Lėtinis cor pulmonale. Lėtinė plaučių širdis Širdies ir plaučių nepakankamumas ICb kodas 10

Terminas „chronic cor pulmonale“ reiškia širdies raumens pokyčius, kuriuos sukelia plaučių ligos. Tai neapima patologijų, kurios apsunkina širdies ir didelių kraujagyslių ligas (mitralinė stenozė, kardiosklerozė po širdies priepuolio, įgimtos formavimosi ydos, išsiplėtusi kardiomiopatija), atvejai.

Diagnozuojant būtina sąlyga turėtų būti pirminis plaučių audinio struktūros ir jo funkcijų pažeidimas. Užregistruotos patologijos paplitimas tarp suaugusių gyventojų leidžia ją užimti trečioje vietoje po koronarinių ir hipertenzinių ligų.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) chroniško plaučių uždegimo veislės yra įtrauktos į bendrą širdies ir kraujagyslių ligų klasę. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniais veiksniais. Visus atvejus vienija laipsniškas dešinės širdies perkrovos formavimasis dėl aukšto kraujospūdžio išsivystymo plaučių kraujotakoje.

Priežastys

Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas parengė lėtinio plaučių uždegimo klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

  • 1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro pratekėjimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys (bronchinė astma), uždegiminiai pažeidimai (tuberkuliozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė). , eozinofilinė infiltracija ), iš viso įtraukta 21 nozologija;
  • 2 grupė - ligos, kurios pažeidžia plaučių ventiliaciją, paveikdamos pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos, šonkaulių, raumenų kaulinį skeletą), tai apima stuburo išlinkimą, sąaugas pleuros ertmėje, lėtines ligas, susijusias su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu (su poliomielitas), dirbtinė hipoventiliacija po chirurginių intervencijų į krūtinės organus;
  • 3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

Kas vyksta organizme

1 ir 2 grupių pacientams visi pokyčiai išsivysto dėl mažų arteriolių spazmo plaučių audinyje, kaip reakcijos į nepakankamą deguonies tiekimą. 3 grupėje, be spazmo, yra kraujagyslių lovos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Ligos patogenezė yra susijusi su šiais mechanizmais.

  1. Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – vazospazmas reaguojant į hipoksiją, mokslininkai sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktoriai.
  2. Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai veikia ne kraujagyslių sienelę, o per rūgštėjimą aplinkai ir smegenų kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimą. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
  3. Plaučių kraujagyslių dugno pokyčiai – svarbus kapiliarų užspaudimas ir praleidimas dėl besivystančio pluoštinio audinio. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
  4. Svarbus vaidmuo tenka anastomozių (jungčių) vystymuisi tarp bronchų arterijų, priklausančių sisteminei kraujotakai, ir plaučių kraujagyslių.
  5. Slėgis dideliame apskritime yra didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
  6. Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius auga kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti, padidėja kraujo klampumas.

Visa tai kartu padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, hipertrofiją, o vėliau ir dešiniosios širdies nepakankamumą. Padidėjusi dešiniojo atrioventrikulinė anga prisideda prie nepakankamo triburio vožtuvo uždarymo.

Klinikinis kursas

Tarybiniai pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinį cor pulmonale vystymosi stadijų aprašymą:

  • pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje- plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai;
  • antrajame etape- yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami, instrumentiniu tyrimu nustatoma stabili plautinė hipertenzija;
  • trečią stadiją lydi dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumas), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

Klinikinės apraiškos

Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinio plaučių uždegimo pasireiškimai nesiskiria nuo būdingų pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jų daugėja paūmėjus ir yra gydomi.

Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, bet kartu su plaučių audinio uždegimu, emfizema. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

Falangų pokyčiai atsiranda dėl netinkamos periosteum mitybos

Tachikardija yra nespecifinis simptomas, širdies susitraukimų dažnis padažnėja sergant įvairiomis ligomis, kurios yra susijusios su suaktyvėjusia simpatine nervų sistema ir padidėjusiu adrenalino išsiskyrimu.

Krūtinės skausmas nėra panašus į krūtinės anginą. Manoma, kad jas sukelia vainikinių kraujagyslių, turinčių maitinti sustorėjusį dešiniojo skilvelio raumenį, nepakankamumas. Taip pat svarbus ir širdies arterijų spazmas, miokardo intoksikacija uždegiminiais produktais.

Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis, silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniai audiniai neturi aprūpinimo krauju.

Sunkumas kojose, patinimas - be miokardo silpnumo, svarbų vaidmenį vaidina ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas. Edema atsiranda ant pėdų, kojų. Sustiprėja vakare, atslūgsta per naktį. Trečiajame etape jie plinta į šlaunis.

Sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje hipochondrijoje sukelia kepenų padidėjimas, jų kapsulės išsitempimas. Esant sunkiai ligos formai, tuo pačiu atsiranda ascitas, greitai „auga“ skrandis. Šis simptomas ryškesnis vyresnio amžiaus pacientams, kuriems kartu yra pilvo arterijų aterosklerozė.

Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu yra labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

Encefalopatijos apraiškos – lėtinis deguonies trūkumas ir anglies dvideginio perteklius sukelia patologinius smegenų sutrikimus, sutrikdo kraujagyslių pralaidumą, prisideda prie edemos atsiradimo. Pacientai gali turėti 2 tipų simptomus:

  • padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės vystymasis;
  • letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir kraujospūdžio sumažėjimu.

Diagnostika

Sergantiems lėtiniu cor pulmonale diagnozę galima įtarti pagal išvaizdą: kompensacinėje stadijoje skruostų srityje (raudonuose), ant junginės ("kiškio akys") atsiranda išsiplėtusių odos kraujagyslių. Cianozė randama ant lūpų, liežuvio galiuko, nosies, ausų.

Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jie tampa plokšti ir išsiplėtę („būgnai“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir pėdos lieka šiltos liesti.


Patinusios kaklo venos rodo stagnacijos susidarymą sisteminės kraujotakos venų lygyje, ryškesnis įkvėpimo aukštyje.

Auskultuojant širdį gydytojas išgirsta:

  • būdingi tonų pokyčiai per plaučių arteriją;
  • dekompensacijos stadijoje - triukšmas, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
  • įvairių karkalų masė plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

Rentgenograma atskleidžia tipišką plaučių arterijos kontūrų išsipūtimą, padidėjusį audinių raštą ir limfagyslių zonos išsiplėtimą. Tai rodo slėgio padidėjimą plaučių apskritime. Dekompensacijos stadijoje širdies šešėlis plečiasi į dešinę.

Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį, perkrovą. Nuo padidėjusio slėgio tarpskilvelinės pertvaros sienelė lenkia į kairę.

Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, spirogramą iššifruoja funkcinės diagnostikos kabineto gydytojas.

Slėgio plaučių arterijoje tyrimas atliekamas sudėtingais diagnostikos atvejais. Patikimas hipertenzijos požymis plaučių apskritime yra slėgis ramybės būsenoje – 25 mm Hg. Art. ir daugiau, ir esant apkrovai - virš 35.

Funkcijų klasės

Tyrimo metu būtinai nustatoma cor pulmonale pasireiškimo funkcinė klasė.

  • 1 laipsnis - pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, hipertenzija mažame rate nustatoma tik instrumentiniu tyrimu ir streso testais;
  • 2 laipsnis – be išvardytų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
  • 3 laipsnis - ryškus kvėpavimo nepakankamumas, prisijungia širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, jungo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją mažame apskritime;
  • 4 laipsnis - dekompensacija, visos klinikinės apraiškos yra ryškios, yra spūstis, trečiojo laipsnio kvėpavimo ir širdies nepakankamumas.


Doplerio tyrimas leidžia kiekybiškai įvertinti spaudimą plaučių arterijoje, išmatuoti atvirkštinį kraujo tekėjimą (regurgitaciją) iš dešiniojo skilvelio į prieširdį.

Gydymas

Lėtinės plaučių uždegimo gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo, gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

Režimo pokyčiai

Pacientams rekomenduojama apriboti fizinį aktyvumą. Nelankykite kalnuotose vietovėse, nes net ir sveikas žmogus aukštuose kalnuose patiria deguonies trūkumą. O sergantiesiems plaučių ligomis atsiranda refleksinis vazospazmas ir gilėja audinių hipoksijos laipsnis.

Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

Terapijos kryptys

Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

  • pagrindinės plaučių ligos gydymas ir kompensacija už prarastą kvėpavimo funkciją;
  • kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
  • normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

Gydymas deguonimi

Deguonis tiekiamas drėgnu būdu per kaukę, kaniulės nosies kanaluose, kai kuriose klinikose praktikuojamos deguonies palapinės su specialiomis oro prisotinimo sąlygomis. Kad būtų pasiektas terapinis poveikis lėtiniam plaučių uždegimui, deguonies lygis įkvepiamame ore turi būti ne mažesnis kaip 60%.

Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.


Deguonies tiekimas gali sumažinti visus hipoksijos sukeltos ligos simptomus

Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

Norint sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, naudojami įvairių grupių vaistai:

  • kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, kraujospūdžio sumažėjimas);
  • α adrenoblokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti (šalutiniai poveikiai vienodi, galimas padidėjęs dirglumas, silpnumas);
  • azoto oksidas įkvėpus (neturi jokio šalutinio poveikio);
  • diuretikai - vaistai, turintys diuretikų poveikį, iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
  • prostaglandinų grupė - selektyviai veikia mažojo apskritimo kraujagysles (šalutinis poveikis: nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

Heparino ir pentoksifilino preparatai būtini kraujotakai gerinti, antitromboziniam veikimui.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

Prognozė

Ligonių mirtingumas nuo lėtinės plaučių edemos išlieka aukštas: 45% ligonių dekompensacijos stadijoje išgyvena apie dvejus metus. Net ir intensyviai prižiūrint, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.
Plaučių transplantacija per ateinančius dvejus metus išgyvena 60 % pacientų.

Liga labai sunkiai gydoma. Kiekvienas žmogus turi galimybę atsikratyti priklausomybių, laiku pasirūpinti sveikata. Kosulys, dusulys ir kiti simptomai reikalauja skubios medicininės pagalbos.

Žarnyno arterijų ir venų trombozė vadinama "mezenterine" kraujagyslių pavadinimu. Dažniausiai tai yra ūminio miokardo infarkto, prieširdžių virpėjimo priepuolio, lėto sepsio komplikacija. Mezenterinė trombozė dažniausiai pažeidžia viršutinę mezenterinę arteriją. Daug rečiau randama apatinėje arterijoje ir mezenterinėse venose.

Trombozė venose yra rečiau nei mezenterinėse arterijose. Mišri forma, kai blokuojamos ir venos, ir arterijos, retai pastebima pernelyg pažengusiais atvejais.

Liga sukelia sunkumų diagnozuojant. 1/10 mirčių nuo žarnyno infarkto įvyksta jaunesniems nei 40 metų žmonėms. Moterys yra jautresnės šiai patologijai nei vyrai.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) klubinės arterijos embolija ir trombozė žymimos kodu I 74.5 ir yra įtrauktos į zoninę pilvo aortos patologijos grupę. Venų mezenterinė trombozė yra neatsiejama ūminių žarnyno kraujagyslių ligų dalis ir turi kodą K55.0.

Žarnyno aprūpinimo krauju ypatybės

Žarnyno kilpos yra „pakabintos“ būsenos ir yra fiksuotos tankiu mezenterijos raiščiu. Arterinės ir veninės kraujagyslės praeina tarp lakštų. Jie yra beveik lygiagrečiai. Arterijos (viršutinė ir apatinė mezenterinė) išeina iš pilvo aortos ir padalija kraujo tiekimą į dalis:

  • Viršutinė mezenterinė arterija teka kraują į plonąją žarną, akląją žarną, kylančiąją gaubtinę žarną ir didžiąją dalį skersinės storosios žarnos. Jis atlieka 90% kraujo tiekimo, todėl pažeidimas yra dažnesnis ir kliniškai sunkesnis.
  • Apatinė mezenterinė arterija maitina daug mažesnį plotą (30% skersinės storosios žarnos, nusileidžiančioji, sigmoidinė, tiesioji).

Tarp pagrindinių arterijų yra „atsarginės“ papildomos kraujagyslės. Jų užduotis – padėti krauju aprūpinti pažeistą vietą. Žarnyno kolateralių ypatybė yra kraujo siurbimas tik viena kryptimi: nuo viršutinės arterijos zonos iki apatinės mezenterinės arterijos. Todėl viršutinio lygio trombozės atveju anastomozių pagalbos tikėtis neverta.

Venų nutekėjimas iš žarnyno nukreipiamas į vartų veną. Sunkumai atsiranda, kai susiaurėja dėl kepenų ligos. Užstato cirkuliaciją sudaro porto-caval anastomozių grupė tarp vartų ir tuščiosios venos. Blogiausioje padėtyje yra plonoji žarna. Ji neturi išplėtoto užstato tinklo.

Iš kur atsiranda trombai ir embolai?

Per arterinę sistemą embolis gali pasiekti mezenteriją:

  • iš širdies, kai atsiskiria parietalinis trombas nuo poinfarktinės aneurizmos sienelės, prieširdžių virpėjimo metu, iš vidinio sluoksnio (epikardo) sepsio metu, vožtuvų destrukcija;
  • iš krūtinės ir pilvo aortos dalių su kraujagyslių disekacija, aterosklerozinių plokštelių minkštinimu;
  • susidaro mezenterinėje arterijoje po trauminio vidinio sluoksnio sužalojimo.

Veninis kraujas, turintis atvirkštinę kryptį ir linkęs mažėti greičiui bei didėti klampumui, yra jautresnis savo trombozinių masių susidarymui. Kraujo krešuliai venose sukelia:

  • uždegiminės žarnyno ligos, pažeidžiančios visą sienelę, taip pat apima venines kraujagysles, susidaro vietinis tromboflebitas;
  • kraujospūdžio sumažėjimas dėl įvairių situacijų;
  • portalinė hipertenzija sergant kepenų ligomis;
  • stagnacija apatinėse kraujagyslėse su vartų venos tromboze;
  • bet kokios priežastys, didinančios kraujo klampumą (kraujodaros sistemos ligos, būklė po splenektomijos, ilgalaikis hormoninių vaistų vartojimas nėštumo prevencijai).

Žarnyno kraujagyslių pažeidimo tipai

Patologijos klasifikacija apima skirtingus pažeidimo mechanizmo aspektus.

Dėl priežasčių išskirkite:

  • arterijų trombozė ir embolija;
  • venų trombozė;
  • antrinė mezenterinių kraujagyslių trombozė sergant aortos ligomis;
  • kraujagyslių pralaidumo pažeidimas dėl dygstančių navikų suspaudimo;
  • kraujagyslių perrišimo chirurginės intervencijos metu pasekmė.

Atsižvelgiant į kraujotakos pažeidimo laipsnį, išskiriami etapai:

  • kompensacinis
  • subkompensacija,
  • dekompensacija.

Patologinės trombozės pasekmės gali būti:

  • žarnyno sienelės išemija;
  • infarkto sritis;
  • difuzinis peritonitas.

Chirurgijoje išskiriama funkcinės ūminės mezenterinių kraujagyslių obstrukcijos stadija, kurioje nėra organinio pažeidimo, o laikinas spazmas sukelia patologiją.

Labiausiai žalingas veiksnys yra pilvo trauma. Kompensacija neturi laiko iki galo išsivystyti. Įsijungia apsauginiai kraujo krešumą didinantys mechanizmai, o tai apsunkina paciento būklę.

Aortos operacijų metu (sąramos susiaurėjimas, pozicijos keitimas esant įgimtiems apsigimimams, aneurizmos vietos pakeitimas transplantatu) gydytojai žino galimą mezenterinių kraujagyslių trombozės mechanizmą: atkurta pilnavertė kraujotaka lemia didelį srautą. greitis per krūtinės aortą į pilvo sritį ir šlaunikaulio arteriją į kojas. Tokiu atveju dalinis mezenterinių kraujagyslių „apiplėšimas“ įvyksta dėl papildomo purkštuko siurbimo veiksmo. Galbūt mažų kraujo krešulių susidarymas kapiliaruose, tiekiančiuose žarnyno sienelę.

Kraujotakos sutrikimų stadijos ir formos

Bet kokie kraujotakos sutrikimai sukelia žarnyno išemiją.

Kompensuotoje stadijoje sutrikęs kraujagyslės spindis visiškai pakeičiamas kraujo tekėjimu per kolaterales. Ši forma būdinga lėtinei išemijai su laipsniška ligos eiga.

Subkompensacija taip pat priklauso nuo užstatų, tačiau turi klinikinių apraiškų.

Dekompensuojant visas laikotarpis yra padalintas į 2 fazes:

  1. per pirmąsias 2 valandas galimi grįžtami pokyčiai, visiškai atstačius kraujo tiekimą į pažeistą vietą;
  2. po 4–6 valandų prasideda negrįžtama gangreninių pakitimų fazė.

Klinikiniai trombozės požymiai

Ūminės mezenterinių kraujagyslių trombozės simptomus lemia kraujotakos okliuzijos lygis ir išemijos forma.

  1. Pilvo skausmas yra stiprus subkompensacijos stadijoje. Jis lokalizuotas visame pilve arba bamboje, apatinėje nugaros dalyje. Pereinant prie dekompensacijos (po 4-6 valandų) miršta žarnyno sienelės nervų galūnėlės, sumažėja skausmas. Toks „pagerėjimas“ neatitinka tikrojo patologijos dydžio.
  2. Kūno intoksikacija pasireiškia pykinimu, vėmimu, kraujospūdžio sumažėjimu. Atkreipiamas dėmesys į bendros sunkios būklės ir vidutinio sunkumo pilvo skausmo neatitikimą.
  3. Pilvaplėvės reiškiniai: pilvas įsitempęs, paburkęs, palpuojant jaučiami tankūs raumenys. Simptomas labiau būdingas plonosios žarnos trombozei. Dekompensacijos stadijoje peristaltika išnyksta, nors subkompensuota forma išlaiko padidėjusį aktyvumą.
  4. Išmatų sutrikimai – pradinėse išemijos stadijose galimas dažnas viduriavimas, sumaišytas su krauju. Esant dekompensacijai, kai nėra žarnyno motorikos, viduriavimas sustoja.
  5. Šoko būklei būdingas odos blyškumas, sriegiuotas pulsas, tachikardija, lūpų cianozė, kraujospūdžio sumažėjimas.

Arterijos nepakankamumo sukeltos prieštrombozės požymius galima nustatyti apklausus ir patikslinus paciento nusiskundimus:

  • pilvo skausmas išilgai žarnyno tampa intensyvesnis po valgio, ilgo vaikščiojimo;
  • polinkis į nestabilias išmatas, kintamas viduriavimas ir vidurių užkietėjimas;
  • neaiškus svorio kritimas.

Mezenterinių venų trombozė yra švelnesnė ir lėtesnė. Dažniau tai yra lėtinis procesas.

Diagnostika

Norint teisingai diagnozuoti, svarbu, kad gydytojas gautų atsakymus į klausimus apie pradines apraiškas, skausmo trukmę, išmatų ypatybes.

Lemiamas metodas yra diagnostinė laparoskopija, leidžianti ištirti žarnyną ir išsiaiškinti išeminių pakitimų stadiją, vietos lokalizaciją.

Leukocitozė su formulės poslinkiu į kairę nesuteikia tam tikros informacijos, nes ji būdinga daugeliui ligų. Padidėjęs fermento laktatdehidrogenazės kiekis rodo nekrozinio audinio buvimą.

Šiek tiek pagalbos diferencinei diagnostikai gali suteikti pilvo echoskopija, fluoroskopija. Ruošti pacientą ir gaišti laiką angiografijai nėra racionalu.

Nesant laparoskopijos galimybės, gydytojai atlieka laparotomiją - operaciją su dideliu pjūviu vidurinėje pilvo linijoje:

  • apžiūrėti (atlikti auditą) pilvo organus, žarnas;
  • palpuoti mezenterijos kraujagysles, kad būtų aptiktas trombas;
  • įvertinti arterijų pulsacijos pakankamumą;
  • apibrėžti gyvybingų audinių ribas.

Gydymas

Sergant venų tromboze, pirmąsias 6 valandas skiriamas fibrinolizinis gydymas.

Operacijos metu gydytojas turi rasti būdų, kaip:

  • nesant nekrozinių pokyčių, atkurkite kraujo tekėjimą per kraujagyslę, kad pašalintumėte išemiją iš pažeistos žarnyno srities;
  • pašalinti pakitusį žarną ar jo dalį ir susiūti viršutinį bei apatinį galus.

Kraujo tiekimo atkūrimas atliekamas tokiu būdu:

  • kraujo krešulio išspaudimas pirštais;
  • aplinkkelio šunto tarp viršutinio ir apatinio stenozės lygių sukūrimas, apeinant trombuojamą sritį.

Pooperaciniu laikotarpiu kraujui skystinti pacientui skiriamos didelės heparino dozės.

Kaip pasireiškia lėtinė trombozė?

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, komplikuotu miokardo infarktu, reikia atsižvelgti į lėtinę trombozės formą. Klinika išskiria 4 etapus:

  • I - pacientas nesiskundžia, trombas yra atsitiktinis radinys angiografijos metu;
  • II - tipiški skundai skausmu išilgai žarnyno po valgio, žmogus dėl to atsisako valgyti;
  • III - nuolatinis skausmas, vidurių pūtimas, plonosios žarnos absorbcijos pažeidimas, viduriavimas;
  • IV - žarnyno nepraeinamumas, pasireiškiantis „ūmiu pilvu“, su peritonitu ir gangrena.

Prognozė

Mezenterinė trombozė, remiantis klinikiniais tyrimais, pastebima daug dažniau, nei registruojami atvejai su diagnoze. Šią patologiją maskuoja įvairios ūmios būklės: cholecistitas, inkstų diegliai, apendicitas. Ribotas diagnozės laikas ne visada leidžia nustatyti ligą.

Mirtini atvejai, pasak patologų, sudaro 1–2,5% bendro mirtingumo ligoninėje. Tai trombozės infarkto stadijoje ir difuzinis peritonitas. Pavėluota operacija (po 12 valandų) reiškia didelį mirtingumą (iki 90%).

Gera sveikimo prognozė chirurginiu būdu gydant lėtinę trombozės formą pirmaisiais dviem etapais. Laiku kreiptasi į chirurginę pagalbą dėl pilvo skausmų, galima palankiu laiku operuoti pacientą, išvengti žarnyno sienelių perforacijos.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Kitos plaučių širdies nepakankamumo formos

Pirminė plautinė hipertenzija

Kifoskoliotinė širdies liga

Kita antrinė plautinė hipertenzija

Jei reikia, naudokite papildomą kodą, kad nurodytumėte pagrindinę ligą.

Kitos patikslintos plaučių širdies ligos formos

Neįtraukiama: Eizenmengerio defektas (Q21.8)

Plaučių širdies nepakankamumas, nepatikslintas

Lėtinė plaučių kilmės širdies liga

Cor pulmonale (lėtinė) NOS

Ieškoti TLK-10 tekste

Ieškokite pagal TLK-10 kodą

TLK-10 ligų klasės

slėpti viską | atskleisti viską

Tarptautinė statistinė ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikacija.

Plaučių širdies nepakankamumas pagal mcb 10

Nitrosorbidas esant slėgiui

Nitrosorbidas yra viena iš dažniausiai naudojamų spaudimo mažinimo ir krūtinės anginos stabdymo priemonių. Be to, šis vaistas taip pat gali kovoti su širdies nepakankamumu ir plautine hipertenzija (aukštu spaudimu plaučių kraujotakoje). Remiantis instrukcijomis, kai kuriais atvejais ši priemonė gali būti skiriama kaip kompleksinio arterinės hipertenzijos (aukšto kraujospūdžio) gydymo komponentas.

Vaisto sudėtis ir forma

Veiklioji vaisto "Nitrosorbid" medžiaga yra izosorbido dinitratas. Šis vaistas yra tablečių pavidalu. Be to, jame yra specialių formuojančių medžiagų, kurios yra atsakingos už priimtiną vaisto išvaizdą ir galiojimo laiką. Nitrosorbidas gaminamas 10 mg (0,01 g) dozėmis, tiekiamos pakuotėse po 40 arba 50 tablečių.

Atgal į rodyklę

Vaisto veikimo mechanizmas

Vaisto dėka pagerėja kraujotaka širdyje, sumažėja kraujospūdis.

Pagal instrukcijas izosorbido dinitratas priklauso nitratinių antiangininių (skirtų gydyti krūtinės anginą) farmakologinei grupei. Šios vaistinės medžiagos veikimo mechanizmas yra jo poveikis, kaip taisyklė, venų kraujagyslių sienelėms. Dėl šios medžiagos poveikio kraujagyslių sienelei plečiasi kraujagyslių spindis, dėl to pagerėja kraujotaka ir sumažėja spaudimo lygis plaučių kraujotakoje. Be to, dėl šio poveikio pagerėja širdies raumens kraujotaka, stabdomi krūtinės anginos priepuoliai. Izosorbido dinitratas padeda sumažinti diastolinį spaudimą širdies skilveliuose, o taip pat, daug mažiau, laikinai sumažina sisteminio vidutinio arterinio slėgio lygį.

Atgal į rodyklę

Kokiais atvejais skiriamas Nitrosorbidas?

  • įvairios kilmės krūtinės anginos priepuolių gydymas ir profilaktinė terapija;
  • lėtinio stazinio širdies nepakankamumo ir plaučių hipertenzijos kompleksinio gydymo komponentas;
  • terapinio komplekso elementas reabilitacijos po miokardo infarkto laikotarpiu.

Atgal į rodyklę

Vaisto vartojimo instrukcijos

Pagal gydytojo nurodymus ir receptus, vaistus reikia gerti pusvalandį prieš valgį, užsigeriant vandeniu arba pakišti po liežuviu.

Patvirtintos Nitrosorbide vartojimo instrukcijos reglamentuoja, kad dozės tūrį ir gydymo trukmę kiekvienam pacientui nustato gydantis gydytojas individualiai. Paprastai rekomenduojama šio vaisto dozė yra 10 mg arba 20 mg 3 ar 4 kartus per dieną. Remiantis instrukcijomis, šį vaistą reikia gerti pusvalandį prieš valgį, užgeriant pakankamu kiekiu vandens. Vaistas "Nitrosorbid" taip pat gali būti vartojamas po liežuviu (po liežuviu). Gydant lėtinį širdies nepakankamumą ir kartu esant aukštam spaudimui plaučių kraujotakoje, pirmiausia būtina stebėti hemodinamiką, kad būtų galima nustatyti reikiamos vaisto dozės tūrį. Instrukcijose nurodoma, kad senyviems pacientams dozę galima sumažinti.

Atgal į rodyklę

Kontraindikacijos "Nitrosorbid" skyrimui nuo slėgio

Medicinos prietaiso "Nitrosorbid" instrukcija draudžia jį naudoti šiais atvejais:

  • asmeninis izosorbido dinitrato, kitų nitro junginių ar kitų vaisto komponentų netoleravimas;
  • per didelė arterinė hipotenzija, kai kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. Art.;
  • kolapsas, šokas, ūminis kraujotakos nepakankamumas;
  • ūminė miokardo infarkto eiga;
  • krūtinės angina dėl hipertrofinės kardiomiopatijos;
  • didelis intrakranijinis spaudimas;
  • insultas;
  • laktazės trūkumas, galaktozės netoleravimas;
  • uždaro kampo glaukoma;
  • konstrikcinis perikarditas, mitralinė ar aortos stenozė, širdies tamponada;
  • toksinės kilmės plaučių edema, pirminės plaučių patologijos;
  • sunki anemija;
  • vienu metu vartoti vaistus, kurių pagrindą sudaro fosfodiesterazės inhibitoriai (vaistai, kurių sudėtyje yra sildenafilio, tadafilio);
  • sunkus inkstų ir (arba) kepenų funkcijos nepakankamumas;
  • nėštumo laikotarpis (1 trimestras) ir žindymo laikotarpis;
  • vaikystė.

Atgal į rodyklę

Nepageidaujami įvykiai

Ilgai vartojant vaistą "Nitrosorbid", gali pasireikšti šie šalutiniai poveikiai:

  • galvos skausmai, galvos svaigimas;
  • širdies ritmo pokyčiai - tachija arba bradikardija;
  • arterinė hipotenzija - per didelis slėgio sumažėjimas;
  • veido paraudimas, karščio bangos, karščio pojūtis;
  • periferinė edema;
  • sutrikusi koncentracija;
  • dispepsiniai sutrikimai;
  • alerginės apraiškos;
  • „nutraukimo“ sindromas staiga nutraukus vaisto vartojimą;
  • kolapsas, padažnėjęs krūtinės anginos priepuolis, tačiau retais atvejais.

Atsiradus bet kuriam iš nepageidaujamų reiškinių, turite kuo greičiau kreiptis į gydytoją.

Atgal į rodyklę

Suderinamumas su kitais vaistais

Nitrosorbido negalima vartoti kartu su vaistais, kurių pagrindą sudaro fosfodiesterazės inhibitoriai, nes gali smarkiai sumažėti kraujospūdis. Šio vaisto negalima derinti su kitais kraujagysles plečiančiais vaistais (vaistais, plečiančiais kraujagyslių spindį). Be to, remiantis oficialiomis instrukcijomis, šio vaisto vartojimo laikotarpiu nerekomenduojama gerti alkoholio turinčių gėrimų, nes alkoholis sustiprina izosorbido dinitrato poveikį.

Atgal į rodyklę

Panašūs vaistai

"Nitrosorbid" gali būti pakeistas jo analogais - vaistais, kurių sudėtyje yra panašios veikliosios medžiagos. Skirtumas tarp jų yra gamybinėje įmonėje, prekės pavadinime ir dažnai kaina bei kokybe. Nitrosorbido vaistų analogai yra tokie vaistai kaip Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Draudžiama savarankiškai keistis vaistais. Tik gydantis gydytojas gali rekomenduoti pakeisti vaistą.

Dažniausios vaikų ir suaugusiųjų įgimtos širdies ydos

Ne visi žmonės, neturintys medicininio išsilavinimo, žino apie įgimtas širdies ydas. Ši patologija dažnai nustatoma vaikystėje ir sunkiai gydoma. Medicininė terapija šioje situacijoje yra neveiksminga. Daugelis vaikų, sergančių panašia patologija, tampa neįgalūs.

Širdies defektai nuo gimimo

Įgimtų apsigimimų klasifikaciją žino kiekvienas patyręs kardiologas. Tai didelė ligų grupė, kurios metu pažeidžiamos įvairios širdies ir kraujagyslių struktūros. Šios įgimtos patologijos paplitimas tarp vaikų yra apie 1 proc. Kai kurios ydos nesuderinamos su gyvenimu.

Kardiologijoje dažnai skirtingos ligos derinamos tarpusavyje. Įgimtos ir įgytos širdies ydos blogina žmogaus gyvenimo kokybę. Išskiriami šie defektų tipai:

  • kartu su padidėjusia kraujotaka plaučiuose;
  • esant normaliai kraujotakai mažame apskritime;
  • su sumažėjusiu kraujo tiekimu į plaučių audinį;
  • sujungti.

Yra klasifikacija, pagrįsta cianozės buvimu. Tai apima įgimtus „mėlynos“ ir „baltos“ širdies defektus. Dažniausiai nustatomos šios ligos:

  • atviras Botallov kanalas;
  • aortos koarktacija;
  • Fallot tetrada;
  • vožtuvo atrezija;
  • tarpskilvelinių ir interatrialinių pertvarų defektas;
  • aortos spindžio susiaurėjimas;
  • plaučių arterijos stenozė.

Pagrindiniai etiologiniai veiksniai

Įgimtų širdies ydų priežastys yra skirtingos. Didžiausią reikšmę turi šie etiologiniai veiksniai:

  • chromosomų sutrikimai;
  • genų mutacijos;
  • motinos perneštos virusinės infekcijos kūdikio gimdymo metu;
  • vaiko nugalėjimas raudonukės virusu;
  • alkoholio sindromas;
  • cheminių medžiagų (sunkieji metalai, pesticidai, alkoholis) poveikis;
  • poveikis;
  • užteršto oro įkvėpimas;
  • žemos kokybės vandens naudojimas;
  • žalingi profesiniai veiksniai;
  • toksinių vaistų vartojimas nėštumo metu.

Širdies ydų priežastys dažnai slypi išoriniuose veiksniuose. Būsimam kūdikiui pavojingos tokios ligos kaip vėjaraupiai, pūslelinė, hepatitas, toksoplazmozė, raudonukė, sifilis, tuberkuliozė, ŽIV infekcija. Narkotiniai vaistai (amfetaminai) turi teratogeninį poveikį.

Motinos rūkymas neigiamai veikia vaisiaus formavimąsi. Įgimtos formavimosi ydos dažniau diagnozuojamos tiems vaikams, kuriuos pagimdė diabetu sergančios motinos. Rizikos veiksniai yra šie:

  • rūkymas;
  • priklausomybė nuo alkoholio;
  • tėvo ir motinos senatvė;
  • antibiotikų vartojimas 1 ir 3 trimestrais;
  • toksikozės buvimas istorijoje;
  • vartojant hormoninius vaistus.

Dažniausiai aptinkama patologija – atviras arterinis latakas ir VSD.

Arterinio latako atidarymas

Intrauterinio vystymosi metu vaiko širdies ir kraujagyslių sistema turi savo ypatybes. Pavyzdys yra atviras arterinis latakas. Ši fistulė jungia plaučių arteriją ir aortą. Paprastai šis latakas perauga per 2 mėnesius po gimdymo. Taip nėra, kai sutrinka vaiko raida. Išsaugomas atviras arterinis latakas (PDA).

Kiekvienas gydytojas turi pristatymą apie įgimtą širdies ligą. Tai turėtų reikšti, kad ši patologija yra gana dažna. Berniukams PDA diagnozuojama rečiau. Jo dalis bendroje įgimtų anomalijų struktūroje yra apie 10%. Liga derinama su kita patologija – aortos koarktacija, vazokonstrikcija ar Fallo tetrada.

Šia širdies liga dažniau serga neišnešioti kūdikiai. Po gimdymo tai veda prie fizinio vystymosi atsilikimo. Vaikams, sveriantiems mažiau nei 1 kg, atviras arterinis latakas (PDA) diagnozuojamas 80% atvejų. Rizikos veiksniai yra šie:

  • asfiksija gimdymo metu;
  • apsunkintas paveldimumas;
  • tėvai, gyvenantys aukštumose;
  • atliekant deguonies terapiją.

Ši liga priklauso "blyškaus" tipo defektams. Ši patologija turi savo kodą TLK-10. PDA būdingas deguonies turtingo kraujo šuntavimas iš aortos į plaučių arteriją. Tai sukelia hipertenziją, dėl kurios padidėja širdies apkrova. Taip išsivysto kairiųjų skyrių hipertrofija ir išsiplėtimas.

Patentinis arterinis latakas (PDA) vyksta 3 etapais. Pavojingiausias 1 laipsnis. Su juo galimas mirtinas rezultatas. 2 etapas pasireiškia nuo 2 iki 20 metų amžiaus. Šiame etape nustatomas dešiniojo širdies skilvelio perkrovimas ir BCC padidėjimas plaučių kraujotakos sistemoje. 3 stadijoje plaučiuose vystosi sklerotiniai pokyčiai.

Reikia žinoti ne tik įgimtų širdies ydų priežastis, bet ir jų simptomus. Esant atviram kanalui, galimi šie simptomai:

  • odos blyškumas arba cianozė;
  • čiulpimo sutrikimas;
  • verkti;
  • įtempimas;
  • prastas svorio padidėjimas
  • vystymosi vėlavimas;
  • dažnos kvėpavimo takų ligos;
  • dusulys fizinio krūvio metu;
  • širdies ritmo pažeidimas.

Komplikacijos apima kraujagyslių nepakankamumo vystymąsi ir endokardo uždegimą. Daugelis pacientų neturi jokių simptomų.

Aortos vožtuvo nepakankamumas

Sergant CHD, gali būti pažeistas ir dviburis, ir aortos vožtuvai. Tai pavojinga patologija, reikalaujanti operacijos. Aortos vožtuvas yra tarp kairiojo skilvelio ir aortos. Jo dangtelis užsidaro, užkertant kelią kraujo tekėjimui atgal. Esant defektui, šis procesas sutrinka. Dalis kraujo plūsta atgal į kairįjį skilvelį.

Jo perpildymas sukelia kraujo stagnaciją mažame apskritime. Gerame pristatyme šia tema teigiama, kad šie pokyčiai yra hemodinamikos sutrikimų pagrindas:

  • įgimtas vieno lapelio trūkumas;
  • vožtuvo nusileidimas;
  • skirtingi varčios dydžiai;
  • kuriama;
  • patologinės skylės buvimas.

Šis širdies defektas yra įgimtas ir įgytas. Pirmuoju atveju dažniausiai pažeidimai būna nedideli, tačiau jei žmogus negydomas, galimos komplikacijos. Sergant šia įgimta širdies liga, simptomai yra krūtinės skausmas, širdies plakimas, galūnių patinimas, dusulys, spengimas ausyse, periodiškas alpimas, galvos svaigimas.

Sutrinka smegenų funkcija. Objektyvūs aortos vožtuvo nepakankamumo požymiai yra:

  • blyški oda;
  • miego arterijų pulsavimas;
  • vyzdžių susiaurėjimas;
  • krūtinės ląstos išsikišimas;
  • širdies ribų išsiplėtimas;
  • patologiniai širdies ūžesiai;
  • širdies ritmo pagreitis;
  • pulso slėgio padidėjimas.

Visi šie simptomai atsiranda, jei 20-30% kraujo grįžta atgal į skilvelį. Įgimtos formavimosi ydos gali atsirasti nuo ankstyvos vaikystės arba metų metais, kai širdis negali kompensuoti hemodinamikos sutrikimų.

Aortos stenozė ir atrezija

Įgimtų širdies ydų grupėje klasifikacija išskiria aortos koarktaciją. Šis laivas yra didžiausias. Ji išskiria kylančią ir besileidžiančią dalis, taip pat lanką. Aortos koarktacija yra dažna CHD grupėje. Su šia patologija susiaurėja kraujagyslės spindis arba atrezija (peraugimas). Procese dalyvauja aortos sąsmauka.

Ši anomalija pasireiškia vaikams. Šio defekto dalis bendroje vaikų kardiologinės patologijos struktūroje yra apie 7%. Susiaurėjimas dažniausiai pastebimas aortos lanko galinės dalies zonoje. Stenozė yra smėlio laikrodžio formos. Susiaurėjusios vietos ilgis dažnai siekia 5-10 cm.Ši patologija dažnai veda į aterosklerozę.

Koarktacija sukelia kairiojo skilvelio hipertrofiją, padidėjusį insulto tūrį ir kylančiosios aortos išsiplėtimą. Formuojami užstatai (laivų aplinkkelio tinklas). Laikui bėgant jie plonėja, todėl susidaro aneurizmos. Galimas smegenų pažeidimas. Reikia žinoti ne tik kas yra aortos koarktacija, bet ir kaip ji pasireiškia.

Su šiuo defektu atskleidžiami šie klinikiniai požymiai:

  • svorio priaugimas;
  • augimo sulėtėjimas;
  • dusulys;
  • plaučių edemos požymiai;
  • sumažėjęs regėjimas;
  • galvos skausmas;
  • galvos svaigimas;
  • hemoptizė;
  • kraujavimas iš nosies;
  • traukuliai;
  • pilvo skausmas.

Klinikinį vaizdą lemia koarktacijos vystymosi laikotarpis. Dekompensacijos stadijoje išsivysto sunkus širdies nepakankamumas. Didelis mirčių procentas. Dažniausiai tai pastebima su amžiumi. Pažeidus smegenų funkciją, ryškūs neurologiniai simptomai. Tai apima galūnių šaltį, galvos skausmą, alpimą, traukulius, šlubavimą.

Tetrada ir Fallo triada

Įgimtos širdies ydos suaugusiems ir vaikams apima Fallot triadą. Tai kombinuota yda, kurią sudaro:

  • pertvaros defektas tarp prieširdžių;
  • plaučių arterijos susiaurėjimas;
  • dešiniojo skilvelio hipertrofija.

Priežastis yra embriogenezės pažeidimas 1 nėštumo trimestre. Būtent šiuo laikotarpiu formuojasi širdis. Simptomai daugiausia atsiranda dėl plaučių arterijos susiaurėjimo. Tai didelis indas, kilęs iš dešiniojo širdies skilvelio. Jis yra pora. Jie pradeda didelį kraujotakos ratą.

Esant išreikštai stenozei, yra dešiniojo skilvelio perkrova. Padidėja slėgis dešiniojo prieširdžio ertmėje. Atsiranda šie pažeidimai:

  • trikuspidinio vožtuvo nepakankamumas;
  • minutinio kraujo tūrio sumažėjimas mažame apskritime;
  • minutės apimties padidėjimas dideliame apskritime;
  • kraujo prisotinimo deguonimi sumažėjimas.

Kaip ir kiti įgimti apsigimimai, Fallot triada pasireiškia latentiškai ankstyvame amžiuje. Nuovargis yra dažnas simptomas. Kartu su triada dažnai vystosi Fallot tetrada. Tai apima plaučių stenozę, aortos padėties keitimą (dekstropoziciją), dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir VSD.

Tetralogija Fallot priklauso cianotinių („mėlynųjų“) defektų grupei. Jo dalis yra 7-10%. Ši patologija pavadinta prancūzų gydytojo vardu. Ši liga susiformuoja 1-2 mėnesius po gimdos vystymosi. Fallot tetralogija dažnai derinama su ausies anomalijomis, oligofrenija, vidaus organų apsigimimais, nykštuku.

Ankstyvosiose stadijose simptomai nėra specifiniai. Vėliau Fallot tetralogija sukelia smegenų ir kitų gyvybiškai svarbių organų disfunkciją. Galbūt hipoksinės komos ir parezės vystymasis. Maži vaikai dažnai kenčia nuo infekcinių ligų. Pagrindinis defekto pasireiškimas yra cianozės priepuoliai, kuriuos lydi dusulys.

Paciento apžiūros planas

Įgimtų širdies ydų gydymas atliekamas atmetus kitas (įgytas) ligas. Bet kokiame kokybiniame pristatyme teigiama, kad ligai nustatyti reikalingi šie tyrimai:

  • klausytis širdies;
  • perkusija;
  • elektrokardiografija;
  • rentgeno tyrimas;
  • garso signalų registravimas;
  • Holterio stebėjimas;
  • vainikinių arterijų angiografija;
  • ertmės zondavimas.

Įgimtos širdies ligos diagnozė nustatoma remiantis instrumentinių tyrimų rezultatais. Su įgimtomis anomalijomis pokyčiai yra labai skirtingi. Naudojant Fallot tetradą, atskleidžiami šie ženklai:

  • "būgno lazdelių" ir "laikrodžio akinių" simptomas;
  • širdies kupra;
  • šiurkštus triukšmas 2-3 tarpšonkaulinių tarpų srityje kairėje nuo krūtinkaulio;
  • 2-ojo tono susilpnėjimas plaučių arterijos srityje;
  • širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę;
  • kūno ribų išplėtimas;
  • padidėjęs slėgis dešiniajame skilvelyje.

Pagrindiniai atviro arterinio latako diagnostikos kriterijai yra miokardo ribų padidėjimas, jo formos pasikeitimas, vienu metu aortos ir plaučių arterijos užpildymas kontrastu, hipertenzijos pasireiškimai. Įtarus įgimtus apsigimimus, būtinai įvertinamas smegenų darbas. Tokie tyrimai kaip kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija turi didelę informacinę vertę. Vertinami vožtuvai (dviburis, triburis, aortos ir plaučių).

Įgimtų apsigimimų terapinė taktika

Jeigu yra „mėlynos“ ar „baltos“ širdies ydos, tuomet reikalingas radikalus arba konservatyvus gydymas. Jei neišnešiotam kūdikiui nustatomas atviras arterinis latakas, būtina vartoti prostaglandinų sintezės inhibitorius. Tai leidžia pagreitinti anastomozės augimą. Jei tokia terapija nepadeda, tada po 3 savaičių amžiaus galima atlikti operaciją.

Jis yra atviras ir endovaskulinis. Įgimtų ir įgytų širdies ydų prognozę lemia hemodinamikos sutrikimų sunkumas. Žmoguje aptikus Fallot tetradą, veiksmingas tik chirurginis gydymas. Visi pacientai yra hospitalizuoti. Plėtojant cianotinius išpuolius, naudojami:

Sunkiais atvejais taikoma anastomozė. Dažnai organizuojamos paliatyvios operacijos. Vyksta manevravimas. Radikaliausia ir veiksmingiausia priemonė – skilvelio pertvaros defekto plastika. Būtinai atkurkite plaučių arterijos praeinamumą.

Jei nustatoma įgimta aortos koarktacija, operaciją reikia atlikti anksti. Išsivysčius kritiniam defektui, chirurginis gydymas skiriamas vaikui iki 1 metų amžiaus. Esant negrįžtamai plaučiai hipertenzijai, operacija neatliekama. Dažniausiai naudojamos chirurgijos rūšys:

  • plastinė aortos rekonstrukcija;
  • rezekcija, po kurios atliekamas protezavimas;
  • aplinkkelio anastomozių susidarymas.

Taigi įgimtos širdies anomalijos gali pasireikšti ir vaikystėje, ir vėliau. Kai kurios ligos reikalauja radikalaus gydymo.

Kas yra širdies ir plaučių nepakankamumas

Širdies ir plaučių nepakankamumas (TLK-10 kodas I27) yra liga, kuriai būdingas širdies raumens susitraukimų sumažėjimas ir kvėpavimo sistemos nesugebėjimas siųsti reikiamo deguonies kiekio į kraujagysles.

Liga gali būti ūminė arba lėtinė. Abiem atvejais žymiai pablogėja paciento gyvenimo kokybė.

Patologijos priežastys gali būti susijusios su individualiais ar sisteminiais plaučių ir širdies veiklos sutrikimais. Ligos vystymosi mechanizmas yra dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje, kuri yra atsakinga už deguonies tiekimą į kraują.

  • Visa informacija svetainėje yra informacinio pobūdžio ir NĖRA veiksmų vadovas!
  • TIKSLIĄ DIAGNOSTIKĄ gali atlikti tik GYDYTOJAS!
  • Maloniai prašome NEgydytis savigyda, o susitarti su specialistu!
  • Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Kai kraujas išstumiamas į plaučių arteriją, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova, atsiranda hipertrofija (miokardo sustorėjimas).

Priežastys

Dėl plaučių hipertenzijos pažeidžiamas kraujo praturtėjimas alveolėse deguonimi. Dėl to dešiniojo skilvelio miokardas padidina širdies tūrį, kad sumažintų audinių hipoksiją (deguonies trūkumą). Laikui bėgant dėl ​​per didelio streso auga dešinės širdies pusės raumenys.

Toks laikotarpis vadinamas kompensuotu, su juo komplikacijos neišsivysto. Jei patologija progresuoja, suyra kompensaciniai mechanizmai, todėl širdyje atsiranda negrįžtamų pokyčių: dekompensacijos stadija.

Yra keletas veiksnių, sukeliančių ligą, grupių:

  • lėtinis bronchitas, obliteruojantis bronchiolitas;
  • plaučių enfizema;
  • plati pneumonija;
  • plaučių audinio sklerozė;
  • bronchų astma;
  • lėtiniai pūlingi procesai patologiškai pakitusiose bronchuose.

Liga gali išsivystyti sergant tuberkulioze ir plaučių sarkoidoze.

  • plaučių arterijos aterosklerozė;
  • navikas vidurinėse krūtinės ertmės dalyse;
  • „dešinės širdies“ suspaudimas aneurizma;
  • plaučių arteritas;
  • plaučių arterijos trombozė.
  • stuburo išlinkimas į šoninę ir anteroposteriorinę kryptį (kifoskoliozė);
  • poliomielitas;
  • ankilozuojantis spondilitas;
  • sutrikusi diafragmos inervacija.

Kraujagyslių veiksnių įtakoje arterijos susiaurėja. Taip yra dėl užsikimšimo trombu arba kraujagyslių sienelių sustorėjimu dėl uždegiminio proceso.

Esant deformuojantiems ir bronchopulmoniniams veiksniams, kraujagyslės suspaudžiamos, sutrinka jų sienelių tonusas, tarpai susilieja su jungiamuoju audiniu. Dėl tokių procesų organizmo audiniai patiria deguonies trūkumą.

Medicinos praktikoje liga dažniausiai vystosi dėl:

  • pneumosklerozė;
  • plaučių vaskulitas;
  • emfizema;
  • tromboembolija;
  • plaučių edema;
  • plaučių arterijos stenozė.

Širdies ir plaučių nepakankamumo simptomai

Daugiau apie kraujotakos palaikymo sistemas gydant širdies nepakankamumą skaitykite čia.

Liga turi ryškius simptomus, kurie retai lieka nepastebėti.

Ūminis širdies ir plaučių nepakankamumas pasireiškia:

  • su sunkiais plaučių kamieno spazmais ar tromboze;
  • platus plaučių uždegimas;
  • astmos būklė;
  • oro ar skysčio kaupimasis pleuros ertmėje;
  • sunki dviburio širdies vožtuvo nemokumo forma;
  • krūtinės sužalojimai;
  • protezinio vožtuvo gedimas.

Esant sudėtingai nepalankių veiksnių įtakai, hemodinamika smarkiai sutrinka. Tai pasireiškia nepakankama „dešinės širdies“ kraujotaka.

Sutrikimą lydi šie simptomai:

  • greitas kvėpavimas;
  • sumažėjęs kraujospūdis, esant ūminei formai, gali pasireikšti kolapsas;
  • dusulys, pasunkėjęs kvėpavimas;
  • kaklo venų išsiplėtimas;
  • dusulys, dusulys;
  • šaltos galūnės;
  • melsva odos spalva;
  • šaltas prakaitas;
  • skausmas krūtinėje.

Ūminę ligos formą gali lydėti pulsavimas padidėjusio dešiniojo skilvelio epigastriniame regione. Rentgenogramoje matomas tarpuplaučio padidėjimas į dešinę ir aukštyn, elektrokardiogramoje – „dešinės širdies“ perkrova.

Klausantis širdies, aiškiai atsiskleidžia „šuolio“ ritmas ir duslūs tonai. Esant ūminiam plaučių arterijos užsikimšimui trombu, greitai išsivysto plaučių edema ir skausmo šokas, dėl kurio gali greitai mirti.

  • greitas nuovargis;
  • pulsavimas epigastriume;
  • melsvas pirštų galiukų ir nasolabialinės srities atspalvis;
  • galvos svaigimas;
  • širdies plakimas.
    • dusulys ramybėje, pasunkėjęs gulint;
    • išeminis skausmas širdies srityje;
    • kaklo venų padidėjimas, kuris išlieka įkvėpus;
    • kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija;
    • cianotiškas odos tonas;
    • padidėjusios kepenys, sunkumas dešinėje pusėje;
    • negydomas patinimas.

    Didėjant visų audinių mirčiai (galinei būsenai), išsivysto rimti smegenų ir inkstų pažeidimai. Šie procesai išreiškiami mieguistumu, apatija, sutrikusiomis psichinėmis funkcijomis, šlapimo išskyrimo nutraukimu. Kraujyje, esant deguonies trūkumui, padidėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija.

    Sunkumas

    Lėtinei ligos formai būdingas lėtas ir subtilus simptomų padidėjimas. Remiantis tuo, išskiriami keturi ligos sunkumo laipsniai:

    Lėtinė cor pulmonale mkb 10

    Kitos plaučių širdies nepakankamumo formos (I27)

    Plautinė (arterinė) hipertenzija (idiopatinė) (pirminė)

    Rusijoje Tarptautinė 10-osios redakcijos ligų klasifikacija (TLK-10) yra priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas atsižvelgti į sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas, ir mirties priežastis.

    Projekto naujienos

    Svetainės dizaino ir funkcionalumo atnaujinimas

    Džiaugiamės galėdami jums pristatyti puikaus darbo rezultatą, atnaujintą ROS-MED.INFO.

    Svetainė pasikeitė ne tik išoriškai, bet ir naujomis duomenų bazėmis bei papildomomis funkcijomis papildytos esamos skiltys:

    ⇒ Vaistų kataloge dabar surinkti visi įmanomi duomenys apie jus dominantį vaistą:

    Trumpas aprašymas pagal ATX kodą

    Išsamus veikliosios medžiagos aprašymas,

    Vaisto sinonimai ir analogai

    Informacija apie vaisto buvimą atmestose ir falsifikuotose narkotikų partijose

    Informacija apie vaistų gamybos etapus

    Patikrinti, ar vaistas yra gyvybiškai svarbių ir esminių vaistų (VED) registre, ir rodyti jo kainą

    Patikrinkite šio vaisto prieinamumą regiono, kuriame šiuo metu yra vartotojas, vaistinėse ir parodykite jo kainą

    Vaisto buvimo tikrinimas priežiūros standartuose ir paciento valdymo protokoluose

    ⇒ Vaistinės pažymėjimo pakeitimai:

    Pridėtas interaktyvus žemėlapis, kuriame lankytojas gali vizualiai matyti visas vaistines su dominančio vaisto kainomis ir jų kontaktiniais duomenimis

    Atnaujintas vaistų formų rodymas jų ieškant

    Pridėta galimybė akimirksniu pereiti prie bet kurio vaisto sinonimų ir analogų kainų palyginimo pasirinktame regione

    Visiška integracija su vaistų žinynu, kuris leis vartotojams gauti maksimalią informaciją apie dominantį vaistą tiesiai iš vaistinės sertifikato

    ⇒ Pakeitimai Rusijos HCI skyriuje:

    Panaikinta galimybė palyginti paslaugų kainas įvairiose sveikatos priežiūros įstaigose

    Pridėta galimybė įtraukti ir administruoti savo sveikatos priežiūros įstaigą mūsų sveikatos priežiūros įstaigų Rusijoje duomenų bazėje, redaguoti informaciją ir kontaktinius duomenis, įtraukti įstaigos darbuotojus ir specialybes.

    Lėtinė obstrukcinė plaučių liga – aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas.

    Trumpas aprašymas

    Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra liga, kuriai būdingas iš dalies negrįžtamas, nuolat progresuojantis oro srauto apribojimas, kurį sukelia nenormalus uždegiminis plaučių audinio atsakas į žalingus aplinkos veiksnius. Terminas „LOPL“ reiškia lėtinio bronchito ir antrinės plaučių emfizemos derinį.

    LOPL klasifikacija pagrįsta ligos sunkumu 0 stadija (padidėjusi LOPL rizika): normali spirometrija, lėtiniai simptomai (kosulys, skreplių išsiskyrimas) I stadija (lengva): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

    Statistiniai duomenys. 1849,2 atvejai vyresniems nei 18 metų gyventojams; 548,8 atvejai - 15–17 metų; 307,7 atvejo – iki 14 metų. PSO duomenimis, vyrų LOPL paplitimas yra 9,34/1000, o moterų – 7,33/1000. Vyrauja vyresni nei 40 metų asmenys. LOPL yra 6-oje vietoje tarp pagrindinių mirties priežasčių pasaulyje, 5-oje išsivysčiusiose Europos šalyse, 4-oje – JAV.

    Priežastys

    Etiologija. LOPL išsivystymą skatina rūkymas, profesiniai pavojai (dulkės, dirgikliai, dūmai, garai ir kt.), oro tarša (namų – iškastinio kuro degimo produktai, termiškai apdoroto maisto kvapai, šildymo prietaisai). Sunkios kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje skatina LOPL išsivystymą vėliau. Rizika susirgti LOPL yra atvirkščiai proporcinga socialinės ir ekonominės padėties lygiui.

    genetinės savybės. LOPL išsivysto ne visiems asmenims, turintiems antitripsino defektų, dėl kurių anksti išsivysto panlobulinė emfizema. Emfizema dėl trūkumo: a 1 - antitripsinas (* 107400, PI, AAT, 14q32.1, Â genų mutacijos) - kepenų cirozė, 1 - globulino smailės nebuvimas kraujo serumo baltymų elektroforezės metu, nedidelis kiekis 1 - serumo antitripsinas ir panlobulinė (apima visus skyrius) emfizema, ryškesnė bazinėse plaučių dalyse. 2 - makroglobulino trūkumas. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

    Patogenezė. Uždegiminį procesą sukelia įvairūs teršalai ir dujos. Tabako dūmai turi tiesioginį žalingą poveikį plaučių audiniui ir gali sukelti uždegiminius pokyčius. Lėtiniam kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir kraujagyslių uždegimui būdingas padidėjęs makrofagų, T limfocitų ir neutrofilų skaičius. Suaktyvėjusios uždegiminės ląstelės išskiria daug uždegimo mediatorių (leukotrieno B4, IL-8, TNF-a ir kt.), kurie gali pažeisti plaučių struktūrą ir palaikyti uždegimą. Be uždegimo, proteolitinių fermentų ir antiproteinazių disbalanso, oksidacinio streso Bronchito komponentas Ankstyvoje stadijoje mažuose bronchuose (skersmuo<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

    Patomorfologija. Didelių ir periferinių bronchų, plaučių parenchimos ir plaučių kraujagyslių patologiniai pokyčiai. Trachėjoje, bronchuose ir didesniuose nei 2–4 mm skersmens bronchuose uždegiminės ląstelės įsiskverbia į paviršinį epitelį. Taip pat yra gleivių hipersekrecija. Bronchų sienelės pažeidimai ir atstatymas kartojasi cikliškai, vyksta jos struktūrinės pertvarkos, didėja kolageno kiekis ir susidaro randinis audinys, siaurinantis spindį ir lemiantis fiksuotą kvėpavimo takų obstrukciją. Plaučių parenchimos mikrodestrukcija sukelia centrilobulinės emfizemos vystymąsi, taigi kvėpavimo bronchiolių išsiplėtimą ir sunaikinimą. Kraujagyslių intimos sustorėjimas yra pirmasis jų struktūrinis pokytis, kai toliau didėja lygiųjų raumenų elementų kiekis ir uždegiminių ląstelių infiltracija į kraujagyslių sienelę. LOPL progresuojant, susikaupę dideli SMC, proteoglikanų ir kolageno kiekiai prisideda prie tolesnio kraujagyslių sienelės storėjimo.

    Simptomai (požymiai)

    Skundai: epidemiologinis kriterijus LOPL – lėtinis produktyvus kosulys, trunkantis ilgiau nei 3 mėnesius per metus 2 ir daugiau metų iš eilės; iškvėpimo dusulys, didėjantis laikui bėgant, pasunkėjęs paūmėjimo metu.

    Fizinė apžiūra: apžiūrint (vėlesniuose etapuose) dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys; auskultuojant - užsitęsęs iškvėpimas, sausi išsibarstę karkalai su ramiu kvėpavimu, švokštimas su priverstiniu iškvėpimu, šlapi karkalai dažniau su paūmėjimu; su perkusija - nuo dėžutės tono iki išskirtinio dėžutės garso. Tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.

    Laboratoriniai duomenys: paūmėjimo metu, leukocitozė, ESR padidėjimas, neutrofilinis poslinkis; sunkiais atvejais - policitemija (eritrocitozė), hiperkapnija, hipoksemija, sumažėjęs 1-antitripsino kiekis serume ir 1-globulino smailės nebuvimas serumo baltymų elektroforezės metu; bakteriologinis skreplių tyrimas leidžia nustatyti lėtinio bronchito paūmėjimo sukėlėją, atmesti tuberkuliozę.

    Instrumentiniai duomenys Spirometrija yra diagnozės ir sunkumo kriterijus (forsuoto iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV 1) kartu su Tiffno indekso sumažėjimu, minimali parametrų dinamika (mažiau nei 15% pradinio lygio) po bronchus plečiančių vaistų įvedimo; priverstinis VC normos ribose arba sumažėjęs; likutinio plaučių tūrio padidėjimas; difuzijos pajėgumas yra normos ribose arba sumažėjęs EKG: didėja plaučių hipertenzijos požymiai, dešinės širdies hipertrofija, lėtinis cor pulmonale Echokardiografija: plaučių hipertenzijos požymiai normalus dydis, padidėjęs plaučių audinio orumas, diafragmos suplokštėjimas ir pūsliniai pokyčiai

    LOPL tipai. Yra 2 klasikiniai LOPL tipai, kurie turi skirtingus pavadinimus. Emfizeminiai pacientai, kuriems yra dusulys (LOPL A tipas), vadinami „rožiniais pūkais“, o sergantieji bronchitu, kuriems būdingas kosulys (B tipo LOPL), vadinami „mėlynaisiais pūkais“.

    „Rausvos pūslelinės“ daugiausia kenčia nuo lėtai progresuojančios emfizemos, dažniau po 60 metų Svorio kritimas Progresuojantis dusulys fizinio krūvio metu Produktyvus kosulys Auskultacija: susilpnėjęs kvėpavimas, vienkartinis švokštimas Hipoksemija ir hiperkapnija yra vidutiniškai difuzinis plaučių pajėgumas, sumažėjęs plaučių funkcijos rodikliai. šiek tiek po bronchus plečiančių vaistų įkvėpimo.

    „Mėlynieji pūliai“ daugiausia serga lėtiniu bronchitu Produktyvus kosulys Epizodinis dusulys Svorio padidėjimas jauname amžiuje Auskultacija: sausi karkalai Dažnai išsivysto cor pulmonale su dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais Sunki hipoksemija ir hiperkapnija dėl kvėpavimo raumenų nuovargio arba sumažėjusios centrinės kvėpavimo stimuliacijos Policitemija Pagerėja kvėpavimo funkcija po įkvėpimo bronchus plečiančių vaistų Plaučių difuzinis pajėgumas šiek tiek nukenčia.

    Dažniau pastebimi mišrūs variantai, jungiantys „rožinių pūslelių“ ir „mėlynų pūkelių“ požymius.

    Diagnostika

    diagnostikos taktika. Diagnozės pagrindas gydymo metu yra pacientų, sergančių lėtiniu kosuliu, nustatymas ir kitų kosulio priežasčių pašalinimas (skreplių tyrimas, rentgenografija); optimali diagnozė – aptikimas atrankinio kvėpavimo funkcijos tyrimo metu (OVF 1 sumažėjimas).

    Lydinčios ligos. sunkinanti LOPL eigą ir bloginanti prognozę: nutukimas, miego apnėjos sindromas, širdies nepakankamumas, diabetas, arterinė hipertenzija.

    Gydymas

    Gydymas Bendroji taktika: kenksmingų veiksnių poveikio plaučiams nutraukimas Režimas ir dieta: buvimas gryname ore, vengti hipotermijos, kontakto su sergančiais kvėpavimo takų infekcijomis; kasmetinė vakcinacija nuo gripo ir pneumokokų; fizinio lavinimo programos Gydymas vaistais be paūmėjimo: anticholinerginiai bronchus plečiantys vaistai (ipratropiumo bromidas) arba deriniai su b 2 - agonistais (įkvėpimas iš baliono, per tarpiklį ar purkštuvą), ilgai veikiantys teofilinai. Inhaliaciniai GC su pirminio dviejų savaičių sisteminių steroidų kurso veiksmingumu (kvėpavimo funkcijos parametrų gerinimas). Antioksidacinių savybių turinčios išmatos (acetilcisteinas, ambroksolis). Reguliariai vartoti vaistus nuo kosulio, narkotinių medžiagų sergant LOPL draudžiama. a 1 – Antitripsinas – esant jo trūkumui. Ilgalaikė deguonies terapija III stadijos hipoksija (p a O 2 mažesnis nei 60 mm Hg) Gydymas vaistais paūmėjimo metu: inhaliaciniai b 2 - trumpai veikiantys agonistai (salbutamolis) gydant anticholinerginiais vaistais (ipratropio bromidas), atsargiai metilksantinais ( serumo kontrolinė koncentracija). GC IV arba per burną (30-40 mg 10-14 dienų per os). Antibiotikai tik esant pūlingiems skrepliams (aminopenicilinai, cefalosporinai II-IV kartos, nauji makrolidai, pneumotropiniai fluorokvinolonai III-IV kartos). III stadijoje deguonies terapija papildyta pagalbine ventiliacija Chirurginis gydymas: bulektomija, chirurginė plaučių tūrio korekcija, plaučių transplantacija Vyresnio amžiaus žmonių gydymo ypatumai yra dėl gretutinių ligų (ksantinų, simpatomimetikų ribojimas, derinimas su širdies ir kraujagyslių preparatais) Nėščiųjų ir žindančių moterų gydymo ypatumai yra susiję su didėjančia hipoksemija su LOPL (deguonies kontrolė), galimu vartojamų vaistų teratogeniškumu.

    Komplikacijos ir jų gydymas. Dažnos infekcijos (antibakterinis gydymas); antrinė plautinė hipertenzija ir cor pulmonale (oksigenotermija, sumažėjęs slėgis mažajame apskritime); antrinė policitemija (deguonies terapija); ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

    Prevencija. Kova su rūkymu, gamybos ir aplinkos gerinimas.

    Ligos eiga ir prognozė. Kursas nuolat progresuoja. Prognozė priklauso nuo FEV 1 mažėjimo greičio.

    Sinonimai: lėtinis obstrukcinis bronchitas, obstrukcinė emfizema.

    Santrumpos OFF 1 – priverstinis iškvėpimo tūris pirmoje sekundėje FVC – priverstinis gyvybinis pajėgumas.

    TLK-10 J43 Emfizema J44 Kita lėtinė obstrukcinė plaučių liga

    Plaučių širdies nepakankamumas mcb 10

    I26 Plaučių embolija

    Apima: plaučių (arterijų) (venų):

    I27.0 Pirminė plautinė hipertenzija

    EUFILLIN (EUPHYLLINE)

    Informacija apie vaistą prieinama tik specialistams.

    TLK 10

    IX KLASĖ: KRAIUTĖS SISTEMOS LIGOS (I00-I99)

    endokrininės sistemos ligos, valgymo sutrikimai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (E00-E90)

    įgimtos anomalijos, deformacijos ir chromosomų sutrikimai (Q00-Q99)

    nėštumo, gimdymo ir pogimdyminės komplikacijos (O00-O99)

    tam tikros būklės, atsirandančios perinataliniu laikotarpiu (P00-P96)

    simptomai, požymiai ir nenormalūs klinikiniai bei laboratoriniai radiniai, neklasifikuojami kitur (R00-R99)

    sisteminiai jungiamojo audinio sutrikimai (M30-M36)

    sužalojimas, apsinuodijimas ir tam tikri kiti išorinių priežasčių padariniai (S00-T98)

    ŪMINIS REUMATINIS KARŠTIŠKAS (I00-I02)

    I00 Reumatinis karščiavimas neminint širdies pažeidimo

    I01 Reumatinė karštligė su širdies pažeidimu

    Neapima: reumatinės kilmės lėtinės širdies ligos (I05-I09), kai tuo pačiu metu neišsivysto ūminis reumatinis procesas arba nėra šio proceso suaktyvėjimo ar atkryčio požymių. Jei kyla abejonių dėl reumatinio proceso aktyvumo mirties momentu, reikėtų vadovautis 2 dalyje pateiktomis rekomendacijomis ir mirtingumo kodavimo taisyklėmis.

    I01.0 Ūminis reumatinis perikarditas

    Neapima: perikarditas, neklasifikuojamas kaip reumatinis (I30.-)

    I01.1 Ūminis reumatinis endokarditas

    I01.2 Ūminis reumatinis miokarditas

    I01.8 Kitos ūminės reumatinės širdies ligos

    I01.9 Ūminė reumatinė širdies liga, nepatikslinta

    I02 Reumatinė chorėja

    Apima: Sydenhamo chorėja

    I02.0 Reumatinė chorėja, apimanti širdį

    I02.9 Reumatinė chorėja be širdies pažeidimo

    LĖTINĖ REUMATINĖ ŠIRDIES LIGA (I05-I09) I05 Reumatinė mitralinio vožtuvo liga

    Apima: sąlygas, klasifikuojamas I05.0

    ir I05.2-I05.9, nurodytos arba nenurodytos kaip reumatinės

    Neįtraukiama: atvejai, nurodyti kaip nereumatiniai (I34.-)

    I05.0 Mitralinė stenozė

    I05.1 Reumatinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas

    I05.2 Mitralinė stenozė su nepakankamumu

    I05.8 Kiti mitralinio vožtuvo sutrikimai

    I05.9 Mitralinio vožtuvo liga, nepatikslinta

    I06 Reumatinės aortos vožtuvo ligos

    Neapima: atvejai, nenurodyti kaip reumatiniai (I35.-)

    I06.0 Reumatinė aortos stenozė

    I06.1 Reumatinis aortos vožtuvo nepakankamumas

    I06.2 Reumatinė aortos stenozė su nepakankamumu

    I06.8 Kitos reumatinės aortos vožtuvo ligos

    I06.9 Reumatinė aortos vožtuvo liga, nepatikslinta

    I07 Trišakio vožtuvo reumatinės ligos

    Neįtraukiama: atvejai, nurodyti kaip nereumatiniai (I36.-)

    I07.0 Triburio stenozė

    I07.1 Triburio nepakankamumas

    I07.2 Triburio stenozė su nepakankamumu

    I07.8 Kiti trišakio vožtuvo sutrikimai

    I07.9 Trišakio vožtuvo sutrikimas, nepatikslintas

    I08 Daugybinė vožtuvo liga

    Apima: atvejai, nurodyti arba nenurodyti kaip reumatiniai

    reumatinės endokardo ligos, vožtuvas nenurodytas (I09.1)

    endokarditas, vožtuvas nenurodytas (I38)

    I08.0 Susiję mitralinių ir aortos vožtuvų sutrikimai

    I08.1 Susiję mitralinio ir trišakio vožtuvo sutrikimai

    I08.2 Susiję aortos ir trišakio vožtuvų sutrikimai

    I08.3 Susiję mitralinio, aortos ir trišakio vožtuvo sutrikimai

    I08.8 Kiti daugybiniai vožtuvų sutrikimai

    I08.9 Dauginė vožtuvų liga, nepatikslinta

    I09 Kitos reumatinės širdies ligos

    I09.0 Reumatinis miokarditas

    Neapima: miokarditas, nenurodytas kaip reumatinis (I51.4)

    I09.1 Reumatinės endokardo ligos, vožtuvas nenurodytas

    Neapima: endokardito, vožtuvo nenurodyta (I38)

    I09.2 Lėtinis reumatinis perikarditas

    Neapima: būklės, nenurodytos kaip reumatinės (I31.-)

    I09.8 Kitos patikslintos reumatinės širdies ligos

    I09.9 Reumatinė širdies liga, nepatikslinta

    Plautinė hipertenzija (I27.0)

    naujagimių hipertenzija (P29.2)

    komplikuojantis nėštumą, gimdymą ar pogimdyminį laikotarpį (O10-O11, O13-O16)

    su vainikinių kraujagyslių pažeidimu (I20-I25)

    I10 Esminė (pirminė) hipertenzija

    Neįtraukiama: su kraujagyslių pažeidimais:

    I11 Hipertenzinė širdies liga

    Apima: bet kokia būklė, nurodyta I50.-, I51.4-I51.9 dėl hipertenzijos

    I11.0 Hipertenzinė širdies liga su (staziniu) širdies nepakankamumu

    I11.9 Hipertenzinė širdies liga be (stazinio) širdies nepakankamumo

    I12 Hipertenzinė [hipertenzinė] liga su pirminiu inkstų pažeidimu

    arteriosklerozinis nefritas (lėtinis) (intersticinis)

    bet kuri sąlyga, nurodyta N18.-, N19.- arba N26.- kartu su bet kuria būkle, nurodyta I10

    Neįtraukiama: antrinė hipertenzija (I15.-)

    I12.0 Inkstų hipertenzinė [hipertenzija] liga su inkstų nepakankamumu

    I12.9 Hipertenzinė [hipertenzinė] liga su vyraujančiu inkstų pažeidimu be inkstų nepakankamumo

    I13 Hipertenzinė [hipertenzinė] liga su pirminiu širdies ir inkstų pažeidimu

    bet kuri sąlyga, nurodyta I11.- kartu su bet kuria I12.-

    I13.0 Hipertenzinė [hipertenzinė] širdies ir inkstų liga su (staziniu) širdies nepakankamumu

    I13.1 Inkstuose vyraujanti hipertenzija [hipertenzija] liga su inkstų nepakankamumu

    I13.2 Hipertenzinė [hipertenzinė] širdies ir inkstų liga su (staziniu) širdies nepakankamumu ir inkstų nepakankamumu

    I13.9 Hipertenzinė širdies ir inkstų liga, nepatikslinta

    I15 Antrinė hipertenzija

    Neįtraukiama: su kraujagyslių pažeidimu:

    I15.0 Renovaskulinė hipertenzija

    I15.1 Hipertenzija dėl kitų inkstų sutrikimų

    I15.2 Hipertenzija dėl endokrininių sutrikimų

    I15.8 Kita antrinė hipertenzija

    I15.9 Antrinė hipertenzija, nepatikslinta

    KORONARINĖ ŠIRDIES LIGA (I20-I25)

    Apima: hipertenzijos paminėjimas (I10-I15)

    I20 Angina pectoris [krūtinės angina]

    I20.0 Nestabili krūtinės angina

    I20.1 Krūtinės angina su įrodytu spazmu

    I20.8 Kita krūtinės angina

    I20.9 Krūtinės angina, nepatikslinta

    I21 Ūminis miokardo infarktas

    Apima: miokardo infarktas, nurodytas kaip ūmus arba trunkantis 4 savaites (28 dienas) ar mažiau po ūminio pasireiškimo

    Perkelta anksčiau (I25.2)

    Nurodyta kaip lėtinė arba trunka ilgiau nei 4 savaites (daugiau nei 28 dienas) nuo pradžios (I25.8)

    kai kurios dabartinės komplikacijos po ūminio miokardo infarkto (I23.-)

    poinfarktinis miokardo sindromas (I24.1)

    I21.0 Ūminis priekinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas

    I21.1 Ūminis apatinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas

    I21.2 Ūminis transmuralinis kitų nurodytų vietų miokardo infarktas

    I21.3 Ūminis transmuralinis miokardo infarktas, nepatikslintas

    I21.4 Ūminis subendokardinis miokardo infarktas

    I21.9 Ūminis miokardo infarktas, nepatikslintas

    I22 Pasikartojantis miokardo infarktas

    Apima: pasikartojantį miokardo infarktą

    Neapima: miokardo infarktas, nurodytas kaip lėtinis arba nustatytas ilgiau nei 4 savaites (daugiau nei 28 dienas) nuo jo pradžios (I25.8).

    I22.0 Pasikartojantis priekinis miokardo infarktas

    I22.1 Pasikartojantis apatinės miokardo sienelės infarktas

    I22.8 Pasikartojantis kitos nurodytos vietos miokardo infarktas

    I22.9 Pasikartojantis miokardo infarktas, nepatikslintas

    I23 Kai kurios dabartinės ūminio miokardo infarkto komplikacijos

    Neįtraukta: išvardytos sąlygos:

    Nenurodyta kaip besitęsiančios ūminio miokardo infarkto komplikacijos (I31.-, I51.-)

    Ūminio miokardo infarkto lydimas (I21-I22)

    I23.0 Hemoperikardas kaip neatidėliotina ūminio miokardo infarkto komplikacija

    I23.1 Prieširdžių pertvaros defektas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

    I23.2 Skilvelinės pertvaros defektas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

    I23.3 Širdies sienelės plyšimas be hemoperikardo kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

    Neapima: su hemoperikardu (I23.0)

    I23.4 Chodos sausgyslės plyšimas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

    I23.5 Papiliarinio raumens plyšimas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

    I23.6 Prieširdžių, prieširdžių priedų ir skilvelių trombozė kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

    I23.8 Kitos besitęsiančios ūminio miokardo infarkto komplikacijos

    I24 Kitos ūminės išeminės širdies ligos formos

    laikina naujagimio miokardo išemija (P29.4)

    I24.0 Koronarinė trombozė, nesukelianti miokardo infarkto

    Neapima: vainikinių arterijų trombozė, lėtinė arba fiksuota ilgiau nei 4 savaites (daugiau nei 28 dienas) nuo pradžios (I25.8)

    I24.1 Dresslerio sindromas

    I24.8 Kitos ūminės išeminės širdies ligos formos

    I24.9 Ūminė išeminė širdies liga, nepatikslinta

    Neapima: išeminės širdies ligos (lėtinės) NOS (I25.9)

    I25 Lėtinė išeminė širdies liga

    Neapima: širdies ir kraujagyslių ligų NOS (I51.6)

    I25.0 Taip aprašyta aterosklerozinė širdies ir kraujagyslių liga

    I25.1 Aterosklerozinė širdies liga

    I25.2 Buvęs miokardo infarktas

    I25.3 Širdies aneurizma

    Abortas (O03-O07), negimdinis arba krūminis nėštumas (O00-O07, O08.2)

    Nėštumas, gimdymas ir gimdymas (O88.-)

    I26.0 Plaučių embolija su paminėjimu ūminiu plaučių kūnu

    I26.9 Plaučių embolija, neminint ūminio plaučių smegenų kraujotakos

    I27 Kitos plaučių širdies nepakankamumo formos

    I27.0 Pirminė plautinė hipertenzija

    I27.1 Kifoskoliozinė širdies liga

    I27.8 Kitos patikslintos plaučių širdies nepakankamumo formos

    I27.9 Plaučių širdies nepakankamumas, nepatikslintas

    I28 Kitos plaučių kraujagyslių ligos

    I28.0 Plaučių kraujagyslių arterioveninė fistulė

    I28.1 Plaučių arterijos aneurizma

    I28.8 Kitos patikslintos plaučių kraujagyslių ligos

    I28.9 Plaučių kraujagyslių liga, nepatikslinta

    KITOS ŠIRDIES LIGOS (I30-I52)

    I30 Ūminis perikarditas

    Apima: ūminį perikardo efuziją

    Neapima: reumatinis perikarditas (ūminis) (I01.0)

    ligos, nurodytos kaip reumatinės (I09.2)

    kai kurios dabartinės ūminio miokardo infarkto komplikacijos (I23.-)

    postkardiotomijos sindromas (I97.0)

    širdies pažeidimas (S26.-)

    I31.0 Lėtinis lipnus perikarditas

    I31.1 Lėtinis konstrikcinis perikarditas

    I31.2 Hemoperikardas, neklasifikuojamas kitur

    I31.3 Perikardo efuzija (neuždegiminė)

    I31.8 Kiti patikslinti perikardo sutrikimai

    I31.9 Perikardo sutrikimai, nepatikslinti

    I32* Perikarditas sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I32.0* Perikarditas sergant bakterinėmis ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I32.8* Perikarditas sergant kitomis kitur klasifikuojamomis ligomis

    I33 Ūminis ir poūmis endokarditas

    Ūminis reumatinis endokarditas (I01.1)

    pažeidimai, nurodyti kaip reumatiniai (I05.-)

    dėl nenustatytos priežasties, tačiau minima:

    Aortos vožtuvo ligos (I08.0)

    Mitralinė stenozė arba obstrukcija (I05.0)

    I34.0 Mitralinis (vožtuvų) nepakankamumas

    I34.1 Mitralinio vožtuvo prolapsas

    Neapima: Marfano sindromo (Q87.4)

    I34.2 Nereumatinė mitralinio vožtuvo stenozė

    I34.8 Kiti nereumatiniai mitralinio vožtuvo sutrikimai

    I34.9 Nereumatinė mitralinio vožtuvo liga, nepatikslinta

    I35 Nereumatiniai aortos vožtuvo sutrikimai

    hipertrofinė subaortinė stenozė (I42.1)

    pažeidimai, nurodyti kaip reumatiniai (I06.-)

    dėl nepatikslintos priežasties, bet paminėta mitralinio vožtuvo liga (I08.0)

    I35.0 Aortos (vožtuvų) stenozė

    I35.1 Aortos (vožtuvų) nepakankamumas

    I35.2 Aortos (vožtuvų) stenozė su nepakankamumu

    I35.8 Kiti aortos vožtuvo sutrikimai

    I35.9 Aortos vožtuvo sutrikimas, nepatikslintas

    I36 Nereumatiniai trišakio vožtuvo sutrikimai

    nenurodant priežasties (I07.-)

    nurodytas kaip reumatinis (I07.-)

    I36.0 Nereumatinė trišakio vožtuvo stenozė

    I36.1 Nereumatinis trišakio vožtuvo nepakankamumas

    I36.2 Nereumatinė trišakio vožtuvo stenozė su nepakankamumu

    I36.8 Kiti nereumatiniai trišakio vožtuvo sutrikimai

    I36.9 Nereumatinis trišakio vožtuvo sutrikimas, nepatikslintas

    I37 Plaučių vožtuvo liga

    Neapima: sutrikimai, nurodyti kaip reumatiniai (I09.8)

    I37.0 Plaučių vožtuvo stenozė

    I37.1 Plaučių vožtuvo nepakankamumas

    I37.2 Plaučių vožtuvo stenozė su nepakankamumu

    I37.8 Kiti plaučių vožtuvo sutrikimai

    I37.9 Plaučių vožtuvo sutrikimas, nepatikslintas

    I38 Endokarditas, vožtuvas nenurodytas

    atvejai, nurodyti kaip reumatiniai (I09.1)

    endokardo fibroelastozė (I42.4)

    I39.0* Mitralinio vožtuvo sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I39.1* Aortos vožtuvo sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I39.2* Triburio vožtuvo sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I39.3* Plaučių vožtuvų sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I39.4* Dauginiai vožtuvų sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I39.8* Endokarditas, vožtuvas nepatikslintas, sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I40 Ūminis miokarditas

    I40.0 Infekcinis miokarditas

    I40.1 Izoliuotas miokarditas

    I40.8 Kitas ūminis miokarditas

    I40.9 Ūminis miokarditas, nepatikslintas

    I41* Miokarditas sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I41.0* Miokarditas sergant bakterinėmis ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I41.1* Miokarditas sergant virusinėmis ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I41.8* Miokarditas sergant kitomis kitur klasifikuojamomis ligomis

    išeminė kardiomiopatija (I25.5)

    Laikotarpis po gimdymo (O90.3)

    I42.0 Išsiplėtusi kardiomiopatija

    I42.1 Obstrukcinė hipertrofinė kardiomiopatija

    I42.2 Kita hipertrofinė kardiomiopatija

    I42.3 Endomiokardo (eozinofilinė) ligav I42.4 Endokardo fibroelastozė

    I42.5 Ribojamoji kardiomiopatija kita

    I42.6 Alkoholinė kardiomiopatija

    I42.7 Kardiomiopatija dėl vaistų poveikio ir kitų išorinių veiksnių

    I42.8 Kitos kardiomiopatijos

    I42.9 Kardiomiopatija, nepatikslinta

    I43* Kardiomiopatija sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I43.1* Kardiomiopatija esant medžiagų apykaitos sutrikimams

    I43.2* Kardiomiopatija sergant valgymo sutrikimais

    I43.8* Kardiomiopatija sergant kitomis kitur klasifikuojamomis ligomis

    I44 Atrioventrikulinė [atrioventrikulinė] blokada ir kairiojo pluošto šakos [jo] blokada

    I44.0 Pirmojo laipsnio atrioventrikulinė blokada

    I44.1 Antrojo laipsnio atrioventrikulinė blokada

    I44.2 Atrioventrikulinė blokada, pilna

    I44.3 Atrioventrikulinė blokada, kita ir nepatikslinta

    I44.4 Kairiosios ryšulio kojos priekinės šakos blokada

    I44.5 Kairiosios ryšulio kojos užpakalinės šakos blokada

    I44.6 Kitas ir nepatikslintas ryšulio blokas

    I44.7 Kairiojo pluošto šakos blokada, nepatikslinta

    I45 Kiti laidumo sutrikimai

    I45.0 Dešiniojo pluošto šakos blokas

    I45.1 Kita ir nepatikslinta dešiniojo pluošto šakos blokada

    tachikardija NOS (R00.0)

    I47.0 Pasikartojanti skilvelinė aritmija

    I47.1 Supraventrikulinė tachikardija

    I47.2 Skilvelinė tachikardija

    I47.9 Paroksizminė tachikardija, nepatikslinta

    I48 Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas

    I49 Kitos širdies aritmijos

    bradikardija NOS (R00.1)

    naujagimių aritmija (P29.1)

    Abortas, negimdinis ar krūminis nėštumas (O00-O07, O08.8)

    Akušerinės operacijos ir procedūros (O75.4)

    I49.0 Skilvelių virpėjimas ir plazdėjimas

    I49.1 Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

    I49.2 Ankstyva depoliarizacija nuo sandūros

    I49.3 Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija

    I49.4 Kita ir nepatikslinta priešlaikinė depoliarizacija

    I49.5 Sergančio sinuso sindromas

    I49.8 Kitos patikslintos širdies aritmijos

    I49.9 Širdies aritmija, nepatikslinta

    I50 Širdies nepakankamumas

    širdies operacijos pasekmės arba esant širdies protezui (I97.1)

    naujagimių širdies nepakankamumas (P29.0)

    būklės dėl hipertenzijos (I11.0)

    Abortas, negimdinis ar krūminis nėštumas (O00-O07, O08.8)

    Akušerinės operacijos ir procedūros (O75.4)

    I50.0 Stazinis širdies nepakankamumas

    I50.1 Kairiojo skilvelio nepakankamumas

    I50.9 Širdies nepakankamumas, nepatikslintas

    I51 Komplikacijos ir neaiškios širdies ligos

    bet kuri iš I51.4-I51.9 išvardytų būklių dėl hipertenzijos (I11.-)

    Sergant inkstų liga (I13.-)

    komplikacijos, lydinčios ūminį miokardo infarktą (I23.-)

    nurodytas kaip reumatinis (I00-I09)

    I51.0 Įgytas širdies pertvaros defektas

    I51.1 Kitur neklasifikuojamas stygos sausgyslių plyšimas

    I51.2 Papiliarinio raumens plyšimas, neklasifikuojamas kitur

    I51.3 Intrakardinė trombozė, neklasifikuojama kitur

    I51.4 Miokarditas, nepatikslintas

    I51.5 Miokardo degeneracija

    I51.6 Širdies ir kraujagyslių ligos, nepatikslintos

    Neapima: taip aprašyta aterosklerozinė širdies ir kraujagyslių liga (I25.0)

    I51.8 Kitos neaiškios širdies ligos

    I51.9 Širdies liga, nepatikslinta

    I52* Kiti širdies sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    Neįtraukiama: širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai NOS sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur (I98.-*)

    I52.0* Kiti širdies sutrikimai sergant bakterinėmis ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I52.8* Kiti širdies sutrikimai sergant kitomis kitur klasifikuojamomis ligomis

    SMEGENŲ KRAUJAGYSLIŲ LIGOS (I60-I69)

    nurodant hipertenziją (būklės išvardytos I10 ir I15.-)

    kraujagyslinė demencija (F01.-)

    trauminis intrakranijinis kraujavimas (S06.-)

    trumpalaikiai smegenų išemijos priepuoliai ir susiję sindromai (G45.-)

    I60 Subarachnoidinis kraujavimas

    Apima: plyšusią smegenų aneurizmą

    Neapima: subarachnoidinio kraujavimo pasekmės (I69.0)

    I60.0 Subarachnoidinis kraujavimas iš miego arterijos sinuso ir bifurkacijos

    I60.1 Subarachnoidinis kraujavimas iš vidurinės smegenų arterijos

    I60.2 Subarachnoidinis kraujavimas iš priekinės jungiamosios arterijos

    I60.3 Subarachnoidinis kraujavimas iš užpakalinės jungiamosios arterijos

    I60.4 Subarachnoidinis kraujavimas iš baziliarinės arterijos

    I60.5 Subarachnoidinis kraujavimas iš slankstelinės arterijos

    I60.6 Subarachnoidinis kraujavimas iš kitų intrakranijinių arterijų

    I60.7 Subarachnoidinis kraujavimas iš intrakranijinės arterijos, nepatikslintas

    I60.8 Kitas subarachnoidinis kraujavimas

    I60.9 Subarachnoidinis kraujavimas, nepatikslintas

    I61 Intracerebrinis kraujavimas

    Neapima: smegenų kraujavimo pasekmės (I69.1)

    I61.0 Intracerebrinis kraujavimas, subkortikinis

    I61.1 Intracerebrinis kraujavimas žievės pusrutulyje

    I61.2 Intracerebrinis kraujavimas, nepatikslintas

    I61.3 Intracerebrinis kraujavimas smegenų kamiene

    I61.4 Intracerebrinis kraujavimas smegenyse

    I61.5 Intracerebrinis kraujavimas, intraventrikulinis

    I61.6 Daugybinis intracerebrinis kraujavimas

    I61.8 Kitas intracerebrinis kraujavimas

    I61.9 Intracerebrinis kraujavimas, nepatikslintas

    I62 Kitas netrauminis intrakranijinis kraujavimas

    Neapima: intrakranijinio kraujavimo pasekmės (I69.2)

    I62.0 Subduralinis kraujavimas (ūmus) (netrauminis)

    I62.1 Netrauminis ekstraduralinis kraujavimas

    I62.9 Intrakranijinis kraujavimas (netrauminis), nepatikslintas

    I63 Smegenų infarktas

    Apima: smegenų ir priešsmegeninių arterijų užsikimšimas ir stenozė, sukelianti smegenų infarktą

    Neapima: komplikacijų po smegenų infarkto (I69.3)

    I63.0 Smegenų infarktas dėl priešsmegeninių arterijų trombozės

    I63.1 Smegenų infarktas dėl priešsmegeninių arterijų embolijos

    I63.2 Smegenų infarktas dėl nepatikslintos priešsmegeninių arterijų obstrukcijos ar stenozės

    I63.3 Smegenų infarktas dėl smegenų arterijų trombozės

    I63.4 Smegenų infarktas dėl smegenų arterijos embolijos

    I63.5 Smegenų infarktas dėl nepatikslintos smegenų arterijų obstrukcijos ar stenozės

    I63.6 Smegenų infarktas dėl smegenų venų trombozės, nepiogeninis

    I63.8 Kitas smegenų infarktas

    I63.9 Smegenų infarktas, nepatikslintas

    I64 Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas

    Neapima: insulto pasekmių (I69.4)

    I65 Priešsmegeninių arterijų okliuzija ir stenozė, nesukelianti smegenų infarkto

    Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.-)

    I66.0 Vidurinės smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė

    I66.1 Priekinės smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė

    I66.2 Užpakalinės smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė

    I66.3 Smegenėlių arterijų obstrukcija ir stenozė

    I66.4 Daugybinių ir dvišalių smegenų arterijų okliuzija ir stenozė

    I66.8 Kitų smegenų arterijų obstrukcija ir stenozė

    I66.9 Smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė, nepatikslinta

    I67 Kitos galvos smegenų kraujagyslių ligos

    Išskyrus: išvardytų sąlygų padarinius (I69.8)

    I67.0 Smegenų arterijų išpjaustymas be plyšimo

    Neapima: smegenų arterijų plyšimo (I60.7)

    I67.1 Smegenų aneurizma be plyšimo

    įgimta smegenų aneurizma be plyšimo (Q28.3)

    plyšusi smegenų aneurizma (I60.9)

    I67.2 Smegenų aterosklerozė

    I67.3 Progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija

    Neapima: subkortikinė kraujagyslinė demencija (F01.2)

    I67.4 Hipertenzinė encefalopatija

    I67.5 Moyamoya liga

    I67.6 Nepūliuojanti intrakranijinės venų sistemos trombozė

    Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.6)

    I67.7 Smegenų arteritas, neklasifikuojamas kitur

    I67.8 Kiti patikslinti galvos smegenų kraujagyslių sutrikimai

    I67.9 Smegenų kraujagyslių liga, nepatikslinta

    I68* Smegenų kraujagyslių sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I68.0* Smegenų amiloidinė angiopatija (E85.-+)

    I68.2* Smegenų arteritas sergant kitomis kitur klasifikuojamomis ligomis

    I68.8* Kiti smegenų kraujotakos sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

    I69 Smegenų kraujagyslių ligos pasekmės

    Pastaba: „pasekmių“ sąvoka apima sąlygas, nurodytas kaip tokias, kaip liekamąjį poveikį arba sąlygas, kurios išlieka metus ar ilgiau nuo priežastinės būklės pradžios.

    I69.0 Subarachnoidinio kraujavimo pasekmės

    I69.1 Intrakranijinio kraujavimo pasekmės

    I69.2 Kito netrauminio intrakranijinio kraujavimo pasekmės

    I69.3 Smegenų infarkto pasekmės

    I69.4 Insulto pasekmės, nenurodytos kaip kraujavimas ar smegenų infarktas

    I69.8 Kitų ir nepatikslintų smegenų kraujagyslių ligų pasekmės

    arterijų, arterijų ir kapiliarų ligos (I70-I79)

    Priežastys

    Kas vyksta organizme

    Klinikinis kursas

    Klinikinės apraiškos

    Falangų pokyčiai atsiranda dėl netinkamos periosteum mitybos

    Diagnostika

    Patinusios kaklo venos rodo stagnacijos susidarymą sisteminės kraujotakos venų lygyje, ryškesnis įkvėpimo aukštyje.

    Funkcijų klasės

    Doplerio tyrimas leidžia kiekybiškai įvertinti spaudimą plaučių arterijoje, išmatuoti atvirkštinį kraujo tekėjimą (regurgitaciją) iš dešiniojo skilvelio į prieširdį.

    Gydymas

    Režimo pokyčiai

    Terapijos kryptys

    Gydymas deguonimi

    Deguonies tiekimas gali sumažinti visus hipoksijos sukeltos ligos simptomus

    Prognozė

    Kitos plaučių širdies nepakankamumo formos (I27)

    Jei reikia, naudokite papildomą kodą, kad nurodytumėte pagrindinę ligą.

    Neįtraukiama: Eizenmengerio defektas (Q21.8)

    Lėtinė plaučių kilmės širdies liga

    Cor pulmonale (lėtinė) NOS

    Rusijoje Tarptautinė 10-osios redakcijos ligų klasifikacija (TLK-10) yra priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas atsižvelgti į sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas, ir mirties priežastis.

    TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170

    PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.

    Su PSO pakeitimais ir papildymais.

    Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

    Plaučių širdies nepakankamumo kodas mkb 10

    Vainikinių arterijų ligos klasifikacija pagal tarptautinę ligų klasifikaciją

    Išeminė širdies liga yra širdies raumens patologija, susijusi su jo aprūpinimu krauju ir didėjančia hipoksija. Miokardas gauna kraują iš vainikinių (vainikinių) širdies kraujagyslių. Sergant vainikinių kraujagyslių ligomis, širdies raumeniui trūksta kraujo ir juo pernešamo deguonies. Širdies išemija atsiranda, kai deguonies poreikis viršija jo prieinamumą. Širdies kraujagyslėse šiuo atveju dažniausiai būna aterosklerozinių pakitimų.

    Vainikinių arterijų liga dažnai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Su amžiumi patologija atsiranda vis dažniau.

    Rūšys ir porūšiai

    Išeminė liga klasifikuojama pagal klinikinių apraiškų laipsnį, jautrumą kraujagysles plečiantiems (kraujagysles plečiantiems) vaistams, atsparumą fiziniam aktyvumui. IHD formos:

    • Staigi koronarinė mirtis yra susijusi su miokardo laidumo sistemos sutrikimais, tai yra su staigiu sunkiu aritmija. Nesant gaivinimo priemonių arba jų nepavykus, akimirksniu sustojus širdžiai, kai tai patvirtina liudininkai, arba mirus po priepuolio per šešias valandas nuo jo pradžios, diagnozė yra „pirminis širdies sustojimas su mirtimi“. Sėkmingai gaivinant pacientą, diagnozuojama „staigi mirtis su sėkmingu gaivimu“.
    • Krūtinės angina yra koronarinės ligos forma, kai yra deginantis skausmas krūtinės viduryje, tiksliau, už krūtinkaulio. Pagal TLK-10 (10-oji Tarptautinė ligų klasifikacija) krūtinės angina atitinka kodą I20.

    Jis taip pat turi keletą porūšių:

    • Krūtinės angina, arba stabili, kai sumažėja deguonies tiekimas širdies raumeniui. Reaguojant į hipoksiją (deguonies badą), atsiranda vainikinių arterijų skausmas ir spazmai. Stabilioji krūtinės angina, skirtingai nei nestabili, pasireiškia tokio paties intensyvumo fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, įprastu žingsniu nueinant 300 metrų atstumą, o ją stabdo nitroglicerino preparatai.
    • Nestabilią krūtinės anginą (TLK kodas – 20,0) blogai kontroliuoja nitroglicerino dariniai, dažnėja skausmo priepuoliai, mažėja paciento fizinio krūvio tolerancija. Ši forma skirstoma į tipus:
      • pirmą kartą pasirodė;
      • progresyvus;
      • ankstyvas poinfarktas arba pooperacinis.
    • Kraujagyslių spazmo sukelta vazospastinė angina be aterosklerozinių pakitimų.
    • Koronarinis sindromas (X sindromas).

      Pagal tarptautinę klasifikaciją 10 (TLK-10) angiospazinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina, variantas) atitinka 20,1 (krūtinės angina su patvirtintu spazmu). Angina pectoris – TLK kodas 20.8. Nepatikslintai krūtinės anginai buvo suteiktas kodas 20.9.

    • Miokardinis infarktas. Ilgiau nei 30 minučių trunkantis krūtinės anginos priepuolis, kurio nesustabdo nitroglicerinas, baigiasi širdies priepuoliu. Širdies priepuolio diagnozė apima EKG analizę, laboratorinį širdies raumens pažeidimo žymenų lygio tyrimą (kreatino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės fermentų frakcijos, tropomiozinas ir kt.). Atsižvelgiant į pažeidimo mastą, yra:
      • transmuralinis (didelio židinio) infarktas;
      • mažas židinys.

      Pagal tarptautinę 10-osios revizijos klasifikaciją ūminis infarktas atitinka kodą I21, išskiriamos jo atmainos: ūminis platus apatinės sienelės, priekinės sienelės ir kitų lokalizacijų infarktas, nepatikslinta lokalizacija. Diagnozei „pakartotinis miokardo infarktas“ buvo suteiktas kodas I22.

    • Poinfarktinė kardiosklerozė. Kardiosklerozės diagnozė naudojant elektrokardiogramą grindžiama laidumo sutrikimu dėl miokardo pakitimų. Ši koronarinės ligos forma nurodoma ne anksčiau kaip po 1 mėnesio nuo širdies priepuolio momento. Kardiosklerozė - cicatricial pokyčiai, atsiradę širdies raumens, sunaikinto dėl širdies priepuolio, vietoje. Juos formuoja šiurkštus jungiamasis audinys. Kardiosklerozė pavojinga, kai išjungiama didelė dalis širdies laidumo sistemos.

    Kitos vainikinių arterijų ligos formos – I24-I25 kodai:

    1. Neskausminga forma (pagal seną 1979 m. klasifikaciją).
    2. Ūminis širdies nepakankamumas išsivysto miokardo infarkto fone arba šoko sąlygomis.
    3. Širdies ritmo sutrikimai. Esant išeminiam pažeidimui, sutrinka ir širdies laidumo sistemos aprūpinimas krauju.

    Kodas I24.0 pagal TLK-10 priskiriamas vainikinių arterijų trombozei be infarkto.

    Kodas I24.1 pagal TLK – Dresslerio poinfarktinis sindromas.

    Kodas I24.8 pagal TLK 10 redakciją – koronarinis nepakankamumas.

    Kodas I25 pagal TLK-10 - lėtinė išeminė liga; apima:

    • aterosklerozinė išeminė širdies liga;
    • miokardo infarktas ir poinfarktinė kardiosklerozė;
    • širdies aneurizma;
    • koronarinė arterioveninė fistulė;
    • asimptominė širdies raumens išemija;
    • lėtinė nepatikslinta vainikinių arterijų liga ir kitos lėtinės išeminės širdies ligos formos, trunkančios ilgiau nei 4 savaites.

    Rizikos veiksniai

    Polinkis į išemiją padidėja esant šiems vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniams:

    1. Metabolinis, arba sindromas X, kurio metu sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita, padidėja cholesterolio kiekis, atsiranda atsparumas insulinui. Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, gresia širdies ir kraujagyslių ligos, įskaitant krūtinės anginą ir širdies priepuolį. Jei juosmens apimtis viršija 80 cm, tai yra proga daugiau dėmesio skirti sveikatai ir mitybai. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydyti diabetą, pagerės ligos prognozė.
    2. rūkymas. Nikotinas sutraukia kraujagysles, pagreitina širdies ritmą, padidina kraujo ir deguonies poreikį širdies raumenyje.
    3. Kepenų ligos. Sergant kepenų ligomis, padidėja cholesterolio sintezė, dėl to padidėja nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, toliau vykstant oksidacijai ir arterijų uždegimui.
    4. Alkoholio gėrimas.
    5. Hipodinamija.
    6. Nuolatinis kalorijų perteklius dietoje.
    7. Emocinis stresas. Kai neramumai padidina organizmo deguonies poreikį, ir širdies raumuo nėra išimtis. Be to, ilgalaikio streso metu išsiskiria kortizolis ir katecholaminai, kurie susiaurina vainikines kraujagysles, padidėja cholesterolio gamyba.
    8. Lipidų apykaitos pažeidimas ir vainikinių arterijų aterosklerozė. Diagnozė – kraujo lipidų spektro tyrimas.
    9. Plonosios žarnos perteklinio sėjimo sindromas, dėl kurio sutrinka kepenų veikla ir atsiranda vitaminų, folio rūgšties ir vitamino B12, trūkumo. Tai padidina cholesterolio ir homocisteino kiekį. Pastarasis sutrikdo periferinę kraujotaką ir padidina širdies apkrovą.
    10. Itsenko-Cushingo sindromas, atsirandantis dėl antinksčių hiperfunkcijos arba vartojant steroidinių hormonų preparatus.
    11. Hormoninės skydliaukės, kiaušidžių ligos.

    Vyresni nei 50 metų vyrai ir moterys menopauzės metu dažniausiai patiria krūtinės anginą ir širdies priepuolius.

    Išeminės širdies ligos eigą sunkinantys vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai: uremija, cukrinis diabetas, plaučių nepakankamumas. IŠL apsunkina širdies laidumo sistemos sutrikimai (sinoatrialinio mazgo blokada, atrioventrikulinis mazgas, His pluošto pluoštas).

    Šiuolaikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija leidžia gydytojams teisingai įvertinti paciento būklę ir imtis tinkamų priemonių jai gydyti. Kiekvienai formai, kuri turi kodą TLK, buvo sukurti savo diagnostikos ir gydymo algoritmai. Tik laisvai orientuodamasis šios ligos atmainose, gydytojas galės veiksmingai padėti pacientui.

    Hemoraginis vaskulitas

    Hemoraginis vaskulitas laikomas liga, kuri yra mažų kraujagyslių imuninio vaskulito rūšis ir kuriai būdingas padidėjęs imuninių kompleksų susidarymas, padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas. Ši patologija gali išsivystyti praėjus 2-3 savaitėms po ūminio tonzilito, gripo ar skarlatinos. Hemoraginis vaskulitas dažniau pasireiškia vaikams nei suaugusiems. Vaikai nuo 4 iki 12 metų yra ypač jautrūs šiai ligai. Berniukai serga 2 kartus dažniau nei mergaitės.

    Hemoraginis vaskulitas TLK 10 (pagal tarptautinę dešimtosios revizijos ligų klasifikaciją) įtrauktas į ligų grupę kodu D69.0 Alerginė purpura. Dauguma hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad pagrindinis ligos simptomas yra alerginis bėrimas.

    Ligos etiologija

    Suaugusiųjų ir vaikų hemoraginio vaskulito priežastys skirstomos į keletą tipų:

    Dažniausios hemoraginio vaskulito priežastys, susijusios su infekcinių agentų įtaka.

    Ligos formavimosi mechanizmo principas – imuninių kompleksų susidarymas, kurie, cirkuliuodami per kraują, gali likti vidiniame kraujagyslių sienelių paviršiuje. Po to imuniniai kompleksai palaipsniui sunaikina mažų kraujagyslių sieneles, o tai sukelia aseptinio pobūdžio uždegiminį procesą ir mažėja kapiliarų elastingumas. Dėl to tai prisideda prie padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo ir tarpų susidarymo, dėl kurių susidaro kraujo krešuliai ir fibrino nuosėdos. Todėl manoma, kad pagrindinis vaskulito simptomas yra hemoraginis sindromas ir mikrotrombozė.

    Ligos simptomai

    Dauguma vaikų hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad liga prasideda nuo įprastų odos bėrimų. Bėrimas dažniausiai būna smulkiadėmės prigimties, išsidėstęs simetriška tvarka ir spaudžiant neišnyksta. Bėrimai dažniausiai atsiranda aplink sąnarinius paviršius, galūnių tiesimo taške ir sėdmenų srityje. Bėrimas ant veido, kamieno, pėdų ar delnų paviršiaus yra gana retas. Bėrimų intensyvumas gali būti įvairus – nuo ​​retų ir smulkių elementų iki daugybinių, linkusių susilieti. Išnykus bėrimams, jų vietoje gali likti pigmentacija ir stiprus lupimasis.

    70 procentų pacientų nustatomi hemoraginio vaskulito simptomai, tokie kaip sąnarinių paviršių pažeidimai. Šis požymis dažnai pasireiškia kartu su bėrimais pirmąją ligos savaitę. Sąnarių pažeidimas gali būti nedidelis ir sukelti trumpalaikį skausmą, bet gali būti ir platesnis, kai pažeidžiami ne tik dideli (kulkšnies ir kelio), bet ir smulkūs sąnariniai paviršiai. Atsiranda patinimas ir pakinta sąnarinio paviršiaus forma, skausmas gali trukti nuo 2 valandų iki 5 dienų. Tačiau liga nesukelia stiprios sąnarinių paviršių deformacijos.

    Trečias dažniausias požymis – vidutinio sunkumo pilvo skausmas, kuris gali išnykti savaime per dieną. Paprastai skausmas atsiranda pačioje ligos pradžioje prieš bėrimus ir sąnarių sutrikimus. Kai kuriems pilvo skausmas staiga pasireiškia žarnyno dieglių forma, kurių vietą sunku nustatyti. Skausmas gali pasireikšti kelis kartus per dieną. Kartu su skausmu atsiranda dispepsiniai sutrikimai - vėmimas, pykinimas, viduriavimas. Kai kuriais atvejais temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių. Retesni vaskulito požymiai yra inkstų pažeidimas, pasireiškiantis glomerulonefritu ir plaučių sindromu, kuris pasireiškia kosuliu ir dusuliu.

    Kai liga pasireiškia vaikui, širdyje girdimas funkcinio pobūdžio sistolinis ūžesys. Be to, dažnai dėl uždegiminių procesų smegenų kraujagyslėse pažeidžiama centrinė nervų sistema. Vaikai gali skųstis galvos skausmu, silpnumu, galvos svaigimu, pykinimu ir dirglumu. Kartais berniukams yra sėklidžių pažeidimas (dažniausiai dvišalis), dėl kurio atsiranda audinių patinimas ir skausmas.

    Konservatyvus hemoraginio vaskulito gydymas

    Hemoraginio vaskulito gydymas prasideda hospitalizavimu, kuris trunka mažiausiai 20 dienų, ir yra privalomas lovos režimu.

    Visų pirma, nustatoma griežta dieta, kuri neleidžia pacientams išsivystyti alergijai. Dieta sergant hemoraginiu vaskulitu neleidžia vartoti šokolado, kakavos, citrusinių vaisių, stiprios juodosios arbatos ir kavos, raudonųjų vaisių ir uogų. Rekomenduojama naudoti daržovių tyreles, alyvuogių aliejų, sviestą, neriebius pieno produktus, troškintą arba virtą mėsą ir žuvį, grūdų sriubas ir troškinius, sausą baltą duoną, vaisius, žaliąją arbatą su pienu, kisielius, sultis, pudingus. Dietos dėl hemoraginio vaskulito trukmė siekia 1-2 metus, kad liga nepasikartotų.

    Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

    • antibiotikai, nesukeliantys alerginės reakcijos (rifampicinas, ceporinas), skiriami esant ūmiai infekcinės ligos formai;
    • enterosorbentai (aktyvinta anglis) ir skrandžio lašai;
    • antispazminiai vaistai skausmui mažinti (baralgin, no-shpa);
    • vitaminai A ir E;
    • sunkių simptomų infuzijos terapija (heparinas ir gliukokortikoidai);
    • pulso terapija su prednizonu.

    Kadangi ligą sustiprina emocinis stresas ir susijaudinimas, būtina pašalinti stresines situacijas arba naudoti raminamuosius ir raminamuosius vaistus, kurie pagerina kompleksinio gydymo rezultatą.

    Vaikų hemoraginio vaskulito gydymas atliekamas ilgą laiką - mažiausiai dvejus metus. Sergantį vaiką būtinai įtraukite į ambulatorijos sąskaitą ir pirmus šešis mėnesius kas mėnesį apsilankykite pas gydytoją. Tada 1 kartą per 3 mėnesius arba 1 kartą per pusę metų, priklausomai nuo būklės. Prevencinės priemonės yra lėtinės infekcijos židinių gydymas, atliekami sistemingi helmintų kiaušinėlių aptikimo tyrimai. Gydymo metu draudžiama sportuoti, ilgai būti saulėje, užsiimti kineziterapija.

    Daugumos forumų duomenimis, hemoraginio vaskulito prognozė yra teigiama, nes 95 procentai sergančių vaikų pasveiksta per mėnesius.

    Liaudies gydymo metodai

    Hemoraginio vaskulito gydymas liaudies gynimo priemonėmis susideda iš augalinių medžiagų užpilų, tepalų ir arbatos ruošimo. Liaudies gynimo priemonės naudojamos tiek išorėje, tiek viduje.

    Naudingiausios ir veiksmingiausios priemonės yra šie receptai:

    1. Norėdami paruošti gydomąjį tepalą, turite paimti džiovintus rūtos lapus (50 gr.) Ir daržovių arba sviesto (250 gr.). Smulkiai supjaustykite lapus ir sumaišykite su aliejumi. Gautą mišinį padėkite į šaltą ir tamsią patalpą mažiausiai 2 savaites. Po to galite naudoti tepalą: tepti odos paviršių ar pažeistus sąnarius 3-4 kartus per dieną. Paprastai panaudojus šią priemonę odos bėrimai labai greitai praeina.
    2. Vaistinei tinktūrai paruošti imkite susmulkintą kraujažolės, asiūklio, mėtų, šeivamedžio uogų, stygų ir medetkų žolelę. Visi lygiomis dalimis po 2 valg. Gautą mišinį užpilti 200 ml virinto vandens ir palaikyti šaltoje ir tamsioje patalpoje 2-4 valandas. Įtemptą tinktūrą rekomenduojama vartoti po 100 ml 5 kartus per dieną.
    3. Stipri šviežiai užplikyta žalioji arbata, kurią galima gerti 2-3 kartus per dieną. Arbata padeda atkurti kraujagyslių sienelių elastingumą ir padeda normalizuoti kraujotaką.

    Jei ligos diagnozė patvirtinama, prieš naudodami aukščiau pateiktus receptus, turėtumėte atidžiai perskaityti ingredientus, kad neįtrauktumėte alergiją sukeliančių maisto produktų ar žolelių, kurių individualus netoleravimas. Taip pat būtina pasikonsultuoti su gydytoju ir neužsiimti savigyda.

    Lėtinis cor pulmonale

    • Priežastys
    • Kas vyksta organizme
    • Klinikinis kursas
    • Klinikinės apraiškos
    • Diagnostika
    • Funkcijų klasės
    • Gydymas
    • Prognozė

    Terminas „chronic cor pulmonale“ reiškia širdies raumens pokyčius, kuriuos sukelia plaučių ligos. Tai neapima patologijų, kurios apsunkina širdies ir didelių kraujagyslių ligas (mitralinė stenozė, kardiosklerozė po širdies priepuolio, įgimtos formavimosi ydos, išsiplėtusi kardiomiopatija), atvejai.

    Diagnozuojant būtina sąlyga turėtų būti pirminis plaučių audinio struktūros ir jo funkcijų pažeidimas. Užregistruotos patologijos paplitimas tarp suaugusių gyventojų leidžia ją užimti trečioje vietoje po koronarinių ir hipertenzinių ligų.

    Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) chroniško plaučių uždegimo veislės yra įtrauktos į bendrą širdies ir kraujagyslių ligų klasę. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniais veiksniais. Visus atvejus vienija laipsniškas dešinės širdies perkrovos formavimasis dėl aukšto kraujospūdžio išsivystymo plaučių kraujotakoje.

    Priežastys

    Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas parengė lėtinio plaučių uždegimo klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

    • 1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro pratekėjimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys (bronchinė astma), uždegiminiai pažeidimai (tuberkuliozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė). , eozinofilinė infiltracija ), iš viso įtraukta 21 nozologija;
    • 2 grupė - ligos, kurios pažeidžia plaučių ventiliaciją, paveikdamos pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos, šonkaulių, raumenų kaulinį skeletą), tai apima stuburo išlinkimą, sąaugas pleuros ertmėje, lėtines ligas, susijusias su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu (su poliomielitas), dirbtinė hipoventiliacija po chirurginių intervencijų į krūtinės organus;
    • 3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

    Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

    Kas vyksta organizme

    1 ir 2 grupių pacientams visi pokyčiai išsivysto dėl mažų arteriolių spazmo plaučių audinyje, kaip reakcijos į nepakankamą deguonies tiekimą. 3 grupėje, be spazmo, yra kraujagyslių lovos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Ligos patogenezė yra susijusi su šiais mechanizmais.

    1. Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – vazospazmas reaguojant į hipoksiją, mokslininkai sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktoriai.
    2. Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai veikia ne kraujagyslių sienelę, o per rūgštėjimą aplinkai ir smegenų kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimą. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
    3. Plaučių kraujagyslių dugno pokyčiai – svarbus kapiliarų užspaudimas ir praleidimas dėl besivystančio pluoštinio audinio. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
    4. Svarbus vaidmuo tenka anastomozių (jungčių) vystymuisi tarp bronchų arterijų, priklausančių sisteminei kraujotakai, ir plaučių kraujagyslių.
    5. Slėgis dideliame apskritime yra didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
    6. Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius auga kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti, padidėja kraujo klampumas.

    Visa tai kartu padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, hipertrofiją, o vėliau ir dešiniosios širdies nepakankamumą. Padidėjusi dešiniojo atrioventrikulinė anga prisideda prie nepakankamo triburio vožtuvo uždarymo.

    Klinikinis kursas

    Tarybiniai pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinį cor pulmonale vystymosi stadijų aprašymą:

    • pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje - plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai;
    • antroje stadijoje - yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami, instrumentiniu tyrimu nustatoma stabili plautinė hipertenzija;
    • trečią stadiją lydi dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumas), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

    Klinikinės apraiškos

    Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinio plaučių uždegimo pasireiškimai nesiskiria nuo būdingų pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jų daugėja paūmėjus ir yra gydomi.

    Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, bet kartu su plaučių audinio uždegimu, emfizema. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

    Tachikardija yra nespecifinis simptomas, širdies susitraukimų dažnis padažnėja sergant įvairiomis ligomis, kurios yra susijusios su suaktyvėjusia simpatine nervų sistema ir padidėjusiu adrenalino išsiskyrimu.

    Krūtinės skausmas nėra panašus į krūtinės anginą. Manoma, kad jas sukelia vainikinių kraujagyslių, turinčių maitinti sustorėjusį dešiniojo skilvelio raumenį, nepakankamumas. Taip pat svarbus ir širdies arterijų spazmas, miokardo intoksikacija uždegiminiais produktais.

    Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis, silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniai audiniai neturi aprūpinimo krauju.

    Sunkumas kojose, patinimas - be miokardo silpnumo, svarbų vaidmenį vaidina ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas. Edema atsiranda ant pėdų, kojų. Sustiprėja vakare, atslūgsta per naktį. Trečiajame etape jie plinta į šlaunis.

    Sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje hipochondrijoje sukelia kepenų padidėjimas, jų kapsulės išsitempimas. Esant sunkiai ligos formai, tuo pačiu atsiranda ascitas, greitai „auga“ skrandis. Šis simptomas ryškesnis vyresnio amžiaus pacientams, kuriems kartu yra pilvo arterijų aterosklerozė.

    Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu yra labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

    Encefalopatijos apraiškos – lėtinis deguonies trūkumas ir anglies dvideginio perteklius sukelia patologinius smegenų sutrikimus, sutrikdo kraujagyslių pralaidumą, prisideda prie edemos atsiradimo. Pacientai gali turėti 2 tipų simptomus:

    • padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės vystymasis;
    • letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

    Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir kraujospūdžio sumažėjimu.

    Diagnostika

    Sergantiems lėtiniu cor pulmonale diagnozę galima įtarti pagal išvaizdą: kompensacinėje stadijoje skruostų srityje (raudonuose), ant junginės ("kiškio akys") atsiranda išsiplėtusių odos kraujagyslių. Cianozė randama ant lūpų, liežuvio galiuko, nosies, ausų.

    Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jie tampa plokšti ir išsiplėtę („būgnai“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir pėdos lieka šiltos liesti.

    Auskultuojant širdį gydytojas išgirsta:

    • būdingi tonų pokyčiai per plaučių arteriją;
    • dekompensacijos stadijoje - triukšmas, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
    • įvairių karkalų masė plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

    Rentgenograma atskleidžia tipišką plaučių arterijos kontūrų išsipūtimą, padidėjusį audinių raštą ir limfagyslių zonos išsiplėtimą. Tai rodo slėgio padidėjimą plaučių apskritime. Dekompensacijos stadijoje širdies šešėlis plečiasi į dešinę.

    Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį, perkrovą. Nuo padidėjusio slėgio tarpskilvelinės pertvaros sienelė lenkia į kairę.

    Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, spirogramą iššifruoja funkcinės diagnostikos kabineto gydytojas.

    Slėgio plaučių arterijoje tyrimas atliekamas sudėtingais diagnostikos atvejais. Patikimas hipertenzijos požymis plaučių apskritime yra slėgis ramybės būsenoje – 25 mm Hg. Art. ir daugiau, ir esant apkrovai - virš 35.

    Funkcijų klasės

    Tyrimo metu būtinai nustatoma cor pulmonale pasireiškimo funkcinė klasė.

    • 1 laipsnis - pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, hipertenzija mažame rate nustatoma tik instrumentiniu tyrimu ir streso testais;
    • 2 laipsnis – be išvardytų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
    • 3 laipsnis - ryškus kvėpavimo nepakankamumas, prisijungia širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, jungo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją mažame apskritime;
    • 4 laipsnis - dekompensacija, visos klinikinės apraiškos yra ryškios, yra spūstis, trečiojo laipsnio kvėpavimo ir širdies nepakankamumas.

    Gydymas

    Lėtinės plaučių uždegimo gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo, gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

    Režimo pokyčiai

    Pacientams rekomenduojama apriboti fizinį aktyvumą. Nelankykite kalnuotose vietovėse, nes net ir sveikas žmogus aukštuose kalnuose patiria deguonies trūkumą. O sergantiesiems plaučių ligomis atsiranda refleksinis vazospazmas ir gilėja audinių hipoksijos laipsnis.

    Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

    Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

    Terapijos kryptys

    Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

    • pagrindinės plaučių ligos gydymas ir kompensacija už prarastą kvėpavimo funkciją;
    • kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
    • normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

    Gydymas deguonimi

    Deguonis tiekiamas drėgnu būdu per kaukę, kaniulės nosies kanaluose, kai kuriose klinikose praktikuojamos deguonies palapinės su specialiomis oro prisotinimo sąlygomis. Kad būtų pasiektas terapinis poveikis lėtiniam plaučių uždegimui, deguonies lygis įkvepiamame ore turi būti ne mažesnis kaip 60%.

    Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.

    Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

    Norint sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, naudojami įvairių grupių vaistai:

    • kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, kraujospūdžio sumažėjimas);
    • α adrenoblokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti (šalutiniai poveikiai vienodi, galimas padidėjęs dirglumas, silpnumas);
    • azoto oksidas įkvėpus (neturi jokio šalutinio poveikio);
    • diuretikai - vaistai, turintys diuretikų poveikį, iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
    • prostaglandinų grupė - selektyviai veikia mažojo apskritimo kraujagysles (šalutinis poveikis: nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

    Heparino ir pentoksifilino preparatai būtini kraujotakai gerinti, antitromboziniam veikimui.

    Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

    Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

    Prognozė

    Ligonių mirtingumas nuo lėtinės plaučių edemos išlieka aukštas: 45% ligonių dekompensacijos stadijoje išgyvena apie dvejus metus. Net ir intensyviai prižiūrint, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.

    Plaučių transplantacija per ateinančius dvejus metus išgyvena 60 % pacientų.

    Liga labai sunkiai gydoma. Kiekvienas žmogus turi galimybę atsikratyti priklausomybių, laiku pasirūpinti sveikata. Kosulys, dusulys ir kiti simptomai reikalauja skubios medicininės pagalbos.

    Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir

    neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!

    Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.

    Atgal į numerį

    Lėtinis plaučių uždegimas TLK-10: I26-I28

    Chronic cor pulmonale (CHP) – tai kraujotakos nepakankamumo sindromas su periferinės edemos išsivystymu, kuris apsunkina daugelio ligų (išskyrus širdį), kurios turi įtakos plaučių struktūrai ar tik funkcijai, eigą.

    Yra trys ligų grupės, sukeliančios HLS vystymąsi:

    1) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia bronchus ir plaučių parenchimą:

    - lėtinė obstrukcinė plaučių liga;

    - emfizema;

    - tuberkuliozė;

    - pneumokoniozė;

    - fibrozinis alveolitas;

    - bronchektazė;

    - sarkoidozė;

    - plaučių pažeidimas sergant difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis;

    - policistinė ir kt.;

    2) ligos, kurios pirmiausia paveikia krūtinės motorinį aparatą:

    - kifoskoliozė ir kitos krūtinės ląstos deformacijos;

    - būklės po torakoplastikos;

    - pleuros fibrozė;

    - lėtinis nervų ir raumenų silpnumas;

    - Pickwicko sindromas ir kt.;

    3) ligos, kurios pirmiausia paveikia plaučių kraujagysles:

    - idiopatinė plautinė hipertenzija;

    - plaučių hipertenzija dėl trombozės ir plaučių embolijos;

    - arteritas ir kt.

    Patogenezė

    Remiantis šiuolaikine vadinamąja kraujagyslių teorija, hiperkapnija vaidina pagrindinį vaidmenį edeminio sindromo patogenezėje sergant CLS. Anglies dioksidas, kaip kraujagysles plečiantis preparatas, padidindamas jo kiekį kraujyje, sumažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir padidina arterijų lovos talpą. Dėl sumažėjusio prieškapiliarinio tonuso filtravimo pusiausvyros taškas kapiliaruose pasislenka distaliai, todėl skystis juda už kraujagyslių dugno ir prarandamas plazmos tūris. Kompensacinė eritrocitozė, reaguojant į hipoksemiją, hematokrito padidėjimas, pažeidžiant reologines kraujo savybes, eritrocitų agregatų susidarymas ir kapiliarų sąstingis, yra svarbūs CLS edemai, sukeliančiai perfuzijos ir judėjimo sutrikimus. skystos kraujo frakcijos už kraujagyslių dugno ribų. Edemos atsiradimą taip pat skatina ekstratorakalinis kraujo nusėdimas dėl padidėjusio krūtinės ląstos spaudimo ir pailgėjusio iškvėpimo, o tai žymiai pablogina veninio kraujo grįžimo į širdį sąlygas ir sudaro prielaidas stagnuotis tiek viršutinės, tiek viršutinės kūno sistemose. apatinė tuščioji vena.

    Didėjant atsparumo krūviui dėl plautinės hipertenzijos (PH), išsivysto hipoksemija, medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde, hipertrofija, išsiplėtimas ir dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumas. Pacientams, sergantiems ligomis, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles (idiopatinis PH, PH po tromboembolijos ir kt.), pagrindinė periferinės edemos priežastis yra dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas (ŠN) dėl hemodinaminės perkrovos dėl didelio PH.

    Klinikinis vaizdas

    Klinikinės CHLS diagnozės pagrindas yra pagrindinės ligos klinikinių simptomų (kosulys, švokštimas plaučiuose ir kt.), plaučių nepakankamumo apraiškų (dusulys, cianozė), PH (II tono akcentas virš plaučių) papildymas. arterija, Graham-Still ūžesys) kraujo sąstingio dideliame apskritime požymiai – periferinė edema ir hepatomegalija. Edema iš pradžių atsiranda ant pėdų, blauzdų, progresuoja į viršutines kūno dalis. Iki vakaro, kaip taisyklė, padidėja. Kepenys yra padidėjusios daugiausia dėl kairiosios skilties, suapvalintais kraštais, jautrios arba vidutiniškai skausmingos palpuojant. Kai kuriais atvejais kepenys gali išsikišti iš po šonkaulių lanko krašto ir įprasto dydžio, o tai dažnai stebima esant emfizemai ir žemai diafragmos padėčiai.

    Žandikaulio venų patinimas dažnai atsiranda dėl padidėjusio intratorakalinio spaudimo, kai iškvėpimo metu venos pabrinksta, o įkvėpimo metu susitraukia. Išsivysčius dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumui, mažėja gimdos kaklelio venų užpildymo priklausomybė nuo kvėpavimo fazės.

    Diagnozės formulavimo klasifikacijos ir pavyzdžiai

    Kraujotakos nepakankamumo (NK) sunkumas vertinamas pagal Ukrainos ftiziatrų ir pulmonologų asociacijos klasifikaciją (2003). Klasifikacija numato pacientų suskirstymą į grupes pagal tris NK stadijas:

    1) NK I stadija: neryškūs kraujo stagnacijos požymiai sisteminėje kraujotakoje - kojų patinimas, kepenų padidėjimas, kurie išnyksta gydant tik pagrindinę ligą arba kartu su diuretikais;

    2) NC II stadija: ryški edema ir hepatomegalija, reikalaujanti intensyvaus, dažnai kombinuoto gydymo diuretikais; šiame etape paprastai pastebimi miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimai, todėl patartina taikyti kompleksinį gydymą, naudojant vaistus kraujagyslių tonusui koreguoti, inotropinius vaistus, antitrombocitus;

    3) III NK stadija: terminalinė stadija, kuriai būdingas antrinis kitų organų ir sistemų pažeidimas; vienintelė priemonė, galinti nors šiek tiek pailginti šių pacientų gyvenimą, yra nuolatinė deguonies terapija.

    Aukščiau pateiktas pacientų suskirstymas į grupes, priklausomai nuo stadijos, taikomas tik NK sisteminėje kraujotakoje, nes po kapiliarinio kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje (kairiojo skilvelio nepakankamumas, pasireiškiantis širdies astma ir plaučių edema) paprastai nepastebima. pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis.

    Diagnozės formuluotę sudaro keturi komponentai: ligos pavadinimas (nurodantis eigos sunkumą ir fazę), LN (nurodantis laipsnį), lėtinė plaučių širdis, NK (nurodanti stadiją). Pavyzdžiui: lėtinė obstrukcinė plaučių liga, III stadija, paūmėjimo fazė, LN II laipsnis, lėtinis cor pulmonale, NC I stadija.

    Diagnostika

    Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų panaudojimo tikslas – nustatyti pacientų gydymo taktiką.

    Pagrindinės diagnostinių tyrimų užduotys:

    - galimų gretutinių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnostika;

    - diagnozuoti ir įvertinti dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcijos pažeidimo laipsnį, nustatant terapijos su inotropiniais vaistais tinkamumą ir kiekį;

    - hemokoncentracijos laipsnio įvertinimas skiriant infuzinę terapiją;

    - hipoksemijos laipsnio įvertinimas, nustatant deguonies terapijos schemų tinkamumą ir pasirinkimą.

    Laboratoriniai tyrimai

    Daugumos pacientų pilnas kraujo tyrimas atskleidžia kompensacinę eritrocitozę (> 5,0 × 10 12 / l vyrams ir > 4,7 × 10 12 / l moterims) su padidėjusiu hemoglobino kiekiu (> 160,0 g/l vyrams ir > 140,0 g/l). l moterims). Nustatant hematokritą, dažnai nustatomas hemokoncentracijos padidėjimas (hematokritas> 47%).

    Instrumentiniai ir kiti diagnostikos metodai

    Krūtinės ląstos organų rentgenograma. Sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis prieširdžiai ir skilveliai dažniausiai būna maži, gali būti iš dešiniojo skilvelio nutekėjimo takų hipertrofijos požymių – plaučių kūgio išsipūtimas. Sunkiais atvejais antrasis plaučių kūgio lankas, išsikišęs išilgai kairiojo kontūro, gali imituoti širdies mitralinę konfigūraciją. Vėlesniuose CHLS vystymosi etapuose dėl hipertrofijos ir išsiplėtimo nustatomas laipsniškas dešiniojo skilvelio padidėjimas. Pacientams, sergantiems kraujagysline CHLS forma (idiopatinė ir lėtinė poembolinė PH), plaučių arterijos kamienas ir pagrindinės šakos yra žymiai išsiplėtę. Patikimas aukšto PH požymis – dešinės besileidžiančios plaučių arterijos šakos skersmens padidėjimas daugiau nei 18 mm. Kartais dešinės besileidžiančios šakos išsiplėtimas tampa aneurizminio pobūdžio, o rentgenogramoje esanti aneurizma klaidingai laikoma neoplastiniu ar tuberkulioziniu procesu. Staigiai padidėjo dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio dydis, o kairioji širdis gali būti sumažinta.

    Elektrokardiografija (EKG) leidžia užtikrintai diagnozuoti dešiniojo skilvelio hipertrofiją pacientams, sergantiems kraujagysline CHLS forma (Rv1 > 7 mm, dažnai kartu su pilna dešiniojo pluošto šakos blokada, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm ir kitais tiesioginiais hipertrofijos požymiais). Pacientams, sergantiems CLS, atsiradusiu dėl pirminio bronchų ir plaučių parenchimo pažeidimo, dažniausiai registruojama S tipo elektrokardiograma. Kartu reikia pažymėti, kad hipertrofija yra normalus miokardo atsakas į hiperfunkciją (kompensacinis širdies išstumiamo kiekio padidėjimas, reaguojant į hipoksemiją ir atsparumo krūvį dėl PH), kuris stebimas pacientams, neturintiems kraujotakos dekompensacijos požymių, t.y. CHLS. EKG gali būti naudinga įtariant gretutines širdies ir kraujagyslių sistemos ligas, pavyzdžiui, vainikinių arterijų ligą (S-T segmento depresija, T bangos pakitimai ir kt.), diagnozuojant širdies raumens medžiagų apykaitos sutrikimus, pasireiškiančius daugiausia miokardo repoliarizacijos procesų sutrikimai.

    Echokardiografija (EchoCG)- tiksliausias dešiniojo širdies skilvelio hipertrofijos, išsiplėtimo ir nepakankamumo diagnostikos metodas; dešiniojo skilvelio priekinės sienelės storio matavimas atliekamas M režimu, naudojant standartinį priekinį metodą. Sveikiems žmonėms šis rodiklis paprastai neviršija 0,3 cm; sergantiesiems lėtinėmis plaučių ligomis priekinės sienelės storis svyruoja nuo 0,3 iki 0,45 cm; kraujagyslinėms CHLS formoms – daugiau nei 0,5 cm. priekinės dalies nustatymas -Jos ertmės užpakalinis dydis nėra pakankamai patikimas, patikimesnis metodas yra ortogonalių pjūvių analizė iš viršūninio metodo, remiantis Simpsono metodu. Pagrindinis dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcijos sutrikimų požymis yra išstūmimo frakcijos sumažėjimas (norma - 46,8 ± 1,48%).

    Dujų sudėties ir kraujo rūgščių-šarmų būklės tyrimas leidžia diagnozuoti ir įvertinti arterinės hipoksemijos sunkumą (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), kvėpavimo takų acidozė. Kompensuotos respiracinės acidozės požymiai yra padidėjęs PaCO 2, bikarbonatų kiekis ir buferinių bazių perteklius esant normaliam kraujo pH. Nekompensuotos acidozės požymiai yra PaCO 2 padidėjimas, bikarbonatų kiekio sumažėjimas, buferinių bazių perteklius ir kraujo pH. Esant idiopatiniam ir poemboliniam PH, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas dažnai išsivysto hipokapnijos ir kvėpavimo alkalozės fone.

    Gydymas

    AKF inhibitoriai (pagrindinio SŠN sergančių pacientų gydymo pagrindas) gali būti naudojami gydant pacientus, sergančius kraujagysline CHLS forma, kuri yra klasikinis dešiniojo skilvelio ŠN variantas dėl hemodinaminės perkrovos. Pacientams, sergantiems lėtine plaučių liga, esant vazodilatacijai ir sumažėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, AKF inhibitorių vartojimas yra nepagrįstas. Tai taip pat taikoma angiotenzino II receptorių antagonistams.

    Pacientų, sergančių CHLS, gydymo diuretikais principai skiriasi nuo ŠKL. Sergantiesiems CLS, kuriems yra eritrocitozės požymių, padidėjęs hematokritas, vartojant saluretikus (furosemidą, etakrino rūgštį), gali dar labiau sutirštėti kraujas, o tai susiję su padidėjusia mikrotrombozės rizika. Pacientams, sergantiems CLS, tikslingiau taikyti dehidratacijos terapijos metodą, pagrįstą osmosinių diuretikų (manitolio, sorbitolio) vartojimu. Šie vaistai, skirtingai nei saluretikai, sukelia aktyvią audinių dehidrataciją, padidindami kraujo osmoliarumą, suteikdami tiek diuretikų, tiek hemodilutinį poveikį. Veiksmingas gydant pacientus, sergančius CLS, yra sorbilaktas, vaistas, pagrįstas hiperosmoliniu (20%) sorbitolio tirpalu. Sorbilact, skirtingai nei manitolis, yra daugiafunkcis vaistas, kuris taip pat veikia kitas CLS patogenezės grandis. Vaisto sudėtyje yra natrio laktato, kuris gali koreguoti kraujo rūgščių ir šarmų būklę esant acidozei. Sorbilact turi dezagreguojantį poveikį, jame yra subalansuotas elektrolitų kompleksas. Jis vartojamas į veną lašinant po 200,0 ml per parą. Pacientams, kuriems yra sunki kraujotakos dekompensacija, diuretikų poveikiui pasiekti gali nepakakti osmodiuretikų vartojimo. Šiuo atžvilgiu rekomenduojama juos naudoti kartu su saluretikais. Tai leidžia, pirma, sumažinti furozemido dozę ir, antra, užkirsti kelią jo neigiamam poveikiui hemokoncentracijai dėl aktyvios audinių dehidratacijos ir plazmos tūrio padidėjimo.

    Pažeidus dešiniojo skilvelio susitraukimo funkciją, skiriami inotropiniai vaistai (strofantinas - 1,0 ml 0,025% tirpalo arba digoksinas - 1,0-2,0 ml 0,025% tirpalo į veną su izotoniniu gliukozės arba natrio chlorido tirpalu 1 laikas per dieną). Gydymo trukmė nustatoma pagal dekompensacijos požymių regresijos greitį. Reikėtų pažymėti, kad digoksinas turi savybę padidinti spaudimą mažame apskritime, todėl vaistas nerekomenduojamas pacientams, kurių PH yra aukštas.

    Daugumai pacientų, sergančių CLS, stebima eritrocitozė, padidėjus hematokritui ir sutrikus mikrocirkuliacijai. Šiuo atžvilgiu kompleksiniame pacientų gydyme didelę reikšmę turi infuzinė terapija, kurios tikslas – hemodiliuzija ir kraujo klampumo mažinimas. Optimali infuzinės terapijos priemonė pacientams, sergantiems LLS, yra preparatai, kurių pagrindą sudaro daugiahidroksiliai alkoholiai – sorbitolis ir ksilitas (reosorbilaktas arba ksilatas, po 200,0 ml į veną lašinamas kartą per dieną 7-10 dienų).

    Pacientams, kurių hematokritas didesnis nei 55 %, prieš infuzinio vaisto infuziją kasdien 7-10 dienų patartina paimti 50,0 ml dozuoto kraujo mėginį.

    Iš periferinių kraujagysles plečiančių vaistų grupės pacientams, sergantiems CLS, patartina vartoti vidutinėmis gydomosiomis dozėmis vaistus, turinčius įtakos venų tonusui (molsidominas, nitratai), ir tik esant ryškiam dešiniojo skilvelio išsiplėtimui. Venulodilatatoriai sumažina miokardo pertempimo laipsnį ir taip atkuria Frank-Starling mechanizmo efektyvumą. GOLD rekomendacijose (2006) arteriodilatatoriai ir kalcio antagonistai nerekomenduojami pacientams, sergantiems lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis, gydyti dėl jų gebėjimo pabloginti ventiliacijos ir perfuzijos ryšį bei padidinti hipoksemijos laipsnį.

    Perspektyvi CLS sergančių pacientų farmakoterapijos kryptis yra daugiafunkcinių vaistų, kurių farmakodinaminis profilis leidžia daryti įtaką pagrindiniams plaučių ligų NK patogenezės mechanizmams, naudojimas. Šiai vaistų grupei priklauso omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys (PUFA). Šie vaistai turi antitrombocitinį, priešuždegiminį, bronchus plečiantį ir kraujagysles plečiantį poveikį. Farmakodinaminis omega-3 PUFA poveikis pasireiškia, kai jie kaupiasi ląstelių membranose. Veiksmingas yra vaisto PUFA vartojimas 2,0 g per dieną 8 savaites.

    Deguonies terapija yra svarbus pacientų, sergančių CHLS, gydymo metodas. Tobulėjant ir diegiant naujas deguonies technologijas, hipoksinių būklių gydymo rezultatai neabejotinai pagerėjo, tačiau kartu atsirado hiperoksijos problema, kurios medicina anksčiau nežinojo. Hiperoksigenacija sukelia fiziologinį poveikį, susijusį su anglies dioksido susilaikymu audiniuose ir toksišku deguonies poveikiu.

    Norint išvengti hiperoksigenizacijos išsivystymo deguonies terapijos metu, reikia griežtai laikytis tam tikrų reikalavimų.

    1. Deguonies terapijos indikacijos pacientams, sergantiems CHLS, yra PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

    2. Dėl tos pačios priežasties deguonies terapija turėtų būti ilgalaikė (mažiausiai 15 valandų per dieną), trumpų seansų naudojimas yra nepriimtinas.

    3. Deguonies terapijos užduotis – koreguoti hipoksemiją ir pasiekti PaO 2 > 60 mm Hg. ir SaO 2 > 90 %. PaO 2 palaikymas 60–65 mm Hg ribose laikomas optimaliu. ir SaO 2 90-95 % ribose.

    4. Deguonies prisotinimo efektyvumas turi būti stebimas keičiantis pulso oksimetrijos ar kraujo dujų analizės parametrams ir pagal šiuos duomenis nustatoma O 2 koncentracija ir kiti deguonies terapijos parametrai. Bet kokiu atveju deguonies koncentracija įkvepiamame mišinyje neturi viršyti 40%, o tai atitinka 5 l/min deguonies srautą įkvėpus per nosies kaniulę (1 lentelė).

    Daugeliui pacientų veiksmingai deguonies terapijai pakanka 1-3 l/min srauto. 40 % O 2 koncentracija yra saugi pacientams, kurių CO 2 kiekis kraujyje yra normalus ir kuriems yra hipokapnija, kuri dažnai stebima sergant intersticinėmis plaučių ligomis. Pacientams, sergantiems hiperkapnija, deguonies terapiją reikia pradėti (jei tokia yra) mažiausiai 1 l/min srauto greičiu, griežtai stebint kraujo dujas.

    5. Inhaliacinė deguonies terapija reikalauja privalomo inhaliuojamųjų mišinių drėkinimo.

    Šiuolaikinės gydymo įstaigos turi centralizuotą deguonies paskirstymą, kuris gali būti naudojamas ilgalaikei deguonies terapijai su mišinio drėkinimo aparatu ir srauto dozimetru. Pastaruoju metu kvėpavimo takų medicinos praktikoje vis dažniau naudojami deguonies koncentratoriai – prietaisai, kurie formuoja deguonį iš oro, atskirdami jį nuo azoto. Stebulės yra maitinamos tinklo srove, sunaudojant palyginti mažai energijos ir gali būti naudojamos namuose, klinikose, ligoninėse.

    Naktį mankštos metu deguonies srautą reikia padidinti vidutiniškai 1 l/min, lyginant su optimaliu dienos srautu.

    Ilgalaikė deguonies terapija namuose reikalauja savarankiškų ir nešiojamų deguonies šaltinių ir yra brangi; kartu nemaža dalimi atvejų tai yra vienintelis būdas pailginti paciento gyvenimą.