Inkstų ligos korekcija. Inkstų glomerulų filtracijos sutrikimas

atsiranda dėl inkstų pažeidimo. Normalūs, sveiki inkstai pašalina iš kraujo toksinus ir vandens perteklių, kurie išsiskiria su šlapimu. Inkstai taip pat dalyvauja reguliuojant kraujospūdį ir formuojant raudonuosius kraujo kūnelius (eritrocitus). Sergant lėtinėmis inkstų ligomis, sutrinka inkstų funkcija, todėl jie negali pašalinti atliekų iš kraujo taip, kaip sveiki inkstai.

Lėtinės inkstų ligos priežastys

Dažniausios lėtinės inkstų ligos priežastys yra aukštas kraujospūdis, diabetas ir širdies ligos. Kitos lėtinės inkstų ligos priežastys gali būti infekcijos, autoimuninis inkstų pažeidimas ir šlapimo obstrukcija.

Dauguma žmonių neturi ankstyvų lėtinės inkstų ligos simptomų. Progresuojant lėtinei inkstų ligai, atsiranda šie simptomai:

• nuovargis, nuovargis
• apetito praradimas
• nemiga
• kojų ir kulkšnių patinimas
• atminties sutrikimas, išsiblaškymas.

Lėtinės inkstų ligos diagnozė

Yra trys paprasti testai, kurie leis gydytojui įtarti lėtinę inkstų ligą:

• kraujospūdžio matavimas
• baltymų kiekio šlapime nustatymas
• kreatinino nustatymas kraujo serume.

Kaip sulėtinti lėtinės inkstų ligos vystymąsi?

Jei sergate hipertenzija, svarbu kontroliuoti kraujospūdį. Angiotenziną konvertuojančių fermentų blokatoriai ir angiotenzino II blokatoriai mažina aukštą kraujospūdį, taip pat turi nefroprotekcinį poveikį, tai yra, neleidžia paūmėti lėtinei inkstų ligai.

Saikingas pratimas ir sveika mityba taip pat padeda sumažinti kraujospūdį.

Jei sergate cukriniu diabetu, gydytojas patars, kaip palaikyti normalų cukraus kiekį kraujyje.

Jei rūkote, tada meskite rūkyti. Rūkymas kenkia inkstams. Rūkymas taip pat padidina kraujospūdį ir trukdo vartoti vaistus nuo kraujospūdžio. Gydytojas paskirs jums mažai baltymų turinčią dietą. Didelis baltymų kiekis maiste apsunkina pažeistų inkstų darbą.

Turėtumėte reguliariai tikrintis savo gydytoją. Tokiu būdu gydytojas galės stebėti inkstų veiklą ir gydyti problemas, susijusias su lėtine inkstų liga.

Lėtinė inkstų liga gali sukelti kitų problemų:

• didelis cholesterolio kiekis
• Anemija. Anemija atsiranda, kai kraujyje nėra pakankamai hemoglobino (baltymo, pernešančio deguonį iš plaučių į kitus kūno organus ir audinius). Anemijos simptomai yra: nuovargis, silpnumas.
• Kaulų pažeidimas. Dėl lėtinių inkstų ligų sutrinka normali mineralinių medžiagų – fosforo ir kalcio, reikalingų stipriems kaulams, apykaita. Gydytojas paskirs dietą, kuri riboja tam tikrus maisto produktus, kad organizmas galėtų geriau įsisavinti šiuos mineralus.

Apetitas sutrinka sergant lėtinėmis inkstų ligomis. Dietologas gali padėti susiplanuoti specialią dietą.

Kas nutinka progresuojant lėtinei inkstų ligai?

Net ir tinkamai gydant, lėtinė inkstų liga pamažu sutrikdo inkstų funkciją ir progresuoja inkstų nepakankamumas. Tam tikru momentu inkstai nustoja veikti. Kūne kaupiasi atliekos, kurios veikia kaip nuodai. Apsinuodijimas sukelia vėmimą, silpnumą, sąmonės sutrikimą ir komą.

Galutinės lėtinės inkstų ligos stadijos gydymui reikalinga dializė arba inkstų persodinimas. Dializės metu naudojamas specialus aparatas, vadinamas dirbtiniu inkstu, kuris pašalina atliekas iš kraujo. Yra dviejų tipų dializė: hemodializė ir peritoninė dializė. Hemodializė atliekama ligoninėje. Po treniruotės pacientas gali savarankiškai atlikti peritoninę dializę namuose.

Jei jums reikia dializės, gydytojas nustatys, kokios dializės jums reikia.

Terminas lėtinė inkstų liga reiškia, kad sutriko inkstų veikla. Yra daug ligų, dėl kurių išsivysto lėtinė inkstų liga. Žmonės, sergantys bet kurios stadijos lėtine inkstų liga, rizikuoja susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis bei insultu. Šiuo atžvilgiu svarbu nustatyti net vidutinio sunkumo lėtinę inkstų ligą, nes gydymas ne tik lėtina lėtinės inkstų ligos progresavimą, bet ir sumažina širdies ligų bei insulto riziką.

Kaip veikia inkstai?

inkstai– Tai pupelės formos organai, išsidėstę juosmens srityje abiejose stuburo pusėse.

Inkstų arterija tiekia kraują į kiekvieną inkstą. Inkstuose arterija dalijasi į daugybę smulkių kraujagyslių (kapiliarų), kad susidarytų dariniai, vadinami glomerulais.

Kiekvienas glomerulas yra filtras. Inkstų glomerulų struktūra leidžia toksinams, vandens pertekliui ir druskoms iš kraujo patekti į plonus kanalėlius. Skystis, kuris lieka kiekvieno kanalėlio gale, vadinamas šlapimu. Tada šlapimas patenka į inkstų surinkimo sistemą, kurią atstovauja inkstų taurelės ir inkstų dubuo. Tada šlapimas per šlapimtakį patenka į šlapimo pūslę. Šlapimas yra laikomas šlapimo pūslėje, o po to iš organizmo pašalinamas per šlaplę (šlaplę).

Pagrindinės inkstų funkcijos yra šios:

• Toksinų, vandens pertekliaus pašalinimas iš kraujo, šlapimo susidarymas
• Kraujospūdžio kontrolė – inkstai kontroliuoja kraujospūdį iš dalies pašalindami iš organizmo vandens perteklių su šlapimu, o inkstai taip pat gamina hormonus, kurie reguliuoja kraujospūdį.
• Inkstai gamina hormoną, vadinamą eritropoetinu, kuris skatina kaulų čiulpus gaminti raudonuosius kraujo kūnelius (eritrocitus). Eritropoetinas neleidžia vystytis anemijai.
• Inkstai palaiko tam tikrą druskų ir mikroelementų kiekį kraujyje.

Lėtinės ligos yra ilgalaikė, besitęsianti liga. Lėtinė liga ne visada reiškia rimtą ligą. Daugelis žmonių kenčia nuo vidutinio sunkumo lėtinės inkstų ligos.

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra terminas, susijęs su lėtine inkstų liga.

Terminas ūminis inkstų nepakankamumas reiškia, kad inkstų funkcija staiga sutrinka per kelias valandas ar dienas. Pavyzdžiui, ūminio inkstų nepakankamumo priežastis gali būti rimta infekcija, pažeidžianti inkstus, arba apsinuodijimas, pavyzdžiui, alkoholio surogatai. Tai yra skirtumas tarp ūminio inkstų nepakankamumo ir lėtinės inkstų ligos, kai inkstų funkcija palaipsniui blogėja per mėnesius ar metus.

Kaip diagnozuojama lėtinė inkstų liga?

Atlikdami paprastą kraujo tyrimą, galite įvertinti kraujo tūrį, kuris per tam tikrą laiką filtruojamas glomeruluose. Šis tyrimas vadinamas glomerulų filtracijos greičiu. Normalus glomerulų filtracijos greitis yra 90 ml/min ar daugiau. Jei kai kuriuose inkstų glomeruluose filtracija nevyksta arba sulėtėja, tada sumažėja glomerulų filtracijos greitis (GFG), o tai leidžia daryti išvadą, kad inkstų funkcija sutrikusi.

Norint nustatyti glomerulų filtracijos greitį kraujyje, nustatomas kreatinino kiekis. Kreatininas yra baltymų skilimo produktas. Paprastai kreatininas iš kraujo pašalinamas per inkstus. Jei inkstų funkcija sutrikusi, kreatinino kiekis kraujyje pakyla.

Glomerulų filtracijos greitis apskaičiuojamas atsižvelgiant į amžių, lytį ir kreatinino kiekį kraujyje.

Lėtinė inkstų liga, priklausomai nuo glomerulų filtracijos greičio, skirstoma į penkias stadijas:

• 1 etapas – Glomerulų filtracijos greitis (90 ml/min ar daugiau) rodo normalią inkstų funkciją, tačiau sergate inkstų pažeidimu ar liga. Pavyzdžiui, šlapime gali atsirasti kraujo ar baltymų, gali atsirasti inkstų uždegimas.
• 2 stadija – vidutinio sunkumo inkstų funkcijos sutrikimas ir yra inkstų pažeidimas arba inkstų liga. Žmonės, kurių glomerulų filtracijos greitis yra 60–89 ml/min be inkstų pažeidimo, neserga lėtine inkstų liga.
• 3 stadija – vidutinio sunkumo inkstų funkcijos sutrikimas (nesant arba su inkstų liga). Pavyzdžiui, vyresnio amžiaus žmonėms inkstų funkcija susilpnėja nesergant jokiai inkstų ligai: 3A glomerulų filtracijos greitis yra – 45 – 59 ml/min.; 3B, glomerulų filtracijos greitis yra 30–44 ml/min.
• 4 stadija – sunkus inkstų funkcijos sutrikimas. Glomerulų filtracijos greitis svyruoja nuo 15 iki 29 ml/min.
• 5 etapas - itin sunkus inkstų funkcijos sutrikimas. Ši būklė taip pat vadinama galutinės stadijos inkstų liga arba inkstų nepakankamumu. Glomerulų filtracijos greitis mažesnis nei 15 ml/min.

Pastaba: Nedideli glomerulų filtracijos greičio pokyčiai yra normalūs. Kai kuriais atvejais glomerulų filtracijos greičio svyravimai gali būti pakankamai dideli, kad pakeistų lėtinės inkstų ligos stadiją, tačiau po kurio laiko glomerulų filtracijos greitis vėl gali padidėti. Tačiau tol, kol glomerulų filtracijos greitis nemažėja palaipsniui, reikia atsižvelgti į vidutinę vertę.

Kam reikia išmatuoti glomerulų filtracijos greitį?

Glomerulų filtracijos greitis paprastai tiriamas siekiant stebėti inkstų funkciją žmonėms, sergantiems inkstų liga ar kitomis ligomis, kurios gali turėti įtakos inkstams, pvz., Aukštam kraujospūdžiui ar diabetui. Glomerulų filtracijos greičio tyrimas taip pat dažnai atliekamas atliekant tyrimus įvairiose medicininėse situacijose. Jei pacientas serga lėtine inkstų liga, glomerulų filtracijos greitis yra reguliariai tiriamas, siekiant stebėti inkstų funkciją.

Koks yra lėtinės inkstų ligos dažnis?

Maždaug vienas iš 10 žmonių turi tam tikro laipsnio lėtinę inkstų ligą. Lėtinė inkstų liga gali išsivystyti bet kuriame amžiuje. Įvairios ligos gali sukelti lėtinę inkstų ligą. Sergamumas lėtinėmis inkstų ligomis didėja vyresnio amžiaus žmonėms. Lėtinė inkstų liga dažniau pasireiškia moterims.

Nors daugiau nei pusė vyresnių nei 75 metų žmonių kenčia nuo lėtinių inkstų ligų, dauguma jų iš tikrųjų neserga, tačiau su amžiumi susilpnėja inkstų funkcija.

Dauguma lėtinės inkstų ligos atvejų yra lengvi arba lengvi.

Kas sukelia lėtinę inkstų ligą?

Yra daug ligų, kurios gali pakenkti inkstams ir (arba) sutrikti inkstų funkcijai ir sukelti lėtinę inkstų ligą. Trys pagrindinės lėtinės inkstų ligos priežastys, kurios pasireiškia maždaug 3 iš 4 suaugusiųjų lėtinės inkstų ligos atvejų, yra šios:

• Cukrinis diabetas – diabetinė inkstų liga (dažna diabeto komplikacija)
• Aukštas kraujospūdis – negydomas arba blogai kontroliuojamas aukštas kraujospūdis yra pagrindinė lėtinės inkstų ligos priežastis. Tačiau kai kuriais atvejais pati lėtinė inkstų liga yra aukšto kraujospūdžio priežastis, nes inkstai dalyvauja jos reguliavime. Devyni iš 10 žmonių, sergančių 3–5 stadijos lėtine inkstų liga, turi aukštą kraujospūdį.
• Inkstų senėjimas – su amžiumi susilpnėja inkstų funkcija. Daugiau nei pusė vyresnių nei 75 metų žmonių turi tam tikro laipsnio lėtinę inkstų ligą. Daugeliu atvejų lėtinė inkstų liga neprogresuoja toliau nei vidutinė stadija, nebent inkstus paveikia kitos priežastys, pavyzdžiui, diabetas.

Kitos sąlygos, galinčios sukelti lėtinės inkstų ligos vystymąsi, yra šios:

• Glomerulonefritas (glomerulų pažeidimas)
• Inkstų arterijų stenozė
• Hemolizinis ureminis sindromas
• Policistinė inkstų liga
• šlapimo nutekėjimo blokada
• Inkstų pažeidimas dėl apsinuodijimo vaistais ar toksinėmis medžiagomis
• Lėtinės inkstų infekcijos ir kt.

Esant vidutinės stadijos lėtinei inkstų ligai (t. y. 1–3 stadijoms), mažai tikėtina, kad jausitės blogai. Lėtinė inkstų liga nustatoma tiriant glomerulų filtracijos greitį prieš atsirandant kitiems požymiams ir simptomams.

Simptomai išsivysto progresuojant lėtinei inkstų ligai. Simptomai iš pradžių neryškūs, būdingi daugeliui ligų, pavyzdžiui, padidėjęs nuovargis, bloga savijauta, nuovargis.

Didėjant lėtinės inkstų ligos sunkumui, atsiranda šie simptomai:

• sutrikimas
• apetito praradimas
• svorio metimas
• sausa oda, niežulys
• raumenų spazmai
• skysčių susilaikymas organizme ir kojų edemos atsiradimas
• patinimas aplink akis
• dažnesnis šlapinimasis
• blyški oda dėl anemijos
• silpnumas, nuovargis.

Jei inkstų funkcija ir toliau blogėja (4 ar 5 lėtinės inkstų ligos stadija), išsivysto įvairios komplikacijos. Pavyzdžiui, anemija ir fosforo-kalcio metabolizmo pažeidimas, mineralų kiekio kraujyje padidėjimas. Jie gali sukelti įvairius simptomus, tokius kaip nuovargis dėl anemijos arba kaulų retėjimas ir lūžiai dėl kalcio ir fosforo disbalanso. Be gydymo 5 stadijos lėtinė inkstų liga yra mirtina.

Ar man reikia papildomų bandymų?

Glomerulų filtracijos greitis matuojamas siekiant nustatyti lėtinę inkstų ligą ir kontroliuoti jos vystymąsi. Glomerulų filtracijos greičio matavimai atliekami ne rečiau kaip kartą per metus pacientams, sergantiems 1 ar 2 stadijos lėtine inkstų liga, o dažniau – 3, 4 ar 5 lėtine inkstų liga.

Jums bus atliekami įprasti šlapimo tyrimai, siekiant patikrinti, ar šlapime nėra kraujo ar baltymų. Taip pat periodiškai bus atliekami kraujo tyrimai, siekiant stebėti elektrolitų, tokių kaip natrio, kalio, kalcio ir fosforo, kiekį kraujyje. Ar reikia kitų tyrimų, nuspręs gydytojas. Pavyzdžiui:

Inkstų ultragarsas (inkstų ultragarsas) arba inkstų biopsija daroma, jei įtariama inkstų liga. Pavyzdžiui, jei šlapime aptinkamas didelis kraujo ar baltymų kiekis, nerimaujate dėl skausmo, kuris yra susijęs su inkstais ir pan.

Daugeliu atvejų inkstų ultragarsas ar inkstų biopsija nereikalinga. Taip yra todėl, kad paprastai lėtinė inkstų liga atsiranda dėl esamų inkstų pažeidimo priežasčių, tokių kaip diabeto komplikacijos, aukštas kraujospūdis ar su amžiumi susiję pokyčiai.

Jei lėtinė inkstų liga progresuoja (3 ir daugiau stadijos), atliekami papildomi tyrimai. Pavyzdžiui, norint nustatyti anemiją, atliekamas kraujo tyrimas, kurio metu nustatomas prieskydinių liaukų hormono kiekis kraujyje. Prieskydinės liaukos hormonas dalyvauja kalcio ir fosforo metabolizme.

Kaip gydoma lėtinė inkstų liga?

Daugumą lėtinės inkstų ligos atvejų gydo bendrosios praktikos gydytojai. Taip yra dėl to, kad 1-3 stadijų lėtinė inkstų liga nereikalauja specialisto gydymo. Gydytojas nukreips jus pas specialistą, jei jūsų lėtinė inkstų liga progresuoja iki 4 ar 5 stadijos arba jei bet kurioje lėtinės inkstų ligos stadijoje atsiranda simptomų, kuriuos turi ištirti specialistas.

Tyrimai parodė, kad daugumai pacientų, sergančių lėtine inkstų liga, pradinių ligos stadijų gydymas gali užkirsti kelią inkstų nepakankamumo progresavimui arba jį sulėtinti.

Terapijos tikslai yra šie:

• Pagrindinės ligos gydymas
• Lėtinės inkstų ligos prevencija arba jos vystymosi sulėtinimas
• Sumažinti riziką susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis
• Lėtinės inkstų ligos sukeltų simptomų ir komplikacijų gydymas.

Pagrindinės ligos gydymas

Lėtinę inkstų ligą gali sukelti įvairios sąlygos. Kai kuriems iš jų yra specialus gydymas. Pavyzdžiui, gera cukraus kiekio kraujyje kontrolė sergantiems cukriniu diabetu, kraujospūdžio kontrolė hipertenzija sergantiems pacientams, pacientų, sergančių lėtinėmis inkstų infekcijomis, gydymas antibiotikais, šlapimo obstrukcijos šalinimo operacijos ir kt.

Lėtinės inkstų ligos prevencija arba jos vystymosi sulėtinimas:

Lėtinės inkstų ligos eiga palaipsniui blogėja per mėnesius ar metus. Taip gali nutikti, net jei buvo pašalinta pagrindinė lėtinės inkstų ligos priežastis. Jus turi stebėti gydytojas arba slaugytoja, kad galėtų stebėti inkstų funkciją (glomerulų filtracijos greitį). Gydytojas taip pat paskirs Jums gydymą ir pateiks rekomendacijas, kaip išvengti lėtinės inkstų ligos arba ją sulėtinti. Pagrindinis gydymo tikslas lėtinės inkstų ligos progresavimui sulėtinti – palaikyti optimalų kraujospūdį. Daugumai žmonių, sergančių lėtine inkstų liga, reikia vaistų kraujospūdžiui kontroliuoti. Gydytojas nustatys Jums optimalų kraujospūdžio lygį (dažniausiai 130/80 mmHg arba kai kuriais atvejais net žemesnį).

Jei vartojate kitus vaistus, savo gydymo režimą turėtumėte aptarti su gydytoju. Kadangi kai kurie vaistai, turintys įtakos inkstų veiklai, mažina jų funkciją, o tai pablogina lėtinės inkstų ligos eigą. Pavyzdžiui, jei sergate lėtine inkstų liga, neturėtumėte vartoti vaistų nuo uždegimo be gydytojo recepto. Jei lėtinė inkstų liga progresuoja, taip pat turėsite koreguoti vartojamų vaistų dozes.

Sumažinti riziką susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis:

Žmonėms, sergantiems lėtine inkstų liga, yra didelė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis, tokiomis kaip širdies priepuolis, insultas ir periferinių kraujagyslių ligos. Žmonės, sergantys lėtine inkstų liga, dažniau miršta nuo širdies ir kraujagyslių ligų nei nuo inkstų nepakankamumo.

Širdies ir kraujagyslių ligų prevencija apima:

• kraujospūdžio kontrolė (ir gera cukraus kiekio kraujyje kontrolė, jei sergate cukriniu diabetu)
• cholesterolio kiekio kraujyje kontrolė
• gyvenimo būdo pokyčiai: mesti rūkyti, sveika mažai druskos turinti dieta, svorio kontrolė, reguliari mankšta.

Jei atliekant šlapimo tyrimą nustatomas didelis baltymų kiekis, tuomet reikia gydytis, net jei kraujospūdis normalus. Vaistai, vadinami angiotenziną konvertuojančių fermentų blokatoriais (pvz., kaptoprilis, enaloprilis, ramiprilis, lizinoprilis) lėtinei inkstų ligai gydyti, užkerta kelią tolesniam inkstų funkcijos pablogėjimui.

Lėtinės inkstų ligos sukeltų simptomų gydymas

Jei lėtinė inkstų liga tampa sunki, jums reikia gydymo, kad galėtumėte kovoti su problemomis, kurias sukelia bloga inkstų funkcija. Pavyzdžiui:

Išsivysčius anemijai, būtinas gydymas geležies preparatais ir (arba) eritropoetinais. Eritropoetinas yra inkstuose gaminamas hormonas, skatinantis raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų) gamybą.

Fosforo ir kalcio pusiausvyros sutrikimas kraujyje taip pat reikalauja gydymo.

Turite apriboti skysčių ir druskos kiekį maiste. Kiti mitybos apribojimai yra susiję su kalio ir kalcio kiekio organizme kontrole.

Jeigu išsivysto paskutinės stadijos lėtinė inkstų liga, tuomet reikalinga pakaitinė inkstų terapija – dializė arba inksto transplantacija.

Žmonės, sergantys 3 ar daugiau lėtinės inkstų ligos stadijos, turėtų kasmet pasiskiepyti nuo gripo, taip pat vieną kartą skiepytis nuo pneumokokinės infekcijos. Žmonės, sergantys 4 stadijos lėtine inkstų liga, turėtų būti paskiepyti nuo hepatito B.

Lėtinės inkstų ligos prognozė

1–3 lėtinės inkstų ligos stadijos daugeliu atvejų pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms. Lėtinė inkstų liga linkusi laipsniškai blogėti per mėnesius ar metus. Tačiau progresavimo greitis kiekvienu atveju skiriasi ir dažnai priklauso nuo pagrindinės priežasties sunkumo. Pavyzdžiui, kai kurios inkstų ligos gali gana greitai pabloginti inkstų funkciją. Tačiau daugeliu atvejų lėtinė inkstų liga progresuoja labai lėtai. 5 stadijos lėtinė inkstų liga (glomerulų filtracijos greitis mažesnis nei 15 ml/min.) reikalauja dializės arba inkstų persodinimo.

Straipsnis informacinio pobūdžio. Dėl bet kokių sveikatos problemų – nesiimkite diagnozės ir kreipkitės į gydytoją!

V.A. Shaderkina - urologas, onkologas, mokslinis redaktorius

Šiuolaikiniai lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodai
Šiuolaikiniai lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodai

LĖTINIS INKSTU NEŽEMIMAS

Dar visai neseniai lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) buvo apibrėžiamas kaip klinikinis ir biocheminis sindromas, atsirandantis su bet kokios etiologijos inkstų pažeidimu, kurį sukelia laipsniškai progresuojantis organo išskyrimo ir endokrininių funkcijų praradimas dėl negrįžtamo funkcionuojančių nefronų praradimo.
Šiuo atveju, skirtingai nei ūminis inkstų nepakankamumas, yra negrįžtami patofiziologiniai procesai, dėl kurių atsiranda šie sutrikimai. Jų vystymasis tik iš dalies priklauso nuo pagrindinės inkstų ligos etiologijos, nes pagrindiniai patogenetiniai funkcionuojančių nefronų pažeidimo mechanizmai tokioje situacijoje yra intraglomerulinė hipertenzija, hiperfiltracija glomeruluose ir nefrotoksinis proteinurijos poveikis (tiksliau, inkstų baltymų sutrikimas). transportas).
Inksto audinio pažeidimo patogenezės mechanizmų vienovės atradimas sergant šio organo lėtinėmis ligomis buvo vienas iš svarbių veiksnių, paskatinusių sukurti iš esmės naują koncepciją – lėtinę inkstų ligą (LIL).
CKD sampratos atsiradimo priežastys.
Šiuo metu labai daugėja pacientų, sergančių lėtine inkstų patologija.
Tai visų pirma lemia sergamumo cukriniu diabetu padidėjimas, gyventojų senėjimas ir atitinkamai daugėja sergančiųjų kraujagyslinio pobūdžio inkstų pažeidimais.

Laipsniškas tokių pacientų skaičiaus augimas laikomas pandemija. Dėl minėtų veiksnių katastrofiškai padaugėjo žmonių, kuriems reikalinga pakaitinė inkstų terapija (RST) – įvairios dializės ar inkstų transplantacijos.
Ilgalaikis požiūris į galutinės stadijos inkstų ligos (NSL) antrinę prevenciją taip pat prisidėjo prie pacientų, kuriems taikoma SRT, skaičiaus padidėjimo.

Pasiekus tam tikrą inkstų funkcijos susilpnėjimo laipsnį, nebuvo manoma, kad būtina griebtis jokių specialių metodų, kaip sulėtinti patologinio proceso progresavimą inkstų audinyje.
Be to, per pastaruosius dešimtmečius SGRT technologijų kokybė nuolat gerėjo, todėl smarkiai pailgėjo tokį gydymą gaunančių pacientų gyvenimo trukmė.

Visa tai lėmė padidėjusį dializės vietų, transplantuojamų organų poreikį ir brangstančias išlaidas.
Jau praėjusio amžiaus šeštajame dešimtmetyje tapo aišku, kad daugelis lėtinių inkstų ligų progresavimo mechanizmų yra gana universalūs ir daugiausia veikia nepriklausomai nuo etiologijos. Ne mažiau svarbu buvo nustatyti rizikos veiksnius, lemiančius lėtinio patologinio proceso išsivystymą ir progresavimą inkstų audinyje.
Nustatyta, kad, kaip ir progresavimo mechanizmai, jie iš esmės yra vienodi sergant įvairiomis lėtinėmis inkstų ligomis ir gana panašūs į širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnius.

Lėtinių inkstų ligų progresavimo patogenetinių mechanizmų išaiškinimas, jų atsiradimo ir išsivystymo rizikos veiksnių nustatymas leido sukurti pagrįstus gydymo režimus, kurie iš tikrųjų gali atitolinti SGG pradžią arba sumažinti mirtinų komplikacijų skaičių.
Renoprotekcijos metodai sergant įvairiomis inkstų ligomis iš esmės buvo identiški (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, angiotenzino II AT1 receptorių antagonistai, nedihidropiridininiai kalcio kanalų blokatoriai, mažai baltymų turinti dieta).
Visa tai, kas išdėstyta pirmiau, reikalavo permąstyti, visų pirma siekiant sukurti veiksmingas priemones, skirtas toliau gerinti pacientų, sergančių lėtine inkstų liga, medicininę ir socialinę priežiūrą.
Viena iš prielaidų tam turėtų būti inkstų patologijos nustatymo, apibūdinimo, sunkumo ir progresavimo greičio vertinimo kriterijų vieningumas ar bent panašumas.
Tačiau tarp nefrologų tokios vienybės nebuvo. Pavyzdžiui, literatūroje anglų kalba galima rasti apie keliolika terminų, vartojamų apibūdinti būkles, susijusias su lėtinės inkstų funkcijos sutrikimo atsiradimu.

Pažymėtina, kad buitinėje nefrologijoje terminologinė problema buvo ne tokia opi. Dažniausiai buvo vartojama frazė „lėtinis inkstų nepakankamumas“ (CRF) arba atitinkamais atvejais „terminalus inkstų nepakankamumas“, „terminali lėtinio inkstų nepakankamumo stadija“ ir kt.
Tačiau nebuvo bendro supratimo apie lėtinio inkstų nepakankamumo kriterijus ir jo sunkumo įvertinimą.

Akivaizdu, kad CKD koncepcijos priėmimas turėtų drastiškai apriboti termino „lėtinis inkstų nepakankamumas“ vartojimą.

NKF klasifikacijoje posakis „inkstų nepakankamumas“ liko tik V str. sinonimas. CKD.
Tuo pat metu anglų kalba nefrologinėje literatūroje plačiai paplito terminas „galutinės stadijos inkstų liga“.
NKF kūrėjai manė, kad tikslinga ir toliau vartoti šį terminą, nes jis plačiai vartojamas JAV ir reiškia pacientus, kuriems atliekamos įvairios dializės ar transplantacijos gydymas, neatsižvelgiant į inkstų funkcijos lygį.
Matyt, buitinėje nefrologinėje praktikoje verta išlaikyti sąvoką „galinis inkstų nepakankamumas“. Patartina į jį įtraukti pacientus, kuriems jau taikoma SPG, taip pat pacientus, sergančius V stadijos ŠKL, kurie dar nepradėjo pakaitinio gydymo arba kuriems jis neteikiamas dėl organizacinių problemų.
CKD apibrėžimas ir klasifikacija.
Kai kurias anksčiau trumpai paminėtas problemas perėmė JAV Nacionalinis inkstų fondas (NKF). Fondas sukūrė ekspertų grupę, kuri, išanalizavusi daugybę diagnostikos ir gydymo publikacijų, įvertinusi daugelio rodiklių reikšmę nustatant inkstų ligų progresavimo greitį, terminologines koncepcijas ir susitarimus su administracijos atstovais, pasiūlė. lėtinės inkstų ligos samprata (CKD - ​​lėtinė inkstų liga - CKD).

Kurdami LŠL sampratą, NKF darbo grupės ekspertai siekė kelių tikslų: LŠL sampratos ir jos stadijų apibrėžimas, neatsižvelgiant į inkstų nepakankamumo (ligos) priežastį (etiologiją).
Laboratorinių rodiklių (tyrimo metodų), kurie adekvačiai charakterizuoja ŠKL eigą, pasirinkimas.
Ryšio tarp inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio ir ŠKL komplikacijų nustatymas (tyrimas).
LIL progresavimo ir širdies ir kraujagyslių ligų atsiradimo rizikos veiksnių stratifikavimas.

NKF ekspertai pasiūlė CKD apibrėžimą, kuris grindžiamas keliais kriterijais:
Inkstų pažeidimas, trunkantis > 3 mėnesius, pasireiškiantis organo struktūriniu ar funkciniu sutrikimu, su GFG sumažėjimu arba be jo.
Šie pažeidimai pasireiškia arba patologiniais inkstų audinio pokyčiais, arba kraujo ar šlapimo sudėties pokyčiais, taip pat inkstų struktūros GFR vaizdavimo metodų naudojimo pokyčiais.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Kitaip tariant, lėtinė inkstų liga gali būti apibrėžiama kaip „inkstų pažeidimas arba sumažėjęs inkstų funkcijos lygis tris mėnesius ar ilgiau, neatsižvelgiant į diagnozę“.

NKF ekspertai nustatė penkias CKD stadijas, priklausomai nuo GFR sumažėjimo sunkumo

Dar kartą atkreipkime dėmesį į labai svarbų dalyką.
Klasifikacijoje kaip atskira eilutė išskiriami ŠKL išsivystymo ir progresavimo rizikos veiksniai.
Viena iš svarbiausių iš jų yra sisteminė arterinė hipertenzija arba proteinurija.
Kartu reikia nepamiršti, kad, remiantis NKF ekspertų išvada, vien rizikos veiksnių buvimas neduoda pagrindo diagnozuoti LŠL, tačiau būtinas tam tikras prevencinių priemonių kompleksas).

LŠL samprata, kuri nėra tiesiogiai susijusi su nosologine diagnoze, nepanaikina nosologinio požiūrio į konkrečios inkstų ligos diagnozę.
Tačiau tai nėra grynai mechaninis įvairaus pobūdžio lėtinio inkstų pažeidimo susiejimas.
Kaip minėta anksčiau, šios koncepcijos kūrimas grindžiamas pagrindinių patologinio proceso progresavimo inkstų audinyje patogenezinių mechanizmų vienybe, daugelio inkstų ligų išsivystymo ir progresavimo rizikos veiksnių bendrumu ir iš to kylančiu panašumu. terapijos, pirminės ir antrinės profilaktikos metoduose.

Šia prasme CKD yra artima tokiai sąvokai kaip koronarinė širdies liga (CHD).
Vos atsiradęs terminas CKD iškovojo pilietybės teises ne tik JAV, bet ir daugelyje kitų šalių.
2005 m. lapkričio 14–17 d. Maskvoje vykusiame VI Rusijos nefrologų mokslinės draugijos kongrese vienareikšmiškai pritarta būtinybei plačiai diegti LKL sampratą į nacionalinės sveikatos priežiūros praktiką.

Bendrieji vėlyvųjų ŠKL stadijų klinikiniai požymiai.
Požymiai, susiję su inkstų funkcijos sutrikimo vystymusi ir mažai priklausomi nuo pagrindinio patologinio proceso inkstuose, dažniausiai pradedami aptikti trečioje LŠL stadijoje ir pasiekia didžiausią ryškumą penktą. Iš pradžių dažniausiai fiksuojama vidutinė poliurija, nikturija, sumažėjęs apetitas, polinkis į anemizaciją.

GFG sumažėjimas žemiau 30% normalaus lygio sukelia ureminio intoksikacijos simptomų atsiradimą, hiporegeneracinės anemijos padidėjimą (dėl eritropoetino gamybos sumažėjimo), fosforo ir kalcio metabolizmo sutrikimus ir antrinio hiperparatiroidizmo simptomų susidarymas (dėl vitamino D-1, 25 (OH) 2D3 aktyvaus metabolito intrarenalinės sintezės sumažėjimo; sinonimai: 1,25-dihidroksi-cholekalciferolis, kalcitriolis, D-hormonas ir kt.), metabolinė acidozė (dėl sumažėjusio vandenilio jonų išskyrimo per inkstus ir bikarbonato jonų reabsorbcijos slopinimo).

Metabolinės acidozės kompensaciją atlieka plaučiai dėl padidėjusios alveolių ventiliacijos, dėl kurios atsiranda gilus, triukšmingas kvėpavimas. Antrinis hiperparatiroidizmas kartu su acidoze sukelia osteodistrofijos vystymąsi, kuri gali pasireikšti kaip patologiniai lūžiai. Be to, kalcio ir fosforo homeostazės sutrikimai dažnai sukelia nekaulinių kalcifikacijų atsiradimą, įskaitant kraujagyslių kalcifikaciją. Antrinis hiperparatiroidizmas, skeleto pažeidimai ir minkštųjų audinių kalcifikacija pasiekia didžiausią sunkumą pacientams, kuriems taikoma SRT, ir yra labai rimta klinikinė problema.
LIL progresuojant pacientams atsiranda hemokoaguliacijos sutrikimų, kuriuos lydi nežymios poodinės hematomos ir padidėja kraujavimo rizika, įskaitant kraujavimą iš virškinimo trakto.

Būdingas odos sausumas („šviesūs neprakaituoja“), daugelis pacientų patiria nepakeliamą odos niežėjimą, dėl kurio atsiranda įbrėžimų.
Iš pradžių poliurija gali būti pakeista oligurija, sukeliančia hiperhidrataciją ir vidaus organų edemą, įskaitant plaučių ir smegenų edemą.
Vėlyvose ŠKL stadijose gali susiformuoti ureminis poliserozitas, ypač ureminis perikarditas, o tai yra blogas prognozinis požymis ir dėl to reikia nedelsiant pradėti SGT.

Kartais yra vadinamasis. terminalinis nefrozinis sindromas.
Palaipsniui stiprėja smegenų simptomai: letargija, mieguistumas, apatija, kartais – miego ritmo sutrikimai.
Beveik visiems pacientams būdinga ureminė dislipoproteinemija, dėl kurios paspartėja aterogenezės procesai ir padidėja širdies ir kraujagyslių ligų rizika.

Diagnostika. Anksti nustačius pagrindinį inkstų patologinį procesą (GN, antrinę nefropatiją, diabetinę nefropatiją ir kt.) ir ambulatoriškai stebint pacientą, diagnozė paprastai nesukelia sunkumų. Kaip inkstų stebėjimo funkcija praktiniame darbe, stebimas kreatinino kiekis kraujo plazmoje ir GFR dinamikoje.
Gydant pacientus, kuriems azotemija nustatoma pirmą kartą, gali kilti tam tikrų diagnostinių sunkumų. Tokiais atvejais gali tapti aktualus klausimas, kaip atskirti ūminį ir lėtinį inkstų nepakankamumą.

Dabar šiek tiek matematikos, be kurios, deja, negalima apsieiti be šios dalies.
Glomerulų filtracijos greičio vertinimo problema praktinėje medicinoje. Glomerulinė ultrafiltracija yra pradinis ir pagrindinis šlapimo susidarymo mechanizmas.
Visų įvairių inkstų funkcijų atlikimas labai priklauso nuo jų būklės.
Nenuostabu, kad NKF darbo grupės nariai glomerulų filtracijos greitį (GFG) pasirinko ne tik kaip pagrindinį kriterijų, leidžiantį atskirti konkrečias LŠL stadijas, bet ir kaip vieną svarbiausių pagrindų nustatant lėtinės inkstų ligos diagnozę. Nacionalinio inkstų fondo kūrėjai įtikinamai įrodė, kad GFR sumažėjimo laipsnis yra labai glaudžiai susijęs su kitais klinikiniais ar metaboliniais pokyčiais, atsirandančiais progresuojant lėtinei nefropatijai.

Akivaizdu, kad ŠKL sąvokos įvedimas reikalauja patikimo, paprasto ir nebrangaus GFR matavimo būdo klinikinėje praktikoje.

Iki šiol sukurta labai daug metodų ir jų modifikacijų, leidžiančių įvairiu tikslumu įvertinti GFR. Tačiau jų naudojimą plačioje klinikinėje praktikoje riboja sudėtingumas ir didelė kaina.
Todėl dažniausiai jie naudojami konkretiems tyrimo tikslams.

Visame pasaulyje praktinėje medicinoje pagrindiniai GFR vertinimai iki šiol buvo kreatinino koncentracija kraujo serume (Cgr) arba endogeninis kreatinino klirensas (Ccr).
Abu šie metodai turi nemažai reikšmingų trūkumų. Kreatinino koncentracija serume kaip GFR indeksas.

Kreatininas yra mažos molekulinės masės azoto metabolizmo produktas.
Daugiausia jo išsiskiria per inkstus glomerulų filtracijos būdu, nors dalis jo išskiriama proksimaliniuose kanalėliuose. Gatvėse, kuriose filtravimo pajėgumas nesutrikdytas, kreatinino dalis, išsiskirianti iš kanalėlių, yra nedidelė. Tačiau kanalėlių sekrecijos indėlis į glomerulų filtracijos greičio iškraipymą gali smarkiai padidėti sumažėjus inkstų funkcijai.

Sveikų žmonių kreatinino susidarymo procesas yra beveik pastovus.
Tai lemia santykinį Cgr stabilumą.
Nepaisant santykinio kreatinino gamybos stabilumo, yra daug priežasčių, įskaitant tas, kurios nėra tiesiogiai susijusios su inkstų funkcine būkle, galinčių turėti įtakos Cgr lygiui. Pagrindinis kreatinino koncentraciją serume lemiantis veiksnys.
matyt, yra raumenų masės tūris, nes šio metabolito gamyba yra proporcinga šiam kiekiui.
Amžius yra svarbus veiksnys, turintis įtakos kreatinino kiekiui serume.
Suaugusiųjų GFR palaipsniui mažėja sulaukus 40 metų.
Kreatinino susidarymo sumažėjimas, kurį sukelia amžius, natūraliai padidina GFR lygį. Moterų Cgr paprastai yra šiek tiek mažesnis nei vyrų. Pagrindinė šių skirtumų atsiradimo reikšmė, matyt, taip pat susijusi su mažesne moterų raumenų masė.
Taigi, klinikinis GFR įvertinimas, pagrįstas kreatinino kiekiu serume, negali būti atliktas neatsižvelgiant į paciento antropometrines, lyties ir amžiaus ypatybes.

Patologijos sąlygomis, įskaitant inkstų patologiją, visi veiksniai, lemiantys kreatinino kiekį serume, gali būti vienokiu ar kitokiu laipsniu pakeisti.
Turimi duomenys neleidžia daryti galutinės išvados, ar pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga, kreatinino gamyba yra padidėjusi, nepakitusi ar sumažėjusi.

Tačiau GFG nukritus iki 25-50 ml/min, pacientai dažniausiai spontaniškai sumažina baltymų suvartojimą (pykinimas, vėmimas, anoreksija).
Kreatinino kiekį serume gali paveikti įvairūs vaistai.
Kai kurie iš jų (amnoglikozidai, ciklosporinas A, platinos preparatai, rentgeno kontrastinės medžiagos ir kt.) yra nefrotoksiški vaistai, juos paskyrus Cgr padidėjimas atspindi realų GFG sumažėjimą.
Kiti gali pradėti Jaffe reakciją.
Galiausiai, kai kurie vaistai selektyviai blokuoja proksimalinę kreatinino sekreciją kanalėliuose be reikšmingo poveikio GFR.
Šią savybę turi cimetidinas, trimetoprimas ir galbūt tam tikru mastu fenacetamidas, salicilatai ir vitamino D3 dariniai.

Nustatyta kreatinino koncentracijos kraujo serume reikšmė gana smarkiai priklauso nuo šiam rodikliui matuoti taikomų analitinių metodų. Iki šiol kreatinino kiekis biologiniuose skysčiuose dažniausiai vertinamas pagal Jaffe reakciją.
Pagrindinis šios reakcijos trūkumas yra mažas jos specifiškumas.
Ši reakcija gali būti susijusi, pavyzdžiui, su ketonais ir keto rūgštimis, askorbo ir šlapimo rūgštimis, kai kuriais baltymais, bilirubinu ir kt. („ne kreatinino chromogenais“). Tas pats pasakytina apie kai kuriuos cefalosporinus, diuretikus, jei jie skiriami didelėmis dozėmis, fenacetamidą, acetoheksamidą ir metildopa (vartoti parenteraliniu būdu). Esant normalioms kreatinino vertėms serume, nekreatinino chromogenų indėlis į bendrą jo koncentraciją gali būti nuo 5 iki 20%.

Kai inkstų funkcija mažėja, kreatinino koncentracija serume natūraliai didėja.
Tačiau šis padidėjimas nėra susijęs su proporcingu ne kreatinino chromogenų lygio padidėjimu.
Todėl jų santykinis indėlis į bendro chromogeno (kreatinino) koncentraciją serume mažėja ir paprastai šioje situacijoje neviršija 5%. Bet kokiu atveju aišku, kad kreatinino lygis, išmatuotas naudojant Jaffe reakciją, nuvertins tikrąsias GFR vertes.
Spartūs pastarojo parametro pokyčiai taip pat lemia atvirkštinio ryšio tarp kreatinino koncentracijos serume ir GFR aiškumo pažeidimus.
Kalbant apie juos, Cgr padidėjimas arba sumažėjimas gali būti atidėtas keliomis dienomis.
Todėl naudojant Cgr kaip inkstų funkcinės būklės matą, kai išsivysto ir išnyksta ūminis inkstų nepakankamumas, reikia būti ypač atsargiems.
Kreatinino klirenso naudojimas kaip kiekybinis GFR matas. Naudojant Ccr, palyginti su Cgr, yra vienas reikšmingas pranašumas.
Tai leidžia įvertinti glomerulų filtracijos greitį, išreikštą skaitine verte, kurios matmuo atitinka proceso pobūdį (dažniausiai ml/min).

Tačiau šis GFR vertinimo metodas daugelio problemų neišsprendžia.
Akivaizdu, kad Ccr matavimo tikslumas labai priklauso nuo šlapimo surinkimo teisingumo.
Deja, praktikoje dažnai pažeidžiamos diurezės tūrio nustatymo sąlygos, todėl Csh reikšmės gali būti pervertintos arba nuvertintos.
Taip pat yra pacientų kategorijų, kuriems kiekybinis šlapimo surinkimas praktiškai neįmanomas.
Galiausiai, vertinant GFR reikšmę, didelę reikšmę turi kreatinino sekrecijos kanalėliuose reikšmė.
Kaip minėta pirmiau, sveikiems žmonėms šio junginio dalis, kurią išskiria kanalėliai, yra palyginti nedidelė. Nepaisant to, esant inkstų patologijai, proksimalinių kanalėlių epitelio ląstelių sekrecinis aktyvumas kreatinino atžvilgiu gali smarkiai padidėti.

Tačiau kai kuriems asmenims, įskaitant tuos, kurių GFR labai sumažėjo, kreatinino sekrecijos vertės gali būti net neigiamos. Tai rodo, kad jie iš tikrųjų turi šio metabolito reabsorbciją kanalėliuose.
Deja, neįmanoma numatyti kanalėlių kreatinino sekrecijos / reabsorbcijos indėlio į klaidą nustatant GFR pagal Cs konkrečiam pacientui, neišmatuojant GFR naudojant pamatinius metodus. „Apskaičiuoti“ GFR nustatymo metodai.

Pats atvirkštinio, nors ir netiesioginio, ryšio tarp Cgr ir GFR faktas rodo, kad galima gauti glomerulų filtracijos greičio įvertinimą kiekybine išraiška, remiantis tik kreatinino koncentracija serume.

Buvo sukurta daug lygčių, leidžiančių prognozuoti GFR reikšmes pagal Cgr.
Nepaisant to, realioje „suaugusiųjų“ nefrologijos praktikoje plačiausiai naudojamos Cockcroft-Gault ir MDRD formulės.

Remiantis MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) daugiacentrio tyrimo rezultatais, buvo sukurta keletas empirinių formulių, leidžiančių prognozuoti GFR reikšmes, remiantis daugybe paprastų rodiklių. Geriausią atitiktį tarp apskaičiuotų GFR verčių ir tikrųjų šio parametro verčių, išmatuotų pagal 125I-iotalamato klirensą, parodė septintoji lygčių versija:

Tačiau reikia nepamiršti, kad yra situacijų, kai „apskaičiuoti“ GFR nustatymo metodai yra nepriimtini.

Tokiais atvejais reikia naudoti bent jau standartinį kreatinino klirenso matavimą.
Situacijos, kai reikia naudoti klirenso metodus GFR nustatyti: Labai senas amžius. Nestandartiniai kūno dydžiai (pacientai su galūnių amputacija). Ryškus išsekimas ir nutukimas. Skeleto raumenų ligos. Paraplegija ir kvadriplegija. Vegetariška dieta. Staigus inkstų funkcijos sumažėjimas.
Prieš skiriant nefrotoksinius vaistus.
Sprendžiant, ar pradėti pakaitinę inkstų terapiją.
Taip pat reikia atsiminti, kad Cockcroft-Gault ir MDRD formulės netaikomos vaikams.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas ūmaus inkstų funkcijos pablogėjimo pacientams, kuriems jau yra lėtinė inkstų patologija, vadinamoji „ARF on CRF“ arba, remiantis užsienio autorių terminologija, „ūminis dėl lėtinio inkstų nepakankamumo“. .
Praktiniu požiūriu svarbu pabrėžti, kad laiku pašalinus ar užkirtus kelią ūminį inkstų funkcijos sutrikimą sukeliantiems veiksniams pacientams, sergantiems LIL, galima sulėtinti organų funkcijos blogėjimo progresavimą.

Ūminio inkstų funkcijos sutrikimo priežastys pacientams, sergantiems LIL, gali būti: dehidratacija (skysčių ribojimas, nekontroliuojamas diuretikų vartojimas); CH; nekontroliuojama hipertenzija; AKF inhibitorių vartojimas pacientams, sergantiems dvišale inkstų arterijų stenoze; obstrukcija ir (arba) šlapimo takų infekcija; sisteminės infekcijos (sepsis, bakterinis endokarditas ir kt.); nefrotoksiniai vaistai: NVNU, antibiotikai (aminoglikozidai, rifampicinas ir kt.), tiazidai, radioaktyviosios medžiagos.
Paminėtina ir tai, kad LIL sergantys pacientai yra ypač jautrūs bet kokiems galimai nefrotoksiniams veiksniams, todėl jatrogeninio ir savigydos (žolės, pirtis ir kt.) problemoms šiais atvejais reikėtų skirti ypatingą dėmesį.

Kitas svarbus ŠKL progresavimo greičio rodiklis yra proteinurija.
Ambulatoriškai, norint jį įvertinti, rekomenduojama rytinėje šlapimo porcijoje apskaičiuoti baltymų ir kreatinino santykį, kuris beveik atitinka dienos baltymų išsiskyrimo matavimą.
Dienos proteinurijos padidėjimas visada reiškia LŠL progresavimo greitį.

Gydymas. Dietos rekomendacijos.
Pagrindiniai CKD dietos principai yra šie:
1. Saikingas NaCl vartojimo apribojimas, priklausomai nuo kraujospūdžio lygio, diurezės ir skysčių susilaikymo organizme.
2. Maksimalus galimas skysčių suvartojimas priklausomai nuo diurezės, kontroliuojant kūno svorį.
3. Baltymų vartojimo ribojimas (mažai baltymų dieta).
4. Maisto, kuriame gausu fosforo ir (arba) kalio, apribojimas.
5. Dietos energetinės vertės palaikymas 35 kcal/kg kūno svorio per dieną.
Atsižvelgiant į tai, kad vystantis tubulointersticinei sklerozei gali sumažėti inkstų gebėjimas reabsorbuoti Na, kai kuriais atvejais druskos vartojimo režimą reikėtų padidinti iki 8 ar net 10 g druskos per dieną. Tai ypač pasakytina apie ligonius, sergančius vadinamuoju „druskos eikvojančiu inkstu“.
Visais atvejais būtina atsižvelgti į diuretikų vartojimą ir jų dozę.
Daugeliui pacientų, vartojančių kilpinius diuretikus didelėmis dozėmis (daugiau nei 80–100 mg furozemido per parą), valgomosios druskos suvartojimo su maistu apribojimai nebūtini.
Tinkamiausias būdas kontroliuoti NaCl suvartojimą yra kasdienis Na išskyrimas su šlapimu.
Sveiko žmogaus organizme per parą išsiskiria ne mažiau kaip 600 miliosmolių (mosm) osmosiškai aktyvių medžiagų (OAS).
Nepažeisti inkstai gali žymiai sukoncentruoti šlapimą, o bendra OAB koncentracija (osmoliškumas) šlapime gali būti daugiau nei keturis kartus didesnė už kraujo plazmos osmoliškumą (atitinkamai 1200 ar daugiau ir 285-295 mosm / kg H2O).
Inkstai negali išskirti OAB (daugiausia karbamido ir druskų) be vandens.
Todėl sveikas žmogus teoriškai gali išskirti 600 minų į 0,5 litro šlapimo.

Progresuojant LIL, inkstų gebėjimas koncentruotis nuolat mažėja, šlapimo osmoliškumas artėja prie kraujo plazmos osmoliškumo ir yra 300-400 mosm/kg H20 (izostenurija).

Kadangi bendras OAV išskyrimas nesikeičia pažengusiose LŠL stadijose, nesunku apskaičiuoti, kad norint išskirti tuos pačius 600 mano OAV, diurezės tūris turėtų būti 1,5-2 l/d.
Iš čia aiškėja poliurija ir nikturija, o galiausiai skysčių vartojimo apribojimas tokiems pacientams paspartina KŠL progresavimą.

Tačiau reikia atsižvelgti ir į tai, kad CKD III-V g. gebėjimas išskirti osmosiškai laisvą vandenį pamažu sutrinka, ypač jei pacientas vartoja diuretikus.
Todėl skysčių perteklius yra kupinas simptominės hiponatremijos išsivystymo.

Vadovaujantis aukščiau pateiktais principais, pacientams leidžiama leisti nemokamai vandens režimą, atsižvelgiant į kasdienės diurezės savikontrolės įgyvendinimą, pritaikytą ekstrarenaliniam skysčių netekimui (300–500 ml per dieną). Taip pat būtina reguliariai sekti kūno svorį, kraujospūdį, klinikinius perteklinės hidratacijos požymius, nustatyti paros Na išskyrimą su šlapimu ir periodiškai tirti Na kiekį kraujyje (hiponatremija!).

Daugelį dešimtmečių praktinėje nefrologijoje buvo siūloma apriboti baltymų suvartojimą su maistu, o tai turi nemažai teorinių prielaidų.
Tačiau tik neseniai buvo įrodyta, kad mažai baltymų turinti dieta (LPD) sulėtina KŠL progresavimo greitį.

Adaptaciniai MBD mechanizmai pacientams, sergantiems LIL, yra šie: intraglomerulinės hemodinamikos gerinimas; inkstų ir glomerulų hipertrofijos apribojimas; teigiamas poveikis dislipoproteinemijai, poveikis inkstų metabolizmui, 02 vartojimo apribojimas inkstų audiniuose; oksidantų gamybos sumažėjimas; poveikis T-ląstelių funkcijai; AN slopinimas ir augimo faktoriaus b transformavimas, ribojantis acidozės vystymąsi.
MBD dažniausiai skiriamas pacientams, pradedant nuo III a. CKD.
Dėl II str. tinkama dieta, kurioje baltymų kiekis yra 0,8 g/kg kūno svorio per dieną.

Standartinis MBD reiškia baltymų suvartojimo apribojimą iki 0,6 g/kg per dieną.
Norint praturtinti mitybą nepakeičiamomis aminorūgštimis, galima skirti mažai baltymų turinčią dietą su papildais.
Mažai baltymų dietos variantai:
- standartinis MBD - baltymai 0,6 g/kg/dieną (įprasto maisto pagrindu);
- MBD papildytas nepakeičiamų aminorūgščių ir jų keto analogų mišiniu (Ketosteril preparatas, Fresenius Kabi, Vokietija); maisto baltymai 0,4 g/kg/d. + 0,2 g/kg/d ketosterilis;
- MBD, papildytas sojos baltymais, baltymai 0,4 g/kg per dieną + 0,2 g/kg per dieną sojos izoliato, pavyzdžiui, Supro-760 (JAV).

Kaip minėta aukščiau, vartojant MBD, labai svarbu išlaikyti normalią dietos energetinę vertę angliavandenių ir riebalų sąskaita 35 kcal/kg/dieną, nes priešingu atveju organizmas naudos savo baltymus. kūnas kaip energetinė medžiaga.
Praktiniame darbe labai svarbus klausimas, ar pacientai laikosi MBD.

Per dieną suvartojamo baltymo kiekį galima nustatyti pagal karbamido koncentraciją šlapime ir žinant paros diurezės kiekį pagal modifikuotą Maroni formulę:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x KMI) + *SP x 1,25
kur PB yra baltymų suvartojimas, g per dieną,
EMM – karbamido išskyrimas su šlapimu, g per parą,
KMI – idealus kūno svoris (ūgis, cm – 100),
*SP – paros proteinurija, g/d. (šis terminas įrašomas į lygtį, jei SP viršija 5,0 g/d.).
Šiuo atveju kasdienį karbamido išsiskyrimą galima apskaičiuoti pagal paros šlapimo kiekį ir karbamido koncentraciją šlapime, kuri Rusijos klinikinės laboratorinės diagnostikos praktikoje paprastai nustatoma mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
čia Uur – karbamido koncentracija paros šlapime, mmol/l;
D - paros diurezė, l.

Renoprotection.
Šiuolaikinėje nefrologijoje aiškiai suformuotas renoprotekcijos principas, kurį sudaro terapinių priemonių kompleksas pacientams, sergantiems inkstų liga, siekiant sulėtinti LŠL progresavimą.

Terapinių priemonių kompleksas atliekamas trimis etapais, priklausomai nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio:
I stadija - išsaugoma inkstų azoto išskyrimo funkcija (CKD I-II stadija), gali būti pastebėtas funkcinio rezervo sumažėjimas (atsižvelgiant į baltymų kiekį, GFR nepadidėja 20-30%).
II stadija – vidutiniškai susilpnėjusi inkstų funkcija (III LKL stadija).
III stadija – reikšmingai susilpnėja inkstų funkcija (IV stadija – LŠL V stadijos pradžia).

1 etapas:
1. Tinkamas pagrindinės inkstų ligos gydymas pagal įrodymais pagrįstos medicinos principus (numatomas rodiklis – paros proteinurijos sumažėjimas žemiau 2 g per parą).
2. Sergant cukriniu diabetu, intensyvi glikemijos ir glikuoto hemoglobino lygio kontrolė (numatomas rodiklis – mikroalbuminurijos kontrolė).
3. Tinkama kraujospūdžio ir proteinurijos kontrolė naudojant AKF inhibitorius, ATj receptorių antagonistus AII arba jų derinį.
4. Savalaikis ir adekvatus komplikacijų gydymas: širdies nepakankamumas, infekcijos, šlapimo takų obstrukcija.
5. Jatrogeninių priežasčių pašalinimas: vaistai, Rg kontrasto tyrimai, nefrotoksinai.
6. Kūno svorio normalizavimas, kai masės indeksas>27kg/m2.
Sėkmingas pagrindinės inkstų ligos patogenezinis gydymas yra itin svarbus siekiant užkirsti kelią glomerulų ir tubulointersticinės sklerozės formavimuisi, taigi ir lėtinant ŠKL progresavimą.
Šiuo atveju kalbame ne tik apie naujai diagnozuotos patologijos gydymą, bet ir apie paūmėjimų pašalinimą.
Pagrindinio uždegiminio proceso (arba jo atkryčių) aktyvumas reiškia humoralinio ir audinių imuninio atsako aktyvavimą, natūraliai sukeliantį sklerozės vystymąsi.
Kitaip tariant, kuo ryškesnis uždegiminio proceso aktyvumas ir dažniau pastebimi jo paūmėjimai, tuo greičiau formuojasi sklerozė.
Šis teiginys visiškai atitinka tradicinę gydytojo logiką ir buvo ne kartą patvirtintas klinikiniais tyrimais.
Sergant glomerulų ligomis, arterinė hipertenzija, kaip taisyklė, susiformuoja dar gerokai prieš inkstų funkcijos susilpnėjimą ir prisideda prie jų progresavimo.
Sergant parenchiminėmis ligomis, sumažėja preglomerulinių arteriolių tonusas, sutrinka jų autonominės autoreguliacijos sistema.
Dėl to sisteminė hipertenzija padidina intraglomerulinį slėgį ir prisideda prie kapiliarų lovos pralaimėjimo.

Renkantis antihipertenzinius vaistus, būtina vadovautis trimis pagrindiniais patogenetiniais parenchiminės inkstų hipertenzijos mechanizmais; Na susilaikymas organizme su polinkiu į hipervolemiją; padidėjęs RAS aktyvumas; simpatinės nervų sistemos aktyvumo padidėjimas dėl padidėjusių aferentinių impulsų iš pažeisto inksto.

Esant bet kokiai inkstų patologijai, įskaitant diabetinę nefropatiją, jei kreatinino kiekis yra normalus ir GFR didesnis nei 90 ml/min, būtina pasiekti 130/85 mm Hg kraujospūdžio lygį. Art.
Jei paros proteinurija viršija 1 g per parą, rekomenduojama palaikyti 125/75 mm Hg kraujospūdį. Art.
Atsižvelgiant į dabartinius duomenis, kad naktinė hipertenzija yra nepalankiausia inkstų pažeidimo požiūriu, antihipertenzinius vaistus patartina skirti atsižvelgiant į kasdienio kraujospūdžio stebėjimo duomenis ir prireikus jų vartojimą perkelti į vakarines valandas.

Pagrindinės antihipertenzinių vaistų grupės, vartojamos nefrogeninei hipertenzijai gydyti:
1. Diuretikai (skirta GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihidropiridininiai kalcio kanalų blokatoriai (diltiazemas, verapamilis).
4. Dihidropiridino CCB išskirtinai ilgo veikimo.
5. b-blokatoriai.
Vaistai išvardyti mažėjančia tvarka pagal rekomenduojamą vartojimo dažnumą.
Bet koks antihipertenzinis parenchiminės inkstų ligos gydymas turėtų prasidėti nuo Na apykaitos normalizavimo organizme.
Sergant inkstų ligomis, yra polinkis sulaikyti Na, kurio didesnis, tuo didesnė proteinurija.
Bent jau eksperimentiniais tyrimais įrodytas tiesioginis maiste esančio natrio žalingas poveikis glomerulams, nepaisant kraujospūdžio lygio.
Be to, natrio jonai padidina lygiųjų raumenų jautrumą AII veikimui.

Vidutinis sveiko žmogaus su maistu suvartojamos druskos kiekis yra maždaug 15 g per dieną, todėl pirmoji rekomendacija pacientams, sergantiems inkstų ligomis, yra apriboti druskos suvartojimą iki 3–5 g per dieną (išimtis gali būti tubulointersticinis inkstų pažeidimas – žr. aukščiau).
Ambulatorinėje aplinkoje paciento laikymosi nustatytų rekomendacijų stebėjimo priemonė yra natrio išsiskyrimo su šlapimu per dieną stebėjimas.
Tais atvejais, kai pastebima hipervolemija arba pacientas negali laikytis hiponatrio dietos, diuretikai yra pirmos eilės (prioritetiniai) vaistai.
Esant išsaugotai inkstų funkcijai (GFG > 90 ml/min.), galima vartoti tiazidus, kurių GFR sumažėja.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kalį tausojantys diuretikai yra visiškai kontraindikuotini.

Gydymo diuretikais metu būtina atidžiai kontroliuoti dozę, kad būtų išvengta hipovolemijos išsivystymo. Priešingu atveju inkstų funkcija gali smarkiai pablogėti – „ARF on CRF“.

Medicininė renoprotekcija.
Šiuo metu daugelis perspektyvių placebu kontroliuojamų tyrimų įrodė renoprotekcinį AKF inhibitorių ir AT1 receptorių antagonistų poveikį, kuris yra susijęs tiek su hemodinaminiais, tiek su nehemodinaminiais AN veikimo mechanizmais.

AKF inhibitorių ir (arba) AT1 antagonistų naudojimo inkstų apsaugai strategija:
- AKF inhibitoriai turi būti skiriami visiems pacientams, kuriems yra pradinė bet kokios nefropatijos išsivystymo stadija, kai SPB > 0,5–1 g per parą, neatsižvelgiant į kraujospūdžio lygį.
AKF inhibitoriai turi renoprotekcinių savybių net esant mažam renino kiekiui plazmoje;
- klinikinis vaistų renoprotekcinio poveikio veiksmingumo prognozuotojas yra dalinis (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Gydant AKF inhibitoriais, pastebimas priklausomybės nuo dozės reiškinys: kuo didesnė dozė, tuo ryškesnis antiproteinurinis poveikis;
- AKF inhibitoriai ir AT1 receptorių antagonistai turi renoprotekcinį poveikį, nepaisant sisteminio hipotenzinio poveikio.
Tačiau jei kraujospūdžio lygis jų vartojimo fone nepasiekia optimalaus, būtina pridėti kitų farmakologinių grupių antihipertenzinių vaistų. Esant antsvoriui (kūno masės indeksas> 27 kg/m2), būtina pasiekti kūno svorio sumažėjimą, kuris sustiprina antiproteinurinį vaistų poveikį;
- esant nepakankamam antiproteinuriniam poveikiui vartojant bet kurį iš vienos grupės vaistų (AKF inhibitorių ar AT1 antagonistų), galima naudoti jų derinį.

Trečiosios eilės vaistai yra ne dihidropiridino CCB (diltiazemas, verapamilis). Jų antiproteinurinis ir renoprotekcinis poveikis buvo įrodytas sergant diabetine ir nediabetine nefropatija.
Tačiau jie gali būti laikomi tik kaip pagrindinio gydymo AKF inhibitoriais arba AT1 antagonistais papildymu.

Nefroprotekcijos požiūriu mažiau veiksmingas yra dihidropiridino CCB naudojimas.
Tai siejama su šių vaistų gebėjimu išplėsti glomerulų pritraukiamąsias arterioles.
Todėl, net ir esant patenkinamam sisteminiam hipotenziniam poveikiui, susidaro sąlygos, kurios prisideda prie intraglomerulinės hipertenzijos, taigi ir LŠL progresavimo.
Be to, trumpai veikiantys dihidropiridino CCB aktyvina simpatinę nervų sistemą, kuri savaime turi žalingą poveikį inkstams.
Neigiamas neilgintų nifedipino dozavimo formų poveikis diabetinės nefropatijos eigai įrodytas.
Todėl šio vaisto vartoti DN draudžiama.
Kita vertus, pastaraisiais metais pasirodė duomenų, rodančių AKF inhibitorių ir pailginto dihidropiridino CCB derinio renoprotekcinių savybių veiksmingumą.

Iki šiol b-blokatoriai, kaip renoprotekciniai vaistai, užima paskutinę vietą.
Tačiau, atsižvelgiant į naujausius eksperimentinius tyrimus, kurie įrodė simpatinės nervų sistemos aktyvinimo vaidmenį lėtinės nefropatijos progresavimui, reikėtų peržiūrėti požiūrį į jų vartojimo pagrįstumą nefrogeninei hipertenzijai gydyti.

II etapas(pacientas su bet kokia inkstų patologija ir GFG 59-25 ml/min.).
Šiame etape gydymo planas apima:
1. Dietiniai užsiėmimai.
2. Kilpinių diuretikų naudojimas hipertenzijai ir hipervolemijai kontroliuoti.
3. Antihipertenzinis gydymas, atsižvelgiant į galimą šalutinį AKF inhibitorių poveikį. Kai kreatinino kiekis plazmoje yra 0,45–0,5 mmol / l, AKF inhibitorių negalima vartoti didelėmis dozėmis.
4. Fosforo-kalcio apykaitos sutrikimų korekcija.
5. Ankstyva anemijos korekcija naudojant eritropoetiną.
6. Dislipoproteinemijos korekcija.
7. Metabolinės acidozės korekcija. Sumažėjus GFR žemiau 60 ml/min (CKD III stadija), visa vaistų terapija atliekama laikantis mažai baltymų turinčios dietos.
Norint išvengti hipo- ar hipervolemijos, būtinas griežtesnis natrio ir skysčių vartojimo režimas.
Kilpiniai diuretikai naudojami tik kaip diuretikai. Kartais jų derinys su tiazidais yra priimtinas, tačiau vien tiazidinių diuretikų vartoti nerekomenduojama.
Būtina atsižvelgti į šalutinio poveikio galimybę vartojant AKF inhibitorius, kurių GFR yra 59–30 ml / min, būtent: inkstų išskyrimo funkcijos pablogėjimą, kuris paaiškinamas intraglomerulinio slėgio sumažėjimu; hiperkalemija, anemija.
Kai kreatinino kiekis plazmoje yra 0,45–0,5 mmol / l, AKF inhibitoriai nėra pirmos eilės vaistai ir vartojami atsargiai.
Pirmenybė teikiama ilgai veikiančių dihidropiridino CCB ir kilpinių diuretikų deriniui.
Kai GFG yra mažesnis nei 60 ml/min, pradedamas gydyti fosforo-kalcio apykaitos sutrikimus, anemiją, dislipoproteinemiją, acidozę. Mažai baltymų turinti dieta su pieno produktų apribojimu padeda sumažinti bendrą į organizmą patenkančio neorganinio kalcio kiekį. Be to, sergant CKD, sutrinka žarnyno adaptacinis gebėjimas padidinti kalcio pasisavinimą (dėl 1,25(OH)2D3 trūkumo).
Visi šie veiksniai skatina pacientus išsivystyti hipokalcemija.
Jei pacientui, sergančiam CKD, yra hipokalcemija, kai bendras plazmos baltymų kiekis yra normalus, kalcio kiekiui kraujyje koreguoti rekomenduojama vartoti 1 g gryno kalyšo per dieną tik kalcio karbonato pavidalu.
Šio tipo terapijai reikia stebėti kalcio kiekį kraujyje ir šlapime. Hiperfosfatemija pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, prisideda prie minkštųjų audinių, kraujagyslių (aortos, aortos vožtuvo) ir vidaus organų kalcifikacijos. Paprastai jis registruojamas, kai GFR nukrenta žemiau 30 ml/min.

Mažai baltymų turinčios dietos metu paprastai ribojamas pieno produktų suvartojimas, todėl paciento organizme sumažėja neorganinio fosforo kiekis.
Tačiau reikia nepamiršti, kad ilgalaikis ir reikšmingas baltymų vartojimo apribojimas gali sukelti neigiamą baltymų katabolizmą ir netinkamą mitybą.
Tokiais atvejais rekomenduojama į racioną įtraukti visaverčius baltymus, kartu vartojant vaistus, kurie sutrikdo fosfatų pasisavinimą žarnyne.

Šiuo metu žinomiausi ir plačiausiai praktikoje naudojami kalcio karbonatas ir kalcio acetatas, kurie žarnyne sudaro netirpias fosfato druskas.
Šių vaistų privalumas – papildomas organizmo praturtinimas kalciu, o tai ypač svarbu kartu su hipokalcemija. Kalcio acetatas išsiskiria dideliu fosfatų surišimo pajėgumu ir mažesniu kalcio jonų išsiskyrimu.

Kalcio preparatus (acetatą ir karbonatą) reikia vartoti su maistu, vynmedžiai parenkami individualiai ir vidutiniškai svyruoja nuo 2 iki 6 g per dieną.
Šiuo metu aliuminio hidroksidai nenaudojami kaip fosfatų rišikliai dėl galimo pastarųjų toksiškumo pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga.

Prieš keletą metų užsienyje pasirodė fosfatus surišančios medžiagos, kuriose nėra aliuminio ar kalcio jonų – vaistas Renagel (sevelamero hidrochloridas 400-500 mg).
Vaistas turi didelį fosfatų surišimo aktyvumą, jį vartojant nepastebėtas šalutinis poveikis, tačiau jis nėra registruotas Rusijos Federacijoje.

Sergantiesiems ŠKL dėl sutrikusios endokrininės inkstų funkcijos trūksta aktyvios vitamino D formos.
Aktyviosios vitamino D3 formos substratas yra 25(OH)D3 – 25-hidroksicholekalciferolis, kuris susidaro kepenyse.
Pati inkstų liga paprastai neturi įtakos 25(OH)D3 lygiui, tačiau esant didelei proteinurijai, cholekalciferolio kiekis gali sumažėti dėl jo praradimo dėl vitaminą D pernešančių baltymų.
Neturėtume ignoruoti tokių priežasčių kaip nepakankama insoliacija ir baltymų-energijos trūkumas.
Jei lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų kraujo plazmoje 25(OH)D3 kiekis yra mažesnis nei 50 nmol/l, tuomet pacientams reikalinga pakaitinė terapija cholekalciferoliu.
Tais atvejais, kai su normalia cholekalciferolio koncentracija yra didelė parathormono koncentracija (daugiau nei 200 pg / ml), būtina vartoti vaistus 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriolis) arba 1a (OH) D3 (alfa- kalicidiolis).
Paskutinė vaistų grupė metabolizuojama kepenyse iki 1,25(OH)203. Paprastai naudojamos mažos dozės – 0,125–0,25 mikrogramai 1,25-dihidroksicholekalciferolio. Šis gydymo režimas neleidžia padidėti parathormono kiekiui kraujyje, tačiau kiek jis gali užkirsti kelią prieskydinių liaukų hiperplazijos vystymuisi, dar nėra išaiškinta.

Anemijos korekcija
Anemija yra vienas iš būdingiausių ŠKL požymių.
Paprastai jis susidaro, kai GFR sumažėja iki 30 ml/min.
Pagrindinis patogenezinis anemijos veiksnys šioje situacijoje yra absoliutus arba dažniau santykinis eritropoetino trūkumas.
Tačiau jei anemija susiformuoja ankstyvosiose LŠL stadijose, jos genezėje reikėtų atsižvelgti ir į tokius veiksnius kaip geležies trūkumas (žemas feritino kiekis plazmoje), kraujo netekimas virškinimo trakte dėl erozinės ureminės gastroenteropatijos išsivystymo (dažniausia priežastis). ), baltymų ir energijos trūkumas (dėl netinkamos mažai baltymų turinčios dietos arba dėl paciento mitybos apribojimų, kai yra sunkus dispepsinis sutrikimas), folio rūgšties trūkumas (reta priežastis), pagrindinės patologijos (SRV) pasireiškimai, mieloma ir kt.).

Jei pacientams, kurių GFG viršija 40 ml/min., yra žemas hemoglobino kiekis (7–8 g/dl), reikia atmesti antrines anemijos priežastis sergant ŠKL. Bet kuriuo atveju rekomenduojama bazinė terapija geležies preparatais (geriamaisiais arba intraveniniais).
Šiuo metu tarp nefrologų susiformavo vieningas požiūris į ankstyvą anemijos gydymo eritropoetinu pradžią.
Pirma, eksperimentiniai ir kai kurie klinikiniai tyrimai parodė, kad mažakraujystės koregavimas sergant CKD eritropoetinu sulėtina PI progresavimo greitį.
Antra, ankstyvas eritropoetino vartojimas slopina LVH progresavimą, kuris yra nepriklausomas staigios mirties rizikos veiksnys sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu (ypač vėliau pacientams, kuriems taikoma SRT).

Anemijos gydymas pradedamas skiriant 1000 vienetų s/c eritropoetino dozę 1 kartą per savaitę; pirmiausia rekomenduojama atkurti geležies atsargas organizme (žr.).
Poveikio reikėtų tikėtis po 6-8 savaičių nuo gydymo pradžios.
Hemoglobino kiekis turi būti palaikomas 10-11 g/dl ribose. Jei gydymas nereaguoja, dažniausiai tai rodo geležies trūkumą arba gretutinę infekciją.
Net ir nežymiai pagerėjus raudonojo kraujo rodikliams pacientams, kaip taisyklė, gerokai pagerėja bendra sveikatos būklė: padidėja apetitas, padidėja fizinis ir protinis darbingumas.
Šiuo laikotarpiu reikia laikytis tam tikro atsargumo gydant pacientus, nes pacientai savarankiškai plečia dietą, mažiau rimtai žiūri į vandens ir elektrolitų režimo laikymąsi (hiperhidratacija, hiperkalemija).

Iš gydymo eritropoetinu šalutinių poveikių reikia nurodyti galimą kraujospūdžio padidėjimą, dėl kurio reikia sustiprinti antihipertenzinį gydymą.
Šiuo metu, vartojant mažas eritropoetino s/c dozes, hipertenzija retai įgyja piktybinę eigą.

Dislipoproteinemijos korekcija
Ureminė dislipoproteinemija (DLP) pradeda formuotis, kai GFR sumažėja žemiau 50 ml/min.
Pagrindinė jo priežastis yra VLDL katabolizmo procesų pažeidimas. Dėl to kraujyje didėja VLDL ir vidutinio tankio lipoproteinų koncentracija, mažėja antiaterogeninės lipolrotidų frakcijos – didelio tankio lipoproteinų (DTL) koncentracija.
Praktiniame darbe ureminiam DLP diagnozuoti pakanka nustatyti cholesterolio, trigliceridų, α-cholesterolio kiekį kraujyje. Būdingi lipidų apykaitos sutrikimų požymiai sergant ŠKL bus: normali arba vidutinio sunkumo hipercholesterolemija, hipertrigliceridemija ir hipo-a-cholesterolemija.

Šiuo metu ryškėja tendencija, kad LIL sergantiems pacientams skiriamas lipidų kiekį mažinantis gydymas.
Tai paaiškinama dviem priežastimis.
Pirma, CRF lipidų apykaitos sutrikimai gali būti aterogeniški. O jei atsižvelgsime į tai, kad sergant LŠL yra ir kitų paspartėjusio aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksnių (AH, angliavandenių tolerancijos sutrikimas, LVH, endotelio disfunkcija), išauga didelis ŠN sergančių pacientų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų (įskaitant ir hemodializuojamus pacientus). suprantamas.
Antra, DLP pagreitina PI progresavimo greitį esant bet kokiai inkstų patologijai. Atsižvelgiant į lipidų sutrikimų pobūdį (hipertrigliceridemija, hipo-a-cholesterolemija), fibratai (gemfibrozilis) teoriškai turėtų būti pasirenkami vaistai.
Tačiau jų vartojimas PN sukelia rimtų šalutinių poveikių rabdomiolizės forma, nes vaistai išsiskiria per inkstus. Todėl rekomenduojama mažomis dozėmis (ne daugiau kaip 20 mt per dieną) vartoti 3-hidroksi-3-metilglutarilo reduktazės inhibitorių – kofermento A – statinų, kurie metabolizuojami tik kepenyse.
Be to, statinai taip pat turi vidutinį hipotrigliceridinį poveikį.
Klausimas, kaip lipidų kiekį mažinantis gydymas gali užkirsti kelią pagreitėjusiam aterosklerozės formavimuisi (išsivystymui) sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, lieka atviras iki šiol.

Metabolinės acidozės korekcija
Sergant ŠKL, sutrinka vandenilio jonų, susidarančių organizme dėl baltymų ir iš dalies fosfolipidų apykaitos, išsiskyrimas per inkstus, padidėja bikarbonato jono išsiskyrimas.
Mažai baltymų turinti dieta prisideda prie rūgščių ir šarmų pusiausvyros palaikymo, todėl, esant ryškiems metabolinės acidozės reiškiniams, būtina laikytis vėlyvųjų ŠKL stadijų arba dietos nesilaikymo.
Pacientai paprastai gerai toleruoja metabolinę acidozę, kol bikarbonatų kiekis nenukrenta žemiau 15-17 mmol/l.
Tokiais atvejais rekomenduojama atstatyti kraujo bikarbonatinį pajėgumą skiriant per burną natrio bikarbonato (1-3 g/d.), o esant stipriai acidozei – 4 % natrio bikarbonato tirpalo IV.

Pacientai subjektyviai lengvai ištveria lengvą acidozės laipsnį, todėl optimalu gydyti ligonius bazinio trūkumo lygiu (BE - 6-8).
Ilgai vartojant natrio bikarbonatą, būtina griežtai kontroliuoti natrio keitimąsi organizme (galima hipertenzija, hipervolemija, padidėjęs natrio išsiskyrimas su šlapimu kasdien).
Sergant acidoze, sutrinka kaulinio audinio mineralinė sudėtis (kaulinis buferis), slopinama 1,25 (OH) 2D3 sintezė inkstuose.
Šie veiksniai gali turėti įtakos inkstų osteodistrofijos atsiradimui.

III etapas terapinių priemonių komplekso vykdymas pacientams, sergantiems LIL, žymi tiesioginį paciento pasirengimą pakaitinės inkstų terapijos pradžiai.
NKF rekomendacijose rekomenduojama pradėti SGN esant mažesnei nei 15 ml/min GFR, o pacientams, sergantiems DM, tokį gydymą tikslinga pradėti esant aukštesniam GFR lygiui, nors optimalios jo vertės šioje situacijoje klausimas vis dar diskutuojamas. .

Pacientų paruošimas SRT pradžiai apima:
1. Psichologinis mokymas, mokymai, informavimas pacientų artimiesiems, užimtumo klausimų sprendimas.
2. Kraujagyslių prieigos formavimas (gydant hemodializę) - arterioveninė fistulė esant GFG 20 ml/min., o sergantiems cukriniu diabetu ir/ar silpnai išsivysčiusiam venų tinklui - esant GFG apie 25 ml/min.
3. Vakcinacija nuo hepatito B.

Natūralu, kad hemodializės ar peritoninės dializės terapijos pradžia visada yra drama pacientams ir jų šeimoms.
Šiuo atžvilgiu psichologinis pasirengimas turi didelę reikšmę tolesniems gydymo rezultatams.
Reikalingi paaiškinimai dėl būsimo gydymo principų, jo efektyvumo, lyginant su gydymo metodais kitose medicinos srityse (pavyzdžiui, onkologijoje), dėl inksto persodinimo galimybės ateityje ir pan.

Psichologinio pasirengimo požiūriu grupinė terapija ir pacientų mokyklos yra racionalios.
Pacientų įdarbinimo klausimas yra esminis, nes daugelis pacientų gali ir nori toliau dirbti.
Pageidautina anksti sukurti prieigą prie kraujagyslių, nes arterioveninei fistulei su pakankamu kraujo tekėjimu susidaryti reikia 3–6 mėnesių.

Pagal šiuolaikinius reikalavimus, prieš pradedant hemodializės gydymą, reikia pasiskiepyti nuo hepatito B.
Vakcinos nuo hepatito B viruso paprastai skiriamos tris kartus, į raumenis, su mėnesio pertrauka po pirmosios injekcijos, po to praėjus šešiems mėnesiams nuo vakcinacijos pradžios (schema 0-1-6 mėn.).
Greitesnis imuninis atsakas pasiekiamas skiepijant pagal 0-1-2 mėnesių grafiką. HBsAg dozė suaugusiam žmogui yra 10-20 mcg vienai injekcijai.
Antikūnai po vakcinacijos išlieka 5-7 metus, tačiau jų koncentracija palaipsniui mažėja.
Sumažėjus hepatito B viruso paviršiaus antigeno AT titrui iki mažesnio nei 10 TV / l, būtina pakartotinė vakcinacija.

inkstų persodinimas
Perspektyviausias gydymo metodas.
Inkstų transplantacija yra dramatiškas gydymas.
Ateityje pacientas – sveikas žmogus, jei viskas klostysis sklandžiai, jei inkstas bus persodintas pagal visas taisykles.
1952 metais Bostone, transplantacijos centre, J. Murray ir E. Thomas sėkmingai persodino inkstą iš dvynių, o po 2 metų – iš lavono.
Dėl šios sėkmės chirurgai tapo Nobelio premijos laureatais.
Toks pat prizas buvo įteiktas ir A. Carrelui už darbą transplantacijos srityje.
Šiuolaikinių imunosupresantų įdiegimas į transplantacijos praktiką kosmiškai padidino persodintų inkstų skaičių.
Šiandien inkstų transplantacija yra labiausiai paplitusi ir sėkmingiausiai besivystanti vidaus organų transplantacijos rūšis.
Jei 50 m Buvo kalbama apie pacientų, sergančių GN, gelbėjimą, tačiau dabar inkstai sėkmingai persodinami pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, amiloidoze ir kt.
Iki šiol visame pasaulyje atlikta daugiau nei 500 000 inkstų transplantacijų.

Transplantacijos išgyvenamumas pasiekė precedento neturintį lygį.
Jungtinio organų paskirstymo tinklo (UNOS) inkstų registro duomenimis, vienerių metų ir penkerių metų išgyvenamumas po lavoninės inkstų transplantacijos yra atitinkamai 89,4% ir 64,7%.
Panašūs transplantacijų iš gyvų donorų skaičiai yra 94,5% ir 78,4%.
2000 m. pacientų išgyvenamumas tokiomis pačiomis sąlygomis buvo 95% ir 82%.
Jis kiek didesnis pacientams, kuriems persodinti gyvų donorų inkstai – 98% ir 91%.

Nuolatinis imunosupresijos metodų vystymasis lėmė reikšmingą transplantatų „pusinės eliminacijos periodo“ pailgėjimą (beveik 2 kartus).
Šis laikotarpis yra atitinkamai 14 ir 22 metai lavoniniams inkstams ir gyvų donorų inkstams.
Freiburgo universitetinės ligoninės, kuri apibendrino 1086 inkstų transplantacijų rezultatus, duomenimis, praėjus 20 metų po operacijos recipientų išgyvenamumas siekė 84 proc., transplantatas veikė 55 proc. operuotų pacientų.
Transplantatų išgyvenamumas pastebimai sumažėja daugiausia pirmaisiais 4-6 metais po operacijos, o ypač ženkliai – pirmaisiais metais. Po 6 metų transplantato praradimų skaičius yra nereikšmingas, todėl per ateinančius 15 metų persodintų inkstų, kurie išlaiko funkciją, skaičius beveik nesikeičia.

Šio perspektyvaus pacientų, sergančių galutinės stadijos LIL, gydymo metodo plitimą pirmiausia riboja donorų inkstų trūkumas.
Didelė transplantacijos problema yra donorų organų aprūpinimas.
Donoro paieška labai sunki, nes yra ligų, kurios gali neleisti paimti inksto (navikai, infekcijos, inkstų funkcinės būklės pokyčiai).
Privaloma pasirinkti recipientą pagal kraujo grupę ir histokompatibilumo antigenus.
Tai pagerina persodinto inksto ilgalaikio funkcionavimo rezultatus.
Dėl šios aplinkybės gerokai pailgėjo operacijos laukimo laikas.
Nepaisant didelių imunosupresinio gydymo išlaidų pooperaciniu laikotarpiu, inkstų transplantacija yra ekonomiškesnė nei kiti SRT metodai.

Išsivysčiusiose šalyse sėkminga operacija gali padėti sutaupyti apie 100 000 USD per 5 metus, palyginti su pacientu, kuriam taikoma dializė.
Nepaisant didžiulės šio gydymo metodo sėkmės, vis dar reikia išspręsti daug klausimų.

Sunki problema – inksto transplantacijos indikacijos ir kontraindikacijos.
Nustatant indikacijas operacijai, daroma prielaida, kad lėtinio inkstų nepakankamumo eiga turi daug individualių savybių: kreatininemijos lygį, jos padidėjimo greitį, kitų gydymo metodų veiksmingumą, taip pat lėtinio inkstų nepakankamumo komplikacijas.

Visuotinai pripažinta inksto transplantacijos indikacija yra pacientų būklė, kai besivystančios CRF komplikacijos vis dar yra grįžtamos.
Kontraindikacijos inkstų transplantacijai yra šios: vyresnis nei 75 metų amžius, sunki širdies, kraujagyslių, plaučių, kepenų patologija, piktybiniai navikai, aktyvi infekcija, aktyvus srovės vaskulitas arba glomerulonefritas, sunkus nutukimas, pirminė oksalozė, nekoreguota apatinių šlapimo takų patologija su šlapimo nutekėjimo obstrukcija, vaistų ar priklausomybė nuo alkoholio, sunkios psichosocialinės problemos.

Nesikreipiant į grynai technines operacijos detales, iš karto pasakykime, kad pooperacinis laikotarpis inksto transplantacijos problemoje užima ypatingą vietą, nes šiuo metu sprendžiamas paciento likimas.

Svarbiausia – imunosupresinė terapija, taip pat komplikacijų profilaktika ir gydymas.
Kalbant apie imunosupresinį gydymą, pirmaujančią vietą užima „triguba terapija“ – GCS, ciklosporinas-A (takrolimuzas), mikofenolato mofetilas (sirolimuzas).
Norint kontroliuoti imunosupresijos adekvatumą vartojant ciklosporiną A ir kontroliuoti gydymo komplikacijas, reikia stebėti šio vaisto koncentraciją kraujyje.
Nuo 2 mėnesio po transplantacijos būtina palaikyti CSA koncentraciją kraujyje 100-200 µg/l ribose.

Pastaraisiais metais klinikinėje praktikoje atsirado antibiotikas rapamicinas, kuris apsaugo nuo persodintų organų, įskaitant inkstus, atmetimo. Įdomu tai, kad rapamicinas sumažina antrinės vazokonstrikcijos tikimybę po balioninės angioplastikos. Be to, šis vaistas apsaugo nuo tam tikrų vėžinių navikų metastazių ir stabdo jų augimą.

Naujų eksperimentų su gyvūnais Amerikos Mayo klinikoje rezultatai rodo, kad rapamicinas padidina piktybinių smegenų auglių spindulinio gydymo efektyvumą.
Šią medžiagą Dr. Sarcario ir jo kolegos pristatė 2002 m. lapkritį Frankfurte vykusio onkologinio simpoziumo dalyviams.
Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, be atmetimo krizių, pacientams gresia infekcija, taip pat šlapimo pūslės sienelės nekrozė ir fistulė, kraujavimas, steroidinės skrandžio opos išsivystymas.

Vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išlieka infekcinių komplikacijų, transplantato arterijos stenozės išsivystymo, pagrindinės ligos pasikartojimo transplantate (GN) rizika.
Viena iš aktualių šiuolaikinės transplantologijos problemų yra persodinto organo gyvybingumo išsaugojimas.
Transplantato funkcijos atkūrimo tikimybė smarkiai sumažėja, jei inkstų išemijos laikotarpis viršija 1 valandą.
Lavoninis inkstas išsaugomas jo neperfuzijos konservavimu hipoterminiame tirpale, primenančiame tarpląstelinį skystį.

lėtinis inkstų nepakankamumas b yra laipsniškas inkstų funkcijos mažėjimas dėl nefronų mirties dėl lėtinės inkstų ligos. Pradinėse stadijose ji būna besimptomė, vėliau prisijungia bendros būklės ir šlapinimosi sutrikimai, edema, niežulys. Palaipsniui blogėjant inkstų veiklai, sutrinka gyvybinės organizmo funkcijos, atsiranda įvairių organų ir sistemų komplikacijų. Diagnozė apima klinikinius ir biocheminius tyrimus, Rebergo ir Zimnickio tyrimus, inkstų ultragarsą, inkstų kraujagyslių ultragarsą. Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas grindžiamas pagrindinės ligos gydymu, simptomų pašalinimu ir pakartotiniais ekstrakorporinės hemokorekcijos kursais.

Bendra informacija

(CRF) yra negrįžtamas inkstų filtravimo ir išskyrimo funkcijų pažeidimas iki visiško jų nutraukimo dėl inkstų audinio mirties. CRF progresuoja, ankstyvosiose stadijose pasireiškia kaip bendras negalavimas. Padidėjus lėtiniam inkstų nepakankamumui – ryškūs organizmo intoksikacijos simptomai: silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, patinimas, oda – sausa, šviesiai geltona. Staigiai, kartais iki nulio, diurezė mažėja. Vėlesnėse stadijose išsivysto širdies nepakankamumas, plaučių edema, polinkis kraujuoti, encefalopatija, ureminė koma. Parodyta hemodializė ir inkstų transplantacija.

CRF priežastys

Lėtinis inkstų nepakankamumas gali būti lėtinio glomerulonefrito, sisteminių ligų nefrito, lėtinio pielonefrito, diabetinės glomerulosklerozės, inkstų amiloidozės, policistinės inkstų ligos, nefroangiosklerozės ir kitų ligų, pažeidžiančių abu inkstus arba vieną inkstą, pasekmė.

Patogenezė

Patogenezė pagrįsta progresuojančia nefronų mirtimi. Iš pradžių inkstų procesai tampa mažiau efektyvūs, vėliau sutrinka inkstų veikla. Morfologinį vaizdą lemia pagrindinė liga. Histologinis tyrimas rodo parenchimos mirtį, kurią pakeičia jungiamasis audinys. Prieš CRF išsivystymą prasideda lėtinės inkstų ligos laikotarpis, trunkantis nuo 2 iki 10 ar daugiau metų. Inkstų ligos eigą prieš prasidedant CRF galima suskirstyti į keletą etapų. Šių etapų apibrėžimas yra praktinis, nes tai turi įtakos gydymo taktikos pasirinkimui.

klasifikacija

Išskiriami šie lėtinio inkstų nepakankamumo etapai:

1. Latentinis. Atsiranda be reikšmingų simptomų. Paprastai aptinkama tik išsamių klinikinių tyrimų rezultatais. Glomerulų filtracija sumažėja iki 50-60 ml/min., atsiranda periodinė proteinurija.
2. Kompensuota. Pacientas nerimauja dėl padidėjusio nuovargio, burnos džiūvimo jausmo. Šlapimo tūrio padidėjimas sumažėjus jo santykiniam tankiui. Sumažėjusi glomerulų filtracija iki 49-30 ml/min. Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis.
3. Protarpinis. Klinikinių simptomų sunkumas didėja. Dėl didėjančio CRF atsiranda komplikacijų. Paciento būklė keičiasi bangomis. Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis iki 29-15 ml/min, acidozė, nuolatinis kreatinino kiekio padidėjimas.
4. Terminalas. Jam būdingas laipsniškas diurezės sumažėjimas, edemos padidėjimas, dideli rūgščių-šarmų ir vandens-druskų apykaitos sutrikimai. Yra širdies nepakankamumo, kepenų ir plaučių perkrovos, kepenų distrofijos, poliserozito reiškinių.

CKD simptomai

Laikotarpiu iki lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo inkstų procesai išlieka. Glomerulų filtracijos ir kanalėlių reabsorbcijos lygis nepablogėja. Vėliau palaipsniui mažėja glomerulų filtracija, inkstai praranda gebėjimą koncentruoti šlapimą, ima kenkti inkstų procesai. Šiame etape homeostazė dar nėra sutrikusi. Ateityje funkcionuojančių nefronų skaičius ir toliau mažėja, o sumažėjus glomerulų filtracijai iki 50–60 ml/min., pacientui pasireiškia pirmieji CRF požymiai.

Pacientai, kuriems yra latentinė ŠKL stadija, dažniausiai nesiskundžia. Kai kuriais atvejais jie pastebi nedidelį silpnumą ir sumažėjusį našumą. Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu kompensacinėje stadijoje, nerimauja dėl sumažėjusio darbingumo, padidėjusio nuovargio, periodiško burnos džiūvimo pojūčio. Lėtinio inkstų nepakankamumo tarpsnio stadijoje simptomai tampa ryškesni. Didėja silpnumas, pacientai skundžiasi nuolatiniu troškuliu ir burnos džiūvimu. Sumažėjęs apetitas. Oda blyški, sausa.

Pacientai, sergantys galutinės stadijos inkstų nepakankamumu, netenka svorio, jų oda tampa pilkai geltona, suglebusi. Būdingas niežulys, sumažėjęs raumenų tonusas, rankų ir pirštų tremoras, smulkūs raumenų trūkčiojimai. Sustiprėja troškulys ir burnos džiūvimas. Pacientai yra mieguisti, mieguisti, negali susikaupti.

Padidėjus apsinuodijimui, iš burnos atsiranda būdingas amoniako kvapas, atsiranda pykinimas ir vėmimas. Apatijos periodus pakeičia susijaudinimas, ligonis slopinamas, neadekvatus. Būdinga distrofija, hipotermija, užkimimas, apetito stoka, aftozinis stomatitas. Pilvas patinsta, dažnai vemiama, viduriuoja. Išmatos tamsios, įžeidžiančios. Pacientai skundžiasi nepakeliančiu odos niežuliu ir dažnu raumenų trūkčiojimu. Didėja anemija, išsivysto hemoraginis sindromas ir inkstų osteodistrofija. Tipiški lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimai galutinėje stadijoje yra miokarditas, perikarditas, encefalopatija, plaučių edema, ascitas, kraujavimas iš virškinimo trakto, ureminė koma.

Komplikacijos

CRF būdingi didėjantys visų organų ir sistemų sutrikimai. Kraujo pokyčiai apima anemiją dėl kraujodaros slopinimo ir raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sumažėjimo. Pastebimi krešėjimo sutrikimai: kraujavimo laiko pailgėjimas, trombocitopenija, protrombino kiekio sumažėjimas. Iš širdies ir plaučių pusės stebima arterinė hipertenzija (daugiau nei pusei pacientų), stazinis širdies nepakankamumas, perikarditas, miokarditas. Vėlesnėse stadijose išsivysto ureminis pneumonitas.

Ankstyvosiose stadijose neurologiniai pakitimai apima išsiblaškymą ir miego sutrikimą, vėlesnėse stadijose – letargija, sumišimas, kai kuriais atvejais kliedesiai ir haliucinacijos. Iš periferinės nervų sistemos pusės nustatoma periferinė polineuropatija. Ankstyvosiose stadijose virškinimo trakte nustatomas apetito pablogėjimas, burnos džiūvimas. Vėliau atsiranda eruktacija, pykinimas, vėmimas, stomatitas. Dėl gleivinės dirginimo medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimo metu išsivysto enterokolitas ir atrofinis gastritas. Susidaro paviršinės skrandžio ir žarnyno opos, dažnai tampančios kraujavimo šaltiniais.

Iš raumenų ir kaulų sistemos CRF būdingos įvairios osteodistrofijos formos (osteoporozė, osteosklerozė, osteomaliacija, fibrozinis osteitas). Inkstų osteodistrofijos klinikinės apraiškos yra spontaniški lūžiai, skeleto deformacijos, slankstelių suspaudimas, artritas, kaulų ir raumenų skausmas. Iš imuninės sistemos pusės limfocitopenija išsivysto esant lėtiniam inkstų nepakankamumui. Sumažėjęs imunitetas sukelia daug pūlingų-septinių komplikacijų.

Diagnostika

Jei įtariamas lėtinis inkstų nepakankamumas, pacientas turi pasikonsultuoti su nefrologu ir atlikti laboratorinius tyrimus: biocheminę kraujo ir šlapimo analizę, Reberg testą. Diagnozės pagrindas yra glomerulų filtracijos lygio sumažėjimas, kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimas.

Zimnitsky testo metu nustatoma izohipostenurija. Inkstų ultragarsas rodo, kad sumažėja parenchimos storis ir sumažėja inkstų dydis. Inkstų kraujagyslių ultragarsu nustatomas intraorganinės ir pagrindinės inkstų kraujotakos sumažėjimas. Dėl daugelio kontrastinių medžiagų nefrotoksiškumo radiokontrastinę urografiją reikia naudoti atsargiai. Kitų diagnostinių procedūrų sąrašas nustatomas atsižvelgiant į patologijos, sukėlusios CRF vystymąsi, pobūdį.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Šiuolaikinės urologijos ir nefrologijos srities specialistai turi daug galimybių gydyti CRF. Savalaikis gydymas, kuriuo siekiama stabilios remisijos, dažnai gali žymiai sulėtinti patologijos vystymąsi ir atitolinti sunkių klinikinių simptomų atsiradimą. Atliekant terapiją pacientams, kuriems yra ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo stadija, ypatingas dėmesys skiriamas pagrindinės ligos progresavimo prevencijos priemonėms.

Pagrindinės ligos gydymas tęsiamas net pažeidžiant inkstų procesus, tačiau šiuo laikotarpiu didėja simptominės terapijos svarba. Jei reikia, paskirkite antibakterinių ir antihipertenzinių vaistų. Parodytas sanatorinis gydymas. Būtina kontroliuoti glomerulų filtracijos lygį, inkstų koncentracijos funkciją, inkstų kraujotaką, karbamido ir kreatinino kiekį. Pažeidus homeostazę, koreguojama rūgščių-šarmų sudėtis, azotemija ir vandens-druskų balansas kraujyje. Simptominis gydymas yra aneminių, hemoraginių ir hipertenzinių sindromų gydymas, normalios širdies veiklos palaikymas.

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, skiriama daug kalorijų (apie 3000 kalorijų) mažai baltymų turinti dieta, kurioje yra nepakeičiamų aminorūgščių. Būtina sumažinti druskos kiekį (iki 2-3 g per dieną), o išsivystant sunkiai hipertenzijai, perkelti pacientą į dietą be druskos. Baltymų kiekis maiste priklauso nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio, kai glomerulų filtracija mažesnė nei 50 ml / min., baltymų kiekis sumažėja iki 30-40 g per dieną, o mažesnis nei 20 ml / min - iki 20- 24 g per dieną.

Išsivysčius inkstų osteodistrofijai, skiriamas vitaminas D ir kalcio gliukonatas. Reikėtų žinoti apie vidaus organų kalcifikacijos pavojų, kurį sukelia didelės vitamino D dozės esant hiperfosfatemijai. Hiperfosfatemijai pašalinti skiriamas sorbitolis + aliuminio hidroksidas. Gydymo metu stebimas fosforo ir kalcio kiekis kraujyje. Rūgščių-šarmų kompozicijos koregavimas atliekamas 5% natrio bikarbonato tirpalu į veną. Sergant oligurija, siekiant padidinti išskiriamo šlapimo kiekį, furosemidas skiriamas tokiomis dozėmis, kurios sukelia poliuriją. Kraujospūdžiui normalizuoti standartiniai antihipertenziniai vaistai vartojami kartu su furosemidu.

Sergant anemija, skiriami geležies preparatai, androgenai ir folio rūgštis, sumažėjus hematokritui iki 25%, atliekami frakciniai eritrocitų masės perpylimai. Chemoterapinių vaistų ir antibiotikų dozės parenkamos atsižvelgiant į išskyrimo būdą. Sulfonamidų, cefaloridino, meticilino, ampicilino ir penicilino dozės sumažinamos 2-3 kartus. Vartojant polimiksiną, neomiciną, monomiciną ir streptomiciną, net mažomis dozėmis gali išsivystyti komplikacijos (klausos nervo neuritas ir kt.). Pacientams, sergantiems CRF, draudžiama vartoti nitrofuranų darinius.

Širdies nepakankamumui gydyti glikozidus reikia vartoti atsargiai. Dozė sumažinama, ypač kai išsivysto hipokalemija. Pacientams, kurių lėtinio inkstų nepakankamumo periodinė stadija paūmėjimo metu, skiriama hemodializė. Paciento būklei pagerėjus, vėl pereinama prie konservatyvaus gydymo. Veiksmingas pakartotinių kursų paskyrimas.

Prasidėjus galutinei stadijai ir nesant simptominio gydymo poveikio, pacientui skiriama reguliari hemodializė (2–3 kartus per savaitę). Jei kreatinino klirensas sumažėja žemiau 10 ml/min, o jo koncentracija plazmoje padidėja iki 0,1 g/l, rekomenduojama pereiti prie hemodializės. Renkantis gydymo taktiką, reikia atsižvelgti į tai, kad lėtinio inkstų nepakankamumo komplikacijų išsivystymas sumažina hemodializės poveikį ir pašalina inkstų transplantacijos galimybę.

Prognozė ir prevencija

Lėtinio inkstų nepakankamumo prognozė visada yra rimta. Tvari reabilitacija ir reikšmingas gyvenimo pailgėjimas galimas laiku atlikus hemodializę ar persodinus inkstą. Sprendimą dėl galimybės atlikti tokio tipo gydymą priima transplantologai ir hemodializės centrų gydytojai. Prevencija apima ligų, kurios gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą, nustatymą ir gydymą.

Catad_tema Lėtinė inkstų liga – straipsniai

Lėtinė inkstų liga kaip bendroji medicinos problema: šiuolaikiniai nefroprofilaktikos ir nefroprotekcinės terapijos principai

Lėtinė inkstų liga (LIL) yra bendra medicininė problema, turinti didelių socialinių ir ekonominių pasekmių, susijusių su jos paplitimu tarp gyventojų (10–15 % gyventojų), negalia ir mirtingumu dėl galutinės inkstų ligos stadijos išsivystymo. ESRD) ir širdies ir kraujagyslių komplikacijų (ŠKL), kurių rizika pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, padidėja dešimt kartų.

ŠKL, kaip ir kitų „tyliųjų žudikų“ – cukrinio diabeto (DM), hipertenzijos, onkologinių susirgimų – pavojus yra tas, kad pacientai ilgą laiką nepatiria sveikatos būklės pokyčių, dėl kurių ŠKL nustatoma vėlai, kai išnaudotos nefroprotekcinio gydymo galimybės. LŠL problemos ypatumas yra antrinių nefropatijų vyravimas, todėl ligonius ilgą laiką stebi terapeutai ir specialistai – „ne nefrologai“, o į ŠKL, kaip antrinės ligos atvejus, pareigūnai praktiškai neatsižvelgia. statistika.

2002 metais JAV nacionalinio inkstų fondo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) grupės ekspertai, siekdami sukurti metodinę bazę veiksmingai pacientų, sergančių inkstų ligomis, priežiūros sistemai ir NSIL prevencijai, suformulavo LŠL koncepciją. kuris pakeitė „lėtinio inkstų nepakankamumo“ sąvoką, kuri neturi aiškių ir universalių kriterijų ir orientuota tik į vėlyvąsias inkstų ligos stadijas, todėl ji netinkama pirminės ir antrinės profilaktikos programoms. Ši koncepcija priimta visame pasaulyje, įskaitant Rusiją (yra nacionalinės rekomendacijos dėl CKD, kurias sukūrė Rusijos nefrologų mokslinės draugijos ekspertai).

CKD suprantama inkstų pažeidimo žymenų buvimas(apibūdinantis ligos aktyvumą) ir (arba). glomerulų filtracijos greičio (GFR) sumažėjimas žemiau 60 ml / min / 1,73 m 2(apibūdinantis ligos stadiją ir progresavimo greitį), išlieka 3 mėnesius ar ilgiau(1 lentelė).

1 lentelė.ŠKL diagnostikos kriterijai

Pastaba.ŠKL diagnozė nustatoma, kai nustatomas vienas ar keli inkstų pažeidimo ir (arba) susilpnėjusios inkstų funkcijos žymenys, kurie yra nuolatiniai, t.y., kartotinių tyrimų metu išlieka 3 mėnesius.

CKD nėra nauja liga, bet supranosologinė koncepcija, tie. priemonė, leidžianti įvairios etiologijos inkstų ligoms nustatyti progresavimo stadiją – nuo ​​nepažeistos funkcijos iki GSIL, laiku paskirti nefroprotekcinę ir pakaitinę inkstų terapiją, įvertinti kardiovaskulinių įvykių riziką ir įgyvendinti efektyvią kardioprotekciją.

ŠKL samprata neprieštarauja nozologinio požiūrio prioritetui šiuolaikinėje medicinoje. Priešingai, ji skirta užtikrinti, kad pacientai, turintys inkstų pažeidimo požymių, būtų laiku nukreipti pas nefrologą, kuris atlieka diferencinę diagnostiką ir nustato nozologinę diagnozę, įvertina progresavimo riziką, nustato etiotropinę ir patogenetinę terapiją. Kartu LŠL koncepcijos vertė yra ta, kad ji leidžia net ir tuo atveju, kai nosologinė diagnozė dar nėra visiškai nustatyta, planuoti ir vykdyti antrinės prevencijos priemones, turinčias įtakos universaliems ŠKL progresavimo mechanizmams, kurių tikslas išsaugoti inkstų funkciją ir sumažinti ŠKL riziką.

Per pastarąjį dešimtmetį atlikti populiacijos epidemiologiniai tyrimai leidžia suprasti LKL problemos mastą. CKD paplitimas didelis ir ne mažesnis už tokių socialiai reikšmingų ligų, kaip diabetas, hipertenzija, širdies nepakankamumas, paplitimą. JAV – 14 proc., o inkstų liga mirties priežasčių struktūroje užima 4 vietą. Remiantis tyrimais, atliktais skirtinguose žemynuose skirtingos etninės sudėties ir ekonominio išsivystymo šalyse (2 lentelė), ŠKL požymiai pastebimi 12-18% gyventojų, o nepalankiausių 3-5 stadijų LŠL - 5,9-8,1. % gyventojų (Japonijoje - iki 18,7%).

2 lentelė. LKL paplitimas pasaulyje, rodo nacionaliniai epidemiologiniai tyrimai

Šalis	Studijuoti	ŠKL paplitimas, %
		1-5 etapai	3-5 etapai
JAV	NHANES, 2005-2010 m	14,0	6,7
JAV	LAIKYTI, 2000-2011*	23,8	15,7
Nyderlandai	PREVEND, 2005 m	17,6	-
Ispanija	EPIRCE, 2005 m	12,7	-
Portugalija	E. De Almeida ir kt., 2012 m	-	6,1
Kinija	Pekino tyrimas, 2008 m	14	6,5
Japonija	E. Imamas ir kt., 2007 m	-	18,7
Indija	SEEK-Indija, 2013 m	17,2	5,9
Australija	Aus Diab, 2008 m	13,4	7,7
Kongas	Kinšasos tyrimas, 2009 m	12,4	8,0

„Tyrimas apima suaugusius amerikiečius, kuriems yra didesnė rizika susirgti CKD

Taigi bent kas dešimtas Žemės gyventojas turi ŠKL požymių. Tai reiškia, kad mūsų šalyje serga ŠKL mažiausiai 14 milijonų žmonių. Nors populiaciniai ŠKL tyrimai Rusijoje nebuvo atlikti, tačiau tyrimai, atlikti su tam tikromis gyventojų kategorijomis, patvirtina prielaidą apie didelį ŠKL paplitimą. Taigi, 2008 metais Maskvos miesto poliklinikoje Nr.107 atliktos vyresnio amžiaus pacientų apklausos duomenimis, vyresniems nei 60 metų asmenims ŠKL požymiai buvo pastebėti 1/2 atvejų, o vyresnio amžiaus grupėse - 66,3 %. Tarp darbingo amžiaus pacientų, tirtų Kolomnos centrinės rajono ligoninės terapijos skyriuose, sergamumas ŠLL, kuris diagnozuotas pagal GFG sumažėjimo kriterijų, buvo 16 proc., o sergančiųjų širdies ir kraujagyslių ligomis – pasiekė 16 proc. 26 %. Kito Rusijos tyrimo duomenimis, daugiau nei 1/3 pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF), turi ŠKL požymių.

Duomenys apie nosologinė ŠKL sudėtis Reikia patikslinti, nes populiaciniai tyrimai, kaip taisyklė, nereikalauja išsamaus nefrologinio tyrimo, o į šiuo metu sukurtus CKD registrus neįtraukiami pacientai, kuriems yra ankstyvos stadijos. Be to, tarp šalių skiriasi ir skirtingo pobūdžio inkstų ligų paplitimas (didelis sergamumas urolitiaze Artimuosiuose Rytuose, IgA nefropatija Japonijoje, infekcinės inkstų ligos besivystančiose šalyse ir kt.). Tačiau neabejotina, kad, kaip jau minėta, pirmaujančią vietą LŠL struktūroje ir ESRD vystymosi priežastyse užima ne pirminės inkstų ligos, tokios kaip glomerulonefritas, policistinė inkstų liga, o antrinė nefropatija sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija. .

CKD smogia giliai žalą visuomenės sveikatai ir turi rimtų socialinių ir ekonominių pasekmių. Akivaizdžiausia LŠL pasekmė – milžiniškos gyvybę gelbstinčios inkstų pakaitinės terapijos (dializės ir inkstų transplantacijos) išlaidos, kurios kelia didelę naštą sveikatos priežiūros sistemai.

2011 m. JAV pakaitinės inkstų terapijos išlaidos siekė 7,2% viso Medicare sveikatos priežiūros biudžeto, o šie pacientai sudarė 1,4% visų žmonių, kuriems taikoma ši sistema. Tuo pačiu metu vidutiniškai 87 945 USD buvo išleista vienam pacientui, sergančiam ESRD, gydomam hemodializės būdu pagal Medicare sistemą. JAV, peritoninė dializė – 71 630 dolerių. JAV, pacientui, kuriam persodintas inkstas – 32 922 doleriai. JAV. Rusijoje vienam dializuojamam pacientui gydyti per metus išleidžiama ne mažiau kaip 1-1,5 milijono rublių, o tai daugiau nei 100 kartų viršija Valstybinių nemokamos medicinos pagalbos piliečiams garantijų programos vienam gyventojui normą.

Pacientai, kuriems taikoma pakaitinė inkstų terapija, yra tik LKL ledkalnio viršūnė, sulaukianti didžiausio sveikatos priežiūros paslaugų teikėjų, sveikatos priežiūros paslaugų teikėjų ir medikų bendruomenės dėmesio. Tuo tarpu net ir vidutinio sunkumo inkstų funkcijai pablogėjus, gerokai sutrumpėja gyvenimo trukmė, pablogėja kiti sveikatos rodikliai ir didėja gydymo išlaidos. Jungtinėse Amerikos Valstijose 28,9 % Medicare biudžeto buvo išleista LIL sergantiems pacientams, kuriems netaikoma pakaitinė inkstų terapija, gydyti 2011 m., o tai sudarė 12,7 % visų žmonių, kuriems taikoma Medicare sistema. LIL sergančių pacientų hospitalizavimo poreikis yra 38% didesnis nei nesergančiųjų LIL, mirštamumas siekia 43%.

Pagrindinė didelio LIL sergančių pacientų mirtingumo priežastis yra MTR, infekcinės komplikacijos yra antroje vietoje.

Kaip buvo parodyta daugybės tyrimų, įskaitant ir atliktus Rusijoje, širdies ir kraujagyslių remodeliavimosi požymiai pastebimi daugiau nei 1/2 pacientų, kuriems yra vidutinio sunkumo funkcijos, t.y. gerokai prieš dializę. Remiantis amerikiečių tyrimu, vyresnio amžiaus pacientų, sergančių LIL, stazinio širdies nepakankamumo dažnis buvo 42,9%, palyginti su 18,5% pacientų, nesergančių LIL, miokardo infarkto (MI) dažnis buvo atitinkamai 15,1 ir 6,4%, ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo ir laikino. išemijos priepuoliai – 26,7 ir 20,3 proc.

Inkstai pašalina endotelį žalojančius veiksnius, todėl sutrikus jų darbui, sustiprėja tradicinių, „Framingham“ rizikos veiksnių (FR) neigiamas poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai: arterinė hipertenzija (AH), atsparumas insulinui, hiperlipidemija. Tuo pačiu metu GFR2 ima reikštis specifinių „inkstų“ rizikos veiksnių vaidmuo KSR ir didėja jam toliau mažėjant: fosforo-kalcio apykaitos sutrikimai, baltymų ir energijos trūkumo sindromas (PEN), anemija, lėtinis uždegimas. , hiperurikemija. Atsiranda naujų CVS prognozių: fosforo, kalcio, hemoglobino, albumino, prieskydinių liaukų hormono, fibroblastų augimo faktoriaus 23, Klotho baltymo koncentracija serume, reikalaujanti specialių korekcijos metodų. Dėl to pacientų, sergančių LIL, prognozės įvertinimas naudojant tradicinį Framingham balą yra netikslus ir gerokai neįvertinamas mirtingumas ir širdies reiškiniai.

Tuo pačiu metu GFR, kaip integracinis ŠKL progresavimo rodiklis, pradedant nuo lygio, mažesnio nei 60 ml/min/1,73 m 2 , yra galingas CV įvykių ir mirtingumo prognozuotojas. Kiekvienai sekančiai LŠL stadijai, pradedant nuo 3a, būdingas papildomas 1,5–3 kartų padidėjęs kardiovaskulinės rizikos padidėjimas. Taigi pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, reikia keisti ir papildyti tradicines kardioprotekcijos strategijas.

Didelis ŠKL paplitimas, nepalankios jo baigtys ir komplikacijos suteikia pagrindo kelti jos prevencijos priemonių kūrimo ir įgyvendinimo tikslingumo problemą gyventojų lygmeniu. ankstyvas aptikimas, nefroprotekcija ir nefroprofilaktika. Racionalaus atrankos organizavimo klausimai, nefroprotekcinių medžiagų veiksmingumas skirtingoms pacientų kategorijoms, svarbiausių progresavimo veiksnių tikslinių dydžių diapazonas ir komplikacijų prognozės yra plačiai aptariami ir neturi vienareikšmių sprendimų dėl mažo dydžio. įrodymų bazė iki šiol.

Išsakomos prieštaringos ir dviprasmiškos nuomonės tiek dėl būtinybės tikrinti visą populiaciją, kad būtų galima anksti nustatyti ŠKL, tiek dėl jau diagnozuotų pacientų stebėjimo netikslumo. Tačiau neabejotina, kad tiek asmenims, kuriems yra rizika susirgti LŠL, tiek pacientams, kuriems jau išsivystė LŠL, būdingas didelis jos prognozės nehomogeniškumas. Vieniems, nors ir yra rizikos, pavyzdžiui, susirgti diabetu, iki senatvės ŠKL požymių nebus, kitiems ŠKL ne tik išsivystys, bet po kelerių metų sukels NSL.

Gyventojų patikros idėją galima pripažinti racionalia, jei didžiulės jos įgyvendinimo išlaidos pateisinamos reikšmingu visuomenės sveikatos rodiklių pagerėjimu, o tai duoda pastebimą farmakoekonominį efektą. Norint pagrįsti šią nuomonę, reikia didelių perspektyvinių tyrimų.

Todėl iki šiol visose nacionalinėse rekomendacijose dėl ŠKL nustatymo taktikos manoma, kad tikslinga reguliariai nustatyti laboratorinius ŠKL žymenis žmonėms. su FR jos raida (3 lentelė).

3 lentelė CKD rizikos veiksniai, kurie rodo reguliarius tyrimus, kad būtų išvengta

Hipertenzija, kitos širdies ir kraujagyslių ligos (išeminė širdies liga, ŠN, periferinių arterijų ir smegenų kraujagyslių pažeidimas)

Obstrukcinės šlapimo takų ligos (akmenys, šlapimo takų anomalijos, prostatos ligos, neurogeninė šlapimo pūslė)

Nefrektomijos ar inkstų rezekcijos istorija

Autoimuninės ir infekcinės sisteminės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, vaskulitas, reumatoidinis artritas, poūmis infekcinis endokarditas, HBV-, HCV-, ŽIV infekcija)

Nervų sistemos ir sąnarių ligos, dėl kurių reikia reguliariai vartoti analgetikų ir NVNU (mažiausiai 1 dozė per savaitę arba 4 dozės per mėnesį)

Šeimos istorija dėl ESRD arba paveldima inkstų liga

AKI arba nėštumo nefropatija istorijoje

Atsitiktinis hematurijos ar proteinurijos nustatymas, inkstų pakitimai pagal ultragarsą praeityje

Pastaba. Čia ir lentelėje. 5: NVNU – nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo.

Kadangi šie veiksniai taip pat yra rizikos veiksniai, lemiantys pagreitintą ŠKL progresavimą, šis metodas leidžia selektyviai nustatyti nepalankiausius ŠKL atvejus, kuriems reikia aktyvios intervencijos.

Rizikos veiksniai yra: daugybė lėtinių ligų, visų pirma širdies ir kraujagyslių, medžiagų apykaitos, autoimuninės, obstrukcinės šlapimo takų ligos ir ankstesnės inkstų operacijos, dažnas analgetikų ir kitų nefrotoksinių vaistų vartojimas, CKD šeimos istorija, ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) arba nėštumo laikotarpis. nefropatija (žr. 3 lentelę). Hiperlipidemija, nutukimas, vyresnis nei 50 metų amžius, rūkymas ir žalingas alkoholio vartojimas yra pripažinti ŠKL rizikos veiksniai, tačiau daugelyje gairių jie nėra laikomi nepriklausomomis ŠKL patikros indikacijomis. Tačiau į juos atsižvelgti neabejotinai svarbu individualiai planuojant nefroprofilaktikos ir nefroprotekcijos priemones.

Dėl CKD diagnostika, remiantis jo apibrėžimu, būtina ištirti inkstų pažeidimo žymenis ir inkstų funkcijos būklę. Labiausiai prieinamas laboratorinis inkstų pažeidimo žymenų tyrimo metodas yra bendra šlapimo analizė, leidžia aptikti padidėjusį bendro baltymo kiekį (proteinurija) vienoje šlapimo porcijoje, taip pat kitus inkstų ir šlapimo takų pažeidimo požymius – hematuriją, kuri gali būti inkstų ar šlapimo takų naviko pasireiškimas, leukociturija, rodanti šlapimo takų infekciją, susikaupimo ir kanalėlių reabsorbcijos sutrikimą, būdingą lėtiniam tubulointersticiniam nefritui ir tubulopatijoms. Šio metodo trūkumai yra nepakankamas tikslumas, ypač kai proteinurijos lygis yra mažesnis nei 0,5 g/l. Normalus šlapimo tyrimo rezultatas neatmeta ŠKL.

Albuminurijos testas leidžia nustatyti ŠKL ankstyviausiose stadijose, kai bendras šlapimo tyrimas gali būti neinformatyvus. Todėl atrankos programose paprastai naudojamas albuminurijos įvertinimas. Kokybinį arba pusiau kiekybinį šlapimo tyrimą matuokliu reikia patvirtinti tikslesniais kiekybiniais metodais. Lenkijoje atliktame tyrime, kuriame dalyvavo 2471 dalyvis, padidėjusi albuminurija nustatyta 15,6 % atvejų; pakartotinai ištyrus turbidimetriniu metodu, padidėjusios albuminurijos dažnis buvo 11,9 proc. Ypač vertingas yra albuminurijos testas diagnozuojant ŠKL pacientams, sergantiems hipertenzija, cukriniu diabetu ir nutukusiems, kai net ir vidutinis albuminurijos padidėjimas turi nepalankią reikšmę, o reikšmingos proteinurijos atsiradimas pastebimas tik vėlesnėse stadijose.

Inkstų funkcijos vertinimo „auksinis standartas“ išlieka GFR nustatymas klirenso metodais, tačiau atliekant ambulatorinius tyrimus, pageidautina naudoti GFR skaičiavimą naudojant specialias formules, pagrįstas kreatinino koncentracijos serume nustatymu, nes tai pašalina organizacinius sunkumus. ir techninės klaidos, susijusios su kasdienio šlapimo surinkimu. Iki šiol tiksliausi yra CKD-EPI lygtys. Cockcroft-Gault formulė nėra pakankamai tiksli (gali duoti pervertintus rezultatus), MDRD formulė netinka GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2, nes tokiais atvejais ji neįvertina rezultato. Formulių naudojimas leidžia išvengti klaidingų inkstų funkcijos įvertinimų, susijusių su kreatinino kinetikos skirtumais dėl amžiaus, lyties, rasės ir kitų tiriamųjų savybių. Svarbu pažymėti, kad kreatinino kiekis serume, esantis orientaciniame diapazone, moterims ir pagyvenusiems žmonėms gali atitikti GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Inkstų ultragarsinis tyrimas (ultragarsas) leidžia nustatyti struktūrinius inkstų pažeidimo požymius ir užima svarbią vietą diagnozuojant policistinę inkstų ligą, kuri yra 10% NSL, šlapimo akmenligės, inkstų naviko, nefrokalcinozės atvejų priežastis, tačiau yra nenaudojamas ŠKL patikrai dėl galimos tiek hipo-, tiek per didelės diagnozės, taip pat dėl ​​gana didelių išlaidų. Tačiau reguliariai ultragarsu tikrintis patartina vyresniems nei 20 metų žmonėms, kurių giminaičiai serga policistine inkstų liga arba neaiškios kilmės ESRD. Ultragarsas taip pat būtinas tiriant pacientus, kuriems jau diagnozuota KŠL GFG.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Nors atrodo, kad albuminurijos, kaip ankstyvo KŠL žymens, padidėjimas visada turėtų viršyti GFR sumažėjimą, o albuminurijos tyrimo gali pakakti ŠKL nustatyti, taip nėra. NHANES 2005–2010 m. tyrimo duomenimis, skirtinguose pogrupiuose (sergantiesiems cukriniu diabetu, hipertenzija ir kitomis širdies ir kraujagyslių ligomis, nutukimu) vyravo atvejai, kai atskirai buvo stebimas albuminurijos padidėjimas arba GFG sumažėjimas, o tik mažuma. tirtų, šie ŠKL požymiai buvo sujungti. Tiriant ŠKL paplitimą tarp vyresnių nei 60 metų Maskvos gyventojų, ŠKL diagnozuota 49,5 proc., o 0,1 g/l ir didesnė proteinurija nustatyta tik 17,1 proc. Nors šiame tyrime albuminurijos testas nebuvo naudojamas, jis atspindi reikšmingą pavienio GFR sumažėjimo indėlį diagnozuojant ŠKL vyresnio amžiaus žmonėms. Tuo pat metu kitas Rusijos tyrimas dėl ŠKL paplitimo tarp darbingo amžiaus maskvėnų atskleidė daugiau nei 30 mg/l albuminurija 50% tirtųjų, o GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Taigi net moksliniuose tyrimuose naudojami skirtingi LKL nustatymo metodai. Albuminurijos testas turi neabejotiną pranašumą – jis yra labai jautrus ir nereikalauja kraujo mėginių ėmimo iš venos, todėl jį galima plačiai naudoti patikros programose. Teisingiausias požiūris yra lygiagretus šlapimo ir serumo kreatinino tyrimas, apskaičiuojant GFR, ypač kai kalbama apie pagyvenusius ir senatvinius žmones.

racionalumo klausimas atrankos organizavimas CKD yra vienas iš svarbiausių. Daugelyje šalių yra vadinamųjų atrankos centrai CKD, sukurtas remiant valstybei ar labdaros fondams, kuriame kiekvienas gali nemokamai atlikti apklausą ir pokalbį dėl CKD RF buvimo, taip pat būtinus laboratorinius tyrimus. Atrankos centrai gali veikti visą darbo dieną arba kaip Pasaulinės inkstų dienos ir kitų bendruomenės renginių dalis. Tam kartais pasitelkiami mobilūs patikros centrai, kurie įrengiami perpildytose vietose ir tarnauja tiek patikrai, tiek gyventojų informavimui apie sveikos gyvensenos ir racionalios mitybos svarbą ŠKL profilaktikai.

Patikrinimo centrai yra labai vertingi, nes padeda anksti nustatyti ŠKL, šviečia visuomenę sveikatos klausimais ir teikia vertingos informacijos apie ŠKL paplitimą. Pavyzdžiui, Brazilijoje 2005–2010 m. San Paulo bendruomenės sveikatos renginių metu iš viso buvo patikrintas 37 771 žmogus, naudojant proteinurijos testo juosteles ir CKD rizikos faktoriaus klausimyną. Vidutinis apklaustųjų amžius – 44,6±21,7 metų, iš jų 27,7% sirgo hipertenzija, 6,5% pirmą kartą šios apklausos metu, 9,5% sirgo diabetu, 0,3% pirmą kartą diagnozuota. Reikšminga proteinurija (1+ ir daugiau) nustatyta 7,3% tirtųjų, o 85,5% iš jų nežinojo apie šlapimo tyrimų pokyčius praeityje.

Tačiau patikros centrų vaidmuo visų pirma yra atkreipti dėmesį į ŠKL problemą, jai spręsti reikalingas nuolatinis sistemingas darbas, naudojant esamas prevencinės medicinos sistemos struktūras. Taigi, nustatant albuminuriją 1623 žmonėms (amžiaus vidurkis 46 ± 16 metų, DM – 4%, AH – 40%), kurie kreipėsi į Sveikatos centrai Maskvos sritis tiriant ir rengiant individualų sveikimo planą, padidėjęs jo lygis (virš 30 mg/l) nustatytas 42% atvejų, tuo tarpu tik 11% apklaustųjų anketoje nurodė, kad anksčiau sirgo proteinurija, 11 % anksčiau buvo nustatyti inkstų pakitimai ultragarsu. Apklausos metodas atskleidė nemažai veiksnių, susijusių su tirtų pacientų ŠKL: be hipertenzijos (nustatyta 39,7 proc. respondentų) ir diabeto (4,0 proc.), tai yra nutukimas (30,0 proc.), rūkymas (37,4 proc.). ), piktnaudžiavimas analgetikais (30,1%), nejudrus gyvenimo būdas, skysčių vartojimo apribojimas, ŠKL buvimas tiesioginiuose giminaičiuose. Apklausa ne tik leidžia nustatyti ŠKL rizikos grupę, kuriai reikalingas klinikinis ir laboratorinis tyrimas, bet ir padeda šiam pacientui parengti pagrindines gydymo ir profilaktikos priemonių kryptis, siekiant užkirsti kelią ŠKL išsivystymui ar jos progresavimui, atsižvelgiant į jo istorija, paveldimumas, gyvenimo būdas.

Deja, dabartinėje Sveikatos centrų darbo programoje dar nėra LŠL rizikos veiksnių buvimo ir albuminurijos nustatymo anketos. Minėtas mokslinis tyrimas parodė ir dar vieną „kliūvimo akmenį“ LŠL nustatymo per sveikatos centrus būdu: dėl organizacinių sunkumų, tęstinumo tarp prevencinių ir nefrologinių paslaugų trūkumo bei mažos pačių tiriamųjų motyvacijos tik nedidelė dalis asmenų. su didele albuminurija buvo atlikti tolesni nefrologiniai tyrimai.

priimtas mūsų šalyje Medicininės apžiūros programa suaugusių gyventojų suteikia puikias galimybes anksti nustatyti LŠL. Jį sudaro bendras šlapimo tyrimas, biocheminis kraujo tyrimas su kreatinino koncentracijos nustatymu, kurio pakanka diagnozuoti nepalankiausius ŠKL atvejus ir nustatyti indikacijas nefrologo konsultacijai. Be to, medicininės apžiūros programa leidžia nustatyti svarbiausius ŠKL išsivystymo ir progresavimo rizikos veiksnius: hipertenziją, hiperglikemiją, nutukimą, hipercholesterolemiją, apatinių šlapimo takų ligas.

Kita svarbi kryptis – ŠKL nustatymas žmonėms, kuriems atliekami tyrimai dėl kitų ligų, nėštumas, profesinės apžiūros, kurios apima pažeidimų, kurie yra ŠKL rizikos veiksniai, apibrėžimą ir dažnai ŠKL žymenų tyrimą. Deja, daugeliu atvejų, jei ne daugeliu atvejų, ši informacija nesulaukia deramo dėmesio ir neprisideda prie laiku nukreipimo pas nefrologą.

Metodas, padedantis pagerinti CKD aptikimo efektyvumą registrų ir medicinos elektroninių duomenų bazių stebėjimas. Pavyzdžiui, Jungtinėje Karalystėje bendrosios praktikos gydytojai atliekant automatinį 10 975 pacientų įrašų patikrinimą nustatė 492 ŠKL atvejus su GFG.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Asmenys, kuriems gresia pavojus LŠL išsivystymo, kai jos žymenys nenustatyti, turėtų gauti rekomendacijas dėl pakitusių rizikos veiksnių koregavimo (žr. 3 lentelę). Be prevencinių priemonių, įprastų sergant kitomis lėtinėmis neinfekcinėmis ligomis (hipertenzijos, hiperglikemijos, hiperlipidemijos korekcija, kūno svorio normalizavimas, metimas rūkyti) specifinės nefroprofilaktikos priemonės: prailgintas vandens režimas, maksimaliai galimas nefrotoksinių vaistų pašalinimas, pagrįstas radioaktyvių tyrimų apribojimas, purinų apykaitos sutrikimų korekcija, šlapimo takų obstrukcija.

Skysčių suvartojimas ne mažiau kaip 2 litrai per dienąšiandien priimta kaip sveikos gyvensenos norma. Skysčių vartojimo apribojimas, sukeliantis hipovolemiją, gali sukelti inkstų perfuzijos sumažėjimą ir jų lėtinės išemijos išsivystymą, patologinį renino ir angiotenzino sistemos (RAS) ir arginino ir vazopresino sistemos aktyvavimą. Epidemiologiniais tyrimais įrodytas neigiamas sumažėjusio skysčių vartojimo poveikis inkstų funkcijai. Tačiau, remiantis vienos iš Maskvos įmonių darbuotojų apklausa, 65,7% respondentų bandė apriboti skysčių vartojimą, o tai buvo derinama su žymiai didesniu albuminurijos dažniu, palyginti su žmonėmis, kurie vartojo daug skysčių: santykinė rizika - RR 1,357 (0,837-2,199). 23,3% respondentų piktnaudžiavo analgetikais, o tai taip pat buvo susijusi su padidėjusia ŠKL rizika – RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% buvo sėslūs - RR CKD 1,332 (0,782-2,267), atitinkamai, 27,0% buvo nutukę - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7% buvo rūkaliai - RR CKD 1,351-2,14521 (0,1841)

Hiperurikemija tradiciškai laikomas inkstų tarpuplaučio pažeidimo veiksniu, sukelia endotelio disfunkciją, sisteminius ir inkstų hemodinamikos sutrikimus. Pastaraisiais metais atsirado naujas susidomėjimas purinų apykaitos sutrikimų problema, atsižvelgiant į naujausius tyrimus, parodančius jos poveikį ESRD ir CVC išsivystymo rizikai ir atskleidžiančius naujus šios įtakos mechanizmus.

Sukūrus individualios nefroprofilaktikos kryptis, būtinas tolesnis rekomendacijų vykdymo stebėjimas, tikslinių rodiklių stebėjimas, taip pat pakartotinis ŠKL žymenų tyrimas, jei išlieka jos išsivystymo rizikos veiksniai. Šią veiklą turėtų vykdyti pirminės sveikatos priežiūros gydytojai, apylinkės gydytojai, medicininės profilaktikos kabinetų ir sveikatos centrų gydytojai.

Asmenys, turintys nustatytų ŠKL požymių reikia dar kartą išnagrinėti, kad jie būtų patvirtinti, o po to jie siunčiami į pirminė nefrologo konsultacija siekiant nustatyti nosologinę diagnozę ir nustatyti nefroprotekcijos taktiką. Su identifikuotu GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а tiesiai į regioninį nefrologijos centrą registracijai ir specialiam pasiruošimui pakaitinei inkstų terapijai, nes laiko tarpas, kol pasiekiamas ESRD (GFR iki mažesnio nei 15 ml / min / 1,73 m 2), paprastai jau yra mažas.

Pacientams, kuriems diagnozuota ŠKL, atliekama rizikos stratifikacija ESSL ir CVE plėtra, kuri yra svarbi tiek prognozei vertinti, tiek racionaliai paciento valdymo taktikai kurti (žr. pav.).

Šiuolaikinė KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) ekspertų grupės pasiūlyta SSRL ir ŠKL kombinuotos rizikos stratifikavimo sistema pacientams, sergantiems LIL, yra pagrįsta dviem svarbiausiomis jos savybėmis - GFR lygis ir albuminurijos/proteinurijos kategorija (4 lentelė).

Prieš 2012 m. KDIGO ŠKL valdymo gaires, kuriant LŠL koncepciją, buvo atlikta 45 kohortų metaanalizė, į kurią buvo įtraukti bendrosios populiacijos atstovai, ŠKL rizikos grupės, žmonės, kuriems diagnozuota LŠL – iš viso 1 555 332 žmonės. Turint daug įrodymų nustatyta, kad GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Metaanalizės, paskelbtos per pastaruosius 3 metus, parodė, kad neigiamas poveikis rizikai susirgti ESRD ir ŠKL GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

KDIGO ekspertų pasiūlytas SSRL ir CVE kombinuotos rizikos stratifikacijos principas, pagrįstas GFG ir albuminurijos kategorijų apibrėžimu, yra nuoseklios sistemos, kuri lemia ne tik individualią prognozę, bet ir tyrimų dažnumą, pagrindas. taip pat nefrologo dalyvavimo gydant pacientą laipsnis.

Tačiau KDIGO metodus sutinka ne visi ir kritikuoja tiek atskiri autoritetingi specialistai, tiek ekspertų grupės. Tuo pačiu metu jie rodo didelį albuminurijos verčių skirtumą, didelių tyrimų, patvirtinančių šio testo pagrįstumą, atkuriamumą, nebuvimą, per didelės diagnozės ir nepagrįstų receptų farmakoekonomines ir psichologines pasekmes. Taigi, Amerikos gydytojų koledžo (ACP) ekspertų grupė, kurioje nėra nė vieno nefrologo, neigia, kad tikslinga atlikti gyventojų patikrą dėl albuminurijos (tai, kaip jau minėta, atitinka visas pagrindines rekomendacijas dėl ŠKL), Tuo pačiu metu nerekomenduojama stebėti ne tik albuminurijos, bet ir proteinurijos 1-3 stadijos LIL sergantiems pacientams, vartojantiems angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius (AKF inhibitorius) arba 1 tipo angiotenzino receptorių blokatorius (ARB), kurie rekomenduojami visiems LIL sergantiems pacientams. ir hipertenzija. Tokia pozicija, pagrįsta tuo, kad daugumai pacientų, sergančių ŠKL, jau yra indikacijų skirti AKF inhibitorius ar ARB kraujospūdžiui (AKS) mažinti, o ŠKL buvimas iš esmės nieko nekeičia, atrodo labai prieštaringa. Pagrindinis RAS slopinančių vaistų skyrimo tikslas sergant ŠKL yra nefroprotekcija, t.y. inkstų funkcijos išsaugojimas. Perspektyvūs kontroliuojami tyrimai, atlikti praėjusio amžiaus 90-aisiais, parodė, kad šių vaistų nefroprotekcinis poveikis koreliuoja su proteinurijos sumažėjimo laipsniu. Albuminurija/proteinurija yra svarbiausias inkstų pažeidimo sunkumo požymis, labai svarbus simptomas diferencinei inkstų ligų diagnostikai, LŠL progresavimo ir jos komplikacijų išsivystymo veiksnys bei pagrindinis nefroprotekcinio gydymo rodiklis. .

Mūsų šalyje vyrauja prieštaravimas tarp nefrologų bendruomenės pozicijos, nacionalinių LIL sergančių pacientų gydymo rekomendacijų, pripažįstančių albuminurijos vertinimo svarbą, ir realios klinikinės praktikos. Albuminurijos testas lieka neprieinamas ir retai naudojamas net diabetu ir hipertenzija sergantiems pacientams, o tai prieštarauja nacionalinėms ir tarptautinėms rekomendacijoms. Proteinurijos tyrimų kokybė, ypač mažesnėse pirminės sveikatos priežiūros laboratorijose, dažnai yra prasta, todėl gaunami klaidingai neigiami rezultatai.

Dėl laboratorinės diagnostikos nepatikimumo ir dažno proteinurijos nuvertinimo mūsų šalyje manome, kad, kaip minėta, tikslinga, kiekvieno naujai diagnozuoto LŠL sergančio paciento nefrologo apžiūra kartojant pirminės sveikatos priežiūros, specializuotoje laboratorijoje gautus tyrimus. Mūsų nuomone, Rusijoje reikalinga nuolatinė nefrologo priežiūra visi pacientai, sergantys LIL iš didelės ir labai didelės rizikos grupių, ne tik pacientai, kurių albuminurija viršija 300 mg/g ir (arba) GFG<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Antrinė ŠKL profilaktika siekiama sumažinti ESRD ir CVE išsivystymo riziką (nefrokardioprotekcinė strategija) ir apima nemedikamentinio ir farmakologinio poveikio modifikuotiems rizikos veiksniams, nustatytiems tyrimo metu, kompleksą (5 lentelė).

5 lentelėŠKL progresavimo ir ŠKL išsivystymo rizikos veiksniai, jų modifikavimo būdai

FR	FR modifikavimo galimybė ir priemonės	Tikslas
Veiksnių, sukėlusių ŠKL, išlikimas	Teisinga nozologinė diagnozė Tinkamas etiotropinis ir patogenezinis gydymas pagal klinikines rekomendacijas ir protokolus Ligos aktyvumo žymenų stebėjimas, paūmėjimų prevencija ir savalaikis jų palengvinimas	Antrinių nefropatijų etiologinio veiksnio pašalinimas Pasiekti ilgalaikę pirminės inkstų ligos remisiją Jokių paūmėjimų
Nuolatinė proteinurija 0,5 g per dieną ar daugiau	Etiotropinis ir patogenezinis gydymas Antiproteinurinis (nefroprotekcinis) gydymas AKF inhibitoriais ir ARB Kontroliuojamas baltymų suvartojimo apribojimas (0,6-0,8 g / kg kūno svorio; su nefroziniu sindromu - 1,0 g / kg)	Visiškas proteinurijos išnykimas arba nuolatinis jos sumažėjimas iki lygio<0,5 г/сут Pacientams, sergantiems inkstų liga ir didžiule proteinurija arba nefroziniu sindromu, nuolatinis proteinurijos sumažėjimas iki lygio<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
GFR sumažėjimas	Ankstyvesnis CKD nustatymas ir etiotropinio, patogenetinio ir nefroprotekcinio gydymo paskyrimas: vaistai, blokuojantys RAS, mažai baltymų turinti dieta, aminorūgščių ketoanalogai. Nefrotoksinių veiksnių, įskaitant jatrogeninius, pašalinimas	GFR stabilizavimas virš 45 ml/min/1,73 m2
AG	mažai baltymų dieta su druskos apribojimu<5 г/сут) Antsvorio ir nutukimo korekcija Kraujospūdį mažinantys vaistai	PRAGARAS<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут PRAGARAS<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Venkite hipotenzijos epizodų!
Per didelis baltymų turinčio maisto vartojimas	Mažai baltymų turinti dieta, aminorūgščių keto analogai, o baltymų vartojimas rekomenduojamas: su CKD 3a-3b stadijomis - 0,6-0,8 g / kg / parą su CKD 4 stadija - iki 0,3 g / kg per dieną	GFR ir serumo kreatinino stabilizavimas Sumažėjęs šlapalo ir šlapimo rūgšties kiekis Sumažėjusi proteinurija Pagerėjęs atsakas į antihipertenzinį gydymą Hiperkalemijos korekcija Mitybos būklės stebėjimas, siekiant atmesti PEU (žr. toliau)
hiperglikemija	Dieta, kuri riboja lengvai prieinamus angliavandenius Veiksminga hipoglikeminė terapija	gliukozė<6,4 ммоль/л Glikuotas hemoglobinas<7%
Nutukimas	Dieta, didelis fizinis aktyvumas, mankštos terapija esant dideliems aerobiniams krūviams	KMI 20-24,9 kg/m 2 Liemens apimtis<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemija	Dieta su gyvulinių riebalų ir kaloringumo apribojimu, ne mažiau kaip 400 g daržovių ir vaisių per dieną suvartojimas, pakankamas fizinis aktyvumas Statinai ir kiti lipidų kiekį mažinantys vaistai	Cholesterolis<5,0 ммоль/л, trigliceridai<1,7 ммоль/л
Hiperurikemija	Mažai baltymų turinti dieta su papildomu purino bazių, aminorūgščių keto analogų apribojimu. Jei dieta nėra pakankamai efektyvi, skiriamas alopurinolis (atsargiai GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Šlapimo rūgštis vyrų kraujo serume<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN, susijęs su anoreksija	Užtikrinti pakankamą kalorijų kiekį dietoje 30-35 kcal / kg Specialių maistinių mišinių įtraukimas į dietą, nepakeičiamų aminorūgščių ketoanalogų paskyrimas padidinus įprastą dozę	KMI ne mažesnis kaip 20 kg/m2 Raumenų masės padidėjimas (bicepso apimtis), riebalinės raukšlės storis serumo albumino kiekis >35 g/l
Fosforo ir kalcio metabolizmo pažeidimai, antrinis hiperparatiroidizmas	Mažai arba mažai baltymų turinti dieta, papildomai apribojus suvartojamo fosforo kiekį (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Fosfato rišikliai Vitamino D preparatai Vitamino D receptorių agonistai Kalcimimetikai Paratiroidektomija	Fosforas<1,4 ммоль/л Kalcis 2,2-2,5 mmol/l PTH lygio įvertinimo metodai, priklausomai nuo LŠL stadijos, sutrikusios kaulų apykaitos požymių ir kraujagyslių bei širdies kalcifikacijos, žr. Nacionalines mineralinių medžiagų ir kaulų sutrikimų sergant lėtine inkstų liga gaires.
Anemija ir lėtinis uždegimas	Kruopšti visų lėtinės infekcijos židinių sanitarinė priežiūra Geležies trūkumo nustatymas ir koregavimas Vaistai, skatinantys eritropoezę	Hemoglobinas 100-115 g/l ESR, C reaktyvaus baltymo normalizavimas
metabolinė acidozė	Mažai baltymų turinti dieta, aminorūgščių keto analogai Natrio bikarbonato įdėjimas į maistą	Kraujo bikarbonatas >22 mmol/l
Obstrukcinės šlapimo takų ligos	Urologo stebėjimas Laiku diagnozuoti sutrikimus ir visiškai atstatyti šlapimo takų praeinamumą	Pagal apklausą ir instrumentinius tyrimus obstrukcijos požymių nėra
Ūminio inkstų pažeidimo vystymasis sergant CKD	Racionalus rentgeno kontrastinių tyrimų ribojimas, nefrotoksinių vaistų vartojimas	Inkstų funkcijos stabilizavimas
Kenksmingas analgetikų ir NVNU, taip pat kūno formavimo ir raumenų auginimo papildų vartojimas	Neurologo, vegetologo apžiūra, skausmo priežasčių pašalinimas, kompleksinio nemedikamentinio gydymo sukūrimas ir skausmo sindromo prevencija, įskaitant mankštos terapiją ir kasdienę korekciją. Pacientų informavimas apie savigydos pavojus	Jei įmanoma, apribokite analgetikų ir NVNU vartojimą (ne daugiau kaip 2 dozes per mėnesį).
Rūkymas	Apsilankymas prevencinėje patalpoje, siekiant parengti ir įgyvendinti individualų metimo rūkyti planą Kovos su rūkymu mokykla	Visiškas rūkymo nutraukimas
Skysčių suvartojimo trūkumas	Individualaus vandens režimo parinkimas atsižvelgiant į CKD ypatybes	Pailgintas skysčių vartojimo režimas (daugiau nei 2 l per parą), išskyrus pacientus, sergančius nefroziniu sindromu, oligurija ir dializės gydymą
Žalingas alkoholio vartojimas	Apsilankymas prevenciniame kabinete, kad būtų parengtas ir įgyvendintas individualus alkoholio atsisakymo planas Jei reikia, psichologo dalyvavimas	Gerti alkoholinius gėrimus ne daugiau kaip 20 g gryno etanolio per dieną vyrams ir 10 g etanolio moterims, jei nėra požymių, kad alkoholis būtų visiškai pašalintas.
Hipodinamija	Apsilankymas mankštos terapijos kabinete, individualaus pratimų komplekso parinkimas (aerobiniai ir jėgos krūviai) Užsiėmimai sveikatos grupėse	Fizinis aktyvumas: reguliarūs aerobiniai pratimai – bent 2,5-5 valandos per savaitę, tolygiai paskirstyti per savaitę kelioms treniruotėms
Amžius >50 metų, priklausantis tautinėms mažumoms, žemas socialinis ir išsilavinimo lygis	-	-
Iš pradžių mažas nefronų skaičius (mažas gimimo svoris, aplazija, inkstų hipoplazija Nefrektomijos ar inkstų rezekcijos istorija	-	-

Pastaba. Mankštos terapija – mankštos terapija, KMI – kūno masės indeksas, PTH – parathormonas, ESR – eritrocitų nusėdimo greitis.

Pastaraisiais metais gerokai peržiūrėta ir nefroprotekcinio gydymo taktika. Visų pirma, buvo atmestas agresyvus požiūris į kraujospūdžio mažinimą ir RAS slopinimą.

Tikslingumo idėja kraujospūdžio mažinimas iki lygio, mažesnio už aukštą normą, buvo pagrįsta epidemiologinių tyrimų rezultatais. Taigi MRFIT tyrimas (332 544 vyrai, vidutinis stebėjimas 16 metų) parodė, kad asmenims, kurių AKS aukštas normalus, ESRD rizika yra 1,9 karto didesnė nei asmenims, kurių AKS optimalus (mažesnis nei 120/80 mmHg).

MDRD intervencijos tyrimas, kurio metu buvo tiriamas mažai baltymų turinčios dietos ir griežtos BP kontrolės derinio poveikis inkstų funkcijos pablogėjimo greičiui, nustatyta, kad griežtesnė BP kontrolė, palyginti su standartine terapija (BP).<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Likęs neapibrėžtumas dėl tikslinio kraujospūdžio lygio sergant ŠKL, kuris yra vienas iš svarbiausių nefroprotekcinės strategijos klausimų, visų pirma yra dėl mažos įrodymų bazės. Norint įrodyti griežtos AKS kontrolės naudą ir saugumą, reikia atlikti tyrimą su labai dideliu pacientų skaičiumi ir ilgalaikį stebėjimą, kurį sudėtingiau suplanuoti nei specifinio vaisto tyrimą. Dažniausiai vartojamos LIL kraujospūdį mažinančios priemonės – AKF inhibitoriai ir ARB, kurie, be antihipertenzinio, turi antiproteinurinį ir nefroprotekcinį poveikį, be to, skiriama mažai baltymų turinti dieta ir kiti nefroprotekcinio gydymo komponentai. Todėl sunku išanalizuoti nepriklausomą indėlį siekiant tikslinio kraujospūdžio. Be to, griežta AKS kontrolė gali būti pasiekta tik daliai LIL sergančių pacientų, o vyresnio amžiaus pacientams, kurie sudaro didelę LIL sergančių žmonių dalį, griežta AKS kontrolė gali būti pavojinga dėl CV įvykių rizikos.

Svarbiausias veiksnys, turintis įtakos griežtos AKS kontrolės veiksmingumui, yra proteinurijos lygis, kaip rodo MDRD tyrimas. Ilgalaikis asmenų, įtrauktų į AASK tyrimą, stebėjimas, nors ir nenustačius griežtesnės AKS kontrolės naudos visai grupei, tai parodė asmenų, sergančių sunkia proteinurija, pogrupyje. Pradinės proteinurijos reikšmė tikslinei AKS mažinimui sergant CKD, atsižvelgiant į inkstų baigtį, taip pat buvo nustatyta metaanalizėje.

Taigi, atsižvelgiant į šiuos duomenis, pati klausimo, ar tikslinis AKS turi skirtis nuo visų AH sergančių pacientų tikslinio AKS, formuluotė yra neteisinga. Atrodo, kad daugumai pacientų, sergančių LIL, būtina siekti, kad lygis būtų mažesnis nei 140/90 mmHg. Art., senyviems pacientams tikslinis AKS turi būti didesnis (taip pat ir hipertenzija sergantiems pacientams, nesergantiems ŠKL). Tačiau duomenys apie nefroprotekcinį ir antiproteinurinį griežtesnės AKS kontrolės poveikį (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Iki šiol atrodo labiausiai subalansuotas požiūris, atspindimas 2013 m. Europos kraujospūdžio kontrolės gairėse ir Rusijos kardionefroprotekcijos gairėse, kuriose numatyta sumažinti kraujospūdį iki žemiau 140/90 mm Hg visiems LIL sergantiems pacientams. kad būtų labiausiai subalansuotas. Art., bet neatmeta bandymo pasiekti kraujospūdį žemiau 130/80 mm Hg. Art. jauniems ir vidutinio amžiaus pacientams, sergantiems sunkia proteinurija, jei jie yra gerai toleruojami.

Klausimas dėl apatinės optimalaus kraujospūdžio reikšmių ribos sergant ŠKL, kuri yra itin svarbi gydymo saugumui užtikrinti, nėra pakankamai atspindėta dabartinėse rekomendacijose. KDOQI gairės kraujospūdžio kontrolei sergant CKD nurodo apatinę optimalaus sistolinio kraujospūdžio verčių ribą – 110 mm Hg. Art. remiantis prieš pat jų parašymą atliktos metaanalizės duomenimis, kurie parodė, kad tiek virš 130, tiek žemiau 110 mm Hg sistolinio AKS reikšmės yra nepalankios inkstų funkcijai. Art. . Esant žemam kraujospūdžiui, dėl kraujo tėkmės centralizavimo išsivysto inkstų išemija, dėl kurios jie pažeidžiami. Hipoksijos, kaip savarankiško ŠKL progresavimo veiksnio, vaidmuo literatūroje aptariamas, tačiau šiandien, deja, nėra prieinamų ir patikimų metodų, leidžiančių stebėti intrarenalinės hemodinamikos pokyčius antihipertenzinio gydymo metu.

Didelę reikšmę sergant ŠKL, ypač vėlesnėse stadijose, padidėjus kraujospūdžio nestabilumui, turi automatinis kasdienis kraujospūdžio stebėjimas (AKPM), taip pat savikontrolė. ABPM ir reguliarių savarankiškų matavimų duomenys suteikia adekvatesnį vaizdą apie hemodinamikos būklę nei atsitiktiniai gydytojo kraujospūdžio matavimai, kurie yra svarbūs koreguojant vaistų dozes, atsižvelgiant į vidutinio dienos lygio atitikimą. ir vidutinis naktinis kraujospūdis iki optimalių verčių diapazono. Noras pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį neturėtų sukelti hipotenzijos epizodų, kurie yra kupini ne tik koronarinės ir smegenų kraujotakos pablogėjimo, bet ir inkstų išemijos išsivystymo.

RAS blokada, vaidina svarbų vaidmenį progresuojant CKD, AKF inhibitorių ir ARB vartojimas vis dar yra nefroprotekcinės strategijos pagrindas. Kraujospūdžio sumažėjimas yra tik vienas iš šių vaistų teigiamo poveikio ŠKL eigai mechanizmų: jie taip pat turi antiproteinurinį poveikį, pašalina glomerulų hipertenziją ir inkstų kanalėlių intersticio išemiją, slopina uždegimo ir fibrogenezės procesus. Daugelio perspektyvių tyrimų duomenimis, gydymas AKF inhibitoriais arba ARB žymiai sumažina diabetu sergančių ir nesergančių LIL sergančių pacientų ESRD išsivystymo riziką. Šių duomenų aiškinimas lėmė dvi inkstų apsaugos strategijos tendencijas:

1. Visiems LIL sergantiems pacientams skirkite vaistų, slopinančių RAS.
2. Naudokite vaistų derinius, kurie blokuoja RAS įvairiais lygiais, užtikrindami pilniausią blokadą.

Abiejuose metoduose neatsižvelgiama į tai, kad RAS sergant CKD ne tik sąveikauja su inkstų hemodinaminio ir proteinurinio pažeidimo mechanizmais, bet ir jo hiperaktyvacija atlieka tam tikrą adaptacinį vaidmenį, palaikant intraglomerulinį slėgį, ypač esant inkstų hipoperfuzijai, pvz. sergant staziniu širdies nepakankamumu, inkstų arterijų ateroskleroze. Nefroprotekcinis potencialas ir komplikacijų dažnis vartojant vaistus, slopinančius RAS, labai skiriasi: pradinis albuminurijos / proteinurijos lygis, genetinės savybės, ypač angiotenziną konvertuojančio fermento geno polimorfizmas, turi įtakos veiksmingumui, o toleravimui įtakos turi amžius. ir inkstų funkcijos susilpnėjimo laipsnis. Didelę reikšmę turi ankstyvas RAS slopinančių vaistų skyrimas: nors jie nepraranda antiproteinurinio ir nefroprotekcinio poveikio vėlesnėse ligos stadijose, tačiau lemiamą reikšmę turi jų vartojimo trukmė. vartojant tas pačias dozes, sustiprėja teigiamas šių vaistų poveikis inkstams.

Dedamos viltys kombinuota RAS blokada, nėra pagrįstos, kaip rodo daugybė įvairių AKF inhibitorių, ARB ir renino inhibitorių derinių tyrimų. Ypač įdomūs yra VA NEPHRON-D tyrimo, kuriame, skirtingai nei gerai žinomame ONTARGET tyrime, buvo įtraukti pacientai, sergantys diabetine nefropatija ir sunkia albuminurija (mažiausiai 300 mg / g, vidutiniškai 862 (488-1789) mg / g grupėje, vartojusioje losartaną, ir 842 (495-1698) losartano ir lizinoprilio derinyje, kur kombinuoto gydymo nauda turėjo būti ryškiausia. Kombinuoto gydymo grupėje nepageidaujamų inkstų reiškinių dažnis buvo tik šiek tiek mažesnis. palyginti su vienu losartanu, mirtingumo ir širdies ir kraujagyslių sistemos baigčių atžvilgiu nebuvo jokios naudos. Tuo pat metu hiperkalemijos ir AKI dažnis buvo žymiai didesnis taikant kombinuotą gydymą. Sisteminė apžvalga, kurioje dalyvavo 21 708 pacientai, taip pat parodė, kad kombinuotas gydymas nėra naudingas. CKD, atsižvelgiant į sumažėjusios inkstų funkcijos ir CVE riziką.

Kitas derinys, turėjęs tam tikrų vilčių dėl efektyvesnės nefroprotekcijos, yra aldosterono antagonisto papildymas AKF inhibitoriumi arba ARB, kurio vaidmuo progresuojant nefrosklerozei ir kardiosklerozei aktyviai tiriamas. Neseniai atlikta 27 kontroliuojamų arba beveik kontroliuojamų tyrimų metaanalizė, tirianti aldaktono pridėjimo prie AKF inhibitorių ar ARB arba šių dviejų derinių poveikį, parodė, kad kombinuotas gydymas veiksmingiau sumažino proteinuriją, bet labiau linkęs sukelti hiperkalemiją. ir neturėjo jokios naudos funkcijos palaikymui.inkstams ir ŠKL rizikai.

Galiausiai neseniai baigtas OSCAR tyrimas, kuriame dalyvavo vyresnio amžiaus pacientai, kurių GFR buvo 60 ml/min/1,73 m, palyginti su didelėmis ARB dozėmis monoterapija.

Priešingai nei pastaraisiais metais rimtai kritikuojama agresyvios RAS blokados taktika sergant ŠKL, tezė, kad AKF inhibitorių ar ARB patartina skirti visiems LIL sergantiems pacientams, neatsižvelgiant į individualias jų savybes, išlaiko savo šalininkus: kaip minėta, AKR gairių, skirtų pacientams, sergantiems 1-3 stadijų KŠL, gydymo autoriai siūlo šiuos vaistus vartoti visais ŠKL, kai AKS yra padidėjęs, atvejais, nepriklausomai nuo proteinurijos lygio ir šio kritinio rodiklio nestebint. Keista, kad AKR ekspertai, būdami atkakliai įrodymais pagrįstos medicinos principų šalininkai stebėsenos klausimais, gydymo klausimais juos visiškai ignoruoja.

Tuo tarpu pradinis proteinurijos lygis, kaip minėta aukščiau, yra labai svarbus skiriant vaistus, slopinančius RAS: šiuolaikinės įrodymų bazės analizė, pasak KDIGO ekspertų, įrodo jų pranašumus prieš kitus antihipertenzinius vaistus, kurių B laipsnio įrodymai yra tik labai dideli. albuminurija – daugiau kaip 300 mg/g, atitinkanti proteinuriją 0,5 g per parą ir daugiau; esant albuminurijai 30-300 mg/g, rekomendacija dėl pageidaujamo RAS slopinančių vaistų skyrimo grindžiama tik ekspertų nuomone (D įrodymas); kai albuminurija yra mažesnė nei 30 mg/g, jie nėra naudingi.

Bandymas padaryti LIL sergančių pacientų gydymo taktiką labiau prieinamą bendrosios praktikos gydytojams ir sumažinti „nereikalingų“ laboratorinių tyrimų skaičių, neturėtų lemti supaprastinto problemos supratimo, suniveliuojant individualias pacientų savybes, ignoruojant nefroprotekcinio poveikio mechanizmus. narkotikų veikimas. Rekomendacija dėl kuo platesnio AKF inhibitorių ar ARB vartojimo sergant LIL turėtų būti papildyta specifinėmis priemonėmis, kontroliuojančiomis nepageidaujamo gydymo poveikio riziką – ūminį inkstų nepakankamumą ir hiperkalemiją, kuri būdinga ne tik 4-5 LŠL stadijoms, bet gali. būti suvokta daug anksčiau. RAS blokada nefroprotekcijai yra intervencija į smulkius inkstų kraujotakos savireguliacijos mechanizmus, kurie gali lengvai išsibalansuoti, todėl negali būti atliekami be stebėjimo rodiklių, apibūdinančių poveikio efektyvumą ir saugumą. . Kuriant RAS slopinančių vaistų skyrimo taktiką, ypač vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga, kuriems yra polinkis į inkstų perfuzijos sutrikimą ir kuriems taikomas reguliarus inkstų doplerografinis ultragarsas, svarbiausias dėmesys turėtų būti skiriamas gydymo pagrįstumui ir saugumui. kraujagysles, atidžiau stebėti kreatinino ir kalio koncentraciją kraujo serume.

Taigi, pasiekti maksimalų antiproteinurinį poveikį plačiai naudojant itin dideles vaistų, slopinančių RAS ar jų derinį, dozes yra rizikingas kelias, susijęs su rimtų komplikacijų rizika. Teisingesnis požiūris yra maksimalus gydymo individualizavimas, poveikis visam faktorių, kurie padidina proteinuriją, spektrui, įskaitant mažai baltymų ir mažai druskos turinčios dietos taikymą.

Be RAS blokados ir tinkamo kraujospūdžio mažinimo, būtina kontroliuoti įvairias medžiagų apykaitos sutrikimas, nustatyta daugumai pacientų, sergančių LIL, įskaitant ankstyvąsias stadijas. Viena vertus, CKD vaidina svarbų vaidmenį jų vystymuisi, kita vertus, jie prisideda prie jos progresavimo užburtame rate. Mažėjant GFR, pablogėja lipidų ir purinų apykaitos sutrikimai, o 3b-4 stadijose atsiranda atsparumo insulinui ir fosforo-kalcio apykaitos sutrikimų. Susidomėjimas išvardintais medžiagų apykaitos sutrikimais, jų vaidmeniu ŠKL progresavimui, ŠKL vystymuisi, intensyviai ieškoma optimalių būdų juos koreguoti pastaraisiais metais, išryškėjus AKF inhibitorių ir ARB terapijos ribotumui, pastebimai suaktyvėjo.

Apie vaidmenį hiperurikemija pirmiau aptartame LŠL išsivystyme ir jos progresavime. Nėra jokių abejonių, kad mažai purinų dieta tinka visiems pacientams, sergantiems hiperurikemija. Aktyviai aptariami kelių tyrimų duomenys, rodantys, kad alopurinolio skyrimas pacientams, sergantiems LIL ir hiperurikemija, padeda sumažinti kraujospūdį, širdies ir kraujagyslių reiškinių riziką ir, galbūt, turi inkstus apsaugantį poveikį. Rimta problema yra padidėjusi alopurinolio šalutinio poveikio rizika, kai smarkiai sumažėja GFR, o tai riboja jo vartojimą. Didelis susidomėjimas yra naujas vaistas, turintis antihiperurikeminį poveikį - febuksostatas; reikia ištirti jo veiksmingumą ir saugumą sergant CKD.

2013 m. pabaigoje naujos KDIGO gairės, skirtos hiperlipidemijos korekcija su CKD. Jų autoriai, viena vertus, pripažįsta reikšmingą hipercholesterolemijos ir hipertrigliceridemijos įtaką LŠL progresavimui, širdies ir kraujagyslių reiškinių vystymuisi ir mirštamumui pacientams, sergantiems LIL, kuriems netaikoma pakaitinė inkstų terapija, kita vertus, jie pastebi padidėjusį poveikį. gydymo statinais šalutinio poveikio rizika žmonėms, kurių inkstų funkcija sutrikusi, proporcinga vartojamoms dozėms. Todėl ekspertų grupė siūlo atsisakyti principo agresyviai mažinti mažo tankio cholesterolio kiekį titruojant statinų dozes iki didelių ir itin didelių (principo „gydyti iki tikslinio“), kuris, jų nuomone, neturi griežtos įrodymų bazės, patvirtinančios jo veiksmingumą ir saugumą pacientams, sergantiems LIL.

Atlikus išsamų tyrimą, įskaitant lipidų profilio nustatymą, siekiant išskirti paveldimas hiperlipidemijos formas, įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos riziką bei nustatyti statinų vartojimo indikacijas, statinus siūloma toliau vartoti pagal „uždegi ir pamiršk“ principą. principas, t.e. nekontroliuojant lipidų profilio ir nedidinant vaistų dozių. Kaip indikacijos skiriant statinus LIL sergantiems pacientams, kuriems netaikoma pakaitinė terapija, nustatomas 50 metų ir vyresnis amžius, o jaunesniems – miokardo infarkto ar vainikinių arterijų revaskuliarizacijos buvimas anamnezėje, ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, cukrinis diabetas, taip pat 10 metų mirties nuo koronarinės širdies ligos arba nemirtino MI rizika >10%.

Taikinių nenaudojimo principo koreguojant hiperlipidemiją sergant ŠKL teisingumą pripažįsta ne visi ir jis tebėra diskusijų objektas. Tačiau nekyla jokių abejonių dėl neigiamų pasekmių, atsirandančių dėl antihiperlipideminio gydymo nepaisymo LIL sergantiems pacientams, kuriems būdinga didelė ŠKL rizika, ir dėl pernelyg didelių dozių vartojimo neatsižvelgiant į inkstų būklę. turi įtakos jų toleravimui.

Fosforo ir kalcio apykaitos sutrikimų korekcija sergant CKD, šiandien ji nebėra siaura problema, skirta vienai iš inkstų nepakankamumo komplikacijų, tačiau yra viena iš svarbiausių kardionefroprotekcijos sričių, kuri išgyvena sparčiai besivystančią laikotarpį. Svarbiausi pasiekimai – naujų fibroblastų augimo faktoriaus 23 ir Klotho baltymo kaulų ir mineralinių sutrikimų mediatorių atradimas, pacientų, sergančių ŠKL sukeltais kaulų ir mineralų sutrikimais, gydymo taktikos peržiūra, atsispindi šiuolaikinėse tarptautinėse ir Rusijos rekomendacijose, patikslinimas. iš pagrindinių tikslų – poreikis kuo geriau normalizuoti fosforo koncentraciją serume ir kalcio koncentraciją kraujyje, atsisakyti įprastinių ir nekontroliuojamų vitamino D 3 preparatų skyrimo pacientams, sergantiems LIL, antiproteinurinių ir nefroprotekcinių VDR agonisto parikalcitolio savybių atradimas.

Koncepcija anemijos gydymas LIL atveju per pastaruosius 10–15 metų taip pat įvyko reikšmingų pokyčių, iš, kaip atrodė iš pradžių, siauros pacientų, kuriems taikoma pakaitinė inkstų terapija, problemos tapo vienu iš svarbių kardionefroprotekcinės strategijos komponentų. Naujausios rekomendacijos dėl mažakraujystės sergant ŠKL pasižymi platesniu žvilgsniu į jos išsivystymo priežastis ir kompleksinio požiūrio į jos korekciją būtinybės pripažinimu, įskaitant absoliutaus ir santykinio geležies trūkumo prevenciją, įspėjant apie riziką. dėl agresyvaus eritropoezę skatinančių vaistų vartojimo ir gydymo individualizavimo poreikio. Labai pamokantys yra nuviliantys eritropoezę stimuliuojančių vaistų veiksmingumo tyrimų rezultatai, kurie parodė, kad pasiekus hemoglobino lygį, atitinkantį bendrosios populiacijos vidurkį, skirtą geriau apsaugoti organus nuo hipoksijos, rizika nesumažėjo. CVD. Šie duomenys tvirtai rodo, kad „normalios“ populiacijos pasiekimas pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga, gali būti nepateisinamas, kad gydymo rezultatai, susiję su sveikatos rezultatais, pvz., kokybe ir gyvenimo trukme, toli gražu nėra nuoseklūs, kad plačiai paplitęs agresyvių gydymo būdų taikymas pacientams, sergantiems sutrikusia liga. veiklos inkstų liga yra susijusi su didele rizika – šios išvados yra svarbios kuriant visą kardionefroprotekcinę strategiją.

Nemedikamentiniai metodai kardionefroprotekcija nepraranda savo pozicijų, priešingai, ši kryptis ir toliau aktyviai vystosi. Didelė reikšmė teikiama dozuotam fiziniam aktyvumui, reguliariam fiziniam aktyvumui, padidėjusiam fiziniam aktyvumui, kurie atlieka svarbų vaidmenį mažinant LIL būdingus endotelio ir autonominės sistemos sutrikimus, koreguojant medžiagų apykaitos sutrikimus, mažinant širdies ir kraujagyslių ligų riziką bei mirštamumą, taip pat ir pacientams, kuriems taikoma pakaitinė inkstų terapija. terapija.

Griežtas druskos apribojimas (mažiau nei 5 g natrio chlorido per dieną) sumažina ne tik kraujospūdį, bet ir proteinurija, žymiai padidina gydymo AKF inhibitoriais ir ARB efektyvumą. Dar svarbesnę vietą tarp antrinės profilaktikos priemonių užima tinkamas drėkinimas, teisingas vandens režimas, kurie, kaip minėta aukščiau, atlieka svarbų vaidmenį pirminėje ŠKL profilaktikoje. Žinoma, esminę reikšmę turi pacientų informavimas, sistemingas jų švietimas ir nemedikamentinės antrinės LŠL prevencijos principų laikymosi formavimas. Deja, mūsų šalyje dietologo konsultacija prieinama toli gražu ne visiems pacientams, net ir sergantiems 5 LŠL stadija, o pastaraisiais metais gerokai sutvirtinta profilaktinės medicinos sistema mažai sprendžia antrinės vaikų ligų prevencijos uždavinius. CKD, taip pat jo patikrinimas, turintis didelį potencialą.

mažai baltymų dieta nusipelno ypatingo dėmesio. Iš pradžių buvo pasiūlyta sumažinti azoto kiekį ir ureminio toksiškumo simptomus pacientams, kurių inkstų funkcija labai sutrikusi. Tačiau vėliau buvo nustatyta, kad jo galimybės ir naudojimo indikacijos yra daug platesnės. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, mažai baltymų turinti dieta (0,6–0,8 g baltymų vienam kg idealaus kūno svorio) nurodoma jau pradedant nuo GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Deja, praktiškai mažai baltymų turinčios dietos galimybės išnaudojamos nepakankamai. Remiantis dideliu JAV tyrimu, pacientų, sergančių 3 ir 4 LŠL stadijos, faktinis dienos baltymų suvartojimas labai skiriasi ir yra atitinkamai 1,22 ir 1,13 g/kg. Mūsų patirtis rodo, kad gydytojai ir pacientai nenaudoja mažai baltymų turinčių dietų, taip pat neadekvatus, nekontroliuojamas baltymų ribojimas, ypač jei paciento nemato nefrologas. Vietoj to, kad būtų sukurta įvairi, subalansuota mityba, kurioje būtų reikiamas kiekis biologiškai vertingų gyvulinių baltymų, pacientui skiriamas visiškai atsisakyti mėsos vartojimo, nepagrįstai apriboti dietos kalorijų kiekį, fizinį aktyvumą, dar labiau paaštrinant depresiją ir anoreksiją, susijusią su CKD. Dėl nepakeičiamų aminorūgščių ir kalorijų trūkumo išsivysto PEI, kuriam būdinga sutrikusi gyvybiškai svarbių baltymų sintezė, kliniškai pasireiškianti hipoalbuminemija ir antriniu imunodeficitu, raumenų audinio baltymų hiperkatabolizmu, kurie pradedami naudoti kaip aminorūgščių rezervas, kurį lydi raumenų masės sumažėjimas ir produktų kiekio kraujyje padidėjimas.azoto metabolizmas, didelis mirtingumas nuo CVS ir infekcinių komplikacijų. Todėl laikantis mažai baltymų turinčios dietos reikia reguliariai stebėti mitybos būklę. Nepakeičiamų aminorūgščių ketoanalogų komplekso paskyrimas (Ketosteril 1 tabletė 5 kg kūno svorio per dieną arba 0,1 g / kg per dieną) ir didelis dietos kaloringumas (30-35 kcal / kg per dieną) kartu su pakankamu fiziniu aktyvumu leidžia apriboti baltymų suvartojimą, vengti PEU ir sulėtinti CKD progresavimą.

Taigi prieš 12 metų sukurta ŠKL koncepcija išlaikė laiko išbandymą, sulaukė medikų bendruomenės pripažinimo, buvo gerokai papildyta ir modifikuota, o savo šiuolaikine forma yra universali harmoninga sistema, kuria siekiama sumažinti inkstų poreikį. pakaitinė terapija, mažinanti neįgalumą ir mirtingumą, sukeltą įvairios etiologijos inkstų ligų. Tai paprasta ir patikima priemonė, leidžianti pirminės sveikatos priežiūros gydytojams, kardiologams, endokrinologams, urologams, reumatologams ir kitiems specialistams, kurie pirmieji susiduria su ŠKL apraiškomis ir neturintiems specialaus nefrologo išsilavinimo, laiku, efektyviai atpažinti ŠKL. spręsti jos pirminės ir antrinės profilaktikos problemas, efektyviai bendraudamas su gydytojais nefrologais ir racionaliai naudojant turimus nefrologijos tarnybos resursus.

Deja, nefrokardioprotekcijos galimybių įgyvendinimo efektyvumas realioje praktikoje palieka daug norimų rezultatų. Taigi, remiantis LIL sergančių pacientų grupės, įtrauktos į Amerikos NHANES 2001–2010 m. tyrimą, analizės, nepaisant to, kad po LŠL koncepcijos priėmimo vis dažniau vartojami antihipertenziniai ir antihiperlipideminiai vaistai, tuo pačiu metu buvo pasiektos tikslinės vertės. AKS ≤130/80 mm Hg. Art. o mažo tankio lipoproteinų cholesterolis, mažesnis nei 100 mg/dl, nustatytas tik 19,5% atvejų (visoje imtyje), kiek dažniau pacientams, kuriems jau buvo ŠKL ir DM (atitinkamai 28,1 ir 24,9%). Šie nepatenkinamai maži skaičiai atsiranda ne tik dėl objektyvių priežasčių, susijusių su atsparesniu hipertenzijos ir hiperlipidemijos pobūdžiu sergant CKD. Jie rodo būtinybę peržiūrėti tikslinių rodiklių sistemą, pagrįstą detalesniu ir daugiafaktoriu rizikos susirgti NSRL ir CVE, taip pat terapijos komplikacijų rizikos stratifikacija, leidžiančia sudaryti grupes tų pacientų, kuriems gydymo metodai yra paprastesni. nefrokardioprotekcija yra priimtina, o tiems, kuriems reikalingas labiausiai individualizuotas gydymas, taikant agresyvesnes ar atlaidesnes strategijas.

Kita vertus, norint pasiekti tikslinius rodiklius ir maksimaliai išnaudoti nefrokardioprotekcinio gydymo galimybes pacientams, sergantiems LIL, reikia. sistemingų ir nuoseklių pastangų. Remiantis Bergamo (Italija) „Remisijos klinikos“ patirtimi, kurioje sutvarkyta LIL sergančių pacientų valdymo sistema, užtikrinanti kuo išsamesnį tikslų pasiekimą, tik 3,6% pacientų, įtrauktų į šią programą, pasiekė NSL, palyginti su 30,4%. grupės istorinėje kontrolėje. Dar įdomesnė yra patirtis naudojant JK ŠKL valdymo programą, kuri remiasi 4 principais: pacientų švietimu ir motyvavimu, nefroprotekcinių vaistų skyrimu, dietos parinkimu, stebėjimo taktikos optimizavimu ir tikslų pasiekimo stebėjimu. Išanalizuoti 223 287 pacientų, sergančių 4-5 LŠL stadijomis, nustatytų pirminės sveikatos priežiūros lygmeniu stebėsenos elektroninėmis duomenų bazėmis, duomenys. Praėjus 9 mėnesiams po įtraukimo į programą pacientų, kurių cholesterolio kiekis buvo normalus, procentas padidėjo nuo 64 iki 75%, kurių sistolinis kraujospūdis<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Šie duomenys turi didelę reikšmę ir mūsų šaliai, kurioje pastaraisiais metais aktyviai plėtojamos gyventojų sveikatos gerinimo programos, tačiau LŠL prevencijos ir ankstyvo nustatymo problemai vis dar neskiriamas deramas dėmesys, o jos plėtra. nefrologinė paslauga teikiama tik atidarius naujus hemodializės skyrius.

LIL problemai išspręsti reikalingas priemonių kompleksas skirtingiems sveikatos priežiūros sistemos segmentams:

Gyventojų ŠKL rizikos veiksnių nustatymas naudojant turimas profilaktinės medicinos sistemos galimybes – sveikatos centrus, medicininių apžiūrų programas, taip pat stebint elektronines duomenų bazes. Sąlygiškai sveikos populiacijos apklausa dėl ŠKL rizikos veiksnių buvimo.

Platus visuomenės informuotumas apie nefroprofilaktikos principus.

Ankstyvo ŠKL nustatymo užduočių atspindys ligų, kurios yra ŠKL rizikos veiksniai, gydymo gairėse ir standartuose.

Plėtoti ir didinti nefrologinių paslaugų struktūrų, pirmiausia nefrologų konsultacinių kabinetų tinklo, prieinamumą, nustatant jų sąveikos su pirminės sveikatos priežiūros sistema mechanizmus.

Rajono terapeutų ir medicininės profilaktikos kabinetų, sveikatos centrų gydytojų mokymai ŠKL patikros, nefroprofilaktikos ir nefroprotekcijos principais.

Platesnis albuminurijos testo įgyvendinimas siekiant nustatyti CKD, bent jau pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir hipertenzija. GFR skaičiavimo taikymas naudojant CKD-EPI formules be kreatinino kiekio serume nustatymo.

GFR, albuminurijos ar proteinurijos (kai bendro baltymo kiekis šlapime yra didesnis nei 0,5 g/l) stebėjimas pacientams, kuriems nustatyta LIL, atliekant ambulatorinį stebėjimą, atsižvelgiant į individualią ESRD ir CVE išsivystymo riziką.

Platus ir racionalus nefarmakologinių nefroprotekcijos priemonių naudojimas – mažai baltymų turinti dieta, pailgintas vandens režimas, fiziniai pratimai. Visapusiška apskaita ir maksimaliai įmanoma koreguoti įvairius medžiagų apykaitos sutrikimus, susijusius su ŠKL išsivystymu.

Suteikti asmeninį požiūrį į nefrokardioprotekcinės terapijos taktikos pasirinkimą. Gydymo efektyvumo taikinių naudojimo principas neturėtų prieštarauti gydymo saugumo stebėjimo principui. CKD yra gyventojų problema, todėl reikalingi sprendimai ir programos, panašios į tas, kurios taikomos kitoms lėtinėms neinfekcinėms ligoms. Tuo pačiu metu, kaip rodo pastarųjų metų patirtis, sergant ŠKL šabloniniai metodai yra ypač pavojingi ir nepriimtini, niveliuojantys individualias pacientų savybes. Nefrokardioprotekcinė strategija toliau vystosi. Tiriamos naujos vaistų grupės, visų pirma antiproteinurinio poveikio endotelino-1 receptorių antagonistai, fibrogenezę ir uždegimą slopinantys vaistai – pirfenidonas ir bardoksolonas, baltymų glikacijos inhibitorius aminoguanidinas. Palankūs eksperimentinių ir trumpalaikių nedidelių pacientų tyrimų rezultatai ne visada pasitvirtina atliekant ilgalaikius perspektyvinius stebėjimus. Taigi bardoksolono, skirto nefroprotekcijos tikslais, III fazės tyrimai buvo nutraukti dėl didelio šalutinio poveikio ir mirtingumo bardoksolono grupėje. Dabartinė kryptis – naujų, jautresnių ir specifiškesnių, dinamiškiau reaguojančių į ŠKL eigos pokyčius ir terapijos komplikacijų vystymąsi, inkstų pažeidimo ir sutrikusios inkstų funkcijos biomarkerių paieška ir diegimas. Svarbiausia užduotis išlieka atlikti stebėjimo perspektyvinius tyrimus, sukurti ir analizuoti pacientų, sergančių ikidializuojamomis ŠKL, registrus, kurie pagerins NSL ir ŠKL rizikos stratifikacijos sistemą, išaiškins tikslus, pageidaujamus nefroprotekcinių vaistų derinius, optimizuos gydymo taktiką. Literatūra
1. E. Šilovas, V. V. Fominas, M. Yu. Lėtinė inkstų liga. Terapeutas, arch. 2007 m.; 79(6):75-8.
2. Smirnovas A.V. Lėtinės inkstų ligos epidemiologija ir socialiniai bei ekonominiai aspektai. Nefrologija. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG ir kt. Lėtinės inkstų ligos indėlis į pasaulinę pagrindinių neužkrečiamųjų ligų naštą. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Lėtinė inkstų liga: pasaulinis iššūkis. Lancetas 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis yra bendras prastos prognozės požymis. Terapeutas, arch. 2007 m.; 79(6):1-10.
6. Nacionalinės rekomendacijos. Lėtinė inkstų liga: pagrindiniai atrankos, diagnostikos, prevencijos ir gydymo metodai. Red. AV. Smirnova. Nefrologija. 2012 m.; 16(1):15-89.
7. Nacionalinis inkstų fondas. K/DOQI klinikinės praktikos gairės dėl lėtinės inkstų ligos: įvertinimas, klasifikavimas ir stratifikacija. Am J Kidney Dis2002 (1 priedas); 39(2): S1-266.
8. Inkstų ligų, gerinančių pasaulinius rezultatus (KDIGO) CKD darbo grupė. KDIGO 2012 klinikinės praktikos gairės lėtinės inkstų ligos įvertinimui ir gydymui. Kidney Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Nacionalinės rekomendacijos. Širdies ir kraujagyslių rizika ir lėtinė inkstų liga: kardionefroprotekcijos strategijos. Red. V. Smoisejeva, NAMukhina. Pleištas. nefrologija. 2014 m.; 2:4-29.
10 JAV Inkstų duomenų sistema. USRDS 2013 m. metinė duomenų ataskaita: Lėtinės inkstų ligos ir paskutinės stadijos inkstų ligos atlasas Jungtinėse Valstijose. MD Bethesda: Nacionaliniai sveikatos institutai, Nacionalinis diabeto ir virškinimo bei inkstų ligų institutas 2013 m.
11. Ankstyvojo inkstų įvertinimo programa (KEEP). KEEP 2012. Suvestiniai skaičiai ir analizės metodai. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC ir kt. Ryšys tarp aterosklerozinių rizikos veiksnių ir inkstų funkcijos bendroje populiacijoje. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF ir kt. Priemonės, skirtos pacientams, kuriems gresia lėtinė inkstų liga, tikrinimo įvertinimas: SCORED (okultinės inkstų ligos atranka) tyrimas Portugalijos populiacijoje. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E ir kt. Lėtinės inkstų ligos (CKD) paplitimas Japonijos bendrojoje populiacijoje, prognozuojamas pagal MDRD lygtį, modifikuotą pagal Japonijos koeficientą. Klinikos ekspozicija 2007 m.
15. Singh A. K. ir kt. Lėtinės inkstų ligos epidemiologija ir rizikos veiksniai Indijoje – SEEK (inkstų ligų atrankos ir ankstyvo įvertinimo) tyrimo BMC Nephrology 2013 rezultatai; 14(1):114.
16. Antonova T.N. Dėl lėtinės inkstų ligos paplitimo tarp pagyvenusių žmonių Maskvoje ir jos ryšio su širdies ir kraujagyslių patologija. Nefrologija ir dializė. 2011 m.; 13(3):353-4.
17. Šaliaginas Judas. ir kt., Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis kaip lėtinės inkstų ligos žymuo: sergamumas ir klinikinės sąsajos (pagal Kolomnos centrinėje rajono ligoninėje hospitalizuotų gydomųjų pacientų apklausą. Rusijos nefrologų mokslinės draugijos VII kongreso tezių rinkinys , 2010 m. spalio 19-22 d. M. , 2010, p. 140-1.
18. Serovas V.A. Lėtinės inkstų ligos paplitimo tarp pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, amžiaus ir lyties ypatybės. Nefrologija ir dializė. 2009 m.; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Lėtinės inkstų ligos poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai. Tiražas 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Apžvalga: padidėjusi širdies ir kraujagyslių ligų rizika pacientams, kuriems yra nedidelis inkstų funkcijos sutrikimas: nauja problema, turinti toli siekiančių pasekmių. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Lėtinė inkstų liga kaip širdies ir kraujagyslių ligų ir mirtingumo priežastis. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. ir kt., Kraujagyslių komplikacijų rizikos veiksniai pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu prieš dializę. Terapeutas. arch. 2006 m.
23. Zoccali C. Tradiciniai ir atsirandantys širdies ir kraujagyslių bei inkstų rizikos veiksniai: epidemiologinė perspektyva. Kidney Int 2006 m.
24. Milovanova L.Yu. Fosforo ir kalcio homeostazės sutrikimo mechanizmai širdies ir kraujagyslių komplikacijų vystymuisi pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga. Fibroblastų augimo faktoriaus-23 (FGF-23) ir Klotho vaidmuo. Terapeutas. arch. 2010 m.; 82(6):66-72.
25. Dobronravovas VA. Šiuolaikinis požiūris į antrinio hiperparatiroidizmo patofiziologiją. Fibroblastų augimo faktoriaus 23 ir kloto vaidmuo. Nefrologija. 2011 m.; 15(4):11-20.
26. Weiner DE ir kt. „Framingham“ nuspėjamasis instrumentas sergant lėtine inkstų liga. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS ir kt. Lėtinė inkstų liga ir mirties rizika, širdies ir kraujagyslių reiškiniai bei hospitalizacija. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Lėtinės inkstų ligos patikra: kokia strategija? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE ir kt. Lėtinės inkstų ligos patikra: kur keliauja Europa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A ir kt. 1–3 stadijos lėtinės inkstų ligos atranka, stebėjimas ir gydymas: Amerikos gydytojų koledžo klinikinės praktikos gairės. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Nacionalinis lėtinių būklių bendradarbiavimo centras. Lėtinė inkstų liga. Karališkasis plk. Londonas 2008 m.; p. 204.
32 Levin A ir kt. Lėtinės inkstų ligos gydymo gairės. Kanados nefrologijos draugijos klinikinės gairės. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E ir kt. Ankstyvas lėtinės inkstų ligos nustatymas: Pol-Nefstudy rezultatai. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Nauja lygtis glomerulų filtracijos greičiui įvertinti. Ann Intern Med 2009 m.
35. Nagaiceva S.S. ir kt., Albuminurijos, kaip lėtinės inkstų ligos žymens, tyrimas suaugusių dirbančių gyventojų tarpe. Klinikinis almanachas. vaistas. 2014 m.; 30:3 7-45.
36. De Lima AO ir kt. Gyventojų atranka dėl lėtinės inkstų ligos: apklausa, kurioje dalyvavo 38 721 brazilas. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (3 priedas): iii135-8.
37. Nagaiceva S.S. Albuminurijos įvertinimas bandymo juostelių metodu, siekiant anksti nustatyti lėtinę inkstų ligą įvairaus laipsnio rizikos asmenims (Maskvos regiono sveikatos centrų patirtis). Terapeutas. arch. 2013 m.; 86(6):38-43.
38. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos 2012 m. gruodžio 3 d. įsakymas Nr. 100 mlrd. „Dėl tam tikrų suaugusių gyventojų grupių medicininių apžiūrų atlikimo tvarkos patvirtinimo“.
39 Anandarajah S ir kt. Reguliariai renkamų bendrosios praktikos kompiuterinių duomenų pagrįstumas siekiant identifikuoti pacientus, sergančius lėtine inkstų liga (LIL): rankinė 500 medicininių įrašų peržiūra. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y ir kt. Skysčių vartojimo įtaka šlapimo sistemos ligų profilaktikai: trumpa apžvalga. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. vienas.
41 Clark WF ir kt. Šlapimo tūris ir apskaičiuoto GFR pokytis bendruomenės kohortos tyrime. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM ir kt. Ryšys tarp vandens suvartojimo, lėtinės inkstų ligos ir širdies ir kraujagyslių ligų: NHANES duomenų skerspjūvio analizė. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Lėtinės progresuojančios nefropatijos ir šiuolaikinio žmogaus gyvenimo būdas. Terapeutas. arch. 2004 m.; 76(9):1-9.
44. Balkarovas I. ir kt., Arterinės hipertenzijos susidarymas esant uratų tubulointersticiniam inkstų pažeidimui. Terapeutas. arch. 1999 m.; 6:23-7.
45. Shvetsov M ir kt. Šlapimo rūgštis ir arterinė hipertenzija. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Ryšys tarp šlapimo rūgšties koncentracijos serume ir širdies ir kraujagyslių ligų rizikos sergant pirmine hipertenzija PIUMA tyrimas. Hipertenzija 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Naujos įžvalgos apie šlapimo rūgšties poveikį lėtinės inkstų ligos progresavimui ir prognozei. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D ir kt. Šlapimo rūgštis: pagrindinis vaidmuo sudėtingame metabolinio sindromo scenarijuje su širdies ir inkstų pažeidimu? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S ir kt. Šlapimo rūgšties kiekis serume ir lėtinė inkstų liga: hipertenzijos vaidmuo PLoS One 2013 m.; 8(11): e76827.
50. Ščerbakas A.V. Hiperurikemija ir lėtinės inkstų ligos problema. Terapeutas. arch. 2013 m.; 86(6):100-4.
51 Levey A ir kt. Lėtinės inkstų ligos apibrėžimas, klasifikacija ir prognozė: KDIGO prieštaravimų konferencijos ataskaita. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD ir kt. Apskaičiuoto glomerulų filtracijos greičio ir albuminurijos sąsajos su mirtingumu ir inkstų nepakankamumu pagal lytį: metaanalizė. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. ir kt. Amžius ir inkstų rodiklių ryšys su mirtingumu ir galutinės stadijos inkstų liga. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK ir kt. Inkstų ligų matavimų sąsajos su mirtingumu ir galutinės stadijos inkstų liga asmenims, sergantiems hipertenzija ir be jos: metaanalizė. Lancetas 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. ir kt. Inkstų ligų priemonių sąsajos su mirtingumu ir galutinės stadijos inkstų liga asmenims, sergantiems cukriniu diabetu ir be jo: metaanalizė. Lancetas 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Ginčai dėl lėtinės inkstų ligos: kaip besiplečiantys apibrėžimai be reikalo ženklina daugelį žmonių sergančiais. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Atranka: Inkstų ligos patikra – prarasta galimybė. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G ir kt. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriaus benazeprilio poveikis lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P ir kt. Proteinurija prognozuoja galutinės stadijos inkstų nepakankamumą sergant nediabetinėmis lėtinėmis nefropatijomis. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63:S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Proteinurijos mažinimui reikalingas daugiafaktorinis ir individualizuotas požiūris, siekiant sustabdyti inkstų ligos progresavimą. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravovas V.A., Smirnovas A.V., Kajukovas I.G. Daugialypė albuminurija: klinikinės reikšmės aspektai. Nefrologija. 2009 m.; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. ir kiti Arterinės hipertenzijos diagnostika ir gydymas. Rusijos arterinės hipertenzijos medicinos draugijos ir visos Rusijos mokslinės kardiologų draugijos rekomendacijos. Sisteminė hipertenzija. 2010 m.; 3:5-26.
63. Dedovas II., Šestakova MV. Cukrinis diabetas ir arterinė hipertenzija. Medus. informuoti. agentūra, 2006 m.
64. Dedovas I.I., Šestakova M.V. Specializuotos medicinos pagalbos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, algoritmai. 2013 m.; 6:120.
65. Black C ir kt. Ankstyvosios kreipimosi strategijos, skirtos žmonėms, turintiems inkstų ligos žymenų, gydyti: sisteminga klinikinio veiksmingumo, ekonomiškumo ir ekonominės analizės įrodymų apžvalga. Sveikatos technologijų įvertinimas 2010 m.; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ ir kt. Vyrų kraujospūdis ir galutinės stadijos inkstų liga. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S ir kt. Baltymų ribojimo ir kraujospūdžio kontrolės poveikis lėtinės inkstų ligos progresavimui. Dietos keitimas inkstų ligų tyrimo grupėje. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Europos hipertenzijos draugija – Europos kardiologų draugijos rekomendacijų komitetas. 2003 Europos hipertenzijos draugija-Europos kardiologų draugijos arterinės hipertenzijos valdymo gairės.J Hipertenzija 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Septintoji jungtinio nacionalinio aukšto kraujospūdžio prevencijos, nustatymo, vertinimo ir gydymo komiteto ataskaita: JNC 7 ataskaita. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Nacionalinis inkstų fondas. K/DOQI klinikinės praktikos gairės dėl hipertenzijos ir antihipertenzinių vaistų sergant lėtine inkstų liga. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Apel LJ ir kt. Intensyvi kraujospūdžio kontrolė sergant hipertenzine lėtine inkstų liga. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ ir kt. Mažesnio tikslinio kraujospūdžio poveikis inkstų ligos progresavimui: ilgalaikis dietos modifikavimo stebėjimas inkstų ligos tyrime. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P ir kt. Kraujospūdžio kontrolė renoprotekcijos gydymui pacientams, sergantiems ne diabetine lėtine inkstų liga (REIN-2): daugiacentris, atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas. Lancetas 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J ir kt. Intensyvaus kraujospūdžio mažinimo poveikis širdies ir kraujagyslių bei inkstų rezultatams: sisteminė apžvalga ir metaanalizė. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P ir kt. 2014 m. Įrodymais pagrįstos suaugusiųjų aukšto kraujospūdžio valdymo gairės: komisijos narių, paskirtų į Aštuntąjį Jungtinį nacionalinį komitetą (JNC 8), ataskaita. JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M ir kt. Klinikinės hipertenzijos valdymo bendruomenėje praktikos gairės: Amerikos hipertenzijos draugijos ir tarptautinės hipertenzijos draugijos pareiškimas. J Clin hipertenzija (Grinvičas), 2014 m.; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Mitybos baltymų ribojimo ir kraujospūdžio kontrolės poveikis lėtinės inkstų ligos progresavimui. Nauja anglų J1994.
78. 78. Lv J ir kt. Intensyvaus kraujospūdžio mažinimo poveikis lėtinės inkstų ligos progresavimui: sisteminė apžvalga ir metaanalizė. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Inkstų liga: visuotinių rezultatų gerinimas (KDIGO) kraujospūdžio darbo grupė. KDIGO klinikinės praktikos gairės dėl lėtinių inkstų ligų kraujospūdžio valdymo. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G ir kt. 2013 m. ESH/ESC arterinės hipertenzijos valdymo gairės: Europos hipertenzijos draugijos (ESH) ir Europos kardiologų draugijos (ESC) arterinės hipertenzijos valdymo darbo grupė. Eur Širdis J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T ir kt. Lėtinės inkstų ligos progresavimas: kraujospūdžio kontrolės, proteinurija ir angiotenziną konvertuojančio fermento slopinimo vaidmuo: paciento lygio metaanalizė. Ann Intern Med 2003 m.
82. Nangaku M, Fujita T. Renino-angiotenzino sistemos suaktyvėjimas ir lėtinė inkstų hipoksija. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Gera LG, Normanas JT. Lėtinė hipoksija kaip lėtinių inkstų ligų progresavimo mechanizmas: nuo hipotezės iki naujų gydymo būdų. Kidney Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas: esminė uremija sergančių pacientų kraujospūdžio vertinimo priemonė. Nephrol Dial Transplant2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Intrarenalinės renino ir angiotenzino sistemos svarba Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Lėtinės inkstų ligos progresavimo lėtėjimas. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H ir kt. Intrarenalinė renino-angiotenzino sistema: nuo fiziologijos iki hipertenzijos ir inkstų ligų patobiologijos. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P ir kt. Inkstų funkcija ir dializės poreikis pacientams, sergantiems lėtine nefropatija, vartojantiems ilgalaikį ramiprilį: REIN stebėjimo tyrimas – Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B ir kt. Losartano poveikis inkstų ir širdies ir kraujagyslių sistemos rezultatams pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir nefropatija. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E ir kt. Angiotenzino receptorių antagonisto irbesartano renoprotekcinis poveikis pacientams, sergantiems nefropatija dėl 2 tipo diabeto. New Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Maksimalus renino ir angiotenzino sistemos slopinimas naudojant dideles konvertuojančių fermentų inhibitorių arba angiotenzino receptorių blokatorių dozes. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H ir kt. Paciento veiksnių vaidmuo gydant atsparumą antiproteinurinei intervencijai nediabetinėje ir diabetinėje nefropatijoje. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A ir kt. AKF genotipas ir AKF inhibitoriai sukėlė renoprotekciją sergant lėtinėmis proteinurinėmis nefropatijomis. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P ir kt. AKF inhibitoriai, skirti užkirsti kelią galutinės stadijos inkstų ligai: kada pradėti ir kodėl niekada nesustoti: 2001 m. REIN tyrimo rezultatų post hoc analizė; p. 2832-7.
95 Mann JFE ir kt. Inkstų pasekmės vartojant telmisartaną, ramiprilį arba abu, žmonėms, kuriems yra didelė kraujagyslių rizika (ONTARGET tyrimas): daugiacentris, atsitiktinių imčių, dvigubai aklas, kontroliuojamas tyrimas. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96 Keptas LF ir kt. Kombinuotas angiotenzino slopinimas diabetinei nefropatijai gydyti. N Anglų J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL ir kt. Mikroalbuminurijos gydymas hipertenzija sergantiems pacientams, kuriems yra padidėjusi širdies ir kraujagyslių sistemos rizika: IMPROVE tyrimo rezultatai. Inkstai Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H ir kt. Pradinės charakteristikos Aiskireno tyrime sergant 2 tipo cukriniu diabetu, naudojant širdies ir inkstų galutinius taškus (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Keptas LF ir kt. Kombinuotas angiotenzino slopinimas diabetinei nefropatijai gydyti. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A ir kt. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, angiotenzino receptorių blokatoriai ir kombinuotas gydymas pacientams, sergantiems mikro ir makroalbuminurija bei kitais širdies ir kraujagyslių rizikos veiksniais: sisteminė atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų apžvalga. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D ir kt. Aldosterono antagonistai, skirti užkirsti kelią lėtinės inkstų ligos progresavimui. Cochrane duomenų bazė Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Angiotenzino II receptorių blokatorių ir kalcio kanalų blokatorių derinys apsaugo nuo širdies ir kraujagyslių reiškinių vyresnio amžiaus didelės rizikos hipertenzija sergantiems pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga, nei vien didelės dozės angiotenzino II receptorių blokada. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Atsparumas insulinui kaip ankstyvas neigiamos nediabetinės etiologijos lėtinės inkstų ligos eigos prognozuotojas. Nefrologija ir dializė. 2010 m.; 12(2):74-81.
104. Inkstų liga: pasaulinių rezultatų gerinimas (KDIGO) Lipidų darbo grupė. KDIGO klinikinės praktikos gairės dėl lipidų valdymo lėtinės inkstų ligos atveju. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. Selektyvus VDR aktyvinimas yra novatoriškas požiūris į antrinio hiperparatiroidizmo profilaktiką ir gydymą, kardio- ir renoprotekciją. Pleištas. nefrologija. 2012 m.; 2:32-41.
106. Dobronravovas V.A. ir kiti Nacionalinės rekomendacijos dėl mineralinių medžiagų ir kaulų sutrikimų sergant lėtine inkstų liga Nefrologija ir dializė. 2011 m.; 13(1):33-51.
107. Inkstų liga: pasaulinių rezultatų gerinimas (KDIGO) CKD-MBD darbo grupė. KDIGO klinikinės praktikos gairės, skirtos lėtinės inkstų ligos – mineralų ir kaulų sutrikimo (CKD-MBD) diagnostikai, įvertinimui, prevencijai ir gydymui. Kidney Int 2009; 76 (113 priedas): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogeninė anemija: poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai ir lėtinės inkstų ligos progresavimas. Pleištas. nefrologija. 2010 m.; 6:7-18.
109. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) anemijos darbo grupė. KDIGO klinikinės praktikos gairės dėl anemijos sergant lėtinėmis inkstų ligomis. Kidney Int 2012; 2 straipsnio 4 dalį.
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Hemoglobino lygio normalizavimas pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga ir anemija. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A ir kt. Anemijos korekcija epoetinu alfa sergant lėtine inkstų liga. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B ir kt. Gyvenimo būdo veiksniai, nutukimas ir lėtinės inkstų ligos rizika. Epidemiologija 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E ir kt. Druska – galimas „ureminis toksinas“? Blood Punf 2005.
114 Fouque D ir kt. Mityba ir lėtinės inkstų ligos. Kidney Int 2011 m.
115 Moore LW ir kt. Vidutinis baltymų suvartojimas įvairiais lėtinės inkstų ligos etapais yra didesnis nei dabartinės rekomendacijos. Kidney Int. Int Soc Nefrologija 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. ir kt. Baltymų energijos švaistymo prevencija ir gydymas lėtinėmis inkstų ligomis sergantiems pacientams: Tarptautinės inkstų mitybos ir metabolizmo draugijos sutarimo pareiškimas. Kidney Int. Int Soc Nefrologija 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Mažai baltymų turinčios dietos, papildytos keto rūgštimis, poveikis lėtinės inkstų ligos progresavimui. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Širdies ir kraujagyslių ligų naštos įvertinimas ir terapinio tikslo pasiekimas JAV suaugusiems žmonėms, sergantiems lėtine inkstų liga: nacionalinių sveikatos ir mitybos tyrimų tyrimo duomenų analizė, 2001–2010 m. BMC Nefrologija 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P ir kt. Remisijos klinikų vaidmuo gydant CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N ir kt. Pirminės sveikatos priežiūra pagrįstas lėtinės inkstų ligos (LIL) ligų valdymas, pagrįstas apskaičiuoto glomerulų filtracijos greičio (eGFR) ataskaitomis, pagerina pacientų rezultatus. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM ir kt. Lėtinės inkstų ligos gydymas. Kidney Int. Int Soc Nefrologija 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Užgesęs bardoksolono BEACON: ne pirmadienio ryto gynėjo istorija. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

LŠL sąvoką nefrologai ir kitų specialybių gydytojai pradėjo vartoti palyginti neseniai. Lėtinė inkstų liga pasižymi morfologiniais ar funkciniais organo veikimo sutrikimais.

Įvairių specialybių gydytojai žino, kas yra ŠKL, tačiau nefrologai ir kardiologai, taip pat urologai dažniau susiduria su šia supranosologine sąvoka.

Lėtinė inkstų liga yra sunki patologija, kuri, negydoma, ilgainiui sukels sunkų inkstų nepakankamumą. Galiausiai pacientui bus atlikta hemodializė arba persodintas inkstas.

Sąvokos apibrėžimą dar 2000 m. pristatė JAV nacionalinis inkstų fondas. Inkstų ligų rezultatų gerinimo darbo grupė taip pat stengėsi sukurti darbinę klasifikaciją.

Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas neapima anatominių inkstų struktūros pokyčių, atsirandančių dėl šlapimo sistemos patologijų arba jų fone. Tai atspindi tik azoto išskyrimo ir kitų organizmo funkcijų pažeidimą.

Šiame kontekste lėtinė inkstų liga yra platesnis terminas. Ne veltui ŠKL vadinama supranosologinėmis sąvokomis.

CKD nelaikomas atskira liga. Tai daugiau indikacija pacientui ir gydytojui, kad yra inkstų funkcijos ar struktūros pažeidimas, o tai reiškia, kad reikia imtis veiksmų, kad būtų galima gydyti ir užkirsti kelią patologijos progresavimui.

CKD susidarymo pagrindas yra glomerulų aparato arba inkstų parenchimos ligos. Tačiau visų organų ir sistemų patologijos gali sukelti inkstų funkcijos sutrikimą. Taigi, kardiologai kalba apie širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus, perspėdami, kad širdies nepakankamumas ir inkstų nepakankamumas vystosi ir progresuoja lygiagrečiai.

Pagal visuotinai priimtą apibrėžimą, CKD apima bet kokią būklę, kurią lydi inkstų funkcijos sutrikimas, trunkantis tris ar daugiau mėnesių, taip pat klinikines apraiškas su morfologiniais inkstų pažeidimo požymiais.

Diagnozei nustatyti reikia apskaičiuoti glomerulų filtracijos greitį. Pirmiausia nurodomas ŠKL laipsnis arba stadija. Tada skliausteliuose būtina tai patvirtinti apskaičiuojant GFR naudojant vieną iš gerai žinomų formulių (pavyzdžiui, CKD-EPI arba Cockcroft-Gault).

LKL klasifikacija ir stadijos

Pagrindinis klasifikavimo kriterijus nustatant lėtinės inkstų ligos laipsnį yra glomerulų filtracijos greitis. Šis parametras yra funkcionalus. Šiame etape sunku nustatyti naudojant laboratorinius ar kitus objektyvius tyrimo metodus. Todėl naudokite skaičiavimo formules.

Populiariausias yra CKD-EPI. CKD stadija priklauso nuo GFR. Skaičiavimą pagal formulę galima atlikti naudojant specialų skaičiuotuvą, kurį galima rasti internete. Priklausomai nuo rodiklio, CKD skirstomas į stadijas.

Glomerulų filtracijos greitis priklauso nuo daugelio parametrų. Tarp jų yra žmogaus kūno svoris, augimo greitis, taip pat lytis, amžius. Visi šie parametrai yra įtraukti į elektroninę GFR skaičiavimo formulę.

Norint pagal šią formulę nustatyti glomerulų filtracijos greitį, būtina žinoti ir kitą svarbų rodiklį – kreatinino kiekį serume. Jis nustatomas biocheminio kraujo tyrimo metu. Jis matuojamas mikromoliais litre.

Kuo daugiau paciento parametrų, tuo tiksliau bus galima nustatyti glomerulų filtracijos greitį. Etapas nustatomas pagal kreatinino ir GFR lygį.

Ligos stadijos

CKD klasifikaciją sudaro 5 etapai. Tarp jų CKD 3 fazėje yra padalintas į du laikotarpius - C3a ir C3b. Pagrindinis kriterijus yra glomerulų filtracijos greitis tam tikroje CRF stadijoje.

1 CKD stadijoje GFR yra didesnis nei 90 ml/min/1,73 m². Tačiau yra inkstų pažeidimo požymių. Dažniausiai tai yra hipertenzija arba diabetas su šlapimo pokyčiais. 2 stadijos KŠL atveju GFG svyruoja nuo 60 iki 89. Lėtinės inkstų ligos vystymąsi lydi nuolatinis glomerulų filtracijos greičio mažėjimas be tinkamo gydymo.

Toliau progresuoja šlapimo sistemos ligos. Tai turi įtakos inkstų funkcijai ir funkcijai. Todėl 3 stadijos ŠKL būdingas dar ryškesnis glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas.

Sergant CKD C3a, GFR svyruoja nuo 45 iki 60, o sergant lėtine inkstų liga C3b, būdingas sumažėjimas iki 30 ml/min/1,72 m². Nefrologas turi imtis ryžtingų gydymo ir profilaktikos priemonių.

Esant 4 stadijai ŠKL, ruošiamasi dializei. GFR lygis siekia 15 ml/min. Ši vertė yra ribinė. GFR mažesnis nei 15 ml / min / 1,72 m² - "galinio inkstų pažeidimo" diagnozės pagrindas - CKD 5 stadija.

Priežastys

Pagrindiniai etiologiniai veiksniai, lemiantys inkstų nepakankamumą, yra šlapimo sistemos ligos.

Dažniausia patologija yra pielonefritas. Tai uždegiminė liga, pažeidžianti inkstų parenchimą ir dubens kaklelio sistemą. Lėtinis pielonefritas yra susijęs su infekcinio agento išlikimu šlapimo takuose ir inkstuose. Nesant tinkamo gydymo, didėja inkstų funkcijos sutrikimas, palaipsniui mažėjant filtracijos greičiui glomeruluose.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys yra glomerulopatijos. Tai ligų grupė, kurios metu pirmiausia pažeidžiamas glomerulų aparatas. Jie apima:

• poststreptokokinis glomerulonefritas;
• diabetinė nefropatija;
• podagra inkstų liga;
• ANCA-glomerulonefritas;
• glomerulopatijos, susijusios su jungiamojo audinio liga.

Su šiomis patologijomis sutrinka filtravimo procesas. Negydant sutrinka visos inkstų funkcijos, daugėja ŠKL. Kraujyje padidėja kreatinino ir kitų azoto junginių koncentracija. Sumažėja glomerulų filtracijos greitis, progresuoja lėtinė inkstų liga.

Inkstų ligų ir ŠKL rizikos veiksniai yra aukštas kraujospūdis, dažnos urogenitalinės infekcijos, cukrinis diabetas, nėštumas, ankstyva seksualinė veikla ir dažni seksualinių partnerių pokyčiai.

Ypatingas dėmesys skiriamas hipertenzijai. Remiantis šiuolaikinėmis kardiologinėmis rekomendacijomis, yra visas hipertenzijos gydymo skyrius, skirtas nefroprotekcijai. Kardiologai ir terapeutai turi apskaičiuoti glomerulų filtracijos greitį ir pateikti atitinkamas rekomendacijas, kad liga neprogresuotų.

Diabetinė nefropatija yra dažna diabeto komplikacija. Jei gliukozės kiekis kraujyje nekontroliuojamas, inkstų pažeidimo tikimybė žymiai padidėja. Sparčiai mažėja glomerulų filtracijos greitis, progresuoja lėtinė inkstų liga.

Simptomai

Lėtinės inkstų ligos požymiai yra nespecifiniai. 1 ir 2 laipsnio ŠKL pasireiškimus gali užmaskuoti pagrindinė liga.

Sergant lėtiniu pielonefritu, nerimą kelia traukiantis ar skaudantis skausmas apatinėje nugaros dalyje. Periodiškai pacientas skundžiasi šlapinimosi sutrikimais. Infekcijai paūmėjus, ištuštinant šlapimo pūslę gali atsirasti deginimo pojūtis ar skausmas.

Glomerulopatijas lydi hipertenzinis ir edeminis sindromas. Slėgis smarkiai pakyla, o diastolinis slėgis kinta labiau, pulso slėgis mažėja. Edema atsiranda ant veido, periorbitalinėje zonoje.

Tada pacientai pastebi tam tikrą veido patinimą. Esant nekontroliuojamai ligos eigai, edema plinta į galūnes. Iš pradžių žiedai ant pirštų nededami. Tada kyla sunkumų su batais dėl stipraus kojų ir pėdų patinimo. Atsižvelgiant į diuretikų vartojimą, pašalinamas skysčių perteklius.

Uremijos simptomai pasireiškia vėlesnėse ŠKL stadijose (rečiau sergant C3, dažniau su C4, C5). 5 stadijoje jau būtinas ekstrarenalinis kraujo valymas. Su uremija galimi šie skundai:

• stiprus silpnumas;
• nusilenkimas;
• nemotyvuotas nuovargis;
• apetito praradimas;
• dirglumas, emocinis labilumas;
• astenizacija;
• galvos skausmas;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• pilvo skausmas (sukeltas azoto junginių poveikio skrandžio ir žarnyno gleivinei, išsivystant gastritui, kolitui ir enterokolitui);
• išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimas (oligurija, iki anurijos);
• kvėpavimo sutrikimai pagal dusulio tipą;
• paburkimas;
• kraujospūdžio padidėjimas.

Lėtinę inkstų ligą vėlesniuose etapuose sunku gydyti. Mažai tikėtina, kad vaistų vartojimas padės atkurti inkstų funkciją. Tačiau galima sulėtinti ligos progresavimą.

Ligos diagnozė

Visų pirma, norint nustatyti teisingą diagnozę, būtina atidžiai rinkti skundus ir anamnezę. Svarbu suprasti, kokia patologija sukėlė tokią ligą kaip lėtinė inkstų liga.

Kitas etapas po nusiskundimų išsiaiškinimo, gyvenimo ir ligų anamnezės rinkimo yra objektyvus tyrimas. Specialistas įvertina paciento būklę holistiškai ir pagal kiekvieną organų sistemą.

Sergant lėtinėmis inkstų ligomis, pakinta odos spalva, sumažėja jos drėgnumas ir turgoras. Odos spalva dažniausiai būna blyški arba gelsvai žemiška. Blyškumą sukelia eritropoetino, kurį gamina inkstų ląstelės, sintezės pažeidimas. Paprastai tai įvyksta vėlesnėse ligos stadijose.

Žemiška odos spalva atsiranda dėl bilirubino apykaitoje dalyvaujančių pigmentų – urochromų – ​​nusėdimo. Sergant CKD ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, sumažėja azoto junginių, įskaitant karbamidą, išsiskyrimas. Esant nepakankamai inkstų funkcijai, šis metabolitas išsiskiria per plaučius, virškinimo traktą ir odą. Tai suteikia jai pudrinę išvaizdą. Oda tampa labai sausa.

CKD yra skysčių ir elektrolitų sutrikimų priežastis. Natris prarandamas pradinėse stadijose. Pacientas yra ištroškęs. Jis jaučiasi silpnas. Oda išsausėja, sumažėja turgoras. Matuojant kraujospūdį, yra polinkis į hipotenziją.

Priešingai, paskutinėse ligos stadijose natris vėluoja. Tuo pačiu metu pakyla slėgis, skysčių perteklius kaupiasi audiniuose ir organuose. Pacientas yra patinęs. Jam padažnėjo dusulys dėl stagnacijos plaučių kraujotakoje.

Sergant uremija, gydytojas mato, kad pacientą kamuoja dusulys. Ji yra mišri. Ureminis gastritas pasireiškia skausmu pilvo srityje epigastriumo projekcijoje.

Palpuojant šią sritį diagnozuojamas padidėjęs jautrumas ar skausmingumas. Ureminį kolitą lydi skausmas išilgai žarnyno. Galbūt patologinių priemaišų atsiradimas išmatose.

Laboratoriniai ir instrumentiniai LIL diagnostikos metodai

Įtarus inkstų ligą, skiriami bendrieji klinikiniai tyrimai. Tai kraujo ir šlapimo tyrimas. Gydytojo kraujyje bus įdomu leukocitų, eritrocitų, hemoglobino ir eritrocitų nusėdimo greičio (ESR) lygis.

Leukocitozė (baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas) parodys, kad yra pielonefritas. Anemija, kuriai būdingas hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas, išsivysto C3-C5 inkstų ligos stadijose.

Šlapimo analizė skirta padėti gydytojui nuspręsti dėl tolesnių tyrimų. Leukociturija lemia bakteriologinio pasėlio poreikį. Šlapimo parametrų pokyčiai turi būti patvirtinti Nechiporenko testu. Tai patikimiau parodo ląstelių sudėtį ir leidžia atlikti išankstinę diferencinę diagnozę.

Baltymų nustatymas šlapime yra kiekybinis ir kokybinis. Antrasis metodas naudojamas dažniau. Atliekant bendrą analizę, proteinurijos laipsnis rodomas kryžminimo būdu: kuo daugiau jų, tuo daugiau baltymų šlapime. Sergant cukriniu diabetu, taip pat reikia nustatyti mikroalbumino buvimą. Tai labai specifinis testas, skirtas anksti diagnozuoti labai ankstyvas inkstų pažeidimo ar disfunkcijos stadijas.

Tarp kitų svarbių šlapimo rodiklių – gliukozė, urobilinas, šlapimo acetonas. Tačiau pagal juos negalima spręsti apie CKD buvimą. Šie parametrai rodo tik pirminio inkstų pažeidimo priežastį.

Biocheminis kraujo tyrimas domina gydytojus glomerulų filtracijos greičio apskaičiavimo požiūriu. Priklausomai nuo kreatinino koncentracijos serume, GFR gali sumažėti arba padidėti. Aukščiau aprašyta, kaip jai apskaičiuoti naudojamos formulės.

Inkstų funkcijos įvertinimas taip pat atliekamas naudojant Zimnitsky testą. Diagnozuojamas organo koncentracijos gebėjimo sumažėjimas arba praradimas.

Vaizdo gavimo metodai (ultragarsas, rentgenografija, tomografija) yra skirti pirminei inkstų ligai nustatyti.

Gydymas

1. Pagrindinės patologijos, dėl kurios sutriko inkstų funkcija, gydymas.
2. Lėtas CKD progresas.
3. Širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencija.
4. Dializės terapijos tikslingumo sprendimas, pasiruošimas jai.
5. Gydymas apima medikamentines ir nemedikamentines intervencijas. Inkstų patologijos režimo pagrindas yra mitybos rekomendacijų laikymasis. Jie priklauso nuo vandens ir elektrolitų sutrikimų laipsnio ir tipo. Esant lėtinei inkstų ligai ankstyvosiose stadijose, pagal Pevzner rekomenduojama 7 lentelė.
6. Apribokite baltymų ir druskos suvartojimą. Tai svarbu didėjant inkstų nepakankamumui.

Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas atsiranda, kai pažeidžiamas natrio, kalio, fosforo išsiskyrimas. Šių elektrolitų suvartojimas su maistu kiek įmanoma ribojamas. Draudžiami pieno produktai, žuvis, želė.

Druskos negalima dėti į paruoštą maistą. Jis pridedamas tik terminio apdorojimo metu. Didžiausias leistinas valgomosios druskos paros kiekis sergant lėtinėmis inkstų ligomis – 1,5-3,0 gramo. Šios normos viršijimas sukels hipertenzijos sindromo paūmėjimą.

Didelis dėmesys skiriamas suvartoto skysčio kiekiui. Jis turėtų pusę litro viršyti per dieną iš organizmo pasišalinamą kiekį. Išimtis yra situacijos su širdies veiklos dekompensacija.

Atsižvelgiant į tai, kad sutrinka išskyrimo procesas su inkstų pagalba, būtina sudaryti visas sąlygas virškinimo trakto normalizavimui. Būtina pasiekti kasdienį tuštinimąsi, pašalinti vidurių užkietėjimą.

Dieta gydant 4 stadijos ar galutinės LŠL stadijos hemodializės ar peritoninės dializės fone nereiškia reikšmingų maisto, vandens režimo apribojimų. Mityba turi būti visavertė, joje turi būti reikiamo vitaminų, mikroelementų kiekio.

Narkotikų gydymo principai

Pirmosiose ŠKL stadijose skiriamas apsauginis gydymas. Tai atlieka pirminės sveikatos priežiūros gydytojai – bendrosios praktikos gydytojai, bendrosios praktikos gydytojai, taip pat kardiologai su endokrinologais.

Pirmaisiais dviem etapais pacientas serga tam tikra inkstų liga su disfunkcija arba be jos.

Gydymo esmė – nefroprotekcija. Tai profilaktinis vaistų, užkertančių kelią patologijos progresavimui ir gerinančių nefronų funkcionavimą, receptas. Siekiant maksimalaus nefroprotekcinio poveikio, naudojami vaistai iš renino-angiotenzino-aldosterono sistemos blokatorių grupės.

AKF inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai parodė savo geriausias savybes. Dozavimas priklauso nuo pradinio kraujospūdžio lygio ir gretutinės kraujagyslių patologijos.

Trečiajame etape ir vėliau pacientą turi gydyti nefrologas. Siekiant sumažinti uremijos laipsnį, skiriami vaistai.

Stacionariomis sąlygomis tai yra natrio bikarbonatas. Terapija yra skirta apriboti nefrotoksinių vaistų vartojimą. Kita svarbi sritis – nuolatinis azoto apykaitos stebėjimas.

Anemija gydoma geležies preparatais. Esant neefektyvumui, nurodomi eritropoetinai. Jie taip pat turi teisę skirti tik regiono arba miesto nefrocentro nefrologą.

Diagnostiniai C4 ir C5 stadijų požymiai turėtų būti priežastis pradėti ruoštis dializei. Aptariami galimi terapijos metodai, vyksta pokalbiai su pacientu ir artimaisiais.

Prognozė

Gyvenimas su lėtine liga yra sunki patirtis tiek pacientui, tiek šeimai. Todėl ankstyvosiose stadijose jums prireiks psichoterapeuto pagalbos.

Lėtinės inkstų ligos prognozė priklauso nuo daugelio veiksnių:

• paciento amžius;
• gretutinės sunkinančios patologijos buvimas;
• bendra paciento būklė;
• gydymo savalaikiškumas.

Taip pat atsižvelgiama į kitas ligas, kurios vienaip ar kitaip paveikia inkstų būklę. Tai kepenų ir širdies ir kraujagyslių ligos, apsinuodijimai, sisteminės patologijos.

Laiku pradėjus nefroprotekcinį gydymą, ligonis registruojamas pas nefrologą nefrocentre ir ten nuolat stebimas, jis turi galimybę gyventi ilgai ir laimingai.

Pacientas turėtų įsiklausyti, kas vyksta jo organizme, ir laiku kreiptis į gydytoją. Jei liga nustatoma paskutinėse stadijose, prognozė yra abejotina. Tačiau dializė ir inkstų transplantacija yra išeitis iš šios sunkios padėties.