Laboratorinis ūminio inkstų nepakankamumo požymis yra. Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai ir gydymas

- Galimas grįžtamasis, staiga prasidėjęs sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai didėjanti azotemija. Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, išskiriamos 4 iš eilės fazės: pradinė, oligoanurinė, diuretinė ir sveikimo laikotarpis. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus, taip pat instrumentinius šlapimo sistemos tyrimus. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos. Tai apima simptominį gydymą, ekstrakorporinės hemokorekcijos metodus, optimalaus kraujospūdžio palaikymą ir diurezę.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra galimai grįžtamas, staigus sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai didėjanti azotemija.

Yra šios OPN formos:

Hemodinamikos(prerenalinis). Atsiranda dėl ūminių hemodinamikos sutrikimų.
Parenchiminis(inkstų). Priežastis – toksinis ar išeminis inkstų parenchimos pažeidimas, rečiau – ūmus uždegiminis inkstų procesas.
obstrukcinis(postrenalinis). Jis išsivysto dėl ūminės šlapimo takų obstrukcijos.

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Priešrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti tokiomis sąlygomis, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris (su plaučių embolija, širdies nepakankamumu, aritmija, širdies tamponada, kardiogeniniu šoku). Dažnai priežastis yra sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio kiekis (su viduriavimu, dehidratacija, ūminiu kraujo netekimu, nudegimais, ascitu, kurį sukelia kepenų cirozė). Gali atsirasti dėl stipraus kraujagyslių išsiplėtimo, kuris atsiranda dėl bakteriotoksinio ar anafilaksinio šoko.

Ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Atsiranda su toksišku poveikiu inkstų parenchimai trąšoms, nuodingiems grybams, vario, kadmio, urano ir gyvsidabrio druskoms. Jis vystosi nekontroliuojamai vartojant nefrotoksinius vaistus (vaistus nuo vėžio, daugybę antibiotikų ir sulfonamidų). Rentgeno kontrastinės medžiagos ir išvardyti vaistai, skiriami įprastomis dozėmis, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

Be to, ši ūminio inkstų nepakankamumo forma atsiranda, kai kraujyje cirkuliuoja didelis kiekis mioglobino ir hemoglobino (su sunkia makrohemagglobinurija, nesuderinamo kraujo perpylimu, ilgalaikiu audinių suspaudimu traumos metu, narkotikų ir alkoholio koma). Rečiau inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl uždegiminės inkstų ligos.

Postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Jis vystosi esant mechaniniam šlapimo nutekėjimo sutrikimui ir abipusei šlapimo takų obstrukcijai akmenimis. Rečiau pasitaiko su prostatos, šlapimo pūslės ir šlapimtakių navikais, tuberkulioziniais pažeidimais, uretritu ir periuretritu, retroperitoninio audinio distrofiniais pažeidimais.

Sunkių gretutinių sužalojimų ir didelių chirurginių intervencijų atveju ūminį inkstų nepakankamumą sukelia keli veiksniai (šokas, sepsis, kraujo perpylimas, gydymas nefrotoksiniais vaistais).

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Yra keturios ūminio inkstų nepakankamumo fazės:

Paciento būklę lemia pagrindinė liga, sukelianti ūminį inkstų nepakankamumą. Kliniškai pradinė fazė dažniausiai nenustatoma, nes nėra būdingų simptomų. Šioje fazėje vykstantis kraujotakos kolapsas trunka labai trumpai, todėl nepastebimas. Nespecifiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai (mieguistumas, pykinimas, apetito stoka, silpnumas) yra užmaskuoti pagrindinės ligos, sužalojimo ar apsinuodijimo apraiškomis.

Anurija yra reta. Išskiriamo šlapimo kiekis yra mažesnis nei 500 ml per dieną. Būdinga sunki proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija ir metabolinė acidozė. Pastebimas viduriavimas, pykinimas, vėmimas. Esant plaučių edemai dėl hiperhidratacijos, atsiranda dusulys ir drėgni karkalai. Pacientas yra vangus, mieguistas, gali ištikti koma. Dažnai išsivysto perikarditas, ureminis gastroenterokolitas, komplikuotas kraujavimu. Dėl sumažėjusio imuniteto pacientas yra jautrus infekcijai. Galimas pankreatitas, stomatitas parotitas, pneumonija, sepsis.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinė fazė išsivysto per pirmąsias tris dienas po poveikio. Vėlyvas oligoanurinės fazės vystymasis laikomas nepalankiu prognostiniu ženklu. Vidutinė šio etapo trukmė yra 10-14 dienų. Oligurijos periodą galima sutrumpinti iki kelių valandų arba pailginti iki 6-8 savaičių. Užsitęsusi oligurija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra gretutinė kraujagyslių patologija. Ūminio inkstų nepakankamumo oligurinėje stadijoje, trunkančioje ilgiau nei mėnesį, būtina atlikti papildomą diferencinę diagnozę, kad būtų išvengta progresuojančio glomerulonefrito, inkstų vaskulito, inkstų arterijos okliuzijos, difuzinės inkstų žievės nekrozės.

Toliau tęsiamas inkstų funkcijos atsigavimas, kuris trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Inkstų nepakankamumui būdingų sutrikimų (skysčių susilaikymas, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) sunkumas priklauso nuo katabolizmo būklės ir oligurijos buvimo. Esant stipriai oligurijai, sumažėja glomerulų filtracijos lygis, žymiai sumažėja elektrolitų, vandens ir azoto apykaitos produktų išsiskyrimas, o tai lemia ryškesnius kraujo sudėties pokyčius.

Sergant oligurija, padidėja vandens ir druskos pertekliaus atsiradimo rizika. Ūminio inkstų nepakankamumo hiperkalemiją sukelia nepakankamas kalio išsiskyrimas ir nuolatinis jo išsiskyrimas iš audinių. Pacientams, kurie neserga oligurija, kalio kiekis yra 0,3–0,5 mmol per dieną. Tokiems pacientams ryškesnė hiperkalemija gali rodyti egzogeninį (kraujo perpylimas, vaistai, daug kalio turinčių maisto produktų buvimas maiste) arba endogeninį (hemolizė, audinių naikinimas) kalio kiekį.

Pirmieji hiperkalemijos simptomai pasireiškia, kai kalio kiekis viršija 6,0-6,5 mmol/l. Pacientai skundžiasi raumenų silpnumu. Kai kuriais atvejais išsivysto glebus tetraparezė. Pastebimi EKG pokyčiai. Mažėja P bangų amplitudė, didėja PR intervalas, vystosi bradikardija. Žymus kalio koncentracijos padidėjimas gali sukelti širdies sustojimą.

Pirmosiomis dviem ūminio inkstų nepakankamumo stadijomis stebima hipokalcemija, hiperfosfatemija ir lengva hipermagnezemija.

Sunkios azotemijos pasekmė yra eritropoezės slopinimas. Sutrumpėja raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė. Vystosi normochrominė anemija.

Imuniteto slopinimas prisideda prie infekcinių ligų atsiradimo 30–70% pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Infekcijos patekimas apsunkina ligos eigą ir dažnai tampa paciento mirties priežastimi. Uždegimas vystosi pooperacinių žaizdų srityje, kenčia burnos ertmė, kvėpavimo sistema, šlapimo takai. Dažna ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra sepsis, kurį gali sukelti tiek gramteigiama, tiek gramneigiama flora.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, vangumas, pakaitomis su susijaudinimo periodais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams.

Komplikacijos iš širdies ir kraujagyslių sistemos

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas ir arterinė hipertenzija.

Pacientus nerimauja diskomforto jausmas pilvo ertmėje, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas. Sunkiais atvejais išsivysto ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuojantis kraujavimu.

OPN diagnostika

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių kiekio kraujyje padidėjimas, kai labai sumažėja organizmo išskiriamo šlapimo kiekis iki anurijos būsenos. Kasdienis šlapimo kiekis ir inkstų gebėjimas susikaupti vertinami pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti tokius kraujo biochemijos rodiklius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai. Būtent šie rodikliai leidžia spręsti apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir taikomų gydymo priemonių efektyvumą.

Pagrindinis uždavinys diagnozuojant ūminį inkstų nepakankamumą yra jo formos nustatymas. Norėdami tai padaryti, atliekamas inkstų ir šlapimo pūslės ultragarsas, kuris leidžia nustatyti arba pašalinti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekama dvišalė dubens kateterizacija. Jei tuo pačiu metu abu kateteriai laisvai patenka į dubenį, tačiau per juos nepastebima šlapimo išsiskyrimo, galima atmesti ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinę formą.

Jei reikia, norint įvertinti inkstų kraujotaką, atliekamas inkstų kraujagyslių ultragarsas. Įtarimas dėl kanalėlių nekrozės, ūminio glomerulonefrito ar sisteminės ligos yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas pradiniame etape

Gydymas pirmiausia skirtas pašalinti priežastį, sukėlusią inkstų funkcijos sutrikimą. Esant šokui, būtina papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Apsinuodijus nefrotoksinais pacientai plaunami skrandžiu ir žarnynu. Tokių šiuolaikinių gydymo metodų, kaip ekstrakorporinė hemokorekcija, naudojimas urologijoje leidžia greitai išvalyti toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, organizmą. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija ir plazmaferezė. Esant obstrukcijai atstatomas normalus šlapimo išsiskyrimas. Tam šalinami akmenys iš inkstų ir šlapimtakių, chirurginiu būdu šalinami šlapimtakio susiaurėjimai ir šalinami navikai.

Gydymas oligurijos fazėje

Diurezei stimuliuoti pacientui skiriamas furosemidas ir osmosiniai diuretikai. Dopaminas skiriamas inkstų vazokonstrikcijai sumažinti. Nustatant suleidžiamo skysčio tūrį, be nuostolių šlapinimosi, vėmimo ir tuštinimosi metu, būtina atsižvelgti ir į nuostolius prakaituojant ir kvėpuojant. Pacientas pereina prie dietos be baltymų, ribokite kalio suvartojimą iš maisto. Atliekamas žaizdų drenavimas, nekrozės vietų pašalinimas. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Hemodializės indikacijos

Hemodializė atliekama padidinus karbamido kiekį iki 24 mmol / l, kalio - iki 7 mmol / l. Hemodializės indikacijos yra uremijos, acidozės ir hiperhidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekdami išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Mirtingumas pirmiausia priklauso nuo patologinės būklės, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą, sunkumo. Ligos baigčiai turi įtakos paciento amžius, inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis, komplikacijų buvimas. Išgyvenusiems pacientams inkstų funkcija visiškai atsistato 35-40% atvejų, iš dalies - 10-15% atvejų. 1-3% pacientų reikalinga nuolatinė hemodializė.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) išsivysto kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūminis inkstų nepakankamumas – tai sindromas, išsivystantis dėl sutrikusių inkstų procesų (inkstų kraujotakos, glomerulų filtracijos, kanalėlių sekrecijos, kanalėlių reabsorbcijos, gebėjimo koncentruotis inkstuose), kuriam būdinga azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros bei rūgščių-šarmų būklės sutrikimai. .

Ūminis inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl prerenalinių, inkstų ir postrenalinių sutrikimų. Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų kraujotakos pažeidimo, ūminis inkstų nepakankamumas - su inkstų parenchimos pažeidimu, ūminis inkstų nepakankamumas postrenalinis yra susijęs su šlapimo nutekėjimo pažeidimu.

Morfologinis ARF substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškiantis šepetėlio krašto aukščio sumažėjimu, bazolaterinių membranų susilankstymu ir epitelio nekroze.

Prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas inkstų kraujotakos sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių vazokonstrikcijos sutrikusios sisteminės hemodinamikos ir sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio, išsaugant inkstų funkciją.

ilgalaikis arba trumpalaikis (rečiau) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas dėl įvairių priežasčių: pohemoraginis, trauminis, kardiogeninis, septinis, anafilaksinis ir kt., plačios chirurginės intervencijos);

cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (kraujo netekimas, plazmos netekimas, nenumaldomas vėmimas, viduriavimas);

intravaskulinio pajėgumo padidėjimas kartu su periferinio atsparumo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

sumažėjęs širdies tūris (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Pagrindinė prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo patogenezės grandis yra staigus glomerulų filtracijos lygio sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių spazmo, kraujo šuntavimo jukstaglomeruliniame sluoksnyje ir žievės sluoksnio išemijos, veikiant žalingam veiksniui. Dėl sumažėjusio per inkstus praleidžiamo kraujo tūrio mažėja ir vystosi metabolitų klirensas. azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipą vadina OPN prerenalinė azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienų) ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas virsta ūminiu inkstų nepakankamumu.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais proksimalinių kanalėlių epitelio pokyčiais (šepečio krašto aukščio ir bazolateralinių membranų ploto sumažėjimu). Pradinė išemija prisideda prie kanalėlių epitelio ląstelių membranų pralaidumo padidėjimo jonams, kurie patenka į citoplazmą, specialiu nešikliu aktyviai pernešami į vidinį mitochondrijų membranų paviršių arba į sarkoplazminį tinklą. Energijos deficitas, atsirandantis ląstelėse dėl išemijos ir energijos suvartojimo judant jonams, sukelia ląstelių nekrozę, o susidariusios ląstelių nuolaužos užkemša kanalėlius, taip apsunkindamos anuriją. Išemijos sąlygomis sumažėja kanalėlių skysčio tūris.

Nefrocitų pažeidimą lydi natrio reabsorbcijos pažeidimas proksimaliniuose kanalėliuose ir per didelis natrio suvartojimas distaliniuose regionuose. Natris stimuliuoja dėmės densa renino gamyba; pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, jo kiekis paprastai padidėja. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Padidėja simpatinių nervų tonusas ir katecholaminų gamyba. Veikiant renino-apgiotenzino-aldosterono sistemos komponentams ir katecholaminams, palaikomas aferentinis vazokonstrikcija ir inkstų išemija. Glomerulų kapiliaruose slėgis krenta ir atitinkamai mažėja efektyvus filtravimo slėgis.

Staigiai apribojus žievės sluoksnio perfuziją, kraujas patenka į jukstaglomerulinės zonos ("Oksfordo šunto") kapiliarus, kuriuose atsiranda sąstingis. Slėgio padidėjimą kanalėliuose lydi glomerulų filtracijos sumažėjimas. Jai jautriausių distalinių kanalėlių hipoksija pasireiškia kanalėlių epitelio ir pamatinės membranos nekroze iki kanalėlių nekrozės. Yra kanalėlių užsikimšimas nekrozinių epitelio ląstelių fragmentais, cilindrais ir kt.

Hipoksijos sąlygomis smegenyse, arachidono kaskados fermentų aktyvumo pokytį lydi prostaglandinų, turinčių kraujagysles plečiantį poveikį, susidarymo sumažėjimas ir biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino) išsiskyrimas. kurie tiesiogiai veikia inkstų kraujagysles ir sutrikdo inkstų hemodinamiką. Tai savo ruožtu prisideda prie antrinio inkstų kanalėlių pažeidimo.

Atkūrus inkstų kraujotaką, susidaro reaktyvios deguonies rūšys, laisvieji radikalai ir suaktyvėja fosfolipazė, kuri palaiko sutrikusią membranos pralaidumą jonams ir pailgina ūminio inkstų nepakankamumo oligurinę fazę. Pastaraisiais metais kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis) buvo naudojami siekiant pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūminio inkstų nepakankamumo stadijose, net esant išemijai arba iškart po jo pašalinimo. Sinergetinis poveikis pastebimas, kai kalcio kanalų inhibitoriai naudojami kartu su medžiagomis, kurios gali sulaikyti laisvuosius radikalus, pavyzdžiui, glutationu. Jonai, adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti vakuolinė degeneracija arba atskirų nefrocitų nekrozė. Vakuolio degeneracija pašalinama per 15 dienų po žalingo faktoriaus pabaigos.

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų išemijos, tai yra, antrą kartą pasireiškia esant pirminiam inkstų perfuzijos sutrikimui arba dėl šių priežasčių:

uždegiminiai procesai inkstuose (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo- ir egzotoksinai (vaistai, radioaktyviosios medžiagos, sunkiųjų metalų druskos – gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir kt. junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, anglies tetrachloridas, gyvūninės ir augalinės kilmės nuodai;

renovaskulinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, disekcinė aortos aneurizma, dvišalė inkstų venų trombozė);

pigmentemija – hemoglobinemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir netrauminė rabdomiolizė);

Šio tipo AKI būdinga ūminė kanalėlių nekrozė, kurią sukelia išemija arba nefrotoksinai, kurie užsifiksuoja ant inkstų kanalėlių ląstelių. Pirmiausia pažeidžiami proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, vėliau – vidutinio sunkumo inkstų tarpuplaučio pakitimai. Glomeruliniai pažeidimai paprastai yra nedideli.

Iki šiol aprašyta daugiau nei 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė kanalėlių nekrozė, apatinio nefrono nefrozė, vazomotorinė vazopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, sukeltas nefrotoksinų, sudaro apie 10% visų pacientų, patenkančių į ūminės hemodializės centrus.

Nefrotoksinai sukelia įvairaus sunkumo kanalėlių epitelio struktūrų pažeidimus – nuo distrofijų (hidropinių, vakuolinių, balioninių, riebalų, hialinolašelių) iki dalinės ar masinės nefrocitų koaguliacinės nekrozės. Šie pokyčiai atsiranda dėl makro- ir mikrodalelių reabsorbcijos ir nusėdimo citoplazmoje, taip pat nefrotoksinų, filtruotų per glomerulų filtrą, fiksacijos ląstelės membranoje ir citoplazmoje. Tam tikros distrofijos atsiradimą lemia veikiantis veiksnys.

nuodų nefrotoksiškumas tiolių grupė"(gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio ir arseno junginiai) pasireiškia fermentinių ir struktūrinių baltymų sulfhidrilo (tiolio) grupių blokavimu ir plazmos krešėjimo poveikiu, kuris sukelia masinė koaguliacinė kanalėlių nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - " subliminė nefrozė“. Kitos šios grupės medžiagos veikimo selektyvumu nesiskiria ir pažeidžia inkstų, kepenų ir raudonųjų kraujo kūnelių audinius. Pavyzdžiui, apsinuodijimo vario sulfatu, dichromatais, arseno vandeniliu ypatybė yra proksimalinių kanalėlių epitelio koaguliacinės nekrozės ir ūminės hemoglobinurinės nefrozės derinys. Apsinuodijus bichromatais ir arseno vandeniliu, pastebima centrilobulinė kepenų nekrozė su cholemija ir chelaturija.

Apsinuodijimas etilenglikolis ir jo dariniams būdingas negrįžtamas viduląstelinių struktūrų sunaikinimas, vadinamas balioninė distrofija. Etileno glikolį ir jo skilimo produktus reabsorbuoja inkstų kanalėlių epitelio ląstelės, jose susidaro didelė vakuolė, kuri išstumia ląstelės organelius kartu su branduoliu į bazines sritis. Tokia distrofija, kaip taisyklė, baigiasi kollikvatine nekroze ir visišku pažeistų kanalėlių funkcijos praradimu. Galimas ir pažeistos ląstelės dalies sekvestracija kartu su vakuole, o išsaugotos bazinės dalys su išstumtu branduoliu gali būti regeneracijos šaltinis.

Apsinuodijimas dichloretanas, ne taip dažnai chloroformas, lydimas riebalinė degeneracija proksimalinių, distalinių kanalėlių ir Henlės kilpos nefrocitai (ūminė lipidinė nefrozė). Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmai, keičia baltymų ir lipidų kompleksų santykį joje, o tai lydi reabsorbcijos kanalėliuose slopinimas.

Baltymų pigmento agregatų reabsorbcija (hemoglobinas, mioglobinas) proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelės sukelia hialino-lašelių distrofija. Pigmentiniai baltymai, filtruoti per glomerulų filtrą, juda išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio krašto proksimaliniuose kanalėliuose, iš dalies reabsorbuojami nefrocitų. Pigmento granulių kaupimąsi epitelio ląstelėse lydi dalinis citoplazmos viršūninių dalių sunaikinimas ir jų sekvestracija į kanalėlių spindį kartu su šepetėlio krašteliu, kur susidaro granuliuoti ir gumbuoti pigmento cilindrai. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Šiuo laikotarpiu nereabsorbuotos pigmentinės masės kanalėlių spindyje tampa tankesnės, pereina į Henlės kilpą ir distalinius kanalėlius. Pigmento granulėmis perkrautose epitelio ląstelių viršūninėse dalyse atsiranda dalinė nekrozė. Atskiros pigmento granulės virsta feritinu ir ilgai išlieka citoplazmoje.

Nefrotoksiškumas aminoglikozidai(kanamicinas, gentamicinas, monomicinas, neomicinas, tobarmicinas ir kt.) yra susiję su laisvų amino grupių buvimu jų molekulėse šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme nemetabolizuojami, o 99% jų nepakitę išsiskiria su šlapimu. Filtruoti aminoglikozidai fiksuojami ant proksimalinių kanalėlių ląstelių viršūninės membranos ir Henlės kilpos, jungiasi prie pūslelių, absorbuojami pinocitozės būdu ir yra atskiriami kanalėlių epitelio lizosomose. Tuo pačiu metu vaisto koncentracija žievės medžiagoje tampa didesnė nei plazmoje. Inkstų pažeidimams aminoglikozidais būdingas anijoninių fosfolipidų, ypač fosfatidilinozitolio, padidėjimas membranose, mitochondrijų membranų pažeidimas, kartu su ląstelėje esančio kalio ir magnio praradimu, oksidacinio fosforilinimo sutrikimu ir energijos trūkumu. Šių pokyčių derinys sukelia kanalėlių epitelio nekrozę.

Būdinga tai, kad jonai neleidžia aminoglikozidams fiksuotis ant šepetėlio krašto ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pastebėta, kad kanalėlių epitelis, atsinaujinantis po aminoglikozidų pažeidimo, tampa atsparus toksiniam šių vaistų poveikiui.

Terapija osmosiniai diuretinai(gliukozės, karbamido, dekstranų, manitolio ir kt. tirpalai) gali komplikuotis dėl hidropinės ir vakuolinės nefrocitų degeneracijos. Tuo pačiu metu proksimaliniuose kanalėliuose kinta osmosinis skysčių gradientas abiejose kanalėlių ląstelės pusėse – kanalėlius plauna kraujas ir laikinasis šlapimas. Todėl vanduo gali patekti į kanalėlių epitelio ląsteles iš peritubinių kapiliarų arba iš laikinojo šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija vartojant osmosinius diuretinus išlieka ilgą laiką ir, kaip taisyklė, yra susijusi su daline osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų susilaikymu citoplazmoje. Vandens susilaikymas ląstelėje smarkiai sumažina jos energijos potencialą ir funkcionalumą. Taigi osmosinė nefrozė yra ne ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, o nepageidaujamas jos gydymo poveikis arba energetinių substratų papildymo organizme pasekmė parenteriniu būdu leidžiant hipertoninius tirpalus.

Šlapimo sudėtis sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra panaši į glomerulų filtrato sudėtį: mažas savitasis svoris, mažas osmoliariškumas. Turinys šlapime padidėja dėl jo reabsorbcijos pažeidimo.

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

šlapimo takų užsikimšimas akmenimis arba kraujo krešuliais;

šlapimtakių ar šlapimtakių obstrukcija augliu, esančiu už šlapimo takų ribų;

Šlapimo nutekėjimo pažeidimą lydi šlapimo takų (šlapimtakių, dubens, taurelių, surinkimo kanalų, kanalėlių) pertempimas ir refliukso sistemos įtraukimas. Šlapimas grįžta iš šlapimo takų į intersticinę inkstų parenchimo erdvę. (pyelorenalinis refliuksas). Tačiau ryški edema nepastebėta dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemą. (pyeloveninis refliuksas). Todėl hidrostatinis slėgis kanalėliuose ir glomeruluose yra labai vidutinis, o filtracija šiek tiek sumažėja. Nėra ryškių peritubulinės kraujotakos sutrikimų ir, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išsaugoma. Pašalinus šlapimo nutekėjimo kliūtį, atstatoma diurezė. Jei okliuzijos trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo reiškiniai, atkūrus šlapimo takų praeinamumą, greitai išnyksta.

Esant ilgalaikiam okliuzijai ir aukštam hidrostatiniam slėgiui, sutrinka filtravimas ir peritubulinė kraujotaka. Šie pokyčiai kartu su nuolatiniais refliuksais prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės išsivystymo.

Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė eiga turi tam tikrą dėsningumą ir inscenizaciją, nepaisant ją sukėlusios priežasties.

1 etapas- trumpalaikė ir baigiasi pasibaigus veiksniui;

2 etapas - oligoanurijos laikotarpis (išskiriamo šlapimo kiekis neviršija 500 ml per dieną), azotemija; Esant ilgalaikei oligurijai (iki 4 savaites) smarkiai padidina žievės nekrozės tikimybę;

3 etapas- poliurijos laikotarpis - diurezės atkūrimas su poliurijos faze (išskiriamo šlapimo tūris viršija 1800 ml per dieną);

4-as etapas- inkstų funkcijos atstatymas. Kliniškai sunkiausia yra 2-oji stadija.

Vystosi tarpląstelinė ir tarpląstelinė hiperhidratacija, nedujas išskirianti inkstų acidozė (priklausomai nuo kanalėlių pažeidimo lokalizacijos, galima 1, 2, 3 tipo acidozė). Pirmasis perteklinės hidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Kiek vėliau skystis pradeda kauptis ertmėse, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, apatinių galūnių edema ir juosmens srityje. Tai lydi ryškūs kraujo biocheminių parametrų pokyčiai: azotemija (padidėja kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties kiekis), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino kiekis kraujyje pakyla nepriklausomai nuo paciento mitybos pobūdžio ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis leidžia suprasti ūminio inkstų nepakankamumo eigos sunkumą ir prognozę. Raumenų audinio katabolizmo ir nekrozės laipsnis atspindi hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išsiskyrimo iš ląstelių ir išsivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol/l kliniškai pasireiškia širdies aritmija iki visiško širdies sustojimo; atsiranda hiporefleksija, raumenų jaudrumas mažėja, kai vėliau išsivysto raumenų paralyžius.

Elektrokardiografiniai rodikliai esant hiperkalemijai: T banga – aukšta, siaura, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemiją sukelia sutrikęs fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos kilmė lieka neaiški. Paprastai fosforo ir kalcio homeostazės pokyčiai yra besimptomiai. Tačiau greitai koreguojant acidozę pacientams, sergantiems hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir traukuliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pertekliniu vandens suvartojimu. Absoliutaus natrio trūkumo organizme nėra. Hipersulfatemija, hipermagnezemija, kaip taisyklė, yra besimptomė.

Per kelias dienas išsivysto mažakraujystė, kurios atsiradimas paaiškinamas hiperhidratacija, eritrocitų hemolize, kraujavimu, eritropoetino gamybos slopinimu kraujyje cirkuliuojančiais toksinais. Paprastai anemija derinama su trombocitopenija.

Antrajai stadijai būdingi uremijos požymiai, o virškinamojo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, viduriavimas) vyrauja.

Iš pradžių paskyrus antibiotikus, viduriavimo simptomai didėja. Vėliau viduriavimą pakeičia vidurių užkietėjimas dėl sunkios žarnyno hipokinezijos. 10% atvejų stebimas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozijos, virškinimo trakto opų, kraujavimo sutrikimų).

Laiku paskirta terapija neleidžia išsivystyti komai, ureminiam perikarditui.

Oligurinės stadijos metu (9-11 dienų) šlapimas būna tamsios spalvos, pasireiškia proteinurija ir cilindrurija, natriurija neviršija 50 mmol/l, šlapimo osmoliariškumas atitinka plazmos osmoliarumą. 10% pacientų, sergančių ūminiu vaistų sukeltu intersticiniu nefritu, išsaugoma diurezė.

3 etapas būdingas diurezės atstatymas iki 12–15 dienos nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau nei 2 l per dieną), kuri išlieka 3–4 savaites. Poliurijos atsiradimas paaiškinamas inkstų filtravimo funkcijos atstatymu ir nepakankama kanalėlių koncentracijos funkcija. Poliurinėje stadijoje organizmas išsikrauna nuo oligurijos laikotarpiu susikaupusių skysčių. Galima antrinė dehidratacija, hipokalemija ir hiponatremija. Sumažėja proteinurijos sunkumas.

Diferencinė prerenalinio ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Ūminis inkstų nepakankamumas (ŪF) – tai staigus abiejų inkstų funkcijų sutrikimas, kurį sukelia inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos bei kanalėlių reabsorbcijos procesų sulėtėjimas. Dėl to vėluoja arba visiškai nutrūksta toksinių medžiagų pasišalinimas iš organizmo ir sutrinka rūgščių-šarmų, elektrolitų ir vandens balansas.

Tinkamai ir laiku gydant, šie patologiniai pokyčiai yra grįžtami. Remiantis medicinine statistika, ūminio inkstų nepakankamumo atvejai kasmet registruojami maždaug 200 žmonių 1 mln.

Ūminio inkstų nepakankamumo formos ir priežastys

Priklausomai nuo to, kokie procesai lėmė ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimą, išskiriamos prerenalinės, inkstų ir postrenalinės formos.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė forma

Prerenalinei ūminio inkstų nepakankamumo formai būdingas reikšmingas inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas. Tokie inkstų veiklos sutrikimai yra susiję su bendru cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimu organizme. Jei normalus organo aprūpinimas krauju kuo greičiau neatsistato, galima išemija arba inkstų audinio nekrozė. Pagrindinės prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šios:

širdies tūrio sumažėjimas;
plaučių embolija;
operacijos ir sužalojimai kartu su dideliu kraujo netekimu;
dideli nudegimai;
dehidratacija, kurią sukelia viduriavimas, vėmimas;
diuretikų vartojimas;
staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma

Esant ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formai, pastebimas inkstų parenchimos pažeidimas. Tai gali sukelti uždegiminiai procesai, toksinis poveikis ar inkstų kraujagyslių patologijos, dėl kurių organas nepakankamai aprūpinamas krauju. Ūminis inkstų nepakankamumas yra inkstų kanalėlių epitelio ląstelių nekrozės pasekmė. Dėl to pažeidžiamas kanalėlių vientisumas ir jų turinio išsiskyrimas į aplinkinius inksto audinius. Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos išsivystymą gali sukelti šie veiksniai:

apsinuodijimas įvairiais nuodais, vaistais, radioaktyviaisiais junginiais, sunkiaisiais metalais, gyvatės ar vabzdžių įkandimais ir kt.;
inkstų liga: intersticinis nefritas, ūminis pielonefritas ir glomerulonefritas;
inkstų kraujagyslių pažeidimas (trombozė, aneurizma, aterosklerozė, vaskulitas ir kt.);
inkstų pažeidimas.

Svarbu: Ilgalaikis nefrotoksinį poveikį turinčių vaistų vartojimas, nepasitarus su gydytoju, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą.

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas

Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo pažeidimo. Su šia ūminio inkstų nepakankamumo forma inkstų funkcija išsaugoma, tačiau šlapinimosi procesas yra sunkus. Gali atsirasti inkstų audinio išemija, nes šlapimu perpildytas dubuo pradeda spausti aplinkinius inksto audinius. Postrenalinio AKI priežastys yra šios:

šlapimo pūslės sfinkterio spazmas;
šlapimtakių užsikimšimas dėl urolitiazės;
šlapimo pūslės, prostatos, šlapimo kanalų, dubens organų navikai;
sužalojimai ir hematomos;
uždegiminės šlapimtakių ar šlapimo pūslės ligos.

Ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir simptomai

Būdingi ūminio inkstų nepakankamumo simptomai išsivysto labai greitai. Labai pablogėja bendra paciento būklė ir sutrinka inkstų funkcija. Klinikiniame ūminio inkstų nepakankamumo paveiksle išskiriami etapai, kurių kiekvienai būdingi tam tikri požymiai:

Pradinis etapas;
oligoanurijos stadija;
poliurijos stadija;
atsigavimo stadija.

Pirmoje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje simptomus lemia ligos priežastis. Tai gali būti intoksikacijos, šoko ar kokios nors ligos apraiškos. Taigi, esant infekciniam inkstų pažeidimui, pastebimas karščiavimas, galvos skausmas, raumenų silpnumas. Esant žarnyno infekcijai, atsiranda vėmimas ir viduriavimas. Dėl toksinio inkstų pažeidimo gali pasireikšti gelta, anemija ir traukuliai. Jei ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra ūminis glomerulonefritas, tada juosmens srityje išsiskiria su krauju sumaišytas šlapimas ir skausmas. Pirmajai ūminio inkstų nepakankamumo stadijai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, greitas pulsas, nežymus diurezės sumažėjimas (iki 10%).
Oligoanurijos stadija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra pati sunkiausia ir kelia didžiausią pavojų paciento gyvybei. Jai būdingi šie simptomai:

staigus šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas arba nutrūkimas;
apsinuodijimas azoto apykaitos produktais, pasireiškiantis pykinimu, vėmimu, odos niežėjimu, padažnėjusiu kvėpavimu, apetito praradimu, tachikardija;
padidėjęs kraujospūdis;
sumišimas ir sąmonės netekimas, koma;
poodinio audinio, vidaus organų ir ertmių patinimas;
svorio padidėjimas dėl skysčių pertekliaus organizme;
bendra sunki būklė.

Tolesnę ūminio inkstų nepakankamumo eigą lemia antrojo etapo gydymo sėkmė. Esant palankiam rezultatui, atsiranda poliurijos stadija ir vėlesnis pasveikimas. Pirma, palaipsniui didėja diurezė, o tada išsivysto poliurija. Iš organizmo pašalinamas skysčių perteklius, sumažėja patinimas, kraujas išvalomas nuo toksiškų produktų. Poliurinė stadija gali būti pavojinga dėl dehidratacijos ir elektrolitų disbalanso (pvz., hipokalemijos). Maždaug po mėnesio diurezė normalizuojasi ir prasideda sveikimo laikotarpis, kuris gali trukti iki 1 metų.

Jei gydymas buvo pasirinktas neteisingai arba buvo atliktas per vėlai ir pasirodė esąs neveiksmingas, tada baigtinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija išsivysto su didele mirties tikimybe. Jai būdingi:

dusulys, kosulys, kurį sukelia skysčių kaupimasis plaučiuose;
skreplių išsiskyrimas su kraujo priemaiša;
poodiniai kraujavimai ir vidinis kraujavimas;
sąmonės netekimas, koma;
raumenų spazmai ir mėšlungis;
sunkios širdies aritmijos.

Patarimas: jei pastebite net nežymų diurezės sumažėjimą, ypač jei yra inkstų ligos ar kitos patologijos, nedelsdami kreipkitės į nefrologą. Tokie pažeidimai gali būti ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi pradžia.

OPN diagnostika

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ligos diagnozė atliekama naudojant tiek laboratorinius, tiek instrumentinius metodus. Laboratoriniuose tyrimuose yra šie nukrypimai nuo normos:

bendram kraujo tyrimui būdingas hemoglobino lygio sumažėjimas, leukocitų koncentracijos padidėjimas, ESR padidėjimas;
atliekant bendrą šlapimo, baltymų, cilindrų analizę, nustatomas tankio sumažėjimas, padidėjęs eritrocitų ir leukocitų kiekis, sumažėjęs trombocitų kiekis;
kasdieninei šlapimo analizei būdingas reikšmingas diurezės sumažėjimas;
biocheminiame kraujo tyrime nustatomas padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis, taip pat kalio koncentracijos padidėjimas ir natrio bei kalcio koncentracijos sumažėjimas.

Tarp naudojamų instrumentinės diagnostikos metodų:

EKG stebimas širdies darbas, kuris gali sutrikti dėl hiperkalemijos;
Ultragarsas leidžia įvertinti inkstų dydį, kraujo tiekimo lygį ir obstrukcijos buvimą;
inkstų biopsija;
plaučių ir širdies rentgenografija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, skubi pagalba yra greitas asmens pristatymas į ligoninę. Tokiu atveju pacientas turi užtikrinti ramybės būseną, šilumą ir horizontalią kūno padėtį. Geriausia kviesti greitąją pagalbą, nes tokiu atveju kvalifikuoti gydytojai galės imtis visų reikiamų priemonių tiesiog vietoje.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gydymas atliekamas atsižvelgiant į ligos stadiją ir jos priežastį. Pašalinus etiologinį veiksnį, būtina atstatyti homeostazę ir inkstų ekskrecinę funkciją. Atsižvelgiant į ūminio inkstų nepakankamumo priežastį, gali prireikti:

antibiotikų vartojimas nuo infekcinių ligų;
skysčių tūrio papildymas (sumažėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui);
diuretikų vartojimas ir skysčių ribojimas, siekiant sumažinti patinimą ir padidinti šlapimo gamybą;
širdies vaistų vartojimas pažeidžiant širdies darbą;
kraujospūdį mažinančių vaistų vartojimas, jei jis padidėtų;
operacija, skirta atstatyti dėl traumos pažeistą inkstų audinį arba pašalinti kliūtis, trukdančias nutekėti šlapimui;
vaistų, gerinančių kraujo tiekimą ir kraujotaką nefronuose, vartojimas;
organizmo detoksikacija apsinuodijus (skrandžio plovimas, priešnuodžių skyrimas ir kt.).

Norint pašalinti toksiškus produktus iš kraujo, naudojama hemodializė, plazmaferezė, peritoninė dializė ir hemosorbcija. Rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyra atkuriama įvedus kalio, natrio, kalcio ir kt. druskos tirpalus. Šios procedūros taikomos laikinai, kol atstatoma inkstų funkcija. Laiku gydant ūminį inkstų nepakankamumą, prognozė yra palanki.

Bet gal teisingiau gydyti ne pasekmę, o priežastį?

Susisiekus su

- tai galimai grįžtamas, staigus ryškus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai didėjanti azotemija. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus, taip pat instrumentinius šlapimo sistemos tyrimus. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos, apima simptominį gydymą, ekstrakorporinės hemokorekcijos metodus, optimalaus kraujospūdžio palaikymą ir diurezę.

TLK-10

N17

Bendra informacija

Ūminis inkstų nepakankamumas – tai staiga besiformuojanti polietiologinė būklė, kuriai būdingas sunkus inkstų funkcijos sutrikimas ir kelianti grėsmę paciento gyvybei. Patologiją gali išprovokuoti šlapimo sistemos ligos, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, endogeninis ir egzogeninis toksinis poveikis ir kiti veiksniai. Patologijos paplitimas yra 150-200 atvejų 1 milijonui gyventojų. Vyresnio amžiaus žmonės kenčia 5 kartus dažniau nei jauni ir vidutinio amžiaus žmonės. Pusei ūminio inkstų nepakankamumo atvejų reikalinga hemodializė.

Priežastys

Prerenalinis (hemodinaminis) ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl ūminio hemodinamikos sutrikimo, gali išsivystyti tokiomis sąlygomis, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris (su plaučių embolija, širdies nepakankamumu, aritmija, širdies tamponada, kardiogeniniu šoku). Dažnai priežastis yra sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio kiekis (su viduriavimu, dehidratacija, ūminiu kraujo netekimu, nudegimais, ascitu, kurį sukelia kepenų cirozė). Jis gali susidaryti dėl stipraus vazodilatacijos bakteriotoksinio ar anafilaksinio šoko metu.

Inkstų (parenchiminį) ūminį inkstų nepakankamumą išprovokuoja toksinis ar išeminis inkstų parenchimos pažeidimas, rečiau – uždegiminis inkstų procesas. Atsiranda, kai inkstų parenchima yra veikiama trąšų, nuodingų grybų, vario, kadmio, urano ir gyvsidabrio druskų. Jis vystosi nekontroliuojamai vartojant nefrotoksinius vaistus (vaistus nuo vėžio, daugybę antibiotikų ir sulfonamidų). Rentgeno kontrastinės medžiagos ir išvardyti vaistai, skiriami įprastomis dozėmis, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

Be to, ši ūminio inkstų nepakankamumo forma stebima, kai kraujyje cirkuliuoja didelis kiekis mioglobino ir hemoglobino (su sunkia makrohemagglobinurija, nesuderinamo kraujo perpylimu, ilgalaikiu audinių suspaudimu traumos metu, narkotikų ir alkoholio koma). Rečiau inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl uždegiminės inkstų ligos.

Postrenalinis (obstrukcinis) ūminis inkstų nepakankamumas susidaro su ūmiu šlapimo takų obstrukcija. Jis stebimas esant mechaniniam šlapimo nutekėjimo sutrikimui, kai šlapimtakių obstrukcija yra abipusė akmenimis. Rečiau pasitaiko su prostatos, šlapimo pūslės ir šlapimtakių navikais, tuberkulioziniais pažeidimais, uretritu ir periuretritu, retroperitoninio audinio distrofiniais pažeidimais.

Sunkių kombinuotų sužalojimų ir didelių chirurginių intervencijų atveju patologiją sukelia keli veiksniai (šokas, sepsis, kraujo perpylimas, gydymas nefrotoksiniais vaistais).

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Skiriamos keturios ūminio inkstų nepakankamumo fazės: pradinis, oligoanurinis, diuretikas, atsigavimas. Pradiniame etape paciento būklę lemia pagrindinė liga. Kliniškai ši fazė dažniausiai nenustatoma, nes nėra būdingų simptomų. Kraujotakos kolapsas trunka labai trumpai, todėl nepastebimas. Nespecifiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai (mieguistumas, pykinimas, apetito stoka, silpnumas) yra užmaskuoti pagrindinės ligos, sužalojimo ar apsinuodijimo apraiškomis.

Oligoanurinėje stadijoje anurija pasireiškia retai. Išskiriamo šlapimo kiekis yra mažesnis nei 500 ml per dieną. Būdinga sunki proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija ir metabolinė acidozė. Pastebimas viduriavimas, pykinimas, vėmimas. Esant plaučių edemai dėl hiperhidratacijos, atsiranda dusulys ir drėgni karkalai. Pacientas yra vangus, mieguistas, gali ištikti koma. Dažnai išsivysto perikarditas, ureminis gastroenterokolitas, komplikuotas kraujavimu. Dėl sumažėjusio imuniteto pacientas yra jautrus infekcijai. Galimas pankreatitas, stomatitas parotitas, pneumonija, sepsis.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinė fazė išsivysto per pirmąsias tris dienas po poveikio, paprastai trunkanti 10–14 dienų. Vėlyvas oligoanurinės fazės vystymasis laikomas nepalankiu prognostiniu ženklu. Oligurijos periodą galima sutrumpinti iki kelių valandų arba pailginti iki 6-8 savaičių. Užsitęsusi oligurija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra gretutinė kraujagyslių patologija. Kai fazė trunka ilgiau nei mėnesį, būtina atlikti diferencinę diagnozę, kad būtų išvengta progresuojančio glomerulonefrito, inkstų vaskulito, inkstų arterijos okliuzijos, difuzinės inkstų žievės nekrozės.

Diuretiko fazės trukmė yra apie dvi savaites. Dienos diurezė palaipsniui didėja ir pasiekia 2-5 litrus. Palaipsniui atkuriama vandens ir elektrolitų pusiausvyra. Galima hipokalemija dėl didelio kalio praradimo šlapime. Atsigavimo fazėje vyksta tolesnis inkstų funkcijos normalizavimas, kuris trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų.

Komplikacijos

Inkstų nepakankamumui būdingų sutrikimų (skysčių susilaikymas, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) sunkumas priklauso nuo katabolizmo būklės ir oligurijos buvimo. Esant sunkiai oligurijai, sumažėja glomerulų filtracijos lygis, žymiai sumažėja elektrolitų, vandens ir azoto apykaitos produktų išsiskyrimas, o tai lemia ryškesnius kraujo sudėties pokyčius.

Sergant oligurija, padidėja vandens ir druskos pertekliaus atsiradimo rizika. Hiperkalemiją sukelia nepakankamas kalio išsiskyrimas ir nuolatinis jo išsiskyrimas iš audinių. Pacientams, kurie neserga oligurija, kalio kiekis yra 0,3–0,5 mmol per dieną. Tokiems pacientams ryškesnė hiperkalemija gali rodyti egzogeninį (kraujo perpylimas, vaistai, daug kalio turinčių maisto produktų buvimas maiste) arba endogeninį (hemolizė, audinių naikinimas) kalio kiekį.

Sunkios azotemijos pasekmė yra eritropoezės slopinimas. Vystosi normochrominė anemija. Imuniteto slopinimas prisideda prie infekcinių ligų atsiradimo 30–70% pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Infekcijos patekimas apsunkina ligos eigą ir dažnai tampa paciento mirties priežastimi. Atskleidžiamas uždegimas pooperacinių žaizdų srityje, kenčia burnos ertmė, kvėpavimo sistema, šlapimo takai. Sepsis yra dažna ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, vangumas, pakaitomis su susijaudinimo periodais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas ir arterinė hipertenzija. Pacientus nerimauja diskomforto jausmas pilvo ertmėje, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas. Sunkiais atvejais stebimas ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuotas kraujavimu.

Diagnostika

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių kiekio kraujyje padidėjimas, kai labai sumažėja organizmo išskiriamo šlapimo kiekis iki anurijos būsenos. Kasdienis šlapimo kiekis ir inkstų gebėjimas susikaupti vertinami pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti tokius kraujo biochemijos rodiklius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai, kurie leidžia spręsti apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir gydymo priemonių efektyvumą.

Pagrindinis uždavinys diagnozuojant ūminį inkstų nepakankamumą yra jo formos nustatymas. Tam atliekamas inkstų ultragarsas ir šlapimo pūslės sonografija, leidžianti nustatyti arba atmesti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekama dvišalė dubens kateterizacija. Jei tuo pačiu metu abu kateteriai laisvai patenka į dubenį, tačiau per juos nepastebima šlapimo išsiskyrimo, galima atmesti ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinę formą. Jei reikia, norint įvertinti inkstų kraujotaką, atliekamas inkstų kraujagyslių ultragarsas. Įtarimas dėl kanalėlių nekrozės, ūminio glomerulonefrito ar sisteminės ligos yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Pradiniame etape gydymas pirmiausia skirtas pašalinti priežastį, dėl kurios sutriko inkstų funkcija. Esant šokui, būtina papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Apsinuodijus nefrotoksinais pacientai plaunami skrandžiu ir žarnynu. Tokių šiuolaikinių gydymo metodų, kaip ekstrakorporinė hemokorekcija, naudojimas praktinėje urologijoje leidžia greitai išvalyti toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, organizmą. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija ir. Esant obstrukcijai atstatomas normalus šlapimo išsiskyrimas. Tam pašalinami akmenys iš inkstų ir šlapimtakių, chirurginiu būdu šalinami šlapimtakio susiaurėjimai ir pašalinami navikai.

Oligurijos fazėje diurezei skatinti skiriamas furosemidas ir osmosiniai diuretikai. Dopaminas skiriamas inkstų vazokonstrikcijai sumažinti. Nustatant suleidžiamo skysčio tūrį, be nuostolių šlapinimosi, vėmimo ir tuštinimosi metu, būtina atsižvelgti ir į nuostolius prakaituojant ir kvėpuojant. Pacientas pereina prie dietos be baltymų, ribokite kalio suvartojimą iš maisto. Atliekamas žaizdų drenavimas, nekrozės vietų pašalinimas. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Hemodializė skiriama, kai šlapalo kiekis pakyla iki 24 mmol/l, kalio – iki 7 mmol/l. Hemodializės indikacijos yra uremijos, acidozės ir hiperhidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekdami išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Prognozė ir prevencija

Inkstų nepakankamumas gali sukelti kitų organų disfunkciją. Ankstyvas gydymas leidžia visiškai atkurti prarastą inkstų funkciją.

Inkstų darbas – išvalyti kraują ir su šlapimu iš organizmo pašalinti filtravimo produktus, toksinus. Taip pašalinami šalutiniai medžiagų apykaitos produktai. Staigus šio darbo pablogėjimas arba visiškas jo nutraukimas sukelia sindromą – ūminį inkstų nepakankamumą (ARF). Dėl to sutrinka gerai koordinuotas elektrolitų ir vandens keitimas. Šiurkščiai pažeidžiama organizmo savireguliacija. Dėl medžiagų apykaitos produktų ir skysčių kaupimosi sutrinka likusių gyvybiškai svarbių organų veikla.

Priežastys ir tipai

Ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda staiga, bet neatsiranda be priežasties, o išsivysto reaguojant į patologiją ar stiprius išorinius dirgiklius.

Jį išprovokuoja tokie veiksniai:

apsvaigimas;
infekcija;
kliūtis;
uždegiminiai procesai.

Šoko inkstą sukelia didelis kraujo netekimas: traumos, traumos, operacijų pasekmės, abortai, nudegimai, nušalimai, kraujo grupių nesuderinamumas perpylimo metu. Apsvaigus nuodais, išsivysto toksinio inkstų būklė. Ją išprovokuoja gyvsidabrio garai, arsenas, nevalgomi grybai, nuodingi įkandimai, perdozavus vaistų, narkotikų, alkoholio, radiacijos.

Sąvoka „infekcinis inkstas“ nurodoma esant sudėtingoms meningokokemijos, leptospirozės, choleros formoms. OPN provokuoja šlapimo takų obstrukciją (obstrukciją). Spūstis susidaro dėl akmenų, naviko augimo, suspaudimo, esant šlapimtakio pažeidimams, inkstų kraujagyslių trombozei ar embolijai.

Mirtinos gali būti inkstų uždegiminių procesų pasekmės – ūminis pielonefritas (dubens uždegimas) arba glomerulonefritas (uždegiminiai glomerulai).

Širdies audinių nekrozė infarkto metu, reikšmingi kepenų ar kasos pažeidimai taip pat mažina kraujotaką inkstuose, mitybą, prisotinimą deguonimi ir sukelia ūminio inkstų nepakankamumo sindromą.

Atsižvelgiant į žalingo veiksnio poveikį, yra OPN klasifikacija arba padalijimas:

prerenalinis - atsiranda dėl įvairių išorinių priežasčių (šoko, hemolizės);
inkstų arba parenchiminė - dėl vidinio inkstų audinio pažeidimo;
postrenalinė (obstrukcinė) forma būna esant sveikiems inkstams, tačiau nesant šlapinimosi dėl pažeidimo, šlapimo takų obstrukcija.

Prerenalinis ir postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas yra funkcinio sutrikimo pobūdžio, o inkstų – organinis. Tačiau tai trunka neilgai ir netrukus visos trys rūšys tampa ekologiškos.

Ūminio inkstų nepakankamumo apraiškos ir stadijos

Atsižvelgiant į simptomų atsiradimo greitį ir jų klinikines apraiškas, inkstų nepakankamumo atsiradimas skirstomas į keturias stadijas:

pradinis (inkstų pažeidimo momentas, veiksnio, sukėlusio ūminį inkstų nepakankamumą, veikimo pradžia);
oligoanurinis (aktyvus veiksnio, sukėlusio ūminį inkstų nepakankamumą, veikimas, pasireiškiantis kasdienės diurezės sumažėjimu);
poliurinis (pagalba, padidėja diurezė);
sveikimas (darbo atkūrimas).

Pradinis etapas gali trukti kelias valandas ir, jei jis nesustabdomas, pereina į kitą. Jai būdingas vangumas, silpnumas, mieguistumas, pykinimas ir apetito stoka, retas noras šlapintis.

Kitas etapas yra oligoanurinis. Jis pasižymi tokiomis savybėmis:

per dieną išsiskiria nedidelis šlapimo kiekis, mažesnis nei 1/2 litro;
tamsus šlapimas;
hipertenzija;
patinimas;
širdies aritmija;
paviršutiniškas kvėpavimas, švokštimas, dusulys;
dispepsiniai sutrikimai (viduriavimas, vėmimas);
tiriant šlapimą, rastas didelis baltymų (proteinurija) ir kraujo (hematurija) kiekis;
atliekant kraujo tyrimus, per didelis fosfatų, azoto, natrio, kalio kiekis, bet mažas eritrocitų skaičius;
sąmonės aptemimas iki komos;
imunitetas mažėja, todėl organizmas tampa pažeidžiamas virusų ir bakterijų;
sutrikęs rūgščių ir šarmų balansas organizme.

Tai sunkus ir pavojingas etapas, jis gali turėti papildomų simptomų, būdingų besivystantiems sisteminiams procesams.

Kita fazė vadinama poliuriniu, jai būdingas reikšmingas paros šlapimo kiekio padidėjimas (diurezė). Palaipsniui jis paauga iki dviejų litrų ar daugiau per dieną, tačiau trūkumas yra tas, kad didelis kalio kiekis išsiskiria su šlapimu. Todėl etapams būdingos tokios apraiškos:

motorinių raumenų susilpnėjimas (hipotenzija) iki nepilno paralyžiaus;
širdies ritmo sutrikimai, bradikardijos išsivystymas (retas širdies susitraukimų dažnis);
blyškumas;
šlapimo tyrimuose fiksuojamas kreatinino ir karbamido sumažėjimas, tankis ir savitasis svoris.

Laiku pašalinus veiksnį, sukėlusį inkstų funkcijos sutrikimą, tinkamai organizuojant gydymą, inkstų darbas atkuriamas. Kalio, kalcio, natrio ir kitų elektrolitų santykis normalizuojasi, sumažėja azoto indeksas, atsiranda pusiausvyra. Tai yra inkstų sveikimo stadija, kuri gali trukti iki vienerių metų.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Komplikacijos, sukeliančios AKI sindromą iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės, yra hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis), aritmija, perikarditas ir kraujotakos nepakankamumas. Iš nervų sistemos pusės – depresija, sumišimas, dezorientacija.

Vandens ir druskos metabolizmo pokyčių pusiausvyros pažeidimas sukelia hipokalemiją. Jo požymiai išreiškiami raumenų silpnumu iki paralyžiaus ir rimtų širdies veiklos sutrikimų iki jos sustojimo. Be to, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, slopinamas hematopoezės procesas, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų) gamyba ir gyvenimo trukmė, tai yra, išsivysto anemija.

Imuniteto slopinimas esant ūminiam inkstų nepakankamumui neleidžia organizmui kovoti su infekcija. Tai apsunkina būklę ir yra kupinas sisteminių uždegiminių procesų.

Virškinimo traktas į ūminį inkstų nepakankamumą reaguoja sunkumu skrandžio srityje, dispepsiniais sutrikimais (pykinimu, apetito praradimu, vėmimu, išmatomis). Kartais skrandis reaguoja su ureminiu gastroenterokolitu.

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Ūminį inkstų nepakankamumą diagnozuoti nesunku, svarbu nustatyti pažeidimą sukėlusį veiksnį. Tam naudojami laboratoriniai ir instrumentiniai metodai.

Ūminio inkstų nepakankamumo atveju bendrosios klinikinės analizės rodo aukštą ESR ir žemą hemoglobino bei eritrocitų kiekį. Aptiktas baltymas, eritrocitai,. Biocheminis kraujo tyrimas nustato aukštą kreatinino, karbamido, kalio kiekį; mažai - natrio ir kalcio.

Ultragarsu nustatykite inkstų dydį ir akmenų ar navikų buvimą juose. Norint išanalizuoti parenchimos (inkstų audinio) būklę, būtina atlikti biopsiją. Kraujagyslių doplerio ultragarsu įvertinama inkstų kraujagyslių sienelių būklė ir kraujo tėkmės jose greitis.

Norint įvertinti jų būklę esant medžiagų apykaitos sutrikimams, būtina EKG, plaučių ir širdies rentgenografija. Pastebėjus sutrikusio šlapimo išsiskyrimo požymius ar jo kiekio sumažėjimą per dieną, reikia nedelsiant kreiptis į urologą patarimo.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo eigai reikalinga medicininė pagalba intensyvios terapijos metodais ligoninėje. Priešingu atveju būklė pablogės, išsivystys į lėtinę formą ir taps pavojinga gyvybei.

Taigi, jei ūminis inkstų nepakankamumas išprovokavo judantį akmenį ar apsinuodijimą, pooperacinį kraujavimą ar sužalojimą, reikia skubios pagalbos.

Gydymo algoritmas prasideda nuo priežasties, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą, pašalinimo ir tuo pačiu palengvinant bendrą būklę.

Pradiniame etape jie imasi ekstrakorporinės hemokorekcijos. Tai aparatinis kraujo valymas (hemosorbcija). Šiandien yra keletas būdų: imunosorbcija, krioferezė, kaskadinė plazmaferezė, termoplazminė sorbcija.

Oligurijos stadijoje reikalingas integruotas požiūris, atsižvelgiant į paciento būklę, amžių ir gretutines ligas. Chirurginis pašalinimas yra skirtas inkstų nepakankamumui po inkstų. Priežastis – akmenų užsikimšimas, parenchiminis ūminis inkstų nepakankamumas, kai inkste atsiranda nekrozinių zonų.

Jei reikia, pašalinus ūminio inkstų nepakankamumo priežastį, reikalingas inkstų ertmių drenavimas. Prijungimas prie toksinų kraujo valymui atliekamas esant inkstų ir kitų tipų nepakankamumui pagal indikacijas.

Be to, naudingi šie metodai:

kūno užpildymas lašinamais druskos tirpalais (pagal indikacijas, atsižvelgiant į ūminio inkstų nepakankamumo formą);
skilimo produktų išskyrimas osmosiniais diuretikais, vaistais, kurių sudėtyje yra furosemido;
slėgio ir pulso korekcija, kraujotakos normalizavimas (dopaminas);
širdies darbo palaikymas širdies vaistais;
gydymas antibiotikais, jei yra infekcija ir uždegimas;
simptominis gretutinių procesų gydymas;
be baltymų, kad palengvintų inkstų darbą.

Ikirenalinis ir postrenalinis inkstų nepakankamumas yra grįžtamas. Inkstų darbas su jais gali būti atkurtas.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, skubi pagalba ligoninėje suteikiama greitai ir pagal nusistovėjusias schemas. Laiku ir tinkamai gydant jos simptomai pašalinami, organizme vėl prasideda savireguliacijos procesas. Blogiausiu atveju viskas baigiasi inkstų netekimu.

Inkstų nepakankamumas savaime reiškia tokį sindromą, kai pažeidžiamos visos inkstams svarbios funkcijos, dėl ko išprovokuojamas įvairaus pobūdžio mainų juose (azoto, elektrolitų, vandens ir kt.) apykaitos sutrikimas. Inkstų nepakankamumas, kurio simptomai priklauso nuo šio sutrikimo eigos varianto, gali būti ūmus arba lėtinis, kiekviena iš patologijų išsivysto dėl skirtingų aplinkybių įtakos.

Bendras aprašymas

Pagrindinės inkstų funkcijos, kurios visų pirma apima medžiagų apykaitos produktų pašalinimo iš organizmo funkcijas, taip pat rūgščių-šarmų pusiausvyros ir vandens-elektrolitų sudėties palaikymą, yra tiesiogiai susijusios su inkstų kraujotaka, taip pat glomerulų filtracija kartu su kanalėliais. Pastarojoje versijoje procesai yra koncentracija, sekrecija ir reabsorbcija.

Pažymėtina, kad ne visi pakitimai, galintys turėti įtakos išvardytiems procesų variantams, yra privaloma vėlesnio ryškaus inkstų funkcijos sutrikimo priežastis, todėl mus dominančio inkstų nepakankamumo neįmanoma nustatyti procesų pažeidimo. . Taigi svarbu nustatyti, kas iš tikrųjų yra inkstų nepakankamumas ir pagal kokius procesus jį patartina išskirti kaip šio tipo patologiją.

Taigi, inkstų nepakankamumas reiškia tokį sindromą, kuris išsivysto esant sunkiems inkstų procesų sutrikimams, kai kalbame apie homeostazės sutrikimą. Homeostazė suprantama kaip visuma, siekiant išlaikyti santykinio pastovumo lygmenį vidinę terpę, būdingą kūnui, kuri mūsų svarstomame variante yra prijungta prie konkrečios srities - tai yra prie inkstų. Tuo pačiu metu šiuose procesuose tampa aktuali azotemija (kai kraujyje susidaro baltymų apykaitos produktų, tarp kurių yra azotas), perteklius, sutrinka bendra organizmo rūgščių-šarmų pusiausvyra, taip pat vandens balansas. ir elektrolitai.

Kaip jau minėjome, šiandien mus dominanti būklė gali atsirasti dėl įvairių priežasčių, kurios visų pirma priklauso nuo nagrinėjamo inkstų nepakankamumo tipo (ūminio ar lėtinio).

Inkstų nepakankamumas, kurio simptomai vaikams pasireiškia panašiai kaip simptomai suaugusiesiems, toliau apžvelgsime pagal dominančią eigą (ūminį, lėtinį) kartu su priežastimis, kurios provokuoja jų vystymąsi. Vienintelis dalykas, kurį norėčiau atkreipti dėmesį į simptomų bendrumą, yra vaikų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, augimo sulėtėjimu, ir šis ryšys buvo žinomas ilgą laiką, kai kurie autoriai pažymėjo kaip „inkstų infantilumą“. .

Tiesą sakant, priežastys, išprovokuojančios tokį vėlavimą, nebuvo galutinai išaiškintos, tačiau kalio ir kalcio praradimas dėl acidozės sukeltos ekspozicijos gali būti laikomas labiausiai tikėtinu jį lemiančiu veiksniu. Gali būti, kad taip yra ir dėl inkstų rachito, kuris išsivysto dėl osteoporozės ir hipokalcemijos aktualumo šioje būsenoje kartu su nepakankamu pavertimu reikiama vitamino D forma, o tai tampa neįmanoma dėl paciento mirties. inkstų audinys.

Ūminis inkstų nepakankamumas :
- šoko inkstai. Ši būsena pasiekiama dėl trauminio šoko, kuris pasireiškia kartu su didžiuliu audinių pažeidimu, kuris atsiranda dėl bendro cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Šią būklę provokuoja: didžiulis kraujo netekimas; abortai; nudegimai; sindromas, atsirandantis raumenų traiškymo ir jų gniuždymo fone; kraujo perpylimas (nesuderinamumo atveju); vėmimas ar toksikozė nėštumo metu; miokardinis infarktas.
- Toksiškas inkstas.Šiuo atveju kalbame apie apsinuodijimą, atsiradusį dėl neurotropinių nuodų (grybų, vabzdžių, gyvatės įkandimų, arseno, gyvsidabrio ir kt.) poveikio. Be kita ko, šiam variantui aktualus ir apsinuodijimas radioaktyviosiomis medžiagomis, medikamentais (analgetikais, antibiotikais), alkoholiu, narkotinėmis medžiagomis. Ūminio inkstų nepakankamumo galimybė šiame provokuojančio veiksnio variante neatmetama atsižvelgiant į profesinę veiklą, tiesiogiai susijusią su jonizuojančia spinduliuote, taip pat sunkiųjų metalų druskomis (organiniais nuodais, gyvsidabrio druskomis).
- Ūminis infekcinis inkstas.Šią būklę lydi infekcinių ligų poveikis organizmui. Taigi, pavyzdžiui, ūminis infekcinis inkstas yra tikroji sepsio būklė, kuri, savo ruožtu, gali turėti skirtingą kilmę (visų pirma, čia svarbi anaerobinė kilmė, taip pat kilmė septinių abortų fone. ). Be to, ši būklė išsivysto hemoraginės karštinės ir leptospirozės fone; dehidratacija dėl bakterinio šoko ir infekcinių ligų, tokių kaip cholera ar dizenterija ir kt.
- Embolija ir trombozė svarbios inkstų arterijoms.
- Ūminis pielonefritas arba glomerulonefritas.
- šlapimtakių obstrukcija, dėl suspaudimo, naviko susidarymo ar akmenų juose.

Pažymėtina, kad ūminis inkstų nepakankamumas apie 60% atvejų pasireiškia dėl traumos ar operacijos, apie 40% stebimas gydant medicinos įstaigose, iki 2% nėštumo metu.

Lėtinis inkstų nepakankamumas:
- Lėtinė glomerulonefrito forma.
- Antrinio tipo inkstų pažeidimas, kurį sukelia šie veiksniai:
  - arterinė hipertenzija;
  - diabetas;
  - virusinis hepatitas;
  - maliarija;
  - sisteminis vaskulitas;
  - sisteminės ligos, pažeidžiančios jungiamuosius audinius;
  - podagra.
- Urolitiazė, šlapimtakių obstrukcija.
- Inkstų policistinė.
- Lėtinė pielonefrito forma.
- Faktinės anomalijos, susijusios su šlapimo sistemos veikla.
- Poveikis dėl daugelio vaistų ir toksinių medžiagų.

Lėtinio inkstų nepakankamumo sindromo vystymąsi provokuojančių priežasčių lyderystė priskiriama lėtiniam glomerulonefritui ir lėtiniam pielonefritui.

Ūminis inkstų nepakankamumas: simptomai

Ūminis inkstų nepakankamumas, kurį tekste toliau trumpinsime kaip ūminis inkstų nepakankamumas, yra sindromas, kai greitai sumažėja arba visiškai nutrūksta inkstams būdingos funkcijos ir šios funkcijos gali susilpnėti / sustoti tiek viename inkste, tiek abiejuose vienu metu. Dėl šio sindromo drastiškai sutrinka medžiagų apykaitos procesai, pastebimas azoto metabolizmo metu susidarančių produktų padidėjimas. Tikrieji šioje situacijoje nefrono, kuris apibrėžiamas kaip struktūrinis inkstų vienetas, pažeidimai atsiranda dėl sumažėjusio kraujotakos inkstuose ir tuo pačiu dėl sumažėjusio jiems tiekiamo deguonies kiekio.

Ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti tiek per kelias valandas, tiek per 1–7 dienas. Sąlyga, kurią pacientai patiria su šiuo sindromu, gali trukti 24 valandas ar ilgiau. Laiku ieškant medicininės pagalbos ir vėlesnio tinkamo gydymo, gali būti visiškai atkurtos visos funkcijos, kuriose tiesiogiai dalyvauja inkstai.

Tiesą sakant, kalbant apie ūminio inkstų nepakankamumo simptomus, iš pradžių reikėtų pažymėti, kad bendrame paveiksle priekyje yra būtent simptomatika, kuri buvo tam tikras šio sindromo atsiradimo pagrindas, ty nuo liga, kuri ją tiesiogiai išprovokavo.

Taigi galima išskirti 4 pagrindinius periodus, apibūdinančius ūminio inkstų nepakankamumo eigą: šoko periodą, oligoanurijos periodą, diurezės atsigavimo periodą kartu su pradine diurezės faze (plius poliurijos faze), taip pat. atkūrimo laikotarpis.

Simptomai Pirmas periodas (daugiausia jos trukmė – 1-2 dienos) pasižymi minėtais OPS sindromą išprovokavusios ligos simptomais – būtent šiuo jos eigos momentu jis pasireiškia ryškiausiai. Kartu su juo taip pat pastebima tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas (kuris daugeliu atvejų yra trumpalaikis, tai yra, greitai stabilizuojasi iki normalaus lygio). Atsiranda šaltkrėtis, odos blyškumas ir pageltimas, pakyla kūno temperatūra.

Kitas, antrasis periodas (oligoanurija, daugiausia trunka apie 1-2 savaites), būdingas šlapinimosi proceso sumažėjimas arba visiškas nutraukimas, kurį lydi lygiagretus likutinio azoto kiekio kraujyje padidėjimas, taip pat fenolio kartu su kitų rūšių medžiagų apykaitos produktai. Pastebėtina, kad daugeliu atvejų būtent šiuo laikotarpiu daugumos pacientų būklė pastebimai pagerėja, nors, kaip jau minėta, jo metu nėra šlapimo. Jau vėliau atsiranda skundų dėl stipraus silpnumo ir galvos skausmų, pablogėja pacientų apetitas ir miegas. Taip pat yra pykinimas su vėmimu. Būklės progresavimą liudija amoniako kvapas, atsirandantis kvėpuojant.

Taip pat, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ligoniai turi sutrikimų, susijusių su centrinės nervų sistemos veikla, ir šie sutrikimai yra gana įvairūs. Dažniausios šio tipo apraiškos yra apatija, nors neatmetama ir atvirkštinė galimybė, kai pacientai yra susijaudinę, sunkiai orientuojasi juos supančioje aplinkoje, o bendras sumišimas taip pat gali būti kompanionas. šios valstybės. Dažnai taip pat pastebimi traukulių priepuoliai ir hiperrefleksija (tai yra refleksų atgimimas ar sustiprėjimas, kai pacientai vėl yra pernelyg jaudinamos būsenos dėl tikrojo „smūgio“ į centrinę nervų sistemą).

Tais atvejais, kai atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas sepsio fone, pacientams gali išsivystyti herpetinis bėrimas, susitelkęs aplink nosį ir burną. Odos pokyčiai apskritai gali būti labai įvairūs, pasireiškiantys tiek dilgėliniu bėrimu ar fiksuota eritema, tiek toksikodermija ar kitomis apraiškomis.

Beveik kiekvienas pacientas pykina ir vemia, kiek rečiau – viduriuoja. Ypač dažnai tam tikri reiškiniai iš virškinimo pusės atsiranda kartu su hemoragine karštine ir inkstų sindromu. Virškinimo trakto pažeidimai pirmiausia atsiranda dėl ekskrecinio gastrito su enterokolitu, kurio pobūdis apibūdinamas kaip erozinis, išsivystymas. Tuo tarpu kai kuriuos tikrus simptomus sukelia sutrikimai, atsirandantys dėl elektrolitų pusiausvyros.

Be šių procesų, dėl padidėjusio pralaidumo plaučiuose atsiranda edema, kuri šiuo laikotarpiu yra alveolių kapiliaruose. Kliniškai jį atpažinti sunku, nes diagnozė nustatoma naudojant krūtinės srities rentgenogramą.

Oligoanurijos laikotarpiu bendras išskiriamo šlapimo tūris mažėja. Taigi iš pradžių jo tūris yra apie 400 ml, o tai, savo ruožtu, apibūdina oliguriją, po to, kai su anurija išsiskiria apie 50 ml šlapimo. Oligurijos ar anurijos eigos trukmė gali būti iki 10 dienų, tačiau kai kurie atvejai rodo galimybę šį laikotarpį padidinti iki 30 ar daugiau dienų. Natūralu, kad užsitęsus šių procesų pasireiškimo formai, norint išlaikyti žmogaus gyvybę, reikalinga aktyvi terapija.

Tuo pačiu laikotarpiu tai tampa nuolatiniu ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimu, kai, kaip skaitytojas tikriausiai žino, hemoglobino kiekis krenta. Anemijai savo ruožtu būdinga blyški oda, bendras silpnumas, galvos svaigimas ir dusulys, galimas alpimas.

Ūminį inkstų nepakankamumą taip pat lydi kepenų pažeidimas, ir tai pasireiškia beveik visais atvejais. Kalbant apie klinikines šio pažeidimo apraiškas, tai yra odos ir gleivinių pageltimas.

Laikotarpis, kai padidėja diurezė (tai yra per tam tikrą laikotarpį susidaręs šlapimo tūris; paprastai šis rodiklis laikomas per 24 valandas, tai yra per paros diurezę), dažnai būna praėjus kelioms dienoms po oligurijos / anurijos pabaiga. Jam būdinga laipsniška pradžia, kai šlapimo iš pradžių išsiskiria apie 500 ml, palaipsniui didėjant, o po to vėl palaipsniui šis skaičius didėja iki maždaug 2000 ml ar daugiau per dieną. būtent nuo šio momento galime kalbėti apie trečiojo OPN periodo pradžią.

NUO trečiasis laikotarpis paciento būklės pagerėjimai pastebimi ne iš karto, be to, kai kuriais atvejais būklė gali net pablogėti. Poliurijos fazę šiuo atveju lydi paciento svorio mažėjimas, fazės trukmė vidutiniškai yra apie 4-6 dienas. Pacientams pagerėja apetitas, be to, išnyksta anksčiau reikšmingi kraujotakos sistemos ir centrinės nervų sistemos darbo pokyčiai.

Sąlygiškai atsigavimo laikotarpio pradžia, tai yra kitas, ketvirtasis laikotarpis susirgus, švenčiama šlapalo ar likutinio azoto lygio rodiklių normalizavimo diena (kuri nustatoma remiantis atitinkamomis analizėmis), šio laikotarpio trukmė – nuo 3–6 mėnesių iki 22 mėnesių. Per šį laikotarpį atsistato homeostazė, pagerėja inkstų koncentracijos ir filtravimo funkcija, pagerėja kanalėlių sekrecija.

Reikia turėti omenyje, kad per ateinančius metus ar dvejus galima išsaugoti požymius, rodančius tam tikrų sistemų ir organų (kepenų, širdies ir kt.) funkcinį nepakankamumą.

Ūminis inkstų nepakankamumas: prognozė

OPN, jei jis netampa paciento mirties priežastimi, baigiasi lėtu, bet, galima sakyti, pasitikinčiu pasveikimu, ir tai nereiškia, kad jam aktualu yra tendencija pereiti prie vystymosi prieš šios būklės priežastis ir lėtinė inkstų liga.

Maždaug po 6 mėnesių daugiau nei pusė pacientų pasiekia visiško pasveikimo būseną, tačiau neatmetama galimybė ją apriboti tam tikrai pacientų daliai, kurios pagrindu jiems priskiriamas neįgalumas (III grupė). Apskritai, gebėjimas dirbti šioje situacijoje nustatomas atsižvelgiant į ligos, kuri išprovokavo ūminį inkstų nepakankamumą, eigos ypatybes.

Lėtinis inkstų nepakankamumas: simptomai

Lėtinis inkstų nepakankamumas, kaip periodiškai nustatysime nagrinėjamą lėtinio inkstų nepakankamumo sindromo eigos variantą, yra procesas, rodantis negrįžtamą inkstų funkcijos sutrikimą, trunkantį 3 mėnesius ar ilgiau. Ši būklė išsivysto dėl laipsniško nefronų (inkstų struktūrinių ir funkcinių vienetų) mirties progresavimo. CRF būdinga daugybė sutrikimų, ypač tai apima šalinimo funkcijos pažeidimus (tiesiogiai susijusius su inkstais) ir uremijos atsiradimą, atsirandantį dėl azoto medžiagų apykaitos produktų kaupimosi organizme ir jų toksinis poveikis.

Pradinėje stadijoje lėtinis inkstų nepakankamumas turi nežymių, galima sakyti, simptomų, todėl jį galima nustatyti tik atlikus atitinkamą laboratorinį tyrimą. Jau akivaizdūs lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai pasireiškia maždaug 90% visų nefronų mirties momento. Šios inkstų nepakankamumo eigos ypatumas, kaip jau minėjome, yra proceso negrįžtamumas, neįtraukiant vėlesnio inkstų parenchimo (tai yra išorinio sluoksnio nuo atitinkamo organo žievės medžiagos) atsinaujinimo. vidinis sluoksnis, pateikiamas kaip smegenų medžiaga). Be struktūrinių inkstų pažeidimų dėl lėtinio inkstų nepakankamumo, taip pat neatmetama ir kitų rūšių imunologiniai pokyčiai. Negrįžtamo proceso vystymasis, kaip jau minėjome, gali būti gana trumpas (iki šešių mėnesių).

Sergant CRF, inkstai praranda gebėjimą koncentruoti šlapimą ir jį praskiesti, o tai lemia daugybė faktinių šio laikotarpio pažeidimų. Be to, ženkliai sumažėja kanalėliams būdinga sekrecijos funkcija, o pasiekus galutinę mūsų svarstomo sindromo stadiją visiškai sumažėja iki nulio. Lėtinis inkstų nepakankamumas apima dvi pagrindines stadijas, tai yra konservatyvioji stadija (kurioje atitinkamai išlieka galimas konservatyvus gydymas) ir pati galutinė stadija (šiuo atveju kyla klausimas dėl pakaitinės terapijos, kurią sudaro ekstrarenalinė terapija, pasirinkimo. valymas arba inkstų persodinimo procedūra).

Be sutrikimų, susijusių su inkstų išskyrimo funkcija, aktualus tampa ir jų homeostatinės, kraujo valymo ir kraujodaros funkcijų pažeidimas. Pastebima nevalinga poliurija (padidėjusi šlapimo gamyba), pagal kurią galima spręsti apie nedidelį vis dar išlikusių nefronų, atliekančių savo funkcijas, skaičių, kuris pasireiškia kartu su izostenurija (kai inkstai negali gaminti šlapimo su didesniu ar. mažesnis savitasis svoris). Izostenurija šiuo atveju yra tiesioginis rodiklis, kad inkstų nepakankamumas yra paskutiniame vystymosi etape. Kartu su kitais šiai būklei svarbiais procesais CRF, kaip galima suprasti, veikia ir kitus organus, kuriuose dėl nagrinėjamam sindromui būdingų procesų vystosi pokyčiai, panašūs į distrofiją, kartu sutrinant fermentinėms reakcijoms ir jau imunologinio pobūdžio reakcijų sumažėjimas.

Tuo tarpu reikia pastebėti, kad inkstai daugeliu atvejų vis tiek nepraranda galimybės visiškai išskirti į organizmą patekusio vandens (kartu su kalciu, geležimi, magniu ir kt.), dėl kurio tinkamo poveikio ateityje aprūpinamas pakankamu kiekiu vandens.kitų organų veikla.

Taigi, dabar pereikime tiesiai prie simptomų, susijusių su CRF.

Visų pirma, pacientams būdingas ryškus silpnumas, vyrauja mieguistumas ir apskritai apatija. Taip pat yra poliurija, kai per dieną išsiskiria apie 2–4 litrus šlapimo, ir nikturija, kuriai būdingas dažnas šlapinimasis naktį. Dėl tokios ligos eigos pacientai susiduria su dehidratacija, o jos progresavimo fone - su kitų kūno sistemų ir organų įtraukimu į procesą. Vėliau silpnumas tampa dar ryškesnis, kartu atsiranda pykinimas ir vėmimas.

Tarp kitų simptomų pasireiškimų galima išskirti paciento veido paburkimą ir stiprų raumenų silpnumą, kuris šiuo atveju atsiranda dėl hipokalemijos (ty kalio trūkumo organizme, kuris iš tikrųjų prarandamas). dėl inkstams svarbių procesų). Pacientų odos būklė yra sausa, atsiranda niežulys, per didelis jaudulys yra kartu su padidėjusiu prakaitavimu. Taip pat atsiranda raumenų trūkčiojimas (kai kuriais atvejais pasiekia traukulius) – tai jau sukelia kalcio praradimas kraujyje.

Taip pat pažeidžiami kaulai, kuriuos lydi skausmas, judesių ir eisenos sutrikimai. Šio tipo simptomatikos vystymąsi lemia laipsniškas inkstų nepakankamumo padidėjimas, kalcio pusiausvyra ir sumažėjusi glomerulų filtracijos funkcija inkstuose. Be to, tokius pokyčius dažnai lydi skeleto pokyčiai ir jau tokios ligos, kaip osteoporozė, lygiu, ir tai atsitinka dėl demineralizacijos (tai yra dėl mineralinių komponentų kiekio sumažėjimo kauliniame audinyje). Anksčiau pastebėtas judesių skausmas atsiranda dėl uratų kaupimosi sinoviniame skystyje, o tai, savo ruožtu, lemia druskų nusėdimą, dėl kurio atsiranda šis skausmas kartu su uždegimine reakcija (tai apibrėžiamas kaip antrinė podagra).

Daugelis pacientų jaučia skausmą krūtinėje, jie taip pat gali atsirasti dėl pluoštinio ureminio pleurito. Šiuo atveju, klausantis plaučiuose, gali būti pastebėtas švokštimas, nors dažniau tai rodo plaučių širdies nepakankamumo patologiją. Atsižvelgiant į tokius procesus plaučiuose, neatmetama antrinės pneumonijos atsiradimo galimybė.

Anoreksija, kuri išsivysto sergant CRF, gali sukelti pacientų pasibjaurėjimą bet kokiais produktais, taip pat kartu su pykinimu ir vėmimu, nemalonaus poskonio burnoje atsiradimu ir sausumu. Pavalgius jaučiamas pilnumas ir sunkumas srityje „po skrandžio duobele“ – kartu su troškuliu šie simptomai būdingi ir CRF. Be to, pacientams atsiranda dusulys, dažnai pakyla kraujospūdis, neretai atsiranda skausmai širdies srityje. Sumažėja kraujo krešėjimas, dėl to ne tik kraujavimas iš nosies, bet ir kraujavimas iš virškinimo trakto, galimi odos kraujavimai. Anemija taip pat vystosi bendrų procesų, turinčių įtakos kraujo sudėčiai, fone, o ypač dėl to sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, kuris yra svarbus šiam simptomui.

Vėlyvąsias lėtinio inkstų nepakankamumo stadijas lydi širdies astmos priepuoliai. Plaučiuose susidaro edema, sutrinka sąmonė. Dėl daugelio šių procesų neatmetama komos tikimybė. Svarbus dalykas yra ir pacientų jautrumas infekciniam poveikiui, nes jie lengvai suserga tiek įprastomis peršalimo ligomis, tiek sunkesnėmis ligomis, kurių fone bendra būklė ir ypač inkstų nepakankamumas tik pablogėja.

Preterminaliniu ligos laikotarpiu pacientai serga poliurija, o galutiniu - oligurija (kai kuriems pacientams pasireiškia anurija). Inkstų funkcijos, kaip galima suprasti, mažėja progresuojant ligai, o tai vyksta iki visiško jų išnykimo.

Lėtinis inkstų nepakankamumas: prognozė

Prognozė šiam patologinio proceso eigos variantui labiau nustatoma atsižvelgiant į ligos eigą, kuri davė pagrindinį postūmį jos vystymuisi, taip pat į komplikacijas, atsiradusias gydymo metu. procesas sudėtinga forma. Tuo tarpu svarbus vaidmuo prognozėje taip pat skiriamas pacientui svarbiai CRF fazei (periodai), kuriai būdingas jo vystymosi tempas.

Atskirai išskirkime tai, kad CRF eiga yra ne tik negrįžtamas procesas, bet ir nuolat progresuojantis, todėl apie reikšmingą paciento gyvenimo pailgėjimą galima teigti tik tuo atveju, jei jam bus atliekama lėtinė hemodializė arba atliekama inksto transplantacija (mes toliau aptarsime šias gydymo galimybes).

Žinoma, neatmetama atvejai, kai CRF vystosi lėtai su atitinkama uremijos klinika, tačiau tai yra išimtys - daugeliu atvejų (ypač esant aukštai arterinei hipertenzijai, ty aukštam spaudimui), šios ligos klinika yra būdingas anksčiau pastebėtas greitas progresas.

Diagnozė

Kaip pagrindinis žymeklis, į kurį atsižvelgiama diagnozuojant ūminis inkstų nepakankamumas , išskiria azoto junginių ir kalio koncentracijos kraujyje padidėjimą, kuris atsiranda tuo pačiu metu, kai labai sumažėja išsiskiriančio šlapimo (iki visiško šio proceso nutraukimo). Inkstų koncentracijos gebėjimas ir per dieną išskiriamo šlapimo tūris vertinamas remiantis Zimnitsky testo rezultatais.

Taip pat svarbus vaidmuo skiriamas biocheminei kraujo analizei elektrolitams, kreatininui ir karbamidui nustatyti, nes remiantis šių komponentų rodikliais galima daryti konkrečias išvadas dėl ūminio inkstų nepakankamumo sunkumo ir jo veiksmingumo. gydymui naudojami metodai.

Pagrindinis uždavinys diagnozuojant ūminį inkstų nepakankamumą – nustatyti pačią šią formą (tai yra patikslinti), kuriai atliekamas šlapimo pūslės ir inkstų ultragarsas. Remiantis šios tyrimo priemonės rezultatais, nustatomas šlapimtakių obstrukcijos aktualumas/nebuvimas.

Jei reikia įvertinti inkstų kraujotakos būklę, atliekama ultragarsinė procedūra, skirta tinkamai ištirti inkstų kraujagysles. Inkstų biopsija gali būti atliekama, jei įtariamas ūminis glomerulonefritas, kanalėlių nekrozė ar sisteminė liga.

Kalbant apie diagnostiką lėtinis inkstų nepakankamumas, tada vėl naudojamas šlapimo ir kraujo tyrimas, taip pat Rebergo testas. Duomenys, rodantys sumažėjusį filtravimo lygį, taip pat padidėjusį karbamido ir kreatinino kiekį, naudojami kaip CRF patvirtinimo pagrindas. Šiuo atveju Zimnitsky testas nustato izohipostenuriją. Atliekant inkstų ultragarsą šioje situacijoje, nustatomas inkstų parenchimos retėjimas, kartu sumažėjus jų dydžiui.

Gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Pradinė fazė

Visų pirma, terapijos tikslai yra sumažinti iki tų priežasčių, kurios lėmė inkstų veiklos sutrikimus, pašalinimą, tai yra, pagrindinės ligos, išprovokavusios ūminį inkstų nepakankamumą, gydymą. Jei ištinka šokas, būtina skubiai užtikrinti kraujo tūrio papildymą ir tuo pačiu metu normalizuoti kraujospūdį. Apsinuodijimas nefrotoksinais reiškia, kad reikia plauti paciento skrandį ir žarnas.

Šiuolaikiniai organizmo valymo nuo toksinų metodai turi įvairių galimybių, o ypač – ekstrakorporinės hemokorekcijos metodą. Tam taip pat naudojama plazmaferezė ir hemosorbcija. Jei kliūtis yra skubi, atkuriama normali šlapimo išsiskyrimo būklė, kurią užtikrina akmenų šalinimas iš šlapimtakių ir inkstų, navikų ir susiaurėjimų pašalinimas šlapimtakiuose chirurginiu būdu.

Oligurijos fazė

Kaip metodas, skatinantis diurezę, skiriami osmosiniai diuretikai, furosemidas. Kraujagyslių susiaurėjimas (ty arterijų ir kraujagyslių susiaurėjimas) nagrinėjamos būklės fone atsiranda skiriant dopamino, kurio reikiamą tūrį nustatant ne tik šlapinimasis, tuštinimasis ir vėmimas, bet ir. taip pat atsižvelgiama į nuostolius kvėpuojant ir prakaituojant. Be to, pacientui taikoma dieta be baltymų, ribojant kalio suvartojimą su maistu. Dėl žaizdų atliekamas drenažas, pašalinamos vietos su nekroze. Renkantis antibiotikus, atsižvelgiama į bendrą inkstų pažeidimo sunkumą.

Hemodializė: indikacijos

Hemodializės taikymas yra aktualus, jei karbamido kiekis padidėja iki 24 mol / l, o kalio - iki 7 mol / l. Kaip hemodializės indikacija naudojami uremijos simptomai, taip pat hiperhidratacija ir acidozė. Šiandien, siekiant išvengti komplikacijų, atsirandančių dėl faktinių medžiagų apykaitos procesų sutrikimų, hemodializę vis dažniau skiria specialistai ankstyvosiose stadijose, taip pat profilaktikos tikslais.

Šis metodas savaime susideda iš ekstrarenalinio kraujo valymo, dėl kurio užtikrinamas toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo, normalizuojant elektrolitų ir vandens balanso sutrikimus. Tam plazma filtruojama naudojant šiam tikslui skirtą pusiau pralaidžią membraną, kurioje įrengtas „dirbtinio inksto“ aparatas.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Laiku gydant lėtinį inkstų nepakankamumą, daugiausia dėmesio skiriant stabilios remisijos rezultatui, dažnai yra galimybė reikšmingai sulėtėti su šia būkle susijusių procesų vystymasis, vėluojant simptomų atsiradimui būdinga ryškia forma. .

Ankstyvosios stadijos terapija labiau orientuota į tas veiklas, dėl kurių galima išvengti/sulėtinti pagrindinės ligos progresavimą. Žinoma, pagrindinę ligą reikia gydyti inkstų procesų sutrikimus, tačiau būtent ankstyvoji stadija lemia didelį į ją nukreiptos terapijos vaidmenį.

Kaip aktyvios priemonės lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti, naudojamos hemodializė (lėtinis) ir peritoninė dializė (lėtinė).

Lėtinė hemodializė yra orientuota būtent į pacientus, sergančius nagrinėjama inkstų nepakankamumo forma, mes pastebėjome, kad jos bendrasis specifiškumas yra šiek tiek didesnis. Hospitalizacija atliekant procedūrą nereikalinga, tačiau apsilankymų dializės skyriuje ligoninės aplinkoje ar ambulatoriniuose centruose tokiu atveju išvengti nepavyks. Vadinamasis dializės laikas apibrėžiamas pagal standartą (apie 12-15 valandų per savaitę, tai yra, 2-3 apsilankymai per savaitę). Baigę procedūrą galite vykti namo, ši procedūra praktiškai neturi įtakos gyvenimo kokybei.

Kalbant apie lėtinę peritoninę dializę, ją sudaro dializės skysčio įvedimas į pilvo ertmę naudojant lėtinį pilvaplėvės kateterį. Ši procedūra nereikalauja jokių specialių įrengimų, be to, pacientas gali ją atlikti savarankiškai bet kokiomis sąlygomis. Bendros būklės kontrolė atliekama kiekvieną mėnesį, tiesiogiai apsilankant dializės centre. Dializės taikymas yra svarbus kaip gydymas tuo laikotarpiu, kai numatoma inkstų persodinimo procedūra.

Inkstų transplantacija yra pažeisto inksto pakeitimo sveiku donoro inkstu procesas. Pažymėtina, kad vienas sveikas inkstas gali susidoroti su visomis tomis funkcijomis, kurių negalėtų atlikti du sergantys inkstai. Priėmimo / atmetimo klausimas išsprendžiamas atliekant daugybę laboratorinių tyrimų.

Donoru gali tapti bet kuris šeimos ar aplinkos narys, taip pat neseniai miręs žmogus. Bet kokiu atveju inkstų atmetimo galimybė išlieka, net jei įvykdomi būtini anksčiau nurodyto tyrimo rodikliai. Tikimybę priimti organą transplantacijai lemia įvairūs veiksniai (rasė, amžius, donoro sveikatos būklė).

Apie 80% atvejų mirusio donoro inkstas įsišaknija per metus nuo operacijos momento, nors jei kalbame apie artimuosius, sėkmingos operacijos tikimybė gerokai padidėja.

Be to, po inksto transplantacijos skiriami imunosupresantai, kuriuos pacientas turi vartoti nuolat, visą tolesnį gyvenimą, nors kai kuriais atvejais jie negali paveikti organo atmetimo. Be to, vartojant juos, atsiranda nemažai šalutinių poveikių, vienas iš jų yra imuninės sistemos susilpnėjimas, dėl kurio pacientas tampa ypač jautrus infekciniam poveikiui.

Jei atsiranda simptomų, rodančių galimą inkstų nepakankamumo svarbą viena ar kita jo eigos forma, būtina konsultuotis su urologu, nefrologu ir gydančiu terapeutu.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas turi prasidėti nuo jį sukėlusios pagrindinės ligos gydymo.

Norint įvertinti skysčių susilaikymo laipsnį paciento organizme, pageidautina kasdien sverti. Norint tiksliau nustatyti hidratacijos laipsnį, infuzinės terapijos tūrį ir indikacijas jai, centrinėje venoje būtina įrengti kateterį. Taip pat reikėtų atsižvelgti į dienos diurezę, taip pat į paciento kraujospūdį.

Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina kuo greičiau atkurti BCC ir normalizuoti kraujospūdį.

Gydant įvairių vaistinio ir nemedikamentinio pobūdžio medžiagų sukeltą ūminį inkstų nepakankamumą, taip pat kai kurias ligas, būtina kuo anksčiau pradėti detoksikacinę terapiją. Pageidautina atsižvelgti į toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, molekulinę masę ir naudojamo eferentinės terapijos metodo (plazmaferezės, hemosorbcijos, hemodiafiltracijos ar hemodializės) klirenso galimybes, galimybę kuo anksčiau skirti priešnuodžio.

Esant postrenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina nedelsiant nusausinti šlapimo takus, kad būtų atkurtas tinkamas šlapimo srautas. Renkantis chirurginės intervencijos į inkstą taktiką esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dar prieš operaciją būtina turėti informaciją apie pakankamą priešingo inksto funkciją. Pacientai, turintys vieną inkstą, nėra tokie reti. Poliurijos stadijoje, kuri dažniausiai išsivysto po drenažo, būtina kontroliuoti skysčių balansą paciento organizme ir kraujo elektrolitų sudėtį. Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija gali pasireikšti hipokalemija.

Medicininis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Nepažeistai praeinant per virškinimo traktą, būtina tinkama enterinė mityba. Jei tai neįmanoma, baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų ir mineralų poreikis patenkinamas intraveninės mitybos pagalba. Atsižvelgiant į glomerulų filtracijos sutrikimų sunkumą, baltymų suvartojimas ribojamas iki 20-25 g per dieną. Reikalingas kalorijų kiekis turi būti ne mažesnis kaip 1500 kcal per dieną. Skysčio kiekis, kurio reikia pacientui iki poliurinės stadijos išsivystymo, nustatomas pagal praėjusios dienos diurezės tūrį ir papildomus 500 ml.

Ūminio inkstų nepakankamumo ir urosepsio derinys sukelia didžiausius gydymo sunkumus. Dviejų tipų ureminės ir pūlingos intoksikacijos derinys vienu metu labai apsunkina gydymą, taip pat žymiai pablogina gyvenimo ir pasveikimo prognozę. Gydant šiuos pacientus, būtina naudoti efektyvius detoksikacijos metodus (hemodiafiltraciją, plazmaferezę, netiesioginę elektrocheminę kraujo oksidaciją), antibakterinius vaistus parinkti pagal bakteriologinės kraujo ir šlapimo analizės rezultatus, taip pat jų dozavimą, vartojant atsižvelgti į tikrąją glomerulų filtraciją.

Paciento, kuriam atliekama hemodializė (arba modifikuota hemodializė), gydymas negali būti kontraindikacija chirurginiam ligų ar komplikacijų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, gydymui. Šiuolaikinės kraujo krešėjimo sistemos stebėjimo ir medicininės korekcijos galimybės leidžia išvengti kraujavimo rizikos operacijų metu ir pooperaciniu laikotarpiu. Efektyviam gydymui pageidautina naudoti trumpai veikiančius antikoaguliantus, pavyzdžiui, natrio hepariną, kurio perteklių galima neutralizuoti baigus gydymą priešnuodžiu – protamino sulfatu; natrio citratas taip pat gali būti naudojamas kaip koaguliantas. Kraujo krešėjimo sistemai kontroliuoti dažniausiai naudojamas aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko tyrimas ir fibrinogeno kiekio kraujyje nustatymas. Kraujo krešėjimo laiko nustatymo metodas ne visada yra tikslus.

Ūminiam inkstų nepakankamumui gydyti dar prieš poliurinės stadijos išsivystymą reikia skirti kilpinius diuretikus, tokius kaip furosemidas iki 200–300 mg per parą dalimis.

Katabolizmo procesams kompensuoti skiriami anaboliniai steroidai.

Sergant hiperkalemija, į veną reikia suleisti 400 ml 5% gliukozės tirpalo su 8 TV insulino, taip pat 10-30 ml 10% kalcio gliukonato tirpalo. Jei hiperkalemijos ištaisyti konservatyviais metodais neįmanoma, pacientui skiriama skubi hemodializė.

Chirurginis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Norėdami pakeisti inkstų funkciją oligurijos laikotarpiu, galite naudoti bet kokį kraujo valymo metodą:

hemodializė;
peritoninė dializė;
hemofiltracija;
hemodiafiltracija;
mažo srauto hemodiafiltracija.

Esant kelių organų nepakankamumui, geriau pradėti nuo mažo srauto hemodiafiltracijos.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas: hemodializė

Hemodializės ar jos modifikavimo indikacijos sergant lėtiniu ir ūminiu inkstų nepakankamumu skiriasi. Gydant ūminį inkstų nepakankamumą, procedūros dažnumas, trukmė, dializės krūvis, filtravimo vertė ir dializės sudėtis parenkami individualiai tyrimo metu, prieš kiekvieną gydymo seansą. Gydymas hemodialize tęsiamas, kad karbamido kiekis kraujyje nepadidėtų virš 30 mmol/l. Išnykus ūminiam inkstų nepakankamumui, kreatinino koncentracija kraujyje pradeda mažėti anksčiau nei šlapalo koncentracija kraujyje, o tai vertinama kaip teigiamas prognostinis požymis.

Neatidėliotinos hemodializės (ir jos modifikacijų) indikacijos:

"nekontroliuojama" hiperkalemija;
sunki hiperhidratacija;
plaučių audinio hiperhidratacija;
sunkus ureminis toksiškumas.

Planuojamos hemodializės indikacijos:

karbamido kiekis kraujyje yra didesnis nei 30 mmol / l ir (arba) kreatinino koncentracija viršija 0,5 mmol / l;
ryškūs klinikiniai ureminio apsinuodijimo požymiai (pvz., ureminė encefalopatija, ureminis gastritas, enterokolitas, gastroenterokolitas);
hiperhidratacija;
sunki acidozė;
hiponatremija;
greitas (per kelias dienas) ureminių toksinų kiekio kraujyje padidėjimas (karbamido padidėjimas viršija 7 mmol/l, o kreatinino – 0,2-0,3 mmol/l) ir (arba) diurezės sumažėjimas.

Prasidėjus poliurijos stadijai, hemodializės gydymo poreikis išnyksta.

Galimos eferentinio gydymo kontraindikacijos:

afibrinogeneminis kraujavimas;
nepatikima chirurginė hemostazė;
parenchiminis kraujavimas.

Kaip kraujagyslinė prieiga dializės gydymui naudojamas dvipusis kateteris, įtaisytas vienoje iš centrinių venų (poraktikaulio, jungo ar šlaunikaulio).

Laboratorinis ūminio inkstų nepakankamumo požymis yra. Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai ir gydymas

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

OPN diagnostika

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas pradiniame etape

Gydymas oligurijos fazėje

Hemodializės indikacijos

Ūminio inkstų nepakankamumo formos ir priežastys

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė forma

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas

Ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir simptomai

OPN diagnostika

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Bet gal teisingiau gydyti ne pasekmę, o priežastį?

TLK-10

Bendra informacija

Priežastys

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Komplikacijos

Diagnostika

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Prognozė ir prevencija

Priežastys ir tipai

Ūminio inkstų nepakankamumo apraiškos ir stadijos

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Bendras aprašymas

Ūminis inkstų nepakankamumas: simptomai

Ūminis inkstų nepakankamumas: prognozė

Lėtinis inkstų nepakankamumas: simptomai

Lėtinis inkstų nepakankamumas: prognozė

Diagnozė

Gydymas

Medicininis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Chirurginis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas: hemodializė

Neatidėliotinos hemodializės (ir jos modifikacijų) indikacijos:

Planuojamos hemodializės indikacijos:

Naujausias

Tai reikia žinoti