Mkb plaučių hipertenzija. TLK kodas Aukšta plautinė hipertenzija Idiopatinė plautinė hipertenzija TLK kodas 10
Plautinė hipertenzija TLK kodas 10 TLK kodas 10: I27..0 Pirminė plautinė hipertenzija.. TLK kodas 10: I27 Kitos plaučių širdies ligos formos.. I27..0 Pirminė plautinė hipertenzija.. Plautinė (arterinė) hipertenzija.. TLK kodas 10 : I10-I15 LIGOS, BŪDINGOS.. kraujagyslės (I20-I25) naujagimių hipertenzija (P29..2) plautinė hipertenzija (I27..0).. Kodas Pirminė plautinė hipertenzija sergant TLK - 10 - I27..0 .. Kodas Pirminis plaučių hipertenzija tarptautinėje ligų klasifikacijoje TLK - 10 .. Antrinė plautinė hipertenzija padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje aukščiau .. Bronchopulmoninė displazija - TLK 10 P27..127..1 TLK 9 770..7770 ... Sinonimai: pirminė plaučių hipertenzija , Aerz-Arilago sindromas, Aerzo liga, Escudero liga .. TLK kodas - 10: I27..0 MES 070120 .. TLK 10 skyrius .. Plaučių širdies ir plaučių kraujotakos sutrikimai (I26-I28 .. Diagnozės kodas (ligos) . I27..0.. Diagnozės pavadinimas.. Illu pulmonary circuit..jpg.. Plaučių kraujotaka.. ICD - 10 I27..027..0, I 27..227..2.. TLK-9 416416.. LigosDB 10998 MedlinePlus 10998 eMedicine med/1962 MeSH D006976.. Plautinė hipertenzija (PH ) - progresuojanti ligų grupė .. vaminfa/wiki-giper..html.. Plautinė hipertenzija TLK kodas 10.. TLK kodas 10: I27..0 Pirminė plautinė hipertenzija.. TLK kodas 10: I27 Kitos formos I26-I28 Cor pulmonale ir plaučių kraujotakos sutrikimai .. I27..0 Pirminė plautinė hipertenzija; I27..1 Kifoskoliotinė širdies liga .. 18 03 - Atitinkamai TLK kodas - 10 bus I10 (pirminė .. Antrinė plautinė hipertenzija - padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje .. Kodėl atsiranda plautinė hipertenzija ir dėl kokių priežasčių .. Antrinė , sukurta dėl bet kokios priežasties (TLK - 10 kodas I28..8).. TLK klasifikatoriaus kodo paieška ir interpretavimas I27..0.. TLK kodas: I27..0.. Pirminė plautinė hipertenzija.. TLK - 10 International klasifikacija.. Koks yra plautinės hipertenzijos pavojus ir kaip ją išgydyti.. į .. Antrinė plautinė hipertenzija, kurios gydymas turi būti atliekamas kartu su pagrindinės ligos gydymu, yra pasekmė .. Kodo I27 iššifravimas. .0 pagal TLK žinyną - 10 .. Pirminė plautinė hipertenzija .. TLK - 10 - Tarptautinė ligų klasifikacija. . Master Lab kompanija yra pripažinta lyderė medicinos segmente IT pramonėje ir .. Plautinė hipertenzija (plautinė arterinė hipertenzija) yra slėgio padidėjimas sistemoje .. TLK kodas - 10; Priežastys; Simptomai; Kur skauda? Tuo tarpu TLK - 10 PE yra apibrėžiamas kaip atskira nosologinė forma ...... širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai su PE "-" plaučių hipertenzija ").... TLK kodas - 10 ir diagnozės formulavimas. .. 4 04 - Plautinė hipertenzija (PH) yra ligų grupė, kuri .. TLK klasifikacijos kodo - 10 nebuvimas lemia tai, kad .. 3) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles: - idiopatinė plautinė hipertenzija. .. - plaučių hipertenzija dėl trombozės ir embolijos .. Liga / TLK grupė - 10 .. TLK kodas - 10 ...... Pirminė plautinė hipertenzija Idiopatinė PAH, paveldima PAH grupė.. 2016 01 9 - kaip taisyklė, pirminė plautinė hipertenzija TLK kodas 10 sąmokslo teorija osmozė yra kažkas.. .. MHSD RK - .. TLK kategorija: Pirminė plautinė hipertenzija (I27..0) .. Protokolas Nr.10 "04" 07 metai.. Plaučių.. Protokolas kodas: Kodas pagal Naujagimio plautinė hipertenzija yra klinikinis sindromas, .. TLK kodas - 10 - R29..3 Nuolatinis fe. naujagimių tal cirkuliacija .. Plautinė hipertenzija naujagimiams - kas tai per liga ir kaip tai yra .. persistuojanti naujagimio vaisiaus kraujotaka (TLK kodas - 10 P29 .. 3 ) .. Tarptautinė ligų klasifikacija (TLK - 10) > . I27 ..0 Pirminė plautinė hipertenzija I27..9 Plautinis širdies nepakankamumas.. RAS, profesorius I..E..Chazova.. Plautinė hipertenzija (PH) yra grupė... .. Kas yra hipertenzija ir TLK ligos kodas - 10 .. Arterinė hipertenzija TLK kodas - 10 turi savo rūšis ir porūšius ...... ir moterys Plautinės hipertenzijos priežastys, simptomai ir gydymo metodai .. Tarptautinė TLK ligų klasifikacija 10: Pirminė plaučių.. Kodas: I27.. 0.. Diagnozės kodas: 0905I270.. Redakcija.. Pridėti medžiagą.. +7 (495) .. 25 04 - 42 pacientams, tromboembolinė - 10, sindromas.. Eisenmenger .. Plautinė arterinė hipertenzija (PAH).. 1 ..1.... TLK KODAS 10 .. Plautinė hipertenzija (PH) – lėtinė, o vaikystėje dažnai mirtina, .. hipertenzija (idiopatinė) (pirminė) (TLK kodas - 10: I27..0) .. Organų taikinių pažeidimas sergant arterine hipertenzija .. TLK - 10: І26 .. Šiuo atveju , PE sukelia sunkią plautinę hipertenziją be. . Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK - 10) veislės .. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniais veiksniais .. yra, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai ;; antroje .. Ventavis, inhaliacinis tirpalas 10 mcg / 1 ml .. arterinė plautinė hipertenzija dėl jungiamojo audinio ligos arba .. TLK kodai - 10 .. TLK kodai - 10 .. 3 .. naujagimių persistuojanti plautinė hipertenzija PFC .. Q22..3 Kiti įgimti plaučių vožtuvo apsigimimai.. (X klasė "KVĖPAVIMO ORGANŲ ligos" TLK-10). išvados .. Antrinė plautinė hipertenzija, cor pulmonale (su jų .. TLK KODAS - 10 .. .. 10-20 mg 1-2 kartus per dieną .. 40 mg 1 kartą .... nuolatinė arterinė hipertenzija, plautinė hipertenzija, sunkus vožtuvų regurgitacija .. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje 10 revizijos sindromas .. hipertenzija po skilvelių šuntavimo operacijos - TLK kodas G97..2 10;; smegenų edema .. Plautinės hipertenzijos požymiai ir gydymas .. 17 04 - TLK kodas X .. I10 Esminė (pirminė) hipertenzija .. sveikatos priežiūra sergant plaučių arterija hipertenzija ".. Plaučių vožtuvo nepakankamumas ir nėštumas.. TLK kodas - 10 .. plaučių arterija, pvz., sergant pirmine plautine hipertenzija su.. LIGOS, BŪDINGOS PAdidėjusiam KRAUJOSPŪDIUI (I10 -I15).. Neįtraukiama: plaučių hipertenzija (I27). .0).. naujagimių .. 2009 05 28 - TLK kodas (kodai) - 10: I26 Plaučių .... Plautinės hipertenzijos ir ūminės plaučių širdies požymių nustatymas: patinimas ir .. aterosklerozė, arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas) . . riev TLK - 10 pateikiami kaip atskiri formatai - .. naudojamas kodas I00 - ūminė reumatinė .. embolija (plaučių embolija); .. TLK - 10, kurie naudojami pildant registracijos numerį ... .. TLK kodas - 10: I00-I02 .... Nustatyta esant aukštai plautinei hipertenzijai.. (spaudimas in.. TLK - 10 .. I10-I15 Ligos, kurioms būdingas aukštas kraujospūdis.. Kodo aprašymas.. (I27.. 0) Tarptautinė ligų klasifikacija dešimtosios TLK redakcijos - 10 (priimta 43-iojoje Pasaulio sveikatos asamblėjoje).. Išplėsti.. F10 -F19 Psichikos ir elgesio sutrikimai, susiję su ...... I26-I28 Cor pulmonale ir plaučių kraujotakos sutrikimais (10) .. TLK ligos kodas - 10 *. . Pastabos.. 1.. 2.. 3.. 4.. 5 .... 2B, 3 laipsnių.. I 50.. b) lydi aukšta plautinė hipertenzija.. I 74 I 26 - I 27.. TLK kodas - 10<*> .... 40..0 Infekcinis miokarditas; I 15..8 Kita antrinė hipertenzija; I 27..0 Pirminė plautinė hipertenzija; I 47..2 Skilvelinė .. TLK kodai - 10 .. ASD, PDA, aortos koarktacija, aortos stenozė 1 laipsnis, plaučių arterijos stenozė 1 laipsnis .. Plaučių hipertenzija (pirminė ir antrinė) .. 6 .. TLK - 10 – Tarptautinė statistinė ligų ir problemų klasifikacija, .... turi savo TLK kodą - 10 ir tvirtus klinikinius bei patoanatominius pagrindus .... Antrinė plautinė hipertenzija, cor pulmonale (su jų .. PRADŽIA · APIBRĖŽIMAS · TLK KODAS - 10 EPIDEMIOLOGIJA .. ARTERIJAS IR LĖTINĖ POEMBOLINĖ PLAUTINĖ HIPERTENZIJA .. TLK kodas - 10 , Eilutės numeris forma N 16-VN, Ligos pavadinimas .. I 10, 35.36, Esminė (pirminė) hipertenzija, 1 tipo krizė , 3-5 .. širdis, Dekompensuota lėtinė cor pulmonale, 30-60, ITU.. 26 03 - Liga/TLK-10 grupė, Retų ligų sinonimai ir pavadinimai, ...... plaučių arterija: kamieno išsiplėtimas plaučių arterijos, vožtuvo lapelių prolapsas .. kraujotakos nepakankamumas, plaučių Nojaus hipertenzija .. Kai kurie MARS turi nepriklausomus TLK-10 kodus, pvz., .. 5 03 - Sisteminė sklerodermija (SS) (pagal TLK-10 .. plaučių hipertenzija lemia pagrindines SJS mirties priežastis .. Labiausiai .. TLK kodai - 10 .. Antraščių ir subpozicijų pavadinimai.. Pridėta.. abiejų akių matymas, nepatikslintas.. 127..2.. Kita antrinė plautinė hipertenzija.. 148..0.. pirminė hipertenzija baigiamojo darbo įvadas hipertenzija vyrams pasekmės hipertenzijos pliusai. akies hipertenzija foto arterinė hipertenzija naktinė begalvė tipai, gimdos tonusas pirmąjį trimestrą, arterinė hipertenzija jauniems vyrams, hipertenzija juodoji arbata, hipertenzija 2 stadija 3 stadija, intrakranijinės hipertenzijos gydytojas. hipertenzijos problemos mėlynas jodas hipertenzija hipertenzija šiuolaikiniai vaistai fizioterapija hipertenzijai hipertenzija aprašymas kas yra hipertenzijos simptomai ar hipertenzija yra lėtinė liga. vaistas nuo hipertenzijos normalife, kuo skiriasi hipertenzija ir hipertenzija, arterinė hipertenzija 1 laipsnio rizika 2 gydymas, arterinės hipertenzijos tipai gydymo diagnostikos principai priežiūra, hipertenzija 1 laipsnis kas tai yra ir kaip gydyti, hipertenzija 1 stadija 2 laipsnis, hipertenzija vaikai ir paaugliai , akių hipertenzija nuotr. Plautinė hipertenzija micb kodas 10 sistolinės hipertenzijos gydymas piktybinės hipertenzijos simptomai ir gydymo metodai joga hipertenzija video hipertenzija 1 stadija 2 rizika 1, hipertenzija elena malysheva vienuolyno arbata, diuretikai nuo hipertenzijos ir širdies nepakankamumo, hipertenzija maisto meniu! simptominis hipertenzijos gydymas, arterinė hipertenzija sportininkams, diastolinė hipertenzija, portalinė hipertenzija vaikams abstrakčiai, stacionarinis tyrimas hipertenzija arterinė hipertenzija 1 laipsnio gydymo vieta hipertenzija info Kalmyk joga hipertenzija hipertenzijos stadijos širdies liga. izoliuota sistolinė hipertenzija 140 90 vidutinio sunkumo smegenų hipertenzija hipertenzija citrininė hipertenzija vaikams ir paaugliams gali hipertenzija louise hay hipertenzija autonominė hipertenzija ar galima išsimaudyti sergant hipertenzija.
Slėgio padidėjimas plaučių kapiliarų sistemoje (plaučių hipertenzija, hipertenzija) dažniausiai yra antrinė liga, tiesiogiai nesusijusi su kraujagyslių pažeidimu. Pirminės sąlygos nėra gerai suprantamos, tačiau vazokonstrikcinio mechanizmo, arterijų sienelės sustorėjimo, fibrozės (audinių sustorėjimo) vaidmuo įrodytas.
Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) tik pirminė patologijos forma koduojama I27.0. Visi antriniai požymiai pridedami kaip komplikacijos prie pagrindinės lėtinės ligos.
Kai kurios kraujo tiekimo į plaučius ypatybės
Plaučiai turi dvigubą kraujo tiekimą: arteriolių, kapiliarų ir venulių sistema yra įtraukta į dujų mainus. O pats audinys mitybą gauna iš bronchų arterijų.
Plaučių arterija yra padalinta į dešinę ir kairę kamieną, tada į didelio, vidutinio ir mažo kalibro šakas ir lobarinius kraujagysles. Mažiausių arteriolių (kapiliarinio tinklo dalies) skersmuo yra 6–7 kartus didesnis nei sisteminėje kraujotakoje. Jų galingi raumenys gali susiaurinti, visiškai uždaryti ar išplėsti arterijos guolį.
Susiaurėjus, padidėja atsparumas kraujotakai ir didėja vidinis slėgis induose, išsiplėtimas sumažina slėgį, sumažina pasipriešinimo jėgą. Plautinės hipertenzijos atsiradimas priklauso nuo šio mechanizmo. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užima 140 m2 plotą.
Plaučių kraujotakos venos yra platesnės ir trumpesnės nei periferinėje. Tačiau jie taip pat turi stiprų raumenų sluoksnį, gali turėti įtakos kraujo siurbimui link kairiojo prieširdžio.
Kaip reguliuojamas slėgis plaučių kraujagyslėse?
Arterinio slėgio vertę plaučių kraujagyslėse reguliuoja:
- spaudimo receptoriai kraujagyslių sienelėje;
- klajoklio nervo šakos;
- simpatinis nervas.
Plačios receptorių zonos išsidėsčiusios didelėse ir vidutinio dydžio arterijose, šakojimosi vietose, venose. Dėl arterijų spazmų sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi. O audinių hipoksija prisideda prie medžiagų, didinančių tonusą ir sukeliančių plautinę hipertenziją, išsiskyrimo į kraują.
Dėl klajoklių nervo skaidulų sudirginimo padidėja kraujo tekėjimas per plaučių audinį. Priešingai, simpatinis nervas sukelia vazokonstrikcinį poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.
Šie slėgio plaučių arterijoje rodikliai laikomi norma:
- sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm Hg;
- diastolinis - nuo 7 iki 9.
Plaučių arterinė hipertenzija, tarptautinių ekspertų teigimu, prasideda nuo viršutinio lygio – 30 mm Hg. Art.
Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame apskritime
Pagrindiniai patologijos veiksniai pagal V. Parino klasifikaciją skirstomi į 2 porūšius. Funkciniai veiksniai apima:
- arteriolių susiaurėjimas reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją įkvepiamame ore;
- minutinio pratekančio kraujo tūrio padidėjimas;
- padidėjęs intrabronchinis spaudimas;
- kraujo klampumo padidėjimas;
- kairiojo skilvelio nepakankamumas.
Anatominiai veiksniai apima:
- visiškas kraujagyslių sunaikinimas (šviesos persidengimas) dėl trombų ar embolijos;
- sutrikęs nutekėjimas iš zoninių venų dėl jų suspaudimo esant aneurizmai, augliui, mitralinei stenozei;
- kraujotakos pasikeitimas po operacijos pašalinus plaučius.
Kas sukelia antrinę plautinę hipertenziją?
Antrinė plautinė hipertenzija atsiranda dėl žinomų lėtinių plaučių ir širdies ligų. Jie apima:
- lėtinės uždegiminės bronchų ir plaučių audinio ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
- torakogeninė patologija, pažeidžianti krūtinės ir stuburo struktūrą (Bekhterevo liga, torakoplastijos pasekmės, kifoskoliozės, Pickwicko sindromas nutukusiems žmonėms);
- mitralinė stenozė;
- įgimtos širdies ydos (pavyzdžiui, arterinio latako neužsidarymas, „langai“ tarpprieširdinėje ir tarpskilvelinėje pertvaroje);
- širdies ir plaučių navikai;
- ligos, kurias lydi tromboembolija;
- vaskulitas plaučių arterijos srityje.
Kas sukelia pirminę hipertenziją?
Pirminė plautinė hipertenzija dar vadinama idiopatine, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 milijonui gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.
Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija nustatoma ir vaikystėje, ir vyresniame amžiuje, tačiau vidutinis nustatytų pacientų amžius – 35 metai.
Patologijos vystymuisi svarbūs 4 veiksniai:
- pirminis aterosklerozinis procesas plaučių arterijoje;
- įgimtas mažų kraujagyslių sienelių nepakankamumas;
- padidėjęs simpatinio nervo tonusas;
- plaučių vaskulitas.
Nustatytas mutuojančio kaulo baltymo geno, angioproteinų vaidmuo, jų įtaka serotonino sintezei, padidėjęs kraujo krešėjimas dėl antikoaguliantų faktorių blokavimo.
Ypatingas vaidmuo skiriamas aštuntojo tipo herpeso viruso infekcijai, kuri sukelia medžiagų apykaitos pokyčius, dėl kurių sunaikinamos arterijų sienelės.
Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio tonuso praradimas ir nepakankamumo vystymasis.
Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai
Yra daug priežasčių ir pažeidimų, galinčių sukelti hipertenziją plaučių rate. Kai kurie iš jų nusipelno ypatingo dėmesio.
Tarp ūminių ligų:
- suaugusiųjų ir naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (toksinis arba autoimuninis plaučių audinio kvėpavimo skilčių membranų pažeidimas, dėl kurio paviršiuje trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos);
- sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su didžiulės alerginės reakcijos atsiradimu į įkvėptus dažų, kvepalų, gėlių kvapus.
Šiuo atveju plaučių hipertenziją gali sukelti maistas, vaistai ir liaudies gynimo priemonės.
Plautinę hipertenziją naujagimiams gali sukelti:
- nuolatinė vaisiaus kraujotaka;
- mekonio aspiracija;
- diafragminė išvarža;
- bendra hipoksija.
Vaikams hipertenziją skatina padidėjusios gomurinės tonzilės.
Klasifikavimas pagal srauto pobūdį
Gydytojams patogu plaučių kraujagyslių hipertenziją suskirstyti į ūminę ir lėtinę formas pagal išsivystymo laiką. Tokia klasifikacija padeda „sujungti“ dažniausiai pasitaikančias priežastis ir klinikinę eigą.
Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:
- plaučių arterijos tromboembolija;
- sunki astmos būklė;
- kvėpavimo distreso sindromas;
- staigus kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl miokardo infarkto, hipertenzinės krizės).
Lėtinė plaučių hipertenzijos eiga sukelia:
- padidėjusi plaučių kraujotaka;
- mažų indų atsparumo padidėjimas;
- padidėjęs spaudimas kairiajame prieširdyje.
Panašus vystymosi mechanizmas būdingas:
- skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektai;
- atviras arterinis latakas;
- mitralinio vožtuvo defektas;
- miksomos ar trombų proliferacija kairiajame prieširdyje;
- laipsniška lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo dekompensacija, pavyzdžiui, sergant išemine liga ar kardiomiopatija.
Ligos, sukeliančios lėtinę plaučių hipertenziją:
- hipoksinis pobūdis - visos obstrukcinės bronchų ir plaučių ligos, užsitęsęs deguonies trūkumas aukštyje, hipoventiliacijos sindromas, susijęs su krūtinės traumomis, aparatinis kvėpavimas;
- mechaninė (obstrukcinė) kilmė, susijusi su arterijų susiaurėjimu – reakcija į vaistus, visi pirminės plautinės hipertenzijos variantai, pasikartojanti tromboembolija, jungiamojo audinio ligos, vaskulitas.
Klinikinis vaizdas
Plautinės hipertenzijos simptomai atsiranda, kai slėgis plaučių arterijoje padidėja 2 ir daugiau kartų. Pacientai, sergantys hipertenzija plaučių apskritime, pastebi:
- dusulys, apsunkintas fizinio krūvio (gali išsivystyti paroksizminis);
- bendras silpnumas;
- retai sąmonės netekimas (priešingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir nevalingo šlapinimosi);
- paroksizminis retrosterninis skausmas, panašus į krūtinės anginą, bet kartu su padažnėjusiu dusuliu (mokslininkai juos aiškina refleksiniu ryšiu tarp plaučių ir vainikinių kraujagyslių);
- kraujo priemaiša skrepliuose kosint būdinga žymiai padidėjusiam slėgiui (susijusiam su raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į intersticinę erdvę);
- balso užkimimas nustatomas 8 proc. pacientų (sukeliamas dėl kairiojo pasikartojančio nervo mechaninio suspaudimo išsiplėtusia plaučių arterija).
Dekompensacijos vystymąsi dėl plaučių širdies nepakankamumo lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje (kepenų išsiplėtimas), pėdų ir kojų edema.
Apžiūrėdamas pacientą, gydytojas atkreipia dėmesį į:
- mėlynas lūpų, pirštų, ausų atspalvis, kuris sustiprėja paūmėjus dusuliui;
- „būgninių“ pirštų simptomas nustatomas tik esant užsitęsusioms uždegiminėms ligoms, defektams;
- pulsas silpnas, aritmijos pasitaiko retai;
- arterinis spaudimas normalus, linkęs mažėti;
- palpacija epigastrinėje zonoje leidžia nustatyti padidėjusius hipertrofuoto dešiniojo skilvelio šokus;
- auskultuojamas akcentuojantis antrasis tonas ant plaučių arterijos, galimas diastolinis ūžesys.
Plautinės hipertenzijos ryšys su nuolatinėmis priežastimis ir tam tikromis ligomis leidžia išskirti klinikinės eigos variantus.
Portopulmoninė hipertenzija
Dėl plaučių hipertenzijos tuo pačiu metu padidėja slėgis vartų venoje. Pacientas gali sirgti kepenų ciroze arba ne. 3–12% atvejų tai lydi lėtinę kepenų ligą. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Ryškesnis patinimas ir sunkumas hipochondrijoje dešinėje.
Plaučių hipertenzija su mitraline stenoze ir ateroskleroze
Liga pasižymi eigos sunkumu. Mitralinė stenozė prisideda prie aterosklerozinių plaučių arterijos pažeidimų atsiradimo 40% pacientų dėl padidėjusio spaudimo kraujagyslės sienelėje. Funkciniai ir organiniai hipertenzijos mechanizmai derinami.
Susiaurėjęs kairysis atrioventrikulinis praėjimas širdyje yra „pirmasis barjeras“ kraujotakai. Esant mažų kraujagyslių susiaurėjimui ar užsikimšimui, susidaro „antrasis barjeras“. Tai paaiškina stenozės pašalinimo operacijos neveiksmingumą gydant širdies ligas.
Kateterizavus širdies kameras, plaučių arterijos viduje aptinkamas aukštas slėgis (150 mm Hg ir daugiau).
Kraujagyslių pokyčiai progresuoja ir tampa negrįžtami. Aterosklerozinės plokštelės neužauga iki didelių dydžių, tačiau jų pakanka, kad susiaurėtų mažos šakos.
Plaučių širdis
Sąvoka „cor pulmonale“ apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio (plaučių forma) arba plaučių arterijos (kraujagyslių forma) pažeidimas.
Yra srauto parinktys:
- ūminis - būdingas plaučių embolizacijai;
- poūmis - vystosi sergant bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
- lėtinis – sukeltas emfizemos, funkcinio arterijų spazmo, virstančio organiniu kanalo susiaurėjimu, būdingu lėtiniam bronchitui, plaučių tuberkuliozei, bronchektazei, dažnam plaučių uždegimui.
Padidėjęs atsparumas kraujagyslėse suteikia ryškų apkrovą dešinei širdžiai. Bendras deguonies trūkumas taip pat veikia miokardą. Dešiniojo skilvelio storis didėja pereinant prie distrofijos ir išsiplėtimo (nuolatinis ertmės išsiplėtimas). Klinikiniai plaučių hipertenzijos požymiai palaipsniui didėja.
Hipertenzinės krizės „mažojo rato“ kraujagyslėse
Krizės eiga dažnai lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies ydomis. Kartą per mėnesį ar dažniau galimas staigus būklės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse.
Pacientai pažymi:
- padidėjęs dusulys vakare;
- išorinio krūtinės suspaudimo pojūtis;
- stiprus kosulys, kartais su hemoptize;
- skausmas tarpkapulinėje srityje, apšvitinant priekines dalis ir krūtinkaulį;
- kardiopalmusas.
Ištyrus paaiškėja:
- susijaudinusi paciento būsena;
- negalėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
- sunki cianozė;
- silpnas dažnas pulsas;
- matomas pulsavimas plaučių arterijos srityje;
- patinusios ir pulsuojančios kaklo venos;
- didelio kiekio šviesaus šlapimo išsiskyrimas;
- galimas nevalingas tuštinimasis.
Diagnostika
Plaučių kraujotakos hipertenzijos diagnozė pagrįsta jos požymių nustatymu. Jie apima:
- dešiniųjų širdies dalių hipertrofija;
- padidėjusio slėgio plaučių arterijoje nustatymas pagal matavimų, naudojant kateterizaciją, rezultatus.
Rusijos mokslininkai F. Uglovas ir A. Popovas pasiūlė atskirti 4 padidėjusius plaučių arterijos hipertenzijos lygius:
- I laipsnis (lengvas) - nuo 25 iki 40 mm Hg. Art.;
- II laipsnis (vidutinis) - nuo 42 iki 65;
- III - nuo 76 iki 110;
- IV – virš 110.
Dešiniųjų širdies ertmių hipertrofijos diagnozei naudojami tyrimo metodai:
- Radiografija - rodo dešiniųjų širdies šešėlio ribų išsiplėtimą, plaučių arterijos lanko padidėjimą, atskleidžia jos aneurizmą.
- Ultragarso metodai (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų dydį, sienelių storį. Įvairūs ultragarsiniai tyrimai - doplerografija - rodo kraujotakos pažeidimą, tėkmės greitį, kliūčių buvimą.
- Elektrokardiografija – atskleidžia ankstyvus dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofijos požymius būdingu nuokrypiu į dešinę nuo elektrinės ašies, padidėjusia prieširdžių „P“ banga.
- Spirografija - kvėpavimo galimybės tyrimo metodas, nustatomas kvėpavimo nepakankamumo laipsnis ir tipas.
- Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, plaučių tomografija atliekama skirtingo gylio rentgeno pjūviais arba modernesniu būdu – kompiuterine tomografija.
Sudėtingesni metodai (radionuklidinė scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija plaučių audinio būklei ir kraujagyslių pakitimams tirti naudojama tik specializuotose klinikose.
Kateterizuojant širdies ertmes matuojamas ne tik slėgis, bet ir kraujo prisotinimas deguonimi. Tai padeda nustatyti antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jie naudojasi kraujagysles plečiančiais vaistais ir tikrina arterijų reakciją, kuri yra būtina renkantis gydymą.
Kaip atliekamas gydymas?
Plaučių hipertenzijos gydymas skirtas pašalinti pagrindinę patologiją, dėl kurios padidėjo slėgis.
Pradiniame etape pagalbą teikia vaistai nuo astmos, kraujagysles plečiantys vaistai. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau sustiprinti alerginę organizmo nuotaiką.
Jei pacientui yra lėtinė embolizacija, vienintelė priemonė yra chirurginis trombo pašalinimas (embolektomija), išpjaunant jį iš plaučių kamieno. Operacija atliekama specializuotuose centruose, būtina pereiti prie dirbtinės kraujotakos. Mirtingumas siekia 10 proc.
Pirminė plautinė hipertenzija gydoma kalcio kanalų blokatoriais. Dėl jų veiksmingumo 10–15% pacientų sumažėja slėgis plaučių arterijose, o sunkiai sergančių pacientų reakcija yra gera. Tai laikoma palankiu ženklu.
Epoprostenolis, Prostaciklino analogas, švirkščiamas į veną per subklavinį kateterį. Naudojamos inhaliacinės vaistų formos (Iloprost), viduje esančios Beraprost tabletės. Tiriamas vaisto, pvz., Treprostinilio, vartojimo po oda poveikis.
Bozentanas vartojamas receptoriams, sukeliantiems vazospazmą, blokuoti.
Tuo pačiu metu pacientams reikia širdies nepakankamumą kompensuojančių vaistų, diuretikų, antikoaguliantų.
Laikiną poveikį suteikia Eufillin, No-shpy tirpalų naudojimas.
Ar yra liaudies gynimo priemonių?
Neįmanoma išgydyti plaučių hipertenzijos liaudies gynimo priemonėmis. Labai atsargiai taikykite rekomendacijas dėl diuretikų mokesčių, kosulį slopinančių vaistų vartojimo.
Nesitraukite į šios patologijos gydymą. Diagnozės ir gydymo pradžios laikas gali būti prarastas visam laikui.
Prognozė
Negydant pacientų vidutinis išgyvenamumas siekia 2,5 metų. 54 % pacientų gydymo epoprostenoliu trukmė pailgėja iki penkerių metų. Plautinės hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Pacientai miršta nuo progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar tromboembolijos.
Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija širdies ligų ir arterijų sklerozės fone, gyvena iki 32–35 metų. Krizės srovė apsunkina paciento būklę, vertinama kaip nepalanki prognozė.
Patologijos sudėtingumas reikalauja didžiausio dėmesio dažno plaučių uždegimo, bronchito atvejams. Plautinės hipertenzijos prevencija yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos vystymuisi, ankstyvam įgimtų apsigimimų nustatymui ir chirurginiam gydymui.
Kas yra pavojinga plaučių hipertenzija ir kaip ją išgydyti
- Ligos klasifikacija
- Galimos komplikacijos
- LG prognozės
Plautinė hipertenzija (PH) – tai įvairių ligų sindromas, kurį vienija bendras būdingas simptomas – kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijoje ir apkrovos padidėjimas dešiniajame širdies skilvelyje. Vidinis kraujagyslių sluoksnis auga ir trukdo normaliai kraujotakai. Kad kraujas patektų į plaučius, skilvelis priverstas stipriai susitraukti.
Kadangi organas nėra anatomiškai pritaikytas tokiai apkrovai (su PH slėgis plaučių arterijos sistemoje pakyla iki 25-30 mm Hg), jis provokuoja jo hipertrofiją (augimą) su vėlesne dekompensacija, staigiu susitraukimų stiprumo sumažėjimu. ir ankstyva mirtis.
Pagal visuotinai priimtą Pasaulio sveikatos organizacijos sukurtą medicininių diagnozių kodavimo klasifikaciją, liga koduojama pagal TLK-10 (paskutinė peržiūra) - I27.0 - pirminė plautinė hipertenzija.
Ligos eiga sunki, ryškus fizinių galimybių sumažėjimas, širdies ir plaučių nepakankamumas. PH yra reta liga (tik 15 atvejų milijonui žmonių), tačiau išgyvenimas mažai tikėtinas, ypač pirminės formos vėlesnėse stadijose, kai žmogus miršta tarsi nuo vėžio – vos per šešis mėnesius.
Tokios retos ligos vadinamos „retosiose“: gydymas brangus, vaistų mažai (juos gaminti ekonomiškai neapsimoka, jei vartotojų yra mažiau nei 1 proc. gyventojų). Tačiau ši statistika mažai guodžia, jei bėda palietė mylimą žmogų.
„Plautinės hipertenzijos“ diagnozė nustatoma, kai slėgio parametrai plaučių kraujagyslėse fizinio krūvio metu pasiekia 35 mm Hg. Art. Paprastai kraujospūdis plaučiuose yra 5 kartus mažesnis nei visame kūne. Tai būtina, kad kraujas spėtų prisotinti deguonimi, išlaisvintas iš anglies dioksido. Padidėjus slėgiui plaučių kraujagyslėse, jis neturi laiko gauti deguonies, o smegenys tiesiog badauja ir išsijungia.
PH yra sudėtinga, daugiamatė patologija. Pasireiškus visiems jo klinikiniams simptomams, pažeidžiamos ir destabilizuojamos širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemos. Ypač aktyvios ir apleistos formos (idiopatinė PH, PH su autoimuniniais pažeidimais) sukelia sistemos disfunkciją ir neišvengiamą ankstyvą mirtį.
PH gali būti atskira (pirminė) ligos forma arba susiformuoti po kitos pagrindinės priežasties.
PH priežastys nebuvo iki galo ištirtos. Pavyzdžiui, praėjusio amžiaus 60-aisiais Europoje padaugėjo ligų, kurias sukėlė nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų ir dietinių tablečių vartojimas.
Endotelio disfunkcijos atveju būtina sąlyga gali būti genetinis polinkis arba išorinių agresyvių veiksnių poveikis. Kiekvienu atveju tai sukelia azoto oksido medžiagų apykaitos procesų pažeidimą, kraujagyslių tonuso pasikeitimą (spazmų atsiradimą, uždegimą), kraujagyslių vidinių sienelių augimą kartu su jų liumenų sumažėjimu.
Padidėjusi endotelino (vazokonstriktoriaus) koncentracija atsiranda dėl padidėjusios sekrecijos endotelyje arba dėl sumažėjusio jo skaidymo plaučiuose. Požymis būdingas idiopatiniam PH, įgimtoms vaikystės širdies ydoms, sisteminėms ligoms.
Sutrinka azoto oksido gamyba arba prieinamumas, mažėja prostaciklino sintezė, didėja kalio išsiskyrimas – bet koks nukrypimas provokuoja arterijų spazmą, arterijų sienelių proliferaciją, plaučių arterijos kraujotakos pažeidimą.
Šie veiksniai taip pat gali padidinti spaudimą plaučių arterijose:
- įvairios kilmės širdies patologijos;
- Lėtinės plaučių ligos (pvz., tuberkuliozė ar bronchinė astma);
- Vaskulitas;
- Metabolizmo sutrikimai;
- PE ir kitos plaučių kraujagyslių problemos;
- Ilgas buvimas aukštumose.
Jei tiksli PH priežastis nenustatyta, liga diagnozuojama kaip pirminė (įgimta).
Ligos klasifikacija
Pagal sunkumą išskiriamos 4 PH stadijos:
- Pirmasis etapas nėra lydimas raumenų veiklos praradimo. Hipertenzija sergantis žmogus gali atlaikyti įprastą gyvenimo ritmą, nejausdamas galvos svaigimo, alpimo, silpnumo, krūtinkaulio skausmo, stipraus dusulio.
- Kitame etape paciento fizinės galimybės yra ribotos. Rami būsena nusiskundimų nesukelia, tačiau esant standartiniam krūviui atsiranda dusulys, jėgų netekimas, sutrikusi koordinacija.
- Trečiajame ligos vystymosi etape visi šie simptomai pasireiškia hipertenzija sergantiems pacientams, net ir esant mažam aktyvumui.
- Paskutinei stadijai būdingi sunkūs dusulio, skausmo, silpnumo simptomai net ir ramybėje.
Pirmieji klinikiniai PH simptomai pasireiškia tik po dvigubo slėgio pertekliaus plaučių kraujagyslėse. Pagrindinis ligos simptomas yra dusulys su savo ypatybėmis, leidžiančiomis atskirti jį nuo kitų ligų požymių:
Kiti PH simptomai taip pat būdingi daugumai pacientų:
- Greitas nuovargis ir silpnumas;
- Apalpimas ir širdies ritmo sutrikimai;
- Begalinis sausas kosulys;
- kojų patinimas;
- Skausmingi pojūčiai kepenyse, susiję su jų augimu;
- Skausmas krūtinėje dėl išsiplėtusios arterijos;
- Užkimusios balso natos, susijusios su gerklų nervo pažeidimu.
Dažniausiai į konsultaciją hipertenzija sergantys pacientai kreipiasi skundžiasi nuolatiniu dusuliu, apsunkinančiu įprastą gyvenimą. Kadangi pirminėje PH nėra specialių požymių, leidžiančių diagnozuoti PH pirminio tyrimo metu, tyrimas atliekamas kompleksiškai – dalyvaujant pulmonologui, kardiologui ir terapeutui.
PH diagnozavimo metodai:
Siekiant išvengti klaidų, PH diagnozuojama tik ištyrus kompleksinės kraujagyslių diagnostikos duomenis. Apsilankymo klinikoje priežastis gali būti:
- Dusulio atsiradimas su įprasta apkrova.
- Neaiškios kilmės krūtinkaulio skausmas.
- Nuolatinis amžino nuovargio jausmas.
- Didėjantis apatinių galūnių patinimas.
Pirmaisiais etapais liga reaguoja į siūlomą gydymą. Renkantis gydymo režimą, svarbu atsižvelgti į šiuos dalykus:
- Paciento blogos sveikatos priežasties nustatymas ir pašalinimas;
- Sumažėjęs slėgis plaučių kraujagyslėse;
- Kraujo krešulių susidarymo arterijose prevencija.
Galimos komplikacijos
Iš neigiamų pasekmių reikėtų pažymėti:
- Širdies nepakankamumas. Dešinė širdies pusė nekompensuoja susidariusio krūvio, tai apsunkina paciento padėtį.
- PE – plaučių arterijos trombozė, kai kraujagysles užkemša kraujo krešuliai. Tai ne tik kritinė būklė – kyla reali grėsmė gyvybei.
- Hipertenzinė krizė ir komplikacija plaučių edemos forma žymiai sumažina paciento gyvenimo kokybę ir dažnai baigiasi mirtimi. LH provokuoja ūminę ir lėtinę širdies ir plaučių nepakankamumo formą, gyvybei pavojingą hipertenziją.
PH gali išsivystyti tiek suaugusiems, tiek kūdikiams. Taip yra dėl naujagimio plaučių ypatumų. Kai jis gimsta, plaučių arterijose smarkiai sumažėja slėgis dėl besiplečiančių plaučių ir kraujo tekėjimo.
Šis veiksnys yra būtina naujagimių PH sąlyga. Jei pirmuoju įkvėpimu kraujotakos sistema nesumažina slėgio kraujagyslėse, atsiranda plaučių kraujotakos dekompensacija su PH būdingais pokyčiais.
Kūdikių "plaučių hipertenzijos" diagnozė nustatoma, jei slėgis jos kraujagyslėse siekia 37 mm Hg. Art. Kliniškai šiam PH tipui būdingas greitas cianozės vystymasis, stiprus dusulys. Naujagimiui tai yra kritinė būklė: mirtis dažniausiai ištinka per kelias valandas.
Vaikų PH vystymuisi yra 3 etapai:
- Pirmajame etape padidėjęs spaudimas plaučių arterijose yra vienintelė anomalija, vaikas neturi ryškių simptomų. Mankštos metu gali atsirasti dusulys, tačiau net pediatras ne visada į tai atkreipia dėmesį, problemą aiškindamas šiuolaikinio vaiko organizmo ištreniravimu.
- Antrajame etape sumažėja širdies tūris, o tai rodo išsamius klinikinius simptomus: hipoksemiją, dusulį, sinkopę. Slėgis plaučių kraujagyslėse yra nuolat didelis.
- Prasidėjus dešiniojo skrandžio nepakankamumui, liga pereina į trečią stadiją. Nepaisant didelio arterinio spaudimo, širdies tūris, lydimas venų perkrovos ir periferinės edemos, smarkiai sumažėja.
Kiekvienas etapas gali trukti nuo 6 mėnesių iki 6 metų – nuo minimalių hemodinamikos pakitimų iki mirties. Nepaisant to, terapinės priemonės jauniems pacientams yra veiksmingesnės nei suaugusiems, nes vaikų plaučių kraujagyslių remodeliacijos procesų galima išvengti ir netgi juos pakeisti.
LG prognozės
Plautinės hipertenzijos gydymo prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki: 20% užregistruotų PH atvejų baigėsi priešlaikine mirtimi. Svarbus veiksnys yra LH tipas.
Sergant antrine forma, kuri išsivysto dėl autoimuninių sutrikimų, statistika pati blogiausia: per kelerius metus nuo diagnozės nustatymo dėl nepakankamumo miršta 15 proc. Šios kategorijos hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo trukmei įtakos turi vidutinis kraujospūdis plaučiuose. Jei jis laikomas maždaug 30 mm Hg. Art. ir aukščiau ir nereaguoja į terapines priemones, gyvenimo trukmė sutrumpėja iki 5 metų.
Svarbi aplinkybė bus prisijungimo prie plaučių ir širdies nepakankamumo laikas. Idiopatinė (pirminė) plautinė hipertenzija pasižymi prastu išgyvenamumu. Ją gydyti itin sunku, o vidutinė šios kategorijos pacientų gyvenimo trukmė yra 2,5 metų.
Norint sumažinti tokios didžiulės ligos atsiradimo riziką, padės paprastos priemonės:
Jei jūsų vaikas alpsta mokykloje arba močiutei neįprastai trūksta oro, neatidėliokite vizito pas gydytoją. Šiuolaikiniai vaistai ir gydymo metodai gali žymiai sumažinti klinikines ligos apraiškas, pagerinti gyvenimo kokybę esant skausmui, padidinti jo trukmę. Kuo anksčiau liga nustatoma, kuo atidžiau laikomasi visų gydytojo nurodymų, tuo didesnė tikimybė ligą nugalėti.
Daugelis žmonių yra girdėję apie arterinę hipertenziją – taip vadinama hipertenzija. Tačiau apie plautinę hipertenziją žinoma mažiau – ji priklauso retoms ligoms, pasireiškia maždaug 5 žmonėms iš 100 tūkst.. Kaip liga pasireiškia, kokie veiksmingi metodai taikomi terapijoje?
- Patologijos priežastys ir formos
- Kaip liga pasireiškia
- Ligos laipsniai
- Diagnostika
- Konservatyvūs gydymo būdai
- Kaip gydyti suaugusiems
- Patologija nėštumo metu
- Liaudies gydymo metodai
- Česnakai
- Vaistažolės
- Mitybos taisyklės
- Prognozės ir pasekmės
- negalia
Patologijos priežastys ir formos
Plaučių arterinė hipertenzija – kas tai? Taip vadinama liga, kurią sukelia patologiniai plaučių sistemos pokyčiai, kai smarkiai padidėja intravaskulinis slėgis virš 35 mm Hg. Art.
Pirminė plautinė hipertenzija nėra visiškai suprantama ligos forma. Idiopatinės patologijos formos vystymosi priežastis yra genetiniai plaučių sistemos kraujagyslių sutrikimai. Organizme mažais kiekiais gaminamos medžiagos, atsakingos už kraujagyslių išsiplėtimą ir susiaurėjimą. Pirminę hipertenziją gali sukelti per didelis trombocitų aktyvumas, dėl kurio atsiranda kraujagyslių užsikimšimas.
Antrinė plautinė hipertenzija išsivysto dėl įvairių lėtinių ligų – įgimtos širdies ligos, trombozinių plaučių arterijos pažeidimų, Pickwicko sindromo, kardiologinių ir plaučių ligų, bronchinės astmos.
Lėtinę tromboembolinę plaučių hipertenziją sukelia kraujagyslių užsikimšimas. Liga pasižymi greitu progresavimu, ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, žemu kraujospūdžiu, hipoksija.
Veiksniai, prisidedantys prie ligos vystymosi:
- amfetaminų, kokaino, antidepresantų ir apetitą slopinančių vaistų vartojimas;
- nėštumas, hipertenzija, ŽIV, patologiniai kepenų pokyčiai;
- onkologinės kraujodaros sistemos ligos;
- padidėjęs slėgis apykaklės zonoje;
- hipertiroidizmas;
- dažnas kopimas į kalnus;
- plaučių kraujagyslių suspaudimas dėl naviko, deformuoto krūtinkaulio arba dėl nutukimo.
Kaip liga pasireiškia
Vidutinė plaučių hipertenzija vystosi lėtai, pradinėje stadijoje ligos simptomai nėra ryškūs. Pagrindinis klinikinis ligos požymis yra cor pulmonale. Patologijai būdingi hipertrofiniai pokyčiai dešiniosiose širdies dalyse.
Dėl kokių simptomų turėtumėte kreiptis į gydytoją:
- Pagrindinis ligos pasireiškimas yra dusulys, kuris didėja net esant nedideliam fiziniam krūviui.
- Kardiopalmusas. Tachikardijos priežastis yra kvėpavimo nepakankamumas, deguonies trūkumas kraujyje.
- Skausmo sindromas. Gniuždančio pobūdžio skausmas atsiranda už krūtinkaulio ir širdies srityje. Esant stipriam fiziniam krūviui, galimas alpimas.
- Galvos svaigimas, silpnumas, nuovargis.
- Skysčių kaupimasis pilvaplėvėje (ascitas), stiprus galūnių patinimas ir pamėlynavimas, kaklo venų išsipūtimas. Šie simptomai išsivysto esant lėtiniam dešiniojo skilvelio nepakankamumui – dešiniojo skilvelio širdies raumuo negali susidoroti su apkrova, todėl sutrinka sisteminė kraujotaka.
- Kepenų padidėjimas sukelia sunkumą ir skausmą po dešiniaisiais šonkauliais.
- Pykinimą, vidurių pūtimą, vėmimą sukelia žarnyne besikaupiančios dujos. Svorio metimas laikantis normalios maistingos dietos.
Pirštai sustorėja viršutinėse falangose, nagai tampa tarsi laikrodžių stiklai. Patologijai vystantis, atsiranda skreplių su kraujo priemaišomis, o tai signalizuoja apie plaučių edemos atsiradimą. Pacientas kenčia nuo krūtinės anginos ir aritmijos priepuolių. Galutinėje ligos stadijoje prasideda aktyvių audinių mirtis.
Ligos laipsniai
Priklausomai nuo cor pulmonale išsivystymo laipsnio ir hipoksijos, išskiriami 3 patologijos laipsniai.
Plaučių hipertenzija 1 laipsnis. Laikinoje formoje nėra klinikinių ir radiologinių apraiškų. Šiame etape gali pasireikšti pirminiai kvėpavimo nepakankamumo simptomai.
2 laipsnio plaučių hipertenzija. Esant stabiliai ligos stadijai, pradeda vystytis dusulys ir formuotis cor pulmonale. Klausydami galite išgirsti pirminius padidėjusio slėgio plaučių arterijoje pasireiškimus.
Trečioje stadijoje padidėja kepenys, atsiranda paburkimas, pakinta odos spalva, pradeda stipriai tinti kaklo venos.
Diagnostika
Plautinės hipertenzijos požymiai dažnai nėra labai specifiniai, todėl remiantis skundais ir tik išoriniu tyrimu sunku teisingai nustatyti pagrindinę ligos priežastį. Tik išsamios diagnozės pagalba galite pamatyti visas kūno patologijas ir nesėkmes. Būtina pasikonsultuoti su pulmonologu ir kardiologu.
Kaip atliekama diagnozė:
- Anamnezės rinkimas – iš paciento žodžių nustatomas būklės pablogėjimo laikas, kaip pasireiškia liga, kuri gali būti susijusi su nemalonių simptomų atsiradimu.
- Gyvenimo būdo analizė – žalingų įpročių buvimas, paveldimos ligos, darbo sąlygos.
- Vizualinis tyrimas – odos pamėlynavimas, pirštų formos pakitimas ir nagų būklė. Gydytojas pažymi, ar yra patinimas, kepenų dydžio pasikeitimas. Būtinai atidžiai klausykite plaučių ir širdies fonendoskopu.
- EKG - jos pagalba nustatomi dešinės širdies dydžio pokyčiai.
- Krūtinės ląstos rentgenograma leidžia pamatyti padidėjusį širdies dydį.
- Arterijos kateterizavimas (slėgio matavimas).
Informatyviausia diagnozės rūšis yra echokardiografija. Plaučių hipertenzijos požymiai širdies ultragarsu pasireiškia dešiniojo skilvelio hipertrofijos forma. Rodikliai, mažesni nei 4 mm, rodo, kad nėra patologijos. Jei skilvelio sienelės storis viršija 10 mm, tai rodo plaučių hipertenzijos vystymąsi.
Konservatyvūs gydymo būdai
Po išsamios diagnozės reikia nedelsiant pradėti gydymą. Terapijos tikslas – pašalinti arba koreguoti pagrindines ligos apraiškas, užkirsti kelią gretutinių ligų vystymuisi.
Pasirinkti vaistai nuo plaučių hipertenzijos:
- Kalcio kanalų blokatoriai - Prazozinas, Nifedipinas. Šie vaistai skiriami ankstyvoje ligos stadijoje. Verapamilis nerekomenduojamas hipertenzijai gydyti, nes terapinis vaisto poveikis yra gana silpnas.
- Kraują skystinantys vaistai – Aspirinas, Cardiomagnyl.
- Diuretikai - Lasix, Furosemidas.
- Digoksinas yra širdies glikozidas. Vaistas skirtas prieširdžių virpėjimui, siekiant normalizuoti širdies ritmą.
- Antikoaguliantai - varfarinas, heparinas. Kraujo krešulių prevencijai naudojami vaistai.
- Prostaglandinai ir jų analogai - Treprostinilis, Epoprostenolis. Vaistai, normalizuojantys spaudimą plaučių arterijoje.
- Bozentanas – lėtina plaučių hipertenzijos vystymąsi.
- Vaistai, gerinantys medžiagų apykaitos procesus ląstelėse - Riboxin, Potassium Orotat.
Keletą metų mokslininkai atliko tyrimą dėl sildenafilio vartojimo veiksmingo kompleksinio plaučių hipertenzijos gydymo. Sildenafilio citratas yra pagrindinis Viagros komponentas ir skirtas erekcijos disfunkcijai pašalinti.
Vaistas pacientams buvo naudojamas 12 savaičių. Kontrolinėse grupėse, kurioms buvo skirta 20-80 mg vaisto, rezultatai žymiai pagerėjo.
Kaip gydyti suaugusiems
Jei paciento hemoglobino kiekis viršija 170 g/l, kaklo venos išsipūtusios – atliekama kraujo nuleidimas. Teigiamus rezultatus duoda deguonies inhaliacijos, kurias būtina atlikti kursuose.
Sumažinti ligos progresavimą galima operacijos pagalba. Naudojamas aplinkkelio metodas – tarp prieširdžių sukuriamas dirbtinis ovalus langas, dėl kurio mažėja aukšta plautinė hipertenzija. Tai leidžia pailginti paciento gyvenimą, žymiai pagerėja ligos eigos prognozė.
Taip pat taikoma organų transplantacija – patologijai pašalinti pakanka persodinti 1 plautį. Tačiau po 5 metų daugeliui pacientų prasideda atmetimas.
Ši patologija rodo nesugebėjimą prisitaikyti prie kraujotakos plaučiuose už gimdos ribų ir pasireiškia 0,1–0,2 % naujagimių. Dažniausiai ši liga diagnozuojama vaikams, gimusiems po cezario pjūvio. Liga nustatoma per pirmąsias 3 dienas po gimimo.
Hipertenzijos fone spaudimas plaučių kraujagyslėse pradeda smarkiai kilti, širdis patiria padidėjusį stresą. Kad išvengtų širdies nepakankamumo, organizmas pradeda mažinti spaudimą plaučiuose – sumažina cirkuliuojančio kraujo tūrį, išmeta jį į ovalų langą širdyje arba į atvirą arterinę srovę. Tokie veiksmai lemia veninio kraujo padidėjimą, deguonies kiekio sumažėjimą.
Patologijos vystymosi priežastys:
- perkeltas prenatalinis stresas - hipoksija ir glikemija gali sukelti naujagimio plaučių arterijos spazmą, taip pat sklerozinius kraujagyslių sienelių pokyčius;
- uždelstas kraujagyslių sienelių brendimas - tokiuose induose dažnai atsiranda spazmai;
- įgimtos diafragminės išvaržos buvimas - su tokia liga plaučiai ir kraujagyslės lieka nepakankamai išvystyti ir negali visiškai funkcionuoti;
- priešlaikinis embrioninio arterinio latako uždarymas, dėl kurio padidėja plaučių kraujotaka;
- įgimtos širdies ir plaučių anomalijos.
Hipertenzija naujagimiui gali pasireikšti intrauterinės infekcijos, sepsio fone. Priežastis gali būti policitemija – onkologinė liga, kurios metu smarkiai padaugėja raudonųjų kraujo kūnelių.
Plaučių hipertenzija sergančiam naujagimiui pasunkėja kvėpavimas, prasideda dusulys, įkvėpus krūtinė krenta į vidų, pamėlynuoja oda ir gleivinės. Laiku nesuteikus kvalifikuotos pagalbos, 4 iš 5 kūdikių su patologijomis miršta per pirmąsias tris dienas po gimimo.
Patologija nėštumo metu
Nėštumo metu ligos vystymosi priežastis gali būti širdies liga, genetinis polinkis į hipertenziją.
Pirmieji nėščių moterų ligos požymiai:
- dusulio atsiradimas net ramybėje;
- neproduktyvios kilmės kosulys;
- silpnumas ir nuovargis;
- dažnos kvėpavimo takų ligos.
Antrąjį ir trečiąjį trimestrą jaučiami skausmo pojūčiai širdies ir krūtinkaulio srityje, drėgni karkalai plaučiuose, patinimas. Nesant reikiamo gydymo, galimas spontaniškas abortas.
Moterims, turinčioms plaučių kraujagyslių patologijų, patariama vengti nėštumo. Jei nėštumas nutrūksta, mirties rizika yra 7%. Jei moteris nenori nutraukti nėštumo, ji turės praleisti visą laiką, kol kūdikis pasirodys ligoninėje. Ligoninėje bus atliekama deguonies terapija, kraujo krešulių prevencija.
Gimdančių moterų mirtingumas yra labai didelis (iki 40%), nepaisant nėštumo metu taikomo gydymo. Dauguma mirčių įvyksta iškart gimdymo metu arba pirmąją savaitę po gimdymo.
Liaudies gydymo metodai
Net tradicinė medicina negali visiškai pašalinti plaučių hipertenzijos. Gydymas bus veiksmingas tik tuo atveju, jei bus galima pašalinti ligos priežastį. Gydymas liaudies gynimo priemonėmis yra skirtas simptomų mažinimui.
- Užplikykite 225 ml verdančio vandens 5 g prinokusių kalnų pelenų, palikite valandą. Gerkite po 110 ml tris kartus per dieną. Terapijos trukmė yra 1 mėnuo.
- Aritmijų galite atsikratyti šviežiomis moliūgų sultimis. Per dieną reikia išgerti 100 ml gėrimo.
- Taip pat gydymui ir profilaktikai kasdien reikia suvalgyti po 4 kadagio uogas. Iš jų taip pat galite pasigaminti užpilą. 25 g vaisių supilkite į termosą, užpilkite 260 ml verdančio vandens, palikite per naktį. Padalinkite vaistą į 4 porcijas, išgerkite per 1 dieną.
- Adonis padeda pašalinti pagrindines ligos apraiškas, mažina plaučių edemą. 3 g žaliavos užplikykite 220 ml verdančio vandens, palikite 2 valandas. Išgerkite 30 ml prieš valgį.
Česnakai
Nulupkite ir susmulkinkite 2 šviežias česnako galvutes, supilkite mišinį į stiklinį indą, užpilkite 230 ml degtinės. Reikalaukite 15 dienų tamsioje, vėsioje patalpoje. Gerkite tinktūrą 5 kartus per dieną. Vienkartinė dozė yra 20 lašų – vaistas turi būti praskiestas 15 ml šilto vandens arba pieno. Gydymo trukmė yra 21 diena.
Vaistas nuo alkoholio netoleravimo gaminamas iš 3 didelių česnako galvų ir 3 sutrintų citrinų. Mišinį užpilkite 1 litru verdančio vandens, uždarykite indą, palikite parai. Vartoti 3 kartus per dieną po 15 ml.
Vaistažolės
Alkoholinė tinktūra ruošiama iš medetkų žiedynų. 160 ml degtinės užpilkite 60 g žaliavos, palikite savaitei. Gerkite po 25 lašus tris kartus per dieną 3 mėnesius.
Čia yra daugiau receptų:
- 22 g džiovintų beržo lapų sumalkite, užpilkite 420 ml verdančio vandens, padėkite į tamsią, vėsią patalpą 2 valandoms. Gerkite po 105 ml keturis kartus per dieną. Gydymo trukmė yra 15 dienų.
- 6 g rupūžės žolės užplikykite 245 ml verdančio vandens, palikite valandai uždarame inde. Gerkite po 35 ml 36 kartus per dieną.
- Kukurūzų šilką sutrinkite į miltelius. Į 50 g miltelių įberkite 100 ml šviežio medaus, gerkite vaistą po 5 g prieš valgį 3-5 kartus per dieną.
Mitybos taisyklės
Plaučių hipertenzijos dieta reiškia druskos, gyvulinių riebalų apribojimą. Taip pat būtina sumažinti suvartojamo skysčio kiekį. Mitybos pagrindas turėtų būti augalinis maistas, gyvūninės kilmės produktai turi būti su minimaliu riebalų kiekiu.
Gyvenimo būdas:
- autoimuninių ligų paūmėjimo prevencija - savalaikė vakcinacija nuo gripo, raudonukės ir kitų infekcinių ligų;
- dozuotas fizinis aktyvumas - pradinėse ligos stadijose skiriami specialūs kineziterapijos pratimai, paskutiniame etape fiziniai pratimai sumažinami arba visiškai apribojami;
- apsauga nuo nėštumo – padidėjęs širdies krūvis sergant plautine hipertenzija gali būti mirtinas;
- psichologo konsultacijos siekiant atkurti neuropsichinę pusiausvyrą – hipertenzija sergantys pacientai dažnai patiria depresines būsenas, mintis apie savižudybę.
Siekiant užkirsti kelią ligos vystymuisi, būtina pašalinti visus blogus įpročius. Reguliariai užsiimant fizine veikla pagerėja kraujotaka, o tai neleidžia susidaryti kraujo krešuliams. Mityba turi būti visavertė ir subalansuota.
Prognozės ir pasekmės
Be tinkamo gydymo vidutinė plaučių hipertenzijos gyvenimo trukmė yra 2,5 metų. Liga iš pirminės stadijos pereina į antrinę, paūmėja ligos požymiai, būklė pastebimai pablogėja.
Dėl nepakankamo audinių aprūpinimo deguonimi atsiranda stiprus ir dažnas dusulys, kuris pasireiškia net ramioje būsenoje. Dėl hipoksijos padidėja kraujo klampumas – susidaro kraujo krešuliai, kurie gali užkimšti plaučių kraujagysles.
Vidutinis plaučių arterijos spaudimas yra svarbus gyvenimo trukmės veiksnys. Jei rodikliai nuolat viršija 30 mm Hg. Art. ir nemažėja nuo vaistų poveikio – gyvenimo trukmė bus apie 5 metus.
Plaučių hipertenzija dažnai sukelia negalią. Sergant tokia liga, daugelis tipų ir darbo sąlygų yra kontraindikuotini - sunkus fizinis darbas, protinis darbas su dideliu nervų perkrovimu ir stipriu kalbos krūviu. Žmonėms su šia diagnoze draudžiama dirbti patalpose, kuriose yra daug drėgmės, stipriai nukrenta temperatūra ir slėgis.
Esant plaučių hipoksijai, neįmanoma dirbti pavojingoje gamyboje – dulkės, dirginančios dujos, nuodai ir kiti alergenai gali pabloginti paciento būklę.
negalia
Ar yra negalia sergant plaučių hipertenzija? Taip, norint jį gauti, reikia pereiti specialią komisiją. Iš dokumentų, kuriuos turite pateikti:
- krūtinės ląstos rentgenograma;
- spirografija;
- kraujo ir kraujo dujų rūgščių-šarmų būklės rezultatai;
- echokardiografija.
Kokia negalios grupė gali būti priskirta sergant plautine hipertenzija? Esant labai progresuojančiai pagrindinei ligai, dėl kurios ribojamos paciento galimybės ir nesugebėjimas savarankiškai tarnauti, negalėjimą judėti lemia 1-ojo laipsnio negalia.
Jei gydymo metu pastebimi nestabilūs ar nežymūs pagerėjimai, pacientas turi savigarbos ir judėjimo apribojimų, skiriama II invalidumo grupė. Kartais pacientui rekomenduojama dirbti namuose arba specialiai sukurtomis sąlygomis.
Nustatant III invalidumo grupę, asmuo gali dirbti lengvą fizinį darbą net ir pramoninėmis sąlygomis, protinį darbą esant vidutiniam protiniam ir emociniam perkrovimui.
Pirminės plautinės hipertenzijos ligos kodas tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK 10) yra 127. Antrinė - 128,8.
Plaučių hipertenzija yra rimta liga, turinti didelį mirtingumą. Atsisakę žalingų įpročių ir laiku pasikonsultavę su gydytojais galite išvengti ligos net ir šiek tiek pablogėjus sveikatai.
Vertebrobazilinio nepakankamumo sindromas
Vertebrobazilinis nepakankamumas (VBI) yra viena iš smegenų kraujagyslių pažeidimo formų. Šio tipo smegenų kraujagyslių patologijai būdingi grįžtamosios smegenų struktūrų išemijos epizodai, kuriuos krauju aprūpina kraujagyslės, besitęsiančios iš pagrindinių ir slankstelinių arterijų. Šie epizodai gali kartotis. Šis sindromas pasireiškia ir vaikams.
- Priežastys
- Simptomai
- Diagnostika
- Gydymas
- Prognozė
- Prevencija
Priežastys
Pagrindinė VBN vystymosi priežastis yra pagrindinių galvos arterijų praeinamumo pažeidimas. Visų pirma, ekstrakranijinės stuburo arterijų dalys yra nukrypusios. Stenozė dažnai apima arterijų vietas iki taško, kur arterija patenka į kaulinį kanalą. Kartais stenozė yra lokalizuota nepažįstamose ar poraktinėse arterijose. Iš esmės kraujagyslės pažeidžiamos dėl aterosklerozinės stenozės. Svarbų vaidmenį atlieka ir įgimtos kraujagyslių lovos struktūros anomalijos. Retesnės priežastys yra uždegiminės ligos, tokios kaip arteritas arba baziliarinės ar slankstelinės arterijos disekacija.
Išemijos rizika vertebrobaziliniame baseine padidėja, kai yra ribota kolateralinės cirkuliacijos galimybė. Tai pastebima su šiais nukrypimais:
- Williso rato neuždarymas;
- sunki bet kurios slankstelinės arterijos hipoplazija;
- nenormali mažų šakelių iš slankstelinių ir baziliarinių arterijų kilmė.
Neįmanoma nekreipti dėmesio į galimybę suspausti slankstelines arterijas pakitusiais slanksteliais, kurie gali atsirasti sergant spondiloze ir osteofitu. Ši situacija gali būti pagrindinė VBI plėtros priežastis. Be to, kolateralinė cirkuliacija stuburo baziliariniame baseine turi daug galimybių, nes yra Zacharčenkos žiedas, kuriame yra smegenų kamieno sritis, Williso apskritimas smegenų pagrinde, ekstrakranijinės jungtys tarp arterijų ir anastomozės sistemos smegenų paviršiuje. Tokie kraujotakos pašalinimo būdai leidžia visiškai kompensuoti ryškius kraujagyslių lovos defektus, neatsižvelgiant į jų pobūdį, įgytus ar įgimtus.
Yra keletas anatominių veiksnių, lemiančių didelį slankstelinių arterijų suspaudimą ir sunkių komplikacijų riziką, tarp kurių yra ir smegenų išemija, kuri aiškiai matoma diagnozėje:
- egzostozės su retroartikulinio kanalo susidarymu;
- anomalija Kimmerle;
- kitos kaklo stuburo struktūros anomalijos.
Jei šie veiksniai yra žmogui, padidėja funkcinių veiksnių, tarp kurių yra kaklo slankstelių sukimasis su arterijų suspaudimu ir poslinkiu, taip pat kaklo stuburo traumos, vaidmuo.
Intrakranijinės arterijos gali turėti tokį struktūros variantą kaip dolichoektazija. Šiuolaikiniai neinvaziniai ir invaziniai smegenų kraujagyslių sistemos diagnostikos metodai leido dažniau nustatyti tokias anomalijas. Dolichoektazija – tai savotiškas struktūrų, aprūpintų krauju iš vertebrobazilinio baseino, ir kaukolės nervo suspaudimo, išemijos požymių derinys.
VBI priežastis gali būti mažo kalibro arterijų pralaimėjimas. Tai gali būti dėl cukrinio diabeto ir arterinės hipertenzijos, taip pat dėl šių dviejų sutrikimų derinio. Kartais priežastys slypi kardiogeninėse embolijose, kurias dažniausiai lydi didelės kraujagyslės okliuzija ir sunkus neurologinis deficitas. Būtina VBN vystymosi sąlyga gali būti cirkuliuojantys kraujo ląstelių agregatai ir didelis gebėjimas agreguoti susidariusius elementus.
Suaugusiųjų stuburo-bazilinės sistemos kraujagyslių sutrikimai sudaro 30% ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų ir 70% laikinų sutrikimų. Maždaug 80% insultų yra išeminiai, o ketvirtadalis jų įvyksta vertebrobazilinėje sistemoje (VBS). Kaip pažymėta, VBN pasitaiko ir tarp vaikų. Kokybinės diagnostikos pagalba daugeliui vaikų tokia diagnozė nustatoma nuo pat gimimo, o priežastis gali būti gimdymo slankstelinių arterijų ir stuburo pažeidimas. Šiandien tokių sutrikimų daugėja tarp vaikų ir jaunimo. VBN yra lėtinė.
Yra keletas šio sindromo klasifikacijų. Vieną iš jų 1989 metais pristatė Bakulevas. Jis nustatė tris šio sutrikimo vystymosi etapus:
- 1 etapas - kompensacija, kai pastebima besimptomė eiga arba yra pradinių sindromo apraiškų židininių neurologinių sutrikimų forma.
- 2 etapas – santykinė kompensacija. Čia ištinka praeinantys išemijos priepuoliai, t.y. ūmiai išsivystęs smegenų kraujotakos sutrikimas, kartu su greitai praeinančiais smegenų ar bendraisiais simptomais. Toje pačioje stadijoje įvyksta nedidelis insultas, t.y. visiškai grįžtamas neurologinis deficitas ir discirkuliacinė encefalopatija.
- 3 etapas - dekompensacija. Čia įvyksta baigtas išeminis insultas, kuris yra įvairaus sunkumo, taip pat discirkuliacinė encefalopatija, bet jau trečiojo laipsnio, o ankstesnėje stadijoje jis buvo pirmojo ar antrojo laipsnio.
Pagal neurologinę klasifikaciją išskiriami 4 etapai:
- angiodistoninė stadija. Šiuo atveju vyrauja subjektyvūs klinikiniai simptomai, o ne židininio smegenų pažeidimo simptomai.
- Angiodistoninė-išeminė stadija.
- Išeminė stadija, kai vertebrobaziliniame baseine vyrauja smegenų išemijos simptomai. Vegetatyviniai-dirginimo simptomai praktiškai išnyksta.
- Liekamųjų reiškinių stadija.
Simptomai
VBN simptomus galima suskirstyti į dvi grupes:
- Laikini požymiai dažniausiai atsiranda su trumpalaikiais išemijos priepuoliais. Jų trukmė svyruoja nuo kelių valandų iki kelių dienų. Tuo pačiu metu žmogus skundžiasi skausmu pakaušyje, kuris turi spaudimą, diskomfortą kakle ir stiprų galvos svaigimą.
- Nuolatiniai simptomai. Jie visada būna su žmogumi ir palaipsniui didėja. Gali atsirasti paūmėjimų, kurių metu išeminiai priepuoliai gali sukelti vertebrobazilinį insultą. Tarp nuolatinių sindromo požymių galima išskirti dažnus galvos skausmus pakaušyje, spengimą ausyse, regėjimo ir pusiausvyros sutrikimą, atminties praradimą, padidėjusį nuovargį, galvos svaigimo priepuolius, alpimą, gumbelio pojūtį gerklėje.
Dažniausias sindromo pasireiškimas yra galvos svaigimas, kuris atsiranda staiga. Dauguma pacientų tokio galvos svaigimo pobūdį apibūdina kaip savo kūno ar aplinkinių objektų tiesinį judėjimą arba sukimąsi. Tai gali užtrukti kelias minutes ar valandas. Galvos svaigimas dažnai būna kartu su hiperhidroze, pykinimu ir vėmimu.
VBN sindromas gali pasireikšti net 3–5 metų vaikams, taip pat 7–14 metų vaikams, nors anksčiau buvo manoma, kad tai neįmanoma. Dabar aišku, kad amžiaus ribos nėra. Vaikams yra specifinių VBN požymių. Jei jie pastebimi, būtina skubiai kreiptis į gydymo įstaigą, atlikti diagnozę ir pradėti gydymą. Vaiko ateitis priklauso nuo savalaikės diagnozės ir gydymo. Vaikų sindromo vystymosi požymiai yra šie:
- laikysenos pažeidimas;
- dažnas ašarojimas, padidėjęs mieguistumas ir nuovargis;
- vaikas netoleruoja užsikimšimo, dėl kurio atsiranda alpulys, pykinimas ir galvos svaigimas;
- vaikas sėdi nepatogioje padėtyje.
Kai kurios diagnozės, nustatytos vaikams ankstyvame amžiuje, gali išprovokuoti sindromo vystymąsi. Tai perinatalinė encefalopatija ir stuburo traumos gimdymo ar sporto metu.
Diagnostika
Laiku diagnozuojama padeda anksti pradėti gydymą ir išvengti rimtų komplikacijų, tokių kaip insultas. Diagnozė yra ypač svarbi vaikams, nes laiku pradėtas gydymas leidžia sudaryti palankią VBI vystymosi prognozę.
Pačioje diagnozės pradžioje, remiantis klinika ir funkcinių tyrimų rezultatais, svarbu nustatyti vertebrobazilinio baseino kraujagyslių pažeidimą. Visiems pacientams reikia atlikti supraclavicular srities projekcijos auskultaciją. Kraujo tėkmės trūkumą baseine galite patvirtinti naudodami kelis funkcinius testus:
- intensyvus rankų darbas;
- de Kleino testas;
- Hautant testas, kai pacientas sėdi tiesia nugara ir užmerktomis akimis;
- slankstelinių arterijų tyrimas, kai pacientas guli ant nugaros;
- galvos svaigimo testas, kai ligonis pasuka galvą į kairę ir dešinę, į šonus pasisuka tik pečiais.
Remiantis paciento būkle šių tyrimų metu, galima patvirtinti kraujotakos pažeidimą vertebrobaziliniame baseine. Tolesnė diagnostika apima ultragarsinius metodus, kuriais galima nustatyti pažeidimo lokalizaciją ir įvertinti stenozės ar patologinio kraujagyslių vingiavimo hemodinaminę reikšmę. Tokie metodai padeda nustatyti funkcinius ir struktūrinius kompensavimo rezervus.
Angiografinės diagnostikos metodai, tokie kaip MRT, KT, rentgeno kontrastinė angiografija, leidžia tiksliai nustatyti pažeidimo tipą, mastą ir lokalizaciją, nustatyti kelių lygių pažeidimus.
Atlikus visus reikiamus tyrimus, nustatoma diagnozė pagal TLK-10, po to skiriamas gydymas, ir kuo anksčiau tai bus atlikta, tuo geriau, nes išvengsite komplikacijų insulto forma ir kitų pasekmių. ir net mirtį.
Gydymas
Jei sindromas yra pradiniame vystymosi etape, gydymas atliekamas ambulatoriškai. Jei ūminio VBN simptomai aiškiai pasireiškia, pacientas paguldomas į ligoninę stebėti ir insulto profilaktikai.
Dažniausiai gydytojai, skirdami gydymą, derina medicininius metodus su fizioterapija. Pacientas turi suprasti, kad būtina reguliariai stebėti spaudimą ir laikytis dietos. Atsižvelgiant į lėtinį ligos pobūdį, svarbu įvertinti paciento pasirengimą sistemingai vartoti paskirtus vaistus.
Kai kurios ligos formos visai negydomos vaistais. Štai kodėl būtina kuo anksčiau nustatyti ligos buvimą. Kiekvienam pacientui parenkamas individualus gydymas. Kai skiriamas gydymas vaistais, parenkami vaistai iš šių grupių:
- Vazodilatatoriai, t.y. kraujagysles plečiantys vaistai, užkertantys kelią okliuzijai. Dažniausiai gydymas šiais vaistais pradedamas rudenį arba pavasarį. Iš pradžių skiriamos mažos dozės, kurios palaipsniui didinamos. Jei laukiamas poveikis nepastebimas, vaistas kartais derinamas su kitais panašaus veikimo vaistais.
- Antitrombocitinės medžiagos, mažinančios kraujo krešėjimą. Tai apsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo. Populiariausias šios grupės vaistas yra acetilsalicilo rūgštis. Per dieną pacientas turi suvartoti 50-100 miligramų. Tačiau pacientai, sergantys virškinimo trakto ligomis, vartodami šį vaistą turėtų būti atsargūs, nes. gali prasidėti kraujavimas iš skrandžio, todėl aspiriną vartoti tuščiu skrandžiu draudžiama.
- Nootropiniai ir metaboliniai vaistai, gerinantys smegenų veiklą.
- Antihipertenziniai vaistai, reguliuojantys kraujospūdį.
- Nuskausminamųjų.
- Migdomieji.
- Antidepresantai.
- Vaistai nuo vėmimo.
- Vaistai, mažinantys galvos svaigimą.
Naudojami šie terapijos tipai:
- Masažas. Jis gerina kraujotaką.
- pratimų terapija. Reguliarūs gydomieji pratimai leidžia atsikratyti spazmų, sustiprinti stuburą ir pagerinti laikyseną.
- Refleksologija. Taip pat malšina raumenų spazmus.
- Magnetoterapija.
Kai kompleksinis gydymas nepadeda, skiriamas chirurginis gydymas. Operacija atliekama siekiant pagerinti kraujotaką slankstelinėse ir baziliarinėse arterijose. Šiuo atveju dažna angioplastika, kurios metu į slankstelinę arteriją įvedamas specialus stentas. Jis neleidžia užsidaryti arterijos spindžiui ir palaiko normalią kraujotaką. Sergant ateroskleroze, atliekama endarterektomija, kurios esmė – pašalinti aterosklerozinę apnašą. Mikrodiskektomija padeda stabilizuoti stuburą.
Vaikams sindromas lengvai ištaisomas. Medicininis gydymas praktiškai nenaudojamas. Retai, kai atvejai itin sunkūs, atliekama operacija.
Taip pat gali būti naudojami alternatyvūs gydymo metodai, tačiau tik kaip priedas prie pagrindinio gydymo ir pasikonsultavus su gydytoju. Pastebėtas vitamino C teigiamas poveikis. Trombozės profilaktikai patariama vartoti viburnumą, spanguoles, šaltalankius, serbentus ir kitus šio vitamino turinčius produktus.
Prognozė
VBI prognozę lemia pagrindinės ligos pobūdis ir sunkumas bei kraujagyslių lovos pažeidimo laipsnis. Jei arterijų susiaurėjimas progresuoja, yra nuolatinė arterinė hipertenzija ir nėra tinkamo gydymo, prognozė yra prasta. Šiems pacientams yra didelė insulto rizika. Jiems taip pat gali išsivystyti discirkuliacinė encefalopatija.
Palanki prognozė gali būti tuo atveju, kai galvos kraujagyslių sistemos būklė yra patenkinama, o gydymo taktika yra adekvati ir efektyvi. Daug kas priklauso nuo to, kaip pacientas laikosi medicininių rekomendacijų.
Prevencija
Šios priemonės padės išvengti ligos atsiradimo arba sulėtinti jos vystymąsi:
- Dieta. Būtina atsisakyti baltos duonos, dešrų, riebaus, kepto ir rūkymo, konservų. Verta valgyti daugiau neriebios varškės, rūgščių uogų, česnakų, jūros gėrybių, pomidorų.
- Mesti rūkyti ir stebėti išgeriamo alkoholio kiekį, kad jis neviršytų normos, tai natūralu.
- Sumažinkite druskos suvartojimą.
- Sportuokite saikingai.
- Kontroliuoti kraujospūdį.
- Nesėdėkite vienoje padėtyje ilgą laiką.
- Miegokite ir atsisėskite ant patogaus paviršiaus.
- Venkite streso.
- Daugiau vaikščiokite lauke, daugiau plaukiokite.
VBN yra rimtas sindromas, tačiau laiku pradėjus gydymą ir profilaktikai liūdnų jo pasekmių galima išvengti.
Komentuodami sutinkate su vartotojo sutartimi
- Aritmija
- Aterosklerozė
- Venų išsiplėtimas
- Varikocelė
- Hemorojus
- Hipertenzija
- Hipotenzija
- Diagnostika
- Distonija
- širdies smūgis
- Išemija
- Kraujas
- Operacijos
- Širdis
- Laivai
- krūtinės angina
- Tachikardija
- Trombozė ir tromboflebitas
- širdies arbata
- Hipertenzija
- Slėgio apyrankė
- Normalus gyvenimas
- Allapininas
- Asparkam
- Detralex
ramybės būsenoje ir daugiau nei 30 mm Hg. Art. esant apkrovai.
Antrinė plaučių hipertenzija: priežastys
Etiologija
Patogenezė
Antrinė plaučių hipertenzija: požymiai, simptomai
Klinikinės apraiškos
Antrinė plaučių hipertenzija: diagnozė
Diagnostika
Krūtinės ląstos organų rentgenas Svarbus nustatant parenchimines plaučių ligas Leidžia aptikti plaučių arterijos kamieno ir plaučių šaknų išsiplėtimą Plaučių arterijos dešinės nusileidžiančios šakos išsiplėtimas daugiau nei 16-20 mm.
EKG Normali EKG neatmeta plaučių hipertenzijos P - pulmonale EOS nukrypimas į dešinę Dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai (aukštos R bangos V1–3 laiduose ir gilios S bangos V5–6 laiduose) Dešiniojo pluošto šakos blokados požymiai.
Vėdinimo-perfuzijos plaučių scintigrafija yra svarbi PE diagnozei.
Jugulinė flebografija Didelės amplitudės banga A esant kompensuotai dešiniojo skilvelio hipertrofijai Didelės amplitudės banga V esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui.
Plaučių funkcijos tyrimas Sumažėjęs plaučių funkcinis pajėgumas „ventiliacijos/perfuzijos“ santykio pokytis rodo proksimalinių plaučių arterijų emboliją.
Širdies kateterizacija svarbi diagnozuojant kairiojo skilvelio disfunkciją ir širdies ydas, taip pat tiesiogiai matuojant spaudimą plaučių kraujagyslėse. Plaučių arterijos slėgis (PAP) yra padidėjęs Plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWPA) yra normalus arba padidėjęs Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (PVR) apskaičiuojamas pagal Vudo formulę: [PPR = (PLAmean – PWLA)/CO], kur CO yra širdies išstumiamasis tūris. SLS duomenimis, nustatomas plautinės hipertenzijos sunkumas: lengvas - 2-5 vnt., vidutinis - 5-10 vnt., sunkus - daugiau nei 10 vnt.
Kepenų biopsija – jei įtariama cirozė.
Antrinė plaučių hipertenzija: gydymo metodai
Gydymas
TLK-10. I28. 8 Kitos patikslintos plaučių kraujagyslių ligos
Ar šis straipsnis jums padėjo? Taip - 1 Ne - 0 Jei straipsnyje yra klaida Spauskite čia 1850 Įvertinimas:
Spauskite čia norėdami pridėti komentarą prie: Antrinė plaučių hipertenzija (Ligos, aprašymas, simptomai, liaudies receptai ir gydymas)
Kitos plaučių širdies ligos formos (I27)
Jei reikia, naudokite papildomą kodą, kad nurodytumėte pagrindinę ligą.
Neįtraukiama: Eizenmengerio defektas (Q21.8)
Lėtinė plaučių kilmės širdies liga
Cor pulmonale (lėtinė) NOS
Rusijoje Tarptautinė 10-osios redakcijos ligų klasifikacija (TLK-10) yra priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas atsižvelgti į sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas, ir mirties priežastis.
TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170
PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.
Su PSO pakeitimais ir papildymais.
Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com
Kita antrinė plautinė hipertenzija
Apibrėžimas ir fonas [taisyti]
Antrinė plaučių hipertenzija
Etiologija ir patogenezė [taisyti]
Etiologija: įgimtos širdies ydos, kolagenozė, neištirpęs trombas plaučių arterijoje, užsitęsęs slėgio padidėjimas kairiajame prieširdyje, hipoksemija, LOPL.
Patologinė anatomija: tokia pati kaip ir sergant pirmine plautine hipertenzija. Plaučių venose yra trombozė ir kiti pakitimai.
Patogenezė: tokia pati kaip ir sergant pirmine plautine hipertenzija. Sergant LOPL, reikšmingą vaidmenį atlieka plaučių parenchimo tūrio sumažėjimas. Su kolagenoze - plaučių arterijų vaskulitas.
Klinikinės apraiškos [taisyti]
Klinikinės apraiškos: tokios pat kaip ir sergant pirmine plautine hipertenzija. Sergant PE, pagrindinė plaučių hipertenzijos progresavimo priežastis yra neištirpusio trombo augimas, o ne pasikartojantys PE.
Kita antrinė plautinė hipertenzija: diagnozė [taisyti]
Parenchiminių plaučių ligų diagnostikai – krūtinės ląstos rentgeno ar KT, plaučių funkciniai tyrimai. PE diagnostikai – ventiliacinė-perfuzinė plaučių scintigrafija. Kairiojo skilvelio disfunkcijos, šunto iš kairės į dešinę, mitralinės stenozės diagnostikai – echokardiografija ir širdies kateterizacija. Norėdami pašalinti kepenų cirozę, kuri gali sukelti antrinę plaučių hipertenziją, nustatykite kepenų funkciją.
Diferencinė diagnozė [taisyti]
Kita antrinė plaučių hipertenzija: gydymas [taisyti]
LOPL. Kasmetiniai skiepai nuo gripo ir pneumokokų, aktyvus plaučių infekcijų gydymas. Taip pat skiriami šie vaistai:
a. Gydymo pagrindas yra deguonis ir diuretikai. Su bronchų spazmu - bronchus plečiantys vaistai, kartais kartu su kortikosteroidais;
b. antikoaguliantų veiksmingumas neįrodytas;
in. dėl aritmogeninio poveikio rizikos digoksinas dažniausiai nevartojamas, išskyrus dekompensuoto dešiniojo skilvelio nepakankamumo atvejus;
Reikėtų vengti empirinio vazodilatatorių vartojimo. Kalcio antagonistai gali slopinti hipoksinį plaučių arteriolių vazokonstrikciją, sustiprindami ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimus ir taip padidindami hipoksemiją.
Kitos priežastys: kolagenozės; įgimtos širdies ydos; TELA; intersticinė plaučių liga. Bendrosios priemonės yra tokios pačios kaip ir sergant LOPL (žr. 18 skyrių, III.B.2 p.). Pirmiausia gydoma pagrindinė liga (imunosupresantai nuo kolagenozės, vožtuvo plastika ar vožtuvo keitimas esant mitralinei stenozei, embolektomija esant stambių plaučių arterijos šakų tromboembolijai, chirurginė korekcija dėl įgimtų širdies ydų). Medicininis gydymas:
a. antikoaguliantai, digoksinas, diuretikai, deguonis – kaip ir sergant pirmine plautine hipertenzija. Esant įgimtoms širdies ydoms su išskyromis iš dešinės į kairę, deguonis yra neveiksmingas;
b. teigiami plaučių hipertenzijos grįžtamumo tyrimų rezultatai (žr. 18 skyrių, III.B.1.d p.) pasitaiko mažiau nei 5 proc.
Ligos eiga be gydymo
Dešiniojo skilvelio nepakankamumas progresuoja. Gyvenimo trukmė priklauso ir nuo pagrindinės ligos sunkumo, ir nuo hemodinamikos.
Antrinė plaučių hipertenzija TLK kodas 10
Plaučių hipertenzijos sindromas
Slėgio padidėjimas plaučių kapiliarų sistemoje (plaučių hipertenzija, hipertenzija) dažniausiai yra antrinė liga, tiesiogiai nesusijusi su kraujagyslių pažeidimu. Pirminės sąlygos nėra gerai suprantamos, tačiau vazokonstrikcinio mechanizmo, arterijų sienelės sustorėjimo, fibrozės (audinių sustorėjimo) vaidmuo įrodytas.
Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) tik pirminė patologijos forma koduojama I27.0. Visi antriniai požymiai pridedami kaip komplikacijos prie pagrindinės lėtinės ligos.
Kai kurios kraujo tiekimo į plaučius ypatybės
Plaučiai turi dvigubą kraujo tiekimą: arteriolių, kapiliarų ir venulių sistema yra įtraukta į dujų mainus. O pats audinys mitybą gauna iš bronchų arterijų.
Plaučių arterija yra padalinta į dešinę ir kairę kamieną, tada į didelio, vidutinio ir mažo kalibro šakas ir lobarinius kraujagysles. Mažiausių arteriolių (kapiliarinio tinklo dalies) skersmuo yra 6–7 kartus didesnis nei sisteminėje kraujotakoje. Jų galingi raumenys gali susiaurinti, visiškai uždaryti ar išplėsti arterijos guolį.
Susiaurėjus, padidėja atsparumas kraujotakai ir didėja vidinis slėgis induose, išsiplėtimas sumažina slėgį, sumažina pasipriešinimo jėgą. Plautinės hipertenzijos atsiradimas priklauso nuo šio mechanizmo. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užima 140 m2 plotą.
Plaučių kraujotakos venos yra platesnės ir trumpesnės nei periferinėje. Tačiau jie taip pat turi stiprų raumenų sluoksnį, gali turėti įtakos kraujo siurbimui link kairiojo prieširdžio.
Kaip reguliuojamas slėgis plaučių kraujagyslėse?
Arterinio slėgio vertę plaučių kraujagyslėse reguliuoja:
- spaudimo receptoriai kraujagyslių sienelėje;
- klajoklio nervo šakos;
- simpatinis nervas.
Plačios receptorių zonos išsidėsčiusios didelėse ir vidutinio dydžio arterijose, šakojimosi vietose, venose. Dėl arterijų spazmų sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi. O audinių hipoksija prisideda prie medžiagų, didinančių tonusą ir sukeliančių plautinę hipertenziją, išsiskyrimo į kraują.
Dėl klajoklių nervo skaidulų sudirginimo padidėja kraujo tekėjimas per plaučių audinį. Priešingai, simpatinis nervas sukelia vazokonstrikcinį poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.
Šie slėgio plaučių arterijoje rodikliai laikomi norma:
- sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm Hg;
- diastolinis - nuo 7 iki 9.
Plaučių arterinė hipertenzija, tarptautinių ekspertų teigimu, prasideda nuo viršutinio lygio – 30 mm Hg. Art.
Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame apskritime
Pagrindiniai patologijos veiksniai pagal V. Parino klasifikaciją skirstomi į 2 porūšius. Funkciniai veiksniai apima:
- arteriolių susiaurėjimas reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją įkvepiamame ore;
- minutinio pratekančio kraujo tūrio padidėjimas;
- padidėjęs intrabronchinis spaudimas;
- kraujo klampumo padidėjimas;
- kairiojo skilvelio nepakankamumas.
Anatominiai veiksniai apima:
- visiškas kraujagyslių sunaikinimas (šviesos persidengimas) dėl trombų ar embolijos;
- sutrikęs nutekėjimas iš zoninių venų dėl jų suspaudimo esant aneurizmai, augliui, mitralinei stenozei;
- kraujotakos pasikeitimas po operacijos pašalinus plaučius.
Kas sukelia antrinę plautinę hipertenziją?
Antrinė plautinė hipertenzija atsiranda dėl žinomų lėtinių plaučių ir širdies ligų. Jie apima:
- lėtinės uždegiminės bronchų ir plaučių audinio ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
- torakogeninė patologija, pažeidžianti krūtinės ir stuburo struktūrą (Bekhterevo liga, torakoplastijos pasekmės, kifoskoliozės, Pickwicko sindromas nutukusiems žmonėms);
- mitralinė stenozė;
- įgimtos širdies ydos (pavyzdžiui, arterinio latako neužsidarymas, „langai“ tarpprieširdinėje ir tarpskilvelinėje pertvaroje);
- širdies ir plaučių navikai;
- ligos, kurias lydi tromboembolija;
- vaskulitas plaučių arterijos srityje.
Kas sukelia pirminę hipertenziją?
Pirminė plautinė hipertenzija dar vadinama idiopatine, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 milijonui gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.
Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija nustatoma ir vaikystėje, ir vyresniame amžiuje, tačiau vidutinis nustatytų pacientų amžius – 35 metai.
Patologijos vystymuisi svarbūs 4 veiksniai:
Nustatytas mutuojančio kaulo baltymo geno, angioproteinų vaidmuo, jų įtaka serotonino sintezei, padidėjęs kraujo krešėjimas dėl antikoaguliantų faktorių blokavimo.
Ypatingas vaidmuo skiriamas aštuntojo tipo herpeso viruso infekcijai, kuri sukelia medžiagų apykaitos pokyčius, dėl kurių sunaikinamos arterijų sienelės.
Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio tonuso praradimas ir nepakankamumo vystymasis.
Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai
Yra daug priežasčių ir pažeidimų, galinčių sukelti hipertenziją plaučių rate. Kai kurie iš jų nusipelno ypatingo dėmesio.
Tarp ūminių ligų:
- suaugusiųjų ir naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (toksinis arba autoimuninis plaučių audinio kvėpavimo skilčių membranų pažeidimas, dėl kurio paviršiuje trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos);
- sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su didžiulės alerginės reakcijos atsiradimu į įkvėptus dažų, kvepalų, gėlių kvapus.
Šiuo atveju plaučių hipertenziją gali sukelti maistas, vaistai ir liaudies gynimo priemonės.
Plautinę hipertenziją naujagimiams gali sukelti:
- nuolatinė vaisiaus kraujotaka;
- mekonio aspiracija;
- diafragminė išvarža;
- bendra hipoksija.
Vaikams hipertenziją skatina padidėjusios gomurinės tonzilės.
Klasifikavimas pagal srauto pobūdį
Gydytojams patogu plaučių kraujagyslių hipertenziją suskirstyti į ūminę ir lėtinę formas pagal išsivystymo laiką. Tokia klasifikacija padeda „sujungti“ dažniausiai pasitaikančias priežastis ir klinikinę eigą.
Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:
- plaučių arterijos tromboembolija;
- sunki astmos būklė;
- kvėpavimo distreso sindromas;
- staigus kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl miokardo infarkto, hipertenzinės krizės).
Lėtinė plaučių hipertenzijos eiga sukelia:
- padidėjusi plaučių kraujotaka;
- mažų indų atsparumo padidėjimas;
- padidėjęs spaudimas kairiajame prieširdyje.
Panašus vystymosi mechanizmas būdingas:
- skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektai;
- atviras arterinis latakas;
- mitralinio vožtuvo defektas;
- miksomos ar trombų proliferacija kairiajame prieširdyje;
- laipsniška lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo dekompensacija, pavyzdžiui, sergant išemine liga ar kardiomiopatija.
Ligos, sukeliančios lėtinę plaučių hipertenziją:
- hipoksinis pobūdis - visos obstrukcinės bronchų ir plaučių ligos, užsitęsęs deguonies trūkumas aukštyje, hipoventiliacijos sindromas, susijęs su krūtinės traumomis, aparatinis kvėpavimas;
- mechaninė (obstrukcinė) kilmė, susijusi su arterijų susiaurėjimu – reakcija į vaistus, visi pirminės plautinės hipertenzijos variantai, pasikartojanti tromboembolija, jungiamojo audinio ligos, vaskulitas.
Klinikinis vaizdas
Plautinės hipertenzijos simptomai atsiranda, kai slėgis plaučių arterijoje padidėja 2 ir daugiau kartų. Pacientai, sergantys hipertenzija plaučių apskritime, pastebi:
- dusulys, apsunkintas fizinio krūvio (gali išsivystyti paroksizminis);
- bendras silpnumas;
- retai sąmonės netekimas (priešingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir nevalingo šlapinimosi);
- paroksizminis retrosterninis skausmas, panašus į krūtinės anginą, bet kartu su padažnėjusiu dusuliu (mokslininkai juos aiškina refleksiniu ryšiu tarp plaučių ir vainikinių kraujagyslių);
- kraujo priemaiša skrepliuose kosint būdinga žymiai padidėjusiam slėgiui (susijusiam su raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į intersticinę erdvę);
- balso užkimimas nustatomas 8 proc. pacientų (sukeliamas dėl kairiojo pasikartojančio nervo mechaninio suspaudimo išsiplėtusia plaučių arterija).
Dekompensacijos vystymąsi dėl plaučių širdies nepakankamumo lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje (kepenų išsiplėtimas), pėdų ir kojų edema.
Apžiūrėdamas pacientą, gydytojas atkreipia dėmesį į:
- mėlynas lūpų, pirštų, ausų atspalvis, kuris sustiprėja paūmėjus dusuliui;
- „būgninių“ pirštų simptomas nustatomas tik esant užsitęsusioms uždegiminėms ligoms, defektams;
- pulsas silpnas, aritmijos pasitaiko retai;
- arterinis spaudimas normalus, linkęs mažėti;
- palpacija epigastrinėje zonoje leidžia nustatyti padidėjusius hipertrofuoto dešiniojo skilvelio šokus;
- auskultuojamas akcentuojantis antrasis tonas ant plaučių arterijos, galimas diastolinis ūžesys.
Plautinės hipertenzijos ryšys su nuolatinėmis priežastimis ir tam tikromis ligomis leidžia išskirti klinikinės eigos variantus.
Portopulmoninė hipertenzija
Dėl plaučių hipertenzijos tuo pačiu metu padidėja slėgis vartų venoje. Pacientas gali sirgti kepenų ciroze arba ne. 3–12% atvejų tai lydi lėtinę kepenų ligą. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Ryškesnis patinimas ir sunkumas hipochondrijoje dešinėje.
Plaučių hipertenzija su mitraline stenoze ir ateroskleroze
Liga pasižymi eigos sunkumu. Mitralinė stenozė prisideda prie aterosklerozinių plaučių arterijos pažeidimų atsiradimo 40% pacientų dėl padidėjusio spaudimo kraujagyslės sienelėje. Funkciniai ir organiniai hipertenzijos mechanizmai derinami.
Susiaurėjęs kairysis atrioventrikulinis praėjimas širdyje yra „pirmasis barjeras“ kraujotakai. Esant mažų kraujagyslių susiaurėjimui ar užsikimšimui, susidaro „antrasis barjeras“. Tai paaiškina stenozės pašalinimo operacijos neveiksmingumą gydant širdies ligas.
Kateterizavus širdies kameras, plaučių arterijos viduje aptinkamas aukštas slėgis (150 mm Hg ir daugiau).
Kraujagyslių pokyčiai progresuoja ir tampa negrįžtami. Aterosklerozinės plokštelės neužauga iki didelių dydžių, tačiau jų pakanka, kad susiaurėtų mažos šakos.
Plaučių širdis
Sąvoka „cor pulmonale“ apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio (plaučių forma) arba plaučių arterijos (kraujagyslių forma) pažeidimas.
Yra srauto parinktys:
- ūminis - būdingas plaučių embolizacijai;
- poūmis - vystosi sergant bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
- lėtinis – sukeltas emfizemos, funkcinio arterijų spazmo, virstančio organiniu kanalo susiaurėjimu, būdingu lėtiniam bronchitui, plaučių tuberkuliozei, bronchektazei, dažnam plaučių uždegimui.
Padidėjęs atsparumas kraujagyslėse suteikia ryškų apkrovą dešinei širdžiai. Bendras deguonies trūkumas taip pat veikia miokardą. Dešiniojo skilvelio storis didėja pereinant prie distrofijos ir išsiplėtimo (nuolatinis ertmės išsiplėtimas). Klinikiniai plaučių hipertenzijos požymiai palaipsniui didėja.
Hipertenzinės krizės „mažojo rato“ kraujagyslėse
Krizės eiga dažnai lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies ydomis. Kartą per mėnesį ar dažniau galimas staigus būklės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse.
- padidėjęs dusulys vakare;
- išorinio krūtinės suspaudimo pojūtis;
- stiprus kosulys, kartais su hemoptize;
- skausmas tarpkapulinėje srityje, apšvitinant priekines dalis ir krūtinkaulį;
- kardiopalmusas.
Ištyrus paaiškėja:
- susijaudinusi paciento būsena;
- negalėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
- sunki cianozė;
- silpnas dažnas pulsas;
- matomas pulsavimas plaučių arterijos srityje;
- patinusios ir pulsuojančios kaklo venos;
- didelio kiekio šviesaus šlapimo išsiskyrimas;
- galimas nevalingas tuštinimasis.
Diagnostika
Plaučių kraujotakos hipertenzijos diagnozė pagrįsta jos požymių nustatymu. Jie apima:
- dešiniųjų širdies dalių hipertrofija;
- padidėjusio slėgio plaučių arterijoje nustatymas pagal matavimų, naudojant kateterizaciją, rezultatus.
Rusijos mokslininkai F. Uglovas ir A. Popovas pasiūlė atskirti 4 padidėjusius plaučių arterijos hipertenzijos lygius:
- I laipsnis (lengvas) - nuo 25 iki 40 mm Hg. Art.;
- II laipsnis (vidutinis) - nuo 42 iki 65;
- III - nuo 76 iki 110;
- IV – virš 110.
Dešiniųjų širdies ertmių hipertrofijos diagnozei naudojami tyrimo metodai:
- Radiografija - rodo dešiniųjų širdies šešėlio ribų išsiplėtimą, plaučių arterijos lanko padidėjimą, atskleidžia jos aneurizmą.
- Ultragarso metodai (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų dydį, sienelių storį. Įvairūs ultragarsiniai tyrimai - doplerografija - rodo kraujotakos pažeidimą, tėkmės greitį, kliūčių buvimą.
- Elektrokardiografija – atskleidžia ankstyvus dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofijos požymius būdingu nuokrypiu į dešinę nuo elektrinės ašies, padidėjusia prieširdžių „P“ banga.
- Spirografija - kvėpavimo galimybės tyrimo metodas, nustatomas kvėpavimo nepakankamumo laipsnis ir tipas.
- Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, plaučių tomografija atliekama skirtingo gylio rentgeno pjūviais arba modernesniu būdu – kompiuterine tomografija.
Sudėtingesni metodai (radionuklidinė scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija plaučių audinio būklei ir kraujagyslių pakitimams tirti naudojama tik specializuotose klinikose.
Kateterizuojant širdies ertmes matuojamas ne tik slėgis, bet ir kraujo prisotinimas deguonimi. Tai padeda nustatyti antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jie naudojasi kraujagysles plečiančiais vaistais ir tikrina arterijų reakciją, kuri yra būtina renkantis gydymą.
Kaip atliekamas gydymas?
Plaučių hipertenzijos gydymas skirtas pašalinti pagrindinę patologiją, dėl kurios padidėjo slėgis.
Pradiniame etape pagalbą teikia vaistai nuo astmos, kraujagysles plečiantys vaistai. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau sustiprinti alerginę organizmo nuotaiką.
Jei pacientui yra lėtinė embolizacija, vienintelė priemonė yra chirurginis trombo pašalinimas (embolektomija), išpjaunant jį iš plaučių kamieno. Operacija atliekama specializuotuose centruose, būtina pereiti prie dirbtinės kraujotakos. Mirtingumas siekia 10 proc.
Pirminė plautinė hipertenzija gydoma kalcio kanalų blokatoriais. Dėl jų veiksmingumo 10–15% pacientų sumažėja slėgis plaučių arterijose, o sunkiai sergančių pacientų reakcija yra gera. Tai laikoma palankiu ženklu.
Epoprostenolis, Prostaciklino analogas, švirkščiamas į veną per subklavinį kateterį. Naudojamos inhaliacinės vaistų formos (Iloprost), viduje esančios Beraprost tabletės. Tiriamas vaisto, pvz., Treprostinilio, vartojimo po oda poveikis.
Bozentanas vartojamas receptoriams, sukeliantiems vazospazmą, blokuoti.
Tuo pačiu metu pacientams reikia širdies nepakankamumą kompensuojančių vaistų, diuretikų, antikoaguliantų.
Laikiną poveikį suteikia Eufillin, No-shpy tirpalų naudojimas.
Ar yra liaudies gynimo priemonių?
Neįmanoma išgydyti plaučių hipertenzijos liaudies gynimo priemonėmis. Labai atsargiai taikykite rekomendacijas dėl diuretikų mokesčių, kosulį slopinančių vaistų vartojimo.
Nesitraukite į šios patologijos gydymą. Diagnozės ir gydymo pradžios laikas gali būti prarastas visam laikui.
Prognozė
Negydant pacientų vidutinis išgyvenamumas siekia 2,5 metų. 54 % pacientų gydymo epoprostenoliu trukmė pailgėja iki penkerių metų. Plautinės hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Pacientai miršta nuo progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar tromboembolijos.
Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija širdies ligų ir arterijų sklerozės fone, gyvena iki 32–35 metų. Krizės srovė apsunkina paciento būklę, vertinama kaip nepalanki prognozė.
Patologijos sudėtingumas reikalauja didžiausio dėmesio dažno plaučių uždegimo, bronchito atvejams. Plautinės hipertenzijos prevencija yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos vystymuisi, ankstyvam įgimtų apsigimimų nustatymui ir chirurginiam gydymui.
Kas yra pavojinga plaučių hipertenzija ir kaip ją išgydyti
- Ligos aprašymas
- Plaučių hipertenzijos priežastys
- Ligos klasifikacija
- PH požymiai
- PH gydymas
- Galimos komplikacijos
- Plaučių hipertenzija vaikams
- LG prognozės
- Rekomendacijos PH profilaktikai
Plautinė hipertenzija (PH) – tai įvairių ligų sindromas, kurį vienija bendras būdingas simptomas – kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijoje ir apkrovos padidėjimas dešiniajame širdies skilvelyje. Vidinis kraujagyslių sluoksnis auga ir trukdo normaliai kraujotakai. Kad kraujas patektų į plaučius, skilvelis priverstas stipriai susitraukti.
Kadangi organas nėra anatomiškai pritaikytas prie tokios apkrovos (PH metu, slėgis plaučių arterijų sistemoje padidėja iki 1000000000000000000), jis išprovokuoja savo hipertrofiją (augimą) su vėlesniu dekompensacija, staigiai sumažėja susitraukimų stiprumas ir priešlaikinė mirtis.
Ligos aprašymas
Pagal visuotinai priimtą Pasaulio sveikatos organizacijos sukurtą medicininių diagnozių kodavimo klasifikaciją, liga koduojama pagal TLK-10 (paskutinė peržiūra) - I27.0 - pirminė plautinė hipertenzija.
Ligos eiga sunki, ryškus fizinių galimybių sumažėjimas, širdies ir plaučių nepakankamumas. PH yra reta liga (tik 15 atvejų milijonui žmonių), tačiau išgyvenimas mažai tikėtinas, ypač pirminės formos vėlesnėse stadijose, kai žmogus miršta tarsi nuo vėžio – vos per šešis mėnesius.
Tokios retos ligos vadinamos „retosiose“: gydymas brangus, vaistų mažai (juos gaminti ekonomiškai neapsimoka, jei vartotojų yra mažiau nei 1 proc. gyventojų). Tačiau ši statistika mažai guodžia, jei bėda palietė mylimą žmogų.
„Plautinės hipertenzijos“ diagnozė nustatoma, kai slėgio parametrai plaučių kraujagyslėse fizinio krūvio metu pasiekia 35 mm Hg. Art. Paprastai kraujospūdis plaučiuose yra 5 kartus mažesnis nei visame kūne. Tai būtina, kad kraujas spėtų prisotinti deguonimi, išlaisvintas iš anglies dioksido. Padidėjus slėgiui plaučių kraujagyslėse, jis neturi laiko gauti deguonies, o smegenys tiesiog badauja ir išsijungia.
PH yra sudėtinga, daugiamatė patologija. Pasireiškus visiems jo klinikiniams simptomams, pažeidžiamos ir destabilizuojamos širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemos. Ypač aktyvios ir apleistos formos (idiopatinė PH, PH su autoimuniniais pažeidimais) sukelia sistemos disfunkciją ir neišvengiamą ankstyvą mirtį.
Plaučių hipertenzijos priežastys
PH gali būti atskira (pirminė) ligos forma arba susiformuoti po kitos pagrindinės priežasties.
PH priežastys nebuvo iki galo ištirtos. Pavyzdžiui, praėjusio amžiaus 60-aisiais Europoje padaugėjo ligų, kurias sukėlė nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų ir dietinių tablečių vartojimas.
Endotelio disfunkcijos atveju būtina sąlyga gali būti genetinis polinkis arba išorinių agresyvių veiksnių poveikis. Kiekvienu atveju tai sukelia azoto oksido medžiagų apykaitos procesų pažeidimą, kraujagyslių tonuso pasikeitimą (spazmų atsiradimą, uždegimą), kraujagyslių vidinių sienelių augimą kartu su jų liumenų sumažėjimu.
Padidėjusi endotelino (vazokonstriktoriaus) koncentracija atsiranda dėl padidėjusios sekrecijos endotelyje arba dėl sumažėjusio jo skaidymo plaučiuose. Požymis būdingas idiopatiniam PH, įgimtoms vaikystės širdies ydoms, sisteminėms ligoms.
Sutrinka azoto oksido gamyba arba prieinamumas, mažėja prostaciklino sintezė, didėja kalio išsiskyrimas – bet koks nukrypimas provokuoja arterijų spazmą, arterijų sienelių proliferaciją, plaučių arterijos kraujotakos pažeidimą.
Šie veiksniai taip pat gali padidinti spaudimą plaučių arterijose:
- įvairios kilmės širdies patologijos;
- Lėtinės plaučių ligos (pvz., tuberkuliozė ar bronchinė astma);
- Vaskulitas;
- Metabolizmo sutrikimai;
- PE ir kitos plaučių kraujagyslių problemos;
- Ilgas buvimas aukštumose.
Jei tiksli PH priežastis nenustatyta, liga diagnozuojama kaip pirminė (įgimta).
Ligos klasifikacija
Pagal sunkumą išskiriamos 4 PH stadijos:
- Pirmasis etapas nėra lydimas raumenų veiklos praradimo. Hipertenzija sergantis žmogus gali atlaikyti įprastą gyvenimo ritmą, nejausdamas galvos svaigimo, alpimo, silpnumo, krūtinkaulio skausmo, stipraus dusulio.
- Kitame etape paciento fizinės galimybės yra ribotos. Rami būsena nusiskundimų nesukelia, tačiau esant standartiniam krūviui atsiranda dusulys, jėgų netekimas, sutrikusi koordinacija.
- Trečiajame ligos vystymosi etape visi šie simptomai pasireiškia hipertenzija sergantiems pacientams, net ir esant mažam aktyvumui.
- Paskutinei stadijai būdingi sunkūs dusulio, skausmo, silpnumo simptomai net ir ramybėje.
PH požymiai
Pirmieji klinikiniai PH simptomai pasireiškia tik po dvigubo slėgio pertekliaus plaučių kraujagyslėse. Pagrindinis ligos simptomas yra dusulys su savo ypatybėmis, leidžiančiomis atskirti jį nuo kitų ligų požymių:
- Jis pasireiškia net ramioje būsenoje;
- Esant bet kokiai apkrovai, intensyvumas didėja;
- Sėdimoje padėtyje priepuolis nesibaigia (lyginant su širdies dusuliu).
Kiti PH simptomai taip pat būdingi daugumai pacientų:
- Greitas nuovargis ir silpnumas;
- Apalpimas ir širdies ritmo sutrikimai;
- Begalinis sausas kosulys;
- kojų patinimas;
- Skausmingi pojūčiai kepenyse, susiję su jų augimu;
- Skausmas krūtinėje dėl išsiplėtusios arterijos;
- Užkimusios balso natos, susijusios su gerklų nervo pažeidimu.
Plaučių hipertenzijos diagnozė
Dažniausiai į konsultaciją hipertenzija sergantys pacientai kreipiasi skundžiasi nuolatiniu dusuliu, apsunkinančiu įprastą gyvenimą. Kadangi pirminėje PH nėra specialių požymių, leidžiančių diagnozuoti PH pirminio tyrimo metu, tyrimas atliekamas kompleksiškai – dalyvaujant pulmonologui, kardiologui ir terapeutui.
PH diagnozavimo metodai:
- Pirminė medicininė apžiūra su anamnezės fiksavimu. Plaučių hipertenzija atsiranda ir dėl paveldimo polinkio, todėl svarbu surinkti visą informaciją apie šeimos istoriją.
- Paciento gyvenimo būdo analizė. Žalingi įpročiai, fizinio aktyvumo stoka, tam tikrų vaistų vartojimas turi įtakos nustatant dusulio priežastis.
- Fizinė apžiūra leidžia įvertinti kaklo venų būklę, odos atspalvį (su hipertenzija – melsva), kepenų dydį (šiuo atveju – padidėjusį), pirštų patinimą ir sustorėjimą.
- EKG atliekama siekiant nustatyti pokyčius dešinėje širdies pusėje.
- Echokardiografija padeda nustatyti kraujotakos greitį ir pokyčius arterijose.
- KT naudojant sluoksniuotus vaizdus leis pamatyti plaučių arterijos išsiplėtimą ir susijusias širdies bei plaučių ligas.
- Kateterizacija naudojama tiksliai išmatuoti slėgį kraujagyslėse. Specialus kateteris per šlaunies punkciją įvedamas į širdį, o po to į plaučių arteriją. Šis metodas yra ne tik informatyviausias, jam būdingas minimalus šalutinių poveikių skaičius.
- Testavimas „6 min. vaikščiojimas“ rodo paciento atsaką į papildomą pratimą, siekiant nustatyti hipertenzijos klasę.
- Kraujo tyrimas (biocheminis ir bendrasis).
- Angiopulmonografija, įvedant kontrastinius žymenis į kraujagysles, leidžia pamatyti tikslų jų modelį plaučių arterijos srityje. Technika reikalauja didelio atsargumo, nes manipuliacijos gali išprovokuoti hipertenzinę krizę.
Siekiant išvengti klaidų, PH diagnozuojama tik ištyrus kompleksinės kraujagyslių diagnostikos duomenis. Apsilankymo klinikoje priežastis gali būti:
- Dusulio atsiradimas su įprasta apkrova.
- Neaiškios kilmės krūtinkaulio skausmas.
- Nuolatinis amžino nuovargio jausmas.
- Didėjantis apatinių galūnių patinimas.
PH gydymas
Pirmaisiais etapais liga reaguoja į siūlomą gydymą. Renkantis gydymo režimą, svarbu atsižvelgti į šiuos dalykus:
- Paciento blogos sveikatos priežasties nustatymas ir pašalinimas;
- Sumažėjęs slėgis plaučių kraujagyslėse;
- Kraujo krešulių susidarymo arterijose prevencija.
- Kraujagyslių raumenis atpalaiduojantys vaistai ypač veiksmingi ankstyvosiose PH stadijose. Jei gydymas pradedamas prieš negrįžtamų procesų atsiradimą kraujagyslėse, prognozė bus palanki.
- Vaistai, skystinantys kraują. Esant stipriam kraujo klampumui, gydytojas gali skirti kraujo nuleidimą. Tokiems pacientams hemoglobino kiekis turi būti iki 170 g / l.
- Esant stipriam dusuliui, skiriami simptomus malšinantys deguonies inhaliatoriai.
- Rekomendacijos valgyti mažai druskos turintį maistą ir iki 1,5 litro vandens per dieną.
- Fizinio aktyvumo kontrolė – leidžiami krūviai, nesukeliantys diskomforto.
- Dešiniojo skilvelio PH patologijos komplikacijai skiriami diuretikai.
- Su užleista liga jie imasi drastiškų priemonių – plaučių ir širdies transplantacijos. Tokios operacijos dėl plaučių hipertenzijos metodas dar tik įvaldomas praktikoje, tačiau transplantacijų statistika įtikina jų efektyvumu.
- Vienintelis vaistas Rusijoje PH gydyti yra Traklir, kuris sumažina spaudimą plaučių arterijose, slopindamas indotelino-1 – galingos vazoaktyvios medžiagos, provokuojančios vazokonstrikciją, aktyvumą. Atkuriamas deguonies prisotinimas plaučiuose, išnyksta staigus deguonies trūkumas ir sąmonės netekimas.
Galimos komplikacijos
Iš neigiamų pasekmių reikėtų pažymėti:
- Širdies nepakankamumas. Dešinė širdies pusė nekompensuoja susidariusio krūvio, tai apsunkina paciento padėtį.
- PE – plaučių arterijos trombozė, kai kraujagysles užkemša kraujo krešuliai. Tai ne tik kritinė būklė – kyla reali grėsmė gyvybei.
- Hipertenzinė krizė ir komplikacija plaučių edemos forma žymiai sumažina paciento gyvenimo kokybę ir dažnai baigiasi mirtimi. LH provokuoja ūminę ir lėtinę širdies ir plaučių nepakankamumo formą, gyvybei pavojingą hipertenziją.
Plaučių hipertenzija vaikams
PH gali išsivystyti tiek suaugusiems, tiek kūdikiams. Taip yra dėl naujagimio plaučių ypatumų. Kai jis gimsta, plaučių arterijose smarkiai sumažėja slėgis dėl besiplečiančių plaučių ir kraujo tekėjimo.
Šis veiksnys yra būtina naujagimių PH sąlyga. Jei pirmuoju įkvėpimu kraujotakos sistema nesumažina slėgio kraujagyslėse, atsiranda plaučių kraujotakos dekompensacija su PH būdingais pokyčiais.
Kūdikių "plaučių hipertenzijos" diagnozė nustatoma, jei slėgis jos kraujagyslėse siekia 37 mm Hg. Art. Kliniškai šiam PH tipui būdingas greitas cianozės vystymasis, stiprus dusulys. Naujagimiui tai yra kritinė būklė: mirtis dažniausiai ištinka per kelias valandas.
Vaikų PH vystymuisi yra 3 etapai:
- Pirmajame etape padidėjęs spaudimas plaučių arterijose yra vienintelė anomalija, vaikas neturi ryškių simptomų. Mankštos metu gali atsirasti dusulys, tačiau net pediatras ne visada į tai atkreipia dėmesį, problemą aiškindamas šiuolaikinio vaiko organizmo ištreniravimu.
- Antrajame etape sumažėja širdies tūris, o tai rodo išsamius klinikinius simptomus: hipoksemiją, dusulį, sinkopę. Slėgis plaučių kraujagyslėse yra nuolat didelis.
- Prasidėjus dešiniojo skrandžio nepakankamumui, liga pereina į trečią stadiją. Nepaisant didelio arterinio spaudimo, širdies tūris, lydimas venų perkrovos ir periferinės edemos, smarkiai sumažėja.
Kiekvienas etapas gali trukti nuo 6 mėnesių iki 6 metų – nuo minimalių hemodinamikos pakitimų iki mirties. Nepaisant to, terapinės priemonės jauniems pacientams yra veiksmingesnės nei suaugusiems, nes vaikų plaučių kraujagyslių remodeliacijos procesų galima išvengti ir netgi juos pakeisti.
LG prognozės
Plautinės hipertenzijos gydymo prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki: 20% užregistruotų PH atvejų baigėsi priešlaikine mirtimi. Svarbus veiksnys yra LH tipas.
Sergant antrine forma, kuri išsivysto dėl autoimuninių sutrikimų, statistika pati blogiausia: per kelerius metus nuo diagnozės nustatymo dėl nepakankamumo miršta 15 proc. Šios kategorijos hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo trukmei įtakos turi vidutinis kraujospūdis plaučiuose. Jei jis laikomas maždaug 30 mm Hg. Art. ir aukščiau ir nereaguoja į terapines priemones, gyvenimo trukmė sutrumpėja iki 5 metų.
Svarbi aplinkybė bus prisijungimo prie plaučių ir širdies nepakankamumo laikas. Idiopatinė (pirminė) plautinė hipertenzija pasižymi prastu išgyvenamumu. Ją gydyti itin sunku, o vidutinė šios kategorijos pacientų gyvenimo trukmė yra 2,5 metų.
Norint sumažinti tokios didžiulės ligos atsiradimo riziką, padės paprastos priemonės:
- Laikykitės sveikos gyvensenos principų, mesti rūkyti ir reguliariai sportuoti.
- Svarbu laiku nustatyti ir veiksmingai gydyti ligas, kurios provokuoja hipertenziją. Tai gana realu reguliariai atliekant profilaktinius medicininius patikrinimus.
- Esant lėtiniams plaučių ir bronchų negalavimams, reikia būti atidiems ligų eigai. Dispanserio stebėjimas padės išvengti komplikacijų.
- Diagnozė „plautinė hipertenzija“ nedraudžia fizinio aktyvumo, priešingai, hipertenzija sergantiems pacientams nurodoma sisteminga mankšta. Svarbu tik laikytis priemonės.
- Reikėtų vengti situacijų, kurios sukelia stresą. Dalyvavimas konfliktuose gali paaštrinti problemą.
Jei jūsų vaikas alpsta mokykloje arba močiutei neįprastai trūksta oro, neatidėliokite vizito pas gydytoją. Šiuolaikiniai vaistai ir gydymo metodai gali žymiai sumažinti klinikines ligos apraiškas, pagerinti gyvenimo kokybę esant skausmui, padidinti jo trukmę. Kuo anksčiau liga nustatoma, kuo atidžiau laikomasi visų gydytojo nurodymų, tuo didesnė tikimybė ligą nugalėti.
Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija
- Rusijos arterinės hipertenzijos medicinos draugija
Raktažodžiai
- lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija
- plaučių hipertenzija
- plaučių arterinė hipertenzija
- idiopatinė plautinė hipertenzija
- spaudimas plaučių arterijoje
- 5 tipo fosfodiesterazės inhibitoriai
- azoto oksidas
- endotelino receptorių antagonistai
- prostaglandinas E1
- tirpūs guanilato ciklazės stimuliatoriai
- dešinės širdies kateterizacija
- tromboendarterektomija
- plaučių embolija
- baliono angioplastika
Santrumpų sąrašas
Endotelino receptorių antagonistai
Aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas
Pleištinis slėgis plaučių arterijoje
Plaučių arterijos spaudimas/vidutinis spaudimas plaučių arterijoje
Slėgis dešiniajame prieširdyje
Širdies išemija
5 tipo fosfodiesterazės inhibitoriai
Dešinės širdies kateterizacija
Plautinė arterinė hipertenzija / plaučių hipertenzija
Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas
apatinė tuščioji vena
Ūminis farmakologinis testas
atsitiktinių imčių klinikinis tyrimas
Sistolinis spaudimas plaučių arterijoje
6 minučių ėjimo testas
Plaučių embolija
Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija
Ekstrakorporinės membranos prisotinimas deguonimi
Dalinis deguonies/anglies dioksido slėgis
Smegenų natriuretinio propeptido N-galinis fragmentas
Terminai ir apibrėžimai
Lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija (CTEPH) – tai ikikapiliarinė plaučių hipertenzijos forma, kai lėtinė didelių ir vidutinių plaučių arterijų šakų obstrukcija, taip pat antriniai plaučių mikrokraujagyslių pokyčiai lemia laipsnišką plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. ir spaudimas plaučių arterijoje, kai išsivysto sunkus dešiniųjų skyrių disfunkcija ir širdies nepakankamumas.
1. Trumpa informacija
1.1. Apibrėžimas
Lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija (CTEPH) – tai ikikapiliarinė plaučių hipertenzijos forma, kai lėtinė didelių ir vidutinių plaučių arterijų šakų obstrukcija, taip pat antriniai plaučių mikrokraujagyslių pokyčiai lemia laipsnišką plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. ir spaudimas plaučių arterijoje, kai išsivysto sunkus dešiniųjų skyrių disfunkcija širdies nepakankamumas CTEPH yra unikali plaučių hipertenzijos (PH) forma, nes ją galima gydyti chirurginiu būdu.
CTEPH diagnozė nustatoma esant prieškapiliarinio PH kriterijams pagal dešinės širdies kateterizaciją (RHC): vidutinis plaučių arterijos spaudimas (MPav) ? 25 mm Hg; Plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWP)? 15 mmHg; plaučių kraujagyslių pasipriešinimo (PVR) reikšmė> 2 vnt. Mediena (turi būti matuojami visi hemodinamikos parametrai ramybės būsenoje); lėtinių / organizuotų trombų / embolų nustatymas elastinėse plaučių arterijose (plaučių kamieno, skilties, segmentinės, subsegmentinės plaučių arterijos) taikant veiksmingą antikoaguliantų gydymą mažiausiai 3 mėnesius.
1.2 Etiologija ir patogenezė
Nepaisant to, kad venų trombozės paplitimas yra gana didelis, o ūminės venų trombozės rizika per žmogaus gyvenimą siekia 5 proc., CTEPH yra reta liga.Ūminė plaučių embolija (PE) yra neabejotina priežastis, sukelianti ūminės venų trombozės vystymąsi ir progresavimą. CTEPH, bet anamnezinis epizodas yra ne daugiau kaip pusei pacientų, kuriems nustatyta patvirtinta diagnozė. Užsienio tyrimai kruopščiai ištyrė su CTEPH išsivystymu susijusius veiksnius. Nepriklausomi CTEPH išsivystymo rizikos veiksniai yra: ankstesnė splenektomija, skilvelių-venų šuntai hidrocefalijai gydyti, centrinių intraveninių kateterių ar širdies stimuliatoriaus elektrodų įdėjimas, pakaitinė skydliaukės hormonų terapija, onkologinės ir lėtinės uždegiminės ligos (1 lentelė).
Ūminio PE išsivystymą provokuojantys veiksniai yra sunkūs sužalojimai, chirurginės intervencijos, apatinių galūnių ir sąnarių lūžiai, geriamųjų kontraceptikų vartojimas. Kraujo ir eritropoezę stimuliuojančių vaistų perpylimas taip pat yra susijęs su padidėjusia PE rizika.
1 lentelė. Lėtinės tromboembolinės plautinės hipertenzijos rizikos veiksniai
Su CTEPH susijusios ligos ir sąlygos
CTEPH išsivystymo rizikos veiksniai, nustatyti diagnozuojant ūminį PE
- Splenektomija
- Skilvelių ir prieširdžių šuntai (hidrocefalijai gydyti)
- Centriniai IV kateteriai ir širdies stimuliatoriaus elektrodai
- Lėtinės uždegiminės ligos (osteomielitas, uždegiminė žarnyno liga)
- Vėžio ligos
- Pakaitinė hormonų terapija hipotirozei gydyti
- Jaunas amžius
- Atidėtas PE
- Idiopatinė PE (be trigerių)
- Didelis perfuzijos defektas
- Pakartotas PE
Nustatyti rizikos veiksniai
diagnozuojant CTEPH
Plazmos rizikos veiksniai,
susijęs su CTEPH
- II,III,IV kraujo grupė
- Trombofilija
- Didelis perfuzijos defektas
- Antifosfolipidinis sindromas
- Hemoglobinopatijos
- V faktoriaus mutacijos
- Padidėjęs VIII faktoriaus kiekis
padidėjęs lipoproteinų (a) kiekis
Sergančiųjų LTEPH kraujyje dažniau aptinkama vilkligės antikoaguliantų (10 proc. pacientų), antifosfolipidinių antikūnų ir (arba) vilkligės antikoaguliantų (20 proc.). 39% pacientų, sergančių LTEPH, padidėjęs VIII faktoriaus – baltymo, susijusio su venų trombozės išsivystymu – aktyvumas.Sergantiems CTEPH būdingas II, III ar IV kraujo grupių buvimas, kuriame, kaip taisyklė, nustatomas padidėjęs von Willebrand faktoriaus lygis. Fibrinolizės sutrikimai nėra tipiški. Jei tradiciniai venų tromboembolijos rizikos veiksniai yra antitrombino III, baltymo C ir S trūkumas, V faktoriaus ir plazminogeno trūkumas, tai tiriant šiuos veiksnius pacientams, sergantiems LTEPH, palyginti su pacientais, sergančiais idiopatine PH, ir sveikais savanoriais, nepavyko atskleisti skirtumų tarp grupės. Pacientų, sergančių CTEPH, plazmoje dažnai nustatomas padidėjęs bendrojo cholesterolio ir lipoproteinų (a) kiekis. Pastarasis konkuruoja su plazminogenu, slopindamas fibrinolizę ir gali būti susijęs su kraujagyslių sienelės pažeidimu.
Analizuojant LTEPH išsivystymo rizikos veiksnius diagnozuojant ūminį PE, ilgalaikės komplikacijos prognozės buvo: jaunas pacientų amžius ir didelis perfuzijos defektas pagal plaučių scintigrafiją ūminio PE laikotarpiu. Paveldima trombofilija ar venų trombozė anamnezėje nebuvo siejami su CTEPH. Nepakankamas gydymas antikoaguliantais, didelės trombozės masės, liekamieji trombai ir pasikartojantis PE prisideda prie CTEPH išsivystymo. Tačiau tiriant nepriklausomus CTEPH prognozuotojus praėjus 12 mėnesių po PE, gydymo tipas (trombolitikai ar heparinai) neturėjo įtakos ligos paplitimui vėlesniais metais.
1 pav. Lėtinės tromboembolinės plautinės hipertenzijos patogenezė
Sudėtinga ir sudėtinga CTEPH patogenezė vis dar nėra visiškai suprantama. Galimo genetinio substrato tyrimas neatskleidė specifinių mutacijų, atsakingų už ligos vystymąsi. Patobiologinių procesų pagrindas – nelizės nepatyrusių trombozinių masių susidarymas, kurios vėliau fibrozuojasi, dėl to mechaninis stambių ir vidutinių plaučių arterijų šakų obstrukcija (1 pav.) . Pradinis plaučių arterijos slėgio padidėjimas (PAP) sukelia antrinių kraujagyslių pokyčių vystymąsi. Plaučių mikrokraujagyslių remodeliavimas prisideda prie PH progresavimo net ir nesant pasikartojančių tromboembolinių reiškinių. Ligos pabaiga, kaip ir kitų PH formų, yra sunki dešiniojo skilvelio (RV) disfunkcija ir širdies nepakankamumas.
Veiksmingos trombolizės atveju PE laikomas ūminiu epizodu, kurio eiga yra grįžtama. Tačiau per numatomą pacientų, kuriems buvo atlikta ūminė PE, stebėjimą, atliekant plaučių ventiliacijos-perfuzijos scintigrafiją ir kompiuterinę tomografiją (KT), reikšmingi perfuzijos sutrikimai buvo nustatyti atitinkamai 57% ir 52% pacientų. Atliekant CTEPH patikrą naudojant echokardiografiją (EchoCG), 2–44% pacientų pasireiškia padidėjusio PAP ir (arba) RV perkrovos požymiai. Praėjus 12 mėnesių po PE liga dažniau išsivystė pacientams, kurių sistolinis spaudimas plaučių arterijoje (SPPA) > 50 mm Hg. ūminio epizodo metu. Šis faktas rodo CTEPH išsivystymo tikimybę pacientams, sergantiems ūmine plaučių embolija ir nuolatiniais obstrukciniais plaučių kraujagyslių lovos pažeidimais. Embolinė medžiaga nėra visiškai lizuojama, pakeičiama jungiamuoju audiniu, deformuoja kraujagyslių spindį. Jei tuo pačiu metu bendras plaučių kraujagyslių stenozės laipsnis pasiekia 50–60%, galimas CTEPH išsivystymas.
Priešingai nei ūminis PE, sergant CTEPH nėra tiesinio ryšio tarp PVR padidėjimo laipsnio ir obstrukcinės plaučių kraujagyslių ligos sunkumo. CTEPH morfologinis substratas taip pat yra: apibendrintas plaučių kraujotakos arteriolių spazmas dėl vazokonstrikcinių medžiagų išsiskyrimo iš trombocitų ir endotelio, antrinė trombozė, laipsniškas smulkių plaučių arterijų ir arteriolių remodeliavimas.Gali atsirasti plaučių embolija arba in situ trombozė dėl kraujo krešėjimo kaskados sutrikimai, įskaitant endotelio ląstelių ir trombocitų disfunkciją. Trombocitų patologija ir prokoaguliaciniai pokyčiai gali turėti įtakos vietinės trombozės formavimuisi sergant CTEPH. Daugeliu atvejų lieka neaišku, ar trombozė ir trombocitų funkcijos sutrikimas yra ligos priežastis, ar pasekmė. Uždegiminiai infiltratai, kaip taisyklė, randami morfologinėje medžiagoje, gautoje tromboendarterektomijos metu. Dažnas imuninės sistemos patologijų, onkologinių ligų, lėtinių infekcijų nustatymas rodo uždegiminių ir imuninių mechanizmų įsitraukimą į CTEPH patogenezę.
Obstrukciniai pažeidimai, pastebėti distalinėse plaučių arterijose, gali būti susiję su įvairiais veiksniais, tokiais kaip šlyties įtempimas dėl padidėjusio slėgio, uždegiminiai procesai, citokinų ir tarpininkų, skatinančių ląstelių proliferaciją, išsiskyrimas. Tokiais atvejais ligą greičiausiai sukelia tromboziniai ar uždegiminiai plaučių kraujagyslių pažeidimai. Yra hipotezių, kad CTEPH gali išsivystyti dėl in situ trombozės pakitusiose arterijose be ankstesnio PE epizodo, tačiau šią koncepciją reikia patvirtinti.
Taigi, plaučių arterijų pokyčius sergant CTEPH galima suskirstyti į du komponentus. Pirmasis komponentas apima didelių indų pokyčius iki subsegmentinių šakų lygio. Patologiniai pažeidimai pateikiami organizuotų trombų pavidalu, tvirtai pritvirtinti prie elastingo tipo plaučių arterijų kraujagyslių sienelės. Jie gali visiškai uždaryti spindį arba suformuoti įvairaus laipsnio stenozę, tinklus ir sruogas. Antrasis komponentas yra mažų plaučių kraujagyslių ir mikrovaskulinės lovos pokyčiai. Neužsikimšusiose vietose gali išsivystyti arteriopatija, nesiskirianti nuo plautinės arterinės hipertenzijos (PAH), įskaitant plexiforminių pakitimų formavimąsi.Šių komponentų sunkumas gali skirtis. Vyraujant didelių arterijų pakitimams, egzistuoja „klasikinė“ – techniškai operuojama CTEPH forma. Antrojo komponento dominavimas būdingas distalinei ligos formai, kuri laikoma neoperuojama.
CTEPH būdingas papildomas kraujo tėkmės vystymasis nuo sisteminės kraujotakos kraujagyslių iki reperfuzijos, bent iš dalies, distalinėse nuo užkimštų pažeidimų srityse. Užstato vaidmenį atlieka bronchų arterijos, diafragmos arterijos ir užpakalinė tarpuplaučio arterijos. Kai kuriais atvejais klijavimo procesas yra ypač ryškus, kai susidaro dalinė revaskuliarizacija per susidariusias sąaugas. Bronchų arterijos dažniausiai nukrypsta nuo aortos lanko ir yra aiškiai matomos kompiuterinėse tomogramose. Radus dideles kolateralines arterijas, patvirtinama CTEPH diagnozė.
1.3. Epidemiologija
Tikslių epidemiologinių duomenų apie CTEPH paplitimą pasaulyje ir mūsų šalyje šiuo metu nėra. Užsienio stebėjimais, įvairių PH formų spektre sergančiųjų CTEPH dalis sudaro apie 1,5-3 proc. CTEPH yra gana reta liga, kurios paplitimas yra 8-40 atvejų 1 milijonui gyventojų, dažnis yra 5-10 atvejų 1 milijonui gyventojų per metus. Ispanijos PH pacientų registro duomenimis, CTEPH paplitimas ir dažnis buvo atitinkamai 3,2 atvejo 1 milijonui gyventojų ir 0,9 atvejo 1 milijonui per metus. Jungtinėje Karalystėje CTEPH dažnis yra 1–1,75 atvejai 1 milijonui gyventojų per metus. Šveicarijoje atlikto epidemiologinio tyrimo metu 29 % pacientų, kuriems buvo diagnozuota PH, buvo diagnozuota CTEPH.
Venų trombozė yra dažnas klinikinis reiškinys, kurio dažnis, remiantis įvairiais šaltiniais, yra nuo 20 iki 70 atvejų 100 tūkstančių žmonių. gyventojų per metus, CTEPH yra vėlyvoji ūminės plaučių embolijos komplikacija, kurios išsivystymo dažnis per pirmuosius dvejus metus po epizodo yra 0,1–9,1 %.
Manoma, kad tikrasis CTEPH paplitimas gali būti daug didesnis. Iš tiesų, 50–60 % pacientų, sirgusių LTEPH istorijoje, nėra ūminės plaučių embolijos ar apatinių galūnių giliųjų venų trombozės požymių, todėl sunku laiku diagnozuoti ligą ir įvertinti tikrąjį sergamumą bei paplitimą. . Daugumoje tyrimų CTEPH dažnis buvo vertinamas pirmaisiais mėnesiais po ūminio PE, nors ligos pradžia gali būti atidėta daugeliui metų dėl laipsniško distalinės vaskulopatijos išsivystymo.
CTEPH diagnozė dažniau nustatoma sulaukus amžiaus. Nacionalinio registro duomenimis, vidutinis Rusijos pacientų amžius diagnozės nustatymo metu yra 45,8±13,7 metų. Manoma, kad patologijos paplitimas populiacijoje tarp moterų ir vyrų yra vienodas. Japonijos tyrime CTEPH dažniau diagnozuotas moterims, o tai sutampa su Rusijos duomenimis: CTEPH registre moterų, turinčių patikrintą diagnozę, dalis siekia 75 proc. Vaikams ši patologija yra reta.
Nesant gydymo, CTEPH prognozė yra nepalanki ir priklauso nuo PH laipsnio. Remiantis užsienio tyrimais, dešimties metų pacientų, sergančių neoperuojamu CTEPH, išgyvenamumas su PLAav.svyruoja mm.Hg. yra 50%; DLAav. nuo 41 iki 50 mm Hg -dvidešimt procentų; DLAav. daugiau nei 50 mm Hg – 5%.Tarptautinio CTEPH registro duomenimis, pacientų 3 metų išgyvenamumas po sėkmingos tromboendarterektomijos (TEE) buvo 89%, o neoperuojamų formų – 70%.
1.4. TLK kodavimas
I27.8 – Kitos patikslintos plaučių širdies nepakankamumo formos
1.5. klasifikacija
Šiuolaikinėje klinikinėje PH klasifikacijoje, sukurtoje siekiant standartizuoti diagnostines ir terapines priemones, remiantis patogenetinių ir klinikinių požymių panašumu, diagnostikos ir gydymo metodais, išskiriamos penkios PH kategorijos arba grupės Pateikiama klinikinė PH klasifikacija. klinikinėse rekomendacijose „Plautinė hipertenzija".su kitomis plaučių arterijos obstrukcijomis (navikais, kraujagyslių anomalijomis, embolijomis), priklauso IV grupei (2 lentelė).
2 lentelė. CTEPH klinikinė klasifikacija (IV grupė)
2. Diagnostika
CTEPH diagnostikos strategija apima išsamų tyrimą, siekiant nustatyti PH diagnozę ir patvirtinti klinikinę grupę, taip pat įvertinti pacientų funkcinę ir hemodinaminę būklę, nustatyti gydymo taktiką ir, svarbiausia, išspręsti galimo operatyvumo problemą. Diagnostikos ir diferencinės diagnostikos proceso etapai parodyti 2 pav.
2 pav. Lėtinės tromboembolinės plautinės hipertenzijos diagnozavimo algoritmas
CTEPH pasireiškia beveik visose amžiaus grupėse, dažniau vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientams.
- Visiems pacientams, kurių PH yra neaiškios kilmės, rekomenduojama atmesti tromboembolinį ligos pobūdį.
Pirminės sąlygos nėra gerai suprantamos, tačiau vazokonstrikcinio mechanizmo, arterijų sienelės sustorėjimo, fibrozės (audinių sustorėjimo) vaidmuo įrodytas.
Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) tik pirminė patologijos forma koduojama I27.0. Visi antriniai požymiai pridedami kaip komplikacijos prie pagrindinės lėtinės ligos.
Kai kurios kraujo tiekimo į plaučius ypatybės
Plaučiai turi dvigubą kraujo tiekimą: arteriolių, kapiliarų ir venulių sistema yra įtraukta į dujų mainus. O pats audinys mitybą gauna iš bronchų arterijų.
Plaučių arterija yra padalinta į dešinę ir kairę kamieną, tada į didelio, vidutinio ir mažo kalibro šakas ir lobarinius kraujagysles. Mažiausių arteriolių (kapiliarinio tinklo dalies) skersmuo yra 6–7 kartus didesnis nei sisteminėje kraujotakoje. Jų galingi raumenys gali susiaurinti, visiškai uždaryti ar išplėsti arterijos guolį.
Susiaurėjus, padidėja atsparumas kraujotakai ir didėja vidinis slėgis induose, išsiplėtimas sumažina slėgį, sumažina pasipriešinimo jėgą. Plautinės hipertenzijos atsiradimas priklauso nuo šio mechanizmo. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užima 140 m2 plotą.
Plaučių kraujotakos venos yra platesnės ir trumpesnės nei periferinėje. Tačiau jie taip pat turi stiprų raumenų sluoksnį, gali turėti įtakos kraujo siurbimui link kairiojo prieširdžio.
Kaip reguliuojamas slėgis plaučių kraujagyslėse?
Arterinio slėgio vertę plaučių kraujagyslėse reguliuoja:
- spaudimo receptoriai kraujagyslių sienelėje;
- klajoklio nervo šakos;
- simpatinis nervas.
Plačios receptorių zonos išsidėsčiusios didelėse ir vidutinio dydžio arterijose, šakojimosi vietose, venose. Dėl arterijų spazmų sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi. O audinių hipoksija prisideda prie medžiagų, didinančių tonusą ir sukeliančių plautinę hipertenziją, išsiskyrimo į kraują.
Dėl klajoklių nervo skaidulų sudirginimo padidėja kraujo tekėjimas per plaučių audinį. Priešingai, simpatinis nervas sukelia vazokonstrikcinį poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.
Šie slėgio plaučių arterijoje rodikliai laikomi norma:
- sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm Hg;
- diastolinis - nuo 7 iki 9.
Plaučių arterinė hipertenzija, tarptautinių ekspertų teigimu, prasideda nuo viršutinio lygio – 30 mm Hg. Art.
Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame apskritime
Pagrindiniai patologijos veiksniai pagal V. Parino klasifikaciją skirstomi į 2 porūšius. Funkciniai veiksniai apima:
- arteriolių susiaurėjimas reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją įkvepiamame ore;
- minutinio pratekančio kraujo tūrio padidėjimas;
- padidėjęs intrabronchinis spaudimas;
- kraujo klampumo padidėjimas;
- kairiojo skilvelio nepakankamumas.
Anatominiai veiksniai apima:
- visiškas kraujagyslių sunaikinimas (šviesos persidengimas) dėl trombų ar embolijos;
- sutrikęs nutekėjimas iš zoninių venų dėl jų suspaudimo esant aneurizmai, augliui, mitralinei stenozei;
- kraujotakos pasikeitimas po operacijos pašalinus plaučius.
Kas sukelia antrinę plautinę hipertenziją?
Antrinė plautinė hipertenzija atsiranda dėl žinomų lėtinių plaučių ir širdies ligų. Jie apima:
- lėtinės uždegiminės bronchų ir plaučių audinio ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
- torakogeninė patologija, pažeidžianti krūtinės ir stuburo struktūrą (Bekhterevo liga, torakoplastijos pasekmės, kifoskoliozės, Pickwicko sindromas nutukusiems žmonėms);
- mitralinė stenozė;
- įgimtos širdies ydos (pavyzdžiui, arterinio latako neužsidarymas, „langai“ tarpprieširdinėje ir tarpskilvelinėje pertvaroje);
- širdies ir plaučių navikai;
- ligos, kurias lydi tromboembolija;
- vaskulitas plaučių arterijos srityje.
Kas sukelia pirminę hipertenziją?
Pirminė plautinė hipertenzija dar vadinama idiopatine, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 milijonui gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.
Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija nustatoma ir vaikystėje, ir vyresniame amžiuje, tačiau vidutinis nustatytų pacientų amžius – 35 metai.
Patologijos vystymuisi svarbūs 4 veiksniai:
- pirminis aterosklerozinis procesas plaučių arterijoje;
- įgimtas mažų kraujagyslių sienelių nepakankamumas;
- padidėjęs simpatinio nervo tonusas;
- plaučių vaskulitas.
Nustatytas mutuojančio kaulo baltymo geno, angioproteinų vaidmuo, jų įtaka serotonino sintezei, padidėjęs kraujo krešėjimas dėl antikoaguliantų faktorių blokavimo.
Ypatingas vaidmuo skiriamas aštuntojo tipo herpeso viruso infekcijai, kuri sukelia medžiagų apykaitos pokyčius, dėl kurių sunaikinamos arterijų sienelės.
Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio tonuso praradimas ir nepakankamumo vystymasis.
Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai
Yra daug priežasčių ir pažeidimų, galinčių sukelti hipertenziją plaučių rate. Kai kurie iš jų nusipelno ypatingo dėmesio.
Tarp ūminių ligų:
- suaugusiųjų ir naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (toksinis arba autoimuninis plaučių audinio kvėpavimo skilčių membranų pažeidimas, dėl kurio paviršiuje trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos);
- sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su didžiulės alerginės reakcijos atsiradimu į įkvėptus dažų, kvepalų, gėlių kvapus.
Šiuo atveju plaučių hipertenziją gali sukelti maistas, vaistai ir liaudies gynimo priemonės.
Plautinę hipertenziją naujagimiams gali sukelti:
- nuolatinė vaisiaus kraujotaka;
- mekonio aspiracija;
- diafragminė išvarža;
- bendra hipoksija.
Vaikams hipertenziją skatina padidėjusios gomurinės tonzilės.
Klasifikavimas pagal srauto pobūdį
Gydytojams patogu plaučių kraujagyslių hipertenziją suskirstyti į ūminę ir lėtinę formas pagal išsivystymo laiką. Tokia klasifikacija padeda „sujungti“ dažniausiai pasitaikančias priežastis ir klinikinę eigą.
Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:
- plaučių arterijos tromboembolija;
- sunki astmos būklė;
- kvėpavimo distreso sindromas;
- staigus kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl miokardo infarkto, hipertenzinės krizės).
Lėtinė plaučių hipertenzijos eiga sukelia:
- padidėjusi plaučių kraujotaka;
- mažų indų atsparumo padidėjimas;
- padidėjęs spaudimas kairiajame prieširdyje.
Panašus vystymosi mechanizmas būdingas:
- skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektai;
- atviras arterinis latakas;
- mitralinio vožtuvo defektas;
- miksomos ar trombų proliferacija kairiajame prieširdyje;
- laipsniška lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo dekompensacija, pavyzdžiui, sergant išemine liga ar kardiomiopatija.
Ligos, sukeliančios lėtinę plaučių hipertenziją:
- hipoksinis pobūdis - visos obstrukcinės bronchų ir plaučių ligos, užsitęsęs deguonies trūkumas aukštyje, hipoventiliacijos sindromas, susijęs su krūtinės traumomis, aparatinis kvėpavimas;
- mechaninė (obstrukcinė) kilmė, susijusi su arterijų susiaurėjimu – reakcija į vaistus, visi pirminės plautinės hipertenzijos variantai, pasikartojanti tromboembolija, jungiamojo audinio ligos, vaskulitas.
Klinikinis vaizdas
Plautinės hipertenzijos simptomai atsiranda, kai slėgis plaučių arterijoje padidėja 2 ir daugiau kartų. Pacientai, sergantys hipertenzija plaučių apskritime, pastebi:
- dusulys, apsunkintas fizinio krūvio (gali išsivystyti paroksizminis);
- bendras silpnumas;
- retai sąmonės netekimas (priešingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir nevalingo šlapinimosi);
- paroksizminis retrosterninis skausmas, panašus į krūtinės anginą, bet kartu su padažnėjusiu dusuliu (mokslininkai juos aiškina refleksiniu ryšiu tarp plaučių ir vainikinių kraujagyslių);
- kraujo priemaiša skrepliuose kosint būdinga žymiai padidėjusiam slėgiui (susijusiam su raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į intersticinę erdvę);
- balso užkimimas nustatomas 8 proc. pacientų (sukeliamas dėl kairiojo pasikartojančio nervo mechaninio suspaudimo išsiplėtusia plaučių arterija).
Dekompensacijos vystymąsi dėl plaučių širdies nepakankamumo lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje (kepenų išsiplėtimas), pėdų ir kojų edema.
Apžiūrėdamas pacientą, gydytojas atkreipia dėmesį į:
- mėlynas lūpų, pirštų, ausų atspalvis, kuris sustiprėja paūmėjus dusuliui;
- „būgninių“ pirštų simptomas nustatomas tik esant užsitęsusioms uždegiminėms ligoms, defektams;
- pulsas silpnas, aritmijos pasitaiko retai;
- arterinis spaudimas normalus, linkęs mažėti;
- palpacija epigastrinėje zonoje leidžia nustatyti padidėjusius hipertrofuoto dešiniojo skilvelio šokus;
- auskultuojamas akcentuojantis antrasis tonas ant plaučių arterijos, galimas diastolinis ūžesys.
Plautinės hipertenzijos ryšys su nuolatinėmis priežastimis ir tam tikromis ligomis leidžia išskirti klinikinės eigos variantus.
Portopulmoninė hipertenzija
Dėl plaučių hipertenzijos tuo pačiu metu padidėja slėgis vartų venoje. Pacientas gali sirgti kepenų ciroze arba ne. 3–12% atvejų tai lydi lėtinę kepenų ligą. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Ryškesnis patinimas ir sunkumas hipochondrijoje dešinėje.
Plaučių hipertenzija su mitraline stenoze ir ateroskleroze
Liga pasižymi eigos sunkumu. Mitralinė stenozė prisideda prie aterosklerozinių plaučių arterijos pažeidimų atsiradimo 40% pacientų dėl padidėjusio spaudimo kraujagyslės sienelėje. Funkciniai ir organiniai hipertenzijos mechanizmai derinami.
Susiaurėjęs kairysis atrioventrikulinis praėjimas širdyje yra „pirmasis barjeras“ kraujotakai. Esant mažų kraujagyslių susiaurėjimui ar užsikimšimui, susidaro „antrasis barjeras“. Tai paaiškina stenozės pašalinimo operacijos neveiksmingumą gydant širdies ligas.
Kateterizavus širdies kameras, plaučių arterijos viduje aptinkamas aukštas slėgis (150 mm Hg ir daugiau).
Kraujagyslių pokyčiai progresuoja ir tampa negrįžtami. Aterosklerozinės plokštelės neužauga iki didelių dydžių, tačiau jų pakanka, kad susiaurėtų mažos šakos.
Plaučių širdis
Sąvoka „cor pulmonale“ apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio (plaučių forma) arba plaučių arterijos (kraujagyslių forma) pažeidimas.
Yra srauto parinktys:
- ūminis - būdingas plaučių embolizacijai;
- poūmis - vystosi sergant bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
- lėtinis – sukeltas emfizemos, funkcinio arterijų spazmo, virstančio organiniu kanalo susiaurėjimu, būdingu lėtiniam bronchitui, plaučių tuberkuliozei, bronchektazei, dažnam plaučių uždegimui.
Padidėjęs atsparumas kraujagyslėse suteikia ryškų apkrovą dešinei širdžiai. Bendras deguonies trūkumas taip pat veikia miokardą. Dešiniojo skilvelio storis didėja pereinant prie distrofijos ir išsiplėtimo (nuolatinis ertmės išsiplėtimas). Klinikiniai plaučių hipertenzijos požymiai palaipsniui didėja.
Hipertenzinės krizės „mažojo rato“ kraujagyslėse
Krizės eiga dažnai lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies ydomis. Kartą per mėnesį ar dažniau galimas staigus būklės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse.
- padidėjęs dusulys vakare;
- išorinio krūtinės suspaudimo pojūtis;
- stiprus kosulys, kartais su hemoptize;
- skausmas tarpkapulinėje srityje, apšvitinant priekines dalis ir krūtinkaulį;
- kardiopalmusas.
Ištyrus paaiškėja:
- susijaudinusi paciento būsena;
- negalėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
- sunki cianozė;
- silpnas dažnas pulsas;
- matomas pulsavimas plaučių arterijos srityje;
- patinusios ir pulsuojančios kaklo venos;
- didelio kiekio šviesaus šlapimo išsiskyrimas;
- galimas nevalingas tuštinimasis.
Diagnostika
Plaučių kraujotakos hipertenzijos diagnozė pagrįsta jos požymių nustatymu. Jie apima:
- dešiniųjų širdies dalių hipertrofija;
- padidėjusio slėgio plaučių arterijoje nustatymas pagal matavimų, naudojant kateterizaciją, rezultatus.
Rusijos mokslininkai F. Uglovas ir A. Popovas pasiūlė atskirti 4 padidėjusius plaučių arterijos hipertenzijos lygius:
- I laipsnis (lengvas) - nuo 25 iki 40 mm Hg. Art.;
- II laipsnis (vidutinis) - nuo 42 iki 65;
- III - nuo 76 iki 110;
- IV – virš 110.
Dešiniųjų širdies ertmių hipertrofijos diagnozei naudojami tyrimo metodai:
- Radiografija - rodo dešiniųjų širdies šešėlio ribų išsiplėtimą, plaučių arterijos lanko padidėjimą, atskleidžia jos aneurizmą.
- Ultragarso metodai (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų dydį, sienelių storį. Įvairūs ultragarsiniai tyrimai - doplerografija - rodo kraujotakos pažeidimą, tėkmės greitį, kliūčių buvimą.
- Elektrokardiografija – atskleidžia ankstyvus dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofijos požymius būdingu nuokrypiu į dešinę nuo elektrinės ašies, padidėjusia prieširdžių „P“ banga.
- Spirografija - kvėpavimo galimybės tyrimo metodas, nustatomas kvėpavimo nepakankamumo laipsnis ir tipas.
- Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, plaučių tomografija atliekama skirtingo gylio rentgeno pjūviais arba modernesniu būdu – kompiuterine tomografija.
Sudėtingesni metodai (radionuklidinė scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija plaučių audinio būklei ir kraujagyslių pakitimams tirti naudojama tik specializuotose klinikose.
Kateterizuojant širdies ertmes matuojamas ne tik slėgis, bet ir kraujo prisotinimas deguonimi. Tai padeda nustatyti antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jie naudojasi kraujagysles plečiančiais vaistais ir tikrina arterijų reakciją, kuri yra būtina renkantis gydymą.
Kaip atliekamas gydymas?
Plaučių hipertenzijos gydymas skirtas pašalinti pagrindinę patologiją, dėl kurios padidėjo slėgis.
Pradiniame etape pagalbą teikia vaistai nuo astmos, kraujagysles plečiantys vaistai. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau sustiprinti alerginę organizmo nuotaiką.
Jei pacientui yra lėtinė embolizacija, vienintelė priemonė yra chirurginis trombo pašalinimas (embolektomija), išpjaunant jį iš plaučių kamieno. Operacija atliekama specializuotuose centruose, būtina pereiti prie dirbtinės kraujotakos. Mirtingumas siekia 10 proc.
Pirminė plautinė hipertenzija gydoma kalcio kanalų blokatoriais. Dėl jų veiksmingumo 10–15% pacientų sumažėja slėgis plaučių arterijose, o sunkiai sergančių pacientų reakcija yra gera. Tai laikoma palankiu ženklu.
Epoprostenolis, Prostaciklino analogas, švirkščiamas į veną per subklavinį kateterį. Naudojamos inhaliacinės vaistų formos (Iloprost), viduje esančios Beraprost tabletės. Tiriamas vaisto, pvz., Treprostinilio, vartojimo po oda poveikis.
Bozentanas vartojamas receptoriams, sukeliantiems vazospazmą, blokuoti.
Tuo pačiu metu pacientams reikia širdies nepakankamumą kompensuojančių vaistų, diuretikų, antikoaguliantų.
Laikiną poveikį suteikia Eufillin, No-shpy tirpalų naudojimas.
Ar yra liaudies gynimo priemonių?
Neįmanoma išgydyti plaučių hipertenzijos liaudies gynimo priemonėmis. Labai atsargiai taikykite rekomendacijas dėl diuretikų mokesčių, kosulį slopinančių vaistų vartojimo.
Nesitraukite į šios patologijos gydymą. Diagnozės ir gydymo pradžios laikas gali būti prarastas visam laikui.
Prognozė
Negydant pacientų vidutinis išgyvenamumas siekia 2,5 metų. 54 % pacientų gydymo epoprostenoliu trukmė pailgėja iki penkerių metų. Plautinės hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Pacientai miršta nuo progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar tromboembolijos.
Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija širdies ligų ir arterijų sklerozės fone, gyvena iki 32–35 metų. Krizės srovė apsunkina paciento būklę, vertinama kaip nepalanki prognozė.
Patologijos sudėtingumas reikalauja didžiausio dėmesio dažno plaučių uždegimo, bronchito atvejams. Plautinės hipertenzijos prevencija yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos vystymuisi, ankstyvam įgimtų apsigimimų nustatymui ir chirurginiam gydymui.
Kas yra pavojinga plaučių hipertenzija ir kaip ją išgydyti
- Ligos aprašymas
- Plaučių hipertenzijos priežastys
- Ligos klasifikacija
- PH požymiai
- PH gydymas
- Galimos komplikacijos
- Plaučių hipertenzija vaikams
- LG prognozės
- Rekomendacijos PH profilaktikai
Plautinė hipertenzija (PH) – tai įvairių ligų sindromas, kurį vienija bendras būdingas simptomas – kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijoje ir apkrovos padidėjimas dešiniajame širdies skilvelyje. Vidinis kraujagyslių sluoksnis auga ir trukdo normaliai kraujotakai. Kad kraujas patektų į plaučius, skilvelis priverstas stipriai susitraukti.
Kadangi organas nėra anatomiškai pritaikytas prie tokios apkrovos (PH metu, slėgis plaučių arterijų sistemoje padidėja iki 1000000000000000000), jis išprovokuoja savo hipertrofiją (augimą) su vėlesniu dekompensacija, staigiai sumažėja susitraukimų stiprumas ir priešlaikinė mirtis.
Ligos aprašymas
Pagal visuotinai priimtą Pasaulio sveikatos organizacijos sukurtą medicininių diagnozių kodavimo klasifikaciją, liga koduojama pagal TLK-10 (paskutinė peržiūra) - I27.0 - pirminė plautinė hipertenzija.
Ligos eiga sunki, ryškus fizinių galimybių sumažėjimas, širdies ir plaučių nepakankamumas. PH yra reta liga (tik 15 atvejų milijonui žmonių), tačiau išgyvenimas mažai tikėtinas, ypač pirminės formos vėlesnėse stadijose, kai žmogus miršta tarsi nuo vėžio – vos per šešis mėnesius.
Tokios retos ligos vadinamos „retosiose“: gydymas brangus, vaistų mažai (juos gaminti ekonomiškai neapsimoka, jei vartotojų yra mažiau nei 1 proc. gyventojų). Tačiau ši statistika mažai guodžia, jei bėda palietė mylimą žmogų.
„Plautinės hipertenzijos“ diagnozė nustatoma, kai slėgio parametrai plaučių kraujagyslėse fizinio krūvio metu pasiekia 35 mm Hg. Art. Paprastai kraujospūdis plaučiuose yra 5 kartus mažesnis nei visame kūne. Tai būtina, kad kraujas spėtų prisotinti deguonimi, išlaisvintas iš anglies dioksido. Padidėjus slėgiui plaučių kraujagyslėse, jis neturi laiko gauti deguonies, o smegenys tiesiog badauja ir išsijungia.
PH yra sudėtinga, daugiamatė patologija. Pasireiškus visiems jo klinikiniams simptomams, pažeidžiamos ir destabilizuojamos širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemos. Ypač aktyvios ir apleistos formos (idiopatinė PH, PH su autoimuniniais pažeidimais) sukelia sistemos disfunkciją ir neišvengiamą ankstyvą mirtį.
Plaučių hipertenzijos priežastys
PH gali būti atskira (pirminė) ligos forma arba susiformuoti po kitos pagrindinės priežasties.
PH priežastys nebuvo iki galo ištirtos. Pavyzdžiui, praėjusio amžiaus 60-aisiais Europoje padaugėjo ligų, kurias sukėlė nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų ir dietinių tablečių vartojimas.
Endotelio disfunkcijos atveju būtina sąlyga gali būti genetinis polinkis arba išorinių agresyvių veiksnių poveikis. Kiekvienu atveju tai sukelia azoto oksido medžiagų apykaitos procesų pažeidimą, kraujagyslių tonuso pasikeitimą (spazmų atsiradimą, uždegimą), kraujagyslių vidinių sienelių augimą kartu su jų liumenų sumažėjimu.
Padidėjusi endotelino (vazokonstriktoriaus) koncentracija atsiranda dėl padidėjusios sekrecijos endotelyje arba dėl sumažėjusio jo skaidymo plaučiuose. Požymis būdingas idiopatiniam PH, įgimtoms vaikystės širdies ydoms, sisteminėms ligoms.
Sutrinka azoto oksido gamyba arba prieinamumas, mažėja prostaciklino sintezė, didėja kalio išsiskyrimas – bet koks nukrypimas provokuoja arterijų spazmą, arterijų sienelių proliferaciją, plaučių arterijos kraujotakos pažeidimą.
Šie veiksniai taip pat gali padidinti spaudimą plaučių arterijose:
- įvairios kilmės širdies patologijos;
- Lėtinės plaučių ligos (pvz., tuberkuliozė ar bronchinė astma);
- Vaskulitas;
- Metabolizmo sutrikimai;
- PE ir kitos plaučių kraujagyslių problemos;
- Ilgas buvimas aukštumose.
Jei tiksli PH priežastis nenustatyta, liga diagnozuojama kaip pirminė (įgimta).
Ligos klasifikacija
Pagal sunkumą išskiriamos 4 PH stadijos:
- Pirmasis etapas nėra lydimas raumenų veiklos praradimo. Hipertenzija sergantis žmogus gali atlaikyti įprastą gyvenimo ritmą, nejausdamas galvos svaigimo, alpimo, silpnumo, krūtinkaulio skausmo, stipraus dusulio.
- Kitame etape paciento fizinės galimybės yra ribotos. Rami būsena nusiskundimų nesukelia, tačiau esant standartiniam krūviui atsiranda dusulys, jėgų netekimas, sutrikusi koordinacija.
- Trečiajame ligos vystymosi etape visi šie simptomai pasireiškia hipertenzija sergantiems pacientams, net ir esant mažam aktyvumui.
- Paskutinei stadijai būdingi sunkūs dusulio, skausmo, silpnumo simptomai net ir ramybėje.
PH požymiai
Pirmieji klinikiniai PH simptomai pasireiškia tik po dvigubo slėgio pertekliaus plaučių kraujagyslėse. Pagrindinis ligos simptomas yra dusulys su savo ypatybėmis, leidžiančiomis atskirti jį nuo kitų ligų požymių:
- Jis pasireiškia net ramioje būsenoje;
- Esant bet kokiai apkrovai, intensyvumas didėja;
- Sėdimoje padėtyje priepuolis nesibaigia (lyginant su širdies dusuliu).
Kiti PH simptomai taip pat būdingi daugumai pacientų:
- Greitas nuovargis ir silpnumas;
- Apalpimas ir širdies ritmo sutrikimai;
- Begalinis sausas kosulys;
- kojų patinimas;
- Skausmingi pojūčiai kepenyse, susiję su jų augimu;
- Skausmas krūtinėje dėl išsiplėtusios arterijos;
- Užkimusios balso natos, susijusios su gerklų nervo pažeidimu.
Plaučių hipertenzijos diagnozė
Dažniausiai į konsultaciją hipertenzija sergantys pacientai kreipiasi skundžiasi nuolatiniu dusuliu, apsunkinančiu įprastą gyvenimą. Kadangi pirminėje PH nėra specialių požymių, leidžiančių diagnozuoti PH pirminio tyrimo metu, tyrimas atliekamas kompleksiškai – dalyvaujant pulmonologui, kardiologui ir terapeutui.
PH diagnozavimo metodai:
- Pirminė medicininė apžiūra su anamnezės fiksavimu. Plaučių hipertenzija atsiranda ir dėl paveldimo polinkio, todėl svarbu surinkti visą informaciją apie šeimos istoriją.
- Paciento gyvenimo būdo analizė. Žalingi įpročiai, fizinio aktyvumo stoka, tam tikrų vaistų vartojimas turi įtakos nustatant dusulio priežastis.
- Fizinė apžiūra leidžia įvertinti kaklo venų būklę, odos atspalvį (su hipertenzija – melsva), kepenų dydį (šiuo atveju – padidėjusį), pirštų patinimą ir sustorėjimą.
- EKG atliekama siekiant nustatyti pokyčius dešinėje širdies pusėje.
- Echokardiografija padeda nustatyti kraujotakos greitį ir pokyčius arterijose.
- KT naudojant sluoksniuotus vaizdus leis pamatyti plaučių arterijos išsiplėtimą ir susijusias širdies bei plaučių ligas.
- Kateterizacija naudojama tiksliai išmatuoti slėgį kraujagyslėse. Specialus kateteris per šlaunies punkciją įvedamas į širdį, o po to į plaučių arteriją. Šis metodas yra ne tik informatyviausias, jam būdingas minimalus šalutinių poveikių skaičius.
- Testavimas „6 min. vaikščiojimas“ rodo paciento atsaką į papildomą pratimą, siekiant nustatyti hipertenzijos klasę.
- Kraujo tyrimas (biocheminis ir bendrasis).
- Angiopulmonografija, įvedant kontrastinius žymenis į kraujagysles, leidžia pamatyti tikslų jų modelį plaučių arterijos srityje. Technika reikalauja didelio atsargumo, nes manipuliacijos gali išprovokuoti hipertenzinę krizę.
Siekiant išvengti klaidų, PH diagnozuojama tik ištyrus kompleksinės kraujagyslių diagnostikos duomenis. Apsilankymo klinikoje priežastis gali būti:
- Dusulio atsiradimas su įprasta apkrova.
- Neaiškios kilmės krūtinkaulio skausmas.
- Nuolatinis amžino nuovargio jausmas.
- Didėjantis apatinių galūnių patinimas.
PH gydymas
Pirmaisiais etapais liga reaguoja į siūlomą gydymą. Renkantis gydymo režimą, svarbu atsižvelgti į šiuos dalykus:
- Paciento blogos sveikatos priežasties nustatymas ir pašalinimas;
- Sumažėjęs slėgis plaučių kraujagyslėse;
- Kraujo krešulių susidarymo arterijose prevencija.
- Kraujagyslių raumenis atpalaiduojantys vaistai ypač veiksmingi ankstyvosiose PH stadijose. Jei gydymas pradedamas prieš negrįžtamų procesų atsiradimą kraujagyslėse, prognozė bus palanki.
- Vaistai, skystinantys kraują. Esant stipriam kraujo klampumui, gydytojas gali skirti kraujo nuleidimą. Tokiems pacientams hemoglobino kiekis turi būti iki 170 g / l.
- Esant stipriam dusuliui, skiriami simptomus malšinantys deguonies inhaliatoriai.
- Rekomendacijos valgyti mažai druskos turintį maistą ir iki 1,5 litro vandens per dieną.
- Fizinio aktyvumo kontrolė – leidžiami krūviai, nesukeliantys diskomforto.
- Dešiniojo skilvelio PH patologijos komplikacijai skiriami diuretikai.
- Su užleista liga jie imasi drastiškų priemonių – plaučių ir širdies transplantacijos. Tokios operacijos dėl plaučių hipertenzijos metodas dar tik įvaldomas praktikoje, tačiau transplantacijų statistika įtikina jų efektyvumu.
- Vienintelis vaistas Rusijoje PH gydyti yra Traklir, kuris sumažina spaudimą plaučių arterijose, slopindamas indotelino-1 – galingos vazoaktyvios medžiagos, provokuojančios vazokonstrikciją, aktyvumą. Atkuriamas deguonies prisotinimas plaučiuose, išnyksta staigus deguonies trūkumas ir sąmonės netekimas.
Galimos komplikacijos
Iš neigiamų pasekmių reikėtų pažymėti:
- Širdies nepakankamumas. Dešinė širdies pusė nekompensuoja susidariusio krūvio, tai apsunkina paciento padėtį.
- PE – plaučių arterijos trombozė, kai kraujagysles užkemša kraujo krešuliai. Tai ne tik kritinė būklė – kyla reali grėsmė gyvybei.
- Hipertenzinė krizė ir komplikacija plaučių edemos forma žymiai sumažina paciento gyvenimo kokybę ir dažnai baigiasi mirtimi. LH provokuoja ūminę ir lėtinę širdies ir plaučių nepakankamumo formą, gyvybei pavojingą hipertenziją.
Plaučių hipertenzija vaikams
PH gali išsivystyti tiek suaugusiems, tiek kūdikiams. Taip yra dėl naujagimio plaučių ypatumų. Kai jis gimsta, plaučių arterijose smarkiai sumažėja slėgis dėl besiplečiančių plaučių ir kraujo tekėjimo.
Šis veiksnys yra būtina naujagimių PH sąlyga. Jei pirmuoju įkvėpimu kraujotakos sistema nesumažina slėgio kraujagyslėse, atsiranda plaučių kraujotakos dekompensacija su PH būdingais pokyčiais.
Kūdikių "plaučių hipertenzijos" diagnozė nustatoma, jei slėgis jos kraujagyslėse siekia 37 mm Hg. Art. Kliniškai šiam PH tipui būdingas greitas cianozės vystymasis, stiprus dusulys. Naujagimiui tai yra kritinė būklė: mirtis dažniausiai ištinka per kelias valandas.
Vaikų PH vystymuisi yra 3 etapai:
- Pirmajame etape padidėjęs spaudimas plaučių arterijose yra vienintelė anomalija, vaikas neturi ryškių simptomų. Mankštos metu gali atsirasti dusulys, tačiau net pediatras ne visada į tai atkreipia dėmesį, problemą aiškindamas šiuolaikinio vaiko organizmo ištreniravimu.
- Antrajame etape sumažėja širdies tūris, o tai rodo išsamius klinikinius simptomus: hipoksemiją, dusulį, sinkopę. Slėgis plaučių kraujagyslėse yra nuolat didelis.
- Prasidėjus dešiniojo skrandžio nepakankamumui, liga pereina į trečią stadiją. Nepaisant didelio arterinio spaudimo, širdies tūris, lydimas venų perkrovos ir periferinės edemos, smarkiai sumažėja.
Kiekvienas etapas gali trukti nuo 6 mėnesių iki 6 metų – nuo minimalių hemodinamikos pakitimų iki mirties. Nepaisant to, terapinės priemonės jauniems pacientams yra veiksmingesnės nei suaugusiems, nes vaikų plaučių kraujagyslių remodeliacijos procesų galima išvengti ir netgi juos pakeisti.
LG prognozės
Plautinės hipertenzijos gydymo prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki: 20% užregistruotų PH atvejų baigėsi priešlaikine mirtimi. Svarbus veiksnys yra LH tipas.
Sergant antrine forma, kuri išsivysto dėl autoimuninių sutrikimų, statistika pati blogiausia: per kelerius metus nuo diagnozės nustatymo dėl nepakankamumo miršta 15 proc. Šios kategorijos hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo trukmei įtakos turi vidutinis kraujospūdis plaučiuose. Jei jis laikomas maždaug 30 mm Hg. Art. ir aukščiau ir nereaguoja į terapines priemones, gyvenimo trukmė sutrumpėja iki 5 metų.
Svarbi aplinkybė bus prisijungimo prie plaučių ir širdies nepakankamumo laikas. Idiopatinė (pirminė) plautinė hipertenzija pasižymi prastu išgyvenamumu. Ją gydyti itin sunku, o vidutinė šios kategorijos pacientų gyvenimo trukmė yra 2,5 metų.
Norint sumažinti tokios didžiulės ligos atsiradimo riziką, padės paprastos priemonės:
- Laikykitės sveikos gyvensenos principų, mesti rūkyti ir reguliariai sportuoti.
- Svarbu laiku nustatyti ir veiksmingai gydyti ligas, kurios provokuoja hipertenziją. Tai gana realu reguliariai atliekant profilaktinius medicininius patikrinimus.
- Esant lėtiniams plaučių ir bronchų negalavimams, reikia būti atidiems ligų eigai. Dispanserio stebėjimas padės išvengti komplikacijų.
- Diagnozė „plautinė hipertenzija“ nedraudžia fizinio aktyvumo, priešingai, hipertenzija sergantiems pacientams nurodoma sisteminga mankšta. Svarbu tik laikytis priemonės.
- Reikėtų vengti situacijų, kurios sukelia stresą. Dalyvavimas konfliktuose gali paaštrinti problemą.
Jei jūsų vaikas alpsta mokykloje arba močiutei neįprastai trūksta oro, neatidėliokite vizito pas gydytoją. Šiuolaikiniai vaistai ir gydymo metodai gali žymiai sumažinti klinikines ligos apraiškas, pagerinti gyvenimo kokybę esant skausmui, padidinti jo trukmę. Kuo anksčiau liga nustatoma, kuo atidžiau laikomasi visų gydytojo nurodymų, tuo didesnė tikimybė ligą nugalėti.
Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir
neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!
Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.