Tai pulso banga. pulso banga

Yu. V. Kotovskaya

Valstybinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga „Rusijos liaudies draugystės universitetas“, Maskva

Atsiradus gana paprastų neinvazinių centrinio arterinio spaudimo (BP) matavimo technologijų ir sukauptų duomenų apie jo prognostinę vertę, kyla klausimas, ar galima optimizuoti širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos, susijusios su padidėjusiu AKS, mažinimą, papildomai vertinant AKS tiesiogiai tikslinių organų lygis, ypač aortoje.

Centrinis kraujospūdis yra savotiškas integruojantis indikatorius, kurį lemia kraujagyslių lovos būklė visoje -nuo širdies ir aortos iki mikrokraujagyslių.

Centrinio kraujospūdžio vertinimas atveria naujas perspektyvas kardiovaskulinių komplikacijų išsivystymo rizikai stratifikuoti, taip pat antihipertenzinio gydymo veiksmingumui įvertinti.

centrinė pulso banga, centrinis arterinis spaudimas, periferinis arterinis spaudimas, širdies ir kraujagyslių rizika, antihipertenzinis gydymas

Duomenys apie antihipertenzinio gydymo svarbą, palyginti su placebu ir skirtumų tarp pagrindinių antihipertenzinių vaistų klasių nebuvimą mažinant pasekmių riziką, buvo gauti lyginamaisiais atsitiktinių imčių klinikiniais tyrimais, kurių metu buvo matuojamas kraujospūdžio (BP) lygis žasto arterijoje (periferinėje). BP). Tačiau kai kuriuose tyrimuose sergamumo ir mirštamumo nuo širdies ir kraujagyslių sistemos sumažėjimą ne visada buvo galima paaiškinti vien tik gydymo režimų antihipertenzinio poveikio požiūriu, o kaip papildomos priežastys – antihipertenzinių vaistų poveikio skirtumai makro ir mikrocirkuliacijos lygiu. aptarta, kurią ne visada galima įvertinti įprastu būdu.matuoti kraujospūdį. BP bangos forma ir amplitudė labai skiriasi priklausomai nuo matavimo vietos. Sistolinis kraujospūdis (SBP) žasto arterijos lygyje yra didesnis nei aortoje, o diastolinio ar vidutinio kraujospūdžio skirtumai yra minimalūs. Be to, SBP sumažėjimas, veikiant antihipertenziniams vaistams, gali skirtis centriniame ir periferiniame kraujagyslių lovos segmentuose, ir šie skirtumai daugiausia atsiranda dėl skirtingos centrinio ir periferinio AKS patofiziologijos.

REASON ir ASCOT-CAFE tyrimai parodė, kad centrinis AKS, labiau nei periferinis, yra susijęs su kairiojo skilvelio hipertrofijos (LVH) arba širdies ir kraujagyslių sistemos baigčių regresija. Šių tyrimų rezultatai tapo pagrindu tiriant centrinio kraujospūdžio vaidmenį ir formuojant idėjas apie vaistų organų apsaugą ne tik „be kraujospūdžio mažinimo“, bet „be periferinio kraujospūdžio mažinimo“.

Atsiradus gana paprastoms neinvazinio centrinio kraujospūdžio matavimo technologijoms ir kaupiant duomenis apie jo prognostinę vertę, kyla klausimas, ar galima optimizuoti širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos, susijusios su padidėjusiu kraujospūdžiu, mažinimą, papildomai vertinant kraujospūdį tiesiogiai tikslinių organų lygis, ypač aortoje.

Centrinio kraujospūdžio patofiziologija

Arterinė lova dažnai laikoma kraujagyslių sistema, kuriai būdingas stabilus širdies tūris, vidutinis hemodinaminis kraujospūdis ir bendras periferinis pasipriešinimas.

Šis modelis atspindi kraujotakos sąlygas mikrokraujagyslių lygyje, kuriai būdingi minimalūs kraujospūdžio svyravimai – būtinos sąlygos deguoniui ir maistinėms medžiagoms tiekti į audinius. Toks modelis nepaiso pulsuojančio kraujo tėkmės pobūdžio ir arterijų vaidmens jo moduliavime, priskirdamas joms išskirtinį laidumo vaidmenį.

Tačiau didelių arterijų biomechanika yra daug sudėtingesnė, o Rusijos mokslinės mokyklos atstovai labai prisidėjo prie jos tyrimo. Profesorius M.V. Yanovsky turi periferinės širdies teoriją. Periferinė širdis, anot Janovskio, yra aktyvi kraujagyslių sistolė-diastolė, suderinta su širdies veiklos fazėmis, o ritminiai arterijų tonuso pokyčiai yra peristaltinio pobūdžio, plinta į periferiją ir padeda širdžiai atlikti varomąjį darbą. .

Pagrindiniai N. N. darbai. Savitskis.

Arterinė lova turi galingus prisitaikymo mechanizmus ir turi skirtingas sienos elastingumo savybes įvairiose srityse. Aorta ir didelės arterijos yra elastingo tipo kraujagyslės.

Judant į periferiją, kraujagyslių sienelėje mažėja elastinių skaidulų dalis, didėja raumenų skaidulų.

Smūgio bangą sukuria kairysis skilvelis ir ji plinta palei aortą ir arterinį medį. Dėl savo elastingumo savybių aorta atlieka ne tik laidžiąją, bet ir buferinę funkciją, užtikrinančią kraujotakos tęstinumą. Galimybė atlikti buferinę funkciją mažėja nuo aortos iki periferinių arterijų. Periferinės arterijos daugiausia atlieka laidumo funkciją.

Arterijos sienelės standumas didėja nuo aortos iki periferijos. Standumo gradientas, arterijų medžio šakos ir mikrokraujagyslės yra daugelio bangų susidarymo šaltiniai, apibendrinti atspindžio bangoje. Atsispindėjusi banga grįžta į aortą diastolės metu. Pagrindinė atsispindėjusios bangos fiziologinė funkcija yra palaikyti diastolinį kraujospūdį kylančioje aortoje tokiame lygyje, kuris yra būtinas vainikinei kraujotakai užtikrinti. Taigi užfiksuota pulso banga yra smūginės bangos ir atspindžio bangos suma, o centrinis kraujospūdis – smūginės bangos slėgio (sistolinio kraujospūdžio) ir atspindėtos bangos slėgio suma.

Norint suprasti veiksnius, turinčius įtakos centrinio kraujospūdžio lygiui, svarbu suprasti centrinės ir periferinės pulso bangų skirtumus. Periferinės arterijos yra standesnės nei centrinės, nes padidėja raumenų sluoksnis ir sumažėja elastingas. Vidutinio ir mažo kalibro arterijų standumą įtakoja vazomotorinis tonusas, kuris priklauso nuo endotelio funkcijos būklės, renino-angiotenzino ir simpatinės nervų sistemos aktyvumo. Periferinių arterijų lygyje yra daugiau šakų, kurios tarnauja kaip bangų atspindžio taškai, jos yra arčiau. Padidėjęs standumas, didelis atspindžio taškų skaičius ir artumas lemia didesnę pulso bangos amplitudę ir aukštesnį kraujospūdžio lygį periferinėse arterijose lyginant su centrinėmis (1 pav.). Šis reiškinys vadinamas amplifikacija. Sistolinis ir pulsinis AKS stiprėja, o vidutinis ir diastolinis AKS išlieka santykinai pastovus visoje arterinėje lovoje. Fiziologinė pulso bangos stiprinimo reikšmė yra užkirsti kelią centrinės bangos išnykimui ir užtikrinti tinkamą sistolinį kraujospūdį periferinių organų ir audinių perfuzijai.

Pulso banga yra smūginės bangos ir atspindžio bangos suma. Todėl centrinės pulsinės bangos amplitudę ir centrinio kraujospūdžio vertę gali įtakoti šių 2 komponentų amplitudės pokytis, taip pat atsispindėjusios bangos atsiradimo laikas. Savo ruožtu atspindėta banga, kuri prisideda prie centrinio kraujospūdžio lygio, yra daugybės bangų, atsispindinčių iš skirtingų distalinių kraujagyslių lovos dalių, suma.

Smūgio bangos amplitudė yra tiesiogiai proporcinga smūgio tūriui ir atvirkščiai proporcinga širdies susitraukimų dažniui. Atspindžio bangos amplitudė priklauso nuo atspindžio taškų artumo ir skaičiaus. Nustatyta atvirkštinė atspindėtos bangos priklausomybė nuo augimo, aprašyti jos skirtumai priklausomai nuo lyties.

Arterijų ir arteriolių susiaurėjimas lemia artimesnius atspindžio taškus ir ankstesnę atspindėtos bangos atsiradimą aortoje. Tačiau šio mechanizmo indėlis į centrinio sistolinio ir pulsinio kraujospūdžio padidėjimą yra daug mažesnis, palyginti su pokyčiais, atsirandančiais dėl arterijų elastinių savybių sumažėjimo.

Padidėjęs arterijų standumas padidina smūginės impulso bangos sklidimo greitį ir ankstesnį jos atspindį. Taip pat didėja atsispindėjusios bangos grįžimo greitis. Dėl to atspindžio banga atsiranda sistolės, o ne diastolės metu, atspindžio banga uždedama ant naujos smūgio bangos.

Kiekybiškai šis kraujospūdžio padidėjimas dėl ankstyvos atspindžio bangos atsiradimo apibūdinamas padidėjimo indeksu (padidėjimo indeksu, padidėjimo indeksu), kuris apibrėžiamas kaip skirtumas tarp antrosios ir pirmosios sistolinės smailės, išreikštas procentais, palyginti su pulsinis kraujospūdis aortoje (2 pav.).

Ankstyvos atspindžio bangos atsiradimo pasekmės yra centrinio sistolinio AKS padidėjimas, padidėjus kairiojo skilvelio apkrovai ir diastolinio AKS sumažėjimas, galintis sumažėti vainikinių kraujagyslių kraujotaka (3 pav.).

Taigi centrinis kraujospūdis yra savotiškas integruojantis indikatorius, kurį lemia kraujagyslių lovos būklė visoje – nuo ​​širdies, aortos iki mikrokraujagyslių. Centrinis AKS ir augimo indeksai yra netiesioginiai arterijų standumo rodikliai.

Kliniškai svarbus aspektas yra amžiaus įtaka centriniam AKS. Jaunų žmonių centrinės arterijos yra daug elastingesnės nei periferinės. Ryškus standumo gradientas ir dėl to atsirandantis pulso bangos sustiprėjimas jauniems žmonėms lemia didelius centrinio ir periferinio SBP skirtumus, kurie gali siekti 20 mm Hg. ir dar. Su amžiumi, taip pat sergant arterine hipertenzija (AH), standumo gradientas tarp centrinių ir periferinių arterijų mažėja dėl sumažėjusio centrinių arterijų elastingumo. . Periferinės arterijos yra mažiau jautrios su amžiumi susijusiems pokyčiams, nes jų sienelėje yra mažesnė elastinių skaidulų dalis.

Hipertenzija, cukrinis diabetas, dislipidemija, rūkymas lemia greitesnį centrinių arterijų elastinių savybių praradimą. Žmonių, sergančių hipertenzija ar cukriniu diabetu, miego arterijos gali tapti standesnės nei šlaunikaulio ar stipininės arterijos, kurių standumas kinta mažiau su amžiumi arba hipertenzija.

Jauniems žmonėms gali padidėti periferinis sistolinis ir pulsinis kraujospūdis, nepadidėjus centriniam. Šis reiškinys vadinamas „klaidinga sistoline hipertenzija“ (netikra sistoline hipertenzija).

Tai dažniau pastebima aukšto ūgio nerūkantiems jauniems vyrams, turintiems didelį fizinį aktyvumą. Apskaičiuota 20 metų koronarinės arterijos ligos (CHD) rizika, atsižvelgiant į AKS žasto arterijoje ir kitus rizikos veiksnius, tokiems žmonėms yra tarpinė tarp rizikos, apskaičiuotos asmenims, kurių AKS ar hipertenzija yra normalus.

Taigi, esant panašiam periferinio kraujospūdžio lygiui, išmatuotam žasto arterijoje Korotkoff metodu arba oscilometriniu prietaisu, centrinio kraujospūdžio lygis skiriasi priklausomai nuo amžiaus. Jaunų žmonių centrinio ir periferinio pulso ar sistolinio kraujospūdžio skirtumai yra ryškesni nei vyresnio amžiaus pacientų (2 pav.). Senyvo amžiaus žmonių centrinio kraujospūdžio padidėjimo priežastis yra ankstyva atsispindėjusios bangos atsiradimas.

Centrinio arterinio slėgio registravimo metodai

Centrinis AKS gali būti vertinamas invaziškai aortos kateterizacija arba neinvaziniais metodais. Akivaizdu, kad klinikinis centrinio kraujospūdžio matavimo taikymas yra susijęs su neinvaziniais matavimo metodais.

Idealiu atveju neinvaziniam centrinio kraujospūdžio įvertinimui būtina išanalizuoti pulso bangą aortos arba arterijos lygyje kuo arčiau jos.

Tiesioginė pulso bangos registracija aortos srityje yra sudėtinga dėl gilios jos vietos. Pulso bangos virš miego arterijos registravimas laikomas tiesioginiu centrinio kraujospūdžio vertinimo metodu, nes pulso banga miego arterijoje pagal formą ir amplitudę yra artimiausia pulso bangai aortoje.

Pulso bangą miego arterijoje galima fiksuoti atliekant dinaminį ultragarsą, fiksuojant arterijos skersmens svyravimus, atsiradusius dėl kraujospūdžio pokyčių, arba atliekant applanacinę tonometriją naudojant specialų Millar keitiklį. Aplanacinė tonometrija ( applanatio- išlyginimas) yra pagrįstas pulso bangos registravimu, kai arterija yra išlyginta. Šis metodas yra techniškai paprastesnis ir pigesnis nei ultragarsas. Tačiau applanacinio pulso bangos fiksavimo miego arterijoje galimybės yra ribotos pacientams, sergantiems nutukimu, ateroskleroziniais miego arterijų pažeidimais, taip pat dėl ​​arterijos vietos anatominių ypatybių, kurios neleidžia kokybiškai atlikti. pulso bangos registracija.

Plačiausiai naudojami centrinio kraujospūdžio vertinimo metodai, konvertuojant įvairiais metodais ir skirtingose ​​peties bei dilbio arterijose užfiksuotas periferines bangas (1 lentelė). Arterijos, esančios toliau nuo aortos, nenaudojamos dėl reikšmingų pulso bangų formų pokyčių, palyginti su aorta. „Auksinis standartas“ yra pulso bangos registravimas radialinėje arterijoje applanacinės tonometrijos metodu su vėlesne jos transformacija, naudojant apibendrintą transformavimo funkciją. Atlikti radialinės arterijos aplanacinę tonometriją yra techniškai nesudėtinga dėl patogios jos vietos ir optimalių sąlygų aplanacijai, nes yra atrama kaulinėms struktūroms. Naudojama transformavimo funkcija yra patvirtinta pagal invazinį centrinio AKS matavimą.

Be aplanacinės tonometrijos, pulso banga gali būti registruojama oscilometriniu metodu ant peties, panašiai kaip tradicinis kraujospūdžio matavimas. Centrinė impulsinė banga šiuo atveju taip pat modeliuojama naudojant transformacijos funkciją. Šio metodo privalumai – paprastumas ir galimybė integruoti į įprastus oscilometrinius kraujospūdžio matavimo prietaisus ir kasdieninio kraujospūdžio stebėjimo sistemas. Galimybė kasdien stebėti centrinį kraujospūdį ir kitus arterijų standumo parametrus, matyt, taps nauju šių parametrų kūrimo ir klinikinio tyrimo etapu.

Norint įvertinti absoliučius centrinio sistolinio ir pulsinio kraujospūdžio rodiklius, gautus atliekant miego arterijos aplanacinę tonometriją arba periferinės pulso bangos transformaciją, užfiksuotą aplanacinės tonometrijos ar oscilometrijos metodais, naudojamas kalibravimas pagal kraujospūdžio lygį brachialinė arterija, išmatuota auskultatyviai arba naudojant patvirtintą elektroninį prietaisą. Pulso bangos, užfiksuotos miego arterijos srityje, kalibravimas pagrįstas prielaida, kad miego ir žasto arterijose nėra skirtumų tarp vidutinio ir diastolinio kraujospūdžio. Radialinėje arterijoje užfiksuotos pulso bangos kalibravimas pagrįstas prielaida, kad kraujospūdžio lygis radialinėse ir žasto arterijose yra vienodas. Šios prielaidos gali būti klaidos priežastis vertinant centrinio kraujospūdžio lygį. Be to, pati transformavimo funkcija gali būti klaidų šaltinis registruojant pulso bangą radialinėje arterijoje.

Centrinio kraujospūdžio lygį galima gauti analizuojant periferinę bangą, nenaudojant transformavimo funkcijos, naudojant kitus matematinius metodus – pagal antrąją periferinės pulso bangos sistolinę smailę (SBP2) arba nustatant slankųjį vidurkį. n– balų skaičius.

Centrinės pulso bangos analizė, neatsižvelgiant į jos registravimo metodą, apima centrinių sistolinio ir pulsinio kraujospūdžio verčių, taip pat jų augimo indeksų įvertinimą. Augimo indeksas yra santykinis ir gali būti apskaičiuojamas be kalibravimo.

Taigi, yra pagrįstai prieinami patvirtinti neinvaziniai centrinio kraujospūdžio matavimo metodai.

Vaistų poveikio įtaka centriniam kraujospūdžiui

Dėl centrinių ir periferinių pulso bangų formavimosi skirtumų antihipertenzinių vaistų poveikis kraujospūdžiui aortoje gali labai skirtis nuo kraujospūdžio brachialinėje arterijoje.

Šie skirtumai pagrįsti skirtingu vaistų poveikiu pagrindiniams centrinio kraujospūdžio lygį lemiantiems veiksniams – arterijų standumui ir atsispindėjusiai bangai. Klinikinėje praktikoje nėra vaistų, kurie selektyviai veiktų arterijų standumą. Aortos sustingimas gali būti iš dalies grįžtamas, o vaistai (pvz., statinai) palyginti trumpą laiką gali paveikti elastines struktūras ir sumažinti centrinį AKS.

Antihipertenzinių vaistų poveikis centriniam AKS gali būti nesusijęs su jų poveikiu aortos elastingumo savybėms. Kraujagyslių kalibro kitimo laipsnis, taip pat poveikio taikymo vieta kraujagyslių dugne (elastinės arterijos, raumenų arterijos, arteriolės, venos) labai skiriasi tarp antihipertenzinių vaistų, ir dėl šių skirtumų gali atsirasti skirtumų. poveikis centriniam kraujospūdžiui dėl vyraujančio poveikio atspindėtai bangai .

Vidutinių ir mažų arterijų lygyje nitratai, kalcio antagonistai ir AKF inhibitoriai plečia mažas ir vidutines arterijas (žasto ir miego arterijas) ir sumažina jų standumą, mažindami sienelės raumenų sluoksnio hipertrofiją. Kitaip tariant, nepaisant to, kad vaistai gali turėti tik nedidelį poveikį centrinių arterijų standumui, jie gali reikšmingai paveikti atspindžio bangos iš periferinių kraujagyslių sluoksnių intensyvumą, taigi ir centrinių arterijų padidėjimą. ir jo dydis.

Pavyzdys yra ASCOT-CAFE tyrimo rezultatai, kuriuose amlodipino/perindoprilio ir atenololio/tiazidų pagrindu veikiančios schemos lėmė reikšmingus centrinio AKS skirtumus be reikšmingų aortos standumo, pulso bangos sklidimo greičio iš miego arterijų į šlaunikaulio arterijas skirtumų. . Kitų tyrimų metu nustatytas ne toks ryškus atenololio poveikis centriniam kraujospūdžiui, lyginant su angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriais, kalcio antagonistais ir tiazidiniais diuretikais.

Netiesioginiai argumentai, patvirtinantys ryšį tarp gydymo poveikio skirtumų, susijusių su centriniu AKS ir klinikiniais rezultatais, buvo pateikti REASON tyrime, kuriame perindoprilio ir indapamido derinys lėmė reikšmingą atsispindėjusios bangos dinamiką miego arterijoje. arteriją, dėl kurios sumažėjo centrinis sistolinis ir pulsinis AKS, o dėl to – LVH regresija. Atenololio grupėje pulso spaudimas miego arterijoje nesumažėjo ir LVH regresija nebuvo.

Centrinio AKS klinikinė ir prognostinė reikšmė

Fiziologijos požiūriu centrinis kraujospūdis geriau atspindi kairiojo skilvelio ir kraujagyslių dugno sąveiką nei periferinis kraujospūdis. Centrinis kraujospūdis koreliuoja su kairiojo skilvelio miokardo mase ir jo funkcijos būkle, yra įrodymų, kad su šiais rodikliais yra stipresnė koreliacija, palyginti su kraujospūdžiu kasdieninio stebėjimo metu. Centrinio sistolinio kraujospūdžio padidėjimas padidina miokardo deguonies poreikį, o centrinio diastolinio kraujospūdžio lygis yra atsakingas už tinkamo koronarinio kraujotakos užtikrinimą diastolės metu. Centrinis pulso spaudimas (matuojamas miego arterijoje) yra nepriklausomas elastinės kraujagyslių remodeliacijos prognozuotojas, miego arterijos skersmens padidėjimas ir jos intimomedialinio sluoksnio storis yra stiprūs kardiovaskulinės rizikos žymenys. Galiausiai, yra įrodymų, kad centrinio AKS sumažėjimas (bet ne žasto arterijos AKS) yra susijęs su LVH regresija.

Gauti duomenys apie glaudų ryšį tarp centrinio kraujospūdžio ir sergamumo širdies ir kraujagyslių ligomis bei mirtingumo. Invaziniai tyrimai parodė, kad aortos AKS (bet ne matuojamas sfigmomanometrija) yra CAD prognozė. Yra įrodymų, kad ne periferinis, o būtent centrinis pulso spaudimas yra nepriklausomas širdies ir kraujagyslių sistemos pasekmių prognozuotojas vyrams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Centrinis pulsinis AKS, įvertintas miego arterijos aplanacijos tonometrija, buvo stipresnis mirtingumo dėl visų priežasčių prognozuotojas nei žasto PP pacientams, sergantiems galutinės stadijos inkstų liga (NSL). Buvo gauti duomenys apie panašų centrinio kraujospūdžio cirkadinį ritmą ir širdies ir kraujagyslių reiškinius, kurių pikas buvo anksti ryte ir vakare.

STRONG Heart Study patvirtino mintį, kad centrinis AKS gali būti stipresnis nei periferinis AKS – klinikinių baigčių prognozė. Stebint 4 metus 2409 pacientų (amžiaus vidurkis įtraukimo metu – 63±8 metai, moterys sudarė 65 proc. pacientų), cukrinis diabetas diagnozuotas 47 proc., hipertenzija – 52 proc. liga, kas 10 mmHg. Centrinio PP padidėjimą lydėjo reikšmingas santykinės rizikos padidėjimas (1,11, 95 % pasikliautinasis intervalas (PI) 1,02–1,20); R=0,012), tuo tarpu rizikos padidėjimas, susijęs su tuo pačiu sistolinio kraujospūdžio ir pulso padidėjimu žasto arterijoje, nebuvo reikšmingas (atitinkamai 1,05, 95 proc. PI 0,98-1,12; R=0,176 ir 1,06, 95% PI 0,98-1,15; R=0,130).

Centrinis pulso AKS išlaikė nuspėjamąją reikšmę, pakoregavus amžių, lytį ir kitus tradicinius rizikos veiksnius (1,11, 95 proc. PI 1,02–1,20; R=0,013). Antrasis nepriklausomas kardiovaskulinių baigčių prognozuotojas buvo aortos standumo indeksas (1,06, 95 % PI 1,00-1,11; R=0,046).

Tačiau kai kurie klausimai apie centrinio AKS prognozinę vertę dar nėra aiškūs. ANBP2 tyrimo rezultatai parodė, kad miego arterijos aplanacijos tonometrija, palyginti su žasto pulso AKS, nėra naudinga prognozuojant moterų rezultatus.

Nenustatyta, kuri iš konkrečių baigčių – miokardo infarkto ar insulto – centrinis AKS turi stipresnę prognostinę informaciją. Tikimasi, kad tolesnė baigtų tyrimų ir naujų duomenų analizė padės geriau suprasti centrinio AKS reikšmę specifiniams klinikiniams rezultatams įvairiose tikslinėse grupėse. Klausimas taip pat reikalauja tolesnio tyrimo: kokiose situacijose centrinis kraujospūdis yra informatyvesnis už gerai ištirtus aortos standumo žymenis, tokius kaip pulso bangos greitis ir augimo indeksas.

Iš BP Guide tyrimo tikimasi įdomios informacijos apie tai, ar centrinė AKS korekcija yra naudinga, be periferinės AKS kontrolės. Šio Australijos tyrimo, kuriame dalyvavo 284 pacientai, sergantys nekomplikuota hipertenzija, planas buvo įvertinti centrinį AKS, be klinikinių matavimų, ambulatorinio AKS stebėjimo ir savikontrolės, atsižvelgiant į kairiojo skilvelio masės indeksą (KSMI), vartojamų antihipertenzinių vaistų skaičių, ir gyvenimo kokybės rodiklius. Pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti į 2 grupes, iš kurių vienoje bus sprendžiama dėl gydymo koregavimo ne tik remiantis klinikiniu AKS įvertinimu, savikontrolės duomenimis ir 24 valandų AKS stebėjimu, bet ir pagal centrinio AKS lygį, gautą naudojant radialinės arterijos applanacijos tonometrija naudojant transformavimo funkciją.

Lygis<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Centrinio kraujospūdžio vertinimo perspektyvos

Akivaizdu, kad klinikiniam centrinio kraujospūdžio rodiklių naudojimui būtina nustatyti jų standartus. Toks bandymas buvo atliktas analizuojant radialinės arterijos applanacinės tonometrijos rezultatų duomenų bazę su vėlesniu pulso bangos transformavimu atsitiktinėse 3 Europos populiacijų imtyse ( n= 534, tarp jų 228 vyrai, amžiaus vidurkis – 34,9 metų). Pacientai, sergantys hipertenzija, cukriniu diabetu ir dislipidemija, nebuvo įtraukti.

40 metų vyrams buvo pasiūlytos šios centrinio ir periferinio AKS rodiklių 95 procentilio reikšmės: pulso AKS žasto arterijoje - 60 mm Hg, centrinis pulsas AKS - 40 mm Hg, pulso padidėjimo indeksas. AKS brachialinėje arterijoje - 90%, aortoje - 30%.

Įvairaus amžiaus moterų pulsinio periferinio kraujospūdžio augimo indeksų standartai yra 10 % didesni, o aortoje – 7 % didesni, lyginant su vyrais. Šių centrinio BP ir atspindėtų bangų formų nuspėjamoji vertė toliau tiriama.

2013 metais planuojama paskelbti centrinius kraujospūdžio standartus, pagrįstus beveik 50 000 įvairių populiacijų žmonių duomenų analize.

Argumentas, pagrindžiantis centrinio AKS vertinimą, gali būti priešlaikinis aortos elastinių savybių praradimas, esant gretutiniams kardiovaskuliniams rizikos veiksniams palyginti jauno amžiaus žmonėms.

Aortos sienelė kaupia žalingą rizikos veiksnių poveikį. Sumažėjus aortos ir didelių kraujagyslių elastingumui, padidėja centrinis kraujospūdis, t.y. centrinio AKS padidėjimas netiesiogiai atspindi arterijų standumo padidėjimą, o jo lygio įvertinimas gali padėti nustatyti pacientus, kuriems galimų rizikos veiksnių buvimas transformuojasi į realią riziką. Kitų širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių buvimas pagreitina arterijų struktūrinės ir funkcinės būklės pokyčius, kurie natūraliai yra susiję su amžiumi, ir tai gali labiau atsispindėti centrinio, o ne periferinio kraujospūdžio lygyje. Centrinio (bet ne periferinio) kraujospūdžio padidėjimas nustatomas sergant hiperparatiroidizmu, dislipidemija, cukriniu diabetu ir lėtinėmis uždegiminėmis ligomis (pvz., reumatoidiniu artritu). Galiausiai buvo nustatyti skirtumai tarp su amžiumi susijusios centrinio kraujospūdžio dinamikos vyrams ir moterims.

Centrinio kraujospūdžio samprata ir amplifikacijos fenomenas leidžia pagrįsti Framingham tyrimo rezultatus apie skirtingą sistolinio, diastolinio ir pulsinio kraujospūdžio prognostinę vertę priklausomai nuo amžiaus. Iki 50 metų sistolinis AKS brachialinėje arterijoje nėra stiprus rizikos rodiklis, o vyresniems nei 50 metų žmonėms šis rodiklis savo prognozine verte gerokai viršija diastolinio AKS lygį. Galima daryti prielaidą, kad mažos prognozės sistolinio AKS žasto arterijoje reikšmė jauname amžiuje yra santykinai žemas centrinio sistolinio AKS lygis. Šių skirtumų priežastis yra pulso bangos stiprinimas.

Ekstremalus centrinio ir periferinio AKS skirtumų pavyzdys yra klaidingos sistolinės hipertenzijos reiškinys jauniems vyrams, kurių arterijos yra labai elastingos, kuriai būdingas didelis periferinis sistolinis AKS, bet normalus centrinis AKS.

Kitaip tariant, jauniems žmonėms kairiojo skilvelio apkrova gali būti pervertinta, remiantis periferinio SBP matavimais.

Priešingai nei jauniems žmonėms, vyresniems nei 60 metų žmonėms sistolinio ir pulsinio kraujospūdžio lygis brachialinėje arterijoje turi didesnę nuspėjamąją galią.

Šiame amžiuje dėl centrinių arterijų elastingumo praradimo pulso AKS stiprėjimas yra ne toks ryškus, centrinio ir periferinio AKS lygiai reikšmingai nesiskiria. Kitaip tariant, vyresnio amžiaus žmonėms periferiniai AKS rodikliai geriau atspindi centrinio AKS lygį, didėja periferinio sistolinio AKS prognozinė reikšmė.

Taigi galima daryti prielaidą, kad jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms centrinio AKS lygio žinios yra būtinos norint teisingai įvertinti periferinio AKS fenotipą, kuris, pasirodo, yra panašus pacientams, sergantiems klaidingu ir tikru izoliuotu sistoliniu AH.

Tačiau iki šiol įprastas centrinio kraujospūdžio tyrimas, net ir turint tokį patrauklų tikslą kaip patikimesnė jaunų ir vidutinio amžiaus žmonių hipertenzijos diagnozė, atrodo per anksti.

Reikalingi tolesni perspektyvūs pseudoizoliuotos sistolinės hipertenzijos prognozinės vertės ir natūralios raidos tyrimai. Reikia atlikti tolesnius centrinio AKS nuspėjamosios vertės tyrimus didesnėse įvairaus amžiaus populiacijose, turinčiose skirtingą CV riziką, kad būtų galima nustatyti jo, kaip pakaitinio baigties, vertę.

REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study ir kitų tyrimų rezultatai rodo, kad centrinio kraujospūdžio vertinimas atveria naujas perspektyvas ir papildomas stratifikacijos galimybes pagal riziką susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis jauniems ir vidutinio amžiaus pacientams, taip pat antihipertenzinių vaistų veiksmingumui įvertinti .

Skirtingai nuo periferinio kraujospūdžio, centrinį kraujospūdį moduliuoja didelių ir mažų arterijų struktūrinės ir funkcinės savybės ir yra tam tikras integruojantis indikatorius, atspindintis kraujagyslių lovos remodeliavimąsi. Pagrindinis indėlis į centrinio kraujospūdžio lygio padidėjimą yra sumažėjęs arterijos sienelės elastingumas. 2007 m. Europos hipertenzijos draugijos ir Europos kardiologų draugijos hipertenzijos gydymo gairėse miego ar šlaunikaulio pulso bangos greičio matavimas buvo įtrauktas į subklinikinio tikslinio organo pažeidimo įvertinimo metodą, o diskusijose apie klinikinę ir prognostinę centrinio organo pažeidimo reikšmę. BP jos įprastas apibrėžimas buvo laikomas per ankstyvu. Toks požiūris į centrinį kraujospūdį buvo išsaugotas ir 2013 metų rekomendacijose dėl hipertenzijos. Reikia atlikti tolesnius plataus masto epidemiologinius centrinio AKS nuspėjamosios vertės tyrimus, taip pat lyginti gydymo strategijas, pagrįstas centrinio AKS matavimu arba įprastiniu periferiniu AKS matavimu, siekiant nustatyti širdies ir kraujagyslių sistemos rezultatus.

Julija Viktorovna Kotovskaja- medicinos mokslų daktaras, Valstybinės aukštojo mokslo įstaigos „Rusijos liaudies draugystės universitetas“, Maskva, Medicinos fakulteto Vidaus ligų propedeutikos katedros profesorius; el. paštas: [apsaugotas el. paštas]

Literatūra a

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. ir kt. Kraujospūdžio mažinimas ir širdies ir kraujagyslių rizika HOPE tyrime // Lancet. - 2001. - T. 358. - P. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. ir kt. Kraujospūdžio ir kitų kintamųjų vaidmuo skirtinguose kardiovaskulinių įvykių dažniuose, pastebėtuose Anglo-Skandinavijos kardiologinių rezultatų tyrime – kraujospūdžio mažinimo ranka (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - T. 366. - P. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. ir kt. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriaus ramiprilio poveikis širdies ir kraujagyslių reiškiniams didelės rizikos pacientams. Širdies rezultatų prevencijos vertinimo tyrimo tyrėjai // N. Engl. J. Med. - 2000. - T. 342. - P. 145-153.

4. Lewisas E.J., Hunsickeris L.G., Clarke'as W.R. ir kt. Angiotenzino receptorių antagonisto irbesartano renoprotekcinis poveikis pacientams, sergantiems nefropatija dėl 2 tipo diabeto // N. Engl. J. Med. - 2001. - T. 345. - P. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. ir kt. Losartano poveikis inkstų ir širdies ir kraujagyslių sistemos rezultatams pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir nefropatija // N. Engl. J. Med. - 2001. - T. 345. - P. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. ir kt. Ar radialinis arterijos slėgis tiksliai atspindi aortos slėgį? // Krūtinė. - 1992. - T. 102. - P. 1193-1198.

7. Londonas G.M., Asmaras R.G., O'Rourke'as M.F., Safaras M.E. Selektyvaus sistolinio kraujospūdžio mažinimo mechanizmas (-ai) po mažų perindoprilio ir indapamido dozių derinio hipertenzija sergantiems pacientams: palyginimas su atenololiu // J. Am. Coll.kardio. - 2004. - T. 43. - P. 92-99.

8. Williamsas B., Lacy P.S., Thomas S.M. ir kt. Skirtingas kraujospūdį mažinančių vaistų poveikis centriniam aortos slėgiui ir klinikiniams rezultatams. Pagrindiniai „Conduit Arterery Function Evaluation“ (CAFE) tyrimo rezultatai // Cirkuliacija. - 2006. - T. 113. - P. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Dabartinės arterijų standumo ir pulso slėgio perspektyvos sergant hipertenzija ir širdies ir kraujagyslių ligomis // Kraujotaka. - 2003. - T. 107. - P. 2864-2869.

10. Yanovsky M.V. Klinikiniai duomenys apie periferinės arterinės širdies problemą // Nauch. medus. - 1922. - Nr. 10. - S. 121.

11. Savitsky N.N. Biofizikiniai kraujotakos pagrindai ir klinikiniai hemodinamikos tyrimo metodai. - L., 1974 m.

12. Rogoza A.N. Mažų raumenų arterijų mechaninės savybės: Dis. - Cand. biol. Mokslai / AMS TSRS VKNTS. - M., 1982 m.

13. Khayutin V.M., Rogoza A.N. Kraujagyslių, kurias sukuria jas veikiančios mechaninės jėgos, reguliavimas // Kraujotakos fiziologija: kraujotakos reguliavimas. - L .: Nauka, 1986. - S. 37-64.

14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A.Žmogaus pilvo aortos mechaninių charakteristikų ir jos biocheminės sudėties ryšys // Polimerų mechanika. - M., 1975. - Nr.2. - S. 320-325.

15. Šenderovas S.M., Rogoza A.N. Miogeninis tonusas ir kraujagyslių mechanika // Žmogaus ir gyvūnų fiziologija. - M.: VINITI, 1979. - T. 23. - S. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Kolageno ir elastino kiekis šunų arterijose, parinktose iš funkciškai skirtingų kraujagyslių lovų // Circ. Res. - 1966. - T. 19. - P. 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Struktūriniai ir genetiniai arterijų standumo pagrindai // Hipertenzija. - 2005. - T. 45. - P. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. ir kt. Europos neinvazinio didelių arterijų tyrimo tinklo vardu. Ekspertų sutarimo dokumentas dėl arterijų standumo: metodologiniai klausimai ir klinikinis pritaikymas // Eur. Širdis J. - 2006. - T. 27. - P. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. ir kt. Normalus kraujagyslių senėjimas: skirtingas poveikis bangos atspindžiui ir aortos pulso bangos greičiui: Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. kardio. - 2005. - T. 46. ​​- P. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. ir kt. Priešingas senėjimo poveikis distalinėms ir proksimalinėms didelėms arterijoms sergant hipertenzija // J. Hipertenzija. - 1992. - T. 10 (6 priedas). - P. S87-S92.

21. Mahmudas A., Feely J. Klaidinga sistolinė hipertenzija: tinka jauniems vyrams su elastingomis arterijomis // Am. J. Hipertenzija. - 2003. - T. 16. - P. 229-232

22. Hulsenas H.T., Nijdamas M.E., Bosas W.J. ir kt. netikra sistolinė hipertenzija jauniems suaugusiems; aukšto peties sistolinio kraujospūdžio ir žemo centrinio kraujospūdžio paplitimas bei jį lemiantys veiksniai // J. Hipertenzija. - 2006. - T. 24. - P. 1027-1032.

23. Pauca A.L., O'Rourke'as M.F., Kon N.D. Perspektyvus kylančio aortos slėgio įvertinimo pagal radialinės arterijos slėgio bangos formos metodo įvertinimas // Hipertenzija. - 2001. - T. 38. - P. 932-937.

24. Miyashita H. Clinical Assessment of Central Blood Pressure // Curr. hipertenzija. Rev. - 2012. - T. 8 straipsnio 2 dalį. - P. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. ir kt. Pagerintas arterijų atitikimas naudojant naują pažangų glikacijos galutinio produkto kryžminio ryšio pertraukiklį // Cirkuliacija. - 2001. - T. 104. - P. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. ir kt. Intensyvus cholesterolio kiekio mažinimas sumažina kraujospūdį ir didelių arterijų standumą sergant izoliuota sistoline hipertenzija // J. Am. Coll. kardio. - 2002. - T. 39. - P. 1020-1025.

27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. ir kt. Ilgalaikis atorvastatino gydymo poveikis aortos standumui pacientams, sergantiems hipercholesterolemija // Curr. Med. Res. Nuomonė. - 2003. - T. 19. - P. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. ir kt. Konvertuojančių fermentų inhibitorių poveikis hipertenzinėms didelėms žmonių arterijoms // J. Hipertenzija. Suppl. - 1986. - T. 4. - P. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. ir kt. Skirtingas fosinoprilio ir atenololio poveikis bangų atspindžiui hipertenzija sergantiems pacientams // Hipertenzija. - 1995. - T. 25. - P. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. ir kt.Įvairūs aortos atspindžio bangų atsakai po ilgalaikio angiotenziną konvertuojančio fermento slopinimo ir beta adrenoblokatorių esant esminei hipertenzijai // Clin. Exp. Pharmacol. fiziol. -2001. – T. 28. - P. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. ir kt.Įvairių antihipertenzinių vaistų klasių poveikis centriniam aortos slėgiui // Am. J. Hipertenzija. - 2004. - T. 17. - P. 118-123.

32. Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.E. ir kt. REASON Projekto koordinatoriai, tyrėjai. Kraujospūdžio, arterijų standumo ir bangų atspindžių pagerėjimas naudojant labai mažos dozės perindoprilio / indapamido derinį hipertenzija sergantiems pacientams: palyginimas su atenololiu // Hipertenzija. - 2001. - T. 38. - P. 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. ir kt. Arterinio slėgio bangos formos ryšys su kairiojo skilvelio ir miego arterijos anatomija normalios kraujospūdžio pacientams // J. Am. Coll. kardio. - 1993. - T. 22. - P. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. ir kt.Širdies hipertrofija sergant hipertenzija: ryšys su 24 valandų kraujospūdžio profiliu ir arterijų standumu // Tarpt. J. Cardiol. - 2004. - T. 97. - P. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. ir kt. Ryšys tarp vietinio pulso slėgio, vidutinio kraujospūdžio ir stambiosios arterijos remodeliavimo // Kraujotaka. - 1999. - T. 100. - P. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. ir kt. Kylančio aortos kraujospūdžio bangos formos pulsavimas yra susijęs su padidėjusia koronarinės širdies ligos rizika // Am. J. Hipertenzija. - 2001. - T. 14. - P. 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. ir kt. Aortos pulso spaudimas yra susijęs su arterijų ligos buvimu ir mastu vyrams, kuriems atliekama diagnostinė koronarinė angiografija: daugiacentris tyrimas // Am. J. Hipertenzija. - 2004. - T. 17. - P. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. ir kt. Ryšys tarp kylančio aortos spaudimo ir baigčių pacientams, sergantiems angiografiškai įrodyta vainikinių arterijų liga // Am. J. Cardiol. - 2005. - T. 96.-P. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. ir kt. Centrinis pulso spaudimas ir mirtingumas nuo galutinės inkstų ligos stadijos // Hipertenzija. - 2002. - T. 39. - P. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. ir kt. Arterinio slėgio bangų atspindžių cirkadinis kitimas // Am. J. Hipertenzija. - 2006. - T. 19. - P. 259-263.

41. Romanas M.J., Kizeris J.R., Ali T. ir kt. Centrinis kraujospūdis geriau prognozuoja širdies ir kraujagyslių reiškinius nei periferinis kraujospūdis: stiprios širdies tyrimas // Cirkuliacija. - 2005. - T. 112(II priedas). - P.II-778.

42. Dartas A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. ir kt. Brachialinis kraujospūdis, bet ne miego arterijos bangos, prognozuoja širdies ir kraujagyslių reiškinius vyresnio amžiaus moterims, sergančioms hipertenzija // Hipertenzija. - 2006. - T. 47. - P. 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Atsitiktinio tyrimo, skirto centrinio kraujospūdžio vertei nustatyti hipertenzijos gydymui, pagrindimas ir planas BP GUIDE tyrimas // Am. Širdis J. - 2012. - T. 163 straipsnio 5 dalį. - P. 761-767.

44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Akhmetov R.E. Arterinis standumas ir centrinis spaudimas: naujos patofiziologinės ir terapinės koncepcijos // Arterinė hipertenzija. - 2010. - V. 16, Nr. 2. - S. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Kraujagyslių senėjimas: pasakojimas apie EVA ir ADAM širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos vertinime ir prevencijoje // Hipertenzija. - 2009. - T. 54. - P. 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. ir kt. Aortos pulso bangos greitis ir jo ryšys su mirtingumu nuo diabeto ir gliukozės netoleravimo: integruotas kraujagyslių funkcijos indeksas? // Tiražas. - 2002. - T. 106. - P. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. ir kt. Metabolinis sindromas ir su amžiumi susijęs aortos standumo progresavimas // J. Am. Coll. kardio. - 2006. - T. 47. - P. 72-75.

48. Smithas J.C., Page M.D., Johnas R. ir kt. Centrinio arterinio slėgio padidėjimas esant lengvam pirminiam hiperparatiroidizmui // J. Clin. Endokrinolis. Metab. - 2000. - T. 85. - P. 3515-3519.

49. Wilkinsonas I.B., Prasadas K., salė I.R. ir kt. Padidėjęs centrinis pulso spaudimas ir padidėjimo indeksas pacientams, sergantiems hipercholesterolemija // J. Am. Coll. kardio. - 2002. - T. 39. - P. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. ir kt. 1 tipo cukriniu diabetu sergančių arterijų standumą apsunkina autoimuninė skydliaukės liga // J. Endocrinol. Investuoti. – 2005 m. t. 28.-P. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. ir kt. Arterinis standumas ir centrinis kraujospūdis, nustatytas pulso bangos analize, sergant reumatoidiniu artritu // Ann. Rheum. Dis. – 2003 m. t. 62.-P. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. ir kt. Moterų su amžiumi susijęs proksimalinės aortos standumo padidėjimas labiau nei vyrams // J. Hipertenzija. - 2001. - T. 19. - P. 2205-2212.

53. Wilkinsonas I.B., Franklinas S.S., salė I.R. ir kt. Slėgio stiprinimas paaiškina, kodėl pulso slėgis nėra susijęs su rizika jauniems asmenims // Hipertenzija. - 2001. - T. 38. - P. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. ir kt. 2007 m. arterinės hipertenzijos valdymo gairės. Europos hipertenzijos draugijos (ESH) ir Europos kardiologų draugijos (ESC) arterinės hipertenzijos valdymo darbo grupė // J. Hipertenzija. - 2007. - T. 25. - P. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. ir kt. 2013 ESH/ ESC Arterinės hipertenzijos valdymo gairės: Europos hipertenzijos draugijos (ESH) ir Europos kardiologų draugijos (ESC) darbo grupė arterinei hipertenzijai gydyti // J. Hipertenzija. - 2013. - T. 31 straipsnio 7 dalį. - P. 1281-1357.

Sistolės metu į aortą patenka tam tikras kraujo kiekis, pakyla slėgis pradinėje jos dalyje, išsitempia sienelės. Tada slėgio banga ir ją lydintis kraujagyslių sienelės tempimas sklinda toliau į periferiją ir apibrėžiamas kaip pulso banga. Taigi, širdžiai ritmiškai išstumiant kraują, arterinėse kraujagyslėse kyla paeiliui sklindančios pulso bangos. Pulso bangos kraujagyslėse sklinda tam tikru greičiu, tačiau tai jokiu būdu neatspindi tiesinio kraujo tėkmės greičio. Šie procesai iš esmės skiriasi. Sali (N. Sahli) periferinių arterijų pulsą apibūdina kaip „banginį judėjimą, atsirandantį dėl pirminės bangos, susidariusios aortoje, sklidimo periferijos link“.

Pulso bangos sklidimo greičio nustatymas, daugelio autorių nuomone, yra patikimiausias būdas tirti kraujagyslių elastingą-klampą būklę.

Pulso bangos sklidimo greičiui nustatyti vienu metu registruojamos sfigmogramos iš miego, šlaunies ir stipininių arterijų (10 pav.). Impulso imtuvai (jutikliai) įrengiami: ant miego arterijos - skydliaukės kremzlės viršutinio krašto lygyje, ant šlaunikaulio arterijos - jos išėjimo taške iš po pūkinio raiščio, ant stipininės arterijos - ties pulso palpacijos vieta. Pulso jutiklių uždėjimo teisingumą kontroliuoja „zuikių“ padėtis ir nuokrypiai prietaiso vaizdiniame ekrane.

Jei dėl techninių priežasčių vienu metu registruoti visų trijų pulso kreivių neįmanoma, tai miego ir šlaunikaulio arterijų pulsas registruojamas vienu metu, o po to – miego ir stipininių arterijų pulsas. Norėdami apskaičiuoti impulsų bangos sklidimo greitį, turite žinoti arterijos segmento tarp impulsų imtuvų ilgį. Atkarpos, kuria pulso banga sklinda elastingose ​​kraujagyslėse (Le) (aortos-klubo arterija), ilgio matavimai atliekami tokia tvarka (11 pav.):

11 pav. Atstumų tarp impulsų imtuvų - "jutikliu" nustatymas (pagal V.P. Nikitiną). Pavadinimai tekste: a- atstumas nuo viršutinio skydliaukės kremzlės krašto (impulso imtuvo vietos miego arterijoje) iki jungo įpjovos, kurioje projektuojamas viršutinis aortos lanko kraštas; b- atstumas nuo žandikaulio įpjovos iki linijos, jungiančios abi spina iliaca anterior, vidurio (aortos dalijimosi į klubines arterijas projekcija, kuri, esant normaliam dydžiui ir taisyklingai pilvo formai, tiksliai sutampa su bamba ); Su- atstumas nuo bambos iki pulso imtuvo vietos šlaunikaulio arterijoje.
Gauti matmenys b ir c sumuojami, o atstumas a atimamas iš jų sumos: b + c-a \u003d LE.
Atimti atstumą a būtina dėl to, kad pulso banga miego arterijoje sklinda priešinga aortai kryptimi. Klaida nustatant elastingų indų segmento ilgį neviršija 2,5-5,5 cm ir laikoma nereikšminga. Norint nustatyti kelio ilgį impulso bangai sklindant raumeninio tipo (LM) kraujagyslėmis, reikia išmatuoti šiuos atstumus (žr. 11 pav.): - nuo jungo įpjovos vidurio iki priekinio paviršiaus. žastikaulio galvutės (61); - nuo žastikaulio galvos iki impulsų imtuvo taikymo vietos radialinėje arterijoje (a. radialis) - c1. Tiksliau, šis atstumas matuojamas stačiu kampu atitraukus ranką - nuo jungo įpjovos vidurio iki pulso jutiklio vietos radialinėje arterijoje – d(b1+c1)(žr. 11 pav.) Kaip ir pirmuoju atveju, iš šio atstumo reikia atimti atkarpą a. Iš čia: b1 + c1 - a - Li, bet b + c1 = d
arba d - a = LM

12 pav.
Pavadinimai:
a-šlaunikaulio arterijos kreivė;
b- miego arterijos kreivė;
in- radialinės arterijos kreivė;
te- vėlavimo laikas elastinėse arterijose;
tm yra delsos laikas išilgai raumenų arterijų;
aš- incisura Antroji reikšmė, kurią reikia žinoti norint nustatyti pulso bangos sklidimo greitį, yra pulso delsos laikas distaliniame arterijos segmente centrinio impulso atžvilgiu (12 pav.). Vėlavimo laikas (r) dažniausiai nustatomas pagal atstumą tarp centrinių ir periferinių impulsų kreivių kilimo pradžios arba atstumo tarp lenkimo taškų kylančioje sfigmogramų dalyje.arterijos (a. femoralis) - pulso bangos sklidimo elastingosiomis arterijomis delsos laikas (te) - delsos laikas nuo kreivės kilimo pradžios a. carotis prieš prasidedant sfigmogramos kilimui iš radialinės arterijos (a. radialis) - vėlavimo laikas raumenų tipo kraujagyslėse (tM). Sfigmogramos registravimas delsos trukmei nustatyti turėtų būti atliekamas fotografinio popieriaus greičiu 100 mm / s. Siekiant didesnio tikslumo apskaičiuojant impulso bangos vėlavimo laiką, užregistruojami 3-5 impulsų virpesiai ir vidutinė vertė yra paimtos iš matavimo metu gautų verčių (t) Norint apskaičiuoti impulso bangos sklidimo greitį (C), dabar reikia padalyti impulso bangos nueitą kelią (L) (atstumas tarp impulsų imtuvų). ) pagal impulso delsos trukmę (t) C=L(cm)/t(s).
Taigi, elastingo tipo arterijoms: SE=LE/TE,
raumenų arterijoms: CM=LM/tM.
Pavyzdžiui, atstumas tarp pulso jutiklių yra 40 cm, o delsos laikas yra 0,05 s, tada pulso bangos greitis:

C=40/0,05=800 cm/s

Paprastai sveikų žmonių pulso bangos sklidimo elastiniais kraujagyslėmis greitis svyruoja nuo 500-700 cm/s, raumeninio tipo kraujagyslėmis - 500-800 cm/s. Elastinis pasipriešinimas, taigi ir sklidimo greitis pulso bangos dydis visų pirma priklauso nuo individualių savybių, arterijų morfologinės struktūros ir tiriamųjų amžiaus. Daugelis autorių pažymi, kad pulso bangos greitis didėja su amžiumi ir šiek tiek labiau elastingo tipo kraujagyslėse, nei raumeningi. Ši su amžiumi susijusių pokyčių kryptis gali priklausyti nuo raumenų kraujagyslių sienelių išplėtimo sumažėjimo, kurį tam tikru mastu galima kompensuoti pasikeitus jos raumenų elementų funkcinei būklei. Taigi, N.N. Pasak Ludwigo (Ludwig, 1936), Savitsky nurodo tokias impulsų bangos sklidimo greičio normas, priklausomai nuo amžiaus (žr. lentelę). Pulso bangos sklidimo per elastingų (Se) ir raumenų (Sm) tipų kraujagysles greičio amžiaus normos:


Amžius, metai
Se, m/s Amžius, metai Se, m/s
14-30 5,7 14-20 6,1
31-50 6,6 21-30 6,8
51-70 8,5 31-40 7,1
71 metų ir vyresni 9,8 41-50 7,4
51 ir vyresni 9,3

Lyginant vidutines Se ir Sm vertes, gautas V.P. Nikitinas (1959) ir K.A. Morozovas (1960), su Ludwigo (Ludwig, 1936) duomenimis, reikia pažymėti, kad jie gana glaudžiai sutampa.

Ypač padidina pulso bangos sklidimo per elastingus kraujagysles greitį, kai išsivysto aterosklerozė, kaip rodo daugybė anatomiškai atsektų atvejų (Ludwig, 1936).

E.B. Babskis ir V.L. Karpmanas pasiūlė formules, skirtas individualiai nustatyti pulso bangos sklidimo greičio vertes, atsižvelgiant į amžių arba atsižvelgiant į tai:

Se \u003d 0,1 * B2 + 4B + 380;

CM = 8*B + 425.

Šiose lygtyse yra vienas kintamasis B-amžius, koeficientai yra empirinės konstantos. Priede (1 lentelė) pateikiamos pagal šias formules apskaičiuotos individualiai mokėtinos vertės nuo 16 iki 75 metų amžiaus. Nuo vidutinio dinaminio slėgio lygio priklauso ir impulsų bangos sklidimo elastingais kraujagyslėmis greitis. Didėjant vidutiniam slėgiui, pulso bangos sklidimo greitis didėja, o tai apibūdina indo „įtempimo“ padidėjimą dėl jo pasyvaus tempimo iš vidaus dėl aukšto kraujospūdžio. Tiriant stambių indų elastinę būseną, nuolat reikia nustatyti ne tik pulsinės bangos sklidimo greitį, bet ir vidutinio slėgio lygį.

Neatitikimas tarp vidutinio slėgio pokyčių ir pulso bangos greičio tam tikru mastu yra susijęs su lygiųjų arterijų raumenų toninio susitraukimo pokyčiais. Šis neatitikimas pastebimas tiriant arterijų funkcinę būklę, daugiausia raumenų tipo. Šių kraujagyslių raumenų elementų toninė įtampa gana greitai kinta.

Norint nustatyti kraujagyslės sienelės raumenų tonuso „aktyvųjį faktorių“, V.P. Nikitinas pasiūlė santykio tarp impulso bangos sklidimo raumenų (Sm) kraujagyslėmis greičio ir greičio per elastingų (Se) tipų kraujagysles apibrėžimą. Paprastai šis santykis (CM / C9) svyruoja nuo 1,11 iki 1,32. Padidėjus lygiųjų raumenų tonusui, jis padidėja iki 1,40–2,4; nuleidus sumažėja iki 0,9-0,5. Sergant ateroskleroze stebimas SM/SE sumažėjimas, dėl pulso bangos sklidimo elastingosiomis arterijomis greičio padidėjimo. Sergant hipertenzija, šios reikšmės, priklausomai nuo stadijos, skiriasi.

Taigi, padidėjus elastiniam pasipriešinimui, impulsų svyravimų perdavimo greitis didėja ir kartais pasiekia dideles reikšmes. Didelis pulso bangos sklidimo greitis yra besąlyginis arterijų sienelių elastinio pasipriešinimo padidėjimo ir jų ištempimo sumažėjimo požymis.

Pulso bangos sklidimo greitis didėja dėl organinių arterijų pažeidimo (padidėjus SE sergant ateroskleroze, sifiliniu mezoaortitu) arba padidėjus arterijų elastiniam pasipriešinimui dėl padidėjusio jų lygiųjų raumenų tonuso, tempimo. kraujagyslės sienelių pažeidimas dėl aukšto kraujospūdžio (padidėjęs CM sergant hipertenzija, hipertenzinio tipo neurocirkuliacinė distonija). Sergant hipotoninio tipo neurocirkuliacine distonija, pulso bangos sklidimo per elastines arterijas greičio sumažėjimas daugiausia susijęs su žemu vidutinio dinaminio slėgio lygiu.

Gautoje polifigmogramoje centrinio pulso kreivė (a. carotis) taip pat nustato tremties laiką (5) – atstumą nuo miego arterijos pulso kreivės kilimo pradžios iki jos kritimo pradžios. pagrindinė sistolinė dalis.

N.N. Savitskis teisingesniam tremties laiko nustatymui rekomenduoja naudoti tokią techniką (13 pav.). Per incisura kulną nubrėžiame liestinę a. carotis aukštyn katakrota, nuo jos atsiskyrimo nuo kreivės katakrotos taško nuleidžiame statmeną. Atstumas nuo pulso kreivės kilimo pradžios iki šio statmens bus tremties laikas.

13 pav.

Nubrėžiame tiesę AB, sutampančią su katakrozės besileidžiančiu keliu.Toje vietoje, kur ji nukrypsta nuo katakrozės, nubrėžiame tiesę SD, lygiagrečią nuliniam vienetui. Nuo susikirtimo taško nuleidžiame statmeną nulinei linijai. Išstūmimo laikas nustatomas pagal atstumą nuo pulso kreivės kilimo pradžios iki statmens susikirtimo su nuline linija. Taškinė linija rodo tremties laiko nustatymą incisuros vietoje.

14 pav.

Visiškos širdies involiucijos laikas (širdies ciklo trukmė) T nustatomas pagal atstumą nuo vieno širdies ciklo centrinio pulso (a. carotis) kreivės kilimo pradžios iki pulso pakilimo pradžios. kito ciklo kreivė, t.y. atstumas tarp dviejų impulsų bangų kylančių kelių (14 pav.).

PERŽIŪRĖTI STRAIPSNIUS

UDC 611.13-07:612.15

PAGRINDINIŲ arterijų pulso bangų greitis IR ELASTINGOS SAVYBĖS: JŲ MECHANINĖMS SAVYBĖMS ĮTAKOJI VEIKSNIAI, DIAGNOSTINIO VERTINIMO GALIMYBĖS

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatinas

Volgogrado valstybinio medicinos universiteto Kardiologijos su funkcine diagnostika katedra

MAGISTRALINIŲ arterijų pulso bangų greitis IR ELASTINGOS SAVYBĖS: VEIKSNIAI, ĮTAkojantys JŲ MECHANINES SAVYBES IR JŲ DIAGNOSTINIO ĮVERTINIMO GALIMYBĖS

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatinas

abstrakčiai. Straipsnyje apžvelgiami pulso bangos greičio vertinimo metodai ir jų klinikinė reikšmė.

Raktažodžiai: pulso bangos greitis, arterijos, atitiktis

Pagrindinės kraujagyslės sienelės savybės, lemiančios jos elastingumą, yra atitiktis, išplėtimas ir standumas. Atitiktis arba kaip Vakarų literatūroje vartojamas terminas „atitikimas“ – tai kraujagyslių sienelės įtempimo ir kraujo tūrio priklausomybės nuo slėgio pokytis. Vadinasi, sienelės įtempimas daugiausia priklauso nuo elastinių ir kolageno skaidulų santykio: jei vyrauja kolageno skaidulos, tai arterijos sienelė bus standesnė, ir atvirkščiai, jei elastinės skaidulos bus minkštesnės ir lankstesnės. Kraujagyslės išplėtimas priklauso nuo kraujagyslės skersmens gebėjimo keistis reaguojant į intravaskulinio slėgio pokyčius. Ištempimo abipusis dydis yra standumas. Arterijos sienelės išplėtimas gali būti vertinamas pagal pulso bangos greitį (PWV).

PWV pagalba klinikinėje praktikoje ir mokslinėje veikloje galima įvertinti kraujagyslių tonusą, susidaryti vaizdą apie regioninės kraujotakos būklę, kraujagyslių pokyčių organinį ar funkcinį pobūdį,

tirti vazoaktyvių vaistų farmakodinamiką. Klinikinėje praktikoje arterijų standumas nustatomas naudojant doplerografiją ir echokardiografiją (EchoCG), kurios leidžia nustatyti ne tik kraujotakos greitį, bet ir sienelės storį, kraujagyslės spindį, įvertinti širdies išstūmimo ypatybes. Šios technikos trūkumas yra arterijos tyrimas mažame plote ir brangios įrangos naudojimas. Siūloma įdiegti PWV nustatymo metodą naudojant kompiuterinę fotopletizmografiją, kurį sudaro infraraudonųjų spindulių jutikliu registruojant rodomojo piršto periferinę pulso bangą ir skaitmeniniu būdu apdorojant jos tūrines charakteristikas.

Vienas iš paprasčiausių neinvazinių, nors ir pamirštų, PWV nustatymo metodų yra mechanokardiografinis sfigmogramų registravimo metodas. Naudojant sfigmografinį metodą, galima įvertinti arterijų būklę, keičiant kraujagyslės skerspjūvio skersmenį skirtingais širdies ciklo momentais. Su kiekvienu širdies susitraukimu, spaudimas

Padidėja slėgis arterijose, padidėja indo skerspjūvio skersmuo, tada viskas grįžta į pradinę būseną. Visas šis ciklas buvo vadinamas arteriniu pulsu, o jo rekordas dinamikoje – sfigmogramomis. Metodas pagrįstas sinchroniniu sfigmogramų registravimu iš dviejų ar daugiau kraujagyslių sistemos taškų. Yra centrinio pulso sfigmogramos (fiksuojama didelėse arti širdies arterijose – poraktinės, miego arterijos) ir periferinės (registruojama iš mažesnių arterijų).

Atsižvelgiant į arterijų morfologinę sandarą, SPV išskiriamas pagal elastinio (zonoje aa. carotis - femoralis) ir raumeninio (aa. carotis - radialis) tipo kraujagysles. Paprastai jutikliai dedami virš miego, šlaunikaulio ir radialinių arterijų srities ir sukuria sinchroninį įrašą; kartais lygiagrečiai įrašoma elektrokardiograma. Iš didelių ir periferinių kraujagyslių užfiksuotų kreivių morfologija nėra vienoda. Miego arterijos kreivė turi sudėtingesnę struktūrą (pav.). Jis prasideda nuo mažos amplitudės bangos "a" (presistolinė banga), po kurios staigus pakilimas (anacro-ta "a-b"), atitinkantis greito kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio į aortą laikotarpį (delsimas tarp atsivėrimo). aortos vožtuvų ir pulso atsiradimas miego arterijoje yra ≈0,02 s), tada kai kuriose kreivėse matomi nedideli svyravimai. Ateityje kreivė smarkiai krenta žemyn (dikrotinė banga „v-d“). Ši kreivės dalis atspindi lėto kraujo tekėjimo į kraujagyslių dugną laikotarpį (esant mažesniam slėgiui). Šios kreivės dalies pabaigoje, atitinkančioje sistolės pabaigą, aiškiai užfiksuojama įpjova (incisura "b") – išstūmimo fazės pabaiga. Jame galite išmatuoti trumpą pakilimą ("b"), kurį sukelia aortos pusmėnulio vožtuvų užsikimšimas, atitinkantis slėgio išlyginimo aortoje ir skilvelyje momentą (pagal H. H. Savitsky).

ecg 1 II il i / ÄS* / /

NUO<\ >G 6 b fi

ir burna ri! 1 H

o e. pei ^ ne i 1

G.....t t 1

Ryžiai. Sfigmogramų morfologija

Tada kreivė palaipsniui mažėja (lengvas nusileidimas), nusileidus daugeliu atvejų matomas nedidelis pakilimas. Ši kreivės dalis atspindi diastolinį širdies veiklos periodą.

Periferinio pulso kreivės morfologija yra mažiau sudėtinga. Jame išskiriami 2 keliai: kylantys – anakrota „a“ (dėl staigaus slėgio padidėjimo tiriamoje arterijoje) su papildoma dikrotine banga „6“, ir besileidžianti (žr. pav.). Sinchroninis miego, šlaunikaulio ir radialinių arterijų sfigmogramų įrašymas kartu su duomenimis apie kraujagyslių ilgį leidžia kompiuterine programa arba rankiniu būdu nustatyti pulso bangos sklidimo greitį.

PWV yra dinaminė reikšmė ir ji negali būti pastovi tame pačiame asmenyje. Pulso bangos sklidimo greitis priklauso nuo kraujagyslės morfologinės struktūros (elastingo ar raumenų tipo), jos skersmens ar spindžio skerspjūvio, kraujagyslių sienelės standumo, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų būklės. , lipidų ir angliavandenių apykaitos sutrikimai, amžius, kraujospūdis (BP). ), širdies susitraukimų dažnis (HR), antropometriniai duomenys ir daugybė kitų rodiklių. Panagrinėkime pagrindinius.

Kraujagyslės sienelės elastingumas yra tiesiogiai susijęs su jos morfologine struktūra, svarbios tiek kiekybinės charakteristikos, tiek jų struktūros ypatumai, tiek fizikinės ir cheminės savybės. Kraujagyslių elastines savybes lemia elastinas, kolagenas ir tvarkingos lygiųjų raumenų ląstelės. Didelėse pagrindinėse arterijose elastinas ir kolagenas sudaro iki 50 % sausos masės. Santykis tarp jų skirtingose ​​kraujagyslių lovos dalyse yra skirtingas. Struktūrinių elementų turinys ir santykis daugiausia lemia kraujagyslių sienelės biomechaniką. Ne mažiau svarbi už kiekybinį konstrukcinių elementų turinį yra jų santykinė padėtis.

Pulso bangos sklidimo greičiui įtakos turi kraujagyslės spindžio arba jo skersmens pasikeitimas. Širdies ciklo metu kinta arterijų vazomotorinis aktyvumas. 1961 m. Wate! e! a1. Tuo pačiu metu buvo užfiksuotas šuns aortos skersmuo ir kraujospūdis širdies ciklo metu. 1979 m., fiksuojant bendrosios miego arterijos išorinio skersmens pokytį širdies ciklo metu, buvo padaryta išvada, kad širdies ciklo metu yra skersmens-spaudimo kreivių histerezės reiškinys, kurio sunkumas priklauso nuo pulso slėgis.

VESTNIK VOLGMU

Kraujagyslės pakrovimo-iškrovimo fazių skersmens kreivių histerezės fenomenologija yra susijusi su kraujagyslių sienelės elastinių savybių pasikeitimu, o tai, savo ruožtu, lemia sudėtingų kraujagyslės komponentų aktyvumas. kraujagyslės sienelės – lygiųjų raumenų, elastino ir kolageno. Elastinas ir kolagenas yra pasyvūs sienelės komponentai, jų aktyvumas ribojant arterijų tempimą yra ribotas ir būtų pastovaus vienodo pobūdžio, nesuteikdamas svarstytų kraujagyslės sienelės savybių restruktūrizavimo ypatybių. Spartus arterijos sienelės mechaninių savybių pertvarkymas per vieną širdies ciklą akivaizdžiai susijęs su funkciškai labilaus sienelės komponento – lygiųjų raumenų – darbu. Yra žinoma, kad lygieji raumenys, pasikeitę savo veikloje, gali reikšmingai paveikti procesą, kuris priešinasi tempimui, kuris pasireiškia kraujagyslės biomechaninių savybių pasikeitimu. Kraujagyslių išsiplėtimo procesas sutrinka dėl kraujagyslių sienelių pakitimų senėjimo metu, aterosklerozės, širdies nepakankamumo, hipercholesterolemijos, diabeto, uremijos, menopauzės.

PWV didelę įtaką daro sistolinio kraujospūdžio ir pulso spaudimo lygis. Pulso slėgis yra susijęs su kairiojo skilvelio miokardo mase ir, atitinkamai, su kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniu. Sistolinio kraujospūdžio ir pulso slėgio padidėjimas yra tiesiogiai susijęs su kraujagyslių standumo padidėjimu, dėl kurio padidėja PWV. Daugelio autorių teigimu, pulso spaudimą galima laikyti tikru arterijų amžiaus rodikliu, kuris ne visada atitinka biologinį žmogaus amžių. Mažesniu mastu arterijos sienelės elastingumui įtakos turi diastolinio kraujospūdžio lygis. Nustatyta tiesioginė koreliacija tarp vidutinio AKS (Av.BP) ir PWV vertės, ir, anot autorių, Avg.BP reikšmės gali labiau paveikti kraujagyslių sienelės elastingumo pokyčius.

Pulso bangos sklidimo greičiui įtakos turi kraujagyslių sienelės standumas. PWV apibūdina kraujagyslių sienelių elastinę įtampą ir didėja didėjant arterijų standumui. Taigi žmonėms, turintiems išsiplėtusių arterijų, PWV yra mažesnis, o atsispindėjusi banga grįžta į kylančiąją aortą diastolės metu. Esant standžioms arterijoms, PWV didėja, o atspindėta banga grįžta anksčiau, sistolės metu, o tai pasireiškia sistolinio ir pulso slėgio padidėjimu bei kairiojo skilvelio apkrova. Literatūros duomenimis, kuo didesnis aortos standumas, tuo blogesnis

subendokardo kraujotaka, o tai savo ruožtu padidina subendokardinę miokardo išemiją.

Yra žinoma, kad arterijų standumą ir PWV įtakoja amžius, ir buvo atskleista tiesioginė koreliacija tarp šių rodiklių. Paprastai PWV keičiasi visą gyvenimą ir daugiausia išilgai elastingų arterijų, o ne raumenų, dėl evoliucinių kraujagyslių sienelių pokyčių. Su amžiumi kraujagyslių sienelės standumas didėja dėl padidėjusio kolageno skaidulų kiekio, o arterijų sienelės atitikimas mažėja dėl audinių, atsakingų už kraujagyslių elastingumą, degeneracijos. Buvo pasiūlyta daugybė formulių, skirtų individualiai nustatyti pulso bangos sklidimo greičio vertes priklausomai nuo amžiaus. Taigi, skirtingais laikais gautais literatūros duomenimis, PWV tais pačiais amžiaus intervalais turi praktiškai panašius rodiklius: sulaukus 20-44 metų, elastingo tipo arterijų PWV yra 6,6-8,0 m/s, o PWV - raumenų- tipo arterijos yra 6,8-7,4 m/s; sulaukus 4570 metų, elastingo tipo arterijų SPV yra 8,5-9,7 m/s, o raumeninio tipo arterijų SPV yra 7,4-9,3 m/s.

Yra žinoma, kad fizinis aktyvumas taip pat sukelia daugybę kraujagyslių sienelės elastingumo pokyčių. Sporto medicinoje plačiai taikomi arterijų sistemos elastinio pasipriešinimo tyrimai. Tiriant funkcinius centrinės hemodinamikos pokyčius (BP, periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, minutę, širdies smūgio tūrius) ir arterijos sienelės elastingumo atsaką, kurie buvo įvertinti kaip elastingumo modulis, sportininkams atliekant didelį fizinį krūvį. , pažymėta, kad atliekant darbus ženkliai padidėja arterijos sienelės elastinis pasipriešinimas, atsiskleidė tiesioginė tamprumo modulio priklausomybė nuo pulsinio slėgio lygio ir diastolės trukmės. Kraujagyslės sienelės pasipriešinimo padidėjimas šiuo atveju yra adaptyvus arterijos lovos mechanizmas, neleidžiantis kraujui nusodinti dėl padidėjusio kraujotakos intensyvumo.

Daugumos tyrimų duomenimis, širdies susitraukimų dažnis neturi reikšmingos įtakos PWV, tačiau, ypač moterims, PWV gali papildomai priklausyti nuo pulso dažnio, o pagal duomenis reikia atsižvelgti į ūgį ir juosmens apimtį. Dauguma autorių yra linkę manyti, kad tiek normalios, tiek hipertenzija sergančių pacientų kraujagyslių elastingumo rodikliai yra reikšmingi.

yra tam tikru mastu susiję su kraujospūdžiu ir amžiumi ir neturi aiškios koreliacijos su širdies ritmu.

Arterijos sienelės ir, visų pirma, raumenų tipo kraujagyslių būklei taip pat gali turėti įtakos endotelio funkcija. R. Furchgott ir J. Zawadzki (1980) pirmą kartą kalbėjo apie nepriklausomą kraujagyslių endotelio vaidmenį reguliuojant kraujagyslių tonusą. Autoriai nustatė, kad izoliuota arterija gali savarankiškai keisti raumenų tonusą, reaguojant į acetilcholino veikimą, nedalyvaujant centriniams (neurohumoraliniams) mechanizmams. Pagrindinis vaidmuo čia buvo priskirtas endotelio ląstelėms, kurias autoriai apibūdino kaip „širdies ir kraujagyslių endokrininį organą, atliekantį ryšį tarp kraujo ir audinių kritinėse situacijose“.

Yra žinoma, kad kraujagyslių endotelis reguliuoja vietinius hemostazės procesus ir kraujo ląstelių migraciją į kraujagyslių sienelę. Paprastai endotelyje sintetinamos kraujagyslės sienelės lygiųjų raumenų ląsteles atpalaiduojančios medžiagos ir, visų pirma, azoto oksidas (NO) ir jo dariniai (endotelio relaksacijos faktoriai – EGF), taip pat prostaciklinas ir nuo endotelio priklausomas hiperpoliarizacijos faktorius. EGF-NO, sudarytas iš kraujagyslių endotelio, padidina vietinę perfuziją, stimuliuoja prostaglandinų gamybą, taip paveikdamas kraujospūdį. Azoto oksidas atlieka svarbią funkciją reguliuojant vainikinių arterijų kraujotaką: pagal poreikį plečia arba susiaurina kraujagyslių spindį. Padidėjęs kraujo tekėjimas, pavyzdžiui, fizinio krūvio metu, sukelia mechaninį endotelio dirginimą. Ši mechaninė stimuliacija stimuliuoja NO sintezę, o tai sukelia kraujagyslių raumenų atsipalaidavimą ir taip sukelia vazodilataciją. Su amžiumi endotelio azoto oksido sintezė mažėja, taip pat didėja endotelio reaktyvumas vazokonstrikcinių veiksnių atžvilgiu. Be tiesioginio poveikio kraujagyslės sienelės komponentams, NO taip pat turi įtakos kraujo ląstelių veiklai, ypač veiksmingai slopina trombocitų ir leukocitų agregaciją ir adheziją prie kraujagyslių endotelio, aktyvina renino išsiskyrimą. jukstaglomerulinėmis ląstelėmis. Be to, EGF-NO ne tik reguliuoja kraujagyslių tonusą, bet ir užkerta kelią patologiniam kraujagyslių sienelės remodeliavimuisi bei aterosklerozės progresavimui.

Kita vertus, vyksta medžiagų, turinčių kraujagysles sutraukiantį poveikį, sintezė – endotelio susiaurėjimo faktoriai: peroksiduoti anijonai, kraujagysles sutraukiantys prostanoidai, tokie kaip tromboksanas A2, taip pat endotelinas-1 ir kt. Ilgą laiką veikiant įvairiems kraujagyslių endotelį žalojantiems veiksniams. , laipsniškas išeikvojimas vyksta jo

kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląstelių vazokonstrikcija ir proliferacija. Todėl endotelio disfunkcija (ED) reiškia pusiausvyros sutrikimą tarp veiksnių, užtikrinančių šią sąveiką.

Kraujagyslės slėgio padidėjimas esant pastoviam kraujo tėkmės greičiui slopina EGF išsiskyrimą. Be to, buvo nustatyta, kad ilgalaikis arterinio slėgio poveikis arterijos sienelei prisideda prie jos komponentų morfologinio restruktūrizavimo ir sukelia iškreiptą vazomotorinį atsaką. Arterijos sienelės būklei mažiau įtakos turi tokie rodikliai kaip kraujo klampumas, genetinės savybės, etniniai veiksniai, renino ir angiotenzino sistemos būklė, kraujo elektrolitų sudėties pokyčiai ir kt. autorių, arterijos sienelės elastinės savybės, nepaisant patologijos, daugiausia priklauso nuo amžiaus ir sistolinio kraujospūdžio lygio.

Elastinių-klampių savybių tyrimas, net ir kateterizavimo metodų pagalba, vis dar yra labai sunkus uždavinys. Taip yra dėl to, kad tiriamas modelis (literatūroje dažnai vadinamas aortos suspaudimo kamera) negali būti naudojamas tiesiniais matematiniais ryšiais. Pagrindinės problemos yra esminės ir pirmiausia susijusios su tuo, kad kraujo tekėjimas iš kairiojo skilvelio į kraujagyslių lovą vyksta atskirų emisijų pavidalu, kurios yra atsakingos už bangų procesus arterijose. Kaip jau minėjome aukščiau, plačiojoje medicinos praktikoje dažniausiai naudojami metodai, pagrįsti sfigmogramų registravimu arba oscilografija.

Oscilografija arba arterijų oscilografija – arterijų kraujagyslių tyrimo metodas, leidžiantis spręsti apie kraujagyslių sienelių elastingumą, didžiausio, minimalaus ir vidutinio kraujospūdžio vertę. Metodas pagrįstas arterinėse kraujagyslėse vykstančių virpesių procesų registravimo principu. Oscilografija suteikia tikslesnę informaciją apie kraujospūdį ir leidžia apskaičiuoti kai kuriuos papildomus kraujagyslių sienelės funkcinės būklės rodiklius.

Oscilogramoms registruoti naudojami įvairių sistemų įrenginiai. Vienas pirmųjų osciloskopų buvo prietaisas, sukurtas L.I. Uskovas 1904 m. Šio ir kitų šiuolaikinių prietaisų pagrindas yra jutiklis, užtikrinantis išėjimo vertės proporcingumą slėgiui abiejose įrašymo membranos pusėse. Atliekamas oscilogramos įrašymas

VESTNIK VOLGMU

Jis pagamintas diagramų registratoriumi ant graduoto (mmHg) popieriaus. Registruodamas oscilogramą pacientas turi vengti bet kokios įtampos ir judėjimo.

Sfigmografija naudojama daug dažniau ir pagrįsta arterijų sienelių svyravimų, atsirandančių dėl insulto tūrio išsiskyrimo į arterijos lovą, tyrimu. Su kiekvienu širdies susitraukimu didėja slėgis arterijose ir didėja jų skerspjūvis, tada atkuriama pradinė būsena. Visas šis transformacijų ciklas buvo vadinamas arteriniu pulsu, o jo dinamikos rekordas – sfigmogramomis. Yra centrinio pulso sfigmogramos (fiksuojama didelėse arti širdies arterijose – poraktinės, miego arterijos) ir periferinės (registruojama iš mažesnių arterijų). Pastaraisiais metais sfigmogramoms įrašyti pradėti naudojami pjezoelektriniai jutikliai, kurie leidžia ne tik tiksliai atkurti pulso kreivę, bet ir išmatuoti pulso bangos sklidimo greitį.

Sfigmograma turi tam tikrus identifikavimo taškus ir, registruojant sinchroniškai su EKG ir FCG, leidžia atskirai analizuoti dešiniojo ir kairiojo skilvelių širdies ciklo fazes. Techniškai sfigmogramą įrašyti nėra sunku. Paprastai vienu metu pritaikomi 2 ar daugiau pjezoelektrinių jutiklių arba sinchroniškai įrašoma elektro- ir fonokardiogramomis.

Pastaraisiais metais vis daugiau dėmesio skiriama SPV apibrėžimui. Sistolės metu į aortą patenka tam tikras kraujo kiekis, pakyla slėgis pradinėje jos dalyje, išsitempia sienelės. Tada slėgio banga ir ją lydintis kraujagyslių sienelės tempimas sklinda toliau į periferiją ir apibrėžiamas kaip pulso banga. Taigi, širdžiai ritmiškai išstumiant kraują, arterinėse kraujagyslėse kyla paeiliui sklindančios pulso bangos. Pulso bangos kraujagyslėse plinta tam tikru greičiu, tačiau tai jokiu būdu neatspindi tiesinio kraujo judėjimo greičio.

Pulso bangos sklidimo greičiui nustatyti vienu metu atliekama sfigmogramų registracija iš miego, šlaunikaulio ir stipininių arterijų. Pulso imtuvai (jutikliai) įrengiami: ant miego arterijos - skydliaukės kremzlės viršutinio krašto lygyje (geriau palpuoti pulsaciją kaklo srityje toje vietoje, kur yra trachėja ir sternocleidomastoidus). raumenų prisilietimas), ant šlaunikaulio arterijos - toje vietoje, kur ji išeina iš po pūkinio raiščio (geriau šiek tiek žemiau raiščio, kad būtų geriau registruojamas signalas), ant stipininės arterijos - pulso palpacijos vietoje. Gaunamas impulsų jutiklių uždėjimo teisingumas

vizualiai kontroliuojant monitorių.

Jei dėl techninių priežasčių vienu metu registruoti visų trijų pulso kreivių neįmanoma, tai miego ir šlaunikaulio arterijų pulsas registruojamas vienu metu, o po to – miego ir stipininių arterijų pulsas. Norėdami apskaičiuoti impulsų bangos sklidimo greitį, turite žinoti arterijos segmento tarp impulsų imtuvų ilgį.

Tiriant PWV, miego arterijos-radialinė sritis sąlyginai atitinka raumenų arterijų tipą ir matuojama taip: atstumų nuo jutiklio vietos miego arterijoje iki žastikaulio galvos ir nuo žastikaulio galvos suma. žastikaulis iki geriausio pulso fiksavimo radialinėje arterijoje. Elastinės tipo arterijos (O) ilgis buvo nustatytas pagal atstumų nuo krūtinkaulio kaklo įpjovos iki bambos ir iki pulso registravimo vietos a. femoralis.

Rankiniu būdu apdorojant sfigmogramą, būtina nustatyti dar vieną rodiklį - pulso vėlavimo laiką (/) distaliniame arterijos segmente centrinio pulso atžvilgiu, kuris paprastai nustatomas pagal atstumą tarp pakilimo pradžios. centrinių ir periferinių impulsų kreivės arba atstumas tarp lenkimo taškų kylančioje sfigmogramų dalyje.

Norint apskaičiuoti PWV (C), dabar reikia padalyti impulso bangos nueitą kelią (atstumą tarp impulsų imtuvų) iš impulso delsos laiko: 0 = nA. Automatinėse sistemose, tokiose kaip kompiuterių priedėlis Co!eop (SatrPog), laiko indikatorių nustato atitinkama programa. Matavimai kartojami ir apskaičiuojamas vidutinis delsos laikas mažiausiai 10 širdies ciklų. Atliekant tyrimą naudojant šį įrenginį, reikia atsižvelgti į tai, kad rezultatai gali būti laikomi objektyviais, kai reprezentatyvumo koeficientas yra ne mažesnis kaip 0,890, o pakartojamumo koeficientas – 0,935.

Echokardiografijos įdiegimas į klinikinę praktiką leido tiksliai ir patikimai įvertinti daugybę pagrindinių arterijų sienelės elastingumo rodiklių. Tapo įmanoma nustatyti aortos ištempimą, standumą, atspindėtą slėgio bangą. Atsispindėjusi banga atsiranda aortos bifurkacijos vietoje ir kraujagyslių, turinčių didžiausią kraujagyslių pasipriešinimą, lygyje. Paprastai OS grįžta į aortą diastolės metu, o tai labai prisideda prie veiksmingos koronarinės miokardo perfuzijos. Vertinant kraujagyslių sienelės būklę, svarbus rodiklis yra indeksas, apibrėžiamas kaip terpės pjūvio ir spindžio skersmens santykis. Yra žinoma, kad būdingas šio indekso padidėjimas

terno pacientams, sergantiems hipertenzija.

Žinoma, neapsvarstėme visų pagrindinių arterijų elastingumo savybių vertinimo metodų ir metodų. Šiame darbe atlikta klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojamų rodiklių analizė. Mūsų požiūriu, tinkamiausias yra kompiuterinės analizės metodas, naudojant automatizuotą priedą, pvz., „Colson“ („Complior“), įrenginį, kuris puikiai pasitvirtino daugelyje daugiacentrių tarptautinių tyrimų.

LITERATŪRA

1. Almazovas V.A., Berkovich O.A., Sitnikovas M.Yu. ir tt // Kardiologija. - 2001. - Nr. b. - S. 26-29.

2. Belenkovas Yu.N., Marejevas V.Ju., Agejevas F.T. // Kardiologija. - 2001. - Nr. b. - S. 4-9.

3. Goginas E.E. Hipertoninė liga. - M, 1997. - 400 p.

4. Zateiščikovas D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. ir tt // Kardiologija. - 1999. - Nr. 6. - S. 14-17.

b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Kardiologija. - 1998. - Nr. 9. - S. 68-78.

6. Lebedevas N.A., Kalakutskis L.I., Gorlovas A.P. ir kiti // Naujos informacinės technologijos medicinoje, biologijoje, farmakologijoje ir ekologijoje: mater. XI tarptautinė konferencija. – Ukraina, Jalta. - 2003. - S. 58.

7. Kazachkina S.S., Lupanovas V.P., Balakhonova T.V. // Širdis. nesėkmė. - 2003. - V. 4. - Nr. 6. - S. 315-317.

8. Karo K., Medley T., Schroter R. ir kt., Kraujo apytakos mechanika. - M.: Mir, 1981. - 624 p.

9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. ir kt. // Sportininkų širdies ir kraujagyslių sistemos klinikinės ir fiziologinės charakteristikos: Šešt., skirta. katedros 25-metis. Sportas. juos gydyti. prof. V.L. Karpmanas / RGAFK. - M. - 1994. - S. 117-129.

10. Karpovas R.S., Dudko V.A. Aterosklerozė. Patogenezė, klinika, funkcinė diagnostika, gydymas. - Tomskas, 1998. - 655 p.

11. Kochkina M.S., Zateiščikovas D.A., Sidorenko V.A. // Kardiologija. - 2005. - Nr.1. - S. 63-71.

12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemos amžius ir funkcija. - L.: Nauka, 1988. - 91 p.

13. Minkin R.B. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. - Sankt Peterburgas, 1994. - 271 p.

14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Arterinė hipertenzija. Papildomas leidimas. - 2002. - S. 13-15.

15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. ir kt. // Yuzh.-Ros. medus. zhur. - 2002. - Nr. 3. - S. 39-43.

16. Oganovas R.G., Nebieridze D.V. // Kardiologija. -2002 m. - T. 42. - Nr. 3. - S. 35-39.

17. Savitsky N.N. Biofizikiniai kraujotakos pagrindai ir klinikiniai hemodinamikos tyrimo metodai. - M.: Medicina, 1974. - 312 p.

18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. ir kt. // Srauto matavimo metodika. - 1998. - Nr. 4. - S. 135-148.

19. Titovas V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Kardiologija. - 2002. - T. 42. - Nr. 3. - S. 95-98.

20. Fofonovas P.N. Proc. pašalpa pagal mechanokardiografiją. – L, 1977 m.

21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P. ir kt. // Hipertenzija – 2001. – T. 38. - P. 949-952.

22. Asmar R. Arterijų standumo ir pulso bangos greičio klinikiniai pritaikymai. - Paryžius, 1999. - 1b7 p.

23 Asmar R., Benetos A., London G.M. ir kt. // Kraujo spaudimas. - 1995. - T. 4. - P. 48-54.

24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J. ir kt. // Esu. J. Hipertenzija. - 2001. - T. 14. - P. 91-97.

25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // hipertenzija. - 2001. - T. 38. - P. 914-928.

26 Burton A.C. // Fiziol. Rev. - 1954. - T. 34.-p. 619-642.

27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A. ir kt. //Pagrindinis. Res. kardio. - 1979. - T. 74.-P. 545-554.

28. Dobrin P.B., Rovickas A.A. //Amer. J Physiol. -1969 m. – t. 217. - P. 1644-51.

29. ENCORE tyrėjai. Nifedipino ir cerivastatino poveikis vainikinių arterijų endotelio funkcijai pacientams, sergantiems arterijų liga. ENCORE I tyrimas (Nifedipino ir cerivastatino įvertinimas dėl vainikinių arterijų endotelio funkcijos atkūrimo) // Circulation. - 2003. - T. 107.-p. 422-428.

30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Gamta. - 1980. -T. 288. - P. 373-376.

31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J.-1989. – t. 3. - P. 2007-2018.

32. Hallok P. // Arch. Inter. Med. - 1934. - T. 54.-P. 770-98.

33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y ir kt. // J. Pharmacol. sci. - 2003. - T. 93. - P. 405-408.

34. Leitingeris N., Oguogho A., Rodriguesas M. ir kt. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - T. 46.-Suppl. 4.-P. 385-408.

35. Lusheris T.F., Bartonas M. // Klin. kardio. - 1997. -T. 10.-Supl. 11. - P. 3-10.

36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M. ir kt. // Klinikinis mokslas. - 2002. - T. 103. - P. 371-377.

37. Oliveris J. J., Webb D. J. // Aterosklerozė, trombozė ir kraujagyslių biologija. - 2003. - T. 23. - P. 554.

38. O "Rourke M.E. // Hipertenzija. - 1995. - T. 26. -P. 2-9.

39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J. ir kt. // N. Inž. J. Med. - 1990. - T. 323. - P. 22-27.

40. Quumi A.A. // Esu. J. Med. - 1998. - T. 105.-p. 32-39.

41. Rubanyi G.M., Frey A.D., Kauser K. ir kt. // Kraujagyslės. - 1990. - T. 27. - Nr. 2. - P. 240-257.

42. Safar M.E., Laurent S ir kt. // Angiologija. - 1987. -T. 38. - P. 287-285.

43 Safar M.E., London G.M. // Hipertenzijos vadovėlyje. - Blackwell Scientific, Londonas, 1994. - P. 85-102.

44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K. ir kt. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - T. 149.-Supl. 3.-P. 347-354.

45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biocheminių ir biofizinių tyrimų komunikacijos. -1986 m. – t. 141.-Suppl. 2. - P. 446-451.

46. ​​Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. ir kt. // J. Am. plk. kardio. - 1993. - T. 21. - P. 1497-1506.

47. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A. ir kt. // J. Am. plk. kardio. - 1996. - T. 27. - P. 567-574.

48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // Naujoji angl. J. Med. - 1990. - T. 323. - P. 27-36.

49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Širdies ir kraujagyslių. Dis. - 1996. - T. 39. - P. 229-238.

50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. ir kt. // J. Hipertenzija. -1988 m. - t. 6. - P. 188-191.

51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M. ir kt. // Br. J Pharmacol. - 1998. - T. 124.-Supl. 5.-P. 992-1000.

arterinis pulsas

Arteriniu pulsu vadinami ritminiai arterijų sienelės svyravimai, atsirandantys dėl kraujo išstūmimo iš širdies į arterinę sistemą ir slėgio pasikeitimo joje kairiojo skilvelio sistolės ir diastolės metu.

Pulso banga atsiranda aortos žiotyse, kai kraujas į ją išstumiamas kairiuoju skilveliu. Siekiant prisitaikyti prie insulto apimties, padidėja aortos tūris, skersmuo ir sistolinis slėgis. Skilvelinės diastolės metu dėl aortos sienelės elastingumo savybių ir kraujo nutekėjimo iš jos į periferines kraujagysles jos tūris ir skersmuo atkuriami iki pradinių matmenų. Taigi širdies ciklo metu atsiranda trūkčiojantis aortos sienelės svyravimas, kyla mechaninė pulso banga (1 pav.), kuri iš jos sklinda į dideles, vėliau į smulkesnes arterijas ir pasiekia arterioles.

Ryžiai. 1 pav. Pulso bangos atsiradimo aortoje ir jos sklidimo arterijų sienelėmis mechanizmas (a-c)

Kadangi arterinis (įskaitant pulsinį) slėgis kraujagyslėse mažėja tolstant nuo širdies, mažėja ir pulso svyravimų amplitudė. Arteriolių lygyje pulso slėgis nukrenta iki nulio, o kapiliaruose ir toliau venulėse bei daugumoje veninių kraujagyslių pulso nėra. Šiuose induose kraujas teka tolygiai.

Pulso bangos greitis

Impulsiniai svyravimai plinta arterijų sienelėmis. Pulso bangos sklidimo greitis priklauso nuo kraujagyslių elastingumo (tamsumo), sienelės storio ir skersmens. Didesni impulsų bangų greičiai stebimi induose, kurių sienelė sustorėjusi, mažo skersmens ir sumažėjusio elastingumo. Aortoje pulso bangos sklidimo greitis siekia 4-6 m/s, mažo skersmens ir raumeninio sluoksnio arterijose (pavyzdžiui, radialinėje) – apie 12 m/s. Su amžiumi kraujagyslių išplėtimas mažėja dėl jų sienelių sutankinimo, kurį lydi arterijos sienelės impulsų svyravimų amplitudės sumažėjimas ir pulso bangos sklidimo per jas greitis (2 pav.). 2).

1 lentelė. Impulsinės bangos sklidimo greitis

Raumenų tipo arterijos

Pulso bangos sklidimo greitis gerokai viršija tiesinį kraujo judėjimo greitį, kuris aortoje yra ramybės būsenoje cm/s. Pulso banga, kilusi aortoje, distalines galūnių arterijas pasiekia maždaug per 0,2 s, t.y. daug greičiau, nei jie gauna tą kraujo dalį, kurią išleidęs kairysis skilvelis sukėlė pulso bangą. Sergant hipertenzija, padidėjus arterijų sienelių įtampai ir standumui, pulso bangos sklidimo greitis arterinėmis kraujagyslėmis didėja. Impulso bangos greičio matavimas gali būti naudojamas arterijos sienelės būklei įvertinti.

Ryžiai. 2. Su amžiumi susiję pulso bangos pokyčiai, atsirandantys dėl arterijų sienelių elastingumo sumažėjimo

Pulso savybės

Pulso registravimas turi didelę praktinę reikšmę klinikai ir fiziologijai. Pulsas leidžia spręsti apie širdies susitraukimų dažnį, stiprumą ir ritmą.

2 lentelė. Pulso savybės

Normalus, dažnas arba lėtas

Ritmiškas arba aritmiškas

aukštas arba žemas

greitai arba lėtai

kietas ar minkštas

Pulso dažnis – pulso dūžių skaičius per 1 minutę. Suaugusiesiems fizinio ir emocinio poilsio būsenoje normalus pulso dažnis (širdies susitraukimų dažnis) yra dūžiai / min.

Pulso dažniui apibūdinti vartojami terminai: normalus, retas pulsas arba bradikardija (mažiau nei 60 dūžių/min.), dažnas pulsas arba tachikardija (daugiau dūžių per minutę). Šiuo atveju reikia atsižvelgti į amžiaus normas.

Ritmas yra indikatorius, atspindintis vienas kitą sekančių impulsų virpesių dažnį ir širdies susitraukimų dažnį. Jis nustatomas lyginant intervalų tarp pulso dūžių trukmę pulso palpacijos procese minutę ar ilgiau. Sveiko žmogaus pulso bangos seka viena kitą reguliariais intervalais ir toks pulsas vadinamas ritminiu. Intervalų trukmės skirtumas normaliu ritmu neturėtų viršyti 10% jų vidutinės vertės. Jei intervalų tarp pulso dūžių trukmė skiriasi, tada pulsas ir širdies susitraukimai vadinami aritminiais. Įprastai galima nustatyti „kvėpavimo aritmiją“, kurios metu pulso dažnis kinta sinchroniškai su kvėpavimo fazėmis: padidėja įkvėpus, mažėja iškvėpus. Kvėpavimo aritmija dažniau pasireiškia jauniems žmonėms ir asmenims, turintiems labilų autonominės nervų sistemos tonusą.

Kiti aritminio pulso tipai (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas) rodo širdies jaudrumo ir laidumo sutrikimus. Ekstrasistolijai būdingas nepaprastas, ankstesnis pulso svyravimas. Jo amplitudė yra mažesnė nei ankstesnių. Po ekstrasistolinio pulso svyravimo gali praeiti ilgesnis intervalas iki kito, kito pulso dūžio, vadinamosios „kompensacinės pauzės“. Šis pulso plakimas dažniausiai pasižymi didesne arterijos sienelės virpesių amplitude dėl stipresnio miokardo susitraukimo.

Pulso prisipildymas (amplitudė) yra subjektyvus rodiklis, apčiuopa vertinamas pagal arterijos sienelės pakilimo aukštį ir didžiausią arterijos ištempimą širdies sistolės metu. Pulso užpildymas priklauso nuo pulso slėgio dydžio, smūgio tūrio, cirkuliuojančio kraujo tūrio ir arterijų sienelių elastingumo. Įprasta skirti variantus: normalaus, patenkinamo, gero, silpno užpildymo pulsą ir, kaip kraštutinį silpno užpildymo variantą, siūlišką pulsą.

Gero prisipildymo pulsas palpuojant suvokiamas kaip didelės amplitudės pulso banga, apčiuopiama tam tikru atstumu nuo arterijos projekcijos ant odos linijos ir jaučiama ne tik vidutiniškai spaudžiant arteriją, bet ir šiek tiek palietus. jo pulsacijos sritis. Siūliškas pulsas suvokiamas kaip silpnas pulsavimas, apčiuopiamas išilgai siauros arterijos projekcijos ant odos linijos, kurios pojūtis išnyksta susilpnėjus pirštų sąlyčiui su odos paviršiumi.

Pulso įtampa yra subjektyvus rodiklis, įvertinamas pagal arterijos spaudimo jėgos dydį, kurio pakanka, kad išnyktų jos pulsacija distaliau nuo spaudimo vietos. Pulso įtampa priklauso nuo vidutinio hemodinaminio slėgio vertės ir tam tikru mastu atspindi sistolinio slėgio lygį. Esant normaliam arteriniam kraujospūdžiui, pulso įtampa vertinama kaip vidutinė. Kuo didesnis kraujospūdis, tuo sunkiau visiškai suspausti arteriją. Esant aukštam slėgiui, pulsas yra įtemptas arba sunkus. Esant žemam kraujospūdžiui, arterija lengvai užspaudžiama, pulsas vertinamas kaip minkštas.

Pulso dažnis nustatomas pagal slėgio padidėjimo staigumą ir didžiausios impulsų svyravimų amplitudės pasiekimą arterijos sienelėje. Kuo didesnis padidėjimas, tuo trumpesnis laikotarpis, per kurį impulso virpesių amplitudė pasiekia didžiausią vertę. Pulso dažnį galima nustatyti (subjektyviai) palpuojant, o objektyviai – pagal sfigmogramos anakrozės padidėjimo staigumo analizę.

Pulso dažnis priklauso nuo slėgio padidėjimo arterinėje sistemoje sistolės metu. Jei sistolės metu į aortą išstumiama daugiau kraujo ir joje sparčiai didėja slėgis, tai greičiau bus pasiekta maksimali arterijų tempimo amplitudė – padidės anakrotos statumas. Kuo anakrota statesnė (kampas tarp horizontalios linijos ir anakrotos arčiau 90°), tuo didesnis pulsas. Toks pulsas vadinamas greitu. Lėtai didėjant slėgiui arterinėje sistemoje sistolės metu ir esant nedideliam anakrozės pakilimui (mažas kampas a), pulsas vadinamas lėtu. Normaliomis sąlygomis pulso dažnis yra tarpinis tarp greito ir lėto impulsų.

Greitas pulsas rodo padidėjusį kraujo tūrį ir išstūmimo į aortą greitį. Įprastomis sąlygomis pulsas gali įgyti tokių savybių padidėjus simpatinės nervų sistemos tonusui. Nuolat pasiekiamas greitas pulsas gali būti patologijos požymis ir ypač rodyti aortos vožtuvo nepakankamumą. Esant aortos angos stenozei arba sumažėjus skilvelių susitraukimui, gali atsirasti lėto pulso požymių.

Kraujo tūrio ir slėgio svyravimai venose vadinami veniniu pulsu. Veninis pulsas nustatomas didžiosiose krūtinės ertmės venose, o kai kuriais atvejais (su horizontalia kūno padėtimi) gali būti registruojamas gimdos kaklelio venose (ypač jungo). Užregistruota veninio pulso kreivė vadinama flebograma. Veninis pulsas atsiranda dėl prieširdžių ir skilvelių susitraukimų įtakos kraujo tekėjimui tuščiojoje venoje.

Pulso tyrimas

Pulso tyrimas leidžia įvertinti daugybę svarbių širdies ir kraujagyslių sistemos būklės savybių. Arterinio pulso buvimas tiriamajam rodo miokardo susitraukimą, o pulso savybės atspindi širdies sistolės ir diastolės dažnį, ritmą, stiprumą, trukmę, aortos vožtuvų būklę, arterijos elastingumą. kraujagyslės sienelė, BCC ir kraujospūdis. Kraujagyslių sienelių impulsiniai svyravimai gali būti registruojami grafiškai (pavyzdžiui, sfigmografija) arba apčiuopiami įvertinami beveik visose arti kūno paviršiaus esančiose arterijose.

Sfigmografija yra arterinio pulso grafinio registravimo metodas. Gauta kreivė vadinama sfigmograma.

Sfigmogramai užregistruoti arterijos pulsacijos srityje yra sumontuoti specialūs jutikliai, kurie fiksuoja mechaninius požeminių audinių virpesius, kuriuos sukelia kraujospūdžio pokyčiai arterijoje. Vieno širdies ciklo metu užfiksuojama pulso banga, ant kurios išskiriama kylanti atkarpa - anakrot, o besileidžianti - katakrota.

Ryžiai. Arterinio pulso grafinė registracija (sfigmograma): cd-anacrota; de - sistolinis plokščiakalnis; dh - katakrotas; f - incisura; g - dikrotinė banga

Anakrota atspindi arterijos sienelės ištempimą dėl didėjančio sistolinio kraujospūdžio joje per laikotarpį nuo kraujo išstūmimo iš skilvelio pradžios iki maksimalaus slėgio. Katakrotas atspindi arterijos pradinio dydžio atkūrimą per laikotarpį nuo sistolinio slėgio sumažėjimo joje pradžios iki minimalaus diastolinio slėgio joje pasiekimo.

Katakrota turi įpjovą (įpjovą) ir dikrotinį pakilimą. Incisura atsiranda dėl greito arterinio slėgio sumažėjimo skilvelio diastolės (proto-diastolinio intervalo) pradžioje. Šiuo metu, vis dar atidarius aortos pusmėnulio vožtuvus, kairysis skilvelis atsipalaiduoja, todėl jame greitai sumažėja kraujospūdis, o veikiant elastinėms skaiduloms, aorta pradeda atstatyti savo dydį. Dalis kraujo iš aortos juda į skilvelį. Tuo pačiu metu jis nustumia pusmėnulio vožtuvų lapelius nuo aortos sienelės ir priverčia juos užsidaryti. Atsispindėdama nuo užtrenktų vožtuvų, kraujo banga akimirksniu sukurs aortoje ir kitose arterinėse kraujagyslėse naują trumpalaikį slėgio padidėjimą, kuris sfigmogramoje užfiksuojamas su dikroziniu pakilimu.

Kraujagyslės sienelės pulsavimas neša informaciją apie širdies ir kraujagyslių sistemos būklę ir funkcionavimą. Todėl sfigmogramos analizė leidžia įvertinti daugybę rodiklių, atspindinčių širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Pagal jį galima apskaičiuoti širdies ciklo trukmę, pulsą, pulsą. Pagal anakrozės atsiradimo ir incisuros atsiradimo momentus galima įvertinti kraujo išstūmimo laikotarpio trukmę. Pagal anakrotos statumą sprendžiama apie kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio greitį, aortos vožtuvų ir pačios aortos būklę. Pagal anakrotos statumą įvertinamas pulso greitis. Incisuros registravimo momentas leidžia nustatyti skilvelio diastolės pradžią, o dikrozės kilimo atsiradimą – pusmėnulio vožtuvų užsidarymą ir skilvelio atsipalaidavimo izometrinės fazės pradžią.

Jų įrašuose sinchroniškai registruojant sfigmogramą ir fonokardiogramą, anakrotos atsiradimas laiku sutampa su pirmojo širdies garso pasireiškimu, o dikrotinis pakilimas sutampa su antrojo širdies provėžų atsiradimu. Anakrotinio augimo greitis sfigmogramoje, atspindintis sistolinio spaudimo padidėjimą, normaliomis sąlygomis yra didesnis nei katakroto sumažėjimo greitis, kuris atspindi diastolinio kraujospūdžio mažėjimo dinamiką.

Sfigmogramos amplitudė, jos pjūvis ir dikrotinis pakilimas mažėja, nes cc registravimo vieta tolsta nuo aortos į periferines arterijas. Taip yra dėl sumažėjusio arterinio ir pulsinio slėgio. Kraujagyslių vietose, kur impulsų bangos sklidimas susiduria su padidėjusiu pasipriešinimu, atsiranda atspindėtų impulsų bangos. Pirminės ir antrinės bangos, einančios viena į kitą, sumuojasi (kaip bangos vandens paviršiuje) ir gali viena kitą padidinti arba susilpninti.

Pulso tyrimas palpacijos būdu gali būti atliekamas daugelyje arterijų, tačiau ypač dažnai tiriamas radialinės arterijos pulsavimas stiebo ataugos (riešo) srityje. Norėdami tai padaryti, gydytojas apvynioja ranką aplink tiriamojo ranką riešo sąnario srityje taip, kad nykštys būtų užpakalinėje pusėje, o likusieji - ant priekinio šoninio paviršiaus. Apčiuopę radialinę arteriją, trimis pirštais prispauskite ją prie apatinio kaulo, kol po pirštais atsiras pulso pojūtis.

arterinis pulsas. Pulso banga, jos greitis

Didžioji naftos ir dujų enciklopedija

pulso banga

Pulso banga – padidėjusio (virš atmosferos) slėgio banga, sklindanti per aortą ir arterijas, atsirandanti dėl kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio sistolės metu.

Pulso banga sklinda Upm/s greičiu. Sistolės metu jis apims kelią, lygų S Vntcm, kuris yra didesnis nei atstumas nuo širdies iki galūnių. Tai reiškia, kad pulso bangos frontas pasieks galūnes prieš prasidedant slėgio kritimui aortoje.

Pulso banga, kitaip slėgio padidėjimo banga, atsiranda aortoje kraujo išstūmimo iš skilvelių momentu. Šiuo metu slėgis aortoje smarkiai pakyla ir jos sienelė ištempiama. Šio tempimo sukelta padidėjusio slėgio banga ir kraujagyslių sienelės virpesiai tam tikru greičiu sklinda iš aortos į arterioles ir kapiliarus, kur pulso banga užgęsta.

Pulso bangos, besitęsiančios į periferiją, amplitudė mažėja, lėtėja kraujotaka. Centrinio impulso transformaciją į periferinį užtikrina dviejų veiksnių – slopinimo ir bangų pridėjimo – sąveika. Labai klampus kraujas kraujagyslėje (kurią galima palyginti su elastine suspaudimo kamera) elgiasi kaip skystas amortizatorius, išlygina nedidelius staigius slėgio pokyčius ir sulėtina jo kilimo ir kritimo greitį.

Pulso bangos sklidimo greitis nepriklauso nuo kraujo judėjimo greičio. Didžiausias tiesinis kraujo tėkmės greitis arterijomis neviršija m/s, o pulso bangos sklidimo greitis jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, kurių arterinis slėgis normalus ir kraujagyslių elastingumas yra normalus, lygus m/s aortemose ir. m/s periferinėse arterijose. Su amžiumi, mažėjant kraujagyslių elastingumui, pulso bangos sklidimo greitis, ypač aortoje, didėja.

Impulsinių bangų amplitudei kalibruoti į pneumatinę jutimo sistemą tiekiamas tiksliai išmatuotas oro tūris (300 arba 500 mm3), o gautas elektrinio kalibravimo signalas registruojamas.

Esant silpniems širdies susitraukimams, pulso banga nepasiekia kūno periferijos, įskaitant radialines ir šlaunies arterijas, esančias toli nuo širdies, todėl pulsas gali būti nejaučiamas.

Nustatykite impulsų bangos fazių skirtumą tarp dviejų arterijos taškų, esančių 20 cm atstumu vienas nuo kito.

Galutinis pulso bangų ir jų atsiradimo staigaus skysčio srauto vamzdyje problemos sprendimas priklauso mūsų garsiajam mokslininkui N. E. daugybei avarijų vandentiekio tinkluose, kol jie nepakeitė vadinamųjų samovarų čiaupų, kurie staiga nutrūksta. vandens srautą su vožtuvų čiaupais, kurie palaipsniui atidaro ir uždaro vandens srovę.

Norint rasti pagrindinių pulso bangų kreivių funkcijų sistemą, pastarosios buvo registruojamos sinchroniškai su elektrokardiograma. Buvo užregistruota apie 350 pulsinių bangų kreivių, kurios vėliau buvo įrašytos į kompiuterio atmintį kartu su EKG.

Palaipsniui didėjant vakuumui, pulso bangos amplitudė padidėjo iki mm Hg slėgio lygio. Art. Tolesnis vakuumo padidėjimas suspaudė akį tiek, kad pulso bangos amplitudė smarkiai sumažėjo net esant 100 mm Hg vakuumui. Art. virto atsitiktiniais svyravimais.

Diastolinį spaudimą oftalminėje arterijoje lemia pirmoji aiški centrinės tinklainės arterijos pulso banga, sistolinį – pulsacijos išnykimas.

pulso banga

Susitraukus širdies raumeniui (sistolei), kraujas iš širdies išstumiamas į aortą ir iš jos besitęsiančias arterijas. Jei šių kraujagyslių sienelės būtų standžios, tada slėgis, atsirandantis kraujyje prie širdies išėjimo angos, garso greičiu būtų perduotas į periferiją. Kraujagyslių sienelių elastingumas lemia tai, kad sistolės metu širdies išstumiamas kraujas ištempia aortą, arterijas ir arterioles, t. Normalus žmogaus sistolinis kraujospūdis yra maždaug 16 kPa. Širdies atsipalaidavimo (diastolės) metu išsiplėtusios kraujagyslės nuslūgsta, o širdies per kraują joms perduodama potenciali energija paverčiama kinetine kraujotakos energija, išlaikant maždaug 11 kPa diastolinį slėgį.

Padidėjusio slėgio banga, sklindanti per aortą ir arterijas, atsirandanti dėl kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio sistolės metu, vadinama pulso banga.

Pulso banga sklinda 5-10 m/s ir net didesniu greičiu. Todėl sistolės metu (apie 0,3 s) tai

turėtų plisti 1,5-3 m atstumu, o tai yra daugiau nei atstumas nuo širdies iki galūnių. Tai reiškia, kad pulso bangos pradžia pasieks galūnes prieš prasidedant slėgio kritimui aortoje. Arterijos dalies profilis schematiškai parodytas fig. 9.6: a - praėjus pulso bangai, b - pulso bangos pradžia arterijoje, c - pulso banga arterijoje, d - prasideda padidėjusio slėgio mažėjimas.

Pulso banga atitiks kraujo tėkmės greičio pulsavimą didelėse arterijose, tačiau kraujo greitį (didžiausia vertė

0,3-0,5 m/s) yra žymiai mažesnis už impulsinės bangos sklidimo greitį.

Iš modelio patirties ir bendrų idėjų apie širdies darbą aišku, kad pulso banga nėra sinusinė (harmoninė). Kaip ir bet kuris periodinis procesas, impulso banga gali būti pavaizduota harmoninių bangų suma (žr. § 5.4). Todėl, kaip tam tikrą modelį, atkreipsime dėmesį į harmoninę impulsų bangą.

Tarkime, kad harmoninė banga [žr (5.48)] sklinda per indą išilgai X ašies greičiu v. Kraujo klampumas ir indo sienelių elastinės-klampios savybės mažina bangos amplitudę. Galime daryti prielaidą (žr., pvz., § 5.1), kad bangos slopinimas bus eksponentinis. Remiantis tuo, galima parašyti tokią impulso bangos lygtį:

čia p 0 yra slėgio amplitudė impulso bangoje; x - atstumas iki savavališko taško nuo vibracijų šaltinio (širdies); t - laikas; ω - cirkuliacinis virpesių dažnis; χ yra tam tikra konstanta, kuri lemia bangos slopinimą. Pulso bangos ilgį galima rasti iš formulės

Slėgio banga reiškia tam tikrą "perteklinį" slėgį. Todėl, atsižvelgiant į „bazinį“ slėgį p a (atmosferos slėgį arba slėgį indą supančioje terpėje), Reiškinio pokytį galima užrašyti taip:

Kaip matyti iš (9.14), kraujui judant (padidėjus x), slėgio svyravimai išsilygina. Schematiškai pav. 9.7 rodo slėgio svyravimus aortoje prie širdies (a) ir arteriolėse (b). Grafikai pateikiami darant prielaidą, kad yra harmoninių impulsų bangos modelis.

Ant pav. 9.8 pavaizduoti eksperimentiniai grafikai, rodantys kraujo tėkmės slėgio ir greičio v kr vidutinės vertės kitimą priklausomai nuo kraujagyslių tipo. Neatsižvelgiama į hidrostatinį kraujospūdį. Slėgis viršija atmosferos slėgį. Tamsintas plotas atitinka slėgio svyravimą (pulso bangą).

Pulso bangos greitis dideliuose induose priklauso nuo jų parametrų taip (Moens-Korteweg formulė):

čia E – tamprumo modulis, p – indo medžiagos tankis, h – indo sienelės storis, d – indo skersmuo.

Įdomu palyginti (9.15) su garso sklidimo greičio plonu strypu išraiška

Žmonėms su amžiumi didėja kraujagyslių elastingumo modulis, todėl, kaip matyti iš (9.15), pulso bangos greitis taip pat didėja.

Pulso bangos greitis

Sistolės metu į aortą patenka tam tikras kraujo kiekis, pakyla slėgis pradinėje jos dalyje, išsitempia sienelės. Tada slėgio banga ir ją lydintis kraujagyslių sienelės tempimas sklinda toliau į periferiją ir apibrėžiamas kaip pulso banga. Taigi, širdžiai ritmiškai išstumiant kraują, arterinėse kraujagyslėse kyla paeiliui sklindančios pulso bangos. Pulso bangos kraujagyslėse sklinda tam tikru greičiu, tačiau tai jokiu būdu neatspindi tiesinio kraujo tėkmės greičio. Šie procesai iš esmės skiriasi. Sali (N. Sahli) periferinių arterijų pulsą apibūdina kaip „banginį judėjimą, atsirandantį dėl pirminės bangos, susidariusios aortoje, sklidimo periferijos link“.

Pulso bangos sklidimo greičio nustatymas, daugelio autorių nuomone, yra patikimiausias būdas tirti kraujagyslių elastingą-klampą būklę.

Pulso bangos sklidimo greičiui nustatyti vienu metu registruojamos sfigmogramos iš miego, šlaunies ir stipininių arterijų (10 pav.). Impulso imtuvai (jutikliai) įrengiami: ant miego arterijos - skydliaukės kremzlės viršutinio krašto lygyje, ant šlaunikaulio arterijos - jos išėjimo taške iš po pūkinio raiščio, ant stipininės arterijos - ties pulso palpacijos vieta. Pulso jutiklių uždėjimo teisingumą kontroliuoja „zuikių“ padėtis ir nuokrypiai prietaiso vaizdiniame ekrane.

Jei dėl techninių priežasčių vienu metu registruoti visų trijų pulso kreivių neįmanoma, tai miego ir šlaunikaulio arterijų pulsas registruojamas vienu metu, o po to – miego ir stipininių arterijų pulsas. Norėdami apskaičiuoti impulsų bangos sklidimo greitį, turite žinoti arterijos segmento tarp impulsų imtuvų ilgį. Atkarpos, kuria pulso banga sklinda elastingose ​​kraujagyslėse (Le) (aortos-klubo arterija), ilgio matavimai atliekami tokia tvarka (11 pav.):

11 pav. Atstumų tarp impulsų imtuvų – „daviklių“ nustatymas (pagal V.P. Nikitiną).

Pavadinimai tekste:

a - atstumas nuo viršutinio skydliaukės kremzlės krašto (impulso imtuvo vietos miego arterijoje) iki jungo įpjovos, kurioje projektuojamas viršutinis aortos lanko kraštas;

b- atstumas nuo jungo įpjovos iki linijos, jungiančios abi stuburo iliaca anterior vidurio (aortos dalijimosi į klubines arterijas projekcija, kuri, esant normaliam dydžiui ir teisingai pilvo formai, tiksliai sutampa su bamba);

c yra atstumas nuo bambos iki pulso imtuvo vietos šlaunikaulio arterijoje.

Gauti matmenys b ir c sumuojami, o atstumas a atimamas iš jų sumos:

Atimti atstumą a būtina dėl to, kad pulso banga miego arterijoje sklinda priešinga aortai kryptimi. Klaida nustatant elastingų indų segmento ilgį neviršija 2,5-5,5 cm ir laikoma nereikšminga. Norint nustatyti kelio ilgį impulso bangai sklindant raumenų tipo (LM) kraujagyslėmis, būtina išmatuoti šiuos atstumus (žr. 11 pav.):

Nuo kaklo įpjovos vidurio iki žastikaulio galvos priekinio paviršiaus (61);

Nuo žastikaulio galvos iki vietos, kur pulso imtuvas yra ant radialinės arterijos (a. radialis) - c1.

Tiksliau šis atstumas matuojamas ranką atitraukus stačiu kampu – nuo ​​jungo įpjovos vidurio iki pulso jutiklio vietos radialinėje arterijoje – d (b1 + c1) (žr. 11 pav.).

Kaip ir pirmuoju atveju, iš šio atstumo reikia atimti atkarpą a. Iš čia:

12 pav. Pulso bangos uždelsimo laiko nustatymas pagal kreivių kylančio kelio kilimo pradžią (pagal V. P. Nikitiną)

a - šlaunikaulio arterijos kreivė;

te - vėlavimo laikas išilgai elastingų arterijų;

tm yra delsos laikas išilgai raumenų arterijų;

Antroji reikšmė, kurią reikia žinoti norint nustatyti pulso bangos sklidimo greitį, yra pulso delsimas distaliniame arterijos segmente centrinio impulso atžvilgiu (12 pav.). Vėlavimo laikas (r) dažniausiai nustatomas pagal atstumą tarp centrinių ir periferinių impulsų kreivių kilimo pradžios arba atstumo tarp vingių kylančioje sfigmogramų dalyje.

Vėlavimo laikas nuo centrinio pulso (miego arterija - a. carotis) kreivės kilimo pradžios iki šlaunikaulio arterijos sfigmografinės kreivės kilimo pradžios (a. femoralis) - sklidimo vėlavimo laikas pulso bangos išilgai elastingų arterijų (te) – delsos laikas nuo kreivės kilimo pradžios a. carotis prieš prasidedant sfigmogramos kilimui iš radialinės arterijos (a. radialis) - vėlavimo laikas raumenų tipo kraujagyslėse (tM). Sfigmogramos registracija, norint nustatyti delsos laiką, turėtų būti atliekama fotografinio popieriaus judėjimo greičiu - 100 mm / s.

Siekiant didesnio tikslumo apskaičiuojant impulso bangos delsos laiką, užregistruojami 3–5 impulsų virpesiai, o vidutinė vertė paimama iš matavimo metu gautų verčių (t) impulsas, padalytas iš delsos laiko. pulsas (t)

Taigi, elastingo tipo arterijoms:

raumenų arterijoms:

Pavyzdžiui, atstumas tarp pulso jutiklių yra 40 cm, o delsos laikas yra 0,05 s, tada pulso bangos greitis:

Paprastai sveikiems žmonėms pulso bangos sklidimo per elastingus kraujagysles greitis svyruoja nuo 500-700 cm / s, per raumenų tipo kraujagysles - 500-800 cm / s.

Pulso bangos tamprus pasipriešinimas ir atitinkamai sklidimo greitis pirmiausia priklauso nuo individualių savybių, arterijų morfologinės sandaros ir nuo tiriamųjų amžiaus.

Daugelis autorių pažymi, kad pulso bangos sklidimo greitis didėja su amžiumi, o elastingo tipo kraujagyslėse šiek tiek daugiau nei raumeningose. Ši su amžiumi susijusių pokyčių kryptis gali priklausyti nuo raumenų kraujagyslių sienelių išplėtimo sumažėjimo, kurį tam tikru mastu galima kompensuoti pasikeitus jos raumenų elementų funkcinei būklei. Taigi, N.N. Pasak Ludwigo (Ludwig, 1936), Savitsky nurodo tokias impulsų bangos sklidimo greičio normas, priklausomai nuo amžiaus (žr. lentelę).

Pulso bangos sklidimo per elastingų (Se) ir raumenų (Sm) tipų kraujagysles greičio amžiaus normos:

Lyginant vidutines Se ir Sm vertes, gautas V.P. Nikitinas (1959) ir K.A. Morozovas (1960), su Ludwigo (Ludwig, 1936) duomenimis, reikia pažymėti, kad jie gana glaudžiai sutampa.

Ypač padidina pulso bangos sklidimo per elastingus kraujagysles greitį, kai išsivysto aterosklerozė, kaip rodo daugybė anatomiškai atsektų atvejų (Ludwig, 1936).

E.B. Babskis ir V.L. Karpmanas pasiūlė formules, skirtas individualiai nustatyti pulso bangos sklidimo greičio vertes, atsižvelgiant į amžių arba atsižvelgiant į tai:

Šiose lygtyse yra vienas kintamasis B-amžius, koeficientai yra empirinės konstantos. Priede (1 lentelė) pateikiamos pagal šias formules apskaičiuotos individualiai mokėtinos vertės nuo 16 iki 75 metų amžiaus. Nuo vidutinio dinaminio slėgio lygio priklauso ir impulsų bangos sklidimo elastingais kraujagyslėmis greitis. Didėjant vidutiniam slėgiui, pulso bangos sklidimo greitis didėja, o tai apibūdina indo „įtempimo“ padidėjimą dėl jo pasyvaus tempimo iš vidaus dėl aukšto kraujospūdžio. Tiriant stambių indų elastinę būseną, nuolat reikia nustatyti ne tik pulsinės bangos sklidimo greitį, bet ir vidutinio slėgio lygį.

Neatitikimas tarp vidutinio slėgio pokyčių ir pulso bangos greičio tam tikru mastu yra susijęs su lygiųjų arterijų raumenų toninio susitraukimo pokyčiais. Šis neatitikimas pastebimas tiriant arterijų funkcinę būklę, daugiausia raumenų tipo. Šių kraujagyslių raumenų elementų toninė įtampa gana greitai kinta.

Norint nustatyti kraujagyslės sienelės raumenų tonuso „aktyvųjį faktorių“, V.P. Nikitinas pasiūlė santykio tarp impulso bangos sklidimo raumenų (Sm) kraujagyslėmis greičio ir greičio per elastingų (Se) tipų kraujagysles apibrėžimą. Paprastai šis santykis (CM / C9) svyruoja nuo 1,11 iki 1,32. Padidėjus lygiųjų raumenų tonusui, jis padidėja iki 1,40–2,4; nuleidus sumažėja iki 0,9-0,5. Sergant ateroskleroze stebimas SM/SE sumažėjimas, dėl pulso bangos sklidimo elastingosiomis arterijomis greičio padidėjimo. Sergant hipertenzija, šios reikšmės, priklausomai nuo stadijos, skiriasi.

Taigi, padidėjus elastiniam pasipriešinimui, impulsų svyravimų perdavimo greitis didėja ir kartais pasiekia dideles reikšmes. Didelis pulso bangos sklidimo greitis yra besąlyginis arterijų sienelių elastinio pasipriešinimo padidėjimo ir jų ištempimo sumažėjimo požymis.

Pulso bangos sklidimo greitis didėja dėl organinių arterijų pažeidimo (padidėjus SE sergant ateroskleroze, sifiliniu mezoaortitu) arba padidėjus arterijų elastiniam pasipriešinimui dėl padidėjusio jų lygiųjų raumenų tonuso, tempimo. kraujagyslės sienelių pažeidimas dėl aukšto kraujospūdžio (padidėjęs CM sergant hipertenzija, hipertenzinio tipo neurocirkuliacinė distonija). Sergant hipotoninio tipo neurocirkuliacine distonija, pulso bangos sklidimo per elastines arterijas greičio sumažėjimas daugiausia susijęs su žemu vidutinio dinaminio slėgio lygiu.

Gautoje polifigmogramoje centrinio pulso kreivė (a. carotis) taip pat nustato tremties laiką (5) – atstumą nuo miego arterijos pulso kreivės kilimo pradžios iki jos kritimo pradžios. pagrindinė sistolinė dalis.

N.N. Savitskis teisingesniam tremties laiko nustatymui rekomenduoja naudoti tokią techniką (13 pav.). Per incisura kulną nubrėžiame liestinę a. carotis aukštyn katakrota, nuo jos atsiskyrimo nuo kreivės katakrotos taško nuleidžiame statmeną. Atstumas nuo pulso kreivės kilimo pradžios iki šio statmens bus tremties laikas.

13 pav. Tremties laiko nustatymo priėmimas (pagal N. N. Savitskį).

Nubrėžiame tiesę AB, sutampančią su katakrozės besileidžiančiu keliu.Toje vietoje, kur ji nukrypsta nuo katakrozės, nubrėžiame tiesę SD, lygiagrečią nuliniam vienetui. Nuo susikirtimo taško nuleidžiame statmeną nulinei linijai. Išstūmimo laikas nustatomas pagal atstumą nuo pulso kreivės kilimo pradžios iki statmens susikirtimo su nuline linija. Taškinė linija rodo tremties laiko nustatymą incisuros vietoje.

14 pav. Tremties laiko (5) ir visiškos širdies involiucijos laiko (T) nustatymas pagal centrinio pulso kreivę (pagal V.P. Nikitiną).

Visiškos širdies involiucijos laikas (širdies ciklo trukmė) T nustatomas pagal atstumą nuo vieno širdies ciklo centrinio pulso (a. carotis) kreivės kilimo pradžios iki pulso pakilimo pradžios. kito ciklo kreivė, t.y. atstumas tarp dviejų impulsų bangų kylančių kelių (14 pav.).

pulso banga

1. Mažoji medicinos enciklopedija. - M.: Medicinos enciklopedija. 1991-96 2. Pirmoji pagalba. - M.: Didžioji rusų enciklopedija. 1994 3. Enciklopedinis medicinos terminų žodynas. - M.: Tarybinė enciklopedija. – 1982–1984 m

Pažiūrėkite, kas yra „Pulso banga“ kituose žodynuose:

Pulso banga - aortos, arterijų sienelių deformacijos banga, atsirandanti dėl širdies išstūmimo krauju, plintanti arterijų kraujagyslėmis, išnykstanti arteriolių ir kapiliarų srityje; pulso bangos sklidimo greitis 8 13 m/s, viršija vidutinį tiesinį ... ... Ūkinių gyvūnų fiziologijos terminų žodynas

pulso banga – padidėjusio slėgio banga, sklindanti per aortą ir arterijas, atsirandanti dėl kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio sistolės metu ... Didysis medicinos žodynas

PULSAS - PULSAS, pulsus^iaT. stūmimas), į topchką panašūs ritminiai kraujagyslių sienelių poslinkiai, kuriuos sukelia iš širdies išstumto kraujo judėjimas.

KARDIOGRAFIJA – (graikiškai rašau cardia heart ir grapho), fiksuojantis žmogaus ir gyvūno širdies judesius neatidarant krūtinės ertmės; pirmą kartą pagamino prancūzai fiziologas Marey (Mageu) 1863 m., naudodamas savo išrastą prietaisą. Šiuolaikinis šios ... ... Didžiosios medicinos enciklopedijos modelis

ŠIRDYS – ŠIRDIS. Turinys: I. Lyginamoji anatomija. 162 II. Anatomija ir histologija. 167 III. Lyginamoji fiziologija. 183 IV. fiziologija. 188 V. Patofiziologija. 207 VI. Fiziologija, pat... ... Didžioji medicinos enciklopedija

Pulsas – I (lot. pulsus blow, push) periodiniai kraujagyslių tūrio svyravimai, susiję su širdies susitraukimais, dėl jų kraujo prisipildymo ir spaudimo jose dinamikos per vieną širdies ciklą. Pulsas paprastai nustatomas palpuojant visiems ... ... Medicinos enciklopedija

Prieširdžių virpėjimas – prieširdžių virpėjimas, prieširdžių ir skilvelių mirgėjimas ir plazdėjimas. 1. Prieširdžių virpėjimas. Ritmo pažeidimas, spiečiui, kurį dabar vadiname prieširdžių virpėjimu (vokiečių Flimmerarhythmie, anglų virpėjimas), žinomas jau seniai. 1836 m. ... ... Didžioji medicinos enciklopedija

PULSAS – periodiniai trūkčiojantys kraujagyslių sienelių (arterijų, venų) svyravimai dėl širdies susitraukimų. Arterinis pulsas susidaro dėl slėgio svyravimų ir kraujo prisipildymo arterijoje širdies ciklo metu: sistolės fazėje ... ... Enciklopedinis psichologijos ir pedagogikos žodynas

ŠIRDIES ydos – ŠIRDIES ydos. Turinys: I. Statistika. 430 II. Atskiros formos P. su. Dviburio vožtuvo nepakankamumas. . . 431 Skilvelinės angos kairiojo atglu susiaurėjimas. ". 436 Aortos burnos susiaurėjimas ... Didžioji medicinos enciklopedija

Ekstrapiramidinė sistema yra filogenetiškai seniausias motorinis tonizuojantis mechanizmas, jau randamas žuvyse. Pagrindinė jo dalis yra striatum corpus striatum, dėl to šiek tiek susiaurėja anat. fiziol. substratas, jis kartais dar vadinamas ... Didžioji medicinos enciklopedija

Pulsas – (iš lot. pulso smūgis, stūmimas) periodinis kraujagyslių išsiplėtimas, sinchroniškas su širdies susitraukimu, matomas akimis ir nustatomas liečiant. Arterijų apčiuopimas (palpacija) leidžia nustatyti dažnį, ritmą, įtampą ir tt... Didžioji sovietinė enciklopedija

Mes naudojame slapukus, kad suteiktume jums geriausią patirtį mūsų svetainėje. Toliau naudodamiesi šia svetaine sutinkate su tuo. Gerai

Sfigmografija yra arterijos sienelės judėjimo registravimas, kuris vyksta veikiant kraujospūdžio bangai su kiekvienu širdies susitraukimu. Arterijos sienelės deformacijos laipsnis pulso bangos progresavimo metu priklauso nuo kraujagyslės savybių ir kraujospūdžio lygio. Sfigmografija leidžia apskaičiuoti pulso bangos sklidimo greitį, kitus rodiklius, taip pat ją galima naudoti atliekant širdies ciklo fazinę analizę (polikardiografiją).

Įrašymo technika yra gana paprasta: kraujagyslės pulsacijos vietai, pavyzdžiui, radialinei arterijai, taikomas jutiklis, kuris naudojamas kaip pjezokristaliniai, deformacijos matuokliai arba talpiniai jutikliai, iš kurių signalas siunčiamas į įrašymo įrenginį ( pavyzdžiui, elektrokardiografas). Atliekant sfigmografiją, tiesiogiai registruojami arterijos sienelės svyravimai, kuriuos sukelia impulso bangos pratekėjimas per kraujagyslę.

Periferinių arterijų sfigmograma skiriasi nuo centrinės sfigmogramos, nes nėra ryškios pjūvio. Ji turi aiškiai apibrėžtą pagrindinę bangą (anacrota - katacrota) ir antrinę bangą - kaip atskirą bangą.

Norint užregistruoti pulso bangos sklidimo greitį per elastingo tipo arterijas, miego arterijoje ir šlaunikaulio arterijoje (kirkšnies srityje) atliekamas sinchroninis pulso registravimas. Remiantis skirtumu tarp sfigmogramų pradžios (laiko) ir kraujagyslių ilgio matavimais, apskaičiuojamas sklidimo greitis. Paprastai tai yra 4-8 m/s. Norint užregistruoti pulso sklidimo greitį per raumenų tipo arterijas, pulsas sinchroniškai registruojamas miego arterijoje ir radialinėje. Skaičiavimas toks pat. Greitis, paprastai nuo 6 iki 12 m/s, yra daug didesnis nei elastinio tipo arterijų. Realiai mechanokardiografo pagalba vienu metu fiksuojamas miego, šlaunies ir stipinkaulio arterijų pulsas ir apskaičiuojami abu rodikliai. Šie duomenys svarbūs diagnozuojant kraujagyslės sienelės patologijas ir vertinant šios patologijos gydymo efektyvumą. Pavyzdžiui, sergant kraujagyslių skleroze, pulso bangos greitis didėja dėl kraujagyslių sienelės standumo padidėjimo. Užsiimant kūno kultūra sklerozės intensyvumas mažėja, o tai atsispindi pulso bangos sklidimo greičio mažėjimu.

10. Flebografija

Tai stambių venų (dažniausiai jugulinės, todėl teisingiau kalbėti apie jungo flebografiją) kraujo prisipildymo registracija. Paprastai, norint užregistruoti flebogramą, pacientas yra gulimoje padėtyje. Jutiklis (pelotas, piltuvas) yra dešinėje vidinėje arba išorinėje jungo venoje. Sveiko žmogaus centrinės venos pulso flebogramą sudaro trys teigiami dantys arba bangos (a - prieširdžių, c - miego ir v - skilvelių) ir dvi neigiamos bangos - x ir y. Banga a – prieširdžiai, dėl dešiniojo prieširdžio susitraukimo, kurio metu sustoja kraujo nutekėjimas iš venų, todėl jos išsipučia. C banga – atspindi miego arterijos pulsą ir yra susijusi su judesių perdavimu iš miego arterijos, esančios po vena. Po bangos c seka pirmoji neigiama banga - % (kolapsas, gedimas) - taip yra dėl skilvelio sistolės - šiuo metu prieširdžiuose pirmiausia susidaro vakuumas, dėl kurio padidėja kraujo ištuštinimas iš venos. Tada ateina teigiama banga v - skilvelis, dėl to, kad izometrinės atsipalaidavimo fazės metu atrioventrikulinis vožtuvas vis dar nėra atidarytas, todėl kraujas pradeda perpildyti prieširdžius ir trukdyti kraujui nutekėti iš venų į prieširdį. Po šios bangos prasideda antroji neigiama banga y, ji atspindi greito skilvelio prisipildymo krauju fazę: kraujas iš prieširdžių greitai patenka į skilvelį, todėl venos ištuštėja greičiau nei įprastai. Veninis pulsas (flebograma) svarbus diagnozuojant ligas, susijusias su dešinės širdies defektais ar funkciniais sutrikimais. Pavyzdžiui, esant trikuspidinio vožtuvo defektui, ypač jo stenozei (nepakankamai atsidarius) diastolės metu, flebogramoje a banga yra labai ryški, nes sunku ištuštinti kraują iš atriumo į skilvelį per susiaurėjusią angą. Esant trikuspidinio vožtuvo nepakankamumui tarp 8 ir c bangų, atsiranda nauja I banga, kurią sukelia regurgitacija, t.y. atvirkštinis kraujo išstūmimas iš skilvelio į prieširdį skilvelio sistolės metu. Kuo didesnis triburio vožtuvo nepakankamumo laipsnis, tuo ryškesnė ši banga I.

Centrinės venos pulso flebograma taip pat naudojama kiekybiniam slėgiui plaučių kraujotakoje įvertinti. Nustatyta, kad yra tam tikras ryšys tarp dešiniojo skilvelio izometrinės atsipalaidavimo fazės trukmės, širdies susitraukimų dažnio ir slėgio plaučių arterijoje. Pavyzdžiui, jei širdies susitraukimų dažnis = 70 dūžių/min., o dešiniojo skilvelio izometrinės atsipalaidavimo fazės trukmė yra 0,08 s, tai slėgis plaučių arterijoje yra 40 mm Hg. Art. Izometrinės atsipalaidavimo fazės trukmė nustatoma remiantis sinchroniniu FKG (fonokardiogramų) ir FG (flebogramų) registravimu - kaip intervalas nuo FKG II tono plaučių komponento iki triburio vožtuvo atidarymo (viršuje). V banga).