Cukrinio diabeto patologinė anatomija. Diabeto morfologija

Istorija

Cukrinis diabetas buvo žinomas nuo seniausių laikų. Eberso papiruse (maždaug XVII a. pr. Kr.) paminėta liga, kuri atsiranda išskiriant didelį kiekį šlapimo. 1756 metais. Dobsonas (M. Dobsonas) sergant šia liga atrado cukrų šlapime, kuris ir sudarė esamo ligos pavadinimo pagrindą. Kasos vaidmenį cukrinio diabeto patogenezėje pirmą kartą 1889 metais nustatė J. Mehringas ir O. Minkowskis, kurie sukėlė eksperimentinį diabetą šunims, pašalindami kasą. L. V. Sobolevas 1901 metais parodė, kad Langerhanso salelėse gaminama antidiabetinė medžiaga, vėliau vadinama insulinu (žr. visą žinių bagažą), 1921 m. L. V. Sobolevas gavo natūralų insuliną. Svarbus žingsnis gydant pacientus, sergančius cukriniu diabetu, buvo geriamųjų vaistų nuo diabeto įvedimas į kliniką, praktika XX amžiaus viduryje.

Statistika

Cukrinis diabetas yra dažna lėtinė liga. Daugumoje pasaulio šalių suserga 1-2% gyventojų, Azijos šalyse – kiek rečiau. Paprastai, esant aktyviam aptikimui, kiekvienam žinomam pacientui yra pacientas, kuris nežinojo, kad serga šia liga. Cukrinis diabetas suaugusiesiems ir senatvėje yra daug dažnesnis nei vaikystėje ir paauglystėje. Visose šalyse laipsniškai didėja sergamumas; VDR 10 metų (nuo 1960 iki 1970 m.) sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius išaugo maždaug tris kartus [Schliak (V. Schliack), 1974].

Plačiai paplitęs, padidėjęs sergamumas, dažnas kraujagyslių komplikacijų vystymasis cukrinį diabetą iškelia į pagrindinių medicininių problemų lygmenį ir reikalauja gilaus tyrimo.

Senyvų žmonių, sergančių cukriniu diabetu, mirties priežastis yra širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas, jaunų žmonių - inkstų nepakankamumas dėl diabetinės glomerulosklerozės. 1965–1975 m. mirtingumas nuo diabetinės komos sumažėjo nuo 47,7 % iki 1,2 %; žymiai padaugėjo komplikacijų, susijusių su širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu.

Diabeto vystymuisi didelę reikšmę turi paveldimas polinkis. Tačiau įgimto defekto pobūdis ir paveldėjimo pobūdis sergant cukriniu diabetu nebuvo tiksliai nustatytas. Yra įrodymų apie autosominius recesyvinius, autosominius dominuojančius paveldėjimo būdus; leidžiama daugiafaktorinio paveldėjimo galimybė, kai polinkis sirgti cukriniu diabetu priklauso nuo kelių genų derinio.

Etiologija ir patogenezė

Nustatyta nemažai veiksnių, turinčių įtakos cukrinio diabeto vystymuisi. Tačiau dėl didelio paveldimo polinkio dažnio ir to, kad negalima atsižvelgti į genetinio defekto plitimą, neįmanoma nuspręsti, ar šie veiksniai yra pagrindiniai cukrinio diabeto išsivystymui, ar jie tik prisideda prie diabeto pasireiškimo. paveldimas polinkis.

Pagrindinė cukrinio diabeto patogenezė yra santykinis arba absoliutus insulino trūkumas, kuris yra kasos salelių aparato pažeidimo pasekmė arba sukeltas ne kasos priežasčių, dėl kurių sutrinka įvairių tipų medžiagų apykaita, sutrinka patologiniai organų ir audinių pokyčiai.

Tarp veiksnių, provokuojančių ar sukeliančių cukrinį diabetą, reikėtų nurodyti infekcines ligas, daugiausia vaikams ir paaugliams. Tačiau specifinis insuliną gaminančio aparato pažeidimas juose nenustatytas. Kai kuriems žmonėms cukrinio diabeto simptomai pasireiškia netrukus po psichinės ir fizinės traumos. Dažnai prieš cukrinį diabetą išsivysto persivalgymas, vartojant daug angliavandenių turinčio maisto. Dažnai cukriniu diabetu suserga pacientai, sergantys lėtiniu pankreatitu (žr. visą žinių bagažą). Kasą aprūpinančių arterijų aterosklerozės etiologinės reikšmės cukrinio diabeto vystymuisi klausimas neišspręstas. Hipertenzija sergantiems cukriniu diabetu serga dažniau nei tiems, kurių kraujospūdis normalus.

Nustatyta, kad nutukimas turi didesnę reikšmę sergant cukriniu diabetu (žr. visą žinių bagažą). Pasak A. M. Sitnikovos, L. I. Konradi (1966), 45-49 metų amžiaus grupėje moterys, turinčios viršsvorį daugiau nei 20 proc., cukriniu diabetu serga 10 kartų dažniau nei normalios kūno masės moterys. nėštumo metu dėl hormoninių pokyčių, kurie sustiprina kontrainsulinių hormonų veikimą.

Galimo diabeto stadijoje izoliacinio aparato reakcijos į gliukozės stimuliavimą sutrikimai pasireiškia silpnesniu imunoreaktyvaus insulino lygio padidėjimu kraujyje nei sveikų žmonių ir nustatomi tik esant dideliam gliukozės kiekiui per os - 200 gramų. arba į veną, ypač ilgai infuzuojant gliukozę.

Pacientams, sergantiems latentiniu diabetu, imunoreaktyvaus insulino lygio kilimo sulėtėjimas yra ryškesnis nei žmonėms, sergantiems potencialiu diabetu, ir nustatomas jau atliekant standartinį gliukozės tolerancijos testą. Sveikiems žmonėms po geriamojo gliukozės kiekio imunoreaktyvaus insulino pikas pastebimas po 30-60 minučių, pacientams, sergantiems latentiniu cukriniu diabetu, jis pastebimas vėliau - po 90-120 minučių; pagal dydį jis yra ne mažesnis nei sveikų žmonių. Tačiau imunoreaktyvaus insulino koncentracijos padidėjimas pacientams, sergantiems latentiniu cukriniu diabetu, yra nepakankamas, palyginti su cukraus kiekio kraujyje padidėjimu, ypač pirmą valandą po gliukozės vartojimo.

Pacientams, kuriems yra akivaizdus cukrinis diabetas, izoliacinė reakcija į stimuliavimą gliukoze visą laiką sumažėja atliekant gliukozės tolerancijos testą, o esant sunkiam cukrinio diabeto etapui, kai nevalgius yra daug hiperglikemijų, atsiranda acetonemija. (žr. visą žinių rinkinį) ir acidozės (žr. visą žinių bagažą) izoliacinės reakcijos paprastai nėra. Taip pat sumažėja imunoreaktyvaus insulino lygis tuščiu skrandžiu.

Užsitęsusi hiperglikemija (žr. visą žinių bagažą) neišvengiamai lemia salelių aparato insulino gamybos gebėjimo mažėjimą, o nekompensuoto cukrinio diabeto eigai būdingas santykinio insulino trūkumo perėjimas prie absoliutaus.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir nutukusiems, stebimi tie patys insulino trūkumo vystymosi etapai kaip ir normalaus svorio pacientams: santykinis ir absoliutus. Esant nutukimui laikotarpiu iki insulino trūkumo atsiradimo, pasireiškia atsparumas insulinui, hiperinsulinizmas (žr. visą žinių bagažą) tuščiu skrandžiu ir po gliukozės apkrovos, kasos salelių β ląstelių hipertrofija ir hiperplazija. Riebalinės ląstelės yra padidėjusios ir atsparios insulinui, o tai lemia insulino receptorių skaičiaus sumažėjimas. Sumažėjus svoriui, visi šie nutukusių asmenų pokyčiai pasikeičia. Gliukozės tolerancijos sumažėjimas didėjant kūno riebalams, matyt, yra dėl to, kad P ląstelės negali toliau didinti insulino gamybos, kad įveiktų atsparumą insulinui. Hiperinsulinizmo ir atsparumo insulinui buvimas nutukusiems asmenims dar prieš sutrikus gliukozės tolerancijai rodo, kad nutukimas, bent jau kai kuriems pacientams, yra etiologinis cukrinio diabeto išsivystymo veiksnys Lėtas absoliutaus insulino trūkumo vystymasis sergant cukriniu diabetu, atsirandantis su nutukimu.

Yra žinoma nemažai hormoninių ir nehormoninių insulino antagonistų, tačiau jų pagrindinis vaidmuo insulino trūkumo vystymuisi sergant cukriniu diabetu nebuvo įrodytas. Aprašyti serumo antiinsulino faktoriai, susiję su α- ir β-lipoproteinais ir albuminais. Ištirtas insulino antagonistas, susijęs su raumenų audiniu, susijusiu su albuminu - sinalbuminu. Mažai tikėtina, kad insulino trūkumo išsivystymui turi įtakos antiinsulino veiksniai, nes galimo cukrinio diabeto stadijoje nebuvo nustatytas atsparumas insulinui ir hiperinsulinizmas, kurie turėtų atsirasti esant insulino antagonizmui (žr. žinių visuma).

Yra žinoma, kad laisvosios riebalų rūgštys trukdo insulino veikimui raumenų audiniuose. Jų kiekis kraujyje yra padidėjęs sergant cukriniu diabetu. Tačiau šis padidėjimas yra insulino trūkumo pasekmė, nes jis pašalinamas pasiekus normoglikemiją.

Sergant cukriniu diabetu, proinsulino pavertimo insulinu pažeidimo nebuvo; insulino inaktyvacija nėra pagreitinta, palyginti su sveikais asmenimis. Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) iškelta hipotezė apie padidėjusį insulino prisijungimą prie kraujo serumo baltymų negavo įtikinamo patvirtinimo. Taip pat nėra neginčytinų duomenų apie autoimuninio proceso vystymąsi kaip insulino trūkumo susidarymo priežastį.

Insulinas yra anabolinis hormonas, skatinantis gliukozės panaudojimą, glikogeno, lipidų ir baltymų biosintezę. Jis slopina glikogenolizę, lipolizę, gliukoneogenezę. Pagrindinė jo veikimo vieta yra insulinui jautrių audinių membranos.

Esant išsivysčiusiam insulino trūkumui, insulino įtakai mažėjant arba išnykus, pradeda vyrauti antagonistinių hormonų poveikis, net jei jų koncentracija kraujyje nepadidėja. Sergant dekompensuotu cukriniu diabetu, kraujyje padidėja augimo hormono, katecholaminų, gliukokortikoidų ir gliukagono kiekis. Jų sekrecijos padidėjimas – tai atsakas į viduląstelinį gliukozės trūkumą, atsirandantį sergant cukriniu diabetu insulinui jautriuose audiniuose.Šių hormonų kiekis kraujyje taip pat padidėja sergant hipoglikemija (žr. visą žinių bagažą). Atsiradęs kaip kompensacinė reakcija, padidėjęs antagonistinių hormonų kiekis kraujyje sukelia diabetinių medžiagų apykaitos sutrikimų ir atsparumo insulinui padidėjimą.

Antiinsulininis augimo hormono poveikis yra susijęs su lipolizės padidėjimu ir laisvųjų riebalų rūgščių kiekio kraujyje padidėjimu, atsparumo insulinui išsivystymu ir raumenų audinio gliukozės panaudojimo sumažėjimu. Veikiant gliukokortikoidiniams hormonams (žr. visą žinių bagažą) padidėja baltymų katabolizmas ir gliukoneogenezė kepenyse, sustiprėja lipolizė, sumažėja insulinui jautrių audinių gliukozės pasisavinimas. Katecholaminai (žr. visą žinių bagažą) slopina insulino sekreciją, didina glikogenolizę kepenyse ir raumenyse, sustiprina lipolizę. Insulino antagonistinis gliukagono veikimas (žr. visą žinių bagažą) yra glikogenolizės, lipolizės, baltymų katabolizmo stimuliavimas.

Trūkstant insulino, sumažėja raumenų ir riebalinių audinių ląstelių aprūpinimas gliukoze, o tai sumažina gliukozės panaudojimą. Dėl to mažėja laisvųjų riebalų rūgščių ir trigliceridų sintezės greitis riebaliniame audinyje. Kartu sustiprėja lipolizės procesai. Laisvosios riebalų rūgštys dideliais kiekiais patenka į kraują.

Riebaliniame audinyje sergant cukriniu diabetu trigliceridų sintezė sumažėja, kepenyse ji nesutrikdoma ir net padidėja dėl padidėjusio laisvųjų riebalų rūgščių suvartojimo. Kepenys sugeba fosforilinti glicerolį ir sudaryti α-glicerofosfatą, reikalingą trigliceridų sintezei, o raumenų ir riebaliniuose audiniuose α-glicerofosfatas susidaro tik panaudojus gliukozę. Padidėjusi trigliceridų sintezė kepenyse sergant cukriniu diabetu padidina jų patekimą į kraują, taip pat riebalų infiltraciją kepenyse. Dėl nepilno laisvųjų riebalų rūgščių oksidacijos kepenyse padidėja ketoninių kūnų (β-hidroksisviesto, acetoacto rūgščių, acetono) ir cholesterolio gamyba, dėl ko jie kaupiasi (žr. Acetonemija) ir sukelia toksinę būseną. - vadinamoji ketozė. Dėl rūgščių kaupimosi sutrinka rūgščių-šarmų pusiausvyra – atsiranda metabolinė acidozė (žr. visą žinių bagažą). Ši būklė, vadinama ketoacidoze, būdinga medžiagų apykaitos sutrikimų dekompensacijai sergant cukriniu diabetu.Ženkliai padidėja pieno rūgšties patekimas iš skeleto raumenų, blužnies, žarnyno sienelių, inkstų ir plaučių į kraują (žr. visą žinių bagažą Laktatacidozė). Sparčiai vystantis ketoacidozei, organizmas netenka daug vandens ir druskų, dėl to pažeidžiamas vandens ir elektrolitų balansas (žr. visą žinių bagažą Vandens-druskų apykaita, patologija; Mineralų apykaita, patologija).

Sergant cukriniu diabetu, baltymų apykaita taip pat sutrinka, sumažėjus baltymų sintezei ir padidėjus jų skilimui, dėl to padidėja gliukozės susidarymas iš aminorūgščių (gliukoneogenezė – žr. visą žinių bagažą Glikolizė).

Gliukozės gamybos padidėjimas dėl gliukoneogenezės yra vienas iš pagrindinių medžiagų apykaitos sutrikimų kepenyse, kai trūksta insulino. Gliukozės susidarymo šaltinis yra tarpinės baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos produktai su trumpomis anglies grandinėmis. Sumažėjus gliukozės panaudojimui ir padidėjus jos gamybai, išsivysto hiperglikemija.

Gliukozės patekimas į kepenų ląsteles, kasos salelių P ląsteles, lęšį, nervinį audinį, sėklines pūsleles, eritrocitus, aortos sienelę vyksta be insulino įtakos ir priklauso nuo gliukozės koncentracijos kraujyje. Tačiau insulino trūkumas sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus šiuose organuose ir audiniuose. Dėl hiperglikemijos gliukozės kiekis „nuo insulino nepriklausomų“ audinių ląstelėse viršija jų gebėjimą fosforilintis ir sustiprėja jos pavertimo sorbitoliu ir fruktoze procesai. Šių osmosiškai aktyvių medžiagų koncentracijos padidėjimas ląstelėse laikomas galima audinių pažeidimo priežastimi, ypač β-ląstelėmis, kurioms nereikia insulino gliukozės transportavimui per membraną.

Sergant cukriniu diabetu, glikoproteinų, kurių angliavandenių dalyje didelę vietą užima gliukozė ir gliukozaminas, kepenyse nesutrikusi cukraus sintezė. Dėl hiperglikemijos ši sintezė gali net paspartėti. Diabetinės mikroangiopatijos vystymuisi svarbus jų metabolizmo pažeidimas.

Taip pat žr. Azoto apykaita, patologija; Riebalų apykaita, patologija; Angliavandenių apykaita, patologija.

patologinė anatomija

Morfologiškai kasos pokyčiai (žr. visą žinių bagažą) atspindi funkcinį salelių aparato restruktūrizavimą (7 ir 8 paveikslai) ir lemia patogenetinius mechanizmus.

Makroskopiniai kasos pokyčiai yra nespecifiniai. Organo tūrio ir svorio sumažėjimas, lipomatozė ir cirozė (vadinamoji granuliuota atrofija) savaime nėra diabeto buvimo įrodymas, jie nėra susiję su ligos progresavimu. Pokyčiai, kurie išsivysto esant uždegimams, traumoms, kraujotakos sutrikimams, kasos navikams, gali sukelti antrinį insulino trūkumą.

Sergant cukriniu diabetu, kai yra pirminis insulino trūkumas, morfologinis kriterijus yra salelių ai ir P-ląstelių santykio pažeidimas, atspindintis morfologinį ir funkcinį sutrikimą gliukagono-insulino sistemoje, kuri yra santykinio ar absoliutaus insulino trūkumo pagrindas. .

α-ląstelių ir β-ląstelių santykis, kuris sveikiems žmonėms yra nuo 1:3 iki 1:5, gali svyruoti iki 1:2 arba 1:1. Šio indekso pokytis gali būti susijęs su β-ląstelių skaičiaus sumažėjimu (7-10%), o tai ypač ryškiai pastebima sergant nepilnamečių cukriniu diabetu.Tuo pačiu metu nustatomi hiperplazijos ir hiperfunkcijos požymiai. likusios β ląstelės (mitochondrijų padidėjimas, matricos skaidrumas, ergastoplazminio tinklo patinimas, išskiriamo insulino kiekio padidėjimas). Tuo pačiu metu tokiose ląstelėse dažnai pastebimi pakitimų požymiai. Sergant nepilnamečių cukriniu diabetu, į saleles dažnai įsiskverbia makrofagai ir limfocitai, todėl β ląstelės palaipsniui miršta. Panašūs pokyčiai stebimi eksperimento metu, kai gyvūnams skiriamas insulinas. Kita salelių aparato dezorganizacijos forma yra α-ląstelių skaičiaus padidėjimas, kai β-ląstelių skaičius nekinta. Atsakant į tai, išsivysto kompensacinė β-ląstelių hipertrofija, kuri taip pat baigiasi funkciniu išsekimu. Histocheminiai tyrimai atskleidžia cinko kiekio sumažėjimą arba išnykimą iš β-ląstelių citoplazmos.

Santykinis arba absoliutus β-ląstelių nepakankamumas būdingas vaikystės, jaunystės ir suaugusiųjų formoms Cukrinis diabetas didėja su ligos trukme, parodydamas tiesioginį ryšį su jos sunkumu.

Cukrinis diabetas pasižymi glikogeno kaupimu distalinių inkstų kanalėlių epitelyje (5, 6 ir 9 paveikslai); kepenyse glikogeno galima aptikti ne tik citoplazmoje, bet ir hepatocitų branduoliuose bei retikuloendotelinės sistemos ląstelėse, kurią dažniausiai lydi didelio lašo riebalinė degeneracija periferinėse skilčių dalyse (riebalinė infiltracija kepenys).

Sergant cukriniu diabetu, trunkančiu 5-10 metų, atsiranda generalizuotas kraujagyslių pažeidimas – diabetinė angiopatija, kuri yra kraujagyslių lovos atsakas į ligai būdingų endokrininių, medžiagų apykaitos ir audinių sutrikimų kompleksą ir skirstomas į du tipus: mikroangiopatiją ir. makroangiopatija.

Kapiliarų ir venulių pralaimėjimas susideda iš jų bazinių membranų sustorėjimo, pažeidimo, endotelio ir pericitų proliferacijos bei glikoproteininių medžiagų nusėdimo kraujagyslėse. Mikroangiopatija ypač paplitusi inkstuose, tinklainėje (1 pav.), odoje (3 pav.), raumenyse ir tarpvietėse. Kartais jis atsiranda prieš pleištą, pasireiškia diabetu ir palaipsniui progresuoja. Tuo pačiu metu mikrocirkuliacijos lovos pokyčių sunkumo laipsnį lemia ne tiek cukrinio diabeto trukmė, kiek jo kompensavimo laipsnis gydymo metu. Pažeidimai, netolygus bazinių membranų sustorėjimas, pagrindinės medžiagos gleivinės patinimas yra kartu su kraujagyslių pralaidumo pažeidimu. Endotelyje aptinkama aktyvi pinocitozė (žr. visą žinių bagažą), ląstelių pakitimai ir deskvamacija. Reaktyvūs pokyčiai susideda iš endotelio ir pericitų proliferacijos, putliųjų ląstelių kaupimosi perivaskulinėse erdvėse. Endotelio ir pericitų bazinės membranos medžiagos sintezė, tropokolageno sintezės aktyvinimas sukelia negrįžtamus hialinozės ir kraujagyslių sklerozės formos pokyčius (2 pav.).

Inksto mikropreparatas sergant diabetine glomeruloskleroze: 1 - kapiliarų bazinių membranų sustorėjimas; 2 - PAS teigiamų medžiagų nusėdimas (PAC reakcija; × 200). Ryžiai. 6. Inksto histtopograma sergant cukriniu diabetu: išreikšti glikogeno gumulėliai (rožiniai); dažymas karminu pagal Best; × didintuvas. Ryžiai. 7 ir 8. Kasos mikropreparatai sergant cukriniu diabetu; 7 paveikslas - Langerhanso saloje nekrozės židiniai (rodomi rodyklėmis); hematoksilino-eozino dėmė; × 300; 8 paveiksle – atrofuotos Langerhanso salelės (1), kompensacinė hipertrofuota salelė (2), kasos lipomatozė (3); hematoksilino-eozino dėmė; × 150. Pav. 9. Inksto mikropreparatas sergant cukriniu diabetu: glikogeno gumulėliai (raudonos spalvos) yra išreikšti epitelyje ir inkstų kanalėlių spindyje (rodomos rodyklėmis); nudažytas karminu pagal Best.

Svarbiausi klinikiniai ir morfologiniai mikroangiopatijos pasireiškimai sergant cukriniu diabetu pirmiausia yra susiję su sunkiais tinklainės ir inkstų kraujagyslių pažeidimais. Virškinimo trakto kraujagyslių pažeidimas gali sukelti lėtinį gastritą ir virškinamojo trakto gleivinės erozijos vystymąsi. Kartais yra stiprus viduriavimas, kuris atsiranda dėl žarnyno kraujagyslių ir nervų aparato pažeidimo. Miokardo mikroangiopatija apsunkina kolateralinę cirkuliaciją esant angiospazmams ir pablogina miokardo infarkto prognozę pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Vidutinio dydžio arterijose gali išsivystyti kalcifikacija (Mackenbergo sklerozė).

Arteriosklerozė (žr. visą žinių bagažą) yra esminis apibendrinto kraujagyslių dugno pažeidimo komponentas, tačiau morfologiškai ji labai nesiskiria nuo tų arteriolių pažeidimų tipų, kurie išsivysto esant hipertenzijai vaskulopatijai. Dažniausiai pažeidžiamos tinklainės ir inkstų kraujagyslės. Sergančiųjų cukriniu diabetu galvos smegenų arteriolės pažeidžiamos rečiau, o odos ir dryžuotų raumenų arteriolosklerozė – daug dažniau.

Aterosklerozė (žr. visą žinių bagažą) sergant cukriniu diabetu yra dažnesnė, išsivysto anksčiau ir yra daug sunkesnė nei įprastai. Sergant cukriniu diabetu sergant ateroskleroze, būdingas didelis pažeidimų išplitimas, kuris kartu su mikroangiopatijomis sukelia trofinių opų išsivystymą (žr. visą žinių bagažą) ir gali komplikuotis gangrena (žr. žinios). Širdies arterijų aterosklerozė sergant cukriniu diabetu yra kartu su dismetabolinės kardiosklerozės padidėjimu (žr. visą žinių bagažą). Mikroskopinį vaizdą, būdingą aterosklerozei, sergant cukriniu diabetu papildo ryškesni subendotelinės ir raumenų bazinės membranos pokyčiai, didelis glikoproteinų susikaupimas. Lipoidų infiltracijos ir ateromatozės židiniuose aptinkama daug fosfolipidų, cholesterolio ir mukopolisacharidų.

Nepaisant cukriniam diabetui būdingo generalizuoto kraujagyslių pažeidimo, pleištinėje ligos vaizdą lemia vienokios ar kitokios organo lokalizacijos, susijusios su kraujagyslių pažeidimo laipsniu.

Klinikinis vaizdas

Galimas ir latentinis cukrinis diabetas yra stadijos prieš kliniškai išreikštą ligą.

Galimas cukrinis diabetas tęsiasi be klinikinių apraiškų. Visuotinai pripažįstama, kad visi vaikai, gimę diabetu sergančių tėvų, serga tokiu diabetu. Nustatyta, kad galimas cukrinis diabetas nustatomas: a) asmenims, turintiems paveldimą polinkį sirgti cukriniu diabetu – sergančiojo cukriniu diabetu identiškiems dvyniams; asmenims, kurių abu tėvai serga cukriniu diabetu; asmenys, kurių vienas iš tėvų serga cukriniu diabetu ir yra sergančiųjų kitos paveldimos linijos cukriniu diabetu; b) moterims, pagimdžiusioms gyvą arba negyvą vaiką, sveriantį 4,5 kilogramo ir daugiau, taip pat pagimdžiusioms negyvą vaiką su Langerhanso salelių hiperplazija, nesant eritroblastozės. Cukrinio diabeto išsivystymas maždaug 60–100 % vyresnių nei 50 metų žmonių, turinčių abu tėvus arba identiškus dvynius, sergančius cukriniu diabetu, verčia daugelį tyrėjų manyti, kad nediagnozuotos stadijos metu jie galėjo susirgti cukriniu diabetu. Nežinoma, ar stadija prasideda pastojant ar gimus, arba vystosi vėlesniais gyvenimo metais, tačiau, be jokios abejonės, šiame etape jau yra medžiagų apykaitos sutrikimų. Jų netiesioginiai rodikliai yra nėštumo eigos ir vaisiaus vystymosi sutrikimai moterims, sergančioms diabetu, vaisiaus Langerhanso salelių hiperplazija ir kt.

Latentinis diabetas. Pacientai neturi pleišto, ženklų. Cukrinis diabetas Diabetas nustatomas naudojant gliukozės tolerancijos testą. Šioje ligos stadijoje cukraus kiekis kraujyje nevalgius ir dienos metu yra normalus; gliukozurija nėra (jei nesumažėja inkstų pralaidumo slenkstis cukrui). Kai kuriems pacientams latentinis cukrinis diabetas nustatomas tik kortizono (prednizolono) gliukozės tyrimo pagalba.

Sergant latentiniu cukriniu diabetu, kai kuriems pacientams pasireiškia odos ir lytinių organų niežulys, furunkuliozė, periodonto ligos. Tačiau dauguma pacientų šioje ligos stadijoje skundų nėra.

Aiškus cukrinis diabetas turi būdingą pleištą, simptomai: polidipsija (žr. visą žinių bagažą), poliurija (žr. visą žinių bagažą), svorio kritimas (arba nutukimas), sumažėjęs darbingumas, hiperglikemija (žr. visas žinias). tuščias skrandis ir dienos metu bei glikozurija (žr. visą žinių bagažą). Acetonemijos (žr. visą žinių bagažą), acidozės (žr. visą žinių bagažą) ir acetonurijos (žr. visą žinių bagažą) nustatymas rodo ryškesnius diabetinius medžiagų apykaitos sutrikimus. Dažnai liga vystosi lėtai ir palaipsniui, kitais atvejais cukrinis diabetas prasideda greitai ir greitai progresuoja.

Yra trys sunkumo laipsniai. I laipsnis (lengva eiga) - ketoacidozės nebuvimas, cukraus kiekis kraujyje neviršija 140 miligramų nevalgius (nustatant tikrąją gliukozę). Kompensacija (normoglikemijos per dieną ir agliukozurijos išsaugojimas, ligonio darbingumo išsaugojimas) pasiekiama tik laikantis dietos, be gydymo vaistais.

Laipsnis (vidutinio sunkumo kursas) - glikemija nevalgius neviršija 220 mg%, o kompensacija pasiekiama skiriant sulfonilkarbamido preparatus arba insuliną.

Laipsnis (sunki eiga) – glikemija nevalgius virš 220 miligramų %, yra didesnis polinkis vystytis ketoacidozei, atsparumui insulinui. Dažnai labili. Dažnai išsivysto retinopatija ir glomerulosklerozė. Tokiems pacientams reikia dietos ir daugiau nei 60, o kartais ir 120 TV insulino per parą, kad būtų pasiekta kompensacija.

Cukrinis diabetas yra dviejų tipų – nepilnamečių ir suaugusiųjų. Nepilnamečių cukrinis diabetas dažniausiai nustatomas 15-20 metų amžiaus, dažnai jam būdinga ūmi pradžia ir greita progresija, dažnai labili eiga, suaugus – retinopatijos ir glomerulosklerozės išsivystymas. Jaunatvinio tipo pacientų poodinis riebalinis audinys dažnai būna nepakankamai išvystytas, kūno svoris normalus. Suaugusiųjų tipo cukrinis diabetas nustatomas suaugus arba senatvėje, dažnai kartu su nutukimu, gerai kompensuojamas hipoglikeminiais preparatais, vartojamais per burną kartu su dieta; vystosi gerybiškiau, ketoacidozė vystosi retai. Tačiau dažnai sunku atskirti šiuos du tipus – cukrinis diabetas ir senatvėje gali vykti pagal jaunatvišką tipą, o jaunų vyrų – pagal suaugusiųjų tipą.

Aiškūs cukrinio diabeto simptomai daugumai pacientų vystosi palaipsniui. Pacientai iš pradžių jų nepastebi ir į gydytoją kreipiasi tik po kelių savaičių ir net mėnesių nuo pirmųjų ligos požymių atsiradimo.

Būdingi cukrinio diabeto simptomai yra troškulys, burnos džiūvimas, svorio kritimas, silpnumas ir poliurija. Šlapimo kiekis per dieną gali būti 2-6 litrai ir daugiau. Pastebimas ir apetito padidėjimas, ir jo sumažėjimas. Troškulys siejamas su organizmo dehidratacija, seilių liaukų veiklos slopinimu, burnos ir ryklės gleivinės sausumu.

Sergant dekompensuotu cukriniu diabetu, pacientams pasireiškia padidėjęs troškulys, poliurija, odos dehidratacija, blogai gyja žaizdos. Pacientai yra linkę į pustulines ir grybelines odos ligas. Furunkulai ir karbunkulai pavojingi dėl to, kad pūlingų procesų metu didėja insulino poreikis ir dėl to gali išsivystyti diabetinė koma (žr. visą žinių bagažą).

Lipoidinė nekrobiozė priklauso odos pažeidimams sergant cukriniu diabetu. Iš pradžių pasireiškia dariniais, šiek tiek kylančiais virš odos, neišnykstančiais spaudimu, vidutiniškai eritemiškai, su pleiskanojančiu lupimu. Daugiausia pažeidžiama kojų oda (žr. Necrobiosis lipoidis).

Dėl lipidų apykaitos pažeidimo gali išsivystyti ksantomos, kurios yra gelsvos papulės, dažniausiai atsirandančios ant dilbių odos, alkūnių ir kelių srityje (žr. visą žinių bagažą Xanthoma). Dažnai stebimas gingivitas (žr. visą žinių bagažą), periodonto ligos (žr. visą žinių bagažą).

Pacientams, sergantiems sunkiomis formomis, pastebima rubeozė - odos hiperemija zigomatinių kaulų, viršutinių lankų, smakro srityje, kuri yra susijusi su odos kapiliarų ir arteriolių išsiplėtimu.

Sergant ilgalaikiu dekompensuotu diabetu, padidėję cukraus irimo procesai ir sumažėjusi baltymų sintezė sukelia atrofinius raumenų pokyčius. Sumažėja jų masė, suglebsta palpacija, atsiranda raumenų silpnumas ir padidėjęs nuovargis. Raumenų atrofija gali būti susijusi su diabetine polineuropatija, kraujotakos sutrikimais. Kai kuriems pacientams išsivysto diabetinė amiotrofija (žr. raumenų atrofija) – asimetrinis dubens juostos, klubų, rečiau pečių juostos raumenų pažeidimas. Šiuo atveju pastebimas atskirų raumenų skaidulų retėjimas kartu su sarkolemos sustorėjimu. Diabetinė amiotrofija yra susijusi su periferinio motorinio neurono pokyčiais.

Diabetinis medžiagų apykaitos sutrikimas gali sukelti osteoporozės (žr. visą žinių bagažą), osteolizės (žr. visą žinių bagažą) vystymąsi.

Pacientus, sergančius cukriniu diabetu, dažnai lydi plaučių tuberkuliozė. Dekompensacijos laikotarpiu, ypač sergant diabetine koma, padidėja polinkis vystytis židininei pneumonijai.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas sergant cukriniu diabetu pasižymi laipsnišku didelių arterijų aterosklerozės vystymusi ir specifiniais mažųjų kraujagyslių pokyčiais - mikroangiopatija. Klinikinės aterosklerozės apraiškos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra panašios į aterosklerozės pasireiškimus pacientams, kurie neserga cukriniu diabetu. Ypač dažnai sutrinka apatinių galūnių kraujotaka.

Vienas iš pirmųjų apatinių galūnių kraujagyslių aterosklerozės simptomų yra protarpinis šlubavimas.

Procesui progresuojant, atsiranda blauzdos raumenų skausmai, jie tampa patvarūs, atsiranda parestezijos, pėdų šaltis, blanšavimas. Ateityje pėdos spalva susiformuos purpurinė-cianotiška, dažniausiai didžiojo piršto ir kulno srityje. Pulsavimas ant a. dorsalis pedis, a. tibialis post, o dažniausiai ant a. poplitea nenustatoma jau ankstyvose pleištinėse, kraujotakos sutrikimų stadijose, tačiau kai kuriems pacientams, nesant šių arterijų pulso, dėl kolateralinės kraujotakos išsivystymo trofiniai sutrikimai nebūna. Sunkiausias apatinių galūnių arterijų aterosklerozės pasireiškimas yra sausa arba šlapia gangrena (žr. visą žinių bagažą).

Palyginti dažnai sumažėja druskos rūgšties kiekis arba jo nėra skrandžio sultyse. Pepsinė opa yra reta. Senyviems pacientams, ypač kenčiantiems nuo nutukimo, dažnai stebimi uždegiminiai procesai tulžies takuose ir tulžies pūslėje.

Viduriavimas gali būti susijęs su achilija, gretutiniu gastroenterokolitu, netinkama mityba, dideliu daržovių, vaisių, riebalų kiekiu, taip pat diabetinės polineuropatijos buvimu. Sergant dekompensuotu cukriniu diabetu, dėl riebalų įsiskverbimo dažnai padaugėja kepenų. Kepenų funkciniai tyrimai tuo pačiu metu paprastai nepažeidžiami.

Sunki eiga Cukrinis diabetas pasižymi diabetinės glomerulosklerozės išsivystymu ir progresavimu (žr. visą žinių bagažą Diabetinė glomerulosklerozė); Ankstyviausias jos požymis yra lengva proteinurija (žr. visą žinių bagažą), kuri daugelį metų gali likti vieninteliu simptomu. Ateityje susidaro inkstų nepakankamumo vaizdas su edema, perėjimas prie uremijos (žr. visą žinių bagažą). Dažni ūminiai ir lėtiniai uždegiminiai procesai šlapimo takuose. Kartu su įprasta pyelito eiga stebimos ištrintos ir besimptomės formos. Retesni inkstų pažeidimai sergant cukriniu diabetu yra medulinė nekrozė, pasireiškianti sunkia septine būkle, hematurija, stipriu skausmu, pvz., inkstų diegliais, ir didėjančia azotemija.

Dažniausia ir sunkiausia akių liga – diabetinė retinopatija (žr. visą žinių bagažą), kuri kliniškai pasireiškia laipsnišku regėjimo susilpnėjimu išsivystant visiškam aklumui. Be to, gali būti trumpalaikis refrakcijos pokytis, akomodacijos silpnumas, rainelės depigmentacija. Spartesnis senatvinės kataraktos brendimas (žr. visą žinių bagažą). Jauname amžiuje gali išsivystyti medžiagų apykaitos katarakta, kurios metu lęšiuko drumstumas, prasidedantis subkapsuliniame regione, atrodo kaip sniego dribsniai. Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, didesnė tikimybė susirgti glaukoma (žr. visą žinių bagažą).

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, dekompensacijos laikotarpiu stebimas laikinas daugelio endokrininių liaukų funkcijos padidėjimas (padidėjusi augimo hormono, katecholaminų, gliukokortikoidų sekrecija) su atitinkamais laboratoriniais simptomais.

Maždaug 10% pacientų, sergančių nepilnamečių tipo cukriniu diabetu, gydomų insulinu, yra nestabili ligos eiga. Šiems pacientams periodiškai pastebima medžiagų apykaitos sutrikimų dekompensacija net ir griežtai laikantis dietos, yra glikemijos svyravimų, greitai pereinant nuo hipoglikemijos prie hiperglikemijos. Tai dažniau pastebima normalaus svorio pacientams, kurie serga ilgai, liga prasideda vaikystėje ir jauname amžiuje. Manoma, kad labilumas grindžiamas visiška pacientų priklausomybe nuo skiriamo insulino, kurio koncentracija kraujyje kinta lėtai ir neatitinka glikemijos pokyčių (nuo insulino priklausoma forma).

Nepakankamas gydymas, fizinė ir psichinė įtampa, infekcinės ligos, pūlingi uždegimai gali greitai pabloginti cukrinio diabeto eigą, sukelti dekompensaciją ir prekomą. Yra stiprus silpnumas, stiprus troškulys, poliurija, svorio kritimas; oda sausa, suglebusi, matomos gleivinės sausos, iš burnos sklinda aitrus acetono kvapas. Kalba lėta, neaiški. Pacientai sunkiai vaikšto, negali dirbti; sąmonė išsaugoma. Cukraus kiekis kraujyje tuščiu skrandžiu paprastai viršija 300 miligramų. Tokia pleišto būklė dar vadinama diabetine ketoacidoze. Jei nesiimama skubių medicininių priemonių, išsivysto diabetinė koma (žr. visą žinių bagažą). Sergant labiliu diabetu, cukrui taip pat gali išsivystyti hipoglikeminė koma (žr. Hipoglikemija).

Kai kuriems pacientams pastebimas atsparumas insulinui, kuris paprastai suprantamas kaip insulino poreikis, viršijantis 120 TV per dieną, norint gauti kompensaciją. Atsparumas insulinui stebimas pacientams, sergantiems diabetine ketoacidoze ir koma.

Daugumos pacientų atsparumo insulinui priežastys nėra aiškios. Tai pastebima nutukimo atveju. Kai kuriems pacientams atsparumas insulinui gali būti susijęs su dideliu antikūnų prieš insuliną titru kraujyje.

Nervų sistemos pažeidimai yra neatsiejama klinikinių diabeto apraiškų dalis. Tačiau jie gali būti stebimi pradiniame ligos periode (paslėpti) ir tam tikru mastu užgožia kitus ankstyvus simptomus.

Iš jų dažniausiai stebimas neurasteninis sindromas ir diabetinė polineuropatija, kurie pasireiškia maždaug pusei pacientų, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, kurie serga ilgalaikiu diabetu Neurasteninio sindromo (galvos skausmas, miego sutrikimas, nuovargis, dirglumas) klinika, taip pat diabetinės polineuropatijos sindromas (galūnų skausmas, odos jautrumo sutrikimai ir kt.), nėra griežtai specifinis. Sergant diabetine neurastenija, kiek dažniau pasireiškia asteniniai simptomai – letargija, silpnumas, prasta nuotaika, abejingumas aplinkai. Tuo pačiu metu dirginimo ar slopinimo reiškinių vyravimas didele dalimi priklauso nuo paciento asmenybės premorbidinių savybių.

Yra galūnių tirpimas, parestezija, polineuritas, pasižymintis skausmu, o esant sunkiai formai - sausgyslių refleksų sumažėjimas ir išnykimas, gali atsirasti atrofinių pokyčių raumenyse. Trofiniai sutrikimai būdingi cukriniam diabetui (pėdų ir kojų odos sausumas ir lupimasis, nagų lūžinėjimas, hipotrichozė). Nedažnai pastebimi galūnių judėjimo sutrikimai, laikui bėgant sausgyslių refleksai mažėja arba išnyksta; yra atskirų nervų parezė, pavyzdžiui, abducens, okulomotorinė, veido, šlaunikaulio parezė.

Pažeidus gydymą insulinu, gali išsivystyti ūminis encefalopatijos sindromas. Jis pasireiškia staigiu galvos skausmu, nerimu, bendru silpnumu, pykinimu, vėmimu, mieguistumu, kartais židininiais simptomais (pareze, afazija, hemihipestezija). Raumenų tonusas žemas, vyzdžiai siauri. Cukraus kiekis kraujyje yra santykinai mažas, o smegenų skystyje jis yra padidėjęs ir beveik prilygsta cukraus kiekiui kraujyje.

Lėtinės encefalopatijos sindromas dažniausiai išsivysto pacientams, kuriems yra dažnos hiperglikeminės ir hipoglikeminės būklės ir yra buvę koma. Palaipsniui silpsta atmintis, dėmesys, darbingumas, neurologinėje būsenoje atsiranda vidutiniškai ryškūs pseudobulbariniai sutrikimai - ašarojimas, kosulys valgant, kalba su nosies atspalviu, padidėjęs seilėtekis, padidėję burnos automatizmo refleksai ir raumenų tonusas pagal plastinį tipą, patologiniai refleksai. Taip pat yra keletas smegenų kraujotakos sutrikimų eigos ypatumų sergant cukriniu diabetu: vyrauja netrombiniai išeminiai insultai (žr. visą žinių bagažą), reti kraujavimai, dažni užsitęsę soporinė koma. Kartais kraujotakos sutrikimus vaizduoja savotiškas kintamasis sindromas: per kelias savaites vienoje pusėje išsivysto dalinė akies motorinių nervų parezė, o kitoje – smulkūs piramidiniai ir jutimo sutrikimai. Su mielopatijos sindromu (žr. visą žinių bagažą) - skaudantys skausmai ir nežymi apatinių galūnių parezė, raumenų atrofija. Kartais pasitaiko atvejų, kai vyrauja užpakaliniai stulpeliai (pseudotabes diabetica).

Gali atsirasti psichikos sutrikimų; jų klinikinis vaizdas labai įvairus. Dažniausios – įvairios asteninės būklės, kurios lengvais atvejais pasireiškia padidėjusiu irzlumu, ašarojimu, įkyriomis baimėmis, nemiga, o sunkesniais – bendra adinamija, mieguistumu, apatija, dėmesio išsekimu. Įvairaus laipsnio darbingumo sumažėjimas yra nuolatinis.

Afektiniai sutrikimai dažniau stebimi negilių nerimo depresijų pavidalu, kartais su savęs kaltinimo idėjomis. Rečiau pasitaiko pakilios nuotaikos būsena su nerimo užuomina. Psichozė sergant cukriniu diabetu yra reta. Ūminio psichomotorinio susijaudinimo būsena gali atsirasti pakitusios sąmonės fone. Motorinis neramumas su regos ir klausos haliucinacijomis gali pasiekti didelį intensyvumą. Sužadinimo būsena gali įgauti banguotą, su pertrūkiais srauto pobūdį. Esant ypač sunkioms cukrinio diabeto formoms, galimos ūminės psichozės, pasireiškiančios amencija arba amentaliniu-svaiginimu.

Kartu su cukriniu diabetu su hipertenzija ar smegenų ateroskleroze atsiranda demencijos simptomų: sumažėjusi kritika, atmintis geros nuotaikos fone.

Vyrų, sergančių cukriniu diabetu, 25-55 metų amžiaus, seksualinės funkcijos sutrikimas stebimas maždaug 25% atvejų. Kartais tai yra pirmasis cukrinio diabeto požymis. Yra ūminė arba laikina impotencija ir lėtinė. Laikina impotencija atsiranda dėl aštrių medžiagų apykaitos sutrikimų paūmėjus cukrinio diabeto eigai ir pasireiškia susilpnėjus seksualiniam potraukiui. Lytinis potraukis atkuriamas naudojant veiksmingą antidiabetinį gydymą. Lėtinei impotencijai būdingas laipsniškas erekcijos silpnėjimas, rečiau – priešlaikinė ejakuliacija, lytinio potraukio sumažėjimas ir orgazmas. Ši impotencijos forma nepriklauso nuo cukrinio diabeto trukmės, hiperglikemijos lygio ir dažniausiai atsiranda dėl medžiagų apykaitos, inervacijos, kraujagyslių ir hormoninių sutrikimų sąveikos. Medžiagų apykaitos sutrikimų vaidmenį patvirtina laikina impotencijos forma, labai dažnas seksualinių funkcijų pažeidimas pacientams, patyrusiems pakartotinę diabetinę ir ypač hipoglikeminę komą. Hipoglikemija pažeidžia stuburo reprodukcinius centrus, kuriai būdingas spontaniškos erekcijos išnykimas, vėliau adekvačios erekcijos susilpnėjimas, ejakuliacijos sutrikimai. Periferinių autonominių ir somatinių nervų pažeidimai, inervuojantys lytinius organus, dažnai turi mišraus polineurito pobūdį. Kai kuriems pacientams sumažėja varpos galvutės odos jautrumas, sumažėja arba visai nėra bulbokavernozinio reflekso, nustatomi įvairūs visceralinių neuropatijų požymiai, tarp kurių natūraliausi cistografijos būdu nustatyti šlapimo pūslės funkcijos sutrikimai. Pastebėtas reguliarus ryšys tarp nefroangiopatijos sunkumo, retinopatijos, sumažėjusio odos kapiliarų pralaidumo, galūnių kraujagyslių termolabilumo ir impotencijos dažnio. Esant aterosklerozei, gali išnykti lytinių organų arterijos ir išsišakoti aorta. Pastaruoju atveju impotencija derinama su protarpiniu šlubavimu (Lerišo sindromu). Iš hormoninių sutrikimų kartais trūksta androgeninės sėklidžių funkcijos, tačiau dažniau testosterono koncentracija plazmoje ir reakcija į gonadotropino stimuliavimą sergantiesiems cukriniu diabetu nekinta. Natūralesnis gonadotropinų kiekio sumažėjimas, kuris paaiškinamas morfologiniais pagumburio - hipofizės pokyčiais.

Komplikacijos, galinčios baigtis mirtimi, yra sunkus širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas (pastebėtas jaunatvinio tipo cukriniu diabetu), glomerulosklerozė ir diabetinė koma, kuriai būdingas padidėjęs cukraus kiekis kraujyje (daugiau nei 300 mg%), padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. ketoninių kūnų kiekis kraujyje (daugiau kaip 25 miligramai %) ir acetonurija; tai lydi nekompensuotos acidozės išsivystymas, neuropsichiatrinių simptomų padidėjimas, sąmonės netekimas – žr. visą Com žinių bagažą.

Diagnozė

Cukrinio diabeto diagnozė nustatoma remiantis pleištu, simptomais ir laboratoriniais parametrais: troškulys, poliurija, svorio kritimas, hiperglikemija tuščiu skrandžiu ar dienos metu ir glikozurija, atsižvelgiant į anamnezę (buvimą šeimoje). pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ar sutrikimų nėštumo metu – gimus dideliems vaisiams, sveriantiems daugiau nei 4,5 kilogramo, gimus negyvagimiui, toksikozei, polihidramnionui). Kartais cukrinį diabetą diagnozuoja oftalmologas, urologas, ginekologas ir kiti specialistai.

Nustačius glikozurija, būtina įsitikinti, kad ji atsirado dėl hiperglikemijos. Paprastai glikozurija atsiranda, kai cukraus kiekis kraujyje yra 150–160 miligramų. Glikemija nevalgius sveikiems žmonėms neviršija 100 miligramų, o jos svyravimai per dieną yra 70-140 miligramų ribose pagal gliukozės oksidazės metodą. Pagal Hagedorno-Jenseno metodą normalus cukraus kiekis kraujyje nevalgius neviršija 120 miligramų, o jo svyravimai per dieną siekia 80-160 miligramų. Jei cukraus kiekis kraujyje tuščiu skrandžiu ir dieną šiek tiek viršija normalias vertes, diagnozei patvirtinti būtina atlikti pakartotinius tyrimus ir gliukozės tolerancijos testą.

Labiausiai paplitęs yra gliukozės tolerancijos testas, kai gliukozė suleidžiama per os. Tris dienas prieš mėginių ėmimą tiriamasis turi laikytis dietos, kurioje yra 250–300 gramų angliavandenių. Likus 15 minučių iki tyrimo ir viso gliukozės tolerancijos tyrimo metu, jis turi būti ramioje aplinkoje, patogiai sėdėti arba gulėti. Paėmus kraują tuščiu skrandžiu, tiriamajam duodama išgerti gliukozės, ištirpintos 250 mililitrų vandens, po to kraujas imamas kas 30 minučių 2½-3 valandas. Standartinė apkrova yra 50 gramų gliukozės (PSO rekomendacijos).

Kortizono (prednizolono) gliukozės tyrimas atliekamas taip pat, kaip ir įprastai, tačiau likus 1½ ir 2 valandoms iki jo tiriamasis išgeria 50 mg kortizono arba 10 mg prednizolono. Pacientams, sveriantiems daugiau nei 72,5 kilogramo, Conn ir Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) rekomenduoja skirti 62,5 miligramų kortizono dozę. Atitinkamai, prednizolono dozę reikia padidinti iki 12,5 miligramų.

SSRS priimti normalaus ir diabetinio gliukozės tolerancijos testo kriterijai yra artimi Conn ir Fayans kriterijams. Gliukozės tolerancijos testas laikomas diabetu, jei cukraus kiekis kraujyje iš piršto tuščiu skrandžiu yra didesnis nei 110 miligramų, praėjus valandai po gliukozės vartojimo – daugiau kaip 180 miligramų, po 2 valandų – daugiau kaip 130 miligramų (naudojant gliukozės oksidazės metodu ir Somogyi – Nelsono metodu).

Kortizono (prednizolono)-gliukozės tyrimas laikomas diabetu, jei hiperglikeminis cukraus kiekis kraujyje tuščiu skrandžiu yra didesnis nei 110 miligramų, praėjus 1 valandai po gliukozės išgėrimo – daugiau nei 200 miligramų, po valandos – daugiau nei 150 miligramų. Glikemijos buvimas praėjus 2 valandoms po daugiau nei 180 miligramų gliukozės suvartojimo yra ypač įtikinamas.

Nustatant cukraus kiekį kraujyje Hagedorno-Jenseno metodu, visi rodikliai yra 20 miligramų didesni. Jei cukraus kiekis kraujyje pasiekia hiperglikeminį lygį tik po 1 ar valandos po gliukozės suvartojimo, tai gliukozės tolerancijos testas vertinamas kaip abejotinas dėl cukrinio diabeto (žr. visą žinių bagažą Angliavandeniai, nustatymo metodai).

Gydymas

Pagrindinis cukrinio diabeto gydymo principas yra sutrikusios medžiagų apykaitos normalizavimas. Šią poziciją SSRS 1926 m. iškėlė V. G. Baranovas ir išplėtojo daugybę vėlesnių darbų. Pagrindiniai medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimo rodikliai yra: cukraus kiekio kraujyje normalizavimas per dieną ir glikozurijos pašalinimas.

Gydymas skirtas kompensuoti sutrikusią cukraus apykaitą sergant cukriniu diabetu ir atkurti negalią, taip pat užkirsti kelią kraujagyslių, oftalmologiniams, inkstų, neurologiniams ir kitiems sutrikimams.

Pacientų, sergančių latentiniu cukriniu diabetu, gydymas atliekamas laikantis dietos; su nutukimu - dieta kartu su biguanidais. Gydymas tik dieta gali būti taikomas ir pacientams, sergantiems lengva diabeto forma.

Pacientams, kurių kūno svoris gydymo pradžioje buvo normalus, skiriama dieta, kurioje gausu baltymų, normalus riebalų kiekis ir ribojamas angliavandenių kiekis (1 lentelė).

Šios dietos kalorijų kiekis yra 2260 kilokalorijų, 116 gramų baltymų, 136 gramų riebalų, 130 gramų angliavandenių.

Kai kuriuos produktus galima pakeisti kitais, atsižvelgiant į maisto kaloringumą ir angliavandenių kiekį jame. Kalbant apie angliavandenius, 25 gramai juodos duonos maždaug atitinka 70 gramų bulvių arba 15 gramų javų. Tačiau tokiuose produktuose kaip ryžiai, manų kruopos, baltų miltų gaminiai turi greitai pasisavinamų angliavandenių, todėl juodą duoną jais keisti nepageidautina. Jį galima atlikti esant gretutinėms virškinamojo trakto ligoms. Cukrus visiškai pašalinamas. Sorbitolį, ksilitolį rekomenduojama naudoti ne daugiau kaip 30 gramų per dieną. Nukrypus nuo orientacinės dietos, baltymų kiekio maiste mažinti negalima, nes tai gali sukelti neigiamą azoto balansą ir pabloginti sveikatą bei darbingumą. Skiriant dietą reikia atsižvelgti į darbo pobūdį, amžių, lytį, svorį, ūgį ir kitus veiksnius.

Gydymo vien dieta reikia atsisakyti, jei cukraus kiekis kraujyje ir šlapime nesumažėja per pirmąsias 5–7 dienas ir jei per 10 gydymo dienų glikemija nesunormalėja ir cukraus kiekis šlapime nedingsta. Esant normaliam cukraus kiekiui kraujyje nevalgius, tvirtai išlaikant 2–3 savaites, galite tęsti treniruočių dietos išplėtimą – kas 5 dienas pridėti 25 gramus juodos duonos (arba 70 gramų bulvių, arba 15 gramų javų). Prieš kiekvieną naują angliavandenių turinčio maisto padidinimą, būtina kasdien patikrinti, ar šlapime nėra cukraus, ir nustatyti cukraus kiekį kraujyje nevalgius. Paprastai dietą reikia padidinti 4-6 kartus. Dietos išplėtimas vykdomas kontroliuojant kūno svorį – būtina pasiekti jos stabilizavimą tokiame lygyje, kuris atitinka normalų ūgį, lytį ir amžių (žr. visą žinių bagažą Kūno svoris).

Pacientų, sergančių cukriniu diabetu ir nutukusių, dieta turėtų būti mažai kaloringa, o riebalų ir angliavandenių kiekis ribojamas. Sviesto kiekis sumažinamas iki 5 gramų per dieną, juodos duonos – mažiau nei 100 gramų per dieną.

Gydymo sėkmė labai priklauso nuo to, ar pavyks numesti svorio. Atsižvelgiant į tai, kad cukriniu diabetu ir nutukusių pacientų racione yra mažai riebaluose tirpių vitaminų, būtina skirti vitaminų A ir D tokiais kiekiais, kad patenkintų paros poreikį. Svarbu, kad maistas būtų valgomas bent 4 kartus per dieną vienodais intervalais. Skystis nėra ribojamas, nebent yra apribojimo indikacijų.

Jei kūno svoris mažėja, po 1 mėnesio galite pridėti 50 gramų juodos duonos ir 5 gramus sviesto, o toliau mažindami svorį - dar du kartus padidinti su 1 mėnesio intervalu. Po to dietos sudėtis turėtų būti palaikoma tol, kol bus pasiektas norimas svorio netekimas. Ateityje maisto produktų, kuriuose yra daug angliavandenių ir riebalų, raciono padidinimas bus atliekamas kontroliuojant paciento svorį ir cukraus kraujo bei šlapimo tyrimus.

Nesant indikacijų insulino terapijai pacientams, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo cukriniu diabetu, gydymas dieta paprastai derinamas su geriamųjų vaistų nuo diabeto - cukraus kiekį mažinančių sulfonilkarbamido preparatų (žr. Sulfanilamido preparatai) ir biguanidų vartojimu (žr. ).

Cukraus kiekį mažinantys sulfonilkarbamido vaistai stimuliuoja (β ląsteles, didina insulino sekreciją ir stiprina jo veikimą. Jie neveiksmingi pacientams, sergantiems sunkiu cukriniu diabetu, kai yra absoliutus insulino trūkumas. Šie vaistai gali kompensuoti medžiagų apykaitos sutrikimus daugiausia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kuriam diagnozuotas vyresnis amžius. iš 35 metų Gydant sulfonilkarbamido preparatais, glikemijos normalizavimas pasiekiamas per pirmąją savaitę, tačiau kai kuriems pacientams – po 2–3 savaičių.

Preparatai, kurių veikimo trukmė iki 12 valandų - tolbutamidas (butamidas), karbutamidas (bukarbanas), ciklamidas - vartojami 2 kartus per dieną (dažniausiai 7-8 ir 17-18 val., 1 valanda prieš valgį). Iš pradžių vaistai skiriami po 1 gramą 2 kartus per dieną, vėliau dozę galima sumažinti iki 1 gramo ryte ir 0,5 gramo vakare, o išlaikant normalų cukraus kiekį kraujyje – iki 0,5 gramo per dieną. ryte ir 0,5 gramo vakare. Jei nėra hipoglikeminių būklių, ši dozė palaikoma metus ar ilgiau.

Preparatai, kurių hipoglikeminis poveikis trunka iki paros - chlorpropamidas, chlorociklamidas - vartojami 1 kartą per dieną ryte. Jie taip pat gali būti skiriami dviem dozėmis, tačiau didžiąją paros dozės dalį reikia išgerti ryte. Veiksmingos terapinės chlorpropamido, chlorociklamido dozės yra 0,25-0,5 gramo per dieną. Chlorpropamidas turi stipriausią hipoglikeminį poveikį. Tolbutamidas veikia silpniau, tačiau jo toksiškumas yra mažesnis.

Gydant cukraus kiekį mažinančiais sulfonilkarbamido dariniais, kartais pasireiškia hipoglikemijos būklės, kurios dažniausiai nėra sunkios. Visi cukraus kiekį mažinantys sulfonilkarbamido dariniai gali sukelti odos alerginius ir dispepsinius sutrikimus (bėrimą, niežulį, apetito praradimą, pykinimą, vėmimą). Kartais jie turi toksinį poveikį kaulų čiulpams, kepenims, inkstams. Esant kaulų čiulpų ligoms, kepenų ir inkstų parenchiminiams pažeidimams, gydymas šiais vaistais yra kontraindikuotinas. Jie taip pat draudžiami nėštumo metu (prasiskverbti per placentą!), Uždegiminiams procesams ir akmenims šlapimo takuose. Jų vartoti nerekomenduojama esant sunkioms cukrinio diabeto formoms su dekompensacija ir nepakankama mityba.

Gydymas cukraus kiekį mažinančiais sulfonilkarbamido dariniais turi būti atliekamas kas mėnesį stebint periferinio kraujo sudėtį ir šlapimo tyrimus dėl baltymų, urobilino ir susidariusių elementų. Jei vaistai nepašalina hiperglikemijos ir glikozurijos, galima išbandyti jų vartojimą kartu su biguanidais. Neveiksmingumo atveju turėtumėte pereiti prie insulino terapijos.

Nejautrumo cukraus kiekį mažinantiems sulfonilkarbamido dariniams išsivystymas dažniausiai yra cukrinio diabeto progresavimo rezultatas.

Gydymas insulinu skirtas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kuriems yra acetonemija, acidozė, acetonurija, mitybos pablogėjimas, gretutinės ligos, pvz., pielonefritas, pneumonija, karbunkulas ir kt. vaistais nuo diabeto arba kai yra šių vaistų vartojimo kontraindikacijų. Jei įmanoma sumažinti insulino dozes iki 2-8 TV per parą išlaikant kompensaciją nuo cukrinio diabeto, galima pereiti prie geriamųjų preparatų.

Suaugusiems pacientams, kurių glikemija nevalgius yra 250 miligramų ar daugiau, patartina nedelsiant pradėti gydymą insulinu, o tai neatmeta galimybės vėliau pereiti prie sulfonilkarbamido preparatų.

Suaugusiems pacientams gali būti bandoma pereiti prie gydymo sulfonilkarbamido dariniais vaistais, vartojant iki 20 TV paros insulino dozę, o esant nutukimui ir didesne doze. Paskyrus šiuos vaistus, insulinas nėra iš karto atšaukiamas, tačiau jo dozė palaipsniui mažinama kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje ir šlapime.

Yra trumpo, vidutinio ir ilgo veikimo insulino preparatai. Gydant daugiausia turėtų būti naudojami ilgai veikiantys vaistai. Trumpo veikimo insulinas vartojamas tik esant ypatingoms indikacijoms – esant sunkiai ketoacidozei, koma, skubioms operacijoms ir kai kurioms kitoms būklėms. Insulinas skiriamas po oda, sergant diabetine koma, taip pat į veną.

Dietos sudėtis gydymo insulinu metu turi būti išsami. Apytikslis angliavandenių turinčio maisto kiekis: 250-400 gramų juodos duonos, 50-60 gramų grūdų, išskyrus ryžius ir manų kruopas, 200-300 gramų bulvių. Cukrus neįtraukiamas. Gydant nutukusius cukriniu diabetu sergančius pacientus insulinu, dietos kalorijų kiekis turi būti sumažintas ribojant angliavandenių ir riebalų kiekį taip pat, kaip ir gydant šiuos pacientus taikant vieną dietą.

Daugeliui pacientų po oda švirkščiamo kristalinio insulino vandeninio tirpalo hipoglikeminis poveikis pasireiškia po 15-20 minučių, didžiausias pasiekiamas po 2 valandų, veikimo trukmė neviršija 6 valandų. Kartais poveikis yra ilgesnis. Angliavandenių turintis maistas skiriamas praėjus 1 ir 3,5 valandos po jo vartojimo.

Geriausi šiuolaikiniai ilgalaikio veikimo insulino preparatai yra insulino-protamino suspensija (CIP) ir insulino-cinko suspensijos grupės (ICS) preparatai. SIP poveikis pasiekia maksimalų po 8-12 valandų ir trunka 18-30 valandų. SIP yra artimas užsienio vaistams – neutraliam Hagedorno protaminui (NPH insulinui). Jei SIP veikimas vystosi šiek tiek lėtai ir per pirmąsias valandas po jo vartojimo yra hiperglikemija, į jį galima įpilti paprasto insulino viename švirkšte. Jei jo veikimo neužtenka parai, jie pereina prie IKS gydymo, kuris yra dviejų vaistų – amorfinio (ICS-A) ir IKS kristalinio (ICS-K) – mišinys santykiu 3:7. yra panašus į svetimą insuliną "Lente".

ICS-A: poveikis prasideda po 1-1½ valandos, trunka 10-12 valandų, didžiausias poveikis pastebimas po 5-8 valandų. ICS-K: veiksmas prasideda po 6-8 valandų, maksimalus pasiekia po 16-20 valandų, trunka 30-36 valandas.

Protamino-cinko insulinas (PCI) yra preparatas, kuriame protamino yra daugiau nei ankstesniuose. Jo poveikis prasideda po 2-4 valandų, maksimalus poveikis pasireiškia po 6-12 valandų, veikimo trukmė 16-20 valandų. Į jį dažnai reikia įpilti paprasto insulino (bet kitame švirkšte!). Šis vaistas vartojamas rečiau.

Ilgo veikimo insulino preparatai skiriami vieną kartą per dieną, ryte. Produktai, kuriuose gausu angliavandenių, vartojant, pasiskirsto tolygiai per dieną – kas 4 valandas ir visada prieš miegą. Insulino dozės parenkamos kontroliuojant cukraus kiekį šlapime 4 porcijomis (pirmoji dalis – suleidus insuliną iki 17 val., antroji – nuo ​​17 iki 23 val., trečioji – nuo ​​17 val. 23–7 val. ryto, ketvirtą – nuo ​​7 iki 8 val.), jei insulinas skiriamas 8 val., tačiau galimi ir kiti variantai. Tikslesnis insulino dozių parinkimas atliekamas kontroliuojant kasdienius cukraus kiekio kraujyje svyravimus.

Vidutinio veikimo insulino preparatai - ICS-A, globulinas-insulinas - sergant vidutinio sunkumo cukriniu diabetu vartojami vieną kartą per dieną ryte, esant sunkesnėms ligos formoms, galima vartoti 2 kartus per dieną.

Insulino terapijos komplikacijos - hipoglikemija ir alerginės reakcijos į insulino skyrimą.

Cukrinis diabetas nėra chirurginių intervencijų kontraindikacija, tačiau prieš planines operacijas būtina kompensuoti medžiagų apykaitos sutrikimus. Jei anksčiau buvo naudojami sulfonilkarbamido preparatai, tada su nedidelėmis intervencijomis jie neatšaukiami, o cukrinio diabeto dekompensacijos atveju į juos pridedamas insulinas.

Didelės chirurginės intervencijos visiems cukriniu diabetu sergantiems pacientams turi būti atliekamos įvedus insuliną. Jei pacientas vartojo ilgai veikiantį insuliną, ryte prieš operaciją suleidžiama pusė įprastos dozės ir į veną skiriamas 5% gliukozės tirpalas. Ateityje, kontroliuojant pakartotinius šlapimo tyrimus dėl cukraus ir acetono bei kraujo cukrui, sprendžiamas papildomo paprasto insulino skyrimo per dieną ir suleidžiamos gliukozės kiekio klausimas. Neatidėliotinoms operacijoms taip pat gali prireikti pakartotinių papildomų reguliaraus insulino injekcijų visą dieną. Dieta skiriama pagal chirurgo rekomendacijas; leisti įsisavinti lengvai virškinamus angliavandenius. Biguanidų vartojimas chirurginių intervencijų metu ir pooperaciniu laikotarpiu yra kontraindikuotinas.

Pacientai, sergantys ketoacidoze ir esantys prieš komą, gydomi insulinu, kuris skiriamas dalimis 3-4 kartus per dieną ar daugiau; tuo pat metu būtina nuolat stebėti cukraus kiekį kraujyje ir acetonuriją. Tuo pačiu metu į veną suleidžiamas izotoninis natrio chlorido tirpalas, duodama šarminio gėrimo. Mityba tokiais atvejais gali būti plečiama angliavandenių sąskaita, ribojami riebalai.

Neurologinių sutrikimų atveju gydymas visų pirma turėtų būti nukreiptas į angliavandenių apykaitos kompensavimą. Su židininiais centrinės nervų sistemos pažeidimais, kaip taisyklė, skiriamas insulinas; tuo pačiu metu cukraus kiekis kraujyje turi būti ne mažesnis kaip 140-160 miligramų (pagal Hagedorno-Jenseno metodą). Parodytas deguonies, anabolinių hormonų preparatų, kokarboksilazės, glutamo rūgšties, rutino, B grupės vitaminų naudojimas Sergant diabetine polineuropatija, nurodoma fizioterapija (masažas, ultragarsas, elektroforezė su novokainu). Lėtinės encefalopatijos ir smegenų kraujotakos sutrikimo atvejais skiriami eufilino, depopadutino, aminalono ir klofibrato preparatai.

Psichikos sutrikimų gydymas: nuo asteninio ir depresinio sindromo vartojami trankviliantai, esant ūminėms psichozinėms būklėms – chlorpromazinas.

Išsamus ištyrimas (neurologinis, biocheminis, urologinis, radiologinis) leidžia patogenetiškai pagrįsti cukriniu diabetu sergančių vyrų seksualinės disfunkcijos terapiją, būtina kruopšti angliavandenių apykaitos sutrikimų korekcija, vitaminų terapija (B 1, B 12) ir fizioterapija. Žemas testosterono kiekis plazmoje kompensuojamas skiriant androgenų. Esant normaliam testosterono lygiui, nurodomas žmogaus chorioninis gonadotropinas. Vaistas taip pat rekomenduojamas esant nevaisingumui, kurį sukelia diabeto hipospermatogenezė, sutrikusi fruktozės apykaita.

Į terapinių priemonių kompleksą įtrauktas cukriniu diabetu sergančių pacientų sanatorinis gydymas. Pacientai, vartojantys insuliną, turi būti nukreipti į vietines sanatorijas. SSRS cukriniu diabetu sergantys pacientai gydomi sanatorijose Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets ir kt.. Draudžiama siųsti pacientus į sanatorijas dekompensacijos būklės, ypač sergant ketoacidoze.

Fizioterapija

Specialiai parinktas fizinis pratimai, įtraukiantys raumenų ir kaulų sistemą bei raumenų sistemą, didina oksidacinius procesus organizme, skatina raumenų įsisavinimą ir suvartojimą gliukozei, sustiprina insulino veikimą. Derinant insulino terapiją su fizine. fizinio krūvio pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pastebėtas ryškus cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas. Fizik. pratimai, be to, teigiamai veikia centrinės nervų sistemos bei širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinę būklę, didina organizmo atsparumą, atitolina nutukimo ir aterosklerozės vystymąsi.

Atliekant kineziterapijos pratimus, fizinis aktyvumas turi atitikti paciento širdies ir kraujagyslių sistemos būklę bei jo subjektyvią reakciją (nuovargį, sumažėjusį darbingumą ir kt.). Esant sunkiai cukrinio diabeto formai ir išsekimui, kineziterapijos pratimai yra draudžiami.

Gydomųjų pratimų trukmė paprastai yra 25-30 minučių. Fizinis aktyvumas turėtų didėti palaipsniui, nes didėja pratimų skaičius ir jų kartojimas, keičiasi pradinės padėties (iš gulimos padėties į sėdimą ir stovimą). Fizinio komplekse pratimai tikrai turėtų apimti keletą kvėpavimo pratimų.

Esant dideliam fiziniam krūviui, gali išsivystyti hipoglikeminė būklė. Kai atsiranda dusulys, reikia nustoti mankštintis ir lėtai vaikščioti po kambarį 30-60 sekundžių.

Fiziniai pratimai, ypač pradedantiesiems, kartais gali sukelti nuovargio jausmą, raumenų skausmą, padidėjusį prakaitavimą, skausmą širdies srityje. Tokiais atvejais reikia mažinti krūvį – kiekvieną judesį kartoti mažesnį skaičių kartų ir daryti pertraukėles poilsiui. Pratimą geriausia daryti ryte ir praėjus 1–1,5 valandos po pietų užkandžių.

Protinį ir sėdimą darbą dirbantiems asmenims naudinga rytinė higieninė gimnastika, ėjimas į darbą ir po jo, kūno kultūros pertraukos darbo metu, vidutinio sunkumo fizinis darbas sode, namuose, sode, vaikščiojimas.

Sanatorinio gydymo sąlygomis rodomi pasivaikščiojimai lygiu reljefu, žygiai pėsčiomis, badmintono žaidimai, miesteliai, tinklinis, bet ne ilgiau kaip 30 min. Iš karto po fizinio apkrovų, siekiant padidinti oksidacinius procesus, jei nėra kontraindikacijų, galite naudoti nusiprausimą, dušą, trumpalaikes maudynes. Leidžiamas masažas ir savimasažas.

Vidutinis fizinis darbas turi gydomąjį poveikį – neleidžia kauptis riebalų pertekliui, palaiko normalų gyvybingumą ir didina bendrą organizmo atsparumą.

Prognozė

Visą gyvenimą diabeto prognozė yra palanki, ypač anksti nustačius ligą. Tačiau dietos ir, priklausomai nuo ligos formos, paskirto gydymo pacientas turi laikytis visą likusį gyvenimą. Savalaikis teisingas gydymas, nustatyto režimo laikymasis kompensuoja medžiagų apykaitos sutrikimus, net ir esant sunkiai ligos formai, ir atkuriamas darbingumas. Kai kurie pacientai pasiekia stabilią remisiją, kai normalizuojasi gliukozės tolerancija. Pažengusiais atvejais, nesant tinkamo gydymo, esant įvairioms ekstremalioms sąlygoms, atsiranda proceso dekompensacija, diabetinė koma, gali išsivystyti sunkus inkstų pažeidimas; sergant nepilnamečio tipo cukriniu diabetu – hipoglikeminė koma, sunkus širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas. Tokiais atvejais gyvenimo prognozė yra nepalanki.

Nėštumas ir lytinė disfunkcija moterims, sergančioms cukriniu diabetu

Prieš pradedant gydymą insulinu, dažnai buvo stebimi atrofiniai reprodukcinės sistemos reiškiniai, todėl, pasak A. M. Ginevičiaus, tik 5 iš 100 cukriniu diabetu sergančių moterų sugebėjo pastoti. Racionalaus insulino ir dietos terapijos sąlygomis didžioji dauguma cukriniu diabetu sergančių moterų išsaugo vaisingumą. Išimtis, anot Knorre (G. v. Knorre), yra tie, kurie sirgo vaikišku ir nepilnamečių cukriniu diabetu, kurio metu vaisingumo laikotarpis pastebimai sutrumpėja.

Nėštumui būdingas hormoninis pertvarkymas, kuris sustiprina kontrainsulinių hormonų veikimą, prisideda prie latentinio diabeto perėjimo į atvirą.

Cukrinio diabeto eiga pirmoje nėštumo pusėje reikšmingai nekinta arba sumažėja insulino poreikis. Nuo 24-28 savaičių daugumai nėščiųjų yra padidėjęs polinkis į ketoacidozę, o insulino poreikis žymiai padidėja. Nėštumo pabaigoje kai kuriems pacientams sumažėja cukraus kiekis kraujyje ir šlapime.

Cukrinio diabeto eigą gimdymo metu lemia tokie veiksniai kaip emocinė įtampa, didelis raumenų darbas, mitybos sutrikimai, nuovargis. Todėl kartu su acidozės ir hiperglikemijos vystymusi gimdžiusioms moterims taip pat gali sumažėti cukraus kiekis kraujyje.

Po gimdymo, ypač po cezario pjūvio, insulino poreikis smarkiai sumažėja, vėliau palaipsniui pakyla iki pradinio lygio prieš nėštumą. Visa tai reikalauja kruopštaus nėščiųjų stebėjimo ir tinkamos insulino terapijos.

Cukrinio diabeto įtaka nėštumo eigai pasireiškia padidėjusiu nėščiųjų vėlyvosios toksikozės (žr. visą žinių bagažą), polihidramnionu (žr. visą žinių bagažą), pielonefritu (žr. žinių), kurios yra sunkiai gydomos ir žymiai pablogina nėštumo prognozę.

Gimdymo metu sergant cukriniu diabetu dažnai būna nesavalaikis vaisiaus vandenų išsiskyrimas, gimdymo jėgų silpnumas, vaisiaus asfiksija, sunkus pečių juostos ištraukimas. Didelis vaikų augimas dažnai yra padidėjusių traumų gimdymo metu priežastis. Motinų mirtingumas gimdant nėra didelis; Iš pogimdyminio laikotarpio komplikacijų dažniausiai pasireiškia hipogalaktija (žr. Žindymo laikotarpis).

Nesant sistemingo nėščių moterų stebėjimo ir cukrinio diabeto gydymo, vaikų perinatalinis mirtingumas yra didelis. Daveke (N. Daweke) pastebėjimais, perinatalinis mirtingumas sergant sunkia diabetine nefropatija siekia iki 40%, sergant pielonefritu nėščioms moterims – iki 32,5%, o sergant polihidramnionu, kartu su dideliu perinataliniu mirštamumu, dažnai stebimi apsigimimai.

Vaikams, gimusiems cukriniu diabetu sergančių motinų, dažnai pastebimi vystymosi nukrypimai; vaikai skiriasi dideliu dydžiu ir gali turėti būdingą išvaizdą, primenančius Itsenko-Cushingo sindromu sergančius pacientus, ryškų funkcijų nebrandumą. Kai kuriems vaikams sutrinka baltymų, angliavandenių ir riebalų apykaita, bilirubinemija, lėtinė hipoksija; nustatoma plaučių atelektazė, atelektazinė pneumonija; visa tai gali būti derinama su intrakranijinio pažeidimo simptomais. Šie vaikai dažniausiai yra hipotoniški, sumažėję refleksai, greitai krenta ir lėtai priauga svorio. Jie labai atsilieka nuo to paties amžiaus sveikų vaikų prisitaikymo gebėjimų; normalios miego fazių dinamikos pažeidimas rodo funkcinį nervų sistemos nebrandumą.

Vaikų, gimusių iš sergančių cukriniu diabetu motinų, apsigimimų dažnis svyruoja nuo 6,8 iki 11%. Dažniausios yra įgimtos širdies ydos, nepakankamas uodeginio stuburo išsivystymas ir kt.

Specializuotos akušerinės pagalbos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu organizavimas, kruopštus nėščiųjų stebėjimas, griežtas medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimas leido sumažinti nėštumo komplikacijų skaičių ir sumažinti neigiamą šių sutrikimų poveikį vaisiui, taip pat ženkliai sumažinti. perinatalinis mirtingumas.

Karlsson ir Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) tyrimai parodė, kad minimalus perinatalinis vaikų mirtingumas ir sergamumas stebimas toje mamų grupėje, kurioms nėštumo metu buvo stabili diabeto kompensacija, o vidutinis gliukozės kiekis kraujyje neviršijo 100 miligramų. Taigi, siekiant išsaugoti vaisius, motinos diabeto kompensavimo kriterijai nėštumo metu turėtų būti žymiai griežtesni nei ne nėščioms moterims.

Nėščiųjų, sergančių cukriniu diabetu, gydymas ir vaisiaus gyvybės išsaugojimas grindžiamas šiais pagrindiniais principais: maksimali diabeto kompensacija, nėštumo komplikacijų prevencija ir gydymas, racionalus gimdymo laiko ir būdo pasirinkimas, rūpestinga naujagimių slauga.

Gestaciniu cukriniu diabetu sergančių pacientų gydymui naudojamas greito veikimo insulino ir ilgo veikimo insulino derinys. Reikiama insulino dozė apskaičiuojama daugiausia pagal indikacijas ir per dieną, nes nėščių moterų glikozuriniai rodikliai dėl inkstų pralaidumo slenksčio pasikeitimo ne visada atspindi tikrąją glikemiją. Nėštumo metu sulfonilkarbamido preparatų vartoti draudžiama. Cukrinio diabeto dietoje turi būti stabilus angliavandenių kiekis. Apytikslis dienos išdėstymas: angliavandeniai - 200-250 gramų, baltymai - 1,5-2,0 gramų, riebalai - iki 70 gramų 1 kilogramui svorio, maksimaliai prisotinti vitaminais ir lipotropinėmis medžiagomis. Tinkama insulino terapija, pagrįsta dažniausiai atliekamais glikemijos ir glikozurijos parametrų tyrimais; nėštumo komplikacijų prevencija reikalauja nuolatinio akušerio ir endokrinologo pacientės stebėjimo viso nėštumo metu. Hospitalizacija yra privaloma nėštumo pradžioje ir likus 2-3 savaitėms iki gimdymo; ambulatorinis stebėjimas 1-oje nėštumo pusėje būtinas kas 2 savaites, o antrąją – kas savaitę.

Gimdymo termino ir būdo klausimas sprendžiamas atsižvelgiant į motinos, vaisiaus būklę ir akušerinę situaciją. Nėštumo pabaigoje didėjantis komplikacijų dažnis ir vaisiaus mirties grėsmė prieš gimdymą, daugelis akušerių verčia gimdyti cukriniu diabetu sergančius pacientus 36 savaitę. Kontroliuojant vaisiaus funkcinę būklę ir brandą nustatančius testus, daugelyje klinikų stengiamasi gimdymo laiką priartinti prie savalaikio, o tai užtikrina vaikų sergamumo ir mirtingumo sumažėjimą. Pirmenybė teikiama gimdymui) per natūralų gimdymo kanalą, tačiau esant akušerinėms komplikacijoms, plečiasi cezario pjūvio indikacijos.

Ankstyvo gimdymo sužadinant gimdymą ar cezario pjūvio indikacijos yra diabetinės retinopatijos ir diabetinės glomerulosklerozės išsivystymas arba pasunkėjimas, sunki antrosios nėštumo pusės toksikozė, vaisiaus gyvenimo sutrikimo požymiai. Ankstyvo gimdymo indikacija yra dekompensacijos atsiradimas Cukrinis diabetas, negydomas, greitas diabetinės retinopatijos progresavimas, glomerulosklerozė.

Naujagimių gydymas atliekamas pagal neišnešiotų kūdikių gydymo principus. Atsižvelgiant į hemodinaminius parametrus ir medžiagų apykaitos sutrikimų pobūdį, naudojamos veiksmingos gaivinimo priemonės, gliukozės įvedimas kritiniu metu, nuolatinis deguonies tiekimas kartu su audinių kvėpavimą gerinančių fermentų įvedimu. Pagal indikacijas atliekama dehidratacinė terapija (žr. visą žinių bagažą), elektrolitų apykaitos sutrikimų korekcija, prieštraukulinis ir raminamasis gydymas ir kt.

Padidinti reikalavimai cukriniu diabetu sergančių pacientų, moterų ir jų vaikų apžiūrai ir gydymui gali būti visiškai įgyvendinti tik aiškiai suorganizavus specializuotą priežiūrą.

Specializuoti akušerijos skyriai – tai centrai, kuriuose sutelktas visas medicininis, konsultacinis, metodinis ir tiriamasis darbas, kurio tikslas – sukurti efektyvias sergančios motinos ir jos vaiko sveikatos apsaugos priemones.

Sutuoktiniai, kreipiantis į gydytoją su klausimu dėl nėštumo galimybės, turi būti įspėti apie didelę riziką vaikui (gimdymas negyvas, apsigimimai) ir paveldimo ligos perdavimo riziką. Jei pageidaujama, cukriniu diabetu serganti pacientė gali nutraukti nėštumą, tačiau jei ji nori išlaikyti nėštumą ir tam nėra kontraindikacijų, turi būti numatytos visos terapinės priemonės vaiko gyvybei ir sveikatai išsaugoti.

Cukrinis diabetas vaikams

Cukrinis diabetas vaikams pasireiškia visais vaikystės laikotarpiais, įskaitant kūdikystę ir naujagimį, tačiau dažniausiai cukriniu diabetu susergama ikibrendimo amžiuje. Tarp visų vaikų ligų cukrinis diabetas, pasak M. M. Bubnovo, M. I. Martynovo (1963), yra nuo 3,8 iki 8 proc.

Etiologija ir patogenezė

Daugeliu atvejų cukrinis diabetas yra genetiškai nulemta liga. Genetinio defekto įvertinimą apsunkina pleišto kintamumas, ligos apraiškos. Mutantinis genas yra plačiai paplitęs, yra apie 4-5% homozigotų, kurių genų įsiskverbimas yra apie 90% moterų ir 70% vyrų. Genetinis cukrinis diabetas (d) yra 20-25% populiacijos žmonių, bendras polinkis sirgti cukriniu diabetu yra apie 5%. GERAI. 20% žmonių yra heterozigotiniai (Dd) dėl diabeto geno, 5% yra homozigotiniai (dd), 75% yra sveiki (DD). Tarp homozigotų 0,9% serga atviru cukriniu diabetu, 0,8% - latentiniu cukriniu diabetu, o 3,3% turi "diabetinį pasirengimą" (polinkį), kuris nėra pritaikytas šiuolaikinei diagnostikai. Vaikams cukriniu diabetu dažniau suserga šeimos, kurios kenčia nuo nutukimo, glikogenozės, inkstų diabeto, cistinės fibrozės. Kartais cukrinis diabetas gali išsivystyti dėl pankreatito, traumų, kraujavimo, taip pat audinių apsigimimų – hamartijos (žr. visą žinių bagažą).

Paveldėjimas Cukrinis diabetas kaip klinikinis sindromas gali būti autosominis recesyvinis, poligeninis; pastebimas požymio pseudodominavimas. Sergant cukriniu diabetu, paveldimas DNR sudėties nepilnavertiškumo perdavimas arba DNR kodavimo mechanizmo informacijos gebėjimo pažeidimas.

Liga išsivysto dėl kelių genų, kurie yra skirtinguose lokusuose ir ne visada yra „specifiniai“ diabetui, įtakos, tačiau jų veikimas, veikiamas daugelio veiksnių, gali būti apibendrintas ir sukelti diabeto klinikinis sindromas. Genetiniai defektai, lemiantys cukrinio diabeto išsivystymą, gali būti skirtingi. Tai yra insulino sintezės ir išsiskyrimo sutrikimai (struktūrinio geno mutacija; geno reguliatoriaus mutacija, dėl kurios sumažėja insulino sintezė; geno defektas, sukeliantis nenormalaus insulino sintezę; defektai, sukeliantys nenormalią β-ląstelių membranų struktūrą arba jų defektus energija), genų defektai, lemiantys periferinių audinių nejautrumą insulinui, insulino neutralizavimą dėl geno-reguliatoriaus mutacijos, dėl kurios atsiranda didelis insulino antagonistų kiekis, ir kt. Paveldimas genų defektų perdavimas vyksta įvairiais būdais.

Vaikų cukrinio diabeto atsiradimą provokuojantys veiksniai yra infekcinės ligos, intoksikacija, skiepai, fizinės ir psichinės traumos, per didelis riebalų ir angliavandenių vartojimas su maistu.

Absoliutus arba santykinis insulino nepakankamumas (žr. visą žinių bagažą) vaidina pagrindinį vaidmenį vaikų cukrinio diabeto patogenezėje. Yra prielaida, kad sergant vaikų cukriniu diabetu tam tikrą reikšmę turi kontrainsuliniai adenohipofizės veiksniai, tarp kurių pirmoji vieta skiriama somatotropiniam hormonui. Tai, matyt, paaiškina vaikų augimo pagreitį laikotarpiu iki ligos pradžios.

Klinikinis vaizdas

Atskirkite galimą, latentinį ir akivaizdų diabetą.Liga dažniausiai nustatoma ūmiai, dažnai staiga (su diabetine koma), kartais netipiškai (su pilvo sindromu ar hipoglikemija). Anoreksija vaikams yra dažnesnė nei polifagija. Šlapinimasis į lovą (žr. visą žinių bagažą) yra vienas dažniausių ligos pradžios simptomų.

Liga pasižymi savotiška progresuojančia eiga, kuri atsiranda dėl laipsniško kasos insulino gamybos mažėjimo ir kontrainsulinių veiksnių įtakos per ilgą ligos eigą. Būdingas ypatingas medžiagų apykaitos procesų labilumas su dideliais glikemijos lygio svyravimais (nuo hipoglikemijos iki pernelyg didelės hiperglikemijos) su greitai besivystančia dekompensacija dėl nedidelių provokuojančių veiksnių. Šio labilumo priežastis – per didelis jautrumas endogeniniam insulinui, sumažėjęs glikogeno kiekis kepenyse ir raumenyse (angliavandenių apykaitos neuroreguliacinių mechanizmų nesubrendimas ir aukštas besivystančio vaiko organizmo procesų energijos lygis). Papildomi veiksniai, lemiantys vaikų cukraus kiekio kraujyje labilumą, yra insulino terapija, raumenų darbas, įvairios su liga susijusios stresinės situacijos, lėtinės infekcijos ir kt.

Nustatyti medžiagų apykaitos sutrikimų dekompensacijos laipsnį ir kompensacijos kriterijus sergant cukriniu diabetu vaikams pirmiausia būtina spręsti terapinės taktikos klausimus. Kalbant apie dekompensaciją ar vaikų diabeto kompensaciją, būtina turėti omenyje pleišto visumą, ligos apraiškas ir medžiagų apykaitos sutrikimus.

Kompensacijos procesai – visiška sergančio vaiko klinikinė savijauta, kai nėra glikozurijos ar cukraus pėdsakų šlapime, normalus ketoninių kūnų ir cukraus kiekis kraujyje bei nesant acetonurijos. Atsižvelgiant į įprastą motorinį ir mitybos režimą, pasirinktą insulino dozę kompensavimo fazėje, dienos metu neturėtų būti hipoglikemijos ir staigių glikemijos svyravimų. Bet koks nukrypimas nuo šių kriterijų turėtų būti laikomas dekompensavimu.

Atitinkamai, patofiziologinių pokyčių sunkumas išskiria tris dekompensacijos laipsnius.

1-ojo laipsnio dekompensacijai (D 1) būdingas glikemijos nestabilumas (periodinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas nevalgius iki 200 miligramų%) ir glikozurija (daugiau nei 30 gramų per dieną), acetono pėdsakų atsiradimas ryte. šlapimas, vidutiniškai padidėjęs naktinis diurezė, nedidelis troškulys. Šiame dekompensacijos etape prasideda simpatoadrenalinės sistemos aktyvacija; kortikoidinių medžiagų išsiskyrimo padidėjimas, kuris gali būti laikomas bendro adaptacijos sindromo pasireiškimu. Insulino aktyvumas kraujyje sergant pradiniu diabetu, palaipsniui vystantis dekompensacijai, šiek tiek sumažėja arba išlieka normalus. I laipsnio Cukrinis diabetas lengvai pašalinamas koreguojant dietą ar insulino dozes.

II laipsnio dekompensacija (D 2): nuolatinė hiperglikemija, reikšminga glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, progresuojančios egzikozės sindromas. Kompensuota metabolinė acidozė. Sumažėjus insulino aktyvumui kraujyje, didėja kontrainsulinių endokrininių liaukų įtaka, kurių hormonai gilina medžiagų apykaitos sutrikimus ir skatina insulino inhibitorių bei fermentų susidarymą, taip didindami insulino trūkumą. Kompensaciniai-adaptaciniai mechanizmai pradeda vystytis patologiniais.

III laipsnio (D 3) dekompensacijai būdingas hiperglikemijos, glikozurija, acetonemijos padidėjimas, standartinio bikarbonato sumažėjimas (galima stebėti kraujo pH poslinkius iki 7,3); sunki acetonurija, acetono kvapas iš burnos, poliurija, troškulys, sunkūs dehidratacijos simptomai, hepatomegalija. Metabolinės acidozės ir antrinės kvėpavimo alkalozės fone labai padidėja plaučių ventiliacija dėl padažnėjusio ir gilesnio kvėpavimo.

Insulino aktyvumas kraujyje sumažėja iki pėdsakų, padidėja 17-hidroksikortikosteroidų išsiskyrimas su šlapimu, pastebimi reikšmingi pokyčiai su šlapimu išsiskiriančių katecholaminų spektre. Pastebima sunki hiperaldosteronurija, kraujyje padidėja laisvųjų ir su baltymais susijusių 11-hidroksikortikosteroidų formų kiekis. Elektrolitų, gliukokortikoidų, promineralokortikoidų, aldosterono, katecholaminų išsiskyrimo su šlapimu ritmai yra iškreipti.

III laipsnio dekompensacija gali lengvai virsti diabetine koma, todėl reikia skubios pagalbos.

I laipsnio koma (CC 1): kartais aptemsta sąmonė, hiporefleksija, triukšmingas kvėpavimas, tachikardija, stiprus acetono kvapas iš burnos, ryški egzikozė, hiperglikemija, acetonemija, sunki dekompensuota metabolinė acidozė ir antrinė kvėpavimo alkalozė. Poliurija pakeičiama oligurija, todėl santykinai sumažėja glikozurija, didėjant gliukozės kiekiui šlapime. Pakartotinis vėmimas. Acetonurija. Gilėja ir tampa paradoksali pagrindinių homeostatinių funkcijų reguliavimo mechanizmai, didėja transmineralizacija.

Sergant II laipsnio koma (CC 2), minėti simptomai ir medžiagų apykaitos sutrikimai dar labiau išryškėja: sunki dekompensuota acidozė, ląstelių egzikozė, kalio trūkumas, antrinė kvėpavimo alkalozė ir kraujotakos hemodinamikos sutrikimai, arefleksija ir visiškas sąmonės netekimas. Tik skubi pagalba gali išgelbėti vaiką.

Kai kurie biocheminiai dekompensacijos ir komos dinamikos rodikliai pateikti 2 lentelėje.

Hipoglikeminės būklės turėtų būti vertinamos kaip dekompensacija. Įtampa. Jei pradinis vaiko cukraus kiekis kraujyje yra labai aukštas ir greitai mažėja, gali pasireikšti sunkūs hipoglikemijos simptomai net tada, kai cukraus kiekis kraujyje yra normalus. Vaikams užsitęsusios, dažnai pasikartojančios hipoglikeminės būklės gali sukelti smegenų sutrikimus.

Vaikų cukrinis diabetas yra sunkus, lengvos formos ir remisijos yra retos. Nepakankamai kruopščiai gydant, sulėtėja vaiko augimo ir vystymosi procesai, stebimas kepenų padidėjimas dėl riebalų ir glikogeno kaupimosi kepenyse. Tokiais atvejais ypač didelis polinkis į ketozę, o tokių ligonių gydymas – sunkus. Vaikams, sergantiems cukriniu diabetu, cukrinis ėduonis yra rečiau paplitęs, o periodonto liga dažniau nei vidutiniškai pasireiškia vaikams.

Lipoidinė odos nekrobiozė vaikystėje yra labai reta. Vaikų tinklainės kraujagyslių pokyčiai ilgą laiką gali būti grįžtami. Pagrindinis vaidmuo kraujagyslių pokyčių vystymuisi ir progresavimui tenka cukrinio diabeto eigos sunkumui, medžiagų apykaitos sutrikimų gyliui. Ligos trukmės įtaka kraujagyslių pakitimų vystymuisi nėra aiškiai išreikšta ir tikriausiai dėl to, kad ilgėjant ligos trukmei, progresuoja jos sunkumas.

Ankstyvosiose stadijose nuo vaikų ligos pradžios pakinta inkstų funkcinė būklė: padidėja glomerulų filtracija ir kanalėlių reabsorbcija. Funkciniai inkstų pokyčiai atsiranda prieš akių kraujagyslių pokyčius.

Bendra aterosklerozė vaikams, sergantiems cukriniu diabetu, yra labai reta. Aterosklerozės atsiradimas priklauso nuo cukrinio diabeto buvimo trukmės, todėl gali pasireikšti ir vaikystėje.

Dažniausia yra diabetinė polineuropatija. Polineurito, nervų sistemos sutrikimų eiga yra gana nuolatinė ir tik prasidėjus brendimui dažnai ateina nuolatinė remisija.

Diagnozė

Diagnozė Diabetas cukrinis diabetas vaikystėje nesiskiria nuo suaugusiųjų. Jei vaikas patenka į kliniką ištiktas komos, tuomet diagnozuojant diabetinę komą būtina atskirti nuo encefalito, smegenų kraujavimo, hipoglikemijos, sunkios ekssikozės, kraujotakos nepakankamumo, ureminės komos. Šiuo atveju lemiamą reikšmę turi šlapimo ir kraujo tyrimai dėl cukraus kiekio.

Gydymas

Pagrindinis gydymo tikslas – dieta, insulinu ir higiena pasiekti ilgalaikės kompensacijos. Siekiant užtikrinti teisingą sergančių vaikų fizinį vystymąsi, skiriama visavertė mityba pagal amžių. Jie riboja tik cukrų ir su cukrumi virtus produktus (jų poreikį padengia piene ir vaisiuose esantis cukrus). Bendras dienos kalorijų kiekis maiste pasiskirsto taip: 60 % kilokalorijų sudaro angliavandeniai, 16 % – baltymai, 24 % – riebalai. Pusryčiai sudaro 30% dienos raciono, pietūs - 40%, popietės arbata - 10%, vakarienė - 20%. Esant stipriai acetonurijai, ribojamas riebalų kiekis ir didinamas angliavandenių kiekis, skiriamos lipotropinės medžiagos ir jų turintys produktai (neriebi varškė, avižiniai dribsniai ir ryžių kruopos ir kt.), šarminiai mineraliniai vandenys ir panašiai.

Insulino terapija skiriama, jei kasdienis gliukozės išsiskyrimas su šlapimu viršija 5% maisto cukrinės vertės (visų angliavandenių ir 50% baltymų kiekis maiste). Insulino terapijos indikacija taip pat yra cukraus kiekis kraujyje, viršijantis 200 miligramų, nepakoreguotas dietos, ketozės, distrofijos ir gretutinių ligų buvimas.

Vaikams, sergantiems latentiniu diabetu arba lėtai besivystančia liga, kuriai būdingi nedideli pleištinių simptomų sunkumai, taip pat vaikams, kuriems po pradinio gydymo insulinu kurso yra remisija, atidžiai stebint klinikinę ir laboratorinę kontrolę, gali būti rekomenduojama vartoti hipoglikeminius vaistus ir biguanidus.

Pagrindinės insulino terapijos skyrimo vaikams taisyklės atitinka suaugusiųjų (glikemijos ir glikozurijos kontrolė). Vaikams, sergantiems lengvu diabetu, gerai kompensuoti medžiagų apykaitos procesus galima viena kristalinio insulino injekcija. Vaikams, sergantiems ilgai ligos eiga, vartojamas reguliaraus insulino ir ilgai veikiančio insulino derinys. Sergant sunkiu cukriniu diabetu (ypač brendimo laikotarpiu), be minėtų vaistų mišinio, laikinai pablogėjusiam metabolizmui koreliuoti, skiriama nedidelė reguliaraus insulino dozė (vakare arba 6 val. ryto). .

Diabetinės komos ir ketoacidozinės būklės gydymas skirtas pašalinti acidozę, toksikozę ir eksikozę, kurią sukelia insulino trūkumas ir medžiagų apykaitos procesų pokyčiai. Terapinės priemonės komos atveju turėtų būti greitos. Esant ketoacidozės ir komos būsenai, vaikas turi nedelsiant pradėti gydymą insulinu. Pradinė insulino dozė vaikams, kurie anksčiau negavo insulino, yra 0,45-0,5 V 1 kilogramui svorio, KK 1 - 0,6 V 1 kilogramui svorio, KK 2 - 0,7-0,8 V 1 kilogramui svorio. Komos atveju 1/3 insulino dozės suleidžiama į veną, likusi paskirtos dozės dalis lašinama į veną 2-3 valandas. Vaikams, anksčiau vartojusiems insuliną, nepriklausomai nuo jo tipo, esant komos būsenai, skiriamas paprastas insulinas, atsižvelgiant į anksčiau sušvirkštą insulino dozę ir laiką, praėjusį nuo injekcijos.

Siekiant kovoti su dehidratacija, ketoacidoze ir kraujotakos sutrikimais, skysčių skyrimas (intraveninis ir enterinis) yra privalomas. Izotoninis natrio chlorido tirpalas įšvirkščiamas į veną srove 8–10 mililitrų 1 kilogramui svorio, pridedant 100–200 miligramų kokarboksilazės, 2 mililitrus 5% askorbo rūgšties tirpalo. Tada į veną lašinamas skystis kompozicijoje: izotoninis natrio chlorido tirpalas, Ringerio-Locke tirpalas, 5% gliukozės tirpalas santykiu 1:1:1 (pirmas 6 valandas); ateityje skysčio sudėtis keičiama taip, kad padidėtų gliukozės ir kalio turinčių tirpalų kiekis. Į veną suleidžiamo skysčio paros poreikis 1 kilogramui svorio turėtų būti 45-50 mililitrų esant III dekompensacijos laipsniui, kai CC 1 - 50-60 mililitrų, su CC 2 - 60-70 mililitrų. Esant III laipsnio dekompensacijai, intraveninio skysčio vartojimo trukmė turi būti iki 35 valandų, CC 1 – iki 37 valandų, o CC 2 – iki 38-40 valandų.

Pirmąsias 3-6 valandas pacientams reikia duoti 4% natrio bikarbonato tirpalo. Bikarbonato kiekis apskaičiuojamas pagal Mellemgard-Siggard-Andersen formulę: 0,3 × × bazės trūkumas (miekvivalentais/litre) × kūno svoris (kilogramais). Labai sunkiais atvejais būtina kelis kartus per dieną stebėti gydymo rezultatus, nustatant pH, bazės trūkumą, standartinį bikarbonatą. Norint padidinti bikarbonato kiekį plazmoje, per pirmąsias 3-6 valandas reikia įpilti 140-160 mililitrų su III laipsnio dekompensacija, su CC 1 - 180-200 mililitrų, su CC 2 - 210-250 mililitrų. 4% natrio bikarbonato tirpalo.

Skysčių įvedimo greitis yra toks: per pirmąsias 6 val. - 50% dienos sumos, kitas 6 valandas - 25%, likusį laiką - 25%.

Antroji ½–2/3 pradinės dozės insulino injekcija atliekama po 2–3 valandų, tolesnė insulino injekcija – po 3–4 valandų. Norint išvengti hipoglikemijos, po 6 valandų nuo gydymo pradžios reikia pradėti vartoti insuliną su pakankamu gliukozės kiekiu (2 gramai gliukozės 1 insulino vienete). Gliukozės poreikis per dieną su D 3 - 170-200 gramų, su CC 1 - 165-175 gramai, su CC 2 - 155-165 gramai.

Norint išvengti hipokalemijos, kai pacientas pašalinamas iš komos ir III laipsnio dekompensacijos lašinant skystį ir insuliną, gydymą kalio preparatais būtina pradėti ne vėliau kaip per 2 valandas nuo gydymo pradžios, o 80 proc. reikiamo kalio reikia skirti per pirmąsias 12-15 gydymo valandų. Kasdienis kalio preparatų poreikis didėja, kai paciento būklė sunkėja. Esant III dekompensacijos laipsniui, jis yra 3,0-3,2 gramo, su CC 1 - 3,5-3,8 gramo, su CC 2 - 3,8-4,5 gramo.

Norint pašalinti hipokalemiją (žr. visą žinių bagažą), į veną suleidžiamas 1% kalio chlorido tirpalas, o enteriniu būdu - 5-10% acetato arba kalio chlorido tirpalas. Taip pat gali būti rekomenduojama įvesti kalio fosfatą, nes fosfatų praradimas ląstelėje yra didesnis nei chloridų.

Dėl reikšmingų kraujotakos sutrikimų komos atveju rekomenduojama leisti 0,05% strofantino tirpalą (nesant anurijos) amžiaus dozę 10% gliukozės tirpale (lėtai).

Esant nenumaldomam vėmimui, prieš leidžiant skysčius į veną, reikia išplauti skrandį ir atlikti valymo klizmą.

Siekiant išvengti antrinės infekcijos (pneumonija, flebitas ir kt.), pašalinus iš komos, skiriami antibiotikai (parenteraliai).

Pirmą dieną vaikui neduodama maisto. Nustojus vėmimui ir būklei pagerėjus rekomenduojama gerti saldžią arbatą, želė, kompotą, šarminius mineralinius vandenis, apelsinų, citrinų, morkų sultis. Antrą dieną mityba praplečiama įvedant manų košės, mėsos sultinio su džiūvėsėliais, bulvių koše, mėsos koše, neriebią varškę, o sekančiomis dienomis ribojamas riebalų kiekis.

Sudėtinga ketoacidozės ir komos terapija apima glutamo rūgšties (1,5–3,0 gramo per dieną) skyrimą, siekiant surišti ketoninius kūnus ir sumažinti acidozę, lipotropinius vaistus ir multivitaminus.

Viena iš netinkamo ketoacidozės ir komos gydymo komplikacijų yra vėlyvasis hipokaleminis sindromas, pasireiškiantis praėjus 3-4-6 valandoms nuo gydymo insulinu pradžios. Jai būdingas pilkas blyškumas, reikšminga raumenų hipotenzija, kvėpavimo sutrikimas, EKG pokyčiai (hipokaleminis tipas), širdies sutrikimai (cianozė, tachikardija, žemas kraujospūdis, nepastebimas pulsas), žarnyno ir šlapimo pūslės parezė (sindromo profilaktika ir gydymas). žr. visą žinių rinkinį aukščiau).

Vaikus, sergančius cukriniu diabetu, reikia nuolat stebėti. Bent kartą per 1–2 mėnesius reikia atlikti medicininę apžiūrą, atliekant kontrolinį cukraus ir ketoninių kūnų kiekio kraujyje tyrimą. Cukraus ir ketoninių kūnų šlapimo tyrimas turėtų būti atliekamas kasdien, bendras šlapimo tyrimas - bent 1 kartą per mėnesį. Jie stebi bendrą būklę, fizinį vystymąsi, dienos režimą, mitybą, insulino terapiją. Gydytojo oftalmologo konsultacija - kartą per 3-6 mėnesius, otolaringologo ir kitų specialistų konsultacija - pagal indikacijas. Visi vaikai, sergantys cukriniu diabetu, yra tiriami dėl tuberkuliozės.

Vaikai, sergantys cukriniu diabetu, turėtų turėti papildomą poilsio dieną per savaitę arba sutrumpinti mokyklos dieną; jie atleidžiami nuo fizinio darbo mokykloje ir, pagal indikacijas, nuo mokyklinių egzaminų.

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, privalo būti hospitalizuoti, kad būtų paskirtas tinkamas gydymas. Esant patenkinamai bendrajai būklei, vaikai 1-2 kartus per metus hospitalizuojami pakartotiniam tyrimui ir insulino dozės koregavimui. Visi vaikai, sergantys diabetine ir hipoglikemine koma, sunkiais dekompensacijos simptomais, privalo būti hospitalizuoti.

Prognozė priklauso nuo diagnozės savalaikiškumo. Stebint ambulatoriškai, atidžiai gydant, laikantis mokymosi ir poilsio režimo, fizinis ir protinis vaiko vystymasis vyksta normaliai. Esant sunkiai formai su dekompensacija ir koma, taip pat esant inkstų komplikacijoms ir infekcinėms ligoms, prognozė yra mažiau palanki.

Cukrinio diabeto profilaktika – vaikų iš šeimų, kuriose yra sergančiųjų cukriniu diabetu, stebėjimas, atliekamas šlapimo ir kraujo cukraus tyrimas, kai kuriais atvejais – gliukozės tolerancijos tyrimas. Nustačius vaikams polinkį sirgti cukriniu diabetu, būtina atkreipti dėmesį į mitybą, vengti persivalgymo, ypač angliavandenių (saldainių, miltinių gaminių ir kt.).

Ar jūsų kategoriškai netenkina perspektyva negrįžtamai dingti iš šio pasaulio? Nenorite baigti savo gyvenimo kelio bjaurios pūvančios organinės masės pavidalu, kurią praryja joje knibždantys kapiniai kirminai? Ar norite grįžti į jaunystę ir gyventi kitą gyvenimą? Pradėti viską iš naujo? Ištaisyti padarytas klaidas? Išpildyti neišsipildžiusias svajones? Sekite šią nuorodą:

Įvadas

Sąvoka ir tipai

Etiologija ir patogenezė

dietos terapija

Laboratoriniai tyrimai

Rizikos veiksniai ir prognozė

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Komplikacijos

Simptomai ir požymiai

Prevencija

Diabetu sergančių pacientų dispanserinis stebėjimas

Patologinė diabeto anatomija

Diabetinė koma ir gydymas

Išvada

Literatūra

Įvadas

Cukrinis diabetas yra liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis insulino trūkumas ir pasireiškiantis dideliu angliavandenių apykaitos sutrikimu, hiperglikemija ir glikozurija, taip pat kitais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Etiologijoje svarbus paveldimas polinkis, autoimuniniai, kraujagyslių sutrikimai, nutukimas, psichinės ir fizinės traumos bei virusinės infekcijos.

Esant absoliučiam insulino trūkumui, insulino kiekis kraujyje sumažėja dėl jo sintezės arba sekrecijos pažeidimo Langerhanso salelių beta ląstelėse. Santykinis insulino trūkumas gali atsirasti dėl sumažėjusio insulino aktyvumo dėl padidėjusio jo prisijungimo prie baltymų, padidėjusio kepenų fermentų sunaikinimo, hormoninių ir nehormoninių insulino antagonistų (gliukagono, antinksčių hormonų, skydliaukės, augimo hormono, neesterifikuotos riebalų rūgštys), nuo insulino priklausomų audinių jautrumo insulinui pokyčiai.

Insulino trūkumas sukelia angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimą. Sumažėja ląstelių membranų pralaidumas gliukozei riebaliniame ir raumenų audinyje, didėja glikogenolizė ir gliukoneogenezė, atsiranda hiperglikemija, glikozurija, kurias lydi poliurija ir polidipsija. Riebalų susidarymas mažėja ir riebalų skaidymasis didėja, todėl kraujyje padidėja ketoninių kūnų (acetoacto, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgšties kondensacijos produkto – acetono) kiekis. Tai sukelia rūgščių-šarmų būsenos poslinkį į acidozę, skatina didesnį kalio, natrio, magnio jonų išsiskyrimą su šlapimu, sutrikdo inkstų veiklą.

Didelis skysčių netekimas dėl poliurijos sukelia dehidrataciją. Padidėjęs kalio, chloridų, azoto, fosforo, kalcio išsiskyrimas iš organizmo.

Sąvoka ir rūšys.

Diabetas yra endokrininė liga, kuriai būdingas lėtinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas dėl absoliutaus arba santykinio insulino – kasos hormono – trūkumo. Liga sukelia visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimus, kraujagyslių, nervų sistemos, taip pat kitų organų ir sistemų pažeidimus.

klasifikacija

Išskirti:

1. Nuo insulino priklausomas diabetas (1 tipo cukrinis diabetas) dažniausiai suserga vaikai ir jaunuoliai;

2. Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas (2 tipo cukrinis diabetas) dažniausiai suserga antsvorį turintiems vyresniems nei 40 metų žmonėms. Tai labiausiai paplitęs ligos tipas (pasireiškia 80-85 proc. atvejų);

3. Antrinis (arba simptominis) cukrinis diabetas;

4. Nėštumo diabetas.

5. Cukrinis diabetas dėl netinkamos mitybos

At 1 tipo diabetas yra absoliutus insulino trūkumas dėl kasos pažeidimo.

At 2 tipo diabetas yra santykinis insulino trūkumas. Kasos ląstelės tuo pat metu gamina pakankamai insulino (kartais net padidėjusį kiekį). Tačiau ląstelių paviršiuje blokuojamas arba sumažėja struktūrų, kurios užtikrina jos kontaktą su ląstele ir padeda gliukozei iš kraujo patekti į ląstelę, skaičius. Gliukozės trūkumas ląstelėse yra signalas dar didesnei insulino gamybai, tačiau tai neturi jokios įtakos, o laikui bėgant insulino gamyba gerokai sumažėja.

Etiologija ir patogenezė

Svarbus paveldimas polinkis, autoimuniniai, kraujagyslių sutrikimai, nutukimas, psichinės ir fizinės traumos bei virusinės infekcijos.

Patogenezė

1. nepakankama kasos endokrininių ląstelių insulino gamyba;

2. insulino sąveikos su kūno audinių ląstelėmis pažeidimas (atsparumas insulinui) dėl specifinių insulino receptorių struktūros pasikeitimo ar skaičiaus sumažėjimo, paties insulino struktūros pasikeitimo arba pažeidimo. tarpląstelinių signalų perdavimo iš receptorių į ląstelės organelius mechanizmus.

Yra paveldimas polinkis sirgti diabetu. Jei vienas iš tėvų serga, tada 1 tipo diabeto paveldėjimo tikimybė yra 10%, o 2 tipo diabetas - 80%.

dietos terapija

Tinkama diabeto dieta yra itin svarbu. Pasirinkę tinkamą dietą lengvam (dažnai vidutinio sunkumo) 2 tipo diabeto gydymui, galite sumažinti gydymą vaistais arba net apsieiti be jo.

· Duona – iki 200 gramų per dieną, dažniausiai juoda arba ypatinga diabetinė.

· Sriubos, daugiausia daržovių. Silpname mėsos ar žuvies sultinyje virtas sriubas galima vartoti ne dažniau kaip du kartus per savaitę.

Liesa mėsa, paukštiena (iki 100 gramų per dieną) arba žuvis (iki 150 gramų per dieną) virta arba aspic forma.

· Patiekalus ir garnyrus iš dribsnių, ankštinių daržovių, makaronų galima sau leisti retkarčiais, nedideliais kiekiais, sumažinant duonos suvartojimą šiais laikais. Iš javų geriau naudoti avižinius dribsnius ir grikius, taip pat priimtini soros, miežiai, ryžių grūdai. Bet manų kruopų geriau neįtraukti.

· Daržovės ir prieskoninės žolės. Bulvių, burokėlių, morkų rekomenduojama suvartoti ne daugiau kaip 200 gramų per dieną. Tačiau kitas daržoves (kopūstus, salotas, ridikėlius, agurkus, cukinijas, pomidorus) ir žalumynus (išskyrus aštrias) galima vartoti beveik be apribojimų žalias ir virtas, kartais keptas.

Kiaušiniai – ne daugiau kaip 2 vienetai per dieną: minkštai virti, omleto pavidalu arba naudojami gaminant kitus patiekalus.

Rūgščių ir saldžiarūgščių veislių vaisiai ir uogos (Antonovkos obuoliai, apelsinai, citrinos, spanguolės, raudonieji serbentai...) - iki 200-300 gramų per dieną.

Pienas – su gydytojo leidimu. Pieno produktai (kefyras, rūgpienis, nesaldintas jogurtas) - 1-2 stiklinės per dieną. Sūris, grietinė, grietinėlė – retkarčiais ir po truputį.

· Varškės, sergančios cukriniu diabetu, rekomenduojama vartoti kasdien, iki 100-200 gramų per dieną natūralaus pavidalo arba varškės, sūrio pyragų, pudingų, troškinių pavidalu. Varškė, taip pat avižinių dribsnių ir grikių košė, sėlenos, erškėtuogės gerina riebalų apykaitą ir normalizuoja kepenų veiklą, užkerta kelią riebaliniams pokyčiams kepenyse.

· Gėrimai. Leidžiama žalioji arba juodoji arbata, galima su pienu, silpna kava, pomidorų sultimis, sultimis iš uogų ir rūgščių vaisių.

Valgymas sergant diabetu reikia bent 4 kartus per dieną, o geriau – 5-6 kartus, tuo pačiu metu. Maiste turėtų būti daug vitaminų, mikro ir makro elementų. Stenkitės kuo labiau paįvairinti savo mitybą, nes diabetikams leidžiamų maisto produktų sąrašas visai nemažas.

Apribojimai

§ Visų pirma, vargu ar tai niekam bus atradimas, sergant cukriniu diabetu, būtina apriboti lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimą. Tai cukrus, medus, uogienės ir uogienės, saldainiai, bandelės ir kiti saldumynai, saldūs vaisiai ir uogos: vynuogės, bananai, razinos, datulės. Dažnai netgi yra rekomendacijų šiuos maisto produktus visiškai pašalinti iš raciono, tačiau tai tikrai būtina tik sergant sunkiu diabetu. Esant lengvam ir vidutinio sunkumo, reguliariai stebint cukraus kiekį kraujyje, nedidelis cukraus ir saldumynų kiekis yra gana priimtinas.

§ Neseniai, atlikus daugybę tyrimų, buvo nustatyta, kad didelis riebalų kiekis kraujyje prisideda prie diabeto progresavimo. Todėl riboti riebaus maisto vartojimą sergant cukriniu diabetu yra ne mažiau svarbu nei saldumynų ribojimas. Bendras laisvos formos ir maisto ruošimui suvartotų riebalų kiekis (sviestas ir augalinis aliejus, taukai, kepimo riebalai) neturi viršyti 40 gramų per dieną, taip pat būtina apriboti kitų produktų, kuriuose yra daug riebalų (riebalų). mėsa, dešrelės, dešrelės, dešrelės, sūriai, grietinė, majonezas).

§ Taip pat būtina rimtai apriboti, o kepto, aštraus, sūraus, aštraus ir rūkytų maisto produktų, konservų, paprikų, garstyčių, alkoholinių gėrimų išvis geriau nevartoti.

§ O sergantiesiems cukriniu diabetu netinka maistas, kuriame vienu metu yra daug riebalų ir angliavandenių: šokoladas, ledai, grietinėlės pyragaičiai ir pyragaičiai... Geriau juos visiškai išbraukti iš raciono.

Laboratoriniai tyrimai

Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas nevalgius

Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas po valgio

Naktinis gliukozės kiekio kraujyje tyrimas

Gliukozės kiekio šlapime tyrimas

Gliukozės tolerancijos testas

Glikuoto hemoglobino tyrimas

Fruktozamino kiekio kraujyje tyrimas

Kraujo lipidų tyrimas

Kreatinino ir karbamido tyrimas

Baltymų nustatymas šlapime

Ketoninių kūnų tyrimai

Rizikos veiksniai ir prognozė

Į diabeto rizikos veiksniai 1 tipas yra paveldimumas. Jei vaikas turi genetinį polinkį susirgti diabetu, išvengti nepageidaujamų įvykių eigos beveik neįmanoma.

2 tipo diabeto rizikos veiksniai

Skirtingai nuo 1 tipo diabeto, 2 tipo cukrinis diabetas atsiranda dėl paciento gyvenimo ir mitybos ypatumų. Todėl, jei žinote 2 tipo diabeto rizikos veiksnius ir stengiatės daugelio jų išvengti, net ir esant paūmėjusiam paveldimumui, riziką susirgti šia liga galite sumažinti iki minimumo.

2 tipo diabeto rizikos veiksniai:

Rizika susirgti cukriniu diabetu padidėja, jei artimiesiems diagnozuojama ši liga;

amžius virš 45 metų;

Sindromo buvimas atsparumas insulinui;

Perteklinio svorio buvimas (KMI);

Dažnas aukštas kraujospūdis

padidėjęs cholesterolio kiekis

· gestacinis diabetas.

Diabeto rizikos veiksniai yra šie:

genetinis polinkis,

psichinės ir fizinės traumos,

nutukimas

pankreatitas,

kasos latako akmuo

· kasos vėžys,

kitų endokrininių liaukų ligos,

pagumburio-hipofizės hormonų kiekio padidėjimas,

klimato laikotarpis,

nėštumas,

Įvairios virusinės infekcijos

tam tikrų vaistų vartojimas

piktnaudžiavimas alkoholiu,

mitybos disbalansas.

Prognozė

Šiuo metu visų tipų cukriniu diabetu prognozė yra sąlyginai palanki, tinkamai gydant ir laikantis dietos darbingumas išlieka. Komplikacijų progresavimas labai sulėtėja arba visai sustoja. Tačiau reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų dėl gydymo ligos priežastis nepašalinama, o gydymas yra tik simptominis.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

1 ir 2 tipo diabeto diagnozę palengvina pagrindiniai simptomai: poliurija, polifagija, svorio kritimas. Tačiau pagrindinis diagnostikos metodas yra gliukozės koncentracijos kraujyje nustatymas. Norint nustatyti angliavandenių apykaitos dekompensacijos sunkumą, naudojamas gliukozės tolerancijos testas.

Diagnozė „diabetas“ nustatoma, jei šie požymiai sutampa:

Cukraus (gliukozės) koncentracija kapiliariniame kraujyje tuščiu skrandžiu viršija 6,1 mmol/l (milimolių litre), o praėjus 2 valandoms po valgio (glikemija po valgio) viršija 11,1 mmol/l;

Gliukozės tolerancijos testo rezultatas (abejotinais atvejais) cukraus kiekis kraujyje viršija 11,1 mmol / l (standartiniu pakartojimu);

Glikozilinto hemoglobino lygis viršija 5,9% (5,9-6,5% abejotina, daugiau nei 6,5% didesnė tikimybė susirgti cukriniu diabetu);

Šlapime yra cukraus

Acetono yra šlapime (acetonurija (acetono gali būti ir nesergant cukriniu diabetu)).

Diferencinė (DIF) cukrinio diabeto diagnozė

Cukrinio diabeto problema pastaruoju metu plačiai paplitusi medicinos pasaulyje. Tai sudaro apie 40% visų endokrininės sistemos ligų atvejų. Ši liga dažnai sukelia didelį mirtingumą ir ankstyvą neįgalumą.

Diferencinei diagnozei pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, būtina nustatyti paciento būklę, nukreipiant ją į vieną iš klasių: neuropatinį, angiopatinį, kombinuotą diabeto eigos variantą.

Pacientai, turintys panašų fiksuotą požymių skaičių, laikomi priklausančiais tai pačiai klasei. Šiame darbe dif. diagnozė pateikiama kaip klasifikavimo užduotis.

Kaip klasifikavimo metodas naudojama klasterinė analizė ir Kemenio medianos metodas, kurie yra matematinės formulės.

Atliekant diferencinę diabeto diagnostiką, jokiu būdu negalima vadovautis HA lygiu. Jei abejojate, atlikite preliminarią diagnozę ir būtinai ją patikslinkite.

Aiški ar akivaizdi cukrinio diabeto forma turi aiškiai apibrėžtą klinikinį vaizdą: poliurija, polidipsija, svorio kritimas. Atliekant laboratorinį kraujo tyrimą, pastebimas padidėjęs gliukozės kiekis. Tiriant šlapimą – gliukozurija ir aceturija. Jei nėra hiperklimijos simptomų, tačiau tiriant cukraus kiekį kraujyje, nustatomas padidėjęs gliukozės kiekis. Tokiu atveju, norint atmesti arba patvirtinti diagnozę laboratorijoje, atliekamas specialus reakcijos į gliukozę tyrimas.

Būtina atkreipti dėmesį į specifinį šlapimo tankį (santykinį tankį), kuris nustatomas atliekant tyrimus gydant kitas ligas ar atliekant medicininius tyrimus.

Skirt. diagnozuojant diabeto formas, parenkant terapiją ir gydomąjį vaistą, itin svarbu nustatyti insulino koncentracijos lygį kraujyje. Pacientams, kurie nevartojo insulino preparatų, galima nustatyti insuliną. Padidėjęs insulino kiekis su maža gliukozės koncentracija yra patologinės hiperinsulinemijos rodiklis. Aukštas insulino kiekis kraujyje nevalgius, esant padidėjusiai ir normaliai gliukozės koncentracijai, yra gliukozės netoleravimo ir atitinkamai cukrinio diabeto rodiklis.

Būtina išsami ligos diagnozė, skirta rimtam kūno ištyrimui. Diferencinė diagnostika užkirs kelią cukrinio diabeto vystymuisi ir leis laiku paskirti reikiamą gydymą.

Gydymas

Diabeto gydymas, žinoma, gydytojas skiria.

Diabeto gydymas apima:

1. speciali dieta: būtina neįtraukti cukraus, alkoholinių gėrimų, sirupų, pyragų, sausainių, saldžių vaisių. Maistą reikia valgyti mažomis porcijomis, geriausia 4-5 kartus per dieną. Rekomenduojami produktai, kuriuose yra įvairių saldiklių (aspartamo, sacharino, ksilitolio, sorbitolio, fruktozės ir kt.).

2. kasdienis insulino vartojimas (insulino terapija) – būtinas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu ir progresuojant 2 tipo diabetui. Vaistas tiekiamas specialiuose švirkštuose, su kuriais lengva atlikti injekcijas. Gydant insulinu, būtina savarankiškai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir šlapime (naudojant specialias juosteles).

3. tablečių, kurios padeda sumažinti cukraus kiekį kraujyje, vartojimas. Paprastai tokie vaistai pradeda gydyti 2 tipo diabetą. Ligai progresuojant, būtina skirti insuliną.

Pagrindinės gydytojo užduotys gydant diabetą yra šios:

Angliavandenių apykaitos kompensavimas.

· Komplikacijų profilaktika ir gydymas.

Kūno svorio normalizavimas.

· Pacientų švietimas.

Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, mankšta naudinga. Nutukusių pacientų svorio metimas taip pat turi gydomąjį vaidmenį.

Diabeto gydymas trunka visą gyvenimą. Savikontrolė ir tikslus gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas gali išvengti arba gerokai sulėtinti ligos komplikacijų vystymąsi.

Komplikacijos

Diabetas turi būti nuolat stebimas. Esant blogai kontrolei ir netinkamam gyvenimo būdui, gali pasireikšti dažni ir staigūs gliukozės kiekio kraujyje svyravimai. O tai savo ruožtu sukelia komplikacijų. Pirmiausia ūminės, tokios kaip hipo- ir hiperglikemija, o vėliau – lėtinės komplikacijos. Blogiausia, kad jie atsiranda praėjus 10-15 metų nuo ligos pradžios, vystosi nepastebimai ir iš pradžių nedaro įtakos savijautai. Dėl didelio cukraus kiekio kraujyje pamažu atsiranda ir labai greitai progresuoja diabetui būdingos komplikacijos iš akių, inkstų, kojų, taip pat nespecifinės širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos. Tačiau, deja, gali būti labai sunku susidoroti su jau pasireiškusiomis komplikacijomis.

o hipoglikemija – mažina cukraus kiekį kraujyje, gali ištikti hipoglikeminė koma;

o hiperglikemija – cukraus kiekio kraujyje padidėjimas, dėl kurio gali ištikti hiperglikeminė koma.

Simptomai ir požymiai

Abiejų tipų diabetas turi panašius simptomus. Pirmieji diabeto simptomai dažniausiai atsiranda dėl didelio gliukozės kiekio kraujyje. Kai gliukozės koncentracija kraujyje pasiekia 160-180 mg/dl (virš 6 mmol/l), ji pradeda prasiskverbti į šlapimą. Laikui bėgant, pablogėjus paciento būklei, gliukozės kiekis šlapime tampa labai aukštas. Dėl to inkstai išskiria daugiau vandens, kad būtų atskiestas didžiulis su šlapimu išsiskiriančios gliukozės kiekis. Taigi pradinis diabeto simptomas yra poliurija (per parą išsiskiria daugiau nei 1,5-2 litrai šlapimo). Kitas simptomas, kuris yra dažno šlapinimosi pasekmė, yra polidipsija (nuolatinis troškulio jausmas) ir didelis skysčių kiekis. Dėl to, kad su šlapimu prarandama daug kalorijų, žmonės krenta svorio. Dėl to žmonės jaučia alkio jausmą (padidėja apetitas). Taigi diabetui būdinga klasikinė simptomų triada:

Poliurija (daugiau nei 2 litrai šlapimo per dieną).

· Polidipsija (troškulio jausmas).

Polifagija (padidėjęs apetitas).

Be to, kiekvienas diabeto tipas turi savo ypatybes.

Žmonėms, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, pirmieji simptomai paprastai pasireiškia staiga, per labai trumpą laiką. O tokia būklė kaip diabetinė ketoacidozė gali išsivystyti labai greitai. 2 tipo cukriniu diabetu sergantys pacientai ilgą laiką yra besimptomiai. Net jei yra tam tikrų nusiskundimų, jų intensyvumas yra nereikšmingas. Kartais ankstyvose 2 tipo diabeto vystymosi stadijose gliukozės kiekis kraujyje gali būti mažas. Ši būklė vadinama hipoglikemija. Dėl to, kad žmogaus organizme yra tam tikras insulino kiekis, pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ankstyvosiose stadijose ketoacidozė dažniausiai nepasireiškia.

Kiti, ne tokie specifiniai diabeto požymiai gali būti:

Silpnumas, nuovargis

Dažni peršalimai

Pūlingos odos ligos, furunkuliozė, sunkiai gyjančių opų atsiradimas

Stiprus niežėjimas lytinių organų srityje

Pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, dažnai sužino apie savo ligą atsitiktinai, praėjus keleriems metams nuo jos pradžios. Tokiais atvejais diabeto diagnozė nustatoma nustačius padidėjusį gliukozės kiekį kraujyje arba esant diabeto komplikacijoms.

Prevencija

Diabetas pirmiausia yra paveldima liga. Išskirtos rizikos grupės šiandien leidžia orientuotis, įspėti dėl neatsargaus ir neapgalvoto požiūrio į savo sveikatą. Cukrinis diabetas gali būti tiek paveldimas, tiek įgytas. Kelių rizikos veiksnių derinys padidina tikimybę susirgti diabetu: nutukusiam ligoniui, kuris dažnai serga virusinėmis infekcijomis – gripu ir pan., ši tikimybė yra maždaug tokia pati, kaip ir žmonėms, kurių paveldimumas yra pasunkėjęs. Taigi visi žmonės, kuriems gresia pavojus, turėtų būti budrūs. Nuo lapkričio iki kovo turėtumėte būti ypač atidūs savo būklei, nes dauguma diabeto atvejų atsiranda būtent šiuo laikotarpiu. Situaciją apsunkina tai, kad šiuo laikotarpiu jūsų būklę galima supainioti su virusine infekcija.

Pirminėje prevencijoje priemonės yra skirtos prevencijai diabetas:

1. Gyvenimo būdo keitimas ir diabeto rizikos veiksnių šalinimas, prevencinės priemonės tik asmenims ar grupėms, turintiems didelę riziką susirgti cukriniu diabetu ateityje.

2. Kūno svorio pertekliaus mažinimas.

3. Aterosklerozės profilaktika.

4. Streso prevencija.

5. Cukraus turinčių produktų (natūralaus saldiklio) ir gyvulinių riebalų pertekliaus vartojimo mažinimas.

6. Saikingas kūdikio maitinimas, siekiant išvengti diabeto vaikui.

Antrinė diabeto profilaktika

Antrinė prevencija apima priemones, skirtas komplikacijų prevencijai diabetas- ankstyva ligos kontrolė, užkertant kelią jos progresavimui .

Diabetu sergančių pacientų dispanserinis stebėjimas

Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, klinikinė apžiūra – tai prevencinių ir terapinių priemonių sistema, skirta anksti nustatyti ligą, užkirsti kelią jos progresavimui, sistemingai gydyti visus ligonius, palaikyti gerą fizinę ir dvasinę būklę, palaikyti darbingumą bei užkirsti kelią komplikacijoms, gretutinės ligos. Gerai organizuotas pacientų stebėjimas turėtų užtikrinti, kad jie pašalintų klinikinius diabeto simptomus. troškulys, poliurija, bendras silpnumas ir kt., darbingumo atstatymas ir išsaugojimas, komplikacijų: ketoacidozės, hipoglikemijos, diabetinės mikroangiopatijos ir neuropatijos bei kitų prevencija, pasiekiant stabilią cukrinio diabeto kompensaciją ir kūno svorio normalizavimą.

Ambulatorijos grupė - D-3. Paaugliai, sergantys IDDM, nėra išbraukiami iš ambulatorijos įrašų. Medicininės apžiūros sistema turėtų būti pagrįsta duomenimis apie imunopatologinį cukrinio diabeto pobūdį. Paauglius, sergančius IDDM, būtina registruoti kaip imunopatologinius asmenis. Jautrinančios intervencijos yra draudžiamos. Tai yra medicininio skiepijimo nutraukimo, antigeninių preparatų įvedimo ribojimo pagrindas. Nuolatinis gydymas insulinu – sunki užduotis, reikalaujanti paauglio ir gydytojo kantrybės. Cukrinis diabetas gąsdina daugybės apribojimų, keičia paauglio gyvenimo būdą. Būtina išmokyti paauglį įveikti insulino baimę. Beveik 95% paauglių, sergančių IDDM, neturi teisingo supratimo apie mitybą, nežino, kaip keisti insulino dozes keičiant mitybą, atliekant fizinį aktyvumą, mažinantį glikemiją. Optimaliausios – užsiėmimai „Sergančių cukriniu diabetu mokyklose“ arba „Sveikatos universitetuose sergantiems cukriniu diabetu“. Bent kartą per metus būtina stacionarinė apžiūra koreguojant insulino dozes. Poliklinikos endokrinologo stebėjimas - ne rečiau kaip 1 kartą per mėnesį. Nuolatiniai konsultantai turėtų būti oftalmologas, internistas, neuropatologas ir, jei reikia, urologas, ginekologas, nefrologas. Atliekama antropometrija, matuojamas kraujospūdis. Reguliariai tiriami glikemijos, gliukozurijos ir acetonurijos lygiai, periodiškai – kraujo lipidai ir inkstų funkcija. Visiems paaugliams, sergantiems cukriniu diabetu, reikia ištirti TB. Esant sumažintam gliukozės tolerancijai - 1 kartą per 3 mėnesius, dinaminis stebėjimas, oftalmologo apžiūra 1 kartą per 3 mėnesius, EKG - 1 kartą per šešis mėnesius, o esant normaliai glikemijai 3 metus - išregistravimas.

Patologinė diabeto anatomija

Makroskopiškai kasos apimtis gali sumažėti, susiraukšlėti. Jo išskyrimo skyriaus pakitimai yra nestabilūs (atrofija, lipomatozė, cistinė degeneracija, kraujosruvos ir kt.) ir dažniausiai pasireiškia vyresniame amžiuje. Histologiškai, sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, nustatoma limfocitinė kasos salelių infiltracija (insulitas). Pastarosios daugiausia randamos tose salelėse, kuriose yra p-ląstelių. Ilgėjant ligos trukmei, randama progresuojanti β ląstelių destrukcija, jų fibrozė ir atrofija, pseudoatrofinės salelės be β ląstelių. Pastebima difuzinė kasos salelių fibrozė (dažniau kartu su nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir kitomis autoimuninėmis ligomis). Dažnai stebima salelių hialinozė ir hialino masės kaupimasis tarp ląstelių ir aplink kraujagysles. Pastebimi P-ląstelių regeneracijos židiniai (ankstyvosiose ligos stadijose), kurie visiškai išnyksta ilgėjant ligos trukmei. Sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, pastebimas nedidelis β ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Kai kuriais atvejais salelių aparato pokyčiai yra susiję su pagrindinės ligos pobūdžiu (hemochromatozė, ūminis pankreatitas ir kt.).

Kitų endokrininių liaukų morfologiniai pokyčiai yra kintantys. Galima sumažinti hipofizės, prieskydinių liaukų dydį. Kartais hipofizėje atsiranda degeneracinių pokyčių, kai sumažėja eozinofilinių, o kai kuriais atvejais ir bazofilinių ląstelių skaičius. Sėklidėse galima sumažėjusi spermatogenezė, o kiaušidėse – folikulinio aparato atrofija. Dažnai pastebimos mikro- ir makroangiopatijos. Tuberkulioziniai pokyčiai kartais nustatomi plaučiuose. Paprastai stebima glikogeno infiltracija į inkstų parenchimą. Kai kuriais atvejais nustatoma diabetui būdinga mazginė glomerulosklerozė (tarpkapiliarinė glomerulosklerozė, Kimmelstiel-Wilson sindromas) ir kanalėlių nefrozė. Inkstuose gali būti pakitimų, būdingų difuzinei ir eksudacinei glomerulosklerozei, aterosklerozei, pielonefritui, nekroziniam papilitui, kurie dažniau nei su kitomis ligomis derinami su cukriniu diabetu. Mazginė glomerulosklerozė pasireiškia maždaug 25% pacientų, sergančių cukriniu diabetu (dažniau sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu), ir koreliuoja su jos trukme. Mazginei glomerulosklerozei būdingos mikroaneurizmos, susiorganizavusios į hialininius mazgelius (Kimmelstiel-Wilson mazgelius), išsidėsčiusius glomerulų periferijoje arba centre, ir kapiliarų pamatinės membranos sustorėjimas. Mazgeliai (su dideliu mezangialinių ląstelių branduolių skaičiumi ir hialinine matrica) susiaurina arba visiškai užkemša kapiliarų spindį. Esant difuzinei glomerulosklerozei (intrakapiliarinei), pastebimas visų glomerulų skyrių kapiliarų bazinės membranos sustorėjimas, kapiliarų spindžio sumažėjimas ir jų okliuzija. Paprastai randamas pakitimų inkstuose derinys, būdingas tiek difuzinei, tiek mazgelinei glomerulosklerozei. Manoma, kad difuzinė glomerulosklerozė gali būti prieš mazginę glomerulosklerozę. Sergant kanalėlių nefroze, stebimas vakuolių, turinčių glikogeno, kaupimasis epitelio ląstelėse, dažniau proksimaliniuose kanalėliuose, PAS teigiamų medžiagų (glikoproteinų, neutralių mukopolisacharidų) nusėdimas jų citoplazminėse membranose. Vamzdinės nefrozės sunkumas koreliuoja su hiperglikemija ir neatitinka kanalėlių disfunkcijos pobūdžio. Kepenys dažnai būna išsiplėtusios, blizgios, rausvai geltonos (dėl įsiskverbimo su riebalais) spalvos, dažnai su mažu glikogeno kiekiu. Kartais yra kepenų cirozė. Yra glikogeno infiltracija į centrinę nervų sistemą ir kitus organus.

Mirusiųjų nuo diabetinės komos patoanatominis tyrimas nustato lipomatozę, uždegiminius ar nekrozinius kasos pokyčius, riebalinę kepenų degeneraciją, glomerulosklerozę, osteomaliaciją, kraujavimą iš virškinimo trakto, inkstų padidėjimą ir hiperemiją, kai kuriais atvejais miokardo infarktą. mezenterinių kraujagyslių trombozė, plaučių embolija, pneumonija. Pastebima smegenų edema, dažnai be morfologinių audinių pokyčių.

Diabetinė koma ir gydymas

Kai kuriems pacientams cukrinis diabetas yra sunkios eigos, todėl reikia kruopštaus ir tikslaus gydymo insulinu, kurio tokiais atvejais skiriama dideliais kiekiais. Sunkus ir vidutinio sunkumo cukrinis diabetas gali sukelti komplikaciją komos forma.

Aplinkybės, kuriomis gali pasireikšti diabetinė koma, dažniausiai yra šios:

1) angliavandenių persivalgymas, dėl kurio į kraują patenka didelis kiekis gliukozės, kurios didelės dalies tokiais atvejais insulinas negali surišti;

2) staigus skiriamo insulino dozės sumažėjimas;

3) padidėjęs energijos suvartojimas kylant kūno temperatūrai, dirbant sunkų fizinį darbą, nėštumo metu ir kt. Svarbus vaidmuo tenka ir stipriam neramumui, kurio metu į kraują išsiskiria didelis kiekis adrenalino, dėl kurio padidėja cukraus kiekis kraujyje.

Diabetinės komos priežastis. Visais šiais atvejais išsivysto insulino trūkumas, dėl kurio padidėja riebalų rūgščių suvartojimas ir susidaro labai daug nepakankamai oksiduotų produktų. Pastaroji aplinkybė lemia kraujo šarmų atsargų išeikvojimą. Dėl to rūgštėja kraujo reakcija, kitaip tariant, išsivysto acidozė (ketozė), kuri yra tiesioginė sunkių vidaus organų, o ypač centrinės nervų sistemos, veiklos sutrikimų priežastis.

Kaip matyti iš to, kas išdėstyta pirmiau, diabetinės komos esmė yra ne cukraus perteklius (kraujo cukrus laisvai ir reikiamu kiekiu patenka į nervų ląsteles, kur jis panaudojamas), o rūgšties kaupimasis kraujyje. -reaktyvūs nepilno riebalų degimo produktai. Suprasti šiuos medžiagų apykaitos sutrikimus būtina racionaliai sukonstruotam cukriniu diabetu sergančių pacientų, papuolusių į komą, gydymui.

Acidozės (ketozės) išsivystymas dėl insulino trūkumo kraujyje sukelia centrinės nervų sistemos, pirmiausia smegenų žievės, slopinimą. Pirmieji nervų sistemos apsinuodijimo nepakankamai oksiduotais produktais pasireiškimai sergant cukriniu diabetu yra suskirstyti į patologinius reiškinius, kurie bendrai vadinami diabetine prekoma.

Diabetinės prekomos požymiai ir simptomai yra tai, kad diabetu sergančiam pacientui pasireiškia stiprus bendras silpnumas, dėl kurio jis negali dėti fizinių pastangų – pacientas ilgai negali vaikščioti. Stuporo būklė palaipsniui didėja, pacientas praranda susidomėjimą aplinka, vangiai ir sunkiai atsako į klausimus. Pacientas guli užsimerkęs ir atrodo, kad miega. Jau šiuo metu galite pastebėti gilėjantį kvėpavimą. Diabetinė prekoma gali trukti dieną ar dvi, o tada pereiti į visišką komą, ty į būseną su visišku sąmonės praradimu.

Skubi pagalba sergant diabetine prekoma susideda iš intensyvaus gydymo insulinu. Pastarasis iš karto suleidžiamas po oda 25 vienetais.

Kadangi pacientų, sergančių prekoma, cukraus kiekis kraujyje yra aukštas, 2–3 valandas švirkščiamas insulinas prisidės prie šio cukraus suvartojimo. Tuo pačiu metu organizmas naudoja kraujyje susikaupusius nuodingus nepilno riebalų (ketoninių kūnų) skilimo produktus. Praėjus 2 valandoms po insulino suleidimo, pacientui reikia išgerti stiklinę saldžios arbatos ar kavos (po 4-5 arbatinius šaukštelius stiklinei). Faktas yra tas, kad insulino veikimas trunka ilgą laiką - 4 valandas ar ilgiau, o tai gali sukelti tokį stiprų cukraus kiekio kraujyje sumažėjimą, kad tai gali sukelti daugybę sutrikimų (žr. "Hipoglikemijos klinika"). To neleidžia suvartoti cukrų, kaip nurodyta aukščiau.

Atliktas gydymas leidžia greitai pagerinti paciento būklę. Tačiau jei po 2 valandų po insulino įvedimo pagerėjimo nepastebėta, tuomet reikia vėl suleisti 25 TV insulino, o po 1 valandos (pastaba – dabar po 1 valandos!) Duoti stiklinę labai saldžios arbatos ar kavos. .

Norėdami kovoti su acidoze, galite išplauti skrandį šiltu sodos tirpalu arba į veną suleisti 1,3% sodos tirpalo (100-150 ml).

Diabetinės komos požymiai ir simptomai atsiranda toliau didėjant apsinuodijimui nepakankamos angliavandenių ir riebalų oksidacijos produktais. Palaipsniui prie tų apraiškų, kurios yra su prekoma, pridedamas gilėjantis smegenų žievės pažeidimas ir galiausiai atsiranda nesąmoninga būsena - visiška koma. Pagavus pacientą tokioje būsenoje, reikėtų atidžiai iš artimųjų pasidomėti, kokios aplinkybės nulėmė paciento ištikimą į komą, kiek insulino gavo.

Apžiūrint pacientą, sergantį diabetine koma, dėmesį patraukia triukšmingas gilus Kusmaulo kvėpavimas. Acetono kvapas (mirkytų obuolių kvapas) lengvai pagaunamas. Sergančiųjų diabetine koma oda sausa, suglebusi, akių obuoliai švelnūs. Tai priklauso nuo audinių skysčio netekimo, kuris patenka į kraują dėl didelio jame esančio cukraus kiekio. Tokiems ligoniams pagreitėja pulsas, sumažėja kraujospūdis.

Kaip matyti iš to, kas išdėstyta pirmiau, skirtumas tarp diabetinės prekomos ir komos yra tų pačių simptomų sunkumo laipsnis, tačiau svarbiausia yra centrinės nervų sistemos būklė, jos priespaudos gylis.

Skubi pagalba sergant diabetine koma yra pakankamo insulino kiekio įvedimas. Pastarąjį komos atveju felčeris iškart po oda suleidžia 50 vnt.

Be insulino, po oda reikia suleisti 200-250 ml 5% gliukozės tirpalo. Gliukozė sušvirkščiama lėtai švirkštu arba, dar geriau, per lašintuvą 60-70 lašų per minutę greičiu. Jei po ranka yra 10% gliukozės, tada suleidus į veną ją reikia skiesti per pusę fiziologiniu tirpalu, o toks tirpalas į raumenis suleidžiamas neskiedus.

Jei sušvirkštas insulinas nesukelia poveikio, po 2 valandų reikia vėl suleisti 25 TV insulino po oda. Suleidus šią insulino dozę, po oda suleidžiamas toks pat gliukozės tirpalo kiekis, kaip ir pirmą kartą. Trūkstant gliukozės, po oda įšvirkščiama 500 ml fiziologinio fiziologinio tirpalo. Siekiant sumažinti acidozę (ketozę), reikia plauti žarnas sifonu. Tam imama 8–10 litrų šilto vandens ir ten įpilama kepimo sodos po 2 arbatinius šaukštelius kiekvienam litrui vandens.

Esant šiek tiek mažesnei sėkmės tikimybei, užuot siurbę žarnas sodos tirpalu, galite pasidaryti klizmą iš 5% sodos tirpalo 75-100 ml vandens. (Šį tirpalą reikia suleisti į tiesiąją žarną, kad skystis ten liktų).

Esant dažnam pulsui, būtina skirti vaistus, kurie sužadina nervų centrus – kamparą ar kordiaminą, kurių po oda suleidžiama po 2 ml. Vieno ar kito vaisto įvedimas turi būti kartojamas kas 3 valandas.

Turėtų būti laikoma, kad būtina skubiai nusiųsti pacientą, sergantį diabetine prekoma ir koma, į ligoninę. Todėl minėtos terapinės priemonės pašalinti tokius pacientus nuo sunkios būklės atliekamos, kai vėluojama nedelsiant išsiųsti pacientą į ligoninę ir kai paciento pristatymas ten užtrunka ilgai, pavyzdžiui, 6-10 val. arba daugiau.

Išvada

Diabetinė koma pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kai šiurkščiai pažeidžiama dieta, yra klaidų vartojant insuliną ir nutraukus jo vartojimą, sergant gretutinėmis ligomis (pneumonija, miokardo infarktu ir kt.), Sužalojimais ir chirurginėmis intervencijomis, fizinėmis ir neuropsichinėmis ligomis. persitempti.

Hipoglikeminė koma dažniausiai išsivysto dėl insulino ar kitų hipoglikeminių vaistų perdozavimo.

Hipoglikemiją gali sukelti nepakankamas angliavandenių suvartojimas įvedus įprastą insulino dozę arba ilgos pertraukos valgant, taip pat didelio masto ir daug pastangų reikalaujantis fizinis darbas, apsinuodijimas alkoholiu, β adrenerginių receptorių blokatorių, salicilatų vartojimas. antikoaguliantai ir daugybė vaistų nuo tuberkuliozės. Be to, hipoglikemija (koma) ištinka, kai organizme gaunamas nepakankamas angliavandenių kiekis (badas, enteritas) arba kai jie drastiškai suvartojami (fizinė perkrova), taip pat kepenų nepakankamumas.

Medicininė pagalba turi būti suteikta nedelsiant. Palanki diabetinės ir hipoglikeminės komos komos baigtis priklauso nuo laikotarpio, praėjusio nuo to momento, kai pacientas prarado sąmonę, iki tol, kol bus suteikta pagalba. Kuo anksčiau imamasi priemonių komai pašalinti, tuo palankesnis rezultatas. Diabetinės ir hipoglikeminės komos medicininė priežiūra turėtų būti atliekama prižiūrint laboratoriniams tyrimams. Tai galima padaryti ligoninės aplinkoje. Bandymai gydyti tokį pacientą namuose gali būti nesėkmingi.

Literatūra

Endokrininės sistemos ligų diagnostikos ir gydymo algoritmai, red. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004 - 416 p.

Davlitsarova K.E. Pacientų priežiūros pagrindai. Pirmoji pagalba: Vadovėlis .- M .: Forumas: Infa - M, 2004-386s.

Klinikinė endokrinologija: vadovas gydytojams / Red. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 - 512 p.

M.I. Balabolkinas, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopatijos patogenezė sergant cukriniu diabetu. 1997 m

Dreval AV DIABETAS IR KITOS KASOS ENDOKRINOPATIJOS (paskaitos). Maskvos regioninis klinikinių tyrimų institutas.

Andreeva L.P. ir kt. Diagnostinė baltymų vertė sergant cukriniu diabetu. // Tarybinė medicina. 1987. Nr. 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Cukrinis diabetas. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ir kt., Kasos hormonų sekrecijos tyrimas pacientams, sergantiems naujai diagnozuotu cukriniu diabetu. // Endokrinologijos problemos. 1988. Nr 6. S. 3-6.

Berger M. ir kt., Insulino terapijos praktika. Springen, 1995, p. 365-367.

Vidaus ligos. / Red. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobjovas V. I. Dietos terapijos organizavimas medicinos įstaigose. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomoduliacinė terapija sergant IDDM: problemos ir naujos perspektyvos. // Ter. archyvas. 1995. Nr. 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. ir kt. Galimi klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai diabetologijoje. // Klinikinė ir laboratorinė diagnostika. 1997. Nr.5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Cukrinis diabetas. Tomskas, 1993. P. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Cukrinis diabetas ir nėštumas. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Kaip ir bet kuri kita rimta liga, ji smarkiai paveikia žmogaus organizmą.

Vystantis diabetui stebimi ne tik hormoniniai pokyčiai, bet ir patologiniai procesai, paveikiantys įvairius vidaus organus ir organų grupes.

Už pacientų, sergančių cukriniu diabetu, kūno anatominių ypatybių tyrimą atsakinga medicinos skyrius, vadinamas patologine anatomija. Kuo skiriasi lydi diabeto patologija?

Patologinė anatomija: kas tai?

Žmogaus vidinę sandarą, taip pat jo organų sandaros ir vystymosi ypatumus tiria žmogaus morfologija.

Sveikam žmogui nebūdingi organų pokyčiai, atsirandantys dėl tam tikros ligos išsivystymo, yra patologinės anatomijos tyrimo objektas.

Tam tikros patologijos įtakos žmogui ypatumai yra svarbiausi duomenys, padedantys sukurti ir įgyvendinti tinkamą gydymą. Norint suprasti ligos atsiradimo priežastis, ypač svarbu suprasti ligos poveikio mechanizmą.

Simptominės pagalbos, kuri tam tikrais atvejais vis dar išlieka vienintele paciento gyvybės gelbėjimo priemone, teikimo teisingumas taip pat labai priklauso nuo patologinės anatomijos metu įgytų žinių. Todėl kūnų skrodimas ir apžiūra bei visapusiškas chirurginės medžiagos tyrimas yra vienas pagrindinių medicinos plėtros būdų.

Patologinė anatomija yra svarbus naujo medicinos personalo mokymo metodas.

Cukrinio diabeto panatomija: bendrosios charakteristikos

Diabetu sergančių pacientų anatomijos tyrime nagrinėjamas medicinos poskyris, vadinamas endokrininės sistemos patologija.

Šiuo atveju ne makropažeidimai, sukeliantys kardiosklerozę ir būdingesni, o mikroangiopatija, kai kapiliaruose vyksta degeneraciniai procesai. Tokiu atveju atsiranda tokių patologijų, kaip, inkstų kapiliarų pažeidimas ir.

Matomas morfologijos pažeidimas rodo ilgą ligos eigą.

Ilgai ir intensyviai vystantis diabetui, atskleidžiamas vidaus organų, pirmiausia kasos, morfologijos pažeidimas. Distrofinio ar atrofinio pobūdžio pakitimų galima aptikti ir kitose liaukose ir organuose, įskaitant tuos, kurie susiję su centrine nervų sistema.

klasifikacija

Liga paprastai skirstoma į 4 skirtingas, priklausomai nuo tariamos ligos kilmės.

Etiologinės diabeto formos:

Panagrinėkime kiekvienos šios endokrininės ligos formos ypatybes. Pirmajam tipui būdingas absoliutus specialių liaukų, galinčių gaminti insuliną, sunaikinimas.

Dėl to šio gyvybiškai svarbaus hormono gamyba visiškai sustoja, žmogus neturi galimybės pernešti gliukozės tiesiai į organizmo ląsteles. Antrajam tipui būdingas paciento nejautrumo insulinui vystymasis.

Taigi, kraujyje būtina turėti normalų ar net padidėjusį šio hormono – sintezuojamo kasos ar net iš išorės – kiekį. Ši insulino receptorių patologija dažniausiai vystosi fone.

Nėštumo forma yra žinoma kaip gestacinis diabetas. Jam būdingas gliukozės tolerancijos pažeidimas, atsiradęs nėštumo metu, ir reikšmingas.

Po gimdymo kūno būklė paprastai normalizuojasi be išorinės įtakos.

Latentinis diabetas iš tikrųjų yra organizmas. Jam būdingas labai lėtas atsparumo insulinui vystymasis ir jis tęsiasi ilgą laiką be pastebimų simptomų. Šią būklę, kurią daugelis gydytojų laiko ligos stadija, galima nustatyti tik atlikus keletą gliukozės tyrimų.

Jei šis kraujo kiekis pasiekia 120 mg, o rezultatas išlieka tvirtai, yra pagrindo kalbėti apie prediabetą. Jie taip pat kalba apie. Manifestacija yra pirmasis klinikinis diabeto pasireiškimas.

Manifestacija rodo reikšmingą ligos vystymąsi.

Šios būklės nereikėtų painioti su ligos pradžia, nes gana ilgą laiką gali ženkliai sumažėti atsparumas insulino receptoriams be jokių simptomų.

Morfologiniai patologijos požymiai ir apraiškos

Vystantis ligai, kasoje palaipsniui kaupiasi amiloidas.. Pažengusio diabeto atveju netgi visiškai pakeičiamos Langerhanso salelės amiloidiniais dariniais.

Kai kuriais atvejais yra kasos fibrozė, kai insulino gumbai pakeičiami neveikiančiu jungiamuoju audiniu.

Kraujagyslių aterosklerozės vystymosi etapai

Aukščiau aprašytos kapiliarų patologijos ilgainiui sukelia rimtesnius kraujotakos sistemos funkcionalumo pažeidimus. Taigi ryški aterosklerozė yra viena iš ligos vystymosi pasekmių.

Kadangi liga nėra specifinė, diabetikams ji prasideda anksčiau ir progresuoja daug greičiau, daugiausia pažeidžiant stambiąsias kraujagysles.

Diabetinės komplikacijos

Be kraujagyslių, išsivysto ir kitos šios ligos komplikacijos - ūminės, vėlyvosios ir lėtinės.

Ūmus apima medžiagų apykaitos produktų ir ketoninių kūnų kaupimąsi kraujyje, dėl kurio sutrinka organų veikla.

Susiję vaizdo įrašai

Apie diabeto priežastis ir gydymo būdus vaizdo įraše:

Daugeliu atvejų tokia pavojinga kasos patologija palieka pastebimą morfologinį pėdsaką šiame organe, kurio tyrimas padeda geriau suprasti ligos pobūdį ir gydymo metodus.

Makroskopiškai kasos apimtis gali sumažėti, susiraukšlėti. Jo išskyrimo skyriaus pakitimai yra nestabilūs (atrofija, lipomatozė, cistinė degeneracija, kraujosruvos ir kt.) ir dažniausiai pasireiškia vyresniame amžiuje. Histologiškai, sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, nustatoma limfocitinė kasos salelių infiltracija (insulitas). Pastarosios daugiausia randamos tose salelėse, kuriose yra p-ląstelių. Ilgėjant ligos trukmei, randama progresuojanti β ląstelių destrukcija, jų fibrozė ir atrofija, pseudoatrofinės salelės be β ląstelių. Pastebima difuzinė kasos salelių fibrozė (dažniau kartu su nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir kitomis autoimuninėmis ligomis). Dažnai stebima salelių hialinozė ir hialino masės kaupimasis tarp ląstelių ir aplink kraujagysles. Pastebimi P-ląstelių regeneracijos židiniai (ankstyvosiose ligos stadijose), kurie visiškai išnyksta ilgėjant ligos trukmei. Sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, pastebimas nedidelis β ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Kai kuriais atvejais salelių aparato pokyčiai yra susiję su pagrindinės ligos pobūdžiu (hemochromatozė, ūminis pankreatitas ir kt.).

Kitų endokrininių liaukų morfologiniai pokyčiai yra kintantys. Galima sumažinti hipofizės, prieskydinių liaukų dydį. Kartais hipofizėje atsiranda degeneracinių pokyčių, kai sumažėja eozinofilinių, o kai kuriais atvejais ir bazofilinių ląstelių skaičius. Sėklidėse galima sumažėjusi spermatogenezė, o kiaušidėse – folikulinio aparato atrofija. Dažnai pastebimos mikro- ir makroangiopatijos. Tuberkulioziniai pokyčiai kartais nustatomi plaučiuose. Paprastai stebima glikogeno infiltracija į inkstų parenchimą. Kai kuriais atvejais nustatoma mazginė glomerulosklerozė (tarpkapiliarinė glomerulosklerozė, Kimmelstiel-Wilson sindromas) ir diabetui būdinga kanalėlių nefrozė. Inkstuose gali būti pakitimų, būdingų difuzinei ir eksudacinei glomerulosklerozei, aterosklerozei, pielonefritui, nekroziniam papilitui, kurie dažniau nei su kitomis ligomis derinami su cukriniu diabetu. Mazginė glomerulosklerozė pasireiškia maždaug 25% pacientų, sergančių cukriniu diabetu (dažniau sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu), ir koreliuoja su jos trukme. Mazginei glomerulosklerozei būdingos mikroaneurizmos, susiorganizavusios į hialininius mazgelius (Kimmelstiel-Wilson mazgelius), išsidėsčiusius glomerulų periferijoje arba centre, ir kapiliarų pamatinės membranos sustorėjimas. Mazgeliai (su dideliu mezangialinių ląstelių branduolių skaičiumi ir hialinine matrica) susiaurina arba visiškai užkemša kapiliarų spindį. Esant difuzinei glomerulosklerozei (intrakapiliarinei), pastebimas visų glomerulų skyrių kapiliarų bazinės membranos sustorėjimas, kapiliarų spindžio sumažėjimas ir jų okliuzija. Paprastai randamas pakitimų inkstuose derinys, būdingas tiek difuzinei, tiek mazgelinei glomerulosklerozei. Manoma, kad difuzinė glomerulosklerozė gali būti prieš mazginę glomerulosklerozę. Sergant kanalėlių nefroze, stebimas vakuolių, turinčių glikogeno, kaupimasis epitelio ląstelėse, dažniau proksimaliniuose kanalėliuose, PAS teigiamų medžiagų (glikoproteinų, neutralių mukopolisacharidų) nusėdimas jų citoplazminėse membranose. Vamzdinės nefrozės sunkumas koreliuoja su hiperglikemija ir neatitinka kanalėlių disfunkcijos pobūdžio. Kepenys dažnai būna išsiplėtusios, blizgios, rausvai geltonos (dėl įsiskverbimo su riebalais) spalvos, dažnai su mažu glikogeno kiekiu. Kartais yra kepenų cirozė. Yra glikogeno infiltracija į centrinę nervų sistemą ir kitus organus.

Mirusiųjų nuo diabetinės komos patoanatominis tyrimas nustato lipomatozę, uždegiminius ar nekrozinius kasos pokyčius, riebalinę kepenų degeneraciją, glomerulosklerozę, osteomaliaciją, kraujavimą iš virškinimo trakto, inkstų padidėjimą ir hiperemiją, kai kuriais atvejais miokardo infarktą. mezenterinių kraujagyslių trombozė, plaučių embolija, pneumonija. Pastebima smegenų edema, dažnai be morfologinių audinių pokyčių.

Esant absoliučiam insulino trūkumui, insulino kiekis kraujyje sumažėja dėl jo sintezės arba sekrecijos pažeidimo Langerhanso salelių beta ląstelėse. Insulino trūkumas sukelia angliavandenių riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimą. Sumažėja riebalų susidarymas ir didėja riebalų skilimas, dėl to padidėja acetoacto beta-hidroksisviesto ketoninių kūnų ir acetoacto rūgšties kondensacijos produkto – acetono – kiekis.

Pasidalinkite darbais socialiniuose tinkluose

Jei šis darbas jums netinka, puslapio apačioje yra panašių darbų sąrašas. Taip pat galite naudoti paieškos mygtuką

Įvadas

1. Sąvoka ir tipai
2. Etiologija ir patogenezė
3. dietos terapija
4. Laboratoriniai tyrimai
5. Rizikos veiksniai ir prognozė
6. Gydymas
7. Komplikacijos
8. Simptomai ir požymiai
9. Prevencija
10. Diabetinė koma ir gydymas

Išvada

Literatūra

Įvadas

Cukrinis diabetas yra liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis insulino trūkumas ir pasireiškiantis dideliu angliavandenių apykaitos sutrikimu, hiperglikemija ir glikozurija, taip pat kitais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Etiologijoje svarbus paveldimas polinkis, autoimuniniai, kraujagyslių sutrikimai, nutukimas, psichinės ir fizinės traumos bei virusinės infekcijos.

Esant absoliučiam insulino trūkumui, insulino kiekis kraujyje sumažėja dėl jo sintezės arba sekrecijos pažeidimo Langerhanso salelių beta ląstelėse. Santykinis insulino trūkumas gali atsirasti dėl sumažėjusio insulino aktyvumo dėl padidėjusio jo prisijungimo prie baltymų, padidėjusio kepenų fermentų sunaikinimo, hormoninių ir nehormoninių insulino antagonistų (gliukagono, antinksčių hormonų, skydliaukės, augimo hormono, neesterifikuotos riebalų rūgštys), nuo insulino priklausomų audinių jautrumo pokyčiai .

Insulino trūkumas sukelia angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimą. Sumažėja ląstelių membranų pralaidumas gliukozei riebaliniame ir raumenų audinyje, didėja glikogenolizė ir gliukoneogenezė, atsiranda hiperglikemija, glikozurija, kurias lydi poliurija ir polidipsija. Riebalų susidarymas mažėja ir riebalų skaidymasis didėja, todėl kraujyje padidėja ketoninių kūnų (acetoacto, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgšties kondensacijos produkto – acetono) kiekis. Tai sukelia rūgščių-šarmų būsenos poslinkį į acidozę, skatina didesnį kalio, natrio, magnio jonų išsiskyrimą su šlapimu, sutrikdo inkstų veiklą.

Didelis skysčių netekimas dėl poliurijos sukelia dehidrataciją. Padidėjęs kalio, chloridų, azoto, fosforo, kalcio išsiskyrimas iš organizmo.

1. Sąvoka ir rūšys.

Diabetas yra endokrininė liga, kuriai būdingas lėtinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas dėl absoliutaus ar santykinio kasos hormono insulino trūkumo. Liga sukelia visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimus, kraujagyslių, nervų sistemos, taip pat kitų organų ir sistemų pažeidimus.

klasifikacija

Išskirti:

1. Nuo insulino priklausomas diabetas (1 tipo cukrinis diabetas) dažniausiai suserga vaikai ir jaunuoliai;
2. Nuo insulino nepriklausomas diabetas (2 tipo cukrinis diabetas) dažniausiai išsivysto vyresniems nei 40 metų žmonėms, turintiems antsvorio. Tai labiausiai paplitęs ligos tipas (pasireiškia 80-85 proc. atvejų);
3. Antrinis (arba simptominis) cukrinis diabetas;
4. Nėštumo diabetas.
5. Diabetas dėl netinkamos mitybos

At 1 tipo diabetasyra absoliutus insulino trūkumas dėl kasos pažeidimo.

At 2 tipo diabetas pažymėjo santykinis insulino trūkumas. Kasos ląstelės tuo pat metu gamina pakankamai insulino (kartais net padidėjusį kiekį). Tačiau ląstelių paviršiuje blokuojamas arba sumažėja struktūrų, kurios užtikrina jos kontaktą su ląstele ir padeda gliukozei iš kraujo patekti į ląstelę, skaičius. Gliukozės trūkumas ląstelėse yra signalas dar didesnei insulino gamybai, tačiau tai neturi jokios įtakos, o laikui bėgant insulino gamyba gerokai sumažėja.

1. 
   Etiologija ir patogenezė

Svarbus paveldimas polinkis, autoimuniniai, kraujagyslių sutrikimai, nutukimas, psichinės ir fizinės traumos bei virusinės infekcijos.

Patogenezė

1. nepakankama insulino gamyba kasos endokrininėse ląstelėse;
2. insulino sąveikos su kūno audinių ląstelėmis pažeidimas (atsparumas insulinui) pasikeitus struktūrai arba sumažėjus specifinių receptoriai insulinui, paties insulino struktūros pokyčiai arba tarpląstelinio signalo perdavimo iš receptorių mechanizmų sutrikimas ląstelių organelės.

Yra paveldimas polinkis sirgti diabetu. Jei vienas iš tėvų serga, tada 1 tipo diabeto paveldėjimo tikimybė yra 10%, o 2 tipo diabetas - 80%.

1. dietos terapija

Tinkama diabeto dietayra itin svarbu. Pasirinkę tinkamą dietą lengvam (dažnai vidutinio sunkumo) 2 tipo diabeto gydymui, galite sumažinti gydymą vaistais arba net apsieiti be jo.

• Duona iki 200 gramų per dieną, dažniausiai juoda arba ypatinga diabetinė.
• Sriubos, daugiausia daržovių. Silpname mėsos ar žuvies sultinyje virtas sriubas galima vartoti ne dažniau kaip du kartus per savaitę.
• Liesa mėsa, paukštiena (iki 100 gramų per dieną) arba žuvis (iki 150 gramų per dieną) virta arba aspic forma.
• Patiekalus ir garnyrus iš dribsnių, ankštinių daržovių, makaronų galima sau leisti retkarčiais, nedideliais kiekiais, sumažinant duonos suvartojimą šiais laikais. Iš javų geriau naudoti avižinius dribsnius ir grikius, taip pat priimtini soros, miežiai, ryžių grūdai. Bet manų kruopų geriau neįtraukti.
• Daržovės ir žalumynai. Bulvių, burokėlių, morkų rekomenduojama suvartoti ne daugiau kaip 200 gramų per dieną. Tačiau kitas daržoves (kopūstus, salotas, ridikėlius, agurkus, cukinijas, pomidorus) ir žalumynus (išskyrus aštrias) galima vartoti beveik be apribojimų žalias ir virtas, kartais keptas.
• Kiaušiniai ne daugiau kaip 2 vienetai per dieną: minkštai virti, omleto pavidalu arba naudojami gaminant kitus patiekalus.
• Rūgščių ir saldžiarūgščių veislių vaisiai ir uogos (Antonovkos obuoliai, apelsinai, citrinos, spanguolės, raudonieji serbentai...) iki 200-300 gramų per dieną.
• Pienas su gydytojo leidimu. Pieno produktai (kefyras, rūgpienis, nesaldintas jogurtas) 1-2 stiklinės per dieną. Sūris, grietinė, grietinėlė retkarčiais ir po truputį.
• Cukrinio diabeto varškę rekomenduojama vartoti kasdien, iki 100–200 gramų per dieną natūralios formos arba varškės, sūrio pyragaičių, pudingų, troškinių pavidalu. Varškė, taip pat avižinių dribsnių ir grikių košė, sėlenos, erškėtuogės gerina riebalų apykaitą ir normalizuoja kepenų veiklą, užkerta kelią riebaliniams pokyčiams kepenyse.
• Gėrimai. Leidžiama žalioji arba juodoji arbata, galima su pienu, silpna kava, pomidorų sultimis, sultimis iš uogų ir rūgščių vaisių.

Valgymas sergant diabetubūtina bent 4 kartus per dieną, o geriausia 5-6 kartus, tuo pačiu metu. Maiste turėtų būti daug vitaminų, mikro ir makro elementų. Stenkitės kuo labiau paįvairinti savo mitybą, nes diabetikams leidžiamų maisto produktų sąrašas visai nemažas.

Apribojimai

• Visų pirma, vargu ar tai kam nors bus atradimas,sergant cukriniu diabetu, būtina apriboti lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimą.Tai cukrus, medus, uogienės ir uogienės, saldainiai, bandelės ir kiti saldumynai, saldūs vaisiai ir uogos: vynuogės, bananai, razinos, datulės. Dažnai netgi yra rekomendacijų šiuos maisto produktus visiškai pašalinti iš raciono, tačiau tai tikrai būtina tik sergant sunkiu diabetu. Esant lengvam ir vidutinio sunkumo, reguliariai stebint cukraus kiekį kraujyje, nedidelis cukraus ir saldumynų kiekis yra gana priimtinas.
• Pastaruoju metu daugybė tyrimų parodė, kaddidelis riebalų kiekis kraujyje prisideda prie diabeto progresavimo. Todėl riboti riebaus maisto vartojimą sergant cukriniu diabetu yra ne mažiau svarbu nei saldumynų ribojimas. Bendras laisvos formos ir maisto ruošimui suvartotų riebalų kiekis (sviestas ir augalinis aliejus, taukai, kepimo riebalai) neturi viršyti 40 gramų per dieną, taip pat būtina apriboti kitų produktų, kuriuose yra daug riebalų (riebalų). mėsa, dešrelės, dešrelės, dešrelės, sūriai, grietinė, majonezas).
• Taip pat reikia rimtai riboti, o keptų, aštrių, sūrių, aštrių ir rūkytų patiekalų, konservų, paprikų, garstyčių, alkoholinių gėrimų išvis geriau nevartoti.
• O maistas, kuriame vienu metu yra daug riebalų ir angliavandenių, visiškai netinka tiems, kurie serga diabetu:šokoladas, kreminiai ledai, grietinėlės pyragaičiai ir pyragaičiai... Geriau juos visiškai išbraukti iš dietos.

1. 
   Laboratoriniai tyrimai

• Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas nevalgius
• Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas po valgio
• Naktinis gliukozės kiekio kraujyje tyrimas
• Gliukozės šlapimo tyrimas
• Gliukozės tolerancijos testas
• Glikuoto hemoglobino tyrimas
• Fruktozamino kiekio kraujyje tyrimas
• Lipidų kiekio kraujyje tyrimas
• Kreatinino ir karbamido tyrimas
• Baltymų nustatymas šlapime
• Ketoninių kūnų tyrimai

1. Rizikos veiksniai ir prognozė

Į diabeto rizikos veiksniai1 tipas yra paveldimumas. Jei vaikas turi genetinį polinkį susirgti diabetu, išvengti nepageidaujamų įvykių eigos beveik neįmanoma.

2 tipo diabeto rizikos veiksniai

Skirtingai nuo 1 tipo diabeto, 2 tipo cukrinis diabetas atsiranda dėl paciento gyvenimo ir mitybos ypatumų. Todėl, jei žinote 2 tipo diabeto rizikos veiksnius ir stengiatės daugelio jų išvengti, net ir esant paūmėjusiam paveldimumui, riziką susirgti šia liga galite sumažinti iki minimumo.

2 tipo diabeto rizikos veiksniai:

• rizika susirgti cukriniu diabetu padidėja, jei artimiesiems diagnozuojama ši liga;
• amžius virš 45 metų;
• sindromo buvimasatsparumas insulinui;
• esant antsvoriui(KMI);
• dažnas aukštas kraujospūdis;
• padidėjęs cholesterolio kiekis;
• gestacinis diabetas.

Diabeto rizikos veiksniai yra šie:

• genetinis polinkis,
• psichinės ir fizinės traumos,
• nutukimas,
• pankreatitas,
• kasos latako akmuo
• kasos vėžys,
• kitų endokrininių liaukų ligos,
• padidėjęs pagumburio-hipofizės hormonų kiekis,
• menopauzė,
• nėštumas,
• įvairios virusinės infekcijos
• tam tikrų vaistų vartojimas,
• piktnaudžiavimas alkoholiu,
• mitybos disbalansas.

Prognozė

Šiuo metu visų tipų cukriniu diabetu prognozė yra sąlyginai palanki, tinkamai gydant ir laikantis dietos darbingumas išlieka. Komplikacijų progresavimas labai sulėtėja arba visai sustoja. Tačiau reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų dėl gydymo ligos priežastis nepašalinama, o gydymas yra tik simptominis.

1. 
   Diagnozė ir diferencinė diagnostika

1 ir 2 tipo diabeto diagnozę palengvina pagrindiniai simptomai: poliurija, polifagija , svorio metimas. Tačiau pagrindinis diagnostikos metodas yra gliukozės koncentracijos kraujyje nustatymas. Norint nustatyti angliavandenių apykaitos dekompensacijos sunkumą, naudojamasgliukozės tolerancijos testas.

Diagnozė „diabetas“ nustatoma, jei šie požymiai sutampa:

• cukraus (gliukozės) koncentracija kapiliariniame kraujyje tuščiu skrandžiu viršija 6,1 mmol/l (milimolių litre), o praėjus 2 valandoms po valgio (glikemija po valgio) viršija 11,1 mmol/l;
• kaip rezultatasgliukozės tolerancijos testas(abejotinais atvejais) cukraus kiekis kraujyje viršija 11,1 mmol/l (standartiniu pakartojimu);
• lygiu glikozilintas hemoglobinasviršija 5,9% (5,9-6,5% – abejotina, daugiau nei 6,5% didesnė tikimybė susirgti cukriniu diabetu);
• šlapime yra cukraus;
• esančių šlapime acetonas (acetonurija, (acetonas gali būti ir be diabeto.

Diferencinė (DIF) cukrinio diabeto diagnozė

Cukrinio diabeto problema pastaruoju metu plačiai paplitusi medicinos pasaulyje. Tai sudaro apie 40% visų endokrininės sistemos ligų atvejų. Ši liga dažnai sukelia didelį mirtingumą ir ankstyvą neįgalumą.

Diferencinei diagnozei pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, būtina nustatyti paciento būklę, nukreipiant ją į vieną iš klasių: neuropatinį, angiopatinį, kombinuotą diabeto eigos variantą.

Pacientai, turintys panašų fiksuotą požymių skaičių, laikomi priklausančiais tai pačiai klasei. Šiame darbe dif. diagnozė pateikiama kaip klasifikavimo užduotis.

Kaip klasifikavimo metodas naudojama klasterinė analizė ir Kemenio medianos metodas, kurie yra matematinės formulės.

Atliekant diferencinę diabeto diagnostiką, jokiu būdu negalima vadovautis HA lygiu. Jei abejojate, atlikite preliminarią diagnozę ir būtinai ją patikslinkite.

Aiški ar akivaizdi cukrinio diabeto forma turi aiškiai apibrėžtą klinikinį vaizdą: poliurija, polidipsija, svorio kritimas. Atliekant laboratorinį kraujo tyrimą, pastebimas padidėjęs gliukozės kiekis. Tiriant šlapimą – gliukozurija ir aceturija. Jei nėra hiperklimijos simptomų, tačiau tiriant cukraus kiekį kraujyje, nustatomas padidėjęs gliukozės kiekis. Tokiu atveju, norint atmesti arba patvirtinti diagnozę laboratorijoje, atliekamas specialus reakcijos į gliukozę tyrimas.

Būtina atkreipti dėmesį į specifinį šlapimo tankį (santykinį tankį), kuris nustatomas atliekant tyrimus gydant kitas ligas ar atliekant medicininius tyrimus.

Skirt. diagnozuojant diabeto formas, parenkant terapiją ir gydomąjį vaistą, itin svarbu nustatyti insulino koncentracijos lygį kraujyje. Pacientams, kurie nevartojo insulino preparatų, galima nustatyti insuliną. Padidėjęs insulino kiekis su maža gliukozės koncentracija yra patologinės hiperinsulinemijos rodiklis. Aukštas insulino kiekis kraujyje nevalgius, esant padidėjusiai ir normaliai gliukozės koncentracijai, yra gliukozės netoleravimo ir atitinkamai cukrinio diabeto rodiklis.

Būtina išsami ligos diagnozė, skirta rimtam kūno ištyrimui. Diferencinė diagnostika užkirs kelią cukrinio diabeto vystymuisi ir leis laiku paskirti reikiamą gydymą.

1. Gydymas

Diabeto gydymas, žinoma, gydytojas skiria.

Diabeto gydymas apima:

1. speciali dieta: būtina neįtraukti cukraus, alkoholinių gėrimų, sirupų, pyragų, sausainių, saldžių vaisių. Maistas turėtų būti vartojamas mažomis porcijomis, geriau 4-5 kartą per dieną. Rekomenduojami produktai, kuriuose yra įvairių saldiklių (aspartamo, sacharino, ksilitolio, sorbitolio, fruktozės ir kt.).
2. Kasdienis insulino vartojimas (insulino terapija) būtinas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu ir progresuojant 2 tipo cukriniu diabetu. Vaistas gaminamas specialioješvirkštų rašikliai, su kuriais lengva atlikti injekcijas. Gydant insulinu, būtina savarankiškai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir šlapime (naudojant specialias juosteles).
3. vartoti tabletes, kurios padeda sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Paprastai tokie vaistai pradeda gydyti 2 tipo diabetą. Ligai progresuojant, būtina skirti insuliną.

Pagrindinės gydytojo užduotys gydant diabetą yra šios:

• Angliavandenių apykaitos kompensavimas.
• Komplikacijų profilaktika ir gydymas.
• Kūno svorio normalizavimas.
• Pacientų mokymas.

Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, mankšta naudinga. Nutukusių pacientų svorio metimas taip pat turi gydomąjį vaidmenį.

Diabeto gydymas trunka visą gyvenimą. Savikontrolė ir tikslus gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas gali išvengti arba gerokai sulėtinti ligos komplikacijų vystymąsi.

1. Komplikacijos

Diabetas turi būti nuolat stebimas. Esant blogai kontrolei ir netinkamam gyvenimo būdui, gali pasireikšti dažni ir staigūs gliukozės kiekio kraujyje svyravimai. O tai savo ruožtu sukelia komplikacijų. Pirmiausia ūminės, tokios kaip hipo- ir hiperglikemija, o vėliau – lėtinės komplikacijos. Blogiausia, kad jie atsiranda praėjus 10-15 metų nuo ligos pradžios, vystosi nepastebimai ir iš pradžių nedaro įtakos savijautai. Dėl didelio cukraus kiekio kraujyje pamažu atsiranda ir labai greitai progresuoja diabetui būdingos komplikacijos iš akių, inkstų, kojų, taip pat nespecifinės širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos. Tačiau, deja, gali būti labai sunku susidoroti su jau pasireiškusiomis komplikacijomis.

hipoglikemija, mažas cukraus kiekis kraujyje, gali sukelti hipoglikeminę komą;

hiperglikemija, padidėjęs cukraus kiekis kraujyje, dėl kurio gali išsivystyti hiperglikeminė koma.

1. Simptomai ir požymiai

Abiejų tipų diabetas turi panašius simptomus. Pirmieji diabeto simptomai dažniausiai atsiranda dėl didelio gliukozės kiekio kraujyje. Kai gliukozės koncentracija kraujyje pasiekia 160-180 mg/dl (virš 6 mmol/l), ji pradeda prasiskverbti į šlapimą. Laikui bėgant, pablogėjus paciento būklei, gliukozės kiekis šlapime tampa labai aukštas. Dėl to inkstai išskiria daugiau vandens, kad būtų atskiestas didžiulis su šlapimu išsiskiriančios gliukozės kiekis. Taigi pradinis diabeto simptomas yra poliurija (per parą išsiskiria daugiau nei 1,5-2 litrai šlapimo).Kitas simptomas, kuris yra dažno šlapinimosi pasekmė, yra polidipsija (nuolatinis troškulio jausmas) ir didelis skysčių kiekis. Dėl to, kad su šlapimu prarandama daug kalorijų, žmonės krenta svorio. Dėl to žmonės jaučia alkio jausmą (padidėja apetitas). Taigi diabetui būdinga klasikinė simptomų triada:

• Poliurija (daugiau nei 2 litrai šlapimo per dieną).
• Polidipsija (troškulio jausmas).
• Polifagija (padidėjęs apetitas).

Be to, kiekvienas diabeto tipas turi savo ypatybes.

Žmonėms, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, pirmieji simptomai paprastai pasireiškia staiga, per labai trumpą laiką. O tokia būklė kaip diabetinė ketoacidozė gali išsivystyti labai greitai.2 tipo cukriniu diabetu sergantys pacientai ilgą laiką yra besimptomiai. Net jei yra tam tikrų nusiskundimų, jų intensyvumas yra nereikšmingas. Kartais ankstyvose 2 tipo diabeto vystymosi stadijose gliukozės kiekis kraujyje gali būti mažas. Ši būklė vadinama hipoglikemija. Dėl to, kad žmogaus organizme yra tam tikras insulino kiekis, pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ankstyvosiose stadijose ketoacidozė dažniausiai nepasireiškia.

Kiti, ne tokie specifiniai diabeto požymiai gali būti:

• Silpnumas, nuovargis
• Dažni peršalimai
• Pūlingos odos ligos, furunkuliozė, sunkiai gyjančių opų atsiradimas
• Stiprus niežėjimas lytinių organų srityje

Pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, dažnai sužino apie savo ligą atsitiktinai, praėjus keleriems metams nuo jos pradžios. Tokiais atvejais diabeto diagnozė nustatoma nustačius padidėjusį gliukozės kiekį kraujyje arba esant diabeto komplikacijoms.

1. Prevencija

Diabetas pirmiausia yra paveldima liga. Išskirtos rizikos grupės šiandien leidžia orientuotis, įspėti dėl neatsargaus ir neapgalvoto požiūrio į savo sveikatą. Cukrinis diabetas gali būti tiek paveldimas, tiek įgytas. Kelių rizikos veiksnių derinys padidina tikimybę susirgti diabetu: nutukusiam, dažnai sergančiam virusinėmis infekcijomis gripu ir pan., ši tikimybė yra maždaug tokia pati, kaip ir žmonėms su paūmėjusiu paveldimumu. Taigi visi žmonės, kuriems gresia pavojus, turėtų būti budrūs. Nuo lapkričio iki kovo turėtumėte būti ypač atidūs savo būklei, nes dauguma diabeto atvejų atsiranda būtent šiuo laikotarpiu. Situaciją apsunkina tai, kad šiuo laikotarpiu jūsų būklę galima supainioti su virusine infekcija.

Pirminėje prevencijoje priemonės yra skirtos prevencijaidiabetas:

1. Gyvenimo būdo keitimas ir diabeto rizikos veiksnių šalinimas, prevencinės priemonės tik asmenims ar grupėms, turintiems didelę riziką susirgti cukriniu diabetu ateityje.

2. Kūno svorio pertekliaus mažinimas.

3. Aterosklerozės profilaktika.

4. Streso prevencija.

5. Cukraus turinčių produktų (natūralaus saldiklio) ir gyvulinių riebalų pertekliaus vartojimo mažinimas.

6. Saikingas kūdikio maitinimas, siekiant išvengti diabeto vaikui.

Antrinė diabeto profilaktika

Antrinė prevencija apima priemones, skirtas komplikacijų prevencijaidiabetas- ankstyva ligos kontrolė, užkertant kelią jos progresavimui.

1. Diabetu sergančių pacientų dispanserinis stebėjimas

Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, klinikinė apžiūra – tai prevencinių ir terapinių priemonių sistema, skirta anksti nustatyti ligą, užkirsti kelią jos progresavimui, sistemingai gydyti visus ligonius, palaikyti gerą fizinę ir dvasinę būklę, palaikyti darbingumą bei užkirsti kelią komplikacijoms, gretutinės ligos.Gerai organizuotas pacientų stebėjimas turėtų užtikrinti, kad jie pašalintų klinikinius diabeto simptomus.troškulys, poliurija, bendras silpnumas ir kt., darbingumo atstatymas ir išsaugojimas, komplikacijų: ketoacidozės, hipoglikemijos, diabetinės mikroangiopatijos ir neuropatijos bei kitų prevencija, pasiekiant stabilią cukrinio diabeto kompensaciją ir kūno svorio normalizavimą.

Ambulatorijos grupė - D-3. Paaugliai, sergantys IDDM, nėra išbraukiami iš ambulatorijos įrašų. Medicininės apžiūros sistema turėtų būti pagrįsta duomenimis apie imunopatologinį cukrinio diabeto pobūdį. Paauglius, sergančius IDDM, būtina registruoti kaip imunopatologinius asmenis. Jautrinančios intervencijos yra draudžiamos. Tai yra medicininio skiepijimo nutraukimo, antigeninių preparatų įvedimo ribojimo pagrindas. Nuolatinis gydymas insulinu – sunki užduotis, reikalaujanti paauglio ir gydytojo kantrybės. Cukrinis diabetas gąsdina daugybės apribojimų, keičia paauglio gyvenimo būdą. Būtina išmokyti paauglį įveikti insulino baimę. Beveik 95% paauglių, sergančių IDDM, neturi teisingo supratimo apie mitybą, nežino, kaip keisti insulino dozes keičiant mitybą, atliekant fizinį aktyvumą, mažinantį glikemiją. Optimaliausios – užsiėmimai „Sergančių cukriniu diabetu mokyklose“ arba „Sveikatos universitetuose sergantiems cukriniu diabetu“. Bent kartą per metus būtina stacionarinė apžiūra koreguojant insulino dozes. Poliklinikos endokrinologo stebėjimas - ne rečiau kaip 1 kartą per mėnesį. Nuolatiniai konsultantai turėtų būti oftalmologas, internistas, neuropatologas ir, jei reikia, urologas, ginekologas, nefrologas. Atliekama antropometrija, matuojamas kraujospūdis. Reguliariai tiriami glikemijos, gliukozurijos ir acetonurijos lygiai, periodiškai – kraujo lipidai ir inkstų funkcija. Visiems paaugliams, sergantiems cukriniu diabetu, reikia ištirti TB. Esant sumažintam gliukozės tolerancijai - 1 kartą per 3 mėnesius, dinaminis stebėjimas, oftalmologo apžiūra 1 kartą per 3 mėnesius, EKG - 1 kartą per šešis mėnesius, o esant normaliai glikemijai 3 metus - išregistravimas.

Patologinė diabeto anatomija

Makroskopiškai kasos apimtis gali sumažėti, susiraukšlėti. Jo išskyrimo skyriaus pakitimai yra nestabilūs (atrofija, lipomatozė, cistinė degeneracija, kraujosruvos ir kt.) ir dažniausiai pasireiškia vyresniame amžiuje. Histologiškai, sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, nustatoma limfocitinė kasos salelių infiltracija (insulitas). Pastarosios daugiausia randamos tose salelėse, kuriose yra p-ląstelių. Ilgėjant ligos trukmei, randama progresuojanti β ląstelių destrukcija, jų fibrozė ir atrofija, pseudoatrofinės salelės be β ląstelių. Pastebima difuzinė kasos salelių fibrozė (dažniau kartu su nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir kitomis autoimuninėmis ligomis). Dažnai stebima salelių hialinozė ir hialino masės kaupimasis tarp ląstelių ir aplink kraujagysles. Pastebimi P-ląstelių regeneracijos židiniai (ankstyvosiose ligos stadijose), kurie visiškai išnyksta ilgėjant ligos trukmei. Sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, pastebimas nedidelis β ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Kai kuriais atvejais salelių aparato pokyčiai yra susiję su pagrindinės ligos pobūdžiu (hemochromatozė, ūminis pankreatitas ir kt.).

Kitų endokrininių liaukų morfologiniai pokyčiai yra kintantys. Galima sumažinti hipofizės, prieskydinių liaukų dydį. Kartais hipofizėje atsiranda degeneracinių pokyčių, kai sumažėja eozinofilinių, o kai kuriais atvejais ir bazofilinių ląstelių skaičius. Sėklidėse galima sumažėjusi spermatogenezė, o kiaušidėse – folikulinio aparato atrofija. Dažnai pastebimos mikro- ir makroangiopatijos. Tuberkulioziniai pokyčiai kartais nustatomi plaučiuose. Paprastai stebima glikogeno infiltracija į inkstų parenchimą. Kai kuriais atvejais nustatoma diabetui būdinga mazginė glomerulosklerozė (tarpkapiliarinė glomerulosklerozė, Kimmelstiel-Wilson sindromas) ir kanalėlių nefrozė. Inkstuose gali būti pakitimų, būdingų difuzinei ir eksudacinei glomerulosklerozei, aterosklerozei, pielonefritui, nekroziniam papilitui, kurie dažniau nei su kitomis ligomis derinami su cukriniu diabetu. Mazginė glomerulosklerozė pasireiškia maždaug 25% pacientų, sergančių cukriniu diabetu (dažniau sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu), ir koreliuoja su jos trukme. Mazginei glomerulosklerozei būdingos mikroaneurizmos, susiorganizavusios į hialininius mazgelius (Kimmelstiel-Wilson mazgelius), išsidėsčiusius glomerulų periferijoje arba centre, ir kapiliarų pamatinės membranos sustorėjimas. Mazgeliai (su dideliu mezangialinių ląstelių branduolių skaičiumi ir hialinine matrica) susiaurina arba visiškai užkemša kapiliarų spindį. Esant difuzinei glomerulosklerozei (intrakapiliarinei), pastebimas visų glomerulų skyrių kapiliarų bazinės membranos sustorėjimas, kapiliarų spindžio sumažėjimas ir jų okliuzija. Paprastai randamas pakitimų inkstuose derinys, būdingas tiek difuzinei, tiek mazgelinei glomerulosklerozei. Manoma, kad difuzinė glomerulosklerozė gali būti prieš mazginę glomerulosklerozę. Sergant kanalėlių nefroze, stebimas vakuolių, turinčių glikogeno, kaupimasis epitelio ląstelėse, dažniau proksimaliniuose kanalėliuose, PAS teigiamų medžiagų (glikoproteinų, neutralių mukopolisacharidų) nusėdimas jų citoplazminėse membranose. Vamzdinės nefrozės sunkumas koreliuoja su hiperglikemija ir neatitinka kanalėlių disfunkcijos pobūdžio. Kepenys dažnai būna išsiplėtusios, blizgios, rausvai geltonos (dėl įsiskverbimo su riebalais) spalvos, dažnai su mažu glikogeno kiekiu. Kartais yra kepenų cirozė. Yra glikogeno infiltracija į centrinę nervų sistemą ir kitus organus.

Mirusiųjų nuo diabetinės komos patoanatominis tyrimas nustato lipomatozę, uždegiminius ar nekrozinius kasos pokyčius, riebalinę kepenų degeneraciją, glomerulosklerozę, osteomaliaciją, kraujavimą iš virškinimo trakto, inkstų padidėjimą ir hiperemiją, kai kuriais atvejais miokardo infarktą. mezenterinių kraujagyslių trombozė, plaučių embolija, pneumonija. Pastebima smegenų edema, dažnai be morfologinių audinių pokyčių.

Diabetinė koma ir gydymas

Kai kuriems pacientams cukrinis diabetas yra sunkios eigos, todėl reikia kruopštaus ir tikslaus gydymo insulinu, kurio tokiais atvejais skiriama dideliais kiekiais. Sunkus ir vidutinio sunkumo cukrinis diabetas gali sukelti komplikacijų koma.

Aplinkybės, kuriomis gali pasireikšti diabetinė koma, dažniausiai yra šios:

1) angliavandenių persivalgymas, dėl kurio į kraują patenka didelis kiekis gliukozės, kurios didelės dalies tokiais atvejais insulinas negali surišti;

2) staigus skiriamo insulino dozės sumažėjimas;

3) padidėjęs energijos suvartojimas kylant kūno temperatūrai, dirbant sunkų fizinį darbą, nėštumo metu ir kt. Svarbus vaidmuo tenka ir stipriam neramumui, kurio metu į kraują išsiskiria didelis kiekis adrenalino, dėl kurio padidėja cukraus kiekis kraujyje.

Diabetinės komos priežastis. Visais šiais atvejais išsivysto insulino trūkumas, dėl kurio padidėja riebalų rūgščių suvartojimas ir susidaro labai daug nepakankamai oksiduotų produktų. Pastaroji aplinkybė lemia kraujo šarmų atsargų išeikvojimą. Dėl to rūgštėja kraujo reakcija, kitaip tariant, išsivysto acidozė (ketozė), kuri yra tiesioginė sunkių vidaus organų, o ypač centrinės nervų sistemos, veiklos sutrikimų priežastis.

Kaip matyti iš to, kas išdėstyta pirmiau, diabetinės komos esmė yra ne cukraus perteklius (kraujo cukrus laisvai ir reikiamu kiekiu patenka į nervų ląsteles, kur jis panaudojamas), o rūgšties kaupimasis kraujyje. -reaktyvūs nepilno riebalų degimo produktai. Suprasti šiuos medžiagų apykaitos sutrikimus būtina racionaliai sukonstruotam cukriniu diabetu sergančių pacientų, papuolusių į komą, gydymui.

Acidozės (ketozės) išsivystymas dėl insulino trūkumo kraujyje sukelia centrinės nervų sistemos, pirmiausia smegenų žievės, slopinimą. Pirmieji nervų sistemos apsinuodijimo nepakankamai oksiduotais produktais pasireiškimai sergant cukriniu diabetu yra suskirstyti į patologinius reiškinius, kurie bendrai vadinami diabetine prekoma.

Diabetinės prekomos požymiai ir simptomai yra tai, kad diabetu sergančiam pacientui pasireiškia stiprus bendras silpnumas, dėl kurio jis negali dėti fizinių pastangų, pacientas negali ilgai vaikščioti. Stuporo būklė palaipsniui didėja, pacientas praranda susidomėjimą aplinka, vangiai ir sunkiai atsako į klausimus. Pacientas guli užsimerkęs ir atrodo, kad miega. Jau šiuo metu galite pastebėti gilėjantį kvėpavimą. Diabetinė prekoma gali trukti dieną ar dvi, o tada pereiti į visišką komą, ty į būseną su visišku sąmonės praradimu.

Skubi pagalba sergant diabetine komasusideda iš intensyvaus gydymo insulinu. Pastarasis iš karto suleidžiamas po oda 25 vienetais.

Kadangi pacientų, sergančių prekoma, cukraus kiekis kraujyje yra aukštas, 2–3 valandas švirkščiamas insulinas prisidės prie šio cukraus suvartojimo. Tuo pačiu metu organizmas naudoja kraujyje susikaupusius nuodingus nepilno riebalų (ketoninių kūnų) skilimo produktus. Praėjus 2 valandoms po insulino suleidimo, pacientui reikia išgerti stiklinę saldžios arbatos ar kavos (45 arbatiniai šaukšteliai stiklinei). Faktas yra tas, kad insulino veikimas trunka ilgą laiką - 4 valandas ar ilgiau, o tai gali sukelti tokį stiprų cukraus kiekio kraujyje sumažėjimą, kad tai gali sukelti daugybę sutrikimų (žr. "Hipoglikemijos klinika"). To neleidžia suvartoti cukrų, kaip nurodyta aukščiau.

Atliktas gydymas leidžia greitai pagerinti paciento būklę. Tačiau jei po 2 valandų po insulino suleidimo pagerėjimo nepastebėta, tuomet reikia vėl suleisti 25 TV insulino, o po 1 valandos (pastaba – dabar po 1 valandos!) duoti stiklinę labai saldžios arbatos ar kavos. .

Norėdami kovoti su acidoze, galite išplauti skrandį šiltu sodos tirpalu arba į veną suleisti 1,3% sodos tirpalo (100150 ml).

Diabetinės komos požymiai ir simptomai atsiranda toliau didėjant apsinuodijimui nepakankamos angliavandenių ir riebalų oksidacijos produktais. Palaipsniui prie tų apraiškų, kurios yra prekomos atveju, pridedamas gilėjantis smegenų žievės pažeidimas ir galiausiai atsiranda nesąmoninga būsena - visiška koma. Pagavus pacientą tokioje būsenoje, reikėtų atidžiai iš artimųjų pasidomėti, kokios aplinkybės nulėmė paciento ištikimą į komą, kiek insulino gavo.

Apžiūrint pacientą, sergantį diabetine koma, dėmesį patraukia triukšmingas gilus Kusmaulo kvėpavimas. Acetono kvapas (mirkytų obuolių kvapas) lengvai pagaunamas. Sergančiųjų diabetine koma oda sausa, suglebusi, akių obuoliai švelnūs. Tai priklauso nuo audinių skysčio netekimo, kuris patenka į kraują dėl didelio jame esančio cukraus kiekio. Tokiems ligoniams pagreitėja pulsas, sumažėja kraujospūdis.

Kaip matyti iš to, kas išdėstyta pirmiau, skirtumas tarp diabetinės prekomos ir komos yra tų pačių simptomų sunkumo laipsnis, tačiau svarbiausia yra centrinės nervų sistemos būklė, jos priespaudos gylis.

Skubi pagalba sergant diabetine koma yra pakankamo insulino kiekio įvedimas. Pastarąjį komos atveju felčeris iškart po oda suleidžia 50 vnt.

Be insulino, po oda reikia suleisti 200250 ml 5% gliukozės tirpalo. Gliukozė sušvirkščiama lėtai švirkštu arba, dar geriau, per lašintuvą 60-70 lašų per minutę greičiu. Jei po ranka yra 10% gliukozės, tada suleidus į veną ją reikia skiesti per pusę fiziologiniu tirpalu, o toks tirpalas į raumenis suleidžiamas neskiedus.

Jei sušvirkštas insulinas nesukelia poveikio, po 2 valandų reikia vėl suleisti 25 TV insulino po oda. Suleidus šią insulino dozę, po oda suleidžiamas toks pat gliukozės tirpalo kiekis, kaip ir pirmą kartą. Trūkstant gliukozės, po oda įšvirkščiama 500 ml fiziologinio fiziologinio tirpalo. Siekiant sumažinti acidozę (ketozę), reikia plauti žarnas sifonu. Tam imama 810 litrų šilto vandens ir ten įpilama kepimo sodos po 2 arbatinius šaukštelius kiekvienam litrui vandens.

Esant šiek tiek mažesnei sėkmės tikimybei, užuot siurbę žarnas sodos tirpalu, galite pasidaryti klizmą iš 5% sodos tirpalo 75-100 ml vandens. (Šį tirpalą reikia suleisti į tiesiąją žarną, kad skystis ten liktų).

Esant dažnam pulsui, reikia skirti vaistus, sužadinančius nervų centrus, kamparą ar kordiaminą, kurių po oda suleidžiama 2 ml. Vieno ar kito vaisto įvedimas turi būti kartojamas kas 3 valandas.

Turėtų būti laikoma, kad būtina skubiai nusiųsti pacientą, sergantį diabetine prekoma ir koma, į ligoninę. Todėl aukščiau nurodytos terapinės priemonės, skirtos pašalinti tokius pacientus nuo sunkios būklės, atliekamos, kai vėluojama nedelsiant išsiųsti pacientą į ligoninę ir kai užtruks ilgai, pavyzdžiui, 610 valandų ar daugiau. .

Išvada

Diabetinė koma pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kai šiurkščiai pažeidžiama dieta, yra klaidų vartojant insuliną ir nutraukus jo vartojimą, sergant gretutinėmis ligomis (pneumonija, miokardo infarktu ir kt.), Sužalojimais ir chirurginėmis intervencijomis, fizinėmis ir neuropsichinėmis ligomis. persitempti.

Hipoglikeminė koma dažniausiai išsivysto dėl insulino ar kitų hipoglikeminių vaistų perdozavimo.

Hipoglikemiją gali sukelti nepakankamas angliavandenių suvartojimas įvedus įprastą insulino dozę arba ilgos pertraukos valgant, taip pat didelio masto ir daug pastangų reikalaujantis fizinis darbas, apsinuodijimas alkoholiu, β adrenerginių receptorių blokatorių, salicilatų vartojimas. antikoaguliantai ir daugybė vaistų nuo tuberkuliozės. Be to, hipoglikemija (koma) ištinka, kai organizme gaunamas nepakankamas angliavandenių kiekis (badas, enteritas) arba kai jie drastiškai suvartojami (fizinė perkrova), taip pat kepenų nepakankamumas.

Medicininė pagalba turi būti suteikta nedelsiant. Palanki diabetinės ir hipoglikeminės komos komos baigtis priklauso nuo laikotarpio, praėjusio nuo to momento, kai pacientas prarado sąmonę, iki tol, kol bus suteikta pagalba. Kuo anksčiau imamasi priemonių komai pašalinti, tuo palankesnis rezultatas. Diabetinės ir hipoglikeminės komos medicininė priežiūra turėtų būti atliekama prižiūrint laboratoriniams tyrimams. Tai galima padaryti ligoninės aplinkoje. Bandymai gydyti tokį pacientą namuose gali būti nesėkmingi.

Literatūra

1. Endokrininės sistemos ligų diagnostikos ir gydymo algoritmai, red. I. I. Dedova. - M., 2005 256 p.
2. Balabolkin M. I. Endokrinologija. M.: Medicina, 2004 416 p.
3. Davlitsarova K.E. Pacientų priežiūros pagrindai. Pirmoji pagalba: Vadovėlis.- M.: Forumas: Infa M, 2004-386s.
4. Klinikinė endokrinologija: vadovas gydytojams / Red. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 512 p.
5. M.I. Balabolkinas, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopatijos patogenezė sergant cukriniu diabetu. 1997 m
6. Dreval AV DIABETAS IR KITOS KASOS ENDOKRINOPATIJOS (paskaitos). Maskvos regioninis klinikinių tyrimų institutas.
7. Andreeva L.P. ir kt. Diagnostinė baltymų vertė sergant cukriniu diabetu. // Tarybinė medicina. 1987. Nr. 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Cukrinis diabetas. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ir kt., Kasos hormonų sekrecijos tyrimas pacientams, sergantiems naujai diagnozuotu cukriniu diabetu. // Endokrinologijos problemos. 1988. Nr 6. S. 3-6.
10. Berger M. ir kt., Insulino terapijos praktika. Springen, 1995, p. 365-367.
11. Vidaus ligos. / Red. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobjovas V. I. Dietos terapijos organizavimas medicinos įstaigose. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomoduliacinė terapija sergant IDDM: problemos ir naujos perspektyvos. // Ter. archyvas. 1995. Nr. 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. ir kt. Galimi klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai diabetologijoje. // Klinikinė ir laboratorinė diagnostika. 1997. Nr.5. S. 27-28.
15. Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Cukrinis diabetas. Tomskas, 1993. P. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Cukrinis diabetas ir nėštumas. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Kiti susiję darbai, kurie gali jus sudominti.vshm>
20506.		1 tipo cukrinis diabetas. Dekompensacija	41.05KB
	LIGOS ISTORIJA Save laiko ligoniu nuo 2014 m., kai dėl hiperglikemijos sindromo, burnos džiūvimo, troškulio, dažno šlapinimosi iki 12 kartų per parą kreipėsi pagalbos į polikliniką, kur po apžiūros jam buvo nustatytas 1 tipo cukrinis diabetas. susirgimas. Kaip gydymas buvo paskirtas trumpo veikimo insulinas, kurį pacientas vartojo pagal schemą 6-6-6. Didžiausias gliukozės kiekis kraujyje yra 282...
21382.		I tipo cukrinis diabetas, priklausomas nuo insulino	24,95 KB
	Iš pradžių jis vartojo geriamuosius cukraus kiekį mažinančius vaistus, tačiau teigiamo poveikio nebuvo. Neturi žalingų įpročių. Neskausmingas palpuojant. Sąnariai neskausmingi palpuojant; nėra odos hiperemijos virš sąnarių.
18787.		Nikiforovskio OJSC cukraus gamyklos rinkodaros veiklos analizė	515,3 KB
	UAB „Cukraus gamykla“ rinkodaros komplekso plėtra Nikiforovskis Išvada Naudotų šaltinių sąrašas Programos Įvadas Rinkodaros pretenzijos teikti pirmenybę...
21237.		Trumpalaikio turto panaudojimo ir jo įtakos įmonės mokumui analizė UAB „Znamensky Sugar Plant“ pavyzdžiu	132,42KB
	Apyvartinis kapitalas yra viena iš įmonės turto sudedamųjų dalių. Didelė infliacija, nemokėjimai ir kiti kriziniai reiškiniai verčia įmones keisti apyvartinių lėšų politiką, ieškoti naujų papildymo šaltinių jų panaudojimo efektyvumo problemai tirti. Įmonių apyvartinių lėšų panaudojimo efektyvumo analizę atlieka nemaža dalis ūkio subjektų. tuo tarpu finansų mokslas turi platesnį metodų pasirinkimą apyvartinių lėšų panaudojimo efektyvumui analizuoti...