Suaugusiųjų acidozės simptomai. Acidozė: kas tai yra, suaugusiųjų acidozės simptomai ir gydymas

ACIDOZĖ (acidozė; Lotyniškas acidus sour + osis) - rūgščių ir šarmų pusiausvyros organizme pažeidimas, kuriam būdingas perteklinis lakiųjų ir nelakiųjų rūgščių anijonų kiekis.

Acidozė gali būti kompensuota (iš dalies arba visiškai) ir nekompensuota (dekompensuota).

Esant visiškai kompensuotai acidozei, rūgščių anijonų kaupimasis dėl buferinių sistemų ir fiziologinių kompensavimo mechanizmų nesukelia pH poslinkio, viršijančio fiziologinę normą (7,35-7,45). Iš dalies kompensuotai acidozei, nepaisant pH sumažėjimo, būdingas fiziologinių ir fizikinių-cheminių kompensacijos mechanizmų išsaugojimas. Tačiau jei rūgščių anijonų kaupimasis yra reikšmingas, o kompensacinis efektas nėra ryškus, vandenilio jonų koncentracija didėja, pH reikšmė mažėja – išsivysto nekompensuota acidozė.

Pagal atsiradimo mechanizmą yra: 1) metabolinė acidozė (metabolinė, nedujinė), susijusi su per dideliu nelakiųjų rūgščių anijonų kaupimu organizme arba dideliu šarminių katijonų praradimu; 2) dujų arba kvėpavimo takų acidozė (respiracinė), susijusi su nepakankamu anglies dvideginio išsiskyrimu per plaučius.

metabolinė acidozė

Metabolinė acidozė yra dažniausia rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo kraujyje forma. Priežasčių, dėl kurių išsivysto metabolinė acidozė dėl per didelio rūgščių kaupimosi organizme, yra daug. Viena iš jų yra ketoacidozė – nepilna riebalų oksidacija ir per didelis acetoninių kūnų (acetoacto, beta-hidroksisviesto rūgščių) kaupimasis, pavyzdžiui, sergant komplikuotu cukriniu diabetu ar badaujant. Esant tokioms sąlygoms, susidarę ketoniniai kūnai nespėja oksiduotis audiniuose ir dideli kiekiai išsiskiria per inkstus. Tokiu atveju organizmas vienu metu praranda daug Na + ir K +, nes jie išsiskiria natrio ir kalio druskų pavidalu. Tačiau inkstų galimybės išskirti pastarąsias yra ribotos, dėl to pamažu per daug jų kaupiasi kraujyje ir audiniuose, todėl mažėja kraujo pH.

Metabolinė acidozė taip pat gali būti stebima esant nepilnai angliavandenių oksidacijai dėl pieno rūgšties kaupimosi audiniuose. Panašaus pobūdžio acidozės išsivystymas stebimas padidėjus fiziniam darbui, kitokio pobūdžio hipoksinėms sąlygoms (žr. Hipoksija), ūminiam širdies nepakankamumui (kardiogeniniam šokui), sunkiam kepenų pažeidimui (cirozei, toksinei distrofijai), ilgai karščiuojant. valstijos ir kt.

Sergant inkstų ligomis (inkstų nepakankamumu), atsiranda azoteminė acidozė, susijusi su per dideliu fosfatų, sulfatų, organinių rūgščių anijonų kaupimu kraujyje ir audiniuose. Sutrikusi inkstų funkcija lemia, kad pastarųjų išsiskyrimas sumažėja, kai katijonai išsiskiria nepakitusiu arba padidėja. Ši būklė dažniausiai atsiranda su uremija. Metabolinės acidozės priežastis taip pat gali būti per didelis egzogeninis rūgščių patekimas į organizmą, ypač apsinuodijus acto rūgštimi, ilgalaikis ar nekontroliuojamas salicilatų, amonio chlorido, druskos rūgšties ir kt.

Antroji priežasčių grupė yra veiksniai, lemiantys per didelį HCO 3 anijonų praradimą organizme per inkstus arba per virškinamąjį traktą, kaip tai atsitinka esant ilgalaikiam viduriavimui, žarnyno fistulėms, tulžies ir kasos latakams, kai organizmas netenka didelio kiekio. natrio bikarbonato ir kalio su kasos ir žarnyno sultimis, taip pat su tulžimi. Inkstų kilmės metabolinei acidozei, kai sutrinka natrio bikarbonato reabsorbcija kanalėliuose, būdingas didelis bikarbonatų kiekių išsiskyrimas su šlapimu. Inkstų kilmės metabolinės acidozės pavyzdys yra acidozė, kuri atsiranda vėlyvosios nėštumo toksikozės metu (žr. Nėštumo nefropatija).

Metabolinės acidozės kompensavimas atliekamas kraujo buferinių sistemų ir fiziologinių kompensavimo mechanizmų (plaučių, inkstų) pagalba. Buferinių sistemų ir daugiausia bikarbonato buferio veikimas visų pirma sumažinamas iki rūgščių pertekliaus neutralizavimo. Reakcija vyksta pagal schemą H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

Dėl šios reakcijos iš stiprios nelakios rūgšties susidaro silpna anglies rūgštis ir nelakiosios rūgšties druska. Kraujo buferinė talpa palaipsniui mažėja, o natrio bikarbonato kiekis sumažėja iki 2,9-10 mekv / l (20-26 mekv / l).

Šiuo atveju susidaręs CO 2 pasišalina per plaučius, o tai palengvina vadinamoji. kompensacinis dusulys – hiperventiliacija, atsirandanti dėl tiesioginio padidėjusios vandenilio jonų koncentracijos ir CO 2 pertekliaus poveikio kvėpavimo centrui (plaučių kompensavimo mechanizmas). Rūgščių išsiskyrimas ir natrio bikarbonato koncentracijos plazmoje atstatymas normalios inkstų funkcijos metu atsiranda dėl padidėjusios tam tikrų organinių rūgščių (piruvinės, ß-hidroksisviesto, acetoacto) filtravimo ir metabolizmo pokyčių inkstų kanalėlių epitelyje, o tai galiausiai. padidina vandenilio jonų kiekį šlapime ir padidina bikarbonato reabsorbciją. Abu šie inkstų kompensavimo mechanizmai galiausiai padidina titruojamą šlapimo rūgštingumą. Poslinkis link rūgščių fosfatų vyravimo šlapime sukelia šlapimo pH sumažėjimą, būdingą metabolinei acidozei. Ilgai vykstant metabolinei acidozei kanalėlių epitelyje, padidėja amonio susidarymo ir patekimo į šlapimą procesas, kur jis sujungia vandenilio joną ir chlorą, sudarydamas amonio chloridą (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). Dėl šio vandenilio jonų surišimo mechanizmo pastarasis išsiskiria dideliais kiekiais, toliau nemažinant šlapimo pH.

dujų acidozė

Dujų acidozė - anglies dioksido koncentracijos padidėjimas ir dalinio CO 2 (pCO 2) slėgio padidėjimas kraujyje (žr. Hiperkapnija) - išsivysto sumažėjus plaučių ventiliacijai (kvėpavimo nepakankamumas, hipoventiliacija), taip pat kai įkvepiamas oras su didele CO 2 koncentracija.

Kvėpavimo nepakankamumo priežastys gali būti: 1) kvėpavimo centro funkcijos slopinimas (šokas, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, perdozavimas į morfiną panašių vaistų ir barbitūratų); 2) kvėpavimo sutrikimai, susiję su kvėpavimo raumenų neuroraumeninio aparato pažeidimu (poliomielitas, botulizmas, freninio nervo paralyžius, myasthenia gravis, spontaniško kvėpavimo atkūrimo laikotarpis po relaksantų vartojimo); esant ribotam krūtinės ląstos judrumui traumos ir daugelio ligų atveju (kifoskoliozės, aukšto diafragmos stovio, šonkaulių kremzlių kaulėjimo, šonkaulių deformacijos); 3) hipoventiliacija dėl nepakankamo kvėpavimo takų praeinamumo (svetimkūnis kvėpavimo takuose, bronchų spazmas) arba dėl sumažėjusio plaučių kvėpavimo tūrio (pneumonija, plaučių infarktas, pneumosklerozė, sklerodermija, bronchektazės ir kt.). Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, pCO 2 kiekis kraujyje gali pakilti iki 70-120 mm Hg. Art. ir aukščiau (norma 35-42 mm Hg. Art.).

Dujinės acidozės kompensavimas pirmiausia atliekamas dalyvaujant hemoglobino buferiui, dėl Kromo anglies dioksido disociacijos metu susidariusius vandenilio jonus sulaiko sumažėjęs hemoglobinas eritrocituose, o HCO 3 anijonai išsiskiria mainais į chlorido jonus. iš eritrocitų į plazmą prisideda prie papildomų kiekių susidarymo joje natrio bikarbonato (NaHCO 3). Taigi, esant dujinei acidozei, pirminis H 2 CO 3 padidėjimas kompensuojamas antriniu NaHCO 3 padidėjimu, dėl kurio gali nepasikeisti plazmos bikarbonato buferio komponentų koncentracijų santykis, o plazmoje pH išliks fiziologinėse ribose. Antrasis dujinės acidozės kompensavimo etapas yra natrio reabsorbcijos padidėjimas inkstuose, dėl kurio padidėja NaHCO 3 plazmoje. Didesnę natrio reabsorbciją inkstuose su dujine acidoze skatina padidėjęs pCO 2 kiekis kraujyje, taip pat padidėjęs bazinių fosfatų (Na 2 HPO 4) pavertimas rūgštiniais (NaH 2 PO 4) šlapime. Pastarasis sukelia nedidelį titruojamo šlapimo rūgštingumo padidėjimą esant dujinei acidozei. Taip pat žiūrėkite alkalozė.

Fiziologinė acidozė

Fiziologine acidoze paprastai vadinama acidozės būsena, kuri pasireiškia visiškai išnešiotiems naujagimiams ir nustatoma nuo pirmųjų minučių po gimimo ir kelias dienas po gimdymo. Pagal vystymosi mechanizmą fiziologinė acidozė yra mišri acidozės forma, kurioje metabolinės acidozės komponentas pasireiškia daugiausia pieno rūgšties kiekio padidėjimu kraujyje, o dujinės acidozės komponentas yra hiperkapnija. Keitimosi pamainos tuo pačiu metu susitinka dažniau ir yra ryškesnės.

Atsižvelgiant į rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimo laipsnį, šios rūšies acidozė nuo pat pradžių turėtų būti priskiriama nekompensuotai, nes jau pirmosiomis minutėmis po gimimo sumažėja vaikų kraujo pH.

Fiziologinės acidozės vystymosi mechanizmas yra susijęs su vaisiaus hipoksijos išsivystymu, kurį jis patiria gimdymo metu, taip pat su naujagimio hemodinamikos pertvarkymu dėl jų įtraukimo į bendrą plaučių ir vartų kraujotaką. Tam tikrą vaidmenį acidozės vystymuisi vaidina per didelis rūgščių produktų suvartojimas iš motinos kraujo gimdymo metu iki placentos kraujo tiekimo nutraukimo.

Veiksniai, prisidedantys prie fiziologinės acidozės atsiradimo naujagimiams, yra šie: kvėpavimo centro funkcinis nesubrendimas ir šiuo atžvilgiu kvėpavimo kompensavimo netobulumas, taip pat kompensacijos iš inkstų trūkumas, kurio reguliavimo vaidmuo pasireiškia tik iki 3-5 dienos po gimimo, tačiau ir šiuo laikotarpiu jų kompensacinė funkcija yra ribota.

Didesnį pieno rūgšties susidarymą naujagimiams palengvina padidėjęs glikolizės fermentų aktyvavimas vaisiaus ir naujagimių hipoksijos metu. Paprastai specialaus gydymo nereikia.

Klinikinis acidozės vaizdas

Būdingiausias sunkios acidozės požymis yra centrinės nervų sistemos funkcijos slopinimas, pasireiškiantis mieguistumu, stuporu (žr. Svaiginimas) ir koma (žr.). Sergant acidoze, kraujo pH gali nukristi iki 7,1, kai kuriais metabolinės acidozės atvejais net iki 6,8, o tai yra žemiausias su gyvybe suderinamas rodiklis. Kai pH nukrenta žemiau 7,2, ištinka koma.

Vienas ryškiausių klinikinių acidozės požymių yra kvėpavimo sutrikimai. Esant metabolinei acidozei ankstyvosiose jos vystymosi stadijose, stebimas minutinio kvėpavimo tūrio padidėjimas (polipnėja), kuris vėliau dėl kompensacinio pCO 2 kiekio kraujyje sumažėjimo ir kvėpavimo centro jaudrumo sumažėjimo, gali tapti triukšmingi, paviršutiniški (žr. Kussmaulo kvėpavimą). Padidėjęs pCO 2 kiekis kraujyje esant dujinei acidozei sukelia bronchiolių spazmą.

Kraujo pCO 2 pokyčiai acidozės metu sukelia atitinkamus centrinės ir periferinės hemodinamikos pokyčius (žr. Hiperkapnija, Hipokapnija). Taigi pCO 2 sumažėjimas (su metaboline acidoze) sukelia kraujagyslių tonuso kritimą, dėl to krenta kraujospūdis ir sumažėja širdies tūris, sumažėja smegenų ir vainikinių arterijų kraujotaka. Priešingai, padidėjęs pCO 2 kiekis kraujyje sukelia arteriolių, įskaitant inkstų, spazmus, padidina kraujospūdį ir apsunkina širdies darbą. Didelis CO 2 perteklius gali sukelti padidėjusį makšties tonusą ir širdies sustojimą. Smegenų kraujagyslės, padidėjus pCO 2, plečiasi, o tai padidina smegenų skysčio susidarymą ir prisideda prie intrakranijinio slėgio padidėjimo. Kartu pastebėta, kad į veną suleidus osmosinį slėgį didinančių medžiagų (gliukozės tirpalų ir kt.) tokiems pacientams intrakranijinis spaudimas paprastai nesumažėja.

Acidozės poveikis inkstų funkcijai pasireiškia šlapimo funkcijos susilpnėjimu: inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, atsirandantis dujinės acidozės sąlygomis, riboja kraujo tekėjimą per inkstų kraujagysles, sumažina slėgį inkstų glomerulų aferentinėse kraujagyslėse ir sumažina išskiriamo šlapimo kiekį. Sergant metaboline acidoze, sumažėjęs centrinis arterinis spaudimas pirmiausiai sumažina šlapimo gamybą.

Metabolinė acidozė reikšmingai veikia vandens-druskų apykaitą: padidėja kalio koncentracija plazmoje, padidėja ekstraląstelinio skysčio osmosinis slėgis (dėl kalio, natrio, chloro jonų koncentracijos padidėjimo), dėl ko padidėja kalio, natrio, chloro jonų koncentracija. ekstraląstelinio skysčio tūris. Šių pokyčių pasekmė yra širdies susitraukimų ritmo sutrikimai (prieširdžių tachikardija, prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolija), miokardo susitraukimo pablogėjimas, audinių edemos vystymasis. Esant dujoms And. kalio koncentracija plazmoje taip pat didėja.

Acidozės sunkumo atpažinimą ir įvertinimą palengvina pagrindinių rūgščių-šarmų būklės rodiklių nustatymas Astrup rapid metodu (žr. Greitieji metodai).

Gydymas

Sunkiais metabolinės acidozės atvejais (pH = 7,25 ir žemiau) skiriamas 8,4% natrio bikarbonato tirpalas po 100-200 ml. Kitais atvejais rekomenduojama įvesti 4.2; 2,1 ir 1,05 % natrio bikarbonato tirpalai.

Natrio bikarbonato dozės, reikalingos metabolinei acidozei koreguoti, apskaičiuojamos pagal buferinių sistemų (DBS) trūkumą. Norėdami tai padaryti, naudokite Mellemgard-Astrup formulę:

DBS \u003d 0,3 × SBO × W,

kur DBS – buferinių sistemų trūkumas (mEq/l), SBO – buferio bazių poslinkis (mEq/l), W – paciento svoris (kg).

Esant ilgalaikei metabolinei acidozei, kurią lydi stiprus elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, acidozė turėtų įvykti per 2–3 dienas, kad organizmas galėtų pertvarkyti elektrolitus korekcijos sąlygomis. Natrio bikarbonato įvedimas būtinai kontroliuojamas nustatant kraujo pH.

Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu ir dehidratacija, taip pat į veną suleidžiama fiziologinio fiziologinio tirpalo, 5% gliukozės tirpalo (iki 200-500 ml). Gydant dujinę acidozę, kuri dažniausiai stebima pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu, pirmiausia naudojami plaučių ventiliaciją gerinantys vaistai (bronchus plečiantys vaistai, steroidiniai hormonai, antibiotikai ir sulfonamidai uždegiminio proceso paūmėjimo metu, taip pat širdies glikozidai ir diuretikai). . Kvėpavimo centro slopinimui esant stipriai hiperkapnijai naudojami kvėpavimo stimuliatoriai: kordiaminas 1 ml iki 5-10 kartų per dieną į raumenis arba į veną. Patartina lašinti 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo 200-300 ml fiziologinio tirpalo. Kvėpavimo centrui stimuliuoti remeflinas vartojamas iki 8-16 mg per parą per burną arba į veną. Svarbią vietą tiek metabolinės, tiek dujų acidozės gydymui užima deguonies inhaliacijos (žr. Deguonies terapija).

Esant skubiam kvėpavimo nepakankamumui, naudojama pagalbinė arba dirbtinė plaučių ventiliacija (žr. Dirbtinis kvėpavimas).

Acidozė vaikams

Sveikų vaikų rūgščių ir šarmų pusiausvyra išlieka pastovi, o kraujo pH svyruoja tame pačiame diapazone kaip ir suaugusiųjų (7,35-7,45).

Vaikų acidozės išsivystymas buvo pastebėtas sergant daugeliu ligų: reumatu ir kolagenoze, sepsiu, distrofija, rachitu ir į rachitą panašiomis ligomis, bronchine astma, difuziniu glomerulonefritu, kepenų ir tulžies takų ligomis, skarlatina, kokliušu, tymais ir kt. Sunkiais ir vidutinio sunkumo šių ligų atvejais visada sumažėja kraujo pH, kuris kliniškai nepasireiškia ir nereikalauja gydymo.

Su diabetu(žr. Cukrinis diabetas), uremija (žr.), žarnyno toksikozė su ekssikoze kūdikiams, kvėpavimo distreso sindromas naujagimiams (žr. Distresso sindromas) acidozė gali pasiekti pavojingas ribas (pH = 7,1 - 7,2), kai pasireiškia klinikiniai požymiai (susilpsta sąmonė, Kussmaul). kvėpavimas), kuriam pašalinti būtina kryptinga terapija. Be to, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas yra pagrindinė ligų, tokių kaip kūdikių inkstų acidozė ir šeimyninė pieno rūgšties acidozė, priežastis.

Žarnyno toksikozė su exsicosis(toksinė dispepsija pagal senąją nomenklatūrą) išsivysto pirmųjų gyvenimo metų vaikams, dažniausiai sergantiems žarnyno infekcijomis (dizenterija, salmonelioze, kolienteritu). Nuo pirmųjų ligos valandų nuolat stebimas viduriavimas ir vėmimas greitai sukelia vaiko kūno dehidrataciją. Ateityje klinikiniame ligos paveiksle vyraus centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai: sustiprėja adinamija, vaikas patenka į mieguistumą, o vėliau į komą. Būtent šiuo ligos laikotarpiu buvo pastebėta aštri anhidremija (žr.) ir sunki metabolinė acidozė; Kraujo pH gali nukristi iki 7,2, o bazės trūkumas gali siekti 10-12 mekv/l.

Kuo didesnė acidozė sergant toksikoze, tuo blogesnė prognozė.

Naujagimių kvėpavimo sutrikimų sindromas pasireiškia adinamija, cianoze, dusuliu, kvėpavimo sutrikimais, kuriems reikia skubios pagalbos. Acidozė šiais atvejais dažniausiai būna kvėpavimo takų, tačiau prisijungia ir medžiagų apykaitos sutrikimai: kaupiasi pieno rūgštis, sumažėja hemoglobino gebėjimas surišti deguonį, pasireiškia sunki hiperkalemija.

Gaivinimo priemonėmis (kvėpavimo takų išvalymas nuo gleivių, dirbtinis kvėpavimas, kardiotoninių preparatų, šarminių tirpalų, kokarboksilazės, deguonies ir kt. įvedimas) tikslas pasiekiamas tik tuo atveju, jei rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų korekcija yra efektyvi.

Kūdikių inkstų acidozė dar vadinama inkstų kanalėlių acidoze arba Battler-Lightwood-Olbright sindromu; kiti sinonimai – hiperchloreminė, lėtinė, idiopatinė kanalėlių acidozė su hiperkalciurija ir hipocitraturija – vartojami rečiau.

Šio tipo patologija atsiranda dėl inkstų kanalėlių nesugebėjimo pašalinti vandenilio jonus iš organizmo. Šlapimo reakcija yra šarminė, sumažėja titruojamas rūgštingumas ir amoniako išsiskyrimas, padidėja natrio, kalio, kalcio ir bikarbonatų išsiskyrimas su šlapimu. Dėl šių biocheminių sutrikimų pacientams nuolat nustatoma hiperchloreminė acidozė.

Liga gali prasidėti naujagimių laikotarpiu ir pasireikšti cianoze, kvėpavimo gylio ir ritmo sutrikimais. Kraujyje padidėja pieno ir piruvo rūgščių koncentracija, padidėja jų išsiskyrimas su šlapimu. Šie faktai rodo, kad angliavandenių glikolitinis skaidymas vyrauja prieš oksidacinį. Nustatytas šios ligos šeimos paveldėjimas, dėl kurio ji buvo vadinama pieno rūgšties acidoze (žr. Laktatacidozė).

Pastaraisiais metais, tiriant fermento laktatdehidrogenazės, katalizuojančios pieno rūgšties virsmo piruvo rūgštimi reakciją, veikimo mechanizmą, buvo pasiūlyta, kad šeiminė pieno rūgšties acidozė yra tik tam tikras kūdikių inkstų biocheminis variantas. acidozė. Ko gero, šiais atvejais be pagrindinio fermento defekto, sutrikdančio vandenilio jonų sekrecijos procesus, prisijungia ir laktatdehidrogenazės veikimo defektas. Manoma, kad tai genetiškai nulemtas fermentų defektas, tačiau kiekybinė ir kokybinė žala fermentams, dalyvaujantiems tokio tipo patologijos vystymuisi, dar nėra išaiškinta.

Šios acidozės formos patogenezė lieka neaiški.

Jei inkstų kūdikių acidozė nustatoma kūdikystėje, ji vadinama Lightwood sindromu. Vyresniems vaikams virškinimo trakto simptomai yra nežymūs, tačiau pamažu didėja į rachitą panašūs skeleto pokyčiai, ryškėja augimo sulėtėjimas, nefrokalcinozė, hipokalemijos simptomai. Acidozė yra nuolatinė. Šis simptomų kompleksas vyresniems vaikams vadinamas Albrighto sindromu (žr. Lightwood-Albright sindromas).

Gydymas susideda iš natrio bikarbonato arba kalio bikarbonato. Dozė, reikalinga norint normalizuoti bikarbonatų kiekį plazmoje, yra individuali, ji kinta priklausomai nuo amžiaus ir medžiagų apykaitos sutrikimų intensyvumo nuo 2,5 iki 12 g sodos per dieną.

Atsižvelgiant į kalio praradimą, naudinga pusę reikalingo bikarbonato duoti kalio bikarbonato pavidalu. Dėl didelio natrio kiekio reikia riboti druskos suvartojimą.

Anksti diagnozavus, laiku pradėjus ir sistemingai gydant, galima užtikrinti normalią vaiko raidą. Lygiagrečiai išnykstant acidozei, gerėja bendra būklė, kaulų būklė, atsinaujina augimas. Nutraukus gydymą, visi ligos simptomai grįžta.

Bibliografija: Agapov Yu. Ya. Rūgščių ir šarmų balansas, M., 1968, bibliogr.; Altshuler R.A., Balagin V.M. ir Nazarova N.B. Trisamino naudojimas kvėpavimo takų acidozei eksperimente, Pharm. ir toksikologija, t.30, nr.6, p. 722, 1967; Badalyan L. O., Tabolin V. A. ir Veltishchev Yu. E. Paveldimos vaikų ligos, p. 273, M., 1971; Balagin V. M. Acidozės sindromas vaikų chirurginių ligų klinikoje, knygoje: Aktualus. klausimas pediatras anesteziologija., red. A. 3. Manevičius, p. 125, M., 1967; Inkstų ligos, red. G. Maždrakova ir N. Popova, vert. iš bulgarų k., Sofija, 1973 m. Vasilevskaya N. L. ir Somonova M. G. Kai kurie naujagimių acidozės vystymosi mechanizmai, Vopr. och. mat. ir vaikai, t.13, nr.9, p. 53, 1968; Vaysman V. A. Apie inkstų acidozės prigimtį ir jos tyrimo metodus, Urol. ir nefrol., Nr.4, p. 7, 1968; Veltishchev Yu. E ir tt Į acidozės problemą vaikystėje, Vopr. och. mat. ir vaikai, t.13, nr.11, p. 46, 1968, bibliogr.; Kabakovas A. I. Apie acidozę ir alkalozę gydant diuretikais, Ter. arch., t. 39, c. 4, p. 78, 1967; Kaplansky S. Ya. Rūgščių-šarmų pusiausvyra organizme ir jos reguliavimas, M. - L., 1940; Kerpel - Fronius E. Vandens-druskų apykaitos patologija ir klinika, trans. iš vengrų, p. 129, Budapeštas, 1964 m.; Koganas I. F. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodiklių dinamika įvairaus brandumo vaikams pirmosiomis gyvenimo valandomis ir dienomis, Vopr. och. mat. ir vaikai, t.13, nr.11, p. 51, 1968; Manukyan B. A. TNAM įvedimas naujagimiams, gimusiems asfiksijos metu, siekiant pašalinti patologinę metabolinę acidozę kraujyje, ten pat, 14 t., Nr. 1, p. 25, 1969; Negovsky V. A. ir Trubina I. E. Tham'a naudojimas kovojant su acidoze galutinėmis sąlygomis, kurias sukelia kraujo netekimas, Ortop. ir traumat., Nr.5, p. 30, 1966; Persianinovas L.S. Vaisiaus ir naujagimio asfiksija, M., 1967; Persianinov L. S., Savelyeva G. M. ir Sabieva M. M. Kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyra nėštumo metu, pelėdos. medicinos, Ne 7, p. 7, 1971; Robinson D. R. Rūgščių-šarmų balanso reguliavimo pagrindai, per. iš anglų k., M., 1969, bibliografija; Tabolin V. A. ir kt.Acidozė ir jos korekcija sergant kai kuriomis naujagimių ligomis, Pediatrija, Nr.10, p. 38, 1969; Khodas M. Ya. ir Pyatnitskaya G. X. Metabolinės acidozės priežastys hipoterminės perfuzijos metu, Vestn. hir., t. 100, JMe 4, p. 80, 1968, bibliogr.; Horstas A. Molekulinė patologija, vert. iš lenkų k., p. 309, M., 1967; Shtok VN ir kt. Ryšys tarp rūgščių ir šarmų pusiausvyros ir smegenų bei periferinių arterijų tonuso anestezijos ir operacijos metu, Eksperim. hir. ir anesteziologija., Nr.2, p. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. a., Jena, 1969; Royer P., Mathieu H. ir Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963 m.

H. H. Lapteva; A. A. Valentinovičius (ped.), H. M. Mukharlyamovas (ter.).

Acidozė yra kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas, kurio sudėtyje yra vandenilio jonų ir rūgščių komponentų. Jei organizmas sveikas, kraujo buferinės sistemos greitai neutralizuoja šių medžiagų perteklių. Tačiau kai kurioms ligoms ar sutrikus jo veiklai, rūgštiniai produktai pradeda kauptis pertekliniame kraujyje, patenka į šlapimą ir netgi gali išprovokuoti komos išsivystymą.

Rūgštys pradeda kauptis organizme, kai gamina per didelius kiekius arba negali jų pilnai panaudoti. Nukrenta pH lygis, išsivysto acidozė. Be to, acidozė nėra savarankiška patologija, ši būklė yra tik įvairių ligų ar normalios organizmo veiklos sutrikimų pasekmė.

7,35-7,38 pH yra laikomas žmogaus kraujo rūgštingumo normos ribomis. Jei šios ribos peržengiamos, tuomet žmogus turi rimtų sveikatos problemų: kenčia hemostazė, sutrinka vidaus organų darbas, kartais pasitaiko tokių pažeidimų, kurie kelia tiesioginę grėsmę žmogaus gyvybei. Todėl gydytojams svarbu žinoti tų ligonių, kurie yra sunkios būklės, pavyzdžiui, reanimacijoje, onkologinių ligoninių skyriuje, kraujo rūgštingumo lygį. Kartais vaikelio besilaukiančioms moterims (jei yra polinkis į tokius sutrikimus) reikia reguliariai matuoti kraujo rūgštingumą.

Yra kompensuota ir dekompensuota, santykinė ir absoliuti acidozė. Kartais rūgščių-šarmų pusiausvyros lygis į vieną ar kitą pusę pakinta dėl streso, stipraus emocinio susijaudinimo, per greitos medžiagų apykaitos ir pan.. Tačiau tokius svyravimus greitai pašalina paties organizmo rezervai (inkstai, plaučiai, kraujo buferinės sistemos). Tokiu atveju žmogus net nespėja pastebėti, kad jam pakito kraujo pH, nes patologinių simptomų nebus.

Prasta mityba ir rimtos klaidos meniu gali sukelti lėtinės eigos kraujo rūgštėjimą. Tokia acidozė žmogui gali būti visą gyvenimą. Lėtinės acidozės simptomų arba visai nėra, arba jie yra silpnai išreikšti, o žmogaus gyvenimo kokybė nenukenčia. Nepakankamas fizinis aktyvumas, stresas, nuolatinė hipoksija – visa tai rizikos veiksniai, galintys sukelti lengvos acidozės išsivystymą.

Jei žmogus patenka į intensyviosios terapijos skyrių ar intensyviosios terapijos skyrių, kraujo rūgštingumo lygis jame matuojamas be jokių nesėkmių. Šis rodiklis apibūdina gyvybinę organizmo veiklą, o padidėjus rūgščių kiekiui kraujyje reikia skubios medicinos pagalbos. Jei to nepateiksite, acidozė sukels smegenų veiklos sutrikimus, komą ir mirtį.

Acidozė yra ligos ar sutrikimo žmogaus organizme simptomas.

Todėl labai svarbu nustatyti priežastį, dėl kurios parūgštėjo kraujas:

Karščiavimas, atsirandantis dėl bet kokių ligų ar kitų patologinių būklių. Padidėjus kūno temperatūrai, prasideda medžiagų apykaitos procesai, kuriuos lydi imunoglobulinų (baltymų, kuriuos pats organizmas gamina savo apsaugai) gamyba. Jei ženklas yra 38,5 ° C, tada šie baltymai pradeda skaidytis, tuo pačiu metu sunaikinami riebalai ir angliavandeniai. Dėl to vidinė organizmo aplinka rūgštėja.

Inkstų sutrikimai.

Nesubalansuota mityba arba badas. Jei organizmas negauna pakankamai maistinių medžiagų iš maisto, tai jis siekia padengti trūkumą iš savo atsargų: glikogeno, riebalų, raumenų ir kt. Šių medžiagų naikinimas lemia tai, kad sutrinka pH, o . rūgščių padaugėja, nes pats organizmas pradeda jas gaminti. Ne tik badavimas, bet ir gyvulinių riebalų, druskos, rafinuotų maisto produktų bei angliavandenių vyravimas valgiaraštyje gali sukelti acidozės išsivystymą. PH neigiamai veikia skaidulų ir mikroelementų trūkumas maiste.

Vaiko gimdymo laikotarpis. Kai moteris nėščia, visi jos vidaus organai dirba sustiprintu režimu. Medžiagų apykaitos procesai pagreitėja, kad kūdikis gautų maksimalų maistinių medžiagų kiekį. Skilimo produktų lygis natūraliai pradeda kilti, todėl gali išsivystyti acidozė.

Uždegiminiai procesai organizme, dėl kurių buvo sutrikusi plaučių hiperventiliacija. Kuo prastesnė plaučių ventiliacija, tuo stipresnė acidozė. Kvėpavimo nepakankamumas, astma gali sukelti jo vystymąsi. Visos šios sąlygos išprovokuoja vadinamąją respiracinę arba respiracinę acidozę.

Metabolinė acidozė yra patologinė būklė, kuriai būdingas rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas kraujyje. Liga išsivysto dėl prastos organinių rūgščių oksidacijos arba nepakankamo jų pašalinimo iš žmogaus kūno.

Tokio sutrikimo šaltiniai yra daugybė nepalankių veiksnių, pradedant nuo ilgametės priklausomybės nuo alkoholinių gėrimų ir baigiant bet kokios lokalizacijos onkologija.

Simptomai tiesiogiai priklauso nuo ligos, kuri ją išprovokavo. Dažniausios išorinės apraiškos yra dažnas kvėpavimas, vangumas, nuolatinis mieguistumas ir sumišimas.

Diagnozės pagrindas yra laboratorinių tyrimų rodikliai. Tačiau norint nustatyti priežastį, gali prireikti instrumentinių procedūrų ir pirminių diagnostinių priemonių.

Metabolinės acidozės gydymas skirtas pH atkūrimui. Tai pasiekiama vartojant vaistus, laikantis tausojančios dietos ir pašalinant pagrindinę ligą.

Etiologija

Reikia turėti omenyje, kad toks sutrikimas visais atvejais veikia kaip kitos ligos pasekmė, vadinasi, vertintina ne kaip atskira liga, o kaip klinikinė apraiška.

Taigi, metabolinė acidozė sukelia:

• piktybiniai navikai, neatsižvelgiant į jų vietą;
• ūminis ar lėtinis;
• gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas;
• šoko sąlygos;
• sunkus;
• ilgalaikis deguonies badas organizme;
• inkstų patologijų eiga;
• stipriausias;
• ligos, kurias lydi traukuliai;
• arba tinkamos terapijos trūkumas;
• arba ;
• sunkūs sužalojimai;
• ankstesnė operacija;
• infekcinės pūlingo pobūdžio patologijos;
• žarnyno veiklos pažeidimas;
• Budd-Chiari sindromas;
• kraujotakos proceso pažeidimas;
• ciklinio vėmimo sindromas;
• karščiavimas.

Tuo pačiu metu rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodikliai gali keistis atsižvelgiant į:

• vaiko gimimo laikotarpis;
• ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiu;
• pernelyg griežtų dietų laikymasis arba ilgalaikis atsisakymas valgyti;
• ilgalaikis buvimas stresinėse situacijose;
• didelis fizinis krūvis.

Be to, predisponuojančiu veiksniu laikomas vaistų perdozavimas, būtent:

• "Dimedrolis";
• saldikliai;
• vaistai, kurių sudėtyje yra geležies;
• natrio nitroprussidas;
• salicilatai;
• "Aspirinas".

Taip pat tikimybę susirgti tokiu negalavimu labai padidina sėdimas gyvenimo būdas ir netinkama mityba.

Metabolinės acidozės patogenezė yra ta, kad kartu su inkstų veiklos pažeidimu susidaro daug rūgštinės kilmės medžiagų apykaitos produktų, todėl jie negali pašalinti toksinų iš organizmo.

klasifikacija

Gydytojai išskiria kelis tokios patologinės būklės eigos sunkumo laipsnius:

• kompensuota metabolinė acidozė - kai pH yra 7,35;
• subkompensuotas tipas - rodikliai svyruoja nuo 7,25 iki 7,34;
• dekompensuotas tipas - lygis nukrenta iki 7,25 ir žemiau.

Remiantis pirmiau minėtais etiologiniais veiksniais, išskiriamos šios aprašyto sutrikimo formos:

• diabetinė ketoacidozė yra būklė, kuri išsivysto kontroliuojamo cukrinio diabeto eigos fone;
• nediabetinė ketoacidozė - susidaro dėl kitų neigiamų pagrindinių priežasčių;
• hiperchloreminė acidozė - yra nepakankamo natrio bikarbonato kiekio arba per didelio tokios medžiagos praradimo per inkstus pasekmė;
• pieno rūgšties acidozė – būdinga didelio pieno rūgšties kiekio susikaupimas.

Pastarasis tipas, savo ruožtu, turi keletą veislių:

• A forma - būdinga sunkiausia eiga;
• B forma;
• neįprasta forma d.

Be to, įprasta atskirti:

• didelio anijonų tarpo acidozė;
• acidozė su normaliu anijonų tarpu.

Daugeliu atvejų pasireiškia ūminė metabolinė acidozė, tačiau kartais ji tampa lėtinė, o vėliau gali pasireikšti su paslėptais simptomais.

Simptomai

Metabolinės acidozės simptomai tiesiogiai priklauso nuo ligos, kuri išprovokavo patologijos atsiradimą.

Pagrindinės apraiškos yra šios:

• kvėpavimo paspartinimas;
• nuolatinis pykinimas ir vėmimas, kuris nepagerina bendros žmogaus būklės;
• dusulys, net ir ramybėje;
• stipriausias silpnumas;
• skausmingas odos blyškumas ir matomos gleivinės;
• lėtas širdies ritmas;
• kraujo tono verčių sumažėjimas;
• galvos svaigimas;
• letargija;
• sąmonės netekimo priepuoliai;
• traukulių priepuoliai;
• mieguistumas;
• dusulio jausmas;
• acetono kvapas iš burnos ertmės;
• šokas ar koma.

Reikėtų pažymėti, kad kai kuriais atvejais išorinių apraiškų gali visiškai nebūti.

Atsiradus šiems simptomams, pacientą būtina kuo greičiau pristatyti į gydymo įstaigą arba kviesti greitosios medicinos pagalbos brigadą į namus:

• gilus ir dažnas kvėpavimas;
• stiprus silpnumas - tiek, kad auka negali pakilti iš lovos;
• alpimas;
• sumišimas.

Tokiose situacijose visos diagnostinės ir terapinės priemonės atliekamos intensyviosios terapijos skyriuje.

Diagnostika

Pagrindinės priemonės „metabolinės acidozės“ diagnozei nustatyti yra laboratoriniai tyrimai. Tačiau diagnozavimo procese turėtų būti taikomas integruotas požiūris, kurį lemia poreikis rasti tokios problemos atsiradimo priežastį.

Pirminė diagnozė apima:

• ištirti ligos istoriją;
• gyvenimo istorijos rinkimas ir analizė, siekiant nustatyti predisponuojančių veiksnių, nesusijusių su konkrečios ligos eiga, įtaką;
• odos ir matomų gleivinių būklės įvertinimas;
• kraujospūdžio, širdies ritmo ir kūno temperatūros matavimas;
• išsami paciento apklausa - kad gydytojas sudarytų išsamų simptominį vaizdą, kuris taip pat padės nustatyti provokuojančią ligą.

Tarp laboratorinių tyrimų verta pabrėžti:

• bendroji klinikinė analizė ir kraujo biochemija;
• bendra šlapimo analizė;
• visos plazmos bazės balas (bb);
• serumo tyrimas.

Norint nustatyti piktybinius navikus, nustatyti kepenų, inkstų ar kitų vidaus organų pažeidimo faktą, būtinos bendros instrumentinės procedūros – ultragarsas ir rentgenografija, KT ir MRT, EKG ir biopsija.

Gydymas

Metabolinės acidozės korekcija atliekama tik konservatyviais, terapiniais metodais.

Medicininis gydymas skirtas naudoti:

• preparatai, kurių sudėtyje yra elektrolitų ir natrio bikarbonato;
• tirpalai su anti-ketoniniu poveikiu;
• B grupės vitaminai;
• medžiagų, kurios normalizuoja virškinimo sistemos veiklą.

Dažniausiai pacientams skiriami:

• "Sterofundinas";
• "Trisolis";
• "Dizolis";
• "Tiaminas";
• "Domperidonas";
• „Ringerio sprendimas“;
• "ksilatas";
• "Piridoksinas";
• "Reosorbilact";
• "cianokobalaminas";
• "Metroklopramidas".

Be to, kompensacija už metabolinę acidozę turėtų apimti:

• hemodializė;
• deguonies inhaliacijos;
• gliukozės įvedimas į veną - draudžiamas tik sergant cukriniu diabetu;
• tausojančios dietos laikymasis – dieta būtina norint sumažinti skysčių netekimą esant gausiam vėmimui ar viduriavimui, taip pat pagerinti maisto virškinimą.

Meniu turėtų būti daug kalorijų, daug angliavandenių ir ribojamas riebalų suvartojimas.

Nepašalinus pagrindinio neigiamo šaltinio, visiškai atsikratyti tokios patologijos neįmanoma. Provokuojančios ligos gydymas gali būti konservatyvus, chirurginis arba kombinuotas.

Prevencija ir prognozė

Galite užkirsti kelią tokios ligos atsiradimui laikydamiesi tam tikrų prevencinių rekomendacijų, įskaitant:

• visiškas blogų įpročių atsisakymas;
• subalansuota mityba;
• vartoti vaistus pagal gydytojo receptą;
• nuolatinis gliukozės kiekio kraujyje stebėjimas, ypač diabetu sergantiems žmonėms;
• išlaikyti vidutiniškai aktyvų gyvenimo būdą;
• vengti stresinių situacijų įtakos;
• laiku diagnozuoti ir visapusiškai gydyti negalavimus, galinčius sukelti aprašytą pažeidimą.

Be to, keletą kartų per metus privaloma atlikti išsamų patikrinimą gydymo įstaigoje, apsilankius pas visus specialistus ir atliekant atitinkamas laboratorines bei instrumentines procedūras, ypač atliekant bendrą kraujo tyrimą. Visada turime prisiminti, kad ligos lengviau išvengti nei išgydyti, todėl būtina laikytis prevencinių rekomendacijų.

Metabolinės acidozės prognozė yra dviprasmiška. Taip yra dėl to, kad tai visiškai priklauso nuo pagrindinės ligos, jos eigos sunkumo ir gydymo pradžios laiko.

Pagrindinės šio sutrikimo komplikacijos yra koma ir mirtis.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Kūnas yra labai sudėtinga sistema, susidedanti iš įvairių dalių: organų, audinių, ląstelių. O jei įvyks kažkokio lygio gedimas, tai tikrai bus sutrikęs viso organizmo funkcionavimas.

Pavyzdžiui, jei rūgščių kiekis (jų tikrai yra audiniuose, kraujyje) padidėja, tada atsiras acidozė. Kokie jo simptomai? O kaip turėtų būti atliktas efektyvus gydymas?

Acidozė nėra savarankiška liga, o būklė, atsirandanti dėl organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo.

Kiekviename organizme yra rūgščių, jos būtinos jo funkcionavimui. O normalioje būsenoje tos pačios rūgštys turėtų išsiskirti, o tai užtikrina pusiausvyrą.

Bet jei dėl kokių nors priežasčių taip neatsitiks, jie kaupsis kraujyje, šlapime ir net kai kuriuose organuose. Nerimą keliantys simptomai tikrai apie tai pasakys. Verta paminėti, kad gydymas turi būti atliktas laiku, nes stipri oksidacija nėra normalu, tai gali sukelti liūdnų pasekmių.

Yra keletas šios ligos veislių. Pavyzdžiui, jei klasifikavimo pagrindu laikome valstybės vystymosi mechanizmą, galime išskirti šiuos tipus:

• Kvėpavimo takų acidozė atsiranda dėl nepakankamo anglies dioksido pašalinimo kvėpuojant. Pasirodo, kad jis kaupiasi kraujyje ir keičia jo sudėtį.
• Nerespiracinė acidozė atsiranda dėl to, kad kraujyje susikaupia nelakiosios rūgštys, kurios dėl tam tikrų priežasčių nepasišalina, o lieka organizme.

Taip pat yra mišri forma, kurioje kaupiasi ir anglies dioksidas, ir nelakios rūgštys.

Nerespiracinė acidozė taip pat gali būti klasifikuojama:

• Metabolinis. Tai labiausiai paplitusi ir kartu sudėtinga forma, kai organizmo audiniuose pradeda kauptis endogeninės rūgštys, sutrikdydamos jų funkcionavimą. Simptomai yra ryškiausi, reikia nedelsiant gydyti.
• Išskyrimo. Tai atsiranda, kai pažeidžiama organizmo išskyrimo funkcija, pavyzdžiui, esant inkstų nepakankamumui.
• Egzogeninis. Pagrindinė jo priežastis yra perteklinis tokių medžiagų patekimas į organizmą, kurios perdirbimo metu virsta rūgštimis ir pradeda kauptis, nespėdamos išsiskirti.

Priklausomai nuo rūgščių koncentracijos (ji nustatoma pagal pH lygį), yra:

• Jei pH lygis artimas apatinėms normos riboms, diagnozuojama kompensuota acidozė. Esant tokiai būsenai, žmogus gali ilgai ir nesuvokti tokių pokyčių, tačiau jie palaipsniui (kartais per kelerius metus) sutrikdys organizmo veiklą.
• Esant nedideliam normalių verčių viršijimui, mes kalbame apie subkompensuotą formą.
• Esant reikšmingam normos viršijimui, jie kalba apie dekompensuotą formą. Paprastai simptomai yra akivaizdūs, pasekmės gali būti liūdnos, todėl reikalingas neatidėliotinas ir kompetentingas gydymas.

Priežastys

Tokia būsena negali išsivystyti nepagrįstai. Yra daug neigiamų veiksnių, galinčių sukelti rūgščių ir šarmų disbalansą:

Apraiškos

Tokios ligos, kaip acidozė, simptomai, esant lengva ligos formai arba pradinėje stadijoje, gali niekaip nepasireikšti ir nevarginti. Ir kartais jie išreiškiami tik pagrindinės ligos požymiais, dėl kurių susikaupė rūgštys ir išsivystė ši būklė.

Tačiau svarbu laiku atpažinti apraiškas, kad būtų galima pradėti gydymą ir išvengti rimtų pasekmių, iš kurių viena yra koma, o vėliau mirtis.

Štai simptomai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:

Diagnostika

Acidozę galite nustatyti atlikdami kraujo ir šlapimo tyrimus, nes jų sudėtis tikrai pasikeis.

Kaip gydyti?

Sergant tokia liga kaip acidozė, reikia nedelsiant gydyti, nes sunkiais atvejais tikėtina mirtina baigtis. Taigi, jei atsiranda nerimą keliančių simptomų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Štai pagrindiniai žingsniai:

1. Būklės vystymosi priežasties pašalinimas, tai yra pagrindinės ligos gydymas arba patologijų pašalinimas. Pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, reikia įvesti insuliną. Jei sutrinka plaučių ventiliacija, ji bus atliekama dirbtinai. Taip pat reikės nusausinti plaučius, pašalinti skreplius (siurbti) ir gerti atsikosėjimą skatinančius vaistus.
2. Turite laikytis tam tikros dietos. Pacientas turėtų vartoti daugiau uogų, daržovių, vaisių, javų, augalinių produktų. O stiprios arbatos ir kavos, alkoholio, keptos, miltinės, rūkytos, marinuotos, saldžios ir sūrios reikėtų atsisakyti.
3. Kraujas turi būti išvalytas nuo toksinų ir rūgščių. Gali prireikti plazmaferezės.
4. Kai kuriais atvejais dializė yra veiksminga.
5. Esant sunkioms formoms, į veną leidžiamas skystis, taip pat natrio bikarbonatas. Jei pacientas gali gerti pats, jis turėtų tai daryti. Veiksminga vartoti vandenyje ištirpintą sodą.
6. Jei reikia, atliekamas simptominis gydymas.

Acidozė yra išgydoma, jei reikia imtis priemonių laiku. Sveikatos jums!

• Kas yra Acidozė
• Kas sukelia acidozę
• Acidozės simptomai
• Acidozės diagnozė
• Acidozės gydymas

Kas yra Acidozė

Acidozė(iš lot. acidus – rūgštus), organizmo rūgščių-šarmų pusiausvyros pakitimas dėl nepakankamo organinių rūgščių (pavyzdžiui, betahidroksisviesto rūgšties) išsiskyrimo ir oksidacijos. Paprastai šie produktai greitai pašalinami iš organizmo. Sergant karščiavimu, žarnyno sutrikimais, nėštumu, badu ir kt., jie užsitęsia organizme, o tai lengvais atvejais pasireiškia acetoacto rūgšties ir acetono atsiradimu šlapime (vadinamoji acetonurija), o sunkiais atvejais pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu) gali ištikti koma.

Kas sukelia acidozę

Paprastai organinių rūgščių oksidacijos produktai greitai pašalinami iš organizmo. Sergant karščiavimu, žarnyno sutrikimais, nėštumu, badu ir pan., jie užsitęsia organizme, o tai lengvais atvejais pasireiškia acetoacto rūgšties ir acetono atsiradimu šlapime (vadinamoji. acetonurija), o sunkiais atvejais (pvz., sergant cukriniu diabetu) gali išsivystyti koma.

Patogenezė (kas atsitinka?) Acidozės metu

Pagal atsiradimo mechanizmus išskiriami 4 rūgščių-šarmų būklės sutrikimų tipai, kurių kiekvienas gali būti kompensuojamas ir dekompensuojamas:

1. nerespiracinė (metabolinė) acidozė;
2. kvėpavimo takų acidozė;
3. nerespiracinė (metabolinė) alkalozė;
4. kvėpavimo takų alkalozė.

Nerespiracinė (metabolinė) acidozė yra labiausiai paplitusi ir sunkiausia rūgščių-šarmų sutrikimo forma. Nerespiracinės (metabolinės) acidozės pagrindas yra vadinamųjų nelakiųjų rūgščių (pieno rūgšties, hidroksisviesto, acetoacto ir kt.) kaupimasis kraujyje arba organizmo buferinių bazių praradimas.

Acidozės simptomai

Pagrindiniai acidozės simptomai dažnai yra užmaskuoti pagrindinės ligos apraiškomis arba yra sunkiai atskiriami nuo jų. Lengva acidozė gali būti besimptomė arba ją lydėti tam tikras nuovargis, pykinimas ir vėmimas. Esant sunkiai metabolinei acidozei (pavyzdžiui, pH mažesnis nei 7,2, o bikarbonato jonų koncentracija mažesnė nei 10 mEq / l), labiausiai būdinga hiperpnėja, pasireiškianti pirmiausia kvėpavimo gylio, o vėliau dažnio padidėjimu (Kussmaul kvėpavimas). . Taip pat gali būti sumažėjusio ECF tūrio požymių, ypač esant diabetinei acidozei arba virškinamajame trakte netekus bazės. Sunki acidozė kartais sukelia kraujotakos šoką dėl sutrikusio miokardo susitraukimo ir periferinių kraujagyslių reakcijos į katecholaminus, taip pat didėjančio stuporo.

Acidozės diagnozė

Esant stipriai acidozei, kai bikarbonato jonų kiekis plazmoje tampa labai mažas, šlapimo pH nukrenta žemiau 5,5, kraujo pH yra mažesnis nei 7,35, o HCO3 koncentracija yra mažesnė nei 21 mEq/L. Nesant plaučių ligos, dalinis anglies dioksido slėgis arteriniame kraujyje nesiekia 40 mm Hg. Art. Sergant paprasta metaboline acidoze, jis gali sumažėti maždaug 1-1,3 mm Hg. Art. už kiekvieną mEq/L HCO3 kiekio plazmoje sumažėjimą. Didesnis paCO2 sumažėjimas rodo pirminę kvėpavimo takų alkalozę.

Daugeliui metabolinės acidozės formų būdinga neaptinkamų anijonų augimas. Neaptinkamų serumo anijonų kiekis (kartais vadinamas anijonų trūkumu arba anijonų trūkumu) apskaičiuojamas pagal skirtumą tarp natrio koncentracijos serume ir chlorido bei bikarbonato koncentracijų sumos. Manoma, kad paprastai ši vertė svyruoja tarp 12 + 4 mekv / l. Tačiau jis gaunamas iš elektrolitų matavimų naudojant Technicon autoanalyzer, kuris buvo plačiai naudojamas aštuntajame dešimtmetyje. Šiuo metu dauguma klinikinių laboratorijų taiko kitus metodus, kurie duoda šiek tiek kitokius skaičius. Visų pirma, normalus chlorido kiekis serume yra didesnis, o neaptinkamų anijonų normoje yra mažiau - tik 3-6 mekv / l. Turėtumėte tai žinoti ir vadovautis normų ribomis, nustatytomis laboratorijoje, kurios paslaugomis šiuo konkrečiu atveju naudojamasi.

Metabolinė acidozė gali būti susijusi su neaptinkamų anijonų kaupimu – pavyzdžiui, sulfatų, sergančių inkstų nepakankamumu, ketoninių kūnų, sergančių diabetine ar alkoholine ketoacidoze, laktatu ar egzogeninėmis toksinėmis medžiagomis (etilenglikoliu, salicilatais). Metabolinė acidozė su normaliu neaptinkamų anijonų kiekiu (hiperchloreminė metabolinė acidozė) dažniausiai atsiranda dėl pirminio bikarbonato netekimo per virškinimo traktą arba inkstus (pvz., sergant inkstų kanalėlių acidoze).

diabetinė acidozė dažniausiai pasireiškia hiperglikemija ir ketonemija. Esant hiperglikemijai ir neketoninei (pagal įprastinius klinikinius tyrimus) acidozei, padidėja pieno ir (arba) p-hidroksisviesto rūgšties kiekis kraujyje.

Apsinuodijimas etilenglikoliu reikėtų įtarti nepaaiškinamą acidozę, jei šlapime yra oksalato kristalų.

Apsinuodijimas salicilatais iš pradžių pasireiškia kvėpavimo alkaloze, o vėliau – metaboline acidoze; salicilatų kiekis kraujyje paprastai viršija 30-40 mg%.

Kadangi acidozę dažnai lydi hipovolemija, dažnai pastebima lengva azotemija (šlapalo azoto kiekis kraujyje 30–60 mg%). Didesnis šlapalo azoto kiekio kraujyje padidėjimas, ypač kartu su hipokalcemija ir hiperfosfatemija, rodo, kad inkstų nepakankamumas yra acidozės priežastis. Hipokalcemija kartais stebima esant septiniam šokui. Kalio koncentracijos serume pokyčiai sergant acidoze buvo aptarti aukščiau (žr. kalio apykaitos sutrikimai). Pieno rūgšties acidozės atveju hiperkalemija yra gana reta, nebent kartu yra inkstų nepakankamumas ir (arba) padidėjęs audinių irimas.

Acidozės gydymas

Priežasties, sukėlusios acidozę, pašalinimas (pavyzdžiui, insulino trūkumas sergant cukriniu diabetu), taip pat simptominis - sodos nurijus, geriant daug vandens.

Į kuriuos gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate acidoze

Terapeutas

reanimatologas

greitosios pagalbos gydytojas

Akcijos ir specialūs pasiūlymai

medicinos naujienos

27.01.2020

Ulan Udėje vyras, kuriam įtariamas koronavirusas, buvo paguldytas į infekcinių ligų ligoninę. Tyrimams paimtos kraujo medžiagos buvo išsiųstos į Novosibirską, nes Ulan Udėje tokie tyrimai neatliekami. Tyrimo rezultatai bus parengti sausio 27-osios vakarą. Oftalmologija yra viena dinamiškiausiai besivystančių medicinos sričių. Kiekvienais metais atsiranda technologijų ir procedūrų, kurios leidžia pasiekti rezultatų, kurie atrodė nepasiekiami prieš 5-10 metų. Pavyzdžiui, XXI amžiaus pradžioje su amžiumi susijusios toliaregystės gydymas buvo neįmanomas. Daugiausia, kuo pagyvenęs pacientas galėjo tikėtis...

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jiems būdingas didelis agresyvumas, greitas hematogeninis plitimas ir polinkis atsinaujinti po gydymo. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus nieko nerodydami...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali patekti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlaikydami savo aktyvumą. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik neįtraukti bendravimo su kitais žmonėmis, bet ir vengti ...

Sugrąžinti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujas galimybes lazerinei regėjimo korekcijai atveria visiškai nekontaktinė Femto-LASIK technika.