Tirotoksikozė, padidėjęs TSH. Kokie yra tirotoksikozės gydymo principai

Tirotoksikozė yra sindromas, pasireiškiantis įvairiomis patologinėmis žmogaus kūno sąlygomis. Tirotoksikozės dažnis Europoje ir Rusijoje yra 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Tačiau tirotoksikozės problemą lemia ne tiek jos paplitimas, kiek pasekmių sunkumas: paveikdama medžiagų apykaitos procesus, išsivysto sunkūs daugelio organizmo sistemų (širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo, reprodukcinės sistemos ir kt.) pokyčiai.

Tirotoksikozės sindromas, kurį sudaro per didelis hormonų tiroksino ir trijodtironino (T4 ir T3) poveikis tiksliniams organams, daugeliu klinikinių atvejų yra skydliaukės patologijos pasekmė.

Skydliaukė yra priekiniame kaklo paviršiuje, dengianti viršutinių trachėjos žiedų priekį ir šonus. Būdamas pasagos formos, jis susideda iš dviejų šoninių skilčių, sujungtų sąsmauka. Skydliaukės klojimas įvyksta 3–5 embriono vystymosi savaitę, o nuo 10–12 savaičių ji įgyja gebėjimą sugauti jodą. Kaip didžiausia endokrininė liauka organizme, ji gamina skydliaukės hormonus (TH) ir kalcitoniną. Skydliaukės morfofunkcinis vienetas yra folikulas, kurio sienelę sudaro vienas epitelio ląstelių sluoksnis – tirocitai, o spindyje yra jų sekrecijos produktas – koloidas.

Tirocitai sulaiko jodo anijonus iš kraujo ir, prijungdami jį prie tirozino, pašalina susidariusius junginius tri- ir tetrajodtironinų pavidalu į folikulo spindį. Didžioji dalis trijodtironino susidaro ne pačioje skydliaukėje, o kituose organuose ir audiniuose, nuo tiroksino atskiriant jodo atomą. Jodo dalis, likusi po atskilimo, vėl sulaikoma skydliaukės, kad dalyvautų hormonų sintezėje.

Skydliaukės funkciją reguliuoja pagumburis, gaminantis tirotropiną atpalaiduojantį faktorių (tireoliberiną), kuriam veikiant išsiskiria hipofizės skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH), kuris skatina T3 ir T4 gamybą. Skydliaukė. Tarp skydliaukės hormonų kiekio kraujyje ir TSH yra neigiamas grįžtamasis ryšys, dėl kurio palaikoma optimali jų koncentracija kraujyje.

Skydliaukės hormonų vaidmuo:

Padidinti adrenerginių receptorių jautrumą, didinti širdies susitraukimų dažnį (HR), kraujospūdį;

Intrauterinėje stadijoje jie prisideda prie audinių (nervų, širdies ir kraujagyslių, raumenų ir kaulų sistemos) diferenciacijos, vaikystėje - psichinės veiklos formavimo;

Padidinkite deguonies suvartojimą ir bazinį medžiagų apykaitos greitį:

• Aktyvinant baltymų (įskaitant fermentus) sintezę;

  Padidinti kalcio jonų pasisavinimą iš kraujo;

  Glikogenolizės, lipolizės, proteolizės procesų aktyvinimas;

  Gliukozės ir aminorūgščių transportavimo į ląstelę palengvinimas;

  Šilumos gamybos didinimas.

Tirotoksikozės priežastys

Skydliaukės hormonų perteklius kraujyje gali būti ligų, pasireiškiančių skydliaukės hiperfunkcija arba jos sunaikinimu, rezultatas – šiuo atveju tirotoksikozė atsiranda dėl pasyvaus T4 ir T3 patekimo į kraują. Be to, gali būti ir nuo skydliaukės nepriklausomų priežasčių, tokių kaip skydliaukės hormonų perdozavimas, T4 ir T3 išskirianti kiaušidžių teratoma ir skydliaukės vėžio metastazės (1 lentelė).

Hipertiroidizmas. Pirmąją vietą tarp ligų, kurias lydi padidėjęs skydliaukės hormonų susidarymas ir sekrecija, užima difuzinis toksinis gūžys ir daugiamazgis toksinis struma.

Difuzinis toksinis gūžys (DTG) (Basedow-Graves liga, Pari liga) yra sisteminė autoimuninė liga, turinti paveldimą polinkį, kuri pagrįsta stimuliuojančių autoantikūnų prieš skydliaukės ląstelėse esančius TSH receptorius gamyba. Cirkuliuojančių autoantikūnų aptikimas 50 % DTG giminaičių, dažnas HLA DR3 haplotipo nustatymas pacientams ir dažnas derinys su kitomis autoimuninėmis ligomis rodo genetinį polinkį. DTG derinys su autoimuniniu lėtiniu antinksčių nepakankamumu, 1 tipo cukriniu diabetu ir kitomis autoimuninėmis endokrinopatijomis vadinamas 2 tipo autoimuniniu poliglanduliniu sindromu. Pastebėtina, kad moterys serga 5-10 kartų dažniau nei vyrai, liga pasireiškia jauname ir vidutinio amžiaus. Paveldimas polinkis veikiant trigeriniams veiksniams (virusinė infekcija, stresas ir kt.) lemia skydliaukę stimuliuojančių imunoglobulinų – LATS faktorių (ilgo veikimo skydliaukės stimuliatoriaus, ilgo veikimo skydliaukės stimuliatoriaus) atsiradimą organizme. Sąveikaujant su skydliaukę stimuliuojančių hormonų receptoriais tirocituose, skydliaukę stimuliuojantys antikūnai padidina hormonų T4 ir T3 sintezę, o tai sukelia tirotoksikozės būseną.

Daugiamazgis toksinis gūžys – išsivysto esant ilgalaikiam lėtiniam jodo trūkumui maiste. Tiesą sakant, tai yra viena iš nuoseklių skydliaukės patologinių būklių grandinės grandžių, kurios susidaro esant lengvam ar vidutinio sunkumo jodo trūkumui. Difuzinis netoksiškas gūžys (DNZ) virsta mazginiu (daugiamazgiu) netoksiniu strumu, tada išsivysto skydliaukės funkcinė autonomija, kuri yra patofiziologinis daugiamazgio toksinio strumos pagrindas. Jodo trūkumo sąlygomis skydliaukę veikia stimuliuojantis TSH ir vietinių augimo faktorių poveikis, sukeliantis skydliaukės folikulinių ląstelių hipertrofiją ir hiperplaziją, dėl kurios susidaro struma (DNC stadija). Skydliaukės mazgų vystymosi pagrindas yra tirocitų mikroheterogeniškumas – skirtinga skydliaukės ląstelių funkcinė ir proliferacinė veikla.

Jei jodo trūkumas tęsiasi daugelį metų, tai skydliaukės stimuliacija, virsdama lėtine forma, sukelia hiperplaziją ir hipertrofiją tirocituose, kurių proliferacinis aktyvumas yra ryškiausias. Dėl to ilgainiui atsiranda tirocitų židinio sankaupos, turinčios tokį patį didelį jautrumą stimuliuojančiam poveikiui. Esant nuolatinei lėtinei hiperstimuliacijai, aktyvus tirocitų dalijimasis ir reparacinių procesų uždelsimas sukelia aktyvuojančių mutacijų vystymąsi tirocitų genetiniame aparate, o tai lemia jų autonominį funkcionavimą. Laikui bėgant, autonominių tirocitų aktyvumas sumažina TSH lygį ir padidina T3 bei T4 kiekį (kliniškai akivaizdžios tirotoksikozės fazė). Kadangi skydliaukės funkcinės autonomijos formavimosi procesas užsitęsia laiku, jodo sukelta tirotoksikozė pasireiškia vyresnio amžiaus grupėse – po 50 metų.

Tirotoksikozė nėštumo metu. Tirotoksikozės dažnis nėščioms moterims siekia 0,1%. Pagrindinė jo priežastis yra difuzinis toksinis gūžys. Kadangi tirotoksikozė mažina vaisingumą, nėščios moterys retai serga sunkia ligos forma. Neretai pastojama gydant tirotoksikozę (nes šis gydymas atkuria vaisingumą) arba po jo. Norint išvengti nepageidaujamo nėštumo, jaunoms tirotoksikoze sergančioms moterims, vartojančioms tionamidus, rekomenduojama naudoti kontracepciją.

Toksinė skydliaukės adenoma (Plummerio liga) – tai gerybinis skydliaukės navikas, išsivystantis iš folikulinio aparato ir autonomiškai hipergamuojantis skydliaukės hormonus. Toksinė adenoma gali atsirasti jau esančiame netoksiškame mazge, dėl šio mazginio eutiroidinio strumos yra laikomas toksinės adenomos išsivystymo rizikos veiksnys. Ligos patogenezė pagrįsta autonomine skydliaukės hormonų hiperprodukcija dėl adenomos, kurios nereguliuoja skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Adenoma išskiria daugiausia trijodtironino dideliais kiekiais, dėl ko slopinama skydliaukę stimuliuojančio hormono gamyba. Tai sumažina likusio skydliaukės audinio, supančio adenomą, aktyvumą.

TSH išskiriančios hipofizės adenomos yra retos; jie sudaro mažiau nei 1% visų hipofizės navikų. Tipiniais atvejais tirotoksikozė išsivysto esant normaliam arba padidėjusiam TSH lygiui.

Selektyvus hipofizės atsparumas skydliaukės hormonams - būklė, kai nėra neigiamo grįžtamojo ryšio tarp skydliaukės skydliaukės hormonų lygio ir hipofizės TSH lygio, būdingas normalus TSH lygis, reikšmingas T4 ir T3 koncentracijos padidėjimas. ir tirotoksikozė (nes nepažeidžiamas kitų tikslinių audinių jautrumas skydliaukės hormonams). Tokių pacientų hipofizės navikas nėra vizualizuojamas.

Krūminiai apgamai ir choriokarcinoma išskiria daug žmogaus chorioninio gonadotropino (CG). Chorioninis gonadotropinas, panašus į TSH, sukelia trumpalaikį skydliaukę stimuliuojančio adenohipofizės aktyvumo slopinimą ir laisvojo T4 lygio padidėjimą. Šis hormonas yra silpnas tirocitų TSH receptorių stimuliatorius. Kai hCG koncentracija viršija 300 000 vienetų / l (tai kelis kartus viršija maksimalią hCG koncentraciją normalaus nėštumo metu), gali išsivystyti tirotoksikozė. Hidatidiforminio apgamo pašalinimas arba choriokarcinomos chemoterapija pašalina tirotoksikozę. HCG lygis taip pat gali žymiai padidėti sergant nėščių moterų toksikoze ir sukelti tirotoksikozę.

Skydliaukės sunaikinimas

Tirocitų, kurių metu skydliaukės hormonai patenka į kraują ir dėl to išsivysto tirotoksikozė, sunaikinimą lydi uždegiminės skydliaukės ligos – tiroiditas. Tai daugiausia trumpalaikis autoimuninis tiroiditas (AIT), kuris apima neskausmingą ("tyliąją") AIT, po gimdymo AIT, citokinų sukeltą AIT. Su visais šiais variantais skydliaukėje vyksta faziniai pokyčiai, susiję su autoimunine agresija: dažniausiai destruktyvios tirotoksikozės fazė pakeičiama laikinos hipotirozės faze, po kurios daugeliu atvejų atkuriama skydliaukės funkcija. atsiranda skydliaukės funkcija.

Pogimdyminis tiroiditas atsiranda dėl per didelio imuninės sistemos reaktyvacijos po natūralaus nėštumo imunosupresijos (atsimušimo reiškinio). Neskausminga („tyli“) tiroidito forma praeina taip pat, kaip ir po gimdymo, tačiau nežinomas tik provokuojantis veiksnys, jis tęsiasi nesusijęs su nėštumu. Citokinų sukeltas tiroiditas išsivysto paskyrus interferono vaistus nuo įvairių ligų.

Tirotoksikozės išsivystymas galimas ne tik esant autoimuniniam skydliaukės uždegimui, bet ir infekciniam jos pažeidimui, kai išsivysto poūmis granulomatinis tiroiditas. Manoma, kad poūminio granulomatinio tiroidito priežastis yra virusinė infekcija. Manoma, kad sukėlėjai yra Coxsackie virusas, adenovirusai, kiaulytės virusas, ECHO virusai, gripo virusai ir Epstein-Barr virusai. Yra genetinis polinkis sirgti poūmiu granulomatiniu tiroiditu, nes sergamumas didesnis asmenims, turintiems HLA-Bw35 antigeną. Prodrominis periodas (trunkantis kelias savaites) pasižymi mialgija, subfebrile temperatūra, bendras negalavimu, laringitu, kartais disfagija. Tirotoksikozės sindromas pasireiškia 50% pacientų ir pasireiškia sunkių klinikinių apraiškų stadijoje, kuri apima skausmą vienoje priekinio kaklo paviršiaus pusėje, dažniausiai spinduliuojančią į ausį arba apatinį žandikaulį toje pačioje pusėje.

Kitos tirotoksikozės priežastys

Vaistų sukelta tirotoksikozė yra dažna tirotoksikozės priežastis. Dažnai gydytojas skiria per dideles hormonų dozes; kitais atvejais pacientai slapta vartoja per daug hormonų, kartais siekdami numesti svorio.

T 4 - ir T 3 - išskirianti kiaušidžių teratoma (kiaušidžių struma) ir didelės hormonų aktyvios folikulinio skydliaukės vėžio metastazės yra labai retos tirotoksikozės priežastys.

Klinikinis tirotoksikozės sindromo vaizdas

Širdies ir kraujagyslių sistema. Svarbiausias skydliaukės sutrikimų organas yra širdis. 1899 metais R. Krausas įvedė terminą „tirotoksinė širdis“, kuris reiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, atsirandančių dėl toksinio skydliaukės hormonų pertekliaus poveikio, kompleksą, kuriam būdingas hiperfunkcijos, hipertrofijos, distrofijos, kardiosklerozės ir širdies vystymasis. nesėkmė.

Širdies ir kraujagyslių sutrikimų, sergančių tirotoksikoze, patogenezė yra susijusi su TG gebėjimu tiesiogiai jungtis su kardiomiocitais, užtikrinant teigiamą inotropinį poveikį. Be to, padidindami adrenerginių receptorių jautrumą ir raišką, skydliaukės hormonai sukelia reikšmingus hemodinamikos pokyčius ir ūminės širdies ligos išsivystymą, ypač pacientams, sergantiems koronarine širdies liga. Padidėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja insulto tūris (SV) ir minutės tūris (MO), pagreitėja kraujotaka, sumažėja bendras ir periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (OPVR), pakinta kraujospūdis. Sistolinis spaudimas vidutiniškai didėja, diastolinis išlieka normalus arba žemas, dėl to pulso spaudimas didėja. Be visų pirmiau minėtų dalykų, tirotoksikozę lydi cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) ir eritrocitų masės padidėjimas. BCC padidėjimo priežastis yra eritropoetino koncentracijos serume pokytis, atsižvelgiant į tiroksino koncentracijos serume pokyčius, dėl kurių padidėja raudonųjų kraujo kūnelių masė. Viena vertus, padidėjus cirkuliuojančio kraujo minutiniam tūriui ir masei, kita vertus, sumažėjus periferiniam pasipriešinimui, padidėja pulso spaudimas ir širdies apkrova diastolės metu.

Pagrindinės klinikinės širdies patologijos apraiškos tirotoksikozei yra sinusinė tachikardija, prieširdžių virpėjimas (AF), širdies nepakankamumas ir metabolinė krūtinės anginos forma. Jei pacientas serga koronarine širdies liga (IŠL), hipertenzija, širdies ydomis, tirotoksikozė tik paspartins aritmijų atsiradimą. Yra tiesioginė MP priklausomybė nuo ligos sunkumo ir trukmės.

Pagrindinis sinusinės tachikardijos bruožas yra tai, kad ji neišnyksta miegant, o nedidelis fizinis aktyvumas smarkiai padidina širdies susitraukimų dažnį. Retais atvejais pasireiškia sinusinė bradikardija. Tai gali būti dėl įgimtų pakitimų arba dėl sinusinio mazgo funkcijos išeikvojimo ir jo silpnumo sindromo išsivystymo.

Prieširdžių virpėjimas pasireiškia 10-22% atvejų, o su amžiumi šios patologijos dažnis didėja. Ligos pradžioje prieširdžių virpėjimas yra paroksizminio pobūdžio, o progresuojant tirotoksikozei jis gali tapti nuolatinis. Jauniems pacientams, neturintiems gretutinės širdies ir kraujagyslių patologijos, po tarpinės skydliaukės rezekcijos ar sėkmingos tirostatinės terapijos atstatomas sinusinis ritmas. Prieširdžių virpėjimo patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, tiksliau, sumažėjęs intracelulinio kalio kiekis miokarde, taip pat sinusinio mazgo nomotropinės funkcijos išeikvojimas, dėl kurio jo išeikvojimas ir perėjimas prie patologinio ritmo.

Tirotoksikozei labiau būdingi prieširdžių aritmijos, o skilvelių aritmijų atsiradimas būdingas tik sunkiai formai. Tai gali būti dėl didesnio prieširdžių jautrumo aritmogeniniam TSH poveikiui, palyginti su skilveliais, nes prieširdžių audinyje vyrauja beta adrenerginių receptorių tankis. Paprastai skilvelių aritmijos atsiranda, kai tirotoksikozė derinama su širdies ir kraujagyslių ligomis. Prasidėjus nuolatiniam eutiroidizmui, jie išlieka.

Skeleto ir raumenų sistema. Padidėjęs katabolizmas sukelia raumenų silpnumą ir atrofiją (tirotoksinę miopatiją). Pacientai atrodo išsekę. Raumenų silpnumas pasireiškia vaikštant, kopiant į kalną, kylant nuo kelių ar keliant svorius. Retais atvejais atsiranda laikinas tirotoksinis paralyžius, trunkantis nuo kelių minučių iki kelių dienų.

Padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis sukelia neigiamą mineralų pusiausvyrą, kai netenkama kalcio, o tai pasireiškia padidėjusia kaulų rezorbcija ir sumažėjusiu šio mineralo įsisavinimu žarnyne. Kaulų rezorbcija vyrauja prieš jo susidarymą, todėl padidėja kalcio koncentracija šlapime.

Pacientams, sergantiems hipertiroidizmu, sumažėja vitamino D-1,25(OH)2D metabolito kiekis, kartais atsiranda hiperkalcemija ir sumažėja parathormono kiekis serume. Kliniškai visi šie sutrikimai lemia difuzinės osteoporozės vystymąsi. Galimi kaulų skausmai, patologiniai lūžiai, slankstelių kolapsas, kifozės formavimasis. Artropatija sergant tirotoksikoze išsivysto retai, atsižvelgiant į hipertrofinės osteoartropatijos tipą su pirštų falangų sustorėjimu ir periostinėmis reakcijomis.

Nervų sistema. Nervų sistemos pažeidimai sergant tirotoksikoze atsiranda beveik visada, todėl anksčiau tai buvo vadinama „neurotiroidizmu“ arba „skydliaukės neuroze“. Patologinis procesas apima centrinę nervų sistemą, periferinius nervus ir raumenis.

Skydliaukės hormonų perteklius pirmiausia sukelia neurasteninio pobūdžio simptomų atsiradimą. Būdingi nusiskundimai dėl padidėjusio susijaudinimo, nerimo, dirglumo, įkyrių baimių, nemigos, pasikeičia elgesys – nervingumas, ašarojimas, per didelis motorinis aktyvumas, prarandamas gebėjimas susikaupti (pacientas staigiai pereina nuo vienos minties prie kitos), emocinis. nestabilumas su greitu nuotaikos pasikeitimu nuo susijaudinimo iki depresijos. Tikros psichozės pasitaiko retai. Letargijos ir depresijos sindromas, vadinamas „apatiška tirotoksikoze“, dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams.

Fobinės apraiškos labai būdingos tirotoksikozei. Dažnai yra kardiofobija, klaustrofobija, socialinė fobija.

Reaguojant į fizinį ir emocinį stresą, ištinka panikos priepuoliai, pasireiškiantys staigiu širdies susitraukimų dažnio padažnėjimu, padidėjusiu kraujospūdžiu, odos blyškumu, burnos džiūvimu, į šaltį primenančiu drebuliu ir mirties baime.

Neuroziniai tirotoksikozės simptomai yra nespecifiniai, o ligai vystantis ir paūmėjus, jie išnyksta, todėl atsiranda rimtų organų pažeidimų.

Tremoras yra ankstyvas tirotoksikozės simptomas. Ši hiperkinezė išlieka tiek ramybėje, tiek judesių metu, o emocinė provokacija sustiprina jos sunkumą. Drebulys pažeidžia rankas (Marie simptomas – ištiestų rankų pirštų tremoras), akių vokus, liežuvį, kartais ir visą kūną ("telegrafo stulpo simptomas").

Ligai paūmėjus progresuoja nuovargis, raumenų silpnumas, difuzinis svorio mažėjimas, raumenų atrofija. Kai kuriems pacientams raumenų silpnumas būna labai stiprus ir netgi baigiasi mirtimi. Labai retai, sergant sunkia tirotoksikoze, staiga gali pasireikšti generalizuoto raumenų silpnumo priepuoliai (periodinis tirotoksinis hipokaleminis paralyžius), pažeidžiantis liemens ir galūnių raumenis, įskaitant kvėpavimo raumenis. Kai kuriais atvejais prieš paralyžių atsiranda kojų silpnumo priepuoliai, parestezija ir patologinis raumenų nuovargis. Paralyžius vystosi greitai. Tokie priepuoliai kartais gali būti vienintelis tirotoksikozės pasireiškimas. Elektromiografija pacientams, sergantiems periodiniu paralyžiumi, atskleidžia polifaziją, veikimo potencialo sumažėjimą, spontanišką raumenų skaidulų aktyvumą ir fascikuliacijas.

Lėtinė tirotoksinė miopatija pasireiškia ilgą laiką tirotoksikozei, kuriai būdingas progresuojantis silpnumas ir nuovargis proksimalinėse galūnių raumenų grupėse, dažniau kojose. Sunkumai pastebimi lipant laiptais, atsikėlus nuo kėdės, šukuojant plaukus. Palaipsniui vystosi simetrinė proksimalinių galūnių raumenų hipotrofija.

Tirotoksinis egzoftalmas. Tirotoksinis egzoftalmas visada atsiranda tirotoksikozės fone, dažniau moterims. Tokių pacientų voko plyšys yra plačiai atviras, nors egzoftalmos nėra arba jis neviršija 2 mm. Ausies plyšio padidėjimas atsiranda dėl viršutinio voko atitraukimo. Galima aptikti ir kitų simptomų: žiūrint tiesiai, tarp viršutinio voko ir rainelės kartais matoma skleros juostelė (Dalrymple simptomas). Žiūrint žemyn, viršutinio voko nusileidimas atsilieka nuo akies obuolio judėjimo (Grefe simptomas). Šie simptomai atsiranda dėl padidėjusio lygiųjų raumenų, pakeliančių viršutinį voką, tonuso. Būdingas retas mirksėjimas (Stellvag simptomas), švelnus vokų drebulys, kai jie užsimerkia, tačiau vokai visiškai užsimerkia. Ekstraokuliarinių raumenų judesių amplitudė nesutrikusi, akies dugnas išlieka normalus, akies funkcijos nenukenčia. Akies padėtis nėra sudėtinga. Instrumentinių tyrimo metodų, įskaitant kompiuterinę tomografiją ir branduolinį magnetinį rezonansą, naudojimas įrodo, kad orbitos minkštuosiuose audiniuose nėra pakitimų. Aprašyti simptomai išnyksta skydliaukės disfunkcijos vaistų korekcijos fone.

Akių tirotoksikozės simptomus reikia atskirti nuo savarankiškos endokrininės oftalmopatijos ligos.

Endokrininė oftalmopatija (Graves) – tai liga, susijusi su autoimuninės kilmės periorbitalinių audinių pažeidimu, kuri 95% atvejų derinama su autoimuninėmis skydliaukės ligomis. Jis pagrįstas visų akiduobių formacijų limfocitų infiltracija ir retroorbitine edema. Pagrindinis Graveso oftalmopatijos simptomas yra egzoftalmas. Akių motorinių raumenų edema ir fibrozė sukelia ribotą akies obuolio mobilumą ir dvejinimąsi. Pacientai skundžiasi skausmu akyse, fotofobija, ašarojimu. Dėl vokų neužsivėrimo ragena išsausėja ir gali išopėti. Regos nervo suspaudimas ir keratitas gali sukelti aklumą.

Virškinimo sistema. Maisto suvartojimas didėja, kai kurie pacientai turi nepasotinamą apetitą. Nepaisant to, pacientai dažniausiai būna liekni. Dėl padidėjusios peristaltikos tuštinasi dažnai, bet viduriuoja retai.

Seksualinė sistema. Moterų tirotoksikozė mažina vaisingumą ir gali sukelti oligomenorėją. Vyrams spermatogenezė slopinama, potencija retkarčiais sumažėja. Kartais yra ginekomastija, dėl pagreitėjusio periferinio androgenų virsmo estrogenais (nepaisant didelio testosterono lygio). Skydliaukės hormonai padidina lytinius hormonus surišančio globulino koncentraciją ir taip padidina bendrą testosterono ir estradiolio kiekį; tačiau liuteinizuojančio hormono (LH) ir folikulus stimuliuojančio hormono (FSH) koncentracija serume gali būti padidėjusi arba normali.

Metabolizmas. Pacientai dažniausiai būna liekni. Anoreksija dažna vyresnio amžiaus žmonėms. Priešingai, kai kuriems jauniems pacientams padidėja apetitas, todėl jie priauga svorio. Skydliaukės hormonai padidina šilumos gamybą, todėl prakaituojant taip pat padidėja šilumos nuostoliai, todėl atsiranda lengva polidipsija. Daugelis blogai toleruoja šilumą. Pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir tirotoksikoze, insulino poreikis didėja.

Skydliaukė paprastai padidėja. Gūžės dydis ir konsistencija priklauso nuo tirotoksikozės priežasties. Hiperfunkcinėje liaukoje padidėja kraujotaka, dėl kurios atsiranda vietinis kraujagyslių triukšmas.

Tirotoksinė krizė yra staigus visų tirotoksikozės simptomų paūmėjimas, kuris yra sunki pagrindinės ligos komplikacija, kartu su skydliaukės hiperfunkcija (klinikinėje praktikoje tai dažniausiai yra toksinis struma). Krizės vystymąsi skatina šie veiksniai:

Ilgalaikis tirotoksikozės gydymo trūkumas;

Tarpiniai infekciniai ir uždegiminiai procesai;

Sunki psichinė trauma;

bet kokio pobūdžio chirurginis gydymas;

Toksinio strumos gydymas radioaktyviuoju jodu, taip pat chirurginis ligos gydymas, jei anksčiau nebuvo pasiekta eutiroidinė būklė; tokiu atveju dėl masinio skydliaukės sunaikinimo į kraują išsiskiria didelis kiekis skydliaukės hormonų.

Krizės patogenezė – per didelis skydliaukės hormonų patekimas į kraują ir didelis toksinis širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų, nervų sistemos ir antinksčių pažeidimas. Klinikiniam vaizdui būdingas aštrus susijaudinimas (iki psichozės su kliedesiais ir haliucinacijomis), kurį vėliau pakeičia adinamija, mieguistumas, raumenų silpnumas, apatija. Ištyrus: veidas smarkiai hiperemiškas; plačiai atmerktos akys (ryškus egzoftalmas), retai mirksi; gausus prakaitavimas, vėliau dėl stipraus dehidratacijos pakeičiamas sausa oda; oda karšta, hiperemija; aukšta kūno temperatūra (iki 41-42 ° C).

Aukštas sistolinis kraujospūdis (BP), diastolinis kraujospūdis žymiai sumažėja, esant toli pažengusiai krizei, sistolinis kraujospūdis smarkiai sumažėja, gali išsivystyti ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas; tachikardija iki 200 dūžių per minutę virsta prieširdžių virpėjimu; sustiprėja dispepsiniai sutrikimai: troškulys, pykinimas, vėmimas, laisvos išmatos. Gali išsivystyti kepenų padidėjimas ir gelta. Tolimesnis krizės progresavimas lemia orientacijos praradimą, ūminio antinksčių nepakankamumo simptomus. Klinikiniai krizės simptomai dažnai sustiprėja per kelias valandas. Kraujyje TSH gali būti nenustatytas, o T4 ir T3 lygis yra labai didelis. Pastebima hiperglikemija, padidėja karbamido, azoto kiekis, keičiasi rūgščių-šarmų būklė ir kraujo elektrolitų sudėtis - padidėja kalio kiekis, sumažėja natrio kiekis. Būdinga leukocitozė su neutrofiliniu poslinkiu į kairę.

Diagnostika

Įtarus tirotoksikozę, tyrimas apima du etapus: įvertinama skydliaukės funkcija ir išsiaiškinama skydliaukės hormonų padidėjimo priežastis.

Skydliaukės funkcijos įvertinimas

1. Bendras T4 ir laisvasis T4 yra padidėjęs beveik visiems pacientams, sergantiems tirotoksikoze.

2. Taip pat padidinamas bendras T3 ir laisvasis T3. Mažiau nei 5% pacientų tik bendras T3 yra padidėjęs, o bendras T4 išlieka normalus; tokios būklės vadinamos T3 tirotoksikoze.

3. Labai sumažėja bazinis TSH lygis arba TSH neaptinkamas. Testas su tiroliberinu yra neprivalomas. Bazinis TSH lygis sumažėja 2% eutiroidinių vyresnio amžiaus žmonių. Normalus arba padidėjęs bazinis TSH lygis, esant padidėjusiam bendrojo T4 arba bendrojo T3 kiekiui, rodo tirotoksikozę, kurią sukelia TSH perteklius.

4. Tiroglobulinas. Tiroglobulino koncentracijos padidėjimas kraujo serume nustatomas sergant įvairiomis tirotoksikozės formomis: difuzine toksine struma, poūmiu ir autoimuniniu tiroiditu, multimazgiu toksiniu ir netoksiniu strumu, endeminiu strumu, skydliaukės vėžiu ir jo metastazėmis. Meduliniam skydliaukės vėžiui būdingas normalus ar net sumažėjęs tiroglobulino kiekis serume. Sergant tiroiditu tiroglobulino koncentracija kraujo serume gali neatitikti klinikinių tirotoksikozės simptomų laipsnio.

Šiuolaikiniai laboratoriniai metodai leidžia diagnozuoti du tirotoksikozės variantus, kurie labai dažnai yra vieno proceso etapai:

Subklinikinė tirotoksikozė: jai būdingas TSH koncentracijos sumažėjimas kartu su normaliu laisvo T4 ir laisvo T3 lygiu.

Ryškiai (aiškiai) tirotoksikozei būdingas TSH lygio sumažėjimas ir laisvojo T4 bei laisvojo T3 kiekio padidėjimas.

5. Radioaktyvaus jodo (I123 arba I131) absorbcija skydliaukėje. Skydliaukės funkcijai įvertinti svarbus mažos dozės radioaktyvaus jodo pasisavinimo testas per 24 val., praėjus 24 valandoms po geriamosios I123 ar I131 dozės, išmatuojamas izotopo pasisavinimas skydliaukėje ir išreiškiamas procentais. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad radioaktyvaus jodo absorbcija labai priklauso nuo jodo kiekio maiste ir aplinkoje.

Paciento jodo telkinio būklę skirtingai atspindi radioaktyvaus jodo absorbcijos matavimo rezultatai sergant įvairiomis skydliaukės ligomis. Hipertiroksinemija su dideliu radioaktyviojo jodo pasisavinimu būdinga toksiniam gūžiui. Hipertiroksinemijos priežasčių, susijusių su mažu radioaktyvaus jodo pasisavinimu, yra daug: jodo perteklius organizme, tiroiditas, skydliaukės hormonų suvartojimas, negimdinė skydliaukės hormono gamyba. Todėl, kai kraujyje nustatomas didelis skydliaukės hormonų kiekis mažo I123 ar I131 kiekio fone, būtina atlikti diferencinę ligų diagnostiką (2 lentelė).

6. Radionuklidų skenavimas. Skydliaukės funkcinę būklę galima nustatyti atliekant tyrimą su radiofarmaciniu preparatu (radioaktyviuoju jodu arba technecio pertechnetatu). Naudojant jodo izotopą, scintigramoje matomos liaukos sritys, kurios fiksuoja jodą. Neveikiančios zonos nėra vizualizuojamos ir vadinamos „šaltomis“.

7. Slopinimo testai su T3 arba T4. Sergant tirotoksikoze, radioaktyvaus jodo absorbcija skydliaukėje, veikiant egzogeniniams skydliaukės hormonams (3 mg levotiroksino vieną kartą per burną arba 75 μg per parą liotironino per burną 8 dienas), nesumažėja. Pastaruoju metu šis tyrimas naudojamas retai, nes buvo sukurti labai jautrūs TSH nustatymo metodai ir skydliaukės scintigrafijos metodai. Tyrimas draudžiamas širdies ligomis ir senyviems pacientams.

8. Ultragarsinis tyrimas (ultragarsas), arba echografija, arba ultragarsas. Šis metodas yra informatyvus ir reikšmingai padeda diagnozuoti autoimuninį tiroiditą, kiek mažiau – difuzinį toksinį gūžį.

Tirotoksikozės priežasties nustatymas

Skydliaukę stimuliuojantys autoantikūnai yra difuzinio toksinio gūžio žymenys. Yra rinkiniai, skirti šiems autoantikūnams nustatyti naudojant fermentinį imunosorbentinį tyrimą (ELISA).

Visi autoantikūnai prieš TSH receptorius (įskaitant skydliaukę stimuliuojančius ir skydliaukę blokuojančius autoantikūnus) nustatomi matuojant IgG prisijungimą iš paciento serumo prie TSH receptorių. Šie autoantikūnai aptinkami maždaug 75% pacientų, sergančių difuziniu toksiniu strumu. Visų TSH receptorių autoantikūnų tyrimas yra paprastesnis ir pigesnis nei skydliaukę stimuliuojančių autoantikūnų tyrimas.

Anti-mieloperoksidazės antikūnai yra specifiniai difuziniam toksiniam gūžiui (taip pat ir lėtiniam limfocitiniam tiroiditui), todėl jų nustatymas padeda atskirti difuzinį toksinį gūžį nuo kitų tirotoksikozės priežasčių.

Skydliaukės scintigrafija atliekama pacientams, sergantiems tirotoksikoze ir mazgine struma, siekiant išsiaiškinti:

• Ar yra autonominis hiperfunkcinis mazgas, kuris sukaupia visą radioaktyvųjį jodą ir slopina normalaus skydliaukės audinio funkciją.

  Ar yra keli mazgai, kuriuose kaupiasi jodas.

  Ar apčiuopiami mazgai šalti (tarp mazgų yra hiperfunkcinis audinys).

Diferencinė ligų, kurias lydi tirotoksikozė, diagnostika

Iš visų priežasčių, lemiančių tirotoksikozės išsivystymą, aktualiausios (dėl jų paplitimo) yra difuzinis toksinis struma ir daugiamazgis toksinis struma. Labai dažnai nesėkmingo toksinio strumos gydymo priežastis yra tik Greivso ligos ir daugiamazgio toksinio strumos diferencinės diagnostikos klaidos, dėl to, kad šių dviejų ligų gydymo metodai skiriasi. Todėl tuo atveju, jei tirotoksikozės buvimas pacientui buvo patvirtintas atlikus hormonų tyrimą, daugeliu atvejų būtina atskirti Greivso ligą ir skydliaukės funkcinę autonomiją (mazginį ir daugiamazgį toksinį gūžį).

Abiejuose toksinio gūžio variantuose kliniką pirmiausia lemia tirotoksikozės sindromas. Atliekant diferencinę diagnozę, būtina atsižvelgti į amžiaus ypatumus: jauniems žmonėms, kurie paprastai kalba apie Greivso ligą, daugeliu atvejų yra išsamus klasikinis klinikinis tirotoksikozės vaizdas, o vyresnio amžiaus ligoniai, kuriems mūsų regione dažniau suserga multimazginė liga.toksinė gūžys, dažnai būna oligo- ir net monosimptominė tirotoksikozės eiga. Pavyzdžiui, vienintelis jo pasireiškimas gali būti supraventrikulinės aritmijos, kurios ilgą laiką yra susijusios su vainikinių arterijų liga, arba nepaaiškinama subfebrilo būklė. Daugeliu atvejų jau galima nustatyti teisingą diagnozę pagal anamnezę, tyrimą ir klinikinį vaizdą. Jaunas paciento amžius, gana trumpa ligos istorija (iki metų), difuzinis skydliaukės padidėjimas ir sunki endokrininė oftalmopatija yra būdingi Greivso ligos požymiai. Priešingai, pacientai, sergantys daugiamazgiu toksiniu strumu, gali rodyti, kad prieš daugelį metų ar net dešimtmečių jiems buvo mazginė ar difuzinė struma be skydliaukės funkcijos sutrikimo.

Skydliaukės scintigrafija: Greivso ligai būdingas difuzinis radiofarmacinio preparato pasisavinimo padidėjimas, nustatoma funkcinė autonomija, „karštieji“ mazgai arba kaitaliojasi padidėjusio ir sumažėjusio kaupimosi zonos. Dažnai paaiškėja, kad esant daugiamazgiam gūžiui, didžiausi ultragarsu nustatyti mazgai, remiantis scintigrafija, yra „šalti“ arba „šilti“, o tirotoksikozė išsivysto dėl mazgus supančio audinio hiperfunkcijos.

Toksinio strumos ir tiroidito diferencinė diagnostika nesukelia ypatingų sunkumų. Sergant poūmiu granulomatiniu tiroiditu, pagrindiniai simptomai yra: negalavimas, karščiavimas, skydliaukės skausmas. Skausmas plinta į ausis, ryjant ar pasukus galvą sustiprėja. Skydliaukė itin skausminga palpuojant, labai tanki, mazginė. Uždegiminis procesas dažniausiai prasideda vienoje iš skydliaukės skilčių ir palaipsniui užfiksuoja kitą skiltį. Padidėja eritrocitų nusėdimo greitis (ESR), antitiroidiniai autoantikūnai, kaip taisyklė, neaptinkami, o radioaktyvaus jodo absorbcija skydliaukėje smarkiai sumažėja.

Laikinas autoimuninis tiroiditas (poūmis limfocitinis tiroiditas) – gimdymo, abortų, interferono preparatų vartojimo anamnezės patikslinimas. Tirotoksinė (pradinė) poūminio pogimdyminio tiroidito stadija trunka 4-12 savaičių, po to seka kelis mėnesius trunkanti hipotiroidinė stadija. Skydliaukės scintigrafija: visų trijų trumpalaikio tiroidito tipų tirotoksinei stadijai būdingas radiofarmacinio preparato kaupimosi sumažėjimas. Ultragarsinis tyrimas atskleidžia parenchimos echogeniškumo sumažėjimą.

Ūminė psichozė. Apskritai psichozė yra skausmingas psichikos sutrikimas, visiškai arba daugiausia pasireiškiantis netinkamu realaus pasaulio atspindžiu su elgesio pažeidimu, įvairių psichinės veiklos aspektų pasikeitimu, dažniausiai pasireiškiančiais reiškiniais, kurie nėra būdingi normaliam žmogui. psichika (haliucinacijos, kliedesiai, psichomotoriniai, afektiniai sutrikimai ir kt.). Toksinis skydliaukės hormonų poveikis gali sukelti ūmią simptominę psichozę (t. y. kaip vieną iš bendros neinfekcinės ligos, infekcijos ir intoksikacijos apraiškų). Beveik trečdaliui pacientų, hospitalizuojamų dėl ūminės psichozės, bendras T4 ir laisvasis T4 yra padidėjęs. Pusei pacientų, kuriems yra padidėjęs T4 lygis, T3 lygis taip pat padidėja. Po 1-2 savaičių šie rodikliai normalizuojasi negydant antitiroidiniais vaistais. Manoma, kad skydliaukės hormonų kiekio padidėjimą sukelia TSH išsiskyrimas. Tačiau TSH lygis pirminio psichoze sergančių ligonių apžiūros metu paprastai būna žemas arba yra ties apatine normos riba. Tikėtina, kad TSH lygis gali padidėti ankstyvose psichozės stadijose (prieš hospitalizavimą). Iš tiesų, kai kuriems pacientams, sergantiems priklausomybe nuo amfetamino, kurie yra hospitalizuoti dėl ūminės psichozės, TSH lygis nepakankamai sumažėja dėl padidėjusio T4 lygio.

Tirotoksikozės sindromo gydymas

Tirotoksikozės gydymas priklauso nuo ją sukėlusių priežasčių.

toksinis gūžys

Greivso ligos gydymo metodai ir įvairūs skydliaukės funkcinės autonomijos klinikiniai variantai skiriasi. Pagrindinis skirtumas yra tas, kad skydliaukės funkcinės autonomijos atveju tirostatinės terapijos fone neįmanoma pasiekti stabilios tirotoksikozės remisijos; panaikinus tirostatiką, natūraliai vėl vystosi. Taigi funkcinės autonomijos gydymas susideda iš chirurginio skydliaukės pašalinimo arba jos sunaikinimo naudojant radioaktyvųjį jodą-131. Taip yra dėl to, kad tirostatinis gydymas negali pasiekti visiškos tirotoksikozės remisijos, nutraukus vaisto vartojimą, visi simptomai grįžta. Esant Greivso ligai tam tikroms pacientų grupėms, konservatyviu gydymu įmanoma stabili remisija.

Ilgalaikis (18-24 mėn.) tirostatinis gydymas, kaip pagrindinis Greivso ligos gydymo metodas, gali būti planuojamas tik pacientams, kuriems yra nežymiai padidėjusi skydliaukė, nesant joje kliniškai reikšmingų mazgų. Atkryčio atveju po vieno tirostatinės terapijos kurso paskirti antrą kursą yra beprasmiška.

Tirostatinis gydymas

Tiamazolas (Tyrozol®). Vaistas nuo skydliaukės, sutrikdantis skydliaukės hormonų sintezę blokuodamas peroksidazę, kuri dalyvauja tirozino jodavime, mažina vidinę T4 sekreciją. Tiamazolo preparatai yra populiariausi mūsų šalyje ir Europos šalyse. Tiamazolas sumažina bazinį metabolizmą, pagreitina jodidų išsiskyrimą iš skydliaukės, padidina abipusį hipofizės TSH sintezės ir išsiskyrimo aktyvavimą, kurį lydi tam tikra skydliaukės hiperplazija. Jis neturi įtakos tirotoksikozei, kuri išsivystė dėl hormonų išsiskyrimo po skydliaukės ląstelių sunaikinimo (su tiroiditu).

Vienos Tyrozol® dozės veikimo trukmė yra beveik 24 valandos, todėl visa paros dozė skiriama viena doze arba padalyta į dvi ar tris vienkartines dozes. Tirozol® tiekiamas dviem dozėmis - 10 mg ir 5 mg tiamazolo vienoje tabletėje. Tyrozol® 10 mg dozė leidžia perpus sumažinti paciento išgertų tablečių skaičių ir atitinkamai padidinti paciento sutikimą.

Propiltiouracilas. Jis blokuoja skydliaukės peroksidazę ir slopina jonizuoto jodo pavertimą aktyvia forma (elementiniu jodu). Pažeidžia tiroglobulino molekulės tirozino likučių jodavimą, susidarant mono- ir dijodtirozinui, o toliau – tri- ir tetrajodtironinui (tiroksinui). Ekstratiroidinis poveikis yra slopinti periferinį tetrajodtironino virsmą trijodtironinu. Pašalina arba susilpnina tirotoksikozę. Jis turi strumos poveikį (padidėja skydliaukės dydis), nes padidėja skydliaukę stimuliuojančio hormono sekrecija iš hipofizės, reaguojant į skydliaukės hormonų koncentracijos kraujyje sumažėjimą. Vidutinė propiltiouracilo paros dozė yra 300-600 mg per parą. Vaistas vartojamas dalimis, kas 8 valandas. PTU kaupiasi skydliaukėje. Įrodyta, kad dalinis PTU suvartojimas yra daug veiksmingesnis nei vienkartinis visos paros dozės suvartojimas. PTU veikia trumpiau nei tiamazolas.

Ilgalaikiam Greivso ligos gydymui dažniausiai naudojama schema „blokuoti ir pakeisti“ (antitiroidinis vaistas blokuoja skydliaukės veiklą, levotiroksinas neleidžia vystytis hipotirozei). Atkryčių dažnumo požiūriu jis neturi pranašumų prieš tiamazolo monoterapiją, tačiau dėl didelių tirostatikų dozių vartojimo leidžia patikimiau palaikyti eutiroidizmą; monoterapijos atveju labai dažnai tenka keisti vaisto dozę viena ar kita kryptimi.

Sergant vidutinio sunkumo tirotoksikoze, dažniausiai pirmiausia skiriama apie 30 mg tiamazolo (Tyrozol®). Atsižvelgiant į tai (maždaug po 4 savaičių), daugeliu atvejų galima pasiekti eutiroidizmą, tai rodo laisvojo T4 kiekio kraujyje normalizavimas (TSH lygis išliks žemas ilgą laiką). Nuo šio momento tiamazolo dozė palaipsniui mažinama iki palaikomosios (10-15 mg), o prie gydymo pridedama levotiroksino (Eutirox®) po 50-75 mcg per dieną. Šią terapiją pacientas gauna periodiškai stebint TSH ir laisvo T4 lygį 18–24 mėnesius, po to jis atšaukiamas. Atkryčio atveju po tirostatinės terapijos kurso pacientui skiriamas radikalus gydymas: operacija arba radioaktyviojo jodo terapija.

Beta blokatoriai

Propranololis greitai pagerina pacientų būklę blokuodamas beta adrenerginius receptorius. Propranololis taip pat šiek tiek sumažina T3 lygį, slopindamas periferinį T4 virsmą T3. Šis propranololio poveikis nėra sąlygotas beta adrenerginės blokados. Įprasta propranololio dozė yra 20-40 mg per burną kas 4-8 valandas.Dozė koreguojama taip, kad širdies susitraukimų dažnis ramybės būsenoje sumažėtų iki 70-90 min-1. Tirotoksikozės simptomams išnykus, propranololio dozė mažinama, o pasiekus eutiroidizmą vaisto vartojimas atšaukiamas.

Beta adrenoblokatoriai pašalina tachikardiją, prakaitavimą, drebulį ir nerimą. Todėl vartojant beta adrenoblokatorius sunku diagnozuoti tirotoksikozę.

Kiti beta adrenoblokatoriai nėra veiksmingesni už propranololį. Selektyvūs beta1 adrenoblokatoriai (metoprololis) T3 koncentracijos nesumažina.

Beta adrenoblokatoriai ypač skirti tachikardijai, net esant širdies nepakankamumui, jei tachikardija atsiranda dėl tirotoksikozės, o širdies nepakankamumas yra tachikardija. Santykinė propranololio vartojimo kontraindikacija yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

jodidai

Sotusis kalio jodido tirpalas, kurio dozė yra 250 mg 2 kartus per dieną, daugumai pacientų turi gydomąjį poveikį, tačiau maždaug po 10 dienų gydymas dažniausiai tampa neveiksmingas ("pabėgimo" reiškinys). Kalio jodidas daugiausia naudojamas ruošiant pacientus skydliaukės operacijoms, nes jodas sukelia liaukos sukietėjimą ir mažina jos aprūpinimą krauju. Kalio jodidas labai retai naudojamas kaip pasirinktas vaistas ilgalaikiam tirotoksikozės gydymui.

Šiuo metu vis daugiau specialistų visame pasaulyje linkę manyti, kad radikalaus Greivso ligos gydymo tikslas yra nuolatinė hipotirozė, kuri pasiekiama beveik visiškai chirurginiu būdu pašalinus skydliaukę (itin subtotalinė rezekcija) arba įvedant pakankamas dozes. I131 už tai, po kurio pacientui skiriama pakaitinė terapija.levotiroksinas. Itin nepageidaujama ekonomiškesnių skydliaukės rezekcijų pasekmė – daugybė pooperacinių tirotoksikozės pasikartojimų.

Šiuo atžvilgiu svarbu suprasti, kad tirotoksikozės patogenezė sergant Greivso liga daugiausia siejama ne su dideliu hiperfunkcinio skydliaukės audinio kiekiu (jo gali ir nepadidėti), o su skydliaukę stimuliuojančių antikūnų apykaita. kurias gamina limfocitai. Taigi, kai Greivso ligos operacijos metu nepašalinama visa skydliaukė, organizme lieka antikūnų prieš TSH receptorius „taikinys“, kuris net ir visiškai pašalinus skydliaukę gali toliau cirkuliuoti pacientas visą gyvenimą. Tas pats pasakytina ir apie Graveso ligos gydymą radioaktyviuoju I131.

Be to, šiuolaikiniai levotiroksino preparatai leidžia palaikyti hipotiroze sergančių pacientų gyvenimo kokybę, kuri mažai skiriasi nuo sveikų žmonių. Taigi levotiroksino Euthyrox® preparatas pateikiamas šešiomis būtiniausiomis dozėmis: 25, 50, 75, 100, 125 ir 150 mcg levotiroksino. Platus dozių asortimentas leidžia supaprastinti reikiamos levotiroksino dozės parinkimą ir išvengti būtinybės sutraiškyti tabletę norint gauti reikiamą dozę. Taip pasiekiamas didelis dozavimo tikslumas ir dėl to optimalus hipotirozės kompensavimo lygis. Be to, jei nereikia sutraiškyti tablečių, gali pagerėti pacientų sutikimas ir jų gyvenimo kokybė. Tai patvirtina ne tik klinikinė praktika, bet ir daugelio specialiai šią problemą nagrinėjusių tyrimų duomenys.

Kasdien vartojant pakaitinę levotiroksino dozę, pacientui praktiškai nėra jokių apribojimų; moterys gali planuoti nėštumą ir gimdyti nesibaimindamos, kad tirotoksikozė pasikartos nėštumo metu arba (gana dažnai) po gimdymo. Akivaizdu, kad anksčiau, kai realiai buvo kuriami Greivso ligos gydymo metodai, apimantys taupesnes skydliaukės rezekcijas, hipotirozė natūraliai buvo vertinama kaip nepalanki operacijos baigtis, nes gydymas gyvūniniais skydliaukės ekstraktais (tiroidinu) ) negalėjo tinkamai kompensuoti hipotirozės.

Akivaizdūs radioaktyviojo jodo terapijos privalumai:

Saugumas;

Kaina yra pigesnė nei naudojant chirurginį gydymą;

Nereikalauja paruošimo su tirostatikais;

Hospitalizacija tik kelias dienas (JAV gydymas atliekamas ambulatoriškai);

Jei reikia, galite pakartoti;

Senyviems pacientams ir dėl bet kokios gretutinės patologijos apribojimų nėra.

Vienintelės kontraindikacijos: nėštumas ir žindymas.

Tirotoksinės krizės gydymas. Jis prasideda nuo tirostatinių vaistų įvedimo. Pradinė tiamazolo dozė yra 30-40 mg per os. Jei vaisto nuryti neįmanoma - įvedimas per zondą. Veiksmingas yra į veną lašinamas 1% Lugolio tirpalas natrio jodido pagrindu (100-150 lašų 1000 ml 5% gliukozės tirpalo) arba 10-15 lašų kas 8 valandas viduje.

Siekiant kovoti su antinksčių nepakankamumu, naudojami gliukokortikoidai. Hidrokortizonas švirkščiamas į veną po 50-100 mg 3-4 kartus per dieną kartu su didelėmis askorbo rūgšties dozėmis. Beta adrenoblokatorių rekomenduojama skirti didele doze (10-30 mg 4 kartus per dieną per burną) arba į veną 0,1 % propranololio tirpalo, pradedant nuo 1,0 ml, kontroliuojant pulsą ir kraujospūdį. Jie palaipsniui panaikinami. Viduje rezerpinas skiriamas 0,1–0,25 mg 3–4 kartus per dieną. Su sunkiais mikrocirkuliacijos sutrikimais - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Siekiant kovoti su dehidratacija, skiriami 1-2 litrai 5% gliukozės tirpalo, fiziologiniai tirpalai. Į lašintuvą dedama vitaminų (C, B1, B2, B6).

Laikinojo autoimuninio tiroidito gydymas tirotoksinėje stadijoje: tirostatikų skyrimas nenurodytas, nes nėra skydliaukės hiperfunkcijos. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių sistemos simptomams, skiriami beta adrenoblokatoriai.

Nėštumo metu I131 niekada nevartojamas, nes prasiskverbia per placentą, kaupiasi vaisiaus skydliaukėje (pradedant nuo 10 nėštumo savaitės) ir sukelia kretinizmą vaikui.

Nėštumo metu propiltiouracilas laikomas pasirinktu vaistu, tačiau tiamazolą (Tyrozol®) taip pat galima vartoti mažiausia veiksminga doze. Papildomas levotiroksino vartojimas (blokavimo ir keitimo schema) nenurodytas, nes dėl to padidėja tirostatikų poreikis.

Jei reikalinga tarpinė skydliaukės rezekcija, tai geriau tai padaryti pirmąjį ar antrąjį trimestrą, nes bet kokia chirurginė intervencija trečiąjį trimestrą gali sukelti priešlaikinį gimdymą.

Tinkamai gydant tirotoksikozę, nėštumas 80-90% atvejų baigiasi gimus sveikam vaikui. Priešlaikinio gimdymo ir savaiminio persileidimo dažnis yra toks pat, kaip ir nesant tirotoksikozės. ЃЎ

Literatūra

Lavin N. Endokrinologija. Leidykla „Praktika“, 1999 m.

Dedovas I.I., Melnichenko G.A., Fadejevas V.V. Endokrinologija. M.: Leidykla „Geotar-media“, 2007 m.

Dedovas I. I., Gerasimovas G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadejevas V. V. Jodo trūkumo ligos Rusijoje. Paprastas sudėtingos problemos sprendimas. M.: Leidykla „Adamant“, 2002 m.

Ametovas A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Širdies ir kraujagyslių sistema sergant tirotoksikoze // Сonsilium Medicum. 2003, T. 05 Nr. 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrininė oftalmopatija oftalmologo ir endokrinologo požiūriu // Rusijos medicinos žurnalo „Klinikinė oftalmologija“ priedas, 2000 m. sausio 8 d., 1 tomas, Nr.

Cattail W. M., Arki R. A. Endokrininės sistemos patofiziologija. Per. iš anglų k., red. N. A. Smirnova. Maskva: Binom leidykla, Sankt Peterburgas: Nevskio tarmė. 2001 m.

V. V. Smirnovas,medicinos mokslų daktaras, profesorius
N. V. Makazanas

RSMU, Maskva

Tirotoksikozė- apibendrintas terminas, vartojamas esant padidėjusiam trijodtironino (T 3) ir (arba) tiroksino (T 4) kiekiui dėl įvairių priežasčių. Tačiau nebūtina, kad pacientas turėtų ryškių klinikinių simptomų. hipertiroidizmas nurodo tirotoksikozės priežastis, kai skydliaukė gamina per daug hormonų. Skydliaukė autonomija reiškia spontanišką skydliaukės hormonų sintezę ir išsiskyrimą nepriklausomai nuo tirotropinio hormono (TSH).

2. Kas yra subklinikinė tirotoksikozė?
Subklinikinė tirotoksikozė reiškia, kad T 3 ir (arba) T 4 lygis padidėja normos ribose, o tai vis dėlto sukelia hipofizės TSH sekrecijos slopinimą iki subnormalių dydžių. Klinikinių požymių ir simptomų dažnai nėra arba jie nėra specifiniai.

3. Kokios yra ilgalaikės subklinikinės tirotoksikozės pasekmės?
Kai kurie tyrimai parodė subklinikinės tirotoksikozės ryšį su pagreitėjusiu kaulų retėjimu moterims po menopauzės ir padidėjusiu prieširdžių aritmijų, įskaitant prieširdžių plazdėjimą, dažnumu.

4. Išvardykite tris pagrindines hipertiroidizmo priežastis.
1.Graves liga- autoimuninė patologija, kai gaminasi antikūnai, nukreipti prieš TSH receptorius, dėl ko nuolat stimuliuojama skydliaukė išskirti skydliaukės hormonus. Jis dažnai siejamas su tokia ekstratiroidine patologija kaip oftalmopatija, prieštibinė miksedema ir skydliaukės akropachija.
2. Toksinis daugiamazgis gūžys (TMUS) dažniausiai atsiranda esant ilgam daugiamazgiui gūžiui, kai atskiri mazgai pradeda funkcionuoti autonomiškai. Pacientams, kuriems yra lengvas ar akivaizdus TMUS, taip pat padidėja jodo sukeltos tirotoksikozės (jodo poveikio) rizika po intraveninės kontrastinės medžiagos arba gydymo jodo turinčiais vaistais, tokiais kaip amiodaronas.
3. Toksinė adenoma arba autonomiškai funkcionuojantys skydliaukės mazgai (AFTU)- gerybiniai navikai, dėl kurių per daug suaktyvėja TSH receptoriai arba jo signalo perdavimo aparatas. Šie navikai dažnai sukelia subklinikinę tirotoksikozę ir yra linkę spontaniškai kraujuoti. APTU turi būti didesnis nei 3 cm skersmens, kad būtų pasiektas pakankamas sekrecijos pajėgumas, kad būtų pasiektas akivaizdus hipertiroidizmas.

5. Kokios kitos retesnės hipertiroidizmo priežastys?
Retesnės hipertiroidizmo priežastys yra TSH išskiriančios hipofizės adenomos; TSH receptorių stimuliavimas žmogaus chorioniniu gonadotropinu (žCG) esant itin didelėms koncentracijoms, pastebėtas esant choriokarcinomoms moterims arba lytinių ląstelių navikams vyrams; struma ovarii (negimdinė skydliaukės hormonų gamyba dėl teratomų, kuriose yra skydliaukės audinio); skydliaukės hormonų atsparumas TSH. Tiroiditas ir pernelyg didelis išorinių skydliaukės hormonų (jatrogeninis, netyčinis ar slaptas) vartojimas yra tirotoksikozės, bet ne hipertiroidizmo priežastys (žr. 1 klausimą).

6. Koks yra tirotoksikozės klinikinis vaizdas?
Pagrindiniai simptomai yra širdies plakimas, drebulys, nemiga, sunku susikaupti, dirglumas ar emocinis labilumas, svorio kritimas, šilumos netoleravimas, dusulys fizinio krūvio metu, nuovargis, dažnos tuštinimasis, sutrumpėjusios mėnesinės, lūžinėjantys plaukai. Retais atvejais pacientai priauga svorio, daugiausia dėl polifagijos, reikalingos pagreitėjusiam metabolizmui padengti.

7. Kas yra apatiškas (rusakalbėje literatūroje – marantinė tirotoksikozės forma – Red.) hipertireozė?
Senyviems pacientams gali trūkti tipiškų adrenerginių požymių, ir atvirkščiai, gali pasireikšti depresija ir apatija, svorio kritimas, prieširdžių virpėjimas ir stazinis širdies nepakankamumas.

8. Apibūdinkite tirotoksikozės požymius fizinės apžiūros metu?
Pacientams, sergantiems hipertiroidizmu, gali pasireikšti drebulys, tachikardija, širdies ūžesiai, šilta, drėgna oda, hiperrefleksija su greita atsipalaidavimo faze ir struma (sergant Greivso liga). Klinikiniai akių simptomai aptariami 9 klausime.

9. Kokį poveikį akims turi hiperparatiroidizmas?
Akių vokų atitraukimas ir „piktas“ žvilgsnis pastebimas dėl įvairių tirotoksikozės priežasčių dėl padidėjusio adrenerginio tono. Tikroji oftalmopatija būdinga tik Greivso ligai ir atsiranda kaip atsakas į skydliaukės antikūnų kryžminę reakciją su antigenais ant fibroblastų, adipocitų ir retrobulbarinės akies miocitų. Dažniausios oftalmopatijos apraiškos yra proptozė, diplopija ir uždegiminiai pokyčiai, tokie kaip junginės injekcija ir periorbitalinė edema.

10. Kokie laboratoriniai tyrimai patvirtina tirotoksikozės diagnozę?
TSH nustatymas antros ar trečios kartos metodais yra jautriausias tirotoksikozės nustatymo testas. Kadangi mažas TSH gali atsirasti ir sergant antrine hipotiroze, reikia nustatyti laisvąjį T4. Esant normaliam T 4 lygiui, būtina nustatyti T 3 lygį, kad būtų išvengta T 3 -tirotoksikozės. Kiti susiję laboratoriniai pokyčiai gali būti lengva leukopenija, normocitinė anemija, padidėjęs kepenų transaminazių ir šarminės fosfatazės aktyvumas, lengva hiperkalcemija ir mažas albumino bei cholesterolio kiekis.

11. Kokiais atvejais nustatomi antitiroidiniai antikūnai hipertireozei diagnozuoti?
Hipertiroidizmo priežastį paprastai galima nustatyti surinkus anamnezę, fizinį patikrinimą ir radionuklidų tyrimus. Nėščioms moterims, sergančioms Greivso liga, patartina nustatyti antikūnus prieš TSH receptorius, siekiant nustatyti naujagimių skydliaukės disfunkcijos riziką dėl stimuliuojančių ar blokuojančių antikūnų pernešimo per placentą. Jis taip pat gali būti rekomenduojamas eutiroidiniams pacientams, kuriems įtariama eutiroidinė oftalmopatija, ir pacientams, kuriems dėl svyruojančio TSH blokuojančių ir TSH stimuliuojančių antikūnų kiekio periodiškai pasireiškia hiper- ir hipotirozė.

12. Kuo skiriasi skydliaukės scintigrafija ir jodo pasisavinimas?
Skydliaukės funkcinei būklei įvertinti naudojamas jodo sugavimo nustatymas I-131 arba 1-123 izotopais. Mažos radioaktyvaus jodo dozės skiriamos per burną, po 6-24 valandų įvertinamas pasiskirstymas skydliaukėje. Didelis gaudymas patvirtina hipertiroidizmą. Scintigrafija yra dvimatis skydliaukės aktyvumo pasiskirstymo vaizdas. Hipertiroidizmu sergančių pacientų vienodas pasiskirstymas patvirtina Greivso ligą, TMUS būdingas nevienodas pasiskirstymas, o vienodas aktyvumo pasiskirstymas, atitinkantis mazgo padėtį, rodo toksinę adenomą.

13. Kaip gydyti hipertirozę?
Trys pagrindinės gydymo galimybės apima antitiroidinius vaistus (ATP), tokius kaip metimazolas ir propiltiouracilas; radioaktyvusis jodas (I-131); chirurginė intervencija. Nesant kontraindikacijų, daugumai pacientų širdies ritmo kontrolei ir simptominiam gydymui reikia skirti beta adrenoblokatorių. Dauguma skydliaukės gydytojų renkasi I-131 operaciją arba ilgalaikį gydymą ATP (Rusijoje pirmenybė teikiama konservatyviam gydymui, jei jis neefektyvus arba linkęs į atkrytį, chirurginis gydymas, o trečioje vietoje yra gydymas radioaktyviuoju jodu. - Apytiksl. red.). Pacientai, gydomi I-131, turėtų vengti nėštumo ir turi būti įspėti, kad geriamieji kontraceptikai gali nesuteikti patikimos apsaugos nuo hipertiroidizmo dėl padidėjusio lytinius hormonus surišančio globulino kiekio ir pagreitėjusio kontraceptikų pašalinimo.

14. Kokiais atvejais indikuotina chirurginė intervencija esant hipertirozei?
Chirurgija retai yra pasirenkamas hipertiroidizmo gydymas. Dažniausiai atliekama pacientams, kuriems dėl Greivso ligos atsirado „peršalimo“ mazgas, kai gydymas I-131 yra kontraindikuotinas, pavyzdžiui, nėštumo atveju, arba pacientėms, kurių struma yra labai didelė. Prieš operaciją pacientai turi pasiekti eutiroidinę būseną, kad sumažėtų aritmijų rizika anestezijos indukcijos metu ir pooperacinės skydliaukės krizės rizika.

15. Ar yra kitų intervencijų skydliaukės hormonų kiekiui mažinti?
Taip. Neorganinis jodas greitai sumažina T 4 ir T 3 sintezę ir išsiskyrimą – skydliaukės hormonų sintezės slopinimas jodu yra žinomas kaip Wolff-Chaikoff efektas. Tačiau kadangi „pabėgimas“ nuo šio poveikio dažniausiai pasireiškia po 10-14 dienų, vaistas vartojamas tik greitam pasiruošimui operacijai arba kaip papildoma priemonė skydliaukės krizei gydyti. Įprastos Lugolio tirpalo dozės yra 3-5 lašai 3 kartus per dieną arba praskiestas kalio jodido tirpalas 1 lašas 3 kartus per dieną. Nustatyta, kad ipodatas, geriamoji radiografinė kontrastinė medžiaga, slopina T 4 -5'-dejodinazės aktyvumą ir taip sumažina T 3 ir T 4 koncentraciją. Įprastos ipodato dozės yra 1 g per dieną, įskaitant ličio, kuris sumažina skydliaukės hormonai ir kalio perchloratas, kuris slopina jodo pasisavinimą skydliaukėje.

16. Kokie vaistai blokuoja T4 virsmą T3?
Propiltiouracilas, propranololis, gliukokortikoidai, ipodatas ir amjodaronas slopina periferinį T 4 virsmą T 3

17. Kiek veiksmingi yra ATP?
Devyniasdešimt procentų pacientų, gydytų ATP, pasiekia eutiroidinę būseną be reikšmingo šalutinio poveikio. Maždaug pusė pacientų pasiekia remisiją po viso 12-18 mėnesių gydymo kurso. Tačiau tik 30% palaiko ilgalaikę remisiją; kaip rodo patirtis, atkrytis dažniausiai pasireiškia per pirmuosius dvejus metus po vaistų vartojimo nutraukimo. Įprastos pradinės metimazolo dozės yra 30 mg per parą arba 100 mg propiltiouracilo 3 kartus per dieną.

18. Koks yra gydymo ATP šalutinis poveikis?
1. Agranulocitozė yra reta, bet gyvybei pavojinga ATP terapijos komplikacija, pasireiškianti maždaug vienu atveju iš 200-500 žmonių. Pacientus reikia patarti nedelsiant gydytis dėl karščiavimo, burnos opų ir nedidelių infekcijų, kurios greitai nepraeina.
2. Hepatotoksinis poveikis, sukeliantis žaibinį hepatitą su nekroze gydymo propiltiouracilu metu ir cholestazinę gelta gydymo metimazolu metu. Pacientai turi pranešti apie skausmą dešinėje hipochondrijoje, anoreksiją, pykinimą ir niežulį.
3. Odos bėrimas, nuo ribotos eritemos iki eksfoliacinio dermatito. Reakcija į vieną vaistą nepašalinama pakeitus kitu, nors kryžminis jautrumas pasireiškia maždaug 50 % atvejų.

19. Kokius laboratorinius parametrus reikia stebėti pacientams, vartojantiems ATP?
Skydliaukės hormonų kiekį reikia ištirti, kai pradinės didelės ATP dozės turi būti sumažintos iki palaikomųjų dozių (paprastai 25-50 % pradinės). TSH gali išlikti slopinamas kelis mėnesius; šioje situacijoje laisvojo T 4 apibrėžimas svarbesnis skydliaukės būklei įvertinti. Kas 1-3 mėnesius reikia tikrinti kepenų fermentų aktyvumą ir atlikti bendrą kraujo tyrimą naudojant formulę. Kadangi negydoma Greivso liga taip pat pasireiškia padidėjusi transaminazių koncentracija ir lengva granulocitopenija, prieš pradedant gydymą ATP, svarbu patikrinti šiuos parametrus. Daugelis agranulocitozės atvejų atsiranda be išankstinės granulocitopenijos; taigi, yra didelė rizika, net jei neseniai atlikti tyrimai buvo normalūs. (Rusijoje pradiniuose gydymo etapuose 20–30 mg Metizol doze bendras kraujo tyrimas pagal formulę yra stebimas kas 10 dienų. - Apytiksliai red.)

20. Kaip veikia radioaktyvusis jodas?
Skydliaukės ląstelės fiksuoja ir koncentruoja jodą ir naudoja jį skydliaukės hormonų sintezei. I-131 organizavimas vyksta taip pat, kaip ir natūralus jodas. Kadangi I-131 gamina lokaliai destruktyvias beta daleles, ląstelių pažeidimai ir mirtis stebimi keletą mėnesių po gydymo. I-131 dozės turi būti pakankamai didelės, kad sukeltų nuolatinę hipotirozę ir sumažintų atkryčių dažnį. Įprastos dozės Greivso ligai gydyti yra 8-15 mCi; su TMUS naudojamos didesnės dozės – 25-30 mCi. Tokios dozės yra veiksmingos 90-95% pacientų.

21. Kokiais atvejais prieš gydymą I-131 rekomenduojama skirti ATP?
Senyviems pacientams ir pacientams, sergantiems sisteminėmis ligomis, ATP paruošimas dažnai atliekamas siekiant sumažinti skydliaukės hormonų sintezę skydliaukėje, taip sumažinant I-131 sukeltos skydliaukės krizės riziką. ATP preparatas taip pat naudojamas esant sunkiai tirotoksikozei, nuolatiniam gydymui arba nėštumo rizikai. Pasiruošimas gali sumažinti gydymo radioaktyviuoju jodu sėkmingumą, nes slopina I-131 organizaciją. Kai naudojami ATP ruošimui, jie turi būti atšaukti likus 4–7 dienoms iki I-131 taikymo.

22. Kiek laiko po gydymo I-131 reikia vengti nėštumo ar maitinimo krūtimi?
Po gydymo I-131 reikia vengti nėštumo mažiausiai 6 mėnesius. Be to, būtina pasiekti stabilias pakaitinės skydliaukės hormonų terapijos dozes ir aktyvios oftalmopatijos nebuvimą. Motinos pieno radioaktyvumas, nustatytas vieno tyrimo metu po terapinės 8,3 mCi I-131 dozės, išliko didelis 45 dienas. Jei diagnostikos tikslais sunaudojama 99 tonos technecio, maitinimą galima atnaujinti po 2-3 dienų.

23. Ar I-131 gali sukelti arba pabloginti oftalmopatiją sergant Greivso liga?
Tai yra diskusijų sritis. Natūralioje ligos eigoje 15-20% pacientų pasireiškia akivaizdi oftalmopatija. Daugeliu atvejų tai įvyksta nuo 18 mėnesių iki klinikinio pasireiškimo pradžios iki 18 mėnesių nuo skydliaukės otosikozės pradžios. Taigi galima tikėtis, kad nauji atvejai sutaps su gydymu I-131. Tačiau kai kurie tyrimai parodė, kad gydant I-131 oftalmopatija labiau pablogės, nei gydant operaciją ar ATP. Dėl to pacientams, sergantiems aktyvia vidutinio sunkumo ar sunkia oftalmopatija, patariama vengti gydymo I-131.

24. Kaip suvaldyti tirotoksikozę nėštumo metu?
Nėštumo metu laboratorinių tyrimų rezultatus reikia interpretuoti atsargiai, nes pirmąjį trimestrą TSH nėra žemas, o bendras T 4 padidėja dėl tiroksiną surišančio globulino (TSG) kiekio padidėjimo. Geriausias skydliaukės funkcijos rodiklis nėštumo metu yra laisvas T 4 . Branduoliniai tyrimai, tokie kaip jodo įsisavinimas ar scintigrafija, nėštumo metu yra draudžiami dėl izotopų poveikio vaisiui. Kadangi I-131 taip pat draudžiama vartoti nėštumo metu, gydymo būdas apsiriboja ATP arba operacija antrajame trimestre. Paprastai pirmenybė teikiama propiltiouracilui, nes placentos barjerą jis praeina mažiau nei metimazolas. Nėščias moteris, sergančias Greivso liga, reikia atidžiai stebėti, kad būtų galima tinkamai kontroliuoti ir užkirsti kelią hipotirozei, nes nėštumo metu ligos eiga dažnai pagerėja. Norint įvertinti naujagimių skydliaukės disfunkcijos riziką, būtina nustatyti antikūnus prieš TSH receptorius, kurie gali prasiskverbti per placentą po 26 savaičių, trečiąjį trimestrą.

Standartiniai tirotoksikozės ir hipotirozės sindromų gydymo metodai

G.A. Melničenka, S.V. Lesnikova

Endokrinologijos skyrius (vadovas - Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas I. I. Dedovas) JUOS. Sechenovas

URL

tirotoksikozės sindromas

tirotoksikozės sindromas- klinikinis sindromas, kurį sukelia skydliaukės hormonų perteklius.
Tirotoksikozės sindromas yra:
I. dėl padidėjusios skydliaukės hormonų gamybos skydliaukėje:
Nuo TSH nepriklausomas

• difuzinis toksinis gūžys (DTG) – Graves-Basedow liga
• tirotoksinė adenoma
• daugiamazgis toksinis struma
• jodo sukelta tirotoksikozė (jodo bazė)
• gerai diferencijuotas skydliaukės vėžys
• gestacinė tirotoksikozė
• choriono karcinoma, hidatidiforminis apgamas
• autosominė dominuojanti neimunogeninė tirotoksikozė

Priklauso nuo TSH

• tirotropinoma
• Netinkamos TSH sekrecijos sindromas (tirotrofų atsparumas skydliaukės hormonams)

II. nesusijęs su padidėjusia skydliaukės hormonų gamyba:

• tirotoksinė autoimuninė (AIT) fazė, poūmis virusinis ir pogimdyvinis tiroiditas
• dirbtinis
• amiodarono sukeltas
• jatrogeninis

III. dėl skydliaukės hormonų gamybos už skydliaukės ribų.

• struma ovarii
• Funkciškai aktyvios skydliaukės metastazės

Kadangi tarp visų nosoformų dažniausiai pasitaiko DTG (90 % visų tirotoksikozės atvejų), tirotoksikozės sindromo diagnostika ir gydymas bus svarstomi remiantis šios ligos pavyzdžiu, nurodant likusių eigos ir gydymo ypatybes. DTG yra paveldima organui būdinga autoimuninė liga (patogenezė – specifinių skydliaukę stimuliuojančių antikūnų gamyba), kuriai būdinga užsitęsusi perteklinė skydliaukės hormonų gamyba, kliniškai pasireiškianti tirotoksikozės sindromu ir pasireiškianti ne mažiau kaip 50 % pacientų. su endokrinine infiltracine oftalmopatija.
Klinikiniai kriterijai

• dirglumas, bendras silpnumas, nuovargis, ašarojimas;
• dusulys su nedideliu fiziniu krūviu;
• kūno ir galūnių tremoras, gausus prakaitavimas;
• svorio netekimas padidėjusio apetito fone (tačiau gali būti ir riebalų-Basedow variantas, t.y. ligos variantas, kai padidėja kūno svoris);
• subfebrilo būklė;
• trapumas ir plaukų slinkimas;
• hiperdefekacija;
• širdies ritmo sutrikimai: nuolatinė sinusinė tachikardija, paroksizmai ir nuolatinė prieširdžių tachiaritmija, paroksizmai esant normaliam sinusiniam ritmui;
• padidėja sistolinis spaudimas, kai sumažėja diastolinis spaudimas;
• apžiūros metu - tirotoksikozės akių simptomai, susiję su akių motorinių raumenų autonominės inervacijos pažeidimu. Bent 50% atvejų pasireiškia endokrininė infiltracinė oftalmopatija;
• palpuojant: difuzinis skydliaukės padidėjimas (tai nėra privalomas kriterijus – gali būti normalūs liaukos dydžiai); „zvimbimas“ (dėl gausios liaukos vaskuliarizacijos).

Skydliaukės dydžiui įvertinti rekomenduojama 1994 metų PSO klasifikacija.Ši tarptautinė klasifikacija yra supaprastinta, prieinama visų specialybių gydytojams ir leidžia palyginti skirtingų šalių duomenis.

0 klasė – strumos nėra.
1 laipsnis - gūžys nematomas, bet apčiuopiamas, o jo skilčių dydis yra didesnis nei tiriamojo nykščio distalinė falanga.
2 laipsnis – struma apčiuopiama ir matoma akimi.

• kitų vidaus sekrecijos organų pažeidimai:

1. skydliaukės antinksčių nepakankamumo vystymasis;
2. kiaušidžių disfunkcija su menstruacijų sutrikimais iki amenorėjos, persileidimo;
3. fibrocistinė mastopatija moterims, ginekomastija vyrams;
4. angliavandenių tolerancijos sutrikimas, cukrinio diabeto vystymasis;

su DTG dažnai pasitaiko susijusios imunopatijos , labiausiai ištirtos yra endokrininė infiltracinė oftalmopatija, prieštibinė miksedema, kurios bus aprašytos toliau.

Ilgalaikiai (5 metų ar daugiau) Graves-Basedow ligos gydymo rezultatai :

Konservatyvaus tirostatinio gydymo tiamazolu rezultatai n = 80)	Skydliaukės funkcijos	Chirurginio gydymo rezultatai n=52)
34,69 % (n = 34)	Eutiroidizmas	28,85 % (n = 16)
2,04 % (n = 2)	Hipotireozė	34,54 % (n = 18)
63,27 % (n = 62)	recidyvas	34,62 % (n = 19)

Laboratorinė ir instrumentinė diagnostika kaip pirmos eilės tyrimas apima:

• hormoninis kraujo tyrimas: TSH sumažėjimas, nustatytas labai jautriu metodu (su nuo TSH priklausoma tirotoksikoze, TSH padidėjęs); padidėjęs T3, T4 kiekis (nėštumo metu tiriamos tik laisvos T4, T3 frakcijos). Paprastai pakanka nustatyti TSH ir laisvojo T4 lygį;
• Skydliaukės echoskopija su liaukos tūrio ir padėties nustatymu (normalus, iš dalies retrosterninis); padaugėja skydliaukės, sumažėja parenchimo echogeniškumas.

Ultragarsu pagal tarptautinius standartus suaugusiems (vyresniems nei 18 metų) gūžys diagnozuojamas, kai moterų skydliaukės tūris yra didesnis nei 18 ml, vyrams - daugiau nei 25 ml, o apatinė normos riba yra 9 ml;
Retais atvejais kaip diferencinė diagnozė atliekami šie tyrimai:

• antikūnų prieš skydliaukės audinį lygio nustatymas:
  a) „klasikinis“ – padaugėja antikūnų prieš tiroglobuliną (TG) ir skydliaukės peroksidazę (TPO) (su AIT, DTG);
  b) „neklasikinis“ – padaugėja antikūnų prieš TSH receptorių – skydliaukę stimuliuojančių (su DTG) ir blokuojančių TSH prisijungimą (su AIT);
• skydliaukės scintigrafija (su retrosternine liaukos padėtimi, (daugiamazgiu) toksiniu strumu, siekiant nustatyti funkcinės autonomijos buvimą arba kelių mazgų, kuriuose kaupiasi radiofarmaciniai preparatai, buvimą, arba „šaltų“ mazgų buvimą, atsižvelgiant į padidėjusį funkcionavimą aplink esantis audinys).

Gydymo principai
Šiuo metu yra trys pagrindiniai tirotoksikozės sindromo gydymo būdai (pavyzdžiui, DTG):
1. konservatyvi terapija;
2. chirurginis gydymas (subtotalinė skydliaukės rezekcija);
3. radiologinis metodas – terapija radioaktyviuoju jodu – (131I).
Esant naujai diagnozuotam DTG Rusijoje, pasirenkama ilgalaikio konservatyvaus gydymo su tireostatikais taktika; esant tam tikroms indikacijoms, kurios bus aprašytos toliau, rekomenduojamas chirurginis gydymas. Pastaruoju metu daugiau dėmesio skiriama radiologiniam gydymui.
Reikėtų pažymėti, kad DTG yra visiškai išgydomas tirotoksikozės sindromo požiūriu. Patogenetinės terapijos priemonės šiuo atveju yra tiokarbamido dariniai, įskaitant merkaptoimidazolą ir propiltiouracilą.
Konservatyvios terapijos schema

• Pradinė tiamazolo dozė yra 20-40 mg per parą, propicilas 200-400 mg per parą, kol bus pasiektas eutiroidizmas (vidutiniškai šis etapas trunka 3-8 savaites).
• Palaipsniui per 5-7 dienas tiamazolo dozę mažinti 5 mg (Propicil 50 mg) iki palaikomosios 5-10 mg tiamazolo dozės (Propicil 50-100 mg).
• Eutiroidizmo stadijoje prie terapijos pridedama 50–100 mikrogramų levotiroksino (schema „blokuoti ir pakeisti“), kad būtų išvengta vaistų sukeltos hipotirozės ir strimogeninio tirostatikų poveikio.
• Gydymo trukmė – 12-18 mėnesių (jei nėra indikacijų chirurginiam gydymui, o tirostatikai nenaudojami kaip priešoperacinis pasiruošimas).

Tarp šalutinių poveikių ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kaulų čiulpų kraujodaros būklei, nes gali išsivystyti leukopeninės reakcijos iki agranulocitozės (1% atvejų), kurių simptomai yra karščiavimas, gerklės skausmas ir viduriavimas. 1–5% pacientų pasireiškia alerginės reakcijos, pasireiškiančios odos bėrimu, kartu su niežuliu, pykinimu.
Kaip simptominė terapija, b -adrenerginių blokatorių, kol širdies susitraukimų dažnis normalizuojasi, po to dozė palaipsniui mažinama, kol ji atšaukiama. Be to, b blokatoriai pašalina drebulį, prakaitavimą, nerimą.
Paciento stebėjimas Gydymo metu reikia atlikti šiuos veiksmus:

• T4 lygio kontrolė kartą per mėnesį;
• labai jautriu metodu nustatyto TSH kontrolė 1 kartą per 3 mėnesius;
• Skydliaukės echoskopija liaukos tūrio dinamikai įvertinti 1 kartą per 6 mėnesius;
• leukocitų ir trombocitų kiekio kraujyje nustatymas:

• 1 kartą per savaitę pirmąjį tirostatinės terapijos mėnesį;
• 1 kartą per mėnesį pereinant prie palaikomųjų dozių.

Tipiškos klaidos, su kuriomis susiduriama gydant tirotoksikozę, yra šios:
a) kursai su pertraukomis;
b) netinkama gydymo kontrolė;
c) pakartotinis ilgalaikio tirostatinės terapijos paskyrimas tirotoksikozės atkryčio atveju po viso 12-18 mėnesių kurso.
Šiuo metu lieka neišspręstos „idealaus“ ir etiotropinio gydymo, standartinių stebėjimo rekomendacijų, stacionarinio ir ambulatorinio gydymo tęstinumo, minimaliai efektyvių palaikomųjų dozių problemos.
Būtinybės klausimas chirurginis DTG gydymas atsiranda šiose situacijose:
1. mazgų atsiradimas arba aptikimas DTG fone;

2. didelis liaukos tūris (daugiau nei 45 ml);
3. objektyvūs aplinkinių organų suspaudimo požymiai;
4. retrosterninė gūžys;
5. DTG recidyvas po viso tirostatinės terapijos kurso;
6. netoleravimas tirostatikams, agranulocitozės išsivystymas.
Chirurginis gydymas atliekamas, kai eutiroidizmas pasiekiamas tirostatikais, dažniau naudojama tarpinė skydliaukės rezekcija.
Šiuo metu terapijos indikacijos ir amžiaus ribos plečiasi. radioaktyvusis jodas atsižvelgiant į palyginamąjį šio metodo saugumą ir veiksmingumą. Remiantis D. Glinoer, 1987 ir B. Solomon, 1990 (Europos skydliaukės asociacijos klausimynas), su naujai diagnozuota nekomplikuota Graves-Basedow liga 40 metų moteriai, turinčiai vaikų ir neplanuojančiai nėštumo, Europoje ir Japonijoje. ten buvo pradinio gydymo 131I taktika pasirinkta 20%, JAV - 70% panašių atvejų. Rusijoje mažiau nei 1% pacientų gautų gydymą 131I.
Gydant radioaktyviu jodu, hipotirozės dažnis siekia apie 80%, pasikartojimas stebimas mažiau nei 5% atvejų.
Tarp susijusi imunopatija labiausiai ištirtos ir dažniausiai sutinkamos endokrininės sistemos infiltracinė oftalmopatija ir pretibialinė miksedema.
At endokrininė infiltracinė oftalmopatija (EOP) yra autoimuninės genezės periorbitalinių audinių pažeidimas, kuris kliniškai pasireiškia akies motorinių raumenų sutrikimais, trofiniais sutrikimais, dažnai ir egzoftalmu. Diagnostikos kriterijai yra šie:
-kliniškai: ašarojimas, „smėlio“ pojūtis, sausumas ir skausmingumas akyse, dvigubas matymas žiūrint aukštyn, į šonus, ribotas akių obuolių mobilumas, ragenos pakitimai, egzoftalmos, dažnai antrinė glaukoma;
-instrumentiškai: išsikišimas, retrobulbarinių raumenų sustorėjimo požymiai pagal ultragarso, KT, MR orbitas.
Gydymas endokrininė oftalmopatija kelia didelių sunkumų. Būtinas veiksnys yra skydliaukės būklės korekcija. Esant dvigubam matymui žiūrint į viršų ir į šonus, sustorėjus retrobulbariniams akiduobės raumenims ir audiniams, skiriami gliukokortikoidai, yra įvairių gydymo schemų. Daug žadanti gydymo kryptis yra oktreotido, žmogaus imunoglobulino naudojimas, kuriam šiuo metu kuriamos gydymo schemos. Esant sunkiais oftalmopatijos simptomams, nesant steroidų terapijos poveikio ir esant orbitos audinių fibrozei su regėjimo praradimo grėsme, atliekama chirurginė korekcija. Be to, būtina prisiminti tokį svarbų EOP progresavimą provokuojantį veiksnį kaip rūkymas..
Pretibialinė miksedema pasireiškia 1-4% pacientų, sergančių DTG. Blauzdos priekinio paviršiaus oda sustorėja, tampa edema, hiperemija, sutrikimus lydi niežulys. Gydymui kartu su steroidų terapija naudojami tvarsčiai su dimetilsulfoksidu, taip pat skydliaukės būklės korekcijos fone.
Antras pagal dažnį tirotoksikozės priežastis – toksinė adenoma Skydliaukė. Pastebima panašių DTG klinikinių simptomų su ryškesniais širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo ir miopatijos simptomais, endokrininės oftalmopatijos nėra. Palpuojant, ultragarsu, nustatomas mazginis formavimas (ultragarsu - su aiškiai apibrėžta kapsule ir dažniausiai padidintu echogeniškumu). Atliekant scintigrafiją, tai yra „karštas“ mazgas su padidėjusiu radiofarmacinio preparato (RP) kaupimu ir sumažėjusiu kaupimu aplinkiniuose audiniuose. Gydymas yra chirurginis arba radioaktyviojo jodo terapija.
Išsivysčius tirotoksinei autoimuninei ir pogimdyminei fazei tiroiditas galimas simptominis gydymas b blokatoriai, tirostatikai nenaudojami.
Sergant poūmiu virusiniu tiroiditu, dažniau po virusinės infekcijos skundžiamasi stipriais priekinio kaklo paviršiaus skausmais, dažniausiai vienpusiais, spinduliuojančiais į ausį, karščiuoja iki 390C. Atlikite gydymą prednizolonu pagal schemą.
Sergant jodo sukelta tirotoksikoze, rekomenduojama nutraukti jodo turinčių vaistų vartojimą.
Chirurginis gydymas atliekamas su multimazgiu toksiniu strumu, toksine adenoma, tirotropinoma.
Nustačius labai diferencijuotas skydliaukės vėžio formas, prieš operaciją ruošiamasi tirostatikais, kol pasiekiamas eutiroidizmas, vėliau chirurginis gydymas dažniau derinamas su spinduliniu gydymu onkologinėje ligoninėje.
Esant autosominei dominuojančiai neimunogeninei tirotoksikozei, būtina pašalinti skydliaukę, po to skirti pakaitinę terapiją levotiroksinu.
Esant netinkamos TSH gamybos sindromui, nemažai autorių siūlė gydymui naudoti TRIAK, tačiau šiuo klausimu bendro sutarimo dar nėra, o mūsų šalyje šio vaisto vartojimo patirties nėra.

Hipotireozės sindromas

Hipotireozės sindromas- klinikinis sindromas, kurį sukelia užsitęsęs, nuolatinis skydliaukės hormonų trūkumas organizme arba sumažėjęs jų biologinis poveikis audinių lygiu. Aiškios pirminės hipotirozės paplitimas tarp gyventojų yra 0,2-1%, subklinikinis pirminis hipotirozė - 7-10% tarp moterų ir 2-3% tarp vyrų.
Pagal pažeidimo lygį hipotirozė yra :

• pirminė skydliaukė
• antrinė hipofizė
• tretinis pagumburis
• periferinis audinių transportavimas

Pagal sunkumą išskiriami:

1. Subklinikinis (latentinis)

2. Manifestas

• kompensuojama
• dekompensuota

3. Sunki eiga (sudėtinga) – vystantis širdies nepakankamumui, kretinizmui, išsiliejimui serozinėse ertmėse, antrinei hipofizės adenomai.
Dažniausias pirminė hipotirozė, kurių priežastys yra šios:
įgimtos formos

• skydliaukės vystymosi anomalijos (disgenezė, ektopija)
• įgimtos fermentopatijos, kartu su skydliaukės hormonų biosintezės pažeidimu

įgytas formas

• autoimuninis tiroiditas (AIT), taip pat kaip autoimuninio poliglandinio sindromo dalis, dažniau nei II tipas (Schmidt sindromas), rečiau nei I tipas.
• skydliaukės operacija
• tirostatinė terapija (radioaktyvusis jodas, tirostatikai, ličio preparatai)
• poūmis virusas, po gimdymo
• tiroiditas (hipotirozės fazė)
• endeminis gūžys

Priežastys antrinė hipotirozė yra:

• įgimtas ir įgytas panhipopituitarizmas (Shien-Simmonds sindromas, dideli hipofizės navikai, adenomektomija, hipofizės švitinimas, limfocitinis hipofizitas)
• izoliuotas TSH trūkumas
• įgimto panhipopituitarizmo sindromuose

Tretinė hipotirozė:

• tiroliberino sintezės ir sekrecijos pažeidimas

Periferinė hipotirozė:

• skydliaukės atsparumo sindromai
• hipotirozė sergant nefroziniu sindromu

Klinikiniai kriterijai

Ankstyvieji hipotirozės simptomai nėra labai specifiniai, todėl pradinės ligos stadijos dažniausiai neatpažįstamos ir ligonius nesėkmingai gydo įvairūs specialistai.
Pacientai skundžiasi šaltuku, nemotyvuotu kūno masės padidėjimu dėl sumažėjusio apetito, vangumo, depresijos, mieguistumo dienos metu, odos sausumo, odos pageltimu dėl hiperkarotenemijos, patinimu, hipotermija, polinkiu į bradikardiją, vidurių užkietėjimu, progresuojantis atminties praradimas, plaukų slinkimas ant galvos, antakių.
Moterims yra menstruacijų funkcijos pažeidimas - nuo menometroragijos iki amenorėjos; dėl hipotalamo tirotropiną atpalaiduojančio hormono hiperprodukcijos hipotiroksinemijos fone, esant pirminei hipotirozei, gali išsivystyti hiperprolaktineminis hipogonadizmas, pasireiškiantis amenorėja, galaktorėja ir antrinėmis policistinėmis kiaušidėmis.
Laboratorinė diagnostika Pirminė hipotirozė apima:
Hormoninė kraujo analizė - TSH lygio nustatymas. TSH lygio padidėjimas yra labai jautrus pirminės hipotirozės žymuo, todėl TSH lygis yra svarbiausias hipotirozės diagnostikos kriterijus:

• subklinikinėje formoje TSH padidėjimas (per 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• su akivaizdžia forma - padidėjęs TSH, sumažėjęs T4;
• reikia nepamiršti, kad TSH lygis gali padidėti esant nekompensuotam antinksčių nepakankamumui, vartojant metoklopramidą, sulpiridą, kurie yra dopamino antagonistai; Sumažėjęs TSH kiekis vartojant dopaminą.

Diferencinė diagnozė

Jei AIT yra dažniausia pirminės hipotirozės priežastis, galima nustatyti būdingus žymenis:

• „klasikiniai“ antikūnai prieš TG ir TPO;
• „neklasikiniai“ antikūnai prieš TSH receptorių – blokuoja TSH prisijungimą. Tačiau norint diagnozuoti AIT, būtina papildomai atlikti:
• Skydliaukės ultragarsas (linijinių hiperechoinių (pluoštinių) sluoksnių buvimas, kapsulės tankinimas, echostruktūros nevienalytiškumas su ryškiais hipo- ir hiperechoiniais inkliuzais);

• punkcijos biopsija (pagal indikacijas).

Sergant antrine hipotiroze, TSH lygis normalus arba sumažėjęs, T4 sumažėjęs. Atliekant tyrimą su tiroliberinu, TSH lygis tiriamas iš pradžių ir praėjus 30 minučių po vaisto įvedimo į veną. Pirminėje TSH padidėja daugiau nei 25 mIU / l, antrinėje - išlieka tokio paties lygio.
Gydymo principai
Nepriklausomai nuo pažeidimo lygio ir priežasties, sukėlusios hipotirozės sindromą, skiriama pakaitinė terapija levotiroksinu (pastaruoju metu kombinuoti vaistai T3 ir T4 vartojami daug rečiau).
Terapijos principai:

• Pradinė dozė yra mažesnė, tuo vyresnis pacientas ir tuo ilgesnė hipotirozės trukmė. Vyresnio amžiaus žmonėms ir sergantiems sunkiomis gretutinėmis ligomis jie pradedami nuo 6,25–12,5 mikrogramų, palaipsniui didinant dozę iki pastovios palaikomosios dozės. Jauniems žmonėms galima iš karto skirti visą pakaitinę dozę.
• Pastovi palaikomoji dozė skiriama 1,6 μg vaisto 1 kg kūno svorio (75-100 μg moterims, 100-150 μg vyrams);
• - su sunkia gretutine patologija su akivaizdžia forma - 0,9 mcg / kg;
• - Esant stipriam nutukimui, skaičiuojama 1 kg „idealaus“ kūno svorio.
• Jauniems pacientams dozė padidinama per 1 mėnesį, vyresnio amžiaus žmonėms - lėčiau, per 2-3 mėnesius, esant širdies patologijai - per 4-6 mėnesius.
• Normalizavus TSH lygį (tai įvyksta per kelis mėnesius), TSH kontrolė atliekama 1 kartą per 6 mėnesius.
• Esant antrinei hipotirozei kartu su antriniu hipokorticizmu, levotiroksinas skiriamas tik gydant kortikosteroidais. Antrinės hipotirozės gydymo tinkamumo vertinimas atliekamas tik remiantis T4 lygiu dinamikoje.
• Gydant hipotiroidinę komą – itin grėsmingą, bet, laimei, šiuo metu retai pasitaikančią komplikaciją – naudojamas vandenyje tirpių skydliaukės hormonų ir gliukokortikoidų preparatų derinys.

Nėštumas ir tirotoksikozės sindromas

DTG dažnis yra 2 atvejai 1000 nėštumų. Nustatant diagnozę, jie grindžiami TSH lygio sumažėjimu, laisvųjų T3, T4 frakcijų padidėjimu ir padidėjusiu „klasikinių“ ir „neklasikinių“ antikūnų kiekiu. DTG padidina ankstyvo nėštumo nutraukimo, negyvagimio, priešlaikinio gimdymo, preeklampsijos, mažo gimimo svorio riziką. Dėl nėštumo, kaip II-III trimestro imunosupresijos veiksnio, DTG remisija yra įmanoma, o tai kartais leidžia laikinai atšaukti tirostatinį gydymą. Galimas skydliaukę stimuliuojančių antikūnų (TSH Ab) perėjimas iš motinos į vaisius, o tai nepalanki prognostiškai, nes ateityje vaikui gali išsivystyti kraniostenozė, hidrocefalija ir sunkus naujagimių tirotoksikozės sindromas. Vaisiaus tirotoksikozę galima įtarti po 22 nėštumo savaitės, kai vaisiaus širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 160 bpm
DTG gydymui nėštumo metu naudojamos nedidelės propiltiouracilo dozės (200 mg per parą). Nėštumo metu taikoma tik „blokavimo“ schema (tireostatinių vaistų skyrimas be levotiroksino), o gydymo tikslas – pasiekti ir palaikyti fT4 lygį ties viršutine normos riba.
Nėštumo metu radioaktyviojo jodo terapija yra kontraindikuotina, o chirurginis gydymas skiriamas išskirtiniais atvejais, kai negalima medikamentinio gydymo, yra sunki alergija vaistams, labai didelė gūžys, susijusi su piktybiniu procesu skydliaukėje, arba kai reikia vartoti dideles tionamidų dozes. eutiroidizmui palaikyti. Saugiausias metas atlikti tarpinę skydliaukės rezekciją yra antrasis nėštumo trimestras.
Būtina atlikti diferencinę DTG diagnozę su gestacine tirotoksikoze. „Gestacinės tirotoksikozės (GTT)“ sąvoką įvedė D. Glinoer, pagal kurią GTT stebima 2-3% nėščių moterų ir yra susijusi su padidėjusia chorioninio gonadotropino (CG) gamyba, kuri turi struktūrinį panašumą į TSH ir stimuliuoja skydliaukės veiklą. Kliniškai šią būklę lydi sunki pirmosios nėštumo pusės toksikozė (pykinimas, kartais nekontroliuojamas vėmimas – hiperemezė gra). v idarum). GTT dažnai išsivysto daugiavaisio nėštumo metu.
Laboratorinio tyrimo metu įprasto nėštumo metu ankstyvosiose stadijose TSH lygis sumažėja, kartais žemiau standartinių verčių, esant normaliam laisvojo T4 lygiui. Atliekant diferencinę diagnozę naudojant DTG GTT naudai, TSH lygio sumažėjimas kartu su laisvojo T4 padidėjimu nėštumo pradžioje rodo; hCG lygis didesnis nei 100 000 vienetų / l; skydliaukę stimuliuojančių antikūnų trūkumas; anamnezėje nėra DTG, endokrininės oftalmopatijos. GTT požymiai spontaniškai regresuoja per 2 mėnesius, gydymas tirostatikais nereikalingas; nėštumo prognozė neblogėja ir DTG neišsivysto pogimdyminiu laikotarpiu.
HCG lygis taip pat gali padidėti sergant choriokarcinoma ir hidatidiforminiu apgamu. Pasak Portl ir kt. (1998), iš 85 nėščiųjų 28 % sumažėja TSH, o tirotoksikozė pasireiškia tik 1 %, o tai galima paaiškinti arba padidėjusiu tiroksiną surišančio globulino kiekiu, arba padidėjusiu jodo išsiskyrimu. Tuo pačiu metu, sumažėjus TSH kiekiui hidatidiforminiame apgamo (47% atvejų) ir choriokarcinomos (67% atvejų), tirotoksikozė išsivysto 1/3 atvejų.

Hipotireozė ir nėštumas

Jei hipotirozė negydoma, nėštumas yra mažai tikėtinas.
Tuo pačiu metu, jei pastojo ir iki 6-8 savaitės vaisius gauna bent pakankamai trijodtironino, tai ateityje vaisiaus skydliaukė jau pradeda veikti savarankiškai.
Žinoma, jei yra jodo trūkumas ir neatliekama korekcija, tada yra didelė tikimybė, kad vėliau atsiras grubių negimusio vaiko intelektinės srities pažeidimų.
JAV subklinikinė hipotirozė (TSH per 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Rimtos dekompensuotos pirminės hipotirozės komplikacijos yra motinos hipertenzija, vaisiaus apsigimimai, priešlaikinis gimdymas ir persileidimas.
Per pastaruosius 15 metų pradėta masinė naujagimių patikra dėl naujagimių hipotirozės, kurios metu TSH plazmoje (nuo kulno) nustatomas ne anksčiau kaip 4-5 gyvenimo dieną (išnešiotiems naujagimiams 7-14 dieną). : TSH lygis laikomas norma žemiau 20 mcU/ml.
Hipotireozės gydymas atliekamas levotiroksinu, kurio dozė apskaičiuojama atsižvelgiant į padidėjusį vaisto poreikį nėštumo metu iki 1,9-2,3 mcg/kg, esant privalomai TSH kontrolei kartą per mėnesį. Nėštumo metu esant subklinikinėms hipotirozės formoms levotiroksinas taip pat skiriamas.
Be to, regionuose, kuriuose trūksta jodo, nėščioms moterims patariama skirti jodą kalio jodido 200 mikrogramų pavidalu arba kaip specialių multivitaminų preparatų dalį, net jei joms yra autoimuninis tiroiditas, dėl kurio nėštumo metu AIT nepablogėja, bet kompensuoja jodo trūkumą vaisiui. Nėščioms moterims yra labai pavojinga viena ar kita forma vartoti bet kokius jodo preparatus, viršijančius 500 mcg per dieną, nes tokios dozės, atsižvelgiant į Wolff-Chaikoff efektą, sukelia skydliaukės blokadą vaisiui.

Literatūra:
1. Hostalek U. Skydliaukės ligos ir jų veiksmingo gydymo galimybė - Skydliaukė Rusija - Paskaitų rinkinys. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hipotireozė. Rus. medus. žurnalas, 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. Konsensuso pasiūlymas dėl 131I panaudojimo tirotoksikozei gydyti. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, ligoninė Dr Sotero del Rio, Santjagas, Čilė. Rev Med Chil. 1998 liepa; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Skydliaukės hormonų papildymo rizika ir nauda nėštumo metu. Merck Europos skydliaukės simpoziumas „Skydliaukė ir audiniai“ – Strasburgas. 1994 m.; 194-8.
5. Kimura ir kt. Gestacinė tirotoksikozė ir hyperemesis gravidarum: galimas hCG vaidmuo su didesniu stimuliuojančiu aktyvumu. Japa Clin. Endokr. 1993 m.; 38:345-50.

TSH yra hormonas, kurį gamina priekinė hipofizė. Jo pagrindinė užduotis yra skydliaukės funkcijos reguliavimas žmonėms. TSH hormonas skatina T4 ir T3 dauginimąsi skydliaukės ląstelėse ir jų išsiskyrimą į kraują. Padidėjęs jo kiekis plazmoje rodo nepakankamą organo hormonų dauginimąsi, ty hipotirozę.

Kai kurių ligų pradžioje T4 ir T3 lygis vis dar gali būti normalus. Todėl pacientams, sergantiems įvairiomis skydliaukės patologijomis, labai svarbu stebėti TSH koncentraciją plazmoje, kad būtų galima laiku diagnozuoti ir skirti tinkamą gydymą.

Pagrindinės tyrimo indikacijos

Hormono lygis kraujyje analizės metu daugiausia nustatomas bendro kiekio vienetais - mcU / ml arba mU / l.

Ištyrimą bendrosios praktikos gydytojas arba endokrinologas gali skirti esant šioms indikacijoms:

• įtariant gūžį ar hipertiroidizmą;
• moterų ir vyrų nevaisingumas, erekcijos (libido) problemos;
• jei pacientui paskirta pakaitinė hormonų terapija;
• sergate širdies liga, depresija ar nuplikimu;
• su raumenų audinio pažeidimu (miopatija);
• žema temperatūra, amenorėja;
• protinis atsilikimas, vaikų brendimas.

Skydliaukė yra susijusi su daugybe skirtingų žmogaus kūno sistemų, todėl vienos iš jų veiklos sutrikimas turi įtakos TSH sintezei.

Hormono norma pagal amžių

Kūdikių, vyresnių vaikų, paauglių ir suaugusiųjų TSH lygis skiriasi, žemiau yra normalus TSH kiekis vaikams:

• naujagimiams - 1,1-17;
• kūdikiams iki metų - 1,3-8,5;
• nuo vienerių metų iki 6 metų - 0,8-6;
• nuo 7 metų iki paauglystės (14 metų) rodiklis svyruoja nuo 0,28 iki 4,3;
• po 14 metų - 0,27-3,8.

TSH kiekį plazmoje įtakoja daug veiksnių. Taigi, pavyzdžiui, rodikliai gali keistis priklausomai nuo paros laiko. Maksimalią reikšmę jis pasiekia naktį, nuo 2 iki 4 valandos ir ryte nuo 6 iki 8 valandos, minimalią – nuo ​​17 iki 19 val. Jei žmogus nemiega naktį, sutrinka TSH gamybos procesas. Be to, vaisingumo, maitinimo krūtimi metu pastebimas sumažintas rodiklis, o tai nelaikoma pažeidimu, nes tai yra įvairių fiziologinių būsenų moterų kraujyje esanti TSH norma. Tam tikri vaistai taip pat gali trukdyti TSH gamybai.

Kaip perduoti analizę?

Prieš tirdami TSH kraują, pirmiausia turite pasiruošti šiai procedūrai:

• Likus kelioms valandoms iki analizės, turėtumėte mesti rūkyti, alkoholį, emocinį, per didelį fizinį krūvį, taip pat neįtraukti kūno perkaitimo ar hipotermijos.
• Jei įmanoma, patartina nevartoti vaistų (vertėtų pasitarti su gydančiu gydytoju). Visų pirma, tai taikoma hormoniniams vaistams, multivitaminų kompleksams, taip pat jodo preparatams.
• Tyrimas turi būti atliekamas tuščiu skrandžiu (12 valandų po valgio). Prieš analizę galite gerti šiek tiek paprasto vandens.

Kaip atliekamas hormonų tyrimas?

Paimant kraują TSH, atliekama paprasta procedūra, kaip ir atliekant biocheminę analizę (plazma paimama iš venos). Tyrimas atliekamas ryte. Hormonų lygio nustatymo metodas vadinamas mikrodalelių imunologiniu tyrimu. Tyrimo objektas – plazminis serumas.

Jei pacientas jau turėjo problemų su skydliauke, TSH lygį rekomenduojama tikrinti kelis kartus per metus. Be to, geriau tai daryti toje pačioje klinikoje tuo pačiu laiko intervalu, nes tyrimo metodika vienoje gydymo įstaigoje gali kardinaliai skirtis.

Norma T4 ir T3: testavimo dekodavimas

Tiroksinas ir trijodtironinas nustatomi kartu su TSH analize ir yra glaudžiai susiję, todėl būtina žinoti visų hormonų vertę. Taip pat yra TSH norma pagal amžių. Priimtinas T3 lygis suaugusiam pacientui svyruoja nuo 1,08 iki 3,14 nmol / litre. Kalbant apie T4, šis rodiklis yra - 59-135 - tai yra vyrų TSH norma kraujyje, dailiosios lyties atstovėms jis yra šiek tiek pervertintas - 71-142 nmol / litre.

Nukrypimai nuo šių skaičių rodo tam tikros paciento ligos buvimą. Esant padidėjusiam T3 hormonui, pagrindinės sutrikimų priežastys yra šios:

• skydliaukės adenoma;
• hipertiroidizmas;
• Pendred sindromas;
• lėtinės kepenų ligos;
• nefroziniai anomalijos;
• choriokarcinoma.

Trijodtironino kiekis pakyla esant tokioms patologijoms kaip:

• hipotirozė;
• jodo trūkumas;
• padidėjęs fizinis aktyvumas;
• antinksčių funkcijos sutrikimas;
• svorio metimas.
• Nukrypimai nuo priimtinų T4 verčių gali atsirasti dėl:
• padidėjimas: nefroziniai sutrikimai, tirotoksinė adenoma, tiroksiną surišančio globulino kiekio sumažėjimas;
• T4 kiekio sumažėjimas yra susijęs su skydliaukės ligomis.

Tyrimo rezultatams įtakos gali turėti hormoninių vaistų vartojimas, taip pat sunki užsitęsusi depresija.

TTG norma: analizės dekodavimas su pervertintais rodikliais

Padidėjęs hormono kiekis plazmoje visų pirma rodo, kad yra tokių patologijų kaip:

• somatiniai ir psichikos sutrikimai;
• hipofizės ligos;
• įvairios kilmės hipotirozė;
• nereguliuojama hormonų gamyba;
• skydliaukės atsparumas;
• antinksčių nepakankamumas;
• skydliaukės uždegimas;
• piktybiniai pieno liaukų, plaučių navikai;
• preeklampsija yra komplikacija nėštumo metu.

Padidėjęs TSH kiekis dažnai stebimas po tulžies pūslės ir kitų operacijų, hemodializės metu, po per didelio fizinio krūvio, kontakto su švinu ir tam tikros grupės vaistų vartojimo.

Hormonų norma: mažas TSH lygis

Jei tyrimo rezultatai parodė nepakankamą hormono kiekį kraujyje, tai rodo, kad yra tam tikrų problemų, tarp kurių gydytojai išskiria:

• psichikos sutrikimai, nuolatinis stresas;
• įvairios kilmės tirotoksikozė;
• hipofizės nekrozė, trauma.

Hormono kiekis gerokai sumažėja dėl badavimo, dietų ir tam tikrų vaistų (citostatikų, anabolikų, kortikosteroidų) vartojimo.

Pagrindinis simptomas, kai TSH yra mažas arba didelis

Esant aukštam hormonų kiekiui, dažnai pastebimi šie simptomai:

• pacientas turi gūžį;
• yra silpnumas, nuovargis ir mažas aktyvumas;
• psichikos letargija, apatija viskam, nedėmesingumas, dirglumas, atminties trūkumas;
• normalaus miego pažeidimas: dienos metu - nuolatinis mieguistumas, naktį pacientas negali užmigti;
• patinimas, odos blyškumas;
• nutukimas, praktiškai negydomas;
• žema temperatūra;
• vidurių užkietėjimas, stiprus pykinimas, apetito stoka.

Esant padidėjusiam rodikliui, atsiranda tokių simptomų:

• karštis;
• tachikardija;
• migrena, spaudimas;
• pirštų drebulys, viso kūno drebulys, protinis disbalansas;
• per didelis apetitas;
• nuolatiniai išmatų sutrikimai, skausmas.

Hormonų terapija, esant aukščiau išvardytiems simptomams, negali būti skirta pačiam. Jei pacientas turi panašių požymių, o tyrimai patvirtino nukrypimą nuo TSH normos, tradicinės medicinos receptais išgydyti nepavyks. Tam reikia griežtos specialistų kontrolės ir rimtų vaistų.

TSH viršija arba žemesnė už normą: terapija

Jei hormonas yra pervertintas ir yra 7,1–75 μIU / ml, tai rodo, kad yra hipertiroidizmas. Gydymą šiuo atveju gydytojai atlieka dirbtiniu tiroksinu. Dar visai neseniai specialistai praktikavo džiovintą sutraiškytą įvairių gyvūnų skydliaukę, dabar ji naudojama gana retai ir pacientas perkeliamas prie sintetinių vaistų. Gydymas pradedamas maža T4 doze, po to vaisto kiekis palaipsniui didinamas, kol TSH lygis plazmoje pasiekia normalų lygį. Kadangi natūralaus hormono aktyvumas kiekvienam pacientui yra skirtingas, jį diagnostikos būdu nustato gydantis gydytojas ir paskiria tinkamą vaistą.

TSH gali sukelti skydliaukės vėžį. Todėl gydymo metu vaisto dozę galima didinti tol, kol paciento sveikata žymiai pagerės, o hormonų lygis nesugrįš iki visiškai normalaus. Paprastai gydytojai rekomenduoja profilaktinius tyrimus pacientams, turintiems skydliaukės sutrikimų, kad būtų galima kontroliuoti hormonų kiekį kraujyje. Žemas hormonų lygis – 0,01 μIU/ml. Norint jį padidinti, reikia nuolat stebėti endokrinologą, kad būtų išvengta galimų atkryčių.

Testavimo laikas ir kaina

Dienos metu specializuotoje klinikoje atliekamas TSH kraujo tyrimas. Specializuotų laboratorijų paslaugų kaina skiriasi priklausomai nuo gydymo įstaigos lygio ir regiono. Vidutinė kaina svyruoja apie 400–600 rublių.

Kraujo tyrimas dėl TSH turėtų būti atliekamas diagnozuojant įvairias skydliaukės ligas, kuri yra labai jautri neigiamam poveikiui. Šio organo patologijos yra gana pavojingos, nes daugelį metų jos nejaučia.

Norint išsaugoti savo sveikatą, grožį, pajutus pirmuosius skydliaukės veiklos sutrikimo požymius, svarbu kreiptis į endokrinologą. TSH analizė leidžia nustatyti ligas ankstyvoje jos vystymosi stadijoje.

Hipertiroidizmas: simptomai ir diagnozė

Hipertiroidizmas yra sindromas, atsirandantis, kai skydliaukė gamina per daug hormonų. Kitas sutrikimo pavadinimas yra tirotoksikozė.

Kaip pasireiškia tirotoksikozė?

Tirotoksikozės simptomai yra šie:

• Nuolatiniai nuotaikų svyravimai, per didelis dirglumas ir per didelis, anksčiau neįprastas emocionalumas;
• Karščiavimas ir širdies plakimas;
• padidėjęs prakaitavimas;
• Svorio metimas.

Jei žmogui pasireiškia šie simptomai, jam reikia skubiai užsiregistruoti pas gydytoją ir atlikti tyrimus, kurie nustatys skydliaukės hormonų lygį.

Hipertiroidizmo simptomai ir diagnozė

Be to, yra keletas papildomų simptomų, kurie gali rodyti tirotoksikozės vystymąsi žmogui:

• Padidėjęs kraujospūdis;
• viduriavimas ir silpnumas;
• Menstruacijų sutrikimai;
• Silpnas seksualinis potraukis ir erekcijos disfunkcija vyrams;
• Intensyvus plaukų slinkimas.

Kitas būdingas simptomas yra infiltracinė oftalmopatija. Tai rodo regėjimo sutrikimus, tokius kaip jo ryškumo sumažėjimas, smėlio pojūtis akyse, fotofobija ir ašarojimas.

Kaip diagnozuoti tirotoksikozę?

Jei žmogui pasireiškia aukščiau išvardyti simptomai, jis turi skubiai kreiptis į gydytoją ir atlikti atitinkamus tyrimus. Hipertiroidizmo diagnozė paprastai vyksta keliais etapais:

1. Atlikti kraujo tyrimą dėl hormonų: be TSH, T3 ir T4.

Šis tyrimas yra lemiamas, nes įrodo, kad tirotoksikozė tikrai yra. TSH yra hipofizės hormonas, mažinantis skydliaukės hormonų gamybą. Jei žmogus serga tirotoksikoze, šio hormono koncentracija kraujyje bus žymiai mažesnė nei įprasta. Tačiau skydliaukės hormonų kiekis (be T3 ir T4) bus padidėjęs, palyginti su norma.

2. Kitas žingsnis – antikūnų nustatymas, kuris bus įrodymas, kad liga yra autoimuninio pobūdžio.

Pirmiausia turite nustatyti antikūnus prieš TSH receptorius (padidėjimas rodo ligos vystymąsi). Toliau tiriami antikūnai prieš TPO, kurių bus per daug sergant autoimuniniu tiroiditu.

3. Skydliaukės ultragarsinis tyrimas. Jei žmogus serga tirotoksikoze, moters skydliaukės dydis viršys 18 kubinių centimetrų, o vyro – 25 kubinius centimetrus.

Be to, skydliaukėje galima pastebėti pagreitėjusią kraujotaką. Sumažėjus kraujotakai, galima kalbėti apie destruktyvius procesus.

4. Kartais, remiantis gydytojo parodymais, jums reikės atlikti organo scintigrafiją. Šis tyrimas skirtas nustatyti organizmo gebėjimą užfiksuoti jodą ir technecį. Be to, šio tyrimo pagalba galima nustatyti priežastį, sukėlusią tirotoksikozę.
5. Jei yra endokrininė oftalmopatija, reikės atlikti akiduobių MRT ir jų ultragarsinį tyrimą.

Sumažėjęs TSH lygis

Medicinos praktikoje žemas TSH lygis yra daug rečiau nei padidėjęs. Tai gali sukelti įvairios skydliaukės būklės. Iškart diagnozuoti problemą tampa sunkiau, nes ši būklė gali atsirasti dėl padidėjusio skydliaukės veiklos, taip pat dėl ​​nepakankamo jos darbo. Tai taip pat gali būti gana įprastas pasirinkimas, jei manome, kad nėštumo metu TSH yra mažas, TSH rodiklis nėštumo metu turėtų atitikti nėštumo amžių, nes šiuo metu hormono lygis natūraliai mažėja. Nėščioms moterims yra TSH norma, atitinkanti nėštumo trimestrą:

Sumažėjęs TSH: simptomai

Hormono lygio gedimą galima atsekti ne tik atlikus kraujo tyrimą, bet ir pagal netiesioginius veiksnius, kurie pastebimi esant tokiems sutrikimams. Simptomai skiriasi priklausomai nuo to, kas tiksliai sukėlė ligą. Jei problema slypi sumažėjusiame skydliaukės TSH, pasireiškimai gali būti tokie:

• Nuolatinis šilumos pojūtis aplinkui;
• Padidėjęs prakaitavimas, kurio anksčiau nebuvo;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• Dažnas dusulys net ir esant nedideliam krūviui;
• Staigus svorio kritimas, kuris tęsiasi nepriklausomai nuo gyvenimo būdo;
• Didelis širdies susitraukimų dažnis;
• Aukštas kraujo spaudimas;
• Smėlio pojūtis akių srityje;
• Nerimas, nervingumas ir dirglumas.

Jei priežastis slypi pagumburio ir hipofizės darbe, simptomai bus tokie:

• šaltkrėtis;
• Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• žemas kraujo spaudimas;
• Staigus svorio padidėjimas;
• Galūnių edemos atsiradimas;
• Plaukų slinkimas;
• Sausa oda;
• Didelis dirglumas;
• Depresijos atsiradimas;
• Mieguistumas;
• Bendras silpnumas;
• Užkimęs balsas.

Sumažėjęs TSH: priežastys

Daugeliui žmonių keista, kai padidėja liaukos funkcija ir sumažėja TSH hormono kiekis, o ekspertai gali paaiškinti, ką tai reiškia. Faktas yra tas, kad jį gamina hipofizė, todėl nėra tiesioginės priklausomybės. Bet jis užsiima skydliaukės veiklos reguliavimu, intensyvumo mažinimu ir didinimu, priklausomai nuo poreikio. Koregavimas vyksta priklausomai nuo hormonų T3 ir T4 kiekio organizme analizės. Jei jie yra mažesni už norimą lygį, TSH provokuoja skydliaukės darbo padidėjimą, taip padidindamas jo lygį. Jei T3 ir T4 padidėja, kaip būna sergant tirotoksikoze, tada TSH gaminamas mažesniu kiekiu. Tai apsaugo skydliaukę nuo papildomos stimuliacijos.

Atsižvelgiant į atvejį, kai TSH yra žemiau normos ir ką tai reiškia, galima rasti neigiamą grįžtamąjį ryšį tarp skydliaukės ir hipofizės hormonų. Visa tai svarbu išlaikant šių organų ryšį, nes kai kuriais atvejais jis gali nutrūkti ir tada atsiranda visiškai keistų rodiklių, į kuriuos reikia atsižvelgti konkrečių ligų kontekste.

Tirotoksikozės lygio sumažėjimas yra gana dažnas reiškinys. Beveik visos šios ligos formos, kurias gali sukelti įvairios ligos, sukelia tokį hormonų poslinkį. Dėl difuzinio strumos atsiradimo, tam tikrų tiroidito fazių, poūmio tiroidito ir kitų galimybių atsiranda hormoninių sutrikimų. Kiekvienu atveju reikalingas papildomas tyrimas, siekiant tiksliau nustatyti, kas padės išspręsti šią problemą.

Skydliaukės pašalinimas taip pat gali sukelti šias pasekmes. Kai atliekama operacija, organizmas turi papildyti TSH ir kitus hormonus. Kad tai kuo greičiau praeitų ir nesukeltų jokių pasekmių, skiriami sintetiniai trūkstamų medžiagų analogai, įskaitant TSH. Čia reikia pažvelgti į visų hormonų analizės duomenis, kad visiškai atsigautumėte.

Hormonų kiekis taip pat gali sumažėti esant antrinei hipotirozei. Taip yra dėl pagumburio ir hipofizės pažeidimo. Taigi organai, atsakingi už TSH gamybos reguliavimą, tiesiog neatlieka savo funkcijos. Dėl paveiktų ląstelių, atsakingų už hormono sekreciją, jis tiesiog nėra gaminamas. Tuo pačiu metu skydliaukė išlieka sveika. Dėl visos šios situacijos atsiranda antrinė hipotirozė.

Jei TSH analizė sumažėjusi, ką tai reiškia moterims, gali pasakyti tik gydytojas, remdamasis padidėjimo lygiu ir kitais tyrimais. Taip pat yra keletas smegenų ligų, dėl kurių sumažėja TSH. Taip pat yra normalaus TSH samprata esant hipotirozei, kai skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis serume padidėja 10-12 kartų, šiek tiek mažesni rodikliai registruojami rečiau. Tarp jų yra šie:

• Operacijos, atliktos smegenyse, tose srityse, kurios yra artimos atsakingoms už hormono gamybą;
• hematomos ir kiti kaukolės sužalojimai, ypač atitinkamų sričių srityje;
• pagumburio navikas;
• hipofizės navikas;
• Augliai kaimyninėse vietovėse, galintys juos paveikti ir slėgti;
• Kraniofaringioma;
• Infekciniai smegenų pažeidimai;
• Autoimuninis hipofizės pažeidimas;
• Turkijos balno sindromas.

Eutiroidinės patologijos sindromo metu, kuris gali atsirasti sergant somatinėmis ligomis. Tai taip pat gali sukelti su skydliauke nesusijusios sąlygos. Tokiu atveju hipofizė sumažina TSH gamybą stresinių situacijų metu. Priežasčių galima priskirti ir miokardo infarktą, nuo tada šio hormono lygis dažnai sumažėja, o T3 ir T4 išlieka normalūs.

Sumažėjęs TSH: gydymas

Norėdami atsikratyti žemo hormono lygio, turite tiksliai žinoti, kas tai lėmė. Nustačius tikslią diagnozę, gydymą galima pradėti taikant tinkamiausią metodą. Jei T3 ir T4, skydliaukės hormonai yra sumažėję, o TSH –, tuomet pasirenkamas pakaitinės terapijos metodas, kai į organizmą patenka dirbtinai susintetinti įvairiuose preparatuose esantys hormonai. Tai gali būti Euthyroc arba Thyroxine. Jeigu T3 ir T4 maža, tuomet reikia vartoti vaistus, kurie slopintų skydliaukės veiklą. Taigi jie galės visiškai natūraliu būdu padidinti TSH kiekį. Svarbiausia čia yra užtikrinti, kad pasibaigus vaistų vartojimo kursui viskas būtų išsaugota pasiektame etape.

Daugelis domisi alternatyvios medicinos metodais. Pavyzdžiui, jie ieško liaudiškų priemonių, kurios padėtų sprendžiant šią problemą. Nėra vaistų, kurie tiesiogiai paveiktų šio hormono kiekį, todėl ekspertai visada primygtinai reikalauja vartoti vaistus. Taip pat nėra maisto produktų, kurių vartojimas galėtų padidinti TSH kiekį organizme.

TSH arba skydliaukę stimuliuojantis hormonas stimuliuoja skydliaukės veiklą. Suaktyvina liaukos į organizmą patenkančio jodo pasisavinimą, stimuliuoja T3 ir T4 skydliaukės sintezę.

Skydliaukę stimuliuojančio hormono koncentracijos kraujyje nustatymas yra svarbiausias diagnostikos metodas tiriant skydliaukės funkciją. Jo nukrypimas nuo normalių verčių rodo skydliaukės patologijos vystymąsi, susijusią su T3 ir T4 pertekliumi ar trūkumu. Ir bet koks skydliaukės funkcijos sutrikimas, kaip taisyklė, sukelia sisteminį organizmo nepakankamumą.

Sumažėjęs skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis rodo skydliaukės perteklių arba skydliaukės hiperfunkcija.

Suaugusiesiems normalus TSH apibrėžtas diapazone nuo 0,4 iki 4,0 mU/l. Jei skydliaukę stimuliuojančio hormono yra mažai, vadinasi, pagal grįžtamojo ryšio taisyklę skydliaukės hormonai T3 ir T4 viršija normą.

Norint patikslinti diagnozę pacientui, kurio TSH yra žemas, kitas žingsnis yra skydliaukės koncentracijos nustatymas.

Tirotoksikozės sindromas pasireiškia šiomis skydliaukės ligomis:

• Greivso liga;
• Autoimuninis tiroiditas arba skydliaukės uždegimas (tirotoksinėje fazėje);
• Daugiamazgis toksinis struma;
• Toksiška skydliaukės adenoma.

Pirmiau nurodytos sąlygos daugiausia autoimuninis pobūdis ty jie vystosi organizmo patologinės autoantikūnų gamybos fone. Todėl, diagnozavus tirotoksikozę, taip pat svarbu nustatyti, ar kraujyje yra antikūnų prieš skydliaukės hormonų receptorius. Sergant Basedow liga, padidėja autoimuninių antikūnų prieš TSH receptorius.

Pasitaiko atvejų, kai kartu su sumažėjusiu tirotropino kiekiu, atvirkščiai, mažėja T3 ir T4 koncentracija. Šis paveikslėlis rodo hipotiroidizmo (skydliaukės nepakankamumo) išsivystymą, nesusijusį su skydliaukės funkcija, bet sukeltą dėl pagumburio ar hipofizės sutrikimų.

Pagrindiniai simptomai

Skirtingai nuo skydliaukės nepakankamumo (hipotirozės) sukeltos būklės, tirotoksikozei paprastai būdingi ryškūs klinikiniai simptomai:

• Prieinamumas gūžys, minkštas prie prisilietimo;
• Endokrininė oftalmopatija – būklė, kai akių obuoliai išeina už orbitų ribų;
• Emocinis nestabilumas: nervingumas, ašarojimas, irzlumas, tuštybė;
• Tachikardija;
• Nepagrįstas svorio kritimas su padidėjusiu apetitu;
• šilumos pojūtis;
• prakaitavimas;
• Šiltos galūnės.

Pagal simptomų sunkumą galite nustatyti ligos stadiją. Kuo ryškesni simptomai, tuo ilgiau liga tęsiasi.

Patologijos priežastys

Tirotoksikozės, susijusios su Basedow liga, atsiradimo priežastys nenustatytos. Tačiau pagal statistiką moterų serga dažniau nei vyrų, o regionuose, kuriuose trūksta jodo, registruojama daugiau pacientų.

Tirotoksikozė skirstoma į tris tipus:

• Hipertiroidizmas yra būklė, kurią sukelia skydliaukės hiperfunkcija (Greivso liga, toksinis struma).
• Destrukcinė tirotoksikozė – būklė, kuri atsiranda, kai sunaikinami skydliaukės folikulai.
• Tirotoksikozė, atsirandanti dėl kitų priežasčių, nesusijusių su skydliaukės hiperfunkcija, yra vaistų sukelta tirotoksinė poūminio ir pogimdyminio tiroidito fazė.

Aukščiau minėtas sąlygas galima atskirti atliekant tokius tyrimus kaip lygio nustatymas autoantikūnai prieš rTG jei koncentracija didesnė nei įprasta, tai kalbame apie Basedow ligą arba multimazginį toksinį gūžį.

Tirotoksikozė sergant autoimuniniu tiroiditu (AIT) dažniausiai pasireiškia laikinai ir ligai progresuojant greitai pereina į hipotirozės fazę. Tačiau kai kuriais atvejais AIT gali pasireikšti tik vienoje fazėje – tirotoksinės arba hipotirozės. AIT diagnozuojama atliekant AT-TPO analizę, kuri nustato antikūnų prieš tiroperoksidazę koncentraciją.

Vaistų sukelta tirotoksikozė gali pasireikšti ilgai vartojant skydliaukės hormonų preparatus hipotirozei gydyti.

Sumažėjęs TSH nėštumo metu

Sumažėjęs TSH nėštumo metu gali būti dėl pačios būklės ir stebimas 30 % nėščių moterų. 4% atvejų sumažėjusį tirotropino kiekį lydi T4 – ši būklė vadinama nėščių moterų hipertiroidizmas. Jis pasireiškia pirmąjį nėštumo trimestrą ir praeina antrojo nėštumo viduryje.

Labai retais atvejais (0,5%) tirotoksikozės vaizdas gali pasireikšti jodo pertekliumi organizme arba, atvirkščiai, jo trūkumu.

Nėščioji kasdien turėtų papildomai išgerti po 200 mcg jodo tabletėmis – tai preparatai „Jodomarinas“, „Jodbalance“, „Jodinis aktyvus“ ir kt.

Po gimdymo

50% moterų, kurių kraujyje yra antikūnų prieš TPO, yra rizika susirgti pogimdyminiu tiroiditu, kuris virsta lėtiniu AIT, o vėliau - nuolatine hipotiroze. Po gimdymo tiroiditas išsivysto praėjus maždaug 3 mėnesiams po gimdymo ir prasideda tirotoksikozės faze, kuri diagnozuojama padidėjus T3 ir T4 bei sumažėjus TSH. Moteris turi tokius simptomus kaip patologinis svorio kritimas, silpnumas ir nuovargis. Po 1,5 - 2 mėnesių tirotoksikozės fazė dažniausiai virsta hipotiroze.

Gydymo metodai

Dažniausia tirotoksikozės priežastis yra Basedow liga arba difuzinis toksinis struma. Gydymas atliekamas 3 būdais: gydomuoju, chirurginiu ir radioaktyviuoju jodu.

Pagrindiniai gydymo metodai apima skydliaukės hormonų sintezę slopinančių vaistų vartojimą – tai antitiroidiniai vaistai. tiamazolas("Tiamazol", "Tirozolis", "Merkazolilas") ir propiltiouracilas(„Procicil“). Gydymas skiriamas 1-1,5 metų laikotarpiui. Pacientai apžiūrimi ne rečiau kaip kartą per mėnesį. Dėl sumažinti hipertiroidizmo simptomus(tachikardija, tremoras, prakaitavimas) nurodomas gydymas beta adrenoblokatoriais - Propranololiu, Anaprilinu, Metoprololiu.

Gydymas radioaktyviuoju jodu duoda gerų rezultatų ir sėkmingai naudojamas daugiau nei 40 metų. Terapiją atlieka radiologas. Šis metodas kontraindikuotinas nėštumo metu ir laktacija.

Skydliaukės operacija jo audiniams šalinti, sėkmingai naudojamas daugiau nei 50 metų ir yra veiksmingas metodas tirotoksikozei gydyti. Operacija atliekama tik bendro paciento savijautos pagerėjimo ir kūno svorio normalizavimo fone, todėl likus keliems mėnesiams iki procedūros pacientui skiriamas antitiroidinis gydymas.

Pagrindinis tirotoksikozės gydymas yra radioaktyviojo jodo terapija, nes dažniausiai padeda pasiekti visišką pasveikimą. Vienintelis jo trūkumas yra galimas hipotirozės vystymasis.