Streptokokna okužba lahko prispeva k alergijskemu rinitisu. Patogeneza in klinične značilnosti streptokoknih okužb

Odkril T. Billroth leta 1874 z erizipelami in nekaj let kasneje L. Pasteur z gnojnimi boleznimi in sepso. Rod Streptococcus vključuje številne vrste, ki se med seboj razlikujejo po ekoloških, fizioloških in biokemičnih lastnostih ter patogenosti za človeka.

Morfologija, fiziologija . Celice so sferične ali ovalne oblike, razporejene v parih ali v obliki različno dolgih verig. . Gram-pozitiven. Kemoorganotrofi. Zahteven glede hranilnega substrata. Razmnožujejo se na krvnem ali sladkornem mediju. Na površini trdnih gojišč tvorijo majhne kolonije, na tekočih gojiščih pa rastejo pri dnu, gojišče pa ostane prozorno. Glede na naravo rasti na krvnem agarju se razlikujejo a-hemolitični streptokoki, obdani z majhnim območjem hemolize z zelenkasto-sivkastim odtenkom (b-hemolitični, obdani s prozornim območjem hemolize in ne- hemolitični, ne spreminjajoči se krvni agar.Vendar se je hemolitični znak izkazal za zelo spremenljivega, zaradi česar se za diferencialno - diagnostične namene uporablja previdno.

Diferencialne značilnosti streptokoknih vrst

Vrenje ogljikovih hidratov ni stabilen in jasen znak, zaradi česar se ne uporablja za diferenciacijo in identifikacijo streptokokov. Streptokoki so aerobi, za razliko od stafilokokov ne tvorijo katalaze

Antigeni. Streptokoki imajo več vrst antigenov, ki omogočajo njihovo medsebojno razlikovanje. Po R. Landsfieldu (1933) jih delimo v 17 seroloških skupin glede na polisaharidne antigene, ki jih označujemo z velikimi latiničnimi črkami A, B, C, D, E, F itd. Najštevilčnejša serološka skupina A je vrsta S.pyogenes. Diferenciacija v serotipe se izvaja glede na protein M-antigen. Trenutno obstaja več kot 100 serotipov streptokokov serovar A.

Nekateri streptokoki te serološke skupine so navzkrižno reaktivni

antigeni (PRA). Protitelesa proti njim reagirajo z mišičnimi vlakni miokarda,

tkivo ledvic in drugih človeških organov. PRA lahko povzroči

imunopatološka stanja.

Ekologija in epidemiologija.

Streptokoki so v naravi razmeroma razširjeni. Na ekološki podlagi jih lahko razdelimo v več skupin.

V prvo skupino spadajo streptokoki serološke skupine A, patogeni samo za ljudi (S. pyogenes).

Drugo skupino sestavljajo patogeni in oportunistični streptokoki seroskupin B in D (S. agalactia, S. faecalis itd.), patogeni za ljudi in živali.

Tretja ekološka skupina so oportunistični ustni streptokoki (S. mutans, S. mitis itd.). Tako nekateri streptokoki povzročajo samo antropozoonske okužbe, drugi pa antropozoonoze.

V človeškem telesu streptokoki živijo v ekoloških nišah: ustni votlini, zgornjih dihalnih poteh, koži in črevesju. Vir okužbe so zdravi prenašalci bakterij, rekonvalescenti in bolni ljudje. Glavna pot širjenja patogena je po zraku, redkeje stik.

V zunanjem okolju streptokoki vztrajajo več dni. Pri segrevanju na 50°C poginejo v 10-30 minutah.

Laboratorijska diagnostika. Material za raziskave: gnoj, sluz iz žrela in nosu, urin itd. - podvržen bakterioskopski raziskovanje. Za to se pripravijo brisi, ki se obarvajo po Gramu. Bakteriološko preiskavo izvaja inokulacija testnega materiala na petrijevke s krvnim agarjem. Za rastoče kolonije je značilna prisotnost ali odsotnost hemolize. Končna faza bakteriološke študije je identifikacija izolirane kulture z antigenskimi lastnostmi v reakciji precipitacije s polisaharidnim precipitinogenom, izoliranim iz proučevane kulture, in antiserumov za serotipe A, B, D. Če obstaja sum na sepso, se opravijo hemokulture. .

Serološka študija ki se izvaja za potrditev diagnoze revmatske vročice. V ta namen se določi prisotnost protiteles proti O-streptolizinu v CSC ali precipitacijski reakciji, pa tudi C-reaktivni protein. V zadnjih letih se PCR uporablja za diagnosticiranje streptokoknih okužb.

Preprečevanje in zdravljenje . Specifična profilaksa streptokoknih okužb ni bila razvita zaradi neučinkovitosti pridobljenih cepiv in eritrogenega toksoida (proti škrlatinki). Trenutno se razvija cepivo proti kariesu. Zdravljenje poteka predvsem z antibiotiki. Odpornost streptokokov na različne antibiotike, vključno s penicilinom, se razvija počasi. To omogoča uporabo številnih betalaktamskih antibiotikov, vključno z benzilpenicilinom. Od drugih antibiotikov se uporabljajo cefalosporini 1 in 2 generacije, aminoglikozidi, makrolidi.

Streptokok serološke skupine A

Tipičen predstavnik - S. pyogenes , povzročajo številne gnojno-vnetne procese v različnih organih in tkivih, vnetja, ki jih ne spremlja obilna gnojna tvorba, pa tudi generalizirane oblike okužbe - sepse.

Patogenost. Virulentnost streptokokov, tako kot drugih bakterij, je povezana z adhezijo, kolonizacijo, invazijo in zatiranjem fagocitoze (agresivnost), pa tudi z izločanjem toksinov in encimov, ki motijo ​​normalno fiziološko aktivnost tkiv. Poleg neposrednega delovanja bakterijskih celic in produktov njihovega izločanja na celice človeškega telesa, ki se začne z interakcijami ligand-receptor med njimi, je njihovo imunsko posredovano delovanje bistveno pri številnih streptokoknih boleznih. Adhezija streptokokov na receptorje občutljivih celic se pojavi zaradi kapsularnih polisaharidov, pa tudi M- in F-proteinov, katerih izražanje je povezano z vsebnostjo O 2 in CO 2 v okolju. Pri visoki vsebnosti O2 F-protein zagotavlja oprijem na epitelij dihalnih poti in Langerhansove celice kože; pri normalnih koncentracijah O2 in CO2 se izraža samo M-protein, ki zagotavlja oprijem na keratocite in zatiranje fagocitoze. Snovi, ki preprečujejo fagocitozo, vključujejo tudi kapsularne polisaharide, protein M in sproščanje med celično delitvijo (antihemotaktični faktor). Slednji zavira kemotakso fagocitov in s tem preprečuje fagocitozo.

Prisotnost Fc receptorjev v proteinu M vodi do vezave in blokiranja podobnega imunoglobulinskega receptorja, odgovornega za efektorsko funkcijo, ki prav tako zavira fagocitozo. S. pyogenes, ki imajo invazivno aktivnost, se širijo iz vira okužbe in povzročajo generalizirane oblike do sepse. Toksične lastnosti streptokokov določajo toksini in encimi, ki jih sproščajo.

Na proizvedene toksine S. pyogenes, poveži:

O-streptolizin - termolabilna beljakovina, ki se izloča med razmnoževanjem celic, povzroči lizo rdečih krvničk, uniči membrane drugih celic, pa tudi membrane lizosomov. Ima kardiotoksični učinek in je antigen. Zanj se sintetizirajo anti-O-streptolizini.

S-streptolizin - nukleoprotein, ki nima antigenskih lastnosti, lizira eritrocite, uničuje lizosome. Pri tem sproščeni encimi povzročijo destrukcijo tkiva in uničijo mitohondrijsko membrano.

Citotoksini - peptidi, ki poškodujejo celice določenih tkiv.

Pripisujejo jim neposredno in imunsko posredovan učinek na ledvične glomerule, kar vodi do razvoja glomerulonefritisa. Najpogosteje se s to boleznijo izolira S. pyogenes serotipa 12, ki se imenuje nefritogeni streptokok.

Kardiohepatični toksin , ki ga izločajo nekateri sevi S. pyogenes, sodeluje pri poškodbah miokarda in nastanku granulomov v jetrih.

Eritrogeni toksini (eritrogenini) - proizvajajo samo lizogeni sevi streptokokov treh seroloških skupin: A, B in C. To je posledica dejstva, da tvorbo eritrogenina nadzirajo geni profagi, ki jih vsebujejo kromosomi streptokokov, ki jih prenašajo. Mehanizem delovanja eritrogenih toksinov je raznolik: sestoji iz motenj stikov med posameznimi celicami in medcelično snovjo, neposrednega vpliva na hipotalamus, kar se kaže v pirogeni aktivnosti. Vendar ima eritrogenin imunsko posredovan učinek na telo, s čimer povzroča pojav svetlo rdečih kožnih izpuščajev. Poleg tega spodbuja tvorbo interlevkina-1 in tumor nekrotizirajočega faktorja s strani makrofagov, ki inducirajo približno 50% T-limfocitov, kar kaže lastnosti superantigena, in povzroča zapoznelo in imunokompleksno preobčutljivost.

Od encimov, ki jih proizvaja S. pyogenes, ga je treba izolirati streptokinaza (fibrinolizin ), prispeva k raztapljanju fibrina, ki omejuje lokalno žarišče vnetja, katerega kršitev lahko povzroči generalizacijo okužbe; in hyalou ronidaza , zagotavlja invazijo bakterij, ki ima antigenske lastnosti. Poleg tega izločajo streptokoke DNaza, RNaza, ATPaza , katerih vloga v patogenezi streptokoknih okužb ni povsem jasna. Menijo, da ti encimi zavirajo aktivnost fagocitov.

Patogeneza. Kot smo že omenili, lahko streptokoki serološke skupine A povzročijo gnojne in negnojne okužbe.

Prvi vključujejo tonzilitis, abscese, flegmon, sinusitis, frontalni limfadenitis, cistitis, pielitis itd .; drugi - erizipel, streptoderma, impetigo, škrlatinka, akutna revmatična okužba, glomerulonefritis, toksični šok, sepsa itd.

Povzročitelj škrlatinke

Povzročitelj škrlatinke je S. pyogenes serološke skupine A . Vendar pa se v zadnjih desetletjih pogosto pojavljajo streptokoki seroloških skupin B in C. Ne glede na pripadnost eni ali drugi serološki skupini vsi izločajo eritrogeni toksin, ki določa kompleks simptomov škrlatinke.

Patogeneza in imunost . Škrlatinka je akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilni vneto grlo, splošna zastrupitev, pojav pikčastih izpuščajev na vratu in prsih svetlo rdeče barve, od koder je prišlo ime. (skarlatin - Rdeča barva). Sindrom škrlatinke določajo polifunkcionalne lastnosti eritrogenega toksina, ki so bile opisane zgoraj, pa tudi sami alergeni streptokokov. Njihovo imunsko posredovano delovanje pojasnjuje značilne kožne izpuščaje, razvoj HRT in druge pojave. Po prenosu bolezni se oblikuje intenzivna protitoksična imunost, kar kaže na humoralni imunski odziv, alergizacija telesa pa na celični imunski odziv, ki se pojavi pri HRT. Hkrati je za prvo obdobje bolezni značilna zastrupitev telesa, za drugo pa razvoj alergijskih in septičnih pojavov.

Ekologija, epidemiologija, diagnostika . Škrlatinka je tipična antroponozna okužba, ki prizadene otroke od 1. do 8. leta starosti. Okužba se prenaša s kapljicami v zraku zaradi vegetacije patogena v grlu. Velik pomen v epidemiologiji škrlatinke imajo bakterijski nosilci in bolniki z antipičnimi oblikami. Škrlatinko diagnosticiramo predvsem po klinični sliki. V nekaterih primerih se uporablja bakteriološki pregled.

Preprečevanje in zdravljenje. Pomanjkanje cepljenja je povezano z neučinkovitostjo toksoida, pridobljenega iz eritrogenega toksina. Oslabljenim otrokom se daje imunoglobulin. Zdravljenje poteka z antibiotiki, predvsem betalaktami.

Vloga streptokokov v etiologiji revmatske okužbe in glomerulonefritisa

Vodilno vlogo pri pojavu in razvoju teh bolezni ima S. pyogenes seroskupina A in imunsko posredovani mehanizmi. To dokazujejo opažanja, ki kažejo, da se omenjene bolezni pojavijo pri osebah, ki so predhodno trpele zaradi kroničnih bolezni žrela ali tonzil streptokokne etiologije. V patogenezi revmatične okužbe je možna udeležba avtoimunskih procesov, povezanih s prisotnostjo PRA v streptokoku, preobčutljivostjo imunokompleksnega tipa in morda obstojnostjo L-oblik streptokoka. Tvorba imunskih kompleksov povzroči poškodbe intersticijske snovi vezivnega tkiva, sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin itd.) In razvoj vnetne reakcije. Tako je pred glavno boleznijo tonzilitis in faringitis, ki vodita do primarne preobčutljivosti telesa, čemur sledi nastanek različnih vrst preobčutljivostnih stanj s simptomi revmatične vročine, poškodbe mišičnega tkiva in srčnih zaklopk.Akutni glomerulonefritis, kot je revmatični okužba, se pojavi po kroničnih streptokoknih obolenjih. V nasprotju z revmatizmom se glomerulonefritis lahko razvije po kožni obliki streptokokne okužbe, v patogenezi te bolezni pa ima vodilno vlogo preobčutljivost imunokompleksnega tipa.

Streptokok serološke skupine B

Tipičen predstavnik te serološke skupine je S. agalactia povzroča poporodne in urogenitalne okužbe, mastitis in vaginitis pri ženskah, sepso in meningitis pri novorojenčkih.

Za razliko od S. pyogenes S. agalactia vsebuje drugačen skupinsko specifičen antigen. Poleg tega ima subvariantne antigene, povezane s sialno kislino celične stene, zaradi česar so jih lahko razdelili na več podvariant: I, la, II in III. V drugih pogledih se ti streptokoki ne razlikujejo od streptokokov serološke skupine A.

Streptokok serološke skupine C

Najdemo jih pri okužbah dihal, boleznih genitourinarnega sistema in nekaterih drugih.

Streptokok serološke skupine D

Povzroča okužbo ran, gnojno-vnetne bolezni žolčevodov, endokarditis, peritonitis, uroinfekcijo. Ta serološka skupina vključuje S.faecalis (Enterokok ), v črevesju človeka živeči in nefekalni streptokoki, ki se v več pogledih bistveno razlikujejo od drugih vrst streptokokov.

Pogled S. faecalis ali Enterococcus je prebivalec človeškega črevesja. Velja za pogojno patogene mikroorganizme sanitarnega pomena. Znotraj vrste je identificiranih 11 podvariant, ki povzročajo naštete okužbe največkrat v povezavi z Escherichia coli, Proteus in Staphylococcus aureus.

S. faecalis povzroča tudi bolezni, ki se prenašajo s hrano, z zaužitjem okužene hrane, v kateri se lahko razmnožuje tudi pri sobni temperaturi. Večina sevov enterokokov je odpornih na betalaktamske antibiotike 1. in 2. generacije.

Viridans viridans streptokoki brez skupinsko specifičnega antigena

Sem spadajo S. pneumoniae in skupina peroralnih streptokokov (S. mutans, salivarium itd.).

Od S. pyogenes se razlikujejo po tvorbi membranotoksina z a-hemolitično aktivnostjo, ki jo zaznamo na krvnem agarju z nepopolno hemolizo eritrocitov z zelenkastim odtenkom. Ustvari polisaharidno adhezijo, ki spodbuja adhezijo bakterij na srčne zaklopke in zobe.

povzročiteljev pljučnice

Morfologija in fiziologija . Diplococci, ki ima podolgovato obliko v obliki lancete. Vsak par kokov je obdan z izrazito kapsulo, pod katero je M-protein drugačne antigenske specifičnosti kot pri S. pyogenes. Raste na krvnem mediju in tvori majhne kolonije, obdane z nepopolno cono hemolize (a-hemoliza).

Antigeni. S. pneumoniae vsebuje površinski polisaharidni kapsularni antigen, polisaharidni antigen celične stene in M ​​protein. Glede na kapsularni polisaharidni antigen je izoliranih več kot 85 serotipov.

Imuniteta. Imuniteta po okužbi je šibka in tipsko specifična. Pogosto so sekundarne okužbe.

Ekologija in epidemiologija. Antroponozna okužba pljučnice. Streptokoki vegetirajo na sluznicah zgornjih dihalnih poti. Okužba se pojavi s kapljicami v zraku. Frekvenca prenašalcev se poveča s podaljšanim stikom z bolnim ali prenašalcem. Čeprav je naravni gostitelj pnevmokoka človek, so poročali o primerih pri domačih živalih. Menijo, da okužba živali prihaja od ljudi.

Laboratorijska diagnostika. AT V bistvu se izvede bakteriološka študija in biološki test za izolacijo čiste kulture z njeno kasnejšo identifikacijo.

Preprečevanje in zdravljenje . Cepljenje ni razvito. Za zdravljenje se uporabljajo različni antibiotiki betalaktami, makrolidi itd.).

Peroralni streptokoki

Sem spadajo S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius in drugi, ki sodelujejo pri nastajanju zobnih oblog. . Zobne obloge so kopičenje bakterij v matriksu organskih snovi, predvsem beljakovin in polisaharidov, ki se nahajajo na površini zob. Obstajajo supra- in subgingivalni plaki. Prvi so patogenetski pomembni pri razvoju kariesa, drugi pa v periodonciju. Pri nastajanju zobnih oblog imajo posebno vlogo ustni streptokoki. Tako v 8 urah število celic S. sanquis v plakih doseže 15-30%, drugi dan pa 70%.

S. salivarius v plakih odkrijemo v prvih 15 minutah. Nato se jim pridružijo druge bakterije.

Pri nastanku kariesa imajo največji pomen peroralni streptokoki S. mutans, S. sanquis, S. mitis in druge bakterije. Fermentirajo številne ogljikove hidrate, s čimer znižajo pH na kritično raven (pH = 5 in manj).

V parodonciju se vnetni procesi pričnejo z nastankom zobnih oblog, v površinskih plasteh katerih je predvsem S. mutans. .

Gram-negativni koki

Gram-negativni koki, diplokoki, kokobakterije spadajo v štiri rodove. V človeški patologiji sta najpomembnejši dve vrsti iz rodu Neisseria, N. meningitidis in N. gonorrhoeae, ki povzročata meningokokno okužbo oziroma gonorejo. Predstavniki rodov Branhamella, Moraxella lahko povzročijo tudi vnetne procese pri ljudeh. Bakterije iz rodu Acinetobacter so po zadnjih podatkih etiološki dejavnik bolnišničnih okužb in očitno lahko povzročijo nekatere vnetne procese. Kar zadeva genetsko združljivost, so nekatere vrste Moraxella podobne številnim vrstam Neisseria.

meningokoki

Meningokoki (N. meningitidis), ki povzročajo meningokokno okužbo pri ljudeh, je leta 1887 prvi proučeval A. Vakselbaum.

Morfologija in fiziologija. Meningokokne celice so sferične ali rahlo jajčaste oblike. V pripravkih, pripravljenih iz cerebrospinalne tekočine, so celice razporejene v parih. Površine, obrnjene druga proti drugi, so sploščene. Dobro se obarvajo z anilinskimi barvili, imajo mikrokapsulo in pili. Spor se ne oblikuje. meningokoki kemoorganotrofni, zahtevni glede pogojev gojenja; aerobi imajo citokrom oksidazo in katalazo. Meningokoke gojite na gojiščih, ki vsebujejo normalni serum ali defibrinirano kri ovc ali konj. Na serumskem agarju tvorijo brezbarvne občutljive kolonije viskozne konsistence. V pogojih visoke koncentracije CO 2 in visoke vlažnosti se spodbuja rast meningokokov. Meningokoki kažejo šibko saharolitično aktivnost , razpadejo in tvorijo kislino glukoza in maltoza . Proizvajajo hialuronidazo in nevraminidazo.

Antigeni. Meningokoki imajo več antigenov. Glede na imunokemijske razlike v kapsularnih antigenih delimo meningokoke na serovarje A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

Antigeni, ki meningokoke delijo na podrazličice, so proteini zunanje membrane celične stene. Ti antigeni so označeni z arabskimi številkami. Bolezen najpogosteje povzročajo meningokoki serovarjev A, B in C. Meningokoke serovarja A največkrat najdemo pri generaliziranih oblikah okužbe.

Patogenost in patogeneza. Faktorji virulence meningokokov so kapsularni polisaharidi, ki zagotavljajo njihovo odpornost na fagocitozo, pili, s pomočjo katerih se bakterije vežejo na receptorje epitelijskih celic. Beljakovine zunanje membrane celične stene imajo tudi lepilno funkcijo.

znak	N. meningi tidis	N.gonor rhoeae	N.subflava	N. sluznica	Branhamella catarrhalis
Katalaza	+	+	+	+	+
oksidaza	+	+	+	+	+
Pigment	-	-	+	-	-
Rast pri 22°C	-	-	+	+	+
Potreba po rasti v serumu ali krvi	+	+	-	-	-
Nastajanje kislin pri razgradnji ogljikovih hidratov: glukoza laktoza maltoza saharoza	+ - + -	+ - - -	+ - - -	+
Izterjava nitratov	-	-	-		-
Oznake: "+" - 85-100% sevov je pozitivnih; "+-" - 16-84% sevov je pozitivnih; "(+)" - pozitivna zapoznela reakcija

Meningokoki proizvajajo nevraminidazo in hialuronidazo, ki prispevata k njihovi invaziji v tkiva. Meningokoki tvorijo endotoksin - LPS celične stene, ki se pri bolnikih pogosto nahaja v krvi in ​​cerebrospinalni tekočini. Ima vodilno vlogo pri razvoju generaliziranih oblik okužbe in lahko povzroči endotoksični šok. Visoke koncentracije endotoksina v krvi povzročijo večkratno zmanjšanje frakcij komplementa (C2, C3 in C4). V večini primerov vstop meningokokov v sluznico zgornjih dihalnih poti ne povzroča opaznih motenj, lahko pa povzroči prenašalstvo. Le včasih (15-19% primerov) patogen na sluznici nosu, žrela in morda bronhijev vodi do razvoja vnetja. Patogen lahko vstopi v krvni obtok, nato pa se pojavi bakteriemija, drugo pa spremlja propad meningokokov. To vodi do toksemije, ki igra pomembno vlogo v patogenezi bolezni. V večini primerov bakteriemije meningokok prodre v možganske ovojnice in povzroči nastanek meningitisa ali meningoencefalitisa. Meningokokna okužba je lahko lokalna, pojavlja se v obliki prenašanja meningokokov, akutnega nazofaringitisa, meningokokne pljučnice, pa tudi v generalizirani obliki. Slednji vključujejo meningokokcemijo, meningokokni meningitis ali epidemični cerebrospinalni meningitis, meningoencefalitis, meningokokni endokarditis, artritis ali poliartritis in iridociklitis.

Imuniteta . Postinfekcijska imunost v generaliziranih oblikah je precej intenzivna, ponavljajoče se bolezni in recidivi so redki. V generaliziranih oblikah se vsebnost T-limfocitov zmanjša, kar je v korelaciji z resnostjo bolezni. Do drugega tedna se poveča število B-limfocitov. Imunski odziv organizma je v veliki meri odvisen od intenzivnosti tvorbe protiteles proti različnim celičnim antigenom (polisaharidi in proteini). Polisaharidna antigena serovarja A in C sta zelo imunogena, polisaharidi serovarja B pa skoraj neimunogeni. Protitelesa imunizirane matere se lahko prenesejo na plod transplacentarno in jih najdemo v 50% primerov. Identificirati jih je mogoče šele v 2-5 mesecih. po rojstvu otroka.

Ekologija in epidemiologija . Naravni gostitelj meningokokov je človek. Meningokoki vegetirajo na sluznici nazofarinksa. Med ljudmi je razširjeno prenašanje meningokokov, ki je lahko kratko (2-3 tedne) in daljše, zlasti ob prisotnosti vnetnih procesov v nazofarinksu. Vir okužbe je oseba - bolna ali nosilec. Meningokoki se prenašajo s človeka na človeka kapljično. Tveganje okužbe se poveča pri dolgotrajnem stiku.

Laboratorijska diagnostika . Glede na klinično obliko meningokokne okužbe je material za raziskavo cerebrospinalna tekočina za sum na meningitis, kri za sum na meningokokcemijo. Material iz nazofarinksa in sediment cerebrospinalne tekočine takoj po odvzemu nacepimo na serum ali krvni agar. Sluz iz nazofarinksa se inokulira v dve skodelici, hranilni medij ene od njih mora vsebovati antibiotik ristomicin (ali linkomicin) za zatiranje gram-pozitivne flore. Kri se zaseje v poltekoči agar. Gojeno kulturo identificiramo s tremi testi, kar omogoča, da jo uvrstimo v rod Neisseria. To so značilne morfološke značilnosti, negativno barvanje po Gramu in pozitivna reakcija na oksidazo. Identifikacija vrste N. meningitidis poteka na podlagi niza lastnosti.

Ker druge neisserie pogosto živijo v nazofarinksu (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), je treba meningokoke razlikovati od teh vrst in od Branhamella catarrhalis. V identificirani kulturi se določi serovar. Pri simptomih meningitisa se kot ekspresna diagnostika določi prisotnost antigena v cerebrospinalni tekočini. Odkrivanje protiteles v krvi bolnikov poteka v reakciji RIGA z eritrociti, obdelanimi s skupinsko specifičnimi polisaharidi.

Preprečevanje in zdravljenje . Od kemoterapevtskih zdravil se uporabljajo antibiotiki, predvsem b-laktami, penicilini in cefalosporini. Specifično preprečevanje meningokokne okužbe izvajamo s pomočjo meningokoknega kemičnega cepiva, pripravljenega iz polisaharidnih antigenov serovarjev A in C, tistih skupin ljudi, kjer je prenašalstvo omenjenih serovarjev pogosto.

Gonokoki

Gonokoki (N. gonorrhoeae) prvi opisal A. Neisser
leta 1879

Morfologija in fiziologija . Gonokoki so fižolaste oblike, razporejeni v obliki diplokokov, obdani z mikrokapsulo, nimajo bičkov, ne tvorijo trosov, podobno kot meningokoki. Celična stena ima zunanjo membrano, katere beljakovine delimo po funkcijskem pomenu v tri skupine. Za gonokoke je značilna prisotnost pilijev, ki se med seboj razlikujejo po svojih antigenskih lastnostih (16 antigenskih variant). Gonokoke gojimo na hranilnih medijih, ki vsebujejo naravne beljakovine (krvni serum, ascitna tekočina). Bolje rastejo pri vsebnosti 3-5% CO 2 . Na ascitesnem agarju tvorijo prozorne kolonije z gladkimi robovi. Iz ogljikovih hidratov fermentira le glukoza, nastaneta katalaza in citokrom oksidaza - encima, značilna za Neisseria.

Antigeni. Antigenska struktura gonokokov je spremenljiva. To je posledica prisotnosti številnih antigenskih variant pilijev, ki nastanejo med razvojem okužbe.

Patogenost in patogeneza . Gonokoki so pritrjeni na cilindrični epitelij sečnice, vaginalni del materničnega vratu, danko, očesno veznico, pa tudi na semenčice in praživali (Trichomonas, ameba). Adhezija nastane zaradi pilijev in beljakovin zunanje membrane celične stene. Značilna lastnost gonokokov je njihova sposobnost prodiranja v levkocite in razmnoževanje v njih. Lipooligosaharidni del celične stene ima toksičen učinek. Kapsularni polisaharidi zavirajo fagocitozo. Gonokoki, ki se povezujejo z resicami cilindričnega epitelija sluznice sečnice, pri ženskah in endocervikalnem kanalu, prodrejo v celice s sodelovanjem beljakovin zunanje membrane celične stene. To vodi do razvoja akutnega uretritisa, cervicitisa in lezij pri ženskah materničnega vratu, dodatkov (cevovodov, jajčnikov), pri moških semenskih veziklov in prostate. Z ekstragenitalno lokalizacijo lahko gonokoki poškodujejo rektum in tonzile ter povzročijo blenorejo (konjunktivitis) pri novorojenčkih. Okužba se pojavi med prehodom porodnega kanala matere z gonorejo.

Imuniteta. Pri gonoreji obstaja humoralni imunski odziv. Vendar pa nastala protibakterijska protitelesa nimajo zaščitnih lastnosti. Med potekom bolezni se tvorijo IgA, ki zavirajo pritrditev patogenih pili na celice sluznice sečnice. Vendar pa ne morejo zaščititi sluznice pred kasnejšo okužbo z drugimi generacijami gonokokov, kar je povezano s spremembo njihove antigenske strukture. To vodi do ponovnih okužb in recidivov, pa tudi do prehoda bolezni v kronično obliko.

Laboratorijska diagnostika. Najpogostejša metoda je bakterioskopski pregled. Izolacija čiste kulture se izvaja relativno redko, predvsem pri kronični gonoreji, ko bakterioskopija daje negativne rezultate. Ne smemo pozabiti, da lahko stafilokok, klamidija, ureaplazma, gardnerela in drugi mikroorganizmi povzročijo uretritis. V tem primeru so možne mešane okužbe. Trenutno se uporabljata imunofluorescentna študija in CPR. Serodiagnoza kronične gonoreje (RSK) je razmeroma redka.

Zdravljenje in preprečevanje. Za kemoterapijo gonoreje se uporabljajo antibiotiki: betalaktami (penicilini, cefalosporini) in drugi antibiotiki. Cepljenje proti gonoreji se ne izvaja zaradi pomanjkanja učinkovitih cepiv. Za preprečevanje blenoreje vsem novorojenčkom v očesno veznico vkapamo raztopino enega od navedenih antibiotikov.

Literatura:

1. Borisov L.B. Medicinska mikrobiologija, virologija, imunologija M.: OOO Medical Information Agency, 2001. 736 str.

2. Medicinska mikrobiologija / ur. V. I. Pokrovski. O. K. Pozdeeva M.: GEOTAR MEDICINA, 1998. 1183 str.

3. Korotyaev A.I., Babichev S.A. Medicinska mikrobiologija, imunologija in virologija Sankt Peterburg "Posebna literatura" 1998 580s.

Opredelitev. streptokokne okužbe- skupina bolezni, ki jih povzročajo streptokoki različnih seroloških skupin, za katere je značilna poškodba zgornjih dihalnih poti, kože in razvoj poststreptokoknih avtoimunskih (revmatizem, glomerulonefritis) in toksično-septičnih zapletov (nekrotizirajoči fasciitis, miozitis, sindrom toksičnega šoka, metatonzilarni in peritonzilarni abscesi itd.).

Patološka stanja streptokokne narave so zabeležena v 16 od 21 razredov ICD-10 na ravni trimestnih rubrik in štirimestnih podkategorij. Med boleznimi, ki jih povzročajo streptokoki, prevladujejo bolezni, ki jih povzročajo streptokoki serološke skupine A ( S. pyogenes).

Etiologija. Prvič so streptokoke odkrili v tkivih bolnikov z erizipelami leta 1874 Billroth. Predlagal je tudi ime "streptokok". Leta 1879 je L. Pasteur izoliral povzročitelja pri gnojnih boleznih in sepsi. Povzročitelja smo temeljito preučili in oblikovali ime Streptococcus erysepelatis in Streptococcus pyogenes leta 1883 Fegeisen in Rosenbach. Leta 1903 sta Schotmuller in Brown (1919) razdelila vse seve streptokokov v 3 skupine glede na njihovo hemolitično aktivnost.

Med trenutno obstoječimi klasifikacijami streptokokov so najbolj znane tri: ITIS, NCBI in Bergey. Po integriranem taksonomskem informacijskem sistemu (ITIS) spadajo streptokoki v kraljestvo Monera, vrsta bakterije, razred Shizomicete, naročilo Eubacteriales, družina Lactobacillaceae, prijazen Streptokok. rod Streptokok sestavlja 21 vrst z binomsko nomenklaturo. V skladu z gradivi Nacionalnega centra za biotehnološke informacije (NCBI, ZDA) je konec leta 2007 Streptokok vključuje 240 vrst z osebno identifikacijsko številko. Zdravstvenega pomena je 49 vrst streptokokov, med katerimi so glavni človeški patogeni S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Po Bergeyu (2004) spadajo streptokoki v razdelek Firmicutes(vsebuje gram-pozitivne bakterije), razred Bacili, družina Streptococcaceae, prijazen Streptokok. Vrsta pogleda - Streptococcus pyogenes. V klinični mikrobiologiji se fenotipske značilnosti tradicionalno uporabljajo za identifikacijo vrst streptokokov, od katerih je najbolj uporabna hemolitična aktivnost. Leta 2002 je eden izmed vodilnih strokovnjakov CDC za streptokoke (Facklam R., 2002) ponovno potrdil pomembnost določanja hemolitične aktivnosti, ki kliničnim mikrobiologom omogoča, da fenotipsko podobne streptokoke najprej enostavno združijo v skupine, nato pa jih razlikujejo po vrstah glede na nekaj. fenotipske lastnosti.

Glede na naravo rasti na agarju s krvjo, b-hemolitična ( S. haemoliticus) streptokoki, ki povzročajo hemolizo eritrocitov s tvorbo prozornega razbarvanega območja okoli kolonij, katerega širina se zelo razlikuje), a-zeleni streptokoki ( S. viridans, zaradi uničenja eritrocitov tvorijo sivkastozelen halo okoli kolonij) in g-nehemolitični streptokoki ( S. anhaemoliticus, ne tvorijo hemolize okoli kolonij).

Drug pristop, učinkovit v klinični mikrobiologiji, ki omogoča razlikovanje med patogenimi in nepatogenimi streptokoki za človeka, je serološko razvrščanje v skupine po Lancefield. Temelji na strukturnih značilnostih skupinsko specifičnega polisaharida (snov C) različnih streptokokov in nam omogoča, da večino hemolitičnih in nekatere zelene streptokoke razdelimo v 20 seroloških skupin, označenih z velikimi črkami latinske abecede od A do H in od L do V. Do danes, z izjemo streptokokov serološke skupine AT ( S. agalactiae), pripadnost enega ali drugega streptokoka določeni serološki skupini ne sovpada nujno z njegovo vrstno pripadnostjo, saj so predstavniki iste serološke skupine streptokokov lahko samostojne vrste. Druga najpomembnejša pomanjkljivost določanja serološke skupine z Lancefield- izolacija iz kliničnega materiala kultur, ki niso tipizirane z znanimi skupinskimi serumi. Kot rezultat določanja hemolitične aktivnosti, vsebnosti nekaterih antigenov ogljikovih hidratov, encimske aktivnosti in tolerance na nekatere spojine so bili izolirani piogeni, zeleni, mlečni streptokoki in enterokoki. B-hemolitični streptokoki seroloških skupin A, B, C, F in G so razvrščeni kot piogeni, streptokoki, ki ne kažejo b-hemolize, ne rastejo pri visokih vrednostih pH, ​​temperaturi 10 ° C in v prisotnosti visoke koncentracije soli uvrščamo med zelene streptokoke.

Sodobna klasifikacija streptokokov temelji na uporabi numeričnih, kemotaksonomskih in molekularno bioloških pristopov ter filogenetske analize, s pomočjo katere smo združili 55 vrst (podvrst) streptokokov. Kot rezultat je bila ugotovljena piogena skupina ("pyogenes"), ki je vključevala tradicionalne predstavnike hemolitičnih streptokokov, patogenih za ljudi, pa tudi skupine "anginosus", "mitis", "salivarius", "bovis" in "mutans". (Facklam R., 2002), za katere je bil razvit racionalen sistem identifikacije na ravni vrste.

Delitev streptokokov poteka samo v eni ravnini, zaradi česar so razporejeni v parih (diplokoki) ali tvorijo verige različnih dolžin. Nekatere vrste imajo kapsulo. Rastejo v območju 25–45 o C, temperaturni optimum je 35–37 o C. Na gostih gojiščih tvorijo kolonije premera 1–2 mm. Na medijih s krvjo so kolonije nekaterih vrst obdane z območjem hemolize. Znaki, po katerih ločimo vse streptokoke, so negativni benzidinski in katalazni test. Streptokoki so precej stabilni v zunanjem okolju. Dobro prenašajo sušenje in lahko več mesecev vztrajajo v posušenem gnoju ali izpljunku. V 30 minutah prenesejo segrevanje na 60 ° 0 C. Pod delovanjem razkužil umrejo v 15 minutah.

Streptokoki skupine A imajo širok spekter superantigenov (SAG), (eritrogeni toksini A, B in C, D, eksotoksin F (mitogeni faktor), streptokokni superantigen (SSA), eritrogeni toksini SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z- 2). Vsi ti superantigeni lahko medsebojno delujejo z antigeni glavnega histokompatibilnega kompleksa (MCHC) drugega razreda, izraženimi na površini celic, ki predstavljajo antigen (APC), in variabilnih regijah verige β (receptorji Vβ) limfocitov T, kar povzroči njihovo proliferacijo in s tem močno sproščanje citokinov, zlasti faktorja tumorske nekroze in interferona gama. Ta prekomerna proizvodnja ima sistemski učinek na telo in vodi do uničujočih posledic. Poleg tega je streptokok skupine A sposoben proizvajati številne druge biološko aktivne zunajcelične snovi, kot so streptolizin O in S, streptokinaza, hialuronidaza, DNaza B, streptodornaza, lipoproteinaza, C5a peptidaza itd.

Celična stena streptokoka vključuje kapsulo, beljakovino, polisaharid (skupinsko specifičen antigen) in mukoproteinsko plast. Pomembna sestavina stretokokov skupine A je protein M, ki po strukturi spominja na fimbrije gram-negativnih bakterij. Protein M je glavni dejavnik virulence in tipsko specifičen AG. Abs mu zagotavlja dolgotrajno odpornost na ponovno okužbo, vendar je glede na strukturo proteina M izoliranih več kot 150 serotipov, kar bistveno zmanjša učinkovitost humoralnih obrambnih reakcij. Protein M zavira fagocitne reakcije z neposrednim delovanjem na fagocite ali maskiranjem receptorjev za komponente komplementa in opsonine, adsorbira fibrinogen, fibrin in njegove produkte razgradnje na svoji površini. Protein izkazuje tudi super-AG lastnosti, povzroča poliklonsko aktivacijo limfocitov in tvorbo protiteles z nizko afiniteto. Takšne lastnosti igrajo pomembno vlogo pri kršitvi tolerance na tkivne izoantigene in razvoju avtoimunske patologije.

Tudi T-protein celične stene in lipoproteinaza (encim, ki hidrolizira lipide vsebujoče komponente krvi sesalcev) imata lastnosti tipsko specifičnih AG. Streptokoki različnih M-variant imajo lahko isti T-tip ali kompleks T-tipov. Porazdelitev serotipov lipoproteinaz natančno ustreza določenim M-tipom, vendar ta encim proizvaja približno 40% sevov. Protitelesa proti T-proteinu in lipoproteinazi nimajo zaščitnih lastnosti. Kapsula je sestavljena iz hialuronske kisline in je eden od dejavnikov virulence. Ščiti bakterije pred protimikrobnim potencialom fagocitov in olajša adhezijo na epitelij. Kapsulo tvori hialuronska kislina, podobna tisti, ki je del vezivnega tkiva. V skladu s tem ima kapsula minimalno imunogeno aktivnost in ni prepoznana kot tujek. Bakterije lahko samostojno uničijo kapsulo med invazijo tkiva zaradi sinteze hialuronidaze. Tretji najpomembnejši dejavnik patogenosti je C5a-peptidaza, ki zavira aktivnost fagocitov. Encim cepi in inaktivira komponento C5a komplementa, ki deluje kot močan kemoatraktant.

Poleg tega streptokoki skupine A proizvajajo različne toksine. Streptolizin O kaže hemolitično aktivnost v anaerobnih pogojih; Titri AT imajo napovedno vrednost. Streptolizin S kaže hemolitično aktivnost v anaerobnih pogojih in povzroča površinsko hemolizo na krvnem mediju. Oba hemolizina ne uničujeta samo eritrocitov, ampak tudi druge celice; na primer streptolizin O poškoduje kardiomiocite, streptolizin S- pa poškoduje agocite, ki so absorbirali bakterije. Kardiohepatični toksin sintetizirajo nekateri sevi streptokokov skupine A. Povzroča poškodbe miokarda in diafragme ter nastanek gigantoceličnih granulomov v jetrih.

Velika večina izolatov streptokokov skupine B je S. agalactiae. V zadnjih letih postajajo vse bolj medicinski pomen. Serološko delimo streptokoke skupine B na 10 serotipov Ia, Ib, II - IX. Sevi iste vrste se pogosto razlikujejo po površinskih beljakovinah. GBS imajo "najljubša" mesta lokalizacije: pri ženskah so to zunanji tretji in zadnji forniks vagine, perianalna regija, sluznica materničnega vratu in ustje sečnice; pri moških - izloček prostate, pri novorojenčkih - popkovina, nosna krila, dimelj, ušesa in zadnjica. Bakterije serotipov Ia in III so tropske za tkiva centralnega živčnega sistema in dihalnih poti, pogosto povzročajo meningitis pri novorojenčkih.

Med drugimi vrstami so pnevmokoki velikega medicinskega pomena ( S. pneumoniae), ki povzročajo večino primerov zunajbolnišnične pljučnice pri ljudeh. Bakterije ne vsebujejo skupine AG in so serološko heterogene - glede na zgradbo kapsularnega AG ločimo 91 pnevmokoknih serotipov, ki se razlikujejo po zgradbi polisaharida kapsule, in vsaj 40 seroloških skupin, od katerih nekatere vključujejo serotipe, ki dajejo navzkrižne reakcije. Približno 30 serotipov je odgovornih za večino pnevmokoknih bolezni pri ljudeh.

Rezervoar in vir okužbe- bolniki z različnimi kliničnimi oblikami akutnih streptokoknih bolezni in nosilci patogenih streptokokov. Največji epidemični pomen imajo bolniki z žarišči, lokaliziranimi v zgornjih dihalnih poteh (škrlatinka, tonzilitis). Takšni bolniki so zelo kužni, bakterije, ki jih izločajo, pa vsebujejo glavne virulentne dejavnike: kapsulo in protein M. Zato se okužba dovzetnih posameznikov pri teh bolnikih največkrat konča z razvojem manifestne okužbe pri njih. Osebe z lokalizacijo žarišč zunaj dihalnih poti (streptokokni piodermatitis, vnetje srednjega ušesa, mastoiditis, osteomielitis itd.) Imajo manjši epidemični pomen zaradi manj aktivnega izločanja patogena iz bolnikovega telesa.

Trajanje kužnega obdobja pri bolnikih z akutno streptokokno okužbo je odvisno predvsem od načina zdravljenja. Racionalno zdravljenje bolnikov s škrlatinko in tonzilitisom z uporabo antibiotikov iz serije penicilina, na katere so streptokoki zelo občutljivi, vodi do hitrega sproščanja telesa rekonvalescentov od patogena (v 1,5-2 dneh). Nasprotno, uporaba zdravil, na katere so streptokoki skupine A popolnoma ali delno izgubili občutljivost (sulfonamidi, tetraciklini), povzroči nastanek okrevalnega prevoza pri 40–60% bolnih.

Rezervoar patogena ohranjajo dolgotrajni nosilci streptokokov (do enega leta ali več). Prisotnost v skupini 15–20% dolgotrajnih nosilcev določa skoraj stalno kroženje streptokokov med ljudmi. Menijo, da je prenašanje nevarno za druge z mikrobnim žariščem več kot 103 enot, ki tvorijo kolonije (CFU) na bris. Stopnja takšnega prevoza je pomembna - približno 50% zdravih nosilcev streptokokov skupine A. Med kulturami patogena, izoliranega od nosilcev, najdemo virulentne seve večkrat manj pogosto kot med sevi, izoliranimi od bolnikov. Pogostost prenašanja v grlu streptokokov skupin B, C in G je bistveno manjša od pogostosti prenašanja streptokokov skupine A. Za streptokoke skupine B je značilno prenašanje bakterij v nožnici in danki. Stopnja takšnega prevoza med ženskami se giblje med 4,5–30 %. Lokalizacija patogena v telesu v veliki meri določa pot njegovega izločanja.

Mehanizem prenosa- večinoma aerosol.

Načini in dejavniki prenosa. Pot prenosa je po zraku. Okužba se pojavi praviloma s tesno dolgotrajno komunikacijo z bolnikom ali nosilcem. Možni so alimentarni (hrana) in kontaktni (preko kontaminiranih rok in gospodinjskih predmetov) načini okužbe ljudi. Dejavniki prenosa patogena v prvem primeru so umazane roke in predmeti za nego, v drugem - okužena hrana. Tako so znani izbruhi vnetja grla ali faringitisa pri pitju mleka, kompotov, masla, solate iz kuhanih jajc, jastogov, školjk, sendvičev z jajci, šunke itd.

Povzročitelj se najpogosteje sprosti v zunanje okolje med ekspiracijskimi dejanji (kašelj, kihanje, aktivni pogovor). Okužba se pojavi z vdihavanjem nastalega aerosola v zraku. Prenos je možen tudi preko kapljično-nukleolarne faze aerosola.

Streptokoki skupine B, ki povzročajo urogenitalne okužbe, so lahko spolno prenosljivi. Kar zadeva patologijo neonatalnega obdobja, tukaj okužena amnijska tekočina deluje kot dejavnik prenosa; okužba je možna tudi ob prehodu ploda skozi porodni kanal (do 50%). Horizontalni (med posamezniki) prenos opazimo veliko manj pogosto.

Klinične manifestacije streptokoknih okužb pri ljudeh so raznolike in odvisne od vrste patogena, lokalizacije patološkega procesa in stanja okuženega organizma. Bolezni, ki jih povzročajo streptokoki skupine A, lahko razdelimo na primarne, sekundarne in redke oblike. Primarne oblike vključujejo streptokokne lezije ENT organov (tonzilitis, faringitis, akutne okužbe dihal, vnetje srednjega ušesa itd.), Kože (impetigo, ektim), škrlatinko, erizipele. Med sekundarnimi oblikami so identificirane bolezni z avtoimunskim mehanizmom (negnojne bolezni) in bolezni, pri katerih avtoimunski mehanizem ni ugotovljen (toksično-septični). Sekundarne oblike z avtoimunskim mehanizmom razvoja so revmatizem, glomerulonefritis, vaskulitis, sekundarne oblike brez avtoimunske komponente pa metatonzilarni in peritonzilarni abscesi, nekrotične lezije mehkih tkiv in septični zapleti.

Redke oblike vključujejo nekrotizirajoči fasciitis in miozitis, enteritis, žariščne lezije notranjih organov, sindrom toksičnega šoka, sepso itd.

Lezije, ki jih povzročajo streptokoki skupine B, najdemo v vseh starostnih kategorijah, med njimi pa vsekakor prevladuje patologija novorojenčkov. Pri 30% otrok opazimo bakteriemijo (brez specifičnega žarišča primarne okužbe), pri 32-35% - pljučnico, pri ostalih - meningitis, opažen pri 50% v prvih 24 urah življenja. Bolezni novorojenčkov so hude, umrljivost doseže 37%. Pri otrocih s poznimi manifestacijami opazimo meningitis in bakteriemijo. 10–20 % otrok umre, 50 % preživelih pa ima ostanke okvare. Pri porodnicah streptokoki skupine B povzročajo poporodne okužbe: endometritis, lezije sečil in zaplete kirurških ran med carskim rezom. Za streptokoke skupine B je značilna tudi sposobnost povzročanja poškodb kože in mehkih tkiv, pljučnice, endokarditisa in meningitisa pri odraslih. Bakteriemijo opazimo tudi pri starejših s sladkorno boleznijo, imunskimi pomanjkljivostmi, periferno žilno boleznijo in malignimi novotvorbami. V nekaterih primerih okužba takšnih posameznikov povzroči razvoj hudih zapletov. Posebej velja omeniti streptokokne pljučnice, ki se razvijejo v ozadju respiratornih virusnih okužb.

Streptokoki seroskupin C in G so znani kot povzročitelji zoonoz, čeprav lahko v nekaterih primerih povzročijo lokalne in sistemske vnetne procese pri ljudeh. Viridescentni streptokoki v nekaterih primerih povzročijo bakterijski endokarditis z razvojem valvularne patologije. Manj pomembna, a neprimerljivo pogostejša patologija - kariozne lezije zob, ki jih povzročajo streptokoki bioskupine mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius in itd.).

Etiološki povzročitelj pnevmokoknih okužb ( Streptococcus pneumoniae) je klasičen predstavnik povzročiteljev antroponoz z aerosolnim mehanizmom prenosa. Skupine z največjim tveganjem za okužbo, ki se pojavlja v obliki širokega spektra kliničnih manifestacij, so predvsem majhni otroci in starejši. Nosilstvo pnevmokokov v človeški populaciji doseže raven 50-70%, zlasti v zaprtih skupinah, z obstojnostjo patogena od 1 do 40 mesecev. Glavna pot prenosa okužbe je v zraku, včasih kontakt. Obstajajo primeri intrauterine okužbe ploda od okužene matere. Najpomembnejša značilnost epidemičnega procesa pnevmokoknih okužb je visoka incidenca majhnih otrok.

Zaradi pnevmokoknih okužb vsako leto umre približno 1,6 milijona ljudi, od tega je 0,7–1 milijon otrok, mlajših od 5 let, ki živijo predvsem v državah v razvoju. Je ena najpogostejših bakterijskih okužb pri ljudeh. S. pneumoniae- najpogostejši vzrok pljučnice pri odraslih, vklj. v Rusiji, Evropi in ZDA (pljučnica, pridobljena v skupnosti - do 76% etiološko dekodiranih primerov pri odraslih bolnikih in do 94% pri otrocih). Glavni vzrok bakterijskih okužb srednjega ušesa, sinusitis, ki prizadene skoraj vsakega otroka, se pogosto ponavlja ( Str. pneumoniae povzroči otitis v 30–50% primerov in sinusitis v 40–60%).

Epidemični proces pri pnevmokoknih okužbah se kaže v občasnih in izbruhih obolevnosti. Izbruhi, ki jih povzročajo pnevmokoki, občutljivi in ​​odporni na antibiotike, se pojavljajo v otroških ustanovah, vojaškem osebju, zavetiščih za brezdomce, popravnih zavodih in bolnišnicah različnih profilov. Velika večina (95 %) pnevmokoknih okužb je pridobljenih v skupnosti.

Glede na resnost poteka lahko pnevmokokne okužbe razdelimo na invazivne in neinvazivne. Invazivne pnevmokokne okužbe tradicionalno vključujejo bakteriemijo, meningitis, pljučnico in druga patološka stanja, pri katerih je povzročitelj izoliran iz običajno sterilnih organov in tkiv (kri, cerebrospinalna tekočina, redkeje sinovialna, plevralna ali perikardialna tekočina). Kriterij za laboratorijsko preverjen primer invazivne okužbe je izolacija S. pneumoniae in (ali) potrditev njegove prisotnosti v testnem materialu z uporabo PCR (odkrivanje specifične DNA) ali ELISA (odkrivanje antigena). Med neinvazivnimi oblikami bolezni so okužbe zgornjih dihal (vnetje srednjega ušesa, vnetje obnosnih votlin), okužbe spodnjih dihal (bronhitis), pa tudi druge relativno redko zabeležene okužbe (konjunktivitis, peritonitis, artritis, poliartritis). itd.).

Najučinkovitejši in stroškovno najučinkovitejši preventivni ukrep proti pnevmokokni okužbi, ki ga pozna sodobna medicina, je cepljenje. Trenutno sta za preprečevanje pnevmokoknih okužb certificirani dve cepivi, ki se bistveno razlikujeta po sestavi in ​​​​taktiki uporabe - polisaharidno in konjugirano. V mnogih industrializiranih državah se Pneumovax 23 priporoča za cepljenje ljudi, starih 65 let in več, ter tistih, starih od 2 do 64 let, pri katerih obstaja povečano tveganje za pnevmokokne okužbe. Za razliko od polisaharidnih cepiv polisaharidna konjugativna cepiva povzročijo T-odvisen imunski odziv pri otrocih, mlajših od 2 let. V mnogih državah sveta je registriranih več cepiv te vrste (7, 10 in 13-valentna). Svetovna zdravstvena organizacija priporoča, da se cepljenje proti pnevmokokom vključi v nacionalni imunizacijski program v državah, kjer je smrtnost otrok, mlajših od 5 let, 50 na 1000 živorojenih ali kjer vsako leto umre več kot 50.000 otrok. Registracija konjugiranega cepiva v Rusiji odpira možnosti za zmanjšanje incidence ne le invazivnih, ampak tudi neinvazivnih pnevmokoknih okužb, kar dokazujejo izkušnje z njegovo uporabo v tujini.

Diagnostika. Klinična diagnoza streptokoknih okužb je pogosto težavna. Za zanesljivo etiološko diagnozo streptokoknih okužb žrela in kože v vseh primerih, razen pri škrlatinki, so potrebne bakteriološke preiskave z izolacijo in vrstno identifikacijo izoliranih streptokokov. Rezultati mikrobiološke preiskave igrajo pomembno vlogo pri izbiri in predpisovanju najučinkovitejših metod zdravljenja že v zgodnjih fazah bolezni, ki lahko preprečijo hude posledice banalnih streptokoknih okužb (revmatizem, akutni glomerulonefritis, vaskulitis), in v primerih invazivnih streptokoknih okužb – rešiti pacientovo življenje. Za te namene se uporabljajo ekspresne metode za identifikacijo streptokokov skupine A, s pomočjo katerih je mogoče diagnosticirati akutno streptokokno okužbo v 15-20 minutah brez predhodne izolacije čiste kulture patogena. Vendar pa izolacija streptokokov ne kaže vedno na njihovo vpletenost v patologijo zaradi razširjenega zdravega prevoza. Prave okužbe, ki jih povzročajo streptokoki skupine A, vedno povzročijo specifičen imunski odziv, ki ga spremlja znatno povečanje titra protiteles proti enemu od zunajceličnih streptokoknih antigenov - streptolizinu O, deoksiribonukleazi B, hialuronidazi ali nikotinamid adenin dinukleotidazi. Pri akutnem revmatizmu in glomerulonefritisu se titer protistreptokoknih protiteles skoraj vedno poveča že na začetku akutne faze bolezni, v obdobju rekonvalescence pa se titer protiteles zmanjša. Če določimo vsebnost protiteles proti trem različnim antigenom, bo v 97% primerov povečan titer vsaj enemu od njih (WHO, 1998). Raven protiteles proti vsakemu izmed zunajceličnih antigenov se določi z nevtralizacijsko reakcijo. V zadnjem času se vedno bolj razvijajo imunodiagnostični sistemi, ki temeljijo na določanju protiteles proti sestavinam celične stene streptokokov (skupinsko specifični polisaharid, lipoteihojska kislina itd.). Določanje protiteles na skupinsko specifično determinanto streptokokov serološke skupine A bistveno poveča možnosti serološke diagnostike in je lahko pomembno pri napovedovanju nastanka revmatske bolezni srca, pa tudi drugih negnojnih poststreptokoknih bolezni. Glede na to, da je pri bolnikih z revmatizmom protitelesa proti polisaharidu A mogoče odkriti ne le v krvi, temveč tudi v drugih bioloških medijih, zlasti v slini, so možnosti za uporabo neinvazivnih raziskovalnih metod, vklj. za potrditev diagnoze revmatične vročice.

Poleg določanja protistreptokoknih protiteles ima pomembno vlogo pri ugotavljanju vloge streptokokov pri nastanku imunopatoloških procesov identifikacija krožečih antigenov (prostih ali v sestavi imunskih kompleksov). Osnova sodobnih diagnostičnih metod je ELISA in uporaba antiserumov za diskretno AG streptokokov skupine A.

Zdravljenje. Terapevtski ukrepi so namenjeni preprečevanju gnojnih in avtoimunskih zapletov in vključujejo uporabo etiotropnih in patogenetskih sredstev. Za zdravljenje vseh oblik bolezni, ki jih povzročajo streptokoki skupine A, se običajno uporabljajo penicilinski pripravki, na katere ostaja visoka občutljivost patogenov. Večina sevov je tudi zelo občutljivih na eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin in oleandomicin. Zaradi nizke občutljivosti patogenov na tetraciklin, gentamicin in kanamicin predpisovanje teh zdravil ni priporočljivo. Alternativno je možno intramuskularno dajanje dolgodelujočih zdravil.

Za invazivne streptokokne okužbe je značilna visoka prehodnost procesov in jih je mogoče zdraviti le v primerih hitre diagnoze. Postopni razvoj bolezni narekuje strategijo terapevtskih posegov: od zdravljenja z zdravili do kirurških posegov ali amputacije nekrotičnih tkiv. Poleg protišokne in antitoksične terapije je izjemnega pomena ustrezna urgentna antibiotična terapija, če kombiniramo velike odmerke benzilpenicilina (2,4 g parenteralno vsake 4 ure) in klindamicina (0,6–1,2 g parenteralno vsakih 6 ur).

Zunaj pacientovega telesa streptokoki ohranijo visoko občutljivost na te antibiotike, v pacientovem telesu pa jo močno zmanjšajo zaradi nezadostne ekspresije proteinov penicilinskih receptorjev s strani mikroba ali njihove zaščite s serumskimi, plazemskimi in limfnimi proteini, ki imajo visoko afiniteto za proteini celične stene mikrobov. V zvezi s tem zdravljenje toksičnega šoka z antibiotiki ni vedno učinkovito in umrljivost včasih doseže 50%. Bolj racionalno je kombinirati penicilin in klindamicin, vklj. in pri zdravljenju drugih neinvazivnih oblik streptokoknih okužb. V zadnjih letih se je izkazalo, da je pri zdravljenju invazivnih oblik streptokokne okužbe učinkovito zdravilo običajni multispecifični humani imunoglobulin, ki vsebuje širok spekter nevtralizirajočih protiteles proti super-AG streptokokov. Poleg tega se razvija nova smer pri zdravljenju hude streptokokne okužbe - uporaba peptidov, pridobljenih iz S. pyogenes sposoben blokirati interakcijo super-AG in telesnih celic.

Občutljivost in imunost. Naravna dovzetnost ljudi je visoka. V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki o razmerju med krvnimi skupinami ABO, HLA-AG in alo-AG B limfocitov D 8/17 in boleznimi revmatizma, pa tudi škrlatinke in tonzilitisa. Protistreptokokna imunost je po naravi antitoksična in protimikrobna. Poleg tega obstaja preobčutljivost telesa glede na vrsto zapoznele preobčutljivosti, ki je povezana s patogenezo številnih poststreptokoknih zapletov. Imunost pri prebolelih streptokokne okužbe je tipsko specifična in ne preprečuje ponovne okužbe ob okužbi z drugim serovarjem povzročitelja. Zaščitne lastnosti imajo protitelesa proti proteinu M, ki jih najdemo pri skoraj vseh bolnikih v 2.–5. tednu bolezni; vztrajajo dolgo časa (10–30 let). M-Abs se pogosto nahajajo v krvi novorojenčkov, vendar do starosti 5 mesecev niso odkriti.

Dejavniki tveganja. Gneča ljudi v prostorih, dolgotrajna tesna komunikacija so pogoji, ki spodbujajo okužbo. V organiziranih skupinah z 24-urnim bivanjem otrok in odraslih je prenos patogena po zraku najučinkovitejši v spalnicah, igralnicah in krajih dolgotrajnega bivanja članov ekipe. V tem primeru je treba upoštevati, da so najprej osebe, ki so v neposredni bližini vira okužbe, izpostavljene okužbi, tk. na razdalji več kot 3 m se prenosna pot po zraku praktično ne izvaja. Pozna izolacija in neracionalno zdravljenje prispevata k širjenju okužbe v organiziranih skupinah in nastanku zapletov.

Dodatni dejavniki, ki prispevajo k prenosu patogena, so nizka temperatura in visoka vlažnost v prostoru, ker. v teh pogojih dlje traja kapljična faza aerosola, v kateri bakterije vztrajajo dlje časa. Ranjeni, opečeni, bolniki v pooperativnem obdobju, pa tudi porodnice in novorojenčki so v nevarnosti za nastanek gnojnih zapletov streptokokne geneze. Okužba se lahko razvije tudi endogeno.

Manifestacije epidemičnega procesa. Streptokokne okužbe so vseprisotne. V območjih zmernega in hladnega podnebja se kažejo predvsem v obliki faringealnih in dihalnih oblik bolezni, ki znašajo 5–15 primerov na 100 ljudi na leto. V južnih regijah s subtropskim in tropskim podnebjem so kožne lezije (streptoderma, impetigo) najpomembnejše, katerih pogostost pri otrocih v določenih letnih časih lahko doseže 20% ali več. Manjše poškodbe, piki žuželk in slaba higiena kože prispevajo k njihovemu razvoju. Po podatkih WHO 18,1 milijona ljudi na svetu trpi za hudimi boleznimi, ki jih povzročajo streptokoki skupine A, od tega jih ima 15,6 milijona revmatične bolezni srca. Letno se registrira približno 1,8 milijona novih primerov, več kot 500.000 ljudi umre. Tem številkam je treba prišteti več kot 111 milijonov primerov streptodermije in 616 milijonov primerov faringitisa.

Kot bolnišnične okužbe so lezije pomembne za porodniške ustanove, otroške, kirurške, otolaringološke in očesne oddelke. Okužba se pojavi tako endogeno kot eksogeno (od osebja in bolnikov - nosilcev streptokokov) po poteh, najpogosteje med invazivnimi diagnostičnimi in terapevtskimi posegi.

Periodična cikličnost je ena od značilnih značilnosti poteka epidemičnega procesa pri streptokoknih okužbah. Posebnost te valovitosti je pojav in izginotje posebej hudih kliničnih oblik. Veliko število primerov škrlatinke in tonzilofaringitisa je zapleteno zaradi gnojno-septičnih (otitis, meningitis, sepsa) in imunopatoloških (revmatizem, glomerulonefritis) procesov. Hude generalizirane oblike okužbe, ki jih spremljajo globoke lezije mehkih tkiv, so bile označene z izrazom "streptokokna gangrena". Od sredine 1980. v mnogih državah so opazili povečanje incidence streptokoknih okužb, kar sovpada s spremembami v nozološki strukturi bolezni, ki jih povzročajo S. pyogenes. Ponovno so začeli registrirati skupinske primere hudih generaliziranih oblik, ki se pogosto končajo s smrtjo (sindrom toksičnega šoka, septikemija, nekrotizirajoči miozitis, fasciitis, septikemija itd.). V ZDA je letno registriranih 10.000–15.000 primerov invazivnih streptokoknih okužb. Od tega je 5–19 % (500–1500 primerov) nekrotizirajoči fasciitis. Primeri invazivne streptokokne okužbe v Rusiji so izjemno redki, čeprav so po mnenju nekaterih strokovnjakov te bolezni pogoste, vendar so zabeležene pod drugimi diagnozami. Pomanjkanje sistema sledenja, slaba razvitost laboratorijske baze nam ne omogoča presoje resničnega obsega njegovega širjenja in pušča nerešena številna vprašanja diagnoze, zdravljenja in preprečevanja.

V zadnjih letih je opaziti tudi porast pojavnosti revmatizma, registrirani so izbruhi te bolezni. Pomembno je omeniti, da je ta trend opazen tako v državah v razvoju kot v razvitih državah. Široka uporaba laboratorijskih raziskovalnih metod je omogočila ugotovitev, da je vrnitev invazivnih streptokoknih bolezni povezana s spremembo serotipov patogenov, ki krožijo v populaciji: M-serotipe 2, 4, 12, 22 in 49 so nadomestili revmatogeni. in toksigeni serotipi 1, 3, 5, 6, 18, 24 in 28. V skladu s tem se je povečala pojavnost revmatske vročice in toksičnih okužb (toksični tonzilofaringitis, škrlatinka in sindrom toksičnega šoka).

V Rusiji, pa tudi v drugih državah, v poznih 1980-ih in zgodnjih 1990-ih. opažena je prevlada serotipov patogena, ki sodelujejo pri pojavu hudih generaliziranih oblik okužbe. V strukturi splošne obolevnosti z generaliziranimi oblikami okužbe v bolnišnicah v Moskvi je delež streptokokne (skupine A) okužbe (GAS) po naših podatkih znašal 17,9% (1064 primerov), od tega 92,6% (986 primerov) usodna.

Približno število bolezni streptokokne (skupine A) etiologije v zadnjih letih v Rusiji znaša povprečno 1,25 milijona (86,1 na 10.000 prebivalcev), razširjenost pa 3,1 milijona primerov (207,1 na 10.000 prebivalcev), od tega revmatične bolezni srca (akutne revmatična vročica in CRHD) predstavlja več kot 350 tisoč primerov. Po naših podatkih je v Moskvi v letih 1996–2007. Za okužbo z GAS vsako leto zboli skoraj 93 tisoč ljudi ali 103,1 na 10.000 prebivalcev. Povprečna dolgoročna stopnja upadanja je bila približno 1 % na leto. Podobne stopnje razširjenosti so 221.000 primerov (245,4 na 10.000 prebivalcev oziroma -1 %). V Rusiji je bilo v tem obdobju ugotovljeno letno povečanje incidence in razširjenosti - 2% na leto.

Delež skupine otrok med okuženimi s SGA v Ruski federaciji je bil 33% (991 tisoč primerov ali 389,7 na 10.000 prebivalcev), skupina mladostnikov - 9% (273,9 tisoč primerov ali 377,8 na 10.000 prebivalcev). letno), skupine odraslih - 58% (več kot 1,7 milijona primerov ali 154,8 na 10.000 prebivalcev letno). V Moskvi so bile podobne številke - 42% (92,7 tisoč ali 607,0); 6 % (14 tisoč ali 399,9) in 52 % (114 tisoč ali 160,3 na 10.000 prebivalcev.)

V zadnjih letih je prišlo do znatnega zmanjšanja incidence ARF in razširjenosti CRHD v Rusiji in Moskvi, tako med celotno populacijo kot v starostnih skupinah s STP od -4% do -23%. Za obdobje 1996–2007 povprečna dolgotrajna incidenca ARF je bila 0,5 v Moskvi in ​​3,0 v Rusiji, prevalenca CRHD pa je bila 155,2 v Moskvi in ​​215,5 v Rusiji na 100.000 prebivalcev. Skupina tveganja na vseh ozemljih za incidenco ARF in CRHD so bili mladostniki, stari 15–17 let, za razširjenost ARF in CRHD - skupina mladostnikov in odraslih (18 let in več).

Umrljivost prebivalcev Moskve zaradi revmatizma se že 12 let zmanjšuje s STP = -4%. V povprečju je umrlo približno 6 ljudi na 100.000 prebivalcev ali 547 ljudi v absolutnem številu letno. V Rusiji so opazili podobno situacijo, vendar so bile intenzivne stopnje umrljivosti nižje - 5,1 na 100.000 prebivalcev (tabela 13.1251).

Ugotovljeno je bilo, da kljub izrazitemu trendu upadanja obolevnosti, prevalence, začasne invalidnosti in umrljivosti okužba s streptokoki (skupina A) še naprej povzroča veliko socialno-ekonomsko škodo in ostaja med perečimi zdravstvenimi problemi države.

Gospodarska škoda zaradi streptokoknih okužb je približno 10-krat večja kot pri virusnih hepatitisih. Med proučevanimi streptokoki je ekonomsko najpomembnejša angina (57,6 %), sledijo ji akutne okužbe dihal streptokokne etiologije (30,3 %), erizipel (9,1 %), nato škrlatinka in aktivni revmatizem (1,2 %) in na koncu akutna nefritis (0,7%).

Streptokokne okužbe ostajajo eden od pomembnih vzrokov invalidnosti prebivalstva. V Moskvi je bilo v povprečju zabeleženih 27,5 primerov in 682,7 izpuščenih dni zaradi revmatizma (ARF + CRHD) na 100.000 delovno aktivnih prebivalcev (tabela 13.13).

V Rusiji je bila narava dinamike teh kazalnikov podobna Moskvi, vendar so bili povprečni dolgoročni kazalniki več kot dvakrat višji - 78,0 oziroma 1670,2 na 100.000 delovno aktivnega prebivalstva (p< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

Sezonska obolevnost predstavlja 50–80 % primarnih streptokoknih okužb, registriranih v enem letu. Mesečna incidenca respiratornih streptokoknih okužb ima izrazito jesensko-zimsko-pomladno sezonskost. Meseca najmanjše in največje pojavnosti sta julij-avgust in november-december oziroma marec-april. Stopnjo sezonske pojavnosti določajo predvsem otroci, ki obiskujejo vrtce. Na čas nastopa sezonskega porasta obolevnosti odločilno vplivata čas oblikovanja oziroma obnavljanja organiziranih timov in njihovo število.

Odvisno od velikosti ekipe, značilnosti njenega oblikovanja in delovanja, lahko po 11-15 dneh opazimo povečanje incidence streptokokne okužbe (veliki otroški rekreacijski centri, vojaške ekipe itd.). Svoj maksimum doseže v povprečju v 30–35 dneh. V skupinah predšolskih otrok se pojavnost praviloma začne po 4-5 tednih. z največjo incidenco pri 7-8 tednih. iz obdobja njihovega nastanka. V organiziranih kolektivih, ki se ažurirajo enkrat letno, opažajo enkraten sezonski porast okužb. Z dvakratno posodobitvijo so zabeleženi dvakratni sezonski porasti incidence. To se najbolj demonstrativno kaže v vojaških kolektivih. Prvo največjo incidenco, povezano s spomladanskim vpoklicem, opazimo v juniju–juliju, drugo, zaradi jesenskega vpoklica, v decembru–januarju. V kolektivih z majhnim številom ali z majhnim deležem oseb, ki vstopajo med obnovo, se lahko sezonski vzponi in padci sploh ne pojavijo.

Za razvoj epidemičnega procesa respiratornih streptokoknih okužb je značilna prisotnost povezave med primeri škrlatinke in predhodnimi boleznimi angine in drugimi respiratornimi manifestacijami streptokokne okužbe, ki se pojavijo v vrtcih, zlasti kmalu po njihovem nastanku.

Ta epidemiološki vzorec je nekakšen "označevalec" razvoja epidemičnega procesa. Pravočasno zabeležene spremembe v pogostnosti pojavljanja nekaterih kliničnih oblik respiratornih streptokoknih okužb so lahko znak povečanja incidence. Hkrati je treba upoštevati dejstvo, da je pojav škrlatinke v organiziranem kolektivu lahko znak epidemioloških težav za respiratorno streptokokno okužbo. Žarišča škrlatinke so praviloma notranja narava tvorbe. Redko opazimo vnos patogenov. V takšnih situacijah je pravilneje govoriti o odstranitvi virulentnega povzročitelja iz organiziranih skupin v družine in druge organizirane skupine.

epidemiološki nadzor. V sodobnih razmerah je mogoče doseči resnično zmanjšanje pojavnosti in s tem socialno-ekonomskih izgub, ki jih povzročajo streptokokne okužbe, le na podlagi delovanja racionalnega sistema epidemiološkega nadzora. Trenutno so razvite njegove teoretične (doktrina epidemičnega procesa), metodološke (epidemiološka diagnostika), pravne (regulativni okvir) in organizacijske (programi, sile in sredstva) osnove.

Glavne določbe epidemiološkega nadzora streptokoknih okužb vključujejo:

● spremljanje stopnje in dinamike obolevnosti in umrljivosti streptokokne okužbe z različnimi kliničnimi manifestacijami, s posebnim poudarkom na invazivnih oblikah okužbe;

● zbiranje in analiza podatkov o tipični zgradbi streptokokov skupine A, izoliranih od bolnikov in nosilcev povzročitelja;

● uporaba presejalnih molekularno bioloških in molekularno genetskih raziskovalnih metod pri spremljanju bioloških lastnosti krožečih sevov GAS, vključno z odpornostjo na antibiotike, na podlagi vzorčno reprezentativnih raziskav različnih populacijskih skupin;

● ocena imunološkega statusa prebivalstva glede na streptokokno okužbo na podlagi načrtovanega in nujnega imunološkega nadzora v organiziranih skupinah;

● ocena učinkovitosti tekočih ukrepov za boj proti in preprečevanju respiratornih streptokoknih okužb ter razvoj ukrepov za njihovo odpravo.

Vsi priznana večfaktorska narava dejavnikov epidemiološkega procesa določa potrebo po obravnavanju epidemiološkega nadzora kot kompleksnega družbeno-biološkega sistema, sestavljenega iz številnih medsebojno povezanih in hkrati neodvisnih podsistemov. V skladu s sodobnimi koncepti je sistem epidemiološkega spremljanja streptokokne okužbe sestavljen iz 3 neodvisnih podsistemov: informacijsko-analitičnega, diagnostičnega in upravljavskega (slika 13.43).

Informacijsko-analitični podsistem - osnovni del epidemiološkega nadzora - vključuje: evidentiranje in registracijo različnih kliničnih oblik streptokokne okužbe; sledenje dinamiki obolevnosti, umrljivosti in prenašanja. Informacijski podsistem EN mora vsebovati informacije o zunanjih manifestacijah obolevnosti in njenih dejavnikih. Za zunanje manifestacije obolevnosti je značilna intenzivnost, dinamika (dolgoročna in medletno); teritorialna porazdelitev in struktura (starostna, socialna, klinična, etiološka). Determinante so po doktrini epidemičnega procesa dejavniki epidemičnega procesa – biološki, naravni in socialni.

Diagnostični podsistem epidemiološkega spremljanja skrbi za identifikacijo dejavnikov tveganja, ki povzročajo določeno epidemiološko situacijo. Teoretična osnova diagnostičnega podsistema so sodobne znanstvene ideje o vzročno-posledičnih razmerjih: soditi ne le na podlagi informacij o manifestacijah obolevnosti, kot se najpogosteje izvaja v praksi, temveč tudi na podlagi celotnega podatka, ki označuje vse determinante epidemičnega procesa. Na podlagi tega se na vsakem ozemlju razvijejo merila za določitev predpogojev in predhodnikov (predepidemična diagnostika) zapletov epidemične situacije.

Diagnostični podsistem epidemiološkega nadzora je namenjen pridobivanju resničnih predstav o epidemioloških značilnostih streptokokne okužbe. Zakaj je potrebno:

● ugotavljanje zakonitosti širjenja bolezni v času, po teritoriju in med različnimi starostnimi in socialnimi skupinami prebivalstva;

● prepoznavanje socio-ekoloških dejavnikov (socialnih, ekonomskih in okoljskih), ki povzročajo porast obolevnosti;

● izvajanje retrospektivne in operativne epidemiološke analize.

Poleg retrospektivne epidemiološke analize je pomembno dnevno ocenjevanje epidemiološke situacije v organiziranih skupinah, analiza incidence akutnih okužb dihal, tonzilitisa in škrlatinke, pravočasno odkrivanje obolelih in klinična diagnostika bolezni, odvzem bolnikov. s tonzilitisom in streptokoknimi akutnimi okužbami dihal zaradi obiska otroških ustanov, pa tudi etiotropno zdravljenje bolnikov.

Druga komponenta diagnostičnega podsistema je mikrobiološki monitoring. Vključuje sledenje širine kroženja patogena med populacijo (nivo prenašalca) in določanje značilne sestave streptokokov skupine A ter proučevanje njihovih bioloških in molekularno genetskih lastnosti, občutljivosti na antibiotike in razkužila. V sistemu epidemiološkega spremljanja streptokokne okužbe je potrebna celovita ocena bioloških lastnosti povzročitelja z upoštevanjem označevalcev virulence, ki se lahko izvede v dveh fazah. Na prvi stopnji je priporočljivo določiti skupino in vrsto patogena, ki se izvaja v praktičnih laboratorijih, na drugi stopnji pa bolj poglobljena študija bioloških lastnosti, ki se izvaja v specializiranih centrih, vključno z raziskavami na molekularni ravni. biološki in genetski ravni.

Glede na to, da je genetska struktura GAS ( Streptococcus pyogenes) je poliklonski in v njegovih populacijah se pojavljajo različni procesi intraspecifične in lateralne rekombinacije; paradigma pangenoma je povsem uporabna za to vrsto mikroorganizmov. Zato lahko domnevamo, da je epidemični proces pri streptokokozi skupine A podprt s kroženjem številnih neodvisnih klonov povzročitelja med ljudmi. Za njihovo identifikacijo je priporočljivo uporabiti takšne metode tipizacije SHA, kot so analiza celotnega genoma z uporabo pulzne elektroforeze, sekvenciranje posameznih genov, ki so odgovorni za sintezo dejavnikov patogenosti, in identifikacija genov z ekstrakromosomsko lokalizacijo. To bistveno dopolnjuje razumevanje tipičnih značilnosti krožečih sevov streptokokov, kar razširja možnosti za preučevanje značilnosti razvoja epidemičnega procesa okužbe. Emm tipizacija, identifikacija genov eritrogenih toksinov in pulzna elektroforeza omogočajo odkrivanje heterogenosti SGA v glavnem genotipskem sistemu (kromosomu), identifikacijo identičnih (epidemičnih) ter sorodnih in nesorodnih skupin proučevanih poljščin, kar je zelo pomembno za preučevanje mehanizma razvoja epidemičnega procesa.

Med številnimi metodami intraspecifične tipizacije GAS zavzema posebno mesto sekvencirna tipizacija določenih sekvenc gena emm, ki kodira enega najpomembnejših dejavnikov virulence. S. pyogenes(M-protein). Ta metoda je v primerjavi s "klasičnimi" in drugimi metodami tipkanja v primerjavi s "klasičnimi" in drugimi metodami tipkanja v smislu ponovljivosti in zmožnosti ločljivosti. Zdi se primerna uporaba metode emm-tipizacije za spremljanje kroženja epidemiološko pomembnih različic GAS na globalni, regionalni in lokalni ravni. To bo omogočilo napovedovanje sprememb epidemične situacije in napovedovanje pojava invazivnih (generaliziranih) oblik okužbe. Danes je splošno znano dejstvo, da je razvoj številnih resnih bolezni povezan z okužbo s CHA določenih serotipov M (revmatizem, glomerulonefritis itd.).

Kot del mikrobiološkega spremljanja je sledenje protimikrobne odpornosti bistveno za zagotavljanje informacij, potrebnih za razvoj in izvajanje učinkovitejših pristopov za zajezitev pojava in širjenja odpornosti streptokokov na antibiotike na lokalni, regionalni, nacionalni in mednarodni ravni. Nadzor odpornosti streptokokov na antibiotike se mora osredotočiti na strep skupine A, strep skupine B in pnevmokokne okužbe.

Pridobljene podatke o stopnji in naravi odpornosti je treba uporabiti za:

● napovedovanje verjetnosti pojava in širjenja odpornosti streptokokov na antibiotike ob upoštevanju mehanizmov nastanka in širjenja vrst, odpornih na antibiotike, in oblik bolezni, ki jih povzročajo;

● obveščanje zdravstvenih organov ustrezne ravni o trenutnem stanju z namenom oblikovanja strategije za zajezitev širjenja odpornosti proti antibiotikom, sprejemanja ustreznih ukrepov za boj proti širjenju rezistentnih oblik;

● uvajanje ustreznih postopkov in metod v delo mikrobioloških laboratorijev za pravočasno in zanesljivo odkrivanje rezistentnih različic streptokokov;

● posodabljanje smernic za empirično antibiotično zdravljenje okužb, spremembe v formularjih protimikrobnih zdravil.

V državah EU obstaja enoten, s strani Evropske komisije financiran znanstveni program za spremljanje streptokokov in povzročiteljev bolezni »Strep-EURO: huda mreža Streptococcus pyogenes«. V ZDA, Nemčiji, Franciji, Avstraliji, Italiji, na Švedskem in v drugih državah potekajo raziskave o patogenezi streptokoknih bolezni, proučevanje genetike patogenov, regulacija prepisovanja njihovih genomov in prevajanje proteinov s pomočjo bioinženiringa in nanotehnologije. visoko razvita. Poleg mikrobiološkega spremljanja ima v sistemu epidemiološkega spremljanja velik pomen načrtovani in izredni imunološki monitoring. Imunološki monitoring omogoča objektivno oceno in napovedovanje stopnje okužbe prebivalstva z GAS, kar je še posebej pomembno pri izvajanju preventivnih ukrepov v organiziranih skupinah otrok in odraslih. Pri izvajanju imunološkega spremljanja je zelo informativen test za določanje protiteles proti skupinsko specifičnemu polisaharidu CGA.

Kombinirana uporaba mikrobiološkega in imunološkega monitoringa omogoča objektivno oceno intenzivnosti kroženja SHA med prebivalstvom in pomaga napovedati spremembe epidemične situacije streptokokne okužbe.

Podobno kot koncept "prednozološke diagnostike", ki se uporablja v klinični praksi, tj. prepoznavanje mejnih stanj telesa med zdravjem in boleznijo, normo in patologijo, v epidemiološki praksi obstaja koncept "predepidemične diagnoze", tj. pravočasno odkrivanje predpogojev in predhodnikov morebitnega zapleta epidemiološke situacije ter na njihovi podlagi priprava priporočil za takojšnjo korekcijo načrta preventivnih in protiepidemičnih ukrepov.

Glavni predpogoji za poslabšanje epidemičnih razmer za streptokokno okužbo so "mešanje", ki nastane med nastajanjem in obnavljanjem organiziranih skupin, pogoji za obstoj teh skupin, ki prispevajo k izmenjavi sevov patogenov, in predhodniki so povečanje v številu nosilcev patogena, pojav izbrisanih oblik streptokokne okužbe, diagnosticirane kot akutne okužbe dihal, kroženje nekaterih (virulentnih) vrst in odkrivanje molekularno bioloških markerjev (klonov) streptokokov. Prepoznavanje znakov aktivacije epidemičnega procesa je treba opraviti na podlagi seroloških študij.

Drugi podsistem epidemiološkega nadzora je managerski. Upravljavske funkcije opravljajo institucije Rospotrebnadzorja - to je državni organ za izvajanje ES na zvezni in teritorialni ravni ter izvajanje dejavnosti za zagotavljanje pravne države in pravnih vidikov sanitarne in epidemiološke blaginje prebivalstva. Glavna funkcionalna področja delovanja uradnikov centrov so epidemiološka, ​​diagnostična in nadzorna.

Končni rezultat EN je identifikacija dejavnikov tveganja, ki so povzročili epidemične težave za sprejemanje premišljenih upravljavskih odločitev. Odločitve upravljanja se nato izvajajo s sistemom preventivnih in protiepidemičnih ukrepov, ki jih urejajo sanitarna pravila in smernice, ki jih odobri glavni sanitarni zdravnik države. Organi Rospotrebnadzorja izvajajo svoje nadzorne funkcije za skladnost s sanitarnim in protiepidemskim režimom v nadzorovanih objektih ter za izvajanje pravočasnih in kakovostnih ukrepov.

Preventivni ukrepi. Osnova preprečevanja respiratornih streptokoknih okužb v organiziranih skupinah so sistematični in sistematični terapevtski in diagnostični ukrepi. Odločilno vlogo pri teh stanjih ima zgodnja in aktivna diagnoza, izolacija in celovito etiotropno zdravljenje bolnikov. Realnost tega pristopa je razložena z dejstvom, da so patogeni še vedno občutljivi na delovanje penicilina in njegovih derivatov. Za zdravljenje vseh oblik bolezni, ki jih povzročajo streptokoki skupine A, se običajno uporabljajo penicilinski pripravki, na katere ostaja visoka občutljivost patogenov. Večina sevov je tudi zelo občutljivih na eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin in oleandomicin. Zaradi nizke občutljivosti patogenov na tetraciklin, gentamicin in kanamicin predpisovanje teh zdravil ni priporočljivo. Alternativno je možno intramuskularno dajanje dolgodelujočih zdravil.

Uporaba zdravil iz skupine penicilina lahko zagotovi preprečevanje skupinskih bolezni škrlatinke, revmatizma in zmanjšanje incidence tonzilitisa in streptokoknih akutnih okužb dihal. Za zaustavitev izbruhov respiratornih streptokoknih bolezni v organiziranih skupinah je potrebno zdravljenje s penicilinskimi pripravki pri bolnikih z ne le očitnimi, ampak tudi latentnimi oblikami streptokokne okužbe. V pogojih vojaških kontingentov, ki spadajo v skupine z visokim tveganjem za respiratorno streptokokno okužbo, je najbolj priporočljivo izvesti nujno profilakso takoj po oblikovanju ekip, pred začetkom sezonskega povečanja obolevnosti (nujna preventivna profilaksa). V drugih skupinah, kjer so sezonska povečanja incidence razmeroma nizka ali niso redna, se lahko uporabi prekinitvena vrsta nujne profilakse. V tem primeru se v obdobju epidemiološkega porasta incidence izvaja nujna profilaksa, da se odpravijo obstoječe epidemične težave.

Penicilinska profilaksa je edini možni način za preprečevanje ponovitve streptokokne okužbe in njenih zapletov. Preventiva je namenjena preprečevanju ponovitve akutnih revmatskih napadov. Za to se priporočajo mesečne injekcije benzatin benzilpenicilina (retarpen, ekstencilin) ​​1.200.000–2.400.000 enot.

vsake 3-4 tedne v / m. Če ste alergični na peniciline - eritromicin 250 mg 2-krat na dan.

Trajanje sekundarne preventive: revmatska vročica (RF) s karditisom in valvularno boleznijo - 10 let po zadnji epizodi in do 40. leta starosti, včasih se izvaja doživljenjska profilaksa. ; RL s karditisom, vendar brez bolezni zaklopk - 10 let ali do 21 let in RL brez karditisa - 5 let ali do 21 let.

Recidivi poststreptokoknega akutnega glomerulonefritisa so zelo redki, zato penicilinska profilaksa ni potrebna. Sanitarni in higienski ukrepi v organiziranih otroških in odraslih skupinah, bolnišnične razmere (zmanjšanje velikosti ekipe, njena gneča, splošni sanitarni ukrepi, režim razkuževanja) zmanjšujejo verjetnost prenosa patogena v zraku in kontaktno gospodinjstvo. Preprečevanje prebavne poti okužbe poteka po enakem principu kot pri pravih črevesnih okužbah.

Protiepidemični ukrepi. Odločilni pomen imajo ukrepi za nevtralizacijo virov okužbe (bolniki, rekonvalescenti, nosilci), ki so hkrati ukrepi za preprečevanje poststreptokoknih zapletov. Zdravljenje bolnikov s pripravki penicilina je treba opraviti v 10 dneh (priporočila WHO), kar zagotavlja njihovo popolno sanacijo kot vir okužbe in preprečuje razvoj poststreptokoknih zapletov.

- skupina bolezni, vključno z okužbami, ki jih povzročajo streptokokne flore različnih vrst in se kažejo kot poškodbe dihalnih poti in kože. Streptokokne okužbe vključujejo streptokokni impetigo, streptodermo, streptokokni vaskulitis, revmatizem, glomerulonefritis, erizipele, tonzilitis, škrlatinko in druge bolezni. Streptokokne okužbe so nevarne zaradi nagnjenosti k razvoju postinfekcijskih zapletov iz različnih organov in sistemov. Zato diagnoza vključuje ne samo identifikacijo patogena, temveč tudi instrumentalni pregled kardiovaskularnega, dihalnega in urinarnega sistema.

Splošne informacije

- skupina bolezni, vključno z okužbami, ki jih povzročajo streptokokne flore različnih vrst in se kažejo kot poškodbe dihalnih poti in kože. Streptokokne okužbe so nevarne zaradi nagnjenosti k razvoju postinfekcijskih zapletov iz različnih organov in sistemov.

Značilnost vzbujalnika

Streptococcus je rod fakultativno anaerobnih po Gramu pozitivnih sferičnih mikroorganizmov, ki so odporni v okolju. Streptokoki so odporni na izsušitev, v posušenih bioloških materialih (sputum, gnoj) ostanejo več mesecev. Pri temperaturi 60 °C. umrejo po 30 minutah, pod delovanjem kemičnih razkužil - po 15 minutah.

Rezervoar in vir streptokokne okužbe je nosilec streptokokne bakterije ali oseba, ki je bolna z eno od oblik okužbe. Mehanizem prenosa je aerosol. Povzročitelja sproščajo bolniki pri kašljanju, kihanju, med pogovorom. Okužba se pojavi po kapljicah v zraku, zato so glavni viri okužbe ljudje s primarno lezijo zgornjih dihalnih poti (tonzilitis, škrlatinka). Hkrati se na razdalji, daljši od treh metrov, ni več mogoče okužiti. V nekaterih primerih je možno izvajati alimentarne in kontaktne poti prenosa (skozi umazane roke, kontaminirano hrano). Za streptokoke skupine A, ko nekateri prehrambeni izdelki (mleko, jajca, školjke, šunka itd.) Vstopijo v ugoden hranilni medij, je značilno razmnoževanje in dolgoročno ohranjanje virulentnih lastnosti.

Verjetnost gnojnih zapletov pri okužbi s streptokoki je visoka pri ljudeh z opeklinami, poškodbami, nosečnicah, novorojenčkih, bolnikih po operaciji. Streptokoki skupine B pogosto povzročajo okužbe sečil in se lahko prenašajo s spolnim stikom. Novorojenčki pogosto dobijo okužbo zaradi okužbe amnijske tekočine in med prehodom porodnega kanala. Naravna dovzetnost človeka za streptokokne bakterije je visoka, imunost je tipsko specifična in ne preprečuje okužbe s streptokoki druge vrste.

Klinične oblike streptokokne okužbe

Simptomi streptokoknih okužb so zelo raznoliki zaradi velikega števila verjetnih lokalizacij žarišča okužbe, vrst patogena. Poleg tega je intenzivnost kliničnih manifestacij odvisna od splošnega stanja okužene osebe. Streptokoki skupine A so nagnjeni k poškodbam zgornjih dihalnih poti, slušnega aparata, kože (streptoderma), ta skupina vključuje povzročitelje škrlatinke in erizipel.

Bolezni, ki so se razvile kot posledica poškodbe teh mikroorganizmov, lahko razdelimo na primarne in sekundarne oblike. Primarne oblike predstavljajo odpoved vnetnih nalezljivih bolezni organov, ki so postali vrata okužbe (faringitis, laringitis, tonzilitis, vnetje srednjega ušesa, impetigo itd.). Sekundarne oblike se razvijejo kot posledica vključitve avtoimunskih in toksično-septičnih mehanizmov za razvoj vnetja v različnih organih in sistemih. Sekundarne oblike streptokoknih okužb z avtoimunskim mehanizmom razvoja vključujejo revmatizem, glomerulonefritis in streptokokni vaskulitis. Nekrotične lezije mehkih tkiv, meta- in peritonsilarni abscesi, streptokokna sepsa so toksino-infekcijske narave.

Redke klinične oblike streptokoknih okužb: nekrotično vnetje mišic in fascije, enteritis, sindrom toksičnega šoka, žariščne infekcijske lezije organov in tkiv (na primer absces mehkih tkiv). Streptokoki skupine B povzročajo veliko večino okužb pri novorojenčkih, čeprav se pojavljajo v kateri koli starosti. To je posledica prevladujoče lezije genitourinarnega trakta s tem patogenom in intranatalne okužbe novorojenčkov.

Streptokokne okužbe pri novorojenčkih se kažejo kot bakteriemija (30% primerov), pljučnica (32-35%) in meningitis. V polovici primerov se okužba klinično pokaže v prvem dnevu življenja. Hkrati so streptokokne okužbe pri novorojenčkih izjemno težke, stopnja umrljivosti med bolnimi je približno 37%. Kasneje se lahko pojavita meningitis in bakteriemija. V tem primeru umre približno 10-20% bolnih, polovica preživelih pa ima razvojne motnje.

Okužbe s streptokoki skupine B so pogosto vzrok poporodnega endometritisa, cistitisa, adneksitisa pri porodnicah in zapletov v pooperativnem obdobju med carskim rezom. Streptokokno bakteriemijo lahko opazimo tudi pri osebah z izrazito oslabljenimi imunskimi lastnostmi telesa (starejši, bolniki s sladkorno boleznijo, sindromom imunske pomanjkljivosti, malignimi neoplazmi). Pogosto se v ozadju potekajoče ARVI razvije streptokokna pljučnica. Streptococcus viridans lahko povzroči endokarditis in posledične okvare zaklopk. Streptokoki iz skupine mutans povzročajo karies.

Zapleti streptokoknih okužb so avtoimunske in toksikoseptične sekundarne lezije organov in sistemov (revmatizem, glomerulonefritis, nekrotični miozitis in fasciitis, sepsa itd.).

Diagnoza streptokoknih okužb

Etiološka diagnoza streptokokne okužbe sluznice žrela in kože zahteva bakteriološko študijo z izolacijo in identifikacijo patogena. Izjema je škrlatinka. Ker so številne vrste streptokoknih bakterij že pridobile določeno odpornost na določene skupine antibiotikov, je potrebna temeljita mikrobiološka študija in testiranje občutljivosti na antibiotike. Diagnoza, narejena v zadostnem obsegu, prispeva k izbiri učinkovite taktike zdravljenja.

Hitra diagnoza streptokokov skupine A vam omogoča, da določite patogen v 15-20 minutah od trenutka odvzema analize, ne da bi izolirali čisto kulturo. Vendar odkrivanje prisotnosti streptokokov ne pomeni vedno, da so etiološki dejavnik patološkega procesa, to dejstvo lahko kaže tudi na običajen prevoz. Za revmatizem in glomerulonefritis je skoraj vedno značilno povečanje titra protiteles proti streptokokom že od prvih dni poslabšanja. Titer protiteles proti zunajceličnim antigenom se določi z nevtralizacijsko reakcijo. Po potrebi se opravi pregled organov, prizadetih s streptokokno okužbo: pregled pri otorinolaringologu, radiografija pljuč, ultrazvok mehurja, EKG itd.

Zdravljenje streptokoknih okužb

Glede na obliko streptokokne okužbe zdravljenje izvaja ginekolog, urolog, dermatolog, pulmolog ali drugi specialisti. Etiološko zdravljenje primarnih kliničnih oblik streptokoknih okužb je predpisovanje tečaja penicilinskih antibiotikov, na katere so streptokoki precej občutljivi. Če se ugotovi neučinkovitost antibiotika, ko se uporablja več kot pet dni, se zdravilo spremeni. Priporočljivo je testirati kulturo patogena za občutljivost na zdravila različnih skupin (eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin itd.), Da bi zanesljiveje izbrali antibiotik. Praksa kaže, da so tetraciklinska zdravila, gentamicin in kanamicin neučinkovita.

Patogenetsko in simptomatsko zdravljenje je odvisno od klinične oblike bolezni. Če je treba predpisati dolge tečaje antibiotične terapije (s sekundarnimi oblikami streptokokne okužbe), se pogosto predpisujejo dolgotrajna zdravila. V zadnjem času so opazili pozitiven učinek na potek bolezni uporabe humanih imunoglobulinov in imunostimulacijskih sredstev.

Preprečevanje streptokoknih okužb

Preprečevanje okužbe s streptokokno okužbo vključuje osebno higieno in individualno preventivo v primeru stika v ozkem kolektivu z ljudmi z boleznimi dihal: nošenje maske, čiščenje posode in površin, na katerih bi lahko bili mikroorganizmi, umivanje rok z milom. Splošna preventiva je izvajanje sistematičnega spremljanja zdravstvenega stanja kolektivov: preventivni pregledi v šolah in vrtcih, izolacija identificiranih bolnikov, ustrezni terapevtski ukrepi, odkrivanje skritih oblik prenašanja streptokokne okužbe in njihovo zdravljenje. Za osvoboditev telesa od patogena in popolno ozdravitev WHO priporoča uporabo penicilina vsaj 10 dni.

Posebno pozornost je treba nameniti preprečevanju bolnišnične okužbe s streptokokno okužbo, saj je okužba v bolnišnici pri bolniku, ki je v oslabelem stanju, večkrat večja, potek okužbe pri takih bolnikih pa je veliko hujši. Preprečevanje okužbe pri porodnicah in novorojenčkih je skrbno upoštevanje sanitarnih in higienskih standardov ter režima, razvitega za ginekološke oddelke in porodnišnice.

encimske lastnosti. Streptokoki imajo saharolitične lastnosti. Razširijo glukozo, laktozo, saharozo, manitol (ne vedno) in maltozo, da tvorijo kislino. Njihove proteolitske lastnosti so slabo izražene. Koagulirajo mleko, želatina se ne utekočini.

Tvorba toksinov. Streptokoki tvorijo številne eksotoksine: 1) streptolizine - uničujejo eritrocite (O-streptolizin ima kardiotoksični učinek); 2) levkocidin - uničuje levkocite (ki jih tvorijo visoko virulentni sevi);

3) eritrogeni (škrlatinka) toksin - povzroča klinično sliko škrlatinke - zastrupitev, vaskularne reakcije, izpuščaj itd. Sintezo eritrogenega toksina določa profage; 4) citotoksini - imajo sposobnost povzročitve glomerulonefritisa.

Antigenska struktura in klasifikacija. Streptokoki imajo različne antigene. Citoplazma celice vsebuje antigen specifične nukleoproteinske narave, ki je enak za vse AS streptokoke. Artigeni proteinskega tipa se nahajajo na površini celične stene. V celični steni streptokokov so našli antigen polisaharidne skupine.

Glede na sestavo polisaharidne skupinsko specifične antigenske frakcije delimo vse streptokoke na

skupine, označene z velikimi latiničnimi črkami A, B, C, D itd. do S. Streptokoke poleg skupin delimo še na serološke tipe, ki jih označujemo z arabskimi številkami.

Skupina A vključuje 70 vrst. V to skupino spada večina streptokokov. Skupina B vključuje predvsem oportunistične človeške streptokoke. Skupina C vključuje streptokoke, patogene za ljudi in živali. Skupino D sestavljajo streptokoki, ki niso patogeni za človeka, v to skupino pa spadajo enterokoki, ki so prebivalci prebavnega trakta.

človek in živali. Pri vstopu v druge organe povzročajo vnetne procese: holecistitis, pielitis itd. Tako jih lahko pripišemo oportunističnim mikrobom.

Pripadnost izoliranih kultur eni od seroloških skupin ugotavljamo z reakcijo precipitacije s skupinskimi serumi. Za določitev seroloških tipov se uporablja reakcija aglutinacije s tipsko specifičnimi serumi.

Odpornost na okoljske dejavnike. Streptokoki so dokaj stabilni v okolju. Pri temperaturi 60 ° C umrejo po 30 minutah.

V posušenem gnoju in sputumu vztrajajo več mesecev. Običajne koncentracije razkužil jih uničijo v 15-20 minutah. Enterokoki so veliko bolj odporni, razkužila jih ubijejo šele po 50-60 minutah.

1. Opišite patogenezo in bolezni, ki jih povzročajo streptokoki. Poimenujte preprečevanje streptokoknih bolezni.

viri okužbe. Ljudje (bolni in prenašalci), redkeje živali ali okuženi izdelki.

prenosne poti. V zraku in v zraku. Včasih hrana, po možnosti kontaktno-gospodinjska.

Bolezni se lahko pojavijo kot posledica eksogene okužbe, pa tudi endogeno, z aktivacijo oportunističnih streptokokov, ki živijo na sluznicah žrela, nazofarinksa in nožnice. Zmanjšanje odpornosti telesa (ohlajanje, stradanje, prekomerno delo itd.) Lahko vodi do samookužbe.

Velik pomen v patogenezi streptokoknih okužb je predhodna senzibilizacija - kot posledica predhodno prenesene bolezni streptokokne etiologije.

Ko streptokoki prodrejo v krvni obtok, povzročijo hud septični proces.

Bolezni pri ljudeh pogosteje povzroča β-hemolitične streptokoke serološke skupine A. Proizvajajo encime patogenosti: hialuronidazo, fibrinolizin (streptokinazo), deoksiribonukleazo itd. Poleg tega v streptokokih najdemo kapsulo, M-protein, ki ima antifagocitne lastnosti.

Streptokoki povzročajo različne akutne in kronične okužbe pri ljudeh, tako s tvorbo gnoja kot negnojne, ki se razlikujejo po klinični sliki in patogenezi. Gnojne - flegmone, abscesi, okužbe ran, negnojne - akutne okužbe zgornjih dihalnih poti. Erysipelas, škrlatinka, revmatizem itd.

Streptokoki pogosto povzročajo sekundarne okužbe z gripo. Ošpice, oslovski kašelj in druge bolezni pogosto zapletejo okužbe ran.

Preprečevanje. Gre za sanitarne in higienske ukrepe, ki krepijo splošno odpornost telesa. Specifična profilaksa ni razvita.

Ključne besede

OTROCI / PATOGENEZA / STREPTOKOK / OKUŽBA / OTROCI

opomba znanstveni članek o klinični medicini, avtor znanstvenega dela - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

Streptokokne okužbe so najpogostejše bakterijske okužbe. V človeški patologiji so najpomembnejši serološki streptokoki skupine A. Poznamo primarno, sekundarno in redko obliko streptokokne okužbe. Primarne oblike vključujejo streptokokne lezije dihalnih poti, škrlatinko, erizipele. Med sekundarnimi oblikami se razlikujejo bolezni avtoimunske narave (akutna revmatična vročina, glomerulonefritis, vaskulitis, nevrološke motnje itd.). Sekundarne oblike bolezni brez avtoimunske komponente vključujejo peritonsilarni absces, meningitis, bakterijski miokarditis in septične zaplete. Redke ali invazivne oblike streptokokne okužbe enteritis, žariščne lezije notranjih organov, sindrom toksičnega šoka, primarni peritonitis. Patogenezo streptokokne okužbe predstavlja več zaporednih reakcij, vključno s sistemskim vnetnim odzivom. Obetavne smeri za rešitev tega problema so: izboljšanje metod diagnosticiranja streptokokne okužbe, racionalna antibakterijska terapija, razvoj cepiva, ki je učinkovito proti večini vrst streptokokov skupine A.

Sorodne teme znanstveni članki v klinični medicini, avtor znanstvenega dela - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

• Streptokokna okužba pri otrocih: sodobni pristopi k protivnetnemu zdravljenju

  2010 / Krasnova Elena Igorevna, Chretien Svetlana Olegovna

• Streptokokna okužba na prelomu stoletja

  2002 / Belov B. S.

• Optimizacija terapije streptokokne okužbe orofarinksa z uporabo bakterijskih lizatov

  2011 / Krasnova Elena Igorevna, Chretien S.O.

• Prenašanje skupine ß-hemolitičnega streptokoka pri otrocih: problem diferencialne diagnoze

  2018 / Novosad E.V., Bevza S.L., Obolskaya N.M., Shamsheva O.V., Belimenko V.V.

• Diagnoza akutnega faringitisa pri otrocih

  2014 / Kulichenko Tatyana Vladimirovna, Kabaloeva A. M., Lashkova Yu. S., Lazareva M. A.

• INVAZIVNA OKUŽBA, POVZROČENA Z β-HEMOLITIČNIM STREPTOKOKOM SKUPINE A: ETIOLOGIJA, EPIDEMIOLOGIJA, KLINIKA, DIAGNOZA, ZDRAVLJENJE

  2017 / Matievskaya N.V.

• Novi pristopi k antibiotičnemu zdravljenju akutnega tonzilofaringitisa pri otrocih

  2015 / Bolbot Yu.K.

• Epidemiološki pomen kroničnega faringitisa, nazofaringitisa, sinusitisa in rinitisa v Moskvi in ​​Ruski federaciji od 1996 do 2009

  2012 / Aksenova A. V., Briko N. I., Kleimenov D. A.

• Preteklost in sedanjost Streptococcus pyogenes: nekateri dejavniki patogenosti in njihova genetska determinacija

  2015 / Totoljan Artjom Akopovič

• A-streptokokni tonzilitis: sodobni vidiki

  2009 / Shcherbakova M.Yu., Belov B.S.

Streptokokna okužba: vprašanja patogeneze, vloga pri nastanku somatske patologije pri otrocih

Streptokokne okužbe so najpogostejše bolezni bakterijskega izvora. Velik pomen v človeški patologiji pripada streptokokom serološke skupine A. Obstajajo primarne, sekundarne in redke oblike streptokokne okužbe. Primarne oblike vključujejo streptokokne lezije dihalnih poti, škrlatinko, erizipele. Sekundarne oblike so bolezni avtoimunske narave (akutna revmatična vročina, glomerulonefritis, vaskulitis, nevrološke motnje itd.). Sekundarne oblike bolezni brez avtoimunske komponente vključujejo peritonsilarni absces, meningitis, bakterijski miokarditis, septične zaplete. Redke ali invazivne oblike streptokokne okužbe enteritis, žariščne lezije notranjih organov, sindrom toksičnega šoka, primarni peritonitis. Patogenezo streptokokne okužbe predstavlja več zaporednih reakcij, vključno s sistemskim vnetnim odgovorom. Obetavne smeri na tem področju so: izboljšanje metod za diagnozo streptokokne okužbe, racionalna antibiotična terapija, razvoj cepiv, učinkovitih proti večini vrst streptokokov skupine A.

Besedilo znanstvenega dela na temo "Streptokokna okužba: vprašanja patogeneze, vloga pri nastanku somatske patologije pri otrocih"

Pomagal bom praktičnemu likarju

V pomoč zdravniku

UDK 616.94-022.7-092-053.2

Prokhorov E.V., CHELPANL.L. Državna medicinska univerza Donetsk. M. Gorki

STREPTOKOKNA OKUŽBA: VPRAŠANJA PATOGENEZE, VLOGA PRI NASTANKU SOMATSKE PATOLOGIJE PRI OTROCIH

Povzetek. Streptokokne okužbe so najpogostejše bakterijske okužbe. V človeški patologiji so najpomembnejši serološki streptokoki skupine A. Poznamo primarno, sekundarno in redko obliko streptokokne okužbe. Primarne oblike vključujejo streptokokne lezije dihalnih poti, škrlatinko, erizipele. Med sekundarnimi oblikami se razlikujejo bolezni avtoimunske narave (akutna revmatična vročina, glomerulonefritis, vaskulitis, nevrološke motnje itd.). Sekundarne oblike bolezni brez avtoimunske komponente vključujejo peritonsilarni absces, meningitis, bakterijski miokarditis in septične zaplete. Redke ali invazivne oblike streptokokne okužbe - enteritis, žariščne lezije notranjih organov, sindrom toksičnega šoka, primarni peritonitis. Patogenezo streptokokne okužbe predstavlja več zaporednih reakcij, vključno s sistemskim vnetnim odzivom. Obetavne smeri za reševanje tega problema so: izboljšanje metod za diagnosticiranje streptokokne okužbe, racionalna antibakterijska terapija, razvoj cepiva, učinkovitega proti večini vrst streptokokov skupine A. Ključne besede: streptokok, okužba, otroci, patogeneza.

Uvod

Streptokokne okužbe (SI) sodijo med najpogostejše bolezni bakterijske narave. Serološki streptokoki skupine A (SGA) so izjemnega, dominantnega pomena v človeški patologiji. Razširjenost SGA kot respiratornega patogena, njegovi številni serotipi, strogo tipsko specifična tvorba imunosti po okužbi in enostavnost prenosa vnaprej določajo skupno razširjenost SI pri otrocih, zlasti v organiziranih skupinah. Streptokoki so odgovorni za razvoj bolezni, ki tradicionalno veljajo za neinfekcijske, kot sta akutna revmatična vročica in glomerulonefritis. Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije je v državah sveta letno registriranih več kot 100 milijonov primerov primarne SI (skupina A), razširjenost revmatične bolezni srca pa je zelo različna - od 1 do 22 primerov na 1000 otrok. Ta trend je opazen tako v državah v razvoju kot v razvitih državah, vključno z Združenimi državami, kjer so izbruhi akutne revmatične vročine opaženi v srednjih slojih prebivalstva in vojaških kolektivih. Približno polovica srčnih lezij je poststreptokoknega izvora.

Dosedanji podatki kažejo, da se človeštvo v naslednjih nekaj desetletjih ne bo moglo znebiti plina.

Namen študije je bil povzeti literaturne podatke o kliničnih oblikah SI in njihovi patogenezi, vlogi SI pri nastanku somatske patologije pri otrocih.

SGA se odlikuje po svoji raznolikosti (več kot 100 serotipov za M-protein), politropiji na različna tkiva telesa. Torej se akutni glomerulonefritis razvije kot posledica SI kože ali zgornjih dihalnih poti, ki ga povzročajo predvsem sevi M serotipov 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 in nekaterih drugih M-tipov. PLINA. Pri bolnikih z revmatsko vročino je bila ugotovljena povezanost posameznih serotipov GAS z epidemijami bolezni in visoka pogostnost prisotnosti mukoidnih sevov skupine A-streptokokov, ki spadajo v M-serotipe (M3, M5, M18, M19, M24). potrjeno. "Revmatogeni" sevi imajo gosto hialuronsko kapsulo in inducirajo za tip specifične antigene ter so zelo nalezljivi.

© Prokhorov E.V., Chelpan L.L., 2014 © Dejanska infektologija, 2014 © Zaslavsky A.Yu., 2014

Pomemben znak "revmatogenosti" streptokoka je prisotnost zelo velikih molekul M-proteina na površini kapsule.

Znanih je 9 superantigenov SGA in 11 drugih dejavnikov patogenosti, ki v veliki meri določajo polimorfizem in resnost kliničnih oblik bolezni. V zadnjih letih so bili odkriti takšni superantigeni, kot so eksotoksin F (mitogeni faktor), streptokokni superantigen (SSA), eritrogeni toksini SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme /-2. Vsi lahko medsebojno delujejo z antigeni MHC razreda II, izraženimi na površini celic, ki predstavljajo antigen, in variabilnih regij T-limfocitov, kar povzroči njihovo proliferacijo in s tem močno sproščanje citokinov, zlasti kot sta faktor tumorske nekroze in interferon-y.

Klinične oblike, opažene pri okužbi z GAS, so izjemno raznolike. Lahko jih razdelimo na primarne, sekundarne in redke. Primarne oblike vključujejo streptokokne lezije dihalnih poti in organov ENT (tonzilitis, faringitis, otitis, mastoiditis, cervikalni limfadenitis, pljučnica itd.), Kože (impetigo, ektim), škrlatinko, erizipele. Kot značilne lezije za streptokoke so opisani vulvitis-vaginitis pri predpubertetnih deklicah ter perianalni dermatitis in proktitis pri otrocih obeh spolov.

Med sekundarnimi oblikami SI so identificirane bolezni avtoimunske narave in tiste, pri katerih avtoimunski mehanizem ni bil ugotovljen. Med sekundarne bolezni z avtoimunskim mehanizmom razvoja uvrščamo akutno revmatsko zvišano telesno temperaturo, glomerulonefritis, vaskulitis ... Obstajajo poročila, da lahko streptokoki povzročijo nevrološke motnje pri otrocih (obsesivno-kompulzivna motnja in Tourettov sindrom). Razvoj sekundarnih oblik SI z avtoimunskim mehanizmom se pojavi v primerih mešane okužbe ali pogoste ponovne okužbe z novimi serotipi SHA v pogojih genotipsko določenih značilnosti reaktivnosti otrokovega telesa.

Med sekundarne oblike SI brez avtoimunske komponente s prevladujočim toksično-septičnim mehanizmom štejemo metatonzilarne in peritonzilarne abscese, meningitis, bakterijski miokarditis in septične zaplete. Mikrobni sevi, ki izločajo proteinaze, lahko povzročijo razširjene nekrotizirajoče procese v koži, podkožju (celulitis), pa tudi fasciitis in miozitis. Redke oblike vključujejo enteritis, žariščne lezije notranjih organov, sindrom toksičnega šoka, primarni peritonitis. Sindrom toksičnega šoka, skupaj z nekrotizirajočimi kožnimi lezijami, sepso, običajno imenujemo tudi invazivne oblike streptokokne okužbe (ISI). Največja nevarnost za bolnikovo življenje je šoku podoben toksični sindrom. Znaki slednjega so: diseminirano

intravaskularna koagulacija, poškodbe ledvic in jeter, sindrom dihalne stiske odraslega tipa, izpuščaj podoben škrlatinki, nekrotične spremembe mehkih tkiv.

Pojavnost ISI je povezana z nastankom in kroženjem zelo virulentnih različic GAS, ki jih večinoma pripisujemo serotipoma M1 in M3. Zanje je značilna povečana vsebnost proteina M, njegova izrazita sposobnost spajanja z imunoglobulini krvne plazme, znatna proizvodnja hialuronske kisline, proizvodnja proteaz, t.i. lastnosti, ki zagotavljajo antifagocitne in invazivne lastnosti mikroorganizma. Visoka toksigenost teh klonov je posledica sprememb v nukleotidni sestavi genov, ki določajo toksigeno funkcijo streptokoka. Selektivne prednosti nekaterih alelov teh genov zagotavljajo visoko razširjenost mikroorganizmov, ki nosijo ustrezne genetske determinante.

Patogenezo pri SI predstavlja več zaporednih reakcij, vključno s sistemskim vnetnim odzivom. Vhodna vrata okužbe so praviloma sluznica orofarinksa. Za razmnoževanje mikroba je potrebno, da se pritrdi na epitelij in veže na njegov receptor. Zato bo občutljivost na patogen v veliki meri odvisna od stanja sluznice orofarinksa ali kože. Odpornost bo šibka z izrazito občutljivostjo receptorjev za mikrob in z majhno količino protistreptokoknih protiteles v telesu.

Reprodukcija SGA v orofarinksu in njeno nadaljnje gibanje skozi limfne tvorbe poteka s sodelovanjem makrofagnega sistema. Makrofagi, ki obdajajo žilni endotelij in so fiksirani v steni krvnih kapilar, štrlijo proti krvnemu toku, od koder lovijo patogene mikroorganizme. Funkcije makrofagov blokira streptokok, tvorba protiteles še ni nastala, zato se streptokoki v zgodnjih fazah bolezni prosto razmnožujejo, izločajo in kopičijo veliko število dejavnikov agresije. Slednji imajo po eni strani močne antifagocitne lastnosti (na primer M-protein), po drugi strani pa prispevajo k poškodbi tkiva.

Faza toksemije pri SI je povezana z vstopom v kri različnih eksogenih in endogenih pirogenov. Številni dejavniki agresije patogenov (peptidoglikan, eritrogeni toksin) delujejo kot eksogeni pirogeni. Ko streptokok vstopi v telo, mobilni fagociti hitro preidejo iz mirnega v vznemirjeno stanje in v kri izločajo termostabilne (endogene) pirogene beljakovinske narave. V ta proces so povezani fibroblasti, B-limfociti, naravni ubijalci in makrofagi, ki se nahajajo v vranici, jetrih, pljučih in drugih tkivih. V procesu vnetja nastajajo metaboliti arahidonske kisline (prostaglandini, levkotrieni) in protivnetni citokini. Za

vključujejo faktor tumorske nekroze a, interlevkine (IL-1, -6, -8). Inducirajo nastajanje prostaglandinov skupine E2. Slednji dražijo termoregulacijski center, ki se nahaja v hipotalamusu, kar se kaže s povišano telesno temperaturo. S sodelovanjem citokinov se v vnetni proces v orofarinksu vključijo nove celice, ki nato sproščajo protivnetne snovi, kar prispeva k nadaljnjemu razvoju vnetja.

Eksudativno-destruktivno vnetje, ki je značilno za streptokokne okužbe, nastane v žilnem koritu in okoli njega. Da pride do vnetne reakcije, je potrebna aktivacija treh glavnih udeležencev v procesu - plazme, nevtrofilcev (ker določajo nastanek celične infiltracije) in endotelija. Encimi agresivnega tipa delovanja streptokoka aktivirajo plazemske faktorje - faktor XII, kalikrein, produkte razgradnje fibrina, bradikinin, aktivator plazminogena itd. Aktivira se sistem komplementa, kar povzroči povečanje prepustnosti žilne stene, kemotakso levkocitov, liza celičnih membran. Pride do spremembe reaktivnosti nevtrofilcev - povečana migracija proti leziji, pa tudi flogogena funkcija, t.j. sposobnost izločanja vnetnih mediatorjev - reaktivne kisikove spojine (superoksidni anion O2, vodikov peroksid, hidroksilni radikal itd.), levkotrieni, prostaglandini, lizosomski encimi. Vsi ti mediatorji imajo pomemben destruktivni potencial - poškodujejo vaskularni endotelij in ga zapustijo ter se preselijo v žarišče vnetja. Njihova tvorba je biološko smotrna, tk. povzročajo smrt bakterij, ki imajo izrazit baktericidni učinek. Vendar pa reaktivne kisikove vrste in drugi mediatorji lahko poškodujejo ne le mikrobne celice. Vse vrste bioloških molekul, ki sestavljajo celice makroorganizma, vključno s samimi fagociti, so podvržene destruktivnemu delovanju vnetnih mediatorjev. Posledično pride do poškodb celičnih membran in motenj kapilarne cirkulacije. Za ustrezen fagocitni odziv je značilno zmerno povečanje funkcionalne aktivnosti nevtrofilcev periferne krvi in ​​se klinično kaže z zmernim vnetnim procesom v orofarinksu in regionalnih bezgavkah. Prisotnost nekroze, abscesov, flegmona in drugih zapletov je dokaz prekomerne reaktivnosti fagocitov v ozadju zmanjšanja antioksidativnega obrambnega sistema.

Alergijska komponenta vnetja je še ena značilnost SI. Alergije se lahko pojavijo od prvih dni bolezni. Vendar je najbolj izrazit v 2-3 tednih bolezni. Alergija se pojavi kot posledica izpostavljenosti različnim alergenom - termostabilni frakciji eritrogenega toksina, produktom razpadanja streptokokov in telesnih tkiv. Kot odgovor na delovanje alergena v krvi iz mastocitov

vstopi histamin, pa tudi druge biološko aktivne snovi, ki sodelujejo pri povečanju prepustnosti kapilar.

Klinične manifestacije SI pri ljudeh niso odvisne le od vrste patogena in lokalizacije patološkega procesa, temveč tudi od stanja okuženega organizma. Torej, škrlatinka se pojavi, ko so ljudje, ki nimajo antitoksične imunosti, okuženi z visoko toksičnim sevom patogena. Eden od ključnih trenutkov pri razvoju avtoimunskih zapletov pri GAS je proizvodnja protiteles proti navzkrižno reaktivnim antigenom patogena, zlasti proti A-polisaharidu celične stene. V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki o razmerju med krvnimi skupinami sistema ABO, antigeni HLA, aloantigeni B-limfocitov D 8/17 ter revmatizmom, škrlatinko in tonzilitisom.

V zadnjih letih se je povečala pojavnost revmatske vročice in toksičnih okužb (toksični tonzilofaringitis, škrlatinka in sindrom toksičnega šoka). Izjemen pomen problema SI povzroča veliko pozornosti mednarodnih zdravniških združenj, od katerih so mnoga nedavno objavila priporočila o tej temi. Obetavne smeri za rešitev tega problema so: izboljšanje metod za diagnosticiranje SI, racionalna antibakterijska terapija okužb, ki jih povzroča GAS, in razvoj cepiva, učinkovitega proti večini vrst GAS.

Bibliografija

1. Anohin V.A. Streptokokna okužba pri otrocih in mladostnikih // Praktična medicina. - 2008. - št. 7 (31). - S. 8-14.

2. Belov A.B. Streptokokoza v organiziranih skupinah. Epidemiologija in preventiva // Epidemiol. cepljenje. - 2008. - št. 3 (40). - S. 25-31.

3. Belov B.S. A-streptokokna okužba žrela v praksi revmatologa in terapevta // Ruski medicinski časopis. - 2013. - št. 32. - S. 1617-1623.

4. Belov B.S., Kuzmina N.N. Akutna revmatična vročina // Znanstvena in praktična revmatologija. - 2009. - št. 2. Vloga. - S. 3-8.

5. Kleimenov D.A., Briko N.I., Aksenova A.V. Streptokokna (skupina a) okužba v Ruski federaciji: karakterizacija epidemioloških dejavnikov in ocena trenutnega obsega problema // Epidemiologija in preventiva cepljenja. - 2011. - št. 2. - S. 4-11.

6. D. A. Kleimenov, E. V. Gluškova, N. F. Dmitrieva, A. S. Eshchina, Yu. Primerjalne značilnosti humoralnega imunskega odziva pri bolnikih z angino in okužbami mehkih tkiv streptokokne (skupine a) etiologije // Medicinski almanah. - 2012. - št. 3. - S. 144-147.

7. Krasnova E.I., Chretien S.O. Optimizacija terapije streptokokne okužbe orofarinksa z uporabo bakterijskih lizatov // Otroške okužbe. - 2011. - V. 10, št. 1. - S. 52-56.

8. Krasnova E.I., Kretien S.O. Streptokokna okužba pri otrocih: sodobni pristopi k protivnetnemu zdravljenju // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. - 2010. - V. 55, št. 4. - S. 76-80.

9. Krasnova E.I., Kretien S.O., Vasyunin A.V. Akutna streptokokna okužba orofarinksa v pediatrični praksi - problem in rešitve // ​​Lečeči zdravnik. - 2011. - št. 8. - S. 68-74.

10. Maltseva G.S. Streptokokna okužba pri kroničnem tonzilitisu // SotShit Medicum. - 2009. - T. 11, št. 3. - S. 71-77.

12. Pokrovsky V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptokok in streptokokoza. - M .: GEOTAR-Media, 2008. - 540 str.

13. Ryapis L.A., Briko N.I., Eshchina A.S. Streptokoki: splošne značilnosti in metode laboratorijske diagnostike. - M, 2009. - S. 119-133.

14. Shcherbakova M.Yu., Belov B.S. A-streptokokni tonzilitis: sodobni vidiki // Pediatrics. - 2009. - T. 88, št. 5. - S. 127-135.

15. Gates R.L., Cocke W.M., Rushton T.C. Invazivna streptokokna okužba periorbite in čela // Ann. Plast. Surg. - 2001. - 47 (5). - 565-567.

Prokhorov E.V., Chelpan L.L.

Nacionalna medicinska univerza Donetsk

sem. M. Gorki

STREPTOKOKNE TEŽAVE: PREHRANSKA PATOGENEZA, VLOGA PRI OBLIKOVANJU SOMATSKIH 1 PATOLOGIJ PRI DPI

Povzetek. Streptokokssh shfektsp e naybshsh razširiti za bolezni bacterGalno! narave. Glavni pomen pri patologih ljudi je lahko Streptococcus serophyllous! groupie A. Roz-riznyayut prva, druga oblika streptokokov! shfektsp th melt, scho zumrchayutsya. Do prvih oblik spadajo streptokokne okužbe, škrlatinka, beshi-ha. V sredini sekundarnih oblik lahko vidite bolezen avtošmuna - vendar! narave (gostra revmatična vročica, glomerulonefritis, vaskulija, degeneracija nevrolopije). Pred sekundarnimi oblikami bolezni brez avtoimunske komponente so peritonsilarni absces, metnpt, bakterijski mikarditis, septični zapleti. Ridkisii ali shvazivsh oblika streptskskssvsl sh-fektsp - enteritis, vnetje vidnih organov, sindrom toksičnega šoka, prvi peritonej. Patogeneza strep-tsksksvsl shfektsp predstavlja deyulkom naknadne reakcije, vključno s sistemskim sistemom za vžig. Obljublja naravnost, dano je! težave e: vdsssnalennya metoda diagnosticiranja streptskssvsl shfek-tsG^, racionalna antibakterijska Galna terata, rozrobka vakcinije, učinkovito! vschnono bshshosp vidgv streptskskiv groupi A.

Ključne besede: streptokok, shfektsy, dnevi, patogeneza.

16. Gieseker K.E. Vrednotenje diagnostičnega standarda ameriške pediatrične akademije za faringitis Streptococcus pyogenes: rezervna kultura v primerjavi s ponovnim hitrim testiranjem antigena // Pediatrics. - 2003. - 111. - 66-70.

17. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Neuspeh pri zdravljenju z makrolidi pri streptokoknem faringitisu, ki povzroči akutno revmatično vročino // Pediatrics. - 2012. - Letn. 129(3). - R. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., Benettoni A., Berton E., Taddio A., Lepore L. Ponoven pojav revmatske vročice na območju razvite države: vloga ehokardiografije // Revmatologija. - 2011. - Letn. 50(2). - Str. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Posodobitev zdravljenja akutnega faringitisa pri otrocih // Ital. J. Pediatr. - 31. januar 2011. - Let. 37. - Str. 10.

20. Shulman S.T., BisnoAL.L., CleggH.W., GerberMA.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Smernice klinične prakse za diagnozo in zdravljenje streptokoknega faringitisa skupine A: 2012 posodobitev Ameriškega združenja za nalezljive bolezni//Clin. Okužiti. Dis. - 2012. - Letn. 55(10). - Str. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. et al. Pasivni prenos protiteles, ki jih povzroča streptokok, reproducira vedenjske motnje v mišjem modelu pediatričnih avtoimunskih nevropsihiatričnih motenj, povezanih s streptokokno okužbo // Mol. Psihiatrija. - 2010. - Št. 15. - Str. 712-726.

Prejeto 16.3.14 ■

Prokhorov Ye.V., Chelpan L.L.

Nacionalna medicinska univerza Donetsk po imenu M. Gorky, Donetsk, Ukrajina

STREPTOKOKNA OKUŽBA:

VPRAŠANJA PATOGENEZE, VLOGA PRI NASTANKU SOMATSKE PATOLOGIJE PRI OTROCIH

povzetek. Streptokokne okužbe so najpogostejše bolezni bakterijskega izvora. Velik pomen v človeški patologiji pripada streptokokom serološke skupine A. Obstajajo primarne, sekundarne in redke oblike streptokokne okužbe. Primarne oblike vključujejo streptokokne lezije dihalnih poti, škrlatinko, erizipele. Sekundarne oblike so bolezni avtoimunske narave (akutna revmatična vročina, glomerulonefritis, vaskulitis, nevrološke motnje itd.). Sekundarne oblike bolezni brez avtoimunske komponente vključujejo peritonsilarni absces, meningitis, bakterijski miokarditis, septične zaplete. Redke ali invazivne oblike streptokokne okužbe - enteritis, žariščne lezije notranjih organov, sindrom toksičnega šoka, primarni peritonitis. Patogenezo streptokokne okužbe predstavlja več zaporednih reakcij, vključno s sistemskim vnetnim odgovorom. Obetavne smeri na tem področju so: izboljšanje metod za diagnozo streptokokne okužbe, racionalna antibiotična terapija, razvoj cepiv, učinkovitih proti večini vrst streptokokov skupine A.

Ključne besede: streptokok, okužba, otroci, patogeneza.