Kaj je sinkopa pri otrocih in odraslih - vzroki, diagnoza in metode zdravljenja. Kaj je sinkopa pri odraslem, kako pogosto se pojavi

Sinkopa (sinkopa, omedlevica)- simptom, ki se kaže kot nenadna, kratkotrajna izguba zavesti in ga spremlja padec mišičnega tonusa. Nastane kot posledica prehodne hipoperfuzije možganov.

Pri bolnikih s sinkopo opazimo bledico kože, hiperhidrozo, pomanjkanje spontane aktivnosti, hipotenzijo, hladne okončine, šibek pulz in pogosto plitvo dihanje. Sinkopa običajno traja približno 20 sekund.

Po omedlevici se bolnikovo stanje običajno hitro in popolnoma opomore, opazimo pa šibkost in utrujenost. Pri starejših bolnikih se lahko pojavi retrogradna amnezija.

Sinkopalna in predsinkopalna stanja so zabeležena pri 30% ljudi vsaj enkrat.

Pomembno je diagnosticirati vzroke sinkope, saj so lahko življenjsko nevarna stanja (tahiaritmije, srčni blok).

  • Epidemiologija sinkope

    Letno je v svetu registriranih približno 500 tisoč novih primerov sinkope. Od tega približno 15% - pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 18 let. V 61-71% primerov v tej populaciji je zabeležena refleksna sinkopa; v 11-19% primerov - omedlevica zaradi cerebrovaskularnih bolezni; v 6% - sinkopa, ki jo povzroča kardiovaskularna patologija.

    Incidenca sinkope pri moških, starih 40-59 let, je 16%; pri ženskah, starih 40-59 let - 19%, pri ljudeh, starejših od 70 let - 23%.

    Približno 30 % prebivalstva bo v življenju doživelo vsaj eno epizodo sinkope. Sinkopa se ponovi v 25% primerov.

  • Razvrstitev sinkope

    Sinkopalna stanja so razvrščena glede na patofiziološki mehanizem. Vendar pri 38-47% bolnikov vzroka sinkope ni mogoče ugotoviti.

    • Nevrogena (refleksna) sinkopa.
      • Vazo-vagalna sinkopa:
        • Tipično.
        • Netipično.
      • Sinkopa zaradi preobčutljivosti karotidnega sinusa (situacijska sinkopa).

        Pojavijo se ob pogledu na kri, pri kašljanju, kihanju, požiranju, defekaciji, uriniranju, po fizičnem naporu, jedi, pri igranju na pihala, pri dvigovanju uteži.

      • Sinkopa, ki se pojavi z nevralgijo trigeminalnega ali glosofaringealnega živca.
    • Ortostatska sinkopa.
      • Ortostatska sinkopa (ki jo povzroči pomanjkanje avtonomne regulacije).
        • Ortostatska sinkopa pri sindromu primarne insuficience avtonomne regulacije (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolezen z insuficienco avtonomne regulacije).
        • Ortostatska sinkopa pri sindromu sekundarne insuficience avtonomne regulacije (diabetična nevropatija, amiloidna nevropatija).
        • Ortostatska sinkopa po obremenitvi.
        • Postprandialna (pojavi se po jedi) ortostatska sinkopa.
      • Ortostatska sinkopa, ki jo povzročajo droge ali alkohol.
      • Ortostatska sinkopa zaradi hipovolemije (z Addisonovo boleznijo, krvavitvijo, drisko).
    • Kardiogena sinkopa.

      V 18-20% primerov je vzrok sinkope kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: motnje ritma in prevodnosti, strukturne in morfološke spremembe v srcu in krvnih žilah.

      • Aritmogena sinkopa.
        • Disfunkcija sinusnega vozla (vključno s sindromom tahikardije/bradikardije).
        • Atrioventrikularne prevodne motnje.
        • Paroksizmalne supraventrikularne in ventrikularne tahikardije.
        • Idiopatske aritmije (sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada).
        • Kršitve delovanja umetnih srčnih spodbujevalnikov in implantiranih kardioverter-defibrilatorjev.
        • Proaritmični učinek zdravil.
      • Sinkopa, ki jo povzročajo bolezni srca in ožilja.
        • Bolezni srčnih zaklopk.
        • Akutni miokardni infarkt/ishemija.
        • Obstruktivna kardiomiopatija.
        • Atrijski miksom.
        • Akutna disekcija anevrizme aorte.
        • Perikarditis.
        • Pljučna embolija.
        • Arterijska pljučna hipertenzija.
    • Cerebrovaskularna sinkopa.

      Opazimo jih pri sindromu subklavialne "kraje", ki temelji na ostrem zoženju ali blokadi subklavialne vene. S tem sindromom so: omotica, diplopija, dizartrija, sinkopa.

    Obstajajo tudi stanja brez sinkope, ki se diagnosticirajo kot sinkopa.

    • Stanja brez sinkope, ki se pojavijo z delno ali popolno izgubo zavesti.
      • Presnovne motnje (ki jih povzročajo hipoglikemija, hipoksija, hiperventilacija, hiperkapnija).
      • Epilepsija.
      • Zastrupitev.
      • Vertebrobazilarni prehodni ishemični napadi.
    • Stanja brez sinkope, ki se pojavijo brez izgube zavesti.
      • Katapleksija (kratkotrajna sprostitev mišic, ki jo spremlja padec bolnika; ponavadi se pojavi v povezavi s čustvenimi izkušnjami).
      • Psihogena psevdosinkopa.
      • Napadi panike.
      • Prehodni ishemični napadi karotidnega izvora.

        Če so vzrok prehodnih ishemičnih napadov motnje krvnega pretoka v karotidnih arterijah, se izguba zavesti zabeleži, ko je perfuzija retikularne farmacije možganov motena.

      • histerični sindrom.

Diagnostika

  • Cilji diagnosticiranja sinkope
    • Ugotovite, ali je napad izgube zavesti sinkopa.
    • Čim prej identificirajte bolnika s kardiovaskularno patologijo, ki vodi do omedlevice.
    • Ugotovite vzrok sinkope.
  • Diagnostične metode

    Diagnoza sinkopalnih stanj se izvaja z invazivnimi in neinvazivnimi metodami.

    Neinvazivne diagnostične raziskovalne metode se izvajajo ambulantno. V primeru invazivnih metod preiskave je nujna hospitalizacija.

    • Neinvazivne metode za pregled bolnikov s sinkopo
  • Taktika pregleda bolnikov s sinkopo

    Pri pregledu bolnikov s sinkopo je treba čim prej prepoznati kardiovaskularno patologijo.

    Če pri bolniku ni srčno-žilne bolezni, je pomembno ugotoviti druge možne vzroke sinkope.

    • Pri bolnikih, pri katerih obstaja sum na kardiogeno sinkopo (srčni šumi, znaki miokardne ishemije), je priporočljivo pregledati za odkrivanje kardiovaskularne patologije. Raziskava se mora začeti z naslednjimi aktivnostmi:
      • Določanje kardiospecifičnih biokemičnih markerjev v krvi.
      • Holter EKG spremljanje.
      • Ehokardiografija.
      • Test s telesno aktivnostjo - po indikacijah.
      • Elektrofiziološka študija - glede na indikacije.
    • Pregled bolnikov za diagnosticiranje nevrogene sinkope se izvaja v prisotnosti ponavljajoče se sinkope, ki jo spremljajo izrazite čustvene in motorične reakcije, ki se pojavijo med vadbo; v vodoravnem položaju telesa; pri bolnikih z neugodno družinsko anamnezo (primeri nenadne srčne smrti pri sorodnikih, mlajših od 30 let). Pregled bolnikov se mora začeti z naslednjimi dejavnostmi:
      • Test nagiba.
      • Masaža karotidnega sinusa.
      • Holter EKG nadzor (izvaja se po prejemu negativnih rezultatov testa nagiba in masaže karotidnega sinusa).
    • Pregled bolnikov s sinkopo, v genezi katere se domnevajo presnovne motnje, se mora začeti z laboratorijskimi diagnostičnimi metodami.
    • Pri bolnikih, pri katerih se pojavi sinkopa ob obračanju glave na stran, je treba pregled začeti z masažo karotidnega sinusa.
    • Če pride do sinkope med vadbo ali takoj po njej, se ocena začne z ehokardiogramom in obremenitvenim testom.
    • Bolniki s pogosto, ponavljajočo se sinkopo, ki predstavljajo različne somatske težave, zlasti v stresnih situacijah, se morajo posvetovati s psihiatrom.
    • Če po popolnem pregledu bolnika mehanizem za razvoj sinkope ni ugotovljen, je za namen dolgotrajnega ambulantnega spremljanja srčnega utripa priporočljiva uporaba implantabilnega snemalnika zanke EKG.
  • Diferencialna diagnoza sinkope

    Pri mladih bolnikih je sinkopa lahko simptom manifestacije sindromov podaljšanja intervala QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desnega prekata, miokarditisa, pljučne arterijske hipertenzije.

    Potrebno je diagnosticirati življenjsko nevarna patološka stanja pri bolnikih s sinkopo, ki jo spremljajo hude čustvene in motorične reakcije, s sinkopo, ki se pojavi med vadbo, v vodoravnem položaju telesa; pri bolnikih z neugodno družinsko anamnezo (primeri nenadne srčne smrti pri sorodnikih, mlajših od 30 let).

    Sinkopa Adams-Morgagni-Stokesov sindrom konvulzivni napad
    položaj telesanavpičnoNavpično/vodoravno
    Barva kožeBledBledica/cianozaNi spremenjeno
    RaneRedkopogostopogosto
    Trajanje izgube zavestikratekLahko se razlikuje po trajanjudolga
    Tonično-klonični gibi okončinvčasihvčasihpogosto
    Grizenje jezikaRedkoRedkopogosto
    Nehoteno uriniranje (defekacija)Redko nehoteno uriniranjePogosto nehoteno odvajanje blata
    Stanje po napaduHitro okrevanje zavestiPo napadu pride do počasnega okrevanja zavesti; glavobol, šibkost

Refleksna sinkopa je heterogena skupina stanj, pri katerih so kardiovaskularni refleksi, ki običajno nadzorujejo hemodinamiko, začasno oslabljeni. Posledično se razvije vazodilatacija ali bradikardija, kar povzroči padec sistemskega krvnega tlaka in poslabšanje možganske perfuzije.

Za poenostavitev diagnoze je refleksna sinkopa razdeljena glede na mehanizem nastanka (vazodepresor, kardioinhibitor itd.) Ali ob upoštevanju sprožilca (situacijska sinkopa). Izraz "atipična sinkopa" se uporablja, kadar sprožilcev za refleksno sinkopo ni mogoče prepoznati. Diagnozo postavimo z zbiranjem anamneze in izključitvijo drugih vzrokov sinkope (brez organske bolezni srca) ali pozitivnim testom nagiba.

1.1. Vazovagalna (preprosta, vazomotorna) sinkopa

Je najpogostejši vzrok kratkotrajne izgube zavesti in se po ocenah različnih raziskovalcev giblje od 28 do 93 % med vsemi bolniki s sinkopo. Pojavlja se v kateri koli starosti, pogosteje pri mladih in redkeje pri senili.

Prvič je klinično sliko vazovagalne sinkope leta 1932 opisal T. Lewis pri mladem vojaku.

Mehanizem. Pod vplivom stresa pride do aktivacije refleksogenih con, kar povzroči bradikardijo in vazodilatacijo (predvsem mišičnih žil).

Vzrok. Kot stresni dejavnik najpogosteje delujeta strah in tesnoba, povezana z neprijetnimi novicami; vrsta krvi čakanje na medicinske posege (na primer zobozdravstvene posege ali intravensko injekcijo).

oteževalne dejavnike. Med pogoji, ki prispevajo k nastanku vazovagalne sinkope, je najpogostejši ortostatski dejavnik (dolgotrajno stanje v transportu, v vrsti itd.), poleg tega pa bivanje v zatohlem prostoru povzroči hiperventilacijo kot kompenzacijsko reakcijo, ki je tudi dodatni močan provocirni dejavnik. Drugi dejavniki: utrujenost, pomanjkanje spanja, povišana telesna temperatura, uživanje alkohola.

simptomi. Pred omedlevico se bolniki pritožujejo zaradi motnosti v očeh, občutka pomanjkanja zraka (želja po globokem vdihu), neprijetnih občutkov praznine v zgornjem delu trebuha. Med omedlevico je bolnik negiben, koža je bleda in hladna, prekrita z znojem. Pregled razkrije bradikardijo in nizek sistolični krvni tlak. Vodoravni položaj bolnika vodi do ponovne vzpostavitve zavesti in zvišanja krvnega tlaka.

Pomembne točke:

  • Prisotnost provocirajočih (stresnih) dejavnikov.
  • Prisotnost obdobja pred sinkopo: tesnoba, šibkost, zehanje, bledica, temnenje v očeh.
  • Izguba mišičnega tonusa pri vazovagalni sinkopi nastopi postopoma, zato bolnik ne pade kot podrt, ampak se pogrezne na tla.
  • V obdobju izgube zavesti - arterijska hipotenzija in bradikardija, v obdobju okrevanja - kompenzatorna tahikardija.
  • Topla in vlažna koža v obdobju okrevanja zaradi širjenja majhnih žil.

Diagnoza. Vazovagalno sinkopo diagnosticiramo, če jo povzroči čustveni ali ortostatski stres in obstaja značilno predsinkopalno obdobje (razred priporočil I, stopnja C).

Vsebina članka

Omedlevica(sinkopa) - možganski napad anoksično-ishemičnega izvora, ki se kaže s kratkotrajno izgubo zavesti in prehodnimi hemodinamičnimi motnjami zaradi nezadostnosti homeostatskih mehanizmov.

Patogeneza sinkope

Omedlevica se razvije predvsem pri mladih, pogosto pri otrocih in mladostnikih. Glavni patogenetski mehanizem je inferiornost aparata, ki uravnava homeostazo in zagotavlja ustrezno prilagajanje slednje spreminjajočim se okoljskim razmeram in potrebam telesa. Običajno se ta neregulacija manifestira tudi trajno – v obliki simptomov vegetovaskularne distonije. Slednji ima lahko primarni (ustavni) značaj, vendar je veliko pogosteje posledica travmatske poškodbe možganov ali je povezan s psihogeno boleznijo (nevroza), boleznijo notranjih organov, endokrinopatijo, okužbami, zastrupitvami itd. distonija se pogosto pojavi v puberteti in nato mine. Pri osebah z vegetovaskularno distonijo je v normalnih pogojih hemodinamika, zlasti cerebralni krvni pretok, v kompenziranem stanju, vendar pod vplivom nekaterih dejavnikov, ki povečujejo zahteve po homeostazi, pride do dekompenzacije, ki se kaže v hemodinamičnih motnjah in spremlja prehodni simptomi anoksije možganskega debla.
Neposredni patogenetski mehanizmi sinkope so: vaskularni dejavnik - padec žilnega tonusa s pomembnim znižanjem krvnega tlaka; srčni dejavnik - akutna funkcionalna miokardna insuficienca ali nevrogene srčne aritmije. Omedlevica se lahko pojavi tudi na podlagi primarne organske lezije srca - okvare valvularnega aparata in motenj ritma. Vendar je ta dejavnik sam po sebi pogosto relativnega pomena in ob dobrem funkcionalnem stanju regulacijskih mehanizmov le redko deluje kot vzrok sinkope. Vendar pa je skupaj z refleksno sinkopo, ki se pojavi v skladu z vazomotornim in (ali) srčnim mehanizmom, izolirana simptomatska sinkopa, ki se najpogosteje razvije pri primarnih boleznih srca, s povečanim intratorakalnim tlakom, hiperventilacijo [Korovin AM, 1973; Gastaut, 1974]. S pretežno vaskularnim mehanizmom sinkope (vazomotorna sinkopa) je glavni patogenetski dejavnik običajno akutna vaskularna insuficienca, ki včasih doseže stopnjo kolapsa, s pretežno srčnim mehanizmom pa je osnova upočasnitev pulza do asistolije (vagalna sinkopa). .
Obstajajo tudi karotidne sinkope, pri katerih pride do padca krvnega tlaka in upočasnitve pulza zaradi povečane razdražljivosti karotidnega sinusa [Sarajishvili PM, 1977; Gastaut, 1974 itd.]. Vendar pa je pri mladih ta mehanizem v izolirani obliki zelo redko vzrok sinkope, praviloma v prisotnosti lokalnih patoloških procesov v vratu (limfadenitis itd.). Običajno lahko bolniki zaznajo vegetovaskularno distonijo. Pogosteje se pojavi preobčutljivosti karotidnega sinusa pojavi pri aterosklerozi karotidnih arterij in se kaže v kršitvi regulacije krvnega tlaka, ki jo lahko spremlja pojav sinkope. Znana je tudi tako imenovana vertebrogena sinkopa - prehodna izguba zavesti in padec z ostrimi obrati glave. Mehanizem teh stanj je povezan s kratkotrajno motnjo cirkulacije v vertebrobazilarnem bazenu, ki se pojavi pri obračanju glave pri bolnikih z osteohondrozo vratne hrbtenice in aterosklerozo vretenčnih arterij.
Pri nekaterih bolnikih pride do pomanjkanja regulacijskih homeostatskih mehanizmov pri hitrem prehodu iz vodoravnega v navpični položaj, pri drugih pa med dolgotrajnim stanjem. Mehanizem je povezan s pojavom tako imenovane posturalne hipotenzije v pokončnem položaju - padcem žilnega tonusa z znižanjem krvnega tlaka. Pogosto se taka sinkopa pojavi v obdobju okrevanja po hudi bolezni z dolgotrajnim ležanjem v postelji ali v pooperativnem obdobju, zlasti po operacijah na simpatičnem živčnem sistemu. Blizu podobnega mehanizma so nočne sinkope, ki se običajno pojavijo pri moških ponoči po vstajanju in uriniranju.
Refleksna sinkopa se vedno razvije pod vplivom določenega zunanjega vpliva, običajno enakega pri vsakem bolniku. V nekaterih primerih so to psiho-čustveni dejavniki: vrsta krvi, navdušenje, strah itd., V drugih - fizični: biti v vročini, v zadušljivi sobi itd. Pogosto obstaja kombinacija psiho-čustvenih in fizičnih dejavnikov, kot je to v primeru različnih bolečinskih sindromov. Različne refleksne sinkope so vestibularne sinkope, ki se pojavijo med potovanjem v prometu, manj pogosto z nenadnimi gibi glave.

klinika za omedlevico

Pri omedlevici se izguba zavesti praviloma pojavi pred občutkom slabosti, slabosti, zamegljenega vida ali utripanja pred očmi, zvonjenja v ušesih itd. občutek bližajoče se izgube zavesti. Bolniki postanejo bledi, koža postane prekrita z znojem. Ta napad se lahko konča (presinkopa, lipotimija), vendar pogosteje pride do izgube zavesti, bolnik pade. Pregled v tem času razkriva izrazite vegetativne in hemodinamske motnje: ekstremno bledico, ohlajanje kože, šibek pulz, včasih njegovo odsotnost na radialni arteriji, padec krvnega tlaka, mišično hipotenzijo, zmanjšanje globokih refleksov, midriazo, pogosto z oslabitev reakcije učencev na svetlobo. S pretežno vazomotornim mehanizmom sinkope je pulz pogost, včasih nit, s pretežno vagalnim pulzom je upočasnjen, v nekaterih primerih je odsoten, včasih pa se srčni utrip ne sliši.
Pri daljši anoksiji možganov (običajno zaradi asistolije) se lahko na višini sinkope pojavijo konvulzije (konvulzivna oblika sinkope). Morda nehoteno uriniranje, sproščanje pene iz ust. Trajanje omedlevice je 1-2 minuti. V večini primerov se refleksna sinkopa ne razvije v vodoravnem položaju bolnika in izguba zavesti se ne pojavi, če ima bolnik možnost ležati, ko se pojavijo simptomi začetnega napada.
S simptomatsko sinkopo, skupaj s kliniko omedlevice, se odkrijejo simptomi osnovne bolezni. Najpogostejši vzrok za takšno omedlevico je motnja srčne aktivnosti, ki jo spremlja znatno zmanjšanje srčnega izliva. Minutni volumen srca lahko pade v nekaterih primerih z ohranjenim utripnim volumnom zaradi bradisistole, v drugih - zaradi močnega zmanjšanja utripnega volumna, in sicer: s tahikardijo in atrijsko fibrilacijo. Mehanizem prve vrste najpogosteje izvaja sinkopo pri Adams-Stokes-Morgagnijevem sindromu - atrioventrikularne prevodne motnje s pojavom asinhronega ritma prekatov in atrijev zaradi ventrikularne bradisistole. V najhujših primerih lahko pride do atrijske undulacije ali fibrilacije in celo ventrikularne fibrilacije.
Kršitev prevodnosti srca je odvisna od njegove organske lezije, najpogosteje zaradi revmatizma (miogena oblika) ali zaradi motenj vpliva na ta sistem iz vagusnega živca (nevrogena oblika). Slednjo obliko bi lahko z znanim razlogom opredelili kot refleksno sinkopo, saj se običajno napadi srčnih aritmij in s tem sinkopa lahko pojavijo refleksno kot odgovor na draženje aferentnih delov refleksnih lokov, povezanih z jedri vagusnega živca. , na primer prebavila, nosno-žrelna področja itd. Značilna značilnost teh sinkop je, da se lahko pojavijo v vodoravnem položaju bolnika.
Druga vrsta simptomatske sinkope se razvije s napadi kašlja in jo nekateri raziskovalci obravnavajo kot različico refleksne epilepsije (betalepsija). Pravzaprav so napadi izgube zavesti v teh primerih praviloma omedlevica. Takšna stanja se običajno razvijejo pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo z znaki kardiopulmonalne insuficience. Spodbujevalni dejavniki so lahko poln želodec, napenjanje, defekacija, dvigovanje uteži, smeh ipd. Na vrhuncu kašlja se zaradi povečanega intratorakalnega pritiska pojavijo znaki venskega zastoja, običajno v obliki vijoličasto cianotične polti, otekanja vratne žile. Nato pride do izgube zavesti, med katero lahko bolniki padejo in dobijo modrice. Mehanizem omedlevice pri kašljanju je povezan z dvema vrstama dejavnikov: prvič, s povečanjem intratorakalnega tlaka, zmanjšanjem polnjenja levega prekata s krvjo, povečanjem tlaka v sistemu zgornje vene cave in venoznega tlaka. v možganih, kršitev odtoka venske in arterijske krvi v možgansko tkivo in, drugič, z refleksnim učinkom iz receptorjev pljučnega vagusnega živca.

Diagnoza sinkope

Pregled bolnikov, ki trpijo zaradi omedlevice, v interiktalni fazi praviloma razkrije simptome vegetativno-vaskularne distonije. Pogosto so v anamnezi zabeležene kraniocerebralne travme, hude okužbe in somatske bolezni. Pogosto je mogoče identificirati bolezni prebavil, žolčnika, želodca in s simptomatsko omedlevico - revmatično srčno bolezen s prevodnimi motnjami, aritmijo. Bolniki so pogosto astenični, čustveno labilni. Pogosto obstajajo klinični simptomi astenične nevroze.
Značilna je parasimpatična usmeritev vegetativnih premikov: nizek krvni tlak, rdeča dermografija, labilnost pulza z nagnjenostjo k bradikardiji, nagnjenost k znižanju krvnega sladkorja.
Pri bolnikih, pri katerih je dejavnik, ki izzove nastanek omedlevice, potovanje v prometu, običajno ugotovimo povečano občutljivost vestibularnega aparata: okulostatične in okulovestibularne pojave, nistagmoid s skrajno abdukcijo zrkla, povečan optokinetični nistagmus itd.

Diferencialna diagnoza sinkope

Diagnoza in diferencialna diagnoza sinkope v nekaterih primerih ni težavna, v drugih pa le temeljit pregled bolnika in njegovo opazovanje vam omogočata pravilno diagnosticiranje bolezni. Najtežja diferencialna diagnoza sinkope in vegetativno-visceralnih epileptičnih napadov. V obeh primerih gre za vegetativne manifestacije, razširjene zenice in relativno kratko trajanje paroksizmov.
Konvulzivne sinkope ni vedno enostavno razlikovati od epileptičnega konvulzivnega napada.
Sliko, podobno omedlevici, lahko daje hipoglikemično stanje - šibkost, bledica, arterijska hipotenzija, znojenje. Vendar pa se hipoglikemične krize praviloma razvijejo na prazen želodec, pogosto ponoči ali zjutraj, včasih po težkem fizičnem delu in jih spremlja znižanje ravni sladkorja v krvi. EEG pogosto kaže visokonapetostno sinhrono počasno aktivnost. Učinkovito je intravensko dajanje glukoze.

Zdravljenje sinkope

Z refleksno sinkopo mora biti zdravljenje usmerjeno v izboljšanje fizičnega stanja telesa, odpravo vegetativno-žilnih motenj in zmanjšanje bolnikove razdražljivosti.
Nujna je jutranja higienska gimnastika. Pouk v šoli, na univerzi, duševno delo je treba kombinirati s telesno aktivnostjo (smučanje, pohodništvo itd.). Osebe, ki pogosto trpijo zaradi somatskih bolezni, morajo biti pod dispanzerskim nadzorom, izvajati utrjevanje glede na indikacije fizioterapije. V vseh primerih je treba ugotoviti vzrok vegetativno-žilnih motenj in zdraviti osnovno bolezen - endokrinopatija, travmatska astenija, bolezni notranjih organov, nevroza itd.
Fosforjevi pripravki - kalcijev glicerofosfat po 0,2-0,5 g, fitin po 0,25-0,5 g ali fosforen 1 tableta 3-krat na dan en mesec, vitamin B1 intramuskularno 1-2 ml 6% raztopine do 30 injekcij na tečaj, askorbinska kislina, intramuskularni delni odmerki insulina v kombinaciji z intravenskimi injekcijami 40% raztopine glukoze itd. V asteničnih pogojih so koristni tudi toniki - tinktura ali 0,1% raztopina strihnina v notranjosti, sekurinin 0,002 g ali 10-15 kapljic 0,4% raztopine 1- 2-krat na dan, tinktura kitajske magnolije, zamanihi ali manchurian aralia, acephan 0,1 g 2-3 krat na dan itd.
Od sedativov se uporabljajo tinkture baldrijana, materine rastline, 1-3% raztopina natrijevega bromida itd.; pomirjevala: klordiazepoksid (elenium), diazepam (seduksen) ali oksazepam (tazepam) 1 tableta 1- do 3-krat na dan itd. Odmerek je treba vedno izbrati individualno.
Z vestibularno disfunkcijo Zimmermanove kapljice, difenin 0,05-0,1 g 2-3 krat na dan, 0,2% raztopina haloperidola ali 0,1% raztopina trisedila, več kapljic 1-3 krat na dan, tablete Aeron, intramuskularne injekcije vitamina B6 itd.
S simptomatsko sinkopo je treba zdravljenje usmeriti predvsem na osnovne bolezni, na primer v primeru srčnih aritmij se uporabljajo antiaritmična zdravila, kot so novokainamid, kinidin, etmozin itd.; .
Med omedlevico je treba bolnika položiti na hrbet, glavo spustiti, zgornji del telesa osvoboditi oblačil. Uporabljajo se zdravila, ki imajo refleksni stimulativni učinek na vazomotorne in dihalne centre - vdihavanje raztopine amoniaka (amoniaka), brizganje obraza s hladno vodo itd. V primeru znatnega padca krvnega tlaka se dajejo simpatikotonična zdravila: 1. % raztopina mezatona, 5% raztopina efedrina itd. vagalna sinkopa - upočasnitev ali ustavitev srčne aktivnosti, potrebno je uvesti 0,1% raztopino atropin sulfata, včasih se uporablja posredna masaža srca. Z omedlevico zaradi atrijske fibrilacije dajemo antiaritmična zdravila, na primer 10% raztopino novokainamida itd., Z atrioventrikularno blokado pa 0,5-1 ml 0,05% raztopine orciprenalin sulfata ali 0,5% raztopine isadrina.

Vsebina

Ko bolnik izgubi zavest, se pojavi omedlevica ali sinkopa. Za te napade so značilni specifični simptomi, izrazita izguba mišičnega tonusa in šibek pulz. Trajanje sinkope je približno 20-60 sekund, odvisno od vzroka. Vredno je vedeti, kako zagotoviti prvo pomoč omedleli osebi, jo zdraviti in diagnosticirati sinkopo.

Kaj je sinkopa

Sinkopa, omedlevica ali sinkopa je v medicinski terminologiji kratkotrajna izguba zavesti, ki jo spremlja padec mišičnega tonusa. Vzroki stanja se imenujejo prehodna hipoperfuzija možganov. Simptomi napada so bleda koža, hiperhidroza, pomanjkanje aktivnosti, nizek krvni tlak, hladne okončine, šibek utrip in dihanje. Po sinkopi si bolnik hitro opomore, vendar se počuti šibkega in utrujenega, včasih je možna retrogradna amnezija.

Koda ICD-10

Sinkopacije v medicini imajo svojo klasifikacijo s črkovno in kodno oznako. Torej je splošna skupina sinkope in kolapsov R 55 razdeljena na naslednje podvrste sinkope:

  • psihogena stanja;
  • sinokarotidni sindromi;
  • toplotna sinkopa;
  • ortostatska hipotenzija;
  • nevrogena stanja;
  • Stokes-Adamsov sinkopalni napad.

simptomi

Glede na vrsto manifestacije sinkope se razlikujejo naslednji značilni simptomi:

  1. Vazodepresorna sinkopa ali vazovagalno stanje - kaže se v šibkosti, slabosti, krčih v trebuhu. Napad lahko traja do 30 minut.
  2. Kardiogena stanja - pred njimi bolnik čuti šibkost, hitro bitje srca, bolečine v prsih. Povzročajo večino sinkope pri starejših.
  3. Cerebrovaskularna sinkopa - ishemični napad, hitra izguba zavesti, splošna šibkost, omotica, oslabljena ostrina vida.

Predsinkopalna stanja

Pri omedlevici se bolnikova zavest nenadoma izklopi, včasih pa se lahko zgodi pred omedlevico, v kateri so:

  • huda šibkost;
  • omotica;
  • hrup v ušesih;
  • odrevenelost okončin;
  • temnenje v očeh;
  • zehanje;
  • slabost;
  • bledica obraza;
  • konvulzije;
  • potenje.

Vzroki sinkope

Dejavniki za nastanek sinkopalnega sindroma so različne patologije - srčne, nevrološke, duševne bolezni, presnovne motnje in vazomotorna aktivnost. Glavni vzrok za omedlevico imenujemo nenadna prehodna cerebralna hipoperfuzija - zmanjšanje možganskega krvnega pretoka. Dejavniki, ki vplivajo na sinkopalni sindrom, so:

  • stanje tonusa žilne stene;
  • raven krvnega tlaka;
  • srčni utrip;
  • miokardni infarkt, ventrikularna fibrilacija, tahikardija;
  • jemanje vazoaktivnih zdravil;
  • avtonomne nevropatije, težave z nevrologijo;
  • ishemične kapi, migrene, krvavitve;
  • diabetes;
  • starost.

Pri otrocih

Sinkopa pri otrocih se pojavi iz istih razlogov kot pri odraslih, poleg tega so dodani tisti, ki so specifični za otroka:

  • dolgotrajno stanje na enem mestu v zamašenosti brez dostopa kisika;
  • občutek strahu ob pogledu na injekcije;
  • močno razburjenje ob pogledu na kri, strah;
  • redko postanejo klinični vzroki kihanje, kašljanje, smeh, uriniranje, defekacija, telesni napor;
  • dolgotrajno bivanje v postelji, dehidracija, krvavitev, jemanje nekaterih zdravil;
  • ostri zvoki;
  • srčne napake.

Faze razvoja

Ko se sinkopa širi, se razlikujejo naslednje stopnje njenega razvoja z vzroki in simptomi:

  1. Presinkopalna (lipotimija, presinkopa) - značilna slabost, šibkost, omotica, bledica, znojenje. Obdobje lahko traja od nekaj sekund do 20 minut.
  2. Sinkopa (omedlevica) - za katero je značilna odsotnost zavesti 5-20 sekund, redko traja dlje. Pri sinkopi ni spontane aktivnosti, včasih opazimo nehoteno uriniranje. Simptomi pojava so suha koža, bledica, hiperhidroza, zmanjšan mišični tonus, grizenje jezika, razširjene zenice.
  3. Postsinkopalna - hitro povrnitev zavesti, vztrajni glavobol, omotica, zmedenost. Traja nekaj sekund, konča se z vrnitvijo orientacije.

Razvrstitev sinkope

Glede na patofiziološki mehanizem je sinkopa razvrščena po naslednji shemi:

  1. Nevrogena sinkopa - refleksna, vazovagalna, tipična, atipična, situacijska pri kihanju ali kašljanju, s trigeminalno nevralgijo.
  2. Ortostatski - zaradi pomanjkanja avtonomne regulacije, s sindromom sekundarne insuficience, po vadbi, postprandialni (po jedi), ki ga povzročajo zdravila, uživanje alkohola, driska.
  3. Kardiogena sinkopa - aritmogena, ki jo povzročajo motnje sinusnega vozla, tahikardija, motnje ritma, delovanje defibrilatorjev, zaradi delovanja zdravil, bolezni srca in ožilja in arterij.
  4. Cerebrovaskularni - zaradi ostrega zožitve ali blokade subklavijske vene.
  5. Nesinkopa z delno izgubo zavesti - lahko jih povzročijo presnovne motnje, epilepsija, zastrupitev, ishemični napadi.
  6. Nesinkopa brez izgube zavesti - katapleksija, psevdosinkopa, napadi panike, ishemična stanja, histerični sindrom.

Vazodepresorna sinkopa se pojavi zaradi motenj v delovanju srca, začne se s povišanjem tonusa, zvišanjem pritiska. Ortostatska sinkopa je značilna za starejše, vzrok zanje je nestabilnost vazomotorne funkcije. Vsak peti sindrom je kardiogeni, nastane zaradi zmanjšanja utripnega volumna srca. Cerebrovaskularna stanja se pojavijo zaradi hipoglikemije, zdravil.

Diagnostika

Za ugotavljanje vzroka sinkope se uporabljajo invazivne in neinvazivne diagnostične metode. Razlikujejo se po vrsti vedenja in metodah diagnoze:

  1. Neinvazivne možnosti - izvajajo se ambulantno, vključujejo zbiranje anamneze, teste, fizični pregled bolnikovih značilnosti, laboratorijske raziskovalne metode. Postopki vključujejo EKG (elektrokardiogram), obremenitveni test, nagibni test (ortostatski test), masažo karotidnega sinusa, ehokardiografijo, elektroencefalografijo, radiografijo. Zdravniki lahko uporabljajo CT (računalniško tomografijo) in MRI (slikanje z magnetno resonanco), bolnika pošljejo k oftalmologu, psihiatru.
  2. Invazivne - izvajati jih je treba v bolnišnici, uporabljati jih je treba ob prisotnosti znakov srčno-žilnih bolezni, potrjenih z neinvazivnimi metodami. Metode diagnoze sinkope vključujejo elektrofiziološke študije, srčno kateterizacijo, koronarno angiografijo, ventrikulografijo.

Zdravljenje sinkope

Sinkopalna paroksizma zahteva zdravljenje za nujno oskrbo, preprečevanje ponovne sinkope, zmanjšanje tveganja poškodb, smrti, izboljšanje kakovosti življenja bolnikov in zdravljenje patologije. Hospitalizacija bolnika se lahko pojavi v naslednjih primerih:

  • za razjasnitev diagnoze sinkope;
  • s sumom na srčno bolezen;
  • ko se sinkopa pojavi med vadbo;
  • če je bila posledica omedlevice resna poškodba;
  • družina je imela zgodovino nenadne smrti;
  • pred sinkopalnim sindromom je prišlo do aritmije ali okvare srca;
  • v ležečem položaju se je pojavila omedlevica;
  • to je ponavljajoče se stanje.

Terapija sinkopalnih sindromov se razlikuje glede na stopnjo sinkope in uporabljene metode:

  1. V trenutku omedlevice - zdravniki pacienta spravijo k zavesti z amoniakom ali hladno vodo. V odsotnosti učinka se dajejo mezaton, efedrin, atropin sulfat, izvaja se indirektna masaža srca, izvaja se hiperventilacija pljuč.
  2. Med sinkopalnimi napadi - jemanje predpisanih zdravil, namestitev defibrilatorja.
  3. Terapija brez zdravil je sprememba življenjskega sloga pacienta. Vključuje zavrnitev jemanja alkohola, diuretikov, nenadne spremembe položaja telesa, pregrevanje. Bolnikom predpišejo dieto, hidracijo, trebušne povoje, vaje za noge in trebušne mišice.
  4. Zdravljenje z zdravili je zdravljenje bolezni, ki so povzročile sinkopo. Zdravila za odpravo patogeneze so Locacorten, Fluvet, Gutron. Od prikazanih posegov: implantacija defibrilatorja, pacing, antiaritmična terapija.

Prva pomoč

Za hiter izhod iz stanja omedlevice, brez zdravniške pomoči, je treba izvesti manipulacije:

  • dajte vodoravni položaj, bolje je postaviti osebo na bok;
  • zrahljajte kravato, odpnite gumbe na srajci, poskrbite za svež zrak;
  • poškropite obraz s hladno vodo;
  • prinesite tekoči amoniak v nos.

Kakšne so nevarnosti omedlevice

Za sinkopo je značilna ostra, vztrajna izguba zavesti, ki se ob prvi pomoči hitro povrne. Obstajajo naslednje nevarnosti omedlevice:

  • možne poškodbe, zlomi;
  • skrite patologije telesa;
  • smrt zaradi odpovedi srca;
  • hipoksija ploda, če je nosečnica omedlela;
  • retrakcija jezika in prekrivanje dihalnih poti z nehotnim požiranjem.

po sinkopi

Po okrevanju od omedlevice padejo bolniki v stanje po omedlevici. Traja od nekaj sekund do ur, zanj so značilni šibkost, glavobol, prekomerno potenje. Če je oseba nagnjena k omedlevici, lahko v tem času spet izgubi zavest. Med sinkopalnimi napadi imajo bolniki astenodepresivne manifestacije, vegetativne reakcije.

Preprečevanje

Najboljši način za preprečevanje razvoja omedlevice je odprava dejavnikov, ki jih povzročajo. Lahko bi bilo:

  • nošenje ohlapnih oblačil;
  • spremljanje ravni glukoze v krvi;
  • zdravljenje bolezni - kroničnih in trenutnih obolenj;
  • postopen (ne oster) dvig iz vodoravnega v navpični položaj;
  • izogibanje depresiji.

Video

Pozor! Podatki v članku so zgolj informativne narave. Materiali članka ne zahtevajo samozdravljenja. Samo kvalificirani zdravnik lahko postavi diagnozo in da priporočila za zdravljenje, ki temelji na posameznih značilnostih posameznega bolnika.

Ste našli napako v besedilu? Izberite ga, pritisnite Ctrl + Enter in popravili ga bomo!

Razpravljajte

Kaj je sinkopalni sindrom pri otrocih in odraslih - vzroki, diagnoza in metode zdravljenja

- to so epizode kratkotrajne izgube zavesti zaradi refleksne vazodilatacije in upočasnitve srčnega utripa kot posledica povečane razdražljivosti vagusnega živca. Pred sinkopo se običajno pojavijo prodromalni znaki (omotica, palpitacije, bledica), v obdobju okrevanja pa je prisotna šibkost. Omedlevico spremljajo padci, nagnjeni k ponovitvi. Diagnostični ukrepi vključujejo klinični pregled, ortostatske preiskave, spremljanje EKG. Zdravljenje poteka z nezdravilnimi, farmakološkimi, invazivnimi metodami.

ICD-10

R55 Omedlevica [sinkopa] in kolaps

Splošne informacije

Vazovagalna (enostavna, vazomotorna, vazodepresivna) sinkopa je v populaciji precej pogosta - diagnosticirana je pri 25% populacije. Vsaj eno epizodo sinkope v zgodovini zabeleži 42% žensk in 32% moških, ki so dopolnili 60 let. Otroci trpijo relativno redko, pri mladostnikih se pogostost patologije znatno poveča. Večina primerov je zabeleženih pred 40. letom starosti, pri starejših je refleksna sinkopa izjemno redka. Vazovagalna sinkopa je pogostejša pri ženskah. Po nekaterih študijah imajo Afroameričani manjše tveganje za razvoj patologije v primerjavi z belci.

Razlogi

Sinkopalno stanje ima refleksni izvor zaradi vpliva različnih zunanjih dražljajev na telo, ki sprožijo patološke vegetativne reakcije. Kot najpogostejša vrsta nevrogene sinkope se vazovagalna različica običajno pojavi v situacijah hudega psiho-čustvenega stresa. Omedlevica izzove ostra bolečina ali njeno pričakovanje (med zdravljenjem zob, injekcijami, diagnostičnimi postopki), drugi strahovi. Podobna reakcija se pojavi ob pogledu na kri - ko jo vzamejo na analizo, darujejo, pri študentih medicine med operacijami.

Poleg vpliva čustvenih dejavnikov je pred razvojem vazovagalne sinkope ortostatska obremenitev. Dolgotrajno stanje ali sedenje, zlasti v natrpanih zadušljivih prostorih in med postom (»cerkvena sinkopa«), postane pomemben sprožilec patologije. Dehidracija (intenzivna telesna aktivnost, bruhanje, menstrualna izguba krvi), utrujenost, pomanjkanje spanja so predispozicijski dejavniki. Pojav sinkope olajša zvišanje temperature okolja (v savni, vroči kopeli), uživanje alkohola in antihipertenzivnih zdravil.

Vazomotorna omedlevica se razvije v ozadju posamezne nagnjenosti k določeni vrsti vegetativnih reakcij. Vlogo dednih dejavnikov potrjujejo različna dela, vključno s študijo eno- in dvojajčnih dvojčkov. Pri opisovanju ponavljajoče se sinkope pri bolnikih in njihovih sorodnikih avtorji opozarjajo na pozitivno družinsko anamnezo v 19–90% primerov. Pričakuje se, da ima vazovagalna sinkopa kompleksno dedovanje, ki vključuje veliko genov, katerih vpliv je prekrit z okoljskimi dejavniki, vendar pomembne mutacije še niso bile ugotovljene.

Patogeneza

Natančen mehanizem vazovagalne sinkope ni popolnoma razumljen. Verjetno so posledica refleksnih sprememb žilnega tonusa in/ali srčnega utripa. Prekomerno odlaganje krvi v sistemu spodnjih okončin, trebuha in medenice povzroči nenadno zmanjšanje predobremenitve. Kompenzatorna simpatična stimulacija poveča moč kontrakcij miokarda in izzove draženje mehanoreceptorjev stene prekata, kar sproži kardioinhibitorni Bezold-Jarishov refleks s povečanim vagalnim vplivom.

Zaradi pomanjkanja simpatičnega tonusa periferna vazodilatacija in bradikardija povzročita začasno hipotenzijo, ki jo spremlja zmanjšanje možganskega krvnega pretoka in izguba zavesti. Drugi predlagani mehanizmi vazomotorne sinkope vključujejo vpliv bioloških mediatorjev in hormonov - serotonina, vazopresina, endorfina, adrenalina. Pri bolnikih s ponavljajočo se sinkopo obstajajo različne fenotipske različice kateholaminske regulacije žilnega tonusa.

Nekateri raziskovalci menijo, da preprosta sinkopa ni patologija, ampak koristen odziv na hude stresorje, katerega cilj je zmanjšati potencialno nevarno simpatično stimulacijo. Upočasnitev srčnega utripa zaradi vazovagalnega refleksa zmanjša porabo kisika v miokardu v življenjsko nevarnih stanjih. Vazomotorično sinkopo zato predlagamo obravnavati kot evolucijsko oblikovan zaščitni mehanizem, ki pri človeku zaradi pokončne drže in volumna možganov prevzame izrazitejšo obliko.

Razvrstitev

Enostavna sinkopa je vključena v strukturo nevrokardiogene sinkope. Glede na etiologijo jih delimo na dve možnosti - tipično (čustveno, ortostatsko) in atipično. Za slednje je značilna odsotnost sprožilcev in prodromalnih dogodkov, zato jih včasih imenujemo tudi »maligni«. Glede na hemodinamične parametre je vazomotorna sinkopa razvrščena na naslednji način:

  • Mešano (1 vrsta). Srčni utrip se zmanjša za več kot 10% izhodiščne vrednosti in doseže 40 utripov / min ali manj (vendar ne dlje kot 10 sekund) brez asistolije ali s srčnim zastojem do 3 sekunde. Pred bradikardijo sledi padec krvnega tlaka.
  • Kardioinhibitorni (tip 2). Minimalni srčni utrip ostane pod 40 utripov na minuto več kot 10 sekund. Asistolije ni (tip 2A) ali traja več kot 3 sekunde (tip 2B). V drugem primeru se hipotenzija pojavi hkrati z zmanjšanjem srčnega utripa.
  • Vazodepresor (tip 3). Izgubo zavesti spremlja arterijska hipotenzija brez hude bradikardije. Padec srčnega utripa je manjši od 1/10 največjega utripa.

Simptomi vazovagalne sinkope

Aktivacijo avtonomnega živčnega sistema in hipoperfuzijo možganskega tkiva običajno spremljajo predsinkopalni pojavi. Dve tretjini ljudi z vazovagalnimi epizodami ima prodromalne simptome. Predstavljajo jih vrtoglavica, tinitus, utripajoče "muhe" pred očmi. Bolniki bledijo, opažajo palpitacije, slabost, tesnobo. Simptomi pred sinkopalno epizodo so kratkotrajni (povprečno približno 2,5 minute), hitro minejo v vodoravnem položaju.

Bolniki se pogosto ne spomnijo trenutka izgube zavesti in padca. Amnezija je značilna za 20 % mladih in 50 % starejših ljudi. Med sinkopo se lahko pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki se ne razvijejo v trajni izpad. Sinkopa je običajno kratkotrajna (30-60 sekund), za katero so značilni arterijska hipotenzija, nitast pulz, bradikardija. Pri dolgotrajni hipoperfuziji možganov se lahko pojavijo mioklonični napadi.

Vsak primer vazovagalne sinkope ima individualen niz predispozicijskih dejavnikov in kliničnih značilnosti. Do tretjino primerov spremljajo atipične manifestacije brez ali zelo kratkega prodromalnega obdobja. Nenadna sinkopalna epizoda lahko traja dlje kot običajno - do 4-5 minut. Za obdobje okrevanja je značilna huda utrujenost, ki traja do nekaj ur. Možni so glavoboli, omotica, suha usta. Po napadu je koža topla in vlažna.

Mladostniki in mladostniki visoke rasti z astenično postavo in slabo razvitimi mišicami so še posebej nagnjeni k vazomotorni sinkopi. Podroben pregled razkrije druge znake avtonomne disfunkcije, anksiozne motnje. Številne klinične manifestacije ustrezajo sindromom posturalne ortostatske tahikardije, kronične utrujenosti. Bolniki z refleksno sinkopo lahko trpijo zaradi funkcionalnih gastrointestinalnih motenj, nevrocirkulatorne distonije, Raynaudovega fenomena in migrene.

Zapleti

Omedlevica na višini, pri delu s premikajočimi se stroji, v bližini vode ali ognja predstavlja nevarnost resnih poškodb ali smrti. Verjetnost poškodbe se poveča s starostjo, zlasti pri sočasnih boleznih. Sinkopalna stanja pri predstavnikih določenih poklicev (vozniki, strojniki, piloti) predstavljajo nevarnost ne le za bolnike same, ampak tudi za druge. Posebno pozornost je treba nameniti atipičnim primerom z nenadno dolgotrajno izgubo zavesti, pogosto ponavljajočo se sinkopo z asistoličnimi premori.

Diagnostika

Pri diagnozi vazovagalne sinkope je velik pomen klinični pregled z analizo pritožb in anamnestičnih podatkov. Pomembna merila vključujejo predispozicijske situacije, prodromalne pojave, značilnosti obdobja okrevanja in fizične znake. Če se pojavijo diagnostične težave, se za potrditev refleksnih vazomotornih reakcij uporabljajo naslednje metode:

  • Aktivni ortostatski test po Tulezisu. Pacientu izmerimo krvni tlak najprej v ležečem položaju, nato pa stoje (5 in 10 minut). Diagnostična merila za pozitiven test so razvoj sinkope, znižanje sistoličnega tlaka za 30 mm Hg od začetne ravni, ki ga spremljajo klinični simptomi.
  • Test s pasivno ortostazo (test nagiba). Priznan kot "zlati standard" za diagnosticiranje vazovagalne sinkope. Tilt test izvajamo tako, da pacienta pasivno prestavimo iz vodoravnega v navpični položaj z mizo nagnjeno za 60-80° ob stalnem spremljanju pulza, krvnega tlaka, EKG. Za odkrivanje nagnjenosti k bradikardiji lahko opravimo farmakološke provokativne teste (z isadrinom, nitroglicerinom, klomipraminom).
  • Dolgotrajno spremljanje EKG. Za preverjanje kardioinhibitornega mehanizma prehodne izgube zavesti se uporablja 24-urni nadzor EKG. Kardiorekorder z vsadljivo zanko velja za najučinkovitejšega, kar omogoča identifikacijo identitete ritmografskih značilnosti začetne in naslednjih sinkopalnih epizod.

Diferencialna diagnoza se izvaja z ortostatsko sinkopo, sindromom karotidnega sinusa. Za izključitev srčnih vzrokov se uporabljajo standardni EKG, ehokardiografija in obremenitveni test. Pri konvulzijah in dolgotrajnih nezavestnih epizodah je priporočljivo opraviti nevrofiziološki pregled. Vazomotorično sinkopo je treba razlikovati od nesinkopalnih stanj - karotidne TIA, epileptičnih napadov, napadov padca in drugih patologij, ki se kažejo z izgubo zavesti in posturalnim tonusom.

Zdravljenje vazovagalne sinkope

Konzervativna terapija

Redka vazodepresivna sinkopa ne zahteva posebnega zdravljenja. Pogoste sinkopalne epizode z visokim tveganjem neželenih dogodkov in komorbidnosti zahtevajo kompleksno terapijo, ki vključuje vpliv na znane patogenetske vidike vazovagalnega refleksa, da bi preprečili ponovitev sinkope in s tem povezanega travmatizma. Glavna vloga je namenjena naslednjim konzervativnim metodam:

  • Vzgojno delo. Bolnike seznanimo z vzroki sinkope, njeno benigno naravo in možnimi tveganji, pri čemer poudarimo pomen odpravljanja sprožilnih situacij. Učijo prepoznati znake pred sinkopo, da bi pravočasno ukrepali.
  • Optimizacija prehrane.Študije so dokazale pozitiven učinek povečanja dnevnega vnosa tekočine (do 2-2,5 litra), soli (do 10 g). Prehranska priporočila so namenjena povečanju vsebnosti zunajceličnega natrija, bcc in venskega povratka.
  • Fizični protimanevri. Protiukrepi, sprejeti v prodromalnem obdobju, pomagajo ustaviti bližajočo se omedlevico: prekrižanje nog z napetostjo mišic, premikanje sklenjenih rok na straneh, stiskanje ročnega ekspanderja. Sinkopo lahko preprečimo s pravočasnim prehodom v vodoravni položaj, uporabo kompresijskih nogavic.
  • Trening nagiba. Redna ortostatska vadba bistveno zmanjša simptome vazomotorične sinkope. Stopnje ponovitve se lahko zmanjšajo z vajami za nagnjeno pozicioniranje doma, vendar se je izkazalo, da je pasivna ortostaza pod vodstvom zdravnika učinkovitejša strategija.
  • Farmakoterapija. Pri zdravljenju vazovagalne sinkope so se najbolje izkazali nekateri alfa-adrenergični agonisti (midodrin), zaviralci ponovnega privzema serotonina (paroksetin) in mineralokortikoidi (fludrokortizon). Pomemben vidik preprečevanja ponovitve, zlasti pri starejših, je ukinitev antihipertenzivnih zdravil.

Nespecifična korekcija zdravil vključuje imenovanje vitaminov B, nootropov, vazoaktivnih sredstev. Kot metode vegetativne stabilizacije bolnikom priporočamo redno zmerno vadbo, kontrastno prho in plavanje. Odpornost na stres je mogoče povečati z izvajanjem kognitivno-vedenjske psihoterapije, avtotreninga in dihalnih vaj.

Operacija

Z neučinkovitostjo konzervativne terapije za kardioinhibitorno sinkopo se lahko izvede stimulacija. Zdravljenje s srčnim spodbujevalnikom je priporočljivo pri starejših bolnikih s pogosto ponavljajočo se sinkopo, ki jo spremljajo hudi prodromalni simptomi, asistolija in povečano tveganje za poškodbe. Študije so pokazale, da se po vstavitvi srčnega spodbujevalnika število recidivov v naslednjih dveh letih prepolovi.

Eksperimentalno zdravljenje

Glede na nevarnost ponovnega razvoja vazovagalne sinkope so možnosti obstoječega zdravljenja precej omejene, zato je nujno iskanje novih metod. Kot obetavna alternativa je predlagana uporaba endokardialne katetrske ablacije ganglijskega pleksusa levega atrija, ki lahko dolgoročno prepreči ponovitev refraktorne sinkope. Za pravočasno lajšanje simptomov lahko uporabimo vsadno črpalko za zdravila, ki jo bolnik aktivira ob pojavu opozorilnih znakov.

Napoved in preprečevanje

Redka vazovagalna sinkopa je benigna, nenadne in pogosto ponavljajoče se epizode pa lahko negativno vplivajo na kakovost življenja z omejevanjem telesne dejavnosti in izbire poklica. Pri starejših bolnikih je glede na visoko tveganje za poškodbe in komorbidnost napoved resnejša. Primarna preventiva je odpraviti znane sprožilce, ohraniti zdrav način življenja in povečati čustveno stabilnost. Relapse je mogoče preprečiti z aktivno pravočasno terapevtsko korekcijo.