Dispneja in patološke vrste dihanja. Najpogostejši patološki tipi dihanja Opredelite patološke tipe dihanja

Biotovo dihanje (meningitisno dihanje) je patološka vrsta dihanja, pri kateri se enotna ritmična dihalna gibanja (niz 4-5 vdihov) izmenjujejo z epizodami dolgotrajne apneje.

Splošne informacije

To vrsto dihanja je leta 1876 prvič opisal francoski zdravnik Camille Biot, ki je med pripravništvom v bolnišnici v Lyonu opozoril na nenavadno periodično dihanje 16-letnega bolnika z huda oblika tuberkuloznega meningitisa.

Ker je ta oblika periodičnega dihanja pogosto opažena pri meningitisu, so pojav poimenovali "meningitisno dihanje", kasneje pa so ga, tako kot druge vrste patološkega dihanja (Cheyne-Stokes, Kussmaul), poimenovali po zdravniku, ki je to vrsto opisal.

Razlogi za razvoj

Vsaka vrsta patološkega dihanja je nespecifična reakcija telesa, ki se pojavi, ko se zmanjša razdražljivost dihalnega centra ali poveča zaviralni proces v subkortikalnih centrih s pomanjkanjem kisika ali pod vplivom strupenih snovi.

Na motnjo dihanja v določeni meri vpliva tudi periferno živčevje, ki lahko povzroči deaferentacijo (pomanjkanje možnosti izvajanja čutnega vzbujanja v centralnem živčnem sistemu) dihalnega centra.

Za Biotovo dihanje je značilno ponavljanje cikla hitrega dihanja, njegovo kasnejše krčenje in obdobje zakasnitve (apneja), povezano z izumrtjem razdražljivosti dihalnega centra.

Izumrtje razdražljivosti dihalnega centra se pojavi, ko:

možganske poškodbe;
prisotnost zastrupitve;
v stanju šoka;
prisotnost hipoksije.

Biotovo dihanje je lahko posledica prisotnosti:

Encefalitis, pri katerem vnetni proces prizadene podolgovato medullo( možno z encefalitisom katere koli etiologije).Pri virusnem encefalomielitisu pride do spremembe amplitude pri vsakem vdihu ali izdihu zaporednih dihalnih gibov, epizode apneje pa opazimo v neenakih intervalih. (včasih sledi najglobljemu vdihu) .
Možganski absces, ki je posledica travmatske poškodbe možganov ali sekundarnega procesa (razvije se na prizadeti strani kot zaplet gnojnega rinitisa, sinusitisa, vnetja srednjega ušesa, evstahitisa, labirintitisa, mastoiditisa). Periodično dihanje se pojavi, ko se ta vnetni proces razširi na medullo oblongato ali toksične učinke abscesa.
Ateroskleroza (kronična bolezen arterij). Do odpovedi dihanja pride, ko se na arterijah, ki prehranjujejo možgane, odlagajo holesterolne obloge.
Tumorji podolgovate medule (v večini primerov astrocitomi in spongioblastomi, lahko pa so tudi gangliocitomi, arahnoendoteliomi in tuberkulomi v nekaterih primerih). Tumorji povzročajo stiskanje podolgovate medule, kar vodi do kršitve regulacije dihanja.
Krvavitve v hemisferah malih možganov. S počasi naraščajočo krvavitvijo se pojavlja periodično dihanje, ki ga spremlja depresija zavesti, mioza in odklon pogleda v smeri, nasprotni prizadeti hemisferi.

To vrsto dihanja opazimo pri nekaterih hudih boleznih srca in ožilja, pa tudi v terminalni fazi s tuberkuloznim meningitisom.

Patogeneza

Dihalne mišice inervirajo motorični nevroni hrbtenjače, ki prejemajo impulze iz dihalnega centra, ki se nahaja v podolgovati meduli, diafragmo pa inervirajo aksoni motoričnih nevronov, ki so lokalizirani na ravni III-IV vratnih segmentov. hrbtenjače.

Regulacijo dihanja izvajajo integrirane, vendar anatomsko ločene strukture centralnega živčnega sistema - sistem za avtomatsko regulacijo dihanja (vključuje medullo oblongato in možganski most) in sistem za regulacijo prostovoljnega dihanja (vključuje kortikalne in sprednje možganske strukture).

Vsak od teh sistemov je sestavljen iz:

nekatere strukture centralnega živčnega sistema;
efektorski člen (vključuje diafragmo in medrebrne mišice);
nevroreceptorska povezava (vključuje proprioreceptorje, kemoreceptorje, receptorje pljuč in zgornjih dihalnih poti).

Regulacija dihanja temelji na principu povratne zveze - ko se spremeni plinska sestava krvi, se refleksno spremenijo parametri dihanja, ki zagotavljajo vzdrževanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (Pao2) in alveolih (Paco2) na optimalni ravni. .

Spremembo Pao2 in Paco2 fiksirajo kemoreceptorji (centralni in periferni), ki zaznajo razliko med normalnimi in obstoječimi vrednostmi, nato pa prenesejo prejete informacije do dihalnih nevronov možganskega debla.

Po prejemu informacije se v dihalnem centru oblikujejo impulzi, ki se po živcih pošljejo do dihalnih mišic. Zahvaljujoč delu dihalnih mišic se vzpostavi ustrezna ventilacija z minimalnimi spremembami napetosti plinov v krvi.

Biotovo dihanje se pojavi pri poškodbi dihalnega centra, ki se razvije v šoku, encefalitisu itd.

Poškodba dihalnega centra povzroči motnje v sistemu avtomatskega nadzora dihanja.

Patogeneza te respiratorne motnje je povezana s poškodbo možganskega debla (srednji del mostu). To prizadeto območje možganov postane vir počasnega ritma, ki ga običajno zavira vpliv možganske skorje. Pri poškodbi srednjega dela mostu oslabi aferentni impulz skozi prizadeto območje in dihanje postane valovito.

Ker se prag vzdražnosti dihalnega centra dvigne, se dihalni center ne odziva na ustrezno koncentracijo ogljikovega dioksida v krvi. Ker je za vzburjenje dihalnega centra potrebno povečanje koncentracije CO2, se dihalni gibi ustavijo (pojavi se apneja). Po kopičenju CO2 in vzbujanju dihalnega centra se obnovijo dihalni gibi normalne frekvence in globine.

simptomi

Biotovo dihanje se kaže v ponavljajočih se obdobjih apneje in ponovni vzpostavitvi dihalne aktivnosti z ohranjanjem amplitude dihalnih gibov.

Trajanje premorov se giblje od nekaj sekund do 20-25 sekund.

Stroga pravilnost v številu vdihov in trajanju premorov ni zaznana.

Dolge premore med skupinami dihalnih gibov lahko spremlja izguba zavesti.

Diagnostika

Biotovo dihanje se diagnosticira na podlagi analize anamneze in pritožb pacienta ter študije funkcije zunanjega dihanja.

Da bi ugotovili vzrok za pojav patološkega dihanja, izvajajo:

nevrološki pregled;
analiza krvi;
CT in MRI.

Zdravljenje

Ker se ta vrsta respiratorne odpovedi pojavi kot posledica poškodbe centralnega živčnega sistema, je za njeno odpravo potrebno zdravljenje osnovne patologije.

Patološke vrste dihanja. Periodično in končno dihanje

Patološko (periodično) dihanje - zunanje dihanje, za katerega je značilen skupinski ritem, ki se pogosto izmenjuje s postanki (obdobja dihanja se izmenjujejo z obdobji apneje) ali z interkalarnimi periodičnimi vdihi.

riž. 1. Spirogrami patoloških tipov dihanja.

Kršitve ritma in globine dihalnih gibov se kažejo v pojavu premorov pri dihanju, spremembi globine dihalnih gibov.

Razlogi so lahko:

1) nenormalni učinki na dihalni center, povezani s kopičenjem nepopolno oksidiranih presnovnih produktov v krvi, pojavi hipoksije in hiperkapnije zaradi akutnih motenj sistemskega krvnega obtoka in prezračevalne funkcije pljuč, endogenih in eksogenih zastrupitev (hude bolezni jeter). , diabetes mellitus, zastrupitev);

2) reaktivno-vnetni edem celic retikularne tvorbe (travmatska poškodba možganov, stiskanje možganskega debla);

3) primarni poraz dihalnega centra z virusno okužbo (encefalomielitis lokalizacije stebla);

4) motnje cirkulacije v možganskem deblu (krč možganskih žil, tromboembolija, krvavitev).

Ciklične spremembe v dihanju lahko spremljajo zamegljenost zavesti med apnejo in normalizacija med povečanim prezračevanjem. Hkrati niha tudi arterijski tlak, ki praviloma narašča v fazi povečanega dihanja in pada v fazi njegovega oslabitve. Patološko dihanje je pojav splošne biološke, nespecifične reakcije telesa.Medularne teorije pojasnjujejo patološko dihanje z zmanjšanjem razdražljivosti dihalnega centra ali povečanjem inhibitornega procesa v subkortikalnih centrih, humoralnim učinkom toksičnih snovi in pomanjkanje kisika. V nastanku te respiratorne motnje lahko periferni živčni sistem igra določeno vlogo, kar vodi do deaferentacije dihalnega centra. Pri patološkem dihanju ločimo fazo dispneje - pravi patološki ritem in fazo apneje - zastoj dihanja. Patološko dihanje s fazami apneje je označeno kot intermitentno, v nasprotju z remitentnim, pri katerem se namesto premorov beležijo skupine plitvega dihanja.

Na periodične vrste patološkega dihanja, ki so posledica neravnovesja med vzbujanjem in inhibicijo v c. n. str., vključujejo periodično dihanje Cheyne-Stokes, biotijsko dihanje, veliko Kussmaulovo dihanje, Grokkovo dihanje.

CHAYNE-STOKESOVO DIHANJE

Imenovan po zdravnikih, ki so prvi opisali to vrsto nenormalnega dihanja - (J. Cheyne, 1777-1836, škotski zdravnik; W. Stokes, 1804-1878, irski zdravnik).

Za Cheyne-Stokesovo dihanje je značilna periodičnost dihalnih gibov, med katerimi so premori. Najprej je kratka dihalna pavza, nato pa se v fazi dispneje (od nekaj sekund do ene minute) najprej pojavi tiho plitko dihanje, ki se hitro poglobi, postane hrupno in doseže maksimum pri petem ali sedmem vdihu in nato se v enakem zaporedju zmanjšuje in konča z naslednjo kratko dihalno pavzo.

Pri bolnih živalih opazimo postopno povečanje amplitude dihalnih gibov (do izrazite hiperpneje), čemur sledi njihovo izumrtje do popolne zaustavitve (apneja), po kateri se ponovno začne cikel dihalnih gibov, ki se konča tudi z apnejo. Trajanje apneje je 30 - 45 sekund, nato se cikel ponovi.

Ta vrsta periodičnega dihanja je običajno zabeležena pri živalih s takšnimi boleznimi, kot so petehialna vročina, krvavitev v podolgovati medulli, z uremijo, zastrupitvijo različnega izvora. Bolniki so med premorom slabo orientirani v okolju ali popolnoma izgubijo zavest, ki se povrne, ko se ponovno vzpostavi dihanje. Znana je tudi vrsta patološkega dihanja, ki se kaže le z globokimi interkaliranimi vdihi - "" vrhovi "". Chain-Stokesovo dihanje, pri katerem se interkalarni vdihi redno pojavljajo med dvema normalnima fazama dispneje, se imenuje izmenično Cheyne-Stokesovo dihanje. Znano je izmenično patološko dihanje, pri katerem je vsak drugi val bolj površinski, to pomeni, da obstaja analogija z izmeničnim kršenjem srčne aktivnosti. Opisani so medsebojni prehodi Cheyne-Stokesovega dihanja in paroksizmalne, ponavljajoče se dispneje.

Menijo, da je v večini primerov Cheyne-Stokesovo dihanje znak cerebralne hipoksije. Lahko se pojavi pri srčnem popuščanju, boleznih možganov in njihovih membran, uremiji. Patogeneza Cheyne-Stokesovega dihanja ni povsem jasna. Nekateri raziskovalci razlagajo njegov mehanizem na naslednji način. Celice možganske skorje in subkortikalne tvorbe so zavirane zaradi hipoksije - dihanje se ustavi, zavest izgine, aktivnost vazomotornega centra je zavirana. Vendar se kemoreceptorji še vedno lahko odzivajo na nenehne spremembe v vsebnosti plinov v krvi. Močno povečanje impulzov iz kemoreceptorjev, skupaj z neposrednim učinkom na centre visokih koncentracij ogljikovega dioksida in dražljaje iz baroreceptorjev zaradi znižanja krvnega tlaka, zadostuje za vzburjenje dihalnega centra - dihanje se nadaljuje. Obnovitev dihanja povzroči oksigenacijo krvi, kar zmanjša možgansko hipoksijo in izboljša delovanje nevronov v vazomotoričnem centru. Dihanje postane globlje, zavest se zbistri, krvni tlak se dvigne, polnjenje srca se izboljša. Povečana ventilacija povzroči povečanje napetosti kisika in zmanjšanje napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi. To pa vodi do oslabitve refleksa in kemične stimulacije dihalnega centra, katerega aktivnost začne usihati - pojavi se apneja.

BIOTA DIH

Biotovo dihanje je oblika periodičnega dihanja, za katero so značilni izmenični enakomerni ritmični dihalni gibi, za katere je značilna konstantna amplituda, frekvenca in globina ter dolgi (do pol minute ali več) premori.

Opazimo ga pri organskih lezijah možganov, motnjah krvnega obtoka, zastrupitvi, šoku. Lahko se razvije tudi s primarno lezijo dihalnega centra z virusno okužbo (steblom encefalomielitis) in drugimi boleznimi, ki jih spremlja poškodba centralnega živčnega sistema, zlasti podolgovate medule. Pogosto se pri tuberkuloznem meningitisu opazi Biotov zadah.

Značilen je za terminalna stanja, pogosto pred zastojem dihanja in srca. To je neugoden prognostični znak.

GROCKOV DIH

"Mahajoče dihanje" ali Grokkovo dihanje nekoliko spominja na Cheyne-Stokesovo dihanje, z edino razliko, da namesto dihalne pavze opazimo šibko plitvo dihanje, ki mu sledi povečanje globine dihalnih gibov in nato njegovo zmanjšanje.

To vrsto aritmične dispneje je očitno mogoče obravnavati kot stopnje istih patoloških procesov, ki povzročajo Cheyne-Stokesovo dihanje. Chain-Stokesovo dihanje in "valovito dihanje" sta med seboj povezana in se lahko prelivata; prehodna oblika se imenuje ""nepopolni Chain-Stokesov ritem"".

DIH KUSSMAULE

Ime je dobil po Adolfu Kussmaulu, nemškem znanstveniku, ki ga je prvi opisal v 19. stoletju.

Patološko dihanje po Kussmaulu ("veliko dihanje") je patološka oblika dihanja, ki se pojavi pri hudih patoloških procesih (predkončna obdobja življenja). Obdobja prenehanja dihalnih gibov se izmenjujejo z redkimi, globokimi, konvulzivnimi, hrupnimi vdihi.

Nanaša se na terminalne vrste dihanja, je izjemno neugoden prognostični znak.

Kussmaulovo dihanje je nenavadno, hrupno, hitro brez subjektivnega občutka zadušitve, v katerem se globoki kosto-abdominalni vdihi izmenjujejo z velikim izdihom v obliki "ekstra-izdihov" ali aktivnega konca izdiha. Opazimo ga v zelo resnem stanju (jetrna, uremična, diabetična koma), v primeru zastrupitve z metilnim alkoholom ali pri drugih boleznih, ki vodijo v acidozo. Bolniki s Kussmaulovim dihom so praviloma v komi. Pri diabetični komi se Kussmaulov dih pojavi na ozadju eksikoze, koža bolnih živali je suha; zbrano v gubo, je težko poravnati. Lahko pride do trofičnih sprememb v okončinah, praskanju, hipotenziji očesnih jabolk in vonju acetona iz ust. Temperatura ni normalna, krvni tlak je znižan, zavest je odsotna. Pri uremični komi je Kussmaulovo dihanje manj pogosto, Cheyne-Stokesovo dihanje je pogostejše.

Obstajajo tudi vrste terminalov GASPING IN APNEISTIČNI dih. Značilnost teh vrst dihanja je sprememba strukture ločenega dihalnega vala.

VZDIHANJE- pojavi se v končni fazi asfiksije - globoki, ostri, pojemajoči vzdihi.

Apnevstično dihanje značilno počasno širjenje prsnega koša, ki je bil dolgo časa v stanju navdiha. V tem primeru obstaja stalen inspiratorni napor in dihanje se ustavi na višini vdiha. Razvija se, ko je pnevmotaksični kompleks poškodovan.

Ko organizem umre, od trenutka nastopa terminalnega stanja dihanje doživi naslednje stopnje sprememb: najprej se pojavi dispneja, nato se zmanjša pnevmotaksija, apneza, dihanje in paraliza dihalnega centra. Vse vrste patološkega dihanja so manifestacija spodnjega pontobulbarnega avtomatizma, sproščenega zaradi nezadostne funkcije višjih delov možganov.

Z globokimi, daljnosežnimi patološkimi procesi in zakisanostjo krvi, dihanjem z enojnimi vdihi in različnimi kombinacijami motenj dihalnega ritma - opazimo kompleksne aritmije. Patološko dihanje opazimo pri različnih telesnih boleznih: tumorjih in kapljicah možganov, cerebralni ishemiji zaradi izgube krvi ali šoka, miokarditisu in drugih boleznih srca, ki jih spremljajo motnje krvnega obtoka. V poskusih na živalih se patološka dihanja reproducirajo med ponavljajočo se ishemijo možganov različnega izvora. Patološka dihanja povzročajo različne endogene in eksogene zastrupitve: diabetična in uremična koma, zastrupitve z morfinom, kloralhidratom, novokainom, lobelinom, cianidi, ogljikovim monoksidom in drugimi strupi, ki povzročajo različne vrste hipoksije; uvedba peptona. Opisan je pojav patološkega dihanja pri okužbah: škrlatinka, kužna mrzlica, meningitis in druge nalezljive bolezni. Vzroki za patološko dihanje so lahko kraniocerebralna travma, znižanje parcialnega tlaka kisika v atmosferskem zraku, pregrevanje telesa in drugi vplivi.

Nazadnje, nenormalno dihanje opazimo pri zdravih ljudeh med spanjem. Opisujejo ga kot naravni pojav na nižjih stopnjah filogeneze in v zgodnjem obdobju ontogenetskega razvoja.

Da bi ohranili izmenjavo plinov v telesu na želeni ravni, se v primeru nezadostnega volumna naravnega dihanja ali njegovega prenehanja iz kakršnega koli razloga zatečejo k umetnemu prezračevanju pljuč.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Gostuje na http://www.allbest.ru/

Patološke vrste dihanja. Periodično in končno dihanje

dihanje patološki biot grokk

Kršitve ritma in globine dihalnih gibov se kažejo v pojavu premorov pri dihanju, spremembi globine dihalnih gibov.

Razlogi so lahko:

2) reaktivno-vnetni edem celic retikularne tvorbe (travmatska poškodba možganov, stiskanje možganskega debla);

3) primarni poraz dihalnega centra z virusno okužbo (encefalomielitis lokalizacije stebla);

4) motnje cirkulacije v možganskem deblu (krč možganskih žil, tromboembolija, krvavitev).

Cheyne-Stokesovo dihanje

Imenovan po zdravnikih, ki so prvi opisali to vrsto nenormalnega dihanja - (J. Cheyne, 1777-1836, škotski zdravnik; W. Stokes, 1804-1878, irski zdravnik).

Bolniki so med premorom slabo orientirani v okolju ali popolnoma izgubijo zavest, ki se povrne, ko se ponovno vzpostavi dihanje. Menijo, da je v večini primerov Cheyne-Stokesovo dihanje znak cerebralne hipoksije. Lahko se pojavi pri srčnem popuščanju, boleznih možganov in njihovih membran, uremiji. Patogeneza Cheyne-Stokesovega dihanja ni povsem jasna. Nekateri raziskovalci razlagajo njegov mehanizem na naslednji način. Celice možganske skorje in subkortikalne tvorbe so zavirane zaradi hipoksije - dihanje se ustavi, zavest izgine, aktivnost vazomotornega centra je zavirana. Vendar se kemoreceptorji še vedno lahko odzivajo na nenehne spremembe v vsebnosti plinov v krvi.

Dih Biota

Značilen je za terminalna stanja, pogosto pred zastojem dihanja in srca. To je neugoden prognostični znak.

Grokkov dih

Valovito dihanje ali Grokkovo dihanje nekoliko spominja na Cheyne-Stokesovo dihanje, z edino razliko, da namesto dihalne pavze opazimo šibko plitvo dihanje, ki mu sledi povečanje globine dihalnih gibov in nato njegovo zmanjšanje.

To vrsto aritmične dispneje je očitno mogoče obravnavati kot stopnje istih patoloških procesov, ki povzročajo Cheyne-Stokesovo dihanje. Chain-Stokesovo dihanje in »valovno dihanje« sta medsebojno povezana in lahko prehajata drug v drugega; prehodna oblika se imenuje ""nepopolni Cheyne-Stokesov ritem".

Kussmaulov dih

Ime je dobil po Adolfu Kussmaulu, nemškem znanstveniku, ki ga je prvi opisal v 19. stoletju.

Nanaša se na terminalne vrste dihanja, je izjemno neugoden prognostični znak.

Gostuje na Allbest.ru

...

Podobni dokumenti

Zastoj dihanja kot kritično stanje telesa, kršitve njegovih funkcij in videz. Metoda nujne oskrbe pri apneji v spanju, potreba po hospitalizaciji. Vzroki za hrupno dihanje in pomoč. Dihalna odpoved pri otrocih.

povzetek, dodan 23.7.2009

Fizični pregled dihalnih organov. Vrste zavesti, njena zamegljenost. Neskladje zdravstvene starosti z metriko. Glavni vzroki odstopanja sapnika na stran. Kifotični in lordotični prsni koš. Dih Cheyne-Stokesa, Biotta, Grokka.

predstavitev, dodana 27.10.2013

Glavne stopnje človeškega dihanja. Transportni sistem dihanja, vključno s sistemom zunanjega dihanja, cirkulacijskim sistemom in sistemom celičnega dihanja. Razvejanje dihalnega trakta. Spirogram in pletizmografija. Starostna dinamika pljučnih volumnov.

predstavitev, dodana 05.06.2014

Zastoj dihanja kot kritično stanje. Vzroki, ki vodijo do apneje, mehanizem procesa. Dihanje je hrupno (motena prehodnost dihalnih poti). Nujna pomoč pri tujkih v dihalnih poteh. Dihalne motnje pri otrocih.

povzetek, dodan 07.10.2013

Patologija dihalnih poti. Idiopatski hipoventilacijski sindromi. Motnje dihalnega ritma. Nevromuskularna, "okvirna" respiratorna odpoved. Utrujenost dihalnih mišic. Vzroki obstrukcije in obstruktivne bolezni. Plinska sestava krvi.

diplomsko delo, dodano 13.4.2009

Zasoplost kot težko dihanje, za katero je značilna kršitev ritma in moči dihalnih gibov, vrste: vdih, izdih. Seznanjenost s splošnimi simptomi bolezni dihal. Upoštevanje pravil za uporabo žepnega inhalatorja.

povzetek, dodan 23.12.2013

Regulacija zunanjega dihanja. Vpliv zunanjega dihanja na gibanje, njegove značilnosti pri gibanju, mišično delo različne intenzivnosti. Kombinacija faz dihanja in gibanja. Učinkovitost sinhronih in asinhronih razmerij hitrosti gibov in frekvence dihanja.

seminarska naloga, dodana 25.06.2012

Pomen dihanja za življenje telesa. Dihalni mehanizem. Izmenjava plinov v pljučih in tkivih. Regulacija dihanja v človeškem telesu. Starostne značilnosti in motnje dihalnega sistema. Napake organov govora. Preprečevanje bolezni.

seminarska naloga, dodana 26.06.2012

Osnovne vrste dihanja. Fazi vdiha in izdiha med dihanjem. Program "Comfort-LOGO" kot najnovejši razvoj na področju integracije psiho-korekcijskih, logopedskih in logopedskih programov. Spremljanje pulza, periferne temperature.

predstavitev, dodana 23.05.2014

Koncept procesa dihanja v medicini. Opis značilnosti dihalnih organov, kratek opis vsakega od njih, zgradba in funkcija. Izmenjava plinov v pljučih, preprečevanje bolezni dihal. Značilnosti strukture dihalnega sistema pri otrocih, vloga vadbene terapije.

Vzorec dihanja se bistveno spremeni, ko je motena funkcija možganskih struktur, ki sodelujejo pri regulaciji dihalnega procesa, pa tudi v pogojih hipoksije, hiperkapnije in njihove kombinacije (slika 24).

riž. 24. Različne oblike dihanja so normalne (/, 2, 3) in patologija(4, 5, 6. 7) (po V. Efimovu in V. Safonovu, spremenjeno)

Obstaja več vrst patološkega dihanja.

Zasoplost ali končno redko dihanje, ki se kaže v konvulzivnih vdihih. Pojavi se z ostro hipoksijo možganov ali v obdobju agonije.

Ataktično dihanje, tj. neenakomerno, kaotično, nepravilno dihanje. Opazimo ga z ohranitvijo dihalnih nevronov podolgovate medule, vendar s kršitvijo povezave z dihalnimi nevroni ponsa.

Apnevstično dihanje. Apnezija - kršitev procesa spreminjanja vdihavanja v izdih: dolg vdih, kratek izdih in spet dolg vdih.

Tip dihanja Cheyne-Stokes: amplituda dihalnih gibov se postopoma povečuje, nato izgine in po premoru (apneja) spet postopoma narašča. Pojavi se, ko so moteni respiratorni nevroni medule oblongate, pogosto opaženi med spanjem, pa tudi med hipokapnijo.

Biotovo dihanje se kaže v tem, da so med običajnimi dihalnimi cikli "vdih-izdih" dolgi premori - do 30 sekund. Takšno dihanje se razvije, ko so poškodovani respiratorni nevroni pons varolii, vendar se lahko pojavi v gorskih razmerah med spanjem v obdobju prilagajanja.

Pri respiratorni apraksiji bolnik ne more samovoljno spremeniti ritma in globine dihanja, vendar njegov običajni vzorec dihanja ni moten. To opazimo, ko so nevroni čelnih režnjev možganov poškodovani.

Pri nevrogeni hiperventilaciji je dihanje pogosto in globoko. Pojavi se s stresom, fizičnim delom, pa tudi s kršitvami struktur srednjih možganov.

Vse vrste dihalnih vzorcev, vključno s patološkimi, nastanejo, ko se spremeni delo dihalnih nevronov medule oblongate in pons varolii. Poleg tega se lahko razvijejo sekundarne spremembe v dihanju, povezane z različnimi patologijami ali izpostavljenostjo ekstremnim okoljskim dejavnikom na telesu. Na primer, zastoj krvi v pljučnem obtoku, cirkulatorna hipertenzija ali amnezija povzročajo težko dihanje. (tahipneja). Cheyne-Stokesovo dihanje se pogosto razvije pri srčnem popuščanju. Metabolična acidoza običajno povzroči bradipneja.

Funkcije dihalnih poti in pljuč brez izmenjave plinov

Dihalne poti: nosna votlina, nazofarinks, grlo, sapnik, bronhiji poleg transporta plinov opravljajo še številne druge funkcije. V njih se zgodi segrevanje, vlaženje, čiščenje zraka, uravnavanje njegove prostornine zaradi sposobnosti majhnih bronhijev, da spremenijo svoj lumen, kot tudi sprejem okus in vohalne dražljaje.

Endotelijske celice sluznice nosne votline se dnevno izločijo do 500-600 ml izločka. Ta skrivnost sodeluje pri odstranjevanju tujih delcev iz dihalnih poti in prispeva k vlaženju vdihanega zraka. Sluznica sapnika in bronhijev proizvede do 100-150 ml izločka na dan. Njihovo izločanje izvaja cilirani epitelij sapnika in bronhijev. Vsaka celica ciliiranega epitelija ima približno 200 cilij, ki izvajajo usklajena nihajna gibanja s frekvenco 800-1000 na minuto. Najvišjo frekvenco nihanj cilij opazimo pri temperaturi 37 ° C, znižanje temperature povzroči zaviranje njihove motorične aktivnosti. Vdihavanje tobačnega dima in drugih plinastih narkotičnih in strupenih snovi povzroči zaviranje aktivnosti ciliiranega epitelija.

Sluznica sapnika izloča takšne biološke aktivne snovi, kot so peptidi, serotonin, dopamin, norepinefrin. Alveolociti 1. reda proizvajajo površinsko aktivno sredstvo za stabilizacijo površinsko aktivna snov, oh ki je bil omenjen zgoraj. Zmanjšanje proizvodnje površinsko aktivnih snovi povzroči atelektaza - kolaps sten alveolov in izključitev določenega deleža pljuč iz izmenjave plinov. Takšne motnje dihalnega sistema se pojavijo pri spremembah mikrocirkulacije in prehrane pljuč, kajenju, vnetjih in edemih, pri hiperoksiji, dolgotrajni uporabi maščobotopnih anestetikov, dolgotrajni umetni ventilaciji pljuč in vdihavanju čistega kisika. Kršitve sekretorne funkcije bronhialnih žlez in M-holinergičnih receptorjev bronhialnih mišic vodijo do bronhospazem, povezana s povečanjem tonusa obročastih mišic bronhijev in aktivnim sproščanjem tekočega izločka bronhialnih žlez, kar otežuje vstop zraka v pljuča. Pri draženju (β-adrenergični receptorji, na primer z adrenalinom in ne z noradrenalinom, ki sodeluje z a-adrenergičnimi receptorji, ki so odsotni v mišicah bronhijev, pride do zmanjšanja tonusa bronhijev in njihove ekspanzije.

Pljuča delujejo filtrirna in zaščitna funkcija. Alveolarni makrofagi fagocitirajo prašne delce, mikroorganizme in viruse, ki so padli nanje. Bronhialna sluz vsebuje tudi lizocim, interferon, proteaze, imunoglobulin in druge sestavine. Pljuča niso le mehanski filter, ki čisti kri iz uničenih celic, fibrinskih strdkov in drugih delcev, ampak jih s pomočjo svojega encimskega sistema tudi presnavlja.

Pljučno tkivo vzame sodelovanje pri lipidih in metabolizem beljakovin, sintetizira fosfolipide in glicerol ter oksidira emulgirane maščobe, maščobne kisline in gliceride v ogljikov dioksid s svojimi lipoproteazami ob sproščanju velike količine energije. Pljuča sintetizirajo beljakovine, ki so del površinsko aktivne snovi.

Pljuča sintetizirajo snovi, povezane z na koagulacijo (tromboplastin) in antikoagulantni (heparinski) sistemi. Heparin z raztapljanjem krvnih strdkov spodbuja prosto cirkulacijo v pljučih.

Vpletena so pljuča izmenjava vode in soli, odstranitev 500 ml vode na dan. Hkrati lahko pljuča absorbirajo vodo, ki teče iz alveolov v pljučne kapilare. Skupaj z vodo lahko pljuča prehajajo velike molekularne snovi, na primer zdravila, ki se vbrizgajo neposredno v pljuča v obliki aerosolov ali tekočin skozi endotrahealno cev.

V pljučih so izpostavljeni biotransformacija, inaktivacija, razstrupljanje, encimska razgradnja in koncentracija različne biološko aktivne snovi in zdravila, ki se nato izločajo iz telesa. Tako so v pljučih inaktivirani: acetilholin, norepinefrin, serotonin, bradikinin, prostaglandini E 1, E 2 F. Angiotenzin I se v pljučih pretvori v angiotenzin II.

Patološke vrste dihanja se najpogosteje oblikujejo v telesu v nasprotju z regulacijo zunanjega dihanja, kar na koncu vpliva na aktivnost dihalnega centra (RC).

Pogostost in ritem dihalnih gibov sta motena in vodita v nastanek patoloških vrst dihanja:

a) - učinki spremenjene plinske sestave krvi (O 2, CO 2, H +) na centralne in periferne kemoreceptorje;

b) - učinki na receptorski aparat pljuč;

c) - motnje komunikacije med DC, pnevmotaksičnim centrom ponsa in drugimi centri možganov, ki sodelujejo pri regulaciji dihanja zaradi travmatičnih poškodb;

d) - vpliv visoke telesne aktivnosti;

e) - vpliv nespecifičnih dejavnikov hiper- in hipotermije; bolečinski učinki, hormoni - adrenalin med telesnim in duševnim stresom, progesteron med nosečnostjo.

Patološke vrste dihanja vključujejo:

1) - redno (pravilno) nenormalno dihanje;

2) - centralna alveolarna hipoventilacija;

3) - apnevtično dihanje;

4) - redko dihanje;

5) - pogosto plitvo dihanje;

6) - globoko in pogosto dihanje.

7) periodične patološke vrste dihanja:

Cheyne-Stokesovo dihanje;

Biotov dih;

sindrom apneje med spanjem;

Kussmaulov dih.

Apnevtični tip za dihanje je značilna zamuda v fazi vdiha. Običajno je razmerje med fazami vdihavanja in izdiha videti takole:

Pri apneizi doseže 5:1

Redek zadah- bradipneja, je posledica zmanjšanja vzdražnosti inspiratornih nevronov DC.

Pogosto plitvo dihanje - tahipneja, nastane v telesu s pomembno aktivacijo inspiratornega oddelka DC.

nežen dih- to je neke vrste tahipneja, vendar se oblikuje poljubno.

Globoko in hitro dihanje(hiperpneja), se pojavi v fizioloških pogojih z velikimi obremenitvami telesa ali z metabolno acidozo.

Če pride do premorov v dihalnem ritmu- Apneja, potem se takšno dihanje imenuje periodično.

V tem primeru se cikel dihalnih gibov nadomesti z njegovo zaustavitvijo.

Apneja temelji na izgubi zaznave dihalnega centra aferentnih aktivacijskih vplivov ali globoke poškodbe samih DC nevronov, močnega zmanjšanja CO2 v krvi. To stanje se pogosto pojavi po operacijah, ko bolnika prevedejo iz nadzorovanega v avtonomno dihanje.

Najdemo jih tudi v hudih fazah DN, ko je normalno delovanje možganov moteno zaradi hipoksemije, hiperkapnije, odpovedi krvnega obtoka.

Cheynov dih-Stokes Zanj je značilno postopno povečanje amplitude dihalnih gibov do hiperpneje, nato pa njeno zmanjšanje in pojav apneje.

Celoten cikel traja 30-60 sekund in se nato znova ponovi.

To vrsto dihanja lahko opazimo tudi pri zdravih ljudeh med spanjem, zlasti v višinskih razmerah, po zaužitju drog, barbituratov, alkohola, vendar je bilo prvič opisano pri bolnikih s srčnim popuščanjem.

V večini primerov je Cheyne-Stokesovo dihanje posledica cerebralne hipoksije. Še posebej pogosto se ta vrsta dihanja opazi pri uremiji. Patogeneza Cheyne-Stokesovega dihanja temelji na zmanjšanju vzdražnosti DC nevronov, tako da jih fiziološke koncentracije CO2 in H+ ne morejo vzbuditi. Znatno kopičenje teh snovi v krvi med apnejo vzbuja centralne kemoreceptorje in amplituda dihalnih gibov se začne povečevati zaradi vključevanja vse večjega števila inspiratornih nevronov v proces. Določeno vlogo pri njihovem vzbujanju igra izločanje zaviralnih vplivov možganske skorje na DC retikularne tvorbe možganov.

Dih Biota. Za to vrsto periodičnega dihanja je značilna nenadna sprememba dihalnih ciklov in apneja.

Razvija se z neposredno poškodbo možganskih nevronov, zlasti oblongata, kot posledica encefalitisa, meningitisa, povečanega intrakranialnega tlaka, ki povzroča globoko hipoksijo možganskega debla.

Menijo, da je edini mehanizem aktivacije DC pri p O 2< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Sindrom apneje v spanju.

Med različicami periodičnega dihanja v praktični medicini je najpogostejši tako imenovani sindrom apneje v spanju (SSA). Ta izraz se nanaša na pojav obdobij apneje med spanjem s frekvenco več kot 10 na uro, ki trajajo več kot 10 sekund. vsak, ki ga spremlja razvoj DN in kršitev drugih telesnih funkcij, huda dnevna zaspanost.

Obstajajo 3 patološke oblike SSA.

1. Centralna apneja v spanju povezana z odsotnostjo impulzov iz DC do dihalnih mišic. Temelji na globokih morfofunkcionalnih lezijah centralnega živčnega sistema in njegovih poti.

2. Obstruktivna apneja v spanju- pomanjkanje pretoka zraka kljub krčenju inspiratornih mišic zaradi obstrukcije dihalnih poti v nazofarinksu ali orofarinksu.

3. Mešana apneja med spanjem- pomanjkanje pretoka zraka, ko sta navedena dva mehanizma kombinirana.

Menijo, da je pri hudi SSA bolnik v stanju oslabljenega prezračevanja pljuč 2-3 ure od 7 ur spanja.

Vse to vodi v razvoj sekundarnih motenj:

Električna nestabilnost srca, bradiaritmije in blokade;

Vazokonstrikcija in razvoj hipertenzije.

Razvoj bolezni koronarnih arterij;

Stimulacija eritropoeze in razvoj policitemije;

Funkcionalna insuficienca ledvic, jeter;

Postopno zmanjšanje inteligence, dnevna zaspanost, zmanjšanje libida in razvoj impotence itd. Kombinacija teh patoloških dejavnikov pogosto povzroči nenadno koronarno smrt ponoči.