Hipoehogena plošča. aterosklerotičnih plakov

• Podružnice:
• Diagnostika
• Vaskularna kirurgija
• Endovaskularna kirurgija
• Limfologija in rehabilitacija

Prijava bolnika

Inovativno
žilni
center

Žilni
operacija naslednje stopnje

• O kliniki
• Zdravniki klinike
• O hospitalizaciji
• Vprašanje zdravniku
• Informacije o CHI

• Novice
• Korespondenca z zdravnikom
• Pregledi zdravljenja
• Cena
• Fotografija gangrene

• Metode zdravljenja
  • Učinkovito zdravljenje gangrene
  • Vaskularno ranžiranje
  • Vaskularno stentiranje
  • Odstranitev krvnih strdkov
  • Operacije na karotidnih arterijah
  • Patologija vretenčnih arterij
  • Presadek kože
  • Amputacije
  • Onkologija
  • portalna hipertenzija
  • Embolizacija materničnih fibroidov
  • Zdravljenje arteriovenskih malformacij
• Vaskularna diagnostika
  • Klinična študija
  • Ultrazvočna diagnostika
  • pregled z računalniško tomografijo
  • subtrakcijska angiografija
  • Koronarna angiografija
• Žilne in srčne bolezni
  • Gangrena
  • kritična ishemija
  • diabetično stopalo
  • Ateroskleroza in njeno zdravljenje
  • Obliteracijski endarteritis
  • Tromboza in embolija arterij
  • Srčna ishemija
  • Arterijske anevrizme
  • Ishemična možganska kap

Dodatne informacije

Koristne informacije

Informacije o zdravljenju v okviru obveznega zdravstvenega zavarovanja Zdravniške licence Odredba Ministrstva za zdravje in socialni razvoj št. 406 Program brezplačne oskrbe Intenzivna terapija Načela žilnih operacij Tveganja vaskularne kirurgije

Pišite zdravniku!

Center za vaskularno kirurgijo Vprašanja za angiokirurga< Облитерирующий атеросклероз - вопрос №1546

Obliterirajoča ateroskleroza - vprašanje №1546

Zdravo! Moj oče je star 80 let. Moti bolečina v desni nogi. Opravljen je bil pregled, katerega rezultat je predstavljen v nadaljevanju. Trenutno je v bolnišnici, kjer se zdravi (kapalke). Kakšno zdravljenje priporočate v tem primeru? Cena priporočenega poteka zdravljenja v vaši kliniki? S spoštovanjem, Victor. MEDICINSKI CENTER Ramenskoye, st. Čugunova d.14 tel. 3-13-24 Kamuškin Rurik Sergejevič Obliterirajoča ateroskleroza DVOJNO SKENIRANJE GLAVNIH ARTERIJ, GLOBOKIH IN SUBAKUTANIH VEN SPODNJEGA UDA Glavne arterije spodnjih okončin: kompleks intima-medij je zadebeljen, povečana ehogenost, izgubljena diferenciacija v plasti. DESNO V desni skupni femoralni arteriji (arterija D 11 mm) so vidni polkrožni podaljšani heterogeni, pretežno hiperehogeni aterosklerotični plaki (AP), ki stenozirajo lumen žile za 40-45% v premeru in se širijo v površinsko femoralno arterijo. Distalno je SBA stenotična do 50% vzdolž poteka, manjše hemodinamske spremembe. V Gunterjevem kanalu se ni nahajal, v distalnem delu desnega stegna in v poplitealnem predelu so bile posamezne kolateralne veje. Na ustju globoke femoralne arterije je heterogena krožna ASP, stenoza 70-80% v premeru. Pretok krvi v BOA, HBA, RBA je v glavnem spremenjen, v OBEH ima negativno diastolično komponento. Desna poplitealna arterija je stenozirana zaradi hiperizoehogenega podaljšanega ASP za 45-50%; arterija D 25 mm - razširjena) - hiperehogena ASP. , stenoza žile za 40-45%. Na ustju SBA - stenoza 50-60% premera, distalno - do 50% premera. Ustje GAB - stenoza za 70-80%. Poplitealna arterija je znatno razširjena, stenozirana za 40-50%. Ugotovljene so bile ustrezne stopnje stenoz, lokalne hemodinamske razlike. V proksimalnih odsekih arterij nog - heterogeni ASP, ki stenozira lumen žil za 40%, distalno - znaki zmerne kalcifikacije. Pretok krvi v posteriornih tibialnih arterijah na obeh straneh, v desni anteriorni tibialni arteriji in arteriji zadnjega dela stopala ni bil lociran, v levi ATC - kolaterala, zmanjšana. Stene ven v vizualiziranih odsekih niso zadebeljene, imajo normalno ehostrukturo, vene so ob stiskanju s pretvornikom popolnoma stisljive. V skupni femoralni, površinski in globoki femoralni, poplitealni veni - spontani pretok krvi, distalno - induciran, ki se nahaja po distalni kompresiji. Globoke vene nog: anteriorne tibialne, posteriorne tibialne, peronealne, suralne vene na obeh straneh so prehodne, popolnoma stisljive med stiskanjem, njihove stene niso zadebeljene, vene niso razširjene. Velike vene safene (pregled v vodoravnem položaju): premer GSV v safenofemoralni fistuli je do 6 mm, na stegnu proksimalno do 4,5 mm. Na spodnji nogi je premer glavnih debel do 3 mm na obeh straneh. Senzor popolnoma stisne lumne obeh GSV in njihovih pritokov na nogah, stene žil niso spremenjene. Pri izvajanju obremenitvenih testov se opazi - rahlo izražena (fiziološka) okvara ostialnih ventilov GSV. Male vene safene niso razširjene, pretok krvi je anterograden, vene so popolnoma stisljive. Zaključek: pri bolniku z Lerichejevim sindromom (?) Z znaki obojestranske stenoze arterij aortoiliakalnih segmentov so odkrili ehografske znake: stenookluzivno aterosklerozo arterij spodnjih okončin z ateroembolično okluzijo desne poplitealne arterije, hemodinamsko pomembno stenoza površinskih femoralnih arterij (do 50-60%), globokih arterij stegna (za 70-80%), leve poplitealne arterije ((do 50%), hemodinamsko pomembna stenoza tibialnih arterij. prekrvavitev nog v fazi dekompenzacije (merjenje brahiololitskih indeksov je nemogoče - ni pretoka krvi tako v STBA kot v ATS desno), rahlo izražena insuficienca ostialne zaklopke Ohranjena je prehodnost GSV globokih in safenskih ven Priporočeno: posvet vaskularnega kirurga (CITO!), bolnišnično zdravljenje na oddelku za vaskularno kirurgijo, krvni test za presnovo lipidov in hemorheologijo Doktor Sukhanova E?Yu?

Odgovoril Korchagin D.V.

glede na duplex skeniranje in ob vztrajni bolečini (kritična ishemija) je indicirano kirurško zdravljenje - femoralno-tibialna obvodna avtovena. Odločitev o možnosti kirurškega zdravljenja, njegovi ceni se sprejme na internem posvetu z žilnim kirurgom našega centra.

Korespondenca z zdravnikom| Druga vprašanja Zastavite svoje vprašanje
Poglej tudi:

Osebni prostor
Vnesite prijavo in geslo

Ena pogostih bolezni obtočil je ateroskleroza, ki je neločljivo povezana z. Njihova rast vodi do razvoja resnih bolezni. Zato veliko ljudi skrbi vprašanje, kako odstraniti in zdraviti rastoči aterosklerotični plak.

Aterosklerotični plaki so kopičenje endotelijskih celic holesterola – notranje obloge krvnih žil, ki je odgovorna za njihovo elastičnost. Ko se odlaga, se holesterol pomeša s kalcijem in tvori goste obloge. Povečanje volumna tesnil se kaže s tvorbo tuberkulozov, ki se dvigajo nad površino stene. Sčasoma to vodi do blokade lumena posode. Patološke spremembe povzročijo deformacijo žilne stene, ki izgubi svojo elastičnost.

Najpogosteje se prizadeta območja oblikujejo v trebušni aorti, njenih vejah, žilah spodnjih okončin, možganih,. Struktura in gostota aterosklerotičnih plakov sta odvisni od stopnje njihovega nastanka.

Vzroki za pojav

Glavni razlog za nastanek patologije je visoka vsebnost holesterola in frakcijskih komponent krvnega pretoka, merjeno s koeficientom aterogenosti. Običajno ta indikator ne sme presegati 2,5-3 enot.

Nekateri dejavniki vplivajo na povečanje koeficienta in hitrost rasti formacij:

• neuravnotežena prehrana, v kateri prevladujejo živalske maščobe, ogljikovi hidrati;
• prekomerna telesna teža, povezana z odlaganjem trebušne maščobe;
• redno uživanje alkohola;
• zasvojenost z nikotinom;
• hipertenzija;
• sedeči življenjski slog;
• diabetes;
• genetski dejavnik.

Ne tako dolgo nazaj so znanstveniki ovrgli trditev, da je glavni dejavnik, ki vpliva na nastajanje holesterola, podhranjenost. Nedavne študije so pokazale, da glavno vlogo v tem primeru igra genetska predispozicija.

S stalnim vplivom zgoraj navedenih dejavnikov opazimo nastanek več tesnil, ki se nahajajo v različnih vrstah plovil.

Proces nastajanja zobnih oblog

Aterosklerotične plake odlikuje postopen proces nastajanja, v katerem poleg holesterola sodelujejo tudi parietalni encimi, beljakovine in kalcij. Prekomerna proizvodnja encimov povzroči spremembo strukture površinske plasti aortne votline, zaradi česar postane ohlapna. Holesterol, ki ga ujamejo mikrofagi s penasto strukturo, se usede v nastale mikropore. Nato lipidi tvorijo goste rumene maščobne trakove. Neoplazme najprej prizadenejo zadnjo steno aorte, območje njenih vej in nato velike arterije.

Postopoma se okrog njih oblikuje vezivnotkivni ovoj, sestavljen iz kolagena in elastina. Makrofagi, ki se ne morejo upreti maščobnim celicam, jim dovolijo, da prodrejo pod fibrozno membrano. Ko se kopičijo, maščobe tvorijo tesnilo, ki štrli z zunanjim delom v lumen posode.

V zgodnjih fazah nastajanja je za lipidno neoplazmo značilna ohlapna struktura, kar pojasnjuje visoko tveganje za njeno odcepitev in blokado lumena posode. Postopoma kalcij prodre v pečat, kar prispeva k njegovemu utrjevanju in povečanju. Hkrati se na kalcificiranem območju kopičijo trombociti, kar prispeva k zoženju lumna arterije. Utrjena tvorba izgubi možnost transporta, vendar se nenehno povečuje v velikosti, moti prehod krvi.

Faze, vrste plakov

Obdobje nastajanja in rasti plakov je pogojno razdeljeno na več stopenj:

• 1 stopnja. Zanj je značilna lokalizacija holesterolnih tesnil v steni arterij. Zanje je značilna počasna rast, brez štrline čez endotelij arterije. Posebnih simptomov ni. Prepoznavanje bolezni prve stopnje je težko zaradi nizke gostote formacij;
• 2 stopnja. Zbijanje se počasi povečuje. Izrastek delno prekriva žilo, kar se kaže z izrazitimi znaki. Na drugi stopnji se med diagnostiko strojne opreme podrobno pregledajo patološke spremembe;
• 3 stopnja. Spremenjeno območje pridobi volumetrične dimenzije, hkrati pa ohranja mehko strukturo. Na tretji stopnji se poveča tveganje za odstop plaka od endotelija ali popolno blokado krvnih žil, kar povzroči srčni infarkt, možgansko kap in druge patologije cirkulacijskega sistema. Za zadnjo stopnjo so značilni hudi simptomi progresivne narave.

Posebnosti stopenj bodo odvisne od vrste formacij, ki se razlikujejo po gostoti in strukturi.

Po gostoti so plošče razdeljene na 3 vrste:

1. Nizka stabilnost. Kopičenje holesterola tvori homogeno homogeno strukturo, ki se po gostoti ne razlikuje od pretoka krvi. Nahaja se ekscentrično in velja za najbolj neugodno obliko. Za nestabilno vrsto je značilna hitra rast, ki jo pogosto spremljajo simptomi koronarne insuficience. Težko ga je diagnosticirati, zato se odkrije v poznejši fazi razvoja bolezni.
2. Srednja stabilnost. So ohlapna tesnila, prekrita z vlaknasto membrano, ki je nagnjena k pretrganju. Z njihovo rastjo nastane tromb z visoko stopnjo tveganja transporta skozi arterijo in njenega prekrivanja. Neoplazme ne vsebujejo kalcija, zato se dobro odzivajo na zdravljenje.
3. visoka stabilnost. Njihova lupina je sestavljena predvsem iz kolagenskih vlaken, za katere je značilna povečana elastičnost. Za stabilno vrsto je značilna počasna, a konstantna rast s hkratnim procesom kalcinacije. Mesto kalcija otežuje diagnosticiranje zaradi visoke gostote tvorbe. Ne omogoča podrobnega pregleda stanja sosednjih tkiv, kar povzroči neustrezno oceno stenoze.

Glede na strukturo formacij ločimo dve vrsti:

• Homogena. Je homogeno tesnilo z gladko gladko površino, brez vključitve vaskularnih snopov.
• heterogena. Zanjo so značilni številni izrastki, vdolbine in ohlapna struktura. Zaradi velikega števila mikrožil je nagnjen k stalnim manifestacijam.

Vsaka vrsta se razlikuje po svoji klinični manifestaciji, na podlagi katere temelji nadaljnje zdravljenje.

simptomi

V začetnem obdobju razvoja aterosklerotični plaki nimajo izrazite klinične slike, saj proces ne moti stabilnosti krvnega pretoka. Povečanje velikosti vedno spremlja stenoza arterij. To izzove pojav določenih simptomov. Glavnina znakov je specifična, manifestira se le, ko je prizadet določen del telesa. Toda za to patologijo obstajajo tudi splošni simptomi, ki označujejo rast plakov.

Splošni simptomi

Ne glede na lokacijo prizadetega plovila je primarni simptom bolečina. Najpogosteje se pojavi po močnem fizičnem naporu. Bolečina daje na določenem območju, ki se pojavi v ostrih pulzirajočih sunkih. Hkrati z bolečino se pojavi ostra šibkost, ki traja od nekaj ur do 2-3 dni. Ko plak raste, se na območju prizadete arterije pojavi občutek otrplosti ali kurja koža.

V nasprotnem primeru se simptomi razlikujejo glede na mesto patološkega procesa.

v torakalni aorti

Aortno stenozo prsnega koša spremlja bolečina, lokalizirana v bližini srca in sega do vratu, roke, lopatice, rame. Bolečina ne preneha z analgetiki in vazodilatatorji, traja do nekaj dni. Obstaja redno zvišanje krvnega tlaka. Patologijo spremljajo znaki ishemije, glavobol, stalna kratka sapa. Pacientova koža postane bleda, včasih se po nenadnih gibih pojavijo konvulzije.

v moji glavi

Za nastanek aterosklerotičnih plakov so značilne duševne motnje, ki se razvijejo v več fazah:

1. Pri majhni rasti pride do motenj spomina, zmanjšane sposobnosti za delo in prekomerne utrujenosti. Oseba izgubi sposobnost normalne koncentracije.
2. Depresivno stanje se razvije s popolno izgubo okoliških dogodkov. Obstaja povečana agresivnost, nagnjenost k histeriji, kapricioznost.
3. Končni znaki vključujejo delno ali popolno izgubo kritičnega samozavedanja in nadzora nad lastnim vedenjem. Razvijajo se motnje vizualnih in govornih funkcij. Pareza se pojavi ob hkratni dezorientaciji v časovnem in fizičnem prostoru. V ozadju progresivnih simptomov se razvije možganska kap.

V spodnjih okončinah

Lezijo spremlja bolečina v mišicah med hojo, kar povzroči trajno šepanje. Pridruži se tvorba na nogah, trofični ulkusi, lokalizirani na stopalu in v območju prizadetega plovila. Postopoma razjede rastejo in pokrivajo vedno večjo površino. Patološki proces izzove atrofijo mišičnega tkiva in živčnih vlaken. Pri palpaciji območij blizu arterij ni pulziranja.

V trebuhu

Majhne tvorbe trebušne regije se kažejo v motnjah apetita, zaradi česar se telesna teža zmanjša. S povečanjem zbijanja se v bližini popka pojavi bolečina. Sprememba normalnega pretoka krvi vodi do delne disfunkcije trebušnih organov. Posledično se pojavijo težave z defekacijo in nastajanjem plinov. Patološki proces moti pretok krvi v okončinah, zaradi česar postanejo otrple.

Diagnoza plaka

Posledice in zapleti patologije so nepredvidljivi, zato ima zgodnja diagnoza glavno vlogo. Za odkrivanje bolezni je potrebno posvetovanje s kardiologom. Klinična slika je sestavljena na podlagi ankete bolnika, njegovih pritožb in vizualnega pregleda. Zbrano anamnezo dopolnjujejo laboratorijski testi, ki vam omogočajo prepoznavanje različnih okužb, motenj presnove holesterola, povečanih lipidov in nadledvičnih hormonov.

Poleg tega se uporabljajo številne standardne tehnike razjasnjevanja, od katerih je ena ultrazvok. Študija vam omogoča, da najdete lokacijo plošče. Za določitev njegove vrste in velikosti se uporablja metoda duplex ali triplex barvnega skeniranja, ki je spektralni ultrazvočni pregled krvnih žil. Rentgenski pregled omogoča spremljanje procesa kalcifikacije plombe in spremembe velikosti lumna. Spremembe moči krvnega pretoka se določijo z angiografijo. Ta metoda vključuje predhodno vnos kontrastne tekočine v krvni obtok, ki vam omogoča popoln pregled oblike posod in sten. MRI se uporablja za pregled možganov, ki vam omogoča pregledovanje tkiva v plasteh.

Hkrati s splošno diagnozo se izvaja diferencialna diagnoza, katere cilj je izključitev patologij, ki so po simptomih podobne aterosklerozi.

Zdravljenje

Najbolj ugodno obdobje za zdravljenje ateroskleroze je prva stopnja razvoja bolezni. Pozneje ne bo mogoče popolnoma odstraniti kopičenja holesterola, vendar bo mogoče ustaviti razvoj naslednjih formacij. Največji učinek je dosežen s kompleksno terapijo, vključno s spremembo življenjskega sloga, določeno prehrano, predpisovanjem zdravil in kirurškim posegom.

Sprememba življenjskega sloga

To je eden od glavnih dejavnikov, ki vplivajo na razvoj ateroskleroze. Spremembe življenjskega sloga se morajo nanašati na odpravo slabih navad: kajenje, pitje alkohola. Morate normalizirati spanje in narediti življenje bolj aktivno. Za to so zelo primerni telesna vzgoja, redni dolgi sprehodi. Priporočljivo je obiskati zdravilišča, ki ponujajo različne možnosti fizioterapevtskega zdravljenja.

Dieta

Po identifikaciji aterosklerotičnih pečatov je treba za zaustavitev njihove rasti spremeniti prehrano. Dnevni meni mora vsebovati živila, bogata z vlakninami, vitamini, mikroelementi, katerih cilj je izboljšati elastičnost in enakomernost površinske plasti vaskularne votline. Brez vključitve posebej izbrane prehrane zdravljenje ne bo dalo najbolj pozitivnega rezultata, pozitivna dinamika pa se bo premikala počasi.

Iz jedilnika so izključene jedi z veliko holesterola. Hkrati zmanjšajte porabo sladkorja in soli. Če je mogoče, vse živalske maščobe nadomestimo z rastlinskimi. Še posebej pomembno je, da v prehrano vključite živila, ki vsebujejo askorbinsko kislino, vitamine B in jod.

Kombinacija zdravih živil namreč zmanjšuje verjetnost zaužitja zunanjega holesterola.

Zdravljenje

Zdravljenje aterosklerotičnih plakov vključuje uporabo zdravil. Glavno terapevtsko vlogo imajo statini. Ta skupina zdravil je namenjena odstranjevanju odvečnega holesterola, izboljšanju presnovnih procesov v telesu in obnavljanju stanja tkiv. Kadar statini ne dajejo pozitivne dinamike, so indicirana zdravila iz skupine. Po delovanju so podobni statinom, vendar imajo širši spekter indikacij.

Ne glede na uporabljeno skupino je zdravljenje dopolnjeno z nikotinsko kislino, ki je predpisana v majhnih tečajih, saj ima pri dolgotrajni uporabi veliko stranskih učinkov. Za obnovo stene aorte se uporablja kompleks vitaminov, pri čemer prevladuje askorbinska kislina.

V hudih primerih se uporabljajo anionske izmenjevalne smole, kombinacija sorbentov, redukcijskih mešanic, ki zmanjšajo absorpcijo trigliceridov v črevesju.

Terapevtska shema zdravljenja lahko zavira sintezo holesterola v jetrih.

Klasično zdravljenje z zdravili je učinkovito pri vseh vrstah plakov, razen pri aterosklerozi, ki jo povzroča družinska hiperholesterolemija. V tem primeru je predpisana individualna terapija z uporabo imunoforetske metode.

Operacija

Volumetrične rasti patoloških območij predstavljajo očitno nevarnost za zdravje bolnika, zato se za odpravo težave zatečejo k kirurškemu zdravljenju. Za to se uporabljata dve možnosti kirurškega posega: stentiranje in ranžiranje. Vsaka tehnika je izbrana glede na stopnjo poškodbe aorte, splošno stanje bolnika in lokacijo.

V prisotnosti zapletov resne bolezni srca se stentiranje šteje za najboljšo možnost. Tehnika vam omogoča, da obnovite pretok krvi v arteriji, tudi v primerih, povezanih z visokim tveganjem zapletov. Kirurški poseg izvajamo z uporabo mikrocevke in votlega balonskega stenta. Oprema se vstavi v arterijo, dokler balon ne doseže patološkega mesta. Naprava je opremljena s kamero, ki vam omogoča, da vidite obseg lezije. Balon je pritrjen na tesnilo, napihnjen, kar poveča lumen arterije. Oblikovano strukturo pustimo na mestu, da nenehno zagotavlja zahtevano širino prostora.

Kalcificirane obloge odstranimo s koronarnim obvodom, ki je klasičen poseg za odpravo zožitve arterije. Operacija se izvede z oblikovanjem novega kanala za pretok krvi, mimo zamašene žile. Vlogo šanta opravlja zdrava žila, presajena iz drugega dela bolnikovega telesa.

Napoved

Napoved bolezni bo odvisna od lokacije in stopnje razvoja. Zdravljenje, ki se izvaja v začetnih fazah rasti induracije, pri večini bolnikov daje pozitiven rezultat. Natančno upoštevanje preventivnih ukrepov vam omogoča, da se izognete nastajanju novih plakov, popolnoma obnovite delovno sposobnost in delovanje notranjih organov. V kasnejših fazah patologije se lahko le del bolnikov vrne k aktivnemu življenjskemu slogu. Najpogosteje se stanje v naprednih primerih poslabša zaradi prisotnosti zapletov. Najbolj ugodna slika ostaja z lokalizacijo ateroskleroze v aorti, v nasprotju s koronarno arterijo, katere blokada vodi do nepopravljivih posledic.

Če se ne zdravi, se kopičenje lipidov poveča in povzroči razvoj hudih in v nekaterih primerih smrtnih bolezni, kot sta srčni infarkt ali možganska kap.

Osnova ateroskleroze so aterosklerotični plaki. Bolezen je znana mnogim, saj se zaradi nje razvijejo srčni infarkti, kapi in številna druga akutna stanja. Poleg tega je ateroskleroza vsako leto "mlajša", ne zbolijo le starejši, ampak tudi srednjih let, včasih celo mladi.

Glavni razlog za ta trend je sprememba življenjskega sloga sodobnega človeka. Sedeče delo, dolga potovanja in poslovna potovanja, hitra hrana, cigarete in alkohol - vse to še zdaleč ne vpliva najbolje na zdravje krvnih žil.

In če v ta "šopek" dodate nekaj bolezni (sladkorna bolezen, hipertenzija itd.), Se bo verjetnost razvoja ateroskleroze nagibala k 100%. Tako se lahko bolezni izognejo le redki. In za tiste, ki so že naleteli na težavo, bo potrebno dolgotrajno zdravljenje in obvezna sprememba življenjskega sloga.

V tem članku vam bomo povedali o aterosklerotičnih plakih, ki tvorijo morfološko osnovo bolezni. Njihova struktura, lastnosti, zaporedne stopnje razvoja in možni zapleti - vse to je pomembno za razumevanje bistva patologije. Seveda bomo govorili tudi o glavnih področjih diagnostike in zdravljenja, ki jih trenutno uporabljajo specialisti.

Kaj so zobne obloge in kako rastejo?

Aterosklerotični plak je bolj ali manj okrogla tvorba, ki jo tvorijo lipidi in je lokalizirana na notranji strani žile. Ker je plak okrogel, štrli v lumen krvnega obtoka in ga do neke mere prekriva. Kako pomembna je ovira za pretok krvi, je neposredno odvisna od velikosti tvorbe. Te formacije rastejo in se sčasoma praviloma povečajo.

Ateroskleroza prizadene predvsem arterije, zato se v arterijskih žilah tvorijo lipidne usedline. Zakaj v njih? Fiziološko arterijska kri vsebuje več lipoproteinov in holesterola. Visoka koncentracija teh spojin določa nagnjenost arterijske povezave k aterosklerotičnemu procesu.

Osnova plaka, kot smo rekli zgoraj, so maščobe (lipidi). Če pa podrobneje razmislimo o strukturi teh formacij, lahko ločimo naslednje strukturne komponente:

• endotelne celice;
• lipoproteini nizke in zelo nizke gostote;
• holesterol;
• penaste celice;
• fibroblasti in fibrociti.

Tako sestava plaka vključuje različne celične elemente. Ker sama tvorba nastane na poškodovanem endoteliju (notranja ovojnica žile), vključuje tudi endotelne celice. Glavnino plaka predstavljajo različne frakcije spojin, ki vsebujejo maščobe, vključno s holesterolom.

Endotelijske celice pa se z absorbcijo lipidov spremenijo v penaste celice, ki so značilne za aterosklerotične lezije. In končno se sčasoma razvije skleroza v sestavi plaka: najprej se pojavijo fibroblasti, nato dozorijo v fibrocite, raste fibrozno tkivo, zaradi česar se plak zgosti.

Zgoraj smo opisali splošno strukturo, ki je značilna za aterosklerotični proces. Vendar je pomembno upoštevati, da je pojav novih formacij značilen za naravni potek bolezni. Tako ima lahko isti bolnik tako »mlade« kot »stare« plake. Te strukture se bodo bistveno razlikovale, ker plaki rastejo in gredo skozi zaporedne stopnje svojega razvoja:

Tako se struktura aterosklerotičnega plaka sčasoma spreminja. Struktura izobraževanja odraža recept, pa tudi zanemarjanje patološkega procesa.

Kaj so plaki?

Bolniki z diagnozo "ateroskleroze" pogosto opravijo ultrazvok žil, nato pa na koncu naletijo na izraze, kot so hipoehogeni, hiperehogeni, heterogeni plaki itd. Medicinski izrazi lahko pacienta prestrašijo ali zmedejo, zato smo se odločili, da vam jih predstavimo.

Spodnji seznam temelji na ultrazvočnih značilnostih odkritih intravaskularnih lezij:

Številni naši bralci aktivno uporabljajo dobro znano metodo, ki temelji na semenih in soku amaranta, ki jo je odkrila Elena Malysheva, za zmanjšanje ravni HOLESTEROLA v telesu. Toplo priporočamo, da se seznanite s to metodo.

Hiperehogene formacije so pogosto heterogene, to je heterogene. Vsi ti izrazi ne smejo prestrašiti bolnika, kot tudi odlaganje kalcijevih soli v tvorbi. Vse to so le značilnosti, ki jih je pomembno upoštevati za lečečega zdravnika, da izbere ustrezno in učinkovito zdravljenje. Hkrati pa takšne strukturne značilnosti praktično ne vplivajo na potek bolezni.

Ali so zobne obloge nevarne?

Seveda so te formacije nevarne in s potekom bolezni nosijo vse večjo grožnjo. Če bo pogojno "mlad" plak le rahlo oviral pretok krvi, potem ga bo "zrel" že močno oviral. Na vsaki stopnji bo bolezen povzročila škodo zdravju ljudi, vendar je največja nevarnost stopnja zapletov. Med možnimi zapleti patološkega procesa:

• tromboza;
• embolija;
• razpoka krvne žile.

Tromboza se praviloma razvije na naslednji način. Plak razjeda, nato pa se trombociti začnejo usedati na njegovo površino. Nastane tromb, ki poleg zapiranja razjede (kompenzatorno-prilagoditvena reakcija krvnega obtoka) zamaši tudi žilni lumen. Izid bo odvisen od velikosti in tudi od trajanja obstoja krvnega strdka.

Pomembne velikosti trombotičnih mas neposredno določajo stopnjo ishemije, vendar je njihovo trajanje odvisno od številnih dejavnikov. Krvni strdek se lahko razreši sam ali morda pod vplivom terapije z zdravili (zdravljenja). Po drugi strani pa lahko krvni strdek, ne da bi bil odstranjen, raste in se povečuje.

Aterosklerotični plaki se lahko zapletejo tudi z embolijo. Govorimo o emboliji z ateromatoznimi tvorbami. Kako se to zgodi? Na določeni točki, ko doseže kritično prostornino, se lahko plošča začne zrušiti.

Njegova osnova so maščobe, do takrat tvorijo ohlapne mase, ki jih običajno imenujemo ateromatozne. Torej, ko je plak uničen, se te mase sprostijo v krvni obtok in odnesejo naprej. Lahko povzročijo zamašitev manjših žil. Ta pojav imenujemo embolija, je izjemno nevaren zaradi možnosti razvoja akutne ishemije.

Raztrganje krvne žile je morda eden najnevarnejših zapletov. Ko se razvijejo napredne stopnje ateroskleroze, se stene arterijskih žil na mestu lokalizacije plakov znatno stanjšajo. Vsak stresni dejavnik, povezan s povečano obremenitvijo žil (spazem, skok krvnega tlaka itd.), Lahko privede do zloma s kasnejšim razvojem smrtno nevarne krvavitve.

Povratne informacije našega bralca - Victoria Mirnova

Nisem bil navajen zaupati nobenim informacijam, vendar sem se odločil preveriti in naročil en paket. V enem tednu sem opazil spremembe: prenehalo me je motiti srce, začelo sem se počutiti bolje, pojavila sta se moč in energija. Analize so pokazale znižanje HOLESTEROLA na NORM. Poskusite in vi, in če koga zanima, potem je spodaj povezava do članka.

Kako prepoznati in zdraviti?

Sodobni pristopi k diagnostiki in zdravljenju ateroskleroze vključujejo celo vrsto dejavnosti. Med učinkovitimi diagnostičnimi metodami:

• ultrazvočno skeniranje krvnih žil;
• rentgenske kontrastne študije;
• laboratorijske preiskave.

Hkrati pristojni specialist vedno začne diagnozo s pregledom bolnika, pogovorom, zbiranjem pritožb in vsemi razpoložljivimi podatki. Šele po tem zdravnik sestavi seznam potrebnih študij, na podlagi katerih bo mogoče izbrati pravo zdravljenje. V nekaterih primerih je dovolj ultrazvok, v drugih pa so morda potrebni angiografija, CT in MRI.

Pristope k zdravljenju (odpravljanju) plakov lahko razdelimo v dve veliki skupini:

• konzervativne metode;
• operativne metode.

Hkrati je osnova zdravljenja vedno odprava osnovnega vzroka patologije, pa tudi sprememba življenjskega sloga. Zdrava prehrana, dnevna rutina, gibanje, opustitev kajenja - vsi ti preventivni ukrepi so zanesljiva podlaga za nadaljnje zdravljenje.

Le v primerih, ko je bolnik pripravljen spremeniti svoj življenjski slog na bolje, lahko pričakujemo ustrezno učinkovitost procesa zdravljenja.

Konzervativno zdravljenje temelji na jemanju zdravil. To so zdravila, ki normalizirajo lipidni spekter krvi, metabolizem, povečajo žilni tonus in imajo tudi splošni krepilni učinek:

Da, ne morete računati na dejstvo, da se lahko pozdravite samo z enim zdravilom, le integriran pristop vam zagotavlja popolno ozdravitev.

Kirurško zdravljenje je seveda operacija. Vsekakor se tega ne smete bati, saj so danes razvite sodobne, minimalno invazivne in maksimalno varne endovaskularne tehnike za odpravo plakov iz krvnih žil:

Toda spet ne smete računati samo na eno operacijo. Bolniki, ki načrtujejo operacijo, bodo morali pred operacijo in po njej jemati številna posebna zdravila. Poleg tega je treba upoštevati, da so priporočila za spremembo življenjskega sloga enako pomembna za vse bolnike.

Tako je nevarnost aterosklerotičnih plakov, pa tudi potreba po njihovi zgodnji diagnozi in zdravljenju nedvomna.

Ali še vedno mislite, da je nemogoče POPOLNOMA ZDRAVITI?

Ali že dolgo trpite zaradi nenehnih glavobolov, migren, hude zasoplosti ob najmanjši obremenitvi in ​​poleg vsega tega še izrazite HIPERTENZIJE? Zdaj odgovorite na vprašanje: ali vam ustreza? Ali lahko VSE TE SIMPTOME toleriramo? In koliko časa vam je že "ušlo" za neučinkovito zdravljenje?

Ste vedeli, da vsi ti simptomi kažejo na POVEČANO raven HOLESTEROLA v vašem telesu? Toda vse, kar je potrebno, je vrniti holesterol v normalno stanje. Navsezadnje je pravilneje zdraviti ne simptome bolezni, temveč bolezen samo! Ali se strinjaš?

To je ena najnevarnejših bolezni, ki se začne razvijati že v mladosti, vendar se do določenega časa ne razkrije. Simptomi se običajno pojavijo v srednji ali celo starejši starosti.

Kaj so aterosklerotični plaki?

Ateroskleroza se začne od trenutka, ko se na stenah arterij pojavijo usedline holesterola. Normalni pretok krvi zagotavljata elastičnost in gladkost notranje površine posode - endotelija. S tvorbo lipidne plasti se lumen arterij zoži, endotelij se poškoduje zaradi vnosa škodljivega holesterola vanj, stene posode postanejo toge. Postopoma se izrastki povečajo in nastanejo aterosklerotični plaki v obliki tuberkulozov, ki lahko delno ali popolnoma zaprejo lumen. Poleg holesterola vsebujejo kalcij in tuje snovi. Praviloma proces nastajanja plakov v žilah vpliva na celotno telo.

Razlogi

Natančni vzroki za usedline v arterijah niso znani. Menijo, da je glavna stvar visoka raven slabega holesterola (LDL) v krvi. Poleg tega zdravniki identificirajo številne dejavnike, ki prispevajo k napredovanju bolezni in hitrejšemu nastanku aterosklerotičnih plakov:

• kajenje;
• visok krvni pritisk;
• velika količina živalskih maščob v hrani;
• majhna količina zelenjave, zelišč, sadja;
• prekomerna teža in odlaganje trebušne maščobe;
• stalno prenajedanje;
• povišane ravni glukoze v krvi;
• hipodinamija;
• zloraba alkohola;
• naravne procese staranja.

Nastajanje zobnih oblog in njihova sestava

V zdravem ožilju nastajanje kopičenja preprečujejo parietalni encimi, ki topijo maščobe. Za začetek procesa tvorbe kompleksne spojine iz maščob, beljakovin in kalcija so potrebni določeni pogoji: kršitev zaščitnih mehanizmov, poškodba žilne stene, ki postane ohlapna.

Nastajanje zobnih oblog se pojavi postopoma. Najprej se odlaga holesterol, sčasoma se prerašča z vezivnim tkivom in pojavi se izrazit tuberkel.

Plak, sestavljen iz lipidov in vlaken vezivnega tkiva, je jedro z zunanjo lupino. Sredica vsebuje holesterol in estre. Njegove celice so obdane z makrofagi s penasto strukturo, vključno z maščobami, ki uničujejo makrofage in vstopajo v jedro. Zunanji del plaka, ki se nahaja v lumnu arterije, je vlaknasta membrana, vključno z elastinom in kolagenom, katere vsebina določa verjetnost njenega zloma.

Na začetku nastajanja imajo lipidni izrastki poltekočo strukturo, zato se lahko njihovi deli kadarkoli odlepijo, začnejo premikati vzdolž žile in zaprejo njen lumen. Tudi v tem obdobju se lahko obloge še raztopijo, zato je zdravljenje najbolje začeti v zgodnji fazi bolezni.

Postopoma se kalcij odlaga v lupino izrastka in ta postaja vedno bolj gosta. Tako nastane kalcificiran plak, ki zelo počasi raste. Moti pretok krvi in ​​povzroči poslabšanje oskrbe s krvjo.

Torej nastajanje zobnih oblog poteka na naslednji način:

1. Kopičenje maščobe v arterijski steni.
2. Vključitev v proces levkocitov, ki tvorijo vnetne reakcije (monociti, T-limfociti).
3. Prehod monocitov v stene krvnih žil, nastanek makrofagov s penasto strukturo, patološke spremembe na notranji površini arterije.
4. Adhezija trombocitov na poškodovani del žilne stene.
5. Imunski odziv v obliki izločanja obrambnih mediatorjev in celičnih rastnih faktorjev.
6. Proizvodnja in kopičenje elastina in kolagena ter pojav njunih mest v endoteliju.
7. Povečanje velikosti kopičenja in njegovo zbijanje.

Vrste plakov

Glede na velikost, zgradbo in strukturo delimo holesterolne obloge na nestabilne in stabilne. Zapletene oblike vključujejo heterogene.

Nestabilne sestavljajo predvsem njihove maščobe. So bolj ohlapni in nagnjeni k rupturi s tvorbo krvnega strdka in zamašitvijo svetline v žili.

Stabilni vsebujejo veliko kolagenskih vlaken, kar pomeni, da so bolj elastični, kar preprečuje pretrganje. Ti plaki so trajni in napredujejo počasi. Kalcificirane rasti so stabilne, manj nevarne kot poltekoče, praktično ne razjedajo, vendar se ne razrešijo.

Heterogena ima vdolbine in izrastke, ima ohlapno strukturo, je nagnjena k krvavitvam in razjedam.

Aterosklerotični plaki se lahko manifestirajo na različne načine:

• Ostajajo v steni arterije, rastejo počasi, nato prenehajo rasti, ne blokirajo poti do krvnega obtoka, se ne manifestirajo na noben način.
• Počasi rastejo znotraj lumena arterije in ga lahko popolnoma ali delno zamašijo.
• Lahko počijo in kri se strdi v žili. Če se zgodi v srcu, bo srčni infarkt, če pa v možganih, možganska kap.

Kaj so nevarne

Holesterolni plaki prispevajo k razvoju resnih bolezni, ki lahko povzročijo smrt osebe:

• IHD (srčna ishemija). Plaki v žilah srca vodijo do angine pektoris. Z njihovim razpokom in nastankom krvnih strdkov pride do odmiranja miokardnega tkiva, to je srčnega infarkta (infarkta).
• Raztrganje plakov v možganskih žilah povzroči možgansko kap in smrt možganskih celic. TIA (prehodni ishemični napadi) se razvijejo z začasno okluzijo krvnih žil brez poškodb možganov. To stanje je predznak možganske kapi.
• Z zoženjem perifernih arterij, na primer v nogah, se prekrvavitev spodnjih okončin poslabša, pojavijo se bolečine, rane se slabo celijo, lahko se razvije gangrena, ki vodi do amputacije nog.

Kako ugotoviti, da so v posodah plaki

Nastajanje plakov in stenoza (zožitev lumna) arterij je dolgotrajen proces, v zgodnji fazi pa ni znakov. Če so izrastki stabilni, se ne zrušijo, prenehajo rasti in ne zaprejo lumena žile, potem ni simptomov.

Če se plaki na žilah povečajo in vedno bolj zapirajo lumen, kar preprečuje pretok krvi, potem je glavni simptom bolečina na mestu prizadete žile, zlasti po vadbi.

Simptomi se pojavijo, ko se obloga razgradi in njeni delci migrirajo po krvnem obtoku. V tem primeru je verjetnost nastanka krvnih strdkov in razvoja kapi in srčnega infarkta visoka.

Na splošno se klinična slika lahko razvije na naslednji način:

• Od časa do časa se pojavi ostra šibkost.
• Občutek plazenja na desni ali levi strani telesa ali v eni roki ali eni nogi.
• Nenadna otrplost.
• Otrplost ene roke ali ene noge.
• Izguba vida na enem od očes.
• Zmeden govor.

Simptomi se lahko razlikujejo glede na lokacijo patološkega procesa.

V torakalni aorti

Obstajajo precej močne bolečine v predelu srca, za prsnico, ki sevajo v vrat, ramo, roko, lopatico in ne izginejo od nitroglicerina. Lahko se poveča krvni tlak, pojavi se zasoplost in znaki ishemije:

• glavobol;
• bledica kože obraza;
• hitra utrujenost;
• izguba spomina;
• zamegljenost zavesti;
• konvulzije.

Glavobol je lahko eden od simptomov nastajanja aterosklerotičnih plakov v možganskih žilah.

v moji glavi

Pri stenozi ali blokadi paravertebralnih, skupnih karotidnih (OCA) in subklavijskih arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo, običajno opazimo duševne motnje:

• zmanjšanje delovne sposobnosti;
• hitra utrujenost;
• izguba spomina;
• depresivna razpoloženja;
• blodnjavo-tesnobno stanje;
• motnje govora in sluha;
• demenca;
• kap.

Znaki se delijo glede na stopnjo razvoja:

• Utrujenost, zmanjšana zmogljivost, glavobol, zmanjšana pozornost, motnje spomina, muhavost.
• Depresija, anksioznost.
• Motnje govora in sluha, dezorientacija v prostoru, pareza, kapi, razvoj demence.

Hitra utrujenost in zmanjšana zmogljivost sta zgodnja znaka cerebralne ateroskleroze

V spodnjih okončinah

Na začetku bolezni morda ni simptomov. Postopoma se pojavijo bolečine v mišicah nog pri hoji, hromost in kasneje trofične manifestacije:

• Bleda koža;
• izguba las;
• trofični ulkusi;
• atrofija mišičnega tkiva.

V trebuhu

Ko se v trebušni aorti pojavijo plaki, se pojavijo naslednji simptomi:

• slab apetit, izguba teže;
• bolečine v predelu popka;
• težave z defekacijo, napenjanje;
• hladne okončine;
• odrevenelost okončin;
• občasna šepavost;
• otekanje nog.

Učinki

Zapleti in posledice ateroskleroze so nepredvidljivi in ​​odvisni od lokacije in resnosti lezije.

Najpogostejši zaplet plaka v možganskih arterijah je možganska kap, pa tudi ishemični tranzistorski napad. Manj pogosto bolezen vodi v demenco.

Diagnostika

Shema, po kateri se izvaja diagnoza, je naslednja:

• Pregled pacienta.
• Zbiranje anamneze.
• Laboratorijske preiskave krvi.
• Instrumentalne metode: vaskularni ultrazvok (dupleksno skeniranje in tripleksno skeniranje) daje idejo o pretoku krvi in ​​strukturi žil; radiografija aorte vam omogoča, da določite kalcifikacijo, razširitev aortnega okna, anevrizmo; angiografija - rentgenski pregled krvnih žil z uvedbo kontrastnega sredstva.

Pri diagnosticiranju holesterolnih plakov jih je pomembno razlikovati od drugih patologij:

• z aterosklerozo možganskih žil - zaradi poškodb glave, nevrastenije, sifilisa možganov in drugih;
• s poškodbo aorte - zaradi bolezni prebavnega sistema in trebušnih organov;
• z blokado žil na nogah - od krčnih žil, stanj po poškodbah in drugih.

Angiografija omogoča identifikacijo aterosklerotičnih plakov, njihovo velikost in lokalizacijo

Zdravljenje

Aterosklerozo je najbolje zdraviti v zgodnjih fazah. Posebej dobre rezultate lahko pričakujemo s celostnim pristopom. Pomembno je vedeti, da je blokade nemogoče popolnoma odstraniti, obstaja pa možnost, da zaustavite ali vsaj upočasnite rast zobnih oblog.

Življenjski slog

Najprej morate odpraviti dejavnike tveganja, povezane s slabimi navadami in prehrano. Morate prenehati kaditi, poskušati čim manj piti alkohol, vzpostaviti pravilno prehrano in telesno vadbo. Posledično se bo zmanjšala verjetnost možganske in srčne kapi, čeprav bo blokada ostala.

hrana

Brez upoštevanja posebne prehrane boj proti aterosklerozi ne bo uspešen. Najprej se boste morali odreči hrani z visoko vsebnostjo holesterola ali omejiti svojo prehrano:

Poleg tega morate znatno zmanjšati porabo soli, sladkorja in sladkarij.

Živalske maščobe je treba nadomestiti z rastlinskimi maščobami, ki so bogate z nenasičenimi maščobnimi kislinami. Prehrana mora vsebovati več živil, ki vsebujejo vitamine B, askorbinsko kislino, jod. Tej vključujejo:

• cvetača;
• brokoli;
• jajčevec;
• bučke;
• fižol;
• oreški;
• morske alge;
• citrusi;
• jagode;
• lubenica (spodbuja odstranjevanje škodljivega holesterola iz krvi);
• zeleni čaj (zaradi antioksidativnih lastnosti krepi in tonira žilne stene).

Zdravila

Statini so glavna zdravila za aterosklerozo. Ne le zmanjšajo proizvodnjo holesterola v jetrih, ampak tudi izboljšajo presnovne procese v telesu. Tej vključujejo:

Poleg statinov, če ne delujejo, se lahko predpišejo druga zdravila za zniževanje holesterola, fibrati:

Drugo zdravilo za holesterol je nikotinska kislina, ki se predpisuje v kratkih tečajih zaradi stranskih učinkov.

Pri aterosklerozi morate jemati vitamine:

Kirurško zdravljenje

V hudih primerih, ko plak, ki zamaši žilo, postane nevarnost za življenje, so indicirane invazivne metode zdravljenja:

• Stentiranje. To je najpogostejši postopek, pri katerem se izvaja kateterizacija srca in vaskularna angiografija. Balonski stent se vstavi v arterijo na roki ali nogi s pomočjo tanke cevke, da doseže poškodovano žilo, ki jo je mogoče videti na monitorju angiografa. Balon se napihne, da se namesti stent. Nastala struktura ostane v posodi, da ohrani konstanten lumen.
• Aorto-koronarni obvod. Izvaja se za obnovitev oslabljenega krvnega obtoka. Ob zamašenih žilah s pomočjo šantov se položi nov kanal za kri. Zdravo krvno žilo lahko uporabimo kot shunt, na primer vzeto iz noge.

Te metode so nevarne z zapleti, zato se takšno zdravljenje izvaja le v skrajnih primerih.

Ljudske metode

V ljudstvu obstaja veliko receptov za znižanje ravni holesterola v krvi. Pogosteje se borijo s plaki na posodah z zeliščnimi pripravki.

Recept 1

Za pripravo infuzije boste potrebovali mešanico zelišč:

• 20 gramov listov kumine in periwinkle;
• 40 gramov korenike gloga;
• 60 gramov bele omele.

Štiri žlice mešanice prelijemo z vrelo vodo (0,5 l) in pustimo stati. Končano infuzijo precedite in kadar koli zaužijte dva kozarca na dan.

Recept 2

Ta poparek je pripravljen na osnovi cvetov arnike (10 gramov), šentjanževke (50 gramov) in trave rmana (20 gramov). Tri žlice zdrobljenih sestavin vlijemo v 0,4 litra vrele vode, vztrajamo, filtriramo in pijemo to količino čez dan.

Pri holesterolnih plakih se uporabljajo tudi alkoholne tinkture. Še posebej učinkovit velja česen, ki ga pijemo en mesec trikrat na dan po 20 kapljic. Za 150 gramov olupljenega česna morate vzeti 150 gramov alkohola. Česen zmeljemo, prelijemo z alkoholom, zapremo pokrov in postavimo na temno mesto dva tedna. Nato precedite, tekoči del ponovno zamašite in postavite za tri dni v temen prostor. Po tem času vzemite kozarec s tinkturo in, ne da bi se motali, odcedite tekočino, tako da usedlina ostane na dnu.

Napoved

Napoved ateroskleroze je odvisna predvsem od lokalizacije, pa tudi od stopnje razvoja. Šteje se, da je bolj ugoden za lezije aorte in pogosteje slab za blokado koronarnih arterij. Invalidnost se običajno pojavi v naprednih primerih in ob prisotnosti zapletov. Vedno si je treba zapomniti, da lahko aterosklerotični plaki povzročijo hude in smrtonosne bolezni - srčni napad in možgansko kap.

Vse o aterosklerotičnih plakih

Pri bolezni, kot je ateroskleroza, se holesterol začne odlagati na stenah arterij. Posledično se lumen žil zoži, pride do poškodbe endotelija. Sčasoma nastanejo aterosklerotični plaki. So neke vrste izrastki, ki delno ali popolnoma zamašijo lumen posode. Sestava neoplazme vsebuje holesterol, kalcij in druge tuje snovi.

Treba je opozoriti, da se lahko ateroskleroza diagnosticira pri mladih. Posamezni različici bolezni je dodeljena lastna koda po mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD 10):

• I70. 0 Ateroskleroza aorte.
• I70. 1 Ateroskleroza ledvične arterije.
• I70. 2 Ateroskleroza arterij okončin.
• I70. 8 Ateroskleroza drugih arterij.

Generalizirani in nespecificirani obliki ateroskleroze je bila dodeljena oznaka I70. 9.

Vzroki za nastanek patologije

Aterosklerotična plošča nastane pod vplivom različnih razlogov:

• kajenje.
• Visok krvni pritisk.
• Prisotnost prekomerne teže.
• Prevlada v prehrani izdelkov, ki vsebujejo maščobe živalskega izvora.
• Sedeči način življenja.
• Prekomerna odvisnost od alkoholnih pijač.
• Starejša starost.

Plaki se pogosto pojavijo pri ljudeh z visoko vsebnostjo sladkorja v telesu.

Kako nastanejo aterosklerotični plaki?

Treba je razlikovati med naslednjimi stopnjami pojava plaka:

• Določena količina holesterola se kopiči v steni arterije.
• Monociti so vključeni v patološki proces. Prodirajo skozi stene krvnih žil.
• Nato nastanejo makrofagi. So celice telesa, ki absorbirajo različne tuje delce. Makrofagi imajo penasto strukturo. Na tej stopnji se pojavijo patološke spremembe na notranji površini arterije.
• Po tem se trombociti pritrdijo na prizadeto območje žilne stene.

Pozneje se v endoteliju kopiči veliko kolagena in elastina, plaki se postopoma povečujejo.

Sestava novotvorb

Struktura aterosklerotičnega plaka je precej zapletena. Sestavljen je iz lipidov. Poleg tega plak vsebuje vlakna vezivnega tkiva. Neoplazma spominja na jedro, obdano s tanko membrano. Sredica vsebuje estre in holesterol. Zunanji del neoplazme se nahaja v območju lumna arterije. Ta del je v bistvu vlaknasta membrana, ki vsebuje kolagen in elastin.

Na začetku imajo neoplazme poltekočo strukturo, zaradi česar se lahko odlepijo in blokirajo lumen posode. Zato, če so pri bolniku odkriti aterosklerotični plaki, je treba takoj začeti zdravljenje patologije.

Nato se kalcij kopiči v lupini rasti lipidov. Zato plak postane gostejši, prekrvavitev telesa se izrazito poslabša.

Sorte novotvorb

Plošče imajo lahko drugačno strukturo in velikost. Po strukturi so vse rasti razdeljene na dve vrsti: nestabilne in stabilne. V sklopu nestabilnih oblog so predvsem maščobe. Takšne neoplazme so bolj ohlapne. Če ima oseba nestabilne plake, obstaja velika verjetnost njihovega razpoka z nastankom krvnega strdka. V tem primeru je lumen žil blokiran.

Stabilni izrastki vsebujejo veliko kolagenskih vlaken. Imajo elastičnost. Takšni izrastki se počasi povečujejo. Zapletene oblike vključujejo heterogeni aterosklerotični plak. Ima ohlapno strukturo, zato lahko bolnik doživi krvavitev.

Diagnoza bolezni

Če sumite na prisotnost holesterolnih plakov, se uporabljajo naslednji diagnostični ukrepi:

• Pregled pacienta.
• Laboratorijske preiskave krvi.
• Ultrazvočni pregled krvnih žil, ki daje popolne informacije o zgradbi krvnih žil.
• Rentgenski posnetek kaže povečano aortno okno.
• Vaskularna angiografija.

Holesterolsko ploščo je treba razlikovati od drugih bolezni:

• Aterosklerozo možganskih žil je treba razlikovati od možganske poškodbe, živčnih bolezni.
• Ob prisotnosti plakov v predelu trebuha je potrebno podrobneje pregledati organe prebavnega trakta.
• V primeru blokade žil na nogah lahko oseba doživi bolečino v okončinah. V tem primeru je treba aterosklerozo razlikovati od krčnih žil.

Kakšni so simptomi holesterolskih oblog?

V zgodnjih fazah bolezni običajno ni simptomov. S povečanjem velikosti holesterolne plošče oseba doživi nelagodje na mestu, kjer se nahaja obolela posoda. Nelagodje se pogosto poveča po intenzivnem fizičnem delu.

Naslednji simptomi lahko kažejo na prisotnost zobnih oblog v telesu:

• Močna šibkost.
• Motnje vida.
• Težave z govorom.
• Občutek otrplosti v eni roki ali nogi.
• Poslabšanje spomina.
• epileptični napadi.

V hujših primerih lahko oseba izgubi orientacijo v prostoru. Ima zmanjšano koncentracijo.

Neoplazme v predelu torakalne aorte

V predelu torakalne aorte lahko nastanejo izrastki. V tem primeru ima oseba ostre bolečine v predelu srca. Dajo na lopatico, roko ali ramo. Oseba ima pogosto visok krvni tlak, pojavi se huda zasoplost. Obraz postane bled.

Aterosklerotični plaki v predelu glave

Z zamašitvijo arterij, ki hranijo možgane s krvjo, se pojavijo različne nevrološke nepravilnosti. Če se plošča holesterola nahaja v predelu glave, se bolnikova zmogljivost opazno zmanjša, postane zaskrbljen in razdražljiv. Pacientov govor in sluh se poslabšata. Če se ti simptomi pojavijo, takoj poiščite zdravniško pomoč. Plak v predelu možganov lahko povzroči možgansko kap.

Tvorba novotvorb v spodnjih okončinah

V zgodnji fazi so simptomi bolezni običajno odsotni. Potem ima oseba bolečine v mišicah pri hoji, hromost. V kasnejši fazi bolezni se pojavijo tudi nekatere trofične motnje. Pacient začne izgubljati lase, mišično tkivo atrofira. Nekateri bolniki razvijejo trofične razjede.

Izrastki v trebuhu

Z nastankom plakov v trebušni aorti ima oseba takšne značilne simptome:

• Otekanje okončin.
• Nelagodje v prebavnih organih.
• Napenjanje.
• Težave z defekacijo.
• Občutek otrplosti v okončinah.

Zakaj so aterosklerotični plaki nevarni?

S pojavom izrastkov se stanje osebe opazno poslabša. Nevarnost plakov je jasno prikazana v tabeli.

Zdravila za aterosklerotične plake

V prisotnosti holesterolnih plakov se aktivno uporabljajo statini. Zdravila zmanjšajo količino holesterola, pomagajo pospešiti presnovne procese v telesu.

Ta zdravila vključujejo:

V kompleksni terapiji bolezni se uporabljajo tudi druga sredstva za zmanjšanje holesterola. Sem spadajo zdravila iz skupine fibratov: klofibrat in ciprofibrat.

Pri zdravljenju ateroskleroze se uporablja tudi nikotinska kislina. Jemlje se v kratkih tečajih. Pri uporabi nikotinske kisline ima bolnik pogosto neželene stranske učinke:

• Omotičnost.
• Rdečica obraza.
• Znižan krvni tlak.

Bolnik mora ne samo jemati zdravila, ampak tudi upoštevati strogo dieto. Priporočljivo je, da iz dnevnega menija izključite jajca, čokoladne izdelke, močno kavo, jedi iz drobovine in ribje konzerve.

Kirurško zdravljenje patologije

V težkih primerih, ko plak ogroža dobro počutje pacienta, se izvede kirurški poseg. Med stentiranjem se stent, opremljen z balonom, vstavi v ustrezno arterijo z majhno cevko. Ko doseže prizadeto plovilo, se na monitorju posebne naprave pojavi jasna slika. Za namestitev stenta je treba balon napihniti. Nastala zasnova ostane na območju posode, da razširi njen lumen.

Namen operacije, kot je presaditev koronarne arterije, je obnoviti krvni obtok. Šanti so krvne žile, vzete iz drugega dela telesa.

Koristi zeliščne decokcije proti aterosklerotičnim plakom

Za znižanje ravni holesterola lahko pripravite tako zdravilno decokcijo:

• Morate vzeti 10 gramov periwinkle in listov kumine.
• Tem sestavinam dodajte 30 gramov korenin gloga in 50 gramov omele.
• Vse sestavine zdravila so temeljito premešane.
• Treba jih je preliti s 500 ml vrele vode.
• Mešanico je treba infundirati vsaj 30 minut.
• Nato juho filtriramo z gazo, zavito v več plasti.

Končni izdelek se vzame 200 ml dvakrat na dan. Trajanje zdravljenja je odvisno od resnosti bolezni.

Zdravljenje bolezni z alkoholno tinkturo česna

V začetni fazi se ateroskleroza zdravi z različnimi alkoholnimi tinkturi. Česnovo zdravilo je pripravljeno po naslednji shemi:

• 100 gramov česna prelijemo s 150 ml vodke. Pred pripravo tinkture je treba zelenjavo temeljito sesekljati.
• Zmes je tesno zaprta s pokrovom in postavljena 14 dni na suhem mestu, zaščitenem pred sončno svetlobo.
• Po določenem času se zdravilo filtrira.

Kam se obrniti, če sumite na prisotnost holesterolnih oblog?

Pacient mora iti na kliniko v kraju stalnega prebivališča in se dogovoriti za sestanek s terapevtom. V prihodnosti se bo morda moral posvetovati z ozkimi strokovnjaki:

• Če se aterosklerotični plaki nahajajo v predelu možganov, je potrebna pomoč nevrologa.
• Posvet s kardiologom je potreben za bolnike z izrazito disfunkcijo srčno-žilnega sistema.
• Ob pojavu bolečine ali teže v spodnjih okončinah je vredno obiskati flebologa. Ta specialist izvaja tudi zdravljenje trofičnih ulkusov, ki se pogosto oblikujejo pri aterosklerozi.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Ateroskleroza: patogeneza, klinika, funkcionalna diagnostika, zdravljenje., 1998

5.3.2. Možnost regresije aterosklerotičnih plakov pod vplivom zdravljenja

Vsi pogoji, ki so potrebni za regresijo plakov, temeljijo na predpostavki, da mobilizacija holesterola z ateromi zahteva ustvarjanje inverznega koncentracijskega gradienta med arterijsko steno in

plazma. Glede na to, da ateromatski plak vsebuje vsaj 25 % holesterola, lahko znatno zmanjšanje te komponente plaka povzroči funkcionalno pomembno izboljšanje pretoka krvi v stenotični arteriji.

Idealna možnost povratnega razvoja aterosklerotičnih sprememb bi bila vrnitev arterijske stene v prvotno, zdravo stanje. Očitno do obratnega razvoja ne pride v tolikšni meri niti v najbolj ugodnih razmerah.

Za regresijo aterosklerotičnih plakov, ki jih povzroča 18-mesečna hiperholesterolemija pri opicah, je treba holesterol v plazmi znižati na 150 mg/dl (3,9 mmol/l) in manj za nekaj mesecev. Hkrati patoanatomski znaki regresije vključujejo zmanjšanje velikosti plaka, vsebnosti lipidov v njem, zmanjšanje števila penastih celic in zmanjšanje nekrotičnega območja v središču plaka ter povečanje gostote celic in vsebnosti kolagena v fibrozni kapsuli. Poleg tega je povečanje kolagena zelo počasno in se nikoli ne vrne na prvotno raven.

Čeprav torej regresija poveča lumen arterije, ostanejo stene žile sklerotične.

Kot je postalo znano, so človeške arterije pri aterosklerozi podvržene enaki vrsti reorganizacije: poveča se morfološka, ​​biokemična in funkcionalna heterogenost endotelijskih in gladkih mišičnih celic, ki naseljujejo intimo in medije. Hkrati se poveča molekularna heterogenost LDL in VLDL v krvnem obtoku. Regionalna heterogenost celic žilne stene v kombinaciji s heterogenostjo lipoproteinov vodi v nastanek kvalitativno novih presnovnih situacij, ki se v zdravem organizmu nikoli ne pojavijo. Z uporabo celične kulture človeške žilne stene je bilo mogoče najti novo

pristopov k ocenjevanju aterogenosti podfrakcij lipoproteinov, kar je posledično vodilo v razvoj novih metod za ocenjevanje zdravil za zniževanje lipidov in postopkov za zunajtelesno odstranjevanje odvečnih lipoproteinov.

Razširjena klinična uporaba zunajtelesnih metod za zdravljenje hiperholesterolemije daje upanje, da bo masivno odstranjevanje holesterola, zlasti LDL-C, z vzpostavitvijo mikrocirkulacije pospešilo lipolizo lipoproteinov in doseglo regresijo aterosklerotičnih plakov.

Od študij, ki so uporabljale metodo LDL-afereze in ponavljajoče se koronarografije, je treba izpostaviti skupinsko študijo LARS, ki je obravnavala 37 bolnikov. Pred začetkom zunajtelesne terapije je bila povprečna vrednost LDL-C 8,05 mmol/l, po aferezi pa se je znižala na 1,87 mmol/l. Pri analizi ponavljajočih se angiogramov so pri 14 bolnikih opazili regresijo koronarnih stenoz, od tega 4 s homozigotno obliko bolezni.

Vendar pa je druga kasnejša študija pokazala, da čeprav je bila afereza LDL in simvastatin učinkovitejša od simvastatina in holestapola pri zniževanju LDLR-C, ni povzročila večjega učinka na koronarno aterosklerozo, merjeno s kvantitativno angiografsko analizo.

Namen ene od naših raziskav je bil preučiti vpliv plazmafereze na raven lipidov v krvi in ​​ehomorfostrukturo aterosklerotičnih plakov v karotidnih arterijah.

Pregledali smo 19 bolnikov z aterosklerozo (vsi moški) s kliničnimi znaki kronične cerebrovaskularne insuficience I-IV stopnje, ki so po ultrazvočnem pregledu imeli ekstrakranialno stenozo vsaj ene karotidne arterije, z začetno vrednostjo celotnega holesterola 6,5 ​​mmol/ l in več.

Vsi bolniki so bili podvrženi ultrazvočni angiografiji karotidnih arterij v vzdolžni in prečni projekciji (tehnika raziskave je opisana v prejšnjih razdelkih). Določili smo stopnjo stenoze notranjih karotidnih arterij (ICA) in denzitometrično izmerili intenziteto odbitega signala, s katero smo presodili gostoto struktur v interesnem področju.

Kljub razlikam v kliničnih manifestacijah bolezni stopnja stenoze ni presegla 50% notranjega premera ICA, medtem ko je bila pri 14 bolnikih lezija enostranska, pri 5 - dvostranska. Aterosklerotične plake 1. tipa (ohlapne, "mehke") z intenzivnostjo odmeva manj kot 18 dB so našli pri 12 bolnikih, pri ostalih

1. V nekaterih primerih so bili plaki tipa 2-3 (heterogeni in/ali gosti) s širokim razponom histograma od 19 do 33 decibelov.

Vsak bolnik je opravil 4 seje plazmafereze (V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) z intervalom 1-2 dni na domačem separatorju plazme PF-05 z uporabo veno-venskega kroga s kateterizacijo subklavialnih ali kubitalnih ven. V enem postopku smo plazmo odstranili z ustrezno zamenjavo z mešanico želatinol-reogluman z dodatkom heparina v odmerku E/kg. Ultrazvočni pregled smo ponovili po standardnem protokolu 3-5 dni po zadnji plazmaferezi. Hkrati so v krvi ponovno določili vrednosti celotnega holesterola, LDL-C, trigliceridov in fibrinogena.

Kot je bilo pričakovano, je zunajtelesno zdravljenje povzročilo izrazito znižanje ravni celotnega holesterola, LDL-C, trigliceridov in fibrinogena za 24, 25, 25,6 in 30,5 %. (vse razlike so pomembne).

Pri študiji karotidnih plakov pred zdravljenjem je bila intenzivnost eho signala v celotni skupini 21,6 + 1,8 dB, po 4-kratni plazmaferezi pa se je povečala za 18,8 % (slika 5.2). Pri bolnikih z nizko začetno vrednostjo tega indikatorja (13,2±0,7 dB) je bila zbitost plaka pomembnejša (za 31%). Zanimivo ni, da so pri bolnikih z relativno visoko gostoto odmevnega signala pred zdravljenjem (28,9 ± 1,9 dB) po plazmaferezi opazili podobne, a manj izrazite spremembe plakov v karotidnih arterijah: intenzivnost odmeva signal se je povečal za 12,5% ​​(рlt; 0,05).

Analiza znotraj skupine je pokazala, da je pri 5 bolnikih z začetnim širokim razponom jakosti ultrazvočnega signala (plaki tipa 2) zdravljenje s plazmaferezo povzročilo znatno povečanje akustične gostote za 5-10 dB in pri enem bolniku za 20 dB. , kar je lahko posledica le strukturnih sprememb aterosklerotičnih plakov. Hkrati ne moremo mimo poudariti, da nismo našli nobene dinamike v stopnji stenoze ICA.

Ne da bi se dotaknili razlogov za jasno zmanjšanje nevrološkega izpada glede na klinični pregled teh bolnikov, ki bi lahko bili povezani s korektivnim učinkom plazmafereze na hemoreološke motnje in z obnovo možganske mikrocirkulacije, je treba domnevati, da zelo Dejstvo o povečanju intenzivnosti ultrazvočnega signala, ki označuje zbijanje struktur v območju zanimanja, je pozitivno in lahko odraža procese delipidacije in organizacije ohlapnih in fibroznih aterosklerotičnih plakov.

Vendar je treba omeniti, da se lipidi najhitreje odstranijo iz površinskih plasti intime (vključno s področjem aterosklerotičnih plakov), medtem ko se resorpcija lipidov počasi odvija iz ateromatoznega jedra plakov, ki ga obdaja fibrozno tkivo.

Zato bi morala intenzivna terapija za zniževanje lipidov, če ne vodi do povečanja arterijske prehodnosti, v vsakem primeru zmanjšati tveganje za trombembolične zaplete.

Multicentrične angiografske študije, opisane v prejšnjem razdelku, so potrdile možnost spontanega izboljšanja resnosti koronarne stenoze in pokazale, da posegi za znižanje lipidov povečajo število takih primerov. Glavni zaključek teh študij je bil, da zmanjšanje skupnega holesterola in LDL-C samo upočasni napredovanje stenozirajoče ateroskleroze. Resnost tega učinka in trajanje zdravljenja, ki ga to zahteva, je mogoče oceniti z zgovornimi rezultati študije MAAS. Pod vplivom simvastatina se je LDL-C znižal za 31 %, HDL-C pa povečal za 9 %. Hkrati je bila zanesljiva dinamika najmanjšega premera koronarne stenoze in povprečnega premera lumna posode razkrita šele po 4 letih neprekinjenega zdravljenja z zniževanjem lipidov.

Študija ACAPS je raziskovala vpliv lovastatina na potek aterosklerotičnih sprememb karotidnih arterij. Razlika med skupinama po ultrazvoku karotid se je začela kazati šele po 12 mesecih zdravljenja. Kot rezultat 3-letnega spremljanja se je izkazalo, da se je v skupini s placebom povprečna največja debelina intime-medije povečala za 0,006 mm na leto, medtem ko se je v skupini bolnikov, zdravljenih z lovastatinom, ta številka zmanjšala za 0,009 mm. mm na leto. Z drugimi besedami, v primerjavi s tistimi, ki so prejemali placebo, pri katerih so napredovale spremembe na karotidnih arterijah, je pri tistih, zdravljenih z lovastatinom, prišlo do regresije (zmanjšanja) celotne debeline intime-medije karotidnih arterij.

Tako je bilo v multicentričnih, randomiziranih, s placebom nadzorovanih in dolgoročnih študijah o učinkih terapije za zniževanje lipidov ugotovljenih več zelo pomembnih dejstev.

1. Podatki iz kontrolnih in intervencijskih skupin so pokazali, da je ateroskleroza nenehno napredujoč proces.
2. Znižanje ravni holesterola v krvi pod vplivom terapije za zniževanje lipidov je povzročilo jasno upočasnitev napredovanja ateroskleroze, tako koronarne kot drugih lokalizacij.
3. Prejeto je bilo potrditev stališča, da je ateroskleroza splošen proces, njegovo zmanjšanje na enem mestu (na primer v karotidnih arterijah) pa spremljajo posredni znaki zmanjšanja resnosti v drugem žilnem bazenu.
4. Za manifestacijo terapevtskega učinka na koronarno stenozo

arterij zahteva precej časa, v vsakem primeru - vsaj dve leti.

V nekaterih študijah je znižanje ravni holesterola spremljalo hitro zmanjšanje števila srčno-žilnih kliničnih dogodkov, hitrejše in izrazitejše, kot bi pričakovali glede na dinamiko stenozirajoče koronarne ateroskleroze.

Zadnja ugotovitev je res bega. Kot poudarjajo G. Levine et al. , opozarja na neskladje med rahlim zmanjšanjem koronarne stenoze, ugotovljeno v številnih študijah (v povprečju za 1-2%) glede na zdravljenje z zniževanjem lipidov, in pomembnimi pozitivnimi spremembami v kliničnem poteku bolezni koronarnih arterij. Kako je mogoče razložiti ta paradoks?

Do danes je bilo zbranih dovolj dejstev, ki pojasnjujejo vzroke in mehanizme za hitro izboljšanje kliničnega stanja bolnikov z aterosklerozo zaradi pomembnega znižanja ravni skupnega holesterola in LDL-C pod vplivom terapija za zniževanje lipidov.

Vendar je treba najprej opozoriti, da je pri aterosklerozi razvoj akutnega ishemičnega sindroma (nestabilna angina, miokardni infarkt) povezan z napredovanjem hemodinamsko nepomembnih arterijskih stenoz. "Mladi" aterosklerotični plaki, ki tvorijo takšne stenoze, vsebujejo veliko lipidov, imajo tanko vlaknato kapsulo, bogato s penastimi celicami, zato so bolj nagnjeni k rupturi membrane, čemur sledi stik lipidne vsebine ateroma s krvjo, krvavitev v plak in tromboza. Poleg tanke fibrozne membrane imajo »mladi« oziroma ranljivi plaki izrazit vnetni odziv, namreč vzrok za razpoke kapsule aterosklerotičnih plakov naj bi bila povečana aktivnost makrofagov, ki izločajo metaloproteaze, ki lahko uničijo kolagen.

Sredstva za zniževanje lipidov, ki odstranjujejo estre holesterola iz teh plakov, pomagajo zmanjšati lipidno jedro, resnost vnetne reakcije in krepijo njihovo fibrozno kapsulo. Proces zmanjševanja verjetnosti kršitev celovitosti lupine plaka se imenuje stabilizacija.

Tako je po konceptu B.Brown et al. Prvi in ​​glavni razlog za izboljšanje kliničnega poteka bolezni koronarnih arterij med zdravljenjem z zniževanjem lipidov je stabilizacija aterosklerotičnih plakov, ki so najbolj nagnjeni k rupturi.

Kot smo že večkrat omenili zgoraj, je v patogenezi ateroskleroze in tromboze velika vloga (mediator) dodeljena funkciji endotelija.

liya. Že v zgodnjih fazah razvoja ateroskleroze, ko še ni strukturnih sprememb v intimi, trpi funkcionalno stanje endotelija, kar dokazuje kršitev od endotelija odvisne arteriodilatacije. To je posledica kršitve sinteze dušikovega oksida (NO)

• relaksacijski faktor endotelija, ki pospešuje vazokonstrikcijo, pa tudi adhezijo trombocitov in levkocitov na površino endotelija. Menijo, da patološke angiospastične reakcije temeljijo na hiperaktivnosti gladkomišičnih elementov žilne stene in zmanjšanju sinteze lokalnega vazodilatatorja prostaciklina zaradi poškodbe vaskularnega endotelija. Angiospastične reakcije so patogenetsko tesno povezane s procesi tromboze prek mehanizma kršitve ravnovesja prostaciklin-tromboksan. Zmanjšanje proizvodnje prostaciklina v endoteliju vodi do zmanjšanja antiagregacijske aktivnosti žilne stene, zmanjšanje sinteze tkivnega aktivatorja plazminogena pa do zmanjšanja antitrombotičnih lastnosti endotelija.

Mehanizmi pozitivnega učinka terapije za zniževanje lipidov na delovanje endotelija in perfuzijo miokarda niso povsem razumljeni. Dokazano pa je že, da intenzivna terapija z lovastatinom po 5,5 mesecih od začetka zdravljenja izboljša vazomotorično funkcijo endotelija pri aterosklerozi in obnovi sposobnost širjenja koronarnih arterij. Poleg tega so relativno nedavne študije pokazale prisotnost dokaj izrazitega antiagregacijskega in antitrombotičnega učinka nekaterih zdravil za zniževanje lipidov (zlasti statinov). Poleg tega je pravastatin v primerjavi s simvastatinom veliko bolj zmanjšal velikost trombocitnega tromba.

Če povzamemo zgoraj navedeno, je klinično izboljšanje poteka ateroskleroze in koronarne arterijske bolezni pod vplivom zdravljenja za zniževanje lipidov trenutno razloženo z naslednjimi razlogi:

• stabilizacija aterosklerotičnih plakov;
• izboljšanje in po možnosti obnova funkcionalnega stanja arterijskega endotelija;
• izboljšanje pretočnosti krvi, njenih viskoznih lastnosti;
• normalizacija delovanja trombocitov, zmanjšanje "trombotičnega potenciala".

Med možnimi mehanizmi stabilizacije aterosklerotičnih plakov z znižanjem ravni LDL-C so najbolj realistični naslednji: 1) upočasnitev tvorbe penastih celic;

1. zmanjšana aktivnost makrofagov in zmanjšan vnetni odziv; 3) povečanje odstranitve lipidov iz plaka in povečanje ravni HDL-C; 4) zlasti znižanje ravni citotoksičnih antigenov

Na podlagi zgornjih podatkov obstajajo vsi razlogi za povsem nedvoumen zaključek: posegi za zniževanje lipidov vodijo do stabilizacije stenotičnega procesa v arterijah ali celo do regresije aterosklerotičnih plakov, kar pomeni, da nimajo le antiaterogenega učinka. (primarno preventivno), ampak tudi antiaterosklerotično (terapevtsko) delovanje. Zato je treba bolnike z aterosklerozo in koronarno arterijsko boleznijo zdraviti z zniževanjem lipidov, ne glede na raven celotnega holesterola v krvni plazmi, merilo učinkovitosti terapije je lahko poleg izboljšanja kliničnih parametrov raven holesterol - LDL 100 mg / dl in manj.

Kalcificiran aterosklerotični plak: kaj je to, vzroki za nastanek in zdravljenje

Ateroskleroza je vodilna pri poškodbah obtočil. Hitrost širjenja je neverjetna, sama bolezen pa je že stoletje na prvem mestu med etiološkimi dejavniki smrti zaradi srčno-žilne patologije.

Sedeči način življenja, pomanjkanje telesne aktivnosti, uničenje žilnega tkiva, visokokalorična in ogljikovohidratna hrana so glavni vzroki za nastanek zobnih oblog. Kako takšno stanje preprečiti, kako ga zdraviti in z njim dolgo živeti?

Kaj je to in zakaj se pojavi?

Ateroskleroza je bolezen, katere glavni simptom je odlaganje maščobno-proteinskega detritusa v mišični in elastični membrani velikih in srednje velikih žil.

Posledice takšnega kopičenja bodo tako zmanjšanje elastičnosti arterijske membrane in njena krhkost kot tudi zoženje lumna, čemur sledi poslabšanje krvnega pretoka in hipoksija tkiv.

Obstajata dve sodobni teoriji sprožilnega mehanizma aterosklerotičnih sprememb, ki kljub več kot stoletni zgodovini preučevanja še nista raziskani.

Eden od njih kaže na primarno poškodbo histiona z bakterijskim, kemičnim, fizikalnim povzročiteljem z njegovo kasnejšo pretvorbo v lipidno maso.

Drugi pravi o prisotnosti občutljivih receptorjev na endotelijskih celicah, in če jih ima oseba genetsko veliko, potem se verjetnost bolezni poveča.

Na podlagi teh podatkov so bili oblikovani dejavniki tveganja - značilnosti življenjskih razmer ljudi, ki statistično verjetno povečujejo možnost obolenja.

Tej vključujejo:

1. Prevlada maščobnih živil in velika količina ogljikovih hidratov v prehrani. Te snovi so potrebne za normalno delovanje telesa, vendar se ob njihovi prekomerni porabi spojine nimajo časa spremeniti v energijo in metabolite, se kopičijo in vstopijo v prosto krožeči bazen. Poleg tega masa prihajajočih lipidov kompetitivno zavira njihove oksidativne procese, kar vodi do še obsežnejše infiltracije.
2. Starost in spol. Po študijah najpogosteje zbolijo moški, starejši od štirideset let. To je posledica dejstva, da ženske pred menopavzo proizvajajo hormon estrogen, ki ima antisklerozne lastnosti. Starost vpliva tudi na aktivnost antioksidativnih rezerv in splošno prožnost žilja, saj starejši ko je človek, manj ima kolagenskih vlaken.
3. Sladkorna bolezen. Sladkorna bolezen kot splošna motnja presnove ogljikovih hidratov ne more ne vplivati ​​na presnovo maščob, ki "zgorijo" iz plamena saharidov. Presnovni kotel se preliva zaradi zmanjšanja hitrosti absolutno vseh ključnih reakcij, povezanih z energijskim ciklom. Zaradi tega pride v plazmo veliko nepopolno predelanih snovi in ​​intermediatov. Sem spadajo transmaščobe in slab holesterol.
4. Šibka telesna aktivnost in stres. Sedeči življenjski slog, skupaj z vsakodnevnim čustvenim stresom, ne more ostati neopažen srcu. Inervacija iz vazomotornega centra je motena, moč kontrakcij miokarda oslabi, mišična membrana atrofira. Ko se plast zrahlja, ni treba dolgo čakati na infiltracijo eksudata.

Sprememb na srčno-žilnem sistemu sprva ni mogoče videti makroskopsko, brez mikroskopa. Toda histokemična analiza kaže nabrekanje endotelija, povečanje prepustnosti njihovih membran. Nato maščobe in holesterol zaradi neravnovesja lipoproteinov visoke in nizke gostote planejo v celico in jo napolnijo ter napihnejo.

Zdaj je penasta maščobna struktura, ki se ne more ustrezno odzvati na ukaze od zgoraj. Ko je določeno področje zapolnjeno s holesterolnim infiltratom, nastane rumena lisa ali proga – začela se je lipidna faza.

Od tega trenutka naprej zdravniki govorijo o nastanku aterosklerotične embolije.

Cerebrovaskularna bolezen in statini

Blokada cerebralne arterije zaradi tromboze, embolije, hialinoje

Kršitev reoloških lastnosti krvi s tvorbo številnih mikrotrombov

Kritično zmanjšanje perfuzije dela možganov v bazenu krvne oskrbe s stenotično žilo (aterosklerotični plak) kot posledica znižanja sistemskega arterijskega tlaka (KT)

Tromboza na mestu aterosklerotičnega plaka - najpogosteje je prizadeta skupna ali notranja karotidna arterija, srednja možganska arterija

Embolija manjših žil s fragmentom plaka ali tromba na njegovi površini - plak je lahko lokaliziran tako v bazenih notranje ali skupne karotidne arterije, vertebrobazilarnem bazenu, kot v aortnem loku in brahiocefalnem bazenu.

Z lipidi in holesterolom bogato jedro

Tanka, nestabilna in vneta kapica plaka

Endotelna disfunkcija v njenem predelu

Stopnja zožitve lumena posode

Homogena hipodenza - "mehka" (1)

Heterogena s prevlado hipodenzne komponente (2)

Heterogena s prevlado hiperdenzne komponente (3)

Homogena hiperdenza - "gosta" (4)

Zaključek je: "Statine je treba rutinsko predpisovati večini bolnikov z nižjo stopnjo vaskularnega tveganja, kot se trenutno verjame."

2.2.6.2. Struktura aterosklerotičnega plaka

Dupleksno skeniranje omogoča neinvazivno določanje strukture plaka in prepoznavanje številnih njegovih zapletov - krvavitev, razjed, kar je izjemno pomembno za določitev taktike zdravljenja bolnika in razvoj indikacij za operacijo.

Prvič sta L.M. Reilly et al. (1983) na podlagi študije intenzivnosti odmevnih signalov, ki se odbijajo od strukture plaka, so predlagali razlikovanje dveh ultrazvočnih različic plaka glede na morfološko sestavo - homogeno in heterogeno. Homogen plak je ustrezal fibroznemu plaku, katerega površina je prekrita s tanko plastjo fibrina, pod katerim je večja količina lipidov, gladkih mišičnih celic in

makrofagi. Heterogeni plak je ustrezal fibroznemu plaku z razjedami, krvavitvami in ateromatozo.

Občutljivost ultrazvoka pri diagnostiki krvavitev je po različnih avtorjih od 72 do 94%, specifičnost od 65 do 88%.

Občutljivost ultrazvoka pri diagnozi ulceracije se po različnih avtorjih giblje od 30 do 90% in se zmanjša s povečanjem stopnje stenoze.

Do danes v literaturi ni enotne klasifikacije aterosklerotičnih plakov, vendar večina avtorjev daje prednost njegovim strukturnim značilnostim. Spodnja klasifikacija je celovit pristop k ultrazvočni oceni strukture plaka in je posplošitev del številnih avtorjev [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrazvočna gostota:

trdna (kalcinirana).

II. Struktura plošče:

a) s prevlado hiperehogenih elementov (goste, trde komponente);

b) s prevlado hipoehogenega elementa (mehka komponenta srednje gostote).

III. Stanje površine

riž. 2.2. Homogen aterosklerotični plak notranje karotidne arterije. Slika v načinu B.

IV. Prisotnost zapletov:

Homogeni aterosklerotični plaki so fibrozni plaki na različnih stopnjah nastanka (slika 2.2).

Mehka plošča ustreza eho-negativni tvorbi, ki štrli v lumen arterije, ki se po gostoti približuje njenemu lumnu, ki se praviloma nahaja ekscentrično. Identifikacija

riž. 2.3. Tridimenzionalna rekonstrukcija kalcificiranega plaka notranje karotidne arterije.

takšno ploščo olajšajo študije v načinu CFM, zlasti v energijskem načinu odbitega Dopplerjevega signala. Pri B-načinu ta plak ni diagnosticiran.

Plak srednje odmevne gostote ustreza tvorbi, ki se v ultrazvočni gostoti približuje mišičnim strukturam in morfološko predstavlja fibrozne strukture.

Gosta plošča v eho gostoti se približa adventicialni plasti arterijske stene.

Trd plak daje visoko intenziven ultrazvočni signal in akustično "senco", ki prekriva spodaj ležeča tkiva, morfološko ustreza kalcifikaciji (slika 2.3).

Heterogene plošče - plošče v fazi ateromatoze in aterokalcinoze, sestavljene iz komponent različnih ultrazvočnih gostot (sl. 2.4, 2.5).

Za krvavitev v plak je značilna prisotnost eho-negativne votline v njegovem tkivu, ki ločuje intimni plak od kompleksa media-adventitia.

Izvor krvavitve je povezan s poškodbo žil arterijske stene (vasa vasorum), ko napreduje aterosklerotični proces in odtok krvi v votlino plaka. na-

riž. 2.4. Heterogeni aterosklerotični plak notranje karotidne arterije. Slika v načinu B.

širjenje krvavitve prispeva k povečanju stopnje stenoze in lahko povzroči raztrganje površine plaka, kar povzroči nastanek tromba na njegovi površini in embolijo v možganski arteriji.

Lažno pozitivna diagnoza krvavitev v plaku se lahko pojavi v prisotnosti kalcifikacije, ateromatoze.

Razjede na površini plaka se diagnosticirajo, ko se odkrije krater z ostrimi, spodkopanimi robovi, ki jih je treba prikazati z vzdolžnim in prečnim skeniranjem (slika 2.6).

V študiji v načinu barvnega toka ali EODS se določi pretok krvi v skledi kraterja. Pogosto se na njegovi površini vizualizirajo eho-negativne formacije - sveže trombotične usedline, ki se določijo med pregledom v načinu CFM.

Napake pri diagnozi ulceracije se lahko pojavijo v prisotnosti:

dve plošči, ki se nahajata ena poleg druge;

plošče z neravno, hrapavo površino brez poškodbe njenega pokrova.