Prenosljive okužbe. prenosljive krvne okužbe

Fakulteta: Farmacevtska.

Katedra: Biologija.

ZNANSTVENO DELO

Umetnik: Mamedova Jamilya Subkhanovna.

Znanstveni svetovalec: Sobenina Galina Grigorievna.

Čeljabinsk

4. Nalezljive bolezni

Bibliografija

1. Vektorske bolezni

Za prenosljive bolezni živali je značilna enzootičnost (omejenost na določeno območje, podnebno in geografsko območje) in sezonskost manifestacije. V primerih, ko povzročitelje bolezni prenašajo leteče žuželke, so bolezni živali, ki jih prenašajo vektorji, običajno širše razširjene, kot če povzročitelja prenašajo klopi. Obligate prenosljive živalske bolezni vključujejo: infekciozno bolezen modrikastega jezika, hidroperikarditis, infekciozni encefalomielitis in infekciozno anemijo konj, afriško konjsko kugo, mrzlico doline Rift, nairobijsko bolezen, encefalomielitis škotskih ovac, virusni nodularni dermatitis; neobvezno - antraks, afriška prašičja kuga, tularemija in druge septične okužbe. Preventivni ukrepi vključujejo zaščito ljudi in živali pred napadom krvosesih členonožcev (menjava paše, prehod v hlev, uporaba repelentov), ​​iztrebljanje vektorjev in glodalcev, melioracijske ukrepe v območjih razmnoževanja vektorjev, imunizacijo ljudi in živali ( če je razvit).

2. Naravne žariščne bolezni

Naravne žariščne bolezni - nalezljiva bolezen, katere povzročitelj stalno kroži med določenimi vrstami prosto živečih živali (za ljudi in domače živali so najpomembnejše ptice in sesalci), se širi s členonožci (nalezljive bolezni) ali z neposrednim stikom, ugrizi itd. Naravno žariščne bolezni se prenašajo na ljudi in domače živali z istimi prenašalci, včasih pa z vodo in hrano. Naravne žariščne bolezni ljudi vključujejo kugo, tularemijo, encefalitis, ki ga prenašajo klopi in komarji (japonski), steklino, leptospirozo, hemoragične vročice, kožno lišmaniozo, klopni tifus, nekatere vrste helmintoze (difilobotrioza, alveokokoza, ehinokokoza itd.). Nekatere od teh bolezni so značilne za domače živali (steklina, leptospiroza, smrkavost, slinavka in parkljevka). Prvič je koncept naravnih žarišč bolezni živali in ljudi uvedel D.N. Zabolotny leta 1899. Odnos med temi žarišči in pokrajinami je oblikoval N.A. Gaisky leta 1931. Kasneje je nauk o naravnih žariščih razvil E.N. Pavlovskega in njegove šole na primeru različnih bolezni (kuga - V.V. Kucheruk, tularemija - N.G. Olsufiev, klopni encefalitis - N.B. Biruley itd.). Velikost žarišča je odvisna od vrste povzročitelja, naravnega okolja ter socialnih in življenjskih razmer prebivalstva. Pri tifusu, dizenteriji, škrlatinki je žarišče okužbe stanovanje, bolnikova hiša. Pri malariji žarišče zajema območje, znotraj katerega lahko bolezen prenašajo komarji, ki so se okužili na tem bolniku. Kar zadeva razmerje med ozemljem žarišča in naravno-teritorialnimi kompleksi različnih rangov, je najmanjša teritorialna enota, s katero lahko povežemo žarišče bolezni, krajina, ki predstavlja genetsko izoliran del krajinskega ovoja. Manjši po velikosti in enostavnejši po strukturi morfološki deli pokrajine (trakti, faciesi) očitno nimajo vseh lastnosti, potrebnih za dolgotrajen obstoj populacije patogenov. Vendar pa popolne analogije med delitvijo biosfere na naravno-teritorialne komplekse in identifikacijo žarišč bolezni ni mogoče potegniti. Ozemlje pokrajine je omejeno z žarišči številnih bolezni (kožna lejšmanijaza, klopna spirohetoza). Središča drugih (kuga itd.) pokrivajo celotno pokrajino. Centri bolezni imajo določeno strukturo.

Poznamo tri vrste morfoloških delov oziroma elementov žarišča: območja relativno trdovratne okužbe (jedro žarišča); mesta odstranitve okužbe; območja, ki so trajno prosta povzročitelja okužbe. Glede na to, kako izrazite so razlike med morfološkimi deli žarišča, se razlikujejo tri vrste njegove strukture: homogena (difuzna, homogena), heterogena (heterogena) in ostro heterogena (ostro heterogena). V difuznih žariščih je patogen razpršen po celotnem ozemlju žarišča, nevarnost okužbe pa človeku grozi praktično, ko je na kateri koli točki žarišča. V heterogenih žariščih je največje tveganje za okužbo povezano z bivanjem na območjih relativno trdovratne okužbe. Geografske značilnosti porazdelitve žarišč so posledica njihove omejenosti na pokrajine različnih območij. Območna naravna žarišča (povezana z gorskimi razmerami določenega območja) imajo encefalitis, ki ga prenašajo klopi (južni del gozdnega pasu), kuga (sušna območja - stepa, puščava, pa tudi njihovi ustrezni sušni gorski pasovi), klopi spirohetoze (puščavsko območje), južne lišmanioze (puščavsko območje), rumene mrzlice (ekvatorialno in tropsko območje deževnega gozda) itd. Intrazonalna žarišča, ki ne zasedajo nobene cone plakorjev, ki se pojavljajo v več conah, so značilna za tularemijo, encefalitis komarjev in druge bolezni. Zunaj "njihovega" območja številne bolezni, ki imajo conska žarišča, preidejo v ekstrazonalna stanja. Tako so za apnenčaste izdanke rečnih dolin južne Ukrajine značilna žarišča spirohetoze, ki se prenašajo s klopi, za brezove gozdove regije Kustanai - žarišča klopnega encefalitisa itd. Vpliv človeka prispeva k širjenju ozemlja žarišč in njihovemu umiku izven meja njihovih naravnih pogojev. Tako lahko mrzlica Q, katere naravna žarišča so povezana s sušnimi območji, prizadene domače živali daleč zunaj njihovih meja, na primer v gozdnem območju; kuga, ki so jo v preteklih stoletjih prenašale podgane, je prizadela mesta v najrazličnejših naravnih razmerah itd. A.G. Voronov (1981) predlaga uvedbo treh kategorij žarišč glede na stopnjo spremembe naravnih razmer s strani človeka:

Žarišča umetnih naravno-teritorialnih in naravno-tehnogeno-teritorialnih kompleksov: a) naselja in zgradbe; b) »industrijska« krajina (odlagališča, odlagališča; c) polja in zelenjavni vrtovi; d) nasade, vrtove in parke; e) sejani travniki, gozdni nasadi, kanali, rezervoarji, meliorirana zemljišča, ki imajo analogije med avtohtonimi skupnostmi.

Žarišča naravno-teritorialnih kompleksov, ki jih je preoblikoval človek; f) hitro obnavljajoče se skupnosti čistin, prahe itd. g) dolgotrajni celinski travniki, gozdovi z drobnim listjem, sekundarne savane.

Žarišča avtohtonih naravno-teritorialnih kompleksov, nespremenjenih ali nekoliko spremenjenih s človekovo dejavnostjo. Preprečevanje naravnih žariščnih bolezni je imunizacija ljudi in domačih živali, odganjanje in uničevanje prenašalcev in naravnih prenašalcev bolezni, uporaba zaščitne opreme in drugih ukrepov.

Helminti povzročajo helmintoze, med katerimi so najpogostejše ascariasis, ankilostomidosis, himenolepiasis, diphyllobothriasis, teniidoza, trihineloza, trihocefaloza, enterobioza, ehinokokoza itd.

Preprečevanje

V individualnem merilu:

izboljšanje zdravja mladenk in moških pred poroko jih lahko reši veliko trpljenja zaradi rojstva bolnih otrok;

ne bodite nevedni glede osebnega zdravja.

4. Nalezljive bolezni

Nalezljive bolezni - skupina bolezni, ki jih povzročajo specifični patogeni, za katere je značilna nalezljivost, cikličen potek in nastanek postinfekcijske imunosti. Izraz "nalezljive bolezni" je uvedel Hufeland in dobil mednarodno razširjenost. Uporablja se tudi za označevanje področja klinične medicine, ki preučuje patogenezo, kliniko nalezljivih bolezni in razvija metode za njihovo diagnozo in zdravljenje.

Razvrstitev.

Zaradi raznolikosti bioloških lastnosti povzročiteljev okužb, mehanizmov njihovega prenosa, patogenetskih značilnosti in kliničnih manifestacij nalezljivih bolezni je razvrstitev slednjih na eni podlagi velika težava. Razvrstitev, ki jo je teoretično utemeljil L.V. Gromashevsky, ki temelji na mehanizmu prenosa povzročitelja okužbe in njegovi lokalizaciji v telesu. V naravnih pogojih obstajajo štirje načini prenosa: fekalno-oralni (pri črevesnih okužbah), aspiracijski (pri okužbah dihal), prenosljiv (pri okužbah krvi) in kontakt (pri okužbah zunanjih ovojnic). Mehanizem prenosa v večini primerov določa prevladujočo lokalizacijo patogenov v telesu. Pri črevesnih okužbah je povzročitelj med celotno boleznijo ali v določenih obdobjih v glavnem lokaliziran v črevesju; z okužbami dihalnih poti - v sluznicah žrela, sapnika, bronhijev in alveolov, kjer se razvije vnetni proces; z okužbami krvi - kroži v krvi in ​​limfnem sistemu; pri okužbah zunanjih ovojnic (sem spadajo tudi okužbe ran) sta prizadeti predvsem koža in sluznice. Glede na glavni vir povzročitelja nalezljive bolezni jih delimo na antroponoze (vir povzročiteljev je človek) in zoonoze (vir povzročiteljev so živali).

Nekatere nalezljive bolezni imajo poleg glavnega mehanizma prenosa, ki določa njihovo skupinsko pripadnost, še en mehanizem prenosa povzročitelja. To vodi do dejstva, da se lahko bolezen manifestira v različnih kliničnih oblikah, ki ustrezajo mehanizmu prenosa. Torej se tularemija pri ljudeh pogosto pojavlja v bubonski obliki, vendar se s prenosom povzročitelja v zraku in prahu razvije pljučna oblika bolezni.

Vseh nalezljivih bolezni ni mogoče z zadostno gotovostjo pripisati eni ali drugi skupini (na primer poliomielitis, gobavost, tularemija).Vendar pa je vrednost L.V. Gromaševskega je, da ko se znanje o naravi premalo raziskanih bolezni poglablja, te v njem najdejo svoje ustrezno mesto.

) črevesne okužbe;

) tuberkuloza;

) bakterijske zoonoze;

a) druge bakterijske bolezni;

) poliomielitis in druge virusne bolezni c. n. s., ki ga ne prenašajo členonožci;

) virusne bolezni, ki jih spremljajo izpuščaji;

) virusne bolezni, ki jih prenašajo členonožci;

) druge bolezni, ki jih povzročajo virusi in klamidija;

) rikecioza in druge bolezni, ki jih prenašajo členonožci;

) sifilis in druge spolno prenosljive bolezni;

) druge bolezni, ki jih povzročajo spirohete;

Vendar so dovoljena nekatera odstopanja od Mednarodne klasifikacije bolezni. Tako so gripa in druge akutne respiratorne virusne okužbe uvrščene med nalezljive bolezni (prvorazredna skupina), po Mednarodni klasifikaciji bolezni pa med bolezni dihal.

Etiologija in patogeneza.

Neposredni vzrok nalezljivih bolezni je vnos patogenih patogenov v človeško telo (včasih z zaužitjem, predvsem s hrano, njihovih toksinov), s celicami in tkivi, na katere vplivajo.

Patogeneza nalezljivih bolezni odraža glavne faze v razvoju nalezljivega procesa: vnos in prilagajanje patogena, njegovo razmnoževanje, preboj zaščitnih ovir in generalizacija okužbe, poškodbe organov in tkiv, kršitev njihovih delovanje, pojav nespecifičnih zaščitnih reakcij (Vročina), vnetje (Vnetje), preobčutljivost telesa s komponentami mikrobnih celic, nastanek specifične imunosti, čiščenje telesa pred patogenom, obnova poškodovanih organov in tkiv in ponovna vzpostavitev njihove funkcije. Vendar pa niso pri vseh nalezljivih boleznih razkrite vse stopnje in povezave patogeneze; njihov pomen v patogenezi ene ali druge nosološke oblike je tudi drugačen. Tako na primer pri tetanusu, botulizmu povzročitelj ne prodre skozi lokalne zaščitne ovire, klinične manifestacije bolezni pa so posledica delovanja absorbiranih toksinov. Drugačna je tudi vloga alergijske komponente. Pri erizipelah, škrlatinki, brucelozi, tifusu igra pomembno vlogo pri patogenezi in kliničnih manifestacijah bolezni; pri dizenteriji in koleri njegova vloga ni pomembna. Nastajajoča imunost je lahko dolga in močna (na primer s tifusno vročino, virusnim hepatitisom A, črnimi kozami, ošpicami) ali kratkotrajna (na primer z gripo, grižo). V nekaterih primerih je imuniteta okvarjena, kar se lahko kaže z recidivi, dolgotrajnim in kroničnim potekom infekcijskega procesa. Nazadnje, pri nekaterih boleznih (na primer pri erizipelah) se imuniteta ne oblikuje. Pri številnih nalezljivih boleznih se razvije imunopatologija, ki vodi do kroničnega poteka procesa (virusni hepatitis B, počasne okužbe živčnega sistema). Pri razvoju kroničnega poteka bolezni ima pomembno vlogo sprememba lastnosti patogena v procesu nalezljivih bolezni, zlasti njegova L-transformacija.

Kroženje patogena in njegovih toksinov, kršitev funkcionalnega stanja organov. poškodbe tkiva, kopičenje presnovnih produktov, razpadanje celic in tkiv vodijo do razvoja najpomembnejše klinične manifestacije nalezljivih bolezni - zastrupitve (Intoxication).

Obnovitveni in reparativni procesi po nalezljivi bolezni niso vedno dovolj popolni, zato se pogosto razvijejo postinfekcijske kronične bolezni in patološka stanja, na primer kronični kolitis po dizenteriji, kronične nespecifične pljučne bolezni po ponavljajočih se akutnih respiratornih virusnih okužbah, miokardioskleroza po infekcijskem miokarditisu. , kontrakture sklepov po brucelozi, intrakranialna hipertenzija po bakterijskem ali virusnem meningitisu.

Patološka anatomija.

Osnovne informacije o patološki anatomiji so bile pridobljene na podlagi podatkov obdukcije, študije biopsijskega materiala in rezultatov endoskopskih študij. Ti podatki kažejo na širok razpon morfoloških sprememb v tkivih in organih. Nekateri od njih so nespecifični, drugi so specifični tako glede narave sprememb v tkivih in organih kot pri lokalizaciji patološkega procesa.

Na primer, za dizenterijo je značilna poškodba preostalega dela debelega črevesa, tifusna vročica - distalni del tankega črevesa, infekcijska mononukleoza - poškodba limfoidnega aparata, meningitis - vnetje možganskih ovojnic. Za številne nalezljive bolezni je značilna prisotnost specifičnih vnetnih granulomov (epidemični tifus, tuberkuloza). Številne morfološke spremembe so posledica dodatka zapletov (na primer pljučnica z gripo).

klinična slika.

Za večino nalezljivih bolezni je značilen cikličen razvoj, tj. določeno zaporedje pojava, povečanja in izginotja simptomov. na primer, pojavu zlatenice pri virusnem hepatitisu pred ikteričnim (prodromalnim) obdobjem, izpuščaj pri epidemičnem tifusu se pojavi 4-6. dan bolezni, pri tifusni vročini - 8-10. dan bolezni. Pri zastrupitvi s hrano se najprej pojavi bruhanje, nato driska in obratno pri koleri.

Obstajajo naslednja obdobja razvoja bolezni: inkubacijska (skrita), prodromalna (začetna), glavne manifestacije bolezni, izumrtje simptomov bolezni (zgodnje obdobje okrevanja), okrevanje (rekonvalescenca).

Inkubacijska doba je čas od trenutka okužbe do pojava prvega klina. simptomi bolezni.

Prodromalno ali začetno obdobje spremljajo splošne manifestacije nalezljivih bolezni: slabo počutje, pogosto mrzlica, zvišana telesna temperatura, glavobol, včasih slabost, rahle bolečine v mišicah in sklepih, tj. znaki bolezni, ki nimajo jasnih specifičnih manifestacij. Prodromalno obdobje ni opaziti pri vseh nalezljivih boleznih, običajno traja 1-2 dni.

Za obdobje glavnih manifestacij bolezni je značilen pojav najpomembnejših in specifičnih simptomov bolezni, morfoloških in biokemičnih sprememb. V obdobju glavnih manifestacij bolezni lahko pride do smrti bolnika ali pa bolezen preide v naslednje obdobje.

Za obdobje izumrtja bolezni je značilno postopno izginotje glavnih simptomov. Normalizacija temperature se lahko pojavi postopoma (liza) ali zelo hitro, v nekaj urah (kriza). Krizo, ki jo pogosto opazimo pri bolnikih s tifusom, epidemijo in recidivno vročino, pogosto spremljajo pomembne motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema, obilno znojenje.

Obdobje okrevanja se začne z izginotjem kliničnih simptomov. Njegovo trajanje je zelo različno tudi pri isti bolezni in je odvisno od oblike bolezni, resnosti poteka, imunoloških značilnosti organizma in učinkovitosti zdravljenja. Klinično okrevanje skoraj nikoli ne sovpada s popolnim morfološkim okrevanjem poškodbe, pogosto se vleče dlje časa.

Okrevanje je lahko popolno, ko se obnovijo vse okvarjene funkcije, ali nepopolno, če ostanejo učinki.

Poleg poslabšanj in recidivov se lahko v katerem koli obdobju nalezljivih bolezni razvijejo zapleti, ki jih lahko pogojno razdelimo na specifične in nespecifične. Posebni zapleti nastanejo kot posledica delovanja povzročitelja te nalezljive bolezni in so posledica neobičajne resnosti značilnih kliničnih in morfoloških manifestacij bolezni (perforacija črevesnih razjed pri tifusu, jetrna koma pri virusnem hepatitisu). ) ali atipična lokalizacija poškodbe tkiva (na primer salmonelni endokarditis, vnetje srednjega ušesa pri tifusu). Zaplete, ki jih povzročajo mikroorganizmi druge vrste, običajno imenujemo sekundarne okužbe, virusne ali bakterijske superinfekcije. Od slednjih je treba ločiti reinfekcije, ki so ponavljajoče se bolezni, ki se pojavijo po ponovni okužbi z istim povzročiteljem.

Obstajajo tudi zgodnji in pozni zapleti. Prvi se razvijejo v obdobju vrhunca bolezni, poznejši - v obdobju izumrtja njegovih simptomov.

Glede na značilnosti se razlikujejo različne klinične oblike nalezljivih bolezni. Glede na trajanje ločimo akutni, dolgotrajni, subakutni in kronični potek bolezni, v zadnjem primeru pa je lahko neprekinjen in ponavljajoč se. Glede na resnost poteka so možne blage, zmerne, hude in zelo hude oblike bolezni, resnost pa določajo tako resnost specifičnih simptomov kot zastrupitev, poškodbe vitalnih organov in prisotnost zapletov. Pri nekaterih And. razlikujejo tudi hipertoksične, fulminantne (fulminantne) oblike bolezni, ki odražajo izjemno hiter razvoj patološkega procesa in njegov hud potek. Glede na prisotnost in resnost značilnih simptomov je običajno razlikovati med tipičnim in atipičnim potekom bolezni. Pri atipičnem poteku nalezljive bolezni v klinični sliki prevladujejo simptomi, ki niso značilni za to bolezen, na primer pri tifusu prevladujejo simptomi pljučnice ("pnevmotifus") ali pa so najpomembnejši simptomi odsotni, za na primer pri meningitisu - meningealni sindrom. Atipične oblike nalezljivih bolezni vključujejo tudi neuspešen potek bolezni (bolezen se konča pred pojavom značilnih simptomov, npr. tifus pri cepljenih osebah) in izbrisan potek bolezni (splošne klinične manifestacije bolezni so blage in kratkoročno in ni značilnih simptomov), na primer z izbrisanim potekom poliomielitisa je le rahlo zvišana telesna temperatura in blagi kataralni pojavi, ni znakov poškodbe živčnega sistema.

Najbolj značilni manifestaciji nalezljivih bolezni sta vročina in zastrupitev. Prisotnost vročine je značilna za veliko večino nalezljivih bolezni, z izjemo kolere, botulizma in nekaterih drugih. Vročina je lahko odsotna z blagim obliteriranim in neuspelim potekom bolezni. Za številne nalezljive bolezni so značilne določene vrste vročinskih reakcij; bruceloza - recidivna, številne spirohetoze - recidivna vrsta itd. Zastrupitev se kaže s šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo, anoreksijo, motnjami spanja, glavobolom, bruhanjem, delirijem, motnjami zavesti, meningealnim sindromom, bolečinami v mišicah in sklepih, tahikardijo, arterijsko hipotenzijo.

Za veliko skupino nalezljivih bolezni je značilna prisotnost izpuščaja (eksantema), čas njegovega pojava, lokalizacija, morfologija in metamorfoza pa so značilni za ustrezno nalezljivo bolezen. Manj pogosti so izpuščaji na sluznicah (enantemi) oči, žrela, žrela in spolnih organov. Pri številnih prenosljivih nalezljivih boleznih opazimo vnetne spremembe na mestu prodiranja patogena v kožo - primarni učinek, ki lahko predhodi drugim kliničnim simptomom bolezni. Simptomi, opaženi pri številnih nalezljivih boleznih, vključujejo poškodbe limfnega sistema v obliki povečanja posameznih skupin bezgavk (limfadenitis) ali splošnega povečanja treh ali več skupin bezgavk (poliadenitis). Poškodba sklepov v obliki mono-, poli- in periartritisa je značilna za relativno malo nalezljivih bolezni - bruceloza, psevdotuberkuloza, meningokokna okužba in nekatere druge. Glavna klinična manifestacija akutnih respiratornih virusnih okužb je kataralni respiratorni sindrom, za katerega so značilni kašljanje, kihanje, izcedek iz nosu, bolečina in vneto grlo. Manj pogosto opazimo specifične pljučnice (na primer z ornitozo, legionelozo, mrzlico Q, mikoplazmozo). Spremembe v kardiovaskularnem sistemu v glavnem odražajo resnost zastrupitve in resnost poteka bolezni, vendar pri nekaterih nalezljivih boleznih pride do poškodbe srca (na primer z davico) ali krvnih žil (s hemoragično vročino, epidemičnim tifusom, meningokokna okužba) so značilne manifestacije bolezni. Dispeptične motnje (bolečine v trebuhu, driska, bruhanje, zmanjšan apetit) so najpogostejši simptom akutnih črevesnih okužb; poleg tega se pri različnih črevesnih okužbah njihove manifestacije bistveno razlikujejo. Torej, za gastrointestinalno obliko salmoneloze so značilne bolečine v epigastriju, pogosto bruhanje; pri dizenteriji so bolečine lokalizirane v levem iliakalnem predelu, značilno je skromno sluznično-krvavo blato. Ena od pomembnih manifestacij številnih nalezljivih bolezni, pri katerih opazimo kroženje patogena v krvi, je hepatolienalni sindrom - kombinirano povečanje jeter in vranice (tifus, epidemični tifus, virusni hepatitis, infekcijska mononukleoza, bruceloza, tularemija, leptospiroza itd.). Specifične poškodbe ledvic opazimo pri leptospirozi, hemoragični vročini z ledvičnim sindromom; genitalnih organov - z brucelozo, mumpsom in drugimi nalezljivimi boleznimi je redka.

Pomembno mesto v kliniki za nalezljive bolezni zavzema poraz c. n. z. nespecifična (zastrupitev), specifična (strupena, na primer s tetanusom, botulizmom) in vnetna (na primer z meningitisom, meningoencefalitisom, encefalitisom) značaja. Istočasno opazimo motnje zavesti, konvulzivni in meningealni sindrom, žariščne simptome poškodbe živčnega sistema. Specifične lezije perifernega živčnega sistema (nevritis, radikulitis, polinevritis, poliradikuloneuritis) običajno opazimo pri virusnih okužbah, lahko pa so tudi toksičnega izvora (na primer pri davici).

Pri pregledu nalezljivih bolnikov se odkrijejo pomembne spremembe v krvni sliki, kazalci presnovnih procesov, sestava beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov v plazmi, presnova biološko aktivnih snovi, ki odražajo različne vidike patogeneze nalezljivih bolezni in njihove klinične manifestacije.

Diagnoza temelji na bolnikovih pritožbah, anamnezi, epidemiološki anamnezi, rezultatih pregleda bolnika, podatkih laboratorijskih in instrumentalnih študij. Med začetnim pregledom se postavi predhodna diagnoza, ki določa nadaljnjo taktiko pregleda in protiepidemične ukrepe (izolacija bolnika, identifikacija oseb, s katerimi je bolnik komuniciral, možni viri povzročitelja okužbe in mehanizem prenosa okužbe). ). Po prejemu rezultatov pregleda bolnika in ob upoštevanju epidemioloških podatkov se postavi končna diagnoza. Diagnoza označuje nosološko obliko, metodo potrditve diagnoze, resnost in značilnosti poteka bolezni, njeno obdobje, prisotnost zapletov in sočasnih bolezni. Na primer: "Tifusna vročina (hemokultura), hud potek bolezni, vrhunec obdobja; zaplet - črevesna krvavitev; sočasna bolezen - diabetes mellitus." Najbolj natančno oblikovana in podrobna diagnoza določa terapevtsko taktiko.

V nekaterih primerih, ko klinični podatki niso zadostni in laboratorijske študije ne omogočajo določitve etiologije bolezni, je dovoljena sindromna diagnoza (na primer zastrupitev s hrano, akutna respiratorna virusna okužba).

Zdravljenje bolnikov z nalezljivimi boleznimi mora biti celovito in odvisno od diagnoze, tj. izhajajo iz etiologije, resnosti in drugih značilnosti poteka bolezni, prisotnosti zapletov in sočasnih bolezni, starosti in imunoloških značilnosti bolnikovega telesa. Ob tem je treba obseg terapevtskih ukrepov v izogib hkratnemu (pogosto nerazumnemu) predpisovanju številnih zdravil in medicinskih posegov ter nepredvidljivim stranskim učinkom omejiti na minimum, ki je v posameznem primeru potreben.

Osnova zdravljenja je etiotropna terapija: uporaba antibiotikov in kemoterapevtskih zdravil, na terapevtske koncentracije katerih so občutljivi patogeni ustreznih nalezljivih bolezni. Občutljivost povzročitelja bolezni na določeno zdravilo je lastnost vrste, zato se zdravila uporabljajo glede na vrsto povzročitelja. Tako je kloramfenikol predpisan za tifusno vročino, benzil-penicilin za meningokokno okužbo, tetraciklinska zdravila za rikeciozo itd. Vendar pa je zaradi pogoste odpornosti na zdravila številnih patogenov, kot je stafilokok, treba prizadevati za izolacijo kulture patogena, določiti njegov antibiogram in, če ni kliničnega učinka terapije, ga popraviti. . Etiotropno terapijo je treba začeti čim prej in izvajati ob upoštevanju lokalizacije patogena v telesu bolnika, značilnosti patogeneze bolezni, starosti bolnika, mehanizma delovanja in farmakokinetike zdravila. . Na podlagi teh parametrov se določi dnevni odmerek, intervali med dajanjem posameznih odmerkov, način dajanja in trajanje poteka zdravljenja. Ker imajo antibiotiki in kemoterapevtska zdravila številne stranske učinke (toksičnost, zaviranje imunogeneze, reparativnih procesov, senzibilizirajoči učinek, razvoj disbakterioze), jih je treba uporabljati strogo v skladu z indikacijami. Zato se zdravljenje ne sme začeti, dokler ni postavljena diagnoza ali pred odvzemom materiala za bakteriološko preiskavo, z nezapletenim potekom virusnih nalezljivih bolezni (gripa, akutna respiratorna virusna okužba, virusni meningitis itd.), z blagim potekom nekaterih bakterijskih okužbe (na primer dizenterija), v prisotnosti posamezne nestrpnosti. Le v nekaterih primerih hudega poteka nalezljivih bolezni v bolnišničnem okolju je priporočljivo uporabljati etiotropna zdravila, dokler diagnoza ni pojasnjena.

Druga pomembna smer pri zdravljenju nalezljivih bolezni je imunoterapija, ki jo delimo na specifično in nespecifično. Kot specifični imunski pripravki se uporabljajo antitoksični serumi (proti tetanusu, proti botulinu, proti davici itd.) in γ- globulini, pa tudi protimikrobni serumi in γ- globulini (proti gripi, proti ošpicam, proti stafilokoku itd.). Uporablja se tudi plazma imuniziranih darovalcev (antistafilokokna, antipsevdomonalna itd.). Ta zdravila vsebujejo že pripravljena protitelesa proti toksinom in samemu patogenu, tj. ustvariti pasivno imuniteto. V terapevtske namene se uporabljajo tudi pripravki cepiv (toksoidi, korpuskularno ubita cepiva). Kot specifično metodo zdravljenja so poskusili fagoterapijo, ki pa se je izkazala za učinkovito le v nekaterih primerih s stafilokoknimi okužbami.

Nespecifična imunoterapija vključuje uporabo pripravkov nespecifičnih imunoglobulinov (normalni humani imunoglobulin, polioglobulin), pa tudi zdravil, ki vplivajo na imunski sistem telesa), (imunostimulansi, imunomodulatorji, imunosupresorji), kot so T- in B-aktivin, levamisol, natrijev nukleinat, pentoksil, metiluracil, kortikosteroidi itd.

Pri zdravljenju hudih oblik nalezljivih bolezni pomembno mesto zavzema patogenetsko sindromsko zdravljenje, vključno z uporabo metod intenzivne nege in oživljanja. Velik pomen ima detoksikacija, ki se izvaja z vnosom koloidnih in kristaloidnih raztopin ob hkratnem pospeševanju diureze s saluretiki. V hudih primerih se uporabljajo ekstrakorporalne metode razstrupljanja - plazmafereza, hemosorpcija, hemodializa. Ob prisotnosti dehidracijskega sindroma se izvaja rehidracijska terapija. Kompleksna patogenetska terapija je indicirana za razvoj infekcijsko-toksičnega šoka, trombohemoragičnega sindroma, možganskega edema, konvulzivnega sindroma, akutne respiratorne odpovedi, kardiovaskularne odpovedi, hude odpovedi organov. V teh primerih se uporabljajo metode, kot so umetna ventilacija pljuč, hiperbarična oksigenacija itd.

Uporabljajo se zdravila, ki vplivajo na posamezne patogenetske mehanizme nalezljivih bolezni, na primer s hipertermijo - antipiretiki, z drisko - zaviralci sinteze prostaglandinov, z alergijami - antihistaminiki itd. Zelo pomembna je racionalna polna prehrana, obogatena z vitamini. Pri predpisovanju diete se upošteva patogeneza bolezni. Torej, z grižo - dieto kolitisa, z virusnim hepatitisom - jetrno. V hudih primerih, ko bolniki ne morejo jesti sami (koma, pareza požiralnih mišic, globoka malabsorpcija in prebava hrane), se uporabljajo hranjenje po sondi s posebnimi mešanicami (enpits), parenteralna prehrana in mešana enteralno-parenteralna prehrana.

Za izid bolezni so pomembni tudi upoštevanje potrebnega režima, nega kože in sluznic, nadzor fizioloških funkcij. Glede na posamezne indikacije se uporabljajo metode fizioterapije in balneoterapije, za zdravljenje preostalih učinkov - sanatorijsko zdravljenje. Po številnih nalezljivih boleznih (na primer nevroinfekcije, virusni hepatitis, bruceloza) so bolniki pod dispanzerskim nadzorom do popolnega okrevanja in porodne rehabilitacije. V nekaterih primerih se skupina invalidnosti določi kot začasen ukrep, v redkih primerih pa opazimo trajno invalidnost.

Napoved za veliko večino nalezljivih bolezni je ugodna. Vendar pa je z nepravočasno diagnozo, nepravilno terapevtsko taktiko možen neugoden izid, okrevanje s preostalimi učinki in neugodnimi dolgoročnimi posledicami. V nekaterih primerih je lahko neugoden izid pri nalezljivih boleznih posledica fulminantnega poteka bolezni (na primer meningokokna okužba), pa tudi pomanjkanja učinkovitih metod zdravljenja (na primer okužbe s HIV, hemoragične vročine in nekatere druge virusne bolezni).

Preprečevanje. Ukrepi za boj proti nalezljivim boleznim so razdeljeni na sanitarne in preventivne, ki se izvajajo ne glede na prisotnost nalezljivih bolezni, in protiepidemične, ki se izvajajo ob pojavu nalezljivih bolezni. Obe skupini ukrepov se izvajata v treh smereh: nevtralizacija, odprava (izolacija) vira povzročitelja okužbe, pri zoonozah pa tudi nevtralizacija vira povzročitelja okužbe ali zmanjšanje števila ali uničenje npr. , glodalcev; zatiranje mehanizma prenosa povzročitelja okužbe, vpliv na načine in dejavnike prenosa patogenov; ustvarjanje imunosti prebivalstva na to nalezljivo bolezen.

Struktura naravnega žarišča.

Glavne komponente fokusa so:

) patogen

) živali v rezervoarju

) nosilec

) »posoda ognjišča« v prostorskem smislu

) prisotnost okoljskih dejavnikov, ki spodbujajo obstoj biotskih elementov žarišča in kroženje povzročitelja ustrezne zoonoze.

Ob prisotnosti vseh teh sestavin v naravi cveti zoonozno avtohtono žarišče, potencialno nevarno za človeka. Njegov epidemiološki pomen se kaže, ko se oseba, dovzetna za ustrezno bolezen, pojavi na območju njenega vpliva ("antropurgični dejavnik"). V to kategorijo naravnih žarišč spadajo: klopni encefalitis, številni klopni tifusi, tularemija, kuga, Pendinski ulkus polpuščavskega območja (morska oblika), rumena mrzlica džungle, verjetno japonski encefalitis v naravnih razmerah itd. .

Njihov antipod so fizioantropska žarišča, za katera je značilno, da je povzročitelj bolezni, ki gnezdi v njih, značilen izključno za ljudi in specifične nosilce; posledično rezervoarske živali izpadejo iz "sestavnih delov" žarišča. Primer je malarija, lahko pride do vročine Papatachi (če predpostavka o njenih naravnih žariščih ni upravičena). Fizioantropska žarišča se pojavijo bodisi na naravni osnovi bodisi v neposrednem okolju osebe (do okužbe znotraj hiše).

V prvem primeru specifični prenašalci (komarji anofeli) gnezdijo v naravi, vendar so v odnosu do povzročitelja malarije sterilni, ker v naravi ni vira njegovega nastanka. "Posoda ognjišča" - difuzno; to je območje, ki ga uporabljajo krilati anofeli (rezervoarji-kraji njihovega razmnoževanja). Ko gametocarrierji vstopijo v tako cono, nosijo povzročitelja malarije in pritegnejo malarične komarje kot nov vir krvi. V procesu sesanja krvi komarji prejmejo malarične plazmodije in ob ugodnih okoljskih dejavnikih (predvsem temperatura) dosežejo invazivno stanje, v katerem lahko prenašajo malarijo na človeka. V obravnavanem primeru so antropurgični dejavniki zmanjšani na pojav nosilcev gamet in ljudi, ki so dovzetni za okužbo, v naravnem območju, kjer živijo malarijski komarji, in na nesprejemanje ukrepov za boj proti in preprečevanju malarije.

Fizioantropska žarišča malarije pa lahko nastanejo predvsem na antropurgični osnovi; odličen primer je slika napredovanja malarije v Karakumu med poplavo Kolifskega Uzboja; človek je ustvaril nove vire za razmnoževanje komarjev Anopheles. premikanje globlje in globlje v puščavo (ustvarjanje - "posode ognjišča") zaradi pasivnega odnašanja ličink komarjev med ostanki rastlin z dotekajočo vodo; komarji so se pojavili že v prvem letu zalivanja, ko je voda prešla skozi Uzboj le 50 km.

Prišla je tudi malarija in prizadela delavce. Anopheles se je hranil s krvjo ne samo ljudi, ampak tudi divjih živali (gazel, glodalcev itd.) In našel zavetje pred vročino dneva v brlogih glodalcev, v človeških bivališčih in v goščavah trsja (Petrishcheva, 1936).

Primer fiziantropskih žarišč, ki obstajajo na antropurgični osnovi, je vročica Papatachi v mestih in vaseh.

Zoonotska žarišča pa se lahko spremenijo pod vplivom človekovih dejavnosti. Povzročitelj bolezni lahko vstopi v novo nastalo žarišče v telesu prispele osebe ali živalskega rezervoarja virusa. Te živali, pa tudi vektorji, se lahko preselijo iz življenja v naravi v bivališča in storitve za ljudi; v prisotnosti ugodne makro- in mikroklime biotopov, v katerih živijo nosilci, in ko so ljudje tukaj dovzetni za okužbo, slednji doma zbolijo za boleznijo, ki je povezana z naravnimi žarišči (klopna recidivna mrzlica, rumena mrzlica, pendinka v mestih).

Nobelov nagrajenec znanstvenik Zhores Alferov je v enem od svojih televizijskih intervjujev dejal: "Prihodnost vse znanosti je v kvantni fiziki." Sinteza njenih dosežkov in starodavne vzhodnjaške akupunkture je dala svetu briljantno diagnostično metodo, ki je družba še ni ovrednotila, še bolj pa še ni ustrezno implementirana v praktično zdravstvo.

Po teoriji kitajske akupunkture so vsi notranji organi človeškega telesa energijsko projicirani na določene točke na rokah in nogah. Nemški zdravnik R. Voll je izumil aparat s puščico, s katerim lahko merimo električno prevodnost na teh točkah - po navedbi puščice naprave lahko presojamo stanje organa, za katerega je točka pod odgovorna študija (akutno vnetje, normalno, kronični proces itd.)

Posebej se je treba posvetiti vprašanju sovpadanja ali bolje rečeno neskladja rezultatov ankete, ki temelji na Vollovi metodi, in splošno sprejetih laboratorijskih testov.

Neinformativnost laboratorijskih preiskav blata za jajčeca črvov in protozoe je znana vsem, skoraj vedno piše, da jih ni bilo, medtem ko obstajajo jasni znaki njihove prisotnosti. Kar se tiče kompleksnejših preiskav – imunoloških metod krvnih preiskav, tudi tu ni nič tolažilnega. Na zadnjem znanstveno-praktičnem simpoziju "Tehnologije genske diagnostike v praktičnem zdravstvu", ki mu lahko verjamete ali ne; to je že obstoječa realnost v medicini - ta vzporedna znanost ima svoja odkritja, znanstvene revije, redno se sklicujejo znanstveni kongresi in konference, zagovarjajo se disertacije.

Obstaja tudi posebna vladna uredba št. 211 z dne 6. junija 1989, ki daje pravico do uvedbe metode Voll v klinično prakso - ene od metod energijsko-informacijske diagnostike in terapije.

Sredi XII stoletja je Redi prvič eksperimentalno dokazal, da se muhe in muhe razvijejo iz jajčec, kar je zadalo udarec teoriji o spontanem nastajanju organizmov. Izum nizozemskega raziskovalca Leeuwenhoeka mikroskopa v 17. stoletju. je začela novo dobo v zgodovini biologije.

Akademik K.I. Skrjabin je ustvaril helmintološko šolo, ki združuje specialiste veterinarskih, medicinskih, bioloških in agronomskih profilov. Ta šola uspešno preučuje helminte in bolezni, ki jih povzročajo - helmintoze, razvija in izvaja ukrepe za boj proti njim, vse do opustošenja (popolnega uničenja). Po specialnosti K.I. Skrjabin je veterinar. Za velike zasluge pri razvoju helmintologije je prejel naziv Heroj socialističnega dela, Leninov nagrajenec in dve državni nagradi, prejel je 11 redov, izvoljen za pravega zapornika.

Akademija znanosti ZSSR, Akademija medicinskih znanosti in Vsezvezna akademija kmetijskih znanosti po imenu V.I. Lenin (VASKhNIL).K.I. Skrjabin je napisal več kot 700 znanstvenih člankov, vključno s številnimi monografijami in več učbeniki.

Bibliografija

1.Biologija N.V. Čebišev, G.G. Grineva, M.V. Kozar, S.I. Gulenkov. Uredil akad. RAO, profesor N.V. Chebyshev Moskva. GOU VUNMTS 2005

2.Biologija s splošno genetiko. A.A. Slyusarev. Moskva. "Medicina" 1978

.Biologija. Pod urednikovanjem akademika Ruske akademije medicinskih znanosti, profesorja V.N. Jarigin. V dveh zvezkih. Knjiga 1. Moskva "Višja šola" 2000

.Biologija. Pod urednikovanjem akademika Ruske akademije medicinskih znanosti, profesorja V.N. Jarigin. V dveh zvezkih. Knjiga 2. Moskva "Višja šola" 2000

.Medicinska genetika. Pod reakcijo N.P. Bočkov. Moskva. AKADEMA. 2003

PRENOSLJIVE BOLEZNI(lat. transmissio prenos na druge) - nalezljive človeške bolezni, patogene na-rykh prenašajo krvosesi členonožci.

Skupina T. b. vključuje več kot 200 nosoloških oblik, ki jih povzročajo virusi, bakterije, praživali in helminti. Glede na način prenosa patogenov E. N. Pavlovsky in V. N. Beklemishev delita T. b. na obvezno-prenosno in fakultativno-prenosno.

Povzročitelji obveznih prenosljivih bolezni, kot so rumena mrzlica (glej), epidemični tifus (glej. Epidemični tifus), filariaza (glej), lišmanioza (glej), spalna bolezen (glej), malarija (glej) , se prenašajo samo z pomoč krvosesnih nosilcev (glej). Kroženje povzročitelja po shemi darovalec-nosilec-prejemnik zagotavlja neomejeno dolg obstoj T. b. v naravi.

Povzročitelji fakultativnih prenosljivih bolezni se prenašajo na različne načine, tudi transmisivno. Slednja pot prenosa lahko prispeva k ohranjanju in širjenju bolezni, pojavu izbruhov, vendar lahko povzročitelj kroži neomejeno dolgo in brez pomoči prenašalca. Na primer, povzročitelji tularemije (glej) se lahko prenašajo ne le s komarji (glej. Krvosesni komarji), konjskimi muhami (glej), iksodidnimi klopi (glej), temveč tudi z zrakom, vodo, hrano, okuženo z iztrebki. sesalcev, to- rži vsebujejo patogene, pa tudi s stikom - pri odstranjevanju kož z bolnih živali; povzročitelje kuge prenašajo bolhe, možna pa je okužba s kugo pri odstranjevanju kož z bolnih svizcev ALI ob uživanju slabo kuhanega mesa bolnih kamel, kuga se prenaša tudi z bolne osebe - kapljično.

T. b. običajno je razdeliti tudi na antroponoze (glej) in zoonoze (glej). Majhna skupina antroponoz vključuje epidemični tifus in uši povratno vročino (glej. Povratna vročina), flebotomsko vročino (glej), malarijo, indijsko visceralno lišmaniozo, gambijsko obliko spalne bolezni, nek-ry filariasis (glej). Skupina zoonoz je bolj reprezentativna, kuga (glej), encefalitis, ki se prenaša s klopi in komarji (glej), endemične rikecioze (glej) in drugi spadajo v rez; Večina prenosljivih zoonoz je naravnih žariščnih bolezni.

Značilnosti nosilca in mehanizem prenosa patogena. Pri prenosu povzročiteljev T. b. vpleteni so specifični in mehanski prenašalci (glej Mehanizem prenosa okužbe). Specifični ali biološki nosilci so praviloma krvosesi členonožci. Prenos patogenov s posebnimi prenašalci je kompleksen biol. pojav, ki temelji na zgodovinsko uveljavljenem starodavnem sistemu odnosov in medsebojnih prilagoditev povzročitelja, prenašalca in toplokrvne živali. Povzročitelj v telesu določenega nosilca se razmnožuje in kopiči (na primer virusi - v telesu klopov, komarjev in komarjev; rikecije in spirohete - v telesu uši) ali se ne razmnožuje, ampak gre skozi eno. razvojnih stopenj je to značilno na primer za povzročitelje wuchereria Wuchereria bancrofti in komarje (glej Wuchererioza) ter za povzročitelja loaze Loa loa in konje (glej Loaosis). Najbolj tesni odnosi nastanejo v primerih, ko se patogen v telesu nosilca razvija in razmnožuje; kompleksna razmerja te vrste so značilna za malarične plazmodije in komarje (glej Anopheles, Malaria), za tripanosome in muhe cece (glej muhe cece, Trypanosome) in druge prisotnost patogenov v krvi toplokrvne živali.

• Več kot 700.000 ljudi vsako leto umre zaradi vektorskih bolezni, ki predstavljajo več kot 17 % vseh nalezljivih bolezni.
• Več kot 3,9 milijarde ljudi v več kot 128 državah je v nevarnosti, da se okužijo z mrzlico denga, po ocenah pa jih je 96 milijonov na leto.
• Malarija vsako leto ubije več kot 400.000 ljudi po vsem svetu, večinoma pri otrocih, mlajših od 5 let.
• Druge bolezni, kot so Chagasova bolezen, lišmanioza in shistosomiaza, prizadenejo milijone ljudi po vsem svetu.
• Veliko teh bolezni je mogoče preprečiti s pravimi zaščitnimi ukrepi.

Glavni vektorji in bolezni, ki jih prenašajo

Vektorji so živi organizmi, ki so sposobni prenašati nalezljive bolezni med ljudmi ali z živali na ljudi. Mnogi od teh prenašalcev so krvosese žuželke, ki zaužijejo patogene z zaužito krvjo okuženega gostitelja (človeka ali živali) in jih nato vbrizgajo v novega gostitelja med nadaljnjim zaužitjem krvi.

Komarji so najbolj znani prenašalci bolezni. Sem sodijo tudi pršice, muhe, komarji, bolhe, triatomske stenice in nekateri sladkovodni polži.

komarji

• Aedes

• Limfna filariaza
• Mrzlica denga
• Vročina Rift Valley
• Rumena mrzlica
• Chikungunya

• Anopheles

• Malarija
• Limfna filariaza

• Culex

• Japonski encefalitis
• Limfna filariaza
• Mrzlica Zahodnega Nila

komarji

• lišmanioza
• Mrzlica proti komarjem (flebotomska mrzlica)

Klopi

• Krimsko-kongoška hemoragična mrzlica
• Lymska bolezen
• Povratna vročina (borelioza)
• Rikecijske bolezni (tifus in queenslandska vročica)
• Klopni encefalitis
• tularemija

Triatomske žuželke

• Chagasova bolezen (ameriška tripanosomoza)

Tse-tse leti

• Spalna bolezen (afriška tripanosomiaza)

Bolhe

• Kuga (prenaša se s podgan na ljudi prek bolh)
• Rikecioza

mušice

• Onhocerciaza (rečna slepota)

Vodni polži

• Schistosomiasis (Bilharzia)

Uši

• Schistosomiasis (Bilharzia)
• Tifus in epidemična povratna vročina

vektorske bolezni

Glavne vektorske bolezni skupaj predstavljajo približno 17 % vseh nalezljivih bolezni. Breme teh bolezni je največje v tropskih in subtropskih območjih, še posebej prizadeto pa je najrevnejše prebivalstvo. Od leta 2014 so veliki izbruhi mrzlice denga, malarije, čikungunje, rumene mrzlice in virusa Zika povzročili veliko trpljenja ljudi, terjali veliko življenj in povzročili velik pritisk na zdravstvene sisteme v številnih državah.

Porazdelitev vektorskih bolezni določa kompleks demografskih, okoljskih in družbenih dejavnikov. Globalizacija trgovine, rast mednarodnih potovanj, spontana urbanizacija in okoljska vprašanja, kot so podnebne spremembe, lahko vplivajo na prenos patogenov. Posledično se lahko sezona prenosa določene bolezni podaljša, sezonski prenos bolezni lahko postane intenzivnejši, nekatere bolezni pa se lahko pojavijo v državah, kjer še nikoli niso bile odkrite.

Na prenos vektorskih bolezni lahko vplivajo spremembe kmetijskih praks zaradi nihanj temperature in padavin. Širjenje mestnih barakarskih naselij, ki nimajo zanesljive oskrbe z vodo ali ustreznega sistema za odstranjevanje odpadkov, izpostavlja zelo veliko število prebivalcev v mestih tveganju okužbe z virusnimi boleznimi, ki jih prenašajo komarji. Ti dejavniki skupaj vplivajo na velikost vektorske populacije in vzorce prenosa patogenov.

aktivnosti WHO

Dokument Globalni odziv na nadzor vektorjev (GMBCI) 2017–2030, ki ga je potrdila Svetovna zdravstvena skupščina (2017), nudi politične nasvete državam in razvojnim partnerjem za pospešitev prizadevanj za nadzor vektorjev kot temeljne strategije za preprečevanje bolezni in odziv na izbruhe. Doseganje tega cilja zahteva večjo usklajenost programov za nadzor vektorjev, večjo tehnično zmogljivost, izboljšano infrastrukturo, okrepljene sisteme spremljanja in nadzora ter večjo vključenost skupnosti. Končno bo vse to prispevalo k celostnemu pristopu k nadzoru prenašalcev bolezni, ki bo postavil temelje za doseganje nacionalnih in globalnih ciljev nadzora bolezni ter prispeval k doseganju ciljev trajnostnega razvoja in splošnega zdravstvenega varstva.

Sekretariat SZO zagotavlja strateško, regulativno in tehnično svetovanje državam in razvojnim partnerjem o krepitvi nadzora vektorjev kot temeljne strategije za preprečevanje bolezni in odziv na izbruhe, ki temelji na GMPDI. Natančneje, WHO sprejema naslednje ukrepe kot odgovor na problem vektorskih bolezni:

• zagotavljanje nasvetov na podlagi dokazov o nadzoru vektorjev in zaščiti ljudi pred okužbo;
• zagotavljanje tehnične podpore državam, ki jim omogoča učinkovito obvladovanje primerov in odzivanje na izbruhe;
• podpora državam pri izboljšanju sistemov za poročanje o primerih in ocenjevanje bremena bolezni;
• podpora usposabljanju (vzpostavitev zmogljivosti) na področju kliničnega upravljanja, diagnoze in nadzora vektorjev z izbranimi sodelujočimi centri po vsem svetu;
• podpirati razvoj in vrednotenje novih metod, tehnologij in pristopov za bolezni, ki jih prenašajo vektorji, vključno s tehnologijami in orodji za nadzor in obvladovanje bolezni, ki jih prenašajo vektorji.

Spremembe vedenja so pomembne v zvezi z boleznimi, ki jih prenašajo vektorji. WHO sodeluje s partnerskimi organizacijami pri zagotavljanju izobraževanja in ozaveščanja, da bodo ljudje vedeli, kako zaščititi sebe in svoje skupnosti pred komarji, klopi, stenicami, muhami in drugimi vektorji.

Svetovna zdravstvena organizacija je začela izvajati programe za obvladovanje številnih bolezni, kot so Chagasova bolezen, malarija, shistosomiaza in lišmanioza, z uporabo doniranih in subvencioniranih zdravil.

Dostop do vode in sanitarij je kritičen dejavnik pri nadzoru in odpravljanju bolezni. WHO sodeluje s številnimi različnimi vladnimi sektorji v boju proti tem boleznim.

Povzročitelji malarije so enocelični mikroorganizmi, ki spadajo v vrsto praživali Protozo razred Sporozo pody Plsmodium. Pri živalih in pticah je znanih približno 60 vrst plazmodijev; 4 vrste patogenov povzročajo človeško malarijo: Plsmodium flciprum, povzročitelj tropske malarije, mlri tropic; Plsmodium vivx, povzročitelj tridnevne vivaksmalarije, mlri vivx; Plsmodium ovle, povzročitelj tridnevne malarije, mlri ovle ; Povzročitelje malarije sestavljajo posamezni ...

Delite delo na družbenih omrežjih

Če vam to delo ne ustreza, je na dnu strani seznam podobnih del. Uporabite lahko tudi gumb za iskanje

Stran 32

Ministrstvo za zdravje Ukrajine

Nacionalna medicinska univerza v Odesi

Oddelek za infekcijske bolezni

"Odobreno"

Na metodološkem sestanku odd

“___” ______________ leta 200__

Protokol ____

glava oddelek ___________________ K.L. Servetsky

Predavanje številka 9. Prenosljive okužbe

za študente

V letnik medicinske fakultete

Prenosljive okužbe so skupina bolezni, katerih glavni pogoj za širjenje je prisotnost insektov prenašalcev. V tem primeru je oseba nosilec okužbe in v odsotnosti nosilca žuželk ne predstavlja nevarnosti za druge.

Trenutno vektorske bolezni postajajo vse pomembnejše v človeški patologiji, kar je povezano z njihovo široko razširjenostjo, aktivnimi migracijami prebivalstva in razvojem turizma. Posledično je v določenih regijah porušeno ekološko ravnovesje, oseba zaseda zanj nenavadne ekološke niše, se srečuje z boleznimi, na katere ni bila pripravljena, zaradi česar opazimo hud potek bolezni, v nekaterih primerih pa visok smrtnost je zabeležena.

Obstajata dve skupini vektorskih bolezni:

- endemit: bodisi glavni vir okužbe, bodisi je prenašalec strogo »vezan« na določeno območje, kjer najde najugodnejše pogoje za svoj življenjski prostor in razmnoževanje;

- epidemija: glavni vir okužbe je človek, glavni (včasih edini) prenašalec okužbe je uš.

Glede na etiologijo in značilnosti kliničnega poteka obstajajo:

jaz . Bolezni, ki jih povzročajo virusi (arbovirusne bolezni).

A. Virusni encefalitis.

1. Klopni (srednjeevropski) encefalitis.

2. Komarjev (japonski) encefalitis.

B. Hemoragične vročice.

1. Rumena mrzlica.

2. Krimsko-kongoška hemoragična mrzlica.

3. Omska hemoragična mrzlica.

4. Hemoragična mrzlica denga.

B. Sistemske vročice.

1. Pappatachi mrzlica (flebotomija, komar).

2. Klasična mrzlica denga.

II . Sistemske bolezni, ki jih povzročajo rikecije (rikecioza).

III. Bolezni, ki jih povzročajo spirohete.

1. Klopna recidivna vročina (klopna spirohetoza).

2. Tifus, ki se ponavlja.

3. Borelioza.

IV . Bolezni, ki jih povzročajo praživali.

1. Malarija.

2. Lišmanioza.

v. Bolezni, ki jih povzročajo helminti.

Filarioza.

MALARIJA

Malarija (Febris inermittens - lat., Intermittent fever, Malaria - angleško, Paludisme - francosko, Febremalariche - italijansko, Paludismo - in cn .) - skupina protozojskih bolezni, ki se prenašajo na človeka, katerih povzročitelje prenašajo komarji iz rodu Anopheles . Zanj je značilna prevladujoča lezija retikulohistiocitnega sistema in eritrocitov, ki se kaže v febrilnih paroksizmih, hepatosplenomegaliji, anemiji.

Povzročitelji malarije so sestavljeni iz ločenih geografskih sort ali sevov, ki se razlikujejo po morfoloških lastnostih, stopnji patogenosti, občutljivosti na zdravila. Na primer, afriški sevi Pl. falciparum povzročajo hujše oblike malarije kot indijske.

Značilnosti procesa sporogonije, njegovo trajanje je odvisno od vrste malarijskega plazmodija in temperature zunanjega okolja. Temperaturni prag za dokončanje sporogonije pl. vivax mora biti vsaj +16 C, za druge plazmodije ni nižje od +18 C. Višja kot je temperatura zunanjega okolja, hitreje konča sporogonija.

Okuženi malarijski komar, ki napada človeka, skupaj s slino v krvni obtok vnese sporozoite, ki s krvnim obtokom vstopijo v jetra in napadejo hepatocite. Trajanje bivanja sporozoitov v krvnem obtoku ne presega 30-40 minut. Začne se stopnja tkivne (eksoeritrocitne) shizogonije, zaradi katere se sporozoiti zaokrožijo, jedro in protoplazma se povečata in nastanejo tkivni šizonti. Zaradi večkratne delitve nastanejo merozoiti iz šizontov (do 10.000 pri Pl. vivax in do 40.000 pri Pl. falciparum).

V populaciji »severnega« Pl. vivax prevladujejo bradisporozoiti, okužba s katerimi povzroči razvoj bolezni po daljši inkubaciji. Med "južnimi" sevi, nasprotno, prevladujejo tahisporozoiti. Zaradi tega okužba z "južnimi" sevi povzroči bolezen po kratki inkubacijski dobi, ki ji pogosto sledi razvoj poznih recidivov.

Zaradi razpada eritrocitov se merozoiti, ki nastanejo v procesu eritrocitne shizogonije, sprostijo v krvno plazmo in proces eritrocitne shizogonije se ponovi.

Možnost širjenja malarije je odvisna od dolžine sezone prenosa. Če je število dni v letu s temperaturo zraka nad 15 °C manjše od 30, je širjenje malarije nemogoče, če je takih dni od 30 do 90, je možnost ocenjena kot majhna, če pa jih je več. kot 150, potem je možnost širjenja zelo velika (ob prisotnosti prenašalcev komarjev in izvora okužb).

Vir okužbe je bolna oseba ali gametocarrier. Prenašalci - različne vrste (okoli 80) komarjev iz rodu Anopheles. Okužba osebe se pojavi, ko osebo ugrizne okužen komar, pa tudi med transfuzijo krvi bolnika z malarijo. Možna intrauterina okužba ploda. Komar se okuži od bolne osebe v obdobju, ko se v krvi pojavijo zreli gamonti. S tri- in štiridnevno malarijo je to možno po drugem ali tretjem napadu, s tropsko malarijo - po 7-10. dnevu bolezni.

Napade malarije spremlja generalizirano zoženje perifernih žil med mrzlico, ki se med zvišano telesno temperaturo nadomesti z ostrim širjenjem. Te spremembe povečajo nastajanje kininov in drugih snovi, ki povečajo prepustnost žilne stene. Zaradi potenja v perivaskularni prostor vode in beljakovin se poveča viskoznost krvi in ​​upočasni pretok krvi. Tromboplastične snovi, ki nastanejo med hemolizo, povečajo hiperkoagulabilnost. Menijo, da plazmodij tvori citotoksične dejavnike, ki zavirajo celično dihanje in fosforilacijo. V ozadju hudih motenj mikrocirkulacije se razvije diseminirana intravaskularna koagulacija.

Nadledvična insuficienca, motnje mikrocirkulacije, celičnega dihanja lahko privedejo do akutne odpovedi ledvic - "šok ledvice". Pri akutnih napadih malarije zaradi motenj tkivnega dihanja, sprememb v aktivnosti adenilciklaze je možen tudi razvoj enteritisa.

Ob prvih napadih malarije se vranica in jetra povečajo zaradi akutne prekrvavitve in znatnega povečanja reakcije RES na produkte razpada eritrocitov in toksine plazmodija. Pri veliki količini hemomelanina v jetrih in vranici pride do hiperplazije endotelija, pri dolgotrajnem poteku bolezni pa do proliferacije vezivnega tkiva, ki se izrazi v induraciji teh organov.

Mikrocirkulacijske motnje v pljučih se kažejo s simptomi bronhitisa, v hudih primerih malarije pa se lahko razvije pljučnica. Upočasnitev in celo prenehanje krvnega obtoka v jetrnih režnjih vodi do distrofičnih in nekrotičnih sprememb v hepatocitih, povečanja aktivnosti AlAt, AsAt in kršitve metabolizma pigmenta.

Razvrstitev. Glede na vrsto patogena obstajajo:

Malaria vivax;

Malaria ovale;

Malarija štiri dni kvartana);

Tropska malarija ( tropica, falciparum).

Odvisno od obdobja bolezni:

primarna malarija;

Zgodnje ponovitve malarije (do 6 mesecev po prvem napadu);

Oddaljeni recidivi malarije;

Latentno obdobje malarije.

Glede na resnost toka:

pljuča;

zmerno;

težka;

Zelo hud (maligni) potek malarije.

Kako so opisane posamezne klinične oblike:

prirojena malarija;

transfuzijska malarija;

Malarija v nosečnosti;

Mešana malarija.

Klinika. Za vse vrste malarije je značilen ciklični potek, v katerem se razlikujejo naslednja obdobja bolezni:

inkubacijska doba;

Primarni napad;

obdobje remisije (obdobje brez vročine);

Najbližji recidivi;

Latentno obdobje (odsotno pri tropski malariji);

Oddaljena ponovitev (ponovni napad) pri tropski malariji ni.

Trajanje inkubacijska dobaodvisno od števila sporozoitov, ki so vstopili v telo, vrste malarije, stanja človeškega imunskega sistema. V njegovem poteku ločimo 2 stopnji:

Primarni napadprimarni napad, primarna malarija. Začetek bolezni je v večini primerov akuten, nenaden. Vendar pa je prodrom možen več dni v obliki šibkosti, bolečine v hrbtu, subfebrilnega stanja, mrzlice.

Tipični malarijski paroksizmi gredo skozi 3 stopnje: mrzlica, vročina, znoj.

Mrzlica je neverjetna, nenadna, koža pridobi sivkast odtenek, ustnice so cianotične, lahko opazimo težko dihanje, tahikardijo. Temperatura v pazduhi je normalna ali rahlo povišana, rektalna temperatura se dvigne za 2-3°C. Trajanje te stopnje je 2-3 ure.

Vročina nadomesti mrzlico, temperatura hitro naraste, po 10-30 minutah doseže 40-41°C. Bolniki se pritožujejo zaradi hudega glavobola, slabosti, žeje in včasih bruhanja. Obraz je hiperemičen, koža suha, oči sijoče, tahikardija. Ta stopnja traja vivax - malarija 3-5 ur, s štiridnevno do 4-8 ur, s tropsko do 24-26 ur ali več.

Znoj je obilen, pogosto obilen, temperatura kritično pade, včasih do podnormalnih vrednosti. Obrazne poteze so izostrene, pulz se upočasni, hipotenzija.

Trajanje celotne paroksizme malarije je odvisno od vrste povzročitelja in se giblje od 6-12 do 24-28 ur, čemur sledi obdobje apireksije, ki traja 48-72 ur (odvisno od vrste malarije).

Od konca prvega tedna se pri bolnikih povečata jetra in vranica., poleg tega se vranica prej poveča (napeta, občutljiva na palpacijo).

Prihajajoči recidivinastanejo kot posledica povečane eritrocitne shizogonije. Lahko pride do enega ali več takšnih recidivov, ki jih ločujejo obdobja apireksije. Obstajajo enaki paroksizmi kot pri primarnem napadu.

latentno obdobje traja od 6-11 mesecev (z vivax - in ovale -malarija) do nekaj let (pri štiridnevni malariji).

Pri štiridnevni malariji pred oddaljenimi ponovitvami ni prederitrocitna faza, nastanejo zaradi aktivacije eritrocitne shizogonije. Bolezen lahko traja leta, spremljajo pa jo recidivi s tipičnimi paroksizmi.

Tridnevna malarija.Povzročitelj ima sposobnost povzročitve bolezni po kratki (10-21 dni) in dolgotrajni (6-13 mesecev) inkubaciji, odvisno od vrste sporozoita. Za tridnevno malarijo je značilen dolg benigni potek. Ponavljajoči se napadi (oddaljeni recidivi) se pojavijo po latentnem obdobju nekaj mesecev (3-6-14) in celo 3-4 let. V nekaterih primerih je lahko malarija pri neimunih posameznikih huda in usodna.

Pri neimunih osebah, ki zbolijo prvič, se bolezen začne s prodromom - slabo počutje, šibkost, glavobol, bolečine v hrbtu, udih. V večini primerov pred značilnimi napadi malarije sledi 2-3-dnevno zvišanje telesne temperature na 38-39 ° C napačne vrste. V prihodnosti so napadi malarije klinično jasno opredeljeni, se pojavljajo v rednih intervalih in pogosteje ob istem času dneva (med 11. in 15. uro). Pri zmernem in hudem poteku bolezni med mrzlico ima bolnik hudo šibkost, oster glavobol, boleče bolečine v velikih sklepih in križu, hitro dihanje, ponavljajoče se bruhanje. Bolniki se pritožujejo zaradi hude mrzlice. Obraz je bled. Telesna temperatura hitro doseže 38-40 ° C. Po mrazu pride vročina. Obraz postane rdeč, koža telesa postane vroča. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, žeje, slabosti, povečane tahikardije. Krvni tlak pade na 105/50-90/40 mm Hg. Čl., Nad pljuči se slišijo suhi zvoki, kar kaže na razvoj bronhitisa. Skoraj vsi bolniki imajo zmerno napenjanje, mehko blato. Trajanje mrzlice je od 20 do 60 minut, toplota je od 2 do 4 ure.Nato se telesna temperatura zmanjša in doseže normalno število po 3-4 urah.V ​​tem obdobju se poveča znojenje. Napadi vročine trajajo od 5 do 8 ur.Povečanje jeter in vranice je mogoče zaznati že v prvem tednu bolezni. Anemija se razvija postopoma. V naravnem poteku bolezni v nezdravljenih primerih febrilni napadi trajajo 4-5 tednov. Zgodnji recidivi se običajno pojavijo 6-8 tednov po koncu začetne vročine in se začnejo z rednimi izmeničnimi paroksizmi, prodromalni pojavi zanje niso značilni.

Zapleti tridnevne malarije so redki. Pri osebah s prenizko telesno težo s pregrevanjem in dehidracijo se lahko hud potek malarije zaplete z endotoksičnim šokom.

tropska malarija.Inkubacijska doba je približno 10 dni, z nihanji od 8 do 16 dni. Za tropsko malarijo pri neimunih posameznikih je značilna največja resnost in pogosto pridobi maligni potek. Brez jemanja antimalaričnih zdravil lahko smrt nastopi v prvih dneh bolezni. Pri nekaterih ljudeh, ki so prvič zboleli za malarijo, so opaženi prodromalni pojavi - splošno slabo počutje, povečano potenje, izguba apetita, slabost, rahljanje blata, dvo-tridnevno zvišanje telesne temperature do 38 ° C. Pri večini neimunih posameznikov je začetek bolezni nenaden in ga zaznamuje zmerna mrzlica, visoka vročina, vznemirjenost bolnikov, močan glavobol, bolečine v mišicah in sklepih. V prvih 3-8 dneh je zvišana telesna temperatura stalne vrste, nato pa prevzame stabilen intermitentni značaj. Na vrhuncu bolezni imajo napadi vročine nekatere značilnosti. Ni stroge pogostosti pojava napadov vročine. Lahko se začnejo kadar koli v dnevu, vendar se najpogosteje pojavijo zjutraj. Znižanja telesne temperature ne spremlja nenadno potenje. Napadi vročine trajajo več kot en dan (približno 30 ur), obdobja apireksije so kratka (manj kot en dan).

V obdobjih mraza in vročine je koža suha. Zanj je značilna tahikardija in znatno znižanje krvnega tlaka na 90/50-80/40 mm Hg. Umetnost. Hitrost dihanja se poveča, pojavijo se suh kašelj, suhi in mokri hropci, kar kaže na razvoj bronhitisa ali bronhopnevmonije. Pogosto se razvijejo dispeptični pojavi: anoreksija, slabost, bruhanje, difuzna epigastrična bolečina, enteritis, enterokolitis. Vranica se poveča od prvih dni bolezni. Pri palpaciji je bolečina v levem hipohondriju, poslabšana z globokim vdihom. Do 8-10. dne bolezni je vranica zlahka otipljiva, njen rob je gost, gladek in boleč. Pogosto razvije toksični hepatitis. V krvnem serumu se poveča vsebnost neposrednega in posrednega bilirubina, aktivnost aminotransferaz se poveča za 2-3 krat. Okvarjeno delovanje ledvic v obliki blagega toksičnega nefrozonefrita opazimo pri 1/4 bolnikov. Od prvih dni bolezni se odkrije normocitna anemija. Na 10-14 dan bolezni se vsebnost hemoglobina običajno zmanjša na 70-90 g / l, število rdečih krvničk pa na 2,5-3,5 10 12 / l. Obstaja levkopenija z nevtropenijo, relativna limfocitoza in premik jedra proti mladim oblikam nevtrofilcev, naraščajoča retikulocitoza, ESR. V periferni krvi od prvih dni najdemo plazmodije v obročni fazi.

Oval-malarija. Endemit zahodne Afrike. Inkubacijska doba je od 11 do 16 dni. Za to obliko malarije je značilen benigni potek in pogosto spontano okrevanje po seriji napadov primarne malarije. Glede na klinične manifestacije je ovalna malarija podobna tridnevni malariji. Posebna značilnost je pojav napadov zvečer in ponoči. Trajanje bolezni je približno 2 leti, vendar so opisani recidivi bolezni, ki se pojavijo po 3-4 letih.

Zapleti. Zelo nevarne so maligne oblike malarije: cerebralna (malarična koma), infekciozno-toksični šok (algidna oblika), huda oblika hemoglobinurične mrzlice.

cerebralna oblikase pogosteje pojavi v prvih 24-43 urah od začetka bolezni, zlasti pri ljudeh s prenizko telesno težo. Znaki malarijske kome so hud glavobol, huda šibkost, apatija ali, nasprotno, tesnoba, vznemirjenost. V obdobju pred komo so bolniki neaktivni, na vprašanja odgovarjajo enozložno in neradi, se hitro izčrpajo in spet padejo v soporozno stanje.

Pri pregledu je pacientova glava nagnjena nazaj. Noge so pogosto v iztegnjenem položaju, roke so napol pokrčene v komolčnih sklepih. Bolnik ima izrazite meningealne simptome (trd vrat, simptomi Kerniga, Brudzinskega), ki jih povzroča ne samo cerebralna hipertenzija, temveč tudi poškodba toničnih centrov v čelni regiji. Krvavitve v možgansko sluznico niso izključene. Pri nekaterih bolnikih so opaženi pojavi hiperkineze: od kloničnih konvulzij mišic okončin do splošnih tetaničnih ali epileptiformnih konvulzivnih napadov. Na začetku kome izgine faringealni refleks, kasneje - kornealni in pupilarni refleks.

Objektivna preiskava: telesna temperatura 38,5-40,5°C. Srčni zvoki so prigušeni, srčni utrip ustreza telesni temperaturi, krvni tlak je znižan. Dihanje je površinsko, pospešeno od 30 do 50 na minuto. Jetra in vranica sta povečani, gosti. Delovanje medeničnih organov je moteno, kar povzroči nehoteno uriniranje in defekacijo. V periferni krvi se pri polovici bolnikov število levkocitov poveča na 12-16 10 9 /l z jedrskim premikom proti mladim oblikam nevtrofilcev.

V toksičnem šoku(algidna oblika malarije) razvijejo ostro šibkost, letargijo, ki se spremeni v prostracijo. Koža je bledo siva, hladna, prekrita z znojem. Poteze so poudarjene, oči vdrte z modrimi kolobarji, pogled je brezbrižen. Telesna temperatura je znižana. Distalni deli okončin so cianotični. Utrip pogosteje kot 100 utripov / min, majhno polnjenje. Najvišji krvni tlak pade pod 80 mm Hg. Umetnost. Dihanje je plitvo, do 30 na minuto. Diureza manj kot 500 ml. Včasih je driska.

Hemoglobinurična vročinapogosteje se pojavi po jemanju kinina ali primakina. Masivno intravaskularno hemolizo lahko povzročijo tudi druga zdravila (delagil, sulfonamidi). Zaplet se pojavi nenadoma in se kaže z močno mrzlico, hipertermijo (do 40 ° C ali več), bolečimi mišicami, sklepi, hudo šibkostjo, bruhanjem žolča, glavobolom, nelagodjem v zgornjem delu trebuha in spodnjem delu hrbta. Glavni simptom hemoglobinurije je izločanje črnega urina, ki je posledica vsebnosti oksihemoglobina v svežem urinu in methemoglobina v stoječem urinu. Ko stoji, se urin razdeli na dve plasti: zgornjo, ki je prozorne temno rdeče barve, in spodnjo, temno rjavo, motno, ki vsebuje detritus. V sedimentu urina praviloma najdemo grudice amorfnega hemoglobina, posamezne nespremenjene in izlužene eritrocite. Krvni serum pridobi temno rdečo barvo, razvije se anemija, indeks hematokrita se zmanjša. Poveča se vsebnost prostega bilirubina. V periferni krvi se pojavi nevtrofilna levkocitoza s premikom proti mlajšim oblikam, poveča se število retikulocitov. Najnevarnejši simptom je akutna odpoved ledvic. V krvi se raven kreatinina in sečnine hitro poveča. Naslednji dan koža in sluznice pridobijo ikterično barvo, možen je hemoragični sindrom. V blagih primerih hemoglobinurija traja 3-7 dni.

Malarija se diagnosticira na podlagi značilnih kliničnih manifestacij - zvišana telesna temperatura, hepatolienalni sindrom, anemija (lahko ni v prvih dneh bolezni). Povečanje števila retikulocitov kot pokazatelja kompenzacijske aktivnosti eritropoeze je naravno. Značilna levkopenija ali normocitoza, hipoeozinofilija, nevtropenija z vbodnim premikom. Prisotnost levkocitoze je znak hudega, malignega poteka malarije. Povečana aktivnost aminotransferaz in alkalne fosfataze kaže na vpletenost v patološki proces jeter.

Treba je paziti na podatke epidemiološke anamneze: ostati v epidemiološkem območju do 2 leti od začetka bolezni.

Za potrditev diagnoze se opravi laboratorijska študija pripravkov "debele" kapljice in krvnih razmazov. Trenutno se za odkrivanje antigenov uporabljajo tudi encimski imunski testi. Če obstaja sum na malarijo, če takojšnja laboratorijska preiskava ni mogoča, je treba vzeti brise in "debele" kapljice krvi ter brez čakanja na rezultate laboratorijske preiskave začeti nujno zdravljenje.

Pri tropski malariji se v zgodnjih fazah bolezni v krvi odkrijejo le mladi obročasti trofozoiti, ker eritrociti z razvijajočimi se oblikami plazmodija se zadržujejo v kapilarah notranjih organov, kjer se zaključi cikel eritrocitne shizogonije.

različne starostne stopnje pl. falciparum pojavijo v periferni krvi pri hudi, maligni malariji. Razvoj in zorenje gametocitov Pl. falciparum se pojavi tudi v kapilarah notranjih organov, odrasli gametociti v obliki polmesecev pa se pojavijo v periferni krvi ne prej kot 8-11 dni od začetka bolezni.

Ker so klinični simptomi malarije lahko nejasni na območjih, neugodnih za malarijo (ali pri tistih, ki so prispeli iz endemičnih območij do 2 leti pred pojavom bolezni), je v vsakem febrilnem stanju mikroskopski pregled obarvanega " opraviti je treba debelo" kapljanje krvi. malarijski plazmodij.

Diferencialno diagnozo je treba opraviti s tifusno vročino, akutnimi okužbami dihal, pljučnico, vročino Q, leptospirozo.

Zdravljenje. Antimalarična zdravila so glede na vrsto delovanja razdeljena v 2 skupini:

1. Priprave shizotropnega delovanja:

Gametoshizotropni, delujejo na shizonte eritrocitov - 4-aminokinolinski derivati ​​(klorokin, delagil, hingamin, nivahin itd.); kinin, sulfonamidi, sulfoni, meflokin, tetraciklin;

Histoshizotropno, deluje na tkivne oblike plazmodija primachines.

2. Zdravila gamototropnega delovanja, učinkovita proti spolnim oblikam Plasmodium primaquine.

Za zdravljenje tri- in štiridnevne malarije se najprej izvede tridnevni potek zdravljenja z delagilom: prvi dan se predpiše 0,5 g soli zdravila v 2 odmerkih, drugi in tretji dni 0,5 g v enem odmerku, nato primakin predpišemo po 0,009 g 3-krat na dan 14 dni.

Pri tropski malariji mora biti prvi dan odmerek delagila 1,5 g 0,5 g 3-krat na dan. Drugi in tretji dan 0,5 g naenkrat. Klinično izboljšanje, normalizacija telesne temperature se pojavi v 48 urah, shizonti izginejo iz krvi po 48-72 urah.

Patogenetska terapija vključuje prednizolon, reogluman, reopoliglukin, raztopino Labori, 5% raztopino albumina. Prikazana oksigenobaroterapija.

Napoved s pravočasno diagnozo in zdravljenjem, največkrat ugodno. Umrljivost je v povprečju 1 % in je posledica malignih oblik malarije.

Preprečevanje Kemoterapija ne prepreči okužbe človeka, ampak le ustavi klinične manifestacije okužbe. V žariščih malarije je delagil predpisan 0,5 g 1-krat na teden, amodiakin 0,4 g (osnova) 1-krat na teden. Fansidar 1 tableta na teden, meflokin 0,5 g enkrat na teden, fansimer (kombinacija meflokina s fansidarjem) 1 tableta na teden se priporoča na območjih razširjenosti na klorokin odporne tropske malarije. Obetavno zdravilo iz sladkega pelina je artemizin. Jemanje zdravil se začne nekaj dni pred prihodom v žarišče, nadaljuje ves čas bivanja v njem in še 1 mesec po odhodu iz žarišča.

RIKECIOZA

Rikecioza je zelo razširjena bolezen. Pojavnost je še posebej velika med vojnami, najdemo jih še danes. Leta 1987 je Svetovna zdravstvena organizacija organizirala posvetovalni sestanek o diagnozi rikecioze in sestavil je testni komplet za diagnozo rikecioze. Bolnike z nejasnimi vročinskimi boleznimi smo pregledali v 37 laboratorijih v različnih državah z metodo indirektne imunofluorescence. Na Tajskem, v Salvadorju, Pakistanu, Tuniziji, Etiopiji, Iranu so odkrili tifus, njegova pogostnost je bila od 15 do 23%. Še pogosteje so odkrili rikeciozo iz skupine pegavih mrzlic, v Nepalu so bili pozitivni rezultati pri pregledu 21,1% bolnikov, na Tajskem - 25%, v Iranu - 27,5% in v Tuniziji - 39,1%. Na Kitajskem je bil tsutsugamushi odgovoren za 17 % vročinskih bolezni. V Združenih državah Amerike letno poročajo o 600-650 primerih mrzlice Rocky Mountain.

Izraz "rickettsia" je leta 1916 predlagal brazilski znanstvenik RojaLima za označevanje povzročitelja mrzlice Rocky Mountain, ki jo je odkril ameriški znanstvenik Ricketts. Mikrobiolog Prowazek je umrl zaradi tifusa. V čast teh znanstvenikov je bil imenovan povzročitelj tifusa Ricketsia prowaieki. Kasneje je bilo odkritih veliko število podobnih mikroorganizmov. Večina vrst rikecij (več kot 40) je nepatogenih, živijo v členonožcih in ne povzročajo patologije pri sesalcih. Patogene rikecije pripadajo redu Rickettsiales, družini Rickettsiaceae. Pleme Rickettsieae je razdeljeno na tri rodove: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rod Rickettsia vključuje povzročitelje skoraj vseh rikecioz pri ljudeh. Dve vrsti sta bili dodeljeni rodu Rochalimea - povzročitelj Volyn ali jarek mrzlica (R. quintana) in povzročitelj klopne paroksizmalne rikecioze (R. rutchkovskyi). Poleg tega so v zadnjih letih izolirali novo vrsto rokalimije (Rochalimeae henselae), ki povzroča svojevrstno bolezen pri okuženih s HIV. Le povzročitelj mrzlice Q (Coxiella burnetti) spada v rod Coxiella. Poleg teh rikecij iz plemena Rickettsieae so obstajale še 4 vrste rikecij iz triba Ehrlicheae, ki so povzročale bolezni le pri nekaterih domačih živalih in v človeški patologiji niso bile pomembne. V zadnjem času sta bili opisani dve vrsti erlihij, ki so patogene za človeka (Ehrlichia chaffensis, E. canis), registriranih pa je že na stotine primerov erlihioze pri ljudeh.

rikecije so mikroorganizmi, ki zasedajo vmesni položaj med virusi in bakterijami. Splošne lastnosti rikecij vključujejo njihov pleomorfizem: lahko so kokoidne (do 0,1 mikrona v premeru), kratke paličaste (1–1,5 mikronov), dolge paličaste (3–4 mikrone) in nitaste (10 mikronov ali več). ). So negibljivi, po Gramu negativni in ne tvorijo spor. Rikecije in bakterije imajo podobno celično strukturo: površinsko strukturo v obliki beljakovinske lupine, protoplazme in jedrne snovi v obliki kromatinskih zrn. Razmnožujejo se znotrajcelično, predvsem v endoteliju, ne rastejo na umetnih hranilnih gojiščih. Rikecije se gojijo na piščančjih zarodkih ali v tkivnih kulturah. Večina rikecij je občutljiva na antibiotike tetraciklinske skupine.

Človeško rikeciozo lahko razdelimo v tri skupine:

I. Skupina tifusa.

Epidemični tifus (povzročitelja prowazekii in R. canada, slednji kroži v Severni Ameriki);

Brillova bolezen Zinsserjeva oddaljena ponovitev epidemičnega tifusa;

Endemični ali bolšji tifus (povzročitelj R. typhi);

Tsutsugamushi mrzlica (patogen R. tsutsugamushi).

II. Skupina pegavih mrzlic.

Pegasta mrzlica Rocky Mountain (patogen Rickettsia rickettsii);

marsejska vročica (patogen R. conorii);

avstralska rikecioza, ki jo prenašajo klopi (povzročitelj Rickettsia australis);

Klopni tifus severne Azije (patogen R. sibirica);

Vezikularna rikecioza (patogen R. okari).

III. Druge rikecioze.

mrzlica Q (patogen Coxiella burnetii);

Volynska mrzlica (patogen Rochalimea quintana);

Klopna paroksizmalna rikecioza (povzročitelj - Rickettsia rutchkovskyi);

Bolezni, ki jih povzroča nedavno odkrita rohalimija (Rochalimeae henselae);

Erlihioza (povzročitelji : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) so trenutno razvrščene kot Bartonella.

EPIDEMIČNI TIFUS (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonimi: zanič tifus, vojna mrzlica, lačni tifus, evropski tifus, jetniška mrzlica, taboriščna mrzlica; epidemični tifus, tifus, ki ga povzročajo uši, zaporniška mrzlica, lakotna mrzlica, vojna mrzlica-angleščina, Flecktyphus, Flec-kfieber nemščina; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique francoski; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epidemični tifus je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilen cikličen potek, zvišana telesna temperatura, roseolozno-petehialni eksantem, poškodbe živčnega in kardiovaskularnega sistema ter možnost dolgoletnega ohranjanja rikecij v telesu rekonvalescenta.

Etiologija. Povzročitelja bolezni sta R. prowazekii, ki je razširjen po vsem svetu, in R. canada, katerega kroženje opažamo v Severni Ameriki. Rickettsia Provacheka je nekoliko večja od drugih rickettsia, gram-negativna, ima dva antigena: površinsko lociran vrstno nespecifičen (pogosto z Muserjevo rikecijo) termostabilen, topen antigen lipoidopolisaharidno-proteinske narave, pod njim je vrstno specifičen netopen termolabilni proteinsko-polisaharidni antigenski kompleks. Rickettsia Provacheka hitro umre v vlažnem okolju, vendar dolgo vztraja v iztrebkih uši in v posušenem stanju. Dobro prenašajo nizke temperature, umrejo pri segrevanju na 58 ° C v 30 minutah, na 100 ° C - v 30 sekundah. Umrejo pod delovanjem običajno uporabljenih razkužil (lizol, fenol, formalin). Zelo občutljiv na tetracikline.

Epidemiologija. Izolacijo tifusa v neodvisno nosološko obliko so prvi izvedli ruski zdravniki Y. Shirovsky (1811), Y. Govorov (1812) in I. Frank (1885). Podrobno razlikovanje med tifusom in tifusom (glede na klinične simptome) je v Angliji izvedel Murchison (1862) in v Rusiji S. P. Botkin (1867). Vlogo uši pri prenosu tifusa je prvi ugotovil N. F. Gamaleya leta 1909. Nalezljivost krvi bolnikov s tifusom je dokazala izkušnja samookužbe O. O. Mochutkovsky (kri bolnika s tifusom je bila odvzeta na 10. dan bolezni, uveden v rez kože podlakti, se je bolezen O. O. Mochutkovskega pojavila 18. dan po samookužbi in je potekala v hudi obliki). Trenutno je v nekaterih državah v razvoju še vedno visoka pojavnost tifusa. Vendar pa dolgotrajna obstojnost rikecij pri tistih, ki so predhodno preboleli tifus, in občasni pojav recidivov v obliki Brill-Zinsserjeve bolezni ne izključuje možnosti epidemijskih izbruhov tifusa. To je mogoče s poslabšanjem socialnih razmer (povečano preseljevanje prebivalstva, pedikuloza, slaba prehrana itd.).

Vir okužbe je bolna oseba, od zadnjih 2-3 dni inkubacijske dobe do 7-8 dni od trenutka, ko se telesna temperatura normalizira. Po tem, čeprav lahko rikecija v telesu vztraja dolgo časa, rekonvalescent ni več nevaren za druge. Tifus se prenaša preko uši, predvsem s telesnimi, redkeje z naglavnimi. Po hranjenju z bolnikovo krvjo postane uš kužna po 5-6 dneh in do konca življenja (to je 30-40 dni). Človeška okužba se pojavi z vtiranjem iztrebkov uši v kožne lezije (v praske). Znani so primeri okužbe med transfuzijo krvi darovalcev v zadnjih dneh inkubacijske dobe. Rikecije, ki krožijo v Severni Ameriki (R. canada), prenašajo klopi.

Patogeneza. Vrata okužbe so manjše kožne lezije (običajno praskanje), po 5-15 minutah rikecije prodrejo v kri. Razmnoževanje rikecij poteka intracelularno v vaskularnem endoteliju. To vodi do otekanja in luščenja endotelijskih celic. Celice, ki pridejo v krvni obtok, se uničijo, rikecije, ki se v tem primeru sprostijo, pa vplivajo na nove endotelne celice. Glavna oblika vaskularnih lezij je bradavičasti endokarditis. Proces lahko zajame celotno debelino žilne stene s segmentno ali cirkularno nekrozo žilne stene, kar lahko povzroči zamašitev žile z nastalim trombom. Torej obstajajo posebni tifusni granulomi (Popovovi noduli). Pri hudem poteku bolezni prevladujejo nekrotične spremembe, pri blagem pa proliferativne. Spremembe v posodah so še posebej izrazite v centralnem živčnem sistemu, kar je IV Davydovskemu dalo razlog za domnevo, da je tifus ne-gnojni meningoencefalitis. Ne le klinične spremembe v centralnem živčnem sistemu so povezane z vaskularno poškodbo, ampak tudi spremembe na koži (hiperemija, eksantem), sluznice, trombembolični zapleti itd. Po prebolelem tifusu ostane precej močna in dolgotrajna imuniteta. Pri nekaterih rekonvalescentih je to nesterilna imunost, saj lahko Provachekova rikecija vztraja v telesu rekonvalescentov desetletja in, če je obramba telesa oslabljena, povzroči oddaljene recidive v obliki Brillove bolezni.

Simptomi in potek.Inkubacijska doba traja od 6 do 21 dni (običajno 12-14 dni). V kliničnih simptomih tifusa ločimo začetno obdobje - od prvih znakov do pojava izpuščaja (4-5 dni) in največje obdobje - dokler telesna temperatura ne pade na normalno (traja 4-8 dni od začetka). izpuščaja). Treba je poudariti, da gre za klasičen trend. Z imenovanjem antibiotikov skupine tetraciklinov se po 24-48 urah telesna temperatura vrne na normalno in druge klinične manifestacije bolezni izginejo. Za tifusno vročino je značilen akuten začetek, le nekateri bolniki v zadnjih 1-2 dneh inkubacije imajo lahko prodromalne manifestacije v obliki splošne šibkosti, utrujenosti, depresivnega razpoloženja, teže v glavi, možno je rahlo zvišanje telesne temperature. zvečer (37,1-37,3°C). Vendar pa se pri večini bolnikov tifus začne akutno s povišano telesno temperaturo, ki jo včasih spremljajo mrzlica, šibkost, hud glavobol in izguba apetita. Resnost teh znakov postopoma narašča, glavobol se stopnjuje in postane neznosen. Zgodaj se odkrije posebna vzburjenost bolnikov (nespečnost, razdražljivost, besednost odgovorov, hiperestezija itd.). V hudih oblikah lahko pride do motenj zavesti.
Objektivni pregled razkrije zvišanje telesne temperature do 39-40 ° C, najvišjo raven telesne temperature doseže v prvih 2-3 dneh od začetka bolezni. V klasičnih primerih (tj. če bolezni ne ustavimo z antibiotiki) so imeli 4. in 8. dan številni bolniki "zareze" temperaturne krivulje, ko telesna temperatura za kratek čas pade na subfebrilno raven. Trajanje vročine v takšnih primerih je pogosto 12-14 dni. Pri pregledu bolnikov od prvih dni bolezni opazimo nekakšno hiperemijo kože obraza, vratu, zgornjega dela prsnega koša. Injicirajo se posode beločnice ("rdeče oči na rdečem obrazu"). Od 3. dneva bolezni se pojavi simptom, značilen za tifus - Chiari-Avtsynove lise. To je nekakšen izpuščaj na veznici. Elementi izpuščaja s premerom do 1,5 mm z nejasnimi nejasnimi mejami so rdeči, roza-rdeči ali oranžni, njihovo število je pogosteje 1-3, lahko pa tudi več. Nahajajo se na prehodnih gubah veznice, pogosto spodnje veke, na sluznici hrustanca zgornje veke, veznice beločnice. Te elemente je včasih težko videti zaradi hude hiperemije beločnice, vendar če v veznično vrečko kapnemo 1-2 kapljici 0,1% raztopine adrenalina, hiperemija izgine in pri 90% bolnikov z tifus (Avtsynov adrenalinski test).

Zgodnji znak je značilen enantem, ki ga je opisal N. K. Rozenberg leta 1920. Majhne petehije (do 0,5 mm v premeru) so vidne na sluznici mehkega neba in uvule, običajno na njenem dnu, pa tudi na sprednjih lokih , njihovo število pogosteje 5-6, včasih pa tudi več. Po natančnem pregledu je mogoče odkriti Rosenbergov enantem pri 90% bolnikov s tifusom. Pojavi se 1-2 dni pred kožnimi izpuščaji. Tako kot Chiari-Avtsynove pege, enantem vztraja do 7-9 dneva bolezni. Treba je opozoriti, da se lahko z razvojem trombohemoragičnega sindroma podobni izpuščaji pojavijo pri drugih nalezljivih boleznih.

Pri hudi zastrupitvi pri bolnikih s tifusom lahko opazimo posebno obarvanost kože dlani in stopal, za katero je značilen oranžen odtenek. To ni ikterus kože, ni subikteričnosti beločnice in sluznice (kjer se, kot je znano, ikterus pojavi prej). IF Filatov (1946) je dokazal, da je ta barva posledica kršitve presnove karotena (karotenska ksantokromija).

Značilen izpuščaj, ki je določil ime bolezni, se pogosteje pojavi na 4-6 dan (najpogosteje ga opazimo zjutraj 5. dan bolezni). Pojav izpuščaja kaže na prehod začetnega obdobja bolezni v obdobje vrhunca. Sestavljen je iz roseole (majhne rdeče pike s premerom 3-5 mm z zamegljenimi mejami, ki se ne dvigajo nad nivo kože, roseole izginejo, ko kožo pritisnete ali raztegnete) in petehije - majhne krvavitve (premer približno 1 mm) , ne izginejo, ko kožo raztegnemo. Obstajajo primarne petehije, ki se pojavijo na ozadju predhodno nespremenjene kože, in sekundarne petehije, ki se nahajajo na rozeoli (ko se koža raztegne, rozeolna komponenta eksantema izgine in ostane le petehialna krvavitev). Prevlada petehialnih elementov in pojav sekundarnih petehij na večini roseol kaže na hud potek bolezni. Za eksantem pri tifusu (za razliko od tifusne vročice) je značilna številčnost, prvi elementi so vidni na stranskih površinah telesa, zgornji polovici prsnega koša, nato na hrbtu, zadnjici, manj izpuščaja na stegnih in še manj na noge. Redko se izpuščaj pojavi na obrazu, dlaneh in podplatih. Roseola hitro in brez sledu izgine od 8-9 dneva bolezni, na mestu petehije (kot pri vsaki krvavitvi) pa opazimo spremembo barve: sprva so modrikasto-vijolične, nato rumenkasto-zelenkaste, izginejo znotraj. 3-5 dni.

Spremembe v dihalih pri bolnikih s tifusom običajno niso zaznane, ni vnetnih sprememb v zgornjih dihalnih poteh (pordelost sluznice žrela ni posledica vnetja, temveč vboda krvnih žil). Pri nekaterih bolnikih se poveča dihanje (zaradi vzbujanja dihalnega centra). Pljučnica je zaplet. Pri večini bolnikov opazimo spremembe v obtočilih: tahikardijo, znižanje krvnega tlaka, pridušeni srčni toni, spremembe v EKG, lahko se razvije slika infekcijsko-toksičnega šoka. Poraz endotelija povzroči razvoj tromboflebitisa, včasih se v arterijah tvorijo krvni strdki, v obdobju okrevanja obstaja nevarnost pljučne embolije.

Pri skoraj vseh bolnikih se precej zgodaj (od 4. do 6. dne) odkrijejo povečana jetra. Povečanje vranice opazimo pri 50-60% bolnikov od 4. dne od začetka bolezni. Spremembe v centralnem živčnem sistemu so značilne manifestacije tifusa, na katere ruski zdravniki že dolgo posvečajo pozornost (»nervozna gorska gora«, v terminologiji Ya. Govorova). Od prvih dni bolezni se pojavi hud glavobol, nekakšna vznemirjenost bolnikov, ki se kaže v besednosti, nespečnosti, bolniki so razdraženi zaradi svetlobe, zvokov, dotika kože (hiperestezija čutil), lahko pride do so napadi nasilja, poskusi pobega iz bolnišnice, motnje zavesti, stanje delirija, motnje zavesti, delirij, razvoj infekcijskih psihoz. Pri nekaterih bolnikih se meningealni simptomi pojavijo od 7-8 dneva bolezni. Pri študiji cerebrospinalne tekočine je rahla pleocitoza (ne več kot 100 levkocitov), ​​zmerno povečanje vsebnosti beljakovin. S porazom živčnega sistema je povezan pojav takih znakov, kot so hipomimija ali amimija, gladkost nazolabialnih gub, deviacija jezika, težave pri njegovem štrlenju, dizartrija, motnje požiranja, nistagmus. Pri hudih oblikah tifusa se odkrije simptom Govorov-Godelier. Prvič ga je opisal Ya. Govorov leta 1812, Godelier ga je opisal kasneje (1853). Simptom je, da bolnik na zahtevo, da pokaže jezik, le-tega s težavo, s sunkovitimi gibi iztegne, jezik pa ne more izstopiti izven zob ali spodnje ustnice. Ta simptom se pojavi pred pojavom eksantema. Pri nekaterih bolnikih opazimo splošen tremor (tresenje jezika, ustnic, prstov). Na vrhuncu bolezni se odkrijejo patološki refleksi, znaki oslabljenega oralnega avtomatizma (Marinescu-Radovicijev refleks, proboscisni in distanzoralni refleksi).

Trajanje poteka bolezni (če niso bili uporabljeni antibiotiki) je bilo odvisno od resnosti, pri blagih oblikah tifusa je vročina trajala 7-10 dni, okrevanje je prišlo dokaj hitro in običajno ni bilo zapletov. V zmernih oblikah je zvišana telesna temperatura dosegla visoke številke (do 39-40 ° C) in trajala 12-14 dni, za eksantem je značilna prevlada petehialnih elementov. Lahko se razvijejo zapleti, vendar se bolezen praviloma konča z okrevanjem. V hudih in zelo hudih primerih tifusa se pojavi visoka vročina (do 41-42 ° C), izrazite spremembe v centralnem živčnem sistemu, tahikardija (do 140 utripov na minuto ali več) in znižanje krvnega tlaka na 70 mm. Hg. Umetnost. in spodaj. Izpuščaj je hemoragične narave, skupaj s petehijami se lahko pojavijo večje krvavitve in izrazite manifestacije trombohemoragičnega sindroma (krvavitve iz nosu itd.). Opazovano in izbrisano
oblike tifusa, vendar so pogosto ostali neprepoznani. Zgoraj navedeni simptomi so značilni za klasični tifus. Z imenovanjem antibiotikov se bolezen ustavi v 1-2 dneh.

Diagnoza in diferencialna diagnoza.Diagnoza sporadičnih primerov v začetnem obdobju bolezni (pred pojavom značilnega eksantema) je zelo težka. Serološke reakcije postanejo pozitivne šele 7-8 dan od začetka bolezni. Med izbruhi epidemije diagnozo olajšajo epidemiološki podatki (podatki o pojavnosti, prisotnosti uši, stik z bolniki s tifusom itd.). S pojavom eksantema (t.j. od 4-6. dne bolezni) je že možna klinična diagnoza. Krvna slika ima določeno diferencialno diagnostično vrednost: značilna je zmerna nevtrofilna levkocitoza z vbodnim premikom, eozinopenija in limfopenija ter zmerno povečanje ESR.

Za potrditev diagnoze se uporabljajo različni serološki testi. Reakcija WeilFelix, reakcija aglutinacije s Proteus OXig, je ohranila določen pomen, zlasti s povečanjem titra protiteles med potekom bolezni. Pogosteje se RSK uporablja z rikecijskim antigenom (pripravljenim iz Provachekove rikecije), diagnostični titer se šteje za 1: 160 in več, pa tudi povečanje titra protiteles. Uporabljajo se tudi druge serološke reakcije (reakcija mikroaglutinacije, hemaglutinacija itd.). V memorandumu zasedanja WHO o rikeciozah (1993) je indirektni imunofluorescenčni test priporočen kot priporočen diagnostični postopek. V akutni fazi bolezni (in obdobju rekonvalescence) so protitelesa povezana z IgM, ki se uporabljajo za razlikovanje od protiteles, ki so posledica predhodne bolezni. Protitelesa se začnejo zaznavati v krvnem serumu od 7-8 dni od začetka bolezni, največji titer je dosežen po 4-6 tednih. od začetka bolezni, nato titri počasi upadajo. Po prebolelem tifusu Rickettsia Provachek vztraja več let v telesu rekonvalescenta, kar vodi do dolgotrajnega ohranjanja protiteles (povezanih z IgG tudi več let, čeprav v nizkih titrih).

Zdravljenje. Trenutno je glavno etiotropno zdravilo antibiotiki tetraciklinske skupine, z intoleranco pa se izkaže za učinkovito tudi levomicetin (kloramfenikol). Pogosteje se tetraciklin predpisuje peroralno pri 20-30 mg / kg ali za odrasle pri 0,3-0,4 g 4-krat na dan. Potek zdravljenja traja 4-5 dni. Manj pogosto predpisan levomicetin 0,5-0,75 g 4-krat na dan 4-5 dni. V hudih oblikah lahko prvih 1-2 dni predpišemo natrijev kloramfenikol sukcinat intravensko ali intramuskularno v odmerku 0,5-1 g 2-3 krat na dan, po normalizaciji telesne temperature preidemo na peroralno dajanje zdravila. Če se v ozadju antibiotične terapije pojavi zaplet zaradi plastenja sekundarne bakterijske okužbe, se ob upoštevanju etiologije zapleta dodatno predpiše ustrezno kemoterapevtsko zdravilo.

Etiotropna antibiotična terapija ima zelo hiter učinek, zato imajo številne metode patogenetske terapije (terapija s cepljenjem, ki jo je razvil profesor P. A. Alisov, dolgoročna terapija s kisikom, ki jo je utemeljil V. M. Leonov itd.), trenutno le zgodovinski pomen. Obvezno je predpisati zadosten odmerek vitaminov, zlasti pripravkov askorbinske kisline in vitamina P, ki imajo vazokonstrikcijski učinek. Za preprečevanje trombemboličnih zapletov, zlasti v rizičnih skupinah (to so predvsem starejši), je potrebno predpisati antikoagulante. Njihovo imenovanje je potrebno tudi za preprečevanje razvoja trombohemoragičnega sindroma. Najučinkovitejše zdravilo za ta namen je heparin, ki ga je treba predpisati takoj po ugotovitvi diagnoze tifusa in nadaljevati 3-5 dni. Upoštevati je treba, da tetraciklini do neke mere oslabijo učinek heparina. Vnesite intravensko v prvih 2 dneh, 40.000-50.000 ie / dan. Bolje je, da zdravilo dajemo kapalno z raztopino glukoze ali odmerek razdelimo na 6 enakih delov. Od 3. dne se odmerek zmanjša na 20.000-30.000 ie / dan. Z že nastalo embolijo se lahko dnevni odmerek prvi dan poveča na 80.000-100.000 ie. Zdravilo se daje pod nadzorom koagulacijskega sistema krvi.

Napoved. Pred uvedbo antibiotikov je bila smrtnost visoka. Trenutno je pri zdravljenju bolnikov s tetraciklini (ali levomicetinom) napoved ugodna tudi s hudim potekom bolezni. Smrtni izidi so bili opaženi redko (manj kot 1%), po uvedbi antikoagulantov v prakso pa smrtnih izidov ni.
Preventiva in ukrepi v izbruhu. Za preprečevanje tifusa so velikega pomena boj proti ušem, zgodnja diagnoza, izolacija in hospitalizacija bolnikov s tifusom, potrebna je skrbna sanacija bolnikov v urgenci bolnišnice in dezinsekcija bolnikovih oblačil. Za specifično profilakso je bilo uporabljeno cepivo, inaktivirano s formalinom, ki je vsebovalo uničene rikecije Provachek. Trenutno se je zaradi razpoložljivosti aktivnih insekticidov, učinkovitih metod etiotropne terapije in nizke incidence vrednost cepljenja proti tifusu bistveno zmanjšala.

BRILL-ZINSSERIJEVA BOLEZEN (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brillova bolezen Zinsserjeva bolezen, ki se pojavi več let po primarni bolezni, je značilna blažji potek, vendar klinične manifestacije, značilne za tifus.

Etiologija. Povzročitelj je Rickettsia Provachek, ki se po svojih lastnostih ne razlikuje od povzročitelja epidemičnega tifusa. Prvič je bolezen, ki spominja na epidemični tifus, opisal ameriški raziskovalec Brill v New Yorku leta 1898 in 1910. Bolezen ni bila povezana s stiki z bolnimi ljudmi, ušmi in drugimi epidemiološkimi dejavniki, značilnimi za tifus. Leta 1934 je Zinsser na podlagi študije 538 podobnih bolnikov postavil hipotezo, da je ta bolezen ponovitev predhodno prenesenega tifusa in predlagal ime "Brillova bolezen". Leta 1952 sta Loeffler in Mooser predlagala, da se imenuje Brill-Zinsserjeva bolezen, ki je bila vključena v mednarodno klasifikacijo bolezni.

Epidemiologija. Brill-Zinsserjeva bolezen je recidiv, tj. bolezen je posledica aktivacije rikecij, ki so vztrajale v telesu po prebolelem epidemičnem tifusu. Posledično pri razvoju bolezni ni dejavnika okužbe (ali superinfekcije) in drugih epidemioloških predpogojev, značilnih za epidemijski tifus. Pojavnost je odvisna od števila ljudi, ki so že preboleli tifus, visoka je tam, kjer so bili v preteklosti opaženi epidemijski izbruhi tifusa. Vendar je treba upoštevati, da lahko v prisotnosti uši bolniki z Brill-Zinsserjevo boleznijo služijo kot vir epidemične okužbe.
tifus.

Patogeneza. Pojav te bolezni je prehod sekundarne latentne oblike rikecioze v manifestno. V latentnem stanju Provachekova rikecija dolgo časa vztraja v celicah bezgavk, jeter in pljuč in ne povzroča nobenih sprememb, ki bi jih bilo mogoče zaznati s kliničnimi metodami. Prehod latentne oblike v manifestno je pogosto posledica dejavnikov, ki oslabijo telo - različne bolezni (ARVI, pljučnica), hipotermija, stresna stanja itd. Po aktivaciji rikecij se sproščajo v kri (običajno njihovo število manj kot pri epidemičnem tifusu), je patogeneza enaka kot pri epidemičnem tifusu. Ponovna obolevnost po Brill-Zinsserjevi bolezni je zelo redka. Pomembna je študija vloge okužbe s HIV pri pojavu recidivov tifusa (BrillZinsserjeve bolezni). To je še posebej pomembno v Afriki, kjer je pojavnost epidemičnega tifusa visoka in je okužba s HIV zelo razširjena.

Simptomi in potek.Inkubacijska doba od trenutka primarne okužbe se pogosto izračuna v desetletjih. Od trenutka izpostavljenosti dejavniku, ki izzove nastanek recidiva, pogosteje mine 5-7 dni. Klinično poteka bolezen kot blaga ali zmerna oblika tifusa. Začetek je akuten, telesna temperatura doseže 38-40 ° C v 1-2 dneh, skoraj vsi bolniki imajo temperaturno krivuljo konstantnega tipa ("rezi" niso opazili). Brez antibiotične terapije povišana telesna temperatura traja 8-10 dni. Bolnike skrbi hud glavobol, izrazito vzburjenje in znaki hiperestezije. Hiperemija obraza in injekcija posod veznice sta nekoliko manj izrazita kot pri klasičnem tifusu. Očitno to pojasnjuje pogostejše odkrivanje madežev Chiari-Avtsyn brez adrenalinskega testa (pri 20%), pri nekaterih bolnikih se Rosenbergov enantem odkrije od 3-4 dneva bolezni. Izpuščaj je precej obilen, pogosteje rozeolozno-petehialni (v 70 %), redkeje le rozeolozen (30 %), možni so posamezni primeri Brill-Zinsserjeve bolezni, ki potekajo brez izpuščaja, vendar jih odkrijejo redko (so enostavno in običajno se ne izvajajo študije o tifusu).

Zapleti. Opazili so posamezne primere trombembolije.

Diagnoza in diferencialna diagnoza.Za diagnozo je pomemben podatek o prebolelem tifusu, ki pa ni vedno dokumentiran, zato je treba razjasniti, ali je v letih povečane obolevnosti za tifusom obstajala bolezen, ki bi po resnosti in trajanju vročine lahko bila neprepoznan tifus. . Diferencialna diagnoza in serološki testi, ki se uporabljajo za diagnozo, so enaki kot pri tifusu.

Zdravljenje, preprečevanje in ukrepi v izbruhukot pri epidemičnem tifusu.

Napoved je ugodna.

Druga sorodna dela, ki bi vas utegnila zanimati.vshm>
7848.		Družina retrovirusov. HIV, njegove lastnosti, antigenska struktura. Epidemiologija in patogeneza okužbe s HIV, diagnostične metode. Problemi zdravljenja in specifične preventive okužbe s HIV	16,75 KB
	HIV njegove lastnosti antigenska struktura. Epidemiologija in patogeneza diagnostičnih metod okužbe s HIV. Problemi zdravljenja in specifičnega preprečevanja okužbe s HIV Specialnost Splošna medicina Pripravil učitelj Koleda V. Minsk Aktualizacija teme: Okužba s HIV je infekcijski proces v človeškem telesu, ki ga povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti HIV, za katerega je značilen počasen potek poškodbe imunski in živčni sistem, čemur sledi razvoj oportunističnih okužb na tem ozadju ...
7849.		Nauk o okužbi in imunosti	22,84 KB
	Okužbe, ki jih povzročajo OP z oportunističnimi mikroorganizmi, imenujemo: a bolnišnične okužbe b sekundarne okužbe c zapleti Habitat mikroorganizmov OP s strani oportunistov so bolniki s prirojeno in pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo HIV in AIDS Patogenost je odvisna od: Infekcijske doze Poti okužbe Občutljivosti makroorganizma Patogenost . ..
14555.		POUK O OKUŽBAH. OKUŽBA IN NALEŽLJIVE BOLEZNI	22,59 KB
	Obstojnost patogenih bakterij. Pri gramnegativnih bakterijah funkcijo adhezinov opravljajo pili in glavni proteini zunanje membrane v proteinih grampozitivne celične stene in lipoteihojske kisline.Kapsule iz zunajceličnih snovi bakterij so polisaharidni polipeptidi, na primer pri pnevmokokih hemofilnih bakterije in druge beljakovine, povezane z LPS lipopolisaharidom gram-negativnih bakterij; štiri.
2596.		Doktrina okužbe. Pojem epidemičnih in infekcijskih procesov	228,41 KB
	Določajo jih lastnosti patogena, stanje makroorganizma in okoljske razmere, t.j. Infektivni odmerek patogena je najmanjše število mikrobnih celic, ki lahko povzročijo nalezljivi proces; ta odmerek je odvisen od vrste patogena, njegova virulentnost, stanje specifične in nespecifične zaščite makroorganizma. Na primer, kolera se pojavi, ko je oseba okužena z veliko večjimi odmerki povzročitelja, kot je potrebno za pojav tifusa in dizenterije. Vhodna vrata...
20636.		Vloga medicinske sestre pri preprečevanju in oskrbi HIV	602,61 KB
	Vloga medicinske sestre pri preprečevanju in oskrbi HIV. Glavni simptomi, ki motijo ​​bolnike, okužene s HIV, so zagotavljanje zdravstvene nege v določeni situaciji. Olajšanje bolnikovega stanja s pogostimi simptomi okužbe s HIV. Posebna skrb za bolnike z okužbo s HIV.

Poleti postane nevaren prenosljiv način prenosa bolezni. Vsakdo dobro pozna zračne, gospodinjske in fekalno-oralne (črevesne) poti. Toda prenosljive okužbe, čeprav jih pogosto najdemo in glede na stopnjo nevarnosti nikakor niso slabše od vseh drugih, je le malo ljudi zanesljivo znanih. Govorimo o prenosu okužb s povzročitelja na zdravo osebo s krvjo (pri pikih žuželk) ali ko okužena kri vstopi skozi poškodovane dele telesa, rane (npr. ki lahko njena razmazana kri pride v telo zdravega človeka skozi mikroskopske razpoke).

Ta način prenosa bolezni je precej nevaren. Oborožite se z informacijami o njem, da ne bi padli v številne žrtve hudih nalezljivih bolezni, ki lahko celo povzročijo smrt.

Vse o živih vektorjih

Praviloma so nosilci patologij okužene žuželke. Precej manj pogosta je transmisijska prenosna pot, ki se imenuje mehanska, o tem bomo razpravljali malo kasneje. Te žuželke so pravo biološko orožje, ki prenaša nevarne mikroorganizme. Razdeljeni so v dve majhni skupini:

1. Nespecifično. To so tiste žuželke, ki prenašajo različne okužbe (črevesje, hepatitis, paratifus, tifus) v stiku s človekom s svojimi tacami. Vsebujejo bakterije in mikroorganizme. Nosilci so lahko tako muhe kot ščurki, katerih najljubša mesta so odlagališča in druga mesta, polna okužb. To je mehanski način prenosa okužb.
2. Specifično. To so žuželke, ki prenašajo različne okužbe, kot so tifus, malarija, kuga, arbovirusni encefalitis, z ugrizom zdravega človeka ali z drgnjenjem okužene krvi žuželke po telesu zdravega človeka. Prenosljive okužbe so v tem primeru najbolj nevarne in specifične za določeno vrsto žuželk: bolhe prenašajo kugo, klopi prenašajo encefalitis, komarji prenašajo malarijo itd. Zato se ta vrsta prenašalcev imenuje specifična.

Pomembno je poznati imena in vrste tistih žuželk, ki so sposobne prenašati škodljive okužbe. Sem sodijo: konjske mušice, mušice, bolhe, uši, komarji (malarične samice, grizalci, culex), stenice, komarji, različne vrste klopov. Kar zadeva nespecifične nosilce, je njihovo število mogoče pripisati velikemu številu žuželk, predvsem muh in ščurkov.

Strokovnjaki s tega področja so ugotovili, da obstaja več kot 200 različnih bolezni, virusov, okužb, ki se prenašajo na ta način. Kljub temu je povsem realno izpostaviti tiste, ki so najbolj pogosti in značilni za naše območje:

• kuga;
• encefalitis;
• tifus, recidivna vročina;
• rečna slepota;
• virus aidsa;
• malarija;
• tularemija;
• vročina različnih vrst;
• antraks in mnogi drugi.

intrauterina prenosna pot

Bolezni, ki jih prenašajo vektorji, se na žalost običajno prenašajo z nosečnice na nerojenega otroka. Ta prenos poteka preko placente, plod se z boleznijo okuži v maternici. Hkrati se ženska morda ne zaveda bolezni, slednja lahko poteka v latentni, latentni obliki. V tem primeru bo oseba navaden bakterionosilec. In lahko so očitni znaki okužbe. Vse je strogo individualno.

Ta način prenosa virusov je dvojno nevaren, saj sta že dve žrtvi. Možna je še večja nevarnost: množična okužba v porodnišnici. Zato je tako pomembno, da se pravočasno pregledamo in preprečimo širjenje bolezni. Najbolj priljubljena je intrauterina prenosljiva okužba s hepatitisom, stafilokoki, malarijo in drugimi okužbami. Če je ženska uspela zboleti v prvih 3 mesecih nosečnosti, bo najverjetneje plod umrl ali pridobil veliko patologij. Če se ta težava zgodi pozneje, bo plod pridobil neozdravljive napake ali se rodil mrtev. Seveda obstajajo izjeme, a dejstvo, da se bo otrok že rodil z okužbo, je neizpodbitno.

HIV

Čeprav je znanstveno dokazano, da virus humane imunske pomanjkljivosti praktično ni prenosljiv, pa je povsem mogoč, tudi če uradno še ni registriranih primerov.

Preprečevanje

Poti, po katerih virusi vstopijo v telo, določajo možnost izključitve okužbe. Preventiva v primeru mehanske okužbe preko šap nekaterih žuželk je precej preprosta. Najprej morate doma upoštevati osnovna pravila čistoče in higiene. V večji meri se to nanaša na odsotnost ščurkov in hroščev v hiši. Kot veste, je idealen habitat za takšna bitja nered, umazanija in vseprisotni ostanki hrane.

Torej, če so v stanovanju nepričakovani gostje, potem se jih morate zagotovo znebiti, očistiti in uporabiti insekticide proti plazenju. Takšnih letečih prenašalcev, kot so muhe, je veliko več in težko se je zaščititi pred njihovim negativnim vplivom. Ostaja le uporaba priljubljenih sredstev: Velcro, razpršilci, mreže proti komarjem itd.

Preventivni ukrepi za posamezne prenašalce se seveda razlikujejo.

K temu vprašanju lahko pristopite bolj globalno: izvajati ukrepe za izboljšanje stanja okolja (na primer melioracija). Neomajen pogoj je splošno povečanje imunosti in vzdrževanje normalnega delovanja telesa. To vključuje kompleks imunostimulacijskih postopkov, načrtovane preglede in diagnostiko s strani specialistov. Če se ljudje zavedajo verjetnosti velikega kopičenja nevarnih žuželk, so potrebni ukrepi, kot je stalno nošenje posebnih repelentnih zapestnic (prodajajo se že pripravljene, vsebujejo posebne snovi ali pa so izdelane iz improviziranih sredstev in impregnirane z določenimi eteričnimi olji). - na primer evkaliptus).