Črevesna obstrukcija: klasifikacija, patogeneza, klinika, diferencialna diagnoza, zdravljenje, zapleti. Akutna črevesna obstrukcija

Kuzin M.I. Kirurške bolezni. 3. izdaja, popravljena. in dodatno M: Medicina 2002; 784.
Saveliev B.C. Smernice za nujno operacijo trebušne votline. M: Založba "Triada-X", 2004; 640.
Kirurške bolezni: učbenik. V 2 zv. Savelyeva V.S., Kirienko A.I., ur. Ed. 2., rev. M: GEOTAR-Media 2006. Letnik 2; 400.
Priročnik splošnega zdravnika. V 2 zvezkih Paleeva N.R., ur. T. 2. M: "EXMO-press" 2000; 991.
Ermolov A.S., Rudin E.P., Oyun D.D. Izbira metode kirurškega zdravljenja obstruktivne obstrukcije pri tumorjih debelega črevesa. Kirurgija 2004; 2:4-7.
Kočnev O.S. Nujna kirurgija prebavil. Kazan: Kazan. univerza 1984; 288.
Parfenov A.I. Enterologija: Vodnik za zdravnike. 2. izdaja, popravljena. in dodatno M: LLC "MIA" 2009; 880.
Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Kronična črevesna psevdoobstrukcija. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F., Lappas C.J. Trenutni koncepti slikanja obstrukcije tankega črevesa. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
Dedouit F., Otal P. slike v klinični medicini. Obstrukcija tankega črevesa. N Engl J Med 2008; 358 (13): 1381.
Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Natančnost radiografije trebuha pri akutni obstrukciji tankega črevesa: ali so izkušnje ocenjevalca pomembne? AJR Am J Roentgenol 2007; 188(3): W233-W238.
Maras-Šimunič M., Družijanić N., Šimunič M., Roglič J., Tomić S., Perko Ž. Uporaba modificirane multidetektorske CT kolonografije za oceno akutne in subakutne obstrukcije debelega črevesa, ki jo povzroča kolorektalni rak: študija izvedljivosti. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
Maev I.V., Dicheva D.T., Andreev D.N., Penkina T.V., Senina Yu.S. Varianta poteka holangiokarcinoma: pregled literature in lastno klinično opazovanje. Sodobni Oncol 2012; 3:69-76.
Romano S., Bartone G., Romano L. Ishemija in infarkt črevesja, povezana z obstrukcijo. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
Topuzov E.G., Plotnikov Yu.V., Abdulaev M.A. Rak debelega črevesa, zapleten s črevesno obstrukcijo (diagnoza, zdravljenje, rehabilitacija). Sankt Peterburg 1997; 154.
Lim J.H. Ultrazvočni pregled bolezni prebavil. J Korean Med Sci 2000; 15:371-379.
Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrazvok pri žolčnem ileusu: diagnostični izziv. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Sonografija trebuha za diagnozo obstrukcije debelega črevesa. Surg Today 1994; 24 (9): 791-794.
Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. Vloga ultrazvoka pri zdravljenju črevesne obstrukcije. J Emerge Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
Maev I.V., Samsonov A.A., Dicheva D.T., Andreev D.N. Obstipacijski sindrom. Med vestn MVD 2012; 59(4):42-45.
Zielinski M.D., Bannon M.P. Trenutno zdravljenje obstrukcije tankega črevesa. Adv Surg 2011; 45:1-29.
Batke M., Cappell M.S. Adinamični ileus in akutna psevdoobstrukcija debelega črevesa. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
Harold b. Urgentna obravnava bolnikov s črevesno obstrukcijo. EmergeNurse 2011; 19 (1): 28-31.
Sule A.Z., Ajibade A. Obstrukcija debelega črevesa pri odraslih: pregled kliničnih izkušenj. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.

Oskrba z vodo.Človek mora zaužiti toliko vode, kolikor je potrebno, da nadomesti njeno dnevno izgubo skozi ledvice in zunajledvične poti. Normalna uravnotežena potreba človeka po vodi se giblje od 1000 do 2500 ml/dan in je odvisna od telesne teže, starosti, spola in številnih drugih dejavnikov.

V procesu izmenjave in izrabe vseh treh glavnih presnovnih sestavin - beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob - je eden od končnih produktov voda. Posledično lahko telo svoje potrebe delno pokrije z uporabo v njem nastale endogene vode.

Pri proizvodnji 100 kcal (420 kJ) v telesu nastane približno 10 ml vode. Oksidacijo 100 g beljakovin spremlja tvorba 41 ml vode, 100 g maščobe - 107 ml in 100 g ogljikovih hidratov - 55 ml vode. Očitno presnovna voda ne vsebuje elektrolitov. Vročina, travma, okužbe in druge resne bolezni vodijo do povečanja tvorbe endogene vode za 2-3 krat.

Dnevna vodna bilanca pri odraslem človeku je v povprečju 1,5 l/m2 telesne površine, kar je približno enako 2-4 % telesne teže ali 30-45 ml/kg telesne teže. Celotna količina vode, ki vstopi v telo, je sestavljena iz eksogene (interalno iz zunanjih pijač - 500-1700 ml in s hrano - 800-1000 ml, skupaj približno 2300 ml) in endogene vode, ki se sprosti v telesu med oksidacijo beljakovin. , maščobe in ogljikovi hidrati - približno 300-400 ml v mirovanju pri normalni telesni temperaturi.

Med zdravljenjem voda vstopa v telo z intravensko infuzijo, intramuskularno injekcijo in injekcijo v votlino. Različica enteralnega vnosa vode je vnos tekočine in hrane skozi nazogastrično sondo.

Izpust vode iz telesa zdravega človeka se izvaja predvsem skozi ledvice in neledvično pot - skozi črevesje z blatom, izhlapevanje skozi kožo in pljuča. Običajno se skozi ledvice izgubi le 1100-1500 ml / dan. Neledvične izgube tekočine skozi kožo in pljuča se imenujejo nezaznavne izgube, katerih vrednost lahko doseže 1 liter in je odvisna od dejavnikov, kot so temperatura in vlažnost zunanjega okolja, temperatura človeškega telesa, minutni volumen pljučne ventilacije, telesna aktivnost, itd. Pri bolnikih, ki počivajo v ugodnih temperaturnih pogojih, so nezaznavne izgube veliko nižje - okoli 500 ml in jih je mogoče enačiti s količino endogene vode. V skladu s tem se v stanju počitka in udobja zaradi zmanjšanja neopaznih izgub poveča diureza. Povišanje telesne temperature povzroči dodatno izgubo vode s potenjem (izhlapevanje skozi kožo in pljuča), vendar se tudi kompenzira s povečanjem proizvodnje endogene vode za zagotavljanje hipertermije.

Patološke izgube vključujejo drisko, bruhanje ali izcedek po nazogastrični ali črevesni sondi, skozi drenažo, iz odprtih obsežnih ran, med sekvestracijo itd.

Najpomembnejše, kar se mora zdravnik naučiti, je, da obstaja naravni zakon - količina vode, ki tako ali drugače vstopi v telo, mora biti enaka vsem izgubam! Kršitev tega pomembnega naravnega zakona s strani zdravnika vodi do resnih kršitev vodno-solnega ravnovesja in zapletov, povezanih s kategorijo iatrogenih.

Izgube tekočin in njihovo patološko gibanje v telesu. Glavni vzroki za motnje ravnovesja vode in elektrolitov so zunanje izgube tekočin in njihova patološka prerazporeditev med glavnimi tekočinskimi mediji. Lahko se pojavijo zaradi patološkega aktiviranja naravnih procesov v telesu, zlasti s poliurijo, drisko, prekomernim potenjem, pa tudi z obilnim bruhanjem in končno zaradi izločanja skozi različne odtoke in fistule ali s površine ran in opeklin. Notranje gibanje tekočin je možno z razvojem edema na poškodovanih in okuženih območjih, vendar je predvsem posledica sprememb v osmolarnosti tekočih medijev. Posebni primeri notranjih gibov so kopičenje tekočine v plevralni in trebušni votlini s plevritisom in peritonitisom, izguba krvi v tkivu z obsežnimi zlomi, premikanje v poškodovana tkiva s sindromom zmečkanine itd.

Posebna vrsta notranjega gibanja tekočine je tvorba tako imenovanih transcelularnih bazenov v prebavnem traktu (s črevesno obstrukcijo, volvulusom, črevesnim infarktom, hudo pooperativno parezo).

Tvorba transcelularnih bazenov je enaka zunanji patološki izgubi tekočine, ker pride do sekvestracije tekočine z visoko vsebnostjo elektrolitov. Skupni volumen dnevnega izločanja na različnih ravneh prebavnega trakta je običajno 8-10 litrov, vključno s slino 1000-1500 ml, želodčnim sokom - približno 2500 ml, žolčem - 750-1000 ml, sokom trebušne slinavke - več kot 1000 ml, izločanje majhno. črevo - približno 3000 ml. Običajno se vsa ta količina tekočine (minus 100-150 ml, izločene z blatom) absorbira v tankem črevesu.

Z izjemo žolča in soka trebušne slinavke je vsebina prebavil hipotonična glede elektrolitske sestave. V hudih pogojih, kot so ponavljajoče se bruhanje katerega koli izvora, črevesni volvulus, črevesna obstrukcija na različnih ravneh ali kot posledica pooperativnih motenj črevesne gibljivosti, intraintestinalna sekvestracija doseže več litrov. To vodi do hudih biokemičnih motenj v vseh vodnih medijih – celičnem, intersticijskem in žilnem, ter izgube znatne količine beljakovin. Vsak liter takšne tekočine lahko vsebuje do 30 g beljakovin, predvsem albumina. V plazmi se vsebnost globulinskih frakcij poveča s splošnim zmanjšanjem količine beljakovin v obtoku. Pri obsežnih ranah in opeklinah pride do znatnih zunanjih izgub tekočin.

Pomemben vir zunanje izgube tekočine je potenje. V tem primeru pride do izgube predvsem vodne frakcije zunajcelične tekočine brez izgube beljakovin. Znoj je hipotonična tekočina. Poleti je njegova toničnost le 1/3, pozimi pa se približa 2/3 toničnosti izotonične raztopine natrijevega klorida. Zunanja izguba tekočine med obilnim potenjem je lahko znatna, zato je v nekaterih primerih potrebna nujna korekcija. Obilno pitje med potenjem lahko zmanjša relativno vsebnost Na + in C1- v plazmi. Zato je treba zunanje izgube zaradi potenja nadomestiti s fiziološkimi raztopinami, ne pa z glukozo.

V klinični praksi, zlasti pri kirurških bolnikih, se pogosto pojavljajo znatna notranja gibanja tekočin, ki so v naravi patoloških prerazporeditev vode v obliki njenega kopičenja na določenih delih telesa, na primer v predelu opeklina, rana ali obsežna poškodba. Za razliko od očitnih zunanjih izgub notranja sekvestracija, pa tudi tvorba transcelularnih bazenov, ne povzroča bistvenih sprememb telesne teže.

Območje človeškega telesa, kjer se tekočina začasno premika, se imenuje tretji prostor (kar pomeni, da prva dva prostora predstavljata celični in zunajcelični vodni sektor). Največja notranja sekvestracija tekočin se pojavi 36-48 ur po poškodbi ali operaciji. Po tem času začne proces počasi nazadovati in tekočina tretjega prostora se začne raztapljati.

Vsebina tretjega prostora je običajno mešana tekočina, ki vključuje tako znotrajcelično kot intersticijsko tekočino ter plazmo. Nastanek tretjega prostora običajno spremlja klinična slika pomanjkanja tekočine, za katero je značilno zmanjšanje diureze in zgoščevanje krvi zaradi izgube dela plazme.

Najbolj pomembno in izrazito gibanje tekočine v telesu in njeno sekvestracijo opazimo pri peritonitisu. Po pomenu in patofiziološki vlogi je sekvestracija tekočine pri peritonitisu podobna motnjam vodnega ravnovesja pri hudih opeklinah v akutni fazi. V obeh primerih pride do hemokoncentracije, pomanjkanja plazme, izgube beljakovin in splošne dehidracije. Odvisno od narave peritonitisa se sekvestracija razvija z različnimi stopnjami, v hujših primerih pa je lahko proces skoraj bliskovit. Z ustreznim zdravljenjem z antibiotiki ali po uspešnem kirurškem posegu pride do precej hitrega (v 1-2 tednih) povratnega razvoja procesa, ki se konča s skoraj popolno absorpcijo tekočine in celo beljakovin iz trebušne votline.

Znatna sekvestracija tekočine v tretji prostor se lahko pojavi tudi pri razširjeni venski trombozi, zlasti v femoralni in iliakalni venah.

Sekvestrirane tekočine se vrnejo v intersticijski prostor in v plazmo, saj je vzrok za sekvestracijo odpravljen. Z eliminacijo tretjega prostora in resorpcijo sekvestrirane tekočine pridejo skupaj z vodo v krožečo plazmo in intersticijski prostor dodatne količine elektrolitov. To okoliščino je treba upoštevati pri zdravljenju. Pri odpovedi ledvic lahko proces naravnega izločanja tretjega prostora postane nevaren zaradi možnosti patološkega zadrževanja elektrolitov v krvi.

Podoben proces reabsorpcije in izločanja tretjega prostora se pojavi med odpravo črevesne obstrukcije in obnovo črevesne motorične funkcije.

Pri taktiki zdravljenja, zlasti pri določanju obsega nadomestitve izgube vode in elektrolitov pri takih bolnikih, je treba upoštevati opisane trende. V obdobju okrevanja si ne smemo prizadevati za popolno kompenzacijo povečanega izločanja elektrolitov, saj je to lahko odraz povečanega vnosa elektrolitov v krožečo plazmo in intersticijski prostor iz tretjega prostora. Pri nekaterih bolnikih v tem obdobju opazimo zmanjšanje telesne mase v kombinaciji s povečanjem diureze brez znakov dehidracije. Hematokrit, vsebnost beljakovin, pa tudi Na + in C1 - v krvi se hitro normalizirajo. Običajno v tem obdobju ni potrebe po nadaljevanju infuzijske terapije.

Obstruktivna črevesna obstrukcija se pojavi pri zamašitvi črevesne svetline s tumorji, ki izhajajo iz črevesne stene, brazgotinsko zožitvijo črevesne svetline po celjenju razjed ali operativnih posegih, žolčnih kamnih, ki so predrli steno žolčnika in črevesja; koproliti, pentlje okroglih črvov; pogoltne tujke Obstruktivna obstrukcija se lahko razvije tudi zaradi zaprtja črevesnega lumena od zunaj, ko ga stisnejo adhezije, tumorji ali velike ciste, ki izvirajo iz sosednjih organov, več črevesnih zank, kršitev črevesnih zank v hernialni odprtini s zunanja in notranja kila, utesnitev črevesa z adhezijami mezenterija Invaginacija se imenuje kombinirana mehanska črevesna obstrukcija - vnos enega črevesa v drugega. Hkrati vneseno črevo zamaši lumen drugega črevesa (pride do obturacije). Skupaj z blokado črevesnega lumena se pojavi tudi stiskanje žil mezenterija, invaginirana zanka (strangulacija).Številni avtorji razlikujejo adhezivno črevesno obstrukcijo. S tem je poudarjen le etiološki moment nastanka obstrukcije - prisotnost adhezij v trebušni votlini, ki so lahko posledica kirurških posegov ali vnetnih bolezni trebušnih organov. Adhezivna obstrukcija črevesja lahko poteka po obstruktivnem ali strangulacijskem tipu.Za dinamično črevesno obstrukcijo je značilen vztrajni spazem ali vztrajna črevesna pareza. Funkcionalne motnje, ki vodijo do dinamične obstrukcije, temeljijo na akutnih vnetnih procesih v trebušni votlini (holecistitis, pankreatitis, apendicitis, peritonitis) in retroperitonealnem tkivu (paranefritis itd.); poškodbe in travmatične operacije, zastrupitve, akutne motnje krvnega obtoka v trebušnih organih (tromboza mezenteričnih žil, infarkt vranice), retroperitonealni hematomi itd. Presnovne motnje (diabetična, uremična koma), zastrupitev (svinec, morfin) lahko povzročijo tudi razvoj dinamične črevesne obstrukcije Etiologija in patogeneza V etiologiji akutne črevesne obstrukcije ločimo dve skupini dejavnikov: predispozicijski in proizvajajo Predispozicijski dejavniki so prirojene in pridobljene anatomske spremembe v trebušni votlini, oslabljena motorična funkcija črevesa dolichosigma, malrotacija, napake v diafragmi in peritoneju, ki prispevajo k nastanku žepov, in sh. lei v trebušni votlini Pridobljene patoanatomske spremembe so adhezije, brazgotine, adhezije kot posledica predhodnega vnetnega procesa ali travme, vnetni infiltrati, hematomi, ki izhajajo iz črevesne stene in okoliških organov, tumorji, tujki, žolčni in fekalni kamni. Produkcijski dejavniki vključujejo nenadno povečanje triabdominalnega pritiska, kar povzroči premikanje črevesnih zank; preobremenitev prebavnega trakta itd.. Splošne patofiziološke motnje pri akutni črevesni obstrukciji nastanejo predvsem zaradi izgube večje količine vode, elektrolitov, beljakovin, encimov, kislinsko-bazičnih motenj, zastrupitve in delovanja bakterijskega dejavnika. Resnost teh motenj je odvisna od vrste in stopnje obstrukcije, pa tudi od časa, ki je pretekel od začetka bolezni.Pri obstruktivni obstrukciji so glavni dejavniki, ki določajo resnost splošnega stanja bolnikov, izguba velikega količino vode, elektrolitov in beljakovin, tako z bruhanjem, kot tudi njihovo odlaganje v. Znano je, da se pri zdravem človeku čez dan izloči od 8 do 10 litrov prebavnih sokov, ki vsebujejo veliko količino encimov, beljakovin in elektrolitov. lumen želodca in črevesja. V normalnih razmerah se jih večina reabsorbira v zgornjih prebavilih.Pri akutnem obstruktivnem ileusu se začnejo v črevesju nad obstrukcijskim mestom nabirati plini, črevesne zanke se napihnejo, absorpcijski procesi so moteni. V zvezi s tem ne pride do reabsorpcije prebavnih sokov, pride do tako imenovane "sekvestracije" tekočine v "tretji" prostor in se izklopijo iz presnovnih procesov. Sekvestracija tekočine v "tretjem" prostoru je posledica stagnacije črevesne vsebine v aferentni zanki, stiskanja krvnih žil v submukoznem sloju črevesja z edemom in uhajanjem plazme v črevesno steno, njen lumen in trebušno votlino. Kot posledica fermentacije in gnitja se v vodilni zanki črevesja tvorijo osmotsko aktivne snovi, ki pospešujejo sekvestracijo tekočine, kar pospešuje tudi sproščanje biogenih aminov (histamin, triptamin, serotonin). z obstrukcijo v "tretjem" prostoru se lahko odloži do 8-10 litrov prebavnih sokov, kar po eni strani povzroči hudo dehidracijo, po drugi strani pa ustvarja veliko mehansko obremenitev črevesne stene. , stiskanje posod submukoznega sloja, predvsem žil. Če dekompresije ne izvedemo pravočasno, se razvijejo nekrobiotske spremembe v črevesni steni in lahko pride do perforacije. Slednji se zaradi posebnosti strukture posod črevesne stene najpogosteje razvije na območjih nasproti mesta vstopa mezenteričnih posod.Kot odziv na mehansko obremenitev želodca in črevesja s plinasto in tekočo vsebino, pride do draženja centra za bruhanje in pojavi se ponavljajoče se bruhanje. Bruhanje pri visoki (tankočrevesni) obstrukciji nastopi prej kot pri nizki.Zaradi "sekvestracije" v lumen črevesja in izgub z bruhanjem se razvije huda dehidracija.obstrukcija lahko zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine doseže 50% oz. Izguba vode in elektrolitov (opažena že v prvih 24 urah) povzroči hemodinamske motnje, zmanjšanje glomerulne filtracije v ledvicah in zmanjšanje diureze.Kot odziv na akutno dehidracijo se zmanjša volumen zunajceličnega sektorja in izgube ionov natrija, pride do povečanega nastajanja in izločanja aldosterona.Posledično se zmanjša izločanje natrijevih in kloridnih ionov z urinom, ki se zadržujejo v telesu. Vendar pa vzporedno s tem procesom poteka povečano izločanje kalija z urinom, na kar aldosteronski mehanizem ne vpliva. Izguba kalijevih ionov z bruhanjem in urinom zelo hitro privede do pomanjkanja kalija v telesu in razvoja hipokaliemije.Kalij je glavni celični kation, katerega funkcionalni pomen za telo je izjemno velik. Kalij je vključen v vse redoks procese, je del vseh encimskih sistemov, sodeluje pri sintezi beljakovin, glikogena, vpliva na funkcionalno stanje živčnega in mišičnega sistema. V pogojih hipokalemije se razvijejo hude patofiziološke motnje. Najpomembnejši med njimi so mišična hipotenzija, oslabitev kitnih refleksov, huda šibkost, apatija, kardiovaskularne motnje (znižanje krvnega tlaka, motnje ritma), zmanjšan tonus črevesnih mišic, črevesna pareza.Za vzdrževanje homeostaze in ponovno vzpostavitev normalne koncentracije kalija. v krvni plazmi in v zunajcelični tekočini telesa začne porabljati kalij v celicah. Pri tem se kalij premika iz celice v zunajcelično tekočino, natrijevi in vodikovi ioni pa iz zunajcelične tekočine v celico. V povezavi s premikanjem teh ionov v telesu se spremeni kislinsko-bazično stanje, ki je sestavljeno iz razvoja zunajcelične alkaloze in znotrajcelične acidoze.Z nizko (debelo črevesno) obstrukcijo bruhanje v zgodnjem obdobju bolezni ni značilno. V zvezi s tem pride do izgube vode, elektrolitov in beljakovin v manjšem obsegu kot pri visoki obstrukciji. Zato pri tej vrsti obstrukcije v zgodnjem obdobju ni hudih srčno-žilnih motenj, elektrolitskega neravnovesja in sprememb kislinsko-bazičnega stanja, v prihodnosti pa se zaradi povečanih stroškov energije in oslabljene absorpcije razpoložljive zaloge glikogena v telesu zmanjšajo. hitro izginejo. Po glikogenu se začnejo porabljati maščobe in celične beljakovine za pokrivanje stroškov energije.Pri izgorevanju beljakovin in maščob se v telesu kopičijo kisli presnovni produkti in sprošča endogena voda (pri izgorevanju 1 g maščobe se sprosti 1 mlendogena voda). Kislinsko-bazično stanje se spremeni, zunajcelično alkalozo, ki je bila prisotna v zgodnjem obdobju obstrukcije, nadomesti acidoza. Slednji se zaradi neizogibnega zmanjšanja diureze dekompenzira.Razpad celičnih proteinov povzroči tudi sproščanje velike količine celičnega kalija. Z oligurijo, kalijem. Tako kot kislinski presnovki se zadržuje v telesu in v poznih fazah obstrukcije hipokalemijo nadomesti hiperkaliemija. Slednje je tudi zelo nevarno za telo. V pogojih hiperkaliemije trpi srčno-žilna aktivnost in je moteno funkcionalno stanje centralnega in perifernega živčnega sistema.Pojavijo se aritmija, srčni blok, atrijska fibrilacija, konvulzije in koma.Razlike v presnovnih motnjah z visoko in nizko črevesno obstrukcijo, ki so jih opazili pri zgodnjem obdobju, v kasnejšem Pri akutni strangulacijski črevesni obstrukciji pride do enakih presnovnih motenj kot pri akutni obturacijski obstrukciji, pri strangulaciji pa pride do pomembnejšega zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi. Zaradi stiskanja in poškodbe mezenteričnih žil (predvsem tankostenskih žil) v lumnu stranguliranega črevesa, v njegovih stenah in trebušni votlini s hudimi vrstami strangulacijske obstrukcije (nodus, volvulus ali kršitev več črevesnih zank), več kot 38% vse krvi, ki kroži v žilah, se lahko kopiči.V patogenezi splošnih motenj med davljenjem so odzivi na draženje bolečine, ki jih povzroča stiskanje ali torzija živčnih pleksusov mezenterija črevesja, pa tudi nekrobiotične spremembe v črevesni steni. , ki mu sledi peritonitis in zastrupitev, so pomembni. Patološka anatomija. Najbolj izrazite spremembe se pojavijo pri strangulacijski črevesni obstrukciji. Zanje so značilne motnje mikrocirkulacije in limfne drenaže, alternativno-destruktivni procesi in vnetne reakcije. Stopnja sprememb v črevesni steni je odvisna od časa davljenja, vendar tukaj ni jasne korespondence. To je lahko posledica različnih stopenj stiskanja venskih žil v območju strangulacije.Najbolj izrazite spremembe v delih črevesja, ki so bile podvržene strangulaciji, na mestu lokalizacije strangulacijskih žlebov in v adduciranem delu črevesja. Črevesne zanke eferentnega oddelka so podvržene patološkim spremembam v manjšem obsegu.Spremembe v strangulirani zanki črevesja, glejte poglavje "Inkarcerirane kile".V črevesnih zankah aduktivnega dela se v prvih urah bolezni poveča opažena je peristaltika in razširitev lumna črevesnih zank. V stenah črevesja je množica žil, ki se spreminjajo v zastoj krvi. Edem se razvije v vseh plasteh črevesne stene. Na sluznici se pojavi nekroza. V sluzničnih in submukoznih plasteh se pojavijo krvavitve, ki imajo različno obliko in velikost. V kasnejših fazah obstrukcije se pojavijo perforacije na adduktorski zanki črevesja. Nekrotične spremembe so bolj izrazite v sluznici, širijo se proksimalno od območja nekroze, vidnega med zunanjim pregledom, za 40–60 cm.Spremembe notranjih organov pri akutni črevesni obstrukciji so nespecifične in odražajo pojave hipovolemičnega šoka, presnovnih motenj in peritonitisa. Klinika in diagnoza. Glavni simptomi akutne črevesne obstrukcije: krčne bolečine (bolečine se pojavijo v času peristaltičnega vala, ugotovljenega z avskultacijo trebušne votline, bruhanje, hiperperistaltika, blato in zadrževanje plinov. Ti simptomi so opaženi pri vseh oblikah črevesne obstrukcije, vendar pri stopnja njihove resnosti je različna in je odvisna od vrste in narave obstrukcije, stopnje in časa, ki je pretekel od začetka bolezni. Bolečina je najzgodnejši in najstalnejši simptom akutne črevesne obstrukcije. Začnejo se nenadoma, pogosto brez očitnega razlog.Z obstruktivno obstrukcijo je bolečina podobna krču.Med obdobji kontrakcij se bolečina zmanjša za kratek čas (za 2-- 3 minute) lahko popolnoma izgine.Z strangulacijsko obstrukcijo, ko je črevo zadavljeno skupaj z mezenterija in skozenj prehajajočih žil in živcev so bolečine izjemno močne.Izven obdobja popadkov bolečine ne izginejo popolnoma in so trajno akutne narave. Bruhanje se pojavi pri večini bolnikov (70%) z akutno črevesno obstrukcijo.Pri visoki obstrukciji se bruhanje ponavlja in ne prinaša olajšanja. Pri nizki obstrukciji je bruhanje redko in včasih lahko odsotno v zgodnjem obdobju. Pri napredovalih oblikah črevesne obstrukcije ima bruhanje "fekaloidni" značaj zaradi gnitja vsebine vodilnega črevesa. Zadrževanje blata in plinov je pomemben, a ne povsem zanesljiv simptom bolezni. črevesja ali praznjenja vsebine. črevesja pod mestom obstrukcije. Sprostitev črevesja iz vsebine pri teh bolnikih ne lajša trpljenja in ne prinaša občutka popolne izpraznjenosti. Pri nizkih oblikah obstrukcije debelega črevesa (sigmoidno kolon) običajno ni blata.Splošno stanje z obstrukcijo črevesja pri večini bolnikov je hudo. Bolniki zavzamejo prisilni položaj, nemirni. Telesna temperatura na začetku bolezni je normalna ali podnormalna (35,5–35,8 °C). Ko je obstrukcija zapletena s peritonitisom, se telesna temperatura dvigne na 38--40 ° C. Pulz in krvni tlak lahko nihata. Huda tahikardija in nizek krvni tlak kažeta na hipovolemični ali septični šok.Jezik z izrazito klinično sliko je suh, obložen z rumeno oblogo. V končni fazi bolezni se pojavijo razpoke v sluznici, afte, kar kaže na hudo zastrupitev, dehidracijo in prisotnost peritonitisa.Napihnjenost trebuha je eden od značilnih znakov akutne črevesne obstrukcije.Resnost tega simptoma je različna. Samo z visoko obstrukcijo tankega črevesa je lahko napihnjenost odsotna, z obstrukcijo v spodnjih delih tankega črevesa opazimo simetrično napihnjenost trebuha. Asimetrija trebuha se izraža v obstrukciji debelega črevesa. Odvisno od stopnje obstrukcije je lahko otekla samo desna polovica debelega črevesa ali celotno debelo črevo. V poznejših fazah, v primeru insuficience ileocekalne zaklopke (Bauhinovega dušilca), postane trebuh simetrično otekel. Z torzijo sigmoidnega kolona opazimo otekanje zgornjega dela desne ali leve polovice trebuha, nato pa trebuh dobi značilen "poševen" videz.Z dinamičnim paralitičnim ileusom je napihnjenost enakomerna. Pri pregledu je včasih vidna črevesna peristaltika. Simptom "vidne peristaltike" je še posebej izrazit pri subakutnih in kroničnih oblikah obturacijske obstrukcije, pri kateri se ima čas za razvoj hipertrofije mišične plasti aduktivnega črevesa. Istočasno lahko peristaltični val pri tankih bolnikih z atonično trebušno steno sledimo do stopnje obturacije.Trebušna stena je običajno mehka in neboleča pri površinski palpaciji. Globoka palpacija lahko včasih razkrije največjo bolečino na mestu zadavljenja črevesnih zank. Pri številnih bolnikih je mogoče palpirati fiksno in raztegnjeno črevesno zanko v obliki balona (Valov simptom), s perkusijo, nad katero se sliši timpanični zvok s kovinskim odtenkom (pozitiven simptom Kivula). . V kasnejših fazah bolezni, z močnim raztezanjem črevesja, se določi značilna togost trebušne stene (pozitiven simptom Mondorja), ki na palpacijo spominja na konsistenco napihnjene krogle.Peristaltični hrup v prvem ure bolezni so povečane, pogosto slišne na daljavo. Med avskultacijo je mogoče ugotoviti povečano peristaltiko (ropotanje, transfuzija, klokotanje, hrup padajoče kapljice). Za obturacijo je bolj značilna burna peristaltika. Pri davljenju se na začetku bolezni opazijo povečani peristaltični šumi. V prihodnosti, zaradi nekroze črevesja in peritonitisa, peristaltični zvoki oslabijo in izginejo (simptom "smrtne tišine"), z avskultacijo trebuha so jasno slišni dihalni in srčni šumi (pozitiven Lotheissenov simptom). trebuh nad raztegnjenimi črevesnimi zankami se določi visok timpanitis. Hkrati se nad raztegnjenimi črevesnimi zankami sliši "šumljanje", kar kaže na nabiranje tekočine in plinov v aferentni zanki.Z digitalnim pregledom rektuma je včasih mogoče ugotoviti vzrok zapore: tumor, fekalni kamen, tujek, v primeru invaginacije pa kri ali krvava vsebina. Pri volvulusu sigmoidnega kolona pogosto opazimo balonasto razširitev rektalne ampule in zevanje anusa zaradi oslabitve tonusa rektalne mišice zapiralke (pozitiven simptom bolnišnice Obukhov).l, ali 5-- 6 milijonov v 1 mm3), povečanje vsebnosti hemoglobina, visoka raven hematokrita in v kasnejših fazah z razvojem vnetnih sprememb levkocitoza 10--20 * 109 / l (10.000--20.000 v 1 mm3) in povečanje ESR. Zaradi hudih patofizioloških sprememb že v zgodnjih fazah bolezni laboratorijske preiskave kažejo zmanjšanje volumna plazme v obtoku, različne stopnje dehidracije, znižanje vsebnosti kalija in kloridov v krvi, hipoproteinemijo, azotemijo in spremembe v kislinsko-bazično stanje v smeri alkaloze in acidoze. S podaljševanjem trajanja bolezni se te spremembe povečajo.Med akutno črevesno obstrukcijo je običajno razlikovati tri obdobja: prvo obdobje (začetno) je določeno s strangulacijsko obstrukcijo.Prevladujejo bolečine in splošne refleksne motnje. Drugo obdobje je vmesno. Prevladujejo motnje cirkulacije v črevesju, motnje njegove gibljivosti, motnje presnove vode, soli in beljakovin ter začetne kršitve funkcionalnega stanja vitalnih organov. Tretje obdobje (terminalno) je obdobje peritonitisa in hude toksikoze. Opažene so hude kršitve vseh vitalnih funkcij telesa. Pogosto ireverzibilne motnje homeostaze Diagnoza: na podlagi analize anamneze in kliničnega pregleda Posebej pomembna pri akutni črevesni obstrukciji je rentgenska preiskava, ki jo je treba opraviti takoj, ko se pojavi sum na to bolezen. pregled pri akutni črevesni obstrukciji obsega navadno fluoroskopijo in radiografijo trebušne votline ter v diagnostično težjih primerih kontrastno preiskavo tankega in debelega črevesa z intestinoskopijo in irigoskopijo.Pregledna rentgenska preiskava trebuha za pridobitev več informacij se izvaja v navpičnem in vodoravnem (v kasnejšem položaju) položaju subjekta. Najdemo ločene zanke črevesja, napolnjene s tekočino in plinom. Običajno so plini prisotni le v debelem črevesu. Pojav plinov v tankem črevesu kaže na obstrukcijo. Kopiči plinov nad vodoravnimi nivoji tekočine imajo značilen videz obrnjenih čašic (Cloiberjeve čašice), ki so eden od zgodnjih radioloških znakov akutne črevesne obstrukcije.5 ur Po velikosti Kloiberjevih čašic, njihovi obliki in lokalizaciji lahko sodimo. stopnja obstrukcije.Pri tankočrevesni obstrukciji Kloiberjeve skodelice je širina vodoravnega nivoja tekočine večja od višine plinskega stebra nad njim.Hiroravni nivoji tekočine so enakomerni. V ozadju plina so jasno vidne gube sluznice (Kerkringove gube), ki imajo obliko razširjene spirale.Ko je jejunum oviran, so vodoravne ravni tekočine lokalizirane v levem hipohondriju in epigastrični regiji.Pri obstrukciji v terminalnem ileumu se nivo tekočine nahaja v mezogastričnem predelu.V primeru obstrukcije tankega črevesa, razen Kloyberjevih skodelic, so na rentgenskih slikah vidne črevesne zanke, raztegnjene s plinom, v obliki "arkad" ali "organa" cevi". Pri obstrukciji debelega črevesa se vodoravni nivoji tekočine nahajajo po obodu trebušne votline, v stranskih predelih trebuha. Njihovo število je manjše kot pri obstrukciji tankega črevesa. Višina Cloiberjevih skled prevladuje nad širino.Na ozadju plina so vidne semilunarne gube sluznice ("gaustra"). Ravni tekočine nimajo ravne površine ("ogledalo"), kar je posledica prisotnosti v debelem črevesu gostih delcev blata, ki plavajo na površini tekoče črevesne vsebine.Pri dinamičnem paralitičnem ileusu je v nasprotju z mehanskim vodoravna tekočina ravni opazujemo hkrati v tankem in debelem črevesu.V diagnostično zapletenih primerih uporabimo kontrastno študijo tankega črevesa. Z obstrukcijo tankega črevesa intestinoskopija omogoča odkrivanje širjenja črevesja nad mestom obstrukcije, dolgega prehoda kontrastnega sredstva skozi črevo (več kot 4 ure). Priporočljiva je uporaba vodotopnih kontrastnih sredstev. Z obstrukcijo debelega črevesa irigoskopija pomaga ugotoviti stopnjo in vzrok obstrukcije. Z rentgenskimi žarki je mogoče zaznati zožitve in napake polnjenja zaradi prisotnosti tumorja v črevesju, zožitev distalnega sigmoidnega kolona v obliki " kljun", ko se obrne, napake pri polnjenju v obliki "polmeseca", "dveh rogljev", "trizoba" z ileocekalno invaginacijo. Pri nekaterih bolnikih za zgodnjo diagnozo obstrukcije debelega črevesa in odkrivanje njenega vzroka , je treba uporabiti rekto- in kolonoskopijo Diferencialna diagnoza med mehansko in dinamično črevesno obstrukcijo je praktično pomembna. Natančna predoperativna diagnoza je zelo pomembna, saj so taktike, metode predoperativne priprave in zdravljenja teh dveh vrst obstrukcije različni. Pri paralitični obstrukciji je trebuh enakomerno napihnjen, mehak, peristaltika je oslabljena ali odsotna že na samem začetku (zelo pomembno). Pri spastični obstrukciji bolečine podobne narave želodec ni otekel, včasih pa se vleče. Napake pri diagnozi črevesne obstrukcije so pogosto povezane s pomanjkanjem dinamičnega spremljanja bolnikov z nejasno klinično sliko bolezni. To dinamično opazovanje mora vključevati palpacijo, perkusijo, avskultacijo trebuha in ponavljajočo se fluoroskopijo trebušnih organov.Zdravljenje: mora biti patogenetsko in se izvaja ob upoštevanju lokalnih sprememb v črevesju in trebušni votlini ter splošnih patofizioloških motenj. v telesu. Pred začetkom zdravljenja je treba jasno razumeti, s kakšno vrsto obstrukcije se morate soočiti. Pri strangulacijski obstrukciji ali utemeljenem sumu nanjo je indicirana nujna operacija, saj lahko zamuda pri kirurškem posegu povzroči nekrozo črevesja in difuzni peritonitis. Dovoljena je le kratkotrajna predoperativna priprava, da bi bolnika pripeljali v operativno stanje.Z obstruktivno črevesno obstrukcijo lahko poskusite uporabiti konzervativno zdravljenje za odpravo črevesne obstrukcije, ki ji sledi odprava vzroka, ki jo je povzročil.Da bi to naredili, uporaba: stalna aspiracija želodčne in črevesne vsebine. Številnim bolnikom omogoča obnovitev motorične funkcije želodca in črevesja med njihovo atonijo.Pri evakuaciji vsebine želodca, dvanajstnika in tankega črevesa dobre rezultate pogosto doseže tanka dvolumenska sonda z napihljivim gumijastim balonom. nameščen na njegovem koncu (sonda Miller-Abbott): sifonski klistir, ki omogoča obstruktivno tumorsko črevesno obstrukcijo za odstranjevanje plinov in črevesne vsebine izven zoženega območja; intravensko dajanje poliionskih raztopin in raztopin, ki nadomeščajo plazmo, vam omogoča, da obnovite volumen krvi v obtoku in odpravite hidroionske motnje.Uvedba samo poliionskih raztopin in 5--10% raztopin glukoze vodi do povečane sekvestracije tekočine v "tretjem" prostoru ( zaradi visokega osmotskega tlaka v lumnu črevesja), zato jih je treba uporabljati v kombinaciji s plazmo in raztopinami, ki nadomeščajo plazmo.Konzervativno zdravljenje (izpiranje želodca, aspiracija duodenalne in črevesne vsebine, sifonski klistir, antispazmodiki ali antiholinesterazna sredstva) v odsotnosti izrazitega učinka je treba izvajati največ 2 uri. Nadaljevanje konzervativnega zdravljenja po določenem obdobju je nevarno zaradi možnosti razvoja nepopravljivih sprememb v črevesju v trebušni votlini in vitalnih organih. Učinkovitost konzervativnega zdravljenja je mogoče določiti s kontrolnim rentgenskim pregledom trebušnih organov, ohranjanje ravni tankega črevesa običajno kaže na odsotnost rezultata konzervativne terapije.Absolutne kontraindikacije za konzervativno metodo zdravljenja kot glavne v zdravljenje črevesne obstrukcije so znaki naraščajoče zastrupitve in peritonitisa.Zdravljenje je kirurško kot glavna metoda. Kirurgija za vse vrste mehanskih obstrukcij, z izjemo tistih nekaj, ki jih je mogoče odpraviti s konzervativnimi ukrepi (glej zgoraj).Glavna vrsta anestezije pri operacijah akutne črevesne obstrukcije je kombinirana endotrahealna anestezija z uporabo mišičnih relaksantov. Ta vrsta anestezije zagotavlja zadostno globino anestezije in dobro sprostitev mišic trebušne stene.Operativni dostop pri črevesni obstrukciji je odvisen od narave in lokalizacije obstrukcije v črevesju. Najpogosteje uporabljena je široka povprečna mediana laparotomija, ki vam omogoča, da z najmanjšo travmo in hitreje opravite popolno revizijo in izvedete celoten potreben obseg operacije novokain. Ta dogodek prepreči razvoj šoka med operacijo in v kratkem času po njej.Mesto zapore v črevesju določimo s stanjem črevesnih zank. Nad mestom obstrukcije so črevesne zanke otekle, spodaj pa v kolabiranem stanju.Pogosto je podrobna revizija in določena mesta obstrukcije otežena zaradi močnega otekanja črevesja. Zato že pred revizijo dekompresiramo otekle črevesne zanke. Praznjenje napihnjenih zank tankega črevesa med operacijo poteka bodisi s tanko gumijasto sondo, ki se vstavi skozi usta (sonda Miller-Abbott), bodisi s posebno sondo z dvojnim lumnom, ki se uvede med operacijo. zdravljenje akutne mehanske črevesne obstrukcije: 1) Odprava mehanske ovire ali ustvarjanje obvoda za črevesno vsebino. Pri obstrukciji tankega črevesa si je treba prizadevati za popolno odpravo vzroka, ki ga je povzročil, do resekcije črevesja z nalaganjem interintestinalne anastomoze (disekcija adhezij, resekcija črevesja v primeru tumorja, disekcija črevesa). črevo z odstranitvijo žolčnega kamna itd.). ). To pravilo ne velja za obstrukcijo debelega črevesa, pri zdravljenju katere hkratna nastavitev interintestinalne anastomoze povzroči nezadostnost šivov in razvoj peritonitisa. V drugih primerih je bolj primerno: a) dvostopenjska in b) tristopenjska operacija Dvostopenjska operacija - resekcija črevesja, ki nosi tumor, z namestitvijo nenaravnega anusa na aferentno zanko, druga stopnja - uvedba anastomoze med aferentno in izhodno zanko Tristopenjska operacija - razbremenitev cekostome ali nenaravnega anusa proksimalno od mesta obturacije, resekcija debelega črevesa s tumorjem z uvedbo interintestinalne anastomoze; zaprtje cekostome ali nenaravnega anusa.2. Odstranitev nekrotičnih ali sumljivih delov črevesa za nekrozo Potreba po resekciji se lahko pojavi tako pri strangulacijski kot obturacijski obstrukciji (nekroza aferentne črevesne zanke). Znaki sposobnosti preživetja črevesne zanke glejte "Inkarcerirane kile".3. Razbremenitev razširjenega dela črevesja prispeva k obnovi mikrocirkulacije v črevesni steni, tonusu črevesne stene in peristaltiki. Razbremenitev razširjenega segmenta je mogoče doseči s transnazalnim vnosom v tanko črevo med operacijo perforiranih sond ali z uvedbo podobnih sond skozi gastro- ali cekostomo.Zdravljenje bolnikov se ne konča s kirurško odpravo obstrukcije. V pooperativnem obdobju se patogenetsko zdravljenje izvaja po enakih načelih kot v predoperativnem obdobju.Glavna naloga pooperativnega zdravljenja je odprava hudih patofizioloških motenj, ponovna vzpostavitev normalne presnove vode, soli, beljakovin in ogljikovih hidratov. Posebej pomembni so ukrepi, namenjeni zgodnji aktivaciji črevesne gibljivosti, razstrupljanju, preprečevanju trombemboličnih in vnetnih zapletov.Za obnovitev motorične funkcije želodca in črevesja v pooperativnem obdobju je potrebna stalna (3-4 dni) aspiracija izvaja se gastrointestinalna vsebina skozi nazogastrično cevko, predpisujejo se antiholinesterazna zdravila, zdravila, seje črevesne električne stimulacije Detoksikacija se doseže z vzpostavitvijo normalne diureze, ki zahteva skrbno nadomestilo izgube vode. Dober učinek razstrupljanja dosežemo s spodbujanjem prisilne diureze z uvedbo Lasixa (30-40 mg) z zmerno hemodilucijo. Sintetični nadomestki plazme (reopoliglukin, hemodez) so dobri adsorbenti toksinov, spodbujajo njihovo izločanje skozi ledvice.Preprečevanje trombemboličnih zapletov poteka s kompleksom ukrepov: elastično stiskanje ven spodnjih okončin, aktivni režim, imenovanje antiagregacijskih sredstev, antikoagulantov neposrednega in posrednega delovanja spekter delovanja: intravenozno, intramuskularno in lokalno v trebušno votlino skozi mikroirigatorje, ki jih vnesemo med operacijo Prognoza: umrljivost po operacijah akutne črevesne obstrukcije ostaja visoka in v povprečju znaša 13-- 18 %. Za zmanjšanje pooperativne umrljivosti je zelo pomembna organizacija nujne medicinske pomoči. Za ugoden izid zdravljenja sta nujna zgodnja hospitalizacija in zgodnji kirurški poseg. Po velikih statističnih podatkih je smrtnost pri bolnikih z akutno črevesno obstrukcijo, operiranih v prvih 6 urah, 3,5%, med operiranimi po 24 urah pa 24,7% ali več.

POGLAVJE 4 REHIDRACIJA, NADOMEŠČANJE TEKOČIN IN TRANSFUZIJA SESTAVIN KRVI

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infuzijska terapija

4.1.1. Fiziologija in patofiziologija ravnovesja tekočin v telesu

Fiziološke osnove

Delež vode v celotni telesni teži človeka je pri odraslih približno 60 % in je odvisen od starosti, spola in debelosti (slika 4-l).

2 / 3 vse telesne vode je v intracelularnem prostoru in 1 / 3 - v zunajceličnem prostoru (glej sliko 4-1).

Zadrževanje tekočine v žilnem koritu olajša koloidno-osmotski tlak (običajno 24-28 mm Hg v plazmi) plazemskih proteinov, od katerih je 80 % posledica albuminov (tabela 4-1).

Osmolarnost plazme pri normalni ravni plazemske glukoze in sečnine = (Na + +K +)x2. Normalno - 285-295 mosm / l.

Živčni in humoralni sistem (reninangiotenzin-aldosteronski sistem), ADH, atrijski natriuretični faktor, eritropoetin in simpatoadrenalni sistem sodelujejo pri vzdrževanju konstantnosti volumna tekočine in koncentracije elektrolitov.

Tabela 4-1. Skupni volumen krvi

riž. 4-1. Porazdelitev vode (60% telesne teže) po posameznih predelih.

Dehidracija

Izotonična dehidracija

Pomanjkanje tekočine v zunajceličnem prostoru

Etiologija:bruhanje, driska, črevesna obstrukcija, fistule,

drenaža, sonde, peritonitis, diuretiki, poliurija, opekline,

izguba krvi.

Klinične manifestacije: utrujenost, apatija, koma, oligurija, zmanjšan turgor kože, krvni tlak, tahikardija.

Diagnostika:Na + - 135-145 mmol / l, osmolarnost plazme - 270-290 mosm / l, hematokrit.

Zdravljenje:uvedba uravnoteženih raztopin elektrolitov v količini 1,5-2,4 l / m 2 telesne površine na dan.

Hipertenzivna dehidracija

Pomanjkanje tekočine v intra- in zunajceličnem prostoru Etiologija:nezadosten vnos tekočine, izguba hipotonične tekočine med drisko, čezmerno potenje, osmotska diureza (plazemska glukoza T, sečnina T), diabetes mellitus tipa II.

Klinične manifestacije: apatija, konvulzije, koma (dehidracija možganskih celic), zmanjšan turgor kože, motnje požiranja, žeja, oligurija.

Diagnostika:Na+ >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mosm/l, hematokrit T.

Zdravljenje:uvedba 5% raztopine glukoze * s čisto vodo; koncentracijo Na + je treba zmanjševati počasi, s hitrostjo približno 0,5 mmol / (lhh).

Hipotonična dehidracija

Pomanjkanje natrija

Etiologija:vnos čiste vode za nadomestitev znojenja, izgube skozi prebavila; izguba elektrolitov med osmotsko diurezo (plazemska glukoza T, sečnina T), nadledvična insuficienca, poliurija, dolgotrajna uporaba diuretikov, TBI.

Klinične manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (edem možganskih celic), zmanjšan turgor kože, hipotenzija, tahikardija, oligurija.

Diagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Zdravljenje:uravnoteženo dajanje 0,9% raztopine natrijevega klorida

Na + pomanjkanje = (Na + zaradi - Na + realna x 0,2 x telesna teža (kg).

Pozor:s hitro kompenzacijo pomanjkanja natrija obstaja nevarnost disfunkcije možganskega debla [največja hitrost infundiranja 0,5 mmol/(lhh)].Hiperhidracija

Izotonična hiperhidracija

Odvečna tekočina v zunajceličnem prostoru

Etiologija:prekomerni vnos raztopin elektrolitov, srčna, ledvična, jetrna insuficienca, hipoproteinemija.

Klinične manifestacije: oteklina, izliv, povečanje telesne mase.

Diagnostika:predvsem zadrževanje natrija, osmolarnost plazme 270-290 mosm/l, hematokrit ↓

Zdravljenje:diuretiki, hemofiltracija, dializa, omejitev tekočine.

Hipertenzivna prekomerna hidracija

Presežek natrija

Etiologija:Connova bolezen, Cushingova bolezen, jemanje glukokortikoidov, prekomerno uživanje raztopin, ki vsebujejo natrij.

Klinične manifestacije: anksioznost, konvulzije, koma (dehidracija možganskih celic), hipertermija, edem.

Diagnostika:Na + >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mosm/l, hematokrit i.

Zdravljenje:uvedba 5% raztopine glukoze; koncentracijo Na + je treba zmanjšati počasi, s hitrostjo približno 0,5 mmol / (l x h); diuretiki, hemofiltracija, dializa.

Hipotonična hiperhidracija

odvečna tekočina

Etiologija:prekomeren vnos vode v telo, hipersekrecija antidiuretičnega hormona ali ADH (paraneoplastični sindrom, TBI, delovanje farmakoloških zdravil), transuretralna resekcija prostate, histeroskopski posegi, odpoved srca, jeter.

Klinične manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (otekanje možganskih celic), bruhanje, slabost, krvni tlak T, edem.

Diagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Zdravljenje:diuretiki, hemodializa, hemofiltracija, 5,85% raztopina natrijevega klorida - nadomeščanje koncentracije natrija do 130 mmol / l.

4.1.2. Ravnovesje tekočine v telesu pred in med operacijo

Predoperativni primanjkljaj

Razlogi:pomanjkanje tekočine zaradi posta, nenormalna izguba tekočine (npr. zvišana telesna temperatura, bruhanje, driska, ileus, pankreatitis, šok).

Zdravljenje:nadomestilo pomanjkanja s povečanjem volumna infuzije za 3-4 krat.

Opazovanje:za boljšo oceno pomanjkanja tekočine pri kritično bolnih se uporablja napredno spremljanje že pred uvedbo zdravil za anestezijo (merjenje krvnega tlaka, tlaka v pljučni arteriji in CVP).Vazodilatacija zaradi uporabe narkotikov in anestezije

Razlogi:simpatolitično delovanje zdravil.

Zdravljenje

Pred začetkom anestezije, med katero lahko prizadenemo hrbtenjačo (→ simpatikolitični učinek), izvedemo ustrezno količino infuzijske terapije (npr. epiduralna anestezija v porodništvu).

Učinek vazodilatacijskih in srčnih depresivnih zdravil za anestezijo se kompenzira z nadomeščanjem volumna tekočine (s hitrostjo približno 5-7 ml / kg kristaloidov do trenutka, ko je bolnik uveden v anestezijo).

Bolniki s koronarno boleznijo, srčnim popuščanjem, aterosklerozo morajo pred začetkom anestezije nadomestiti primanjkljaj volumna (reakcija kardiovaskularnega sistema je lahko zelo izrazita).Intraoperativna izguba volumna

Razlogi:izguba tekočine, kot so kri, ascitna tekočina, plevralni izliv, GI tekočine, urin, znoj (odvisno

temperatura), izguba tekočine med mehanskim prezračevanjem.

Zdravljenje:infuzijsko zdravljenje med operacijo je odvisno od obsega posega in mora biti uravnoteženo (Tabela 4-2). ! Vsako izgubo tekočine mora anesteziolog zabeležiti in jo nadomestiti. (Ne smemo pozabiti na izgube s kirurškimi zavesami in na tleh operacijske dvorane!) Pacient dobro prenaša izgubo krvi, če se BCC vzdržuje na konstantni ravni. Pri normovolemiji in intaktni rezervi srca je vsebnost Hb 7,5 g/l tolerantna (monitoring: S v O 2 , testni lističi).Sekvestracija tekočine v "tretjem prostoru"

Pri poškodbah tkiv zaradi obsežnih poškodb, opeklin in pri velikem obsegu kirurških posegov (abdominalne operacije) se sekvestracija tekočine v »tretjem prostoru« (sistemska vnetna reakcija) nekoliko poveča.

4.1.3. Pooperativna infuzijska terapija Diagnostika

Natančno zbiranje anamneze: nevrološke motnje (tesnoba, zaspanost, koma, epileptični napadi), žeja, zdravila (npr. diuretiki, inzulin, glukokortikoidi, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta), bolezni (ledvice, srčno popuščanje, sladkorna bolezen, odpoved jeter), endokrine motnje (adrenalna insuficienca, insuficienca prednje hipofize).

simptomi

Pomanjkanje tekočine, npr. suhe sluznice, bruhanje, driska, močno znojenje, kožne gube, ki se ne razširijo, nevrološke motnje.

Odvečna tekočina, kot so edemi, jugularna venska kongestija, glasni hropi v pljučih, ascites, nevrološki simptomi.

Hemodinamični parametri: sprememba srčnega utripa, krvni tlak, indeks šoka > 1, krivulja krvnega tlaka (»variabilnost sistoličnega tlaka«, »nihanje«, slika 4-2), CVP, tlak zagozditve v pljučni arteriji, izločanje urina.

riž. 4-2. "Virabilnost sistoličnega tlaka" odraža razliko med najvišjim in najnižjim sistoličnim tlakom med enim ventilacijskim ciklom. Povečanje "variabilnosti sistoličnega tlaka" lahko kaže na povečanje hipovolemije.

Laboratorijski podatki: koncentracija elektrolitov, albumina, skupnih beljakovin, sečnine, kreatinina, plazemske glukoze, hematokrita, krvnih plinov, urina in osmolarnosti plazme.Potreba po tekočini med operacijo

Ustrezna tekočinska terapija je osnova za vzdrževanje zadostne prekrvavitve organov. Fickova enačba odraža vrednost MOC za oskrbo s kisikom. Izguba/pomanjkanje tekočine, vazodilatacija in z zdravili povzročena srčna depresija zmanjšajo minutni volumen srca in zmanjšajo oskrbo tkiva s kisikom.

Fickova enačba:

Poraba kisika (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: telesna površina.

Izračun volumna intraoperativne infuzije

Volumen, potreben za vzdrževanje perfuzije:

+ kompenzacija predoperativnega primanjkljaja;

+ nadomestilo za vazodilatacijo, povezano z dajanjem zdravil;

+ nadomestilo za izgubo tekočine;

+ nadomestilo sekvestracije v »tretjem prostoru«.

Volumen, potreben za vzdrževanje perfuzije tkiva

Izračunamo ga lahko po pravilu 4-2-1: za prvih 10 kg telesne teže - 4 ml, za drugih 10 kg - 2 ml, za vsak naslednji kilogram - 1 ml tekočine. Tako potrebuje bolnik, ki tehta 70 kg, 110 ml tekočine na uro (glej tabelo 4-2).

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem ali na hemodializi lahko prehitra kompenzacija pomanjkanja tekočine povzroči pljučni edem.

Otroci so zelo občutljivi na izgubo tekočine: abstinenca od vnosa tekočine čez dan pri otrocih in dojenčkih lahko privede do zmanjšanja telesne teže za 10 % (posledice: hemodinamska nestabilnost, acidoza, odpoved ledvic, glej 10.4.6) (tabela 4- 3) ).

Intraoperativno vodenje

Pri operativnih posegih, pri katerih je pričakovana velika izguba tekočine ali trajajo več kot 3 ure, je nujna vgradnja urinskega katetra. Zadostno uriniranje [(ml / (kg x h)] z zdravimi ledvicami je najboljši pokazatelj ustrezne tekočinske terapije.

Zdravljenje akutne izgube krvi (stopenjska shema)

Izračun ocenjene izgube krvi s formulo hematokrita

Sum na izgubo krvi= [(Hematokrit (true)- Hematokrit (cilj)) : Hematokrit (povprečje)] X skupni volumen krvi.

Hematokrit (povprečje)= Hematokrit (pravi)+ Hematokrit (cilj) : 2 (glejte tabelo 4.1).

izguba krvi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

izguba BCC >40 % (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Izguba tekočine >70 % (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Izguba tekočine >80 % (>4500 ml): treba je dati infuzijo trombocitov.

Napačna ocena intraoperativnega ravnovesja tekočine je lahko usodna pri zdravljenju tahikardije: na primer, jemanje zaviralcev β ali antiaritmikov v pogojih hipovolemije lahko vodi do razvoja akutnega srčnega popuščanja.

4.1.4. Infuzijske raztopine

Kristalne raztopine

Po osmolarnosti: izotonični (270-310 mosm/kg), hipertonični (>300 mosm/kg), hipotonični (<280 мосм/кг).

Glede na vsebnost elektrolitov: popolno (120-160 mmol/l kationov), 2/3 (90-120 mmol/l kationov), 1/2 (60-90 mmol/l kationov), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indikacije:dehidracija, nadomeščanje začetnega volumna, redčenje zdravil, preprečevanje tromboze venskih katetrov (tabele 4-4).

Za nadomeščanje tekočine s kristaloidi je potrebno aplicirati količino, ki je 3-4-krat večja od dejanske izgube krvi. V nekaj minutah se vbrizgana tekočina enakomerno porazdeli med intravaskularnim in medceličnim prostorom. Fiziološka raztopina (0,9% raztopina natrijevega klorida) Izotonično za plazmo, vsebuje 154 mmol / l Na + in 154 mmol / l Cl - (ne ustreza fiziološki koncentraciji v plazmi).

Indikacije:hiponatremija, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, hipokloremija (s podaljšano izgubo želodčnega soka, pri otrocih s pilorospazmom); indicirano tudi pri bolnikih s tveganjem za hiperkalemijo (npr. končna ledvična odpoved, opeklinska bolezen).

Kontraindikacije: izotonična hiperhidracija; z uvedbo velikega volumna same fiziološke raztopine obstaja nevarnost razvoja hiperkloremične acidoze.

Ringerjeva rešitev*

Rešitev je fiziološka; V primerjavi z 0,9 % raztopino natrijevega klorida vsebuje manj Na+, dodatno sta prisotna K+ in Ca 2+. Kationi: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; anioni: Cl - -109 mmol / l, laktat - 28 mmol / l (glede na sestavo je Ringerjeva raztopina * bolj fiziološka kot 0,9% raztopina natrijevega klorida). Ringerjeve raztopine * ne mešajte s fosfati. Mehanizem delovanja: slabo nadzorovane lastnosti. Indikacije: izguba zunajcelične tekočine, nadomeščanje začetnega volumna, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, blaga hipokloremična alkaloza.

Stranski učinki: pri prevelikem odmerjanju se razvije hipervolemija s srčnim popuščanjem, pljučni edem, hiperkalemija pri odpovedi ledvic.

Pri ohranjenem delovanju jeter se laktat pretvori v bikarbonat. Pri vnosu velikih količin ali pri dolgotrajni uporabi je treba Ringerjevo raztopino * zamenjati z 0,9% raztopino natrijevega klorida. Previdno predpisano za odpoved jeter (verjetna laktacidoza). 5 % raztopina glukoze*

1000 ml raztopine vsebuje 50 mg glukoze; raztopina je hipotonična in ne vsebuje elektrolitov.

Mehanizem delovanja: v procesu presnove nastane »čista« voda.

Indikacije:parenteralna prehrana (nizka vsebnost kalorij), izguba vode (hipertonična dehidracija), hipertonična prekomerna hidracija, hipoglikemija.

Kontraindikacije: izotonična izguba tekočine.

Stranski učinki: zaradi vnosa velike količine raztopine se koncentracija Na + v plazmi zmanjša in tveganje za hipotonično prekomerno hidracijo in nastanek edema.

Koloidne raztopine

Homologne ali tuje koloidne raztopine, ki ne vsebujejo oblikovanih elementov, zvišajo koloidno-osmotski tlak plazme in s tem zadržijo tekočino v žilnem koritu. ("plazemski ekspander") ali imajo enake koloidno osmotske lastnosti kot plazma (plazemski nadomestki). Te raztopine imajo običajno natančno določeno molekulsko maso, niso sposobne proste difuzije skozi membrane in ne prodrejo skozi glomerularno membrano ledvic.

Naravni nadomestki plazme: na primer humani albumin.

Umetni nadomestki plazme: na primer derivati škroba, želatina.

Prednosti pred krvnimi pripravki: možnost neomejene proizvodnje, ni nevarnosti okužbe (pri trenutni ravni znanja), nizka cena, dolg rok trajanja.

Slabosti v primerjavi s krvnimi pripravki: nevarnost ana-

phylaxis, kumulacija, negativen učinek na koagulacijo krvi.

Idealna koloidna raztopina za nadomeščanje plazme mora:

za izboljšanje stanja hemodinamike, ki jo povzroča hipovolemija, zlasti v mikrocirkulacijski postelji;

vzdržuje homologne regulativne mehanizme;

ostanite v žilni postelji, dokler ne pride do hemodinamske stabilizacije;

zmanjšati in odpraviti prekomerno hidracijo;

ne biti alergen.

Humani albumin (5, 20% raztopina)

Albumini predstavljajo bistveni del beljakovinske frakcije v plazmi in vplivajo na rezervo aminokislin, transport zdravil, pufersko kapaciteto in onkotski tlak.

Raztopine vsebujejo relativno visok delež natrija (130-160 mmol/l) in kalija (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetika: trajanje delovanja (močno odvisno od klinične slike) je običajno do 16 ur, pri hipoalbuminemiji (opeklinska bolezen, peritonitis) je veliko krajše (3-4 ure). Volumski učinek 5 % raztopine humanega albumina ustreza 70 %.

Indikacije:hipovolemični šok, za zdravljenje katerega ni dovolj kristaloidnih in sintetičnih koloidnih raztopin ali pa je dosežen največji odmerek sintetičnih koloidnih raztopin, zaradi česar je njihovo nadaljnje dajanje nemogoče.

5% raztopina humanega albumina: izguba beljakovin iz žilnega korita s hkratnim pomanjkanjem volumna tekočine.

20% raztopina humanega albumina: očitna hipoalbuminemija, hiperonkotična terapija.

Bolezni jeter z moteno sintezo albuminov, nefrotski sindrom, nadomestno zdravljenje za ločevanje plazme, zmanjšana koncentracija albumina pri TBI, nadomeščanje beljakovin pri opeklinski bolezni.

Režim odmerjanja: odvisno od klinične slike. Stranski učinki: alergijske reakcije so redke, ni nevarnosti okužbe, vendar mora biti dajanje zdravila skrbno dokumentirano (zakon o transfuziji 7/98), saj albumin nastaja iz krvi in obstaja nekaj tveganja za prionsko okužbo.

Indikacije morajo biti zaradi visokih stroškov strogo določene (ne velja za zdravila prve izbire za nadomeščanje volumna).

Pri boleznih jeter in nefrotskem sindromu ne smemo doseči normalne koncentracije serumskega albumina (dovolj je, da je več kot 20 g / l).

Uvedba raztopine humanega albumina ne zmanjša umrljivosti bolnikov s povečano prepustnostjo kapilarne stene, zlasti pri akutni pljučni insuficienci (akutna pljučna poškodba, sindrom dihalne stiske pri odraslih), vendar poveča tveganje za intersticijski edem.

Humani albumin kot raztopina za obnavljanje volumna zaradi redčenja krvi zmanjša koncentracijo koagulacijskih faktorjev in hemoglobina.

Hidroksietil škrob

Sintetični koloid. Na trgu so na voljo različne raztopine (glej tabele 4-4), ki se razlikujejo po stopnji hidroksietilacije in molekulski masi. Koncentracija natrija - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Odmerki, vpliv na volumen in trajanje delovanja krvnih nadomestkov

Zdravilo	Največji odmerek ml/(kg x dan)	Največji vpliv na glasnost, %	Efektivno trajanje delovanja, h
3% raztopina želatine	ne
10% hidroksietil škrob 200:0,5
6% hidroksietil škrob 200:0,62
6% hidroksietil škrob 200:0,5
6% hidroksietil škrob 130:0,4
6% hidroksietil škrob 70:0,5
10 % raztopina dekstrana 40*
6% raztopina dekstrana 60*
humani albumin 5%	ne
Ringerjeva rešitev*	ne

Farmakokinetika: uniči amilaza. Začasno se kopiči v retikuloendotelijskem sistemu in se izloča z ledvicami.

Indikacije:hipovolemija, hipovolemični šok, motnje centralnega in perifernega krvnega obtoka (→ hemodilucija → zmanjšanje viskoznosti krvi in agregacije eritrocitov z nizkomolekularnimi zdravili), akutna normovolemična hemodilucija.

Režim odmerjanja: 20, 33 ali 66 ml/kg (10, 6 in 3 % raztopina hidroksietilškroba) ustreza 1,5-2,0 g/kg, v primeru šoka je odmerjanje odvisno od klinične slike. (Pozor: strjevanje krvi!) Odmerek zmanjšamo pri ledvični insuficienci.

Stranski učinki: anafilaktoidne reakcije (najbolj redke od vseh koloidov), pruritus (zdravljenje: 0,05 % kapsaicinsko mazilo* lokalno ali peroralno naltrekson 50 mg/dan enkrat; antihistaminiki niso učinkoviti), hiperamilazemija, zaviranje sinteze albumina, obremenitev z natrijem, spremembe v strjevanju krvi ( možno je podaljšanje APTT, učinek na agregacijo trombocitov, na primer z uvedbo desmopresina v ozadju krvavitve skupaj s hidroksietilškrobom), zmanjšanje sproščanja mediatorjev med travmo, sindrom sistemskega odziva na vnetje in sepso ( zmanjšanje edema tkiva in pljuč).

Ni ga mogoče uporabiti za intraoperativno nadomeščanje volumna pri presaditvi ledvice, odpovedi ledvic. Uporabiti je treba druge rešitve.

Pri uvedbi hidroksietilškroba je potrebno spremljati hkratni vnos tekočine.

Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), amilaza in holesterol v plazmi.

Zaradi majhnega števila stranskih učinkov imajo pri zdravljenju prednost zdravila z nizko in srednje molekulsko maso (npr. hidroksietilškrob 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10 % raztopina dekstrana 40*, 6 % raztopina dekstrana 60 in 70*

Polisaharid z visoko molekulsko maso, številka (x1000) za imenom odraža molekulsko maso.

Mehanizem delovanja: koloidna snov, ki lahko zadrži tekočino v žilni postelji (hiperonkotik). Začetna učinkovitost povečanja volumna je približno 120 % (6 % raztopina dekstrana 60-70*) in 175 % (10 % raztopina dekstrana 40*).

Farmakokinetika: trajanje delovanja je odvisno od molekulske mase: 10% raztopina dekstrana 40 * - 3-4 ure, 6% raztopina dekstrana 60-70 - 4-6 ur Izločajo ledvice (≤50 tisoč), majhen del - encimsko (dekstranaza) in skozi GIT.

Indikacije:razlikujejo glede na molekulsko maso.

10% raztopina dekstrana 40: zdravljenje in preprečevanje motenj mikrocirkulacije, preprečevanje tromboze, kompenzacija volumna, izguba sluha, motnje perifernega in centralnega krvnega obtoka.

6% raztopina dekstrana 60 in 75: zdravljenje in preprečevanje hipovolemičnega šoka, akutna normovolemična hemodilucija.

Režim odmerjanja: ne več kot 1,5 g/kg telesne teže na dan. Stranski učinki: anafilaktične in anafilaktoidne reakcije; nevarnost akutne volumske preobremenitve; nefrotoksičnost; nagnjenost k krvavitvam, zlasti po vnosu velike količine dekstranov z nizko molekulsko maso ("oviti" eritrocite in trombocite). Najmočneje od vseh umetnih koloidov vpliva na strjevanje krvi. Lahko vpliva na laboratorijske rezultate (glukoza, ESR, maščobne kisline, holesterol, fruktoza, specifična teža urina).

Da bi se izognili anafilaktičnim in anafilaktoidnim reakcijam, je priporočljivo predhodno dati monovalentni hapten-dekstran (Promit?) v odmerku 3 g/l dekstrana (20 ml). Vendar tudi to ne zagotavlja popolne zaščite. V zadnjih letih so se indikacije močno zmanjšale zaradi grozečih stranskih učinkov ob pomanjkanju terapevtskih prednosti pred drugimi koloidnimi raztopinami. Krvni nadomestki na osnovi želatine

Retikulirani polipeptid iz govejega kolagena. Molekulska masa 35; koncentracija 3,0-5,5 %, koncentracija natrija 145 mmol/l.

Farmakokinetika: trajanje delovanja 1,5 h; Izloča se predvsem skozi ledvice, majhen del - encimsko in skozi prebavila.

Mehanizem delovanja: koloidna izovolemična raztopina. Indikacije: hipovolemija (šok), kompenzacija zaviranja simpatičnega živčnega sistema (na primer s spinalno in epiduralno

anestezija), akutna normovolemična hemodilucija.

Režim odmerjanja: v odmerku, ki zadostuje za nadomestitev pomanjkanja volumna (1,5-2-kratni volumen izgube tekočine); največjega odmerka ni, saj zdravilo malo vpliva na koagulacijo krvi.

Stranski učinki: anafilaktoidne reakcije, sproščanje histamina, zmanjšana sinteza albumina, povečana diureza, obremenitev z natrijem.

Interakcije z zdravili: srčni glikozidi (povečano delovanje zaradi visoke koncentracije kalcija).

Po začetni kompenzaciji pomanjkanja volumna je želatino bolje nadomestiti z drugimi zdravili (trajanje njenega kroženja v krvi je krajše kot pri drugih koloidih).

Infuzijske raztopine na osnovi želatine imajo prednost, da zelo malo vplivajo na koagulacijo krvi in nimajo nefrotoksičnosti (hitro izločanje skozi ledvice).

Matija Eberhardt

4.2. Transfuzija krvi in njenih sestavin

4.2.1. Sredstva za transfuzijo krvi

Tabela 4-5. Lastnosti in indikacije za uporabo različnih transfuzij krvi

srede

Zdravilo

Opis

Indikacije

Afereza, z levkociti osiromašena eritrocitna masa

Centrifugirani eritrociti, s hematokritom približno 70 %, z volumnom približno 250 ml; hraniti pri 4?2 ?C, rok uporabnosti po navodilih proizvajalca. S pomočjo posebnih metod filtracije med pripravo se število levkocitov in trombocitov zmanjša za 99%. Zdravilo velja za varno proti okužbi s citomegalovirusom, če ni citomegalovirus negativne eritrocitne mase

Rutinske transfuzije pri akutni in kronični izgubi krvi, posthemoragični anemiji; vodi do povečanja koncentracije hemoglobina za približno 10 g / l. Imunizacija proti levkocitnim antigenom (sistem HLA) je malo verjetna, vendar možna; občasno razvije hipertermično nehemolitično reakcijo

Oprano eri-

trocitni

utež

Z večkratnim "pranjem" in dodajanjem 0,9% raztopine natrijevega klorida odstranimo plazemske proteine; priprava zahteva čas, o njej se je treba predhodno posvetovati s transfuziologi

Pojavi intolerance na plazemske beljakovine namesto vnosa eritrocitov brezbuffy plašč(z odstranjenim slojem levkocitov) ali z levkociti osiromašeno eritrocitno maso; protiteles proti IgA ali drugim plazemskim proteinom

Obsevana eritrocitna masa	Z levkociti osiromašeno eritrocitno maso pred transfuzijo obsevamo v odmerku 30 Gy. Potrebna je posebna zahteva, možno le kratkotrajno shranjevanje	Presaditev kostnega mozga, huda imunska pomanjkljivost, intrauterina transfuzija, kemoterapija z visokimi odmerki, nedonošenčki (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Bazenski trombo- citat maše	Pridobljeno z združevanjem mase trombocitov v sterilnih pogojih od 4-8 darovalcev, kompatibilnih s krvnimi skupinami (en odmerek mase trombocitov darovalca vsebuje približno 5-8 X 10 10 trombocitov v vsaj 50 ml plazme). Temperatura skladiščenja 22?2 ?C ob stalnem mešanju (poškodovan zaradi ohlajanja). Rok uporabnosti največ 5 dni po odvzemu krvi	Pri operacijah, spinalnih ali epiduralnih punkcijah mora biti koncentracija trombocitov > 50 X 10 9 / l. Pri obsežnejših ali posebej tveganih posegih (na očeh, možganih) > 80 X 10 9 / l. Vnos trombocitne mase, pridobljene od 4-6 darovalcev, poveča koncentracijo trombocitov za 20-30 X 10 9 / l. Izbira je narejena na podlagi združljivosti po sistemu AB0 ob upoštevanju Rh faktorja
Afereza trombocitne mase	Masa trombocitov enega darovalca z visokim številom trombocitov (približno 2-4 x 10 11 v 300 ml plazme), pridobljene z ločevanjem celic. Temperatura skladiščenja 22?2 ?C ob stalnem mešanju (poškodovan zaradi ohlajanja). Rok uporabnosti je največ 5 dni po odvzemu krvi. Premer por transfuzijskega filtra mora biti približno 200 µm.	Majhno tveganje za preobčutljivost; možen izbor darovalca (npr. HLA-znaki; kri negativna na okužbo s citomegalovirusom); preprečevanje imunizacije, če je potrebno dolgotrajno zdravljenje (na primer s kronično aplazijo); predhodna imunizacija s transfuzijo ali nosečnost; imunska trombocitopenija; zapleti krvavitve pri mladih Rh negativnih ženskah
Sveže zamrznjena plazma	Različne proizvodne metode (metilensko modra plazma, raztopljena in prečiščena plazma, karantanska plazma); 200-250 ml sveže zamrznjene plazme vsebuje tudi labilne koagulacijske faktorje V + VIII z ohranitvijo njihovih lastnosti. Temperatura in rok uporabnosti: pri -40?3 ° C - 24 mesecev; od -40 do -30°C - 12 mesecev. Komponente krvi odtajajte s posebnimi napravami pri temperaturi 30 ° C (na primer Plasmatherm, Fa, Barkey)	nujna terapija. Klinično pomembna nagnjenost k krvavitvam ali očitna krvavitev s kršitvijo sistema hemostaze (na primer huda poškodba jeter, DIC), transfuzija izmenjave, trombotična trombocitopenična purpura. Ne uporabljajte za nadomeščanje volumna kot vir albumina in aminokislin za parenteralno prehrano ali nadomeščanje lg. Režim odmerjanja: 1 ml sveže zamrznjene plazme/kg poveča vsebnost faktorjev strjevanja krvi za 1-2 %. Kontraindikacija - intoleranca na plazmo

Pripravljalni ukrepi in izvajanje transfuzije

Komponente krvi in plazemski derivati so zdravila, ki so predmet obveznega računovodstva, pravila za njihovo proizvodnjo in uporabo so opisana v "Odloku o prejemu krvi in njenih sestavin ter uporabi krvnih pripravkov (hemoterapija)" (Deutscher rtzteverlag, Kln). , april 2005). Zakon o transfuziji je bil sprejet v začetku julija 1998.

Zahteva

Zahtevo za krvne pripravke in plazemske derivate mora podati pristojni zdravnik. Navesti je treba ime, priimek, datum rojstva bolnika, klinično diagnozo, transfuzijsko anamnezo, rezultate serološke preiskave za krvno skupino, stopnjo nujnosti, datum transfuzije, količino zdravila.

Laboratorijske raziskave

Določanje krvne skupine in test protiteles: potrebna za bolnike, pri katerih se med elektivnimi posegi lahko pojavijo zapleti, ki zahtevajo takojšnjo transfuzijo. Določanje krvne skupine po sistemu AB0, določanje Rh faktorja, test protiteles in test kompatibilnosti izvajamo v bolnišničnem laboratoriju (tabela 4-6).

Pozitiven rezultat testa protiteles mora biti predhodno potrjen.

Pri načrtovanih preventivnih posegih je treba upoštevati protitelesa proti prehladu (anti-H pri krvni skupini A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N v odsotnosti protiteles IgG). V nujnih primerih jih lahko za čim hitrejšo pomoč pacientu zanemarimo. Najprej morate zahtevati lastne krvne pripravke.

Tabela 4-6. Shema združljivosti za transfuzijo neidentične krvne skupine

Epruvete za odvzem krvi morajo biti čitljivo označene (ime, priimek, datum rojstva, številka črtne kode ali nalepka bolnika). Za identifikacijo krvne skupine je odgovoren zdravnik, ki je podpisal zahtevo.

Konzervirani pripravki

Vsakemu zdravilu je priložen spremni dokument.

Pri nadaljnjih transfuzijah je treba opraviti serološki test združljivosti z novim vzorcem krvi najpozneje 72 ur pozneje, da zajamemo protitelesa, pomembna za transfuzijo, ki so morda nastala po transfuziji v zadnjih 4 tednih.

Transfuzija

Nadzor:pred transfuzijo mora odgovorni zdravnik osebno preveriti, ali je zdravilo namenjeno temu prejemniku.

prejemniku, ali krvna skupina na etiketi zdravila ustreza predhodno določeni krvni skupini prejemnika, ali se številka zdravila ujema s številko v spremni listini. Poleg tega morate preveriti rok uporabnosti, celovitost embalaže in veljavnost testa za združljivost.

Test združljivosti AB0 (ob bolnikovi postelji): odgovorni zdravnik mora opraviti tik pred transfuzijo (obvezno pisno evidentirati!). Krvne skupine rdečih krvnih celic ni treba samostojno določati, vendar jo morate ponovno preveriti (z izjemo lastnih krvnih pripravkov!).

Tehnika: krvne komponente transfuzira odgovorni zdravnik preko varnega venskega dostopa (npr. venski kateter 17G, rumen).

Neprekinjeno infundirajte 50 ml skozi transfuzijski sistem s filtrom (napol poln).

Spremljati bolnikovo stanje med in po transfuziji (zdravstveno stanje bolnika, ki je na voljo kontaktu, krvni tlak, pulz, temperatura, kožne spremembe).

Krvne pripravke segrevamo samo za posebne indikacije (masivne transfuzije, transfuzije pri novorojenčkih, bolniki s prehladnimi protitelesi) s certificiranimi napravami (npr. Plasmatherm, Barkey). Pozor: uporaba vodne kopeli je nesprejemljiva!

! Masivna transfuzija (operacija) (Tabela 4-7)

Vsaj dva visoko zmogljiva venska dostopa (npr. venski kateter 14G rjav, 16G siv) .

Infuzija pod pritiskom posebne manšete.

Praviloma se po petih odmerkih pakiranih celic aplicira sveže zamrznjena plazma (npr. en odmerek sveže zamrznjene plazme za dva odmerka pakiranih celic).

Tabela 4-7. Krvni pripravki, potrebni za elektivne operacije

Pozor

Treba je biti pozoren na pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, trombocitov; acidoza (stabilizator).

Pripravkom iz krvi in plazme ne smemo dodajati nobenih zdravil ali raztopin za infundiranje.

Za preprečitev volumske preobremenitve (zlasti pri srčni in ledvični odpovedi) je treba čas transfuzije podaljšati na 3-4 ure; v nasprotnem primeru se dajejo intravenski diuretiki.

Pri seštevanju bilance tekočine je treba upoštevati izračunano prostornino.

Prazno vrečko krvnega pripravka hranite v hladilniku 24 ur (razjasnitev morebitnih transfuzijskih reakcij). nujno transfuzijo

Indikacije:omejeno na vitalne znake. Že same organizacijske zapletenosti in opustitve upravičujejo neobstoj zahteve v izrednih razmerah. Potrebe po zbiranju krvi za načrtovano operacijo, tik pred katero je bolnik sprejet v bolnišnico, ni mogoče obravnavati kot nujen primer (glej tabele 4-5).

Zahtevamora razglasiti odgovorni lečeči zdravnik s (pogojno) diagnozo, označeno kot »nujna«. V kritičnih situacijah je možno naročilo po telefonu.

Zahteva po kompatibilni masi eritrocitov glede na krvno skupino: opravite določitev krvne skupine. Šele nato se izda konzervirana kri iste skupine ali najbolj kompatibilna kri. Porabljen čas približno 15 min.

Zahteva krvne skupine 0(I), Rh- za takojšnjo transfuzijo: kri v pločevinki se izda neposredno pred razvrščanjem in navzkrižnim preverjanjem. Porabljen čas največ 5 min.

Usposabljanje

Takoj je treba opraviti določitev krvne skupine z ustreznim materialom za raziskavo (izvedite tudi, če ima bolnik potrdilo o krvni skupini).

Vzorec krvi za imunološke študije je treba, če je mogoče, odvzeti pred začetkom infundiranja ali z drugim dostopom (izkrivljanje rezultatov raziskave).

Poročati je treba o motnjah strjevanja krvi, kot je zdravljenje z antikoagulanti ali transfuzija nadomestkov plazme.

Potrditev identitete (vzorec krvi<->bolnik) je še posebej pomembno. V nobenem primeru ne smete odstopati od splošno sprejetega zaporedja dejanj! Tudi test kompatibilnosti AB0 z bolnikovo krvjo je treba opraviti v nujnih primerih in zabeležiti v zdravstveni dokumentaciji.

Posebno tveganje za masivno in nujno transfuzijo (po Kretschmer et al.): nepravočasna transfuzija, hipo- in hipervolemija, napačna transfuzija, hipotermija, motnje hemostaze, premik krivulje vezave kisika v levo, acidoza, hiperkalemija, hipokalciemija (reakcija s citratom), motena perfuzija pljuč, hemoliza.

! Vse zahteve, ki kot nujne primere razglašajo ne v nujnem kliničnem stanju, ampak zaradi organizacijskih opustitev posegajo v oskrbo res ogroženih bolnikov. Uporaba tako imenovanih univerzalnih pripravkov (eritrocitna masa skupine 0 (I) Rh- in sveže zmrznjena plazma IV (AB)) je dopustna le v nujnih primerih v minimalnih količinah, saj teh pripravkov nenehno primanjkuje.

Opredelitev Rh faktorja

2-4 mesece po transfuziji krvi, nezdružljive z Rh (D), je priporočljivo opraviti serološke študije za identifikacijo morebitnih tvorjenih protiteles. Ko najdete ta protitelesa, morate razjasniti situacijo in opraviti razlagalni pogovor s pacientom!

Nadaljnje raziskave potrebna za tvorbo protiteles. Izdelajo se ne prej kot 8 tednov in najkasneje 4 mesece po transfuziji Rh-nezdružljive krvi. V izvlečku je treba opozoriti na potrebo po izvedbi študije o tvorbi protiteles in tveganju zapoznele hemolize z zmanjšanjem koncentracije hemoglobina.

Potrdilo o krvni skupini (za nujne primere): ob odkritju protiteles mora bolnik pridobiti ustrezno potrdilo Oddelka za transfuziologijo in hematologijo.

Indikacije za transfuzijo trombocitov

! Ekstremna potreba po trombocitih (pri koncentraciji<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Motnje tvorbe trombocitov: z levkemijo, kemoterapijo; s krvavitvijo, če je koncentracija trombocitov manjša od 20 9 /l. Ko je koncentracija trombocitov manjša od 10 9 /l brez krvavitve. Indikacije se razširijo ob prisotnosti dejavnikov tveganja (starost nad 60 let, septična vročina, anamneza krvavitev).

Akutna izguba krvi ali koagulopatija uživanja krvi: začenši s koncentracijo trombocitov<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Kontraindikacije: imunska trombocitopenija, kot je Werlhofova bolezen. Ne sme se uporabljati kot profilaksa. Uvedba je možna le z lokalno, nenadzorovano krvavitvijo ali operacijo (potrebno je razjasniti čas krvavitve).

Usposabljanje:HLA tipizacija (HLA - humani levkocitni antigeni) pri vseh bolnikih, ki prejemajo kronično nadomestno transfuzijo pred prvo transfuzijo.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja: povečanje koncentracije trombocitov pri standardnem odmerku (šest odmerkov običajne trombocitne mase ali en odmerek ločene trombocitne mase) za (20-30) 9 /l 1 in 24 ur po transfuziji. (Pozor: acetilsalicilna kislina in heparin zavirata delovanje trombocitov.)

Trombocitopenija, ki jo povzroča heparin

Trombocitopenija (s krvavitvijo ali brez nje) in trombembolični zapleti se običajno pojavijo skupaj.

Etiologija: aktivacija trombocitov, ki jo posreduje heparin, imunski kompleks.

Zdravljenje: Heparin je treba ukiniti in ga nadomestiti z drugimi antikoagulanti, kot sta danaparoid (Orgaran®) ali gensko spremenjeni hirudin.

S transfuzijo trombocitne mase se stanje lahko poslabša.

4.2.2. Reakcije po transfuziji Uvod in etiologija

Hipertermična nehemolitična reakcija (zvišanje telesne temperature> 1 ° C): ko znotrajcelična vsebina levkocitov in / ali trombocitov (na primer citokinov) vstopi v kri prejemnika ali v prisotnosti predhodno oblikovanih protiteles proti levkocitom, trombocitom in plazemskim beljakovinam; bakterijska kontaminacija mase trombocitov ali eritrocitov (redko).

Koprivnica:nespecifične alergijske reakcije.

Posttransfuzijska purpura: povezana z antitrombocitnimi protitelesi (najpogosteje anti-PLA I – aktivator plazminogena).

Akutna respiratorna odpoved, povezana s transfuzijo (nekardiogeni pljučni edem): protitelesa proti granulocitom, transfundirana z darovano plazmo.

Reakcija presadka proti gostitelju: pri imunosupresiranih bolnikih, ko sta darovalec in prejemnik v sorodu zaradi sposobnosti proliferacije limfocitov.

Anafilaktoidne reakcije: pri bolnikih s prirojenim pomanjkanjem IgA.

Inkompatibilne reakcije: intravaskularna hemoliza z nezdružljivostjo krvnih skupin. Z nezdružljivostjo za AB0 - zgodnje fulminantne reakcije (smrtnost do 20%), z nezdružljivostjo za Rh faktor in druge antigene, zapoznele reakcije v enem tednu po transfuziji.

Zastrupitev s citrati: po transfuziji sveže zamrznjene plazme pri nedonošenčkih in novorojenčkih, pri bolnikih s hudo okvaro jeter.

Hiperkalemija, povezana s transfuzijo: pri nedonošenčkih, bolnikih z anurijo, z nujno in masivno transfuzijo.

Prenosljive okužbe (npr. HBV, HCV, HIV) se prenašajo s transfuzijo okuženih komponent krvi (eritrocitov, trombocitne mase).Klinične manifestacije

Začetni simptomi

Bolnik je pri zavesti: pekoča bolečina v veni, skozi katero izvajamo transfuzijo, tesnoba, občutek otrplosti, slabost, mrzlica in povišana telesna temperatura, hladen znoj, tahipneja, glavobol, bolečine v križu, prsih, sklepih.

Med anestezijo: hemoliza, hematurija, padec krvnega tlaka, tahikardija.

Med nadaljnjim potekom postopka: šok (glejte 8.3.1), koagulopatija uživanja z obilno krvavitvijo, trombocitopenija,

pomanjkanje fibrinogena z znaki nastajanja njegovih razpadnih produktov; čas strjevanja, vrednost Quick, APTT, trombinski čas se patološko spremenijo.Zdravljenje

Treba je ustaviti transfuzijo, spakirati zdravila

krvi v sterilnih pogojih. ! Intenzivno spremljanje vseh večjih transfuzij

reakcije.

Zdravljenje šoka:infuzijska terapija (koloidne raztopine) in kateholamini: na primer epinefrin v odmerku 0,05-0,2 mg intravensko, dopamin skozi perfuzor v odmerku 10 mg/(kg min) (glejte 8.3.1).

Diureza:furosemid 20 mg (na primer lasix *) in 125-250 ml 20% raztopine manitola s hitrostjo več kot 100 ml / h.

Spremljanje:napredno hemodinamsko spremljanje, visoko zmogljivi venski katetri, redna analiza koncentracije plinov in elektrolitov v krvi.

Dostava kisika: prilagojeno potrebi (povečan pljučni obvod).

Antikoagulanti: natrijev heparin v odmerku 20 tisoč i.e./dan za preprečevanje zaužitne koagulopatije.

Glukokortikoidi: v velikih odmerkih, na primer metilprednizolon 0,5-1 g intravensko (urbazon *). Pozor: imajo dolgoročni učinek.

Alkalinizacija urina (kontroverzno).Diagnostika

Krvni izdelki: sterilno pakirani krvni izdelki skupaj z 10 ml polne krvi in 5 ml krvi z dodatkom etilendiamintetraocetne kisline (EDTA) takoj pošlje v krvno banko skupaj s spremnim dokumentom in podatki o količini že transfuzirane krvi.

Laboratorijske raziskave: popolna krvna slika, stanje koagulacijskega sistema, vključno s fibrinogenom in njegovimi produkti razpada; tudi koncentracija bilirubina, sečnine, haptoglobina, direktna Coombsova reakcija.

urin:pregled koncentracije hemoglobina in sedimenta. ! Pred zdravljenjem je treba odvzeti vzorce krvi in urina.

Najpogostejši razlog je zmeda pri testiranju združljivosti. Test vedno izvajajte ob bolnikovi postelji.

Inkompatibilne reakcije pri anesteziranem bolniku se prepoznajo pozneje, prednostna je pooperativna transfuzija.

4.2.3. Transfuzija krvi za Jehovove priče

Napeto vprašanje o pacientovi pravici do samoodločbe in zdravniškem načelu svobode pri izbiri zdravljenja.

Bistvo problema:Versko prepričanje Jehovovih prič izključuje možnost parenteralne uporabe polne krvi, uniformnih elementov in plazme. Prav tako je zavrnjena priprava pripravkov lastne krvi za kasnejšo transfuzijo, saj bo ta kri dolgo časa zapustila telo. Res je, veliko

mimoidoči omogočajo zunajtelesno cirkulacijo, če je cirkulacija zunaj telesa zaprta (reinfuzija krvi, izovolemična hemodilucija) ali dajanje komponent plazme (faktorji strjevanja krvi, humani albumin, Ig).

Pravna podlaga

Odrasli: Transfuzija polnoletnim Jehovovim pričam na podlagi pravice do samoodločbe in pravice do nedotakljivosti lastnega telesa je z ustavo prepovedana.

Otroci: ker sami nimajo pravice privoliti v zdravljenje, je pravno potrebno zaprositi sodišče za dovoljenje za transfuzijo proti volji staršev (? 1666 nemškega civilnega zakonika). Če je treba nujno ukrepati in ni mogoče čakati na odločitev sodišča, ima zdravnik pravico opraviti transfuzijo krvi v skladu s svojo skrbniško dolžnostjo in proti volji staršev. V nasprotnem primeru ga čaka kazenska ovadba zaradi opustitve pomoči.

Možna rešitev: Med predoperativnim posvetovanjem se morata zdravnik in bolnik pogovoriti o alternativnih metodah (npr. predoperativni visoki odmerki eritropoetina, intraoperativni aprotinin za zmanjšanje izgube krvi) in načinih za zmanjšanje izgube krvi (uporaba aparata za srce in pljuča in cevk z nizkim polnjenjem, ponovna uporaba kri iz odtokov). Nizek hematokrit je treba šteti za normalno.

Več informacij - v Informacijski službi

Bolnišnice za Jehovove priče: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 ali 41-0.

4.2.4. Pravni vidiki

rešitev? 6 Nemški sodni senat za civilne zadeve

Vrhovno sodišče (17.12.1991).

Pojasnilo:bolnika pred načrtovano operacijo, med ali po kateri bo morda potrebna transfuzija, je treba obvestiti o tveganju okužbe s hepatitisom in HIV pri transfuziji krvi nekoga drugega. Poleg tega se mora zavedati možnosti transfuzije lastne krvi kot alternative transfuziji krvi nekoga drugega.

Funkcije anesteziologov na področju transfuziologije

Določite indikacije za transfuzijo.

Organizacija pravočasne dostave potrebne količine krvnih pripravkov pred obsežnim kirurškim posegom.

Izvajanje testa ujemanja krvnih skupin in spremljanje transfuzije.

Načrtovanje in izvajanje ukrepov za ohranjanje krvi.

4.2.5. Reinfuzija krvi in avtohemotransfuzija

Ohranjevalnik celic(aparat za reinfuzijo krvi).

Načelo:priprava krvi iz kirurškega polja ali iz krvaveče luknje in takojšnja transfuzija nazaj pacientu.

Prednosti

Popolna imunološka združljivost prejete krvi.

Manjša potreba po darovani krvi, majhno tveganje za prenos nalezljivih bolezni, manjše redčenje krvi pri posegih z zunajtelesnim obtokom.

Enostavno dostopen v izrednih razmerah.

! Splošno sprejeto med Jehovovimi pričami. Indikacije: danes se uporabljajo pri operativnih posegih z veliko izgubo krvi (> 1000 ml).

Kardiovaskularna kirurgija: posegi zunajtelesnega krvnega obtoka, anevrizme torakalne in abdominalne aorte, visceralna vaskularna kirurgija, rekonstrukcija perifernega ožilja.

Splošna kirurgija in nujna stanja: kirurgija jeter in žolčevodov, presaditev organov, poškodbe trebuha in prsnega koša.

Ginekologija: zunajmaternična nosečnost, histerektomija.

Nevrokirurgija: operacije benignih možganskih tumorjev, anevrizme.

Urologija: prostatektomija (samo pri benignih tumorjih).

Ortopedija: totalna artroplastika kolka in kolena, hrbtenična kirurgija.

! Kontraindikacije: onkološki posegi, bakterijska kontaminacija (sepsa). Pozor: nezadostno izločanje antikoagulantov in pri bolnikih s koagulopatijo.

Tehnika izvedbe

Med operacijo izlito kri zberemo s posebnim aparatom v sterilno posodo za enkratno uporabo, jo filtriramo, speremo in nato zlijemo nazaj bolniku. Kri se odvzame s kirurškim aspiratorjem, heparinizira in nato z vakuumsko črpalko prenese v rezervoar, kjer se skozi filtre očisti kontaminacije in zračnih mehurčkov, ki pridejo v sistem ob uporabi aspiratorja. Cikel priprave krvi se začne takoj, ko se v posodi nabere dovolj krvi za napolnitev vrtljivega zvona.

Napredek

Faza polnjenja: Kri se prenese iz rezervoarja v zvon, kjer se po centrifugiranju komponente krvi odložijo sorazmerno z njihovo težo. Sestavni deli večje mase so zunaj, manjši pa naloženi vzdolž notranjega premera; poteka v določenem vrstnem redu: rdeče krvne celice, bele krvne celice, trombociti in plazma.

Faza izpiranja: izpiranje koncentriranih eritrocitov s fiziološko raztopino. S ponovnim redčenjem in centrifugiranjem se iz krvi odstranijo neželene nečistoče, predvsem: celični fragmenti, prosti hemoglobin, antikoagulanti, aktivirani celični in plazemski encimi, ostanki beljakovinskih molekul, produkti razgradnje fibrinogena in bakterije.

Faza praznjenja: izprana kri iz zvona vstopi v reinfuzijsko posodo.

Heparin

Priprava raztopine heparina: glede na dejstvo, da 3 ie natrijevega heparina zadostuje za preprečevanje strjevanja 1 ml krvi, 30 tisoč ie natrijevega heparina razredčimo v 1 litru 0,9% raztopine natrijevega klorida.

Pred začetkom odvzema krvi: »pripravite« rezervoar za kri z 250 ml te raztopine heparina.

Med odvzemom krvi: hitrost približno 60-100 kapljic na minuto; Poleg tega je treba infuzijski set občasno pretresti, da preprečite usedanje natrijevega heparina na stenah vsebnika. Najpogosteje je 50 ml raztopine navedene koncentracije (to je 1,5 tisoč ie natrijevega heparina) dovolj, da prepreči koagulacijo 500 ml krvi.

Pretok: višji kot je pretok Cellsaverja, nižji je hematokrit. Zato naj bo v fazi polnjenja čim manjša hitrost, da se ohrani čim višji hematokrit (tabela 4-8).

Pridobivanje opranih lastnih eritrocitov je odvisno od temeljitosti aspiracije in modela vakuumskega aspiratorja (aspiracija pod prepihom 30-60 mm Hg). Reinfuzija: izvajati 6 ur (nevarnost kontaminacije). Pozor: pri ponovni infuziji ne pozabite priključiti filtra s premerom por 40 mikronov.

Tabela 4-8. Hematokrit v primerjavi s hitrostjo pretoka varčevanja celic

Shranjevanje lastne krvi za avtotransfuzijo

Predoperativno ohranjanje lastne krvi zahteva velike organizacijske napore. Strogo je povezana s pričakovanim trajanjem operacije in zahteva sodelovanje med vključenimi oddelki (anesteziologija, kirurgija, transfuziologija).

Indikacije:načrtovani kirurški posegi (glejte zgoraj).

Kontraindikacije

Absolutno: huda srčno-žilna bolezen, odpoved dihanja, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativno: ishemična bolezen srca, kompenzirano srčno popuščanje, zmerne respiratorne motnje, nosečnost, napredna in senilna starost.

Upoštevati je treba

Ocena potrebe po lastni krvi (pripravite lahko 2-4 odmerke krvnih pripravkov po 500 ml).

Upoštevati je treba hitrost regeneracije krvi.

Rok uporabnosti krvnih pripravkov, odvisno od stabilizatorja, 39-45 dni.

Krvne pripravke je potrebno čitljivo vpisati (v izogib napakam).

Interval med odvzemi krvi je 7-10 dni.

Potrebno je stimulirati eritropoezo z železovim sulfatom * 300 ml / dan peroralno (na primer ceferro *), v posebnih primerih je mogoče predpisati eritropoetin * (eripro *).

Ločevanje na komponente krvi (eritrocitna masa, sveže zamrznjena plazma) je standard v transfuziologiji, ni pa pogoj za transfuzijo.

Zaporedna filtracija polne krvi je nujna v vseh primerih, kjer ločevanje na komponente ni možno.

Serološke preiskave krvi (protitelesa proti HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Predoperativna hemodilucija Bistvo metode

Pridobivanje lastnih eritrocitov s predoperativnim odvzemom krvi, kompenzacija volumna krvi s koloidnimi raztopinami.

Med operacijo pride do izgube krvi, osiromašene z rdečimi krvnimi celicami.

Reinfuzija lastnih krvnih pripravkov po izgubi krvi. Predpogoji: normovolemija, normalno delovanje

kardiovaskularni in dihalni sistem.

Indikacije:nezmožnost drugih ukrepov za ohranjanje krvi; kot dodatek k drugim metodam; s policitemijo.

Kontraindikacije

Absolutna: anemija (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativno: hipovolemija, patologija pljuč, višja starost, huda okvara jeter.

Ravnanje:čas se določi individualno (pred / po uvedbi v anestezijo, pred začetkom operacije) vzporedno s prenehanjem uvajanja koloidnih raztopin. Ob koncu hemodilucije je potrebno nadzorovati koncentracijo hemoglobina in hematokrita. Retransfuzija se izvede v obratnem vrstnem redu.

Jasna identifikacija krvnih pripravkov (ime pacienta, datum rojstva, krvna skupina, odgovorni zdravnik, datum).

Test opravite ob bolnikovi postelji, če retransfuzijo izvaja drug zdravnik ali v drugi operacijski sobi.

Nadzor med operacijo: Krvni tlak, EKG (HR), hematokrit, diureza, CVP.

Ocena

Prednosti: izboljšana mikrocirkulacija z zmanjšanjem viskoznosti krvi, preprečevanje trombembolizma pri bolnikih s periferno arterijsko insuficienco, povečano uriniranje, zmanjšana izguba krvi in s tem povezana škoda.

Slabosti: nevarnost pooperativne preobremenitve zunajcelične tekočine, pljučni edem, nevarnost pogostejše intra-

operativno znižanje krvnega tlaka, možno elektrolitsko neravnovesje.

Optimalna vrednost hematokrita

Imenovanje hematokrita, ki v odsotnosti arterijske hipoksemije zaradi redčenja krvi ali povečane pretočnosti zagotavlja optimalno transportno zmogljivost kisika. Vrednost je v območju 25-30%.

Kazalo teme "Šok. Stanja šoka. Razvrstitev šoka. Hipovolemični (posthemoragični) šok. Travmatski šok. Opeklinski šok. Kardiogeni šok. Septični šok.":
1. Šok. šok stanja. Opredelitev šoka. etiologija šoka.
2. Patološki sindromi na ravni makrocirkulacije. Akutna odpoved krvnega obtoka. Akutno srčno popuščanje. Akutna vaskularna insuficienca.
3. Metode nadzora makrocirkulacijskega sistema. Arterijski tlak. Centralni venski tlak (CVP). Normalni pritisk. Tlak v levem prekatu.
4. Kršitve mikrocirkulacije. Kriteriji za motnje mikrocirkulacije. kri. Glavne funkcije krvi. reologija. Reološke lastnosti. Fenomen blata.
5. Stopnje motenj mikrocirkulacije. Sekvestracija. Depozit. Načela terapije za kršitve reoloških lastnosti krvi. razvrstitev šoka.
6. Hipovolemični (posthemoragični) šok. Etiologija hipovolemičnega šoka. Patogeneza posthemoragičnega šoka.
7. Travmatski šok. Etiologija travmatskega šoka. Patogeneza travmatskega šoka.
8. Opeklinski šok. Etiologija (vzroki) opeklinskega šoka. Patogeneza opeklinskega šoka.
9. Kardiogeni šok. Etiologija (vzroki) kardiogenega šoka. Patogeneza kardiogenega šoka.
10. Septični šok. Etiologija (vzroki) septičnega šoka. Patogeneza septičnega šoka. Stopnje motenj mikrocirkulacije. Sekvestracija. Depozit. Načela terapije za kršitve reoloških lastnosti krvi. razvrstitev šoka.

Vsaka motnja pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu gre skozi štiri stopnje:
1. Kršitev reoloških lastnosti krvi (agregacija).
2. Sekvestracija krvi.
3. Hipovolemija.
4. Splošna okvara mikrocirkulacije in metabolizma.

Sekvestracija- kopičenje krvi v kapilari in njeno izključitev iz splošnega krvnega obtoka. Razlika med sekvestracijo in depozicijo je v tem, da se fizikalno-kemijske lastnosti krvi v depoju ne motijo in je iz njega izločena kri takoj primerna za uporabo. Sekvestrirana kri mora iti skozi pljučni kapilarni filter. Tam se ne le očisti celičnih agregatov, maščobnih kapljic, aktivnih polipeptidov in drugih nevarnih presnovkov, ampak se normalizirajo tudi njegove koagulacijske lastnosti, beljakovinska sestava itd.

Načela terapije za kršitve reoloških lastnosti krvi
1. Infuzijska terapija za nadomestitev pomanjkanja tekočine v kombinaciji z uporabo nizkomolekularnih dekstranov.
2. Povečanje hitrosti pretoka krvi.
3. Uporaba antikoagulantov.

Klasifikacija šokov

V skladu s sodobnimi koncepti glavnih etioloških in patogenetskih dejavnikov pri razvoju šoka ga lahko pripišemo eni od treh kategorij, odvisno od kršitve ene ali druge komponente krvnega obtoka:
1. Hipovolemični (posthemoragični) šok.
2. Kardiogeni šok.
3. žilni šok(šok, povezan z zmanjšanim žilnim uporom).

Raznolikost hipovolemični šok so travmatični in opeklinski šok. Vaskularne vrste šoka vključujejo septični in anafilaktični šok.

Po drugi strani ima vsaka od teh vrst šoka njihova podrobna klinična klasifikacija. V kirurgiji je klasifikacija hipovolemičnega šoka G. A. Ryabova (1979; glej tabelo 18) postala zelo razširjena; v kardiologiji je splošno priznana klasifikacija kardiogenega šoka E. I. Chazova (1969) itd.

Črevesna obstrukcija: klasifikacija, patogeneza, klinika, diferencialna diagnoza, zdravljenje, zapleti. Akutna črevesna obstrukcija

POGLAVJE 4 REHIDRACIJA, NADOMEŠČANJE TEKOČIN IN TRANSFUZIJA SESTAVIN KRVI

Stopnje motenj mikrocirkulacije. Sekvestracija. Depozit. Načela terapije za kršitve reoloških lastnosti krvi. razvrstitev šoka.

Klasifikacija šokov

Zadnje

Treba je vedeti