Popravek bolezni ledvic. Motnje glomerularne filtracije ledvic

nastane zaradi poškodbe ledvic. Normalne, zdrave ledvice odstranijo toksine in odvečno vodo iz krvi, ki se izločijo v obliki urina. Ledvice sodelujejo tudi pri nadzoru krvnega tlaka in tvorbi rdečih krvničk (eritrocitov). Pri kronični ledvični bolezni je delovanje ledvic oslabljeno, zato ne morejo odstraniti odpadnih snovi iz krvi na enak način kot zdrave ledvice.

Vzroki kronične ledvične bolezni

Najpogostejši vzroki kronične ledvične bolezni so visok krvni tlak, sladkorna bolezen in bolezni srca. Drugi vzroki kronične ledvične bolezni so lahko okužbe, avtoimunska okvara ledvic in obstrukcija sečil.

Večina ljudi nima zgodnjih simptomov kronične ledvične bolezni. Z napredovanjem kronične ledvične bolezni se pojavijo naslednji simptomi:

• utrujenost, utrujenost
• izguba apetita
• nespečnost
• otekanje nog in gležnjev
• motnje spomina, motnje pozornosti.

Diagnoza kronične ledvične bolezni

Obstajajo trije preprosti testi, s katerimi lahko zdravnik sumi na kronično ledvično bolezen:

• merjenje krvnega tlaka
• določanje beljakovin v urinu
• določanje kreatinina v krvnem serumu.

Kako upočasniti razvoj kronične ledvične bolezni?

Če imate hipertenzijo, je pomembno nadzorovati krvni tlak. Zaviralci angiotenzinske konvertaze in zaviralci angiotenzina II znižujejo visok krvni tlak, delujejo pa tudi nefroprotektivno, to je, da preprečujejo poslabšanje kronične ledvične bolezni.

Zmerna telesna vadba in zdrava prehrana prav tako pomagata znižati krvni tlak.

Če imate sladkorno bolezen, vam bo zdravnik svetoval, kako vzdrževati normalno raven sladkorja v krvi.

Če kadite, prenehajte kaditi. Kajenje škoduje ledvicam. Kajenje tudi zvišuje krvni tlak in moti zdravila za krvni tlak. Zdravnik vam bo predpisal dieto z malo beljakovinami. Visoka vsebnost beljakovin v hrani oteži delovanje prizadetih ledvic.

Morate imeti redne preglede pri svojem zdravniku. Na ta način bo zdravnik lahko spremljal delovanje ledvic in zdravil težave, povezane s kronično ledvično boleznijo.

Kronična ledvična bolezen lahko povzroči druge težave:

• visok holesterol
• anemija Anemija se pojavi, ko v krvi ni dovolj hemoglobina (beljakovine, ki prenaša kisik iz pljuč v druge organe in tkiva v telesu). Simptomi anemije so: utrujenost, šibkost.
• Poškodbe kosti. Zaradi kronične ledvične bolezni je motena normalna presnova mineralov - fosforja in kalcija, ki sta potrebna za močne kosti. Zdravnik vam bo predpisal dieto, ki omejuje določeno hrano, da bo vaše telo te minerale bolje absorbiralo.

Pri kronični ledvični bolezni je apetit moten. Nutricionist lahko pomaga pri načrtovanju posebne diete.

Kaj se zgodi, ko kronična ledvična bolezen napreduje?

Tudi ob pravilnem zdravljenju kronična ledvična bolezen postopoma vodi v oslabljeno delovanje ledvic in napredovanje odpovedi ledvic. Na neki točki ledvice prenehajo delovati. V telesu se kopičijo odpadki, ki delujejo kot strup. Zastrupitev povzroči bruhanje, šibkost, motnje zavesti in komo.

Za zdravljenje končne kronične ledvične bolezni je potrebna dializa ali presaditev ledvice. Med dializo se za odstranjevanje odpadkov iz krvi uporablja poseben stroj, imenovan umetna ledvica. Obstajata dve vrsti dialize: hemodializa in peritonealna dializa. Hemodializa se izvaja v bolnišničnem okolju. Po usposabljanju lahko bolnik peritonealno dializo izvaja samostojno doma.

Če potrebujete dializo, bo zdravnik določil vrsto dialize, ki jo potrebujete.

Izraz kronična ledvična bolezen pomeni, da ledvice ne delujejo pravilno. Obstaja veliko bolezni, ki vodijo v razvoj kronične ledvične bolezni. Ljudje s kronično ledvično boleznijo v kateri koli fazi so izpostavljeni tveganju za razvoj srčno-žilnih bolezni in možganske kapi. Pri tem je pomembno odkriti tudi zmerno kronično ledvično bolezen, saj zdravljenje ne le upočasni napredovanje kronične ledvične bolezni, temveč tudi zmanjša tveganje za srčne bolezni in možgansko kap.

Kako delujejo ledvice?

ledvice- To so organi v obliki fižola, ki se nahajajo v ledvenem delu na obeh straneh hrbtenice.

Ledvična arterija oskrbuje s krvjo vsako ledvico. V ledvicah se arterija razdeli na številne majhne krvne žile (kapilare), da tvorijo strukture, imenovane glomeruli.

Vsak glomerul je filter. Zgradba ledvičnih glomerulov omogoča prehod toksinov, odvečne vode in soli iz krvi v tanke tubule. Tekočina, ki ostane na koncu vsakega tubula, se imenuje urin. Nato urin vstopi v zbirni sistem ledvic, ki ga predstavljajo ledvične čašice in ledvični pelvis. Urin nato prehaja skozi sečevod v mehur. Urin se shranjuje v mehurju in nato skozi sečnico (sečnico) izloči iz telesa.

Glavne funkcije ledvic so:

• Odstranjevanje toksinov, odvečne vode iz krvi, nastajanje urina
• Nadzor krvnega tlaka – Ledvice delno nadzorujejo krvni tlak tako, da iz telesa odstranijo odvečno vodo z urinom, poleg tega pa ledvice proizvajajo hormone, ki uravnavajo krvni tlak.
• Ledvice proizvajajo hormon, imenovan eritropoetin, ki spodbuja kostni mozeg, da proizvaja rdeče krvne celice (eritrocite). Eritropoetin preprečuje razvoj anemije.
• Ledvice vzdržujejo določeno raven soli in elementov v sledovih v krvi.

Kronična bolezen je dolgotrajna, neprekinjena bolezen. Kronična bolezen ne pomeni vedno resne bolezni. Veliko ljudi trpi za zmerno kronično ledvično boleznijo.

Kronična ledvična odpoved je izraz, ki je sinonim za kronično ledvično bolezen.

Izraz akutna odpoved ledvic pomeni, da delovanje ledvic nenadoma odpove čez nekaj ur ali dni. Na primer, vzrok akutne odpovedi ledvic je lahko resna okužba, ki prizadene ledvice, ali zastrupitev, kot so nadomestki alkohola. To je razlika med akutno odpovedjo ledvic in kronično ledvično boleznijo, pri kateri se delovanje ledvic postopno slabša v mesecih ali letih.

Kako se diagnosticira kronična ledvična bolezen?

S preprostim krvnim testom lahko ocenite količino krvi, ki se filtrira v glomerulih v določenem časovnem obdobju. Ta test se imenuje hitrost glomerularne filtracije. Normalna hitrost glomerularne filtracije je 90 ml/min ali več. Če se filtracija v nekaterih ledvičnih glomerulih ne pojavi ali se upočasni, se hitrost glomerulne filtracije (GFR) zmanjša, kar nam omogoča sklepati o okvarjenem delovanju ledvic.

Za določitev stopnje glomerulne filtracije v krvi se določi raven kreatinina. Kreatinin je produkt razgradnje beljakovin. Običajno se kreatinin iz krvi odstrani preko ledvic. Če je delovanje ledvic okvarjeno, se raven kreatinina v krvi poveča.

Hitrost glomerularne filtracije se izračuna ob upoštevanju starosti, spola in ravni kreatinina v krvi.

Kronična ledvična bolezen, odvisno od stopnje glomerularne filtracije, je razdeljena na pet stopenj:

• Stopnja 1 – Hitrost glomerularne filtracije (90 ml/min ali več) kaže normalno delovanje ledvic, vendar imate okvaro ali bolezen ledvic. Na primer, kri ali beljakovine se lahko pojavijo v urinu, vnetje ledvic.
• 2. stopnja - zmerna okvara ledvične funkcije in ledvična okvara ali ledvična bolezen. Ljudje, ki imajo hitrost glomerulne filtracije od 60 do 89 ml/min brez okvare ledvic, nimajo kronične ledvične bolezni.
• 3. stopnja - okvarjeno delovanje ledvic zmerne resnosti (brez ledvične bolezni ali z njo). Na primer, pri starejših se delovanje ledvic zmanjša brez bolezni ledvic: hitrost glomerulne filtracije 3A je - 45 - 59 ml / min; 3B je hitrost glomerularne filtracije 30–44 ml/min.
• 4. stopnja - huda okvara delovanja ledvic. Hitrost glomerularne filtracije je od 15 do 29 ml/min.
• 5. stopnja - izjemno huda kršitev delovanja ledvic. To stanje imenujemo tudi končna ledvična bolezen ali odpoved ledvic. Hitrost glomerularne filtracije manj kot 15 ml/min.

Opomba: Majhne spremembe v hitrosti glomerularne filtracije so normalne. V nekaterih primerih so lahko nihanja hitrosti glomerulne filtracije dovolj velika, da spremenijo stopnjo kronične ledvične bolezni, vendar se lahko čez nekaj časa stopnja glomerulne filtracije spet poveča. Dokler se stopnja glomerulne filtracije progresivno ne zmanjša, je treba upoštevati srednjo vrednost.

Kdo mora meriti hitrost glomerularne filtracije?

Hitrost glomerulne filtracije se običajno testira za spremljanje delovanja ledvic pri ljudeh z boleznijo ledvic ali drugimi stanji, ki lahko prizadenejo ledvice, kot je visok krvni tlak ali sladkorna bolezen. Študija hitrosti glomerularne filtracije se pogosto izvaja tudi pri pregledih v različnih zdravstvenih situacijah. Če ima bolnik kronično ledvično bolezen, se za spremljanje delovanja ledvic v rednih intervalih preverja hitrost glomerulne filtracije.

Kakšna je pojavnost kronične ledvične bolezni?

Približno eden od 10 ljudi ima določeno stopnjo kronične ledvične bolezni. Kronična ledvična bolezen se lahko razvije v kateri koli starosti. V kronično ledvično bolezen lahko vodijo različne bolezni. Pojavnost kronične ledvične bolezni pri starejših narašča. Kronična ledvična bolezen je pogostejša pri ženskah.

Čeprav več kot polovica starejših od 75 let trpi za kronično ledvično boleznijo, jih večina dejansko nima ledvične bolezni, vendar pa prihaja do starostnega upada delovanja ledvic.

Večina primerov kronične ledvične bolezni je blagih ali blagih.

Kaj povzroča kronično ledvično bolezen?

Obstaja veliko bolezni, ki lahko povzročijo okvaro in/ali disfunkcijo ledvic in povzročijo kronično ledvično bolezen. Trije glavni vzroki kronične ledvične bolezni, ki se pojavijo v približno 3 od 4 primerov kronične ledvične bolezni pri odraslih, so:

• Diabetes mellitus – diabetična ledvična bolezen (pogost zaplet sladkorne bolezni)
• Visok krvni tlak – nezdravljen ali slabo nadzorovan visok krvni tlak je glavni vzrok za kronično ledvično bolezen. V nekaterih primerih pa je kronična ledvična bolezen sama vzrok za visok krvni tlak, saj ledvice sodelujejo pri njegovem uravnavanju. Devet od 10 ljudi s kronično ledvično boleznijo stopnje 3 do 5 ima visok krvni tlak.
• Staranje ledvic – s starostjo se zmanjša delovanje ledvic. Več kot polovica ljudi, starejših od 75 let, ima določeno stopnjo kronične ledvične bolezni. V večini primerov kronična ledvična bolezen ne napreduje dlje od zmerne stopnje, razen če so ledvice prizadete zaradi drugih vzrokov, kot je sladkorna bolezen.

Druga stanja, ki lahko povzročijo razvoj kronične ledvične bolezni, so:

• Glomerulonefritis (poškodba glomerulov)
• Stenoza ledvične arterije
• Hemolitični uremični sindrom
• Policistična bolezen ledvic
• blokada odtoka urina
• Poškodbe ledvic zaradi zastrupitve z zdravili ali strupenimi snovmi
• Kronične okužbe ledvic in druge.

Pri zmerni stopnji kronične ledvične bolezni (tj. stopnji 1-3) je malo verjetno, da bi se počutili slabo. Kronično ledvično bolezen odkrijemo s testiranjem hitrosti glomerularne filtracije, preden se pojavijo drugi znaki in simptomi.

Simptomi se razvijejo z napredovanjem kronične ledvične bolezni. Simptomi so sprva nejasni, značilni za številne bolezni, kot so povečana utrujenost, slabo zdravje, utrujenost.

Ko se resnost kronične ledvične bolezni poveča, se razvijejo naslednji simptomi:

• motnja
• izguba apetita
• izguba teže
• suha koža, srbenje
• mišični krči
• zadrževanje tekočine v telesu in razvoj edema nog
• zabuhlost okoli oči
• pogostejše uriniranje
• bleda koža zaradi anemije
• šibkost, utrujenost.

Če se delovanje ledvic še naprej slabša (4. ali 5. stopnja kronične ledvične bolezni), se razvijejo različni zapleti. Na primer, anemija in motnje presnove fosforja in kalcija, zvišanje ravni mineralov v krvi. Lahko povzročijo različne simptome, kot je utrujenost zaradi anemije ali redčenje kosti in zlomi zaradi neravnovesja kalcija in fosforja. Brez zdravljenja je kronična ledvična bolezen 5. stopnje usodna.

Ali potrebujem nadaljnje testiranje?

Hitrost glomerulne filtracije se meri z namenom odkrivanja kronične ledvične bolezni in nadzora nad njenim razvojem. Meritve hitrosti glomerulne filtracije izvajamo vsaj enkrat letno pri bolnikih s 1. ali 2. stopnjo kronične ledvične bolezni oziroma pogosteje s 3., 4. ali 5. stopnjo kronične ledvične bolezni.

Imeli boste rutinske preiskave urina za preverjanje krvi ali beljakovin v urinu. Redno se izvajajo tudi krvni testi za spremljanje ravni elektrolitov v krvi, kot so natrij, kalij, kalcij in fosfor. Ali potrebujete druge preiskave, bo določil zdravnik. Na primer:

Ultrazvok ledvic (ultrazvok ledvic) ali biopsija ledvic se opravi, če obstaja sum na ledvično bolezen. Na primer, če je v urinu zaznana velika količina krvi ali beljakovin, če vas skrbijo bolečine, povezane z ledvicami, itd.

V večini primerov ultrazvok ledvic ali biopsija ledvic nista potrebna. Kronična ledvična bolezen namreč praviloma nastane zaradi obstoječih vzrokov za okvaro ledvic, kot so zapleti sladkorne bolezni, visok krvni tlak ali starostne spremembe.

Če kronična ledvična bolezen napreduje (stopnja 3 ali več), se izvajajo dodatne študije. Na primer, za odkrivanje anemije se opravi krvni test za določitev ravni paratiroidnega hormona v krvi. Paratiroidni hormon je vključen v presnovo kalcija in fosforja.

Kako se zdravi kronična ledvična bolezen?

Večino primerov kronične ledvične bolezni obravnavajo splošni zdravniki. To je posledica dejstva, da kronična ledvična bolezen stopenj 1-3 ne zahteva zdravljenja specialista. Zdravnik vas bo napotil k specialistu, če vaša kronična ledvična bolezen napreduje v 4. ali 5. stopnjo ali če se pojavijo simptomi na kateri koli stopnji kronične ledvične bolezni, ki jih mora pregledati specialist.

Študije so pokazale, da lahko pri večini bolnikov s kronično ledvično boleznijo zdravljenje v zgodnji fazi bolezni prepreči ali upočasni napredovanje odpovedi ledvic.

Cilji terapije vključujejo:

• Zdravljenje osnovne bolezni
• Preprečevanje ali upočasnitev razvoja kronične ledvične bolezni
• Zmanjšanje tveganja za nastanek bolezni srca in ožilja
• Zdravljenje simptomov in zapletov, ki jih povzroča kronična ledvična bolezen.

Zdravljenje osnovne bolezni

Kronično ledvično bolezen lahko povzročijo različna stanja. Za nekatere od njih obstajajo posebna zdravljenja. Na primer dobro uravnavanje krvnega sladkorja pri ljudeh s sladkorno boleznijo, uravnavanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo, zdravljenje z antibiotiki pri bolnikih s kroničnimi okužbami ledvic, operacija za odpravo zapore urina in drugo.

Preprečevanje ali upočasnitev razvoja kronične ledvične bolezni:

Potek kronične ledvične bolezni se postopoma poslabša v mesecih ali letih. To se lahko zgodi, tudi če je bil odpravljen osnovni vzrok kronične ledvične bolezni. Zdravnik ali medicinska sestra vas morata spremljati, da spremljata delovanje ledvic (hitrost glomerularne filtracije). Zdravnik vam bo predpisal tudi zdravljenje in vam dal priporočila, kako preprečiti ali upočasniti razvoj kronične ledvične bolezni. Glavni cilj zdravljenja za upočasnitev napredovanja kronične ledvične bolezni je vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. Večina ljudi s kronično boleznijo ledvic potrebuje zdravila za nadzor krvnega tlaka. Zdravnik bo določil optimalno raven krvnega tlaka za vas (običajno 130/80 mmHg ali celo nižje v nekaterih primerih).

Če jemljete druga zdravila, se o svojem režimu pogovorite s svojim zdravnikom. Ker nekatera zdravila, ki vplivajo na delovanje ledvic, zmanjšajo njihovo delovanje, kar poslabša potek kronične ledvične bolezni. Na primer, če imate kronično ledvično bolezen, ne smete jemati protivnetnih zdravil brez zdravniškega recepta. Prav tako boste morali prilagoditi odmerke zdravil, ki jih jemljete, če vaša kronična ledvična bolezen napreduje.

Zmanjšanje tveganja za nastanek bolezni srca in ožilja:

Ljudje s kronično ledvično boleznijo so izpostavljeni visokemu tveganju za razvoj srčno-žilnih bolezni, kot so srčni infarkt, možganska kap in periferna žilna bolezen. Ljudje s kronično ledvično boleznijo imajo večjo verjetnost, da bodo umrli zaradi bolezni srca in ožilja kot zaradi odpovedi ledvic.

Preprečevanje bolezni srca in ožilja vključuje:

• nadzor krvnega tlaka (in dober nadzor krvnega sladkorja, če imate sladkorno bolezen)
• nadzor holesterola v krvi
• spremembe življenjskega sloga: opustitev kajenja, zdrava prehrana z nizko vsebnostjo soli, nadzor telesne teže, redna vadba.

Če se v testu urina odkrije visoka raven beljakovin, potrebujete zdravljenje, tudi če je vaš krvni tlak normalen. Zdravila, imenovana zaviralci angiotenzinske konvertaze (npr. kaptopril, enalopril, ramipril, lizinopril), za kronično ledvično bolezen preprečujejo nadaljnje upadanje delovanja ledvic.

Zdravljenje simptomov, ki jih povzroča kronična ledvična bolezen

Če kronična ledvična bolezen postane huda, potem potrebujete zdravljenje za boj proti težavam, ki jih povzroča slabo delovanje ledvic. Na primer:

Z razvojem anemije je potrebno zdravljenje s pripravki železa in/ali eritropoetini. Eritropoetin je hormon, ki nastaja v ledvicah in spodbuja nastajanje rdečih krvničk (eritrocitov).

Tudi neravnovesje fosforja in kalcija v krvi zahteva zdravljenje.

V hrani morate omejiti količino tekočine in soli. Druge prehranske omejitve so povezane z nadzorom ravni kalija in kalcija v telesu.

Če se razvije končna kronična ledvična bolezen, potem potrebujete nadomestno zdravljenje ledvic - dializo ali presaditev ledvice.

Osebe s kronično ledvično boleznijo 3. stopnje ali več bi se morale letno cepiti proti gripi, pa tudi eno cepivo proti pnevmokoku. Osebe s 4. stopnjo kronične ledvične bolezni morajo biti cepljene proti hepatitisu B.

Prognoza kronične ledvične bolezni

Kronična ledvična bolezen 1-3 stopnje se v večini primerov pojavi pri starejših. Kronična ledvična bolezen se v mesecih ali letih postopno poslabša. Vendar se stopnja napredovanja razlikuje od primera do primera in je pogosto odvisna od resnosti osnovnega vzroka. Na primer, nekatere bolezni ledvic lahko razmeroma hitro poslabšajo delovanje ledvic. Vendar v večini primerov kronična ledvična bolezen napreduje zelo počasi. Stopnja 5 kronične ledvične bolezni (glomerularna filtracija manj kot 15 ml/min) zahteva dializo ali presaditev ledvice.

Članek je informativne narave. Za kakršne koli zdravstvene težave - ne postavljajte si diagnoze sami in se posvetujte z zdravnikom!

V.A. Shaderkina - urolog, onkolog, znanstveni urednik

Sodobne metode zdravljenja kronične ledvične odpovedi
Sodobne metode zdravljenja kronične ledvične odpovedi

KRONIČNA LEDVIČNA ODPOVED

Do nedavnega je bila kronična ledvična odpoved (CRF) opredeljena kot klinični in biokemični sindrom, ki se pojavi pri poškodbi ledvic katere koli etiologije, ki jo povzroča postopna progresivna izguba izločevalnih in endokrinih funkcij organa zaradi nepopravljive izgube delujočih nefronov.
V tem primeru, za razliko od akutne odpovedi ledvic, obstaja ireverzibilnost patofizioloških procesov, ki vodijo do teh motenj. Njihov razvoj je le delno odvisen od etiologije osnovne ledvične bolezni, saj so vodilni patogenetski mehanizmi okvare delujočih nefronov v takšni situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija v glomerulih in nefrotoksični učinek proteinurije (natančneje okvarjene ledvične beljakovine). prevoz).
Odkritje enotnosti mehanizmov patogeneze poškodbe ledvičnega tkiva pri kroničnih boleznih tega organa je bil eden od pomembnih dejavnikov, ki so privedli do oblikovanja popolnoma novega koncepta - kronične ledvične bolezni (CKD).
Vzroki za nastanek koncepta kronične ledvične bolezni.
Trenutno se dramatično povečuje število bolnikov s kronično ledvično patologijo.
To je predvsem posledica povečanja incidence sladkorne bolezni, staranja prebivalstva in posledično povečanja števila bolnikov z ledvično okvaro vaskularne narave.

Postopno naraščanje števila takšnih bolnikov se šteje za pandemijo. Zgoraj navedeni dejavniki so privedli do katastrofalnega povečanja števila ljudi, ki potrebujejo nadomestno zdravljenje ledvic (NNT) – različne vrste dializ ali presaditev ledvic.
K povečanju števila bolnikov na RRT je prispeval tudi dolgoletni pristop k sekundarni preventivi končne ledvične odpovedi (ESRD).

Ko je bila dosežena določena stopnja zmanjšanja delovanja ledvic, se ni zdelo potrebno uporabiti posebnih metod za upočasnitev napredovanja patološkega procesa v ledvičnem tkivu.
Poleg tega se je v zadnjih desetletjih kakovost tehnologij RRT nenehno izboljševala, kar je povzročilo močno podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov, ki prejemajo takšno zdravljenje.

Vse to je povzročilo povečanje potreb po dializnih mestih, organih za presaditev in naraščajoče stroške.
Že v šestdesetih letih prejšnjega stoletja je postalo jasno, da so številni mehanizmi napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni precej univerzalni in večinoma delujejo ne glede na etiologijo. Enako pomembna je bila identifikacija dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje kroničnega patološkega procesa v ledvičnem tkivu.
Ugotovljeno je bilo, da so, tako kot mehanizmi napredovanja, večinoma enaki pri različnih kroničnih ledvičnih boleznih in precej podobni dejavnikom tveganja za srčno-žilne bolezni.

Razjasnitev patogenetskih mehanizmov napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni, prepoznavanje dejavnikov tveganja za njihov nastanek in razvoj je omogočilo razvoj dobro utemeljenih režimov zdravljenja, ki lahko dejansko odložijo začetek RRT ali zmanjšajo število smrtnih zapletov.
Izkazalo se je, da so pristopi k renoprotekciji pri različnih boleznih ledvic načeloma enaki (zaviralci angiotenzinske konvertaze, antagonisti receptorjev angiotenzina II AT1, nedihidropiridinski zaviralci kalcijevih kanalčkov, nizkoproteinska dieta).
Vse našteto je zahtevalo premislek, predvsem zaradi oblikovanja učinkovitih ukrepov za nadaljnjo izboljšavo zdravstvene in socialne oskrbe bolnikov s kronično ledvično boleznijo.
Eden od predpogojev za to bi morala biti enotnost ali vsaj podobnost meril za identifikacijo, opisovanje, ocenjevanje resnosti in stopnje napredovanja ledvične patologije.
Te enotnosti pa med nefrologi ni bilo. Na primer, v literaturi v angleškem jeziku je mogoče najti približno ducat izrazov, ki se uporabljajo za označevanje stanj, povezanih s pojavom kronične ledvične disfunkcije.

Treba je opozoriti, da je bil v domači nefrologiji terminološki problem manj akuten. Običajno je bila uporabljena fraza "kronična ledvična odpoved" (CRF) ali v ustreznih primerih "terminalna ledvična odpoved", "terminalna faza kronične ledvične odpovedi" itd.
Vendar pa ni bilo enotnega razumevanja meril za kronično ledvično odpoved in ocene njene resnosti.

Očitno bi moralo sprejetje koncepta kronične ledvične bolezni drastično omejiti uporabo izraza "kronična ledvična odpoved".

V klasifikaciji NKF je besedna zveza "ledvična odpoved" ostala le kot sinonim za člen V. CKD.
Istočasno se je v angleški nefrološki literaturi razširil izraz "end-stage renal disease".
Razvijalcem pri NKF se je zdelo primerno ohraniti uporabo tega izraza, saj se pogosto uporablja v ZDA in se nanaša na bolnike, ki prejemajo različne vrste dialize ali terapije s presaditvijo, ne glede na stopnjo delovanja ledvic.
Očitno je v domači nefrološki praksi vredno ohraniti koncept "terminalne odpovedi ledvic". Vanj je priporočljivo vključiti bolnike, ki že prejemajo NRT, ter bolnike s kronično ledvično boleznijo v V. stadiju, ki še niso začeli z nadomestnim zdravljenjem ali jim to zaradi organizacijskih težav ni zagotovljeno.
Opredelitev in klasifikacija kronične ledvične bolezni.
Številna zgoraj na kratko omenjena vprašanja je prevzela ameriška Nacionalna fundacija za ledvice (NKF). Fundacija je oblikovala skupino strokovnjakov, ki je na podlagi analize številnih publikacij o diagnostiki in zdravljenju, ocene pomena številnih kazalnikov pri določanju stopnje napredovanja ledvičnih bolezni, terminoloških konceptov in dogovorov s predstavniki uprave predlagala: pojem kronične ledvične bolezni (CKD - ​​​​chronic kidney disease - CKD).

Pri razvoju koncepta kronične ledvične bolezni so strokovnjaki delovne skupine NKF zasledovali več ciljev: Opredelitev pojma kronične ledvične bolezni in njenih stopenj, ne glede na vzrok (etiologijo) ledvične odpovedi (bolezni).
Izbira laboratorijskih kazalcev (raziskovalnih metod), ki ustrezno označujejo potek kronične ledvične bolezni.
Ugotavljanje (preučevanje) razmerja med stopnjo okvarjenega delovanja ledvic in zapleti kronične ledvične bolezni.
Stratifikacija dejavnikov tveganja za napredovanje kronične ledvične bolezni in pojav srčno-žilnih bolezni.

Strokovnjaki NKF so predlagali definicijo CKD, ki temelji na številnih merilih:
Ledvična okvara, ki traja > 3 mesece in se kaže kot strukturna ali funkcionalna okvara organa z ali brez zmanjšanja GFR.
Te lezije kažejo bodisi patološke spremembe v ledvičnem tkivu bodisi spremembe v sestavi krvi ali urina, kot tudi spremembe v uporabi metod za slikanje strukture ledvic GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Z drugimi besedami, kronično ledvično bolezen lahko opredelimo kot "prisotnost okvare ledvic ali zmanjšano delovanje ledvic za tri mesece ali več, ne glede na diagnozo."

Strokovnjaki NKF so glede na resnost zmanjšanja GFR opredelili pet stopenj kronične ledvične bolezni

Ponovno bodimo pozorni na zelo pomembno točko.
V klasifikaciji so dejavniki tveganja za nastanek in napredovanje kronične ledvične bolezni izločeni kot posebna vrstica.
Ena najpomembnejših med njimi je sistemska arterijska hipertenzija ali proteinurija.
Hkrati je treba upoštevati, da po zaključku strokovnjakov NKF sama prisotnost dejavnikov tveganja ne daje podlage za postavitev diagnoze KLB, ampak zahteva določen nabor preventivnih ukrepov).

Koncept kronične ledvične bolezni, ki ni neposredno povezan z nozološko diagnozo, ne odpravlja nozološkega pristopa k diagnozi določene bolezni ledvic.
Vendar pa ne gre za čisto mehansko povezavo kronične ledvične okvare različne narave.
Kot smo že omenili, razvoj tega koncepta temelji na enotnosti vodilnih patogenetskih mehanizmov napredovanja patološkega procesa v ledvičnem tkivu, skupnosti številnih dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje bolezni ledvic in posledične podobnosti. v metodah terapije, primarne in sekundarne preventive.

V tem smislu je kronična ledvična bolezen blizu takemu konceptu, kot je koronarna srčna bolezen (CHD).
Izraz CKD, ki se je komaj pojavil, je pridobil državljanske pravice ne samo v ZDA, ampak tudi v mnogih drugih državah.
VI kongres Znanstvenega društva nefrologov Rusije, ki je potekal 14. in 17. novembra 2005 v Moskvi, je nedvoumno podprl potrebo po široki uvedbi koncepta CKD v prakso nacionalnega zdravstvenega varstva.

Splošne klinične manifestacije poznih stadijev KLB.
Znaki, povezani z razvojem ledvične disfunkcije in malo odvisni od osnovnega patološkega procesa v ledvicah, se običajno začnejo odkrivati ​​v tretji fazi kronične ledvične bolezni in dosežejo največjo resnost do pete. Sprva se običajno zabeleži zmerna poliurija, nokturija, zmanjšan apetit in nagnjenost k anemizaciji.

Padec GFR pod 30% normalne ravni vodi do pojava simptomov uremične zastrupitve, do povečanja hiporegenerativne anemije (zaradi zmanjšanja proizvodnje eritropoetina), do motenj v presnovi fosforja in kalcija ter do nastanek simptomov sekundarnega hiperparatiroidizma (zaradi zmanjšanja intrarenalne sinteze aktivnega presnovka vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon itd.), presnovna acidoza (zaradi zmanjšanja ledvičnega izločanja vodikovih ionov in zaviranja reabsorpcije bikarbonatnih ionov).

Kompenzacijo presnovne acidoze izvajajo pljuča zaradi povečane alveolarne ventilacije, kar vodi do pojava globokega, hrupnega dihanja. Sekundarni hiperparatiroidizem skupaj z acidozo vodi v razvoj osteodistrofije, ki se lahko kaže kot patološki zlomi. Poleg tega motnje v homeostazi kalcija in fosforja pogosto povzročijo pojav zunajkostnih kalcinacij, vključno z žilno kalcifikacijo. Sekundarni hiperparatiroidizem, poškodbe skeleta in kalcifikacija mehkih tkiv dosežejo največjo resnost pri bolnikih, ki prejemajo RRT, in pri njih predstavljajo zelo resen klinični problem.
Z napredovanjem kronične ledvične bolezni se pri bolnikih pojavijo motnje hemokoagulacije, ki jih spremljajo blagi podkožni hematomi in povečano tveganje za krvavitve, vključno s krvavitvami iz prebavil.

Značilna je suhost kože (»svetlobe se ne potijo«), mnogi bolniki občutijo neznosno srbenje kože, kar povzroči pojav praskanja.
Sprva prisotno poliurijo lahko nadomesti oligurija, kar povzroči hiperhidracijo in edem notranjih organov, vključno s pljučnim in možganskim edemom.
V poznih fazah kronične ledvične bolezni se lahko razvije uremični poliserozitis, zlasti uremični perikarditis, kar je slab prognostični znak in zahteva takojšen začetek NRT.

Včasih obstaja tako imenovani. terminalni nefrotski sindrom.
Cerebralni simptomi se postopoma povečujejo: letargija, zaspanost, apatija in včasih motnje ritma spanja.
Za skoraj vse bolnike je značilna uremična dislipoproteinemija, ki vodi do pospeševanja procesov aterogeneze in povečanega kardiovaskularnega tveganja.

Diagnostika. Pod pogojem zgodnjega odkrivanja glavnega ledvičnega patološkega procesa (GN, sekundarne nefropatije, diabetične nefropatije itd.) In dispanzerskega opazovanja bolnika diagnoza običajno ne povzroča težav. Kot nadzorno funkcijo ledvic pri praktičnem delu dinamično spremljamo raven kreatinina v krvni plazmi in GFR.
Nekatere diagnostične težave se lahko pojavijo pri zdravljenju bolnikov, pri katerih je azotemija odkrita prvič. V teh primerih lahko postane pomembno vprašanje razlikovanja med akutno in kronično odpovedjo ledvic.

Zdaj pa malo matematike, brez katere na žalost tega razdelka ni mogoče odpraviti.
Problem ocenjevanja hitrosti glomerularne filtracije v praktični medicini. Glomerularna ultrafiltracija je začetni in glavni mehanizem tvorbe urina.
Opravljanje vseh njihovih raznolikih funkcij ledvic je odločilno odvisno od njihovega stanja.
Ni presenetljivo, da so člani delovne skupine NKF izbrali hitrost glomerulne filtracije (GFR) ne le kot glavno merilo za razlikovanje posameznih stopenj kronične ledvične bolezni, temveč tudi kot eno najpomembnejših podlag za postavitev diagnoze kronične ledvične bolezni. Razvijalci Nacionalne fundacije za ledvice so prepričljivo dokazali, da je stopnja zmanjšanja GFR zelo tesno povezana z drugimi kliničnimi ali presnovnimi spremembami, ki se pojavijo, ko kronična nefropatija napreduje.

Jasno je, da uvedba koncepta CKD zahteva zanesljiv, preprost in poceni način merjenja GFR v klinični praksi.

Do danes je bilo razvitih zelo veliko metod in njihovih modifikacij, ki omogočajo oceno GFR z različnimi stopnjami natančnosti. Vendar pa je njihova uporaba v široki klinični praksi omejena zaradi kompleksnosti in visokih stroškov.
Zato se običajno uporabljajo za posebne raziskovalne namene.

Povsod po svetu v praktični medicini so glavne ocene GFR do nedavnega ostale koncentracija kreatinina v krvnem serumu (Cgr) ali očistek endogenega kreatinina (Ccr).
Obe metodi imata številne pomembne pomanjkljivosti. Koncentracija kreatinina v serumu kot indeks GFR.

Kreatinin je produkt presnove dušika z nizko molekulsko maso.
Izločajo ga predvsem ledvice z glomerularno filtracijo, nekaj pa se izloča v proksimalnih tubulih. Na ulicah z nemoteno filtracijsko zmogljivostjo je delež kreatinina, ki ga sprostijo tubuli, majhen. Vendar pa se lahko prispevek tubularne sekrecije k izkrivljanju ocene hitrosti glomerularne filtracije močno poveča z zmanjšanjem delovanja ledvic.

Proces nastajanja kreatinina pri zdravih ljudeh poteka skoraj enakomerno.
To določa relativno stabilnost Cgr.
Kljub relativni stabilnosti proizvodnje kreatinina obstaja veliko razlogov, vključno s tistimi, ki niso neposredno povezani s funkcionalnim stanjem ledvic, ki lahko vplivajo na raven Cgr. Glavna determinanta ravni kreatinina v serumu.
očitno je volumen mišične mase, saj je proizvodnja tega metabolita sorazmerna s tem volumnom.
Starost je pomemben dejavnik, ki vpliva na raven kreatinina v serumu.
GFR pri odraslih postopoma upada po 40. letu starosti.
Zmanjšanje nastajanja kreatinina zaradi starosti seveda zviša raven GFR. Cgr pri ženskah je običajno nekoliko nižji kot pri moških. Glavni pomen pri pojavu teh razlik je očitno povezan tudi z manjšo mišično maso pri ženskah.
Zato klinične ocene GFR na podlagi serumskega kreatinina ni mogoče izvesti brez upoštevanja antropometričnih, spolnih in starostnih značilnosti pacienta.

V pogojih patologije, vključno s patologijo ledvic, se lahko vsi dejavniki, ki določajo raven kreatinina v serumu, spremenijo v eni ali drugi meri.
Razpoložljivi podatki ne omogočajo dokončnega sklepa o tem, ali je proizvodnja kreatinina pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo povišana, nespremenjena ali zmanjšana.

Ko pa GFR pade na 25-50 ml/min, bolniki običajno spontano zmanjšajo vnos beljakovin (slabost, bruhanje, anoreksija).
Na raven kreatinina v serumu lahko vplivajo različna zdravila.
Nekatera od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, pripravki platine, rentgenska kontrastna sredstva itd.) So nefrotoksična zdravila, če so predpisana, povečanje Cgr odraža dejansko zmanjšanje GFR.
Drugi so sposobni vstopiti v Jaffejevo reakcijo.
Nazadnje, nekatera zdravila selektivno blokirajo proksimalno tubulno sekrecijo kreatinina brez pomembnega vpliva na GFR.
To lastnost imajo cimetidin, trimetoprim in morda do neke mere fenacetamid, salicilati in derivati ​​vitamina D3.

Ugotovljena vrednost koncentracije kreatinina v krvnem serumu je precej odvisna od analiznih metod, ki se uporabljajo za merjenje tega kazalnika. Do sedaj se raven kreatinina v bioloških tekočinah najpogosteje ocenjuje z Jaffejevo reakcijo.
Glavna pomanjkljivost te reakcije je njena nizka specifičnost.
Ta reakcija lahko vključuje na primer ketone in keto kisline, askorbinsko in sečno kislino, nekatere beljakovine, bilirubin itd. (»nekreatininski kromogeni«). Enako velja za nekatere cefalosporine, diuretike, če so predpisani v velikih odmerkih, fenacetamid, acetoheksamid in metildopo (za parenteralno uporabo). Pri normalnih vrednostih serumskega kreatinina je lahko prispevek nekreatininskih kromogenov k njegovi skupni koncentraciji od 5 do 20%.

Ko se delovanje ledvic zmanjša, koncentracija kreatinina v serumu naravno naraste.
Vendar tega povečanja ne spremlja sorazmerno povečanje ravni nekreatininskih kromogenov.
Zato se njihov relativni prispevek k koncentraciji celotnega kromogena (kreatinina) v serumu zmanjša in v tem primeru običajno ne presega 5%. V vsakem primeru je jasno, da bo raven kreatinina, izmerjena z Jaffejevo reakcijo, podcenjevala prave vrednosti GFR.
Hitre spremembe slednjega parametra vodijo tudi do kršitev jasnosti obratnega razmerja med koncentracijo serumskega kreatinina in GFR.
V zvezi z njimi se lahko povečanje ali znižanje Cgr zakasni za nekaj dni.
Zato je potrebna posebna previdnost pri uporabi Cgr kot merila funkcionalnega stanja ledvic pri razvoju in razreševanju akutne odpovedi ledvic.
Uporaba očistka kreatinina kot kvantitativnega merila GFR. Uporaba Ccr pred Cgr ponuja eno pomembno prednost.
Omogoča vam, da dobite oceno hitrosti glomerulne filtracije, izraženo kot številčna vrednost z dimenzijo, ki ustreza naravi procesa (običajno ml/min).

Vendar pa ta metoda ocenjevanja GFR ne reši veliko vprašanj.
Očitno je, da je natančnost merjenja Ccr v veliki meri odvisna od pravilnosti zbiranja urina.
Na žalost so v praksi pogosto kršeni pogoji za določanje volumna diureze, kar lahko privede do precenjevanja ali podcenjevanja vrednosti Csh.
Obstajajo tudi kategorije bolnikov, pri katerih je kvantitativno zbiranje urina praktično nemogoče.
Končno je pri ocenjevanju vrednosti GFR zelo pomembna vrednost tubularne sekrecije kreatinina.
Kot je navedeno zgoraj, je pri zdravih ljudeh delež te spojine, ki jo izločajo tubuli, relativno majhen. Kljub temu se lahko v pogojih patologije ledvic sekretorna aktivnost epitelijskih celic proksimalnih tubulov glede na kreatinin močno poveča.

Vendar ima lahko pri številnih posameznikih, vključno s tistimi z znatnim znižanjem GFR, izločanje kreatinina celo negativne vrednosti. To nakazuje, da imajo dejansko tubulno reabsorpcijo tega metabolita.
Prispevek tubularne sekrecije/reabsorpcije kreatinina k napaki pri določanju GFR na podlagi Cs pri posameznem bolniku je žal nemogoče predvideti brez merjenja GFR z referenčnimi metodami. "Izračunane" metode za določanje GFR.

Že dejstvo, da obstaja inverzna, čeprav ne neposredna, povezava med Cgr in GFR kaže na možnost pridobitve ocene hitrosti glomerularne filtracije v kvantitativnem smislu, ki temelji le na koncentraciji serumskega kreatinina.

Številne enačbe so bile razvite za napovedovanje vrednosti GFR na podlagi Cgr.
Kljub temu sta v resnični praksi "odrasle" nefrologije najbolj razširjeni formuli Cockcroft-Gault in MDRD.

Na podlagi rezultatov multicentrične študije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) je bila razvita vrsta empiričnih formul za napovedovanje vrednosti GFR na podlagi številnih preprostih indikatorjev. Najboljšo skladnost med izračunanimi vrednostmi GFR in resničnimi vrednostmi tega parametra, izmerjenega z očistkom 125I-iotalamata, je pokazala sedma različica enačb:

Vendar je treba upoštevati, da obstajajo situacije, ko so "ocenjene" metode za določanje GFR nesprejemljive.

V takih primerih je treba uporabiti vsaj standardno meritev očistka kreatinina.
Situacije, v katerih je treba uporabiti metode očistka za določanje GFR: Zelo stara starost. Nestandardne telesne velikosti (bolniki z amputacijo okončin). Izrazita izčrpanost in debelost. Bolezni skeletnih mišic. Paraplegija in tetraplegija. Vegetarijanska prehrana. Hiter upad delovanja ledvic.
Pred predpisovanjem nefrotoksičnih zdravil.
Pri odločanju o začetku nadomestnega ledvičnega zdravljenja.
Ne smemo pozabiti, da formuli Cockcroft-Gault in MDRD nista uporabni pri otrocih.

Posebno pozornost je treba nameniti primerom akutnega poslabšanja ledvične funkcije pri bolnikih z že obstoječo kronično ledvično patologijo, tako imenovano "ARF na CRF" ali, po terminologiji tujih avtorjev, "akutno pri kronični ledvični odpovedi". .
S praktičnega vidika je pomembno poudariti, da lahko pravočasno odpravljanje ali preprečevanje dejavnikov, ki vodijo do akutne ledvične disfunkcije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, upočasni napredovanje poslabšanja delovanja organov.

Vzroki za akutno ledvično disfunkcijo pri bolnikih s KLB lahko vključujejo: dehidracijo (omejitev tekočine, nenadzorovana uporaba diuretikov); CH; nenadzorovana hipertenzija; uporaba zaviralcev ACE pri bolnikih z dvostransko stenozo ledvične arterije; obstrukcija in/ali okužba sečil; sistemske okužbe (sepsa, bakterijski endokarditis itd.); nefrotoksična zdravila: nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotiki (aminoglikozidi, rifampicin itd.), tiazidi, radiokontaktna sredstva.
Omeniti je treba še, da so bolniki s kronično ledvično boleznijo še posebej občutljivi na morebitne nefrotoksične dejavnike, zato je treba problematiki iatrogenosti in samozdravljenja (zelišča, savna ipd.) v teh primerih posvetiti posebno pozornost.

Drug pomemben pokazatelj stopnje napredovanja kronične ledvične bolezni je proteinurija.
V ambulantnem okolju je za oceno priporočljivo izračunati razmerje beljakovin / kreatinina v jutranjem delu urina, kar je skoraj enakovredno merjenju dnevnega izločanja beljakovin.
Povečanje dnevne proteinurije vedno pomeni pospešitev stopnje napredovanja kronične ledvične bolezni.

Zdravljenje. Prehranska priporočila.
Osnovna načela diete CKD so naslednja:
1. Zmerna omejitev vnosa NaCl glede na višino krvnega tlaka, diurezo in zadrževanje tekočine v telesu.
2. Največji možni vnos tekočine glede na diurezo, pod nadzorom telesne teže.
3. Omejitev vnosa beljakovin (nizkoproteinska dieta).
4. Omejitev živil, bogatih s fosforjem in/ali kalijem.
5. Ohranjanje energijske vrednosti prehrane na ravni 35 kcal/kg telesne teže/dan.
Glede na to, da se lahko z razvojem tubulointersticijske skleroze zmanjša sposobnost ledvic za reabsorbcijo Na, je treba v nekaterih primerih solni režim povečati na 8 ali celo 10 g soli na dan. To še posebej velja za bolnike s tako imenovanimi "ledvicami, ki izgubljajo sol".
V vseh situacijah je treba upoštevati sočasno uporabo diuretikov in njihov odmerek.
Pri številnih bolnikih, ki jemljejo diuretike zanke v velikih odmerkih (več kot 80-100 mg / dan furosemida), omejitve vnosa kuhinjske soli s hrano niso potrebne.
Najprimernejši način nadzora vnosa NaCl je dnevno izločanje Na z urinom.
Pri zdravem človeku se dnevno izloči vsaj 600 miliosmolov (mosm) osmotsko aktivnih snovi (OAS).
Intaktne ledvice lahko znatno koncentrirajo urin, skupna koncentracija OAB (osmolalnost) v urinu pa je lahko več kot štirikrat večja od osmolalnosti krvne plazme (1200 ali več oziroma 285-295 mosm / kg H2O).
Ledvice ne morejo izločati OAB (predvsem sečnine in soli) brez izločanja vode.
Zdrava oseba je torej teoretično sposobna izločiti 600 min v 0,5 litra urina.

Z napredovanjem kronične ledvične bolezni se koncentracijska sposobnost ledvic vztrajno zmanjšuje, osmolalnost urina se približa osmolalnosti krvne plazme in znaša 300-400 mosm/kg H20 (izostenurija).

Ker se celotno izločanje OAV v napredovalih fazah kronične ledvične bolezni ne spremeni, je enostavno izračunati, da mora biti za izločanje istih 600 mojih OAV volumen diureze 1,5-2 l / dan.
Od tod postane jasen pojav poliurije in nokturije, na koncu pa omejitev vnosa tekočine pri takih bolnikih pospeši napredovanje kronične ledvične bolezni.

Upoštevati pa je treba tudi, da pri CKD III-V st. zmožnost izločanja osmotsko proste vode je postopoma slabša, zlasti če bolnik jemlje diuretike.
Zato je preobremenitev s tekočino preobremenjena z razvojem simptomatske hiponatremije.

V skladu z zgornjimi načeli je dovoljeno bolnikom omogočiti prosti vodni režim, ob upoštevanju izvajanja samonadzora dnevne diureze, prilagojene ekstrarenalni izgubi tekočine (300-500 ml / dan). Prav tako je treba redno spremljati telesno težo, krvni tlak, klinične znake prekomerne hidracije, ugotavljati dnevno izločanje Na z urinom in občasno preučevati nivo Na v krvi (hiponatremija!).

V praktični nefrologiji že več desetletij obstaja priporočilo o omejitvi vnosa beljakovin s hrano, ki ima vrsto teoretičnih izhodišč.
Vendar je bilo šele pred kratkim dokazano, da dieta z nizko vsebnostjo beljakovin (LPD) upočasni hitrost napredovanja kronične ledvične bolezni.

Prilagoditveni mehanizmi MBD pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo vključujejo: izboljšanje intraglomerularne hemodinamike; omejitev hipertrofije ledvic in glomerulov; pozitiven učinek na dislipoproteinemijo, učinek na ledvični metabolizem, omejitev porabe 02 s strani ledvičnega tkiva; zmanjšanje proizvodnje oksidantov; vpliv na delovanje T-celic; zaviranje AN in transformirajočega rastnega faktorja b, kar omejuje razvoj acidoze.
MBD se običajno predpisuje bolnikom, začenši s III. CKD.
Na II čl. primerna je prehrana z vsebnostjo beljakovin 0,8 g/kg telesne teže/dan.

Standardni MBD pomeni omejitev vnosa beljakovin na 0,6 g/kg/dan.
Za obogatitev prehrane z esencialnimi aminokislinami lahko predpišemo dieto z nizko vsebnostjo beljakovin z dodatki.
Možnosti diete z nizko vsebnostjo beljakovin:
- standardni MBD - beljakovine 0,6 g/kg/dan (na osnovi konvencionalne hrane);
- MBD dopolnjen z mešanico esencialnih aminokislin in njihovih keto analogov (pripravek Ketosteril, Fresenius Kabi, Nemčija); beljakovine v hrani 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD dopolnjen s sojinimi beljakovinami, beljakovine 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojinega izolata, npr. Supro-760 (ZDA).

Kot že omenjeno, je pri uporabi MBD zelo pomembno, da vzdržujemo normalno energijsko vrednost prehrane na račun ogljikovih hidratov in maščob na ravni 35 kcal/kg/dan, saj bodo v nasprotnem primeru telo porabilo telesu lastne beljakovine. telo kot energijski material.
Pri praktičnem delu je bistveno vprašanje spremljanja skladnosti bolnikov z MBD.

Količina zaužitih beljakovin na dan se lahko določi na podlagi koncentracije sečnine v urinu in poznavanja količine dnevne diureze po modificirani formuli Maroni:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kjer je PB vnos beljakovin, g/dan,
EMM - izločanje sečnine z urinom, g / dan,
BMI - idealna telesna teža (višina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ta izraz se vnese v enačbo, če SP presega 5,0 g/dan).
V tem primeru se lahko dnevno izločanje sečnine izračuna na podlagi količine dnevnega urina in koncentracije sečnine v urinu, ki se v praksi ruske klinične laboratorijske diagnostike običajno določi v mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
kjer je Uur koncentracija sečnine v dnevnem urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotekcija.
V sodobni nefrologiji je jasno oblikovano načelo renoprotekcije, ki je sestavljeno iz izvajanja kompleksa terapevtskih ukrepov pri bolnikih z ledvično boleznijo, katerih cilj je upočasnitev napredovanja kronične ledvične bolezni.

Kompleks terapevtskih ukrepov se izvaja v treh fazah, odvisno od stopnje okvarjenega delovanja ledvic:
Stopnja I - funkcija izločanja dušika v ledvicah je ohranjena (CKD stopnja I-II), opazimo lahko zmanjšanje funkcionalne rezerve (ni povečanja GFR za 20-30% kot odziv na obremenitev z beljakovinami).
Stopnja II - delovanje ledvic je zmerno zmanjšano (III stopnja CKD).
Stopnja III - delovanje ledvic je znatno zmanjšano (IV stopnja CKD - ​​začetek V stopnje KLB).

1. stopnja:
1. Ustrezno zdravljenje osnovne ledvične bolezni v skladu z načeli medicine, ki temelji na dokazih (ocenjeni indikator - zmanjšanje dnevne proteinurije pod 2 g / dan).
2. Pri sladkorni bolezni intenzivna kontrola glikemije in ravni glikiranega hemoglobina (ocenjeni indikator - kontrola mikroalbuminurije).
3. Ustrezen nadzor krvnega tlaka in proteinurije z uporabo zaviralcev ACE, antagonistov receptorjev ATj za AII ali njihove kombinacije.
4. Pravočasno in ustrezno zdravljenje zapletov: srčno popuščanje, okužbe, obstrukcija sečil.
5. Izključitev iatrogenih vzrokov: zdravila, Rg-kontrastne študije, nefrotoksini.
6. Normalizacija telesne teže z indeksom mase>27kg/m2.
Uspešna patogenetska terapija osnovne ledvične bolezni je izjemnega pomena za preprečevanje nastanka glomerulo- in tubulointersticijske skleroze ter posledično za upočasnitev napredovanja kronične ledvične bolezni.
V tem primeru ne govorimo le o zdravljenju na novo diagnosticirane patologije, temveč tudi o odpravi poslabšanj.
Dejavnost glavnega vnetnega procesa (ali njegovih recidivov) pomeni aktivacijo humoralnih in tkivnih imunskih odzivov, kar seveda vodi do razvoja skleroze.
Z drugimi besedami, bolj izrazita je aktivnost vnetnega procesa in pogostejša so njegova poslabšanja, hitreje se oblikuje skleroza.
Ta izjava se popolnoma ujema s tradicionalno logiko zdravnika in je bila večkrat potrjena s kliničnimi študijami.
Pri glomerularnih boleznih se arterijska hipertenzija praviloma oblikuje veliko pred upadom delovanja ledvic in prispeva k njihovemu napredovanju.
Pri parenhimskih boleznih se tonus preglomerularnih arteriol zmanjša in sistem njihove avtonomne avtoregulacije je moten.
Posledično sistemska hipertenzija vodi do povečanja intraglomerularnega tlaka in prispeva k porazu kapilarne postelje.

Pri izbiri antihipertenzivnih zdravil je treba izhajati iz treh glavnih patogenetskih mehanizmov parenhimske ledvične hipertenzije; Zadrževanje Na v telesu z nagnjenostjo k hipervolemiji; povečana aktivnost RAS; povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema zaradi povečanih aferentnih impulzov iz prizadete ledvice.

Pri kateri koli ledvični patologiji, vključno z diabetično nefropatijo, če je raven kreatinina normalna in je GFR več kot 90 ml / min, je treba doseči raven krvnega tlaka 130/85 mm Hg. Umetnost.
Če dnevna proteinurija presega 1 g/dan, je priporočljivo vzdrževati krvni tlak pri 125/75 mm Hg. Umetnost.
Glede na trenutne podatke, da je nočna hipertenzija najbolj neugodna za okvaro ledvic, je priporočljivo predpisati antihipertenzivna zdravila ob upoštevanju podatkov dnevnega spremljanja krvnega tlaka in po potrebi prenesti njihov vnos v večerne ure.

Glavne skupine antihipertenzivnih zdravil, ki se uporabljajo pri nefrogeni hipertenziji:
1. Diuretiki (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihidropiridinski zaviralci kalcijevih kanalčkov (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridinski CCB izjemno podaljšanega delovanja.
5. b-blokatorji.
Zdravila so navedena v padajočem vrstnem redu glede na priporočeno pogostost uporabe.
Vsako antihipertenzivno zdravljenje parenhimske ledvične bolezni se mora začeti z normalizacijo presnove Na v telesu.
Pri boleznih ledvic je nagnjenost k zadrževanju Na, ki je večja, večja je proteinurija.
Vsaj v eksperimentalnih študijah je bil dokazan neposreden škodljiv učinek natrija, ki ga prehrana vsebuje, na glomerule, ne glede na višino krvnega tlaka.
Poleg tega natrijevi ioni povečajo občutljivost gladkih mišic na delovanje AII.

Povprečni vnos soli s hrano pri zdravem človeku je približno 15 g/dan, zato je prvo priporočilo za bolnike z boleznijo ledvic omejitev vnosa soli na 3-5 g/dan (izjema je lahko tubulointersticijska okvara ledvic – glej zgoraj).
V ambulantnem okolju je ukrep spremljanja bolnikovega upoštevanja predpisanih priporočil spremljanje izločanja natrija z urinom na dan.
V primerih, ko opazimo hipervolemijo ali bolnik ne more slediti hiponatrijevi dieti, so diuretiki zdravila prve izbire (prednostna).
Pri ohranjeni ledvični funkciji (GFR > 90 ml/min) lahko uporabimo tiazide, z znižanjem GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretiki, ki varčujejo s kalijem, so absolutno kontraindicirani.

Med zdravljenjem z diuretiki je potreben natančen nadzor odmerka, da se prepreči razvoj hipovolemije. V nasprotnem primeru se lahko delovanje ledvic močno poslabša - "ARF na CRF."

Medicinska renoprotekcija.
Trenutno so številne prospektivne s placebom nadzorovane študije dokazale renoprotektivni učinek zaviralcev ACE in antagonistov receptorjev AT1, ki je povezan s hemodinamskimi in nehemodinamskimi mehanizmi delovanja AN.

Strategija uporabe zaviralcev ACE in/ali antagonistov AT1 za namen nefroprotekcije:
- Zaviralce ACE je treba predpisati vsem bolnikom v zgodnjih fazah razvoja katere koli nefropatije s SPB> 0,5-1 g / dan, ne glede na raven krvnega tlaka.
Zaviralci ACE imajo renoprotektivne lastnosti tudi pri nizkih koncentracijah renina v plazmi;
- klinični napovedovalec učinkovitosti renoprotektivnega delovanja zdravil je delni (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Pri zdravljenju z zaviralci ACE opazimo pojav odvisnosti od odmerka: višji kot je odmerek, bolj izrazit je antiproteinurični učinek;
- Zaviralci ACE in antagonisti receptorjev AT1 delujejo renoprotektivno, ne glede na sistemski hipotenzivni učinek.
Če pa raven krvnega tlaka glede na njihovo uporabo ne doseže optimalnega, je treba dodati antihipertenzivna zdravila drugih farmakoloških skupin. Pri prekomerni telesni teži (indeks telesne mase > 27 kg/m2) je treba doseči zmanjšanje telesne teže, kar poveča antiproteinurični učinek zdravil;
- v primeru nezadostnega antiproteinuričnega učinka uporabe katerega koli zdravila iz ene od skupin (zaviralci ACE ali antagonisti AT1) se lahko uporabi njihova kombinacija.

Zdravila tretje linije so nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovi antiproteinurični in renoprotektivni učinki so bili dokazani pri diabetičnih in nediabetičnih nefropatijah.
Lahko pa jih obravnavamo le kot dodatek k osnovni terapiji z zaviralci ACE ali antagonisti AT1.

Manj učinkovita z vidika nefroprotekcije je uporaba dihidropiridinskih CCB.
To je povezano s sposobnostjo teh zdravil, da razširijo adduktorne arteriole glomerulov.
Zato tudi ob zadovoljivem sistemskem hipotenzivnem učinku nastanejo pogoji, ki prispevajo k intraglomerularni hipertenziji in posledično k napredovanju kronične ledvične bolezni.
Poleg tega kratkodelujoči dihidropiridinski CCB aktivirajo simpatični živčni sistem, kar samo po sebi škodljivo vpliva na ledvice.
Dokazali so negativen učinek nepodaljšanih dozirnih oblik nifedipina na potek diabetične nefropatije.
Zato je uporaba tega zdravila pri DN kontraindicirana.
Po drugi strani pa so se v zadnjih letih pojavili podatki, ki kažejo na učinkovitost renoprotektivnih lastnosti kombinacije zaviralcev ACE in podaljšanih dihidropiridinskih CCB.

Do danes zaviralci b-blokatorjev kot renoprotektivna zdravila zasedajo zadnje mesto.
Vendar pa je treba v povezavi z nedavnimi eksperimentalnimi študijami, ki so dokazale vlogo aktivacije simpatičnega živčnega sistema pri napredovanju kronične nefropatije, pregledati pogled na upravičenost njihove uporabe pri nefrogeni hipertenziji.

II stopnja(bolnik s katero koli ledvično patologijo in GFR 59-25 ml / min).
Načrt zdravljenja na tej stopnji vključuje:
1. Prehranske dejavnosti.
2. Uporaba diuretikov Henlejeve zanke za nadzor hipertenzije in hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija ob upoštevanju možnih neželenih učinkov zaviralcev ACE. Pri ravni kreatinina v plazmi 0,45-0,5 mmol / l se zaviralci ACE ne smejo uporabljati v velikih odmerkih.
4. Popravek motenj presnove fosforja in kalcija.
5. Zgodnja korekcija anemije z eritropoetinom.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija presnovne acidoze. Z zmanjšanjem GFR pod 60 ml / min (3. stopnja CKD) se vsa terapija z zdravili izvaja v ozadju diete z nizko vsebnostjo beljakovin.
Da bi se izognili hipo- ali hipervolemiji, je potreben strožji režim vnosa natrija in tekočine.
Diuretiki zanke se uporabljajo izključno kot diuretiki. Včasih je sprejemljiva njihova kombinacija s tiazidi, vendar uporaba samih tiazidnih diuretikov ni priporočljiva.
Upoštevati je treba možnost neželenih učinkov pri uporabi zaviralcev ACE z GFR 59-30 ml / min, in sicer: poslabšanje izločevalne funkcije ledvic, kar je razloženo z zmanjšanjem intraglomerularnega tlaka; hiperkalemija, anemija.
Pri ravni kreatinina v plazmi 0,45-0,5 mmol / l zaviralci ACE niso zdravila prve izbire in se uporabljajo previdno.
Prednostna je kombinacija dolgodelujočih dihidropiridinskih CCB in diuretikov Henlejeve zanke.
Pri GFR pod 60 ml/min začnemo z zdravljenjem motenj presnove fosforja in kalcija, anemije, dislipoproteinemije in acidoze. Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin z omejitvijo mlečnih izdelkov pomaga zmanjšati skupno količino anorganskega kalcija, ki vstopi v telo. Poleg tega je pri CKD oslabljena prilagoditvena sposobnost črevesja za povečanje absorpcije kalcija (zaradi pomanjkanja 1,25(OH)2D3).
Vsi ti dejavniki povzročajo nagnjenost bolnikov k razvoju hipokalcemije.
Če ima bolnik s kronično ledvično boleznijo hipokalciemijo z normalnim nivojem skupnih plazemskih beljakovin, se priporoča uporaba 1 g čistega kališa na dan izključno v obliki kalcijevega karbonata za korekcijo ravni kalcija v krvi.
Ta vrsta terapije zahteva spremljanje ravni kalcija v krvi in ​​urinu. Hiperfosfatemija pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic prispeva k pojavu kalcinacij mehkih tkiv, krvnih žil (aorte, aortne zaklopke) in notranjih organov. Običajno se registrira, ko GFR pade pod 30 ml/min.

Nizkoproteinska dieta običajno vključuje omejitev vnosa mlečnih izdelkov, zato je zmanjšan vnos anorganskega fosforja v bolnikovo telo.
Vendar je treba upoštevati, da lahko dolgotrajna in znatna omejitev vnosa beljakovin povzroči negativen katabolizem beljakovin in podhranjenost.
V teh primerih je priporočljivo, da prehrani dodate popolne beljakovine ob sočasnem dajanju zdravil, ki motijo ​​absorpcijo fosfatov v črevesju.

Najbolj znana in trenutno v praksi razširjena sta kalcijev karbonat in kalcijev acetat, ki v črevesju tvorita netopne fosfatne soli.
Prednost teh zdravil je dodatna obogatitev telesa s kalcijem, kar je še posebej pomembno pri sočasni hipokalcemiji. Kalcijev acetat odlikuje velika sposobnost vezave fosfatov in manjše sproščanje kalcijevih ionov.

Kalcijeve pripravke (acetat in karbonat) je treba jemati s hrano, trte se izberejo posamično in v povprečju znašajo od 2 do 6 g / dan.
Trenutno se aluminijevi hidroksidi ne uporabljajo kot vezalci fosfatov zaradi možne toksičnosti slednjih pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.

Pred nekaj leti so se v tujini pojavila sredstva za vezavo fosfatov, ki ne vsebujejo aluminijevih ali kalcijevih ionov - zdravilo Renagel (sevelamerijev klorid 400-500 mg).
Zdravilo ima visoko aktivnost vezave fosfatov, pri njegovi uporabi ni opaziti stranskih učinkov, vendar ni registrirano v Ruski federaciji.

Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo zaradi okvarjenega endokrinega delovanja ledvic pride do pomanjkanja aktivne oblike vitamina D.
Substrat za aktivno obliko vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksiholekalciferol, ki nastaja v jetrih.
Ledvična bolezen sama običajno ne vpliva na ravni 25(OH)D3, toda v primerih z visoko proteinurijo se lahko raven holekalciferola zmanjša zaradi njegove izgube zaradi beljakovin, ki prenašajo vitamin D.
Ne smemo zanemariti razlogov, kot sta nezadostna insolacija in beljakovinsko-energijska pomanjkljivost.
Če je raven 25(OH)D3 v krvni plazmi bolnikov s kronično odpovedjo ledvic nižja od 50 nmol/l, potrebujejo nadomestno zdravljenje s holekalciferolom.
V primerih, ko so pri normalni koncentraciji holekalciferola opažene visoke koncentracije obščitničnega hormona (več kot 200 pg / ml), je treba uporabiti zdravila 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ali 1a (OH) D3 (alfa- kalicidiol).
Zadnja skupina zdravil se presnovi v jetrih do 1,25(OH)203. Običajno se uporabljajo nizki odmerki - 0,125-0,25 mikrogramov na 1,25-dihidroksiholekalciferol. Ta režim zdravljenja preprečuje zvišanje ravni obščitničnega hormona v krvi, koliko lahko prepreči razvoj obščitnične hiperplazije, pa še ni pojasnjeno.

Korekcija anemije
Anemija je eden najznačilnejših znakov kronične ledvične bolezni.
Običajno nastane, ko GFR pade na 30 ml/min.
Vodilni patogenetski dejavnik anemije v tem primeru je absolutno ali pogosteje relativno pomanjkanje eritropoetina.
Če pa se anemija pojavi v zgodnjih fazah kronične ledvične bolezni, je treba pri njeni genezi upoštevati tudi dejavnike, kot so pomanjkanje železa (nizek feritin v plazmi), izguba krvi v prebavnem traktu zaradi razvoja erozivne uremične gastroenteropatije (najpogostejši vzrok). ), beljakovinsko-energijska insuficienca (kot posledica neustrezne diete z nizko vsebnostjo beljakovin ali zaradi prehranskih samoomejevanj bolnika ob hudih dispeptičnih motnjah), pomanjkanje folne kisline (redek vzrok), manifestacije osnovne patologije (SLE, mielom itd.).

Pri bolnikih z GFR nad 40 ml/min je treba izključiti sekundarne vzroke anemije pri kronični ledvični bolezni. V vsakem primeru se priporoča bazična terapija s pripravki železa (peroralno ali intravensko).
Trenutno je med nefrologi oblikovano enotno stališče glede zgodnjega začetka zdravljenja anemije z eritropoetinom.
Prvič, eksperimentalne in nekatere klinične študije so pokazale, da korekcija anemije pri kronični ledvični bolezni z eritropoetinom upočasni hitrost napredovanja PI.
Drugič, zgodnja uporaba eritropoetina zavre napredovanje LVH, ki je neodvisen dejavnik tveganja za nenadno smrt pri kronični odpovedi ledvic (zlasti kasneje pri bolnikih na RRT).

Zdravljenje anemije se začne z odmerkom eritropoetina 1000 enot s / c 1-krat na teden; najprej je priporočljivo obnoviti zaloge železa v telesu (glej).
Učinek je pričakovati po 6-8 tednih od začetka zdravljenja.
Raven hemoglobina je treba vzdrževati v območju 10-11 g/dl. Neodzivnost na zdravljenje običajno kaže na pomanjkanje železa ali sočasno okužbo.
Tudi z rahlim izboljšanjem kazalcev rdeče krvi pri bolnikih se praviloma splošno zdravstveno stanje znatno izboljša: poveča se apetit, telesna in duševna zmogljivost.
V tem obdobju je treba upoštevati nekaj previdnosti pri zdravljenju bolnikov, saj bolniki neodvisno razširijo prehrano, manj resno upoštevajo režim vode in elektrolitov (hiperhidracija, hiperkalemija).

Od stranskih učinkov zdravljenja z eritropoetinom je treba omeniti morebitno zvišanje krvnega tlaka, kar zahteva povečano antihipertenzivno terapijo.
Trenutno pri uporabi nizkih odmerkov eritropoetina p/c hipertenzija redko pridobi maligni potek.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremična dislipoproteinemija (DLP) se začne oblikovati, ko GFR pade pod 50 ml/min.
Njegov glavni vzrok je kršitev procesov katabolizma VLDL. Posledično se koncentracija VLDL in lipoproteinov srednje gostote v krvi poveča, koncentracija antiaterogene frakcije lipolroteidov - lipoproteinov visoke gostote (HDL) pa se zmanjša.
V praktičnem delu za diagnosticiranje uremične DLP zadostuje določitev ravni holesterola, trigliceridov in α-holesterola v krvi. Značilnosti presnovnih motenj lipidov pri kronični ledvični bolezni bodo: normo- ali zmerna hiperholesterolemija, hipertrigliceridemijo in hipo-a-holesterolemija.

Trenutno obstaja naraščajoč trend zdravljenja zniževanja lipidov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.
To je razloženo z dvema razlogoma.
Prvič, motnje metabolizma lipidov pri CRF so potencialno aterogene. In če upoštevamo, da so pri kronični ledvični bolezni prisotni tudi drugi dejavniki tveganja za pospešen razvoj ateroskleroze (AH, motena toleranca za ogljikove hidrate, LVH, endotelna disfunkcija), postane visoka umrljivost bolnikov s srčnim popuščanjem zaradi bolezni srca in ožilja (vključno z bolniki na hemodializi). razumljivo.
Drugič, DLP pospeši stopnjo napredovanja PI pri kateri koli ledvični patologiji. Glede na naravo lipidnih motenj (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija) bi morali biti fibrati (gemfibrozil) teoretično zdravila izbora.
Vendar pa je njihova uporaba pri PN preobremenjena z razvojem resnih neželenih učinkov v obliki rabdomiolize, saj se zdravila izločajo z ledvicami. Zato je priporočljivo jemati majhne odmerke (ne več kot 20 mt/dan) zaviralcev 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze - koencima A - statinov, ki se presnavljajo izključno v jetrih.
Poleg tega imajo statini tudi zmeren hipotrigliceridemični učinek.
Še danes ostaja odprto vprašanje, kako lahko s terapijo za zniževanje lipidov preprečimo pospešen nastanek (razvoj) ateroskleroze pri kronični odpovedi ledvic.

Korekcija presnovne acidoze
Pri kronični ledvični bolezni je moteno ledvično izločanje vodikovih ionov, ki nastajajo v telesu kot posledica presnove beljakovin in deloma fosfolipidov, povečano pa je izločanje bikarbonatnega iona.
Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin prispeva k vzdrževanju kislinsko-bazičnega ravnovesja, zato se je treba z izrazitimi pojavi metabolične acidoze srečati v poznih fazah kronične ledvične bolezni ali v primerih neskladnosti z dieto.
Bolniki običajno dobro prenašajo presnovno acidozo, dokler raven bikarbonata ne pade pod 15-17 mmol/l.
V teh primerih je priporočljivo obnoviti bikarbonatno kapaciteto krvi s predpisovanjem natrijevega bikarbonata peroralno (1-3 g / dan), v primeru hude acidoze pa dajanje 4% raztopine natrijevega bikarbonata IV.

Bolniki subjektivno zlahka prenašajo lahke stopnje acidoze, zato je optimalno voditi bolnike na ravni baznega pomanjkanja (BE - 6-8).
Pri dolgotrajnem vnosu natrijevega bikarbonata je potreben strog nadzor nad presnovo natrija v telesu (možna je hipertenzija, hipervolemija, povečano dnevno izločanje natrija z urinom).
Pri acidozi je motena mineralna sestava kostnega tkiva (kostni pufer) in zatirana je ledvična sinteza 1,25 (OH) 2D3.
Ti dejavniki lahko igrajo vlogo pri nastanku ledvične osteodistrofije.

Stopnja III Izvedba kompleksa terapevtskih ukrepov pri bolnikih s KLB pomeni neposredno pripravo bolnika na začetek nadomestnega ledvičnega zdravljenja.
Smernice NKF priporočajo začetek RRT pri GFR manj kot 15 ml/min, pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa je takšno zdravljenje smiselno začeti pri višjih vrednostih GFR, čeprav je vprašanje njegove optimalne vrednosti v tej situaciji še predmet razprave. .

Priprava bolnikov na začetek RRT vključuje:
1. Psihološko usposabljanje, usposabljanje, informacije za svojce bolnikov, reševanje zaposlitvenih vprašanj.
2. Oblikovanje žilnega dostopa (pri zdravljenju s hemodializo) - arteriovenska fistula pri GFR 20 ml/min, pri bolnikih s sladkorno boleznijo in/ali slabo razvito vensko mrežo pa pri GFR okoli 25 ml/min.
3. Cepljenje proti hepatitisu B.

Seveda je začetek zdravljenja s hemodializo ali peritonealno dializo vedno drama za bolnike in njihove družine.
Pri tem je psihološka priprava velikega pomena za nadaljnje rezultate zdravljenja.
Potrebna so pojasnila glede načel prihodnjega zdravljenja, njegove učinkovitosti v primerjavi z metodami zdravljenja na drugih področjih medicine (na primer v onkologiji), možnosti presaditve ledvice v prihodnosti itd.

Z vidika psihološke priprave so skupinske terapije in pacientove šole racionalne.
Bistveno je vprašanje zaposlovanja bolnikov, saj je veliko bolnikov sposobnih in pripravljenih delati naprej.
Prednostna je zgodnja izdelava žilnega dostopa, saj je za nastanek arteriovenske fistule z ustrezno prekrvavitvijo potrebno 3 do 6 mesecev.

V skladu s sodobnimi zahtevami je treba cepljenje proti hepatitisu B opraviti pred začetkom zdravljenja s hemodializo.
Cepiva proti virusu hepatitisa B se običajno dajejo trikrat, intramuskularno, z razmakom en mesec po prvi injekciji, nato šest mesecev po začetku cepljenja (shema 0-1-6 mesecev).
Hitrejši imunski odziv dosežemo z dajanjem cepiva po shemi 0-1-2 meseca. Odmerek HBsAg za odraslega je 10-20 mcg na injekcijo.
Protitelesa po cepljenju obstajajo 5-7 let, vendar se njihova koncentracija postopoma zmanjšuje.
Z zmanjšanjem titra AT na površinski antigen virusa hepatitisa B na raven manj kot 10 ie / l je potrebno ponovno cepljenje.

presaditev ledvice
Najbolj obetavna metoda zdravljenja.
Presaditev ledvice je dramatično zdravljenje.
V prihodnosti je bolnik zdrava oseba, če gre vse gladko, če je ledvica presajena po vseh pravilih.
Leta 1952 sta v Bostonu v transplantacijskem centru J. Murray in E. Thomas uspešno presadila ledvico iz dvojčka in 2 leti kasneje - iz trupla.
Zaradi tega uspeha so kirurgi prejeli Nobelovo nagrado.
Enako nagrado je prejel A. Carrel za svoje delo na področju transplantacije.
Uvedba sodobnih imunosupresivov v transplantacijsko prakso je omogočila kozmično povečanje števila presajenih ledvic.
Danes je presaditev ledvice najpogostejša in najuspešnejša oblika presaditve notranjih organov.
Če v 50 Šlo je za reševanje bolnikov z GN, zdaj pa se ledvice uspešno presadijo bolnikom z diabetično nefropatijo, amiloidozo itd.
Do danes je bilo po vsem svetu opravljenih več kot 500.000 presaditev ledvic.

Preživetje presadkov je doseglo raven brez primere.
Po podatkih registra ledvic United Organ Distribution Network (UNOS) je enoletna in petletna stopnja preživetja pri kadverični presaditvi ledvice 89,4 % oziroma 64,7 %.
Podobni številki za presaditve živih darovalcev sta 94,5 % in 78,4 %.
Stopnja preživetja bolnikov v enakih terminih s kadverično presaditvijo je bila leta 2000 95 % in 82 %.
Nekoliko višja je pri bolnikih s presajeno ledvico živih darovalcev – 98 % in 91 %.

Stalen razvoj tehnik imunosupresije je privedel do znatnega povečanja "razpolovne dobe" presadkov (skoraj 2-krat).
To obdobje je 14 let za kadaverične ledvice oziroma 22 let za ledvice živih darovalcev.
Po podatkih Univerzitetne bolnišnice Freiburg, ki je povzela rezultate 1086 presaditev ledvic, je bila 20 let po operaciji stopnja preživetja prejemnikov 84 %, presadek je deloval pri 55 % operiranih bolnikov.
Stopnja preživetja presadkov se opazno zmanjša predvsem v prvih 4-6 letih po operaciji, še posebej izrazito pa v prvem letu. Po 6 letih je število izgub presadka zanemarljivo, tako da v naslednjih 15 letih ostane število presajenih ledvic, ki ohranijo funkcijo, skoraj nespremenjeno.

Širjenje te obetavne metode zdravljenja bolnikov s kronično ledvično boleznijo v zadnjem stadiju omejuje predvsem pomanjkanje ledvic darovalcev.
Velik problem transplantacije je vprašanje zagotavljanja organov darovalcev.
Iskanje darovalca je zelo težavno, saj obstajajo bolezni, ki lahko preprečijo odvzem ledvice (tumorji, okužbe, spremembe v funkcionalnem stanju ledvic).
Obvezna je izbira prejemnika po krvni skupini in antigenih histokompatibilnosti.
S tem se izboljšajo rezultati dolgotrajnega delovanja presajene ledvice.
Ta okoliščina je povzročila znatno podaljšanje čakalne dobe za operacijo.
Kljub visokim stroškom imunosupresivnega zdravljenja v pooperativnem obdobju je presaditev ledvice stroškovno učinkovitejša od drugih metod RRT.

V okolju razvitih držav lahko uspešna operacija prihrani približno 100.000 USD v 5 letih v primerjavi z bolnikom, ki se zdravi z dializo.
Kljub izjemnemu uspehu te metode zdravljenja je še vedno treba odgovoriti na mnoga vprašanja.

Težaven problem so indikacije in kontraindikacije za presaditev ledvice.
Pri določanju indikacij za operacijo se domneva, da ima potek kronične ledvične odpovedi številne individualne značilnosti: raven kreatininemije, stopnjo njenega povečanja, učinkovitost drugih metod zdravljenja, pa tudi zaplete kronične ledvične odpovedi.

Splošno sprejeta indikacija za presaditev ledvice je stanje bolnikov, ko so razvojni zapleti CRF še reverzibilni.
Kontraindikacije za presaditev ledvice so: starost nad 75 let, huda patologija srca, ožilja, pljuč, jeter, maligne neoplazme, aktivna okužba, aktivni tok vaskulitisa ali glomerulonefritisa, huda debelost, primarna oksaloza, nekorigirana patologija spodnjih sečil z zaporo odtoka urina, zdravilo oz. zasvojenost z alkoholom, hude psihosocialne težave.

Ne da bi se zadrževali na čisto tehničnih podrobnostih operacije, takoj povejmo, da pooperativno obdobje zavzema posebno mesto v problemu presaditve ledvic, saj je v tem času določena bolnikova usoda.

Najpomembnejša je imunosupresivna terapija ter preprečevanje in zdravljenje zapletov.
Kar zadeva imunosupresivno terapijo, ima vodilno mesto "trojna terapija" - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mofetilmikofenolat (sirolimus).
Za nadzor ustreznosti imunosupresije pri uporabi ciklosporina-A in nadzor zapletov zdravljenja je treba spremljati koncentracijo tega zdravila v krvi.
Od 2. meseca po presaditvi je treba vzdrževati raven CSA v krvi v območju 100-200 µg/l.

V zadnjih letih je v klinično prakso vstopil antibiotik rapamicin, ki preprečuje zavrnitev presajenih organov, tudi ledvic. Zanimivo je dejstvo, da rapamicin zmanjša verjetnost sekundarne vazokonstrikcije po balonski angioplastiki. Poleg tega to zdravilo preprečuje metastaze nekaterih rakavih tumorjev in zavira njihovo rast.

Rezultati novih poskusov na živalih na ameriški kliniki Mayo kažejo, da rapamicin poveča učinkovitost obsevanja malignih možganskih tumorjev.
Ta gradiva so dr. Sarcario in njegovi kolegi novembra 2002 predstavili udeležencem onkološkega simpozija v Frankfurtu.
V zgodnjem pooperativnem obdobju bolnikom poleg zavrnitvenih kriz grozi okužba, nekroza in fistula stene mehurja, krvavitev in razvoj steroidne želodčne razjede.

V poznem pooperativnem obdobju ostaja tveganje za nalezljive zaplete, razvoj stenoze arterije presadka, ponovitev osnovne bolezni v presadku (GN).
Eden od perečih problemov sodobne transplantologije je ohranitev sposobnosti preživetja presajenega organa.
Možnosti za ponovno vzpostavitev delovanja presadka se močno zmanjšajo, če obdobje ledvične ishemije presega 1 uro.
Ohranjanje kadaverične ledvice dosežemo z njeno neperfuzijsko ohranitvijo v hipotermični raztopini, ki spominja na znotrajcelično tekočino.

kronična odpoved ledvic b je postopno upadanje delovanja ledvic zaradi smrti nefronov zaradi kronične ledvične bolezni. V začetnih fazah je asimptomatska, kasneje se pridružijo motnje splošnega stanja in uriniranja, edemi in pruritus. Postopno poslabšanje delovanja ledvic vodi do motenj vitalnih funkcij telesa, pojava zapletov iz različnih organov in sistemov. Diagnoza vključuje klinične in biokemične teste, teste Reberga in Zimnitskyja, ultrazvok ledvic, ultrazvok ledvičnih žil. Zdravljenje kronične odpovedi ledvic temelji na zdravljenju osnovne bolezni, odpravljanju simptomov in ponavljajočih se tečajih ekstrakorporalne hemokorekcije.

Splošne informacije

(CRF) je nepopravljiva kršitev filtracijske in izločevalne funkcije ledvic, vse do njihove popolne prekinitve, zaradi smrti ledvičnega tkiva. CRF ima progresiven potek, v zgodnjih fazah se kaže kot splošno slabo počutje. S povečanjem kronične odpovedi ledvic - izraziti simptomi zastrupitve telesa: šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, otekanje, koža - suha, bledo rumena. Ostro, včasih na nič, se diureza zmanjša. V kasnejših fazah se razvije srčno popuščanje, pljučni edem, nagnjenost k krvavitvam, encefalopatija, uremična koma. Prikazana hemodializa in presaditev ledvic.

Vzroki CRF

Kronična ledvična odpoved je lahko posledica kroničnega glomerulonefritisa, nefritisa pri sistemskih boleznih, kroničnega pielonefritisa, diabetične glomeruloskleroze, ledvične amiloidoze, policistične ledvične bolezni, nefroangioskleroze in drugih bolezni, ki prizadenejo obe ledvici ali eno ledvico.

Patogeneza

Patogeneza temelji na progresivni smrti nefronov. Sprva ledvični procesi postanejo manj učinkoviti, nato pa je delovanje ledvic oslabljeno. Morfološko sliko določa osnovna bolezen. Histološki pregled kaže odmrtje parenhima, ki ga nadomesti vezivno tkivo. Pred razvojem CRF sledi obdobje kronične ledvične bolezni, ki traja od 2 do 10 let ali več. Potek ledvične bolezni pred pojavom CRF lahko razdelimo na več stopenj. Opredelitev teh stopenj je praktičnega pomena, saj vpliva na izbiro taktike zdravljenja.

Razvrstitev

Razlikujemo naslednje stopnje kronične odpovedi ledvic:

1. Latentno. Pojavi se brez izrazitih simptomov. Običajno se odkrije le z rezultati poglobljenih kliničnih študij. Glomerulna filtracija se zmanjša na 50-60 ml / min, obstaja občasna proteinurija.
2. Odškodnina. Bolnik je zaskrbljen zaradi povečane utrujenosti, občutka suhih ust. Povečanje količine urina z zmanjšanjem njegove relativne gostote. Zmanjšana glomerularna filtracija na 49-30 ml/min. Povečana raven kreatinina in sečnine.
3. Intermitentno. Resnost kliničnih simptomov se poveča. Obstajajo zapleti zaradi naraščajočega CRF. Bolnikovo stanje se valovito spreminja. Zmanjšana hitrost glomerulne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, vztrajno zvišanje ravni kreatinina.
4. Terminal. Zanj je značilno postopno zmanjšanje diureze, povečanje edema, hude kršitve kislinsko-bazičnega in vodno-solnega metabolizma. Obstajajo pojavi srčnega popuščanja, zastoji v jetrih in pljučih, jetrna distrofija, poliserozitis.

simptomi CKD

V obdobju pred razvojem kronične odpovedi ledvic se ledvični procesi nadaljujejo. Raven glomerularne filtracije in tubularne reabsorpcije ni oslabljena. Nato se glomerulna filtracija postopoma zmanjša, ledvice izgubijo sposobnost koncentriranja urina in ledvični procesi začnejo trpeti. Na tej stopnji homeostaza še ni motena. V prihodnosti se število delujočih nefronov še naprej zmanjšuje in z zmanjšanjem glomerularne filtracije na 50-60 ml / min ima bolnik prve znake CRF.

Bolniki z latentno kronično ledvično boleznijo se običajno ne pritožujejo. V nekaterih primerih opažajo blago šibkost in zmanjšano zmogljivost. Bolniki s kronično odpovedjo ledvic v kompenzirani fazi so zaskrbljeni zaradi zmanjšane učinkovitosti, povečane utrujenosti in občasnega občutka suhih ust. Z intermitentno stopnjo kronične odpovedi ledvic postanejo simptomi bolj izraziti. Slabost se povečuje, bolniki se pritožujejo zaradi stalne žeje in suhih ust. Apetit je zmanjšan. Koža je bleda, suha.

Bolniki s končno odpovedjo ledvic izgubijo težo, njihova koža postane sivo-rumena, ohlapna. Značilen s srbenjem, zmanjšanim mišičnim tonusom, tremorjem rok in prstov, majhnimi mišičnimi trzanji. Žeja in suha usta se povečajo. Bolniki so letargični, zaspani, ne morejo se zbrati.

S povečanjem zastrupitve se pojavi značilen vonj po amoniaku iz ust, slabost in bruhanje. Obdobja apatije se nadomestijo z vznemirjenostjo, bolnik je zaviran, neustrezen. Zanj je značilna distrofija, hipotermija, hripavost, pomanjkanje apetita, aftozni stomatitis. Trebuh je otekel, pogosto bruhanje, driska. Blato temno, žaljivo. Bolniki se pritožujejo nad neznosnim srbenjem kože in pogostimi mišičnimi trzanji. Poveča se anemija, razvije se hemoragični sindrom in ledvična osteodistrofija. Tipični znaki kronične ledvične odpovedi v terminalni fazi so miokarditis, perikarditis, encefalopatija, pljučni edem, ascites, krvavitev iz prebavil, uremična koma.

Zapleti

Za CRF so značilne naraščajoče motnje vseh organov in sistemov. Spremembe krvi vključujejo anemijo zaradi zaviranja hematopoeze in zmanjšanja življenjske dobe rdečih krvnih celic. Opažene so motnje koagulacije: podaljšanje časa krvavitve, trombocitopenija, zmanjšanje količine protrombina. Na strani srca in pljuč opazimo arterijsko hipertenzijo (pri več kot polovici bolnikov), kongestivno srčno popuščanje, perikarditis, miokarditis. V kasnejših fazah se razvije uremični pnevmonitis.

Nevrološke spremembe v zgodnjih fazah vključujejo raztresenost in motnje spanja, v kasnejših fazah - letargijo, zmedenost, v nekaterih primerih delirij in halucinacije. Na delu perifernega živčnega sistema se odkrije periferna polinevropatija. Na strani gastrointestinalnega trakta v zgodnjih fazah se odkrijejo poslabšanje apetita, suha usta. Kasneje pride do eruktacije, slabosti, bruhanja, stomatitisa. Zaradi draženja sluznice med sproščanjem presnovnih produktov se razvije enterokolitis in atrofični gastritis. Nastanejo površinske razjede želodca in črevesja, ki pogosto postanejo viri krvavitev.

Na strani mišično-skeletnega sistema so za CRF značilne različne oblike osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis). Klinične manifestacije ledvične osteodistrofije so spontani zlomi, deformacije skeleta, utesnitev vretenc, artritis, bolečine v kosteh in mišicah. S strani imunskega sistema se pri kronični odpovedi ledvic razvije limfocitopenija. Zmanjšana imunost povzroča visoko incidenco gnojno-septičnih zapletov.

Diagnostika

Če obstaja sum na razvoj kronične odpovedi ledvic, se mora bolnik posvetovati z nefrologom in opraviti laboratorijske preiskave: biokemično analizo krvi in ​​urina, Rebergov test. Osnova za diagnozo je zmanjšanje ravni glomerularne filtracije, zvišanje ravni kreatinina in sečnine.

Med testom Zimnitsky se odkrije izohipostenurija. Ultrazvok ledvic kaže na zmanjšanje debeline parenhima in zmanjšanje velikosti ledvic. Na ultrazvoku ledvičnih žil se odkrije zmanjšanje intraorganskega in glavnega ledvičnega krvnega pretoka. Radiokontrastno urografijo je treba uporabljati previdno zaradi nefrotoksičnosti številnih kontrastnih sredstev. Seznam drugih diagnostičnih postopkov je določen glede na naravo patologije, ki je povzročila razvoj CRF.

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic

Strokovnjaki na področju sodobne urologije in nefrologije imajo široke zmogljivosti pri zdravljenju CRF. Pravočasno zdravljenje, katerega cilj je doseči stabilno remisijo, lahko pogosto znatno upočasni razvoj patologije in odloži pojav hudih kliničnih simptomov. Pri izvajanju terapije za bolnika z zgodnjo stopnjo kronične odpovedi ledvic je posebna pozornost namenjena ukrepom za preprečevanje napredovanja osnovne bolezni.

Zdravljenje osnovne bolezni se nadaljuje tudi v primeru kršitve ledvičnih procesov, vendar se v tem obdobju povečuje pomen simptomatske terapije. Če je potrebno, predpišite antibakterijska in antihipertenzivna zdravila. Prikazano sanatorijsko zdravljenje. Potrebno je nadzorovati raven glomerularne filtracije, koncentracijsko funkcijo ledvic, ledvični pretok krvi, raven sečnine in kreatinina. V primeru motenj homeostaze se popravijo kislinsko-bazična sestava, azotemija in vodno-solno ravnovesje krvi. Simptomatsko zdravljenje vključuje zdravljenje anemičnega, hemoragičnega in hipertenzivnega sindroma, vzdrževanje normalne srčne aktivnosti.

Bolnikom s kronično odpovedjo ledvic je predpisana visokokalorična (približno 3000 kalorij) dieta z nizko vsebnostjo beljakovin, ki vključuje esencialne aminokisline. Treba je zmanjšati količino soli (do 2-3 g / dan) in z razvojem hude hipertenzije prenesti bolnika na dieto brez soli. Vsebnost beljakovin v prehrani je odvisna od stopnje okvarjenega delovanja ledvic, z glomerularno filtracijo pod 50 ml / min se količina beljakovin zmanjša na 30-40 g / dan, z zmanjšanjem pod 20 ml / min - do 20- 24 g / dan.

Z razvojem ledvične osteodistrofije sta predpisana vitamin D in kalcijev glukonat. Zavedati se je treba nevarnosti kalcifikacije notranjih organov, ki jo povzročajo veliki odmerki vitamina D pri hiperfosfatemiji. Za odpravo hiperfosfatemije je predpisan sorbitol + aluminijev hidroksid. Med zdravljenjem se spremlja raven fosforja in kalcija v krvi. Korekcija kislinsko-bazične sestave se izvaja s 5% raztopino natrijevega bikarbonata intravensko. Pri oliguriji za povečanje količine izločenega urina je furosemid predpisan v odmerku, ki zagotavlja poliurijo. Za normalizacijo krvnega tlaka se v kombinaciji s furosemidom uporabljajo standardna antihipertenzivna zdravila.

Pri anemiji so predpisani pripravki železa, androgeni in folna kislina, z znižanjem hematokrita na 25% se izvajajo frakcijske transfuzije mase eritrocitov. Odmerjanje kemoterapevtikov in antibiotikov se določi glede na način izločanja. Odmerki sulfonamidov, cefaloridina, meticila, ampicilina in penicilina se zmanjšajo za 2-3 krat. Pri jemanju polimiksina, neomicina, monomicina in streptomicina, tudi v majhnih odmerkih, se lahko razvijejo zapleti (nevritis slušnega živca itd.). Bolniki s CRF so kontraindicirani pri derivatih nitrofuranov.

Glikozide pri zdravljenju srčnega popuščanja je treba uporabljati previdno. Odmerjanje se zmanjša, zlasti z razvojem hipokalemije. Bolnikom z intermitentno stopnjo kronične ledvične odpovedi med poslabšanjem je predpisana hemodializa. Ko se bolnikovo stanje izboljša, se ponovno prenese na konzervativno zdravljenje. Učinkovito imenovanje ponavljajočih se tečajev.

Z nastopom terminalne faze in odsotnosti učinka simptomatske terapije je bolniku predpisana redna hemodializa (2-3 krat na teden). Prehod na hemodializo je priporočljiv, ko očistek kreatinina pade pod 10 ml/min in njegova koncentracija v plazmi naraste na 0,1 g/l. Pri izbiri taktike zdravljenja je treba upoštevati, da razvoj zapletov pri kronični odpovedi ledvic zmanjša učinek hemodialize in izključuje možnost presaditve ledvic.

Napoved in preprečevanje

Napoved kronične odpovedi ledvic je vedno resna. S pravočasno hemodializo ali presaditvijo ledvice je možna trajna rehabilitacija in znatno podaljšanje življenja. O možnosti izvajanja teh vrst zdravljenja odločajo transplantologi in zdravniki hemodializnih centrov. Preventiva vključuje pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo kronično odpoved ledvic.

Catad_tema Kronična ledvična bolezen - članki

Kronična ledvična bolezen kot splošni medicinski problem: sodobni principi nefroprofilakse in nefroprotektivnega zdravljenja

Kronična ledvična bolezen (CKD) je splošen zdravstveni problem, ki ima globoke socialno-ekonomske posledice, povezane z njeno široko razširjenostjo v populaciji (10-15 % populacije), invalidnostjo in umrljivostjo zaradi razvoja končne ledvične odpovedi ( ESRD) in srčno-žilnih zapletov (CVC), katerih tveganje se pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic poveča za desetkrat.

Nevarnost kronične ledvične bolezni, pa tudi drugih »tihih ubijalcev« – sladkorne bolezni (DM), hipertenzije, onkoloških bolezni – je v tem, da bolniki dolgo časa ne občutijo sprememb v svojem zdravstvenem stanju, kar vodi v pozno odkrivanje kronične ledvične bolezni, ko so izčrpane možnosti nefroprotektivnega zdravljenja. Posebnost problema CKD je prevlada sekundarnih nefropatij, zato bolnike dolgo časa opazujejo terapevti in specialisti - "ne-nefrologi", primerov CKD kot sekundarne bolezni pa uradni uradniki praktično ne upoštevajo. statistika.

Leta 2002 so strokovnjaki iz skupine KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) ameriške Nacionalne fundacije za ledvice oblikovali koncept kronične ledvične bolezni, da bi ustvarili metodološko osnovo za sistem učinkovite oskrbe bolnikov z ledvično boleznijo in preprečevanje ESRD. ki je nadomestil koncept "kronične ledvične odpovedi", ne pa, ki ima jasna in univerzalna merila in se osredotoča le na pozne faze bolezni ledvic, zaradi česar ni primeren za programe primarne in sekundarne preventive. Koncept je sprejet po vsem svetu, tudi v Rusiji (obstajajo nacionalna priporočila za CKD, ki so jih ustvarili strokovnjaki iz Znanstvenega društva nefrologov Rusije).

CKD se razume prisotnost markerjev okvare ledvic(ki označuje aktivnost bolezni) in/ali zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije (GFR) pod 60 ml / min / 1,73 m 2(označuje stopnjo in stopnjo napredovanja bolezni), vztrajajo 3 mesece ali več(Tabela 1).

Tabela 1. Diagnostična merila za KLB

Opomba. Diagnoza kronične ledvične bolezni se postavi, ko se odkrije eden ali več markerjev okvare ledvic in/ali zmanjšanega delovanja ledvic, ki so vztrajni, tj. vztrajajo med ponavljajočimi se študijami 3 mesece.

KLB ni nova bolezen, vendar nadnozološki koncept, tiste. orodje, ki omogoča pri ledvičnih boleznih različnih etiologij določiti stopnjo napredovanja - od intaktne funkcije do ESRD, pravočasno predpisati nefroprotektivno in ledvično nadomestno zdravljenje, oceniti tveganje za srčno-žilne dogodke in izvajati učinkovito kardioprotekcijo.

Koncept CKD ni v nasprotju s prednostnim položajem nozološkega pristopa v sodobni medicini. Nasprotno, zasnovan je tako, da zagotovi pravočasno napotitev bolnikov z znaki ledvične okvare k nefrologu, ki opravi diferencialno diagnostiko in vzpostavi nozološko diagnozo, oceni tveganje za napredovanje in določi etiotropno in patogenetsko terapijo. Hkrati je vrednost koncepta kronične ledvične bolezni v tem, da omogoča, tudi če nozološka diagnoza še ni povsem postavljena, načrtovati in izvajati ukrepe sekundarne preventive, ki vplivajo na univerzalne mehanizme napredovanja kronične ledvične bolezni, usmerjene v ohranjanje delovanja ledvic in zmanjšanje tveganja za KVB.

Populacijske epidemiološke študije, izvedene v zadnjem desetletju, dajejo predstavo o razsežnosti problema KLB. razširjenost CKD visoka in ni manjša od razširjenosti tako družbeno pomembnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, hipertenzija, srčno popuščanje. V ZDA je 14 %, ledvična bolezen pa je na 4. mestu v strukturi vzrokov smrti. Glede na študije, izvedene na različnih celinah v državah z različno etnično sestavo in gospodarskim razvojem (tabela 2), so znaki CKD opaženi pri 12-18% prebivalstva, CKD najbolj neugodnih stopenj 3-5 pa pri 5,9-8,1. % prebivalcev (na Japonskem - do 18,7%).

Tabela 2. Razširjenost kronične ledvične bolezni v svetu glede na nacionalne epidemiološke študije

Država	Študij	Prevalenca CKD, %
		stopnje 1-5	stopnje 3-5
ZDA	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
ZDA	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Nizozemska	PREVEND, 2005	17,6	-
Španija	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugalska	E. De Almeida et al., 2012	-	6,1
Kitajska	Pekinška študija, 2008	14	6,5
Japonska	E. Imam et al., 2007	-	18,7
Indija	SEEK-Indija, 2013	17,2	5,9
Avstralija	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongo	Študija Kinshasa, 2009	12,4	8,0

"Študija vključuje odrasle Američane s povečanim tveganjem za razvoj kronične ledvične bolezni

Tako ima vsaj vsak deseti prebivalec Zemlje znake kronične ledvične bolezni. To pomeni, da pri nas trpi kronična ledvična bolezen vsaj 14 milijonov ljudi.Čeprav populacijske študije o KLB v Rusiji niso bile izvedene, študije, izvedene v določenih kategorijah prebivalstva, potrjujejo domnevo o visoki razširjenosti KLB. Tako so po raziskavi starejših bolnikov, opazovanih v mestni polikliniki št. 107 v Moskvi leta 2008, pri osebah, starejših od 60 let, znaki kronične ledvične bolezni opazili v 1/2 primerov, v starejših starostnih skupinah pa pri 66,3. %. Med delovno sposobnimi bolniki, ki so bili pregledani v terapevtskih oddelkih Centralne okrožne bolnišnice Kolomna, je bila incidenca CKD, ki je bila diagnosticirana po kriteriju zmanjšanja GFR, 16%, pri ljudeh s srčno-žilnimi boleznimi pa je dosegla 26 %. Po drugi ruski študiji ima več kot 1/3 bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem (KSP) znake kronične ledvične bolezni.

Podatki o nozološka sestava CKD zahtevajo pojasnilo, saj populacijske študije praviloma ne vključujejo podrobnega nefrološkega pregleda, trenutno ustvarjeni registri KLB pa ne vključujejo bolnikov v zgodnjih fazah. Poleg tega obstajajo razlike med državami v razširjenosti ledvičnih bolezni različne narave (visoka incidenca urolitiaze na Bližnjem vzhodu, nefropatija IgA na Japonskem, nalezljive bolezni ledvic v državah v razvoju itd.). Vendar pa ni dvoma, da, kot je bilo že omenjeno, vodilnega mesta v strukturi kronične ledvične bolezni in vzrokov za razvoj ESRD niso primarne ledvične bolezni, kot so glomerulonefritis, policistična ledvična bolezen, temveč sekundarna nefropatija pri sladkorni bolezni in hipertenziji. .

CKD prizadene globoko škodo javnemu zdravju in ima resne družbene in gospodarske posledice. Najbolj očitna posledica kronične ledvične bolezni so enormni stroški nadomestnega ledvičnega zdravljenja (dializa in presaditev ledvice), ki rešuje življenja, kar močno obremenjuje zdravstveni sistem.

V ZDA so leta 2011 stroški nadomestnega ledvičnega zdravljenja dosegli 7,2 % celotnega proračuna zdravstvenega varstva Medicare, medtem ko so ti bolniki predstavljali 1,4 % celotnega števila ljudi, ki jih ta sistem pokriva. Hkrati je bilo za zdravljenje enega bolnika s končno odpovedjo ledvic na hemodializi v sistemu Medicare v povprečju porabljenih 87.945 $. ZDA, peritonealna dializa - 71 630 dolarjev. ZDA, za bolnika s presajeno ledvico - 32.922 dolarjev. ZDA. V Rusiji se za zdravljenje enega dializnega bolnika na leto porabi najmanj 1-1,5 milijona rubljev, kar je več kot 100-krat višje od standarda na prebivalca programa državnih jamstev za brezplačno zdravstveno oskrbo državljanov.

Bolniki, ki prejemajo nadomestno ledvično zdravljenje, so le vrh ledene gore kronične ledvične bolezni, ki pritegnejo največ pozornosti izvajalcev zdravstvenih storitev, zdravstvenih delavcev in medicinske skupnosti. Medtem pa že zmerno poslabšanje delovanja ledvic vodi do znatnega skrajšanja pričakovane življenjske dobe, poslabšanja drugih zdravstvenih kazalcev in povečanja stroškov zdravljenja. V Združenih državah je bilo leta 2011 28,9 % proračuna Medicare porabljenega za zdravljenje bolnikov s kronično ledvično boleznijo, ki niso prejemali nadomestnega ledvičnega zdravljenja, kar je predstavljalo 12,7 % vseh ljudi, vključenih v sistem Medicare. Potrebe po hospitalizacijah pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo so za 38 % večje kot pri osebah brez kronične ledvične bolezni, umrljivost je 43 %.

Glavni vzrok visoke umrljivosti pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo je MTR, infekcijski zapleti so na drugem mestu.

Kot so pokazale številne študije, vključno s tistimi, izvedenimi v Rusiji, so znaki preoblikovanja srca in ožilja opaženi pri več kot 1/2 bolnikov z zmernim zmanjšanjem funkcije, tj. dolgo pred dializo. Po ameriški študiji je bila incidenca kongestivnega srčnega popuščanja pri starejših bolnikih s kronično ledvično boleznijo 42,9 % v primerjavi z 18,5 % pri bolnikih brez kronične ledvične bolezni, incidenca miokardnega infarkta (MI) je bila 15,1 oziroma 6,4 %, akutnega cerebrovaskularnega insulta in prehodnega ishemični napadi - 26,7 in 20,3%.

Ledvice izločajo dejavnike, ki poškodujejo endotelij, zato se ob motnjah v njihovem delovanju poveča škodljiv učinek na kardiovaskularni sistem tradicionalnih, framinghamskih dejavnikov tveganja (FR): arterijske hipertenzije (AH), inzulinske rezistence, hiperlipidemije. Hkrati se pri GFR2 začne kazati vloga specifičnih "ledvičnih" dejavnikov tveganja za CSR in se povečuje z njegovim nadaljnjim zmanjševanjem: motnje presnove fosforja in kalcija, sindrom pomanjkanja beljakovin in energije (PEN), anemija, kronično vnetje. , hiperurikemija. Pojavljajo se novi napovedniki CVS: serumske vrednosti fosforja, kalcija, hemoglobina, albumina, paratiroidnega hormona, fibroblastnega rastnega faktorja 23, proteina Klotho, ki zahtevajo posebne korekcijske metode. Posledično je ocena prognoze pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo z uporabo tradicionalnega Framinghamovega rezultata netočna in znatno podcenjuje smrtnost in srčne dogodke.

Hkrati je GFR kot integrativni indikator napredovanja kronične ledvične bolezni, ki se začne pri vrednosti pod 60 ml/min/1,73 m 2, močan napovedovalec srčno-žilnih dogodkov in umrljivosti. Za vsako naslednjo stopnjo kronične ledvične bolezni, od 3a, je značilno dodatno povečanje srčno-žilnega tveganja za 1,5-3 krat. Zato je treba tradicionalne strategije za kardioprotekcijo spremeniti in dopolniti za bolnike z okvarjenim delovanjem ledvic.

Visoka razširjenost kronične ledvične bolezni, njeni neugodni izidi in zapleti dajejo razlog za vprašanje smotrnosti razvoja in izvajanja ukrepov za njeno preprečevanje na populacijski ravni. zgodnje odkrivanje, nefroprotekcija in nefroprofilaksa. Vprašanja racionalne organizacije presejanja, učinkovitosti nefroprotektivnih sredstev pri različnih kategorijah bolnikov, razpon ciljnih vrednosti najpomembnejših dejavnikov napredovanja in napovedovalci zapletov so široko obravnavana in nimajo nedvoumnih rešitev zaradi majhnega števila bolnikov. bazo dokazov do danes.

Pojavljajo se nasprotujoča in dvoumna mnenja tako o nujnosti presejanja celotne populacije z namenom zgodnjega odkrivanja kronične ledvične bolezni kot tudi o neprimernosti spremljanja bolnikov z že ugotovljeno kronično ledvično boleznijo. Vendar pa ni dvoma, da je tako za posameznike s tveganjem za razvoj kronične ledvične bolezni kot za bolnike z že razvito kronično ledvično boleznijo značilna velika nehomogenost v napovedi. Pri nekaterih, čeprav obstajajo tveganja, kot je sladkorna bolezen, do starosti ne bo nobenih znakov kronične ledvične bolezni, pri drugih pa se kronična ledvična bolezen ne bo samo razvila, temveč bo v nekaj letih povzročila končno odpoved ledvic.

Zamisel o presejanju prebivalstva je mogoče priznati kot racionalno, če so ogromni stroški njenega izvajanja upravičeni s pomembnim izboljšanjem kazalcev javnega zdravja, kar daje opazen farmakoekonomski učinek. Za utemeljitev tega stališča so potrebne velike prospektivne študije.

Zato do danes vsa nacionalna priporočila o taktiki odkrivanja kronične ledvične bolezni menijo, da je primerno redno določanje laboratorijskih markerjev kronične ledvične bolezni pri ljudeh. s FR njegov razvoj (tabela 3).

Tabela 3 dejavniki tveganja kronične ledvične bolezni, ki so indikacije za redne preglede za njeno izključitev

Hipertenzija, druge bolezni srca in ožilja (ishemična bolezen srca, CHF, poškodbe perifernih arterij in možganskih žil)

Obstruktivne bolezni sečil (kamni, nepravilnosti sečil, bolezni prostate, nevrogeni mehur)

Zgodovina nefrektomije ali resekcije ledvice

Avtoimunske in infekcijske sistemske bolezni (sistemski eritematozni lupus, vaskulitis, revmatoidni artritis, subakutni infektivni endokarditis, okužba s HBV-, HCV-, HIV)

Bolezni živčnega sistema in sklepov, ki zahtevajo redno jemanje analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil (vsaj 1 odmerek na teden ali 4 odmerke na mesec)

Družinska anamneza ESRD ali dedna bolezen ledvic

AKI ali nefropatija nosečnosti v zgodovini

Naključno odkrivanje hematurije ali proteinurije, spremembe v ledvicah glede na ultrazvok v preteklosti

Opomba. Tukaj in v tabeli. 5: NSAID – nesteroidna protivnetna zdravila.

Ker so ti dejavniki tudi dejavniki tveganja za pospešeno napredovanje KLB, ta pristop omogoča selektivno identifikacijo najbolj neugodnih primerov KLB, ki zahtevajo aktivno intervencijo.

Dejavniki tveganja so: številne kronične bolezni, predvsem kardiovaskularne, presnovne, avtoimunske, obstruktivne bolezni sečil in predhodne operacije ledvic, pogosta uporaba analgetikov in drugih nefrotoksičnih zdravil, kronična ledvična bolezen v družinski anamnezi, akutna ledvična odpoved (ARF) ali gestacijska anamneza. nefropatija (glejte tabelo 3). Hiperlipidemija, debelost, starost nad 50 let, kajenje in škodljivo uživanje alkohola so priznani dejavniki tveganja za kronično ledvično boleznijo, vendar jih večina smernic ne obravnava kot neodvisne indikacije za presejalno testiranje za KLB. Vendar pa je njihovo upoštevanje nedvomno pomembno za individualno načrtovanje ukrepov nefroprofilakse in nefroprotekcije.

Za diagnostika KLB, na podlagi njegove opredelitve je treba raziskati označevalce ledvične okvare in stanje delovanja ledvic. Najbolj dostopna laboratorijska metoda za preučevanje markerjev poškodbe ledvic je splošna analiza urina, omogoča odkrivanje povečane ravni celotne beljakovine (proteinurije) v enem delu urina, pa tudi drugih znakov poškodbe ledvic in sečil - hematurija, ki je lahko manifestacija tumorja ledvic ali sečil, levkociturija, ki kaže na prisotnost okužbe sečil, moteno koncentracijsko sposobnost in tubulno reabsorpcijo, značilno za kronični tubulointersticijski nefritis in tubulopatije. Slabosti te metode so nezadostna natančnost, zlasti pri vrednostih proteinurije pod 0,5 g/l. Normalen rezultat analize urina ne izključuje kronične ledvične bolezni.

Test albuminurije omogoča odkrivanje kronične ledvične bolezni v najzgodnejših fazah, ko je splošna analiza urina morda neinformativna. Zato presejalni programi običajno uporabljajo oceno albuminurije. Kvalitativno ali polkvantitativno testiranje urina z merilnimi paličicami je treba potrditi z natančnejšimi kvantitativnimi metodami. V poljski študiji z 2471 udeleženci so zvišano albuminurijo ugotovili v 15,6 % primerov; po ponovnem pregledu s turbidimetrično metodo je bila pogostnost povečane albuminurije 11,9 %. Posebej pomemben je test albuminurije pri diagnozi kronične ledvične bolezni pri bolnikih s hipertenzijo, sladkorno boleznijo in debelostjo, pri katerih ima celo zmerno povečanje albuminurije neugodno vrednost, pojav pomembne proteinurije pa opazimo šele v poznejših fazah.

"Zlati standard" za ocenjevanje delovanja ledvic ostaja določanje GFR z metodami očistka, vendar je pri ambulantnih pregledih bolje uporabiti izračun GFR po posebnih formulah, ki temeljijo na določanju koncentracije kreatinina v serumu, saj to odpravlja organizacijske težave. in tehnične napake, povezane z zbiranjem dnevnega urina. Najbolj natančni do danes so Enačbe CKD-EPI. Formula Cockcroft-Gault ni dovolj natančna (lahko daje precenjene rezultate), formula MDRD je neprimerna za GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2, saj v takih primerih podcenjuje rezultat. Uporaba formul omogoča izogibanje napačnim ocenam delovanja ledvic, ki so povezane z razlikami v kinetiki kreatinina zaradi starosti, spola, rase in drugih značilnosti preiskovancev. Pomembno je omeniti, da je raven serumskega kreatinina znotraj referenčnega območja pri ženskah in starejših lahko skladna z GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok) ledvic omogoča odkrivanje strukturnih znakov poškodbe ledvic in zavzema pomembno mesto v diagnostiki policistične ledvične bolezni, ki je vzrok za 10% primerov ESRD, urolitiaze, tumorja ledvic, nefrokalcinoze, vendar je se ne uporablja za presejanje KLB zaradi možnosti hipo- in prevelike diagnoze ter relativno visokih stroškov. Redni ultrazvok pa je priporočljiv za osebe, starejše od 20 let, ki imajo sorodnike s policistično boleznijo ledvic ali ESRD neznanega izvora. Ultrazvok je potreben tudi pri pregledu bolnikov z že ugotovljeno kronično ledvično boleznijo pri GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Čeprav se zdi, da bi moralo povečanje albuminurije kot zgodnjega označevalca kronične ledvične bolezni vedno prehiteti zmanjšanje GFR in bi lahko test za albuminurijo zadostoval za odkrivanje kronične ledvične bolezni, temu ni tako. Glede na študijo NHANES 2005-2010 so v različnih podskupinah (pri bolnikih s sladkorno boleznijo, hipertenzijo in drugimi srčno-žilnimi boleznimi, debelostjo) prevladovali primeri, ko je bilo povečanje albuminurije ali zmanjšanje GFR opaženo izolirano in le pri manjšini pri pregledanih so bili ti znaki kronične ledvične bolezni združeni. V študiji o razširjenosti kronične ledvične bolezni pri prebivalcih Moskve, starejših od 60 let, je bila kronična ledvična bolezen diagnosticirana v 49,5% primerov, medtem ko je bila proteinurija 0,1 g / l in več odkrita le pri 17,1% pregledanih. Čeprav ta študija ni uporabila testa za albuminurijo, odraža pomemben prispevek izoliranega zmanjšanja GFR k diagnozi KLB pri starejših. Istočasno je druga ruska študija o razširjenosti kronične ledvične bolezni med delovno sposobnimi Moskovčani pokazala albuminurijo nad 30 mg/l pri 50 % pregledanih in GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Tako tudi znanstvene študije uporabljajo različne pristope k odkrivanju kronične ledvične bolezni. Nesporna prednost testa albuminurije je visoka občutljivost in ne zahteva odvzema krvi iz vene, kar omogoča njegovo široko uporabo v presejalnih programih. Najbolj pravilen pristop je vzporedna študija urina in serumskega kreatinina z izračunom GFR,še posebej, ko gre za starejše in senilne ljudi.

vprašanje racionalnosti organizacija presejanja CKD je ena najpomembnejših. V mnogih državah obstajajo t.i presejalni centri CKD, ustvarjen s podporo države ali dobrodelnih ustanov, v katerem lahko vsak opravi brezplačno anketo in intervju za prisotnost CKD RF ter potrebne laboratorijske preiskave. Presejalni centri lahko delujejo redno ali kot del svetovnega dneva ledvic in drugih dogodkov v skupnosti. Za to se včasih uporabljajo mobilni presejalni centri, ki so nameščeni na mestih, kjer je veliko ljudi in služijo tako pregledovanju kot tudi obveščanju prebivalstva o pomenu zdravega načina življenja in racionalne prehrane za preprečevanje kronične ledvične bolezni.

Presejalni centri so zelo pomembni pri omogočanju zgodnjega odkrivanja kronične ledvične bolezni, izobraževanju o javnem zdravju in zagotavljanju dragocenih informacij o razširjenosti kronične ledvične bolezni. Na primer, v Braziliji med letoma 2005 in 2010 je bilo med skupnostnimi zdravstvenimi dogodki v São Paulu pregledanih skupaj 37.771 ljudi z uporabo testnih lističev za proteinurijo in vprašalnika o dejavnikih tveganja za KLB. Povprečna starost anketirancev je bila 44,6±21,7 let, med njimi jih je 27,7 % bolehalo za hipertenzijo, 6,5 % jih je imelo prvič v tej raziskavi, 9,5 % jih je imelo sladkorno bolezen, 0,3 % jih je imelo prvič diagnosticirano. Pomembna proteinurija (1+ in več) je bila ugotovljena pri 7,3% pregledanih, medtem ko jih 85,5% v preteklosti ni vedelo za prisotnost sprememb v urinskih testih.

Vendar pa je vloga presejalnih centrov predvsem v tem, da opozarjajo na problematiko kronične ledvične bolezni, za njeno reševanje pa je potrebno nenehno sistematično delo z obstoječimi strukturami sistema preventivne medicine. Torej, pri določanju albuminurije pri 1623 ljudeh (povprečna starost 46 ± 16 let, DM v 4%, AH v 40%), ki so se prijavili na Zdravstveni centri Moskovska regija za pregled in pripravo individualnega načrta okrevanja je bila njegova povišana raven (nad 30 mg / l) odkrita v 42% primerov, medtem ko je le 11% anketiranih v vprašalniku navedlo, da so imeli v preteklosti proteinurijo, 11 % v preteklosti razkrile spremembe na ledvicah glede na ultrazvok. Anketna metoda je razkrila številne dejavnike, povezane s kronično ledvično boleznijo pri pregledanih bolnikih: poleg prisotnosti hipertenzije (odkrita pri 39,7 % anketiranih) in sladkorne bolezni (4,0 %), so to še debelost (30,0 %), kajenje (37,4 %). ), zloraba analgetikov (30,1%), sedeči način življenja, omejitev vnosa tekočine, prisotnost kronične ledvične bolezni pri neposrednih sorodnikih. Spraševanje vam ne omogoča le določitve skupine tveganja za kronično ledvično bolezen, ki potrebuje klinično in laboratorijsko preiskavo, ampak tudi pomaga razviti za tega bolnika glavne smeri terapevtskih in preventivnih ukrepov, da bi preprečili razvoj kronične ledvične bolezni ali njeno napredovanje, ob upoštevanju njegova zgodovina, dednost, življenjski slog.

Žal trenutni program dela Zdravstvenih domov še ne vključuje vprašalnika o prisotnosti dejavnikov tveganja KLB in določanju albuminurije. Omenjena znanstvena raziskava je pokazala še eno »kamen spotike« pri odkrivanju kronične ledvične bolezni prek zdravstvenih domov: zaradi organizacijskih težav, pomanjkanja kontinuitete med preventivo in nefrološko službo ter nizke motiviranosti samih preiskovancev le majhen del oseb z visoko albuminurijo so bili nadaljnji nefrološki pregledi.

sprejeti pri nas Program zdravniškega pregleda odrasla populacija ponuja velike možnosti za zgodnje odkrivanje KLB. Vključuje splošni test urina, biokemični krvni test z določitvijo koncentracije kreatinina, ki zadostuje za diagnosticiranje najbolj neugodnih primerov kronične ledvične bolezni in določitev indikacije za posvetovanje z nefrologom. Poleg tega program zdravniškega pregleda omogoča prepoznavanje najpomembnejših dejavnikov tveganja za nastanek in napredovanje kronične ledvične bolezni: hipertenzija, hiperglikemija, debelost, hiperholesterolemija, bolezni spodnjih sečil.

Druga pomembna usmeritev je odkrivanje kronične ledvične bolezni pri osebah, ki so na pregledih za druge bolezni, nosečnosti, strokovni pregledi, ki vključujejo opredelitev motenj, ki so dejavniki tveganja za KLB, pogosto pa tudi študij markerjev KLB. Na žalost v mnogih primerih, če ne v večini, te informacije niso deležne ustrezne pozornosti in ne prispevajo k pravočasni napotitvi k nefrologu.

Metoda za izboljšanje učinkovitosti odkrivanja KLB je spremljanje registrov in medicinskih elektronskih baz podatkov. Na primer, v Združenem kraljestvu je avtomatiziran pregled 10.975 kartotek bolnikov, ki so jih pregledali splošni zdravniki, odkril 492 primerov kronične ledvične bolezni z GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Ogrožene osebe razvoj kronične ledvične bolezni, pri kateri njeni označevalci niso identificirani, bi morali prejeti priporočila za korekcijo spremenjenih dejavnikov tveganja (glejte tabelo 3). Poleg preventivnih ukrepov, ki so skupni drugim kroničnim nenalezljivim boleznim (korekcijo hipertenzije, hiperglikemije, hiperlipidemije, normalizacija telesne teže, opustitev kajenja), obstajajo Posebni ukrepi nefroprofilakse: podaljšan vodni režim, največja možna izključitev nefrotoksičnih zdravil, razumna omejitev radiokontaktnih študij, korekcija motenj presnove purina, obstrukcija sečil.

Vnos tekočine vsaj 2 litra na dan danes sprejeta kot norma zdravega načina življenja. Omejitev vnosa tekočine, ki vodi do hipovolemije, lahko privede do zmanjšanja ledvične perfuzije in razvoja njihove kronične ishemije, patološke aktivacije sistema renin-angiotenzin (RAS) in sistema arginin-vazopresin. Epidemiološke študije so pokazale škodljiv vpliv zmanjšanega vnosa tekočine na delovanje ledvic. Vendar pa je po raziskavi zaposlenih v enem od podjetij v Moskvi 65,7% anketirancev poskušalo omejiti vnos tekočine, kar je bilo kombinirano z bistveno večjo pogostnostjo albuminurije v primerjavi z ljudmi, ki so zaužili veliko tekočine: relativno tveganje - 1,357 RR (0,837-2,199). 23,3 % anketirancev je zlorabljalo analgetike, kar je bilo povezano tudi s povečanim tveganjem za KLB - ​​RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3 % je bilo sedečih - RR CKD 1,332 (0,782-2,267), 27,0 % jih je bilo debelih - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7 % jih je bilo kadilcev - RR CKD 1,351 (0,852-2,141).

Hiperurikemija tradicionalno velja za dejavnik poškodbe ledvičnega intersticija, povzroča endotelijsko disfunkcijo, sistemske in ledvične hemodinamske motnje. V zadnjih letih je prišlo do novega kroga zanimanja za problematiko motenj presnove purinov v luči nedavnih študij, ki kažejo njen vpliv na tveganje za nastanek ESRD in CVC ter razkrivajo nove mehanizme tega vpliva.

Po izdelavi navodil za posamezno nefroprofilakso je potrebno nadaljnje spremljanje izvajanja priporočil, spremljanje ciljnih kazalnikov in ponovni pregled označevalcev kronične ledvične bolezni, če dejavniki tveganja za njen razvoj vztrajajo. Te dejavnosti naj izvajajo zdravniki primarnega zdravstvenega varstva, patronažni zdravniki, zdravniki preventivnih ambulant in zdravstvenih domov.

Osebe z ugotovljenimi znaki kronične ledvične bolezni jih je treba ponovno pregledati, da jih potrdijo, nato pa jih pošljejo v prvo posvetovanje z nefrologom da bi postavili nosološko diagnozo in določili taktiko nefroprotekcije. Z ugotovljeno GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а neposredno v regijski nefrološki center za registracijo in posebno pripravo na nadomestno ledvično terapijo, saj je časovna rezerva do dosežene ESRD (GFR do ravni manj kot 15 ml / min / 1,73 m 2) praviloma že majhna.

Bolniki z diagnosticirano kronično ledvično boleznijo so podvrženi razslojevanje tveganja razvoj ESRD in CVE, kar je pomembno tako za oceno prognoze kot za razvoj racionalne taktike vodenja bolnika (glej sliko).

Sodoben sistem stratifikacije kombiniranega tveganja za ESRD in CVE pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, ki ga je predlagala strokovna skupina KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), temelji, tako kot odkrivanje kronične ledvične bolezni, na njenih dveh najpomembnejših značilnostih – raven GFR in kategorijo albuminurije/proteinurije (tabela 4) .

Smernice KDIGO za obvladovanje kronične ledvične bolezni iz leta 2012, mejnik v razvoju koncepta kronične ledvične bolezni, so bile pred metaanalizo 45 kohort, ki so vključevale predstavnike splošne populacije, rizične skupine kronične ledvične bolezni, ljudi z diagnosticirano kronično ledvično boleznijo – ​​skupaj 1.555.332 ljudi. Z visoko stopnjo dokazov je bilo ugotovljeno, da pri GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Serija metaanaliz, objavljenih v zadnjih 3 letih, je pokazala, da je negativen učinek na tveganje za razvoj ESRD in CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Načelo stratifikacije kombiniranega tveganja za ESRD in CVE na podlagi definicije kategorij GFR in albuminurije, ki so ga predlagali strokovnjaki KDIGO, je osnova za skladen sistem, ki določa ne le individualno prognozo, temveč tudi pogostost pregledov, kot tudi stopnja sodelovanja nefrologa pri zdravljenju bolnika.

Vendar pristopov KDIGO ne delijo vsi in jih kritizirajo tako posamezni avtoritativni strokovnjaki kot strokovne skupine. Hkrati kažejo na veliko variabilnost vrednosti albuminurije, odsotnost velikih študij za preverjanje veljavnosti, ponovljivosti tega testa, farmakoekonomske in psihološke posledice prevelike diagnoze in nerazumnih receptov. Tako strokovna skupina The American College of Physicians (ACP), v kateri ni nobenega nefrologa, zanika smotrnost populacijskega presejanja za albuminurijo (ki je skladna, kot že omenjeno, z vsemi glavnimi priporočili za CKD), na istočasno ne priporoča spremljanja ne le albuminurije, ampak tudi proteinurije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo stopnje 1-3, ki prejemajo zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) ali zaviralce receptorjev angiotenzina tipa 1 (ARB), ki so priporočljivi za vse bolnike s kronično ledvično boleznijo. in hipertenzijo. To stališče, ki temelji na dejstvu, da večina bolnikov s kronično ledvično boleznijo že ima indikacije za predpisovanje zaviralcev ACE ali ARB za znižanje krvnega tlaka (BP) in prisotnost KLB ničesar bistveno ne spremeni, se zdi zelo sporno. Glavni namen predpisovanja zdravil, ki zavirajo RAS pri kronični ledvični bolezni, je nefroprotekcija, tj. ohranjanje delovanja ledvic. Prospektivne kontrolirane študije, izvedene v 90. letih prejšnjega stoletja, so pokazale, da je nefroprotektivni učinek teh zdravil povezan s stopnjo zmanjšanja proteinurije. Albuminurija/proteinurija je najpomembnejši pokazatelj resnosti ledvične okvare, simptom velikega pomena za diferencialno diagnozo ledvičnih bolezni, dejavnik napredovanja kronične ledvične bolezni in razvoja njenih zapletov ter glavni ciljni pokazatelj nefroprotektivnega zdravljenja. .

Pri nas obstaja protislovje med stališčem nefrološke skupnosti, nacionalnimi priporočili za obravnavo bolnikov s kronično ledvično boleznijo, ki priznavajo pomen ocene albuminurije, in realno klinično prakso. Test za albuminurijo ostaja nedostopen in se redko uporablja tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo, v nasprotju z nacionalnimi in mednarodnimi priporočili. Kakovost testiranja proteinurije je, zlasti v manjših laboratorijih primarne oskrbe, pogosto slaba, kar vodi do lažno negativnih rezultatov.

Zaradi nezanesljivosti laboratorijske diagnostike in pogostega podcenjevanja proteinurije pri nas menimo, da je primerno, kot že omenjeno, oz. pregled pri nefrologu vsakega bolnika z novo odkrito KLB s ponovitvijo analiz, pridobljenih v osnovnem zdravstvu, v specializiranem laboratoriju. Po našem mnenju je v Rusiji potreben stalni nadzor nefrologa vsi bolniki s kronično ledvično boleznijo iz skupin z visokim in zelo visokim tveganjem, ne samo pri bolnikih z albuminurijo nad 300 mg/g in/ali GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Sekundarna preventiva kronične ledvične bolezni je namenjen zmanjšanju tveganja za razvoj ESRD in CVE (nefrokardioprotektivna strategija) in vključuje kompleks nezdravilnih in farmakoloških učinkov na spremenjene dejavnike tveganja, ugotovljene med preiskavo (tabela 5).

Tabela 5 Dejavniki tveganja za napredovanje KLB in razvoj KVB, načini njihovega spreminjanja

FR	Možnost in način spreminjanja FR	Tarča
Vztrajnost dejavnikov, ki so povzročili KLB	Pravilna nozološka diagnoza Ustrezna etiotropna in patogenetska terapija v skladu s kliničnimi smernicami in protokoli Spremljanje označevalcev aktivnosti bolezni, preprečevanje poslabšanj in njihovo pravočasno lajšanje	Odprava etiološkega dejavnika sekundarnih nefropatij Doseči trajno remisijo primarne bolezni ledvic Brez poslabšanj
Vztrajna proteinurija 0,5 g/dan ali več	Etiotropna in patogenetska terapija Antiproteinurična (nefroprotektivna) terapija z zaviralci ACE in ARB Nadzorovana omejitev vnosa beljakovin (0,6-0,8 g / kg telesne teže; z nefrotskim sindromom - 1,0 g / kg)	Popolno izginotje proteinurije ali njeno vztrajno zmanjšanje na raven<0,5 г/сут Pri bolnikih z ledvično boleznijo z masivno proteinurijo ali nefrotskim sindromom se proteinurija vztrajno zmanjša na raven<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Zmanjšanje GFR	Čimprejšnje odkrivanje kronične ledvične bolezni in predpisovanje etiotropnega, patogenetskega in nefroprotektivnega zdravljenja: zdravila, ki blokirajo RAS, dieta z nizko vsebnostjo beljakovin, ketoanalogi aminokislin. Odprava nefrotoksičnih dejavnikov, vključno z iatrogeni	Stabilizacija GFR nad 45 ml/min/1,73 m2
AG	dieta z nizko vsebnostjo beljakovin z omejitvijo soli<5 г/сут) Korekcija prekomerne telesne teže in debelosti Zdravila, ki znižujejo krvni tlak	PEKEL<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут PEKEL<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Izogibajte se epizodam hipotenzije!
Prekomerna poraba hrane, bogate z beljakovinami	Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin, keto analogi aminokislin, medtem ko se priporoča vnos beljakovin: s stopnjami CKD 3a-3b - 0,6-0,8 g / kg / dan s CKD 4. stopnje - do 0,3 g / kg / dan	Stabilizacija GFR in serumskega kreatinina Zmanjšana raven sečnine in sečne kisline Zmanjšana proteinurija Izboljšan odziv na antihipertenzivno terapijo Korekcija hiperkaliemije Spremljanje prehranskega stanja za izključitev PEU (glejte spodaj)
hiperglikemija	Dieta, ki omejuje lahko dostopne ogljikove hidrate Učinkovita hipoglikemična terapija	Glukoza<6,4 ммоль/л Glikirani hemoglobin<7%
debelost	Prehrana, visoka telesna aktivnost, vadbena terapija z visokimi aerobnimi obremenitvami	BMI 20-24,9 kg / m 2 Obseg pasu<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemija	Dieta z omejitvijo živalskih maščob in kalorične vsebnosti prehrane, uživanje vsaj 400 g zelenjave in sadja na dan, zadostna telesna aktivnost. Statini in druga zdravila za zniževanje lipidov	holesterol<5,0 ммоль/л, trigliceridi<1,7 ммоль/л
Hiperurikemija	Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin z dodatno omejitvijo purinskih baz, keto analogov aminokislin. Če dieta ni dovolj učinkovita, je predpisano alopurinol (previdno pri GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Sečna kislina v krvnem serumu pri moških<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN, povezan z anoreksijo	Zagotavljanje zadostne vsebnosti kalorij v prehrani s hitrostjo 30-35 kcal / kg Vključitev v prehrano posebnih prehranskih mešanic, imenovanje ketoanalogov esencialnih aminokislin s povečanjem njihovega običajnega odmerka	BMI ni nižji od 20 kg / m 2 Povečanje mišične mase (obseg bicepsa), debelina maščobne gube Serumski albumin >35 g/l
Motnje presnove fosforja in kalcija, sekundarni hiperparatiroidizem	Nizkobeljakovinska ali malobeljakovinska dieta z dodatno omejitvijo vnosa fosforja (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Fosfatna veziva Pripravki vitamina D Agonisti receptorjev vitamina D Kalcimimetiki Paratiroidektomija	fosfor<1,4 ммоль/л Kalcij 2,2-2,5 mmol/l Pristopi k ocenjevanju ravni PTH glede na stopnjo kronične ledvične bolezni, znake motene kostne presnove in kalcifikacije ožilja in srca glej Nacionalne smernice o mineralnih in kostnih motnjah pri kronični ledvični bolezni
Anemija in kronično vnetje	Skrbna sanacija vseh žarišč kronične okužbe Identifikacija in korekcija pomanjkanja železa Zdravila, ki spodbujajo eritropoezo	Hemoglobin 100-115 g/l Normalizacija ESR, C-reaktivnega proteina
presnovna acidoza	Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin, keto analogi aminokislin Dodajanje natrijevega bikarbonata hrani	Bikarbonat v krvi >22 mmol/l
Obstruktivne bolezni sečil	Opazovanje urologa Pravočasna diagnoza motenj in popolna obnova prehodnosti sečil	Glede na pregled in instrumentalne študije ni znakov obstrukcije
Razvoj akutne ledvične okvare pri kronični ledvični bolezni	Racionalna omejitev rentgenskih kontrastnih študij, uporaba nefrotoksičnih zdravil	Stabilizacija delovanja ledvic
Škodljivo uživanje analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil ter dodatkov za oblikovanje telesa in izgradnjo mišic	Pregled pri nevrologu, vegetologu, odprava vzrokov bolečine, razvoj kompleksnega zdravljenja brez zdravil in preprečevanje sindroma bolečine, vključno z vadbeno terapijo in korekcijo dnevne rutine. Informiranje pacientov o nevarnostih samozdravljenja	Če je mogoče, omejite uporabo analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil (ne več kot 2 odmerka na mesec)
kajenje	Obisk preventivne sobe za pripravo in izvedbo individualnega načrta opuščanja kajenja Šola proti kajenju	Popolna opustitev kajenja
Pomanjkanje vnosa tekočine	Izbira individualnega vodnega režima ob upoštevanju značilnosti CKD	Podaljšan tekočinski režim (več kot 2 L/dan), razen pri bolnikih z nefrotskim sindromom, oligurijo in dializo.
Škodljivo uživanje alkohola	Obisk preventivne sobe za pripravo in izvedbo individualnega načrta opuščanja alkohola Po potrebi sodelovanje psihologa	Pitje alkoholnih pijač ne več kot 20 g čistega etanola na dan za moške in 10 g etanola za ženske, če ni znakov za popolno izključitev alkohola.
hipodinamija	Obisk terapevtske sobe, izbor individualnega sklopa vaj (aerobne in močne obremenitve) Razredi v zdravstvenih skupinah	Telesna aktivnost: redna aerobna vadba - vsaj 2,5-5 ur na teden, enakomerno razporejena čez teden za več treningov
Starost >50 let, pripadnost etničnim manjšinam, nizka socialna in izobrazbena raven	-	-
Sprva nizko število nefronov (nizka porodna teža, aplazija, hipoplazija ledvic Zgodovina nefrektomije ali resekcije ledvice	-	-

Opomba. Vadbena terapija - vadbena terapija, BMI - indeks telesne mase, PTH - obščitnični hormon, ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov.

Tudi taktika nefroprotektivnega zdravljenja je bila v zadnjih letih bistveno spremenjena. Najprej je prišlo do zavračanja agresivnega pristopa k zniževanju krvnega tlaka in zatiranja RAS.

Ideja smotrnosti znižanje krvnega tlaka na raven pod visoko normalno vrednostjo temelji na rezultatih epidemioloških študij. Tako je študija MRFIT (332.544 moških, povprečno spremljanje 16 let) pokazala, da je pri posameznikih z visokim normalnim krvnim tlakom tveganje za ESRD 1,9-krat večje kot pri posameznikih z optimalnim krvnim tlakom (pod 120/80 mmHg).

Intervencijska študija MDRD, ki je preučevala učinek kombinacije diete z nizko vsebnostjo beljakovin in strogega nadzora krvnega tlaka na stopnjo upada delovanja ledvic, je pokazala, da je strožji nadzor krvnega tlaka v primerjavi s standardno terapijo (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Preostala negotovost glede ciljne ravni krvnega tlaka pri kronični ledvični bolezni, ki je eno najpomembnejših vprašanj v nefroprotektivni strategiji, je predvsem posledica majhne baze dokazov. Dokazi o koristih in varnosti strogega nadzora krvnega tlaka zahtevajo študijo z zelo velikim številom bolnikov in dolgoročnim spremljanjem, kar je težje načrtovati kot študijo, specifično za zdravilo. Najpogosteje uporabljena sredstva za zniževanje krvnega tlaka pri kronični ledvični bolezni so zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev, ki poleg antihipertenzivnega delujejo antiproteinurično in nefroprotektivno, poleg tega se predpisuje nizkoproteinska dieta in drugi elementi nefroprotektivnega zdravljenja. Zato je težka naloga analizirati neodvisen prispevek k doseganju ciljnega krvnega tlaka. Poleg tega je strog nadzor krvnega tlaka mogoče doseči le pri delu bolnikov s kronično ledvično boleznijo, pri starejših bolnikih, ki predstavljajo velik delež ljudi s kronično ledvično boleznijo, pa je strog nadzor krvnega tlaka lahko nevaren zaradi tveganja srčno-žilnih dogodkov.

Najpomembnejši dejavnik, ki vpliva na učinkovitost strogega nadzora krvnega tlaka, je raven proteinurije, kot je pokazala študija MDRD. Dolgoročno spremljanje posameznikov, vključenih v študijo AASK, sicer ni ugotovilo koristi strožje kontrole KT v celotni skupini, vendar jih je pokazalo v podskupini posameznikov s hudo proteinurijo. Pomen izhodiščne proteinurije za priporočljivost znižanja ciljnih vrednosti krvnega tlaka pri kronični ledvični bolezni v smislu izidov za ledvice je bil ugotovljen tudi z metaanalizo.

Tako se zdi sama formulacija vprašanja, ali naj se ciljni KT pri kronični bolezni bolezni razlikuje od ciljnega KT, sprejetega za vse bolnike z AH, glede na te podatke napačna. Zdi se, da je pri večini bolnikov s kronično ledvično boleznijo potrebno doseči ravni pod 140/90 mmHg. Čl., pri starejših bolnikih mora biti ciljni krvni tlak višji (kot tudi pri hipertenzivnih bolnikih brez KLB). Vendar podatki o nefroprotektivnem in antiproteinuričnem učinku strožjega nadzora krvnega tlaka (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Zdi se, da je doslej najbolj uravnotežen pristop, ki se odraža v evropskih smernicah za nadzor krvnega tlaka iz leta 2013 in v ruskih smernicah za zaščito kardionefrologije, ki predvideva znižanje krvnega tlaka na raven pod 140/90 mm Hg za vse bolnike s kronično ledvično boleznijo. biti najbolj uravnotežen. Art., vendar ne izključuje poskusa doseganja krvnega tlaka pod 130/80 mm Hg. Umetnost. pri bolnikih mladih in srednjih let s hudo proteinurijo, pod pogojem, da jih dobro prenašajo.

Vprašanje spodnje meje optimalnih vrednosti krvnega tlaka pri kronični ledvični bolezni, ki je izrednega pomena za zagotavljanje varnosti terapije, ni dovolj odraženo v trenutnih priporočilih. Smernice KDOQI za nadzor krvnega tlaka pri kronični ledvični bolezni kažejo na spodnjo mejo optimalnih vrednosti sistoličnega krvnega tlaka 110 mm Hg. Umetnost. temelji na podatkih iz meta-analize, ki je bila dokončana malo pred njihovim pisanjem in je pokazala, da so vrednosti sistoličnega krvnega tlaka tako nad 130 kot pod 110 mm Hg neugodne v zvezi z delovanjem ledvic. Umetnost. . Pri nizkem krvnem tlaku se zaradi centralizacije krvnega pretoka razvije ishemija ledvic, kar povzroči njihovo poškodbo. V literaturi se razpravlja o vlogi hipoksije kot neodvisnega dejavnika pri napredovanju kronične ledvične bolezni, vendar danes na žalost ni razpoložljivih in zanesljivih metod, ki bi omogočale spremljanje sprememb intrarenalne hemodinamike med antihipertenzivno terapijo.

Velik pomen pri kronični ledvični bolezni, zlasti v kasnejših fazah, ko se poveča nestabilnost krvnega tlaka, sta avtomatsko dnevno merjenje krvnega tlaka (ABPM) in samokontrola. Podatki o ABPM in rednih samomeritvah zagotavljajo ustreznejšo predstavo o stanju hemodinamike kot naključne meritve krvnega tlaka s strani zdravnika, kar je pomembno za prilagajanje odmerkov zdravil ob upoštevanju ujemanja ravni povprečnega dnevnega časa. in povprečni nočni krvni tlak v območju optimalnih vrednosti. Želja po doseganju ciljne ravni krvnega tlaka ne sme povzročiti epizod hipotenzije, ki je preobremenjena ne le s poslabšanjem koronarnega in možganskega krvnega pretoka, temveč tudi z razvojem ledvične ishemije.

blokada RAS, igra pomembno vlogo pri napredovanju kronične ledvične bolezni, zato je uporaba zaviralcev ACE in zaviralcev angiotenzina še vedno osrednjega pomena za nefroprotektivno strategijo. Znižanje krvnega tlaka je le eden od mehanizmov ugodnega vpliva teh zdravil na potek kronične ledvične bolezni: delujejo tudi antiproteinurično, odpravljajo glomerularno hipertenzijo in ishemijo ledvičnega tubulointersticija ter zavirajo procese vnetja in fibrogeneze. Glede na številne prospektivne študije zdravljenje z zaviralci ACE ali zaviralci receptorjev angiotenzina pomembno zmanjša tveganje za razvoj končne odpovedi ledvične odpovedi pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo s sladkorno boleznijo in brez sladkorne bolezni. Razlaga teh podatkov je privedla do dveh trendov v strategiji zaščite ledvic:

1. Vsem bolnikom s KLB predpisati zdravila, ki zavirajo RAS.
2. Uporabite kombinacije zdravil, ki blokirajo RAS na različnih ravneh, kar zagotavlja najbolj popolno blokado.

Oba pristopa ne upoštevata, da RAS pri kronični ledvični bolezni ne vpliva samo na mehanizme hemodinamske in proteinurične poškodbe ledvic, ampak ima njegova hiperaktivacija določeno prilagoditveno vlogo, saj ohranja intraglomerularni tlak, zlasti v pogojih hipoperfuzije ledvic, npr. pri kongestivnem srčnem popuščanju, aterosklerozi ledvičnih arterij. Tako nefroprotektivni potencial kot incidenca zapletov pri zdravilih, ki zavirajo RAS, se zelo razlikujejo: začetna raven albuminurije/proteinurije, genetske značilnosti, zlasti polimorfizem gena za angiotenzinsko konvertazo, vplivajo na učinkovitost, na prenašanje pa vpliva starost in stopnjo zmanjšanja delovanja ledvic. Zelo pomembna je zgodnja uporaba zdravil, ki zavirajo RAS: čeprav v poznejših fazah bolezni ne izgubijo svoje sposobnosti izvajanja antiproteinuričnih in nefroprotektivnih učinkov, pa ima trajanje njihove uporabe odločilno vlogo, saj trajanje terapije se povečajo pozitivni učinki teh zdravil na ledvice ob uporabi istih odmerkov.

Upanje kombinirana blokada RAS, niso upravičeni, kar kažejo številne študije o različnih kombinacijah zaviralcev ACE, zaviralcev angiotenzina in zaviralca renina. Posebej zanimivi so rezultati študije VA NEPHRON-D, ki je za razliko od znane študije ONTARGET vključevala bolnike z diabetično nefropatijo s hudo albuminurijo (vsaj 300 mg/g, povprečno 862 (488-1789) mg/g). g v skupini, ki je prejemala losartan, in 842 (495-1698) v kombinaciji losartana in lizinoprila, pri kateri bi morale biti koristi kombiniranega zdravljenja najbolj izrazite. V skupini s kombiniranim zdravljenjem je bila incidenca neželenih ledvičnih izidov le nekoliko manjša v primerjavi z losartanom samim ni bilo nobenih koristi v zvezi z umrljivostjo in srčno-žilnimi izidi. Hkrati je bila incidenca hiperkalemije in AKI bistveno večja pri kombiniranem zdravljenju. Sistematični pregled, ki je vključeval 21.708 bolnikov, prav tako ni pokazal prednosti kombiniranega zdravljenja pri CKD v smislu tveganja za zmanjšano delovanje ledvic in CVE.

Druga kombinacija, ki je imela določene upe za učinkovitejšo nefroprotekcijo, je dodatek antagonista aldosterona zaviralcu ACE ali ARB, katerega vlogo pri napredovanju nefroskleroze in kardioskleroze aktivno preučujejo. Nedavna metaanaliza 27 nadzorovanih ali navidezno nadzorovanih študij, ki so preučevale učinke dodajanja aldaktona zaviralcu ACE ali ARB ali kombinaciji obeh, je pokazala, da je bilo kombinirano zdravljenje učinkovitejše pri zmanjševanju proteinurije, vendar je bolj verjetno, da bo povzročilo hiperkalemijo in ni imel koristi v smislu ohranjanja delovanja ledvic in tveganja za KVB.

Nazadnje, nedavno zaključena študija OSCAR, ki je vključevala starejše bolnike z GFR 60 ml/min/1,73 m v primerjavi z monoterapijo z visokimi odmerki ARB.

V nasprotju s taktiko agresivne blokade RAS pri kronični ledvični bolezni, ki je bila v zadnjih letih deležna resnih kritik, teza, da je priporočljivo vsem bolnikom s kronično ledvično boleznijo predpisati zaviralec ACE ali ARB, ne da bi upoštevali njihove individualne značilnosti, ohranja svoje zagovornike: kot je navedeno zgoraj, avtorji smernic ACP za zdravljenje bolnikov s kronično ledvično boleznijo stopnje 1-3 predlagajo uporabo teh zdravil v vseh primerih kronične ledvične bolezni s povišanim krvnim tlakom, ne glede na raven proteinurije in brez spremljanja tega kritičnega kazalca. Nenavadno je, da strokovnjaki AKP, ki so trdni zagovorniki načel na dokazih temelječe medicine pri spremljanju, le-te popolnoma ignorirajo pri zdravljenju.

Medtem je začetna raven proteinurije, kot je navedeno zgoraj, ključnega pomena za predpisovanje zdravil, ki zavirajo RAS: analiza sodobne baze dokazov po mnenju strokovnjakov KDIGO dokazuje njihove prednosti pred drugimi antihipertenzivi z dokazi stopnje B le za zelo visoke albuminurija - več kot 300 mg / g, kar ustreza proteinuriji 0,5 g / dan in več; za albuminurijo 30-300 mg/g priporočilo za prednostno predpisovanje zdravil, ki zavirajo RAS, temelji le na izvedenskem mnenju (Dokaz D); kadar je albuminurija manjša od 30 mg/g, niso koristni.

Poskus, da bi taktika vodenja bolnikov s kronično ledvično boleznijo postala bolj dostopna splošnim zdravnikom in zmanjšala število "nepotrebnih" laboratorijskih preiskav, ne bi smela voditi k poenostavljenemu razumevanju problema, izravnavanju individualnih značilnosti bolnikov, ignoriranju mehanizmov nefroprotektivnega delovanja. delovanje zdravil. Priporočilo za čim širšo uporabo zaviralcev ACE ali ARB pri kronični ledvični bolezni je treba dopolniti s posebnimi ukrepi za obvladovanje tveganja neželenih učinkov terapije – akutne odpovedi ledvic in hiperkalemije, ki je značilna ne samo za stopnje 4–5 kronične ledvične bolezni, ampak lahko uresničiti veliko prej. Blokada RAS z namenom nefroprotekcije je poseg v fine mehanizme samoregulacije ledvičnega krvnega pretoka, ki lahko zlahka izpade iz ravnovesja, zato je ni mogoče izvesti brez spremljanja indikatorjev, ki označujejo učinkovitost in varnost izpostavljenosti. . Veljavnost in varnost terapije je tisto, kar bi morali danes postaviti v ospredje pri gradnji taktike predpisovanja zdravil, ki zavirajo RAS, zlasti pri starejših bolnikih s kronično ledvično boleznijo, ki so nagnjeni k okvarjeni ledvični perfuziji in so indicirani za redno Dopplerjevo ultrazvočno preiskavo ledvic. krvnih žil, natančnejše spremljanje ravni kreatinina in kalija v krvnem serumu.

Tako je doseganje največjega antiproteinuričnega učinka s široko uporabo ultravisokih odmerkov zdravil, ki zavirajo RAS, ali njihovo kombinacijo tvegana pot, povezana s tveganjem resnih zapletov. Bolj pravilen pristop je največja individualizacija zdravljenja, vpliv na celoten spekter dejavnikov, ki povečujejo proteinurijo, vključno z uporabo diete z nizko vsebnostjo beljakovin in soli.

Poleg blokade RAS in ustreznega znižanja krvnega tlaka je treba nadzorovati različne presnovna motnja, najdemo pri večini bolnikov s KLB, vključno z zgodnjimi stadiji. Po eni strani ima kronična ledvična bolezen vlogo pri njihovem razvoju, po drugi strani pa prispevajo k njenemu napredovanju v začaranem krogu. Z zmanjšanjem GFR se motnje presnove lipidov in purinov poslabšajo, na stopnjah 3b-4 pa se dodajo insulinska rezistenca in motnje presnove fosforja in kalcija. Zanimanje za naštete presnovne motnje, njihovo vlogo pri napredovanju kronične ledvične bolezni, razvoju KVB ter intenzivno iskanje optimalnih načinov za njihovo odpravo se je opazno okrepilo v zadnjih letih, ko so se pokazale omejitve zdravljenja z zaviralci ACE in ARB.

O vlogi hiperurikemija pri razvoju KLB in njenem napredovanju, o katerem smo govorili zgoraj. Nobenega dvoma ni, da je dieta z nizko vsebnostjo purinov primerna za vse bolnike s hiperurikemijo. Podatki nekaterih študij, ki kažejo, da imenovanje alopurinola pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo in hiperurikemijo pomaga zmanjšati krvni tlak, tveganje za srčno-žilne dogodke in, po možnosti, ima nefroprotektivni učinek. Resen problem je povečano tveganje neželenih učinkov alopurinola z izrazitim zmanjšanjem GFR, kar omejuje njegovo uporabo. Zelo zanimivo je novo zdravilo z antihiperurikemijskim delovanjem - febuksostat; njegovo učinkovitost in varnost pri kronični ledvični bolezni je treba preučiti.

Konec leta 2013 nove smernice KDIGO za korekcija hiperlipidemije s kronično ledvično boleznijo. Njihovi avtorji po eni strani priznavajo pomemben vpliv hiperholesterolemije in hipertrigliceridemije na napredovanje kronične ledvične bolezni, razvoj srčno-žilnih dogodkov in umrljivost pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, ki ne prejemajo nadomestnega ledvičnega zdravljenja, po drugi strani pa ugotavljajo povečano tveganje neželenih učinkov zdravljenja s statini pri ljudeh z okvarjenim delovanjem ledvic, ki je sorazmerno z uporabljenimi odmerki. Zato strokovna skupina predlaga odmik od načela agresivnega zniževanja ravni holesterola nizke gostote s titracijo odmerkov statina na visoke in ultravisoke (načelo »treat-to-target«), kar po njihovem mnenju nima stroge baze dokazov, ki bi potrjevala njegovo učinkovitost in varnost pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.

Po natančnem pregledu, vključno z določitvijo lipidnega profila z namenom izključitve dednih oblik hiperlipidemije, ocene srčno-žilnega tveganja in določitve indikacije za uporabo statinov, se predlaga nadaljevanje uporabe statinov po principu »poženi in pozabi« princip, t.e. brez spremljanja lipidnega profila in povečevanja odmerkov zdravil. Kot indikacijo za predpisovanje statinov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, ki ne prejemajo nadomestnega zdravljenja, se določi starost 50 let in več, pri mlajših pa prisotnost miokardnega infarkta ali revaskularizacije koronarnih arterij v anamnezi, akutni cerebrovaskularni inzult, sladkorna bolezen, kot tudi 10-letno tveganje smrti zaradi koronarne srčne bolezni ali nefatalnega MI >10 %.

Pravilnosti načela neuporabe tarč pri korekciji hiperlipidemije pri kronični ledvični bolezni ne priznavajo vsi in ostaja predmet razprav. Ni pa dvoma o negativnih posledicah tako zanemarjanja predpisovanja antihiperlipidemične terapije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, za katere je značilno visoko tveganje za KVB, kot uporabe previsokih odmerkov brez upoštevanja stanja ledvic, ki vpliva na njihovo prenašanje.

Popravek motenj presnove fosforja in kalcija pri kronični ledvični bolezni danes ni več ozek problem, posvečen enemu od zapletov ledvične odpovedi, temveč eno najpomembnejših področij kardionefroprotekcije, ki je v obdobju hitrega razvoja. Najpomembnejši dosežki so odkritje novih mediatorjev kostnih in mineralnih motenj fibroblastnega rastnega faktorja 23 in proteina Klotho, revizija taktike obravnave bolnikov s kostnimi in mineralnimi motnjami, ki jih povzroča CKD, kar se odraža v sodobnih mednarodnih in ruskih priporočilih, pojasnilo glavnih ciljev, potreba po čim popolnejši normalizaciji ravni fosforja v serumu in spremljanje kalcija, zavrnitev rutinskega in nenadzorovanega predpisovanja pripravkov vitamina D 3 bolnikom s kronično ledvično boleznijo, odkritje antiproteinuričnih in nefroprotektivnih lastnosti agonista VDR parikalcitola.

Koncept zdravljenje anemije pri kronični ledvični bolezni je v zadnjih 10-15 letih prav tako doživela pomembne spremembe, saj je od, kot se je sprva zdelo, ozkega problema bolnikov, ki prejemajo nadomestno ledvično zdravljenje, postala ena od pomembnih komponent kardionefroprotektivne strategije. Za najnovejša priporočila za zdravljenje anemije pri kronični ledvični bolezni je značilen širši pogled na vzroke za njen razvoj in priznavanje potrebe po celovitem pristopu k njeni korekciji, vključno s preprečevanjem absolutnega in relativnega pomanjkanja železa, ter opozarja na tveganje agresivne uporabe zdravil, ki spodbujajo eritropoezo, in potrebe po individualizaciji zdravljenja. Zelo poučni so razočarajoči rezultati študij o učinkovitosti zdravil, ki spodbujajo eritropoezo, ki so pokazale, da doseganje ravni hemoglobina, ki ustreza povprečju v splošni populaciji, namenjeno boljši zaščiti organov pred hipoksijo, ni povzročilo zmanjšanja tveganja KVB. Ti podatki močno kažejo, da doseganje »normalne« populacije morda ni upravičeno za bolnike s kronično ledvično boleznijo, da rezultati zdravljenja v smislu zdravstvenih rezultatov, kot sta kakovost in pričakovana življenjska doba, še zdaleč niso dosledni, da razširjena uporaba agresivnih terapij pri bolnikih z motnjami ledvična bolezen je povezana z velikimi tveganji - te ugotovitve so pomembne za razvoj celotne kardionefroprotektivne strategije.

Metode brez zdravil kardionefrozaščita ne izgubi svojih položajev, nasprotno, ta smer se še naprej aktivno razvija. Velik pomen ima odmerjena telesna aktivnost, redna vadba, povečana telesna aktivnost, ki igrajo pomembno vlogo pri zmanjševanju endotelijske in avtonomne disfunkcije, značilne za kronično ledvično bolezen, odpravljanju presnovnih motenj, zmanjševanju srčno-žilnega tveganja in umrljivosti, tudi pri bolnikih, ki prejemajo nadomestno ledvično zdravljenje. .terapija.

Stroga omejitev soli (manj kot 5 g natrijevega klorida na dan) ne le zmanjša krvni tlak, ampak tudi proteinurijo, kar znatno poveča učinkovitost zdravljenja z zaviralci ACE in ARB. Še pomembnejše mesto med ukrepi sekundarne preventive zavzemata ustrezna hidracija, pravilen vodni režim, ki imata, kot že omenjeno, pomembno vlogo v primarni preventivi KLB. Seveda je temeljnega pomena informiranje bolnikov, njihovo sistematično izobraževanje in oblikovanje pripadnosti načelom nefarmakološke sekundarne preventive KLB. Na žalost pri nas posvet z nutricionistom še zdaleč ni na voljo vsem bolnikom, tudi s kronično ledvično boleznijo v 5. KLB in njeno presejanje imata velik potencial za to.

dieta z nizko vsebnostjo beljakovin zasluži posebno pozornost. Prvotno je bilo predlagano zmanjšanje obremenitve z dušikom in simptomov uremične toksičnosti pri bolnikih s hudo okvarjenim delovanjem ledvic. Vendar pa je bilo kasneje ugotovljeno, da so njegove zmogljivosti in indikacije za uporabo veliko širše. Po sodobnih konceptih je dieta z nizko vsebnostjo beljakovin (0,6-0,8 g beljakovin na kg idealne telesne teže) indicirana že od GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Žal pa so v praksi premalo izkoriščene možnosti nizkoproteinske diete. Glede na obsežno študijo v ZDA se dejanski dnevni vnos beljakovin pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo 3. in 4. stopnje zelo razlikuje in v povprečju znaša 1,22 oziroma 1,13 g/kg. Po naših izkušnjah zdravniki in bolniki premalo uporabljajo diete z nizko vsebnostjo beljakovin ter neustrezno, nenadzorovano omejevanje beljakovin, zlasti če bolnika ne pregleda nefrolog. Namesto razvijanja raznolike, uravnotežene prehrane, ki vsebuje zahtevano količino biološko dragocenih živalskih beljakovin, je bolniku predpisano, da popolnoma opusti uživanje mesa, nerazumno omeji vsebnost kalorij v prehrani, telesno aktivnost, kar še poslabša depresijo in anoreksijo, povezano z CKD. Zaradi pomanjkanja vnosa esencialnih aminokislin in kalorij se razvije PEI, za katero je značilna motena sinteza vitalnih beljakovin, ki se klinično kaže s hipoalbuminemijo in sekundarno imunsko pomanjkljivostjo, hiperkatabolizmom beljakovin mišičnega tkiva, ki se začnejo izkoriščati kot rezerve aminokislin, ki jo spremlja zmanjšanje mišične mase in povečanje ravni produktov v krvi presnova dušika, visoka smrtnost zaradi CVS in infekcijskih zapletov. Zato dieta z nizko vsebnostjo beljakovin zahteva redno spremljanje prehranskega stanja. Imenovanje kompleksa ketoanalogov esencialnih aminokislin (Ketosteril 1 tableta na 5 kg telesne teže na dan ali 0,1 g / kg na dan) in visokokalorična prehrana (30-35 kcal / kg na dan) v kombinaciji z zadostno telesno aktivnostjo omogočajo omejitev vnosa beljakovin, izogibanje PEU, hkrati pa upočasnijo napredovanje kronične ledvične bolezni.

Tako je koncept kronične ledvične bolezni, ustvarjen pred 12 leti, prestal preizkus časa, prejel priznanje medicinske skupnosti, bil bistveno dopolnjen in spremenjen ter je v svoji sodobni obliki univerzalen harmoničen sistem, namenjen zmanjševanju potrebe po ledvični bolezni. nadomestno zdravljenje, zmanjševanje invalidnosti in umrljivosti zaradi bolezni ledvic različnih etiologij. Je preprosto in zanesljivo orodje, ki omogoča zdravnikom v primarni zdravstveni oskrbi, kardiologom, endokrinologom, urologom, revmatologom in drugim specialistom, ki se prvi srečajo z manifestacijami kronične ledvične bolezni in nimajo posebne nefrološke izobrazbe, pravočasno in učinkovito prepoznavanje kronične ledvične bolezni. rešiti probleme njegove primarne in sekundarne preventive, učinkovito komunicirati z nefrologi in racionalno uporabljati razpoložljiva sredstva nefrološke službe.

Na žalost učinkovitost izvajanja možnosti nefrokardioprotekcije v resnični praksi pušča veliko želenega. Tako je po analizi skupine bolnikov s kronično ledvično boleznijo, vključenih v ameriško študijo NHANES 2001-2010, kljub povečani pogostnosti uporabe antihipertenzivnih in antihiperlipidemičnih zdravil po prevzemu koncepta kronične ledvične bolezni sočasno doseganje ciljnih vrednosti ​krvni tlak ≤130/80 mm Hg. Umetnost. holesterol lipoproteinov nizke gostote pod 100 mg/dl pa le v 19,5 % primerov (v celotnem vzorcu), nekoliko pogosteje pri bolnikih z že obstoječo KVK in DM (28,1 oziroma 24,9 %). Te nezadovoljivo nizke številke niso le posledica objektivnih razlogov, povezanih z bolj odporno naravo hipertenzije in hiperlipidemije pri KLB. Kažejo na potrebo po reviziji sistema ciljnih kazalnikov, ki temelji na podrobnejši in večfaktorski stratifikaciji tveganja za razvoj ESRD in CVE ter tveganja za zaplete terapije, kar omogoča oblikovanje skupin tistih bolnikov, pri katerih so enostavnejši pristopi k zdravljenju. nefrokardioprotekcijo so sprejemljivi, in tisti, ki potrebujejo najbolj osebno zdravljenje z uporabo bolj agresivnih ali bolj prizanesljivih strategij.

Po drugi strani pa doseganje ciljnih kazalnikov in čim večja uporaba potenciala nefrokardioprotektivne terapije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo zahteva sistematična in dosledna prizadevanja. Po izkušnjah "Klinike za remisijo" v Bergamu (Italija), kjer je organiziran sistem vodenja bolnikov s kronično ledvično boleznijo, ki zagotavlja najbolj popolno doseganje ciljev, je le 3,6% bolnikov, vključenih v ta program, doseglo ESRD v primerjavi z 30,4% v skupini zgodovinski nadzor. Še bolj zanimiva je izkušnja uporabe programa obvladovanja kronične ledvične bolezni v Veliki Britaniji, ki temelji na 4 načelih: izobraževanju in motivaciji bolnikov, predpisovanju nefroprotektivnih zdravil, izbiri diete, optimizaciji taktike opazovanja in spremljanju doseganja ciljev. Analizirani so bili podatki 223.287 bolnikov s kronično ledvično boleznijo 4.–5. 9 mesecev po vključitvi v program se je odstotek bolnikov z normalnim holesterolom povečal s 64 na 75 %, s sistoličnim krvnim tlakom.<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Ti podatki so velikega pomena tudi za našo državo, kjer se v zadnjih letih aktivno razvijajo programi za izboljšanje zdravja prebivalstva, vendar se problemu preprečevanja in zgodnjega odkrivanja kronične ledvične bolezni še vedno ne posveča ustrezne pozornosti ter razvoju nefrološka služba poteka izključno z odpiranjem novih oddelkov za hemodializo.

Za rešitev problema KLB je potreben niz ukrepov za različne segmente zdravstvenega sistema:

Identifikacija dejavnikov tveganja za kronično ledvično bolezen v populaciji z uporabo razpoložljivih zmogljivosti sistema preventivne medicine - zdravstvenih domov, programov zdravniških pregledov, kot tudi spremljanje elektronskih baz podatkov. Izpraševanje pogojno zdrave populacije na prisotnost dejavnikov tveganja za KLB.

Široka ozaveščenost javnosti o načelih nefroprofilakse.

Refleksija nalog zgodnjega odkrivanja KLB v kliničnih smernicah in standardih za obravnavo bolezni, ki so dejavniki tveganja za KLB.

Razvoj in povečanje razpoložljivosti struktur nefrološke službe, predvsem mreže nefroloških posvetovalnic, vzpostavitev mehanizmov za njihovo interakcijo s sistemom primarnega zdravstvenega varstva.

Usposabljanje okrožnih terapevtov in zdravnikov medicinskih preventivnih sob, zdravstvenih domov o načelih presejanja KLB, nefroprofilakse in nefroprotekcije.

Širše uvajanje testa albuminurije za odkrivanje kronične ledvične bolezni vsaj pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo. Uporaba izračuna GFR z uporabo formul CKD-EPI poleg določanja serumskega kreatinina.

Spremljanje GFR, albuminurije ali proteinurije (ko je raven skupnih beljakovin v urinu nad 0,5 g/l) pri bolnikih z ugotovljeno kronično ledvično boleznijo v okviru dispanzerskega opazovanja s pogostnostjo, ki je določena glede na individualno tveganje za razvoj ESRD in CVE.

Široka in racionalna uporaba nefarmakoloških sredstev za zaščito ledvic - prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin, podaljšan vodni režim, fizične vaje. Celovita obravnava in maksimalna možna korekcija različnih presnovnih motenj, povezanih z razvojem KLB.

Zagotavljanje osebnega pristopa k izbiri taktike nefrokardioprotektivne terapije. Načelo uporabe tarč za učinkovitost zdravljenja ne sme biti v nasprotju z načelom spremljanja varnosti terapije. KLB je populacijski problem in zahteva rešitve in programe, podobne tistim za druge kronične nenalezljive bolezni. Hkrati pa so, kot kažejo izkušnje zadnjih let, pri CKD še posebej nevarni in nesprejemljivi šablonski pristopi, ki izravnavajo posamezne značilnosti bolnikov. Nefrokardioprotektivna strategija se še naprej razvija. Proučujejo se nove skupine zdravil, zlasti antagonisti receptorjev endotelina-1 z antiproteinuričnim delovanjem, zdravila, ki zavirajo fibrogenezo in vnetje - pirfenidon in bardoksolon, zaviralec glikacije beljakovin aminogvanidin. Ugodni rezultati, pridobljeni v eksperimentalnih in kratkoročnih študijah na majhnih bolnikih, niso vedno potrjeni v dolgoročnih prospektivnih spremljanjih. Tako so bile prekinjene študije III. Trenutna usmeritev je iskanje in implementacija novih biomarkerjev ledvične okvare in okvarjenega delovanja ledvic, bolj občutljivih in specifičnih, ki se bolj dinamično odzivajo na spremembe v poteku kronične ledvične bolezni in razvoj zapletov zdravljenja. Najpomembnejša naloga ostaja izvedba opazovalnih prospektivnih študij, izdelava in analiza registrov bolnikov s kronično ledvično boleznijo pred dializo, kar bo izboljšalo sistem stratifikacije tveganja za ESRD in CVE, razjasnilo cilje, prednostne kombinacije nefroprotektivnih zdravil in optimiziralo taktiko zdravljenja. Literatura
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Kronična ledvična bolezen. Terapevtka, arh. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. Epidemiologija in socialno-ekonomski vidiki kronične ledvične bolezni. Nefrologija. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. Prispevek kronične ledvične bolezni k globalnemu bremenu večjih nenalezljivih bolezni. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80 (12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Kronična ledvična bolezen: globalni izziv. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije je splošni populacijski znak slabe prognoze. Terapevtka, arh. 2007; 79 (6): 1-10.
6. Nacionalna priporočila. Kronična ledvična bolezen: osnovni principi presejanja, diagnostika, preventiva in pristopi k zdravljenju. Ed. AV Smirnova. Nefrologija. 2012; 16 (1): 15-89.
7. Nacionalna fundacija za ledvice. Smernice klinične prakse K/DOQI za kronično ledvično bolezen: vrednotenje, razvrstitev in stratifikacija. Am J Kidney Dis2002 (dodatek 1); 39 (2): S1-266.
8. Delovna skupina za kronično ledvično bolezen, ki izboljša globalne rezultate (KDIGO). Smernice klinične prakse KDIGO 2012 za vrednotenje in obvladovanje kronične ledvične bolezni. Kidney Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Nacionalna priporočila. Kardiovaskularno tveganje in kronična ledvična bolezen: strategije za kardionefroprotekcijo. Ed. V. Smoiseeva, NAMukhina. Klin. nefrologija. 2014; 2:4-29.
10 ZDA Renal Data System. Letno poročilo USRDS 2013: Atlas kronične ledvične bolezni in končne ledvične odpovedi v Združenih državah. MD Bethesda: Nacionalni inštitut za zdravje, Nacionalni inštitut za sladkorno bolezen ter prebavne in ledvične bolezni 2013.
11. Program zgodnjega ocenjevanja ledvic (KEEP). KEEP 2012. Sumarni podatki in analitične metode. Am J Kidney Dis 2012; 61 (4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Povezava med dejavniki tveganja za aterosklerotiko in delovanjem ledvic v splošni populaciji. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Vrednotenje instrumenta za presejanje bolnikov s tveganjem za kronično ledvično bolezen: testiranje SCORED (presejanje za okultno ledvično bolezen) pri portugalski populaciji. Kidney Blood Press Res 2012; 35 (6): 568-72.
14 Imai E et al. Razširjenost kronične ledvične bolezni (CKD) v japonski splošni populaciji, predvidena z enačbo MDRD, spremenjeno z japonskim koeficientom. Klinika Exp 2007.
15. Singh A. K. et al. Epidemiologija in dejavniki tveganja za kronično ledvično bolezen v Indiji – rezultati študije SEEK (Presejanje in zgodnja ocena ledvične bolezni) BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. O vprašanju razširjenosti kronične ledvične bolezni pri starejših v Moskvi in ​​njenem odnosu s kardiovaskularno patologijo. Nefrologija in dializa. 2011; 13(3):353-4.
17. Shalyagin Yud. et al.. Zmanjšana stopnja glomerulne filtracije kot marker kronične ledvične bolezni: incidenca in klinične povezave (glede na raziskavo terapevtskih bolnikov, hospitaliziranih v osrednji okrožni bolnišnici Kolomna. Zbirka povzetkov VII. kongresa Znanstvenega društva nefrologov Rusije. , 19.-22. oktober 2010. M. , 2010; str. 140-1.
18. Serov V.A. Starostne in spolne značilnosti prevalence kronične ledvične bolezni pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem. Nefrologija in dializa. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Učinki kronične ledvične bolezni na srčno-žilni sistem. Naklada 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Pregled: povečano srčno-žilno tveganje pri bolnikih z manjšo ledvično disfunkcijo: nastajajoča težava z daljnosežnimi posledicami. J AmSocNephrol 2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A. Kronična ledvična bolezen kot vzrok srčno-žilne obolevnosti in umrljivosti. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. et al Dejavniki tveganja za vaskularne zaplete pri bolnikih v preddializni fazi kronične odpovedi ledvic. Terapevt. arh. 2006.
23. Zoccali C. Tradicionalni in nastajajoči dejavniki tveganja za kardiovaskularne in ledvične bolezni: epidemiološka perspektiva. Kidney Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mehanizmi motenj fosforno-kalcijeve homeostaze pri razvoju srčno-žilnih zapletov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Vloga fibroblastnega rastnega faktorja-23 (FGF-23) in Klotho. Terapevt. arh. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. Sodoben pogled na patofiziologijo sekundarnega hiperparatiroidizma. Vloga rastnega faktorja fibroblastov 23 in klotho. Nefrologija. 2011; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DE et al. Framinghamov napovedni instrument pri kronični ledvični bolezni. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Kronična ledvična bolezen in tveganja smrti, srčno-žilni dogodki in hospitalizacija. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Presejanje za kronično ledvično bolezen: katera strategija? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Presejanje za kronično ledvično bolezen: kam gre Evropa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Presejanje, spremljanje in zdravljenje kronične ledvične bolezni stopnje 1 do 3: smernice za klinično prakso Ameriškega kolegija zdravnikov. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. Nacionalni sodelujoči center za kronične bolezni. Kronična ledvična bolezen: nacionalne klinične smernice za zgodnje odkrivanje in obravnavo pri odraslih v primarni in sekundarni oskrbi. kraljevi polkovnik London 2008; str. 204.
32 Levin A et al. Smernice za obravnavo kronične ledvične bolezni. Klinične smernice Kanadskega združenja za nefrologijo. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Zgodnje odkrivanje kronične ledvične bolezni: rezultati študije Pol-Nefs. Am J Nephrol 2009; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Nova enačba za oceno hitrosti glomerularne filtracije. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al Študija albuminurije kot označevalca kronične ledvične bolezni pri odrasli delovni populaciji. Klinični almanah. zdravilo. 2014; 30:3 7–45.
36. De Lima AO et al. Presejanje prebivalstva za kronično ledvično bolezen: raziskava, ki je vključevala 38.721 Brazilcev. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (dodatek 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Vrednotenje albuminurije z metodo testnih lističev za zgodnje odkrivanje kronične ledvične bolezni pri posameznikih z različnimi stopnjami tveganja (izkušnje zdravstvenih domov v moskovski regiji). Terapevt. arh. 2013; 86(6):38-43.
38. Odredba z dne 03.12.2012 št. 100bn Ministrstva za zdravje Rusije "O odobritvi postopka za izvajanje zdravstvenih pregledov za nekatere skupine odraslega prebivalstva."
39 Anandarajah S et al. Veljavnost iskanja rutinsko zbranih računalniških podatkov splošne prakse za identifikacijo bolnikov s kronično ledvično boleznijo (CKD): ročni pregled 500 zdravstvenih kartotek. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Vpliv uživanja tekočine pri preprečevanju bolezni sečil: kratek pregled. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22 (1): S1-10. Suppl. eno.
41 Clark WF et al. Količina urina in sprememba ocenjene GFR v kohortni študiji v skupnosti. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Povezava med vnosom vode, kronično ledvično boleznijo in srčno-žilnimi boleznimi: presečna analiza podatkov NHANES. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Kronične progresivne nefropatije in način življenja sodobnega človeka. Terapevt. arh. 2004; 76 (9): 1-9.
44. Balkarov I. et al.. Nastanek arterijske hipertenzije pri uratni tubulointersticijski poškodbi ledvic. Terapevt. arh. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Sečna kislina in arterijska hipertenzija. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Razmerje med sečno kislino v serumu in tveganjem za srčno-žilne bolezni pri esencialni hipertenziji študija PIUMA. Hipertenzija 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Nova spoznanja o učinkih sečne kisline na napredovanje in prognozo kronične ledvične bolezni. Ren Fail 2012; 34 (4): 510-20.
48 Stellato D et al. Sečna kislina: glavna vloga v zapletenem scenariju presnovnega sindroma s srčno-ledvično okvaro? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Serumska sečna kislina in kronična ledvična bolezen: vloga hipertenzije PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Ščerbak A.V. Hiperurikemija in problem kronične ledvične bolezni. Terapevt. arh. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A et al. Opredelitev, razvrstitev in napoved kronične ledvične bolezni: poročilo konference KDIGO Controversies. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Povezave ocenjene hitrosti glomerularne filtracije in albuminurije s smrtnostjo in odpovedjo ledvic po spolu: meta-analiza. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Starost in povezava ledvičnih ukrepov s smrtnostjo in končno odpovedjo ledvic. JAMA 2012; 308 (22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. Povezave meritev bolezni ledvic s smrtnostjo in končno ledvično odpovedjo pri posameznikih s hipertenzijo in brez nje: metaanaliza. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Povezave meritev bolezni ledvic s smrtnostjo in končno ledvično odpovedjo pri posameznikih s sladkorno boleznijo in brez nje: metaanaliza. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Polemika o kronični ledvični bolezni: kako razširjene definicije po nepotrebnem veliko ljudi označujejo za bolne. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Presejanje: Presejanje ledvične bolezni - izgubljena priložnost. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Učinek zaviralca angiotenzinske konvertaze benazeprila na napredovanje kronične ledvične insuficience. N Engl J Med 1996; 334 (15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Proteinurija napoveduje končno odpoved ledvic pri nediabetičnih kroničnih nefropatijah. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Zmanjšanje proteinurije zahteva večfaktorski in individualiziran pristop za zaustavitev napredovanja ledvične bolezni. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kajukov I.G. Večplastna albuminurija: vidiki kliničnega pomena. Nefrologija. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. in dr. Diagnostika in zdravljenje arterijske hipertenzije. Priporočila Ruskega medicinskega društva za arterijsko hipertenzijo in Vseruskega znanstvenega združenja za kardiologijo. Sistemska hipertenzija. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Šestakova M.V. Diabetes mellitus in arterijska hipertenzija. srček informirati. agencija, 2006.
64. Dedov I.I., Šestakova M.V. Algoritmi specializirane zdravstvene oskrbe bolnikov s sladkorno boleznijo. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Zgodnje napotitvene strategije za obravnavo ljudi z označevalci ledvične bolezni: sistematičen pregled dokazov o klinični učinkovitosti, stroškovni učinkovitosti in ekonomski analizi. Health Technol Assess 2010; 14 (21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Krvni tlak in končna ledvična odpoved pri moških. N Engl J Med 1996; 334 (1): 13-8.
67. Klahr S et al. Učinki omejitve prehranskih beljakovin in nadzora krvnega tlaka na napredovanje kronične ledvične bolezni. Sprememba prehrane v študijski skupini za ledvično bolezen. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Evropsko združenje za hipertenzijo – Odbor za smernice Evropskega združenja za kardiologijo. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Sedmo poročilo skupnega nacionalnega odbora za preprečevanje, odkrivanje, vrednotenje in zdravljenje visokega krvnega tlaka: poročilo JNC 7.JAMA 2003; 289 (19): 2560-73.
70 Nacionalna fundacija za ledvice. Smernice klinične prakse K/DOQI o hipertenziji in antihipertenzivih pri kronični ledvični bolezni. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Intenzivna kontrola krvnega tlaka pri hipertenzivni kronični ledvični bolezni. N EnglJ Med 2010; 363 (10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. Učinek nižjega ciljnega krvnega tlaka na napredovanje bolezni ledvic: dolgoročno spremljanje spremembe prehrane pri študiji bolezni ledvic. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Nadzor krvnega tlaka za ponovno zaščito pri bolnikih z nediabetično kronično ledvično boleznijo (REIN-2): multicentrično, randomizirano kontrolirano preskušanje. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Učinki intenzivnega znižanja krvnega tlaka na srčno-žilne in ledvične izide: sistematični pregled in meta-analiza. PLoS Med 2012; 9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 Na dokazih temelječe smernice za obvladovanje visokega krvnega tlaka pri odraslih: poročilo članov komisije, imenovanih v Osmi skupni nacionalni odbor (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Smernice klinične prakse za zdravljenje hipertenzije v skupnosti: izjava ameriškega združenja za hipertenzijo in mednarodnega združenja za hipertenzijo. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Učinki omejevanja prehranskih beljakovin in nadzora krvnega tlaka na napredovanje kronične ledvične bolezni. Nova angl. J1994.
78. 78. Lv J et al. Učinki intenzivnega zniževanja krvnega tlaka na napredovanje kronične ledvične bolezni: sistematični pregled in metaanaliza. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Bolezen ledvic: Delovna skupina za krvni tlak za izboljšanje globalnih rezultatov (KDIGO). Smernice klinične prakse KDIGO za obvladovanje krvnega tlaka pri kronični ledvični bolezni. Kidney Int 2012; 2(5).
80. Mancia G et al. Smernice ESH/ESC za obvladovanje arterijske hipertenzije iz leta 2013: Delovna skupina za obvladovanje arterijske hipertenzije Evropskega združenja za hipertenzijo (ESH) in Evropskega kardiološkega združenja (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Napredovanje kronične ledvične bolezni: vloga nadzora krvnega tlaka, proteinurije in inhibicije encima, ki pretvarja angiotenzin: meta-analiza na ravni bolnika. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Aktivacija sistema renin-angiotenzin in kronična hipoksija ledvic. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83 Dobro LG, Norman JT. Kronična hipoksija kot mehanizem napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni: od hipotez do novih terapevtikov. Kidney Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambulantno spremljanje krvnega tlaka: bistveno orodje za oceno krvnega tlaka pri bolnikih z uremijo. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Pomen intrarenalnega sistema renin-angiotenzin Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Upočasnitev napredovanja kronične ledvične bolezni. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. Intrarenalni sistem renin-angiotenzin: od fiziologije do patobiologije hipertenzije in bolezni ledvic. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. Ruggenenti P et al. Ledvična funkcija in potreba po dializi pri bolnikih s kronično nefropatijo na dolgotrajnem zdravljenju z ramiprilom: nadaljnja raziskava REIN-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Učinki losartana na ledvične in srčno-žilne izide pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in nefropatijo. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Renoprotektivni učinek antagonista angiotenzinskih receptorjev irbesartana pri bolnikih z nefropatijo zaradi sladkorne bolezni tipa 2. New Engl J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. Maksimiranje inhibicije sistema renin-angiotenzin z visokimi odmerki zaviralcev pretvorbe encimov ali zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Vloga pacientovih dejavnikov pri odpornosti na terapijo proti antiproteinuričnemu posegu pri nediabetični in diabetični nefropatiji. Kidney Int Suppl 2000; 75: S32-7. 93 Perna A et al. Genotip ACE in zaviralci ACE so povzročili renoprotekcijo pri kroničnih proteinuričnih nefropatijah. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. Zaviralci ACE za preprečevanje končne ledvične odpovedi: Kdaj začeti in zakaj morda nikoli ne prenehati: Post hoc analiza rezultatov preskušanja REIN 2001; str. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Ledvični izidi s telmisartanom, ramiprilom ali obema pri ljudeh z visokim tveganjem za žilne bolezni (študija ONTARGET): multicentrično, randomizirano, dvojno slepo, kontrolirano preskušanje. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Kombinirana inhibicija angiotenzina za zdravljenje diabetične nefropatije. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Zdravljenje mikroalbuminurije pri hipertenzivnih osebah s povečanim srčno-žilnim tveganjem: rezultati preskušanja IMPROVE. Kidney Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Osnovne značilnosti v preskušanju Aiskiren pri sladkorni bolezni tipa 2 z uporabo kardiorenalnih končnih točk (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99- Fried LF et al. Kombinirana inhibicija angiotenzina za zdravljenje diabetične nefropatije. N EnglJ Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100 Maione A et al. Zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviralci angiotenzinskih receptorjev in kombinirano zdravljenje pri bolnikih z mikro- in makroalbuminurijo ter drugimi srčno-žilnimi dejavniki tveganja: sistematični pregled randomiziranih kontroliranih preskušanj. Nephrol Dial Transplant 2011; 26 (9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Antagonisti aldosterona za preprečevanje napredovanja kronične ledvične bolezni. Cochrane baza podatkov Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Kombinacija zaviralca receptorjev angiotenzina II in zaviralca kalcijevih kanalčkov preprečuje srčno-žilne dogodke pri starejših visokorizičnih hipertenzivnih bolnikih s kronično ledvično boleznijo bolje kot samo blokada receptorjev angiotenzina II v visokih odmerkih. Kidney Int 2013; 83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Inzulinska rezistenca kot zgodnji napovedovalec neželenega poteka kronične ledvične bolezni nediabetične etiologije. Nefrologija in dializa. 2010; 12(2):74-81.
104. Bolezni ledvic: Delovna skupina za izboljšanje globalnih rezultatov (KDIGO) za lipide. Smernice klinične prakse KDIGO za upravljanje lipidov pri kronični ledvični bolezni. Kidney Int Suppl 2013; 3 (3): 259-305.
105. Shilo V.Yu. Selektivna aktivacija VDR je inovativen pristop k preprečevanju in zdravljenju sekundarnega hiperparatiroidizma, kardio- in renoprotekcije. Klin. nefrologija. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. in drugi Nacionalna priporočila o mineralnih in kostnih motnjah pri kronični ledvični bolezni Nefrologija in dializa. 2011; 13(1):33-51.
107. Bolezen ledvic: Delovna skupina za izboljšanje globalnih rezultatov (KDIGO) CKD-MBD. Smernice klinične prakse KDIGO za diagnozo, vrednotenje, preprečevanje in zdravljenje kronične ledvične bolezni – mineralne in kostne motnje (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogena anemija: učinki na srčno-žilni sistem in napredovanje kronične ledvične bolezni. Klin. nefrologija. 2010; 6:7-18.
109. Bolezen ledvic: Delovna skupina za anemijo za izboljšanje globalnih rezultatov (KDIGO). Smernice klinične prakse KDIGO za anemijo pri kronični ledvični bolezni. Kidney Int 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalizacija ravni hemoglobina pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo in anemijo. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2071-84.
111 Singh A et al. Korekcija anemije z epoetinom alfa pri kronični ledvični bolezni. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Dejavniki življenjskega sloga, debelost in tveganje za kronično ledvično bolezen. Epidemiologija 2003; 14 (4): 479-87.
113. Ritz E et al. Sol – potencialni "uremični toksin"? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Prehrana in kronične ledvične bolezni. Kidney Int 2011.
115 Moore LW et al. Povprečni vnos beljakovin s hrano na različnih stopnjah kronične ledvične bolezni je višji od trenutnih smernic. Kidney Int. Int Soc Nefrologija 2013; 83 (4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Preprečevanje in zdravljenje izgube beljakovinske energije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo: soglasna izjava Mednarodnega združenja za ledvično prehrano in presnovo. Kidney Int. Int Soc Nefrologija 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Učinek diete z nizko vsebnostjo beljakovin, dopolnjene s keto kislinami, na napredovanje kronične ledvične bolezni. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Vrednotenje bremena srčno-žilnih bolezni in doseganje terapevtskega cilja pri odraslih v ZDA s kronično ledvično boleznijo: analiza podatkov nacionalne raziskave o zdravju in prehrani, 2001-2010. BMC Nefrologija 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Vloga remisijskih klinik pri longitudinalnem zdravljenju CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Obvladovanje kronične ledvične bolezni (CKD) v primarni oskrbi, ki temelji na poročanju o ocenjeni hitrosti glomerularne filtracije (eGFR), izboljša rezultate bolnikov. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (2): 549-55.
121 Turner JM et al. Zdravljenje kronične ledvične bolezni. Kidney Int. Int Soc Nefrologija 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Ugasnjeni SVETILNIK bardoksolona: ​​ni ponedeljkova jutranja zgodba branilca. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Koncept CKD so relativno nedavno uporabljali nefrologi in zdravniki drugih specialnosti. Za kronično ledvično bolezen je značilna prisotnost morfoloških ali funkcionalnih motenj v delovanju organa.

Zdravniki različnih specialnosti vedo, kaj je kronična ledvična bolezen, vendar se nefrologi in kardiologi, pa tudi urologi pogosteje srečujejo s tem supranozološkim pojmom.

Kronična ledvična bolezen je resna patologija, ki bo, če je ne zdravimo, sčasoma povzročila hudo odpoved ledvic. Na koncu bo bolnik prejel hemodializo ali presaditev ledvice.

Opredelitev pojma je leta 2000 uvedla ameriška Nacionalna fundacija za ledvice. Delovna skupina za izboljšanje izidov bolezni ledvic si je prav tako prizadevala razviti delovno klasifikacijo.

Kronična ledvična insuficienca ne vključuje anatomskih sprememb v strukturi ledvic, ki se pojavijo kot posledica ali v ozadju patologij urinarnega sistema. Odraža le kršitev izločanja dušika in drugih funkcij telesa.

V tem kontekstu je kronična ledvična bolezen širši pojem. Ni zaman, da se CKD nanaša na nadnozološke pojme.

CKD se ne obravnava kot ločena bolezen. To je bolj znak za bolnika in zdravnika, da obstaja kršitev delovanja ali strukture ledvic, kar pomeni, da so potrebni ukrepi za zdravljenje in preprečevanje napredovanja patologije.

Osnova za nastanek CKD so bolezni glomerularnega aparata ali ledvičnega parenhima. Toda patologije vseh organov in sistemov lahko povzročijo okvaro delovanja ledvic. Kardiologi torej govorijo o srčno-žilnih motnjah in opozarjajo, da se srčno popuščanje in odpoved ledvic razvijata in napredujeta vzporedno.

Po splošno sprejeti definiciji kronična ledvična bolezen vključuje vsako stanje, ki ga spremlja oslabljeno delovanje ledvic, ki traja tri mesece ali več, ter klinične manifestacije z morfološkimi znaki okvare ledvic.

Oblikovanje diagnoze zahteva izračun hitrosti glomerularne filtracije. Najprej je navedena stopnja ali stadij KLB. Nato je v oklepajih to potrebno potrditi z izračunom GFR z uporabo ene od dobro znanih formul (na primer CKD-EPI ali Cockcroft-Gault).

Razvrstitev in stopnje kronične ledvične bolezni

Glavno klasifikacijsko merilo za določanje stopnje kronične ledvične bolezni je stopnja glomerularne filtracije. Ta parameter je funkcionalen. Na tej stopnji je težko določiti z uporabo laboratorijskih ali drugih objektivnih raziskovalnih metod. Zato se zatecite k uporabi formul za izračun.

Najbolj priljubljen je CKD-EPI. Stadij CKD je odvisen od GFR. Izračun po formuli lahko izvedete s posebnim kalkulatorjem, ki ga najdete na internetu. Glede na kazalnik je kronična ledvična bolezen razvrščena v stopnje.

Hitrost glomerularne filtracije je odvisna od številnih parametrov. Med njimi so telesna teža osebe, stopnja rasti, pa tudi spol, starost. Vsi ti parametri so vključeni v elektronsko formulo za izračun GFR.

Za določitev hitrosti glomerulne filtracije s to formulo je potrebno poznati še en pomemben indikator - serumski kreatinin. Določi se med biokemičnim testom krvi. Izmeri se v mikromolih na liter.

Več kot je bolnikovih parametrov, bolj natančno bo mogoče določiti hitrost glomerulne filtracije. Stopnja je določena z ravnijo kreatinina in GFR.

Faze bolezni

Klasifikacija CKD vključuje 5 stopenj. Med njimi je kronična ledvična bolezen v fazi 3 razdeljena na dve obdobji - C3a in C3b. Glavno merilo je stopnja glomerularne filtracije na določeni stopnji kronične pomanjkanja srčne bolezni.

V 1. stopnji KLB je GFR večja od 90 ml/min/1,73 m². Obstajajo pa znaki poškodbe ledvic. Najpogosteje gre za hipertenzijo ali sladkorno bolezen s spremembami v urinu. V stopnji 2 CKD se GFR giblje od 60 do 89. Razvoj kronične ledvične bolezni spremlja stalno zmanjševanje hitrosti glomerularne filtracije brez ustreznega zdravljenja.

Nadalje bolezen urinarnega sistema napreduje. To vpliva na delovanje in delovanje ledvic. Zato je za stopnjo 3 CKD značilno še bolj izrazito zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije.

Pri kronični ledvični bolezni C3a se GFR giblje od 45 do 60, pri kronični ledvični bolezni stadij C3b pa je značilno znižanje na 30 ml/min/1,72 m². Nefrolog zahteva odločne ukrepe za zdravljenje in preprečevanje.

Pri stopnji 4 CKD poteka priprava na dializo. Raven GFR doseže 15 ml / min. Ta vrednost je obrobna. GFR pod 15 ml / min / 1,72 m² - razlogi za diagnozo "terminalne ledvične okvare" - KLB 5. stopnje.

Razlogi

Glavni etiološki dejavniki, ki povzročajo insuficienco delovanja ledvic, so bolezni sečil.

Najpogostejša patologija je pielonefritis. To je vnetna bolezen, ki prizadene ledvični parenhim in pelvikalcealni sistem. Kronični pielonefritis vključuje obstojnost povzročitelja okužbe v sečilih in ledvicah. V odsotnosti ustreznega zdravljenja napreduje povečanje ledvične disfunkcije s postopnim zmanjšanjem hitrosti filtracije v glomerulih.

Vzroki kronične odpovedi ledvic vključujejo glomerulopatije. To je skupina bolezni, pri katerih je primarno poškodovan glomerularni aparat. Tej vključujejo:

• poststreptokokni glomerulonefritis;
• diabetična nefropatija;
• protinska bolezen ledvic;
• ANCA-glomerulonefritis;
• glomerulopatije, povezane z boleznijo vezivnega tkiva.

S temi patologijami je proces filtracije moten. Brez zdravljenja so vse ledvične funkcije okvarjene, kronična ledvična bolezen narašča. V krvi se poveča koncentracija kreatinina in drugih dušikovih spojin. Hitrost glomerularne filtracije se zmanjša, kronična ledvična bolezen napreduje.

Dejavniki tveganja za bolezni ledvic in kronično ledvično bolezen so visok krvni tlak, pogoste okužbe sečil, sladkorna bolezen, nosečnost, zgodnji začetek spolne aktivnosti in pogoste menjave spolnih partnerjev.

Posebna pozornost je namenjena hipertenziji. Po sodobnih kardioloških priporočilih je v zdravljenju hipertenzije cel oddelek, posvečen nefroprotekciji. Kardiologi in terapevti morajo izračunati hitrost glomerularne filtracije in dati ustrezna priporočila, da bolezen ne napreduje.

Diabetična nefropatija je pogost zaplet sladkorne bolezni. Če ravni glukoze v krvi niso nadzorovane, se verjetnost poškodbe ledvic znatno poveča. Stopnja glomerularne filtracije se hitro zmanjša, kronična ledvična bolezen napreduje.

simptomi

Znaki kronične ledvične bolezni so nespecifični. Manifestacije KLB v 1. in 2. stopnji so lahko prikrite z osnovno boleznijo.

Pri kroničnem pielonefritisu je bolečina v spodnjem delu hrbta vlečne ali boleče narave moteča. Občasno se bolnik pritožuje zaradi motenj uriniranja. Ob poslabšanju okužbe lahko pride do pekočega občutka ali bolečine pri praznjenju mehurja.

Glomerulopatije spremlja hipertenzivni in edematozni sindrom. Tlak močno naraste, medtem ko se diastolični tlak spremeni v večji meri, pulzni tlak se zmanjša. Edem se pojavi na obrazu, v periorbitalni coni.

Nato bolniki opazijo nekaj zabuhlosti obraza. Z nenadzorovanim potekom bolezni se edem razširi na okončine. Sprva prstanov ne nosijo na prste. Potem so težave s čevlji zaradi močnega otekanja nog in stopal. V ozadju jemanja diuretikov se odvečna tekočina izloči.

Simptomi uremije se pojavijo v kasnejših fazah kronične ledvične bolezni (redkeje pri C3, pogosteje pri C4, C5). Na stopnji 5 je že potrebno ekstrarenalno čiščenje krvi. Pri uremiji so možne naslednje pritožbe:

• huda šibkost;
• prostracija;
• nemotivirana utrujenost;
• izguba apetita;
• razdražljivost, čustvena labilnost;
• astenizacija;
• glavobol;
• povečan srčni utrip;
• bolečine v trebuhu (ki jih povzroča delovanje dušikovih spojin na sluznico želodca in črevesja z razvojem gastritisa, kolitisa in enterokolitisa);
• zmanjšanje količine izločenega urina (oligurija, do anurije);
• motnje dihanja po vrsti kratkega dihanja;
• zabuhlost;
• zvišanje krvnega tlaka.

Kronično ledvično bolezen v poznejših fazah je težko zdraviti. Jemanje zdravil verjetno ne bo pomagalo obnoviti delovanja ledvic. Vendar pa je mogoče upočasniti napredovanje bolezni.

Diagnoza bolezni

Najprej je za pravilno diagnozo potrebno skrbno zbrati pritožbe in anamnezo. Pomembno je razumeti, kakšna patologija je povzročila takšno bolezen, kot je kronična ledvična bolezen.

Naslednja faza po razjasnitvi pritožb, zbiranju anamneze življenja in bolezni je objektivna študija. Specialist bolnikovo stanje oceni celostno in za vsak organski sistem posebej.

Pri kronični ledvični bolezni se barva kože spremeni, njena vlažnost in turgor se zmanjšata. Barva kože je običajno bleda ali rumenkasto zemeljska. Bledica je posledica kršitve sinteze eritropoetina, ki ga proizvajajo ledvične celice. Običajno se pojavi v kasnejših fazah bolezni.

Zemljana barva kože je posledica odlaganja pigmentov, ki sodelujejo pri presnovi bilirubina - urokromov. Pri kronični ledvični bolezni in kronični odpovedi ledvic se zmanjša izločanje dušikovih spojin, vključno s sečnino. Pri nezadostnem delovanju ledvic se ta metabolit izloča skozi pljuča, prebavila in kožo. To ji daje napudran videz. Koža postane zelo suha.

CKD je vzrok za motnje tekočine in elektrolitov. Natrij se izgubi v začetnih fazah. Bolnik je žejen. Počuti se šibkega. Koža postane suha, turgor se zmanjša. Pri merjenju krvnega tlaka obstaja nagnjenost k hipotenziji.

Nasprotno, v končni fazi bolezni natrij zamuja. Hkrati se dvigne pritisk, odvečna tekočina se kopiči v tkivih in organih. Bolnik je otekel. Ima povečano težko dihanje zaradi stagnacije v pljučnem obtoku.

Pri uremiji zdravnik opazi, da bolnik trpi zaradi kratkega dihanja. Mešana je. Uremični gastritis se kaže z bolečino v trebuhu v projekciji epigastrija.

Pri palpaciji tega območja se diagnosticira preobčutljivost ali bolečina. Uremični kolitis spremlja bolečina vzdolž črevesja. Morda pojav patoloških nečistoč v blatu.

Laboratorijske in instrumentalne metode za diagnozo KLB

Za kakršen koli sum bolezni ledvic so predpisani splošni klinični testi. To je preiskava krvi in ​​urina. V krvi zdravnika bo zanimiva raven levkocitov, eritrocitov, hemoglobina in hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR).

Levkocitoza (povečanje števila belih krvnih celic) kaže na prisotnost pielonefritisa. Anemija, za katero je značilno znižanje ravni hemoglobina ali rdečih krvnih celic, se razvije na stopnjah C3-C5 bolezni ledvic.

Analiza urina je namenjena temu, da zdravniku pomaga pri odločitvi o nadaljnjih preiskavah. Levkociturija narekuje potrebo po bakteriološki kulturi. Spremembe parametrov urina je treba potrditi s testom Nechiporenko. Bolj zanesljivo prikaže celično sestavo in omogoča predhodno diferencialno diagnozo.

Določanje beljakovin v urinu je kvantitativno in kvalitativno. Druga metoda se pogosteje uporablja. V splošni analizi je stopnja proteinurije prikazana v križih: več jih je, več je beljakovin v urinu. Pri sladkorni bolezni je treba določiti tudi prisotnost mikroalbumina. To je zelo specifičen test za zgodnjo diagnozo zelo zgodnjih stopenj poškodbe ali disfunkcije ledvic.

Med drugimi pomembnimi kazalci urina - glukoza, urobilin, aceton v urinu. Vendar jih ni mogoče uporabiti za presojo prisotnosti KLB. Ti parametri kažejo le na vzrok primarne okvare ledvic.

Biokemijski krvni test je zanimiv za zdravnike v smislu izračuna hitrosti glomerularne filtracije. Odvisno od koncentracije kreatinina v serumu se lahko GFR zmanjša ali poveča. Zgoraj je opisano, kako se formule uporabljajo za izračun.

Ocena delovanja ledvic se izvaja tudi s testom Zimnitsky. Diagnosticira se zmanjšanje ali izguba koncentracijske sposobnosti organa.

Slikovne tehnike (ultrazvok, radiografija, tomografija) so namenjene prepoznavanju primarne bolezni ledvic.

Zdravljenje

1. Zdravljenje osnovne patologije, ki je privedla do okvarjenega delovanja ledvic.
2. Počasno napredovanje CKD.
3. Preprečevanje srčno-žilnih zapletov.
4. Odločanje o primernosti dializne terapije, priprava nanjo.
5. Zdravljenje vključuje posege z zdravili in nezdravila. Osnova režima za ledvično patologijo je skladnost s prehranskimi priporočili. Odvisne so od stopnje in vrste vodno-elektrolitskih motenj. Pri kronični ledvični bolezni v zgodnjih fazah se priporoča tabela številka 7 po Pevznerju.
6. Omejite vnos beljakovin in soli. To je pomembno pri naraščajoči odpovedi ledvic.

Kronična ledvična insuficienca se pojavi s kršitvijo izločanja natrija, kalija, fosforja. Vnos teh elektrolitov s hrano je čim bolj omejen. Prepovedani so mlečni izdelki, ribe, žele.

Kuhani hrani ne smemo dodajati soli. Dodaja se samo med toplotno obdelavo. Največja dovoljena dnevna količina kuhinjske soli pri kronični ledvični bolezni je 1,5-3,0 g. Preseganje te norme bo povzročilo poslabšanje hipertenzivnega sindroma.

Posebna pozornost je namenjena količini porabljene tekočine. Za pol litra naj presega količino, ki se dnevno izloči iz telesa. Izjema so situacije z dekompenzacijo srčne aktivnosti.

Glede na to, da je proces izločanja s pomočjo ledvic moten, je treba ustvariti vse pogoje za normalizacijo prebavnega trakta. Potrebno je doseči dnevno odvajanje blata, odpraviti zaprtje.

Prehrana pri zdravljenju kronične ledvične bolezni 4. stopnje ali končne stopnje na ozadju hemodialize ali peritonealne dialize ne pomeni bistvenih omejitev prehrane, vodnega režima. Prehrana mora biti popolna, vsebovati potrebno količino vitaminov, elementov v sledovih.

Načela zdravljenja z zdravili

V prvih fazah KLB je predpisano zaščitno zdravljenje. To opravljajo primarji – splošni zdravniki, splošni zdravniki, pa tudi kardiologi z endokrinologi.

V prvih dveh fazah ima bolnik neko obliko ledvične bolezni z ali brez disfunkcije.

Bistvo zdravljenja je nefroprotekcija. To je profilaktični recept za zdravila, ki preprečujejo napredovanje patologije in izboljšajo delovanje nefronov. Za največji nefroprotektivni učinek se uporabljajo zdravila iz skupine zaviralcev sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

Najbolje so se izkazali zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev. Odmerjanje je odvisno od začetne ravni krvnega tlaka in prisotnosti sočasne vaskularne patologije.

V tretji fazi in kasneje mora bolnik zdraviti nefrologa. Za zmanjšanje stopnje uremije so predpisana zdravila.

V stacionarnih pogojih je natrijev bikarbonat. Terapija je namenjena omejitvi vnosa nefrotoksičnih zdravil. Drugo pomembno področje je stalno spremljanje presnove dušika.

Anemijo zdravimo z dodatki železa. Z neučinkovitostjo so indicirani eritropoetini. Tudi oni imajo pravico imenovati le nefrologa na regionalni ravni ali mestni nefrocenter.

Diagnostični znaki stopenj C4 in C5 naj bodo razlog za začetek priprave na dializo. Pogovorimo se o možnih metodah terapije, opravimo pogovore z bolnikom in svojci.

Napoved

Življenje s kronično boleznijo je težka izkušnja tako za bolnika kot za družino. Zato boste v zgodnjih fazah potrebovali pomoč psihoterapevta.

Napoved kronične ledvične bolezni je odvisna od številnih dejavnikov:

• bolnikova starost;
• prisotnost sočasne oteževalne patologije;
• splošno stanje pacienta;
• pravočasnost zdravljenja.

Upoštevane so tudi druge bolezni, ki tako ali drugače vplivajo na stanje ledvic. To so bolezni jeter in srca in ožilja, zastrupitve, sistemske patologije.

Če se nefroprotektivno zdravljenje začne pravočasno, je bolnik registriran pri nefrologu v nefrocentru in je tam stalno opazovan, ima možnost živeti dolgo in srečno življenje.

Bolnik mora poslušati, kaj se dogaja v njegovem telesu, in se pravočasno posvetovati z zdravnikom. Če se bolezen odkrije v zadnji fazi, je napoved dvomljiva. Toda dializa in presaditev ledvice sta izhod iz te težke situacije.