Zaplet hemoragične mrzlice GLPS z ledvičnim sindromom. Znaki hemoragične vročine z ledvičnim sindromom

Vsebina članka

Hemoragična vročica z ledvičnim sindromom (sinonimi bolezni: daljnovzhodna hemoragična mrzlica, transkarpatska hemoragična, uralska, jaroslavska, korejska, hemoragični nefrozonefritis, epidemična skandinavska nefropatija) - akutna nalezljiva naravna žariščna bolezen, ki jo povzroča virus, za katero je značilna poškodba predvsem na majhne žile, zvišana telesna temperatura, hemoragični sindrom in manifestacije odpovedi ledvic.

Zgodovinski podatki o hemoragični mrzlici

Na Daljnem vzhodu je bila bolezen zabeležena od leta 1913. A. S. Smorodintsev je leta 1940 dokazal njeno virusno naravo, leta 1956 pa jo je potrdil M. P. Chumakov. Iz bolne osebe sta virus prvič izolirala leta 1978 v Koreji P. Lee in H. Lee. Ime "hemoragična vročina z ledvičnim sindromom" je bilo predlagano leta 1954 str. MP Chumakov in jo je leta 1982 Svetovna zdravstvena organizacija priporočila za odpravo številnih sinonimov, ki jih je imela bolezen v različnih državah.

Etiologija hemoragične mrzlice

Povzročitelj HPA je virus iz rodu Hantaan, družine Bunyaviridae, vsebuje RNA. Številni predstavniki te družine virusov imajo enako zgradbo virionov in povzročajo podoben GPA.

Epidemiologija hemoragične mrzlice

Vir okužbe so glodavci (poljske in gozdne miši, lemingi itd.). In nekaj žužkojedih živali. Glodalci virus izločajo predvsem z urinom, iztrebki, redkeje s slino. Med živalmi opazimo prenosljiv prenos okužbe. V naravnih žariščih se okužba pri ljudeh pojavi predvsem aerogeno z vdihavanjem prahu, ki vsebuje okužene iztrebke glodalcev, pa tudi prehranjevalno (zelenjava) in kontaktno (v stiku z bolnimi glodalci, okuženimi predmeti). Sporadični primeri bolezni se pojavljajo skozi vse leto, predvsem med prebivalci podeželja. Skupinske bolezni opazimo poleti in jeseni, kar je povezano s selitvijo glodavcev v naselja in pogostejšim bivanjem ljudi v naravnih žariščih. Moški so pogosteje bolni (70-80% primerov). Čeprav se virus izloča z urinom, okužba s HPA pri bolni osebi ni opisana.
GGNS je registriran v Rusiji (severozahodne, daljnovzhodne regije), Belorusiji, Ukrajini, zakavkaških državah, skandinavskih državah, Bolgariji, Madžarski, Poljski, Koreji, Japonski, Kitajski, Belgiji itd.

Patogeneza in patomorfologija hemoragične mrzlice

Po prodiranju virusa v telo in njegovem razmnoževanju v celicah mononuklearnega fagocitnega sistema nastopi viremija, ki povzroči nastanek bolezni. Zaradi poškodb krvnih žil in krvavitev na vrhuncu bolezni je možen razvoj infekcijsko-toksičnega šoka. Vazotropizem virusa vodi do venske staze v ledvicah skupaj s seroznim hemoragičnim edemom, kar vodi do stiskanja tubulov nefrona in zbiralnih tubulov, degenerativnih sprememb epitelijskih celic in polnjenja tubulov s fibrinom. Razvoj je značilen za HHNS sliko dvostranskega serozno-hemoragičnega nefritisa in akutne destruktivno-oostruktivne hidronefroze. Patološke spremembe v ledvicah so zapletene z anemijo kortikalne snovi ledvic zaradi odvajanja krvi v vene ledvičnih piramid skozi Truettove šante. Pomembno vlogo pri poškodbah ledvičnih žil igra tvorba krožečih imunskih kompleksov. Pri obdukciji so ledvice povečane, pod njihovo kapsulo najdemo krvavitve, v ledvičnih piramidah pa žarišča nekroze. Glomeruli so manj prizadeti kot tubulni aparat ledvic, kjer opazimo znake uničenja in nekroze.

Klinika za hemoragično vročino

Inkubacijska doba traja od 8 do 45 dni, povprečno 20 dni. Bolezen je ciklična.
V kliničnem poteku ločimo štiri stopnje:
1) začetni (1-4. dan bolezni)
2) oligurični (od 3-4. do 8-12. dne),
3) poliurični (od 9-13 do 21-25 dni)
4) okrevanje.

Začetna (vročinska) faza

Bolezen se začne akutno, telesna temperatura se dvigne z mrzlico do C-40 ° C in traja več dni. Po znižanju na normo se lahko spet dvigne na subfebrilno. Bolniki se pritožujejo zaradi hudega glavobola, bolečine v mišicah, suhih ust. Obraz in vrat sta hiperemična, žile sklere in veznice so vbrizgane, sluznica žrela je svetlo rdeča. 3-4 dan bolezni se pojavijo znaki hemoragičnega sindroma - hemoragični enantem na mehkem nebu, petehialni izpuščaj v pazduhah, pod in nad ključnico, lopaticami, na notranjih površinah ramen, včasih na vratu, obraz. Izpuščaj se lahko nahaja v obliki verig, trakov ("udarec nadloge").

Oligurična stopnja

V oligurični fazi se kljub znižanju telesne temperature bolnikovo stanje poslabša, glavobol in hemoragične manifestacije se povečajo, možne so obsežne krvavitve v kožo, beločnico, nosne, pljučne, želodčne in maternične krvavitve. Hkrati se razvije ledvični sindrom. Obstaja bolečina v ledvenem predelu, simptom Pasternatskega je pozitiven, količina urina se zmanjša na 200-400 ml na dan, lahko ima rožnat ali rdeč odtenek, včasih pridobi barvo mesnih posipov. Lahko se razvije anurija. Zaradi kršitve izločevalne funkcije ledvic napreduje azotemija, včasih se razvije uremija, v hudih primerih pa koma. Pagognomonična je masivna proteinurija, ki doseže 30-90 g / l.
Izkaže se hipoizostenurija, hematurija, cilindrurija. Redko se pojavi edem.
Za poraz živčnega sistema so značilni letargija, pogosto meningealni simptomi, anizorefleksija, včasih piramidni znaki, infekcijski delirij. S spinalno punkcijo cerebrospinalna tekočina izteče pod povečanim pritiskom, poveča se količina beljakovin. S strani obtočil - bradikardija, zmerna arterijska hipotenzija, ki jo spremeni hipertenzija. Jezik je suh, trebuh je zmerno otekel, boleč v epigastrični regiji.
Krvni test razkriva nevtrofilno levkocitozo do 20-60-109 v 1 l, plazmocitozo do 5-25%, trombocitopenijo, znatno povečano ESR.

Poliurična stopnja

Od 9. do 13. dne bolezni se bolnikovo stanje izboljša, dnevna diureza se poveča na 5-8 litrov, pojavi se nokturija. Bolečina v spodnjem delu hrbta in trebuha se zmanjša, pojavi se apetit in žeja, vendar dolgo časa ostanejo šibkost, zmerne bolečine v hrbtu, palpitacije in hipoizostenurija. Biokemični parametri krvi se postopoma normalizirajo.
Faza okrevanja lahko traja do 3-6 mesecev, za katero je značilna počasna normalizacija delovanja ledvic, labilnost delovanja krvnih žil.

Zapleti hemoragične mrzlice

Možni so infekcijsko-toksični šok, azotemična koma in pljučni edem, odpoved krvnega obtoka, eklampsija, ruptura ledvic, krvavitve v možganih, nadledvičnih žlezah, miokardu in drugih organih, pa tudi pljučnica, flegmon, absces.
Napoved za blago in zmerno bolezen je ugodna. V hudih primerih je smrtnost 1-10%.

Diagnoza hemoragične mrzlice

Glavni simptomi klinične diagnoze HPA so akutni začetek bolezni, zvišana telesna temperatura, zardevanje in zabuhlost obraza, kombinacija hemoragičnega sindroma in odpovedi ledvic z masivno proteinurijo in hipoizostenurijo, levkocitoza s plazmocitozo. Upoštevajo se podatki epidemiološke anamneze - bivanje v endemičnem območju po HPA.

Specifična diagnoza hemoragične mrzlice

Virus izoliramo z intracerebralno okužbo s krvjo bolnih mišjih pujskov, identificiranih v pH na miših in celičnih kulturah. Za odkrivanje protiteles proti virusu HGNS se uporabljajo RNIF, ELISA, RIA. Pridobivanje koncentriranih in prečiščenih virusnih pripravkov je omogočilo uporabo RTGA in RSK. Serološke študije se izvajajo v dinamiki bolezni (metoda seznanjenih serumov).

Diferencialna diagnoza hemoragične mrzlice

HHNS je treba razlikovati od drugih hemoragičnih vročin, tifusa, leptospiroze, sepse, encefalitisa, kapilarne toksikoze, akutnega glomerulonefritisa, odpovedi ledvic toksično-alergijske narave, včasih s kirurškimi boleznimi trebušne votline.

Zdravljenje hemoragične mrzlice

Vsi bolniki so predmet hospitalizacije z najprevidnejšim prevozom. Uporabljajo se patogenetska in simptomatska sredstva. Potreben je strog počitek v postelji, razstrupljevalna terapija, uporaba zdravil, ki povečujejo žilno odpornost (angioprotektorji), v hudih primerih pa tudi glikokortikosteroidi. V oliguričnem stadiju predpišemo intravenski demineralizirani albumin, 5% glukozo in druga zdravila, analgetike za lajšanje bolečin, kordiamin, korglikon, poliglukin in kisik pri odpovedi cirkulacije.
Če je odpoved ledvic huda, se uporabljajo metode ultrafiltracije krvi, hemodializa. V poliurični fazi se izvajajo ukrepi za uravnavanje vodno-elektrolitnega stanja.

Preprečevanje hemoragične mrzlice

V endemičnih žariščih so obvezni ukrepi za iztrebljanje miši podobnih glodalcev, preprečevanje kontaminacije hrane in vode ter upoštevanje sanitarnega in protiepidemskega režima stanovanja in okolice.

Hemoragična vročina z ledvičnim sindromom (hemoragični nefrozonefritis) je akutna virusna naravna žariščna bolezen, ki se pojavlja v evropskem delu Rusije in na Daljnem vzhodu. Za to bolezen je značilna febrilna reakcija, huda zastrupitev telesa, specifična poškodba ledvic in poškodba majhnih krvnih žil, čemur sledi razvoj trombohemoragičnega sindroma.

HFRS: klasifikacija

Trenutno ni enotne klasifikacije te nalezljive bolezni. Vzroki, dejavniki nastanka, načini širjenja bolezni Etiologija Patogen

Virus mandžurske hemoragične ali tulske mrzlice je bil izoliran šele leta 1976, čeprav je virusna etiologija HFRS (koda ICD-10 - A98.5) postala znana tri desetletja prej. Povzročitelj HFRS je bil najden v pljučih glodalcev (glavni prenašalec je miška plavut). Ti mali sesalci so vmesni gostitelji (naravni rezervoar) povzročitelja okužbe. Mikrobiologija uvršča povzročitelja HFRS v družino bunyanvirusov. Virus umre pri polurnem segrevanju na +50 °C. Pri temperaturah od 0 do +4°C lahko ostane aktiven v zunanjem okolju 12 ur. Pri temperaturah od +4 ° do +20 ° je virus v zunanjem okolju precej stabilen, tj. lahko ostane sposoben preživeti dolgo časa.

Načini prenosa HFRS V naravi in ​​na podeželju virus širi več vrst miši. Povzročitelja izločajo z blatom. Okužba se pojavi po zračni ali alimentarni poti. Človek se okuži z neposrednim stikom z glodavci, s pitno vodo in hrano, ki je zajela njihove iztrebke, pa tudi z vdihavanjem prahu z mikrodelci posušenih iztrebkov glodalcev. Možna okužba z gospodinjskimi predmeti. Največja incidenca se pojavi v jesensko-zimskem obdobju, ko se nosilci okužbe preselijo v stanovanjske in pomožne zgradbe. V mestnih okoljih lahko virus prenašajo podgane. Nemogoče je dobiti vročino od druge osebe. Za preprečevanje pojava izbruhov epidemije se izvaja deratizacija, t.j. uničenje živali, ki so latentni nosilci virusa. Opomba: do 90 % primerov so moški, stari od 16 do 50 let. Patogeneza Vpliv virusa na organe in sisteme Virus vstopi v človeško telo skozi sluznico dihalnega sistema. V nekaterih primerih lahko sluznice prebavnih organov in poškodovana koža služijo kot vhodna vrata okužbe. Neposredno na mestu prodiranja virusa ni opaziti patoloških sprememb. Simptomi se pojavijo, ko se povzročitelj s krvjo prenaša po telesu in zastrupitev začne naraščati. Za virus je značilen izrazit vazotropizem; ima izrazit negativen učinek na žilno steno. Prav tako pomembno vlogo v patogenezi hemoragičnega sindroma igra kršitev funkcionalne aktivnosti koagulacijskega sistema krvi. Pri posebej hudem poteku bolezni se glomerularna filtracija znatno zmanjša, čeprav struktura glomerulov ni motena. Resnost trombohemoragičnega sindroma je neposredno odvisna od resnosti poteka bolezni. Imuniteta Po enkrat preneseni "korejski mrzlici" se ohrani stabilna imuniteta; primeri ponovne okužbe v medicinski literaturi niso opisani.

Znaki HFRS

Pri HFRS je lahko inkubacijsko obdobje od 7 do 45 dni (najpogosteje - približno 3 tedne). Običajno je razlikovati med naslednjimi stopnjami razvoja bolezni: 1. začetni; 2. oligurski; 3. poliuričen; 4. rekonvalescenca (okrevanje). Pri HFRS je klinika odvisna od številnih dejavnikov, vključno s posameznimi značilnostmi organizma in pravočasnostjo sprejetih ukrepov. Pri HFRS so glavni simptomi naslednji: Začetno obdobje HFRS
  • visoka temperatura (39 ° -40 ° C);
  • mrzlica;
  • Močan glavobol;
  • motnje spanja;
  • zamegljen vid;
  • hiperemija kože vratu in obraza;
  • suha usta;
  • šibko pozitiven simptom Pasternatskega.
Od 3-4 do 8-11 dni (oligorično obdobje)
  • izpuščaj v obliki majhnih krvavitev (petehije);
  • bruhanje 6-8 krat na dan;
  • bolečine v ledvenem območju;
  • hiperemija žrela in veznice;
  • suha koža;
  • injekcija skleralnih posod;
  • 50% bolnikov ima trombohemoragični sindrom.
Od 6-9 dni
  • bolečine v predelu trebuha;
  • hemoptiza;
  • bruhanje s krvjo;
  • katranasto blato;
  • krvavitve iz nosu;
  • bolečine v spodnjem delu hrbta;
  • kri v urinu;
  • pozitiven simptom Pasternatskega;
  • zabuhlost obraza;
  • pastozne veke;
  • oligurija do anurije.
Poliurično obdobje se začne 9-13 dni od prvih kliničnih manifestacij. Bruhanje izgine, prav tako hude bolečine v križu in trebuhu, povrne se apetit in izgine nespečnost. Dnevna diureza se poveča na 3-5 litrov. Rekonvalescenca se pojavi v 20-25 dneh. Če se ti simptomi pojavijo, morate takoj poiskati zdravniško pomoč. Zdravljenje je treba izvajati le v specializirani bolnišnici.

Možni zapleti pri HFRS

Bolezen lahko povzroči resne zaplete, ki vključujejo:
  • akutna vaskularna insuficienca;
  • žariščna pljučnica;
  • pljučni edem;
  • ruptura ledvice;
  • azotemična uremija;
  • eklampsija,
  • akutni intersticijski nefritis;
  • akutna odpoved ledvic.
V nekaterih primerih lahko HFRS, znan tudi kot Churilovljeva bolezen, spremljajo izraziti cerebralni simptomi. V tem primeru je običajno govoriti bodisi o zapletu bodisi o posebni "meningoencefalitični" obliki tečaja. Posledic HFRS ni mogoče podcenjevati. Pomanjkanje ustreznega zdravljenja v ozadju razvitih zapletov lahko povzroči smrt.

Diagnostika

Bodite prepričani, da opravite diferencialno diagnozo HFRS z nalezljivimi boleznimi, kot so druge hemoragične vročice, tifusna vročina, leptospiroza, klopna rikecioza, klopni encefalitis in navadna gripa. Diagnoza HFRS temelji na epidemioloških podatkih. Upošteva se možno bivanje bolnika v endemičnih žariščih, splošna incidenca na območju in sezonskost. Veliko pozornosti se posveča precej specifičnim kliničnim simptomom. Med laboratorijsko diagnozo HFRS se ugotovi prisotnost odlitkov v urinu, pa tudi pomembna proteinurija. Krvni test za HFRS kaže povečanje števila plazemskih celic, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov in hudo levkocitozo. Od posebnih laboratorijskih metod se pogosto uporablja odkrivanje IgM z encimskim imunskim testom. Če že med zdravljenjem pride do zapletov, bodo morda potrebne nekatere vrste instrumentalnih študij: FGDS, ultrazvok, CT in radiografija.

Zdravljenje HFRS

Standardni režimi zdravljenja HFRS niso bili razviti. Terapija mora biti celovita in usmerjena v odpravo najpomembnejših patogenetskih sindromov. Treba se je boriti proti DIC, odpovedi ledvic in splošni zastrupitvi. Zdravljenje vključuje zgodnjo hospitalizacijo in strog počitek v postelji za 1 do 4 tedne, odvisno od resnosti bolezni. Potreben je strog nadzor količine tekočine, ki jo bolnik porabi in izgubi. Zahteva nadzor hemodinamike, hemograma, hematokrita; redno se pregledujejo urinski testi, pregleduje se ravnotežje elektrolitov.

Medicinska terapija.


V febrilnem obdobju se izvaja protivirusna, antioksidativna in razstrupljevalna terapija ter ukrepi za preprečevanje razvoja DIC.

Etiotropna terapija

Za etiotropno terapijo se uporabljajo bodisi imunobiološki pripravki (interferoni, hiperimunska plazma, donorski specifični imunoglobulin itd.) Ali kemoterapevtska zdravila - ribavirin (nukleozidni derivat), pa tudi amiksin, cikloferon in jodantipirin (induktorji interferona). Boj proti zastrupitvi vključuje infundiranje raztopin glukoze in fiziološke raztopine z vitaminom C. Hemodez lahko dajemo enkrat. Pri telesni temperaturi nad 39°C dajemo protivnetna zdravila z antipiretičnim učinkom. Za preprečevanje DIC bolniku dajemo antitrombocitna sredstva, angioprotektorje, v hujših primerih pa zaviralce proteaz in sveže zamrznjeno plazmo. Prikazana je uvedba antioksidantov (na primer ubikinona in tokoferola) bolnikom.

Protišok terapija

Da bi preprečili razvoj infekcijsko-toksičnega šoka, sta indicirana zgodnja hospitalizacija in strog počitek v postelji. Če se razvije TSS (pogosteje se to zgodi 4-6 dan od začetka bolezni), se bolniku intravensko injicira reopoliglukin (400 ml) s hidrokortizonom (10 ml), glukokortikosteroidnimi zdravili, 4% raztopino natrijevega bikarbonata. (200 ml intravensko), kardiotonična zdravila in srčni glikozidi (kordiamin, strofantin, korglikon) intravensko. Z neučinkovitostjo ukrepov ali razvojem šoka stopnje 3 je indicirano dajanje dopamina na glukozi ali fiziološki raztopini. Z razvojem DIC v ozadju stanja šoka so indicirani heparin, zaviralci proteaz in angioprotektorji. Po vzpostavitvi normalne hemodinamike se bolniku dajejo diuretiki (Lasix). Posebna navodila: V primeru infekcijsko-toksičnega šoka ne smemo uporabljati antispazmodikov, simpatikomimetikov, gemodeza in poliglucina. V oliguričnem obdobju je potrebno zmanjšati katabolizem beljakovin, odpraviti azotemijo in zmanjšati zastrupitev. Potrebna je tudi korekcija kislinsko-bazičnega in vodno-elektrolitskega ravnovesja, korekcija diseminirane intravaskularne koagulacije ter preprečevanje in zdravljenje morebitnih zapletov. Uporabljajo se izpiranje želodca in črevesja z rahlo alkalno raztopino, intravenske infuzije glukoze (z insulinom). Enterosorbenti se jemljejo peroralno. Priporočljivi so tudi zaviralci proteaz. Za boj proti hiperhidraciji je indicirana uvedba lasixa, za zmanjšanje acidoze pa se uporablja natrijev bikarbonat. Korekcija hiperkaliemije vključuje zdravljenje z glukozo in insulinom in imenovanje diete brez kalija. Sindrom bolečine se ustavi z analgetiki z desenzibilizacijskimi sredstvi, vztrajno bruhanje se odpravi z jemanjem raztopine novokaina (peroralno) ali atropina. Razvoj konvulzivnega sindroma zahteva uporabo relanija, klorpromazina ali natrijevega hidroksibutirata. V primeru infekcijskih zapletov so predpisani antibiotiki iz skupine cefalosporinov in polsintetičnih penicilinov. V obdobju okrevanja bolnik potrebuje splošno krepilno zdravljenje z zdravili (vključno z vitamini in pripravki ATP).

Dodatne metode

Z neučinkovitostjo konzervativnih metod se lahko bolniku prikaže zunajtelesna dializa.

HFRS: preprečevanje

Da bi preprečili okužbo, je pogosto dovolj, da upoštevate pravila osebne higiene v gozdu ali na podeželju. Vodo iz odprtih virov in posod je treba pred uporabo prekuhati, temeljito si umiti roke, živila hraniti v zaprtih posodah. V nobenem primeru ne smete vzeti glodalcev v roke. Po nenamernem stiku je priporočljivo razkužiti oblačila in kožo. Pri delu v prašnih prostorih (vključno s skednji in seniki) morate uporabljati respirator.

Prehrana za HFRS in po okrevanju

Prehrana za HFRS mora biti delna. Pri blagih do zmernih boleznih se bolnikom priporoča tabela številka 4 (brez omejitve soli), pri hudih oblikah in razvoju zapletov pa tabela številka 1. V ozadju oligurije in anurije je treba iz prehrane izključiti živalske in rastlinske izdelke z visoko vsebnostjo beljakovin in kalija. Meso in stročnice pa je treba uživati ​​v obdobju poliurije! Količina porabljene tekočine ne sme presegati prostornine izločanja za več kot 500-700 ml. Obdobje rehabilitacije po HFRS vključuje popolno prehrano z omejitvijo slane, maščobne, ocvrte in začinjene hrane.

Značilnosti pri otrocih

HFRS pri otrocih je še posebej težak. Principi terapije se ne razlikujejo od tistih pri zdravljenju odraslih bolnikov.

Značilnosti pri nosečnicah

Bolezen predstavlja veliko nevarnost za plod. Če ženska med dojenjem zboli, se otrok takoj prenese na umetno hranjenje.

Hemoragična vročica z ledvičnim sindromom (ebola, marburška bolezen) je kompleksna in nevarna bolezen. Njegova epidemiologija je zoonotska, kar pomeni, da ga prenašajo živali. Hemoragična mrzlica ima različne poti poškodbe in pod vplivom bolezni je skoraj celotno telo - prizadete so ledvice in jetra, ima uničujoč učinek na srčno-žilni sistem in povzroča odstopanja v hemodinamiki. Ta bolezen je huda in zanjo so značilni zapleti bolnikovega stanja - lahko povzroči toksični šok in se konča s smrtjo.

Značilnost vzbujalnika

Hemoragična vročina z ledvičnim sindromom je virus. To je dokazala znanstvena raziskava leta 1944. Povzročitelje bolezni pa je bilo mogoče preučiti mnogo kasneje. Gre za bakterijo, ki se nahaja v pljučih južnokorejskega glodavca. Ta patogen se imenuje Hantanaan. Do danes je bolezen HFRS razvrščena v skupino tako imenovanih okužb bunya. Povzročitelj je krogla s premerom od 85 do 120 nm. Njegov diferencialni genom je razdeljen na tri dele, ki jih označujemo z latinskimi črkami L, M, S. Infektivno razmnoževanje poteka skozi citoplazmo okuženih molekul. Ebola prizadene številne celice: jetra, ledvice, pljuča, žleze slinavke. V žarišču HFRS se pojavi antigenska reakcija.

Hemoragična prilagoditev

Razvrstitev HFRS je raznolika. Poznamo že več kot 25 podvrst bakteriofagov. Razviti so v različnih državah in regijah. Problem zajema ozemlja Japonske, Kitajske, Rusije, Severne Koreje, Južne Koreje in Daljnega vzhoda. Miš bregova voluharica velja za klasičnega vektorja. Marburgova bolezen se zlahka prilagaja okolju, preživi pri povprečni temperaturi 4-20 stopinj. Pri odvzemu krvi živi v serumu do 4 dni, nato pa »zaspi«. Ponovno postane aktiven, ko se temperatura dvigne na 50 stopinj. Ebola je občutljiva na kisla okolja, kloroform, benzen, aceton, eter in ultravijolične žarke.

Etiologija bolezni

Za vir okužbe v Evropi veljajo glodavci: voluharji, podgane, hrčki. Gozdno-stepska območja, vznožje in rečne doline ter gozdne stepe veljajo za habitat za preživetje in razmnoževanje nosilcev. Lahko se okužite z vročino z ledvičnim sindromom:

  • skozi prah, vdihavanje ostankov odpadnih produktov okuženih glodalcev;
  • z vnosom živalskih iztrebkov v usta (v hrano, pijačo);
  • skozi kožo pri dotiku okuženih predmetov, živali, iztrebkov, ki so lahko v krmi, senu, grmovju.

Obstajajo različne poti vstopa hemoragičnih molekul v kri, odvisno od mesta prenosa:

  • Gozd - pojavnost je največja. Bakteriofag vstopi v telo med sprehodom po gozdu, med nabiranjem gob in jagod.
  • Gospodinjstvo - možnost prenosa bolezni v stanovanjskem območju je posledica prodiranja nosilcev tam.
  • Proizvodnja - zaradi dela, povezanega z veliko količino prahu in dela na terenu: vrtanje, polaganje naftovodov.
  • Vrtnarjenje - okužite se lahko skozi zemljo, kjer se nahajajo okuženi iztrebki glodalcev.
  • Kamp - okužba se pojavi med počitkom v javnih ustanovah, ki se nahajajo v naravnih razmerah.
  • Kmetijsko - nevarnost je sezonske narave in je posledica izvajanja gospodarskih del.

Patogeneza in njene značilnosti

Po okužbi se oblikuje močna imuniteta. Ponavljajoče se bolezni pri eni osebi se ne pojavijo. Patogeneza bolezni je še vedno slabo razumljena. Zato obstaja le približna laboratorijska struktura za razvoj bakterij. Znane so progresivne stopnje HFRS, po katerih se bolezen razvija postopoma. Spodaj je 5 glavnih korakov.

Obolevnost in prve manifestacije

Hemoragična mrzlica se širi skozi sluznico dihal, prebavil in kožnih oblog. Nadalje se okužba razmnožuje v SMF in bezgavkah. Kužne molekule imajo toksični učinek na krvne žile in centralni živčni sistem. Na tej stopnji se inkubacijska doba konča, patogena telesa vstopijo v krvni obtok.

Alergije, zastrupitve in imunske okvare

Toksično-alergijske in imunološke reakcije. Ob napadu kužnih organizmov zaščitne celice skušajo nevtralizirati uničevalni učinek. Zaradi tega nastanejo celični skupki ali kompleksi – IC. Če delovanja hemoragične mrzlice ni mogoče ustaviti, IC preidejo v vezivna tkiva in organe. To ima uničujoč učinek na vegetativne centre in krvne žile. Posledično se razvijejo številne funkcionalne nepravilnosti: mikrotromboza, zmanjšan vaskularni tonus, plazmoreja, diateza, akutna odpoved ledvic.

Patologije presnovnih procesov

Razvijajoča se okužba povzroči otekanje nadledvičnih žlez, ledvic, jeter, parenhima. Lahko se razvije distrofija organov in nekroza celic. Takšne spremembe vodijo v nove bolezni - hipoksijo, acidozo v tkivih, hipovolemijo, motnje krvnega obtoka, poškodbe vitalnih centrov v človeškem telesu. Ledvični sistem je najbolj dovzeten za stres: glomerularna filtracija odpove z manifestacijo oligurije, azotemije, protoanurie. Ta stopnja lahko postane grožnja za življenje bolnika, saj se pojavijo resni zapleti v obliki kolapsa, uremije, paralize in rupture ledvic.

Okrevanje

Poliurija je povečana proizvodnja urina.

Z nastopom faze okrevanja se oblikuje imunost na bolezen. Zaradi sprememb v stanju telesa se poveča količina proizvedenega urina - poliurija, zmanjša se sposobnost absorpcije koristnih snovi v kri. Posledično se zmanjša količina presnovnih produktov v krvnem serumu, kar omogoča postopno obnovitev delovanja ledvic v obdobju do 5 let.

Kakšni so simptomi bolezni?

Inkubacija in hemoroidna vročina

Za simptome te bolezni je značilna določena cikličnost in se kažejo v različnih obdobjih.

Čas inkubacije virusa je različen. Obdobje traja od tedna do meseca in pol. Povprečni čas je približno 2 tedna. Začetna faza - ne traja več kot 3 dni. Opaženi so glavoboli, bolečine, šibkost in mrzlica. Najprej se pri bolniku pojavi hemoragična vročina, ko se temperatura dvigne na 40 stopinj. Ohranja približno 2 tedna. Najhujša vročina je opazna v prvi polovici dneva. Poleg tega se pojavijo znaki zastrupitve - žeja, drenaža ustne votline, izguba apetita, motnje spanja in vida. Obstajajo motnje v mišicah in sklepih, na jeziku so vidne obloge, opazimo pordelost sluznice oči.

Oligurski sindrom

Obdobje zmanjšanja količine izločenega urina - opazimo po vročini. Manifestacije opazimo v 10 dneh. Na tej stopnji vročina preneha, vendar ne prinese olajšanja. Bolečine v spodnjem delu hrbta začnejo motiti. Hude primere virusa Marburg lahko spremlja refleks bruhanja, bolečina pa se razširi na prebavni predel. Splošni biokemični krvni test za HFRS bo pokazal povečanje ravni kalija, sečnine, kloridov, kalcija, kreatina. Poleg tega se na koži pojavijo izpuščaji - na območju pazduh, prsnega koša in ramen. Krvavitev se lahko odpre, tako zunanja (kri iz nosu) kot notranja (krvavitve v prebavnem traktu). Razvija se odpoved ledvic in jeter.

Manifestacija poliurije

Nato pride do povečanja izločene tekočine, traja do enega meseca. Na tej stopnji manifestacije praktično izginejo in bolnik postane boljši. Obstaja poliurija, ko se urin izloča v velikih količinah - do 10 litrov. Delo jeter in ledvic se postopoma obnovi, vsebnost snovi v krvi se normalizira. V enem mesecu se proces uriniranja vrne v normalno stanje, obstaja le rahlo slabo počutje, pogosta želja po uriniranju.

Okrevanje

Nato se začne obdobje okrevanja: bolnik si opomore, funkcije se normalizirajo in simptomi se ne pojavijo več. Ta stopnja traja od enega do treh let. Pojavijo se preostali znaki. Običajno so razdeljeni v 3 skupine:

  • astenija - spremlja pomanjkanje apetita, šibkost, omotica;
  • odstopanja v endokrinem in živčnem sistemu - kažejo povečano znojenje, srbenje na koži, žeja, bolečina na dnu hrbtenice, impotenca;
    • Močna vročina pri otroku traja en teden.

    Klinika HFRS pri otrocih se kaže v kateri koli starosti, tudi pri novorojenčkih. Mlajša generacija pogosto nima začetnih simptomov razvoja virusa, ampak se takoj pojavi v akutni obliki. Močna vročina traja teden dni, spremljajo jo hudi glavoboli, šibkost, zaspanost, splošno slabo počutje, bruhanje. Bolečina v hrbtu se pojavi skoraj takoj, postopoma se premika v trebuh.

Hemoragične vročice

Hemoragične vročice (febres haemorrhagica) je skupina akutnih virusnih zoonotskih bolezni z različnimi mehanizmi prenosa patogenov, za katere je značilen razvoj univerzalne kapilarne toksikoze in hemoragičnega sindroma v ozadju akutnega febrilnega stanja in poteka s simptomi splošne zastrupitve.

Trenutno je opisanih 13 hemoragičnih vročin pri ljudeh, od katerih je večina endemičnih za tropska območja. V Rusiji so opisane krimsko-kongoška hemoragična mrzlica, omska hemoragična mrzlica in hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom.

Povzročitelji hemoragičnih mrzlic spadajo v ekološko skupino arbovirusov (družine togavirusov in bunyavirusov), arenavirusov in filovirusov.

Hemoragične vročice so naravne žariščne okužbe. Glavni rezervoarji patogenov so živali - primati, glodalci, veliko in majhno govedo, klopi itd., V telesu katerih se običajno razvije latentna okužba z dolgotrajno obstojnostjo virusov, kar zagotavlja intenzivno kontaminacijo okolja v enzootskih žariščih. V nekaterih primerih lahko okužba postane antroponozna.

Mehanizmi okužbe s hemoragičnimi mrzlicami so različni: prenosljivi - z arbovirusnimi hemoragičnimi mrzlicami; aerogena, alimentarna in kontaktna - pri arenavirusnih hemoragičnih mrzlicah je možen parenteralni prenos nekaterih povzročiteljev hemoragičnih mrzlic.

Dovzetnost za hemoragične mrzlice je visoka, visokorizični kontingenti okužbe so osebe, ki imajo tesen poklicni stik z živalmi ali prostoživečimi živalmi (drvarji, geologi, kmetijski delavci, delavci v vivarijih itd.). Najhujše oblike bolezni opazimo pri ljudeh, ki prvič obiščejo žarišča okužbe. Lokalni prebivalci imajo pogosto blage in subklinične oblike hemoragičnih vročin. Smrtnost pri hemoragičnih vročicah se giblje od 1-5 do 50-70%.

Hemoragična vročina z ledvičnim sindromom (HFRS) je akutna virusna naravna žariščna bolezen, ki se pojavi z visoko vročino, hudo splošno zastrupitvijo, hemoragičnim sindromom in nekakšno poškodbo ledvic v obliki nefrozonefrita.

Zgodovinski podatki. Pod različnimi imeni (mandžurski gastritis, hemoragični nefrozonefritis, vročica Songo itd.) je bolezen na Daljnem vzhodu zabeležena od leta 1913.

V letih 1938-1940. v kompleksnih študijah virologov, epidemiologov in klinikov je bila ugotovljena virusna narava bolezni, proučeni so bili glavni vzorci epidemiologije in značilnosti njenega kliničnega poteka. V petdesetih letih prejšnjega stoletja so HFRS odkrili v Jaroslavlju, Kalininu (Tver), Tuli, Leningradu,

Moskovske regije, na Uralu, v regiji Volga. Podobne bolezni so bile opisane v Skandinaviji, Mandžuriji in Koreji. Leta 1976 sta ameriška raziskovalca G. Lee in P. Lee izolirala virus iz glodalcev Apodemus agrarius v Koreji, leta 1978 pa virus iz bolne osebe.

Od leta 1982 so bile po odločitvi znanstvene skupine WHO različne različice bolezni združene pod splošnim imenom "hemoragična vročina z ledvičnim sindromom".

Etiologija. Povzročitelji HFRS so virusi iz rodu hantaan (Hantaan pymela, seoul itd.), Družine bunyaviridae in spadajo v sferične viruse, ki vsebujejo RNA s premerom 85-110 nm.

Epidemiologija. HFRS - naravna žariščna viroza. Rezervoar virusov na ozemlju Rusije je 16 vrst glodalcev in 4 vrste žužkojedih živali, pri katerih so opažene latentne oblike okužbe, redkeje se pojavljajo enzootike s smrtjo živali. Virus se v okolje sprosti predvsem z urinom glodalcev, redkeje z njihovimi iztrebki ali slino. Med živalmi opažamo transmisiven prenos virusa s pršicami in bolhami.

Od glodalcev do človeka v naravnih ali laboratorijskih pogojih se virus prenaša po zraku, alimentarno in kontaktno. Primeri okužbe s HFRS pri bolni osebi niso znani.

Pojavnost je sporadična, možni so skupinski izbruhi. Naravna žarišča se nahajajo v določenih krajinsko-geografskih območjih: obalna območja, gozdovi, mokri gozdovi z gosto travo, kar prispeva k ohranjanju glodalcev. Incidenca ima jasno sezonskost: največje število primerov bolezni je zabeleženo od maja do oktobra - decembra z največjim porastom junija - septembra zaradi povečanja števila glodalcev, pogostih obiskov gozda, ribolovnih potovanj. , kmetijska dela itd., pa tudi novembra - decembra, kar je povezano s selitvijo glodalcev v stanovanjske prostore.

Najpogosteje zbolijo prebivalci podeželja, stari od 16 do 50 let, večinoma moški (drvarji, lovci, poljedelci itd.). Incidenca mestnih prebivalcev je povezana z njihovim bivanjem v primestnem območju (obisk gozda, počitek v počitniških kampih in sanatorijih v bližini gozda), delo v vivarijih.

Imuniteta po bolezni je precej obstojna. Ponovitve so redke.

Po vstopu v človeško telo s poškodbo kože in sluznic ter replikacijo v celicah makrofagnega sistema virus preide v krvni obtok. Razvije se faza viremije, ki povzroči nastanek bolezni z razvojem splošnih toksičnih simptomov.

Z vazotropnim učinkom virus poškoduje stene krvnih kapilar tako neposredno kot zaradi povečane aktivnosti hialuronidaze z depolarizacijo glavne snovi žilne stene, pa tudi zaradi sproščanja histamina in histamina. podobne snovi, aktivacija kompleksa kalikrein-kinin, ki poveča prepustnost žil.

Veliko vlogo pri nastanku kapilarne toksikoze imajo imunski kompleksi. Obstaja poraz vegetativnih centrov, ki uravnavajo mikrocirkulacijo.

Zaradi poškodbe žilne stene se razvije plazmoreja, zmanjša se volumen krožeče krvi, poveča se njena viskoznost, kar povzroči motnjo mikrocirkulacije in prispeva k nastanku mikrotrombov. Povečana prepustnost kapilar v kombinaciji s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije povzroči razvoj hemoragičnega sindroma, ki se kaže s hemoragičnim izpuščajem in krvavitvijo.

Največje spremembe se razvijejo v ledvicah. Vpliv virusa na ledvične žile in mikrocirkulacijske motnje povzročajo serozno-hemoragični edem, ki pritiska na tubule in zbiralne kanale ter prispeva k razvoju deskvamativne nefroze. Glomerularna filtracija je zmanjšana, tubularna reabsorpcija je motena, kar vodi do oligoanurije, velike proteinurije, azotemije in elektrolitskih neravnovesij ter acidotskih premikov v kislinsko-bazičnem stanju.

Masivna deskvamacija epitelija in odlaganje fibrina v tubulih povzročita razvoj obstruktivne segmentne hidronefroze. Pojav poškodbe ledvic spodbujajo avtoprotitelesa, ki se pojavijo kot odgovor na nastanek celičnih proteinov, ki pridobijo lastnosti avtoantigenov, krožečih in fiksnih imunskih kompleksov na bazalni membrani.

Patološki anatomski pregled razkrije distrofične spremembe, serozni hemoragični edem in krvavitve v notranjih organih. Najbolj izrazite spremembe so na ledvicah. Slednji so povečani, mlahavi, njihova kapsula se zlahka odstrani, pod njo so krvavitve. Kortikalna substanca je bleda, izbočena nad površino reza, medula je vijolično rdeča z večkratnimi krvavitvami v piramidah in medenici, obstajajo žarišča nekroze. Pri mikroskopskem pregledu so sečni tubuli razširjeni, njihov lumen je napolnjen z valji, zbiralni kanali so pogosto stisnjeni. Glomerularne kapsule so razširjene, nekateri glomeruli imajo distrofične in nekrobiotske spremembe. V žariščih krvavitev so tubuli in zbirni kanali izrazito destruktivno spremenjeni, njihov lumen je zaradi kompresije odsoten ali pa je napolnjen z valji. Epitel se regenerira in lušči. Zaznane so tudi razširjene distrofične spremembe v celicah številnih organov, endokrinih žlez (nadledvične žleze, hipofize) in avtonomnih ganglijev.

Kot posledica imunskih reakcij (povečanje titra protiteles, razredov IgM in IgG, sprememba aktivnosti limfocitov) in sanogenih procesov se patološke spremembe v ledvicah zmanjšajo. To spremlja poliurija zaradi zmanjšanja reabsorpcijske sposobnosti tubulov in zmanjšanja azotemije s postopno obnovitvijo delovanja ledvic v 1 do 4 letih.

klinična slika. Glavni simptomi HFRS so visoka vročina, zardevanje in zabuhlost obraza, pojav hemoragičnega sindroma od 3. do 4. dne bolezni in oslabljeno delovanje ledvic v obliki oligurije, velike proteinurije in azotemije, ki ji sledi poliurija. Za bolezen je značilen cikličen potek in različne klinične različice od neuspešnih febrilnih oblik do hudih oblik z masivnim hemoragičnim sindromom in dolgotrajno akutno odpovedjo ledvic.

Inkubacijska doba HFRS je 4-49 dni, pogosteje pa 2-3 tedne. Med potekom bolezni ločimo 4 obdobja: 1) febrilno (1-4. dan bolezni); 2) oligurični (4-12. dan); 3) poliurični (od 8-12. do 20-24. dne); 4) okrevanje.

Za vročinsko obdobje ali začetno fazo okužbe je značilno močno povišanje temperature, pojav neznosnega glavobola in bolečin v mišicah, žeja in suha usta. Temperatura se dvigne na 38,5-40 ° C in ostane na visoki ravni več dni, nato pa pade na normalno (kratka liza ali zapoznela kriza). Trajanje febrilnega obdobja je v povprečju 5-6 dni. Po znižanju temperature se lahko nekaj dni kasneje spet dvigne na subfebrilne številke - krivulja z dvema grbama.

Neznosen glavobol od prvih dni bolezni je koncentriran v čelo, templje. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi okvare vida, videza "mreže" pred očmi. Pri pregledu se naravno opazi zabuhlost in zardevanje obraza, injiciranje posod sklere in veznice ter hiperemija žrela.

Od 2. do 3. dne bolezni se na sluznici mehkega neba pojavi hemoragični enantem, od 3. do 4. dne pa petehialni izpuščaj v pazduhah; na prsih, v predelu ključnic, včasih na vratu, obrazu. Izpuščaj je lahko v obliki trakov, ki spominjajo na "udarec biča". Poleg tega se pojavijo velike krvavitve v koži, beločnici in na mestih injiciranja. Kasneje so možne krvavitve iz nosu, maternice, želodca, ki so lahko vzrok smrti. Pri nekaterih bolnikih z blagimi oblikami bolezni ni hemoragičnih manifestacij, vendar so simptomi "žiga" in "ščipanja", ki kažejo na povečano krhkost kapilar, vedno pozitivni.

Utrip na začetku bolezni ustreza temperaturi, nato se razvije huda bradikardija. Meje srca so normalne, toni so prigušeni. Arterijski tlak je v večini primerov znižan. Pri hudem poteku bolezni opazimo razvoj infekcijsko-toksičnega šoka. Pogosto se pojavijo znaki bronhitisa, bronhopnevmonije.

Pri palpaciji trebuha se določi bolečina, pogosteje v hipohondriju, pri nekaterih bolnikih pa napetost v trebušni steni. Bolečina v trebuhu je lahko v prihodnosti intenzivna, zaradi česar je treba razlikovati od kirurških bolezni trebušne votline. Jetra so običajno povečana, vranica redkeje. Trkanje po spodnjem delu hrbta je boleče. Stol je zakasnjen, vendar je možna driska s pojavom sluzi in krvi v blatu.

V hemogramu v tem obdobju bolezni - normocitoza ali levkopenija z nevtrofilnim premikom v levo, trombocitopenija, povečanje ESR. V splošni analizi urina - levkociti in eritrociti, rahla proteinurija.

Od 3. do 4. dne bolezni se v ozadju visoke temperature začne oligurično obdobje. Bolnikovo stanje se izrazito poslabša. V ledvenem delu so hude bolečine, ki pogosto prisilijo bolnika, da zavzame prisilni položaj v postelji. Pojavi se glavobol, pojavi se ponavljajoče se bruhanje, kar vodi v dehidracijo. Znatno se povečajo manifestacije hemoragičnega sindroma: krvavitve v beločnici, krvavitve iz nosu in prebavil, hemoptiza.

Količina urina se zmanjša na 300-500 ml na dan, v hujših primerih se pojavi anurija.

Opaženi so bradikardija, hipotenzija, cianoza in hitro dihanje. Palpacija predela ledvic je boleča (pregled je treba opraviti previdno zaradi možnega razpoka ledvične kapsule z grobo palpacijo). Od 6. do 7. dneva bolezni telesna temperatura pada litično in manj pogosto kritično, vendar se stanje bolnikov poslabša. Značilna je bledica kože v kombinaciji s cianozo ustnic in okončin, huda šibkost. Znaki hemoragičnega sindroma vztrajajo ali se povečajo, azotemija napreduje, možne so manifestacije uremije, arterijske hipertenzije, pljučnega edema, v hudih primerih se razvije koma. Periferni edem je redek.

Hemogram naravno razkriva nevtrofilno levkocitozo (do 10-30 * 10^9 / l krvi), plazmocitozo (do 10-20%), trombocitopenijo, povečanje ESR do 40-60 mm / h in znake anemija v primeru krvavitve. Zanj je značilno povečanje ravni preostalega dušika, sečnine, kreatinina, hiperkaliemije in znakov presnovne acidoze.

V splošni analizi urina opazimo masivno proteinurijo (do 20-110 g / l), katere intenzivnost se čez dan spreminja, hipoizostenurijo (relativna gostota urina 1,002-1,006), hematurijo in cilindrurijo; pogosto najdemo cilindre, ki vključujejo celice tubularnega epitelija.

Od 9. do 13. dne bolezni se začne poliurično obdobje. Stanje bolnikov se opazno izboljša: slabost, bruhanje preneha, pojavi se apetit, diureza se poveča na 5-8 litrov, značilna je nokturija. Bolniki občutijo šibkost, žejo, zasoplost, palpitacije tudi pri majhnem fizičnem naporu. Bolečina v spodnjem delu hrbta se zmanjša, vendar lahko blaga, boleča bolečina traja več tednov. Značilna je dolgotrajna hipoizostenurija.

V obdobju okrevanja se poliurija zmanjša, telesne funkcije se postopoma obnovijo.

Določite blage, zmerne in hude oblike bolezni. Blaga oblika vključuje tiste primere, ko je vročina nizka, hemoragične manifestacije so blage, oligurija je kratkotrajna, uremije ni. V obliki zmerne resnosti se vse stopnje bolezni razvijejo zaporedno brez smrtno nevarnih masivnih krvavitev in anurije, diureza je 300-900 ml, vsebnost preostalega dušika ne presega 0,4-0,8 g / l. V hudi obliki opazimo izrazito febrilno reakcijo, možni so infekcijsko-toksični šok, hemoragični sindrom s krvavitvijo in obsežnimi krvavitvami v notranjih organih, akutna insuficienca nadledvične žleze in cerebrovaskularni insult. Opaženi so anurija, progresivna azotemija (preostali dušik več kot 0,9 g / l). Možna smrt zaradi šoka, azotemične kome, eklampsije ali rupture ledvične ovojnice. Znane so oblike HFRS, ki se pojavljajo s sindromom encefalitisa.

Zapleti. Specifični zapleti so toksični šok, pljučni edem, uremična koma, eklampsija, ruptura ledvice, krvavitev v možgane, nadledvične žleze, srčno mišico (klinična slika miokardnega infarkta), trebušna slinavka, močne krvavitve. Možna je tudi pljučnica, abscesi, flegmon, mumps, peritonitis.

Napoved. Smrtnost pri HFRS na Daljnem vzhodu je v zadnjih letih dosegla 6-8%, v evropskem delu Rusije - 1-3,5%, vendar je možna tudi do 10%.

Diagnostika. Prepoznavanje HFRS temelji na identifikaciji značilnih kliničnih znakov. Iz epidemioloških podatkov je treba upoštevati stik z okoljskimi predmeti, okuženimi z izločki glodalcev.

Velikega diagnostičnega pomena so spremembe v hemogramu v obliki levkopenije, ki ji sledijo nevtrofilna hiperlevkocitoza, trombocitopenija in povečanje ESR. Bistvena diagnostična značilnost je masivna in izmenična proteinurija, vztrajna hipoizostenurija. Diagnozo potrdimo z MFA, RIA in ELISA z antigenom virusov Hantaan v kriostatskih odsekih pljuč glodavcev (povodnih voluharjev Apodemus agrarius) in protiteles proti njemu v NRIF.

Izvaja se pri gripi, tifusu in sirni vročini, leptospirozi, encefalitisu, akutnem pielonefritisu, kirurških boleznih trebušne votline (akutni apendicitis, holecistitis, pankreatitis, perforirana želodčna razjeda) itd.

Zdravljenje. Bolniki s HFRS so podvrženi obvezni hospitalizaciji v bolnišnici za nalezljive bolezni v skladu z zahtevami najnežnejšega prevoza. Terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju obdobja in oblike resnosti bolezni s stalnim spremljanjem glavnih biokemičnih parametrov. V akutnem obdobju bolezni in pred začetkom okrevanja mora bolnik upoštevati počitek v postelji. Predpisana je lahko prebavljiva hrana brez omejitev kuhinjske soli (tabela št. 4 po Pevznerju).

V začetnem obdobju kompleks terapevtskih sredstev vključuje izotonične raztopine glukoze in natrijevega klorida, askorbinsko kislino, rutin, antihistaminike, analgetike, antitrombocitna sredstva. Obstajajo pozitivne izkušnje z uporabo protivirusnih zdravil (ribamidila).

V ozadju oligurije in azotemije je vnos mesnih in ribjih jedi ter živil, ki vsebujejo kalij, omejen. Količina popite in dane tekočine bolniku ne sme presegati dnevne količine urina in bruhanja za več kot 1000 ml, pri visoki temperaturi pa za 2500 ml.

Zdravljenje bolnikov s hudimi oblikami HFRS s hudo odpovedjo ledvic in azotemijo ali infekcijsko-toksičnim šokom poteka v enotah intenzivne nege z uporabo kompleksa ukrepov proti šoku, predpisovanje velikih odmerkov glukokortikoidov, antibiotikov širokega spektra, metod ultrafiltracije krvi, hemodializa in v primeru velike krvavitve - transfuzije krvi.

Bolniki so odpuščeni iz bolnišnice po kliničnem okrevanju in normalizaciji laboratorijskih parametrov, vendar ne prej kot 3-4 tedne od začetka bolezni z zmernimi in hudimi oblikami bolezni. Tisti, ki so bili bolni, so podvrženi dispanzerskemu opazovanju 1 leto s četrtletnim nadzorom splošne analize urina, krvnega tlaka, pregledom pri nefrologu, oftalmologu.

Preprečevanje. Preventivni ukrepi so namenjeni uničevanju virov okužbe - miši podobnih glodalcev, pa tudi prekinitvi poti njenega prenosa z glodalcev na ljudi.

Sinonim: akutna infekcijska kapilarna toksikoza, hemoragična mrzlica, krimsko-kongoška mrzlica.

Hemoragična krimsko-kongoška mrzlica - virusna naravna žariščna bolezen, katere povzročitelj se prenaša z ugrizi iksodidnih klopov; značilna huda zastrupitev in izrazit hemoragični sindrom.

Zgodovinski podatki. Bolezen so prvič opisali M.P. Chumakov et al. leta 1944-1945 na Krimu in kasneje v republikah srednje Azije. V letih 1956-1969. žarišča podobnih bolezni so ugotovili v Bolgariji, Jugoslaviji, Madžarski, vzhodni in zahodni Afriki, Pakistanu in Indiji. Bolezen je pogosta v regijah Krim, Doneck, Astrakhan, Rostov in Kherson, Krasnodarsko in Stavropolsko ozemlje, Kazahstan, Uzbekistan, Turkmenistan in Azerbajdžan.

Etiologija. Povzročitelj je virus iz rodu nairovirusov družine Bunyaviridae.

Epidemiologija. Krimsko-kongoška hemoragična mrzlica je naravni žariščni virus. Rezervoar virusov so divje (zajci, afriški ježi itd.) In domače (krave, ovce, koze) živali, klopi več kot 20 vrst iz 8 rodov s transovarialnim prenosom povzročiteljev.

Mehanizem okužbe je običajno prenosljiv z ugrizom okuženega klopa Hyaloma plumbeum (na Krimu), Hyaloma anatolicum (v Srednji Aziji, Afriki) in mušice - Culicoideus. Morda aerogena okužba (v laboratorijskih pogojih) in v stiku s krvjo bolnih ljudi (nozokomialna okužba).

V endemičnih območjih je pojavnost sezonska in se poveča med kmetijskimi deli (pri nas v juniju-avgustu), pogosto pridobi poklicni značaj. Pri neimunih osebah je bolezen huda z visoko smrtnostjo. Po bolezni se ohranja imuniteta.

Patogeneza in patološka anatomska slika. Za patološke reakcije pri krimski hemoragični mrzlici je značilen cikličen potek. Po vnosu virusa in njegovem razmnoževanju v elementih makrofagnega sistema se razvije faza viremije, ki določa pojav splošnega toksičnega sindroma. Naslednja faza hematogene diseminacije vodi v razvoj univerzalne kapilarne toksikoze, intravaskularnega koagulacijskega sindroma in različnih poškodb (mostitvena nekroza v jetrih, degenerativne spremembe miokarda, ledvic in nadledvične žleze), ki se klinično kaže z obsežnimi krvavitvami in znaki patologija organa.

klinična slika. Inkubacijska doba traja 2-14 dni (povprečno 3-5 dni). Bolezen se lahko pojavi v blagi, blagi, zmerni in hudi obliki. Poleg inkubacijske dobe obstajajo 3 obdobja bolezni: začetna, vrhunska ali hemoragična faza in izidi.

Začetno obdobje traja 3-6 dni in je značilno nenaden pojav mrzlice, hitro zvišanje telesne temperature na 39-40 ° C, razširjena mialgija in artralgija, hud glavobol, pogosto bolečine v trebuhu in ledvenem delu. Pri številnih bolnikih se določi pozitiven simptom Pasternatskega. Pogosti simptomi so suha usta, omotica in ponavljajoče se bruhanje.

Bolniki so običajno vznemirjeni, njihov obraz, sluznice, vrat in zgornji del prsnega koša so hiperemični, ustnice so suhe, pogosto se pojavi herpetični izpuščaj. Značilna je arterijska hipotenzija, pulz pogosto ustreza telesni temperaturi ali je nekoliko upočasnjen. Hematološke spremembe v tem obdobju se kažejo z levkopenijo z nevtrofilnim premikom v levo, trombocitopenijo in povečanjem ESR.

Vrhunec bolezni traja 2-6 dni, pogosto se razvije po kratkotrajnem znižanju telesne temperature v 1-2 dneh. V tej fazi bolezni se pojavi izrazit hemoragični sindrom v obliki petehialnega izpuščaja na stranskih delih trupa, v predelu velikih gub in okončin. Pri hudih oblikah bolezni opazimo purpuro, ekhimozo, možne so krvavitve iz dlesni, nosu, želodca, maternice, črevesja in pljuč.

Bolniki so depresivni, bledi; imajo akrocianozo, tahikardijo in arterijsko hipotenzijo; sranje je možno. V 10-25% primerov opazimo meningealne simptome, vznemirjenost, konvulzije, ki jim sledi razvoj kome. Jetra so običajno povečana, nekateri bolniki kažejo znake hepatargije. Pogosto se razvije oligurija, mikrohematurija, hipoizostenurija, azotemija. Včasih pride do zapletov v obliki pljučnice, pljučnega edema, tromboflebitisa, akutne odpovedi ledvic, šoka. Trajanje vročine je 4-8 dni.

Obdobje okrevanja je dolgo, do 1-2 mesecev, za katerega je značilen kompleks asteničnih simptomov. Pri nekaterih bolnikih se delovna sposobnost obnovi v naslednjih 1-2 letih.

V endemičnih območjih pogosto opazimo neuspešne oblike bolezni brez izrazitega hemoragičnega sindroma.

V laboratorijskih študijah so poleg značilnih hematoloških sprememb odkriti povečanje hematokrita, preostalega dušika, aktivnosti aminotransferaz in znakov metabolične acidoze. Pomembna trombocitopenija in visoke vrednosti hematokrita lahko kažejo na slabo prognozo.

Napoved. Resno, smrtnost lahko doseže 40%.

Diagnostika. Prepoznavanje bolezni temelji na identifikaciji značilnih znakov bolezni: akutni začetek bolezni z visoko vročino, zardevanje obraza, hitro povečanje hemoragičnih manifestacij, vaskularna insuficienca, nefropatija in hepatopatija pri bolnikih, ki spadajo v skupino z visokim tveganjem. kategorijo (živinorejci, lovci, geologi itd.).

Specifična diagnoza vključuje izolacijo virusa iz krvi v obdobju viremije, uporabo seroloških testov: NRIF, RTNGA, RSK.

Diferencialna diagnoza. Izvaja se z meningokokno okužbo, gripo, leptospirozo, tifusom, trombocitopenično purpuro in Schonlein-Henochovo boleznijo, v tropskih državah z rumeno mrzlico in drugimi hemoragičnimi mrzlicami.

Zdravljenje. Izvaja se v skladu s splošnimi načeli zdravljenja bolnikov s hemoragično vročino. Pozitiven učinek je bil dosežen z uporabo 60-100 ml imunskega seruma (predlagal M.P. Chumakov leta 1944) ali hiperimunskega imunoglobulina.

Preprečevanje. Med hospitalizacijo bolnikov je treba zagotoviti preprečevanje nozokomialnih okužb, vključno s parenteralno potjo. V žariščih bolezni se izvaja kompleks deratizacijskih in dezinfekcijskih ukrepov. Glede na indikacije je potrebno cepljenje, uvedba imunoglobulina.

Hemoragična omska mrzlica

Zgodovinski podatki. Hemoragična omska mrzlica je bila prvič opisana v letih 1945-1948. med izbruhom epidemije v regijah Omsk in Novosibirsk. Od leta 1958 so bila poročila o primerih redka zaradi depresije nosilca.

Etiologija. Povzročitelj je virus omske mrzlice iz rodu Flavivirus družine Togaviridae.

Epidemiologija. Omska hemoragična mrzlica je naravni žariščni virus. Rezervoar virusov so pižmovke, vodne podgane in drugi glodavci. Prenašalci so pršice Dermacentor pictus, lahko tudi druge pršice iz tega rodu, pršice gamaside in bolhači.

Človeška okužba se pojavi pri stiku z okuženimi pižmovkami, z ugrizi klopov, s prahom v zraku v laboratoriju.

Največjo pogostnost bolezni običajno opazimo v poletnih mesecih v obdobju aktivnosti klopov.

Patogeneza in patološka anatomska slika. Ni dovolj preučeno. Zaradi viremije in hematogenega širjenja virusov se razvije značilna kapilarna toksikoza, poškodbe centralnega in avtonomnega živčnega sistema, endokrini sistem (nadledvične žleze). Med potekom bolezni se oblikuje močna imuniteta.

klinična slika. Inkubacijska doba je 3-10 dni. Začetno obdobje bolezni je akutno, z visoko vročino, hudo mrzlico, glavobolom in mialgijo. Opaženi so difuzna hiperemija obraza in vratu, svetla injekcija posod beločnice in veznice. Od prvih dni bolezni se petehialni elementi lahko odkrijejo na sluznici ustne votline, v žrelu in na očesni veznici.

Za razliko od krimske hemoragične mrzlice se hemoragični eksantem pri omski mrzlici pojavlja občasno (pri 20-25% bolnikov), obsežne krvavitve iz prebavil in drugih organov so manj pogoste.

Na vrhuncu bolezni je možen razvoj meningoencefalitisa. Pri 30% bolnikov se odkrije atipična pljučnica ali bronhitis; pogosto najdemo hepatomegalijo. Pri nekaterih bolnikih lahko opazimo prehodno proteinurijo.

Obdobje vročine je 4-12 dni, v zadnjih primerih je vročina pogosto dvovalovna.

V hemogramu - levkopenija z nevtrofilnim premikom v levo, trombocitopenija, odsotnost eozinofilcev. Med drugim temperaturnim valom je možna nevtrofilna levkocitoza.

Napoved. Za bolezen je značilen ugoden potek in relativno nizka umrljivost (0,5-3%).

Diagnoza in zdravljenje. Podobno kot pri krimsko-kongoški hemoragični mrzlici.

Rumena mrzlica

Rumena mrzlica (febres flava) je akutna virusna naravna žariščna bolezen s transmisivnim prenosom povzročitelja s pikom komarja, za katero so značilni nenaden pojav, visoka dvofazna vročina, hemoragični sindrom, zlatenica in hepatorenalna insuficienca. Bolezen je pogosta v tropskih regijah Amerike in Afrike.

Rumena mrzlica spada med bolezni, ki jih določajo Mednarodni zdravstveni predpisi in je predmet registracije pri WHO.

Zgodovinski podatki. Rumena mrzlica je v Ameriki in Afriki znana že od leta 1647. V preteklosti je okužba pogosto imela značaj hudih epidemij z visoko smrtnostjo. Virusno naravo in prenos virusa s komarji Aedes aegypti sta leta 1901 na Kubi ugotovila K. Finlay in W. Reedova komisija. Izkoreninjenje te vrste komarjev je zagotovilo izginotje mestnih žarišč okužbe v Ameriki. Virus rumene mrzlice je bil izoliran leta 1927 v Afriki.

Etiologija. Povzročitelj, virus rumene mrzlice (flavivirus febricis), spada v rod flavivirusov družine Togaviridae.

Epidemiologija. Obstajata dve epidemiološki vrsti žarišč rumene mrzlice - naravna ali džungla in antropourgična ali urbana.

Rezervoar virusov pri džungelski obliki so opice marmozetke, morda glodalci, vrečarji, ježi in druge živali.

Prenašalci virusov v naravnih žariščih rumene mrzlice so komarji Aedes simpsoni, A. africanus v Afriki in Haemagogus sperazzini in drugi v Južni Ameriki. Okužba človeka v naravnih žariščih se pojavi s pikom okuženega komarja A. simpsoni ali Haemagogus, ki je sposoben prenašati virus 9-12 dni po okužbi krvosesa.

Vir okužbe v mestnih žariščih rumene mrzlice je bolna oseba v obdobju viremije. Prenašalci virusa v mestnih žariščih so komarji Aedes aegypti.

Pojavnost v žariščih džungle je običajno sporadična in povezana z bivanjem ljudi ali gospodarsko dejavnostjo v tropskih gozdovih. Urbana oblika poteka v obliki epidemij.

Trenutno so občasne pojavnosti in lokalni skupinski izbruhi zabeleženi v območju tropskih gozdov v Afriki (Zaire, Kongo, Sudan, Somalija, Kenija itd.), Južni in Srednji Ameriki.

Patogeneza in patološka anatomska slika. Inokulirani virus rumene mrzlice hematogeno doseže celice makrofagnega sistema, se v njih razmnožuje 3-6, manj pogosto 9-10 dni, nato ponovno vstopi v kri, kar povzroči viremijo in klinično manifestacijo infekcijskega procesa. Hematogena diseminacija virusa zagotavlja vnos v celice jeter, ledvic, vranice, kostnega mozga in drugih organov, kjer se razvijejo izrazite distrofične, nekrobiotske in vnetne spremembe. Najbolj značilen je pojav žarišč kolikvacijske in koagulacijske nekroze v mezolobularnih delih jetrnega lobula, nastanek tele svetnik, razvoj maščobne in beljakovinske degeneracije hepatocitov. Zaradi teh poškodb se razvijejo sindromi citolize s povečanjem aktivnosti ALT in prevlado aktivnosti AST, holestaza s hudo hiperbilirubinemijo.

Skupaj s poškodbo jeter je za rumeno mrzlico značilen razvoj motnega otekanja in maščobne degeneracije v epiteliju tubulov ledvic, pojav območij nekroze, ki povzročajo napredovanje akutne odpovedi ledvic.

Pri patoanatomskem pregledu pozornost pritegne vijolično-cianotična barva kože, razširjena zlatenica in krvavitve v koži in sluznicah. Jetra, vranica in ledvice so povečane, kažejo znake maščobne degeneracije. V sluznici želodca in črevesja so določene številne erozije in krvavitve. Poleg sprememb v jetrih se naravno odkrijejo distrofične spremembe v ledvicah in miokardu. Krvavitve se pogosto odkrijejo v perivaskularnih prostorih možganov; prizadet je tudi srčno-žilni sistem.

Z ugodnim potekom bolezni se oblikuje stabilna imunost.

klinična slika. Med potekom bolezni ločimo 5 obdobij. Inkubacijska doba traja 3-6 dni, redko se podaljša na 9-10 dni.

Začetno obdobje (faza hiperemije) traja 3-4 dni in je značilno nenadno zvišanje telesne temperature na 39-41 ° C, huda mrzlica, močan glavobol in difuzna mialgija. Bolniki se praviloma pritožujejo zaradi hude bolečine v ledvenem delu, imajo slabost in ponavljajoče se bruhanje. Od prvih dni bolezni večina bolnikov doživi izrazito hiperemijo in zabuhlost obraza, vratu in zgornjega dela prsnega koša. Žile beločnice in veznice so močno hiperemične ("zajčje oči"), opažena je fotofobija, solzenje. Pogosto lahko opazite prostracijo, delirij, psihomotorično vznemirjenost. Utrip je običajno hiter, v naslednjih dneh se razvijeta bradikardija in hipotenzija. Ohranjanje tahikardije lahko kaže na neugoden potek bolezni. Pri mnogih so jetra povečana in boleča, na koncu začetne faze pa opazimo ikterus beločnic in kože, prisotnost petehij ali ekhimoz.

Fazo hiperemije nadomesti kratkotrajna (od nekaj ur do 1-1,5 dni) remisija z nekaj subjektivnega izboljšanja. V nekaterih primerih pride do okrevanja pozneje, pogosteje pa sledi obdobje venskega zastoja.

Bolnikovo stanje se v tem obdobju opazno poslabša. Temperatura se ponovno dvigne na višjo raven, poveča se zlatenica. Koža je bleda, v hujših primerih cianotična. Na koži trupa in okončin se pojavi razširjen hemoragični izpuščaj v obliki petehij, purpure in ekhimoz. Opažajo se močne krvavitve dlesni, ponavljajoče se bruhanje s krvjo, melena, nosne in maternične krvavitve. V hujših primerih se razvije šok. Pulz je običajno redek, šibkega polnjenja, krvni tlak vztrajno pada; razvijejo oligurijo ali anurijo, ki jo spremlja azotemija. Pogosto je toksični encefalitis.

Smrt bolnikov nastopi zaradi šoka, odpovedi jeter in ledvic na 7-9 dan bolezni.

Trajanje opisanih obdobij okužbe je v povprečju 8-9 dni, nato pa bolezen preide v fazo okrevanja s počasno regresijo patoloških sprememb.

Med lokalnimi prebivalci endemičnih območij se rumena mrzlica lahko pojavi v blagi ali neuspešni obliki brez zlatenice in hemoragičnega sindroma, zaradi česar je težko pravočasno prepoznati bolnike.

V laboratorijskih študijah se v začetni fazi bolezni običajno opazi levkopenija s premikom levkocitne formule v levo na promielocite, trombocitopenija, v obdobju največjega pa - levkocitoza in še bolj izrazita trombocitopenija, povečan hematokrit, hiperkalemija, azotemija. ; v urinu - eritrociti, beljakovine, valji.

Odkrijejo se hiperbilirubinemija in povečanje aktivnosti aminotransferaz, predvsem AST.

napoved, Trenutno se stopnja umrljivosti zaradi rumene mrzlice približuje 5 %.

Diagnostika. Prepoznavanje bolezni temelji na identifikaciji značilnega kompleksa kliničnih simptomov pri posameznikih, ki spadajo v kategorijo visokega tveganja okužbe (necepljeni ljudje, ki so 1 teden pred pojavom bolezni obiskali žarišča rumene mrzlice v džungli).

Diagnozo rumene mrzlice potrdimo z izolacijo virusa iz bolnikove krvi (v začetnem obdobju bolezni) ali protiteles proti njemu (RSK, NRIF, RTPHA) v kasnejših obdobjih bolezni.

Diferencialna diagnoza. Izvaja se z drugimi vrstami hemoragičnih vročin, virusnega hepatitisa, malarije.

Zdravljenje. Bolniki z rumeno mrzlico so hospitalizirani v bolnišnicah, zaščitenih pred komarji; preprečevanje parenteralne okužbe.

Terapevtski ukrepi vključujejo kompleks sredstev proti šoku in razstrupljanju, korekcijo hemostaze. V primerih napredovanja jetrno-ledvične odpovedi s hudo azotemijo se izvaja hemodializa ali peritonealna dializa.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

avtor P. Vyatkin

Iz knjige Complete Medical Diagnostic Handbook avtor P. Vyatkin

Iz knjige Complete Medical Diagnostic Handbook avtor P. Vyatkin

Iz knjige Modern Home Medical Reference. Preventiva, zdravljenje, nujna nega avtor Viktor Borisovič Zajcev

Iz knjige Velika varovalna knjiga zdravja avtor Natalija Ivanovna Stepanova

V toplih letnih časih prebivalci mest običajno preživijo vikende in počitnice v naravi - v gozdu, na deželi. Hkrati se odpre poletna sezona, začnejo se kmetijska dela. V tem obdobju je veliko primerov hemoragične vročice z ledvičnim sindromom (kratko HFRS).

Povzročitelj bolezni

Hemoragična vročina z ledvičnim sindromom (HFRS) je skupno ime za več podobnih bolezni, ki jih povzročajo virusi iz rodu Hantanaan iz družine Bunyaviridae.

Sinonimi: mandžurski gastritis, hemoragični nefrozonefritis, vročica Songo.

E.P. Šuvalova

Nalezljive bolezni, 2001

Ta bolezen je pogosta med miši podobnimi glodalci po vsej Ruski federaciji. Virus najdemo v velikih količinah v iztrebkih bolnih živali, ki živijo ob bregovih rek, v gozdovih in v poletnih kočah. Vir okužbe so vsi kontaminirani predmeti: rastline, shranjene pozimi v podeželskih hišah, perilo, hrana, inventar. Ogroženi so kmetijski delavci, lovci, drvarji, pa tudi mestni prebivalci, ki potujejo v poletne koče, kampe in sanatorije. V zvezi s tem je za bolezen značilno povečanje incidence v topli sezoni leta. Ta nalezljiva patologija vedno poteka v akutni obliki, ni prehoda procesa v kronično fazo.

Mehanizem razvoja HFRS

Od glodalcev se virus na človeka prenaša na naslednje načine:

  • skozi vdihani zrak, ki vsebuje sestavine izločkov bolnih živali, pri čiščenju prostorov po koncu zimske sezone (zračno-prašna pot);
  • z uživanjem živil in rastlin, okuženih z urinom, slino glodalcev (alimentarna pot);
  • v neposrednem stiku z bolnimi živalmi (stična pot);

Mehanizem razvoja bolezni - video

Prenos virusa s osebe na osebo je izključen, zato bolnik ne predstavlja nevarnosti za druge.

Simptomi in stopnje

V poteku bolezni lahko ločimo več različnih stopenj.

Glede na resnost simptomov se razlikuje resnost bolezni:

  • blaga stopnja se pojavi z nizko temperaturo, majhno količino hemoragičnega izpuščaja, kratkotrajno oligurijo;
  • za zmerno resnost so značilne vse zgoraj navedene faze brez razvoja življenjsko nevarnih zapletov;
  • v hudi obliki je povišana telesna temperatura izrazita, izpuščaj zavzema velika področja kože, možne so nosne in želodčne krvavitve zaradi motene koagulacijske funkcije, količina urina se zmanjša, dokler popolnoma ne izgine;

Diagnostične metode

Metode za diagnosticiranje bolezni vključujejo:


Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi boleznimi, ki jih spremlja visoka vročina, hemoragični izpuščaj in okvarjeno delovanje ledvic: gripa, klopni encefalitis, pa tudi s številnimi neinfekcijskimi patologijami: apendicitis, razjeda na želodcu.

Zdravljenje hemoragične mrzlice z ledvičnim sindromom: metode in možnosti

Zdravljenje poteka izključno v stacionarnih pogojih s počitkom v postelji za celotno obdobje bolezni (3-4 tedne). Samozdravljenje lahko privede do razvoja številnih groznih zapletov in smrti.

Uporabljajo se naslednja zdravila:


V primeru zapletov se uporablja strojno čiščenje krvi iz produktov razgradnje beljakovin in drugih toksinov - hemodializa. Z izrazito kršitvijo funkcije koagulacije krvi se izvede transfuzija njenih sestavin.

Prognoza in zapleti

S pravočasnim zdravljenjem je napoved ugodna. Pri hudih oblikah bolezni lahko hudi zapleti povzročijo neugoden izid:


Smrtnost pri hemoragični mrzlici doseže več odstotkov. Imuniteta po okužbi je obstojna vse življenje.

obdobje rehabilitacije

Odpust iz bolnišnice se izvede po izginotju kliničnih manifestacij bolezni, ponovni vzpostavitvi delovanja ledvic in sistema strjevanja krvi. V letu po okrevanju se enkrat na tri mesece opravi zdravniški pregled, meritev krvnega tlaka in analiza urina.

  • žita;
  • parjeno meso in ribe;
  • včerajšnji kruh iz otrobov in polnozrnate moke;
  • juhe;
  • sadni žele;
  • skuta z nizko vsebnostjo maščob;

Odobreni izdelki za uporabo v HFRS na fotografiji


Če je le mogoče, se je treba izogibati naslednjim živilom:

  • Beli kruh;
  • sveža pekovska peciva;
  • pekoče začimbe;
  • ocvrto meso in ribe;
  • čokolada;
  • mastna skuta;
  • prekajeno meso;
  • gazirane pijače;
  • alkohol;

Prepovedana hrana na fotografiji


Preprečevanje

Preventivni ukrepi v žariščih te vrste hemoragične mrzlice vključujejo:


Vakcinska profilaksa HFRS pri nas ni razvita.

V topli sezoni, ko greste na počitnice, se je treba spomniti in upoštevati higienska pravila na mestih, kjer so verjetno prisotni glodavci in njihovi presnovni produkti. Če se pojavijo simptomi vročine, je potrebna takojšnja zdravniška pomoč, da se izvede ustrezno zdravljenje in prepreči razvoj resnih zapletov.