Akutni in subakutni infekcijski endokarditis (I33.0). Infekcijski endokarditis Subakutni endokarditis

Infekcijski (bakterijski, septični) endokarditis - vnetje endokarda - je bakterijska lezija srčnih zaklopk ali endokarda, ki jo povzroči prodiranje bakterij. Bolezen se lahko razvije pod vplivom prirojenih ali pridobljenih srčnih napak, pa tudi zaradi okužbe arterijsko-venske fistule.

Bolezen se lahko nadaljuje na različne načine: razvije se akutno, ima latentno obliko ali preide v dolgotrajen proces. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, je septični endokarditis usoden. Okužba je lahko akutna ali subakutna, odvisno od stopnje patogenosti bakterije.

V sedanji fazi je do 80% primerov infektivnega endokarditisa uspešno ozdravljenih, v 20% pa pride do zapletov v obliki srčnega popuščanja, ki ob neustreznem ukrepanju vodi v smrt.

Stopnja pojavnosti v svetu nenehno narašča. Pogosto zbolijo ljudje z umetnimi srčnimi zaklopkami, umetnimi srčnimi spodbujevalniki, saj se okužba lažje razvije na tujku. Ogroženi so tudi bolniki z različnimi poškodbami zaklopk (srčne bolezni, poškodbe, ateroskleroza, revmatika) in odvisniki od drog.

Vzroki bolezni in dejavniki tveganja

karies in endokarditis

Pred široko uporabo antibiotikov so endokarditis najpogosteje povzročali streptokoki. Danes so glavni povzročitelji endokarditisa stafilokoki, glive, Pseudomonas aeruginosa. Najtežji potek je endokarditis glivičnega izvora.

Streptococcus pogosto okuži bolnike v 2 mesecih po protetičnih srčnih zaklopkah in ljudi s prirojenimi in pridobljenimi srčnimi napakami. Toda okužba lahko prizadene endokard in popolnoma zdravo osebo - s hudim stresom, zmanjšano imunostjo, ker je v krvi vsake osebe veliko mikroorganizmov, ki se lahko oprimejo katerega koli organa, tudi srčnih zaklopk.

Obstajajo dejavniki, ki pomembno vplivajo na verjetnost endokarditisa:

• prirojene srčne napake, zlasti srčne zaklopke;
• protetične (umetne) srčne zaklopke;
• prejšnji endokarditis;
• presaditev srca ali umetnega srčnega spodbujevalnika;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• injiciranje drog;
• izvajanje postopka hemodialize;
• AIDS.

Če pacient spada v rizično skupino, ga je dolžan na to opozoriti pri različnih zdravstvenih, zobozdravstvenih posegih in drugih posegih, ki so povezani s tveganjem okužbe (tetoviranje). V tem primeru bo morda treba uporabiti antibiotike kot profilakso - to je mogoče storiti le po navodilih zdravnika.

Simptomi in znaki

Na splošno so simptomi okužbe vročina, mrzlica, šibkost, anoreksija, znojenje in artralgija. Starejši ljudje ali bolniki z odpovedjo ledvic morda nimajo vročine. Za bolezen so značilni srčni šumi, anemija, hematurija, splenomegalija, petehije kože in sluznic, včasih tudi embolija. Lahko se razvije akutno srčno popuščanje, anevrizme.

Najpogostejša (približno 85 % bolnikov) sta povišana telesna temperatura in šum na srcu.

Poleg tega obstajajo klasični znaki septičnega endokarditisa. Te ali druge znake opazimo v povprečju pri 50% bolnikov:

• krvavitve;
• podkožni vozliči v bližini konic prstov;
• neboleče lise na dlaneh in podplatih;
• boleče zatrdline konic prstov (Oslerjevi vozli).

Pri približno 40% bolnikov se pojavijo naslednji znaki bolezni:

• mikroabscesi,
• intracerebralna krvavitev.

Naslednji simptomi so manj pogosti:

• napetost vratnih mišic,
• paraliza,
• rave,
• znojenje (zlasti ponoči),
• dispneja,
• bledica kože,
• aritmija.

Zgodnji simptomi subakutni endokarditis, so praviloma izraženi šibko nespecifično - vključujejo naslednje:

• telesna temperatura je približno 37,5 stopinj, opažena pri 85% bolnikov;
• anoreksija in izguba teže;
• gripi podobni občutki v telesu;
• možno bruhanje po zaužitju hrane in bolečine v trebuhu.

akutna oblika

Traja do šest tednov, je eden od znakov zastrupitve krvi, zato ima podobne simptome. Bolezen se lahko pojavi kot zaplet gnojnega otitisa, sinusitisa, cistitisa, salpingooforitisa.

Simptomi in znaki

Prvi zaskrbljujoči simptomi infektivnega endokarditisa so tahikardija, pridušeni srčni toni.

Za akutno obliko so značilni:

• visoka temperatura,
• glavobol,
• potenje
• povečana jetra in vranica,
• stanje, podobno hudi zastrupitvi,
• krvavitve na sluznicah, koži.

V nekaterih primerih lahko opazimo infekcijske embolije različnih organov z žarišči gnojnih lezij. Krvni test na več načinov kaže nezdrave kazalnike.

Subakutna oblika

Skoraj vedno okužba prodre v šibka mesta srca - okužba se pojavi na mestih srčnih napak. Zdrave zaklopke so prizadete veliko manj pogosto. Zelo pomemben vpliv na verjetnost bolezni ima zdravje telesa kot celote, pa tudi njegova imuniteta.

Simptomi in znaki

Za klinično sliko subakutnega endokarditisa so značilni znaki nalezljivega poteka, imunske motnje, poškodbe srčnih zaklopk.

Najpogostejši simptomi:

• vročina,
• mrzlica,
• močno potenje,
• manifestacije zastrupitve - bolečine v sklepih, mišicah, šibkost, hitra izguba teže.

Včasih se v prvih tednih ali celo 2 mesecih bolezni srčnih zaklopk večina simptomov klinično ne manifestira. V prihodnosti se odkrijejo simptomi aortne ali mitralne insuficience, med avskultacijskim pregledom opazimo spremembe obstoječe prirojene srčne bolezni. Lahko se pojavi vaskulitis, trombembolični zapleti. Razlog za nujno hospitalizacijo so lahko srčni napadi ledvic, pljuč, vranice, miokardni infarkt ali hemoragična kap.

Diagnostika

Diagnoza bolezni temelji na kliničnih podatkih in z značilnimi simptomi ne povzroča težav. Glavne metode za diagnosticiranje bolezni so krvni test za bakterijsko floro in popolna krvna slika ter ehokardiogram, s katerim je mogoče odkriti mikrobne kolonije na srčnih zaklopkah.

Ultrazvok srca lahko pomaga diagnosticirati endokarditis.

Sum na septični endokarditis je običajno v primerih vročine neznanega izvora in srčnih šumov. Čeprav v nekaterih primerih s parietalnim endokarditisom ali poškodbo desnega srca šumov morda ni. Klasični znaki bolezni - sprememba narave hrupa ali pojav novih - najdemo le v 15% primerov. Najbolj zanesljiva diagnostična metoda je hemokultura na bakterijsko floro. Ta test omogoča identifikacijo patogena v 95% primerov.

Pred pojavom antibiotikov je 90 % primerov bolezni povzročal streptokok viridans, predvsem pri mladih z revmatično boleznijo srca. Trenutno so bolni starejši ljudje, pogosteje moški s srčnimi napakami. Povzročitelji so poleg zelenega streptokoka lahko tudi Staphylococcus aureus, difteriji podobne bakterije, enterokoki in drugi sevi.

Bolezen se diagnosticira na podlagi prisotnosti dveh glavnih znakov:

1. v hemokulturi bolnika najdemo povzročitelje, značilne za infektivni endokarditis;
2. ehokardiografija kaže znake poškodbe endokarda - pomične izrastke na srčnih zaklopkah, gnojno vnetje v predelu ventilne proteze;

Poleg tega obstajajo sekundarni znaki:

• odkrivanje v velikih arterijah snovi, ki tam niso normalne (embolija);
• infekcijski pljučni infarkt;
• intrakranialne krvavitve;
• imunološki pojavi;
• febrilna vročina in druge manifestacije sistemske okužbe.

Tako diagnoza infektivnega endokarditisa temelji na prisotnosti dveh glavnih meril v kombinaciji z več sekundarnimi.

Zdravljenje

V vseh primerih septičnega endokarditisa ali suma diagnoze je potrebna hospitalizacija bolnika. Po intenzivnem bolnišničnem zdravljenju 10-14 dni, stabilizaciji stanja in odsotnosti pomembnega tveganja za zaplete (brez povišane telesne temperature, negativnih hemokultur, brez motenj ritma in embolije), se zdravljenje nadaljuje ambulantno.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je sestavljeno predvsem iz intenzivna antibiotična terapija. Prav tako se najprej zdravi glavna bolezen - revmatizem, sepsa, sistemski eritematozni lupus. Antibakterijsko zdravljenje mora biti skrbno izbrano, torej mora biti izbrani antibiotik primeren za bakterijsko floro in začeti čim prej. Terapija lahko traja od 3-6 tednov do 2 mesecev, odvisno od obsega lezije in vrste okužbe.

Za stalno koncentracijo v krvi se zdravila dajejo intravensko. Pomembno je spremljati plazemsko koncentracijo antibiotikov, ki naj ostane na terapevtski ravni, vendar ne sme postati strupena za telo. Da bi to naredili, v vsakem primeru določite najmanjšo (pred četrtim odmerkom) in največjo (pol ure po četrtem odmerku) koncentracijo.

Bodite prepričani, da opravite laboratorijsko študijo občutljivosti patogena na antibiotike. Redno se izvajajo tudi biokemični in splošni krvni testi, ocenjuje se baktericidna aktivnost seruma in spremlja delovanje ledvic.

Zdravljenje subakutnega infektivnega endokarditisa

Pri subakutnem septičnem endokarditisu se zdravljenje izvaja z visokimi odmerki natrijeve soli benzilpenicilina ali polsintetičnih penicilinov (oksacilin, meticilin). Zdravljenje z antibiotiki, predvsem parenteralno, se nadaljuje do popolnega bakteriološkega in kliničnega okrevanja. Pri dolgotrajni okužbi, naraščajočem srčnem popuščanju, se izvaja kirurški poseg - izrez poškodovanih tkiv, protetika zaklopk. Kirurškega posega uporabimo tudi, če je protimikrobno zdravljenje uspešno, vendar so srčne zaklopke že močno poškodovane.

Infekcijski endokarditis je nevarna bolezen, ki zahteva pravočasno preprečevanje. To je opozorilo pred sepso in infekcijskimi zapleti, zlasti pri prirojenih in pridobljenih srčnih napakah.

Zapleti

Če ni ustreznega antibiotičnega zdravljenja, obstaja možnost zapletov infektivnega endokarditisa, ki se pogosto končajo s smrtjo. Med njimi so septični šok, akutno srčno popuščanje, motnje dela in delovanja celotnega organizma.

Preprečevanje

Da bi preprečili infekcijski endokarditis, je treba upoštevati preprosta higienska pravila:

• Poskrbite za zdravje zob.
• Vzemite čim bolj resno kozmetične posege, ki lahko povzročijo okužbo (tetovaže, piercingi).
• Poskusite nemudoma stopiti v stik s svojim zdravnikom, če najdete kakršno koli okužbo kože ali imate rano, ki se ne celi.

Preden pristanete na medicinske ali zobozdravstvene posege, se posvetujte s svojim zdravnikom o potrebi po zgodnjem jemanju antibiotikov, da preprečite nenamerne okužbe. To še posebej velja za ljudi, ki so že imeli endokarditis, s srčnimi napakami, umetnimi srčnimi zaklopkami. O svojih boleznih obvezno obvestite zdravnika.

Napoved

Mikrobi, ki se razmnožujejo, lahko popolnoma uničijo srčni ventil ali njegove dele, kar zagotavlja razvoj srčnega popuščanja. Tudi okužba ali poškodovani deli zaklopk lahko s krvnim obtokom pridejo v možgane in povzročijo srčni infarkt ali paralizo možganov.

Za ozdravitev brez hujših posledic je potrebna zgodnja hospitalizacija s ciljnim zdravljenjem okužbe. Prisotnost bolezni srca pri bolniku tudi resno poslabša prognozo infektivnega endokarditisa.

Obstaja možnost prehoda bolezni v kronično obliko z občasnimi poslabšanji.

S pravilno izbiro zdravljenja in odsotnostjo pomembnih sočasnih bolezni je 5-letna stopnja preživetja 70%.

Spletni testi

• Test odvisnosti od mamil (vprašanj: 12)

  Ne glede na to, ali gre za zdravila na recept, prepovedana zdravila ali zdravila brez recepta, ko postanete zasvojeni, začne vaše življenje vrteti navzdol in s seboj povlečete tiste, ki vas imajo radi ...

Infekcijski endokarditis

Kaj je infekcijski endokarditis?

Infektivni endokarditis (IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda, ki ga spremlja nastanek vegetacij na ventilih ali subvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek insuficience ventila. Najpogosteje patogeni mikroorganizmi prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in subvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatsko srčno boleznijo, degenerativnimi spremembami zaklopk, MVP in umetnimi zaklopkami. To je tako imenovani sekundarni infektivni endokarditis. V drugih primerih se na ozadju nespremenjenih ventilov razvije infekcijska lezija endokarda (primarni infektivni endokarditis).

V zadnjih letih se je pogostnost primarnega IE povečala na 41-54% vseh primerov bolezni. Obstajata tudi akutni in subakutni infekcijski endokarditis. Dolgotrajni endokarditis, ki je bil v preteklosti dovolj pogost, je zdaj redkost. Najpogosteje sta prizadeti mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidalna in pulmonalna zaklopka. Poraz endokarda desnega srca je najbolj značilen za odvisnike od drog. Letna incidenca infekcijskega endokarditisa je 38 primerov na 100 tisoč prebivalcev, ljudje v delovni dobi (20-50 let) pa pogosteje zbolijo.

V zadnjem desetletju številni avtorji ugotavljajo porast incidence IE, kar je povezano z razširjeno uporabo invazivne medicinske opreme, pogostejšimi kirurškimi posegi na srcu, naraščanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostmi. . Smrtnost pri IE ostaja na ravni 40-60%, pri starejših in senilnih bolnikih doseže 80%. Ti podatki kažejo na težave pri pravočasni diagnozi in učinkovitem zdravljenju bolezni.

Kaj izzove / Vzroki za infekcijski endokarditis:

Infekcijski endokarditis je polietiološka bolezen. Trenutno je več kot 128 mikroorganizmov znanih kot patogeni. Pogosti povzročitelji IE so stafilokoki, streptokoki, gramnegativne in anaerobne bakterije ter glive. V državah EU so stafilokoki izolirani pri 31-37% bolnikov, gramnegativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%. Številni ameriški in kanadski avtorji navajajo prevlado stafilokokov, streptokokov in gramnegativnih bakterij v mikrobni pokrajini bolezni.

Študije, izvedene v 90-ih v tridesetih ameriških bolnišnicah, so pokazale naslednje razmerje povzročiteljev IE: škrob. aureus - 56%, str. viridans - 31%, škrob. epidermidis - 13%, enterokoki in druge bakterije - 5,6% primerov. Po domačih avtorjih je delež stafilokokov 45-56%, streptokokov - 13-25%, enterokokov - 0,5-20%, anaerobnih bakterij - 12%, gram-negativnih bakterij - 3-8%, gliv - 2-3%. % pozitivnih hemokultur.

Vrsta patogena v veliki meri določa smrtnost zaradi IE. Če je v 50-60-ih letih prejšnjega stoletja prevladoval viridescentni streptokok, so bili v zadnjih desetletjih 20. stoletja glavni povzročitelji infekcijskega endokarditisa epidermalni in Staphylococcus aureus, ki jih izoliramo pri 75-80% bolnikov s pozitivno hemokulturo. Smrtnost pri IE, ki jo povzroča Staphylococcus aureus, je 60-80 %.

V zadnjih desetletjih se je med povzročitelji IE povečal delež gramnegativnih bakterij skupine NASEC (4-21%) in gliv (do 4-7%). Kot patogeni pogosto delujejo kvasovke in prave glive (iz rodu Candida, Aspergillus), ki imajo izrazito afiniteto do endokarda. Smrtnost pri glivičnem IE doseže 90-100%, pri IE, ki ga povzroča gram-negativna mikroflora, pa do 47-82%.
V 80-ih in 90-ih letih se je število primerov IE, ki jih povzroča anaerobna (8-12%) mikroflora, povečalo. Za anaerobni endokarditis je značilna visoka aktivnost infekcijskega procesa, odpornost na antibiotično terapijo, povečana umrljivost v bolnišnici (do 46-65%). Značilnosti poteka anaerobnega endokarditisa vključujejo pogosto (41-65%) nastanek tromboflebitisa, trombembolije v žilah pljuč, srca in možganov.

Med povzročitelji IE so najpomembnejši predstavniki rodov Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ETIOLOŠKE RAZLIČICE ENDOKARDITISA

Stafilokoki

V zadnjem desetletju je najpogostejši IE, ki ga povzroča Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Od drugih etioloških variant se bistveno razlikuje po značilnih kliničnih značilnostih: praviloma ima hud potek z visoko aktivnostjo procesa in vročino z obilnim znojenjem, s pojavom več žarišč metastatske okužbe; večinoma je bolnišnična (nastane med bivanjem v bolnišnici zaradi okužbe žilnih katetrov, arteriovenskih šantov in fistul); pogosto se razvije perforacija ventila, ki ji sledi srčno popuščanje; hemoragični kožni izpuščaj je obsežen, pogosto opazimo nekrozo in suppuration izpuščajev; tipične poškodbe možganov (embolija cerebralnih arterij, možganski abscesi, meningoencefalitis); vranica je redko otipljiva zaradi svoje mehke konsistence in rahlega povečanja, vendar se pogosto opazijo septični infarkti vranice in njene rupture; endokarditis se razvije tako na poškodovanih (revmatičnih, aterosklerotičnih, prirojenih srčnih napak) kot nepoškodovanih zaklopkah, umetnih zaklopkah, endokarditis umetnih zaklopk pa običajno povzročajo koagulaza negativni stafilokoki; endokarditis leve polovice srca se pogosteje razvije z enako pogostnostjo poškodb mitralnega in aortnega ventila; hud potek bolezni z visoko telesno temperaturo, mrzlico, hudo zastrupitvijo, hitrim uničenjem valvularnega aparata srca (predvsem je akutni pnevmokokni endokarditis, manj pogosto subakuten); pogostejša poškodba aortne zaklopke v primerjavi z drugimi srčnimi zaklopkami; prisotnost velike vegetacije na prizadetem ventilu (ta znak se diagnosticira z ultrazvočnim pregledom srca); povečanje pogostnosti pnevmokoknih sevov, odpornih na zdravljenje z antibiotiki; pogost razvoj gnojnih žarišč (možganski abscesi, miokard, plevralni empiem); visoka smrtnost (30-40%).

streptokoki

Obstaja nekaj kliničnih značilnosti infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo različne vrste streptokokov. Za endokarditis, ki ga povzroča Str. viridaris, so značilni: pogosto počasi, postopen začetek; razvoj endokarditisa predvsem na predhodno spremenjenih ventilih; visoka incidenca imunokompleksne patologije (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis); smrtnost je približno 10%.

Nekatere značilnosti so značilne tudi za endokarditis, ki ga povzroča Str. boyis: pogosta prisotnost pri bolnikih prejšnje patologije prebavil (rak želodca ali debelega črevesa, razjeda želodca ali dvanajstnika, črevesna polipoza); razvoj srčnega popuščanja pri večini bolnikov; redki trombembolični zapleti; visoka smrtnost (27%). Za endokarditis, ki ga povzroča Str. pyogenes, za katere je značilna huda zastrupitev, visoka telesna temperatura, pustularne kožne bolezni v obdobju pred razvojem endokarditisa, hitra poškodba srčnih zaklopk (najpogosteje mitralne), visoka smrtnost (18-20%).

Endokarditis, ki ga povzroča β-hemolitični streptokok, se pogosteje razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kroničnim alkoholizmom in s katero koli predhodno srčno boleznijo (na primer revmatična srčna bolezen). Za to etiološko različico endokarditisa je značilen hud potek, trombembolični zapleti (opaženi so pri skoraj 1/2 bolnikov). Smrtnost doseže 11-13%.

Obstaja nekaj kliničnih značilnosti endokarditisa, ki ga povzroča Str. agalactiae spada v skupino B streptokokov. Ta mikroorganizem je del normalne mikroflore ustne votline, urogenitalnega in prebavnega trakta. Pod vplivom Str. agalactiae v bolnikovem telesu je motena sinteza fibrinolizina, nastanejo velike vegetacije in razvijejo se sistemske embolije. Poleg tega so zelo značilne septične mišično-skeletne manifestacije (artritis, miozitis, osteomielitis). Pogosto obstaja kombinacija endokarditisa, ki ga povzroča Str. agalactiae, z malignimi novotvorbami debelega črevesa.

Mikroorganizmi skupine NASEC

Mikroorganizmi skupine NASEK, ki so predstavniki normalne flore orofarinksa in dihalnih poti, povzročajo subakutni endokarditis predhodno spremenjenih naravnih zaklopk in endokarditis protetičnih zaklopk (v tem primeru se endokarditis pogosteje razvije 1 leto po protetiki). Za endokarditis naravne zaklopke, ki ga povzročajo mikroorganizmi NASEK, so značilne velike vegetacije in pogoste sistemske embolije. Mikroorganizmi te skupine na posebnih gojiščih rastejo počasi, hemokulturo pa je treba inkubirati 3 tedne. Značilnost endokarditisa, ki ga povzroča Haemophilus spp., Je razvoj bolezni pri ženskah, starih 20-40 let, s prevladujočo lokalizacijo procesa na mitralnem ventilu.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je eden od predstavnikov gramnegativne flore, ki najpogosteje povzroča endokarditis. V tem primeru so vključeni nedotaknjeni in predhodno spremenjeni ventili leve in desne polovice srca. Potek endokarditisa je hud s hudim uničenjem zaklopk in razvojem srčnega popuščanja. "Vhodna vrata" okužbe so urogenitalni trakt, okužene rane in opekline. Endokarditis Pseudomonas aeruginosa je zelo težko zdraviti zaradi visoke odpornosti patogena na antibiotično terapijo. Pseudomonas aeruginosa pogosto povzroči infektivni endokarditis pri intravenskih uživalcih drog, pri čemer prizadene trikuspidalno zaklopko.

Brucela

Brucelozni endokarditis je redek pri ljudeh, ki so bili v stiku z domačimi živalmi z brucelozo. Pri tej različici endokarditisa je pogosteje prizadeta aortna ali trikuspidalna zaklopka, lahko se razvije anevrizma Valsalvinega sinusa, pogosto opazimo motnje atrioventrikularne prevodnosti, pogosto je prizadet osrčnik. Splošna analiza periferne krvi običajno razkrije levkopenijo.

meningokoki

Meningokokni endokarditis je zdaj zelo redek. Običajno se razvije v ozadju klinike meningitisa in praviloma prizadene predhodno nepoškodovan mitralni ventil. Značilnosti meningokoknega endokarditisa: visoka telesna temperatura, artralgija, hemoragični izpuščaj, velike vegetacije na prizadetem ventilu, hemoragični eksudativni miokarditis.

Salmonela

Salmonelni endokarditis je redka različica infektivnega endokarditisa, ki prizadene predhodno poškodovane mitralne in aortne zaklopke s hitrim razvojem njihovega uničenja, pogostim nastankom krvnih strdkov v atriju. Salmonele prizadenejo tudi žilni endotelij (endarteritis) z nastankom anevrizme.

Gljivični endokarditis

Običajno se razvije pri ljudeh, ki so bili operirani na srcu in velikih žilah, pa tudi pri odvisnikih od drog, ki si droge injicirajo intravensko, in pri bolnikih z glivično okužbo. Prispevajo k razvoju stanj imunske pomanjkljivosti glivičnega endokarditisa različnih etiologij, zlasti zaradi citostatske terapije, okužbe s HIV. Težko je diagnosticirati glivični endokarditis, ker hemokulture niso vedno pozitivne, zlasti pri Aspergillus endokarditisu (hemokulture so pozitivne pri Aspergillus endokarditisu pri 10-12% bolnikov, pri kandidiazi - v 70-80% primerov) in potrebna je uporaba posebne tehnike gojenja.

Značilne klinične značilnosti glivičnega endokarditisa so: trombembolija v velikih arterijah (možganska, koronarna, prebavila, spodnjih okončin), pri čemer je trombembolija pogosto prva klinična manifestacija bolezni; znaki horioretinitisa ali endoftalmitisa (odkriti med oftalmoskopskim pregledom); simptomi glivične okužbe sluznice ustne votline, požiralnika, sečil, spolnih organov; velike velikosti vegetacije na ventilih, ki dosežejo premer 2 cm ali več (znak se določi z ehokardiografijo), z aspergilusnim endokarditisom vegetacije morda niso nameščene na ventilih, ampak blizu stene, zato jih morda ne zaznajo ultrazvok; prevladujoča poškodba aortne zaklopke (aortna zaklopka je prizadeta v 44% primerov, mitralna zaklopka - v 26%, trikuspidalna zaklopka - v 7% primerov), vendar na ulicah s protetičnimi zaklopkami opazimo poškodbo aortnega ventila 4-krat pogosteje v primerjavi z mitralno zaklopko; nastanek miokardnih abscesov (več kot 60% bolnikov, zlasti z endokarditisom Aspergillus); hud potek in visoka smrtnost (več kot 50%).

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med infekcijskim endokarditisom:

Patogeneza IE je precej zapletena in ni popolnoma razumljena. Shematski diagram patogeneze IE je lahko predstavljen na naslednji način: prirojene, pridobljene okvare srčnih zaklopk povečanje frekvence in pojav turbulence transvalvularnega pretoka krvi mehanske poškodbe endotelija zaklopk odlaganje trombocitov in fibrina na poškodovana območja endokarda nastanek kroničnega neinfekcijskega endokarditisa s trombotičnimi vegetacijami prehodna bakteriemija v ozadju zmanjšane reaktivnosti adhezije telesa in kolonizacije patogenih bakterij v fibrino-trombocitnih vegetacijah vnetje endokarda nastanek mikrobnih vegetacij , uničenje zaklopk, razvoj srčnega popuščanja, sistemski infekcijski proces z emboličnimi, trombohemoragičnimi, imunokompleksnimi lezijami notranjih organov in tkiv (slika 1).

Kot začetni mehanizmi patogeneze se razlikujejo endokardialna poškodba, bakteriemija, adhezija, razmnoževanje, kolonizacija patogenih bakterij na ventilih. Glavno vlogo pri razvoju IE ima uničenje endokarda, bakteriemija. Eksperimentalne študije kažejo, da kateterizacija srca v nekaj minutah povzroči večdnevno občutljivost endokarda na agresijo mikrobov.

Podatki elektronske mikroskopije so omogočili sledenje zaporedju nastanka patološkega procesa. Ugotovljeno je bilo, da se pod vplivom regurgitantnega pretoka krvi spremenita oblika in struktura endoteliocitov, poveča se medcelična prepustnost in pride do luščenja endotelija. Med endoteliociti nastanejo pore, skozi katere prodirajo limfociti in makrofagi. Povečanje velikosti por, zmanjšanje atrombogenih lastnosti endokarda poveča adhezijo bakterij. Na mestu odcepitve distrofično spremenjenih celic se pojavi intenzivna tvorba trombov. Endokard je prekrit z aktiviranimi trombociti, "zašitimi" s fibrinskimi vlakni.

Poškodba, deendotelizacija endokarda poveča adhezijo bakterij, nastanek pokrivne plasti trombocitov, fibrina. Ustvari se »območje lokalne agranulocitoze«, nedostopno za fagocite, kar zagotavlja preživetje in razmnoževanje patogenih mikroorganizmov. V procesu stalne bakterijske kolonizacije pride do rasti trombocitno-fibrinskega matriksa, mikrobnih trombov, pride do vegetacije, poškodbe, uničenja ventila.

Slika 1. Shema patogeneze IE.

Dejavnike, ki povečajo oprijem bakterij na endokard, lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalna sestava vključuje prirojene in pridobljene spremembe ventilov, moteno intrakardialno hemodinamiko. Prirojene okvare povečajo tveganje za preoblikovanje bakteriemije v IE do 92 %. Predispozicijski pogoji za nastanek bolezni ustvarjajo mehanske, biološke umetne zaklopke. Pogosti dejavniki vključujejo kršitve odpornosti telesa, izrazite spremembe v imunosti, ki se razvijejo med imunosupresivno terapijo, pri odvisnikih od drog, alkoholikih, starejših in bolnikih s spremembami v sistemu histokompatibilnosti HLA.

Tvorba IE se pojavi v ozadju bakteriemije, endokardialne poškodbe in zmanjšanja telesne odpornosti. Bakteriemija ima vodilno vlogo. Viri bakteriemije so lahko žarišča kronične okužbe, invazivne medicinske preiskave in manipulacije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, kirurški posegi), tonzilektomija, adenoidektomija, odpiranje in drenaža okuženih tkiv, zobozdravstveni posegi.

Razvoj IE je odvisen od masivnosti, pogostnosti, vrstne specifičnosti bakteriemije. Tveganje za razvoj bolezni je še posebej veliko pri ponavljajočih se "minimalnih" ali "masivnih" bakteriemijah zaradi kirurških posegov. staph bakteriemija. aureus je 100-odstotni dejavnik tveganja za IE zaradi povečane adhezije in vezave peptidoglikana endokarda teh bakterij. Bistveno nižja virulenca pri epidermalnem stafilokoku in streptokoku. Možnost razvoja IE pri pnevmokokni bakteriemiji je približno 30 %.

Obstajajo določeni vzorci pri lokalizaciji okužbe zaradi kršitve intrakardialne hemodinamike med nastankom okvare. Takšne anatomske tvorbe v primeru insuficience ventila so površina MV s strani levega atrija, površina AC s strani aorte, akord. Pri nezapiranju interventrikularnega septuma je pogosteje prizadet endokard desnega prekata v območju okvare.

Vztrajna bakteriemija stimulira imunski sistem in sproži imunopatološke mehanizme vnetja. Spremembe v imunosti pri IE se kažejo s hipofunkcijo T-limfocitov, hiperfunkcijo B-limfocitov, poliklonsko produkcijo avtoprotiteles. Mehanizmi aktivacije komplementa so moteni, nastajajo krožeči imunski kompleksi. V sodobnih študijah je potrjena pomembna patogenetska vloga povečanja koncentracije CEC z odlaganjem v ciljnih organih. Nedvomno pozornost si zasluži povečanje koncentracije interlevkinov 1, 6, 8 in faktorja tumorske nekroze, katerih provnetna aktivnost, skupaj z indukcijo odziva akutne faze, sodeluje pri razvoju sistemskih manifestacij IE.

Tromboembolija prispeva k generalizaciji infekcijskega procesa, nastanku srčnih napadov in nekroze organov. Pljučna embolija se razvije pri 52-67% bolnikov z IE s prevladujočo lezijo desnih srčnih komor. Obstrukcijo posod spremljajo humoralne motnje, ki so posledica sproščanja biološko aktivnih snovi iz trombocitnih agregatov v trombo (tromboksan, histamin, serotonin).

Pri PE nastanejo v pljučih »mrtvi« prostori (več segmentov ali reženj), ki niso prekrvavljeni z mešano vensko krvjo. Prenos mešane venske krvi v pljučih se znatno poveča. Zmanjšanje napetostnega gradienta ogljikovega dioksida med mešano vensko in arterijsko krvjo, povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v arterijski krvi povzroči arterijsko hipoksemijo.
Povečanje celotnega pljučnega žilnega upora proti pretoku krvi je eden glavnih mehanizmov za nastanek arterijske pljučne hipertenzije pri bolnikih z IE. Spremembe v hemodinamiki in reoloških lastnostih krvi povzročajo neustrezno perfuzijo vaskularnih con, motnje izmenjave plinov. Zmanjšana dostava kisika v pljučno tkivo, kopičenje tkivnih metabolitov in toksičnih produktov anaerobnih procesov so vzrok za pljučni infarkt.

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja pri bolnikih z IE ločimo več patogenetskih mehanizmov: nastanek insuficience ventilov, septične poškodbe miokarda, osrčnika, spremembe v hemodinamiki, motnje ritma, prevodnosti, zastajanje tekočine, povezano z okvarjenim delovanjem ledvic. . Pomemben člen v patogenezi srčnega popuščanja je povečanje naknadne obremenitve z dolgoročnim povečanjem perifernega žilnega upora. Vazokonstrikcija povzroči vzdrževanje sistemskega arterijskega tlaka, optimizira zmanjšan minutni volumen srca.

Insuficienca MV povzroči dilatacijo, hipertrofijo levih delov srca, povečan tlak v žilah pljučnega obtoka, dekompenzacijo tipa levega prekata, hipertrofijo desnega prekata in srčno popuščanje v velikem krogu. Poškodba aortne zaklopke prispeva k razvoju diastolične preobremenitve hipertrofije levega prekata, dilatacije levega prekata relativne insuficience MV ("mitralizacija okvare") hipertrofije, dilatacije levega atrija, zastoja krvi v pljučnem obtoku, dekompenzacija tipa hipertrofije levega prekata, dilatacija desnega srca, HF desnega prekata. Huda insuficienca trikuspidalne zaklopke povzroči dilatacijo, hipertrofijo desnega preddvora, dilatacijo, hipertrofijo desnega prekata zaradi povečanega volumna krvi iz desnega atrija, ki vstopa v njegovo votlino, vensko stazo v sistemskem obtoku.
Z IE se spremenijo mikrocirkulacija in reološke lastnosti krvi. Pojavi se intravaskularna koagulacija, ki v svojem razvoju poteka skozi štiri stopnje. V prizadetem organu se začne prva stopnja hiperkoagulacije in kompenzacijske hiperfibrinolize, iz celic se sproščajo koagulacijsko aktivne snovi in ​​aktivacija koagulacije se razširi v kri. Za drugo stopnjo naraščajoče porabe koagulopatije in intermitentne fibrinolitične aktivnosti je značilno zmanjšanje števila trombocitov, koncentracije fibrinogena v krvi. Tretja stopnja defibrinogenacije in popolne, vendar ne trajne fibrinolize (defibrinogenacija-fibrinolitična) ustreza popolnemu DIC. Četrta stopnja je stopnja rezidualne tromboze in okluzije.

Vzroki motenj mikrocirkulacije so mikrotromboza, preoblikovanje mikrožil. Sprememba geometrije žil se začne kot adaptivni proces s kršitvijo hemodinamike, povečane aktivnosti tkiva, humoralnih dejavnikov. Kasneje vaskularno preoblikovanje prispeva k napredovanju motenj krvnega obtoka. Spremembe mikrocirkulacije so posledica povečane agregacije trombocitov, eritrocitov. Pri srčnem popuščanju levega prekata na ozadju perivaskularnega edema pride do agregacije eritrocitov, lokalne eritrostaze in fragmentacije krvnega pretoka.

Posebno vlogo ima povečana aktivnost plazemske hemostaze. Pomen hiperfibrinogenemije kot neodvisnega dejavnika pri zmanjševanju reoloških lastnosti krvi in ​​napredovanju IE je bil utemeljen v kliničnih in eksperimentalnih študijah. Pomembno pri kršitvi mikrohemodinamike je nastanek mikrotrombov. Hemorheološke spremembe povzročijo zmanjšanje perfuzijskih lastnosti krvi, povečajo hemodinamične motnje na periferiji. Poveča se hipoksija tkiv, aktivira se aerobni metabolizem. Tkivna hipoksija pri kroničnem srčnem popuščanju zmanjša kontraktilnost miokarda in poveča pred in po obremenitvi.

Med IE ločimo več patogenetskih faz: infekcijsko-toksično (septično), imunsko-vnetno, distrofično. Za prvo fazo je značilna prehodna bakteriemija z adhezijo patogenih bakterij na endotelij in nastanek mikrotrombotičnih vegetacij. Druga faza se kaže v večorganski patologiji (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, difuzni glomerulonefritis).

Pod vplivom endogenih toksinov pride do dekompenzacije organov in sistemov, moten je metabolizem, telo razpade kot biološka celota. Med distrofično fazo se oblikujejo hude, nepopravljive spremembe v notranjih organih.
Te patogenetske faze so značilne za vse klinične in morfološke oblike in različice poteka bolezni. Vendar pa ima patogeneza sekundarnega IE nekaj posebnosti. Prirojena srčna napaka poveča funkcionalno obremenitev srčno-žilnega sistema in zaklopk, endotel je poškodovan. Delovanje organov, bogatih z retikuloendotelijskim tkivom, je podvrženo zaviranju. Zmanjša se nespecifična odpornost organizma. Prehodna bakteriemija povzroči nastanek primarnega infekcijskega žarišča.

V ozadju zmanjšanja splošne odpornosti se oblikuje kronični vnetni proces. Razvija se senzibilizacija organizma z bakterijskimi antigeni. Srčna protitelesa poškodujejo miokard. Med bakteriemijo iz žarišč kronične okužbe se bakterije prilepijo na spremenjene zaklopke. V srcu nastane sekundarno septično žarišče, ki je osnova za nastanek sekundarnega IE.

Infektivni endokarditis s poškodbo desnih prekatov srca se razvije po poškodbi TC s subklavijskim katetrom, s sondiranjem srca, dolgotrajnim stanjem Swan-Ganzovega katetra in pogostimi intravenskimi injekcijami. Razširjena uporaba vaskularne kateterizacije za namen intenzivne infuzijske terapije povečuje število primerov tromboflebitisa, tromboze, okužbe, ki jim sledi razvoj sepse.

Treba je opozoriti, da 30% katetrov subklavijske vene doseže votlino desnega atrija srca in poškoduje kuspise TC. Namestitev endokardialnih elektrod za stimulacijo je v nekaterih primerih vzrok za infekcijsko lezijo TC. Vzrok za razvoj IE v desnih komorah srca so lahko naboji, drobci drugega strelnega orožja, ki so že dolgo v srcu.

Sekundarni IE s poškodbo desnih prekatov srca se pogosto razvije z okvaro ventrikularnega septuma, odprtim arterioznim duktusom (22%). Razvoj IE je posledica poškodbe endokarda zaradi regurgitantnega pretoka krvi. Pri visokih majhnih okvarah interventrikularnega septuma tanek tok krvi poškoduje septalni listič TC. Pri odprtem arterioznem duktusu pride do poškodbe endokardialne površine pljučnega debla v območju okvare. Tako je v zadnjih desetletjih najpogostejši vzrok za primarni IE sepsa, intravenska odvisnost od drog, sekundarni vzrok pa je prirojena srčna napaka.

Za razvoj IE pri odvisnikih od drog je značilna poškodba endokarda s pogostimi intravenskimi injekcijami. Med injiciranjem samoproizvedenih zdravil zračni mehurčki v 100% primerov poškodujejo endokard trikuspidalne zaklopke. Endokard je poškodovan, pojavi se njegova hrapavost. Poškodovana območja služijo kot mesto adhezije, agregacije trombocitov, čemur sledi nastanek krvnih strdkov. Kršitev aseptike prispeva k razvoju bakteriemije, okužbe poškodovanih območij endokarda s Staphylococcus aureus (70-80%). Razlog za njegovo afiniteto do endokarda TC pri odvisnikih od drog ni povsem jasen.

Spremembe imunosti, nespecifična odpornost so ključni mehanizmi patogeneze te oblike bolezni. Glede na študijo imunskega statusa pri bolnikih z IE z lezijami desnih srčnih komor so ugotovili zmanjšanje T-pomagačev, povečanje T-supresorjev in zmanjšanje aktivnosti naravnih ubijalcev. Te spremembe so posledica zaviranja reaktivnosti imunskega sistema zaradi izčrpavanja funkcionalnih rezerv. Registrirano je bilo povišanje koncentracije TNF, citokina, ki ima ključno vlogo pri nastanku imunsko-vnetnih reakcij telesa.

Med številnimi učinki TNF je treba opozoriti na njegov učinek na kolagen ventilov tipov 1, 3, 4, ki predstavlja 50-70% njegove mase. Faktor tumorske nekroze zavira transkripcijo kolagenskega gena in s tem zmanjša sintezo slednjega s fibroblasti. Poleg tega TNF spodbuja nastajanje kolagenaze, ki sodeluje pri razgradnji valvularnega kolagena. Denaturirani kolagenski fragmenti inducirajo tvorbo vnetnih mediatorjev s strani makrofagov, inducirajo in vzdržujejo vnetni proces.

Število odvisnikov od drog in bolnikov, ki dolgo časa uporabljajo žilne katetre, je veliko. Vendar pa IE ne razvijejo vsi. V zvezi s tem so preučevali genetske vidike predispozicije. Glede na študijo fenotipa HLA (glede na antigene lokusov A, B) so najverjetnejši markerji genetske nagnjenosti k IE s poškodbo desnih prekatov srca antigen sistema HLA B35, A2- B35 haplotip.
Strukturna osnova za spremembe v reaktivnosti imunskega sistema pri bolnikih so kršitve prostorske organizacije kompleksa: T-celični receptor - imunogeni peptid - protein glavnega histokompatibilnega kompleksa. Pri razvoju bolezni je pomembna kombinacija genetske determiniranosti okvare imunskega sistema s spremembo histokompatibilnih antigenov s povzročitelji okužb, kemikalijami (zdravila, antibiotiki) in drugimi dejavniki.

Razvoj IE umetne zaklopke je posledica številnih razlogov: poškodbe endokarda med operacijo, bakteriemije, zmanjšane telesne odpornosti in sprememb v imunosti. Pri protetiki umetnih zaklopk pride do okužbe, ki jo določajo fizikalne lastnosti, kemična sestava vsajene zaklopke in adhezija bakterij na šivni material. Povečana adhezija stafilokokov na intrakardialnih šivih določa sestavo patogenov zgodnjega IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

V 50 % primerov zgodnje PVE je vir bakteriemije pooperativna rana. V patogenezi pozne IEPK je ključnega pomena prehodna bakteriemija, ki nastane ob interkurentnih okužbah (36 %), zobozdravstvenih posegih (24 %), operacijah (12 %) in uroloških preiskavah (8 %). Dodatni viri okužbe so arterijski sistemi, intravenski, uretralni katetri, srčni obliži, endotrahealni tubusi.

Okužba se začne z abakterijskimi trombotičnimi depoziti, ki se nato okužijo s prehodno bakteriemijo. Velike hemodinamske obremenitve so vzrok za razvoj IE umetne zaklopke, ki se nahaja v mitralnem položaju. Vnetje se začne z manšeto proteze, annulus fibrosus. Nadalje nastanejo obročasti, obročasti abscesi, nastanejo paraprostetske fistule in proteza se odtrga.

Tako je razvoj infektivnega endokarditisa posledica imunske pomanjkljivosti, primarne ali sekundarne poškodbe endokarda in prihajajoče bakteriemije. Nadaljnji potek bolezni je pogojen s kompleksom patogenetskih mehanizmov, ki nastanejo kot posledica sistemske vaskularne poškodbe, večkratne trombembolije, imunokompleksnih reakcij, sprememb centralne in intrakardialne hemodinamike ter motenj koagulacijskega sistema.

Simptomi infekcijskega endokarditisa:

KLASIFIKACIJA

V mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (1995) so:

133,0. Akutni in subakutni infekcijski endokarditis:

• bakterijski,
• nalezljiva brez podrobne specifikacije,
• počasi teče,
• maligni,
• septični,
• ulcerozni.

Za označevanje povzročitelja okužbe se uporablja dodatna oznaka (B 95-96) seznama bakterijskih in drugih povzročiteljev okužb. Te rubrike se ne uporabljajo pri kodiranju primarnih bolezni. Namenjene so uporabi kot dodatne šifre, kadar je primerno identificirati povzročitelja bolezni, razvrščenih drugje.

• B 95. Streptokoki in stafilokoki kot povzročitelji bolezni, uvrščenih drugje:
• Pri 95,0. Streptokoki skupine A kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,1. Streptokoki skupine B kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,2. Streptokoki skupine D kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,3. Streptococcus pneumoniae kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,4. Drugi streptokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,5. Neopredeljeni streptokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,6. Staphylococcus aureus kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,7. Drugi stafilokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,8. Neopredeljeni stafilokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• B 96. Drugi bakterijski povzročitelji kot povzročitelji bolezni, uvrščenih drugje:
• Pri 96,0. Mycoplasma pneumoniae kot povzročitelj bolezni, uvrščenih drugje Plevri pljučnici podoben organizem.
• Pri 96,1. K l ebsiella pneumoniae kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,2. ; Escherichi ; coli; kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,3. Haemophilus influenzae kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,6. ; bacil; fragilis; kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• B 96.7. Clostridium perfringens kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,8. Drugi navedeni bakterijski povzročitelji kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.

V razvrstitvi V.P. Tyurina (2001) opredeljuje akutne, subakutne, kronične ponavljajoče se (dolgotrajne) različice IE glede na etiološka in časovna merila. Značilnosti akutnega in subakutnega poteka temeljijo na visoki aktivnosti infekcijskega in vnetnega procesa, resnosti klinične slike in stopnji virulence mikroorganizmov. Razviti so bili kriteriji za okrevanje, ponovitev, ponavljajoči se IE.

Akutni (septični) IE je vnetna lezija endokarda, ki traja do 2 meseca in jo povzročajo zelo virulentni mikroorganizmi, ki se pojavi s hudimi infekciozno-toksičnimi (septičnimi) manifestacijami, pogostim nastankom gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih, večinoma brez imunskih manifestacij. ki se zaradi hitrosti bolezni nimajo časa razviti. Akutni IE je zaplet sepse.

Subakutni IE je posebna oblika sepse, ki traja več kot 2 meseca, zaradi prisotnosti intrakardialnega infekcijskega žarišča, ki povzroča ponavljajočo septikemijo, embolijo, vse večje spremembe v imunskem sistemu, kar vodi do razvoja nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa, poliserozitisa. Ta različica bolezni se pojavi pri nizko virulenčnem patogenu (enterococcus, epidermalni stafilokok, hemofilus), določenih razmerjih patogenosti patogena in reaktivnosti organizma, pa tudi pri nezadostni učinkovitosti antibiotične terapije.

Dolgotrajni (kronični ponavljajoči se) IE je etiološka različica subakutnega endokarditisa. Povzroča jo viridescentni streptokok ali sorodni sevi streptokokov. Zanj je značilen dolgotrajen potek (več kot 6 mesecev), odsotnost gnojnih metastaz, prevlada imunopatoloških manifestacij, ki jih povzročajo lezije CEC.

Bolnika je treba šteti za ozdravljenega eno leto po zaključku zdravljenja IE, če se v tem obdobju ohranja normalna telesna temperatura, ESR in povzročitelj ni bil izoliran iz krvi. Relapsi bolezni so razdeljeni na zgodnje (v 2-3 mesecih po zdravljenju) in pozne (od 3 do 12 mesecev). Ponovni IE je razvoj bolezni eno leto ali več po končanem zdravljenju ali osamitvi drugega povzročitelja iz krvi do enega leta.

Posebne oblike IE so: IE protetične zaklopke, IE pri odvisnikih od drog, IE pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom, IE pri bolnikih s presajenim organom, IE pri bolnikih na programski hemodializi, bolnišnični IE, IE pri starejših in senilnih osebah.

Za sodoben klinični potek IE je značilno: prevladovanje akutnih oblik endokarditisa; povečanje števila atipičnih variant poteka bolezni z izbrisanimi kliničnimi simptomi; prevlado imunopatoloških manifestacij (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), ki včasih pridejo v ospredje v klinični sliki bolezni. Večina raziskovalcev zanika obstoj posebne kronične (dolgotrajne, ponavljajoče se) oblike infektivnega endokarditisa, saj so recidivi bolezni le posledica neustreznega zdravljenja bolnikov s subakutnim IE.

Za klinično sliko IE je značilna široka paleta simptomov. Poleg značilnih kliničnih manifestacij se lahko endokarditis pojavi atipično, pod krinko drugih bolezni, ki jih povzročajo imunopatološke poškodbe organov ali trombembolični zapleti: glomerulonefritis, ledvični infarkt, hemoragični vaskulitis, angina pektoris ali miokardni infarkt, pljučni infarkt, akutni cerebrovaskularni insult, miokarditis. , odpoved srca. Vročina in zastrupitev sta najzgodnejši in vztrajni simptomi infektivnega endokarditisa, ki ju opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Narava povečanja telesne temperature je lahko zelo raznolika. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen pogosto začne tako rekoč postopoma s subfebrilno temperaturo, slabim počutjem, glavoboli, splošno šibkostjo, utrujenostjo, izgubo apetita in izgubo teže. Subfebrilno temperaturo spremlja mrzlica in znojenje.

V tem obdobju ni težav s srcem, z izjemo trdovratne sinusne tahikardije, ki jo pogosto nepravilno povezujemo s povišano telesno temperaturo. Sama vročina in spremljajoči simptomi zastrupitve se pogosto obravnavajo kot manifestacija tuberkulozne zastrupitve, kroničnega tonzilitisa, kroničnega bronhitisa in virusne okužbe. Po nekaj tednih (do 4-8 tednov) se oblikuje bolj ali manj značilna klinična slika. Ugotovljena je nenormalna recidivna vročina (redko hektična ali trdovratna). Telesna temperatura se običajno dvigne na 38-390C in jo spremlja huda mrzlica. Včasih se zvišanje temperature nadomesti s kratkimi obdobji njenega znižanja na subfebrilne ali normalne vrednosti.

Izloča obilen lepljiv znoj z neprijetnim vonjem. Srčni simptomi se običajno pojavijo pozneje, z nastankom aortne ali mitralne bolezni srca in/in razvojem miokarditisa. V ozadju naraščajoče zastrupitve in zvišane telesne temperature se lahko pojavijo in postopoma napredujejo naslednji simptomi: težko dihanje z majhnim fizičnim naporom ali v mirovanju; bolečine v predelu srca, pogosto dolgotrajne, zmerne intenzivnosti; v bolj redkih primerih bolečina postane akutna in spominja na napad angine; vztrajna sinusna tahikardija, neodvisna od stopnje vročine. Kasneje se lahko pojavi podrobna klinična slika odpovedi levega prekata.

Infektivni endokarditis, ki je večorganska bolezen, se lahko kaže s simptomi, ki jih povzročajo poškodbe ne le srca, ampak tudi drugih organov in sistemov. V zvezi s tem se lahko pojavijo naslednji simptomi: otekanje pod očmi, kri v urinu, glavoboli, bolečine v ledvenem delu, motnje urina (simptomi glomerulonefritisa ali ledvičnega infarkta); intenzivni glavoboli, omotica, slabost, bruhanje, cerebralni in žariščni nevrološki simptomi (cerebrovaskulitis ali cerebralna trombembolija z razvojem ishemične kapi); ostre bolečine v levem hipohondriju (infarkt vranice); izpuščaji na koži tipa hemoragičnega vaskulitisa; klinične manifestacije infarktne ​​pljučnice; nenadna izguba vida; bolečine v sklepih.

Polimorfizem klinične slike IE določa poškodba več organov. Za trenutni potek bolezni je značilen razvoj številnih zapletov, ki tvorijo patologijo vodilnega organa. Pogosti zapleti IE so: s strani srca - miokarditis, perikarditis, abscesi, motnje ritma in prevodnosti; ledvice - srčni infarkt, difuzni glomerulonefritis, žariščni nefritis, nefrotski sindrom, akutna odpoved ledvic; pljuča - pljučna embolija, srčni infarkt-pljučnica, plevritis, absces, pljučna hipertenzija; jetra - hepatitis, absces, ciroza; vranica - splenomegalija, srčni infarkt, absces; živčni sistem - akutna cerebrovaskularna nesreča, meningitis, meningoencefalitis, možganski abscesi; žile - vaskulitis, embolija, anevrizma, tromboza. Usodni zapleti infektivnega endokarditisa so: septični šok, sindrom dihalne stiske, večorganska odpoved, akutno srčno popuščanje, embolija v možganih, srcu.

V primerjavi s sredino 20. stoletja se je število študij izvedljivosti v zadnjih desetletjih povečalo. Očitno je to posledica znatnega povečanja primarnih oblik septičnega endokarditisa (do 50-75%). Če so prej študijo izvedljivosti opazili pri 25-31% bolnikov, je zdaj pri 75-85%. Embolijo in infarkt notranjih organov najdemo pri 35% bolnikov, večkratne embolične zaplete pri 38%.

Struktura študije izvedljivosti v trenutnem poteku IE je naslednja: infarkt vranice - 41% primerov, možganska embolija - 35%, embolija v okončini - 25%, embolija v koronarnih arterijah - 15,5%, pljučni infarkt - 8,5%. %, embolija v arteriji mrežnice - 2,8 %. V 2-8,5% primerov IE se razvijejo embologeni miokardni infarkti, ki so bili v 50-60-ih letih odkriti pri 0,8-1%. Njihov izvor je vdor trombotičnih delcev iz CF in kalcificiranih zaklopk v koronarne arterije.

V zadnjih desetletjih so bile študije izvedljivosti možganskih arterij opažene veliko pogosteje (22 %) kot v 50. in 60. letih prejšnjega stoletja (8–11 %). V 80-ih in 90-ih letih prejšnjega stoletja je bila incidenca možganskih zapletov pri bolnikih z IE 6,7-41%, med njimi možganski infarkti (24-64,6%), intracerebralni hematomi (5,6-32%), intrakranialne mikotične anevrizme (17-24%). , meningitis (1-14%), abscesi (2,8%), subarahnoidne krvavitve in arteritis (4-7,6%). Smrtnost pri bolnikih z IE s cerebralnimi zapleti doseže 39-74%.

Na razvoj TEK vplivajo vrsta bakterije, lokalizacija infekcijskega žarišča na srčnih zaklopkah, velikost, oblika in stopnja gibljivosti CF. Embolični zapleti so pogosteje diagnosticirani pri stafilokoknem (65%), nekoliko redkeje pri streptokoknem (34,8%), enterokoknem IE (33%). V primerjavi s sredino 20. stoletja se je število infarktov in abscesov vranice povečalo. V sedanji fazi je njihov delež v patologiji vranice 12-46% oziroma 6%. Pogosteje se razvije ishemični (55%), manj pogosto - hemoragični (45%) infarkt vranice, embolija ledvičnih arterij se razvije pri 9-17% bolnikov. Znatno se je povečalo število pljučnih embolij, ki jih odkrijejo v 44-56% primerov IE pri odvisnikih od drog. Praviloma so to večkratne pljučne embolije s kliniko pljučne embolije, zapletene v 12-27% zaradi infarktne ​​pljučnice in pljučnih abscesov. Pljučno-plevralni zapleti se razvijejo pri 75% bolnikov z IE.

Trenutno je glomerulonefritis, ki je eden od imunskih zapletov IE, manj pogost (40-56%). Ta zaplet je klinično diagnosticiran pri 8-32% bolnikov. Mnogo pogosteje se ledvična patologija kaže z zmernim urinskim sindromom (do 67-78%). Nefrotski sindrom in akutna odpoved ledvic sta redka. Splenomegalija je zabeležena v 21-67,5% primerov. Miokarditis v sodobnem poteku PIE zdravniki diagnosticirajo pri 23-54% bolnikov, patologi pa pri 86%.

Širjenje novih kliničnih oblik bolezni (IE protetične zaklopke, IE pri odvisnikih od drog) je posledica povečanja števila srčnih operacij, epidemije intravenske odvisnosti od drog in imunske pomanjkljivosti. Pojavnost IE pri odvisnikih od drog je 2-6 % letno, kar je bistveno več od pojavnosti IE v splošni populaciji. Za to skupino bolnikov z IE je značilna prevladujoča lezija TC, pljučne zaklopke, endokarda desnega atrija in ventrikla.

Izolacijo v posebni obliki IE pri odvisnikih od drog povzročajo številne značilnosti: atipična klinična slika, poškodba pljuč kot posledica PE, resnost septičnih manifestacij, zgodnji razvoj sepse in odpovedi več organov, odpornost na ABT.
Najpogostejši povzročitelj IE v desnih srčnih prekatih je Staphylococcus aureus, pri katerem se v 1-2 tednih pojavi rezistenca na AB pri 90% bolnikov. Mnogi avtorji menijo, da je Staphylococcus aureus specifičen povzročitelj IE pri odvisnikih od drog. Pomen osredotočanja na etiološki dejavnik je posledica visoke umrljivosti v tej skupini bolnikov - 70-80%.

Vzroki za razvoj IE s prevladujočo lezijo desnih prekatov srca so lahko dolgotrajna venska kateterizacija, intrakardialne diagnostične in terapevtske manipulacije (sondiranje srca, dolgotrajna uporaba katetra Svan-Ganz itd.). Najpogosteje so okuženi hemodializni šanti (57-61%), intravenski katetri (21%) in katetri Svan-Ganz (18%), manj pogosto - katetri subklavialne in jugularne vene (10%), pljučna arterija (8-8,5). %).

Klinični potek IE desnih srčnih prekatov je zelo nespecifičen, kar povzroča pogoste napake in težave pri diagnosticiranju. Najbolj značilen začetek bolezni je razvoj več pljučnih infekcijskih žarišč. Zelo značilna manifestacija je »povišana telesna temperatura neznanega izvora«, ki je značilen simptom in se pojavi pri 90-95 % bolnikov. Pojav mrzlice spremlja obilno potenje brez izboljšanja dobrega počutja bolnikov. Približno tretjina bolnikov ima petehije in hemoragični izpuščaj. Spremembe centralne hemodinamike pri uničenju TC so manj izrazite kot pri porazu mitralnega in aortnega ventila, zato se HF III-IV FC razvije v poznih fazah bolezni. Pljučna embolija je pogosto zapletena z infarktno pljučnico, pljučnimi abscesi in dvostranskim pnevmotoraksom.

Po kirurškem zdravljenju prirojenih in pridobljenih srčnih napak se razvije IEPK (11-18%). Izraz IEPK označuje generalizirano reakcijo telesa in pomeni vnetne spremembe v endokardu. Ta oblika IE je različica angiogene sepse s primarnim žariščem v protetični zaklopki. Tveganje za nastanek IE v prvem letu po vsaditvi umetne zaklopke je 2-4%, pri starejših bolnikih se znatno poveča. Smrtnost pri tej obliki IE je 23-80%.

Incidenca IE je bistveno večja pri AV protetiki, zaradi dolgotrajnosti operacije, velikih hemodinamskih obremenitev in turbulentnega pretoka krvi na umetni zaklopki. Glede na čas nastanka ločimo zgodnjo (v 60 dneh po operaciji) in pozno (po 60 dneh) IEPK. Delitev na zgodnji in pozni IE je posledica posebnosti mikrobioloških, kliničnih in diagnostičnih podatkov, poteka in prognoze bolezni.

V zadnjih 20-30 letih se je etiologija PIE bistveno spremenila. Glavni povzročitelji obravnavane oblike IE so epidermalni in Staphylococcus aureus. Pogojno patogena mikroflora, gramnegativni aerobi, streptokoki in glive postajajo vse pomembnejši. Njihova vrstna sestava je podobna IE domačih zaklopk. Vendar je število pozitivnih hemokultur večje: gram-negativna mikroflora - 20%, glive - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroidi - 8-10%, druge bakterije - 5-10%.

Umrljivost pri PVE, ki jo povzroča stafilokok. aureus je 86-90%, pri IE pa ga povzroča staph. epidermidis - 52-60%. Infektivni endokarditis protetične zaklopke, ki ga povzročajo gramnegativne bakterije, se pojavi v 2-4,6% primerov. Po Gramu negativni aerobi so izolirani v 20% primerov zgodnjega in 10% primerov poznega PIE. Spekter gramnegativnih bakterij je precej širok: vrste Hemophilus, Ech. coli, vrste Klehsiella, vrste Proteus, vrste Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Okužbo v veliki meri določajo fizikalne lastnosti in kemična sestava vsajene zaklopke, sposobnost bakterij, da se oprimejo materiala za šivanje. Okužba se lahko začne z abakterijskimi trombotičnimi depoziti v prehodni bakteriemiji. Zaradi adhezije stafilokokov na intrakardialne šive se razvije zgodnji pooperativni IEPK. Dodatni perioperativni viri okužbe so arterijski sistemi, intravenski in uretralni katetri, srčni obliži, endotrahealni tubusi. Ko je implantirana proteza, postane miokard bolj dovzeten za okužbe. Vnetje se začne z manšeto umetne zaklopke in je lokalizirano v annulus fibrosusu.

Nadalje se oblikujejo obročasti in (ali) obročasti abscesi, ki povzročajo nastanek paraprotetičnih fistul, odvajanje proteze. Ta zaplet se pogosteje pojavi v aortnem položaju. Za to lokalizacijo je značilno širjenje abscesa fibroznega obroča na miokard, vpletenost v patološki proces prevodnih poti srca. Največja pogostnost IE bioprostetične zaklopke je opažena v mitralni legi, ki je veliko težja za konzervativno in kirurško zdravljenje. V 13-40% primerov PVE se na protezi oblikujejo trombi, ki so viri TEC.

Pogost simptom PEI je povišana telesna temperatura, ki se pojavi pri 95-97 % bolnikov. Srčno popuščanje, ki ga povzročajo infekcijsko-toksični miokarditis in paravalvularne fistule, se razvije pri veliki večini bolnikov z zgodnjo in le pri tretjini bolnikov s pozno IEPK. Septični šok se pojavi pri 33 % bolnikov z zgodnjo in 10 % s pozno IEPK. Atrioventrikularne prevodne motnje so zabeležene na EKG v 15-20% primerov zgodnjega in 5-10% poznega IEPK. Splenomegalija je opažena pri 26% bolnikov z zgodnjo in 44% s pozno PVE. Pogostost razvoja študije izvedljivosti je 10-32%. Najbolj značilna študija izvedljivosti za potek IEPK, ki jo povzročajo glive. Pri zgodnjem IEPK je pogostost TEC 10-11%, pri poznih - 23-28%.

Klinični potek IEPK je odvisen od številnih dejavnikov: vrste patogena, starosti bolnika, učinkovitosti antibiotične terapije. Pri visoko virulentnem patogenu (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) prevladuje akutni potek z razvojem akutnega srčnega popuščanja in odpovedi več organov, študija izvedljivosti. Z nizko virulentnim patogenom se razvije klasična slika "sepsis lenta", ki je bolj značilna za pozno IEPK.

V primerjavi s sredino 20. stoletja sta glavna povzročitelja postala Staphylococcus aureus in epidermalni stafilokok. V strukturi povzročiteljev se je povečal delež gramnegativnih, anaerobnih bakterij in gliv, ki so v večini primerov odporne na antibiotično zdravljenje. To je prispevalo k povečanju števila primarnih akutnih IE z razvojem več trombemboličnih zapletov.

Inšpekcija

Pri klasičnem poteku IE splošni pregled razkrije številne nespecifične simptome: bledica kože s sivkasto rumenim odtenkom (barva "kave z mlekom") je posledica anemije, značilne za endokarditis, ikterični ton kože pa je posledica vpletenost v patološki proces jeter in hemoliza eritrocitov; izguba teže se razvije zelo hitro, v nekaj tednih; spremembe v končnih falangah prstov v obliki "bobnastih palic" in nohtov tipa "urno steklo", ki se odkrijejo med dolgotrajnim potekom bolezni (približno 2-3 mesece); periferni simptomi zaradi vaskulitisa ali embolije. Petehialni hemoragični izpuščaji na koži sprednje zgornje površine prsnega koša in na nogah, majhni, ob pritisku ne bledijo, neboleči pri palpaciji). Sčasoma petehije porjavijo in izginejo. Včasih so petehialne krvavitve lokalizirane na prehodni gubi veznice spodnje veke - Lukinove lise ali na sluznici ustne votline. V središču majhnih krvavitev v veznici in sluznici je značilno območje bledenja. Rothove lise - podobne Lukinovim pegam, majhne krvavitve v mrežnici očesa, v središču katerih je tudi območje blanširanja, ki se odkrijejo med posebno študijo fundusa.

Linearne krvavitve pod nohti (Oslerjevi noduli) so boleče, rdečkaste, napete, kot grah velike tvorbe, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh, prstih in podplatih. Oslerjevi vozli so majhni vnetni infiltrati, ki jih povzroča trombovaskulitis ali embolija v majhnih žilah. Ko se pojavijo v koži ali podkožnem tkivu, hitro izginejo. Pozitiven test Rumpel-Leede-Konchalovsky, ki kaže na povečano krhkost mikrožil, ki je pogosto lahko povezana s sekundarno poškodbo žilne stene pri vaskulitisu in / ali trombocitopatiji (zmanjšanje delovanja trombocitov).

Preskus se izvede na naslednji način: na ramo se namesti manšeta za merjenje krvnega tlaka, v njej se ustvari konstanten tlak 100 mm Hg. Umetnost. Po 5 minutah ocenite rezultate vzorca. V odsotnosti motenj vaskularno-trombocitne hemostaze se pod manšeto pojavi le majhna količina petehialnih (točkovnih) krvavitev (manj kot 10 petehij na območju, omejenem s krogom s premerom 5 cm). S povečanjem vaskularne prepustnosti ali trombocitopenije število petehij v tem območju presega 10 (pozitiven test). Znaki srčnega popuščanja, ki se razvije kot posledica nastajanja aortne, mitralne ali trikuspidalne insuficience in miokarditisa: položaj ortopneje, cianoza, vlažni kongestivni hropki v pljučih, edem v nogah, otekanje cervikalnih ven, hepatomegalija. ;
Druge zunanje manifestacije bolezni zaradi imunske okvare notranjih organov, tromboembolije, pa tudi razvoja septičnih žarišč v notranjih organih: motnje zavesti, paraliza, pareza in drugi splošni cerebralni in žariščni nevrološki simptomi, ki so znaki cerebralnih zapletov (cerebralna infarkt, ki se razvije zaradi trombembolije možganskih žil, intracerebralnih hematomov, možganskega abscesa, meningitisa); znaki pljučne embolije (TEPA), ki se pogosto odkrijejo s poškodbo trikuspidalne zaklopke (zlasti pogosto pri odvisnikih od drog) - zasoplost, dispneja, bolečine v prsih, cianoza; znaki trombembolije in septične lezije vranice - splenomegalija, bolečina v levem hipohondriju; objektivni znaki akutnega asimetričnega artritisa malih sklepov rok in nog.

Palpacija, tolkala srca

Vodilni v klinični sliki infektivnega endokarditisa, skupaj z zvišano telesno temperaturo in simptomi zastrupitve, so srčne manifestacije bolezni zaradi nastanka bolezni srca, miokarditisa in (včasih) poškodbe koronarnih žil (embolija, vaskulitis). Pri akutnem poteku infektivnega endokarditisa se nenadna ruptura tetivnih filamentov mitralne ali trikuspidalne zaklopke razvije v akutno odpoved levega prekata ali desnega prekata. Pogostejša je okvara aortne zaklopke (pri 55-65% bolnikov), manj pogosta je insuficienca mitralne zaklopke (pri 15-40% bolnikov). Kombinirana poškodba aortne in mitralne zaklopke se odkrije v 13% primerov. Izolirana insuficienca trikuspidalne zaklopke kot celote ni tako pogosta (v 1-5% primerov), čeprav je ta lokalizacija lezije prevladujoča pri odvisnikih od drog (pri 45-50% bolnikov).

Podatki palpacije in tolkala srca so določeni z lokalizacijo infekcijske lezije (aortne, mitralne, trikuspidalne zaklopke), pa tudi prisotnostjo sočasne patologije, na podlagi katere se je razvil infektivni endokarditis. V večini primerov obstajajo znaki ekspanzije LV in njegove hipertrofije: premik v levo od vrha utripa in leve meje relativne otopelosti srca, difuznega in okrepljenega vrha utripa.

Avskultacija srca

Avskultatorni znaki nastajajoče bolezni srca se običajno začnejo pojavljati po 2-3 mesecih febrilnega obdobja. S poškodbo aortnega ventila I in II srčni toni postopoma začnejo slabeti. V II medrebrnem prostoru desno od prsnice, kot tudi na Botkinovi točki, se pojavi tih diastolični šum, ki se začne takoj po II tonu. Šum ima decrescendo značaj in se prenaša do vrha srca. Pri poškodbi mitralne zaklopke pride do postopnega oslabitve prvega srčnega tona in na vrhu se pojavi grob sistolični šum, ki se prenaša v levo aksilarno regijo. Za poraz trikuspidalne zaklopke je značilen pojav sistoličnega hrupa trikuspidalne insuficience, katerega največja lokalizacija je lokalizirana v 5. medrebrnem prostoru levo od prsnice. Pogosto najdemo simptom Rivero-Corvallo.

Arterijski utrip, BP

Pomembno je vedno primerjati avskultatorne podatke s študijo lastnosti arterijskega pulza in sprememb krvnega tlaka. Pri nastanku aortne insuficience je pojav diastoličnega šuma običajno povezan s spremembami pulza, kot so pulsus celer, altus et magnus, pa tudi z znižanjem diastoličnega krvnega tlaka in nagnjenostjo k povečanju sistoličnega krvnega tlaka. Pri mitralni insuficienci obstaja blaga težnja k znižanju sistoličnega in pulznega krvnega tlaka.

Trebušni organi

Splenomegalija je eden od pogostih znakov infektivnega endokarditisa, ki se odkrije pri - vseh primerih bolezni. Splenomegalija je povezana z generalizirano okužbo, abscesi in infarkti vranice.

SODOBNE MOŽNOSTI PRETOKA

Akutni infekcijski endokarditis

Klinična slika bolezni ima svoje značilnosti v različnih variantah poteka. Za kliniko AIE je značilen hud potek, hudi klinični sindromi in simptomi. Manifestacije visoke aktivnosti infekcijskega procesa, dopolnjene s simptomi srčnega popuščanja, pridejo v ospredje; III - IV; FC, številni zapleti, hepatosplenomegalija, motena centralna hemodinamika. Pri AIE so manifestacije zapletov najbolj izrazite, kar je posledica največje aktivnosti sepse in resnosti srčnega popuščanja. Pogostnost pojavljanja glavnih simptomov, sindromov, zapletov AIE je predstavljena v tabeli 3.

Tabela 3. Simptomi, sindromi, zapleti akutnega IE

Klinične manifestacije	Bolniki, %
Infektivno-toksični sindrom	100
Vročina nad 39 0 С	92-100
Odpoved srca	90-100
Trombembolični zapleti	59-85
Splenomegalija	84
hepatomegalija	81
Miokarditis	41-51
DIC	46
Pljučnica	44
Poškodbe ledvic	41
Infekciozno-toksični hepatitis	30-40
Poškodbe sklepov	37
Poškodba kože in sluznice	34
Poliserozitis	32
plevritis	22
Perikarditis	19,5
Meningitis	7
Absces vranice	6,8
pljučni absces	5

Pri bolnikih z AIE v klinični sliki prevladujejo zastrupitev, zvišana telesna temperatura, septični zapleti (pljučnica, hepatitis, splenomegalija, meningitis), lezije kože in sluznice. Purulentni zapleti (pljučni abscesi, vranica) so povezani s številnimi lezijami visceralnih organov. Pomembna klinična manifestacija AIE je študija izvedljivosti, ki pogosto manifestira bolezen. Hepatosplenomegalija je zabeležena pri več kot tretjini bolnikov. Splenomegalija je stalni simptom AIE. Odkrijejo ga pri 85-98% umrlih bolnikov. Infarkte in abscese vranice najdemo v 23,6% oziroma 10,5% primerov. Septično pljučnico opazimo pri 21-43% bolnikov z AIE s poškodbo levih srčnih komor in pri 66,7% bolnikov z AIE s poškodbo desnih srčnih komor.

Okvara ledvic se kaže z akutnim nefritisom z zmernim urinskim sindromom. Pogosto se razvije ledvični infarkt (30-60%). Embolija ledvične arterije se kaže z ostrimi bolečinami v ledvenem, epigastričnem predelu, slabostjo, makrohematurijo in zvišanim krvnim tlakom. Pri AIE se pogosto razvije infekcijsko-toksični hepatitis (30-40%), ki se kaže z ikterusom kože, sklero, hepatomegalijo, zvišanjem koncentracije bilirubina, transaminaz v krvi. DIC z vaskularno trombozo, nastankom akutnih razjed v želodcu, dvanajstniku, krvavitvijo iz prebavil se pojavi v 45,8% primerov.

Glede na laboratorijske študije so odkriti izraziti pojavi zastrupitve. Obstaja levkocitoza z vbodnim premikom, toksična zrnatost nevtrofilcev, znatno pospešen ESR (45-60 mm / h), huda hipokromna anemija.

Nič manj pomembnega je povečanje koncentracije proteinov akutne faze (C-reaktivni protein, seromukoid, sialne kisline, fibrinogen), CEC, imunoglobulinov, zmanjšanje števila T in B-limfocitov, disproteinemija, zvišanje krvnega tlaka. indikatorji zastrupitve (levkocitni indeks zastrupitve za 2,5-5 krat, jedrski indeks za 3-4 krat, indeks vnetja za 3-6 krat).

Subakutni infekcijski endokarditis

Pogosti simptomi te različice poteka IE so zvišanje telesne temperature (79-95%) z mrzlico in močnim znojenjem. Značilni so dolgotrajno obstojna ali ponavljajoča se valovita vročina nedoločenega tipa in mrzlica (68–74 %).

Dnevna nihanja telesne temperature pogosto presežejo 1 0 C. Hitro prenehanje vročine po kratki kuri ABT priča v prid PIE. Pri starejših bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom telesna temperatura ostane normalna. Pojav glavnih znakov PIE je prikazan v tabeli 4.

Tabela 4. Simptomi, sindromi, zapleti PIE

Diagnoza infekcijskega endokarditisa:

LABORATORIJSKA IN INSTRUMENTALNA DIAGNOZA

Klinične in biokemične preiskave krvi

Analize razkrivajo značilno triado simptomov: anemijo, levkocitozo in povečanje ESR. Anemija, pogosto normokromnega tipa, se odkrije pri približno bolnikih, zlasti s primarnim infektivnim endokarditisom. Anemija je posledica supresije kostnega mozga. Povečanje ESR, ki v nekaterih primerih doseže 50-70 mm / h, najdemo pri skoraj vseh bolnikih z infektivnim endokarditisom. Za infekcijski endokarditis je zelo značilna tudi levkocitoza s premikom krvne formule levkocitov v levo. Huda hiperlevkocitoza običajno kaže na dodatek gnojno-septičnih zapletov.

Pri nekaterih bolnikih je lahko število levkocitov normalno, v redkih primerih je možna levkopenija. V biokemičnem krvnem testu se ugotovi huda disproteinemija zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti g-globulinov in delno g2-globulinov. Značilen je tudi pojav C-reaktivnega proteina, povečanje vsebnosti fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testi (formol, sublimat). Pri polovici bolnikov s subakutnim infektivnim endokarditisom se odkrije revmatoidni faktor, pri 70-75% bolnikov - povišani titri CEC, visoke ravni komponent komplementa C3 in C4.

Hemokulture za sterilnost

Rezultati mikrobiološke preiskave krvi so odločilni pri potrditvi diagnoze infekcijskega endokarditisa in pri izbiri ustreznega antibiotičnega zdravljenja. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je najprej potrebno pravilno odvzem krvi, kar pomeni skladnost z naslednjimi načeli: odvzem krvi je treba opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni ukinitvi antibiotikov; vzorčenje krvi se izvaja v skladu s pravili asepse in antisepse le s punkcijo vene ali arterije in z uporabo posebnih sistemov; pridobljeni vzorec krvi je treba takoj dostaviti v laboratorij. Tehnika odvzema krvi.

Pri odvzemu vzorcev krvi za mikrobiološke preiskave se moramo v prvi vrsti izogibati kontaminaciji z normalno kožno floro. V ta namen: na območju punkcije posode se polje dvakrat obdela z antiseptično (2%) raztopino joda, 70% alkohola ali drugega antiseptika); obdelava kože se izvaja s krožnimi gibi od središča do obrobja; palpacija vene na mestu vboda mora biti samo v sterilnih rokavicah; izogibati se je treba ponovnemu dotiku kože z iglo; za odvzem krvi se uporabljajo sterilne brizge s prostornino 10-20 ml ali posebne naprave (vakuumske viale); 5-10 ml venske krvi se vzame iz vene v 2 vialah s hranilnimi mediji in takoj pošlje v laboratorij. Pri akutnem IE, ko je treba zdravljenje z antibiotiki začeti takoj, se kri odvzame trikrat v presledku 30 minut. Pri subakutnem IE odvzamemo kri trikrat v 24 urah.Če v 48-72 urah ne pride do rasti flore, je priporočljivo inokulirati še 2-3-krat.

elektrokardiografija

Spremembe EKG pri infektivnem endokarditisu so nespecifične. Ko se pojavi miokarditis (difuzni ali žariščni), se lahko odkrijejo znaki AV blokade, gladkost ali inverzija vala T, depresija segmenta RS-T. Trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo značilni EKG znaki MI (patološki zobec Q, spremembe segmenta RS-T)).

ehokardiografija

Ehokardiografska študija valvularnega aparata pri infektivnem endokarditisu je velikega praktičnega pomena, saj v mnogih primerih omogoča identifikacijo neposrednih znakov te bolezni - vegetacije na ventilih, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm. Bolj informativen (približno 70-80%) v tem primeru ima M-modalna študija. Z višjo ločljivostjo lahko zazna sistolične vibracije z nizko amplitudo in visoko frekvenco, povezane s poškodbo lopute zaklopke. Vegetacije se zaznajo v obliki številnih dodatnih odmevnih signalov, kot da bi "zameglili" sliko premikajočih se loput ventilov ("kosmati" letaki). Dvodimenzionalna ehokardiografija omogoča ne le vizualizacijo vegetacij, temveč tudi oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Premične vegetacije imajo običajno nekoliko podolgovato obliko. Z enim koncem so pritrjeni na zaklopke, drugi konec pa se prosto giblje s pretokom krvi, kot da neodvisno od gibanja samih zaklopk.

Ko je trikuspidalna zaklopka poškodovana, vegetacija bodisi plava v votlini desnega prekata (v sistoli) ali se pojavi v votlini trebušne slinavke (v diastoli). Fiksne vegetacije so majhne odebelitve na loputah ventilov, ki so relativno trdno povezane z njimi in popolnoma ponavljajo gibe loput. Eden od hudih zapletov infektivnega endokarditisa je pretrganje tetivnih filamentov mitralne zaklopke, kar povzroči patološko premikanje ustreznega lističa. Raztrganje akordov zadnjega ali sprednjega letaka spremljajo kaotična nihanja velikih amplitud letakov in njihov sistolični prolaps v votlino LA. Z dvodimenzionalno ehokardiografijo je včasih mogoče prikazati raztrgane akorde, ki se prosto gibljejo v votlini LV.

V diagnostiki zgodnjih stadijev IE postaja vse pomembnejša transezofagealna ehokardiografija (TEECHOCG), ki ima v primerjavi s transtorakalno ehokardiografijo (TTEchoCG) pomembne prednosti. Prvič, ultrazvočni pretvornik meji na zadnjo površino levega atrija, ločujeta ju le stena požiralnika in osrčnika, ki ne oslabita ultrazvočnega signala. Odsotnost akustičnih ovir omogoča optimalno vizualizacijo vseh struktur srca, zlasti atrija, aortnega bulbusa, atrioventrikularnih in aortnih zaklopk, atrijskega in interventrikularnega septuma. Drugič, za izvajanje TEE se uporabljajo pretvorniki z višjo frekvenco (5-7 MHz), ki omogočajo oceno morfoloških struktur do velikosti 1-2 mm. Tretjič, razviti so bili večravninski transezofagealni senzorji, ki omogočajo spreminjanje ravnine skeniranja brez spreminjanja njegovega položaja, kar zagotavlja visokokakovostno sliko zanimivih srčnih struktur, majhnih abscesov in CF.

V večini primerov (94 %) lahko TEE vizualizira znake IEPK na ultrazvoku srca. Občutljivost in specifičnost TTEchoCG pri odkrivanju srčnih znakov IEPK sta bili 84% oziroma 90%, TEEchoCG pa 93,4% in 96,3%. Najpomembnejše značilnosti so: CF (92,5 %), paraprotetične fistule (94 %), perikardialni izliv (89 %), tromboza (81 %), avulzija protetičnih zaklopk (69 %), miokardni abscesi (68 %).

S pomočjo TEE lahko odkrijemo znake IE naravne zaklopke v začetnih fazah bolezni. To vam omogoča, da izvedete pravočasno ABT ali se omejite na operacijo ohranjanja ventila. Samo s pomočjo TEE je mogoče izvesti ustrezno intraoperativno spremljanje, opazovanje v zgodnjem pooperativnem obdobju. Transezofagealna ehokardiografija omogoča boljšo oceno delovanja umetnih srčnih zaklopk, diagnosticiranje razvoja zgodnjega IEPK. Pooperativno spremljanje TEE ima ključno vlogo pri diagnozi zgodnje PVE.

Visoka učinkovitost metode je prispevala k širjenju uporabe TEE pri bolnikih z IE. Če je leta 1989 razmerje transezofagealne in transtorakalne ehokardiografije ustrezalo 1/13, je bilo leta 1990 že 1/8, leta 2001 pa 1/2. V večini primerov je TEE tisti, ki odkrije IE, ko druge instrumentalne študije ne morejo določiti njegovih znakov. Morfološke in hemodinamične spremembe, odkrite z njegovo pomočjo, pomagajo določiti čas in indikacije za operacijo.

V povezavi z razvojem popolnoma novih diagnostičnih sistemov, načinov ultrazvočnega pregleda so se možnosti ehokardiografije znatno razširile. Kakovost vizualizacije intrakardialnih struktur, količina prejetih informacij se je večkrat povečala. Kombinacija transtorakalne in transezofagealne ehokardiografije z multiplanarnim pretvornikom omogoča odkrivanje znakov IE v 90-100% primerov.
Na podlagi raziskave 250 bolnikov z IE smo razvili ultrazvočne diagnostične kriterije za IE naravnih in umetnih zaklopk, ki jih glede na občutljivost in specifičnost delimo na glavne, dodatne. Sestava ultrazvočnih meril za IE naravnih zaklopk je predstavljena v tabeli 9.

Tabela 9. Ultrazvočna diagnostična merila IEEK

Glavna merila IEEK so: mikrobne vegetacije, izrazita regurgitacija na prizadetih zaklopkah. Dodatni znaki so vključevali: abscese srca, septične lezije notranjih organov, odstop akordov, perforacije, rupturo loput zaklopk, izliv v perikardialno votlino.

Odobritev meril za bolnike je pokazala, da je vzpostavitev zanesljive diagnoze IEEK možna, če se ugotovi vsaj 1 glavno in 2 dodatna ali 2 glavna merila ob prisotnosti značilne klinične slike: avskultatorna dinamika srčnih šumov, zvišana telesna temperatura, mrzlica. , izguba teže, obilno znojenje, artromialgija, petehije, ki jih spremlja povečanje LII, pospešek ESR, hipokromna anemija, levkocitoza s premikom v levo ali huda limfopenija. Občutljivost in specifičnost diagnostičnih značilnosti za določanje IEEK sta bili 77 %, 93 %.

Glavni kriteriji za IE protetične zaklopke so bili: mikrobne vegetacije na umetni ali paravalvularni zaklopki, srčni absces in znaki "odtrganja" proteze. Dodatna merila so vključevala: paraprostetična fistula, huda regurgitacija na paraprostetičnih fistulah, tromboza protetične zaklopke, perikardialni izliv, septična lezija notranjih organov (tabela 10).

Tabela 10. Ultrazvočna diagnostična merila za PEI

Preizkus meril je pokazal, da je postavitev zanesljive diagnoze PEI mogoča, če so identificirani vsaj 1 glavni in 2 dodatna merila ali 2 glavna merila ob prisotnosti značilne klinične slike. Če so bili odkriti 1 glavni ali vsaj 3 dodatni znaki, so za določitev diagnoze izvedli dinamično spremljanje srca s transezofagealno ehokardiografijo, analizirali klinično sliko in rezultate bakterioloških preiskav krvi. Ta pristop je omogočil izogibanje lažni diagnozi PEI. Na splošno je bila občutljivost in specifičnost ehokardiografije za verifikacijo IE protetične zaklopke 85 % in 94 %.

Po rezultatih študije se je transezofagealna ehokardiografija izkazala za najbolj občutljivo (95 %) in specifično (100 %) metodo ultrazvočne diagnostike srčnih znakov bolezni. Ultrazvok notranjih organov je bil občutljiv (88 %) in specifičen (94 %) za diagnostiko nesrčnih znakov bolezni. Zaradi tega je pri zgodnji diagnozi IE priporočljiva uporaba TEE, ultrazvočne preiskave jeter, ledvic in vranice v dinamiki.

Po analizi ultrazvočnih podatkov več kot 250 bolnikov z IE smo razvrstili srčne, ekstrakardialne ultrazvočne znake bolezni, pri čemer smo upoštevali njihovo občutljivost, specifičnost za glavne in dodatne diagnostične kriterije. Glavna ultrazvočna merila za IE so: mikrobne vegetacije (100 %, 100 %), srčni absces (72,4 %, 100 %), huda regurgitacija na zaklopkah, paraprotetične fistule (74 %, 100 %), znaki “odtrganja” ventilne proteze (100%, 100%). Dodatna ultrazvočna merila za IE so vključevala: izliv v perikardialno votlino (71 %, 77 %), odstop akordov, perforacije in ruptura loput zaklopk (51 %, 59 %), tromboza protetične zaklopke (21,6 %, 72 %), paraprostetika fistule (20,4%, 69%), septične lezije trebušnih organov (86%, 91%).

Pri testiranju diagnostičnih meril je bila njihova občutljivost in specifičnost 93% in 98%, če so bili odkriti vsaj 1 glavni in 2 dodatna ultrazvočna merila ali 2 glavna v prisotnosti značilne klinične slike. Diagnoza IE je veljala za najverjetnejšo, če so bili ugotovljeni vsaj 3 dodatni ali samo 1 glavni ultrazvočni kriterij. V takih primerih je za potrditev diagnoze potrebna pozitivna hemokultura iz 2 ali več vzorcev krvi.

KRITERIJI DIAGNOSTIKE

Diagnoza IE temelji na identifikaciji več vodilnih znakov: zvišana telesna temperatura nad 38 0 C; relativno hitro nastanek insuficience aortne, mitralne ali trikuspidalne zaklopke; prisotnost sočasnih imunskih lezij (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerjevi noduli, krvavitve, Lukinove pike); ehokardiografsko odkrivanje vegetacij na loputah zaklopk ali znakov "nove" bolezni srca; pozitivni rezultati hemokulture na sterilnost; anemija, levkocitoza z nevtrofilijo, povečana ESR; povečanje vranice.

Diagnostična vrednost vsakega od naštetih znakov ni enaka. Zato je za pravilno in pravočasno diagnozo infektivnega endokarditisa potrebno analizirati celotno klinično sliko bolezni, anamnestične podatke, rezultate laboratorijskih in instrumentalnih raziskav. Sredi prejšnjega stoletja so bili klasični znaki IE triada simptomov: povišana telesna temperatura, anemija, hrup. Trenutno se v klinični praksi uporabljajo merila Duke za IE, ki odražajo sodobne možnosti za diagnosticiranje te bolezni (tabela 11). Diagnoza velja za zanesljivo, če obstajata: 2 glavna merila ali 1 glavno in　3 manjša merila ali 5 manjših meril.

Tabela 11. Dukeova merila za diagnozo infektivnega endokarditisa

Velika merila

JAZ. Pozitivni rezultati hemokulture: A. Prisotnost v　dveh ločenih vzorcih krvi enega od tipičnih povzročiteljev infektivnega endokarditisa: · S . viridans S. bovis skupine HACEK S. aureus Enterococci B. Perzistentna bakteriemija (ne glede na ugotovljenega patogena), opredeljena z: bodisi　dvama ali več vzorci krvi, odvzetimi v　12-urnem intervalu　ali　trije ali več　vzorci krvi, odvzetimi v　intervalu najmanj 1 ure med prvim in　zadnjim vzorcev

II. Ehokardiografski znaki poškodbe endokarda A. Ehokardiografske spremembe, značilne za infektivni endokarditis: pomične vegetacije, absces fibroznega obroča, nova poškodba umetne zaklopke B. Razvoj insuficience zaklopke (glede na ehokardiografijo)

Majhna merila

1. Bolezen srca, ki je nagnjena k infektivnemu endokarditisu ali intravenski uporabi drog 2. Povišana telesna temperatura nad 38 °C 3. Vaskularni zapleti (embolija velike arterije, septični pljučni infarkt, mikotične anevrizme, intrakranialna krvavitev, krvavitve v veznici) 4. Imunske manifestacije (glomerulonefritis, Oslerjevi noduli , Rothove pege, revmatoidni faktor) 5. Mikrobiološki izvidi (pozitivne hemokulture, ki ne izpolnjujejo primarnega kriterija, ali serološki dokaz aktivne okužbe z organizmom, ki lahko povzroči infektivni endokarditis) 6. Ehokardiografski izvidi (ki ustrezajo diagnozi infektivnega endokarditisa). , vendar ne izpolnjujejo glavnih meril)

Študije, izvedene za ugotavljanje učinkovitosti teh meril, so omogočile preverjanje IE v 62-81 % primerov ob prisotnosti pozitivne hemokulture. Pri negativnih rezultatih hemokultur se je občutljivost in specifičnost kriterijev DUKE zmanjšala na 10,4 oziroma 16,4 %. Za preverjanje IE z neidentificiranim patogenom je profesor V.P. Tyurin (1998) je izboljšal merila DUKE. Izboljšana velika merila DUKE so vključevala:

1. Pozitivna hemokultura iz 2 ločenih vzorcev krvi (ne glede na vrsto povzročitelja), odvzetih v presledku 12 ur; ali v vseh 3; ali v večini vzorcev iz 4 ali več hemokultur, odvzetih v intervalu ene ali več ur;

2. Ehokardiografski znaki (CF, disfunkcija abscesa ali protetične zaklopke, pojav regurgitacije).

Izpopolnjena majhna merila DUKE so vključevala:

Prejšnja bolezen zaklopk in/ali intravenska zloraba drog

Vročina nad 38°C,

Žilni simptomi (arterijske embolije, pljučni infarkti, mikotične anevrizme, intrakranialne krvavitve, Lukinov simptom),

Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerjevi noduli, Rothove pege, revmatoidni faktor),

Povečanje vranice,

Anemija (zmanjšanje hemoglobina manj kot 120 g / l).

Diagnoza IE je zanesljiva, če sta določena 2 glavna kriterija, 1 večji in 3 manjši ali 5 manjših. V izboljšanih kriterijih je prva velika značilnost večkratna izolacija povzročitelja, ne glede na vrsto (prvi veliki je združen s petim malim DU KE-merilom). Dodatno uveden majhen kriterij - splenomegalija. Šesto manjšo diagnostično značilnost (ehokardiografske značilnosti, ki ne izpolnjujejo glavnih kriterijev DU KE) je nadomestila anemija, katere incidenca in pomen sta veliko večja. Uporaba teh meril omogoča zanesljivo postavitev diagnoze pri 53% bolnikov z negativnimi rezultati bakterioloških preiskav krvi.

Za razvoj diagnostičnih kriterijev za IE smo izvedli analizo občutljivosti več kot 300 znakov bolezni. Analiza občutljivosti, specifičnosti kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih znakov je omogočila izbiro najbolj informativnih od njih (tabela 12).

Tabela 12. Klinične značilnosti infektivnega endokarditisa

Znaki bolezni	Občutljivost, (%)	Specifičnost, (%)
Zvišanje telesne temperature:	98	88
do 38 0 С	13	27
nad 38 0 C	64	100
nad 39 0 C	17	41
Šumenje v srcu	100	98
mrzlica	89	91
petehije	31	81
Simptom Lukin	48	79
artromialgija	68	73
Izguba teže	85	67
Obilno potenje	54	64
Oslerjev simptom	26	62
Spreminjanje meja srca	96	54
Odpoved srca	100	51
Vročina	76	41
Tahikardija	82	35

Najbolj specifični klinični znaki IE so bili zvišanje telesne temperature nad 38 0 C (64 % oziroma 100 %), spremembe srčnih šumov (100 %, 98 %). Nekoliko slabši od njih glede specifičnosti: mrzlica (91%), petehije (81%), Lukinov simptom (79%), artromialgija (73%), izguba teže (67%), obilno znojenje (64%), Oslerjev simptom (62 % Spremembe meja srca (54 %), znaki srčnega popuščanja (51 %), zvišana telesna temperatura (41 %), tahikardija (35 %), povišanje temperature nad 39 0 C (41 %), povišana telesna temperatura do 38 0 C ( 27 %) je bilo malo specifičnih. Kazalniki občutljivosti, specifičnosti instrumentalnih in laboratorijskih znakov IE v tabeli 13.

Tabela 13. Instrumentalni, laboratorijski znaki

Znaki bolezni	Občutljivost, (%)	Specifičnost, (%)
A) Instrumentalni znaki:
mikrobna vegetacija	100	100
Huda valvularna regurgitacija	85	100
Abscesi srca	84	100
Odtrganje "protetične" zaklopke	83	100
Splenomegalija (glede na ultrazvok)	86	91
Hepatomegalija (glede na ultrazvok)	82	88
Izliv v perikardialni votlini	71	77
"Septična" ledvica (po ultrazvoku)	62	71
	51	59
A) Laboratorijski znaki:
Pozitivna hemokultura iz 2 ali več vzorcev krvi	88,8	100
anemija	91	92
Pospešek ESR:	86	78
do 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
nad 40 mm/h	6	27
Povečanje LII:	82	74
do 3 enote	6	37
3-6 enot	62	82
več kot 6 enot	14	23
levkocitoza	89	66
limfopenija	75	61

Pozornost pritegne visoka občutljivost, specifičnost instrumentalnih znakov, pozitivna hemokultura, ki jo predstavlja staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans in glivice iz rodu Aspergillus (88,8 %, 100 %), hipokromna anemija (91 %, 92 %), pospešek ESR od 2 do 0 40 mm/uro (65 %, 78 %), povečanje LII s 3 na 6 arb. enote (62%, 82%), levkocitoza s premikom v levo (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Na podlagi vrednosti občutljivosti in specifičnosti so bili izbrani 4 glavni in 11 dodatnih diagnostičnih kriterijev za IE (Tabela 14).

Tabela 14. Diagnostična merila za infektivni endokarditis

Diagnostična merila	Občutljivost, (%)	Specifičnost, (%)
JAZ. Glavni:
MD, huda regurgitacija, srčni absces, "ločitev" proteze zaklopke (glede na ehokardiografijo)	98	100
Pozitivna hemokultura iz 2 ali več ločenih hemokultur	88,8	100
Zvišanje temperature nad 38 0 С	64	100
Srčni šum (avskultacija)	100	98
II. Dodatno: A) Klinični:
Mrzlica, hujšanje, obilno potenje, artromialgija, petehije, Lukinov simptom, Oslerjev simptom	57	84
B) Paraklinični:
anemija	91	92
Septična lezija vranice (glede na ultrazvok)	86	91
Septična bolezen jeter (glede na ultrazvok)	82	88
Povečajte LII s 3 na 6 enot	62	82
Pospešek ESR od 20 do 40 mm/h	65	78
Izliv v perikardialni votlini (po ehokardiografiji)	62,8	77
Septična ledvična bolezen (glede na ultrazvok)	62	71
levkocitoza	89	66
limfopenija	75	61
Avulzija akordov, perforacije, ruptura loput zaklopk	51	59

Preverjanje diagnostičnih meril je pokazalo, da s pozitivno hemokulturo identifikacija 2-3 glavnih meril ali 2 glavnih in več dodatnih meril omogoča zanesljivo diagnozo v 96% primerov. Z negativno hemokulturo ta številka ni presegla 78%. Opravljena je bila analiza klinične slike, laboratorijske študije bolnikov z IE. Pozornost je namenjena spremembi kazalcev funkcionalnega razreda srčnega popuščanja, času nastanka okvare, dinamiki srčnih šumov, resnosti vročine, mrzlice, znojenja, izgube teže, povečanja velikosti jeter in vranice, septična poškodba ledvic, sklepni, embolični sindromi. Kvalitativne in kvantitativne spremembe znakov so ustrezale trem stopnjam aktivnosti IE (tabela 15).

Tabela 15. Klinična merila za aktivnost infektivnega endokarditisa

Opomba: +++ - pomembno, ++ izrazito, + - zmerno, + - - občasno.

Sestava glavnih laboratorijskih meril za aktivnost IE je vključevala 8 indikatorjev, ki odražajo resnost vnetja, zastrupitve, spremembe v imunskem sistemu. Dodatna merila so vključevala 9 znakov, ki označujejo funkcionalno stanje jeter, ledvic, resnost motenj presnove beljakovin, spremembe v sistemu koagulacije krvi (tabela 16).

Pozornost je namenjena dinamiki sprememb hemoglobina, eritrocitov, levkocitov, limfocitov v krvi, hitrosti sedimentacije eritrocitov, indeksa zastrupitve z levkociti, CEC, imunoglobulinov, ki so del glavnih meril za aktivnost bolezni. Sestava dodatnih meril aktivnosti je vključevala kazalnike ALT, AST, kreatinina, krvnih beljakovin, fibrinogena, trombocitov, protrombinskega indeksa. Na splošno so spremembe kliničnih znakov, podatki iz laboratorijskih in imunoloških študij ustrezali trem stopnjam aktivnosti.

Tabela 16. Laboratorijska merila za aktivnost

Opomba: + + + - pomembno, + + - izrazito, + - zmerno.

visoka aktivnost (III stopnja) značilna tretja, četrta FC srčnega popuščanja, hitra dinamika srčnih šumov in hiter nastanek srčnih napak, zvišana telesna temperatura do 39-41 0 C, obilno znojenje, mrzlica, sklepni sindrom, pogosta embolija, znatna izguba teže, hepatosplenomegalija in pogosti poškodbe ledvic. Prisotna je hiperlevkocitoza (več kot 16*10 9 /l) ali huda levkopenija, huda hipokromna anemija (hemoglobin manj kot 80 g/l, eritrociti manj kot 3*10 12 /l), zmanjšanje števila trombocitov (manj kot 100 *10 3 /l), pospešek SEA (več kot 40 mm/uro), znatno povečanje LII (več kot 6 konvencionalnih enot), CEC (več kot 140 opt. enot), imunoglobulini A, M, G.

V biokemičnem krvnem testu je opaziti povečanje koncentracije AST (več kot 100 mmol / l), ALT (več kot 100 mmol / l), kreatinina (več kot 2 mg / %), globulina (več kot 60%), zmanjšanje v koncentraciji skupnih beljakovin (manj kot 60 g/l) je možna.k) in albumina (manj kot 40%). Pri študiji koagulacijskega sistema krvi se zabeleži zmanjšanje protrombinskega indeksa (manj kot 60%), povečanje koncentracije fibrinogena (več kot 7 g / l).

Zmerna aktivnost (II stopnja) za katerega je značilen pogost razvoj drugega FC CHF, počasna dinamika srčnih šumov in nastanek srčnih napak, zvišanje telesne temperature do 38-39 0 C. Znojenje, mrzlica, sklepni sindrom, embolija in poškodba ledvic niso izraziti. Izrazita je izguba teže, povečanje velikosti jeter in vranice.

V laboratorijskem testu krvi opazimo levkocitozo (od 9 do 16 * 10 9 / l) ali hudo levkopenijo, hipokromno anemijo (hemoglobin 80-100 g / l, eritrociti 3-3,7 * 10 12 / l), zmanjšanje število trombocitov do 100 -180*10 3 /l, pospešek SEA do 20-40 mm/uro, izrazito povečanje LII (2-6 enot), CEC (90-140 opt. enot), imunoglobulini A, M , G .

Glede na biokemično študijo se poveča koncentracija AST do 50-100 mmol / l, ALT do 40-100 mmol / l, kreatinin do 1-2 mg /%, globulin do 40-60%, zmanjšanje skupnih beljakovin (do 60-80 g / l), albumina (do 40-60%). Pri študiji koagulacijskega sistema krvi je značilno zmanjšanje protrombinskega indeksa (do 60-90%), povečanje koncentracije fibrinogena (do 4-7 g / l).

Minimalna aktivnost (I stopnja) značilna subfebrilna temperatura (do 38 0 C), prvi FC srčnega popuščanja, zelo počasna dinamika srčnih šumov, počasno nastajanje srčnih napak. Znojenje, mrzlica, sklepni sindrom so nestabilni. Morda ni embolije, povečanja jeter in vranice, znakov okvare ledvic. Izguba teže je običajno zmerna.

Prisotna je levkocitoza (manj kot 9 * 10 9 / l) ali zmerna levkopenija, hipokromna anemija blage resnosti (hemoglobin več kot 100 g / l, eritrociti več kot 3,7 * 10 12 / l), rahlo zmanjšanje števila trombocitov (vsaj 180 * 10 3 /l), pospešen ESR (manj kot 20 mm/h), zmerno povečanje LII (manj kot 2 c.u.), CEC (manj kot 90 opt. enot), imunoglobulini A, M, G .

Rahla sprememba koncentracije AST (manj kot 50 mmol / l), ALT (manj kot 40 mmol / l), kreatinina (manj kot 1 mg / %), globulina (manj kot 40%), skupnih beljakovin (več kot 80 g / l) in albumin ( nad 60%. Pri študiji koagulacijskega sistema krvi je možno povečanje protrombinskega indeksa (več kot 90%), zmanjšanje koncentracije fibrinogena (manj kot 4 g / l).

Trenutno so razviti diagnostični kriteriji za subakutni IE. Vključevali so klinične (osnovne: zvišana telesna temperatura nad 38 °C, šum regurgitacije, splenomegalija, vaskulitis; dodatne: glomerulonefritis, manifestacije trombembolnega sindroma) in paraklinične (ehokardiografske: MV, pomembna valvularna destrukcija, progresivna regurgitacija; laboratorijske: pozitivna hemokultura, pospešena ESR). nad 30 mm/h, normo- ali hipokromna anemija) znaki.

Identifikacija dveh glavnih meril, od katerih je eden regurgitacijski šum nad srcem z enim dodatnim, omogoča postavitev diagnoze IE brez uporabe parakliničnih meril. Če sta določena dva glavna kriterija z enim dodatnim in vsaj dvema parakliničnima kriterijema, je diagnoza zanesljiva. Možen IE je kombinacija osnovnih in dodatnih znakov brez regurgitacijskega šuma, ehokardiografskih znakov bolezni.

Za potrditev IE, ki je zapletla potek prirojene srčne napake, upoštevajte zvišano telesno temperaturo neznane etiologije, spremembe v avskultatornih značilnostih šumov ali srčnih zvokov v dinamiki, spremembe barve kože (bledica, ikterus, petehije), povečanje velikost srca, vranica, naraščajoča tahikardija, težko dihanje. Pomembni so znaki srčnega popuščanja, ki jih jemanje srčnih glikozidov ne odpravi, motnje ritma in prevodnosti, spremembe v delovanju jeter, ledvic, pozitiven definilamin, sublimat, timol, sialični testi, hipergamaglobulinemija.

V zadnjih desetletjih so se razširile posebne klinične oblike bolezni: IE pri odvisnikih od drog, IE protetične zaklopke, IE pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom, IE pri bolnikih na programski hemodializi, IE pri prejemnikih organov. Za IE pri odvisnikih od drog je značilna poškodba nedotaknjenega TC z nastankom njegove insuficience (98,5%) in MV (100%); akutni potek v ozadju sepse (90%), polisindromske klinične manifestacije.

Vodilni sindromi so: infekcijsko-toksični (92 %), trombembolični (76 %) z nastankom pljučne embolije (72 %), abscesna infarktna pljučnica (65 %), DIC (75 %), akutno srčno popuščanje in večorganska odpoved. (45 %). Za potek IEPK so značilni: pogosta (66%) poškodba AV proteze z nastankom MV in tromboze (96%), razvoj paraprotetičnih fistul (91%), odstop zaklopke (45%). V 80-100% primerov nastanejo abscesi miokarda in (ali) fibroznega obroča, večkratne embolije, infarkti in abscesi organov.

Za zgodnji IEPK je značilen akuten potek in živahna klinična slika, hitra dekompenzacija srčnega popuščanja in razvoj usodnih zapletov. Njegove pomembne diagnostične značilnosti so protodiastolični in sistolični šum pri nastanku paraprotetičnih fistul, sistolični šum pri nastanku defekta ventrikularnega septuma, aorto-desna in aortopulmonalna fistula. Za pozno IEPK sta značilni subakutni potek in "izbrisana" klinika, dolgoročna kompenzacija srčnega popuščanja.

Diagnoza IE pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom je zelo težka, saj ima bolezen subakuten potek. Odločilnega pomena je identifikacija MV (82-90%), ki je pritrjena na sondno elektrodo. Za IE pri bolnikih s programsko hemodializo (1,7-5%) je značilna "izbrisana" klinična slika, manifestacije CRF (uremični perikarditis, miokarditis, poškodba uremične zaklopke). Za diagnozo te oblike bolezni je pomembna določitev CF na TC, pozitivna hemokultura, znaki septične poškodbe jeter, vranice.

Če obstaja sum na endokarditis pri bolnikih po presaditvi organa, je treba upoštevati, da se primarni glivični IE razvije v prvih 30 dneh (po presaditvi srca - v 8%, ledvic - v 6%, jeter - v 2%). Zanj je značilen akuten potek, živa klinična slika sepse, razvoj akutne srčne, večorganske odpovedi in več študij izvedljivosti. Vodilnega pomena je določitev znakov valvularne poškodbe (MV, regurgitacija, odstop akordov, perforacija in / ali ruptura loput ventilov), septične spremembe v vranici, jetrih, ledvicah.

ALGORITMI ZA DIAGNOSTIKO

Pri diagnozi IEEK je priporočljivo uporabiti polipozicijski TTEchoCG v B- in M-modalnih načinih, duplex, triplex skeniranje s kombinacijo B-mode z DTI-študijo, B-mode z IV- in CD-Dopplerjem. Pri diagnozi IEPK se zaporedno uporabljata TTEchoCG in TEEchoCG. Za identifikacijo paraprotetičnih fistul, oceno regurgitacije je bolj informativno tripleksno skeniranje: B in M-način z barvnim Dopplerjevim načinom, B-način s pulznim valom, Doppler s konstantnim valom. Algoritem ambulantnega pregleda bolnikov ob sprejemu v bolnišnico je predstavljen v tabelah.

Zdravljenje infekcijskega endokarditisa:

Sodoben kombinirani program zdravljenja IE vključuje antibakterijsko, patogenetsko in simptomatsko terapijo, ekstrakorporalno hemokorekciju in kardiokirurgijo po indikacijah. V vsakem primeru je zdravljenje izbrano individualno. Upoštevati je treba vrsto patogena, resnost bolnikovega stanja, fazo razvoja in različico poteka IE, obseg terapevtskih ukrepov na prejšnjih stopnjah.

Antibakterijsko zdravljenje bolnikov z IE se izvaja v bolnišnici v skladu z osnovnimi načeli: zdravljenje mora biti etiotropno, usmerjeno proti povzročitelju bolezni; za zdravljenje je treba uporabljati samo antibakterijska zdravila z baktericidnim učinkom; terapija za IE mora biti neprekinjena in dolgotrajna: s streptokokno okužbo - najmanj 4 tedne; s stafilokokno okužbo - najmanj 6 tednov; z gram-negativno floro - najmanj 8 tednov; zdravljenje mora vključevati ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v žilni postelji in vegetacijah (po možnosti intravensko kapljanje antibiotikov).

Merila za prekinitev zdravljenja z antibiotiki je treba obravnavati kot kombinacijo več učinkov: popolna normalizacija telesne temperature; normalizacija laboratorijskih parametrov (izginotje levkocitoze, nevtrofilije, anemije, jasen trend zmanjšanja ESR); negativni rezultati bakterijskega krvnega testa; izginotje kliničnih manifestacij bolezni. S povečanjem znakov imunopatoloških reakcij (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis) je priporočljivo uporabljati: glukokortikoide (prednizolon ne več kot 15-20 mg na dan); antitrombocitna sredstva; hiperimunska plazma; humani imunoglobulin; plazmafereza. Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja v 3-4 tednih je indicirano kardiokirurško zdravljenje.

Kljub ustvarjanju velikega števila zelo učinkovitih antibiotikov in kemoterapevtskih zdravil v zadnjih letih ostaja zdravljenje IE izjemno težka naloga. To je posledica vse pogostejšega sejanja visoko virulentnih sevov patogenov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegativni mikroorganizmi skupine NASEC), odpornih na antibiotično terapijo, zmanjšanja imunološke odpornosti večine bolnikov, povečanja število starejših in senilnih bolnikov ter drugi razlogi. Učinek antibiotične terapije je v veliki meri odvisen od tega, v kolikšni meri je koncentracija antibiotikov, ustvarjena v krvi, zadostna za delovanje na patogen, ki je lokaliziran v globini žarišča vnetja (vegetacije) in obdan s trombin-fibrinsko "zaščitno" "strdek.

Pri zdravljenju IE se uporabljajo antibiotiki z baktericidnim učinkom: zaviralci sinteze bakterijske celične stene - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); zaviralci sinteze beljakovin (aminoglikozidi, rifampicin); zaviralci sinteze nukleinskih kislin (fluorokinoloni). V tabeli 23 so predstavljene sheme uporabe antibiotikov glede na povzročitelja in njegovo občutljivost.

Tabela 23. Režimi antibakterijske terapije (Evropsko združenje za srce, 2004)

Antibiotiki	Odmerki in pogostost dajanja	Trajanje zdravljenja
Streptokoki, občutljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilin	2-4 milijone enot vsake 4 ure	4 tedne
2. Ceftriakson	2 g IV enkrat na dan	4 tedne
3. Benzilpenicilin + amikacin	2–4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 12 ur	2 tedna
4. Ceftriakson + amikacin		2 tedna
5. Vankomicin	15 mg/kg vsakih 12 ur	4 tedne
Streptokoki, relativno odporni na penicilin
1. Benzilpenicilin + amikacin	4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
2. Ceftriakson + amikacin	2 g IV enkrat na dan 1 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
3. Vankomicin	15 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) in na penicilin odporne streptokoke
1. Benzilpenicilin + amikacin	2–4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
2. Ampicilin + amikacin		4-6 tednov
3. Vankomicin + Amikacin	15 mg/kg vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis itd.)
1. Oksacilin + amikacin	2 g vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
2. Cefazolin + Amikacin	2 g vsakih 8 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
3. Vankomicin	15 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
Gramnegativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + amikacin		4 tedne
2. Cefepim + Amikatsin	2 g vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur	4 tedne
3. Imipenem	0,5 g vsakih 6 ur	4 tedne
Gobe ​​Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + flukonazol	1 mg/kg enkrat na dan 400 mg enkrat na dan	4-6 tednov

Patogenetska, simptomatska terapija IE je zdravljenje vodilnih patoloških sindromov z zdravili z nespecifičnimi protivnetnimi zdravili, zdravili s pozitivnim inotropnim učinkom, diuretiki, zaviralci angiotenzinske konvertaze, antiagregacijskimi zdravili, antikoagulanti. Njihov kompleksni učinek je usmerjen v zaustavitev zastrupitve, reakcije imunskega kompleksa, kompenzacijo srčnega popuščanja, zdravljenje zapletov in odpravo motenj v sistemu hemostaze.

Pri različnih variantah poteka bolezni v klinični sliki pridejo do izraza določeni sindromi. Akutni IE ustreza izrazitemu infekciozno-toksičnemu sindromu, študiji izvedljivosti, subakutni IE - sindrom srčnega popuščanja, več študij izvedljivosti, srčni infarkt, avtoimunske spremembe. Za dolgotrajno različico IE je značilen HF sindrom, imunsko kompleksna lezija notranjih organov. Te značilnosti določajo vsebino in taktiko terapije.

Za zdravljenje infekcijsko-toksičnega sindroma se izvaja infuzijska terapija ob upoštevanju resnosti bolnikovega stanja, izločevalne funkcije ledvic. Raztopine (fiziološka raztopina, 5%, 10% raztopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretiki se dajejo v takšni količini, da dnevna diureza presega volumen vbrizgane tekočine za 300-400 ml. Antipiretiki so predpisani pri telesni temperaturi nad 38 0 C. Uporabljajo se povprečni terapevtski odmerki zdravil, pri akutnem in subakutnem IE s hudimi manifestacijami sindroma - največ.

Za zmanjšanje zastrupitve je bolnikom s stafilokoknim IE predpisana antistafilokokna donorska plazma po splošno sprejeti shemi. Trajanje terapije je odvisno od časa izginotja sindroma ali znatnega zmanjšanja njegovih manifestacij. Merila za učinkovito zdravljenje so: znižanje telesne temperature na normalno, odprava mrzlice, zmanjšanje znojenja, šibkost, slabo počutje in normalizacija laboratorijskih parametrov aktivnosti IE.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja je treba upoštevati, da se pri bolnikih z IE ta sindrom razvije kot posledica infekcijsko-toksičnega miokarditisa, insuficience srčnih zaklopk in znatnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Zato je treba sočasno izvajati inotropno stimulacijo miokarda, zmanjšati post in predobremenitev srca, vplivati ​​na vnetje, avtoimunske procese v miokardu.

Za doseganje teh ciljev so predpisani srčni glikozidi. Za stabilizacijo celične membrane, odpravo vnetja, avtoimunske poškodbe miokardiocitov se uporablja prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). V primeru povečane električne nestabilnosti miokarda, povečanja simptomov srčnega popuščanja se uporabljajo zdravila s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za razbremenitev srca - diuretiki (zanka, tiazid), zaviralci angiotenzinske konvertaze (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatorji (nitrati, hidralazin).

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem FC I-II po NYHA je bil največji terapevtski učinek dosežen s kombinirano uporabo tiazidnih diuretikov z zaviralci ACE v majhnih odmerkih. Režim zdravljenja srčnega popuščanja III FC je vključeval en diuretik, zaviralec angiotenzinske konvertaze. Če znaki srčnega popuščanja vztrajajo, dodatno predpišemo periferni vazodilatator. Pri zdravljenju bolnikov s HF IV FC uporabljamo diuretike zanke in tiazide, zaviralec ACE v srednjih terapevtskih odmerkih pod nadzorom krvnega tlaka. Pri vrednostih krvnega tlaka pod 90 in 70 mm. rt. Umetnost. uporaba kombinacije zgornjih zdravil ni priporočljiva. Za stabilizacijo krvnega tlaka se daje intravenski prednizolon (70-100 mg), raztopina albumina, izvaja se ustrezna infuzijska terapija. V primeru nezadostnega učinka se izvede začasna inotropna stimulacija miokarda z dopaminom (dopaminom). Pri znatnem zmanjšanju EF levega prekata se uporablja neoton (2 g, 4-5 krat).

Diuretiki se predpisujejo individualno, pod nadzorom koncentracije kalija, magnezija, natrija v krvni plazmi. Pri zdravljenju FC I-II HF uporabljamo tiazidne diuretike (hidroklorotiazid, indapamid), HF III-IV FC je kombinacija diuretikov zanke (furosemid, lasix) in tiazidnih diuretikov (hidroklorotiazid). Izberite odmerek zdravila, ki vam omogoča, da dosežete ustrezno diurezo. Za preprečevanje DIC so predpisani antikoagulanti. Potrebno je dinamično spremljanje parametrov koagulacijskega in fibrinolitičnega sistema, diureze in telesne teže.

V primeru učinkovitega zdravljenja se zmanjšajo klinični znaki stagnacije v pljučnem in sistemskem obtoku (utrujenost, zasoplost, periferni edemi). Zdravljenje se nadaljuje, dokler se simptomi srčnega popuščanja ne zmanjšajo ali izginejo. Vendar pa je konzervativno zdravljenje terminalnega srčnega popuščanja v večini primerov neučinkovito zaradi pomembnih sprememb v hemodinamiki. V takih primerih je indicirano kirurško zdravljenje. Zdravljenje AZS je sestavljeno iz nujne terapije z zdravili, ki vključuje uporabo dopamina (dopamina), saluretikov (furosemid, lasix), srčnih glikozidov (digoksin), prednizolona (90-180 mg), aminofilina, droperidola, inhalacije vlažnega kisika skozi masko. .

Diseminirana intravaskularna koagulacija se pogosto razvije v septični fazi akutnega, subakutnega IE. Za odpravo motenj hemostaze se uporabljajo antitrombocitna sredstva (pentoksifilin 400-700 mg / dan, tiklopidin 500 mg / dan, indobufen 500-600 mg / dan, dipiridamol 300-400 mg / dan), heparin (100-400 U / kg). telesne teže na dan), sveže zamrznjene plazme darovalca (8-12 ml/kg telesne teže na dan).

Izvedite laboratorijsko spremljanje kazalcev koagulacijskega sistema krvi. Če klinični in laboratorijski znaki hiperkoagulabilnosti ne izginejo, so dodatni odmerki sveže zamrznjene plazme darovalca (8-10 ml/kg telesne teže na dan), heparina (100-150 e./kg telesne teže na dan), reopoliglucina (400-800 ml/dan). Merila za učinkovito zdravljenje so: popolno izginotje ali znatno zmanjšanje kliničnih in laboratorijskih parametrov intravaskularne koagulacije, normalna ali zmerna hipokoagulacija.

Pri bolnikih z OIE se poveča aktivnost proteoliznega sistema. Aktivacija kininskega sistema prispeva k vzdrževanju vnetnega procesa. Za zaviranje sproščanja proteaz in kininov se uporablja kontrakal (1000 IE/kg/dan). Z razvojem DIC se lahko dnevni odmerek zdravila poveča na 300.000 - 500.000 ie. Dnevno se dajejo zaviralci proteolitičnih encimov. Preklic po odpravi sindroma zastrupitve, normalizaciji telesne temperature.

V klinični sliki bolnikov s PIE so v ospredju avtoimunski zapleti. V takem primeru se postavlja vprašanje uporabe civilnega zakonika. Uporaba HA omogoča ohranjanje stabilnosti membran miokardiocitov, preprečevanje nespecifične poškodbe celic z endotoksini in proteolitičnimi encimi, blokiranje prepustnosti lizosomov in sproščanje kislih hidrolaz ter zagotavlja supresivni učinek na vsaki stopnji imunskega odziva. Uporaba HA v fazi predoperativne priprave prispeva k doseganju dobrih rezultatov pri kirurškem zdravljenju AIE.

Hkrati nenadzorovana uporaba HA pri PIE aktivira infekcijski proces (9,5%), poveča število smrti in TEC za 1,5-2 krat in povzroči napredovanje HF; zmanjša aktivnost nevtrofilcev, monocitov in fagocitno aktivnost levkocitov; zavira celične imunološke reakcije. Uporaba majhnih odmerkov prednizolona pri 120 bolnikih s PIE z miokarditisom, glomerulonefritisom, hudim urinskim in nefrotoksičnim sindromom je v 31% primerov povzročila hud potek bolezni.

Majhni odmerki prednizolona (20-30 mg / dan) so predpisani bolnikom s PIE s poliserozitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom in hemoragičnim vaskulitisom. Nekateri avtorji so opazili pozitiven učinek uporabe HA pri PIE z visokimi titri revmatoidnega faktorja (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Merila za učinkovito terapijo so: zmanjšanje ali popolna odprava znakov infekcijsko-toksičnega sindroma, srčnega popuščanja, pozitivna dinamika zapletov (zmanjšanje števila trombembolizmov, manifestacij septične, imunokompleksne poškodbe organov), zmanjšanje aktivnosti reakcije akutne faze, normalizacija kazalcev koagulacijskega sistema krvi, klinični in laboratorijski znaki aktivnosti IE.

Analiza vzrokov za nezadovoljive rezultate konzervativnega zdravljenja bolnikov z IE je pokazala, da na izid bolezni najbolj vplivajo naslednji dejavniki: čas diagnoze (več kot 8 tednov) in predpisovanje antibiotične terapije (več več kot 4 tedne), multiorganska odpoved, HF III-IV FC, več žarišč pljučne destrukcije, dvostranska srčna bolezen, multipla, velika in zelo mobilna CF, vrstna sestava mikroflore (Staphylococcus aureus, glive, gramnegativne bakterije, E. coli), hitro (v 1-2 tednih) uničenje srčnih zaklopk. Bistvo kirurškega zdravljenja IE je rehabilitacija srčnih votlin in radikalna korekcija intrakardialne hemodinamike. V ta namen se izvede mehanska odstranitev okuženih tkiv, ki ji sledi racionalna antibiotična terapija. Po potrebi opravite protetiko prizadete zaklopke. Najboljši rezultati so pri bolnikih, operiranih v zgodnji fazi IE, z ohranjeno miokardno rezervo.

Trenutno so glavne indikacije za kirurško zdravljenje: perforacija ali avulzija zaklopk z razvojem akutnega srčnega popuščanja; arterijska trombembolija (kirurški poseg je indiciran po prvi epizodi trombembolije, saj je tveganje ponovne trombembolije precej visoko - približno 54%); abscesi miokarda, valvularni fibrozni obroč, ker je nadaljnje konzervativno zdravljenje nesmiselno in smrt neizogibna; glivični endokarditis, ki v 100% primerov povzroči smrt, če se ne izvede pravočasno kirurško poseganje; infekcijski endokarditis ventilne proteze, ki ga povzroča posebej virulentna flora (smrtnost z nadaljevanjem konzervativne terapije je 35-55%); neučinkovitost etiotropne terapije v 3-4 tednih (ohranjanje zvišane telesne temperature, progresivno uničenje ventila in srčno popuščanje).

Pri posameznikih s povečanim tveganjem za bolezen je treba razmisliti o profilaksi IE. Tabela 24 predstavlja seznam patoloških stanj, pri katerih medicinske manipulacije, ki jih spremlja bakteriemija (ekstrakcija zoba, odstranitev zobnega kamna, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, operacije žolčnega trakta in črevesja), najpogosteje vodijo do razvoja endokarditisa.

Tabela 24 Tveganje za razvoj IE (European Heart Association, 2004)

visoko tveganje	zmerno tveganje
Aortna bolezen srca	Asimetrična HCM (subaortna stenoza)
Koarktacija aorte	Aortna skleroza s kalcifikacijo
Mitralna insuficienca	Prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo
Odprt ductus arteriosus	Zgodovina infektivnega endokarditisa
umetna zaklopka	Okvare trikuspidalne zaklopke
Interventrikularna okvara	Okvare pljučne zaklopke
Marfanov sindrom	Intrakardialne nevalvularne proteze mitralna stenoza Tromboendokarditis Postinfarktna anevrizma Implantirani srčni spodbujevalniki

Bakteriemija, ki se pojavi pri bolnikih z naštetimi patološkimi stanji, še posebej pogosto spremlja razvoj infekcijskega vnetja endokarda. Kot profilaksa endokarditisa se uporabljajo kratki tečaji antibiotične terapije, katerih približne sheme so podane v tabeli 25.

Tabela 25 Preprečevanje IE (Evropsko združenje za srce, 2004)

Infekcijski endokarditis je ena najhujših in nepredvidljivih bolezni srčno-žilnega sistema. Brez zdravljenja je akutni IE usoden v 4-6 tednih, subakutni - v 4-6 mesecih. Glede na ustrezno antibiotično terapijo smrtnost doseže 30-40%, pri bolnikih z okuženimi ventilnimi protezami pa 70-80%.

V sodobnih razmerah je IE v veliki meri kirurški problem. Za njeno rešitev pa je potrebno povezovanje zdravnikov različnih specialnosti: kardiologov, kardiokirurgov, kliničnih mikrobiologov, specialistov radiološke diagnostike, anesteziologov, reanimatologih. Doseganje pozitivnega terapevtskega učinka je nemogoče brez upoštevanja sodobnih nastavitev etiotropne in patogenetske terapije. Ključ do uspešnega zdravljenja je pravočasna diagnoza, učinkovita predoperativna terapija in zgodnja operacija. Vendar pa je v vsakem posameznem primeru potreben individualni pristop, ki temelji na uravnoteženi oceni resnosti bolnika, učinka konzervativnega zdravljenja in tveganja za smrtne zaplete.

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate infekcijski endokarditis:

kardiolog

Vas kaj skrbi? Ali želite izvedeti podrobnejše informacije o infekcijskem endokarditisu, njegovih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko rezervirajte pregled pri zdravniku– klinika Evrolaboratorij vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, preučili zunanje znake in pomagali prepoznati bolezen po simptomih, vam svetovali in nudili potrebno pomoč ter postavili diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom. Klinika Evrolaboratorij odprto za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefon naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnica klinike bo izbrala primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Oglejte si več podrobnosti o vseh storitvah klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, ne pozabite odnesti njihovih rezultatov na posvet z zdravnikom.Če študije niso dokončane, bomo vse potrebno naredili na naši kliniki ali s sodelavci na drugih klinikah.

ti? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Veliko je bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate nekajkrat na leto pregledati zdravnik ne samo za preprečevanje strašne bolezni, ampak tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in telesu kot celoti.

Če želite zdravniku postaviti vprašanje, uporabite razdelek za spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo. Če vas zanimajo ocene o klinikah in zdravnikih, poskusite najti informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Evrolaboratorij da boste nenehno na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami informacij na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Endokarditis je vnetje notranje obloge srca. Sama srčna mišica je sestavljena iz številnih plasti, sten, posod in vsak od teh elementov opravlja vitalne funkcije. Poraz endokarda vodi do motenj v stanju gladkosti in elastičnosti notranjih komor srca.

Celo mikroskopske napake v delovanju srca pogosto vodijo v smrt, tukaj pa govorimo o porazu celotne plasti vezivnega tkiva, brez katerega je učinkovito delovanje srčne mišice nemogoče.

Endokarditis se redko manifestira - pogosteje je posledica druge, še pomembnejše bolezni. Samostojno nastane le bakterijski endokarditis, ki ga povzroča streptokok.

Vzroki endokarditisa

Vzroki bakterijskega endokarditisa

Vzroki za endokarditis so razdeljeni v dve veliki kategoriji, odvisno od številnih dejavnikov:

1. primarni endokarditis.
2. Sekundarni endokarditis.

bolezni prva skupina povzroča mikrobiološka flora. Vrhunec priljubljenosti je streptokok - zelo podcenjen in nevaren sovražnik človekovega zdravja. Povzročitelji bolezni so gonokoki, ki so lahko tudi povzročitelji bolezni, kot so sifilis, meningokoki, E. coli.

Nadalje se oblikujejo vegetacije, nevarni vnetni procesi v vezivnem tkivu. V srčnih ventilih je proces, ki se nevarno približuje glavni mišici osebe. Nevarna lastnost endokarditisa je sposobnost premikanja vegetacij v kateri koli organ telesa s pretokom krvi.

Vzrok je lahko tudi kirurški poseg v organ, ki ga je prizadela okužba. Pri odstranitvi zob je možnost prehoda bakterijske okužbe 18-85%. Pri odstranitvi mandljev - možnost okužbe s streptokoki pod 100%.

Vrste endokarditisa so številne, kar resno otežuje diagnozo.

Razvrstitev endokarditisa

Infekcijski (aka septični ali bakterijski) endokarditis - se razvije pod vplivom patogene mikroflore.

Akutni septični endokarditis

Akutni bakterijski endokarditis je zaplet splošne sepse. Ta različica bolezni se malo razlikuje od subakutne oblike, le da se pojavi pod vplivom akutnega septičnega stanja ali kirurškega posega na žilah in votlinah srca ali hudih poškodb.

Zaradi akutnejšega poteka te vrste endokarditisa je nevaren. Najpogosteje je bolnik takoj poslan v ambulanto in v enem tednu opravi cikel pregledov.

Zahtevnost zdravljenja je razmeroma nizka, vendar je prepomembna zgodnja diagnoza bolezni.

Subakutni bakterijski endokarditis

Subakutni infekcijski endokarditis je sistematičen proces, ki spada v kategorijo infekcijskih in vnetnih. Obstaja kršitev imunskega sistema, prizadeti so srčni ventili.

Najpogosteje sta prizadeti obe zaklopki, vendar so pretoki le v ustni ali samo v mitralni zaklopki. Bolezen se razvija počasi. Odsotnost gnojnega žarišča poslabša možnost diagnosticiranja in odkrivanja bolezni v zgodnji fazi.

Najbolj priljubljen povzročitelj je viridescentni streptokok, ki predstavlja 80% primerov bolezni. Manj pogosto je vzrok bolezni Escherichia coli ali Proteus.

Neinfekcijski tromboendokarditis

Razlogi za razvoj te vrste endokarditisa so lahko zastrupitev in splošna oslabelost telesa.

Revmatični endokarditis

Revmatizem je lahko vzrok za endokarditis, ki nadalje vodi v razvoj srčnih napak. Vnetni proces se razširi na vezivno tkivo zaklopk, kitnih vrvic, parietalnega endokarda.

Revmatični endokarditis je razdeljen na štiri različne vrste bolezni:

• Akutna bradavičasta- za tak endokarditis je značilna poškodba endotelnega tkiva v globokih plasteh. Ime "bradavičast" izvira iz značilnih sivo-rjavih formacij (tuberkuloze-bradavice). Če se izrastki ne zdravijo, rastejo in se združujejo v grozde – akutni polipozni endokarditis.
• ponavljajoča se bradavica- enako kot pri akutnem bradavičastem endokarditisu, nastajajo le tvorbe na že s sklerozo prizadetih zaklopkah.
• Enostavno (difuzno)- obstaja samo otekanje tkiva brez globoke poškodbe endotelija (Talalajev valvulitis). Zdravljenje je treba začeti čim prej, saj je na začetku bolezni velika verjetnost ponovne vzpostavitve normalne strukture endokarda. V naprednih primerih se spremeni v fibroplastični tip endokarditisa.
• fibroplastika- je posledica katere koli od zgoraj navedenih oblik endokarditisa. Če bolezen preide v to obliko, potem bolniku grozijo resni zapleti in vztrajne patološke spremembe v endokardu.

Lefferjev endokarditis

Bolezen vodi do zadebelitve ali zoženja srčnih votlin. Zelo pogosto miokard prizadene tudi vnetni proces, ki vodi v srčno popuščanje.

Faze bolezni:

1. Akutna (nekrotična)- vnetje se razširi na prekat in zgornji del srčne mišice. Nastanejo celotna žarišča mrtvih celic, ki se pojavljajo celo v posodah notranjih organov in kože. Ta stopnja traja približno 1-1,5 meseca.
2. trombotični- prizadet je endokard levega prekata, nekatera mišična vlakna hipertrofirajo, ostala, nasprotno, atrofirajo. razvije se skleroza.
3. Fibroza- zožitev prekatov in brazgotinjenje tetiv prispevata k razvoju bolezni srca. Patološke spremembe ne vplivajo le na endokard, ampak tudi na sosednje žile.

Endokarditis pri otrocih

Pojavlja se redko. V 85% primerov gre za infekcijski endokarditis. Simptomi vključujejo akutno toksikozo, hude poškodbe endokarda in zamašitev krvnih žil.

Vnetni proces prizadene celotno notranjo lupino srca. Na splošno je slika podobna simptomom pri odraslih, vendar zaradi dejstva, da telo otrok še ni oblikovano, se vse dogaja bolj kaotično.

simptomi

Simptomi endokarditisa vedno temeljijo na vzroku bolezni. Prvi znanilec endokarditisa je povišana telesna temperatura. Lahko je nedosledno in kaotično - temperatura bodisi raste ali pada, ne vidite zunanjih vzrokov za spremembe temperature in ne veste, ali se boriti za njeno znižanje ali zvišanje.

Pri sifilisu in tuberkulozi se pojav endokarditisa ne kaže v zvišani telesni temperaturi, temperatura pa verjetno ne bo povzročila tesnobe - običajno se dvigne le na 37,5 stopinj.

Presenetljiv simptom je sprememba barve kože v odtenek "kave z mlekom", manj pogosto pa je lahko odtenek bled ali zemeljski. Takšne spremembe ljudi dovolj prestrašijo, da gredo k zdravniku.

Najverjetneje se simptomi pojavijo šele teden ali dva po okužbi, vendar lahko močni sevi okužbe povzročijo, da bolezen hitreje napreduje in je hujša. Prvi znaki so lahko podobni običajni gripi ali SARS - visoka vročina, šibkost, mrzlica.

Simptomi endokarditisa so lahko podobni znakom zastrupitve krvi. Če se na srčnih zaklopkah kopičijo povzročitelji bolezni, pride do vnetja. Vzrok okužbe s patogenom je lahko gnojni otitis, sinusitis, cistitis, salpingooforitis.

Možni simptomi endokarditisa vključujejo:

• vročina;
• potenje, zlasti ponoči;
• izguba teže;
• bolečine v mišicah ali sklepih;
• napadi hudega kašlja;
• dispneja;
• krvavitve pod nohti in kožo (pike - petehije), na sluznicah, očesnem dnu;
• boleče zatrdline konic prstov (Oslerjevi vozli);
• kožni izpuščaji.

Za bolezen je poleg znakov sepse značilna huda zastrupitev z glavoboli, povečano vranico in jetri. Krvni testi kažejo levkocitozo, anemijo, zvišan ESR. Opazimo lahko bakterijske embolije različnih organov s tvorbo gnojnih metastaz.

Srčni toni so utišani, dodani so novi srčni šumi, začne se aritmija. Če se okužba ne odpravi pravočasno, endokarditis pridobi značilnosti akutnega srčnega popuščanja.

Upoštevajte, da lahko visoka vročina, slabost, bolečine v mišicah in nekateri drugi simptomi niso prisotni. Vendar pa ni težko diagnosticirati bolezni - uporablja se krvni test, saj povzročitelje okužb najdemo v arterijski krvi.

Diagnostika

Endokarditis je težko prepoznati zaradi dejstva, da se lahko bolezen začne na različne načine. Glavna merila so: povišana telesna temperatura z mrzlico, bakteriološki izvid, ki potrjuje okužbo, in okvare zaklopk, ugotovljene na ehokardiografiji (ultrazvok srca).

Elektrokardiogram (EKG) vam omogoča, da ugotovite znake povečanja ventriklov in motnje prevodnosti, ki se lahko pojavijo že v zgodnjih fazah endokarditisa.

Krvni testi lahko razlikujejo različne vrste endokarditisa med seboj.

Zdravljenje

Zdravljenje endokarditisa ima dve smeri - medicinsko in kirurško.. Kirurški poseg je zelo nevaren, vendar v primerih, ko zdravljenje z zdravili ne uspe, se lahko razvije srčno popuščanje in kirurški poseg je edini način za rešitev bolnikovega življenja.

Med zdravljenjem stalno spremljamo raven mikroorganizmov v krvi in ​​stanje srca z EKG in ehokardiografijo.

pri subakutni endokarditis predpisati pripravke natrijeve soli benzilpenicilina v velikih odmerkih ali cefalosporine v kombinaciji z gentamicinom. Antibiotiki se dajejo predvsem intravensko. V skrajnih primerih se uporabi protetika poškodovane srčne zaklopke.

Antibakterijsko zdravljenje

Pri zdravljenju endokarditisa je najprej pozornost namenjena zdravljenju osnovne patologije - revmatizma, sepse, sistemskega eritematoznega lupusa. Metoda uporabe antibakterijskih zdravil se je izkazala za odlično. V večini primerov se uporabljajo. Antibiotiki so izbrani glede na rezultate krvnih kultur na mikrofloro, da zadajo natančen udarec okužbi, hkrati pa zmanjšajo toksični učinek na telo.

Praviloma je bolnik hospitaliziran zaradi spremljanja njegovega stanja in dajanja antibiotikov skozi intravensko kapljanje. Pacientu nenehno jemljejo vzorce krvi, po rezultatih analize bo jasno viden napredek pri zdravljenju. Potem se bo mogoče vrniti domov in sami vzeti antibakterijska zdravila, ki jih je predpisal zdravnik. Najpogosteje se uporabljajo penicilin in gentamicin. Vnaprej se posvetujte s svojim zdravnikom, če ste alergični na ta zdravila. Kot analog se uporablja vankomicin.

Pomemben učinek se doseže s kombinacijo zdravil, kar oteži postopek izbire. Klasične možnosti so ampicilin in sulbaktam ter vankomicin in ciprofloksacin.

70% uspeha pri antibakterijskem zdravljenju endokarditisa dosežejo zdravila, ki spodbujajo imunski sistem.

Operacija

Endokarditis lahko resno poškoduje srce. Kirurško zdravljenje endokarditisa temelji na eksciziji in odstranitvi prizadetega območja. Približno 20% bolnikov z endokarditisom potrebuje kirurško zdravljenje. Operacije se priporočajo v naslednjih primerih:

• Simptomi in/ali rezultati testov kažejo na začetek srčnega popuščanja (resno stanje, pri katerem srce ne more zadovoljiti potreb telesa).
• Dolgo časa kljub zdravljenju z antibakterijskimi in protiglivičnimi zdravili vztraja visoka temperatura in vročina.
• Pacient ima umetno srčno zaklopko.

Trije glavni kirurški postopki za zdravljenje endokarditisa so:

• popravilo poškodovane srčne zaklopke;
• zamenjava poškodovanih srčnih zaklopk s protezami;
• odstranitev morebitnih abscesov v srčni mišici.

Operacija je na voljo le bolnikom s hudim potekom bolezni. Na žalost tudi v primeru uspešne operacije vsak deseti bolnik umre med operacijo ali nekaj časa po njej. Lastne zaklopke se po možnosti ohranijo s plastično operacijo. V primerih, ko je zaklopka preveč deformirana, jo je treba zamenjati z umetno.

Uspešna operacija prenese osebo na ambulantno spremljanje s stalnim zbiranjem testov in preiskav. V naslednjih 6 mesecih je oseba podvržena mesečnemu pregledu - to je zelo nevarno območje ponovitve okužbe. Nadaljnji pregled je treba opraviti dvakrat letno.

Zato je zelo pomembno, da ne začnete zdravljenja endokarditisa. S pravočasnim in ustreznim zdravljenjem se je mogoče zapletom popolnoma izogniti.

Zdravljenje endokarditisa temelji na glavnem cilju - potrebi po popolni obnovi ali odstranitvi tkiv, ki so bila podvržena vnetnim procesom.

Zapleti

Endokarditis lahko povzroči bolezni srčnih zaklopk, motnje prevodnosti in srčno popuščanje.

Neoplazme, ki se pojavijo z endokarditisom, se lahko zlomijo in potujejo s krvnim obtokom po telesu. To lahko povzroči zamašitev krvnih žil in smrt organov.

Napoved

Napoved endokarditisa je pogosto resna. Popolno ozdravitev dosežemo le s čim zgodnejšim prepoznavanjem bolezni in natančno izbranim učinkovitim zdravljenjem. Antibiotiki širokega spektra močno izboljšajo možnosti za hitro ozdravitev.

Noben zdravnik ne more zagotoviti preprečitve morebitne ponovitve bolezni, ki se lahko razvije v štirih tednih po prenehanju zdravljenja.

Dolgoročno so možnosti za ponovitev endokarditisa visoke, zato morate nenehno opravljati zdravniške preglede in prepoznati bolezen v zgodnji fazi.

Preprečevanje

Preprečevanje endokarditisa vključuje spremljanje vašega zdravja. Zelo pomembno je, da vse nalezljive bolezni zdravimo pravočasno in preprečimo njihov kronični potek.

Nikoli ne oklevajte in opozorite zdravstvenega delavca, če opazite, da se z instrumenti ravna nepazljivo. Zanimati vas mora sterilnost uporabljenih instrumentov, še posebej ob obisku zobozdravnika.

Ljudje z umetnimi srčnimi zaklopkami in boleznimi srčne mišice morajo biti sistematično pod nadzorom zdravnika, saj je ta kategorija bolnikov ogrožena.

« Zdravo srce» / Objavljeno: 11.09.2015

25. september 2017 Brez komentarjev

Kaj je infekcijski endokarditis?

Za to bolezen je kljub pojavu sodobnih antibiotikov še vedno značilna visoka smrtnost (15-20%). Okužba z virusnim streptokokom (Streptococcus viridans) brez resnih zapletov ima lahko ugodno prognozo, vendar sta stafilokokni endokarditis in endokarditis umetnih zaklopk povezana z visoko smrtnostjo. Potencialni vzroki visoke umrljivosti so staranje prebivalstva, primeri endokarditisa po zamenjavi zaklopke, pričakovana življenjska doba bolnikov s prirojeno srčno napako, stafilokokne in glivične okužbe, trikuspidalni endokarditis zaradi intravenske uporabe zdravil in odpornost na antibiotike.

Najverjetneje se infekcijski endokarditis razvije v ozadju nekaterih strukturnih okvar srca, njihova prisotnost pa kaže na potrebo po preprečevanju bolezni pri nagnjenih ljudeh. Endokarditis prizadene tudi zdrave zaklopke pod vplivom zelo virulentnih mikroorganizmov, zlasti Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Drugi dejavniki tveganja: odpornost proti okužbam (starost, kronični alkoholizem, hemodializa, sladkorna bolezen, imunska pomanjkljivost) in ponavljajoča se bakteriemija (vnetje notranjih organov, rak debelega črevesa, intravensko uživanje drog).

Glavne oblike infektivnega endokarditisa

Lahko je oster, subakuten in včasih oster.

Subakutni - nepričakovan napad enkrat na nekaj mesecev.

Akutna - manifestira se 1-krat v 1-4 tednih.

Akutno - poslabšanje v urah/dnevih, običajno zaradi akutne valvularne regurgitacije.

Subakutne manifestacije veljajo za klasične, za katere je značilno slabo počutje več mesecev, vendar je zdaj vedno večja nagnjenost k razvoju akutnih oblik, kar je lahko posledica pojava bolj virulentnih mikroorganizmov, kot sta Staphylococcus aureus in skupina NASEK.

Nespecifični simptomi IE so praviloma podobni simptomom drugih sistemskih bolezni. Zato je pomembna povečana pazljivost. Včasih se srčni tumorji (zlasti atrijski miksom) zamenjujejo z endokarditisom, to je treba tudi zapomniti.

Klinične značilnosti infektivnega endokarditisa

Razdelimo jih lahko v 4 spodaj navedene skupine. Ugotoviti je treba tudi možne poti okužbe (npr. zobozdravstveni posegi, poškodbe kože).

Simptomi okužbe:

• Vročina.
• Nočno potenje.
• Splošno slabo počutje.
• Izguba teže.
• Z dolgotrajnim potekom anemije, "bobnarjev", splenomegalije.

srčni

• Nov/spremenjen hrup (glej okvir 9.1).
• Znaki hude valvularne regurgitacije.
• Insuficienca LV zaradi poškodbe zaklopk ali poškodbe miokardnega endotelija.
• Podaljšan interval PR pri abscesu korenine aorte.

Manifestacije sistemske embolije

• Običajno: cerebralne, koronarne, vranične, mezenterične, ledvične arterije, retinalne arterije.
• ELA pri endokarditisu trikuspidalne zaklopke.
• Lahko se razvijejo abscesi ali mikotične anevrizme.

Imunološki pojavi

Imunoloških pojavov v akutni obliki običajno ne opazimo, saj okužba poteka prehitro za njihov razvoj. Poleg tega se ne pojavijo s poškodbo desnega srca.

Petehije, krvavitve v podnohtju, Oslerjevi noduli (boleči vozlički na podplatih prstov/dlaneh/podplatih), Janewayeve lise (neboleče eritematozne lise na dlaneh/podplatih).

Mikrohematurija, glomerulonefritis, sistemski vaskulitis, artralgija.

Rothove pege (navikularne krvavitve v mrežnici z belo piko v sredini).

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Osnova diagnoze je mikrobiološka potrditev prisotnosti okužbe. Zato je pri postavljanju diagnoze najpomembnejša določitev hemokulture.

Ehokardiografija (in celo TPE) je dobro diagnostično orodje, vendar ne izključuje endokarditisa in lahko daje lažno pozitivne rezultate. Zato je zelo pomembno pridobiti popolno klinično sliko (vključno z izključitvijo drugih virov okužbe), glavna prizadevanja pa morajo biti usmerjena v identifikacijo vseh povzročiteljev okužb, za katere se izvaja hemokultura.

Glavni diagnostični kriterij je bakteriemija v kombinaciji z znaki bolezni srca (npr. regurgitacija ali vegetacija na zaklopki). Študije so namenjene identifikaciji patogenov in poleg tega ocenjevanju resnosti in / ali prisotnosti zapletov. Vendar pa v nekaterih primerih druge značilnosti, vključno s splošno sprejetimi merili Duke za diagnosticiranje infektivnega endokarditisa, pomagajo postaviti pravilno diagnozo.

Srčni šum pri infektivnem endokarditisu

Nov šum pri kritično bolnem je zelo pomemben znak in do neke mere drži stara formula: »povišana telesna temperatura + nov šum = endokarditis, dokler se ne dokaže nasprotno«. Vendar je v praksi težko ugotoviti, ali je hrup nov ali na novo odkrit stari hrup. Endokarditis običajno prizadene zaklopke z že obstoječo poškodbo (tj. šumi) in sumljive so spremembe v vzorcu že obstoječih šumov. Poleg tega je treba zapomniti, da je pri vsaki okužbi nagnjenost k povečanju minutnega volumna srca, kar lahko privede do pojava funkcionalnega šuma ali rahle spremembe že obstoječega šuma.

Zato vsi šumi razen funkcionalnih zahtevajo dodatne preiskave, čeprav sami po sebi niso diagnostični znak endokarditisa (glejte tudi indikacije za ehokardiografijo spodaj). Zlasti kombinacija vročine in šuma (novega ali starega) ne zadošča za postavitev diagnoze, saj se endokarditis pogosto razvije na zaklopkah s predhodno poškodbo (tj. šumi).

Diagnoza velja za zanesljivo, če je prisotno kar koli od naslednjega:

• patohistološka merila. Patogeni ali histološki dokazi aktivnega endokarditisa v rastni sezoni (z ali brez embolije) ali intrakardialni absces.
• klinična merila. 2 glavna kriterija ali 1 glavni in 3 pomožni kriteriji ali 5 manjših kriterijev.

Velika merila

Odkrivanje mikroorganizmov

Tipični mikroorganizmi za endokarditis v dveh neodvisnih hemokulturah (zeleni streptokok; Streptocococous bovis; skupina NASEC*; sevi S. aureus/enterokokov, pridobljeni v skupnosti, v odsotnosti večjih skupin).

Osamitev mikroorganizmov v krvnih vzorcih, odvzetih > 12 ur narazen, ali pozitiven rezultat pri treh krvnih vzorcih, odvzetih v časovnem intervalu med prvim in zadnjim > 1 uro.

Pozitivni serološki testi ali molekularno biološki testi za mrzlico Q, Coxiello burnettii ali druge povzročitelje abakterijskega endokarditisa.

Znaki poškodbe endokarda

Vegetacija.

Absces.

Disfunkcija protetičnega ventila.

Pojav regurgitacije (zaznan klinično ali ehokardiografsko).

Majhna merila

Srčni predispozicijski dejavniki ali intravenska uporaba drog.

Vročina > 38 °C.

Vaskularne manifestacije (arterijska embolija, septični pljučni infarkt, glivična anevrizma, intrakranialna ali veznična krvavitev, Janewayeve lise, krvavitev v podnohtju, splenomegalija, na novo diagnosticirana palica).

Imunološki fenomeni (glomerulonefritis, Oslerjevi noduli, Rothove pege, pozitiven revmatoidni faktor, ESR 1,5-krat višji od normalnega, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiološki izvid je pozitiven bakteriološki izvid, ki ne ustreza glavnim kriterijem** ali serološki dokaz aktivne okužbe s potencialnim povzročiteljem infektivnega endokarditisa.

Ehokardiografski izvidi, ki ne izključujejo infektivnega endokarditisa, vendar ne izpolnjujejo glavnih kriterijev.

Raziskovalne metode

Hemokultura

Kot že omenjeno, je to potrebno za diagnozo.

Potrebno je opraviti 3-6 hemokultur: 3 - če je bolnikovo stanje hudo in je verjetna diagnoza "endokarditis" in je potrebna nujna antibiotična terapija; 6 - če je bolnikovo stanje dobro in diagnoza ni očitna. Vzorce je treba vzeti z različnih mest in v idealnem primeru v presledkih 1 ure med prvim in zadnjim.

ehokardiografija

Ehokardiografijo je treba opraviti, če klinični znaki kažejo, da je endokarditis zelo verjeten. Zelo pomembno je za diagnosticiranje in prepoznavanje morebitnih zapletov. Ne smemo pa pozabiti, da je velikost bakterij manjša od ločljivosti ehokardiografije (!), in konvencionalni ehokardiogram ne more izključiti endokarditisa. Zato so pomembni trdni klinični in mikrobiološki dokazi, ne glede na rezultate ehokardiografije.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) ima visoko specifičnost (98 %) za odkrivanje vegetacij, a nizko občutljivost (60 %), bolj občutljiva je TPE. Rezultati TTE in TPE imajo negativno napovedno vrednost (95 %), zato je potrebna dodatna klinična in mikrobiološka potrditev.

Umetne zaklopke: TTE je skoraj vedno potreben za pridobitev dobre slike, vendar lahko pomembne informacije pridobimo tudi s TTE, tj. izvesti ga je treba pred TPE.

Glavni znaki endokarditisa:

Značilne vegetacije na zaklopkah.

Abscesi.

Nepopolno zaprtje loput umetnih zaklopk.

Pojav regurgitacije.

Druge študije

o KLA - anemija, nevtrofilija;

o ESR, CRP - nespecifični indikatorji, vendar so v 90% primerov infektivnega endokarditisa povečani;

° sečnina in elektroliti - označujejo delovanje ledvic (analizo morate redno ponavljati);

° serum za protitelesa proti tipičnim patogenom.

Analiza urina:

o mikrohematurija ± proteinurija;

o odlitki eritrocitov in huda proteinurija pri glomerulonefritisu.

EKG: podaljšanje intervala PR (? absces aortne korenine).

Indikacije za ehokardiografijo pri sumu na endokarditis

Ko je verjetnost diagnoze velika:

Nova lezija zaklopke (običajno regurgitacijski šum).

Sistemska embolija neznane narave.

Sepsa (tj. bakteriemija in sistemski znaki) neznanega izvora.

Hematurija, glomerulonefritis in sum na ledvični infarkt.

Vročina plus:

• pozitivne hemokulture za identifikacijo tipičnih povzročiteljev endokarditisa;
• dejavniki tveganja za endokarditis, kot je umetna zaklopka; o novi simptomi srčnega popuščanja; o novonastale prevodne motnje ali ventrikularne aritmije; o značilne imunske manifestacije endokarditisa;
• večkratni / hitro spreminjajoči se ("leteči") pljučni infiltrati; o periferni absces neznanega izvora (npr. ledvični, vranični, hrbtenični);
• dejavniki predispozicije in nedavna diagnostična/terapevtska intervencija, ki je lahko povzročila bakteriemijo. Opomba: vročina brez drugih znakov endokarditisa ni indikacija za ehokardiografijo.

Diferenciacija tumorja in endokarditisa

Diferencialna diagnoza med tumorjem in bakterijsko vegetacijo je lahko v nekaterih primerih težavna, če je tvorba vidna na ehokardiografiji. Tumorji se lahko tudi okužijo, kar še oteži diagnozo.

Za diagnozo ni strogih pravil, vendar so naslednji znaki bolj značilni za endokarditis.

Tvorba je primarno pritrjena na zaklopko in ne na miokard.

Majhna velikost izobraževanja (< 3 см).
Dolga vlaknasta oblika.

Tipična klinična slika.

Tipični mikroorganizmi v hemokulturi.

Resorpcija z uspešno antibiotično terapijo.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Temeljne določbe

Posvetujte se z izkušenim kardiologom in mikrobiologom - endokarditis je resno stanje, ki zahteva specialistično obravnavo, predvsem za prepoznavanje in odpravo zapletov. Splošna shema je naslednja:

Srčno popuščanje in šok je treba zdraviti po standardu.

Zagotovite, da so bile krvne kulture odvzete pred začetkom antibiotične terapije.

Dodelite intravensko antibiotično terapijo v ustreznih odmerkih 4-6 tednov.

Spremljajte odziv na terapijo za klinične in laboratorijske parametre.

Odločite se za operacijo, če se razvijejo hudi zapleti.

Antimikrobna terapija

Izbira antibiotične terapije je lahko zelo težka, saj zahteva poznavanje značilnosti občutljivosti mikroorganizmov.

Odvisno od povzročitelja (zato je identifikacija pomembna), v vseh primerih pa je treba čim prej obiskati kliničnega farmakologa. Predstavljeno v tabeli. Načini 9.2 služijo le kot splošni vodnik.

Trajanje zdravljenja: običajno je potrebno dolgotrajno intravensko zdravljenje v ustreznih odmerkih (4-6 tednov). V nekaterih primerih so lahko le najbolj občutljivi streptokoki primerni za skrajšano zdravljenje. Za učinkovitejšo intravensko terapijo ter zmanjšanje tveganja okužbe in drugih zapletov pri večkratni uporabi perifernega katetra se namesti centralni venski kateter ali kateterizira centralna vena preko perifernega.

Nezapleteni primeri IE: ne začnite z antibiotiki, dokler diagnoza ni potrjena. Zdravljenje se lahko odloži za 48-72 ur, da se omogoči pridobitev rezultatov primarnih hemokultur. Če je bolnik prejšnji teden jemal antibiotike, je priporočljivo počakati vsaj 48 ur pred odvzemom krvi za kulturo.

Kritično bolni bolniki: Če obstaja sum na endokarditis in je stanje hudo (sepsa, huda okvara zaklopk, prevodne motnje, sistemska embolija), se po treh odvzemih krvi priporoča empirično antibiotično zdravljenje. Ko so rezultati kulture pripravljeni, je mogoče zdravljenje prilagoditi.

Operacija zamenjave zaklopke za endokarditis

Potreben pri 30% bolnikov v akutnem obdobju. Kirurški poseg je indiciran, če disfunkcija zaklopk povzroči srčno popuščanje, okužba kljub ustrezni terapiji ostane nenadzorovana ali se razvijejo resni zapleti.

Čeprav operacija zamenjave zaklopke pri aktivnem endokarditisu nosi tveganje za ponovno okužbo proteze, je to tveganje majhno v primerjavi s tveganjem smrti ali ireverzibilne disfunkcije LV, če se operacija ne izvede, ko je indicirana (~5 %).

Če pride do možganske embolije/krvavitve, je treba operacijo po možnosti odložiti za 10-20 dni. To omogoča čas za okrevanje pred uporabo aparata srce-pljuča, ki nosi tveganje za trombozo in cerebralno hipoperfuzijo.

Antibakterijska terapija

V vseh primerih - posvet s kliničnim farmakologom. Spodaj je podan le splošen pregled režimov zdravljenja z antibiotiki.

Streptococcus viridans in Strep. bovis

Benzilpenicilin 4-6 tednov + gentamicin 2 tedna ali ceftriakson 4 tedne. Enterokoki

Benzilpenicilin ali amoksicilin 4-6 tednov + gentamicin 4-6 tednov.

Skupina NASEK

Benzilpenicilin ali amoksicilin ali ciklofloksacin 4 tedne.

Stafilokoki

Občutljivost na meticilin: kloksacilin 4 tedne + gentamicin 3-5 dni

Odporen na meticilin: vankomicin 4 tedne + gentamicin 3-5 dni

umetne zaklopke

Nadaljujte z benzilpenicilinom/ceftriaksonom 6 tednov in gentamicinom 2-6 tednov ter dodajte rifampicin 6 tednov, če so prisotni stafilokoki.

Bolniki z alergijo na penicilin: vankomicin namesto penicilina.

ODMERKI

Benzilpenicilin	odvisno od občutljivosti na penicilin intravensko 7,2-14 g / dan. za 4-6 injekcij
Ceftriakson	2 g IV dnevno v 1 odmerku
Gentamicin	3-5 mg / kg / dan. intravensko v 2-3 odmerkih (največji skupni odmerek 240 mg / dan v 3 odmerkih; zahteva spremljanje ravni krvi; v primeru odpovedi ledvic se interval poveča
kloksacilin	8-12 g / dan. intravensko v 4 deljenih odmerkih
amoksicilin	12 g/dan intravensko v 4-6 odmerkih
vankomicin	30 mg/kg/dan. intravensko za 2 injekciji (infuzije po 2 urah)
Rifampicin	300 mg 3-krat na dan. ustno

Empirično zdravljenje endokarditisa

Urejeno s kliničnimi manifestacijami:

1. Razviti več tednov: benzilpenicilin/amoksicilin + gentamicin

2. Akutni razvoj (v nekaj dneh) ali prejšnje kožne lezije (zlasti zapletene s Staphylococcus aureus) v zgodovini: vankomicin + gentamicin

3. Nedavna zamenjava ventila (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Dolgoročna zamenjava zaklopke (> 1 leto): kot v (1) točki + rifampicin

Skrajšan potek zdravljenja (približno 2 tedna)

Možno, če je prisotno vse od naslednjega, le po posvetu s kliničnim farmakologom:

Streptokokna okužba z visoko občutljivostjo na nativni zaklopki.

Hiter odziv na zdravljenje v prvih 7 dneh.

Vegetacije na ehokardiogramu<10 мм.
Kardiovaskularnih zapletov ni.

Stabilno družinsko okolje.

ENDOKARDITIS UMETNE ZAKLOPKE

Endokarditis protetične (kovinske) zaklopke običajno zahteva zamenjavo, čeprav je tudi takrat tveganje ponovne okužbe veliko (9-20%). To je posledica težav pri razkuževanju kovinske proteze. V primeru okužbe bioprotez se lahko omejimo na antibiotike, vendar je potreba po kirurškem posegu pogostejša kot pri IE nativnih zaklopk.

Tudi pri uspešnem TTE je potreben TEE za pregled strukture ventila, ki jo skriva izrazito akustično senčenje kovine.

Potrebno je dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki (6 tednov).

Varfarin se običajno nadomesti s heparinom, da bi bolje nadzorovali hipokoagulacijo in bili pripravljeni na morebitne kirurške situacije.

ENDOKARDITIS Z NEGATIVNO HEMOKULTURO

(5 % vseh primerov)

Razlogi

Predhodno zdravljenje z antibiotiki (najpogostejši vzrok).

Nenavaden povzročitelj je skupina NASEK, brucele, klamidije, koksiele (mrzlica Q), legionele, bartonele, mikobakterije, nokardije, glivice (kandida, aspergillus, histoplazma).

Taktika

Razmislite o drugih (ne-srčnih) vzrokih za vročino.

Če klinični znaki endokarditisa ostanejo, se je treba posvetovati z mikrobiologom glede:

o daljši in posebej pripravljeni posevki; serološki testi za nenavadne patogene; na priporočeno protimikrobno terapijo.

Po operaciji zamenjave zaklopke je treba odstranjeno zaklopko poslati na kulturo in široko paleto verižnih reakcij s polimerazo (PCR) za določitev DNK patogenov.

Infekcijski endokarditis je resna bolezen, pri kateri so prizadete notranja obloga srčnih votlin (endokardij), zaklopke, kite. Na mestih lokalizacije okužbe nastane amorfna masa, sestavljena iz trombocitov in fibrina, ki vsebuje veliko mikroorganizmov in zmerno količino vnetnih bakterij. Za bakterijski endokarditis globokih struktur v srcu je značilna zapletena diagnoza in hiter potek, ki se v več kot 50% primerov konča s smrtjo.

Povzročitelji infekcijskega endokarditisa

Okužba katerega koli izvora lahko povzroči IE. Pri infektivnem endokarditisu v klinični sliki prevladujejo bakterije iz rodu Staphylococcus, pretežno koagulaza negativne vrste: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Sledijo v padajočem vrstnem redu:

• hemolitične vrste streptokokov;
• streptokok skupine D - enterokok,
• gram-negativne bakterije;
• skupina povzročiteljev NASEK (hemofilni bacil, aktinobakterije, kardiobakterije, eikenella, kingella).

Po medicinski statistiki WHO so NASEK povzročitelji IE v 4-8% primerov. Treba je opozoriti, da so tudi pri temeljitem iskanju oblike in vrste provokatorja pri 3-10% bolnikov rezultati krvnih kultur negativni.

Značilnosti posameznih patogenov:

1. Zeleni streptokoki. So stalni prebivalci nazofarinksa, aktivirajo se v ugodnih pogojih. Na primer, s povečanjem splošne telesne temperature. Izredno občutljiv na penicilin, zato se za uničevanje zelenih streptokokov uporablja učinkovita kombinacija penicilina in gentamicina.
2. Streptococcus bovis. Živijo v prebavnem traktu in povzročajo infektivni endokarditis v 20-40% diagnosticiranih primerov bolezni srca. Pogosto spremlja polipe in maligne tumorje v danki, zato je predpisana kolonoskopija za določitev vrste patogena, če so drugi testi dali negativen rezultat. Razdeljeni so v štiri skupine - A, B, C in G. Pogosteje kot drugi postanejo vzrok primarne bolezni zdravih srčnih zaklopk.
3. Streptococcus pneumoniae. Pnevmokokne bakterije so pogoste. Pod njegovim negativnim vplivom pride do destrukturiranja zdravih tkiv v srcu, kar povzroči obsežne in večkratne abscese miokarda. Težko diagnosticirati. Klinična slika zapletov in prognoza je neugodna.
4. Enterokoki. So del normalne flore prebavil in povzročajo bolezni genitourinarnega trakta, odgovorne za 5-15 % primerov IE. Bolezen je enako pogosta pri starejših moških in ženskah (pogosto so vhodna vrata sečila) in je v 15% primerov povezana z bolnišnično okužbo. Enterokoki okužijo normalne, patološko spremenjene in umetne srčne zaklopke. Začetek bolezni je akuten ali subakuten. Stopnja umrljivosti je primerljiva s stopnjo umrljivosti v IE, ki jo povzroča Streptococcus viridans.
5. Stafilokoki. Koagulaza-pozitivni stafilokoki so predstavljeni z eno samo vrsto - S. aureus. Od 13 vrst koagulaza-negativnih stafilokokov, ki kolonizirajo ljudi, je S. aureus postal pomemben povzročitelj v okolju vsajenih pripomočkov in iatrogene okužbe. Ta mikroorganizem je glavni povzročitelj infektivnega endokarditisa. IE, ki ga povzroča S. aureus, je zelo toksična febrilna bolezen, ki prizadene srce, v 30–50 % primerov se pojavi z zapleti iz centralnega živčnega sistema. V cerebrospinalni tekočini običajno najdemo nevtrofilno levkocitozo s pozitivno kulturo S. aureus.
6. Koagulaza-negativni stafilokoki. Mikroorganizmi, zlasti epidermidis, so glavni vzrok za EI, zlasti v prvem letu po operaciji katere koli srčne zaklopke, in pomemben vzrok za bolnišnično IE. Endokarditis, ki ga povzroča koagulaza-negativni Staphylococcus aureus, pogosto spremljajo zapleti in je usoden. V skupnosti pridobljene vrste S. lugdunensis so povezane s poškodbo srčnih zaklopk in potrebo po operaciji.
7. Gram-negativne bakterije. So del flore zgornjih dihalnih poti in orofarinksa, okužijo spremenjene srčne zaklopke, povzročijo subakutno obliko bolezni in so vzrok patologije, ki se pojavi v enem letu po operaciji zaklopk. Imajo posebne potrebe po hranilih in rastejo počasi ter jih običajno najdemo v krvi po 5 dneh inkubacije. Ugotovljena je bila povezanost bakterij z masivnimi vegetacijami in visoko pogostnostjo sistemske embolije.

R. aeruginosa je gramnegativni bacil, ki povzroča endokarditis. Enterobakterije postanejo povzročitelji bakterijskega endokarditisa le v nekaterih primerih. Umrljivost zaradi IE, ki jo povzročajo gramnegativne palice, pogosto - 50%;

Neisseria gonorrhoeae je danes redek povzročitelj endokarditisa. Mikroorganizem okuži mlade bolnike z AK, povzroči njeno uničenje in intrakardialne abscese. N. gonorrhoeae je običajno občutljiva na ceftriakson, vendar je odpornost N. gonorrhoeae na antibiotike zdaj zelo razširjena, zato je za ustrezno terapijo treba določiti občutljivost izoliranega mikroba.

8. Drugi mikroorganizmi. Sevi Corynebacterium spp., imenovani difteroidi, pogosto kontaminirajo kri. Ti organizmi so najpomembnejši vzrok za IE in presenetljivo pogosto povzročajo endokarditis spremenjenih, nenormalnih srčnih zaklopk.

9. Gobe. Candida albicans, nebela Candida, Histoplasma spp. in Aspergillus spp. so najbolj patogene glive, identificirane kot povzročitelji IE. Nenavadne, nove vrste gliv in plesni predstavljajo vsaj 15 % primerov endokarditisa v srcu.

Zbirna tabela prikazuje pogostost primerov bolezni zaradi virusnih patogenov:

Razvrstitev in vrste

Enotno mednarodno klasifikacijo infektivnega endokarditisa uporabljajo kardiologi po vsem svetu za razlikovanje med različnimi vrstami bolezni ter za natančno zbiranje simptomov in diagnosticiranje. Razvit leta 1975 je vsako leto deležen izboljšav. Infektivni endokarditis po sodobni različici je običajno razdeljen na naslednji način:

1. Etiologija - kaj je povzročilo kliniko bolezni (streptokok, stafilokok, enterokok itd.).
2. Katere zaklopke v srcu so prizadete (na primer endokarditis aorte, mitralne zaklopke).
3. Primarno - nastane na zdravi srčni zaklopki. Sekundarni, ki se razvije na predhodno spremenjenem ventilu.
4. Potek bolezni je akuten (do 2 meseca od začetka kliničnih manifestacij) in subakuten (več kot 2 meseca od začetka klinike).
5. Specifične oblike infektivnega endokarditisa:

• protetične zaklopke v srcu;
• pri odvisnikih od drog;
• nozokomialna (nozokomialna oblika);
• pri starejših;
• pri bolnikih na sistemski hemodializi.

Treba je opozoriti, da te kategorije bolnikov predstavljajo skupino z največjim tveganjem. V razvitih državah je 10–20 % primerov IE posledica endokarditisa protetične zaklopke. Narašča tudi število bolnikov srednjih in starejših let, o čemer priča podatek, da je povprečna starost bolnikov 50–60 let.

Vrste endokarditisa po klasifikaciji

Primarni infekcijski endokarditis

Število primerov te oblike patologije se je znatno povečalo in je trenutno približno 50%. Znaki primarnega IE so naslednji sklop značilnih simptomov:

1. Večina bolnikov je starejših od 40 let.
2. Akuten začetek, pogosto pod "maskami" drugih bolezni, ki se razvijejo v srcu in drugih organih.
3. Visoka odpornost bolezni na tekočo terapijo, povezana s poznim začetkom zdravljenja in prisotnostjo močnih mehanizmov zaščite pred protimikrobnimi sredstvi v bakterijah.
4. Prizadete so srčne zaklopke.
5. Visoka smrtnost, ki je pri tej obliki IE od 50 do 91%.

V začetnih fazah bolezni so srčne manifestacije klinike redke. Srčnih šumov pri večini bolnikov ne odkrijejo ob prvem obisku zdravnika, zato se bolezen običajno odkrije pozno, v 30% primerov - že po nastanku srčne bolezni. Glavna vzroka smrti pri primarnem endokarditisu sta progresivna cirkulatorna odpoved (90 %) in trombembolija (9,5 %).

Sekundarni infektivni endokarditis

Obstajajo naslednje različice bolezni te oblike:

• IE v ozadju revmatične bolezni srca. Trenutno se je delež te različice IE nekoliko zmanjšal zaradi povečanja pogostnosti primarne oblike bolezni in znaša 36-40%. Sekundarni IE revmatičnih zaklopk je pogosteje lokaliziran na mitralni zaklopki v srcu. Najbolj značilen subakutni začetek;
• IE v ozadju prirojenih srčnih napak. V povprečju je 9% vseh sprejetih z diagnozo. Prirojene malformacije so zapletene z razvojem IE v 5-26% primerov, običajno v starosti od 16 do 32 let, in le v 2,6% primerov se IE razvije v starosti nad 40 let. Simptomi te oblike IE so spremenljivi, pogosteje pa je značilna neizrazita, zamegljena klinična slika, dolgotrajne remisije. Odprt ductus arteriosus je zapleten z razvojem IE v 20–50% primerov, defekt ventrikularnega septuma v 20–40%, tetralogija Fallot, stenoza pljučne arterije, koarktacija aorte v srcu v 10–25% primerov. primerih bikuspidalna aortna zaklopka v 13%;
• bakterijski endokarditis v ozadju aterosklerotične kardioskleroze in sklerotičnih lezij aorte. Pogostost te oblike se je v zadnjih letih znatno povečala in v celotni strukturi IE znaša 5-7%. Za to različico IE sta značilni visoka starost bolnikov in netipična klinična slika, ki se pogosto pojavi na začetku bolezni pod maskami značilnih bolezni. Infekcijski proces povzroči hitro napredujoč potek;
• bakterijski endokarditis kot zaplet srčne kirurgije;
• endokarditis z umetnimi zaklopkami v srcu se razvije v 1,5-8% primerov. Kirurški poseg v ozadju napredovanja bolezni - 7-21%. Razvoj endokarditisa do 60 dni po implantaciji v srce velja za zgodnji IE in ima izjemno visoko stopnjo umrljivosti do 75 %. Pri poznem IE je stopnja umrljivosti 25 %. Tako visoke stopnje umrljivosti so povezane z globoko imunsko pomanjkljivostjo, ki je prisotna pri tej kategoriji bolnikov;
• Bakterijski endokarditis po komisurotomiji aortne in mitralne zaklopke v srcu se pojavi v 3-10% primerov, običajno 5-8 mesecev po operaciji. Napoved za to obliko endokarditisa je neugodna.

obdobja

I stopnja - začetna

Zanjo je značilna makroskopska zadebelitev in edem zaklopk ter histološko mukoidno otekanje substance srčnega endokarda, blaga limfocitna infiltracija s proliferacijo fibroblastov in zmerna žariščna skleroza. Na tej stopnji je napoved zdravljenja najugodnejša (pogosto preživetje 70%).

II stopnja - bradavičasta

Pojav bradavic vzdolž linije zapiranja zaklopk in / ali na parietalnem endokardu v srcu. Bradavice na zaklopkah so lahko občutljive, ohlapne ali čvrste, odvisno od časa njihovega nastanka. Histološko pri infektivnem endokarditisu na tej stopnji so spremembe v vezivnem tkivu določene z vrsto fibroznega, edema in razpada struktur srca, žilnih krvavitev, miokarditisa.

Faza III - bradavičasto-polipozna

Nastanejo razjede in bakterije se pritrdijo na zaklopke. Makroskopsko se na parietalnem endokardu in zaklopkah določijo polipozno bradavičaste tvorbe z značilno histološko sliko septične oblike endokarditisa. Prisotnost razjed in piogenih bakterij na tkivih v srcu. Ventili so večkrat prizadeti, do popolnega taljenja. Lezija ni strogo lokalizirana. V patološki proces so vključene vse membrane srca (osrčnik, miokard, endokard), kot tudi posode, vlaknasti obroči ventilov, papilarne mišice. V miokardu lahko opazimo izrazit edem, limfocelularno infiltracijo, degeneracijo maščob in beljakovin, razširitev sinusoidnih žil s stazo. Obstajajo stara in sveža področja dezorganizacije vezivnega tkiva srca. Za stopnjo je značilna kontinuiteta morfološkega procesa. Primerjava sprememb na zaklopkah in parietalnem endokardu kaže, da lahko te metamorfoze obravnavamo kot zaporedne povezave istega procesa, vnetnega uničenja vezivnega tkiva v srcu.

Revmatični endokarditis

Revmatični endokarditis je samostojen v klasifikaciji infekcijskega (ali bakterijskega) endokarditisa in je zaplet sklepnih bolezni. Pojavi se v ozadju vnetnih procesov v sinovialnih vrečah sklepov. Zanj je značilna poškodba mitralne, aortne zaklopke, kit in parietalnega endokarda v srcu. Razvrstitev revmatičnega endokarditisa temelji na naravi in ​​obliki poškodbe strukture tkiva v srcu.

Obstaja več vrst revmatičnega endokarditisa:

difuzna oblika za katero so značilne difuzne lezije celotnega valvularnega aparata. Zadebelitev zaklopk in nastanek granulomov vodi do hemodinamskih motenj. Pravočasen začetek zdravljenja lahko prepreči zaplete. V nasprotnem primeru difuzna oblika napreduje v obsežno granulomatozo, kar povzroči skrajšanje zaklopk in nastanek revmatske srčne bolezni.

Akutni verukozni revmatični endokarditis srce je značilno odlaganje trombocitov in fibrina na prizadetih območjih, kar povzroči nastanek številnih bradavic. Če povzročitelj okužbe vstopi v srčno votlino, obstaja tveganje za infektivni endokarditis. Protivnetno zdravljenje bolezni preprečuje razvoj resnih motenj pri delu srca.

Ponavljajoči se verukozni endokarditis se od akutne oblike razlikuje po poteku bolezni. Za patologijo je značilen občasni pojav bradavic na srčnih zaklopkah med poslabšanji. Za potrditev diagnoze se uporablja radiografija in ehokardiografija srca.

Fibroplastična oblika revmatičnega endokarditisa je kritična faza. S tem potekom bolezni nastanejo nepopravljive spremembe v sistemu srčnih zaklopk, ki se zdravijo le s kirurškim posegom, verjetnost preživetja v tej obliki ni večja od 20%.

Akutni in subakutni infekcijski endokarditis

S kliničnega vidika je najpomembnejša delitev infekcijskega endokarditisa na akutni in subakutni. Izvaja se najprej ne po načelu časovne omejitve postopka (manj kot 2 meseca, več kot 2 meseca), temveč glede na resnost, obliko bolezni, hitrost, pogostost zapletov in terapevtsko. napoved.

Akutni infekcijski endokarditis

Akutni infektivni endokarditis (AIE) je klinično sepsa s primarno lokalizacijo okužbe na valvularnem aparatu srca. Značilnosti OIE vključujejo:

• izrazit infekcijsko-toksični sindrom (pogosto z razvojem infekcijsko-toksičnega šoka);
• hitro uničenje srčnih zaklopk z nastankom okvar in srčnim popuščanjem, ki se včasih razvije v 1-2 tednih in zahteva takojšnjo kirurško korekcijo;
• visoka pogostnost trombemboličnih zapletov v srcu;
• pogosto nastajanje gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih;
• visoka smrtnost.

AIE v srcu je pogosto primarna, povzroča jo Staphylococcus aureus. Pri infekcijskem endokarditisu pri odvisnikih od drog in v zgodnji fazi protetičnega endokarditisa je potek bolezni akuten. Splenomegalija je znak AIE in se odkrije pri 85-98 % umrlih oseb. Infarkte in abscese vranice najdemo v 23,6% oziroma 10,5% primerov. Septično pljučnico opazimo pri 21-43% bolnikov z AIE s poškodbo levih srčnih komor in pri 66,7% bolnikov z AIE s poškodbo desnih srčnih komor.

Poškodba ledvic - klinika se kaže z akutnim nefritisom z zmernim urinskim sindromom. Dokaj pogosto se ledvični infarkt razvije (30-60%) kot posledica embolije ledvične arterije. Z infektivnim endokarditisom se pogosto razvije toksični hepatitis (30-40%). DIC z nastankom akutnih razjed v želodcu, dvanajstniku, krvavitev iz prebavil se pojavi v 45,8% primerov. Imunološki zapleti endokarditisa so redki zaradi fulminantnega poteka bolezni.

Subakutni infekcijski endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) je okužba srčnih zaklopk. Pri PIE redko opazimo kliniko sepse, značilen je pogost razvoj imunoloških zapletov:

• žad;
• vaskulitis;
• sinovitis;
• poliserozitis.

Ta različica bolezni se pojavi pri nizko virulentnem patogenu (streptokok, epidermalni stafilokok aureus). Bakterijska ali revmatična oblika endokarditisa se praviloma razvije pri bolnikih s predhodno srčno patologijo in ima ugodnejšo prognozo.

Pri subakutnem IE se klinična slika razvija postopoma v 2-6 tednih in se razlikuje po raznolikosti in resnosti glavnih simptomov. Najpogostejše manifestacije imunske okvare so vaskulitis, artralgija (artritis), mialgija, glomerulonefritis, miokarditis. Periferni vaskulitis se kaže s petehijami, Oslerjevimi noduli (mikrovaskularne septične embolije), Rothovimi pegami (krvavitve v mrežnici, ugotovljene pri študiji fundusa) in Genewayevimi (hemoragične lise od 1 do 4 mm na dlaneh in stopalih). Pri PIE je pogosto prizadet mišično-skeletni sistem, značilno je zmanjšanje telesne teže.

Dolgotrajen subakutni potek infektivnega endokarditisa

Klinična slika je zelo raznolika in je sestavljena iz simptomov infekcijsko-septične zastrupitve, srčnega popuščanja, kliničnih sindromov, povezanih s poškodbo visceralnih organov. Med njimi je vodilni poraz srca in krvnih žil. Vendar pa podrobna klinika subakutnega poteka IE ni opazna takoj, začetni niz simptomov pa je raznolik.

Glede na vodilni klinični sindrom se razlikujejo različne možnosti:

• ledvična;
• trombembolični;
• anemična;
• koronarna;
• splenomegalija;
• hepatosplenomegalični;
• cerebralna;
• poliartritična;
• brez vročine.

Klinični potek IE in napoved bolezni sta v veliki meri odvisna od aktivnosti patološkega procesa. Razlikovati med nizko, zmerno in najvišjo stopnjo aktivnosti infektivnega endokarditisa.

Klinične manifestacije endokarditisa v tabeli (pogostost primerov v%):

Simptomi bakterijskega endokarditisa

Bakterijski endokarditis ne spremljajo vedno simptomi. V nekaterih primerih se lahko bolezen nenadoma razvije, mimo celo prehoda stopenj. Pogosto so simptomi sekundarni in ne kažejo na težave s srcem. Vse se lahko začne precej prozaično. Začne se izcedek iz nosu, včasih se razvije sinusitis, tako kot pri drugih boleznih. Osebi ni do zdravljenja. Pogosto se to konča slabo, bolnik lahko povzroči nepopravljivo škodo svojemu srcu. Če ignorira simptome, ki spremljajo katero koli nalezljivo bolezen, pacient brezskrbno zamudi nastanek zapletov preproste bolezni, med katerimi je bakterijski endokarditis.

Zdravljenje mora biti celovito za vse simptome prehlada:

• slabost, bruhanje;
• vročina, delirij;
• močno povišanje temperature brez očitnega razloga;
• težko dihanje, občutek pomanjkanja zraka;
• suh kašelj, paroksizmalen;
• bolečine, boleči sklepi;
• motnje spanja, tesnoba, šibkost;
• mrzlica, ki ji sledi neznosna zamašenost.

Na primer angina. V skladu s tem ga povzročajo nekateri nalezljivi patogeni. Če jih ne zdravimo, se začnejo širiti po telesu, lahko pridejo v srce in ostanejo na zaklopkah ter povzročijo vnetje in poškodbe tkiv in strukturnih elementov.

Absolutna diagnoza bakterijskega endokarditisa je potrditev vsaj dveh od treh bakterijskih kultur za patogena. Krv se odvzame v sterilnih pogojih (iz različnih ven) in če se v dveh od treh primerov potrdi rast istega patogena, je diagnoza zelo verjetna ob prisotnosti tako imenovanega kompleksa majhnih simptomov.

Manjši simptomi vključujejo pikčaste izpuščaje, značilne za bakterijski endokarditis. Pojavijo se ob nohtni posteljici, na ustni sluznici in očesni veznici. Najpomembnejša diagnostična metoda je ultrazvočna potrditev poškodbe aortne, mitralne zaklopke v srcu. Če je bolezen prepoznana kot nalezljiva, mora biti antibiotična terapija popolna in trajati točno toliko časa, kot je predpisal zdravnik. Tridnevni ali petdnevni vnos antibiotikov, določen neodvisno ali po priporočilu soseda, ne bo pripeljal do nič dobrega.

Prvič, za bakterijski endokarditis je značilna poškodba aortnega ventila. Aortni ventil in njegovi lističi, na katere so pritrjene vegetacije, ne morejo dolgo zadržati velike mase. In delci se odcepijo od src, odnese jih krvni obtok. To so tako imenovane septične metastaze, ki se širijo po telesu. Drugi vir bolezni je mitralna zaklopka, kjer se razpadajoča vegetacija tudi zlomi in jo odnese sistemski obtok. Pri desnem bakterijskem endokarditisu se pritrdijo na trikuspidalno zaklopko in se prenesejo v pljučno arterijo, kar povzroči pljučni absces.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je namenjeno odstranitvi okužbe ne le iz srca, ampak tudi iz krvi. V enem mesecu zdravljenja se pogosto pojavijo ponovitve endokarditisa. Če se simptomi ponovijo 6 tednov po koncu zdravljenja, ne gre za ponovitev, ampak za novo okužbo. Krvni test je treba opraviti zjutraj in na prazen želodec. Če se bakterijski endokarditis ne zdravi, pride do uničenja srčnih zaklopk in srčnega popuščanja.

Diagnostika

Infektivni endokarditis vključuje kompleksne diagnostične ukrepe zaradi zamegljene slike simptomov, ki so značilni za številne bolezni in širok spekter provokativnih mikroorganizmov. Brez tega je imenovanje ustreznega zdravljenja nemogoče.

Zbiranje anamneze

Prvi simptomi infektivnega endokarditisa se začnejo pojavljati 2 tedna po inkubaciji povzročitelja. Vse nenormalne manifestacije postanejo klinični znaki - od izbrisanih simptomov do akutnega srčnega popuščanja v ozadju hude valvularne insuficience s hitrim uničenjem ventilov. Začetek je lahko akuten (Staphylococcus aureus) ali postopen (Green Streptococcus).

Zdravniški pregled

Pri tipičnem poteku infekcijskega endokarditisa se opravi splošni pregled, ki razkrije številne nespecifične simptome:

• bledica kože s sivo-rumenim odtenkom. Bledica kože je razložena z anemijo, značilno za infektivni endokarditis, ikterična barva kože pa postane znak, da so jetra vključena v patološki proces;
• izguba teže je pogost simptom pri bolnikih z infektivnim endokarditisom. Včasih se razvije zelo hitro, pogosteje v nekaj tednih minus 15-20 kg;
• spremembe v končnih falangah prstov v obliki "bobničnih palic" in nohtov tipa "urno steklo", ki se odkrijejo s sorazmerno dolgim ​​​​potekom bolezni (približno 2-3 mesece);
• periferni simptomi zaradi vaskulitisa ali embolije. Na koži se pojavijo boleči petehialni hemoragični izpuščaji, majhni so, ob pritisku ne bledijo, na palpacijo so neboleči. Pogosto so petehije lokalizirane na sprednji zgornji površini prsnega koša (kjer je srce), na nogah, sčasoma postanejo rjave in izginejo. Včasih so krvavitve lokalizirane na prehodni gubi veznice spodnje veke (Lukinove lise) ali na sluznici ustne votline. Rothove pike so podobne Lukinovim pikam - majhne krvavitve v mrežnici očesa, v središču pa tudi območje blanširanja, ki se odkrijejo med posebno diagnostiko fundusa;
• linearne krvavitve pod nohti. Oslerjevi vozliči so boleče rdečkaste, napete tvorbe v velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh, prstih in podplatih. Vendar je treba omeniti, da so periferni simptomi infektivnega endokarditisa pri diagnozi odkriti precej redko.

Druge zunanje manifestacije bolezni

Simptomi endokarditisa so posledica imunske okvare notranjih organov, trombembolizma in razvoja septičnih žarišč. Nevrološki simptomi, ki so znaki cerebralnih zapletov (možganski infarkt, ki se razvije kot posledica trombembolije možganskih žil, intracerebralni hematomi, možganski absces, meningitis in druge bolezni). Znaki pljučne embolije (PE), ki se pogosto odkrijejo med diagnozo poškodbe trikuspidalne zaklopke (zlasti pogosto pri odvisnikih od drog) - zasoplost, dispneja, bolečine v prsih, cianoza.

Palpacija in tolkala srca

Priporočljivo je opraviti palpacijo in tolkala srca, kar bo omogočilo diagnozo lokalizacije infekcijske lezije (aortna, mitralna, trikuspidalna zaklopka). Kot tudi prisotnost sočasne bolezni, v srcu ali drugi, proti kateri se je razvil infektivni endokarditis. V večini primerov obstajajo znaki ekspanzije LV in njegove hipertrofije: premik v levo od vrha utripa in leve meje relativne otopelosti srca, difuznega in okrepljenega vrha utripa.

Avskultacija srca

Laboratorijska diagnostika

Pri laboratorijski diagnozi bolezni v splošnem krvnem testu se odkrijejo levkocitoza, normokromna anemija in povečana hitrost sedimentacije eritrocitov. Pri 50% bolnikov je revmatoidni faktor povišan. Opaženi so pozitivni C-reaktivni protein in hipergamaglobulinemija. V splošni analizi urina - mikrohematurija s proteinurijo ali brez nje. Pri biokemični diagnozi krvi se odkrijejo hipoalbuminemija, azotemija in zvišanje ravni kreatinina. V koagulogramu se lahko protrombinski čas nekoliko poveča, protrombinski indeks po Quicku se zmanjša, raven fibrinogena pa se poveča.

Instrumentalna diagnostika

Priporočljivo je slikanje, zlasti ehokardiografija, ki igra ključno vlogo pri diagnozi in obravnavi bolnika z IE. Ehokardiografija je uporabna tudi za oceno prognoze bolnikov z endokarditisom, dinamiko zdravljenja in po operaciji.

Priporočljiva je tudi transezofagealna ehokardiografija (TEEchoCG), ki ima pomembno vlogo pred in med operacijo (intraoperativna ehokardiografija). Toda ocena bolnikov s katero koli stopnjo bolezni IE ni več omejena z običajno ehokardiografijo. Vključevati mora MSCT, MRI, pozitronsko emisijsko tomografijo (PET) ali druge metode funkcionalne diagnostike.

drugo diagnostiko

Rentgen lahko razkrije širjenje meja sence v srcu. Pri pljučnem infarktu najdemo tanke klinaste sence v srednjem ali spodnjem polju, pogosteje na desni. V dinamiki spremembe izginejo po 7-10 dneh, vendar se lahko pridruži hipostatska pljučnica, hemoragični plevritis. Pri odpovedi levega prekata je mogoče zaznati sliko pljučnega edema.

Računalniško tomografijo (kontrast), slikanje z magnetno resonanco (vaskularni program) ali angiografijo možganskih žil je treba opraviti pri vseh bolnikih z aktivnim infekcijskim endokarditisom levih srčnih prekatov, pa tudi pri bolnikih v remisiji z anamnezo nevroloških zapletov v ozadju infekcijski endokarditis (trombembolija možganskih žil, hemoragična kap, vztrajni glavoboli) za diagnosticiranje mikotičnih anevrizem v srcu in drugih organih. Mikotične cerebralne anevrizme se pojavijo pri približno 2% bolnikov z infektivnim endokarditisom. Razpoke anevrizme vodijo v smrt.

Kirurško zdravljenje anevrizme v ozadju hudega srčnega popuščanja spremlja veliko tveganje, vendar lahko kirurško zdravljenje srčnih napak povzroči povečanje verjetnosti intracerebralne krvavitve zaradi heparinizacije med kardiopulmonalnim obvodom. Pravočasna diagnoza anevrizme vam omogoča, da določite taktiko kirurškega zdravljenja. Računalniška tomografija prsnega koša (vključno s polovnim kontrastom) je indicirana za bolnike, da razjasnijo sliko poškodbe pljuč, lokalizacijo in širjenje abscesov, lažne anevrizme aorte pri infektivnem endokarditisu aortnega ventila.

Kakšen je rezultat pri otrocih

V skladu s priporočili, ki jih je razvil odbor strokovnjakov Ameriškega združenja za srce (1997), je antibiotična profilaksa v največji meri indicirana pri takih otrocih in mladostnikih, pri katerih se IE ne le znatno pogosteje razvije v primerjavi s populacijskimi podatki (zmerno tveganje ), vendar je povezana tudi z visoko smrtnostjo (visoko tveganje).

Spodaj so skupine tveganja za razvoj IE.

Skupina z visokim tveganjem:

• umetne srčne zaklopke (vključno z bioprotezami in alografti);
• zgodovina IE;
• kompleksne "modre" prirojene srčne napake (tetralogija Fallot, transpozicija velikih arterij itd.);
• operirani sistemski pljučni šanti.

Skupina zmernega tveganja:

• neoperirane prirojene srčne napake - odprt ductus arteriosus, VSD, primarni ASD, koarktacija aorte, bikuspidalna aortna zaklopka;
• pridobljene srčne napake;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• MVP z mitralno regurgitacijo in/ali zadebelitvijo srčnih zaklopk.

Skupina z nizkim tveganjem:

• izoliran sekundarni ASD;
• operirane prirojene srčne napake - ASD, VSD, odprt ductus arteriosus;
• presaditev koronarne arterije v zgodovini;
• prolaps mitralne zaklopke brez mitralne regurgitacije;
• funkcionalni ali "nedolžni" srčni šumi;
• anamneza Kawasakijeve bolezni brez valvularne disfunkcije;
• revmatična vročina v zgodovini brez bolezni srca.

Bolezni oblike MVP se pogosto pojavljajo pri otrocih in mladostnikih in niso vedno odraz kakršnih koli strukturnih ali funkcionalnih valvularnih motenj. V odsotnosti strukturnih sprememb v loputah zaklopk, sistoličnega šuma in ehokardiografije - simptomov mitralne regurgitacije (ali z minimalno stopnjo resnosti), se tveganje za razvoj IE pri otrocih in mladostnikih z MVP ne razlikuje od populacije. Antibiotska profilaksa bolezni v teh primerih ni primerna. Če MVP spremlja zmerna (toliko bolj izrazita) mitralna regurgitacija, slednja prispeva k pojavu turbulentnih krvnih tokov in s tem poveča verjetnost adhezije bakterij na zaklopko med bakteriemijo. Zato je za takšne otroke in mladostnike indicirana antibiotična profilaksa. MVP je lahko posledica miksomatoznih valvularnih sprememb, ki jih spremlja zadebelitev lističev, med obremenitvijo pa je možen razvoj regurgitacije. Ti otroci in mladostniki imajo tudi zmerno tveganje za razvoj IE.

Antibiotska profilaksa endokarditisa je indicirana pri vseh otrocih in mladostnikih, ki spadajo v kategorijo visokega ali zmernega tveganja, ko izvajajo različne zobozdravstvene posege, kirurške posege in instrumentalne diagnostične posege, ki jih lahko spremlja prehodna bakteriemija: ekstrakcija zoba, parodontalne manipulacije, posegi na zobne korenine, adenotomija, tonzilektomija, biopsija sluznice dihalnih poti in prebavil, cistoskopija itd. Ob tem je izjemno pomembno, da otrokom, mladostnikom in staršem pojasnimo potrebo po skrbni ustni higieni in pravočasen stik z zdravnikom za morebitne sočasne bakterijske okužbe.

Napoved je odvisna od vrste mikroba provokatorja, osnovne srčne patologije, narave poteka procesa, prisotnosti zapletov, pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja. Popolno okrevanje je možno z ugodno dolgoročno prognozo v odsotnosti embolije, znakov odpovedi srca in ledvic. Kljub dosežkom sodobne klinične medicine umrljivost otrok in mladostnikov ostaja visoka - približno 20%.

Zapleti

Odpoved srca

Ko so prizadeti srčni ventili, se oblikuje njihova insuficienca. Miokardna disfunkcija, ki se pojavi v ozadju negativnega procesa, povzroči miokarditis ali infarkt. V proces so vključene vse strukture srca. Embolija v koronarnih arterijah, morebitna okluzija ustja koronarne arterije z vegetacijskim fragmentom ali uničeno loputo aortne zaklopke, končno vodi do srčnega popuščanja. V tem primeru je predpisana konzervativna terapija, ki v režimu zdravljenja upošteva infektivni endokarditis. Vsi zdravstveni ukrepi niso specifični in se izvajajo v skladu s priporočili Ministrstva za zdravje za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Nevrološki zapleti

Nevrološki zapleti se razvijejo pri več kot 40% bolnikov z diagnozo infektivnega (revmatskega) endokarditisa. To se zgodi kot posledica embolije fragmentov vegetacije. Klinične manifestacije so široke in vključujejo:

• ishemična in hemoragična kap;
• latentna cerebralna embolija;
• možganski absces;
• meningitis;
• toksična encefalopatija;
• apopleksija;
• simptomatska ali asimptomatska infekcijska anevrizma.

Infekcijske anevrizme

Infekcijske (glivične) anevrizme različnih lokalizacij nastanejo zaradi septične vasa-vasorum embolije ali neposrednega prodora okužbe v žilno steno. Klinične značilnosti infektivne anevrizme so različne (žariščni nevrološki simptomi, glavobol, hemoragična možganska kap), zato je treba v vsakem primeru IE z nevrološkimi simptomi opraviti angiografijo za določitev intrakranialnega IA. Računalniška tomografija (CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI) z visoko občutljivostjo in specifičnostjo omogočata diagnozo IA, vendar angiografija ostaja zlati standard v diagnostiki IA in jo je treba uporabiti v vseh primerih, kjer obstaja dvom o dobljenih rezultatih.

Počene anevrizme imajo slabo prognozo. V primerih velikih, razširjenih ali rupturiranih infekcijskih anevrizem se priporoča nevrokirurško ali endovaskularno zdravljenje. Po nevrološkem zapletu ima večina bolnikov z infekcijskim endokarditisom še vsaj eno indikacijo za operacijo. Tveganje pooperativnega poslabšanja nevrološkega statusa je majhno po latentni možganski emboliji ali prehodnem ishemičnem napadu. Po ishemični možganski kapi operacija srca ni kontraindikacija. Optimalni časovni interval med možgansko kapjo in kirurškim zdravljenjem je zaradi nezadostnih raziskav sporno vprašanje.

Če je bila možganska krvavitev s CT izključena in nevrološki izpad ni hud, je priporočljivo, da ne odlašate s kirurškim zdravljenjem. Seveda, če za to obstajajo indikacije (srčno popuščanje, nenadzorovana okužba, ponavljajoče se embolije). Operacija ima relativno nizko stopnjo nevrološkega tveganja (3-6%). Pri intrakranialni krvavitvi je nevrološka prognoza slabša in je treba operacijo odložiti vsaj za en mesec. Če je srčna operacija nujna, je nujno tesno sodelovanje z nevrološkim timom.

Akutna ledvična odpoved (ARF)

Pogost zaplet infektivnega endokarditisa, ki ga diagnosticirajo pri 30% bolnikov s potrjeno diagnozo. Glede prognoze je zelo neugoden.

Vzroki OPN:

• glomerulonefritis;
• hemodinamične motnje v primerih srčnega popuščanja, hude sepse, po operaciji srca;
• toksični učinki protimikrobne terapije, ki jih najpogosteje povzročajo aminoglikozidi, vankomicin in visoki odmerki penicilina;
• nefrotoksičnost kontrastnih sredstev, ki se uporabljajo za radiografijo.

Nekateri bolniki morda potrebujejo hemodializo, vendar je akutna odpoved ledvic pogosto reverzibilna. Za preprečevanje AKI je treba odmerke antibiotikov prilagoditi glede na očistek kreatinina ob skrbnem spremljanju serumskih koncentracij (aminoglikozidov in vankomicina). Radiografiji z nefrotoksičnimi kontrastnimi sredstvi se je treba izogibati pri bolnikih s slabo hemodinamiko ali ledvično odpovedjo.

Revmatski zapleti

Mišično-skeletni simptomi (bolečine v sklepih, mialgija, bolečine v hrbtu) niso neobičajni pri infektivnem endokarditisu in so lahko prvi znaki bolezni. Periferni artritis se pojavi v 14 %, spondiloza pa v 3–15 % primerov. CT ali MRI hrbtenice je treba opraviti pri bolnikih z endokarditisom, ki imajo bolečine v hrbtu. Nasprotno pa je treba ehokardiografijo opraviti pri posameznikih z ugotovljeno diagnozo piogene spondiloze, ki imajo dejavnike tveganja za infektivni endokarditis.

Absces vranice

Kljub razširjenosti vranične embolije je absces dokaj redek zaplet IE. Izključiti ga je treba pri bolnikih s trdovratno vročino in bakteriemijo. Diagnostične metode: CT, MRI ali ultrazvok trebušne votline. Zdravljenje je sestavljeno iz izbire ustreznega antibiotičnega zdravljenja. Odstranitev vranice pride v poštev v primerih počene vranice ali velikih abscesov, ki se ne odzivajo na antibiotike. Operacijo je treba izvesti pred operacijo zaklopk, razen če je slednja nujna.

Miokarditis, perikarditis

Srčno popuščanje je lahko manifestacija miokarditisa, ki je pogosto povezan z nastankom abscesov. Kompleksne motnje ritma in prevodnosti so najpogosteje posledica poškodbe miokarda in so neugoden prognostični marker. Perikarditis je lahko povezan z abscesom, miokarditisom ali bakteriemijo, pogosto kot posledica okužbe s staphom. aureus. Gnojni perikarditis je občasen in lahko zahteva kirurško drenažo. V redkih primerih lahko počene psevdoanevrizme ali fistule komunicirajo s osrčnikom in so usodne.

Relapsi in ponavljajoči se infekcijski endokarditis

Tveganje za ponovitev infektivnega endokarditisa med preživelimi je od 2,7 % do 22,5 %. Obstajata dve vrsti ponovitev: ponovitev in ponovna okužba.

Relaps se šteje za ponavljajočo se epizodo IE, ki jo povzročajo isti mikroorganizmi kot prejšnje dejstvo bolezni. Ponovna okužba se običajno imenuje endokarditis, ki ga povzročijo drugi mikroorganizmi ali iste bakterije več kot 6 mesecev po prvi epizodi. Obdobje med epizodami je običajno krajše pri ponovitvi kot pri ponovni okužbi. Na splošno velja, da je epizoda IE, ki jo povzroči ista vrsta prej kot 6 mesecev od začetne epizode, ponovitev, pozneje kot 6 mesecev pa ponovna okužba.

Zdravljenje

Glavni pogoj za ugodno prognozo zdravljenja je zgodnji začetek antibakterijskega zdravljenja, preden se pojavijo klinike infektivnega endokarditisa (ali revmatične oblike). Za to je potrebna uporaba učinkovitih medicinskih principov: "pričakovanje", "alternativna septična budnost", dispanzerska registracija / spremljanje ogroženih bolnikov.

Shema konzervativnega zdravljenja z antibiotiki:

Provokator bolezni	Priporočeni antibiotik	Opomba
Ni določeno	Oksacilin + cefazolin + amoksicilin + aminoglikozidi Cefazolin + aminoglikozidi Cefuroksim + aminoglikozidi Ceftriakson + rifampicin Na meticilin odporni sevi Str. aureus (MRSA) Na meticilin odporni koagulaza-negativni stafilokoki vankomicin linezolid Ciprofloksacin + rifampicin Rifampicin + Ko-trimaksazol	V primerih učinkovitosti brez aminoglidov je bolje brez njih, glede na oto- in nefrotoksičnost. Če ste alergični na β-laktame, lahko predpišete linkomicin ali klindamicin. Rifampicin za intravensko uporabo se daje na 5% glukozi (vsaj 125 ml glukoze). V primerih učinkovitosti terapije brez aminoglikozidov je bolje brez njih. Učinkovitost ni slabša od vankomicina.
zeleni streptokoki	Benzilpenicilin ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin / klavulanat Ceftriakson vankomicin
Enterokoki	ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin/klavulanat Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidi Ceftazidim + aminoglikozidi Cefoperazon + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidi Cefepim + aminoglikozidi
Bakterije iz rodu Enterobacteri acea	Ceftriakson + aminoglikozidi Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi Cefotaksim + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozidi, Tienam, Sulperazon	Pri izoliranju sevov enterobakterij, ki proizvajajo β-laktamazo razširjenega spektra (ESBL), je priporočljivo nadaljevati kardiološko zdravljenje s karbapenemi (Imipenem) ali z zaviralci zaščitenimi karboksipenicilini.
Gobe	Amfotericin B flukonazol	Uporablja se v / v hudih sistemskih mikozah, zelo strupenih. Daje se samo na glukozi.
Skupina mikroorganizmov NASEK	Ceftriakson Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi

Kirurški poseg

Klasični pristop k zdravljenju sepse vključuje 3 glavne cilje:

• makroorganizem;
• mikroorganizmi;
• mesto okužbe.

Pri infektivnem endokarditisu je žarišče okužbe lokalizirano v votlini srca, dostop do njega pa je tehnično zapletena operacija, povezana z velikim tveganjem za življenje bolnika. Zato mora obstajati dober razlog za kirurško zdravljenje. Operirajte bolnike z infekcijskim endokarditisom v primerih, ko je konzervativno zdravljenje neučinkovito. Če povzamemo izkušnje vodilnih domačih in tujih kardiokirurgov pri invazivnem zdravljenju aktivnega valvularnega infektivnega endokarditisa, lahko izpostavimo najpomembnejše znake, na katerih temeljijo indikacije za operacijo srca. Prisotnost vsaj enega od naslednjih dejavnikov narekuje potrebo po zgodnji operaciji. Tej vključujejo:

• progresivno srčno popuščanje;
• bakteriemija kljub ustreznemu zdravljenju z antibiotiki štiri tedne;
• ponavljajoča se embolija;
• endokarditis, ki ga povzroča glivična flora;
• razvoj motenj srčnega ritma v obliki atrioventrikularne blokade, perikarditisa, t.j. zapletov, ki jih povzroča prehod procesa na strukture, ki obdajajo ventil;
• protetični endokarditis;
• ponovitev bolezni po ustreznem osemtedenskem zdravljenju z najučinkovitejšimi antibiotiki.

Indikacije za kirurško zdravljenje bolezni srčnih zaklopk infekcijskega izvora v remisiji so absolutne v primerih, ko ima bolnik znake ponavljajočih se embolij ali ko ehokardiografski pregled razkrije velike prevladujoče vegetacije, ki so potencialni viri embolije. V drugih primerih so indikacije za operacijo enake kot pri okvarah drugega izvora.

Glavna kontraindikacija za invazivno zdravljenje je hudo splošno stanje bolnika. Kirurško zdravljenje je kontraindicirano pri bolnikih s septičnim šokom, ki ga zdravljenje z zdravili ne odpravi, pa tudi pri tistih, ki so v komi po septični emboliji v možganskih žilah. Kirurška metoda odraža osnovno načelo zdravljenja infekcijskega procesa in sepse, ki je sestavljena iz odstranitve žarišča okužbe v ozadju splošne antibiotične terapije. Istočasno proizvedena korekcija hemodinamike pomaga normalizirati krvni obtok, odpraviti tveganje za arterijsko embolijo in s tem postaviti telo v pogoje, ki olajšajo boj proti tako resni bolezni, kot je akutni in subakutni septični endokarditis.