Akutni toksični pljučni edem. Kaj storiti s toksičnim pljučnim edemom? Kako nastane pljučni edem?

Toksični pljučni edem je nevarno, akutno razvijajoče se patološko stanje, ki ga povzroča vnos pljučnih strupenih kemikalij v dihalni trakt. Zaradi vpliva takšnih snovi pride do povečanja prepustnosti kapilarne stene, kar povzroči čezmerno kopičenje tekočine v pljučnem intersticiju. Za to bolezen je značilna prisotnost več stopenj, ki se zaporedno zamenjujejo. V primeru, da medicinska oskrba ni bila zagotovljena v najkrajšem možnem času, obstaja velika verjetnost smrti obolele osebe zaradi napredujočih dihalnih motenj.

Najpogosteje je pljučni edem posledica različnih motenj funkcionalne aktivnosti srčno-žilnega sistema. Toksična oblika te patologije ne predstavlja več kot deset odstotkov vseh primerov. To stanje lahko prizadene ljudi popolnoma katere koli starosti in spola. Toksična poškodba pljuč je najhujša oblika izpostavljenosti strupom na dihalnih poteh. Tudi če se je stanje obolelega stabiliziralo in njegovo življenje ni več ogroženo, obstaja tveganje za nastanek drugih, dolgotrajnih zapletov. Primer je toksični emfizem, zamenjava pljučnega tkiva s komponento vezivnega tkiva, poškodbe centralnega živčnega sistema, pa tudi različne bolezni jeter in ledvic.

Kot smo že omenili, je osnova za nastanek toksičnih pljuč prodiranje v dihalni sistem dražilnih ali zadušljivih kemikalij. Tak patološki proces je povezan z amoniakom, dušikovim oksidom, ogljikovim monoksidom, vodikovim fluoridom itd. Trenutno se to stanje najpogosteje pojavlja pri ljudeh, ki delajo v kemični industriji, če ne upoštevajo varnostnih predpisov. Prej je bila velika večina primerov te kršitve povezana z nesrečami, ki jih povzroči človek, ali vojaškimi operacijami.

Mehanizem razvoja toksičnega pljučnega edema temelji na primarni poškodbi alveolarno-kapilarne pregrade s pulmotoksičnimi snovmi. V tem ozadju se sprožijo številni kompleksni biokemični procesi, ki vodijo do smrti alveocitov in endoteliocitov. V lumnu alveolov se kopiči velika količina tekočine, zaradi česar je proces izmenjave plinov moten. Zniža se raven kisika v krvi in ​​poveča koncentracija ogljikovega dioksida. Zaradi nastalih kršitev se spremenijo reološke lastnosti krvi in ​​trpijo drugi notranji organi.

V klasifikaciji te bolezni so vključene tri njene različice: popolna, neuspešna in "tiha". V klasičnih primerih se najde dokončana različica. V njegovem razvoju ločimo več zaporednih stopenj, ki se razlikujejo glede na sočasne klinične manifestacije. Za neuspešno varianto je značilen blažji potek, saj ne gre skozi vse stopnje. Pljučni edem, ki teče v "tihi" različici, se ugotovi, če je mogoče spremembe, ki so se zgodile, zaznati le med radiografijo.

Kot smo že povedali, se ta patološki proces začne akutno. Pri končani različici se vse začne z refleksno stopnjo. Pojavi se skoraj takoj po stiku dihalnih poti s strupeno snovjo. Obstajajo simptomi, kot so kašelj, izcedek iz nosu, nelagodje in draženje v grlu. Bolna oseba se pritožuje zaradi zmerne bolečine v prsih, težkega dihanja, povečane šibkosti in napadov omotice. Zgoraj opisane manifestacije praviloma ne vodijo do bistvenega poslabšanja splošnega stanja pacienta, postopoma se umirijo in preidejo v drugo stopnjo.

Trajanje druge stopnje je od dveh do štiriindvajset ur. Imenuje se skrito. Bolnik se počuti razmeroma dobro in ne kaže prisotnosti motečih trenutkov. Vendar pa je med fizičnim pregledom mogoče ugotoviti številne nepravilnosti.

Za naslednjo stopnjo je značilno povečanje klinične slike. Obstajajo simptomi, kot so hudi napadi kratkega dihanja, do zadušitve, beljenje kože in cianoza nazolabialnega trikotnika. Obvezno darilo. Pri kašljanju se sprosti zelo velika količina penastega izpljunka. Pacient navaja naraščajoče slabo počutje z dodatkom glavobola. Tudi bolečina v prsih postane močnejša.

Četrto stopnjo spremlja nadaljnje napredovanje bolezni. V nekaterih primerih je bolnik vznemirjen, pohlepno pogoltne zrak, hiti po postelji. Iz dihalnih poti izstopajo penaste mase, ki imajo rožnato barvo. Koža postane modrikasta, zavest je depresivna. Obstaja tudi druga možnost, pri kateri je funkcionalna aktivnost ne le dihalnega, ampak tudi kardiovaskularnega sistema močno motena. Če zdravniška pomoč ni bila zagotovljena, bolna oseba na tej stopnji umre.

S pravilno izbiro medicinske taktike pride zadnja faza. Kaže se s postopnim umirjanjem vseh zgoraj navedenih simptomov in normalizacijo splošnega stanja bolnika.

Ta bolezen se diagnosticira na podlagi splošnega pregleda osebe, avskultatornega pregleda in rentgenskega slikanja pljuč. Obvezni so krvni testi, v katerih bodo odkriti številni značilni znaki. Za oceno stanja srčno-žilnega sistema je indicirano imenovanje elektrokardiografije.

Pljučni edem- sindrom, ki se pojavi nenadoma, za katerega je značilno kopičenje tekočine v pljučih (v intersticiju, pljučnih alveolah), čemur sledi kršitev izmenjave plinov v pljučih in razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika v krvi), se kaže s cianozo (cianozo) kože, hudo zadušitvijo (pomanjkanje zraka).

Pljuča so parni organ, ki sodeluje pri izmenjavi plinov med krvjo in pljučnimi alveoli. Pri izmenjavi plinov sodelujejo stene pljučnih alveolov (tankostenska vrečka) in stene kapilar (ki obdajajo alveole). Pljučni edem se razvije kot posledica prenosa tekočine iz pljučnih kapilar (zaradi povečanega pritiska ali nizke ravni beljakovin v krvi) v pljučne mešičke. Z vodo napolnjena pljuča izgubijo funkcionalno zmogljivost.
Pljučni edem je glede na vzroke dveh vrst:

• hidrostatični edem- se razvije kot posledica bolezni, ki vodijo do povečanja intravaskularnega hidrostatskega tlaka in sproščanja tekočega dela krvi iz posode v intersticijski prostor in nato v alveole;
• membranski edem- se razvije kot posledica delovanja toksinov (endogenih ali eksogenih), ki kršijo celovitost alveolarne stene in / ali kapilarne stene, čemur sledi sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor.

Pogostejša je prva vrsta pljučnega edema, ki je povezana z visoko incidenco srčno-žilnih bolezni, med katerimi je tudi koronarna bolezen (miokardni infarkt).

Anatomija in fiziologija pljuč

Pljuča so parni organ dihalnega sistema, ki se nahaja v votlini prsnega koša. Leva in desna pljuča se nahajajo v ločenih plevralnih vrečah (lupinah), ločenih z mediastinumom. Med seboj se nekoliko razlikujejo po velikosti in nekaterih anatomskih strukturah. Pljuča spominjajo na obliko prisekanega stožca z vrhom navzgor (proti ključnici) in dnom navzdol. Pljučno tkivo, ki ima visoko elastičnost in raztegljivost, je pomembna točka pri izvajanju dihalne funkcije. Skozi vsako pljučno krilo od znotraj potekajo bronhus, vena, arterija in limfne žile.

Da bi natančno razumeli, kje pride do kopičenja tekočine med pljučnim edemom, je treba poznati njihovo notranjo strukturo. Tvorba skeleta pljuč se začne z glavnimi bronhiji, ki se izlivajo v vsako pljučno krilo, ti pa so razdeljeni na 3 lobarne bronhije, za desno pljučno krilo, in 2 za levo pljučno krilo. Vsak od lobarnih bronhijev se deli na segmentne bronhije, ki se končajo z bronhiolami. Vse zgoraj navedene formacije (od glavnih bronhijev do bronhiolov) tvorijo bronhialno drevo, ki opravlja funkcijo prevajanja zraka. Bronhiole se izlivajo v sekundarne pljučne lobule in se tam razdelijo na bronhiole 2-3 redov. Vsak sekundarni pljučni reženj vsebuje približno 20 bronhiolov 2-3 redov, ti pa so razdeljeni na dihalne bronhiole, ki se po delitvi izlivajo v dihalne poti in se končajo z alveoli (vrečkami). V vsakem pljuču je približno 350 milijonov pljučnih mešičkov. Vsi alveoli so obdani s kapilarami, obe strukturi sta aktivno vključeni v izmenjavo plinov, s katero koli patologijo ene od struktur je moten proces izmenjave plinov (kisika in ogljikovega dioksida).

• Mehanizem zunanjega dihanja in izmenjava plinov v pljučih

Pri vdihavanju, ki se pojavi s pomočjo dihalnih mišic (diafragma, medrebrne mišice in druge), zrak iz ozračja vstopi v dihala. Ko se atmosferski zrak giblje skozi dihalne poti (nosna ali ustna votlina, grlo, sapnik, glavni bronhi, bronhiole), se očisti in ogreje. Zrak (kisik), ki je dosegel raven pljučnih alveolov, je podvržen difuziji (prodiranju) skozi njihovo steno, bazalno membrano, steno kapilar (v stiku z alveoli). Kisik, ki je dosegel krvni obtok, se veže na rdeče krvne celice (eritrocite) in prenaša v tkiva za prehrano in življenje. V zameno za kisik prihaja ogljikov dioksid (iz tkiv) iz krvi v alveole. Tako celice in tkiva človeškega telesa dihajo.

• Kroženje pljuč

Za izvajanje funkcije izmenjave plinov v pljuča teče arterijska in venska kri. Venska kri teče v pljuča skozi veje pljučne arterije (zapušča desni prekat), ki prehajajo v pljuča, skozi njihovo notranjo površino (pljučna vrata). Ko se bronhi delijo, se delijo tudi arterije, vse do najmanjših žil, imenovanih kapilare. Kapilare, ki nastanejo iz pljučnih arterij, sodelujejo pri vračanju ogljikovega dioksida v pljuča. V zameno prihaja kisik iz alveolov skozi venule, ki tvorijo kapilare. Arterijska kri (obogatena s kisikom) teče skozi venule in vene. Pri izstopu iz pljuč se številne vene združijo v 4 vene, ki se odprejo v levi atrij. Vsa zgoraj navedena pot krvi se imenuje pljučni obtok. Velik krog krvnega obtoka sodeluje pri prenosu arterijske krvi (kisika) v tkiva, njihovi nasičenosti.

Mehanizmi razvoja pljučnega edema

Pljučni edem se razvije s tremi glavnimi mehanizmi:

• Povečan hidrostatični tlak (povečan volumen krvi). Zaradi akutnega povečanja tlaka v kapilarah, ki sodelujejo pri tvorbi pljučnega obtoka, pride do motenj prepustnosti kapilarne stene, čemur sledi sproščanje tekočega dela krvi v intersticijsko tkivo pljuč, kar limfni sistem se ne more spoprijeti z (drenažo), zaradi česar so alveoli nasičeni s tekočino. Alveoli, napolnjeni z vodo, ne morejo sodelovati pri izmenjavi plinov, to vodi do akutnega pomanjkanja kisika v krvi (hipoksija), čemur sledi modro tkivo (kopičenje ogljikovega dioksida) in simptomi hude zadušitve.
• Zmanjšan onkotski (nizek proteinski) krvni tlak. Med onkotskim tlakom krvi in ​​onkotskim tlakom medcelične tekočine obstaja razlika in za primerjavo te razlike pride tekočina iz žilja v zunajcelični prostor (intersticij). Tako se razvije pljučni edem s svojimi kliničnimi manifestacijami.
• Neposredna poškodba alveolokapilarne membrane. Zaradi izpostavljenosti različnim vzrokom pride do poškodb proteinske strukture alveolokapilarne membrane, sproščanja tekočine v intersticijski prostor, čemur sledijo zgoraj navedene posledice.

Vzroki pljučnega edema

• Dekompenzirana srčna bolezen, ki jo spremlja insuficienca levega srca in stagnacija v pljučnem obtoku (okvare mitralne zaklopke, miokardni infarkt). Pri hudih okvarah, ki niso zagotovljene med zdravniško oskrbo, se poveča tlak v pljučnem obtoku (v kapilarah) z moženim razvojem pljučnega edema po mehanizmu povečanega hidrostatskega krvnega tlaka. Tudi vzrok stagnacije v pljučnem obtoku so: pljučni emfizem, bronhialna astma;
• Tromboembolija pljučne arterije ali njenih vej. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k nastanku krvnih strdkov (hipertenzija, krčne žile spodnjih okončin ali drugo), ob določenih neugodnih pogojih pride do krvnega strdka ali pa do odtrganja že obstoječega krvnega strdka. Preko krvnega obtoka lahko tromb doseže pljučno arterijo ali njene veje in če se premer tromba in premer žile ujemata, pride do zamašitve, kar vodi do povečanja tlaka v pljučni arteriji za ˃25 mm. /Hg, zato se poveča tudi tlak v kapilarah. Vsi zgoraj navedeni mehanizmi vodijo do povečanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah in razvoja pljučnega edema;
• Toksini (endogeni ali eksogeni) in bolezni, ki jih spremlja sproščanje toksinov, ki lahko porušijo celovitost alveolokapilarne membrane. Sem spadajo: preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (apresin, mielosan, fentanil in drugi), toksični učinek bakterijskih endotoksinov pri sepsi (okužba v krvnem obtoku), akutne pljučne bolezni (pljučnica), vdihavanje in preveliko odmerjanje kokaina, heroina, poškodbe zaradi sevanja. na pljuča in drugo.. Poškodba alveolokapilarne membrane povzroči povečanje njene prepustnosti, sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor in razvoj pljučnega edema;
• Bolezni, ki jih spremlja znižanje ravni beljakovin v krvi (nizek onkotski tlak): bolezen jeter (ciroza), bolezen ledvic z nefrotskim sindromom in druge. Vse zgoraj navedene bolezni spremlja znižanje onkotskega krvnega tlaka, prispevajo k možnemu razvoju pljučnega edema po zgornjem mehanizmu;
• Poškodbe prsnega koša, sindrom podaljšane kompresije (Crash sindrom), plevritis (vnetje poprsnice), pnevmotoraks (zrak v plevralni votlini);
• Nenadzorovana, intravenska infuzija raztopin, brez forsirane diureze (furosemid), povzroči zvišanje hidrostatičnega krvnega tlaka z možnim razvojem pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Simptomi pljučnega edema se pojavijo nenadoma, najpogosteje ponoči (povezani z bolnikovim ležečim položajem) in se začnejo z naslednjimi manifestacijami:

• Napadi hude, boleče zadušitve (pomanjkanje zraka), ki se poslabšajo v ležečem položaju, zato mora bolnik zavzeti prisilni položaj (sedeč ali ležeč), se razvijejo kot posledica pomanjkanja kisika;
• Huda dispneja se razvije pri bolniku v mirovanju (to je, ki ni povezana s telesno aktivnostjo);
• Pritiskajoče bolečine v prsih zaradi pomanjkanja kisika;
• Močno povečanje dihanja (površinsko, mehurčkasto, slišano na daljavo) je povezano s stimulacijo dihalnega centra z ogljikovim dioksidom, ki ni bil sproščen;
• Hitro bitje srca zaradi pomanjkanja kisika;
• Najprej kašelj, nato pa kašelj z izrazitim piskajočim in penastim izpljunkom, roza;
• Koža pacientovega obraza, sivo-modrikaste barve, s kasnejšim povečanjem na drugih delih telesa, je povezana s kopičenjem in kršitvijo sproščanja ogljikovega dioksida iz krvi;
• Hladen lepljiv znoj in bledica kože se razvijeta kot posledica centralizacije krvi (na obrobju do središča);
• Žile na vratu nabreknejo, kar nastane kot posledica stagnacije v pljučnem obtoku;
• Možen je razvoj zvišanja krvnega tlaka;
• Zavest pacienta je zmedena, če ni zagotovljena med medicinsko oskrbo, do odsotnosti zavesti;
• Pulz šibek, nitast.

Diagnoza vzrokov pljučnega edema

Zelo pomembno je, da pred izvedbo vseh potrebnih raziskovalnih metod natančno zberete anamnezo, v kateri lahko ugotovite možen vzrok za razvoj pljučnega edema (na primer: srčno popuščanje, odpoved ledvic ali drugo).

Če je bolnik zmeden in se ne more pogovarjati z njim, je treba skrbno oceniti vse klinične manifestacije, da bi ugotovili možen vzrok za razvoj pljučnega edema, da bi odpravili njegove posledice. Načrt laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave za vsakega bolnika je izbran individualno, odvisno od kliničnih manifestacij in možnega vzroka, ki je povzročil pljučni edem.

• Perkusija prsnega koša: otopelost prsnega koša nad pljuči. Ta metoda ni specifična, potrjuje, da v pljučih obstaja patološki proces, ki prispeva k zbijanju pljučnega tkiva;
• Avskultacija pljuč: sliši se težko dihanje, prisotnost mokrih, grobih hrupov v bazalnih delih pljuč;
• Merjenje pulza: s pljučnim edemom je pulz pogost, nitast, šibkega polnjenja;
• Merjenje krvnega tlaka: najpogosteje se tlak dvigne, nad 140 mm / hg;

Laboratorijske diagnostične metode

• določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35mm/Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm/Hg;

• Biokemični krvni test: uporablja se za razlikovanje vzrokov pljučnega edema (miokardni infarkt ali hipoproteinemija). Če je pljučni edem posledica miokardnega infarkta, je raven troponinov v krvi 1 ng / ml, CF frakcija kreatin fosfokinaze pa 10% celotne količine.

V primeru, da je vzrok pljučnega edema hipoproteinemija (nizka raven beljakovin v krvi), se v tem primeru raven skupnih beljakovin zmanjša.

• Koagulogram a (sposobnost strjevanja krvi) se spremeni pri pljučnem edemu, ki ga povzroči pljučna embolija. Povišanje fibrinogena 4 g/l, povišanje protrombina 140%.

Instrumentalne diagnostične metode

• Pulzna oksimetrija (določi koncentracijo vezave kisika na hemoglobin), razkrije nizko koncentracijo kisika, pod 90 %;
• Merjenje centralnega venskega tlaka (tlaka krvnega pretoka v velikih žilah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, priključenega na punktirano subklavialno veno. Pri pljučnem edemu se centralni venski tlak dvigne na 12 mm/Hg;
• Rentgenska slika prsnega koša razkriva znake, ki potrjujejo prisotnost tekočine v pljučnem parenhimu. Homogeno zatemnitev pljučnih polj se odkrije v njihovih osrednjih delih, na obeh straneh ali na eni strani, odvisno od vzroka. Če je vzrok povezan, na primer, s srčnim popuščanjem, bo edem opazen na obeh straneh, če je vzrok na primer enostranska pljučnica, bo edem ustrezno enostranski;
• Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da določite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. Na EKG lahko zabeležimo: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;
• Ehokardiografija (Echo KG, ultrazvok srca) se uporablja, če se na EKG odkrijejo zgoraj navedene spremembe, da se določi točna srčna patologija, ki je povzročila pljučni edem. Echo KG lahko pokaže naslednje spremembe: zmanjšan iztisni delež srca, zadebelitev sten srčnih komor, prisotnost valvularne patologije in drugo;
• Kateterizacija pljučne arterije je zapleten postopek in ni potreben za vse bolnike. Pogosto se uporablja v kardioanesteziologiji, ki se izvaja v operacijski sobi, pri bolnikih s srčno patologijo, ki je zapletena s pljučnim edemom, če ni zanesljivih dokazov o vplivu minutnega volumna srca na tlak v pljučni arteriji.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem je nujno stanje, zato je treba ob prvih simptomih poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v enoti intenzivne nege pod stalnim nadzorom dežurnega zdravnika.

Bolnik s pljučnim edemom potrebuje nujno medicinsko pomoč, ki se izvaja med prevozom v bolnišnico:

• Bolniku dajte polsedeč položaj;

• Terapija s kisikom: uporaba kisikove maske ali po potrebi intubacija pljuč z umetnim prezračevanjem pljuč;
• Na zgornjo tretjino stegna nanesite venske povoje, vendar tako, da utrip ne izgine (ne več kot 20 minut), povoje odstranite s postopno sprostitvijo. To se naredi, da se zmanjša pretok v desno stran srca, da se prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučnem obtoku;
• Tableta nitroglicerina pod jezikom;
• Za lajšanje bolečin intravensko dajanje narkotičnih analgetikov (morfin 1% 1 ml);
• Diuretiki: Lasix 100 mg IV.

Zdravljenje v urgentni ambulanti, zdravljenje poteka pod strogim stalnim spremljanjem hemodinamike (pulz, tlak) in dihanja. Zdravnik predpisuje zdravljenje individualno, odvisno od klinike in vzroka, ki je povzročil pljučni edem. Uvedba skoraj vseh zdravil se izvaja skozi kateterizirano subklavijsko veno.
Skupine zdravil za pljučni edem:

• Za gašenje pene, ki nastaja v pljučih, se uporablja vdihavanje kisika v kombinaciji z etilnim alkoholom;
• Intravensko, kapalno dajanje nitroglicerina, 1 ampula, razredčena s fiziološko raztopino, število kapljic na minuto, odvisno od ravni krvnega tlaka. Uporablja se pri bolnikih s pljučnim edemom, ki ga spremlja visok krvni tlak;
• Narkotični analgetiki: morfin - 10 mg IV, delno;
• S pljučnim edemom, ki ga spremlja znižanje krvnega tlaka, se dajo pripravki dobutamina ali dopamina za povečanje moči srčnega krčenja;
• V primeru pljučnega edema, ki ga povzroča pljučna embolija, se za antikoagulantno delovanje daje heparin 5000 U intravensko, nato 2000-5000 U na uro, razredčen v 10 ml fiziološke raztopine;
• Diuretiki: Furosemid najprej 40 mg, po potrebi odmerek ponovite, odvisno od diureze in krvnega tlaka;
• Če pljučni edem spremlja nizek srčni utrip, se atropin daje intravensko do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidi: Prednizolon 60-90 mg IV bolus, z bronhospazmom;
• V primeru pomanjkanja beljakovin v krvi bolnikom predpišemo infuzijo sveže zamrznjene plazme;
• Pri infekcijskih procesih (sepsa, pljučnica ali drugi) so predpisani antibiotiki širokega spektra (ciprofloksacin, imipenem).

Preprečevanje pljučnega edema

Preprečevanje pljučnega edema je zgodnje odkrivanje bolezni, ki vodijo do pljučnega edema, in njihovo učinkovito zdravljenje. Kompenzacija srčnih patologij (ishemična bolezen srca, hipertenzija, akutne srčne aritmije, srčne okvare) pomaga preprečiti razvoj pljučnega edema, srčne geneze, ki je na prvem mestu.

Tudi bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem morajo slediti dieti, ki vključuje: omejitev dnevnega vnosa soli in tekočine, izključitev mastne hrane, izključitev telesne dejavnosti, saj povečuje težko dihanje. Kronične pljučne patologije (emfizem, bronhialna astma) so na drugem mestu vzrokov pljučnega edema. Da bi jih nadomestili, mora bolnik upoštevati naslednja priporočila: biti pod stalnim nadzorom lečečega zdravnika, podporno zdravljenje na ambulantni osnovi, 2-krat na leto zdraviti v bolnišnici, preprečiti možne dejavnike, ki poslabšajo bolnikovo stanje (akutno bolezni dihal, stik z različnimi alergeni, opustitev kajenja itd.). Preprečevanje ali prezgodnje in učinkovito zdravljenje akutnih pljučnih bolezni (pljučnice različnega izvora) in drugih stanj, ki vodijo v pljučni edem.

Kakšne so posledice pljučnega edema?

Posledice pljučnega edema so lahko zelo raznolike. Praviloma se s pljučnim edemom ustvarijo ugodni pogoji za poškodbe notranjih organov. To je posledica dejstva, da zaradi ishemije pride do znatnega zmanjšanja pretoka arterijske krvi v organe in tkiva. Ishemija pa se pojavi, ko je črpalna funkcija levega prekata nezadostna ( kardiogeni pljučni edem). Najbolj izrazite patološke spremembe opazimo v tkivih, ki potrebujejo kisik v velikih količinah - možganih, srcu, pljučih, nadledvičnih žlezah, ledvicah in jetrih. Nenormalnosti teh organov lahko poslabšajo akutno srčno popuščanje ( zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice), kar je lahko usodno.

Poleg tega se po pljučnem edemu pogosto pojavijo nekatere bolezni dihalnega sistema.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje bolezni:

• atelektaza pljuč;
• kongestivna pljučnica;

Atelektaza pljuč je patološko stanje, pri katerem alveoli enega ali več pljučnih režnjev ne vsebujejo ali praktično ne vsebujejo zraka ( zrak nadomesti tekočina). Pri atelektazi se pljuča sesedejo in ne dovajajo kisika. Treba je opozoriti, da lahko velika atelektaza pljuč premakne mediastinalne organe ( srce, velike krvne in limfne žile prsne votline, sapnik, požiralnik, simpatični in parasimpatični živci) na prizadeto stran, bistveno poslabša prekrvavitev in negativno vpliva na delovanje teh tkiv in organov.

pnevmoskleroza je zamenjava funkcionalnega pljučnega tkiva z vezivnim tkivom ( brazgotina). Pnevmoskleroza se pojavi kot posledica vnetno-distrofičnih procesov, ki jih povzroča pljučni edem. Za pnevmosklerozo je značilno zmanjšanje elastičnosti sten prizadetih alveolov. Prav tako je do določene mere moten proces izmenjave plinov. V prihodnosti se lahko v ozadju rasti vezivnega tkiva deformirajo bronhiji različnih kalibrov. Če je pnevmoskleroza omejena ( se pojavi na majhnem območju pljučnega tkiva), potem se praviloma funkcija izmenjave plinov ne spremeni veliko. Če je pnevmoskleroza difuzna, s poškodbo večine pljučnega tkiva, potem pride do znatnega zmanjšanja elastičnosti pljuč, kar vpliva na proces izmenjave plinov.

kongestivna pljučnica je sekundarno vnetje pljučnega tkiva, ki se pojavi v ozadju hemodinamičnih motenj ( motnja krvnega obtoka) v pljučnem obtoku ( ). Kongestivna pljučnica je posledica prelivanja krvi v pljučnih venah, ki se pojavi zaradi motenj odtoka krvi v primeru nezadostne funkcije levega prekata srca. Ta patologija se kaže s kašljem, težko dihanjem, izločanjem sluzi in / ali gnojnega izpljunka, zvišano telesno temperaturo do 37 - 37,5ºС, šibkostjo in v nekaterih primerih hemoptizo ( hemoptiza).

Emfizem je patološko širjenje terminala ( distalno) bronhiole skupaj s poškodbo sten alveolov. S to patologijo prsni koš postane sodčast, supraklavikularne regije nabreknejo. Pri perkusiji prsnega koša tolkala) razkrije čist zvok škatle. Za emfizem je značilna tudi zmerna ali huda kratka sapa. Z njo se običajno začne bolezen. S to patologijo je pogosto motena plinska sestava krvi ( razmerje med ogljikovim dioksidom in kisikom v krvi).

Treba je opozoriti, da obstaja tudi možnost ponovitve ( ponovnega pojava) pljučni edem. Če se vzrok, ki je povzročil pljučni edem, ne zdravi pravočasno ( srčno popuščanje, bolezni srca itd.), potem je verjetnost ponovnega pljučnega edema velika.

Kakšen je čas zdravljenja pljučnega edema?

Trajanje zdravljenja pljučnega edema je odvisno od vrste edema ( kardiogeni ali nekardiogeni), sočasne bolezni, splošno zdravstveno stanje in starost bolnika. Praviloma se lahko trajanje zdravljenja razlikuje od 1 do 4 tednov.

Če pljučni edem poteka brez zapletov ( v odsotnosti pljučnice, okužbe ali atelektaze pljuč), kot tudi pri zagotavljanju ustrezne in pravočasne terapije, trajanje zdravljenja v večini primerov ne presega 5-10 dni.

Omeniti velja, da je najhujša oblika pljučnega edema toksični pljučni edem, ki se pojavi pri zastrupitvah z zdravili, strupi ali strupenimi plini. Zanj je značilen pogost razvoj zapletov, kot so pljučnica, emfizem ( ) ali pnevmoskleroza ( zamenjava pljučnega tkiva z vezivnim tkivom). V redkih primerih lahko pride do poslabšanja tuberkuloze, ki je prej potekala latentno ( skrit) oblika ali druge kronične nalezljive bolezni. Poleg zgornjih zapletov se lahko ponovi toksični pljučni edem ( ponovnega pojava) te patologije v ozadju akutnega srčnega popuščanja ( največkrat se pojavi ob koncu drugega ali začetku tretjega tedna). Zato morajo biti bolniki s toksičnim pljučnim edemom pod zdravniškim nadzorom vsaj 3 tedne.

Kakšne so oblike in obdobja toksičnega pljučnega edema?

Obstajata dve glavni obliki toksičnega pljučnega edema - razvit in neuspešen. Razvito ( dokončana) oblika toksičnega pljučnega edema ima 5 obdobij, abortivna oblika pa 4 ( ni stopnje zaključenega pljučnega edema). Za vsako obdobje so značilne določene manifestacije in trajanje.

Razlikujejo se naslednja obdobja pljučnega edema:

• stopnja refleksnih motenj;
• latentno obdobje remisije refleksnih motenj;
• obdobje naraščajočega pljučnega edema;
• obdobje končanega pljučnega edema;
• obdobje povratnega razvoja edema.

Stopnja refleksnih motenj se kaže z draženjem sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti. Za prvo stopnjo je značilen pojav simptomov, kot so kašelj, težko dihanje, solzenje. Treba je opozoriti, da je v tem obdobju v nekaterih primerih možna ustavitev dihanja in srčne aktivnosti, ki se pojavi pri depresiji dihalnih in kardiovaskularnih centrov.

Latentno obdobje remisije refleksnih motenj za katero je značilno umirjanje zgoraj navedenih manifestacij in začasno dobro počutje. Ta faza lahko traja od 6 do 24 ur. S temeljitim zdravniškim pregledom lahko že v tem obdobju odkrijemo bradikardijo ( zmanjšanje števila srčnih utripov), kot tudi pljučni emfizem ( povečana zračnost pljučnega tkiva). Ti simptomi kažejo na bližajoči se pljučni edem.

Obdobje naraščajočega pljučnega edema traja približno 22 - 24 ur. Ta faza je počasna. Manifestacije se pojavijo v prvih 5-6 urah in se še povečujejo. Za to obdobje je značilno zvišanje telesne temperature do 37ºС, v krvi najdemo veliko število nevtrofilcev ( podvrste belih krvničk). Obstaja tudi boleč in paroksizmalen kašelj.

Obdobje končanega pljučnega edema za katerega je značilen pojav izrazitih kršitev. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi visoke vsebnosti ogljikovega dioksida v površinskih krvnih žilah ( cianoza). V prihodnosti se pojavi hrupno, brbotajoče dihanje s frekvenco do 50-60 krat na minuto. Poleg krvi se pogosto pojavi tudi penast izpljunek. Če te manifestacije spremlja kolaps ( izrazit padec krvnega tlaka), nato se zgornji in spodnji udi ohladijo, število srčnih utripov se znatno poveča, utrip postane površen in nitkast. Pogosto pride do strjevanja krvi ( hemokoncentracija). Upoštevati je treba, da lahko nepravilen prevoz v tem obdobju poslabša bolnikovo stanje ( bolnika je treba prevažati v polsedečem položaju).

Obdobje regresije pljučnega edema se pojavi, ko je zagotovljena hitra in kvalificirana medicinska oskrba. Postopoma se zmanjša kašelj, težko dihanje, koža dobi normalno barvo, izginejo tudi piskajoče dihanje in penast izpljunek. Na rentgenskem slikanju najprej izginejo velike, nato pa majhne lezije pljučnega tkiva. Normalizira se tudi sestava periferne krvi. Trajanje okrevanja se lahko zelo razlikuje glede na prisotnost sočasnih bolezni, pa tudi zapletov, ki se pogosto lahko pojavijo pri toksičnem pljučnem edemu.

Prav tako je treba opozoriti, da obstaja tako imenovani "tihi" toksični pljučni edem. To redko obliko je mogoče odkriti le z rentgenskim pregledom dihalnih organov, saj klinične manifestacije praviloma niso zelo izrazite ali so popolnoma odsotne.

Kaj lahko povzroči alergijski pljučni edem in kako se manifestira?

Pljučni edem se lahko razvije ne le kot posledica patologije kardiovaskularnega sistema, jeter, zastrupitve s strupi ali poškodb prsnega koša, ampak tudi v ozadju različnih alergijskih reakcij.

Alergijski pljučni edem se lahko pojavi, ko v telo vstopijo različni alergeni. Najpogosteje se pljučni edem pojavi pri ugrizih os in čebel zaradi povečane individualne občutljivosti na strupe teh žuželk. Tudi v nekaterih primerih lahko to patologijo povzroči jemanje zdravil ali se lahko pojavi med transfuzijo krvnih pripravkov.

Za alergijski pljučni edem je značilen razvoj kliničnih manifestacij v prvih sekundah ali minutah po vstopu alergena v človeško telo. V začetni fazi se pojavi pekoč občutek v jeziku. Koža glave, obraza, zgornjih in spodnjih okončin začne močno srbeti. V prihodnosti te simptome spremlja nelagodje v prsnem košu, bolečina v predelu srca, zasoplost, pa tudi težko dihanje. Hropi, ki so bili najprej slišani v spodnjih pljučnih režnjih, so se razširili na celotno površino pljuč. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi kopičenja ogljikovega dioksida ( cianoza). Poleg teh simptomov so možne tudi druge manifestacije, kot so slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. Redko so opazili urinsko inkontinenco ali inkontinenco blata. V primeru dolgotrajne hipoksije ( kisikovo stradanje) možganov, ki jih povzroča insuficienca levega srčnega prekata, se lahko pojavijo konvulzije, podobne epileptičnim.

V primeru alergijskega pljučnega edema je potrebno hitro odstraniti želo žuželke ( vbod odstranimo z drsečim gibom noža ali žeblja, nad mestom ugriza pa za 2 minuti v intervalih po 10 minut namestimo podvezo.); ustavite transfuzijo krvi transfuzija krvi) ali jemanje zdravil, ki so povzročila alergijsko reakcijo. Pacienta je treba posedeti v polsedeč položaj in takoj poklicati rešilca.

Kakšni so zapleti pljučnega edema?

Pljučni edem je resno stanje, ki zahteva nujne terapevtske ukrepe. V nekaterih primerih lahko pljučni edem spremljajo zelo nevarni zapleti.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje zaplete:

• bliskovito hitra oblika pljučnega edema;
• depresija dihanja;
• asistolija;
• blokada dihalnih poti;
• nestabilna hemodinamika;
• kardiogeni šok.

Bliskasta oblika pljučnega edema se lahko pojavi zaradi dekompenziranih bolezni ( izčrpanost kompenzacijskih funkcij telesa) srčno-žilni sistem, jetra ali ledvice. Pri tej obliki pljučnega edema se klinične manifestacije razvijejo zelo hitro ( v prvih nekaj minutah) in praviloma je v tem primeru bolniku skoraj nemogoče rešiti življenje.

Depresija dihanja običajno se pojavi pri toksičnem pljučnem edemu ( v primeru zastrupitve s strupenimi strupi, plini ali zdravili). Najpogosteje se to lahko zgodi po jemanju velikih odmerkov narkotičnih zdravil proti bolečinam ( morfij), barbiturati ( fenobarbital) in nekatera druga zdravila. Ta zaplet je povezan z neposrednim zaviralnim učinkom zdravila na dihalni center, ki se nahaja v podolgovati medulli.

Asistolija predstavlja popolno prekinitev srčne dejavnosti. V tem primeru se asistolija pojavi zaradi hude bolezni srčno-žilnega sistema ( miokardni infarkt, pljučna embolija itd.), kar lahko povzroči tako pljučni edem kot asistolijo.

Blokada dihalnih poti nastane zaradi nastajanja velike količine pene. Pena nastane iz tekočine, ki se nabira v pljučnih mešičkih. Iz približno 100 mililitrov transudata ( tekoči del krvi) Nastane 1 - 1,5 litra pene, ki zaradi obstrukcije bistveno moti proces izmenjave plinov ( blokade) dihalni trakt.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v visokem ali nizkem krvnem tlaku. V nekaterih primerih se lahko izmenjujejo padci tlaka, kar izjemno negativno vpliva na stene krvnih žil. Prav tako te spremembe krvnega tlaka močno otežijo izvajanje terapevtskih ukrepov.

Kardiogeni šok je huda odpoved levega prekata. Pri kardiogenem šoku pride do občutnega zmanjšanja prekrvavitve tkiv in organov, kar lahko ogrozi življenje bolnika. S tem zapletom krvni tlak pade pod 90 mm Hg. Art., koža postane cianotična ( zaradi kopičenja ogljikovega dioksida), kot tudi zmanjšanje dnevne diureze ( diureza). Zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi v možganske celice lahko opazimo zmedenost, do stuporja ( globoka depresija zavesti). Treba je opozoriti, da kardiogeni šok v večini primerov povzroči smrt ( v 80-90% primerov), saj v kratkem času moti delovanje osrednjega živčevja, srčno-žilnega in drugih sistemov.

Ali se pljučni edem ponavlja?

Če vzroka, ki je privedel do pljučnega edema, ne odpravite pravočasno, je možna ponovitev ( ponovitev bolezni) te patologije.

Najpogosteje lahko pride do ponovitve pljučnega edema zaradi odpovedi levega prekata. Izrazita kongestija v pljučnih venah vodi do povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah ( ) pljuč, kar vodi do sproščanja tekočega dela krvi v medceličnino pljučnega tkiva. V prihodnosti s povečanjem tlaka pride do kršitve celovitosti alveolov in prodiranja v njih in v dihalni trakt ( bronhiole) tekočine ( pravi pljučni edem). Če se ustrezna terapija, ki temelji na kompenzaciji odpovedi levega prekata, ne izvede pravočasno, obstaja resnična nevarnost ponovitve kardiogenega ( posledica patologije kardiovaskularnega sistema) pljučni edem.

Obstaja tudi možnost sekundarnega pljučnega edema pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem. V tem primeru se ponavljajoči pljučni edem najpogosteje pojavi v prvih dveh ali treh tednih po prvem. Pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem poleg osnovnih terapevtskih ukrepov ( normalizacija hidrostatičnega tlaka v pljučnih žilah, zmanjšanje penjenja v pljučih in povečanje nasičenosti krvi s kisikom) enako pomembno je neprekinjeno spremljanje črpalne funkcije levega prekata srca vsaj nekaj tednov.

Da bi preprečili ponavljajoči se pljučni edem, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

• Popolna in ustrezna terapija. Treba je zagotoviti ne le pravočasno in popolno zdravstveno oskrbo v predbolnišnični in bolnišnični fazi, temveč tudi izvesti vrsto ukrepov, katerih cilj je kompenzacija patološkega stanja, ki je privedlo do pojava pljučnega edema. S kardiogenim pljučnim edemom se zdravijo koronarna srčna bolezen, aritmija, hipertenzija ( zvišan krvni tlak), kardiomiopatija ( strukturne in funkcionalne spremembe v srčni mišici) ali različne srčne napake ( insuficienca mitralne zaklopke, stenoza aortne zaklopke). Zdravljenje nekardiogenega edema temelji na odkrivanju in ustreznem zdravljenju bolezni, ki ni povezana s patologijo srčno-žilnega sistema. Takšen vzrok je lahko ciroza jeter, akutna zastrupitev s strupenimi snovmi ali zdravili, alergijska reakcija, poškodba prsnega koša itd.
• Omejitev telesne dejavnosti. Povečana telesna aktivnost ustvarja ugodne pogoje za nastanek in krepitev kratkega dihanja. Zato ljudje, ki imajo bolezni, ki so nagnjene k pojavu pljučnega edema ( bolezni srca in ožilja, jeter ali ledvic), naj opustijo zmerno in povečano telesno aktivnost.
• Dieta. Pravilna in uravnotežena prehrana z izjemo velikega vnosa soli, maščob in tekočine je nujen preventivni ukrep. Skladnost z dieto zmanjša obremenitev srčno-žilnega sistema, ledvic in jeter.
• Periodični zdravniški nadzor. Enako pomembno je, da ob obstoječih patologijah kardiovaskularnega sistema, dihal, jeter ali ledvic, večkrat na leto opazujete zdravnika. Zdravnik je tisti, ki lahko v zgodnjih fazah prepozna progresivna stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem, in pravočasno predpiše potrebno zdravljenje.

Kakšna je napoved za pljučni edem?

Napoved je odvisna od vrste pljučnega edema ( razlog, ki ga je povzročil), resnost, sočasne bolezni, pa tudi, kako dobro in hitro je bila zagotovljena medicinska oskrba.

Najbolj neugodna prognoza je opažena pri toksičnem pljučnem edemu, ki ga lahko povzroči preveliko odmerjanje nekaterih zdravil, vdihavanje strupov ali strupenih hlapov. Pri tej obliki pljučnega edema opazimo največjo smrtnost. To je posledica dejstva, da lahko toksični pljučni edem pogosto povzroči resne zaplete ( kongestivna pljučnica, atelektaza pljuč, sepsa), in se kaže tudi kot bliskovita oblika, pri kateri bolnik umre v nekaj minutah. Tudi za toksični pljučni edem je značilen pojav nenadnega zastoja srca ali dihanja.

Naslednja patološka stanja poslabšajo prognozo pljučnega edema:

• miokardni infarkt;
• kardiogeni šok;
• disekcijska anevrizma aorte;
• asistolija;
• sepsa;
• ciroza jeter;
• nestabilna hemodinamika.

miokardni infarkt je eden od vzrokov, ki lahko povzročijo pljučni edem ( kardiogeni pljučni edem). Pri srčnem infarktu pride do nekroze ali nekroze mišične plasti ( miokard) srca in posledično zmanjšanje njegove črpalne funkcije. V prihodnosti se v kratkem času ustvarijo pogoji za stagnacijo krvi v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno). To nato vodi do pljučnega edema povečanje tlaka v posodah neizogibno povzroči sproščanje tekočine iz kapilar v alveole). Prisotnost dveh resnih patologij naenkrat, kot sta miokardni infarkt in pljučni edem, bistveno poslabša prognozo.

Kardiogeni šok je akutna insuficienca levega prekata srca, ki se kaže z izrazitim zmanjšanjem črpalne funkcije srčne mišice. Za to patološko stanje je značilno močno znižanje krvnega tlaka ( pod 90 mm Hg. Umetnost.). Prekomerno nizek krvni tlak vodi do zmanjšane oskrbe tkiv s krvjo ( hipoperfuzija) vitalnih organov, kot so srce, pljuča, jetra, ledvice, možgani. Tudi poleg propada ( prevelik padec tlaka) obstaja cianoza kože in sluznic ( koža postane modra) zaradi kopičenja velikih količin ogljikovega dioksida v površinskih žilah. Treba je opozoriti, da se kardiogeni šok praviloma pojavi kot posledica miokardnega infarkta in bistveno poslabša prognozo, saj v približno 80–90% primerov povzroči smrt.

Disekcijska anevrizma aorte je tudi izjemno huda patologija, ki zelo pogosto vodi v smrt. S to patologijo pride do razslojevanja in kasneje do rupture največje arterije v človeškem telesu - aorte. Ruptura aorte vodi do velike izgube krvi, zaradi katere nastopi smrt v nekaj minutah ali urah ( izguba več kot 0,5 litra krvi v kratkem času povzroči smrt). Disekcijska anevrizma aorte praviloma povzroči smrt v več kot 90% primerov, tudi ob pravočasnem in ustreznem zdravljenju.

Asistolija za katero je značilno popolno prenehanje srčne aktivnosti odpoved srca). Asistolija je najpogosteje posledica miokardnega infarkta, pljučne embolije ( blokada pljučne arterije) ali se lahko pojavi pri prevelikem odmerjanju nekaterih zdravil. Samo pravočasna medicinska oskrba v prvih 5-6 minutah po asistoliji lahko reši bolnikovo življenje.

sepsa(zastrupitev krvi) je resno stanje, pri katerem patogeni krožijo po telesu skupaj s toksini, ki jih proizvajajo. S sepso se splošna odpornost telesa močno zmanjša. Sepsa povzroči zvišanje telesne temperature nad 39 °C ali pod 35 °C. Obstaja tudi povečanje srčnega utripa več kot 90 utripov na minuto) in dih ( več kot 20 vdihov na minuto). V krvi najdemo povečano ali zmanjšano število belih krvničk ( več kot 12 ali manj kot 4 milijone celic). Izjemno slabo prognozo ima tudi pljučni edem, ki ga poslabša huda sepsa.

Ciroza jeter značilna je zamenjava funkcionalnega jetrnega tkiva z vezivnim tkivom. Ciroza jeter povzroči zmanjšanje sinteze beljakovin v jetrih, zaradi česar se zmanjša onkotski tlak ( tlak beljakovin v krvi). V prihodnosti se poruši ravnovesje med onkotskim tlakom medcelične tekočine v pljučih in onkotskim tlakom krvne plazme. Da se to ravnovesje ponovno vzpostavi, pride del tekočine iz krvnega obtoka v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole, kar povzroči pljučni edem. Ciroza jeter neposredno vodi do odpovedi jeter, v prihodnosti pa se lahko v ozadju tega patološkega stanja ponovno pojavi pljučni edem.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v nenadnih spremembah krvnega tlaka pod 90 in nad 140 mm Hg. Umetnost.). Ti padci tlaka bistveno otežijo zdravljenje pljučnega edema, saj se pri različnih vrednostih krvnega tlaka izvajajo popolnoma različni terapevtski ukrepi.

Ali se pljučni edem zdravi z ljudskimi zdravili?

Pljučni edem je nujno stanje, ki lahko, če se ne zdravi takoj, povzroči resne posledice in včasih smrt. Zato morajo zdravljenje pljučnega edema izvajati izkušeni zdravniki na oddelku za intenzivno nego bolnišnice. Toda tradicionalna medicina se lahko zateče, ko se bolnikovo stanje uspešno stabilizira in možnost neželenih posledic ostaja izjemno majhna. Ta ljudska zdravila bodo pomagala zmanjšati resnost nekaterih preostalih simptomov ( kašelj, izpljunek) in se lahko uporablja tudi kot profilaksa za pljučni edem.

V obdobju okrevanja(zaključek bolezni)Uporabite lahko naslednja ljudska zdravila:

• Odvar lanenih semen. 4 čajne žličke lanenih semen je treba preliti z enim litrom vode in nato vreti 5 do 7 minut. Nato ponev z vsebino odstranimo z ognja in vztrajamo na toplem 4-5 ur. Vzemite to decoction za pol skodelice, 5-6 krat na dan ( po 2-2,5 urah).
• Tinktura korenin lovage. Treba je vzeti 40-50 gramov posušenih korenin lovage, jih kuhati v 1 litru vode 10 minut. Nato je treba tinkturo pustiti na toplem 30 minut. Tinkturo lahko vzamete ne glede na obrok 4-krat na dan.
• Odvar semen peteršilja. Semena je treba dobro zdrobiti, nato pa vzemite 4 čajne žličke in jih prelijte z 1 skodelico vrele vode in kuhajte 20 minut. Nato morate juho ohladiti in precediti. To decoction je treba vzeti eno žlico 4-krat na dan po obroku.
• Odvar korenin cianoze.Žlico dobro sesekljanih korenin cianoze vlijemo v 1 liter vode in nato pustimo 30 minut v vodni kopeli. Decoction je treba vzeti 50 - 70 mililitrov 3 - 4 krat na dan po obroku.

Omeniti velja, da zdravljenje z ljudskimi zdravili ni alternativa zdravljenju pljučnega edema. Nobene zdravilne decokcije in tinkture ne morejo nadomestiti sodobnih zdravil, pa tudi zdravstvene oskrbe, ki jo zagotavljajo vestni zdravniki. Tudi nekatere zdravilne rastline lahko v interakciji s predpisanimi zdravili povzročijo neželene učinke. Zato se morate, ko se odločite za zdravljenje s tradicionalno medicino, posvetovati z zdravnikom.

Kakšne so vrste pljučnega edema?

Skupno obstajata dve vrsti pljučnega edema - kardiogeni in nekardiogeni. Prva vrsta se pojavi v ozadju nekaterih resnih bolezni srca in ožilja. Po drugi strani pa lahko pride do nekardiogenega pljučnega edema zaradi patologij, ki niso popolnoma povezane s srčnimi boleznimi ( od tod tudi ime).

Vrste pljučnega edema

Merila	Kardiogeni pljučni edem	Nekardiogeni pljučni edem
Patološka stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem	miokardni infarkt; stenoza mitralne zaklopke ( zožitev odprtine med levim atrijem in prekatom); kardiogeni šok ( hudo odpoved levega prekata); atrijska fibrilacija ( nekoordinirana atrijska kontrakcija); atrijsko migetanje ( hitro krčenje atrija z ohranjanjem ritma); hipertenzivna kriza ( znatno zvišanje krvnega tlaka).	različne alergijske reakcije angioedem, anafilaktični šok); ciroza jeter; odpoved ledvic; poškodba prsnega koša; vdihavanje toksinov in strupenih plinov; vstop tujih teles v pljuča; bronhialna astma; trombi ali embolije ( tuj predmet) v pljučnih žilah; nevrogena pljučna vazokonstrikcija huda vazokonstrikcija); kronična pljučna bolezen ( emfizem, bronhialna astma).

Poudariti je treba, da se za razliko od kardiogenega pljučnega edema nekardiogeni edem pojavlja nekoliko redkeje. Najpogostejši vzrok pljučnega edema je miokardni infarkt.

Obstajajo naslednje podvrste nekardiogenega pljučnega edema:

• toksični pljučni edem;
• alergijski pljučni edem;
• nevrogeni pljučni edem;
• rakavi pljučni edem;
• travmatični pljučni edem;
• šok pljučni edem;
• aspiracijski pljučni edem;
• visokogorski pljučni edem.

Toksični pljučni edem se pojavi, ko nekateri posebej strupeni plini in hlapi vstopijo v spodnji dihalni trakt. Klinične manifestacije se začnejo s kašljem, zasoplostjo in solzenjem zaradi draženja sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti. V prihodnosti se glede na trajanje vdihavanja strupenih snovi, njihove lastnosti in stanje samega telesa razvijejo klinične manifestacije pljučnega edema. Treba je opozoriti, da je toksični pljučni edem najhujši, saj lahko v nekaterih primerih v prvih minutah po vdihavanju strupenih hlapov pride do zastoja dihanja ali srca ( zaradi zaviranja aktivnosti podolgovate medule).

Alergijski pljučni edem Pojavi se pri ljudeh z visoko individualno občutljivostjo na določene alergene. Najpogosteje je alergijski pljučni edem posledica ugrizov žuželk, kot so ose ali čebele. V redkih primerih se lahko ta patologija pojavi pri velikih transfuzijah krvi ( alergijska reakcija na tuje beljakovine v krvi). Če se učinek alergena na telo ne odpravi pravočasno, obstaja velika verjetnost razvoja anafilaktičnega šoka ( takojšnja alergijska reakcija) in smrt.

Nevrogeni pljučni edem je dokaj redka vrsta nekardiogenega pljučnega edema. S to patologijo se zaradi kršitve inervacije žil dihalnega sistema pojavi pomemben krč žil. V prihodnosti to vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka krvi v kapilarah ( najmanjše žile, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov). Posledično tekoči del krvi zapusti krvni obtok v medceličnem prostoru pljuč in nato vstopi v same alveole ( pojavi se pljučni edem).

Rak pljučni edem se pojavi v ozadju malignega pljučnega tumorja. Običajno bi moral biti limfni sistem sposoben odvajati odvečno tekočino iz pljuč. Pri pljučnem raku bezgavke ne morejo normalno delovati ( obstrukcija bezgavk), kar lahko nadalje vodi do kopičenja transudata ( edematozna tekočina) v alveolih.

Travmatski pljučni edem se lahko pojavi, ko je porušena celovitost plevre ( tanka membrana, ki prekriva vsa pljuča). Najpogosteje se tak pljučni edem pojavi s pnevmotoraksom ( kopičenje zraka v plevralni votlini). Pnevmotoraks pogosto poškoduje kapilare ( drobne posode), ki se nahajajo v bližini alveolov. V prihodnosti tekoči del krvi in ​​​​nekateri oblikovani elementi krvi ( rdeče krvne celice) vstopijo v alveole in povzročijo pljučni edem.

Šok pljučni edem je posledica stanja šoka. Pri šoku se črpalna funkcija levega prekata močno zmanjša, kar povzroči stagnacijo pljučnega obtoka ( krvne žile, ki povezujejo srce in pljuča). To neizogibno vodi do povečanja intravaskularnega hidrostatičnega tlaka in sproščanja dela tekočine iz žil v pljučno tkivo.

Aspiracijski pljučni edem nastane, ko želodčna vsebina vstopi v dihalne poti bronhijev). Obstrukcija dihalnih poti neizogibno povzroči membranogeni pljučni edem ( negativen učinek na kapilarno membrano), pri kateri pride do povečanja prepustnosti kapilar in sproščanja tekočega dela krvi iz njih v alveole.

visokogorski pljučni edem ena najredkejših vrst pljučnega edema. To patološko stanje se pojavi pri vzponu na goro nad 3,5 - 4 kilometre. Pri višinskem pljučnem edemu se tlak v pljučnih žilah močno poveča. Prepustnost kapilar se poveča tudi zaradi vse večjega stradanja kisika, kar vodi do pljučnega edema ( alveoli so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika).

Kakšne so značilnosti pljučnega edema pri otrocih?

Pljučni edem pri otrocih, za razliko od odraslih, se redko pojavi v ozadju kakršne koli patologije kardiovaskularnega sistema. Najpogosteje se to zgodi v ozadju alergijske reakcije ( alergijski pljučni edem) ali z vdihavanjem strupenih snovi ( toksični pljučni edem). Hkrati se lahko pojavi pljučni edem v ozadju obstoječih srčnih napak ( pridobljene srčne napake), kot je regurgitacija mitralne zaklopke ( disfunkcija mitralne zaklopke, pri kateri se kri iz levega prekata vrže v levi atrij) in stenozo aortne zaklopke ( zožitev odprtine, skozi katero pride kri iz levega prekata v aorto).

Pljučni edem pri otrocih se lahko pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa se pojavi ponoči. Otrok postane nemiren in prestrašen zaradi hudega pomanjkanja zraka, ki se pojavi pri pljučnem edemu. Včasih lahko otrok zavzame prisilni položaj, v katerem sedi na robu postelje s spuščenimi nogami ( v tem položaju se tlak v žilah pljučnega obtoka rahlo zmanjša, kar vodi do zmanjšanja kratke sape). Poleg tega obstajajo številne manifestacije pljučnega edema pri otrocih.

Razlikujejo se naslednji simptomi pljučnega edema pri otrocih:

• dispneja;
• kašelj;
• izločanje rožnatega in penastega izpljunka;
• piskajoče dihanje;
• cianoza kože in sluznic.

dispneja je zgodnji simptom pljučnega edema. Zasoplost se pojavi, ko je v alveolih povečana količina tekočine ( vrečke v pljučih, kjer poteka izmenjava plinov), pa tudi z zmanjšano elastičnostjo pljuč ( tekočina v pljučih zmanjša elastičnost pljučnega tkiva). Zasoplost se kaže v obliki pomanjkanja zraka. Odvisno od vzroka je lahko dihanje oteženo ( pri boleznih srčno-žilnega sistema) ali izdihnite ( pri boleznih pljuč in bronhijev).

kašelj s pljučnim edemom se pojavi refleksno zaradi povečanja koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ( s pljučnim edemom je proces izmenjave plinov moten). Na začetku je lahko kašelj boleč in brez izcedka ( neproduktiven), potem pa se mu doda rožnati izpljunek.

Izločanje rožnatega in penastega izpljunka se pojavi, ko je v pljučih velika količina tekočine. Sputum je rožnat zaradi dejstva, da vsebuje rdeče krvne celice, ki so iz kapilar ( drobne posode) vstopil v alveole. Tudi izpljunek zaradi penjenja tekočine v alveolih pridobi specifično konsistenco ( postane penasta). Torej iz 100 ml krvne plazme, ki je vstopila v pljuča, dobimo 1 - 1,5 litra pene.

piskajoče dihanje sprva suho ( tekočina v pljučih stisne bronhije majhnega kalibra), vendar se v kratkem času zmočijo zaradi kopičenja velike količine tekočine v bronhih. Pri avskultaciji se slišijo majhni, srednji in grobi mehurčki ( piskanje se pojavi v majhnih, srednjih in velikih bronhih).

Modrost kože in sluznic je značilen znak pljučnega edema in nastane zaradi kopičenja velike količine reduciranega hemoglobina ( beljakovine, ki prenašajo ogljikov dioksid in kisik) v površinskih žilah kože in sluznice, ki daje takšno barvo.
Treba je opozoriti, da se lahko pljučni edem pojavi pri otrocih vseh starostnih skupin, vključno z novorojenčki. Najpogosteje se pljučni edem pojavi v ozadju kakršne koli patologije, ki vodi do hipoksije ( kisikovo stradanje). Z zmanjšanjem koncentracije kisika v krvi se poveča prepustnost sten alveolov, kar je ena najpomembnejših povezav v mehanizmu razvoja pljučnega edema. Prav tako so srčna mišica in možgani izjemno občutljivi na hipoksijo.

Pri novorojenčkih se pljučni edem lahko pojavi v ozadju naslednjih patologij:

• placentni infarkt je smrt celic na določenem območju posteljice. Najnevarnejši placentni infarkt je v III trimesečju nosečnosti, saj lahko v tem obdobju ta patologija pomembno vpliva na intrauterini razvoj. Pri miokardnem infarktu je prekrvavitev ploda motena, kar lahko povzroči hipoksijo.
• Aspiracija amnijske tekočine- vstop v spodnje dihalne poti ( bronhije in alveole) amnijska tekočina. V intrauterinem obdobju amnijska tekočina prodre do bifurkacije sapnika ( delitev sapnika na desni in levi bronh). Če znatna količina te tekočine vstopi v dihalni sistem, obstaja velika verjetnost pljučnega edema.
• Prenatalna ali porodna poškodba možganov pogosto vodi do motene oskrbe možganov s krvjo. Dolgotrajno stradanje celic centralnega živčnega sistema s kisikom povzroči refleksne spremembe v oskrbi s krvjo po telesu ( srčna mišica, pljuča, jetra, ledvice). V prihodnosti dolgotrajna hipoksija povzroči pljučni edem.
• Srčne napake povzročajo tudi pljučni edem. Pri stenozi aortne zaklopke, kot tudi pri insuficienci mitralne zaklopke, se tlak v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno) znatno poveča. Te srčne napake povzročijo sproščanje krvne plazme iz kapilar ( drobne posode) v medcelično snov pljuč, kasneje pa v same alveole.

Kako zagotoviti nujno pomoč pri pljučnem edemu?

Pljučni edem je precej huda patologija, zato zahteva takojšnjo pomoč. Obstaja več splošnih pravil za zagotavljanje nujne oskrbe pri pljučnem edemu.

Nujna oskrba pljučnega edema vključuje naslednje dejavnosti:

• Bolnika postavite v polsedeč položaj.Če oseba začne doživljati simptome pljučnega edema, jo je treba nemudoma namestiti v polsedeč položaj s spuščenimi nogami. V tem položaju se zastoj v pljučnem obtoku do določene mere zmanjša ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno), ki se kaže v obliki zmanjšanja kratke sape. Tudi v tem položaju se tlak v prsih zmanjša in proces izmenjave plinov se izboljša.
• Uporaba venskih povez. Na spodnje okončine je treba namestiti venske zaveze. Trajanje namestitve povez naj bo od 20 do 30 minut. Podveza se nanese s srednjo močjo na vsako nogo v predelu zgornje tretjine stegna, tako da se stisnejo le vene ( čutiti je treba utrip femoralne arterije). Ta manipulacija se izvaja, da se zmanjša pretok venske krvi v srce in s tem zmanjša resnost kliničnih manifestacij pljučnega edema.
• Odprite dostop do svežega zraka. Bivanje v zatohli sobi poslabša potek pljučnega edema. Dejstvo je, da se z nizko vsebnostjo kisika v zraku poveča prepustnost alveolov ( posebne vrečke, v katerih poteka izmenjava plinov). To vodi do dejstva, da tekočina iz kapilar ( najmanjša plovila, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov) rine najprej v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole ( razvije se pljučni edem).
• Uporaba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran, če je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema). Priporočljivo je, da vzamete 1 ali 2 tableti pod jezik v presledku 3 do 5 minut. Nitroglicerin zmanjša vensko kongestijo v pljučih in razširi tudi koronarne arterije, ki prehranjujejo srce.
• Vdihavanje alkoholnih hlapov. Vdihavanje alkoholnih hlapov zelo učinkovito nevtralizira penjenje med pljučnim edemom. Pena nastane zaradi hitrega kopičenja tekočine v alveolih. Velika količina pene močno oteži proces izmenjave plinov, saj vodi do blokade dihalnega sistema na ravni terminala ( terminal) bronhije in alveole. Odrasli in otroci morajo vdihavati hlape 30% etilnega alkohola.
• Stalno spremljanje srčnega utripa in dihanja. Pri bolniku s pljučnim edemom je treba nenehno spremljati hitrost dihanja in utrip. Po potrebi takoj opravite kardiopulmonalno oživljanje ( stiskanje prsnega koša in/ali umetno dihanje).

Tudi, ko se pojavijo prvi simptomi pljučnega edema, je treba takoj poklicati rešilca.

Ali je pljučni edem mogoče pozdraviti?

Pljučni edem je nevarna patologija, ki zahteva takojšnjo in kvalificirano medicinsko oskrbo. Uspeh zdravljenja je odvisen od oblike pljučnega edema ( kardiogeni ali nekardiogeni pljučni edem), resnost, prisotnost sočasnih bolezni ( kronično srčno popuščanje, srčne napake, hipertenzija, odpoved ledvic in jeter itd.), pa tudi, kako hitro in v celoti je bila zagotovljena medicinska oskrba.

Ne glede na vzrok, ki je privedel do pljučnega edema, se v enoti za intenzivno nego izvajajo številni terapevtski ukrepi, katerih cilj je zaustavitev ( izločanje) občutki bolečine, zmanjšanje stopnje stradanja kisika, zmanjšanje volumna krožeče krvi, zmanjšanje obremenitve srčne mišice itd.

Nujna oskrba pljučnega edema

Terapevtske dejavnosti	Mehanizem delovanja
Jemanje narkotičnih zdravil proti bolečinam morfij). Morfij je treba dajati 10 miligramov intravensko v deljenih odmerkih.	Ta zdravila pomagajo odpraviti težko dihanje in lajšajo psiho-čustveni stres ( zmanjšanje proizvodnje adrenalina in norepinefrina). Poleg tega morfin vodi do zmernega širjenja žil, kar vodi do zmanjšanja resnosti kliničnih simptomov pljučnega edema.
terapija s kisikom ( vdihavanje kisika) s hlapi etilnega alkohola s hitrostjo 3 - 6 litrov na minuto.	Bistveno zmanjša hipoksijo ( kisikovo stradanje). Hipoksija izjemno neugodno vpliva na pljučne žile, povečuje njihovo prepustnost in povečuje stagnacijo v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz srca v pljuča in obratno). Terapija s kisikom je eden najpomembnejših ukrepov in je predpisana za katero koli vrsto pljučnega edema ( s kardiogenimi in nekardiogenimi).
Jemanje nitratov ( nitroglicerin) v notranjosti 1-2 tableti v 3-5 minutah. Možno je tudi intravensko dajanje do 25 mcg bolusa ( hitro vnos celotne vsebine brizge), in nato kapalno dajanje z naraščajočim odmerkom.	Nitrati v določeni meri zmanjšajo zastajanje venske krvi v pljučih zaradi širjenja sten žil. V velikih odmerkih lahko nitrati razširijo koronarne žile, ki hranijo srce. Tudi ta zdravila zmanjšajo obremenitev miokarda ( mišična plast) levega prekata. Treba je opozoriti, da je uporaba nitratov potrebna le, če je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema) in je strogo prepovedan pri hipertenzivni kardiomiopatiji ( zadebelitev mišične plasti levega prekata).
Jemanje diuretikov ( furosemid). Zdravilo se daje intravensko v enkratnem odmerku 40 miligramov. V prihodnosti se lahko furosemid ponovno uvede.	diuretična zdravila ( diuretiki) povzroči zmanjšanje volumna krvi v obtoku. Sprva furosemid rahlo razširi vene ( povzroča venodilatacijo), in nato deluje na ledvične tubule, ima diuretični učinek ( poveča izločanje natrijevih, kalcijevih, magnezijevih in klorovih ionov). Pri intravenski uporabi se terapevtski učinek opazi po 10 minutah, pri peroralni uporabi ( oblika tablete) - v 30 - 60 minutah.
Jemanje zaviralcev ACE angiotenzinska konvertaza). Ta skupina zdravil enalaprilat) dajemo intravensko v enkratnem odmerku od 1,25 do 5 miligramov.	Zaviralci ACE do določene mere zmanjšajo količino krvi v obtoku z zmanjšanjem ravni posebnega encima angiotenzina. Ta encim ne le zoži krvne žile, ampak tudi poveča proizvodnjo hormona aldosterona, ki povzroča zastajanje tekočine v telesu. Ta zdravila lahko razširijo arteriole ( arterije majhnega kalibra) in s tem zmanjša obremenitev levega prekata srca.

Poleg zgoraj navedenih ukrepov je treba zdravljenje usmeriti tudi na vzrok, ki je povzročil pljučni edem.

Shema zdravljenja pljučnega edema glede na vzrok in krvni tlak

Patološko stanje	Režim zdravljenja
miokardni infarkt	Za odpravo sindroma bolečine se 10 miligramov morfija daje intravensko delno. Da bi zmanjšali tveganje za nastanek krvnih strdkov, dajte 250-500 miligramov aspirina za žvečenje, nato pa intravensko injicirajte 5000 enot ( mednarodne enote) heparin. V prihodnosti je algoritem zdravljenja odvisen od indikatorjev krvnega tlaka.
Hipertenzivna kriza (izrazito zvišanje krvnega tlaka)	Pod jezik 1 ali 2 tableti nitroglicerina ( drugo tableto z intervalom 3 - 5 minut). Nitroglicerin znižuje krvni tlak in do neke mere zmanjša insuficienco levega prekata srca. Tudi pri hipertenzivni krizi se furosemid daje intravensko ( diuretik) 40 - 80 miligramov ( učinkovitejše ponavljajoče se dajanje majhnih odmerkov). Poleg tega je za znižanje krvnega tlaka predpisan intravenski enalaprilat ( zaviralec ACE) pri 1,25 - 5 miligramih. Za zmanjšanje bolečine se intravensko injicira 10 miligramov morfija.
hipotenzija (znižanje krvnega tlaka pod 90/60 mmHg)	Za izboljšanje srčne aktivnosti in zvišanje krvnega tlaka se dobutamin daje intravensko s hitrostjo od 2,5 do 10 μg / kg na minuto. Postopoma povečujte odmerek, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira ( 90 ali več mm Hg. Umetnost.). V prihodnosti se nitroglicerin in morfin dajejo intravensko.
Anafilaktični šok (takojšnja alergijska reakcija)	V prvih minutah je potrebno intramuskularno injicirati 5 mililitrov 0,1% raztopine adrenalina ( če ni učinka, lahko odmerek ponovno uvedemo po 5 do 10 minutah). Adrenalin v kratkem času odpravi prekomerno širjenje ven. Prav tako lahko razširi dihalne poti in vpliva na srčno mišico ter poveča njeno kontraktilno funkcijo. Bodite prepričani, da uvedete glukokortikoide, ki znatno zmanjšajo koncentracijo imunoglobulinov ( posebne beljakovine) in histamin ( biološko aktivna snov), ki podpirajo alergijsko reakcijo. Prednizolon se daje intravensko v velikih odmerkih - najmanj 150 mg ( ali deksametazon 20 mg), saj je v manjših odmerkih zdravilo neučinkovito. Za lajšanje bolečin se morfin daje intravensko v količini 10 miligramov delno. Poleg teh zdravil je predpisan tudi furosemid ( 40 mg IV) in aminofilin, ki širi bronhije in tudi zmanjšuje pljučni edem ( 2,4% raztopina 10 - 20 mililitrov intravensko).

Zdravljenje je treba izvajati, dokler niso izpolnjeni naslednji pogoji:

• normalizacija krvnega tlaka ( zgornji tlak ne sme biti višji od 140 in nižji od 90 mm Hg. Umetnost.);
• normalizacija števila srčnih utripov ( norma je od 60 do 90 utripov na minuto);
• zmanjšanje frekvence dihanja na 22 ali manj v eni minuti;
• odsotnost mokrih hripov pri poslušanju ( avskultacija) pljuča;
• pomanjkanje sputuma in pene;
• normalizacija barve kože in sluznice;
• odsotnost simptomov pljučnega edema, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj.

To je najhujša oblika zastrupitve pljuč. Klinično ločimo dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali dokončan in neuspešen.

Z razvito obliko opazimo dosleden razvoj petih obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) skrito obdobje; 3) obdobje povečanja edema; 4) obdobje zaključka edema; 5) povratni razvoj edema.

Obdobje začetnih pojavov se razvije takoj po izpostavljenosti strupeni snovi in ​​je značilno blago draženje sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Vsi ti pojavi niso zelo izraziti, hitro minejo, ob stiku s spojinami, ki so slabo topne v vodi, pa lahko popolnoma izginejo.

Latentno obdobje sledi umiritvi pojavov draženja in ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje kot 6-12 ur v tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar s temeljitim pregledom se prvi simptomi povečanja lahko opazimo pomanjkanje kisika: težko dihanje, cianoza, labilnost pulza.

Klinično se kaže obdobje naraščajočega edema, ki je povezano s kopičenjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšo kršitvijo dihalne funkcije. Prisotna je rahla cianoza, v pljučih se slišijo zveneči majhni mehurčki, mokri hripi in krepitacija.

Obdobje končanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med toksičnim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: « modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modrem" tipu toksičnega edema opazimo izrazito cianozo kože in sluznice, izrazito težko dihanje - 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoče dihanje. Kašelj z veliko količino penastega izpljunka, ki pogosto vsebuje kri. Avskultacija razkriva množico različnih mokrih hropev po pljučnih poljih. opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo rahlo zvišan. Motena je arterializacija krvi v pljučih, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija).

Pri "modrem" tipu toksičnega edema je bolnik neizrazito vznemirjen, neustrezen njegovemu stanju. Lahko se razvije slika akutne hipoksemične psihoze.

Pri "sivem" tipu toksičnega edema je klinična slika hujša zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Bolnik je praviloma letargičen, adinamičen, slabo odgovarja na vprašanja. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Udi so hladni na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Za plinsko sestavo krvi v teh primerih je značilno zmanjšanje ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo).

Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina izločanja izpljunka postopoma zmanjšujeta, kratka sapa se zmanjša. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje velikih in nato majhnih žariščnih tkiv.Okrevanje se lahko pojavi v nekaj dneh ali nekaj tednih.

Drug nevaren zaplet toksičnega edema je tako imenovani sekundarni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. - sredi 3. tedna bolezni kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja.

Zdravljenje akutnih zastrupitev.

Prva pomoč je takojšnje prenehanje stika s strupeno snovjo - žrtev se odstrani iz onesnaženega ozračja v toplo, dobro prezračeno sobo ali na svež zrak, brez oblačil, ki omejujejo dihanje. Če strupena snov pride v stik s kožo, temeljito umijte kontaminirana mesta z milom in vodo. V primeru stika z očmi takoj izpirati oči z obilo vode ali 2% raztopino natrijevega bikarbonata, nato nakapati 0,1-0,2% dikaina, 30% raztopino natrijevega sulfacila, nanesti protivnetno mazilo za oči (0,5% sintomicin, 10% sulfacil) .

V primeru poškodbe zgornjih dihalnih poti so predpisane izpiranje ali toplo vlažne inhalacije z 2% raztopino natrijevega bikarbonata, mineralne vode ali zeliščnih poparkov. Prikazano je dajanje antitusikov.

Če je prizadet grlo, je potreben režim tišine, pitje toplega mleka z natrijevim bikarbonatom, Borjomi. S pojavom refleksnega spazma so indicirani antispazmodiki (atropin, no-shpa itd.) In antihistaminiki.

V primerih hudega laringospazma se je treba zateči k traheotomiji in intubaciji.

Za preprečevanje okužbe so predpisana protivnetna zdravila. Bolniki z manifestacijami v obliki bronhobronhiolitisa potrebujejo bolnišnično zdravljenje. Prikazan počitek v postelji, intermitentna terapija s kisikom. Kompleks zdravljenja vključuje bronhodilatatorje (teopec, berotek, atrovent, eufilin itd.) V kombinaciji s sekretolitiki in ekspektoransi (bromheksin, lazolvon itd.), Antihistaminiki. V zgodnjih fazah je predpisana aktivna antibiotična terapija.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema zahteva največjo pozornost. Tudi če obstaja sum na strupeni edem, je treba bolniku zagotoviti popoln počitek. Prevoz v zdravstveno ustanovo se izvaja na nosilih, v bolnišnici pa sta potrebna počitek v postelji in opazovanje vsaj 12 ur po stiku s strupeno snovjo.

Pri prvih manifestacijah klinike edema je indicirana dolgotrajna kisikova terapija z ogrevanim, navlaženim kisikom. Hkrati so predpisani sredstva za odstranjevanje pene: najpogosteje je to etilni alkohol. Za iste namene se lahko uporabljajo inhalacije antifomsilana v 10% raztopini alkohola 10-15 minut večkrat.

Za dehidracijo pljučnega tkiva so predpisani saluretiki: lasix ali 30% raztopina sečnine intravensko.

V zgodnjih fazah se uporabljajo intravenski kortikosteroidi do 150 ml glede na prednizolon na dan in antibiotiki širokega spektra.

Kompleks terapije vključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularna sredstva in analeptike (korglikon, kordiamin, pripravki kafre).

Za zvišanje onkotičnega krvnega tlaka se intravensko daje 10-20% albumin 200-400 mg / dan.

Za izboljšanje procesov mikrocirkulacije se lahko uporabljajo heparin in antiproteaze (kontrikal) pod nadzorom hematokrita.

Prej pogosto uporabljeno puščanje krvi se danes redko uporablja zaradi možnih zapletov (kolaps). Najbolj smotrno je izvesti t.i. "brezkrvno puščanje" - nalaganje povez na udih.

V primeru hudega pljučnega edema se uporabljajo metode intenzivne terapije - intubacija z odsesavanjem izločka, mehanska ventilacija, hemosorpcija in plazmaforeza za razstrupljanje.

Zdravljenje bolnikov s toksičnim edemom je najučinkovitejše, če so ti bolniki hospitalizirani v centrih za zastrupitve ali enotah intenzivne nege.

1996 0

Zdravniki različnih specialnosti, zlasti tisti, ki delajo v multidisciplinarnih bolnišnicah, nenehno opazujejo kompleks simptomov akutne respiratorne odpovedi, katere razvoj je lahko posledica številnih razlogov. Dramatična narava te klinične situacije je v dejstvu, da predstavlja neposredno nevarnost za življenje. Bolnik lahko umre v kratkem času od trenutka njegovega pojava. Rezultat je odvisen od pravilnosti in pravočasnosti pomoči.

Od številnih vzrokov akutne respiratorne odpovedi (atelektaza in kolaps pljuč, masivni plevralni izliv in pljučnica z vpletenostjo velikih površin pljučnega parenhima v proces, status asthmaticus, pljučna embolija itd.), Najpogosteje se odkrije pljučni edem - patološki proces, pri katerem se odvečna tekočina kopiči v intersticiju pljučnega tkiva, kasneje pa v sami alveoli.

Pljučni edem lahko temelji na različnih patogenetskih mehanizmih, glede na katere je treba razlikovati med dvema skupinama pljučnega edema (tabela 16).

Etiologija in patogeneza

Kljub neenakim mehanizmom razvoja pljučnega edema jih zdravniki pogosto ne razlikujejo po patogenezi in izvajajo isto vrsto zdravljenja bistveno različnih stanj, kar negativno vpliva na usodo bolnikov.

Najpogostejši je pljučni edem, povezan s pomembnim zvišanjem hemodinamskega (hidrostatskega) tlaka v pljučnih kapilarah zaradi znatnega zvišanja diastoličnega tlaka v levem prekatu (aortna srčna bolezen, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ali kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija zaradi infundiranje velikih količin tekočine ali odpoved ledvic) ali levega atrija (okvare mitralne zaklopke, miksom levega atrija).

V takih primerih zaradi znatnega povečanja gradienta tlaka tekočina prehaja skozi alveolarno-kapilarno pregrado. Ker je prepustnost epitelija alveolov nižja od prepustnosti endotelija pljučnih kapilar, se najprej razvije razširjen edem pljučnega intersticija in šele kasneje pride do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost nedotaknjene žilne stene, da zadrži krvne beljakovine, določa kopičenje tekočine z nizko vsebnostjo beljakovin v alveolih.

Tabela 16. Glavne bolezni (stanja), ki vodijo do razvoja pljučnega edema

Pljučni edem je lahko povezan s povečanjem prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane zaradi njene poškodbe. Takšen pljučni edem imenujemo toksičen. V literaturi ga označujejo tudi z izrazi "šok pljuča", "nekoronarni (nekardialni) pljučni edem", "sindrom dihalne stiske pri odraslih (ARDS)".

Toksični pljučni edem se pojavi, ko eden ali drug škodljiv dejavnik (snov, sredstvo) neposredno vpliva na alveolarno-kapilarno membrano. Takšna snov lahko doseže alveolarno-kapilarno membrano aerogeno z vdihavanjem strupenih plinov ali hlapov ali hematogeno s krvnim obtokom (endotoksini, alergeni, imunski kompleksi, heroin itd.). Patogenetski mehanizmi, na katerih temelji to patološko stanje, so odvisni od bolezni (stanja), na podlagi katere se razvije ARDS.

Toksični pljučni edem se lahko pojavi, ko je endotelij pljučnih kapilar neposredno izpostavljen strupenim snovem in alergenom (imunskim kompleksom), ki vstopajo v krvni obtok. Patogeneza ARDS pri endotoksikozah je bila podrobno raziskana na primeru sepse. V takih primerih imajo najpomembnejšo vlogo pri pojavu toksičnega pljučnega edema endotoksini, ki imajo neposreden škodljiv učinek na endotelijske celice pljučnih kapilar in posredno - zaradi aktivacije mediatorskih sistemov telesa.

Endotoksini interagirajo z občutljivimi celicami in povzročijo, da sproščajo velike količine histamina, serotonina in drugih vazoaktivnih spojin. V povezavi z aktivnim sodelovanjem pljuč pri presnovi teh snovi (tako imenovana nedihalna funkcija pljuč) se v tem organu pojavijo izrazite spremembe.

Elektronska mikroskopija je pokazala, da se v območju alveolarnih kapilar ustvarjajo visoke koncentracije histamina, kopičijo se tkivni bazofili in v njih pride do degranulacije, ki jo spremlja poškodba tako endotelijskih celic kot pnevmocitov tipa 1.

Poleg tega makrofagi pod vplivom toksinov izločajo tako imenovani faktor tumorske nekroze, ki ima neposreden škodljiv učinek na endotelijske celice, kar povzroča izrazite motnje njihove prepustnosti in mikrocirkulacije. Določen pomen imajo različni encimi, ki se sproščajo med masivnim razpadom nevtrofilcev: elastaza, kolagenaza in nespecifične proteaze, ki uničujejo glikoproteine ​​intersticija in glavne membrane celičnih sten.

Posledica vsega tega je poškodba alveolarno-kapilarne membrane pri sepsi, kar potrjujejo izvidi mikroskopske preiskave: edem pnevmocitov, motnje mikrocirkulacije v alveolarnih kapilarah s strukturnimi motnjami v endotelijskih celicah in znaki povečane žilne prepustnosti. odkrijejo v pljučnem tkivu.

Po patogenezi so podobni toksični pljučni edem pri drugih endotoksikozah in nalezljivih boleznih (peritonitis, leptospiroza, meningokokne in neklostridialne anaerobne okužbe) in pankreatitis, čeprav je morda pri slednjem neposreden učinek proteaz na endotelne celice pljučnih kapilar je tudi velikega pomena.

Razvoj toksičnega pljučnega edema z vdihavanjem zelo strupenih snovi v obliki njihovih hlapov in aerosolov ter hlapov je bil najbolj podrobno raziskan. Te snovi se odlagajo na sluznice dihalnih poti in vodijo do kršitve njihove celovitosti. Narava poškodbe je odvisna predvsem od tega, kateri del dihalnih poti in pljučnega tkiva je prizadet, kar je povezano predvsem s topnostjo kemikalije v lipidih in vodi.

Razvoj toksičnega pljučnega edema povzročajo predvsem strupene snovi, ki imajo tropizem za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.). Raztopijo se v surfaktantu in zlahka difundirajo skozi tanke pnevmocite do endotelija kapilar in jih poškodujejo.

Snovi, ki so dobro topne v vodi (amoniak, kalcijev oksid, vodikov klorid in fluorid, formaldehid, ocetna kislina, brom, klor, kloropikrin itd.), imajo nekoliko drugačen škodljiv učinek. Raztopijo se v bronhialnem izločku dihalnih poti in imajo izrazit dražilni učinek.

Klinično se to kaže v obliki laringospazma, otekanja glasilk in toksičnega traheobronhitisa z vztrajnim bolečim kašljem do refleksnega zastoja dihanja. Samo pri vdihavanju zelo visokih koncentracij strupenih snovi so lahko v patološki proces vključene tudi alveolarno-kapilarne pregrade.

Pri toksičnem pljučnem edemu različnih etiologij in patogeneze pride do enakega cikla sprememb v pljučnem tkivu, kar povzroči dvofazne klinične simptome sindroma dihalne stiske pri odraslih. Tako se stena pljučne kapilare na vpliv škodljivega dejavnika odzove s presnovnimi in strukturnimi spremembami s povečanjem njene prepustnosti in sproščanjem plazme in krvnih celic v intersticij, kar vodi do znatnega odebelitve alveolarne kapilare. membrana.

Posledično se difuzijska pot kisika in ogljikovega dioksida skozi alveolarno-kapilarno membrano podaljša. Najprej trpi difuzija kisika skozi to, zaradi česar se razvije hipoksemija.

Vzporedno se pojavljajo motnje mikrocirkulacije v obliki zastoja krvi v paralitično razširjenih pljučnih kapilarah, ki pomembno poslabšajo tudi izmenjavo plinov. V tem obdobju ARDS bolnik začne opažati težko dihanje s povečanim dihanjem, kot pri zdravi osebi po vadbi. Med fizičnim pregledom se patološke spremembe v pljučih običajno ne odkrijejo v primerih, ko v pljučnem tkivu ni neodvisnega patološkega procesa, med radiografijo se odkrije le difuzna okrepitev pljučnega vzorca zaradi vaskularne komponente in zmanjšanje delni tlak kisika v kapilarni krvi (manj kot 80 mm Hg) se odkrije v laboratorijski študiji. Art.).

Ta stopnja pljučnega edema se imenuje intersticijski. Najpogostejši je pri pankreatitisu, leptospirozi, hudih alergijskih reakcijah in nekaterih oblikah sepse in lahko traja od 2 do 12 ur.Težko je slediti pri ARDS, ki nastane zaradi vdihavanja strupenih snovi in ​​hlapov, ter pri peritonitisu. in aspiracijo kisle želodčne vsebine.

V teh primerih, kot tudi z napredovanjem patološkega procesa v pljučnem tkivu, se pojavijo velike spremembe v mikrovaskulaturi pljuč z intravaskularno trombozo, ostrim širjenjem krvnih žil in motnjami limfne drenaže skozi septalne in perivaskularne membrane. , kar vodi do kopičenja tekočine v alveolih in blokade bronhiolov. Zaradi poškodbe vaskularnega endotelija velike količine beljakovin vstopijo v alveolarno votlino skupaj s tekočino.

Zaradi poškodbe pnevmocitov tipa II (ki je najbolj izrazita pri osebah, katerih pljuča so bila izpostavljena strupenim plinom in hlapom), je motena sinteza surfaktanta in alveoli propadejo. Vse to vodi do še večje motnje izmenjave plinov v pljučih z razvojem hude respiratorne odpovedi. Nad pljuči se pojavijo razpršeni mokri hropci, dihanje postane mehurčasto, rentgenski pregled razkrije zmanjšanje pnevmatizacije pljučnega tkiva po tipu "snežne nevihte" (intraalveolarna stopnja pljučnega edema).

V nasprotju s hemodinamičnim pljučnim edemom je pri sindromu dihalne stiske pri odraslih redko opaziti obilen, penast, rožnato obarvan sputum. Poškodba sluznice odpre pot bakterijski okužbi, ki skupaj z nabiranjem beljakovinsko bogate tekočine v pljučnih mešičkih prispeva k nastanku gnojnega bronhitisa in pljučnice. Najpogostejši povzročitelji vnetnega procesa so oportunistični mikrobi - Escherichia in Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella in Staphylococcus aureus.

Opaziti je mogoče nekatere značilnosti kliničnega poteka toksičnega pljučnega edema pri različnih boleznih in stanjih. S sepso, leptospirozo in številnimi drugimi nalezljivimi boleznimi se ARDS pogosto pojavi na vrhuncu razvoja infekciozno-toksičnega (septičnega) šoka, kar znatno poslabša že tako resno stanje bolnika. Opisani so primeri, ko so bile alergijske reakcije na zdravila (predvsem na antibiotike) eden od dejavnikov pri razvoju ARDS pri bolnikih z endotoksikozo, vključno s sepso.

Toksični pljučni edem lahko opazimo tudi s hudo alergijsko reakcijo (predvsem na zdravila, ki se dajejo intravensko - nadomestki plazme, antibiotiki itd.). V teh primerih se akutna respiratorna odpoved pridruži kožnim manifestacijam, hipotenziji, hipertermiji, vendar ne temelji na popolnem bronhospazmu, temveč na pljučnem edemu s poškodbo pljučnega endotelija z imunskimi kompleksi in biološko aktivnimi snovmi (histamin, serotonin, počasi reagirajoče snovi). anafilaksije, alergenov itd.), ki nastanejo med alergijskimi reakcijami tipa 1.

Vdihavanje strupenih aerosolov, industrijskih plinov in hlapov, ki nastanejo v velikih količinah med požarom, takoj povzroči paroksizmalni kašelj, občutek pekočega v nazofarinksu in lahko opazimo laringo-bronhospazem. Po prekinitvi stika (zapustitev onesnaženega območja ali iz prostorov, dajanje plinske maske) se začne obdobje namišljenega dobrega počutja, ki lahko traja več ur, pri vdihavanju hlapov pa do 2-3 dni.

Vendar pa se v prihodnosti stanje žrtve močno poslabša: kašelj se poveča, dispneja se poveča, opazimo klinične manifestacije razširjenega pljučnega edema. Pri vdihavanju visokih koncentracij dušikovega dioksida se hkrati s pljučnim edemom razvije methemoglobinemija. Ko je žrtev v požarnem območju, skupaj s hlapi in strupenimi produkti nepopolnega zgorevanja ogljikov monoksid vstopi v pljuča, kar vodi do znatnega zvišanja ravni karboksihemoglobina v krvi.

Takšne spremembe vodijo do znatnih motenj v izmenjavi plinov in transportu kisika, zato se stopnja kisikovega stradanja tkiv pri sindromu dihalne stiske pri odraslih znatno poveča.

Zdravljenje

Učinkovitost zdravljenja toksičnega pljučnega edema je v veliki meri odvisna od hitrosti njegovega prepoznavanja in pravočasnega začetka ustreznega zdravljenja. Kljub dejstvu, da ARDS in hemodinamični pljučni edem temeljita na bistveno različnih patogenetskih mehanizmih, ju zdravniki pogosto obravnavajo kot en sam kompleks simptomov in izvajajo isto vrsto zdravljenja teh bistveno različnih stanj.

Bolniku so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo hidrostatski tlak v pljučnih kapilarah (periferni vazodilatatorji, diuretiki in srčni glikozidi), kar negativno vpliva na njegovo stanje. V zvezi s tem je pomembno razlikovati med hemodinamskim in toksičnim pljučnim edemom.

Diagnoza slednjega se izvaja na podlagi naslednjih meril:

1) razvoj akutne respiratorne odpovedi v ozadju bolezni ali patološkega stanja, ki ga spremljajo pojavi endotoksikoze ali izpostavljenosti pljuč strupenim snovem;
2) klinične in radiološke manifestacije intersticijske ali intraalveolarne stopnje pljučnega edema;
3) potek pljučnega edema v ozadju normalnega centralnega venskega tlaka in pljučnega kapilarnega klinastega tlaka, normalnih meja srčne otopelosti in odsotnosti izliva v plevralnih votlinah (če ni hudih sočasnih bolezni srca in pljuč).

Ko ugotovite diagnozo ARDS, morate takoj začeti aktivno kompleksno terapijo: zdravljenje osnovne bolezni in lajšanje toksičnega pljučnega edema. Glavna usmeritev pri zdravljenju toksičnega pljučnega edema je uporaba niza zdravil in terapevtskih ukrepov za normalizacijo oslabljene prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane in preprečevanje njene nadaljnje poškodbe.

Trenutno so zdravila izbire pri preprečevanju in zdravljenju toksičnih pljučnih edemov različne narave glukokortikoidi, ki zaradi različnih mehanizmov delovanja (protivnetno, zmanjšano nastajanje histamina, povečana presnova itd.) zmanjšajo sprva visoka prepustnost alveolarne membrane.

Prednizolon se običajno daje do 1,2-2 g na dan intravensko (ponavljajoče se intravenske bolusne injekcije vsake 2-3 ure). Hkrati je treba izvajati kratke tečaje zdravljenja z glukokortikoidi (ne več kot 24-48 ur), saj z daljšo uporabo znatno povečajo tveganje za sekundarne, pogosto usodne pljučne gnojno-vnetne zaplete.

Upravičeno je, zlasti v primeru razvoja sindroma dihalne stiske pri odraslih pri vdihavanju hlapov in strupenih snovi, vdihavanje velikih odmerkov glukokortikoidov po naslednji metodi: 4-5 vdihov odmerjenega aerosola avksilozona (deksametazon). izonikotinat) ali bekotid (bekometazondipropionat) vsakih 10 minut, dokler ni popolnoma prazen odmerni inhalator, zasnovan za 200-250 odmerkov.

Zaradi zadostne učinkovitosti v teh situacijah v številnih evropskih državah oprema reševalnih ekip in gasilcev vključuje zdravilo "Auxiloson" (firma "Thomae", Nemčija) v posameznem paketu. Uporablja se za samo- in medsebojno pomoč, ko je ponesrečenec v kontaminiranem ozračju, še posebej pa ob pojavu prvih simptomov toksičnega pljučnega edema.

Najpomembnejša patogenetska usmeritev pri zdravljenju ARDS je ustrezna zdravljenje s kisikom. Začne se z inhalacijo 100% navlaženega kisika skozi nosni kateter (6-10 l/min), pri čemer se ustvari pozitiven tlak ob koncu izdiha, kar poveča komplianco pljuč in poravna atelektatska področja. S povečanjem pojava hipoksemije (parcialni tlak kisika manj kot 50 mm Hg) je treba bolnika prenesti na umetno prezračevanje pljuč.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema vključuje infuzijsko terapijo. Da bi usmerili tok tekočine iz intersticija v lumen žile s povečanjem onkotičnega tlaka krvi, je potrebno ustvariti presežni gradient. V ta namen se ponovno uvede 200-400 ml 10-20% raztopine albumina na dan. V primeru ARDS zaradi endotoksikoze je obvezna detoksikacijska terapija z ekstraorganskimi metodami detoksikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).

Visoka učinkovitost ponavljajočih se hemofiltracijskih sej ni posledica samo konvertibilnega prenosa velikih količin srednjih molekul, ki sodelujejo pri nastanku endotoksikoze in motenj vaskularne permeabilnosti, temveč tudi zaradi odstranitve odvečne ekstravaskularne tekočine. Program zdravljenja vključuje tudi uporabo nizkih odmerkov heparina (10.000-20.000 enot na dan subkutano), ki preprečuje napredovanje hemokoagulacijskih motenj v žilah pljuč, in zaviralcev proteaze (kontrykal, Gordox), ki blokirajo plazmo in levkocite. proteoliza.

Težko in dvoumno je rešiti vprašanje taktike antibiotične terapije pri bolnikih s sindromom dihalne stiske pri odraslih, ki se pojavi pri endotoksikozi infekcijskega izvora, saj brez ustrezne uporabe antibakterijskih zdravil ni mogoče ustaviti infekcijskega procesa. Aktivna terapija s pravilno izbranimi protibakterijskimi sredstvi pa seveda vodi do uničenja mikroorganizmov, povečanja toksemije zaradi sproščanja velikih količin endotoksinov. To prispeva k napredovanju (razvoju) infekcijsko-toksičnega šoka in toksičnega pljučnega edema.

Pogosti so primeri, ko razvoj toksičnega pljučnega edema sovpada z začetkom antibiotične terapije, kar je še posebej značilno za bolnike s hudimi oblikami leptospiroze. Poleg tega je treba upoštevati, da se pri ARDS v nasprotju s hemodinamskim pljučnim edemom v alveolah kopiči tekočina z visoko vsebnostjo beljakovin, kar je ugodno okolje za razmnoževanje mikroflore.

Vse to sili k uporabi antibakterijskih zdravil v povprečnih terapevtskih odmerkih pri zdravljenju bolnikov s toksičnim pljučnim edemom. Hkrati, kot kaže praksa, je treba v primerih razvoja ARDS na vrhuncu infekcijsko-toksičnega šoka z leptospirozo, sepso in meningokokno okužbo začasno (vsaj do stabilizacije hemodinamskih parametrov) znatno zmanjšati posamezne odmerke antibiotiki.

Za razliko od hemodinamičnega pljučnega edema, pri katerem se po uvedbi perifernih vazodilatatorjev in diuretikov v večini primerov bolnikovo stanje skoraj takoj izboljša, s toksičnim edemom je zdravljenje precej težka naloga zaradi raznolikosti patogenetskih mehanizmov in pomanjkanja učinkovitih metod. (zdravila) za preprečevanje razvoja in lajšanje oslabljene prepustnosti alveolnih kapilar membrane.

Najtežje je zdraviti toksični pljučni edem, ki se razvije pri bolniku z odpovedjo več organov različne narave (v ozadju sepse ali peritonitisa). Vse to vodi do visoke incidence smrti v teh težkih kliničnih situacijah in zahteva nadaljnji razvoj pristopov k zdravljenju toksičnega pljučnega edema.

V.G. Aleksejev, V.N. Jakovljev