Patološka anatomija sladkorne bolezni. Morfologija sladkorne bolezni

Zgodba

Sladkorna bolezen je znana že v antiki. Bolezen, ki se pojavi z izločanjem velike količine urina, je omenjena v Ebersovem papirusu (približno 17. stoletje pr. n. št.). Leta 1756. Dobson (M. Dobson) je pri tej bolezni odkril sladkor v urinu, kar je podlaga za obstoječe ime bolezni. Vlogo trebušne slinavke v patogenezi sladkorne bolezni sta leta 1889 prva ugotovila J. Mehring in O. Minkowski, ki sta z odstranitvijo trebušne slinavke povzročila eksperimentalno sladkorno bolezen pri psih. L. V. Sobolev je leta 1901 pokazal, da na Langerhansovih otočkih nastaja antidiabetična snov, kasneje imenovana insulin (glej celotno znanje), leta 1921 sta F. Banting in Best (Ch. Best) z uporabo priporočenih metod L. V. Sobolev prejel naravni insulin. Pomemben korak v zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo je bila uvedba peroralnih antidiabetikov v ambulanto, ki se izvaja sredi 20. stoletja.

Statistika

Sladkorna bolezen je pogosta kronična bolezen. V večini držav sveta se pojavlja pri 1-2% prebivalstva, v azijskih državah - nekoliko manj pogosto. Običajno je pri aktivnem odkrivanju na vsakega znanega bolnika bolnik, ki ni vedel, da ima to bolezen. Sladkorna bolezen v odrasli dobi in starosti je veliko pogostejša kot v otroštvu in adolescenci. V vseh državah prihaja do progresivnega naraščanja incidence; v NDR se je število bolnikov s sladkorno boleznijo v 10 letih (od 1960 do 1970) povečalo približno trikrat [Schliak (V. Schliack), 1974].

Razširjena, povečana incidenca, pogost razvoj vaskularnih zapletov postavlja sladkorno bolezen na raven vodilnih zdravstvenih težav in zahteva njeno poglobljeno preučevanje.

Vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo pri starejših je lezija srčno-žilnega sistema, pri mladih - odpoved ledvic kot posledica diabetične glomeruloskleroze. Med letoma 1965 in 1975 se je umrljivost zaradi diabetične kome zmanjšala s 47,7 % na 1,2 %; zapleti, povezani s poškodbami srčno-žilnega sistema, so se močno povečali.

Pri razvoju sladkorne bolezni je dedna nagnjenost zelo pomembna. Toda narava prirojene napake in narava dedovanja pri sladkorni bolezni nista bili natančno določeni. Obstajajo dokazi o avtosomno recesivnem, avtosomno dominantnem načinu dedovanja; dopuščena je možnost multifaktorskega dedovanja, pri katerem je nagnjenost k sladkorni bolezni odvisna od kombinacije več genov.

Etiologija in patogeneza

Ugotovljenih je bilo več dejavnikov, ki vplivajo na razvoj sladkorne bolezni. Vendar pa zaradi visoke pogostnosti dedne nagnjenosti in nezmožnosti upoštevanja širjenja genetske okvare ni mogoče odločiti, ali so ti dejavniki primarni pri razvoju sladkorne bolezni ali le prispevajo k manifestaciji sladkorne bolezni. dedna nagnjenost.

Glavna patogeneza sladkorne bolezni je relativno ali absolutno pomanjkanje insulina, ki je posledica poškodbe otočnega aparata trebušne slinavke ali povzročenih zunaj pankreasnih vzrokov, kar vodi do motenj različnih vrst presnove in patoloških sprememb v organih in tkivih.

Med dejavniki, ki povzročajo ali povzročajo diabetes mellitus, je treba navesti nalezljive bolezni, predvsem pri otrocih in mladostnikih. Vendar pa pri njih ni bila ugotovljena specifična lezija aparata za proizvodnjo insulina. Pri nekaterih ljudeh se simptomi sladkorne bolezni pojavijo kmalu po duševni in telesni travmi. Pogosto se pred razvojem sladkorne bolezni pojavi prenajedanje z uživanjem velikih količin živil, bogatih z ogljikovimi hidrati. Diabetes mellitus se pogosto pojavi pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom (glejte celotno znanje). Vprašanje etiološke vloge ateroskleroze arterij, ki oskrbujejo trebušno slinavko, pri razvoju sladkorne bolezni ni rešeno. Sladkorna bolezen se pogosteje pojavi pri hipertenzivnih bolnikih kot pri tistih z normalnim krvnim tlakom.

Ugotovljeno je, da ima debelost večji pomen pri pojavu sladkorne bolezni (glej celotno znanje). Po mnenju A. M. Sitnikove, L. I. Konradi (1966) v starostni skupini 45-49 let imajo ženske s prekomerno telesno težo za več kot 20% 10-krat pogosteje sladkorno bolezen kot ženske z normalno telesno težo.Pri ženskah lahko sladkorna bolezen najprej odkriti med nosečnostjo zaradi hormonskih sprememb, ki povečajo delovanje kontrainzularnih hormonov.

Na stopnji potencialnega diabetesa so motnje v reakciji inzularnega aparata na stimulacijo glukoze sestavljene iz šibkejšega zvišanja ravni imunoreaktivnega insulina v krvi kot pri zdravih ljudeh in se odkrijejo le pri velikih obremenitvah glukoze per os - 200 gramov. ali intravensko, zlasti pri dolgotrajni infuziji glukoze.

Pri bolnikih z latentno sladkorno boleznijo je upočasnitev dviga ravni imunoreaktivnega inzulina bolj izrazita kot pri ljudeh s potencialno sladkorno boleznijo in se odkrije že s standardnim testom tolerance za glukozo. Medtem ko pri zdravih ljudeh po peroralni obremenitvi z glukozo opazimo vrh imunoreaktivnega insulina po 30-60 minutah, pri bolnikih z latentnim diabetesom mellitusom opazimo kasneje - po 90-120 minutah; po velikosti ni manjša kot pri zdravih ljudeh. Vendar pa povečanje ravni imunoreaktivnega insulina pri bolnikih z latentnim diabetesom mellitusom ni zadostno glede na zvišanje ravni sladkorja v krvi, zlasti v prvi uri po zaužitju glukoze.

Pri bolnikih z očitnim diabetesom mellitusom je inzularna reakcija kot odgovor na stimulacijo z glukozo zmanjšana ves čas med testom tolerance za glukozo, v hudi fazi diabetesa mellitusa z visokim številom hiperglikemije na prazen želodec pa je prisotnost acetonemije. (glej celotno znanje) in acidozo (glej celotno znanje) inzularne reakcije običajno ni. Prav tako se zmanjša raven imunoreaktivnega insulina na prazen želodec.

Dolgotrajna hiperglikemija (glej celotno znanje) neizogibno vodi do zmanjšanja sposobnosti otočnega aparata za proizvodnjo insulina, za potek nekompenzirane sladkorne bolezni pa je značilen prehod relativnega pomanjkanja insulina v absolutno.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom z debelostjo opazimo enake stopnje razvoja pomanjkanja insulina kot pri bolnikih z normalno težo: relativno in absolutno. Pri debelosti v obdobju pred nastopom pomanjkanja inzulina se pojavi inzulinska rezistenca, hiperinzulinizem (glej celotno znanje) na prazen želodec in po obremenitvah z glukozo, hipertrofija in hiperplazija β-celic otočkov trebušne slinavke. Maščobne celice so povečane in odporne na inzulin, kar je odvisno od zmanjšanja števila insulinskih receptorjev. Z izgubo teže se vse te spremembe pri debelih posameznikih obrnejo. Zmanjšanje tolerance za glukozo s povečanjem telesne maščobe je očitno posledica dejstva, da P-celice ne morejo dodatno povečati proizvodnje insulina, da bi premagale odpornost proti insulinu. Prisotnost hiperinzulinizma in inzulinske rezistence pri debelih posameznikih še pred moteno toleranco za glukozo nakazuje, da je debelost, vsaj pri nekaterih bolnikih, etiološki dejavnik pri razvoju sladkorne bolezni počasen razvoj absolutnega pomanjkanja inzulina pri sladkorni bolezni, ki se pojavi ob debelosti.

Znanih je vrsta hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina, vendar njihova primarna vloga pri razvoju pomanjkanja insulina pri sladkorni bolezni ni dokazana. Opisani so serumski antiinzulinski faktorji, povezani z α- in β-lipoproteini in albumini. Raziskoval antagonist insulina v zvezi z mišičnim tkivom, povezanim z albuminom - sinalbuminom. Malo verjetno je, da imajo antiinzulinski dejavniki vlogo pri razvoju pomanjkanja inzulina, saj na stopnji potencialnega diabetesa mellitusa nista bila ugotovljena inzulinska rezistenca in hiperinzulinizem, ki bi se morala pojaviti ob prisotnosti insulinskega antagonizma (glej celotno telo znanja).

Znano je, da proste maščobne kisline ovirajo delovanje insulina na mišično tkivo. Njihova raven v krvi je pri sladkorni bolezni povišana. Toda to povečanje je posledica pomanjkanja insulina, saj se izloči, ko je dosežena normoglikemija.

Pri sladkorni bolezni ni prišlo do kršitve pretvorbe proinsulina v insulin; inaktivacija insulina ni pospešena v primerjavi z zdravimi posamezniki. Hipoteza Antoniadisa (N. N. Antoniades, 1965) o povečani vezavi insulina na beljakovine krvnega seruma ni dobila prepričljive potrditve. Prav tako ni nespornih podatkov o razvoju avtoimunskega procesa kot vzroka za nastanek pomanjkanja insulina.

Inzulin je anabolični hormon, ki pospešuje izrabo glukoze, biosintezo glikogena, lipidov in beljakovin. Zavira glikogenolizo, lipolizo, glukoneogenezo. Njegovo primarno mesto delovanja so membrane tkiv, občutljivih na insulin.

Pri razvitem pomanjkanju insulina, ko se vpliv insulina zmanjša ali izgine, začnejo prevladovati učinki antagonističnih hormonov, tudi če njihova koncentracija v krvi ni povečana. Pri dekompenziranem diabetesu mellitusu se v krvi povečajo rastni hormon, kateholamini, glukokortikoidi in glukagon. Njihovo povečano izločanje je odgovor na intracelularno pomanjkanje glukoze, ki nastane v inzulinsko občutljivih tkivih pri diabetes mellitusu.Vsebnost teh hormonov v krvi je povečana tudi pri hipoglikemiji (glej celotno znanje). Povečanje ravni antagonističnih hormonov v krvi, ki nastane kot kompenzatorna reakcija, povzroči povečanje diabetičnih presnovnih motenj in insulinske rezistence.

Antiinzulinski učinek rastnega hormona je povezan s povečanjem lipolize in zvišanjem ravni prostih maščobnih kislin v krvi, razvojem inzulinske rezistence in zmanjšanjem izrabe glukoze v mišičnem tkivu. Pod delovanjem glukokortikoidnih hormonov (glej celotno znanje) se povečata katabolizem beljakovin in glukoneogeneza v jetrih, poveča se lipoliza, zmanjša se privzem glukoze v tkivih, občutljivih na insulin. Kateholamini (glej celotno znanje) zavirajo izločanje inzulina, povečajo glikogenolizo v jetrih in mišicah, povečajo lipolizo. Inzulinsko antagonistično delovanje glukagona (glejte celotno znanje) je spodbujanje glikogenolize, lipolize, katabolizma beljakovin.

Pri pomanjkanju insulina se zmanjša preskrba celic mišičnega in maščobnega tkiva z glukozo, kar zmanjša izrabo glukoze. Posledično se zmanjša hitrost sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov v maščobnem tkivu. Hkrati se povečajo procesi lipolize. Proste maščobne kisline vstopijo v kri v velikih količinah.

Sinteza trigliceridov v maščobnem tkivu pri sladkorni bolezni je zmanjšana, v jetrih pa ni motena in se celo poveča zaradi povečanega vnosa prostih maščobnih kislin. Jetra so sposobna fosforilirati glicerol in tvoriti α-glicerofosfat, ki je potreben za sintezo trigliceridov, medtem ko v mišičnem in maščobnem tkivu nastaja α-glicerofosfat le kot posledica izkoriščanja glukoze. Povečana sinteza trigliceridov v jetrih pri diabetes mellitusu vodi do njihovega povečanega vstopa v kri, pa tudi do maščobne infiltracije jeter. Zaradi nepopolne oksidacije prostih maščobnih kislin v jetrih se poveča nastajanje ketonskih teles (β-hidroksimaslene, acetoocetne kisline, acetona) in holesterola, kar povzroči njihovo kopičenje (glej Acetonemija) in povzroči toksično stanje. - tako imenovana ketoza. Zaradi kopičenja kislin se poruši kislinsko-bazično ravnovesje – pojavi se presnovna acidoza (glej celotno znanje). To stanje, imenovano ketoacidoza, je značilno za dekompenzacijo presnovnih motenj pri diabetes mellitusu.Vnos mlečne kisline iz skeletnih mišic, vranice, črevesnih sten, ledvic in pljuč v kri se znatno poveča (glejte celotno znanje Laktatna acidoza). S hitrim razvojem ketoacidoze telo izgubi veliko vode in soli, kar vodi do motenj ravnovesja vode in elektrolitov (glej celoten sklop znanja Presnova vode in soli, patologija; Presnova mineralov, patologija).

Pri sladkorni bolezni je motena tudi presnova beljakovin z zmanjšanjem sinteze beljakovin in povečano njihovo razgradnjo, v zvezi s čimer se poveča tvorba glukoze iz aminokislin (glukoneogeneza - glej celotno znanje Glikoliza).

Povečana proizvodnja glukoze z glukoneogenezo je ena glavnih presnovnih motenj v jetrih pri pomanjkanju insulina. Vir tvorbe glukoze so produkti vmesnega metabolizma beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov s kratkimi ogljikovimi verigami. Zaradi zmanjšane porabe glukoze in povečane njene proizvodnje se razvije hiperglikemija.

Vstop glukoze v jetrne celice, P-celice otočkov trebušne slinavke, lečo, živčno tkivo, semenske vezikle, eritrocite in steno aorte poteka brez vpliva insulina in je odvisen od koncentracije glukoze v krvi. Toda pomanjkanje insulina vodi do presnovnih motenj v teh organih in tkivih. Zaradi hiperglikemije vsebnost glukoze v celicah "od insulina neodvisnih" tkiv presega njihovo sposobnost fosforilacije in procesi njene pretvorbe v sorbitol in fruktozo se povečajo. Povečanje koncentracije teh osmotsko aktivnih snovi v celicah velja za verjeten vzrok poškodbe tkiva, zlasti β-celic, ki za transmembranski transport glukoze ne potrebujejo insulina.

Pri sladkorni bolezni sinteza sladkorja v jetrih glikoproteinov, v ogljikovih hidratih, katerih del glukoze in glukozamina, ki nastanejo iz nje, zavzema pomembno mesto, ni motena. Zaradi hiperglikemije se lahko ta sinteza celo pospeši. Kršitev njihovega metabolizma je pomembna pri razvoju diabetične mikroangiopatije.

Glej tudi presnovo dušika, patologija; Presnova maščob, patologija; Presnova ogljikovih hidratov, patologija.

patološka anatomija

Morfološko spremembe v trebušni slinavki (glej celotno znanje) odražajo funkcionalno prestrukturiranje otočnega aparata (barvne slike 7 in 8) in določajo patogenetske mehanizme

Makroskopske spremembe trebušne slinavke so nespecifične. Zmanjšanje obsega in teže organa, lipomatoza in ciroza (tako imenovana granularna atrofija) sami po sebi niso dokaz prisotnosti diabetesa mellitusa, niso povezani z napredovanjem bolezni. Spremembe, ki se razvijejo z vnetjem, travmo, motnjami krvnega obtoka, tumorji trebušne slinavke, lahko povzročijo sekundarno pomanjkanje insulina.

Za diabetes mellitus s primarnim pomanjkanjem insulina je morfološko merilo kršitev razmerja med ai in P-celicami otočkov, ki odražajo morfološko in funkcionalno dezorganizacijo v sistemu glukagon-insulin, kar je osnova relativne ali absolutne pomanjkljivosti insulina. .

Razmerje α-celic in β-celic, ki je pri zdravih ljudeh od 1:3 do 1:5, lahko variira do 1:2 ali 1:1. Sprememba tega indeksa je lahko povezana z zmanjšanjem števila β-celic (za 7-10%), kar je še posebej jasno zaznano pri juvenilni sladkorni bolezni.Hkrati se pojavijo znaki hiperplazije in hiperfunkcije v preostale β-celice (povečanje mitohondrijev, zbistritev matriksa, otekanje ergastoplazmatskega retikuluma, povečanje količine izločenega insulina). Hkrati se v takih celicah pogosto opazijo znaki sprememb. Pri juvenilnem diabetesu mellitusu pogosto pride do infiltracije otočkov z makrofagi in limfociti, kar povzroči postopno smrt β-celic. Podobne spremembe opazimo v poskusu, ko živalim dajemo insulin. Druga oblika dezorganizacije otočnega aparata je povečanje števila α-celic ob nespremenjenem številu β-celic. Kot odgovor na to se razvije kompenzatorna hipertrofija β-celic, ki se konča tudi s funkcionalno izčrpanostjo. Histokemične študije razkrivajo zmanjšanje vsebnosti ali izginotje cinka iz citoplazme β-celic.

Relativna ali absolutna insuficienca β-celic je značilna za otroško, mladostniško in odraslo obliko.Sladkorna sladkorna bolezen narašča s trajanjem bolezni, kar kaže neposredno povezavo z njeno težo.

Za sladkorno bolezen je značilno kopičenje glikogena v epiteliju distalnih tubulov ledvic (barvna slika 5, 6 in 9); v jetrih je glikogen mogoče zaznati ne le v citoplazmi, temveč tudi v jedrih hepatocitov in celicah retikuloendotelijskega sistema, kar običajno spremlja maščobna degeneracija z velikimi kapljicami perifernih delov lobulov (maščobna infiltracija jetra).

Pri diabetes mellitusu, ki traja 5-10 let, se pojavi generalizirana vaskularna lezija - diabetična angiopatija, ki je odziv žilnega korita na kompleks endokrinih, presnovnih in tkivnih motenj, značilnih za to bolezen, in je razdeljena na dve vrsti: mikroangiopatija in makroangiopatija.

Poraz kapilar in venul je zadebelitev njihovih bazalnih membran, poškodba, proliferacija endotelija in pericitov ter odlaganje glikoproteinskih snovi v posodah. Mikroangiopatija je še posebej pogosta v ledvicah, mrežnici (slika 1), koži (slika 3), mišicah in perinevralnih prostorih. Včasih se pojavi pred klinom, manifestacijami sladkorne bolezni in postopoma napreduje. Hkrati je stopnja resnosti sprememb v mikrocirkulacijski postelji odvisna ne toliko od trajanja sladkorne bolezni kot od stopnje njene kompenzacije med zdravljenjem. Poškodbo, neenakomerno zgostitev bazalnih membran, mukoidno otekanje glavne snovi spremlja kršitev vaskularne prepustnosti. V endoteliju je zaznana aktivna pinocitoza (glej celotno znanje), sprememba in deskvamacija celic. Reaktivne spremembe so proliferacija endotelija in pericitov, kopičenje mastocitov v perivaskularnih prostorih. Sinteza snovi bazalne membrane z endotelijem in periciti, aktivacija sinteze tropokolagena vodi do nepopravljivih sprememb v obliki hialinoze in vaskularne skleroze (slika 2).

Mikropreparacija ledvic pri diabetični glomerulosklerozi: 1 - zgostitev bazalnih membran kapilar; 2 - odlaganje PAS pozitivnih snovi (PAC reakcija; × 200). riž. 6. Histotopogram ledvic pri diabetes mellitusu: izražene so grude glikogena (roza); obarvanje s karminom po Bestu; × lupa. riž. 7 in 8. Mikropreparati trebušne slinavke pri diabetes mellitusu; Slika 7 - v Langerhansovem otočku žarišča nekroze (označeno s puščicami); barvanje hematoksilin-eozina; × 300; Slika 8 - atrofirani Langerhansovi otočki (1), kompenzatorno hipertrofiran otoček (2), pankreasna lipomatoza (3); barvanje hematoksilin-eozina; × 150. Sl. 9. Mikropreparat ledvice pri diabetes mellitusu: grudice glikogena (rdeče) so izražene v epiteliju in lumnu tubulov ledvic (označeno s puščicami); obarvano s karminom po Bestu.

Najpomembnejše klinične in morfološke manifestacije mikroangiopatije pri diabetes mellitusu so povezane predvsem s hudimi poškodbami žil mrežnice in ledvic. Poraz žil gastrointestinalnega trakta lahko povzroči kronični gastritis in razvoj erozije sluznice gastrointestinalnega trakta. Včasih je huda driska, ki temelji na poškodbah žil in živčnega aparata črevesja. Miokardna mikroangiopatija povzroča težave v kolateralnem krvnem obtoku pri angiospazmih in poslabša prognozo miokardnega infarkta pri bolnikih s sladkorno boleznijo. V srednje velikih arterijah se lahko razvije kalcifikacija (Mackenbergova skleroza).

Arterioloskleroza (glej celotno znanje) je bistvena sestavina generalizirane lezije žilnega korita, vendar se morfološko ne razlikuje bistveno od tistih vrst arteriolnih lezij, ki se razvijejo s hipertenzivno vaskulopatijo. Najpogosteje so prizadete žile mrežnice in ledvice. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so arteriole možganov manj prizadete, veliko pogosteje pa arterioloskleroza kože in progastih mišic.

Ateroskleroza (glej celotno znanje) pri sladkorni bolezni je pogostejša, se razvije prej in je veliko hujša kot običajno. Za aterosklerozo pri diabetes mellitusu je značilna velika stopnja širjenja lezij, ki v kombinaciji z mikroangiopatijami vodijo v razvoj trofičnih ulkusov (glej celotno znanje) in se lahko zapletejo z gangreno (glej celotno telo znanje). Aterosklerozo srčnih arterij pri diabetes mellitusu spremlja povečanje dismetabolne kardioskleroze (glejte celotno znanje). Mikroskopsko sliko, značilno za aterosklerozo, pri diabetes mellitusu dopolnjujejo izrazitejše spremembe v subendotelnih in mišičnih bazalnih membranah, veliko kopičenje glikoproteinov. V žariščih lipoidne infiltracije in ateromatoze se odkrije veliko število fosfolipidov, holesterola in mukopolisaharidov.

Kljub generalizirani vaskularni leziji, značilni za diabetes mellitus, pri klinu sliko bolezni določa ena ali druga lokalizacija organa, povezana s stopnjo vaskularne poškodbe.

Klinična slika

Potencialni in latentni diabetes mellitus sta stopnji pred klinično izraženo boleznijo.

Potencialni diabetes mellitus poteka brez kliničnih manifestacij. Splošno sprejeto je, da imajo vsi otroci, rojeni staršem s sladkorno boleznijo, tako sladkorno bolezen. Ugotovljeno je bilo, da se potencialni diabetes mellitus odkrije: a) pri osebah z dedno nagnjenostjo k diabetesu mellitusu - enojajčni dvojčki bolnika s sladkorno boleznijo; pri osebah, katerih oba starša sta bolna s sladkorno boleznijo; osebe, katerih eden od staršev je bolan s sladkorno boleznijo in so bolniki z diabetesom mellitusom v drugi dedni liniji; b) pri ženskah, ki so rodile živega ali mrtvega otroka s težo 4,5 kg ali več, pa tudi pri tistih, ki so rodile mrtvega otroka s hiperplazijo Langerhansovih otočkov brez eritroblastoze. Zaradi razvoja sladkorne bolezni pri približno 60–100 % ljudi, starejših od 50 let, ki imajo oba starša ali enojajčnega dvojčka s sladkorno boleznijo, mnogi raziskovalci domnevajo, da so v nediagnosticirani fazi imeli potencialno sladkorno bolezen. Ni znano, ali je to stopnja se začne ob spočetju ali rojstvu ali se razvije v naslednjih letih življenja, vendar nedvomno na tej stopnji že obstajajo presnovne motnje. Njihovi posredni kazalci so kršitve poteka nosečnosti in razvoja ploda pri ženskah s potencialno sladkorno boleznijo, hiperplazija Langerhansovih otočkov v plodu in drugi.

Latentna sladkorna bolezen. Bolniki nimajo klina, znakov. Sladkorno bolezen odkrijemo s testom tolerance na glukozo. V tej fazi bolezni je vsebnost sladkorja v krvi na prazen želodec in čez dan normalna; glukozurija je odsotna (če ni znižanja praga ledvične prepustnosti za sladkor). Pri nekaterih bolnikih se latentna sladkorna bolezen odkrije le s pomočjo kortizonskega (prednizolonskega) testa glukoze.

Pri latentni sladkorni bolezni imajo nekateri bolniki srbenje kože in genitalij, furunculozo, parodontalno bolezen. Toda pri večini bolnikov na tej stopnji bolezni ni pritožb.

Eksplicitni diabetes mellitus ima značilen klin, simptomi: polidipsija (glej celotno znanje), poliurija (glej celotno znanje), izguba teže (ali debelost), zmanjšana zmogljivost, hiperglikemija (glej celotno znanje) na na prazen želodec in čez dan ter glikozurija (glej celotno znanje). Odkritje acetonemije (glej celotno znanje), acidoze (glej celotno znanje) in acetonurije (glej celotno znanje) kaže na izrazitejše diabetične presnovne motnje. Pogosto se bolezen razvija počasi in postopoma, v drugih primerih se diabetes mellitus začne hitro in hitro napreduje.

Obstajajo tri stopnje resnosti. I stopnja (blag tečaj) - odsotnost ketoacidoze, raven sladkorja v krvi ne presega 140 miligramov% na prazen želodec (pri določanju prave glukoze). Kompenzacijo (ohranjanje normoglikemije čez dan in aglukozurije, ohranjanje bolnikove delovne sposobnosti) dosežemo le z dieto, brez zdravljenja z zdravili.

Stopnja (zmeren potek) - glikemija na tešče ne presega 220 mg%, kompenzacija pa se doseže s predpisovanjem sulfonilsečnin ali insulina.

Stopnja (hud potek) - glikemija na tešče nad 220 miligramov%, obstaja večja nagnjenost k razvoju ketoacidoze, inzulinska rezistenca. Pogosto labilen. Pogosto se razvijeta retinopatija in glomeruloskleroza. Takšni bolniki potrebujejo dietoterapijo in dajanje insulina nad 60 in včasih nad 120 ie na dan, da dosežejo kompenzacijo.

Obstajata dve vrsti sladkorne bolezni - juvenilna in odrasla. Juvenilni diabetes mellitus se običajno odkrije pri starosti 15-20 let, za katerega je pogosto značilen akuten začetek in hitro napredovanje, pogosto labilen potek, v odrasli dobi - razvoj retinopatije in glomeruloskleroze. Podkožno maščobno tkivo pri bolnikih z juvenilnim tipom je pogosto nerazvito, telesna teža je normalna. Diabetes tipa odraslih se odkrije v odrasli dobi ali starosti, pogosto v kombinaciji z debelostjo, ki se dobro kompenzira s hipoglikemičnimi sredstvi, ki se uporabljajo peroralno v kombinaciji z dieto; poteka bolj benigno, ketoacidoza se razvije redko. Vendar pa je pogosto težko razlikovati med tema dvema vrstama - diabetes mellitus in v starosti lahko poteka po mladostnem tipu, pri mladih moških pa po odraslem tipu.

Simptomi očitnega diabetesa mellitusa se pri večini bolnikov razvijejo postopoma. Bolniki jih sprva ne opazijo in gredo k zdravniku šele nekaj tednov in celo mesecev po pojavu prvih znakov bolezni.

Značilni simptomi očitnega diabetesa mellitusa so žeja, suha usta, izguba teže, šibkost in poliurija. Količina urina na dan je lahko 2-6 litrov ali več. Opaziti je tako povečanje apetita kot njegovo zmanjšanje. Žeja je povezana z dehidracijo telesa, zaviranjem delovanja žlez slinavk, suhostjo sluznice ust in žrela.

Pri dekompenziranem diabetesu mellitusu imajo bolniki povečano žejo, poliurijo, dehidracijo kože in slabo celjenje ran. Bolniki so nagnjeni k pustularnim in glivičnim kožnim boleznim. Vrenja in karbunkuli so nevarni zaradi dejstva, da se med gnojnimi procesi poveča potreba po insulinu in posledično je možen razvoj diabetične kome (glej celotno znanje).

Lipoidna nekrobioza spada med kožne lezije pri diabetes mellitusu. Sprva se kaže v obliki tvorb, ki se rahlo dvigajo nad kožo, ne izginejo s pritiskom, zmerno eritematoznega, z luskastim luščenjem. Prizadeta je predvsem koža nog (glej Necrobiosis lipoidis).

Kot posledica motenj presnove lipidov se lahko razvijejo ksantomi, ki so rumenkaste papule, ki se običajno pojavijo na koži podlakti, v predelu komolcev in kolen (glejte celoten seznam znanja o ksantomih). Pogosto opazimo vnetje dlesni (glej celotno znanje), parodontalno bolezen (glej celotno znanje).

Pri bolnikih s hudimi oblikami opazimo rubeozo - kožno hiperemijo v predelu zigomatičnih kosti, superciliarnih lokov, brade, kar je povezano s širjenjem kožnih kapilar in arteriol.

Pri dolgotrajni dekompenzirani sladkorni bolezni povečanje procesov razgradnje sladkorja in zmanjšanje sinteze beljakovin povzroči atrofične spremembe v mišicah. Obstaja zmanjšanje njihove mase, mlahavost pri palpaciji, mišična oslabelost in povečana utrujenost. Atrofija mišic je lahko povezana z diabetično polinevropatijo, motnjami krvnega obtoka. Nekateri bolniki razvijejo diabetično amiotrofijo (glej mišično atrofijo) - asimetrično lezijo mišic medeničnega pasu, bokov, manj pogosto ramenskega pasu. V tem primeru opazimo redčenje posameznih mišičnih vlaken ob hkratnem zgoščevanju sarkoleme. Diabetična amiotrofija je povezana s spremembami v perifernem motoričnem nevronu.

Diabetične presnovne motnje lahko privedejo do razvoja osteoporoze (glej celotno znanje), osteolize (glej celotno znanje).

Bolnike s sladkorno boleznijo pogosto spremlja pljučna tuberkuloza. V obdobju dekompenzacije, zlasti pri diabetični komi, se poveča nagnjenost k razvoju žariščne pljučnice.

Poraz srčno-žilnega sistema pri sladkorni bolezni je značilen progresiven razvoj ateroskleroze velikih arterij in specifičnih sprememb v majhnih žilah - mikroangiopatija. Klinične manifestacije ateroskleroze pri bolnikih s sladkorno boleznijo so podobne manifestacijam ateroskleroze pri bolnikih, ki nimajo sladkorne bolezni. Še posebej pogosto pride do motenj cirkulacije spodnjih okončin.

Eden od prvih simptomov ateroskleroze žil spodnjih okončin je intermitentna klavdikacija.

Z napredovanjem procesa se pojavijo bolečine v telečnih mišicah, postanejo trdovratne, pojavijo se parestezije, hladnost in bledost stopal. V prihodnosti se razvije vijolično-cianotično obarvanje stopala, najpogosteje v predelu palca in pete. Pulzacija na a. dorsalis pedis, a. tibialis post in običajno na a. poplitea ni določena že v zgodnjih klinastih fazah motenj krvnega obtoka, vendar pri nekaterih bolnikih v odsotnosti pulza na teh arterijah ne pride do trofičnih motenj zaradi razvoja kolateralne cirkulacije. Najhujša manifestacija ateroskleroze arterij spodnjih okončin je suha ali mokra gangrena (glej celotno znanje).

Relativno pogosto pride do zmanjšanja ali odsotnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku. Peptični ulkus je redek. Pri starejših bolnikih, zlasti tistih, ki trpijo zaradi debelosti, pogosto opazimo vnetne procese v žolčnem traktu in žolčniku.

Driska je lahko povezana z ahilijo, sočasnim gastroenterokolitisom, podhranjenostjo, uživanjem velikih količin zelenjave, sadja, maščob, pa tudi s prisotnostjo diabetične polinevropatije. Pri dekompenziranem diabetesu mellitusu se jetra pogosto povečajo zaradi maščobne infiltracije. Funkcionalni testi jeter hkrati običajno niso moteni.

Hud potek Za sladkorno bolezen je značilen razvoj in napredovanje diabetične glomeruloskleroze (glejte celotno znanje Diabetična glomeruloskleroza); njegov najzgodnejši znak je rahla proteinurija (glejte celotno znanje), ki lahko ostane edini simptom več let. V prihodnosti se razvije slika odpovedi ledvic z edemom, prehod na uremijo (glej celotno znanje). Pogosti akutni in kronični vnetni procesi v sečilih. Skupaj z običajnim potekom pielitisa opazimo izbrisane in asimptomatske oblike. Redkejše ledvične lezije pri diabetes mellitusu vključujejo medularno nekrozo, ki se pojavi s sliko hudega septičnega stanja, hematurijo, hudo bolečino, kot je ledvična kolika, in naraščajočo azotemijo.

Najpogostejša in najhujša očesna bolezen je diabetična retinopatija (glej celotno znanje), ki se klinično kaže v progresivnem poslabšanju vida z razvojem popolne slepote. Poleg tega lahko pride do prehodne spremembe refrakcije, šibkosti akomodacije, depigmentacije šarenice. Obstaja hitrejše zorenje senilne katarakte (glej celotno znanje). V mladosti se lahko razvije presnovna siva mrena, pri kateri ima zamegljenost leče, ki se začne v subkapsularnem predelu, videz snežink. Ljudje s sladkorno boleznijo imajo večjo verjetnost, da bodo zboleli za glavkomom (glejte celotno znanje).

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo v obdobju dekompenzacije opazimo prehodno povečano delovanje številnih endokrinih žlez (povečano izločanje rastnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov) z ustreznimi laboratorijskimi simptomi.

Približno 10% bolnikov z juvenilnim diabetesom mellitusom, zdravljenih z insulinom, ima labilen potek bolezni. Pri teh bolnikih se občasno opazi dekompenzacija presnovnih motenj, tudi ob strogem upoštevanju diete, obstajajo nihanja glikemije s hitrimi prehodi od hipoglikemije do hiperglikemije. To pogosteje opazimo pri bolnikih z normalno težo, ki so bolni dolgo časa, z nastopom bolezni v otroštvu in mladosti. Menijo, da labilnost temelji na popolni odvisnosti bolnikov od danega insulina, katerega koncentracija v krvi se počasi spreminja in ne ustreza spremembam glikemije (od insulina odvisna oblika).

Nezadostno ustrezno zdravljenje, telesna in duševna obremenitev, nalezljive bolezni, gnojno vnetje lahko hitro poslabšajo potek sladkorne bolezni, povzročijo dekompenzacijo in predkom. Obstaja ostra šibkost, močna žeja, poliurija, izguba teže; koža je suha, mlahava, vidne sluznice so suhe, oster vonj acetona iz ust. Govor je počasen, nejasen. Bolniki težko hodijo, ne morejo delati; zavest je ohranjena. Vsebnost sladkorja v krvi na tešče običajno presega 300 miligramov. Takšno stanje v praksi imenujemo tudi diabetična ketoacidoza. Če se ne sprejmejo nujni medicinski ukrepi, se razvije diabetična koma (glejte celotno znanje). Pri labilni sladkorni bolezni lahko sladkor razvije tudi hipoglikemično komo (glejte Hipoglikemija).

Pri nekaterih bolnikih opazimo insulinsko rezistenco, kar običajno razumemo kot potrebo po insulinu, ki presega 120 IE na dan, da bi dosegli nadomestilo. Inzulinsko rezistenco opazimo pri bolnikih v stanju diabetične ketoacidoze in kome.

Vzroki insulinske rezistence pri večini bolnikov niso jasni. Opaziti je pri debelosti. Pri nekaterih bolnikih je insulinska rezistenca lahko povezana z visokim titrom protiteles proti insulinu v krvi.

Poškodba živčnega sistema je sestavni del kliničnih manifestacij sladkorne bolezni. Lahko pa jih opazimo v začetnem (prikritem) obdobju bolezni in do neke mere zakrijejo druge zgodnje simptome.

Od teh najpogosteje opažamo nevrastenični sindrom in diabetično polinevropatijo, ki se pojavita pri približno polovici bolnikov, zlasti pri starejših, ki imajo dolgotrajno sladkorno bolezen.Klinika nevrasteničnega sindroma (glavobol, motnje spanja, utrujenost, razdražljivost), kot tudi sindrom diabetične polinevropatije (bolečine v okončinah, motnje občutljivosti kože itd.), ni strogo specifičen. Pri diabetični nevrasteniji so astenični simptomi nekoliko pogostejši - letargija, šibkost, slabo razpoloženje, brezbrižnost do okolja. Hkrati je prevlada pojavov draženja ali inhibicije v veliki meri odvisna od premorbidnih značilnosti pacientove osebnosti.

Obstajajo odrevenelost okončin, parestezija, polinevritis, za katerega je značilna bolečina, v hudi obliki pa zmanjšanje in izginotje kitnih refleksov, lahko pride do atrofičnih sprememb v mišicah. Za diabetes mellitus so značilne trofične motnje (suha in luščena koža na stopalih in nogah, krhki nohti, hipotrihoza). Motnje gibanja v okončinah niso pogosto opažene, kitni refleksi se sčasoma zmanjšajo ali izginejo; obstajajo pareze posameznih živcev, na primer abducensa, okulomotorja, obraza, stegnenice.

Sindrom akutne encefalopatije se lahko razvije, če je zdravljenje z insulinom kršeno. Manifestira se z ostrim glavobolom, tesnobo, splošno šibkostjo, slabostjo, bruhanjem, soporoznostjo in včasih žariščnimi simptomi (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišični tonus je nizek, zenice so ozke. Raven sladkorja v krvi je relativno nizka, v cerebrospinalni tekočini pa je povišana in skoraj enaka ravni sladkorja v krvi.

Sindrom kronične encefalopatije se običajno razvije pri bolnikih s pogostimi hiperglikemičnimi in hipoglikemičnimi stanji ter komo v anamnezi. Spomin, pozornost, delovna sposobnost se postopoma zmanjšujejo, v nevrološkem statusu se pojavijo zmerno izrazite psevdobulbarne motnje - solzenje, kašljanje med jedjo, govor z nazalnim odtenkom, hipersalivacija, povečani refleksi oralnega avtomatizma in mišični tonus po plastičnem tipu, patološki refleksi. Obstajajo tudi nekatere značilnosti poteka cerebrovaskularnih insultov pri sladkorni bolezni: prevladujejo netrombotične ishemične kapi (glej celotno znanje), krvavitve so redke, dolgotrajna soporozna koma je pogosta. Včasih so motnje krvnega obtoka predstavljene kot nekakšen izmenični sindrom: v nekaj tednih se na eni strani razvije delna pareza okulomotornih živcev, na nasprotni strani pa majhne piramidne in senzorične motnje. S sindromom mielopatije (glej celotno znanje) - boleče bolečine in rahla pareza spodnjih okončin, atrofija mišic. Občasno so primeri s pretežno prizadetostjo zadnjih stebrov (pseudotabes diabetica).

Lahko se pojavijo psihiatrične motnje; njihova klinična slika je zelo raznolika. Najpogostejša so različna astenična stanja, ki se v blagih primerih kažejo s povečano razdražljivostjo, solzljivostjo, obsesivnimi strahovi, nespečnostjo, v hujših primerih pa s splošno adinamijo, zaspanostjo, apatijo, izčrpanostjo pozornosti. Zmanjšanje delovne sposobnosti različnih stopenj je trajno.

Afektivne motnje se pogosteje pojavljajo v obliki plitkih anksioznih depresij, včasih z idejami samoobtoževanja. Manj pogosto je stanje visokega razpoloženja s kančkom sitnosti. Psihoze pri diabetes mellitusu so redke. V ozadju spremenjene zavesti se lahko pojavi stanje akutne psihomotorične agitacije. Motorični nemir z vidnimi in slušnimi halucinacijami lahko doseže precejšnjo intenzivnost. Stanje vzbujanja lahko prevzame valovito, prekinjeno naravo toka. Pri posebej hudih oblikah sladkorne bolezni so možne akutne psihoze v obliki amentije ali amentalno-delirijskega omupljenja.

V kombinaciji s sladkorno boleznijo s hipertenzijo ali cerebralno aterosklerozo se pojavijo simptomi demence: zmanjšana kritičnost, spomin na ozadju dobrega razpoloženja.

Spolno disfunkcijo pri moških s sladkorno boleznijo, starih 25-55 let, opazimo v približno 25% primerov. Včasih je to prvi simptom sladkorne bolezni. Obstajajo akutna ali začasna impotenca in kronična. Začasna impotenca se pojavi kot posledica hudih presnovnih motenj med poslabšanjem diabetesa mellitusa in se kaže v oslabitvi spolne želje. Libido se povrne z učinkovitim antidiabetičnim zdravljenjem. Za kronično impotenco je značilno postopno slabljenje erekcije, manj pogosto prezgodnja ejakulacija, zmanjšanje libida in orgazma. Ta oblika impotence ni odvisna od trajanja sladkorne bolezni, stopnje hiperglikemije in se običajno pojavi kot posledica interakcije presnovnih, inervacijskih, vaskularnih in hormonskih motenj. Vlogo presnovnih motenj potrjuje pojav začasne oblike impotence, zelo pogoste motnje spolnih funkcij pri bolnikih, ki so bili podvrženi ponavljajoči se diabetični in zlasti hipoglikemični komi. Hipoglikemija vpliva na hrbtenične reproduktivne centre, za katere je značilno izginotje spontane erekcije, kasneje pa oslabitev ustrezne erekcije, motnje ejakulacije. Poškodbe perifernih avtonomnih in somatskih živcev, ki inervirajo genitalne organe, imajo pogosto značaj mešanega polinevritisa. Pri nekaterih bolnikih je zmanjšana občutljivost kože glavice penisa, zmanjšan ali odsoten bulbokavernozni refleks, najdemo različne znake visceralnih nevropatij, med katerimi so najbolj naravne motnje delovanja mehurja, ugotovljene s cistografijo. Med resnostjo nefroangiopatije, retinopatijo, zmanjšanjem prepustnosti kožnih kapilar, termolabilnostjo krvnih žil okončin in pogostostjo impotence so opazili pravilno povezavo. V prisotnosti ateroskleroze lahko pride do obliteracije genitalnih arterij in bifurkacije aorte. V slednjem primeru je impotenca kombinirana z intermitentno klavdikacijo (Lerishov sindrom). Od hormonskih motenj včasih pride do pomanjkanja androgene funkcije testisov, pogosteje pa se koncentracija testosterona v plazmi in odziv na stimulacijo gonadotropinov pri bolnikih s sladkorno boleznijo ne spremenita. Bolj naravno zmanjšanje vsebnosti gonadotropinov, kar je razloženo z morfološkimi spremembami v hipotalamusu - hipofizi.

Zapleti, ki lahko vodijo do smrti, so hude poškodbe kardiovaskularnega sistema (opažene pri juvenilnem tipu sladkorne bolezni), glomeruloskleroza in diabetična koma, za katero je značilno zvišanje krvnega sladkorja (več kot 300 mg%), povečanje vsebnosti ketonska telesa v krvi (nad 25 miligramov%) in acetonurija; to spremlja razvoj nekompenzirane acidoze, povečanje nevropsihiatričnih simptomov, izguba zavesti - glejte Comovo celotno znanje.

Diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni postavimo na podlagi klina, simptomov in laboratorijskih parametrov: žeja, poliurija, izguba telesne mase, hiperglikemija na prazen želodec ali čez dan in glikozurija, ob upoštevanju anamneze (prisotnost v družini). bolniki s sladkorno boleznijo ali motnjami med nosečnostjo - rojstvo velikih plodov nad 4,5 kg, mrtvorojenost, toksikoza, polihidramnij). Včasih diabetes mellitus diagnosticirajo oftalmolog, urolog, ginekolog in drugi specialisti.

Ko se odkrije glikozurija, se je treba prepričati, da je posledica hiperglikemije. Običajno se glikozurija pojavi, ko je vsebnost krvnega sladkorja v območju 150-160 miligramov. Glikemija na tešče pri zdravih ljudeh ne presega 100 miligramov%, njena nihanja čez dan pa so v 70-140 miligramih% glede na metodo glukoza oksidaze. Po metodi Hagedorn-Jensena normalni krvni sladkor na tešče ne presega 120 miligramov, njegova nihanja čez dan pa so 80-160 miligramov. Če krvni sladkor na prazen želodec in čez dan rahlo preseže normalne vrednosti, so za potrditev diagnoze potrebne ponavljajoče se študije in test tolerance na glukozo.

Najpogostejši je test tolerance za glukozo z enkratnim dajanjem glukoze per os. Tri dni pred vzorčenjem mora biti oseba na dieti, ki vsebuje 250-300 gramov ogljikovih hidratov. V 15 minutah pred študijo in med testom tolerance za glukozo mora biti v mirnem okolju, v udobnem sedečem ali ležečem položaju. Po odvzemu krvi na prazen želodec damo preiskovancu piti glukozo, raztopljeno v 250 mililitrih vode, nato pa odvzem krvi vsakih 30 minut 2½-3 ure. Standardna obremenitev je 50 gramov glukoze (priporočila WHO).

Kortizonski (prednizolonski) glukozni test se izvaja na enak način kot običajno, le da 1½ in 2 uri pred njim preiskovanec vzame 50 mg kortizona ali 10 mg prednizolona. Pri bolnikih, težjih od 72,5 kilogramov, Conn in Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) priporočata predpisovanje kortizona v odmerku 62,5 miligramov. V skladu s tem je treba odmerek prednizolona povečati na 12,5 miligramov.

Merila za normalni in diabetični test tolerance za glukozo, sprejeta v ZSSR, so blizu merilom Conna in Fayansa. Test tolerance za glukozo se šteje za diabetičnega, če je raven sladkorja v krvi, vzeta s prsta na tešče, večja od 110 miligramov, eno uro po zaužitju glukoze - več kot 180 miligramov, po 2 urah - več kot 130 miligramov% (z uporabo metoda glukoza oksidaze in metoda Somogyi - Nelson).

Kortizon (prednizolon)-glukozni test se šteje za sladkorno bolezen, če je hiperglikemična raven sladkorja v krvi na tešče več kot 110 miligramov, 1 uro po zaužitju glukoze - več kot 200 miligramov, po eni uri - več kot 150 miligramov. Še posebej prepričljiva je prisotnost glikemije 2 uri po zaužitju več kot 180 miligramov glukoze.

Pri določanju krvnega sladkorja po metodi Hagedorn-Jensena so vsi kazalniki višji za 20 miligramov. Če krvni sladkor doseže hiperglikemično raven le 1 ali eno uro po zaužitju glukoze, se test tolerance za glukozo šteje za dvomljivega glede na diabetes mellitus (glejte celotno znanje Ogljikovi hidrati, metode določanja).

Zdravljenje

Glavno načelo zdravljenja sladkorne bolezni je normalizacija motene presnove. To stališče v ZSSR je predstavil V. G. Baranov leta 1926 in ga razvil v številnih poznejših delih. Glavni indikatorji kompenzacije presnovnih motenj so: normalizacija ravni sladkorja v krvi čez dan in odprava glikozurije.

Zdravljenje je namenjeno kompenzaciji motene presnove sladkorja pri sladkorni bolezni in povrnitvi invalidnosti ter preprečevanju žilnih, oftalmoloških, ledvičnih, nevroloških in drugih obolenj.

Zdravljenje bolnikov z latentnim diabetesom mellitusom poteka z dieto; z debelostjo - prehrana v kombinaciji z bigvanidi. Zdravljenje z dieto se lahko izvaja tudi pri bolnikih z blago obliko manifestne sladkorne bolezni.

Bolnikom z normalno telesno težo na začetku zdravljenja je predpisana prehrana, bogata z beljakovinami, z normalno vsebnostjo maščob in omejitvijo ogljikovih hidratov (tabela 1).

Ta dieta ima vsebnost kalorij 2260 kilokalorij.Vključuje 116 gramov beljakovin, 136 gramov maščobe, 130 gramov ogljikovih hidratov.

Zamenjava nekaterih izdelkov z drugimi je možna ob upoštevanju kalorične vrednosti hrane in vsebnosti ogljikovih hidratov v njej. Kar zadeva ogljikove hidrate, je 25 gramov črnega kruha približno enako 70 gramom krompirja ali 15 gramom žitaric. Toda izdelki, kot so riž, zdrob, izdelki iz bele moke, vsebujejo hitro absorbirane ogljikove hidrate, zato je zamenjava črnega kruha z njimi nezaželena. Lahko se izvaja v prisotnosti sočasnih bolezni prebavil. Sladkor je popolnoma izločen. Priporočljiva je uporaba sorbitola, ksilitola v količini, ki ne presega 30 gramov na dan. V primeru odstopanj od okvirne prehrane ne bi smeli dovoliti zmanjšanja beljakovin v hrani, saj lahko to povzroči negativno dušikovo ravnovesje in povzroči poslabšanje zdravja in učinkovitosti. Pri predpisovanju diete je treba upoštevati naravo dela, starost, spol, težo, višino in druge dejavnike.

Zdravljenje samo z dieto je treba opustiti, če se v prvih 5-7 dneh ne zniža krvni sladkor in sladkor v urinu in če v 10 dneh zdravljenja nista dosežena normalizacija glikemije in izginotje sladkorja v urinu. Z normalno ravnjo sladkorja v krvi na tešče, ki je trdno vztrajana 2-3 tedne, lahko nadaljujete z razširitvijo vadbene prehrane - vsakih 5 dni dodajte 25 gramov črnega kruha (ali 70 gramov krompirja ali 15 gramov žitaric). Pred vsakim novim povečanjem živil, bogatih z ogljikovimi hidrati, je treba dnevno preveriti sladkor v urinu in določiti krvni sladkor na tešče. Običajno morate v prehrani narediti 4-6 takih povečanj. Razširitev prehrane se izvaja pod nadzorom telesne teže - potrebno je doseči njeno stabilizacijo na ravni, ki ustreza normalni višini, spolu in starosti (glej celotno telo znanja Telesna teža).

Prehrana pri bolnikih s sladkorno boleznijo z debelostjo mora biti nizkokalorična, z omejitvijo maščob in ogljikovih hidratov. Količina masla se zmanjša na 5 gramov na dan, črnega kruha - manj kot 100 gramov na dan.

Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od tega, ali je mogoče doseči izgubo teže. Glede na to, da prehrana bolnikov s sladkorno boleznijo z debelostjo vsebuje malo vitaminov, topnih v maščobi, je treba vitamine A in D predpisati v količinah, ki zagotavljajo dnevno potrebo. Pomembno je, da se hrana zaužije vsaj 4-krat na dan v rednih presledkih. Tekočina ni omejena, razen če obstaja indikacija za omejitev.

Če se telesna teža zmanjša, lahko po 1 mesecu dodate 50 gramov črnega kruha in 5 gramov masla, z nadaljnjim hujšanjem pa naredite še dva taka povečanja z intervalom 1 meseca. Po tem je treba sestavo prehrane vzdrževati, dokler ne dosežemo želene izgube teže. V prihodnosti se povečanje prehrane živil, bogatih z ogljikovimi hidrati in maščobami, izvaja pod nadzorom bolnikove telesne teže ter preiskav krvi in ​​urina za sladkor.

Če ni indikacij za zdravljenje z insulinom pri bolnikih z blago do zmerno sladkorno boleznijo, se zdravljenje z dieto običajno kombinira z uporabo peroralnih antidiabetikov - sulfonilsečnin, ki znižujejo sladkor (glejte Pripravki sulfanilamidov ) in bigvanidov (glejte Celotno znanje ).

Zdravila sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja stimulirajo (β-celice, povečajo izločanje insulina in potencirajo njegovo delovanje. Pri bolnikih s hudo sladkorno boleznijo z absolutnim pomanjkanjem insulina so neučinkovita. Ta zdravila lahko kompenzirajo presnovne motnje predvsem pri bolnikih s sladkorno boleznijo, odkrito v starosti. 35. Pri zdravljenju s sulfonilsečninami se normalizacija glikemije doseže v prvem tednu, pri nekaterih bolnikih pa po 2 do 3 tednih.

Pripravki s trajanjem delovanja do 12 ur - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), ciklamid - se uporabljajo 2-krat na dan (običajno 7-8 in 17-18 ur, 1 uro pred obroki). Na začetku so zdravila predpisana v odmerku 1 gram 2-krat na dan, nato se lahko odmerek zmanjša na 1 gram zjutraj in 0,5 grama zvečer, ob vzdrževanju normalne ravni sladkorja v krvi pa do 0,5 grama v zjutraj in 0,5 g zvečer. Če ni hipoglikemičnih stanj, se ta odmerek vzdržuje eno leto ali več.

Pripravki s trajanjem hipoglikemičnega delovanja do enega dneva - klorpropamid, klorociklamid - se uporabljajo 1-krat na dan zjutraj. Lahko jih dajemo tudi v dveh odmerkih, vendar je treba večji del dnevnega odmerka zaužiti zjutraj. Učinkoviti terapevtski odmerki klorpropamida, klorociklamida so 0,25-0,5 grama na dan. Klorpropamid ima najmočnejši hipoglikemični učinek. Tolbutamid deluje šibkeje, vendar je njegova toksičnost manjša.

Pri zdravljenju s sulfonilsečninami za zniževanje sladkorja se včasih pojavijo hipoglikemična stanja, ki običajno niso huda. Vsa zdravila sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja lahko povzročijo kožne alergijske in dispeptične motnje (izpuščaj, srbenje, izguba apetita, slabost, bruhanje). Občasno imajo toksičen učinek na kostni mozeg, jetra, ledvice. Pri boleznih kostnega mozga, parenhimskih lezijah jeter in ledvic je zdravljenje s temi zdravili kontraindicirano. Prav tako so kontraindicirani med nosečnostjo (prehajajo skozi placento!), vnetnimi procesi in prisotnostjo kamnov v sečilih. Njihova uporaba ni indicirana pri hudih oblikah sladkorne bolezni z dekompenzacijo in podhranjenostjo.

Zdravljenje s sulfonilsečninami, ki znižujejo sladkor, je treba izvajati z mesečnim spremljanjem sestave periferne krvi in ​​​​urina za beljakovine, urobilin in oblikovane elemente. Če zdravila ne odpravijo hiperglikemije in glikozurije, se lahko poskusi kombinirati z bigvanidi. V primeru neučinkovitosti morate preiti na zdravljenje z insulinom.

Razvoj neobčutljivosti na zdravila sulfonilsečnine, ki znižujejo sladkor, je običajno posledica napredovanja sladkorne bolezni.

Zdravljenje z insulinom je indicirano za bolnike s sladkorno boleznijo s prisotnostjo acetonemije, acidoze, acetonurije, zmanjšanja prehranjevanja, s spremljajočimi boleznimi, kot so pielonefritis, pljučnica, karbunkul in druge, če ni zadostnega učinka zdravljenja z dieto in peroralno. antidiabetiki ali s kontraindikacijami za uporabo teh zdravil. Če je mogoče zmanjšati odmerke insulina na 2-8 ie na dan ob ohranjanju kompenzacije sladkorne bolezni, je možen prehod na peroralne pripravke.

Pri odraslih bolnikih z glikemijo na tešče 250 miligramov ali več je priporočljivo takoj začeti zdravljenje z insulinom, kar ne izključuje možnosti kasnejšega prehoda na sulfonilsečnine.

Poskus prehoda na zdravljenje s sulfonilsečninami pri odraslih bolnikih je možen z dnevnim odmerkom insulina do 20 ie, v primeru debelosti pa z večjim odmerkom. Po imenovanju teh zdravil se insulin ne prekine takoj, ampak se njegov odmerek postopoma zmanjšuje pod nadzorom krvnih in urinskih testov za vsebnost sladkorja.

Obstajajo kratkodelujoči, srednjedolgodelujoči in dolgodelujoči insulini. Pri zdravljenju je treba uporabljati predvsem dolgodelujoča zdravila. Kratkodelujoči insulin se uporablja samo za posebne indikacije - s hudo ketoacidozo, komo, nujnimi operacijami in nekaterimi drugimi stanji. Insulin se daje subkutano, pri diabetični komi tudi intravensko.

Sestava prehrane med zdravljenjem z insulinom mora biti popolna. Približna vsebnost živil, bogatih z ogljikovimi hidrati: 250-400 gramov črnega kruha, 50-60 gramov žit, razen riža in zdroba, 200-300 gramov krompirja. Sladkor je izključen. Pri zdravljenju bolnikov z debelostjo sladkorne bolezni z insulinom je treba zmanjšati vsebnost kalorij v prehrani z omejitvijo ogljikovih hidratov in maščob na enak način kot pri zdravljenju teh bolnikov z eno dieto.

Pri večini bolnikov se hipoglikemični učinek vodne raztopine kristalnega insulina pri subkutanem dajanju pojavi po 15-20 minutah, doseže največ po 2 urah, trajanje delovanja pa ne presega 6 ur. Včasih je učinek daljši. Živila, bogata z ogljikovimi hidrati, so predpisana 1 in 3 ure in pol po zaužitju.

Najboljši sodobni insulinski pripravki z dolgotrajnim delovanjem so insulin-protaminska suspenzija (CIP) in pripravki iz skupine insulin-cink-suspenzija (ICS). Delovanje SIP doseže največ po 8-12 urah in traja 18-30 ur. SIP je po delovanju blizu tujim zdravilom - Hagedornov nevtralni protamin (insulin NPH). Če se delovanje SIP odvija nekoliko počasi in se v prvih urah po dajanju pojavi hiperglikemija, mu lahko v eni brizgi dodamo preprost insulin. Če njegovo delovanje ne zadošča za en dan, preidejo na zdravljenje z ICS, ki je mešanica dveh zdravil - ICS amorfnega (ICS-A) in ICS kristalnega (ICS-K) v razmerju 3:7. je podoben tujemu insulinu "Lente" .

ICS-A: delovanje se začne po 1-1½ urah, traja 10-12 ur, največji učinek opazimo po 5-8 urah. ICS-K: delovanje se začne po 6-8 urah, doseže največ po 16-20 urah, traja 30-36 ur.

Protamin-cink-insulin (PCI) je pripravek, ki vsebuje več protamina kot prejšnji. Njegov učinek se začne po 2-4 urah, največji učinek je po 6-12 urah, trajanje delovanja je 16-20 ur. Pogosto je treba dodati preprost insulin (vendar v drugi brizgi!). To zdravilo se uporablja manj pogosto.

Dolgodelujoči inzulinski pripravki se dajejo enkrat na dan, zjutraj. Izdelki, bogati z ogljikovimi hidrati, so ob uporabi enakomerno porazdeljeni čez dan - vsake 4 ure in vedno pred spanjem. Odmerki insulina so izbrani pod nadzorom študij sladkorja v urinu v 4 obrokih (prvi del - po dajanju insulina do 17. ure, drugi del - od 17. do 23. ure, tretji - od 23. do 7. ure zjutraj, četrti - od 7. do 8. ure), če se insulin daje ob 8. uri, pa so možne druge možnosti. Natančnejša izbira odmerkov insulina poteka pod nadzorom dnevnih nihanj krvnega sladkorja.

Pripravki insulina s srednje dolgim ​​delovanjem - ICS-A, globulin-insulin - se uporabljajo za zmerno hudo sladkorno bolezen enkrat na dan zjutraj, s hujšimi oblikami bolezni pa se lahko uporabljajo 2-krat na dan.

Zapleti insulinske terapije - hipoglikemija in alergijske reakcije na dajanje insulina.

Sladkorna bolezen ni kontraindikacija za kirurške posege, vendar je pred elektivnimi operacijami potrebno doseči kompenzacijo presnovnih motenj. Če so bili predhodno uporabljeni pripravki sulfonilsečnine, potem z majhnimi posegi niso preklicani, v primeru dekompenzacije sladkorne bolezni pa se jim doda insulin.

Večje kirurške posege pri vseh bolnikih s sladkorno boleznijo je treba opraviti z uvedbo insulina. Če je bolnik prejel dolgodelujoči insulin, se zjutraj pred operacijo daje polovica običajnega odmerka in intravensko 5% raztopina glukoze. V prihodnosti se pod nadzorom ponavljajočih se študij urina za sladkor in aceton ter krvi za sladkor odloča o dodatnem dajanju preprostega insulina čez dan in količini infundirane glukoze. Nujne operacije lahko zahtevajo tudi ponavljajoče se dodatne injekcije običajnega insulina čez dan. Dieta je predpisana v skladu s priporočili kirurga; omogočiti vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Uporaba bigvanidov med kirurškimi posegi in v pooperativnem obdobju je kontraindicirana.

Zdravljenje bolnikov s ketoacidozo in v stanju pred komo se izvaja z insulinom, ki se daje delno 3-4 krat na dan ali več; hkrati je potrebno stalno spremljanje krvnega sladkorja in acetonurije. Istočasno se v veno injicira izotonična raztopina natrijevega klorida in daje alkalni napitek. Prehrano v teh primerih lahko razširimo na račun ogljikovih hidratov, maščobe so omejene.

V primeru nevroloških motenj mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem v kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov. Pri žariščnih lezijah centralnega živčnega sistema je praviloma predpisan insulin; hkrati pa vsebnost sladkorja v krvi ne sme biti nižja od 140-160 miligramov% (po metodi Hagedorn-Jensena). Prikazana je uporaba kisika, pripravkov anaboličnih hormonov, kokarboksilaze, glutaminske kisline, rutina, vitaminov skupine B. Pri diabetični polinevropatiji je indicirana fizioterapija (masaža, ultrazvok, elektroforeza z novokainom). Pri kronični encefalopatiji in cerebrovaskularnem insultu so predpisani pripravki eufilin, depopadutin, aminalon in klofibrat.

Zdravljenje duševnih motenj: za astenične in depresivne sindrome se uporabljajo pomirjevala, za akutna psihotična stanja - klorpromazin.

Celovit pregled (nevrološki, biokemični, urološki, radiološki) omogoča patogenetsko utemeljeno terapijo spolne disfunkcije pri moških s sladkorno boleznijo.Potrebna je skrbna korekcija presnovnih motenj ogljikovih hidratov, vitaminska terapija (B 1, B 12) in fizioterapija. Nizke ravni testosterona v plazmi se kompenzirajo z dajanjem androgenov. Pri normalni ravni testosterona je indiciran humani horionski gonadotropin. Zdravilo je priporočljivo tudi v primerih neplodnosti, ki jo povzroča hipospermatogeneza sladkorne bolezni, moteno presnovo fruktoze.

Sanatorijsko zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo je vključeno v kompleks terapevtskih ukrepov. Bolnike, ki prejemajo insulin, je treba napotiti v lokalne sanatorije. V ZSSR so bolniki s sladkorno boleznijo sprejeti na zdravljenje v sanatorije v Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets itd.. Kontraindicirano je pošiljanje bolnikov v sanatorije v stanju dekompenzacije, zlasti s ketoacidozo.

Fizioterapija

Posebej izbran fizični vaje, ki vključujejo mišično-skeletni sistem in mišični sistem, povečajo oksidativne procese v telesu, spodbujajo absorpcijo in porabo glukoze v mišicah, povečajo delovanje insulina. Pri kombinaciji insulinske terapije s fizikalno. vadba pri bolnikih s sladkorno boleznijo opazili izrazito znižanje krvnega sladkorja. Phys. vadba poleg tega blagodejno vpliva na funkcionalno stanje osrednjega živčnega sistema in srčno-žilnega sistema, poveča odpornost telesa, upočasni razvoj debelosti in ateroskleroze.

Pri izvajanju fizioterapevtskih vaj mora telesna aktivnost ustrezati stanju bolnikovega srčno-žilnega sistema in njegovi subjektivni reakciji (utrujenost, zmanjšana zmogljivost in drugo). Pri hudi obliki sladkorne bolezni in izčrpanosti so fizioterapevtske vaje kontraindicirane.

Trajanje terapevtskih vaj je običajno 25-30 minut. Telesno aktivnost je treba postopoma povečevati zaradi povečanja števila vaj in njihovega ponavljanja, spreminjanja začetnih položajev (iz ležečega v sedeči in stoječi položaj). V kompleksu fizičnih vaje naj vsekakor vključujejo več dihalnih vaj.

Pri težkem fizičnem naporu se lahko razvije hipoglikemično stanje. Ko se pojavi zasoplost, prenehajte z vadbo in počasi hodite po prostoru 30-60 sekund.

Telesna vadba, zlasti pri začetnikih, lahko včasih povzroči občutek utrujenosti, bolečine v mišicah, povečano potenje, bolečine v predelu srca. V takšnih primerih je treba zmanjšati obremenitev - vsak gib ponoviti manjkrat in narediti odmore za počitek. Telovadbo je najbolje izvajati zjutraj in 1 do 1 in pol ure po popoldanskem prigrizku.

Osebam, ki se ukvarjajo z duševnim in sedečim delom, koristi jutranja higienska gimnastika, hoja na delo in po njem, odmori za telesno vzgojo med delom, zmerno fizično delo na vrtu, doma, na vrtu, sprehodi.

V pogojih sanatorijskega zdravljenja so prikazani sprehodi po ravnem terenu, sprehodi, igre badmintona, mesta, odbojka, vendar ne več kot 30 minut. Takoj po fizičnem obremenitve za povečanje oksidativnih procesov, če ni kontraindikacij, lahko uporabite drgnjenje, prho, kratkotrajno kopanje. Masaža in samomasaža sta dovoljeni.

Zmerno fizično delo ima terapevtski učinek - preprečuje kopičenje odvečne maščobe, ohranja normalno vitalnost in povečuje splošno odpornost telesa.

Napoved

Za življenje je napoved sladkorne bolezni ugodna, zlasti z zgodnjim odkrivanjem bolezni. Vendar mora bolnik do konca življenja upoštevati dieto in glede na obliko bolezni predpisano zdravljenje. Pravočasno pravilno zdravljenje, skladnost s predpisanim režimom vodi do kompenzacije presnovnih motenj, tudi s hudo obliko bolezni, in ponovno vzpostavi sposobnost za delo. Nekateri bolniki dosežejo stabilno remisijo z normalizacijo tolerance za glukozo. V naprednih primerih, v odsotnosti ustrezne terapije, v različnih ekstremnih pogojih pride do dekompenzacije procesa, lahko se razvije diabetična koma, huda poškodba ledvic; pri diabetes mellitusu juvenilnega tipa - hipoglikemična koma, huda poškodba srčno-žilnega sistema. V tem primeru je življenjska napoved neugodna.

Nosečnost in spolna disfunkcija pri ženskah s sladkorno boleznijo

Pred uporabo insulinske terapije so pogosto opazili atrofične pojave v reproduktivnem sistemu, zato je po A. M. Gineviču le 5 od 100 bolnic s sladkorno boleznijo ohranilo sposobnost zanositve. Pod pogojem racionalne insulinske in dietne terapije velika večina žensk s sladkorno boleznijo ohrani svojo rodno funkcijo. Izjema so po Knorreju (G. v. Knorre) tisti, ki so zboleli za otroško in juvenilno sladkorno boleznijo, pri kateri je trajanje rodne dobe opazno skrajšano.

Hormonsko prestrukturiranje, značilno za nosečnost, ki poveča delovanje kontrainzularnih hormonov, prispeva k prehodu latentne sladkorne bolezni v očitno.

Potek sladkorne bolezni v prvi polovici nosečnosti se bistveno ne spremeni oziroma se zmanjša potreba po insulinu. Od 24. do 28. tedna ima večina nosečnic povečano nagnjenost k ketoacidozi, potreba po insulinu pa se znatno poveča. Do konca nosečnosti se pri nekaterih bolnicah zniža sladkor v krvi in ​​urinu.

Potek sladkorne bolezni med porodom je posledica vpliva dejavnikov, kot so čustveni stres, močno mišično delo, prehranske motnje in utrujenost. Zato lahko ob razvoju acidoze in hiperglikemije pri porodnicah opazimo tudi padec krvnega sladkorja.

Po porodu, zlasti po carskem rezu, potreba po insulinu močno upade, nato pa postopoma naraste na začetno raven pred nosečnostjo. Vse to zahteva skrbno spremljanje nosečnic in ustrezno insulinsko terapijo.

Vpliv sladkorne bolezni na potek nosečnosti se kaže v povečani pogostnosti pozne toksikoze nosečnic (glej celotno gradivo), polihidramnija (glej celotno gradivo), pielonefritisa (glej celotno gradivo). znanja), ki jih je težko zdraviti in bistveno poslabšajo prognozo nosečnosti.

Pri porodu s sladkorno boleznijo pogosto pride do prezgodnjega odvajanja amnijske tekočine, oslabelosti porodnih sil, asfiksije ploda in težkega izvlečenja ramenskega obroča. Velikost otrok je pogosto vzrok za večjo travmo pri porodu. Umrljivost mater pri porodu ni visoka; Od zapletov poporodnega obdobja je najpogostejša hipogalaktija (glejte Dojenje).

Ker ni sistematičnega spremljanja nosečnic in zdravljenja sladkorne bolezni, je perinatalna umrljivost otrok visoka. Po ugotovitvah Daveke (N. Daweke) je perinatalna umrljivost pri hudi diabetični nefropatiji do 40%, pri pielonefritisu pri nosečnicah - do 32,5%, pri polihidramniju pa poleg visoke perinatalne umrljivosti pogosto opazimo malformacije.

Pri otrocih, rojenih materam s sladkorno boleznijo, pogosto opazimo odstopanja v razvoju; otroci se razlikujejo po velikosti in imajo lahko značilen videz, ki spominja na bolnike z Itsenko-Cushingovim sindromom, izrazito nezrelostjo funkcij. Nekateri otroci imajo motnje presnove beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob, bilirubinemijo, kronično hipoksijo; odkrijejo se atelektaza pljuč, atelektatska pljučnica; vse to se lahko kombinira s simptomi intrakranialne poškodbe. Ti otroci so običajno hipotonični, z zmanjšanimi refleksi, hitro izgubljajo težo in jo počasi pridobivajo. V sposobnosti prilagajanja močno zaostajajo za zdravimi otroki iste starosti; kršitev normalne dinamike faz spanja kaže na funkcionalno nezrelost živčnega sistema.

Pogostnost malformacij pri otrocih, rojenih materam bolnikov s sladkorno boleznijo, se giblje od 6,8 ​​do 11%. Najpogostejše so prirojene srčne napake, nerazvitost kavdalne hrbtenice in druge.

Organizacija specializirane porodniške oskrbe za bolnike s sladkorno boleznijo, skrbno spremljanje nosečnic, stroga kompenzacija presnovnih motenj so omogočili zmanjšanje števila zapletov v nosečnosti in zmanjšanje škodljivih učinkov teh motenj na plod, pa tudi znatno zmanjšanje perinatalna umrljivost.

Študije Karlssona in Kjellmerja (K. Karlsson, J. Kjellmer) so pokazale, da je minimalna perinatalna umrljivost in obolevnost pri otrocih opažena v skupini mater, ki so med nosečnostjo imele stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni in povprečna raven glukoze v krvi ni presegla 100 miligramov%. Zato bi morali biti za ohranitev ploda merila za nadomestilo sladkorne bolezni pri materi med nosečnostjo bistveno strožja kot pri nenosečih ženskah.

Zdravljenje nosečnic z diabetesom mellitusom in ohranjanje plodovega življenja temelji na naslednjih osnovnih načelih: maksimalna kompenzacija sladkorne bolezni, preprečevanje in zdravljenje zapletov nosečnosti, racionalna izbira časa in načina poroda, skrbna nega novorojenčkov.

Za zdravljenje bolnic z gestacijskim diabetesom mellitusom se uporablja kombinacija hitrodelujočega insulina in dolgodelujočega insulina. Potreben odmerek insulina se izračuna predvsem glede na indikacije in čez dan, saj glikozurični indikatorji pri nosečnicah zaradi spremembe praga prehodnosti ledvic za glukozo ne odražajo vedno prave glikemije. Uporaba sulfonilsečnin med nosečnostjo je kontraindicirana. Dieta za sladkorno bolezen mora imeti stabilno vsebnost ogljikovih hidratov. Približna dnevna postavitev: ogljikovi hidrati - 200-250 gramov, beljakovine - 1,5-2,0 grama, maščobe - do 70 gramov na 1 kilogram teže z največjo nasičenostjo z vitamini in lipotropnimi snovmi. Ustrezna terapija z insulinom, ki temelji na najpogostejši študiji glikemičnih in glikozuričnih parametrov; Preprečevanje zapletov v nosečnosti narekuje potrebo po stalnem spremljanju bolnika s strani porodničarja in endokrinologa skozi celotno nosečnost. Hospitalizacija je obvezna v zgodnji nosečnosti in 2-3 tedne pred porodom; ambulantno spremljanje v 1. polovici nosečnosti je potrebno vsaka 2 tedna, v 2. - tedensko.

O terminu in načinu poroda se odloča glede na stanje matere, ploda in porodniške razmere. Povečanje do konca nosečnosti, pogostost zapletov in grožnja antenatalne smrti ploda prisilijo mnoge porodničarje, da bolnike s sladkorno boleznijo rodijo pri 36 tednih. Pod nadzorom testov, ki določajo funkcionalno stanje in zrelost ploda, si v številnih klinikah prizadevajo čas poroda približati pravočasnemu, kar zagotavlja zmanjšanje incidence in umrljivosti otrok. Prednost ima porod) skozi naravni porodni kanal, vendar se ob prisotnosti porodniških zapletov indikacije za carski rez širijo.

Indikacije za zgodnji porod z indukcijo poroda ali carskim rezom so razvoj ali poslabšanje diabetične retinopatije in diabetične glomeruloskleroze, huda toksikoza v drugi polovici nosečnosti, znaki oslabljenega življenja ploda. Indikacija za zgodnji porod je pojav dekompenzacije.Sladkorna bolezen, ki se ne zdravi, hitro napredovanje diabetične retinopatije, glomeruloskleroza.

Zdravljenje novorojenčkov poteka po načelih zdravljenja nedonošenčkov. Glede na hemodinamične parametre in naravo presnovnih motenj se uporabljajo učinkoviti ukrepi oživljanja, vnos glukoze v kritičnih trenutkih, stalna oksigenacija v kombinaciji z uvedbo encimov, ki izboljšajo dihanje tkiv. Glede na indikacije se izvaja dehidracijsko zdravljenje (glej celotno znanje), korekcija motenj presnove elektrolitov, antikonvulzivno in sedativno zdravljenje itd.

Povečane zahteve za pregled in zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo, žensk in njihovih otrok, je mogoče v celoti izpolniti le z jasno organizacijo specializirane oskrbe.

Specializirani porodniški oddelki so centri, kjer je osredotočeno vse medicinsko, svetovalno, metodološko in raziskovalno delo, namenjeno razvoju učinkovitih ukrepov za zaščito zdravja bolne matere in njenega otroka.

Ko se zakonca obrneta na zdravnika z vprašanjem o možnosti nosečnosti, ju je treba opozoriti na visoko tveganje za otroka (mrtvo rojstvo, malformacije) in tveganje za dedni prenos bolezni. Če želi, lahko bolnica s sladkorno boleznijo prekine nosečnost, če pa želi obdržati nosečnost in za to ni kontraindikacij, je treba zagotoviti vse terapevtske ukrepe za ohranitev življenja in zdravja otroka.

Diabetes mellitus pri otrocih

Sladkorna bolezen pri otrocih se pojavlja v vseh obdobjih otroštva, tudi v otroštvu in v neonatalnem obdobju, vendar je pojavnost sladkorne bolezni najpogostejša v predpubertetni dobi. Med vsemi boleznimi pri otrocih je diabetes mellitus po M. M. Bubnovu, M. I. Martynovu (1963) od 3,8 do 8%.

Etiologija in patogeneza

V večini primerov je sladkorna bolezen genetsko pogojena bolezen. Ocena genetske okvare je zapletena zaradi variabilnosti klina, manifestacij bolezni. Mutirani gen je široko razširjen, homozigotov je približno 4-5 % s penetracijo genov približno 90 % pri ženskah in 70 % pri moških. Gen diabetes mellitus (d) je prisoten pri 20-25% ljudi v populaciji, skupna pogostnost nagnjenosti k sladkorni bolezni je približno 5%. V REDU. 20 % ljudi je heterozigotnih (Dd) za diabetični gen, 5 % homozigotnih (dd), 75 % zdravih (DD). Med homozigoti 0,9% trpi za očitnim diabetesom mellitusom, 0,8% - latentnim diabetesom mellitusom, 3,3% pa ​​ima "diabetično pripravljenost" (nagnjenost), ki ni primerna za sodobno diagnostiko. Pri otrocih se sladkorna bolezen pogosteje pojavlja v družinah, ki trpijo zaradi debelosti, glikogenoze, ledvične sladkorne bolezni, cistične fibroze. Včasih se lahko sladkorna bolezen razvije kot posledica pankreatitisa, travme, krvavitve, pa tudi zaradi malformacije tkiva - hamartia (glej celotno znanje).

Dedovanje Sladkorna bolezen kot klinični sindrom je lahko avtosomno recesivna, poligenska; opazimo psevdodominantnost lastnosti. Pri sladkorni bolezni obstaja dedni prenos manjvrednosti v sestavi DNK ali okvara zmožnosti informacij v kodirnem mehanizmu DNK.

Nastanek bolezni je posledica vpliva več genov, ki se nahajajo v različnih lokusih in niso vedno »specifični« za sladkorno bolezen, ampak je njihovo delovanje pod vplivom številnih dejavnikov mogoče povzeti in vodijo do pojava. diabetični klinični sindrom. Genetske okvare, ki vodijo v razvoj sladkorne bolezni, so lahko različne. To so motnje sinteze in sproščanja insulina (mutacija strukturnega gena; mutacija genskega regulatorja, ki povzroči zmanjšano sintezo insulina; okvara gena, ki povzroči sintezo nenormalnega insulina; napake, ki povzročijo nenormalno strukturo membran β-celic ali okvare njihovih energije), genske okvare, ki vodijo do neobčutljivosti perifernih tkiv na inzulin, nevtralizacija inzulina zaradi mutacije gena-regulatorja, ki povzroči visoko vsebnost inzulinskih antagonistov in drugo. Dedni prenos genskih okvar poteka na različne načine.

Dejavniki, ki izzovejo nastanek sladkorne bolezni pri otrocih, so nalezljive bolezni, zastrupitve, cepljenje, fizične in duševne travme, prekomerno uživanje maščob in ogljikovih hidratov s hrano.

Absolutna ali relativna inzulinska insuficienca (glej celotno znanje) ima vodilno vlogo v patogenezi sladkorne bolezni pri otrocih. Obstaja domneva, da so pri sladkorni bolezni pri otrocih pomembni kontrainzularni dejavniki adenohipofize, med katerimi je na prvem mestu somatotropni hormon. To očitno pojasnjuje pospešitev rasti pri otrocih v obdobju pred pojavom bolezni.

Klinična slika

Razlikujemo med potencialno, latentno in očitno sladkorno boleznijo.Bolezen se najpogosteje odkrije akutno, pogosto nenadno (z diabetično komo), včasih pa tudi atipično (z abdominalnim sindromom ali hipoglikemijo). Anoreksija pri otrocih je pogostejša od polifagije. Močenje postelje (glej celotno znanje) je eden najpogostejših simptomov zagona bolezni.

Za bolezen je značilen nenavaden progresivni potek, ki je posledica postopnega zmanjšanja proizvodnje insulina v trebušni slinavki in vpliva kontrainzularnih dejavnikov med dolgotrajnim potekom bolezni. Zanj je značilna posebna labilnost presnovnih procesov s pomembnimi nihanji ravni glikemije (od hipoglikemije do prekomerno visoke hiperglikemije) s hitro razvijajočo se dekompenzacijo zaradi manjših provocirajočih dejavnikov. Razlog za to labilnost je prekomerna občutljivost na endogeni insulin, zmanjšanje glikogena v jetrih in mišicah (nezrelost nevroregulacijskih mehanizmov presnove ogljikovih hidratov in visoka energijska raven procesov v otrokovem telesu v razvoju). Dodatni dejavniki, ki prispevajo k labilnosti ravni sladkorja v krvi pri otrocih, so insulinska terapija, mišična aktivnost, različne stresne situacije, povezane z boleznijo, kronične okužbe in drugi.

Vzpostavitev stopnje dekompenzacije presnovnih motenj in določitev meril za kompenzacijo sladkorne bolezni pri otrocih je predvsem potrebna za obravnavo vprašanj terapevtske taktike. Ko govorimo o dekompenzaciji ali kompenzaciji sladkorne bolezni pri otrocih, je treba upoštevati celotno klino, manifestacije bolezni in presnovne motnje.

Kompenzacijski procesi - popolno klinično počutje bolnega otroka v odsotnosti glikozurije ali prisotnosti sledi sladkorja v urinu, normalne ravni ketonskih teles in krvnega sladkorja ter odsotnosti acetonurije. Glede na običajni motorični in prehranski režim, izbrani odmerek insulina v fazi kompenzacije ne sme biti hipoglikemičnih stanj in ostrih nihanj glikemije čez dan. Vsako odstopanje od teh meril je treba obravnavati kot dekompenzacijo.

Glede na resnost patofizioloških sprememb ločimo tri stopnje dekompenzacije.

Za dekompenzacijo 1. stopnje (D 1) je značilna nestabilnost glikemije (občasno zvišanje krvnega sladkorja na tešče do 200 miligramov%) in glikozurija (več kot 30 gramov na dan), pojav sledi acetona v jutranjih obrokih. urin, zmerno povečanje nočne diureze, rahla žeja. Na tej stopnji dekompenzacije se začne aktivacija simpatoadrenalnega sistema; povečano sproščanje kortikoidnih snovi, kar je mogoče obravnavati kot manifestacijo splošnega prilagoditvenega sindroma. Aktivnost insulina v krvi pri začetni sladkorni bolezni s postopnim razvojem dekompenzacije se nekoliko zmanjša ali ostane normalna. Sladkorno sladkorno bolezen I stopnje se zlahka odpravi s prilagoditvijo prehrane ali odmerkov insulina.

Dekompenzacija II stopnje (D 2): vztrajna hiperglikemija, izrazita glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom progresivne eksikoze. Kompenzirana presnovna acidoza. Hkrati z zmanjšanjem aktivnosti inzulina v krvi se poveča vpliv kontrainzularnih endokrinih žlez, katerih hormoni poglabljajo presnovne motnje in pospešujejo tvorbo inzulinskih inhibitorjev in encimov ter tako povečujejo pomanjkanje inzulina. Kompenzacijsko-prilagodljivi mehanizmi se začnejo razvijati v patološke.

Za dekompenzacijo III stopnje (D 3) je značilno povečanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, znižanje standardnega bikarbonata (mogoče opaziti premike pH krvi do 7,3); huda acetonurija, vonj po acetonu iz ust, poliurija, žeja, hudi simptomi dehidracije, hepatomegalija. V ozadju metabolične acidoze in sekundarne respiratorne alkaloze se pljučna ventilacija znatno poveča zaradi povečanega in globljega dihanja.

Aktivnost insulina v krvi pade v sledove, poveča se izločanje 17-hidroksikortikosteroidov z urinom, opazne so pomembne spremembe v spektru kateholaminov, izločenih z urinom. Opažena je huda hiperaldosteronurija, v krvi se poveča vsebnost prostih in beljakovinsko vezanih oblik 11-hidroksikortikosteroidov. Ritmi izločanja elektrolitov, glukokortikoidov, promineralokortikoidov, aldosterona, kateholaminov so moteni.

Dekompenzacija III stopnje se lahko zlahka spremeni v diabetično komo in zato zahteva nujno oskrbo.

Koma I stopnje (CC 1): včasih zatemnjena zavest, hiporefleksija, hrupno dihanje, tahikardija, močan vonj po acetonu iz ust, izrazita eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, huda dekompenzirana presnovna acidoza in sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurija se nadomesti z oligurijo, zato pride do relativnega zmanjšanja glikozurije s povečanjem odstotka glukoze v urinu. Ponavljajoče se bruhanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije glavnih homeostatskih funkcij se poglobijo in postanejo paradoksalni, poveča se transmineralizacija.

Pri komi stopnje II (CC 2) postanejo zgornji simptomi in presnovne motnje še izrazitejši: huda dekompenzirana acidoza, celična eksikoza, pomanjkanje kalija, sekundarna respiratorna alkaloza in cirkulatorne hemodinamske motnje, arefleksija in popolna izguba zavesti. Samo nujno zdravljenje lahko reši otroka.

Nekateri biokemični kazalniki dinamike dekompenzacije in kome so predstavljeni v tabeli 2.

Hipoglikemična stanja je treba obravnavati kot dekompenzacijo Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen Hipoglikemija je pogostejša v začetnem, labilnem obdobju sladkorne bolezni, pri izbiri diete in inzulinske terapije, pri povečevanju odmerkov inzulina, po postu ali telesni vadbi. Napetost. Če je otrokova začetna raven sladkorja v krvi zelo visoka in hitro pada, se lahko pojavijo hudi hipoglikemični simptomi, tudi če je raven sladkorja v krvi normalna. Dolgotrajna, pogosto ponavljajoča se hipoglikemična stanja pri otrocih lahko povzročijo cerebralne motnje.

Sladkorna bolezen pri otrocih je huda, blage oblike in remisije so redke. Z nezadostno temeljitim zdravljenjem se procesi rasti in razvoja otroka upočasnijo, opazimo povečanje jeter zaradi kopičenja maščob in glikogena v jetrih. V takšnih primerih je nagnjenost k ketozi še posebej velika, zdravljenje takih bolnikov pa oteženo. Pri otrocih s sladkorno boleznijo je sladkorni karies manj pogost, parodontalna bolezen pa pogostejša od povprečja pri otrocih.

Lipoidna nekrobioza kože v otroštvu je izjemno redka. Spremembe v žilah mrežnice pri otrocih za dolgo časa so lahko reverzibilne. Vodilno vlogo pri razvoju in napredovanju žilnih sprememb ima resnost poteka sladkorne bolezni, globina presnovnih motenj. Vpliv trajanja bolezni na razvoj vaskularnih lezij ni jasno izražen in je verjetno posledica dejstva, da s podaljševanjem trajanja bolezni napreduje njena resnost.

V zgodnjih fazah po pojavu bolezni pri otrocih se spremeni funkcionalno stanje ledvic: poveča se glomerulna filtracija in tubularna reabsorpcija. Funkcionalne spremembe v ledvicah se pojavijo pred spremembami v očesnih žilah.

Splošna ateroskleroza pri otrocih s sladkorno boleznijo je zelo redka. Pojav arterioloskleroze je odvisen od trajanja obstoja sladkorne bolezni in se zato lahko pojavi tudi v otroštvu.

Najpogostejša je diabetična polinevropatija. Potek polinevritisa, motenj živčnega sistema je precej vztrajen in šele z nastopom pubertete pogosto pride do stabilne remisije.

Diagnoza

Diagnoza Sladkorna bolezen v otroštvu se ne razlikuje od tiste pri odraslih. Če otrok vstopi v kliniko v komi, je treba pri diagnozi diabetično komo razlikovati od encefalitisa, možganske krvavitve, hipoglikemije, hude eksikoze, odpovedi krvnega obtoka in uremične kome. V tem primeru so odločilne preiskave urina in krvi na vsebnost sladkorja.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja je doseči dolgoročno nadomestilo z dieto, inzulinom in higieno. Da bi zagotovili pravilen telesni razvoj bolnih otrok, je predpisana popolna prehrana glede na starost. Omejujejo le sladkor in izdelke, kuhane s sladkorjem (potrebe po njih pokrivajo sladkor, ki ga vsebujeta mleko in sadje). Skupna dnevna vsebnost kalorij v hrani je razdeljena na naslednji način: 60% kilokalorij so ogljikovi hidrati, 16% beljakovine, 24% maščobe. Zajtrk je 30% dnevnega obroka, kosilo - 40%, popoldanski čaj - 10%, večerja - 20%. S hudo acetonurijo je količina maščob omejena, količina ogljikovih hidratov pa povečana, predpisane so lipotropne snovi in ​​izdelki, ki jih vsebujejo (skuta z nizko vsebnostjo maščob, ovsena kaša in riževa žita itd.), Alkalne mineralne vode in podobno.

Zdravljenje z insulinom je predpisano, če dnevno izločanje glukoze z urinom presega 5% sladkorne vrednosti hrane (vsebnost vseh ogljikovih hidratov in 50% beljakovin v hrani). Indikacija za insulinsko terapijo je tudi raven sladkorja v krvi, ki presega 200 miligramov, ne korigirana z dieto, prisotnost ketoze, distrofije in sočasnih bolezni.

Otrokom z latentno sladkorno boleznijo ali s počasi razvijajočo se boleznijo z nizko resnostjo klinastih simptomov, kot tudi otrokom v remisiji po začetnem zdravljenju z insulinom pod skrbnim kliničnim in laboratorijskim nadzorom, lahko priporočimo hipoglikemična zdravila in bigvanide.

Osnovna pravila za predpisovanje insulinske terapije za otroke ustrezajo pravilom za odrasle (nadzor glikemije in glikozurije). Pri otrocih z blago sladkorno boleznijo lahko z enkratno injekcijo kristalnega insulina dosežemo dobro kompenzacijo presnovnih procesov. Pri otrocih z dolgotrajnim potekom bolezni se uporablja kombinacija navadnega in dolgodelujočega insulina. Pri hudi sladkorni bolezni (zlasti v puberteti) je poleg mešanice zgornjih zdravil predpisan majhen odmerek rednega insulina (zvečer ali ob 6. uri zjutraj) za začasno korelacijo presnovne motnje. .

Zdravljenje diabetične kome in ketoacidotičnega stanja je namenjeno odpravljanju acidoze, toksikoze in eksikoze, ki jih povzroča pomanjkanje insulina in premiki v presnovnih procesih. Terapevtski ukrepi za komo morajo biti hitri. V stanju ketoacidoze in kome mora otrok takoj začeti zdravljenje z insulinom. Začetni odmerek insulina pri otrocih, ki še niso prejemali insulina, je 0,45-0,5 U na 1 kilogram teže, s KK 1 - 0,6 U na 1 kilogram teže, s KK 2 - 0,7-0,8 U na 1 kilogram teže. V komi se 1/3 odmerka insulina daje intravensko, preostali del predpisanega odmerka se intravensko kaplja 2-3 ure. Otrokom, ki so predhodno prejeli insulin, ne glede na njegovo vrsto, v stanju kome se daje preprost insulin, pri čemer se upošteva predhodno dani odmerek insulina in čas, ki je pretekel od injiciranja.

Za boj proti dehidraciji, ketoacidozi in motnjam krvnega obtoka je obvezno dajanje tekočine (intravensko in enteralno). Izotonično raztopino natrijevega klorida injiciramo intravensko v curku s hitrostjo 8-10 mililitrov na 1 kilogram teže z dodatkom 100-200 miligramov kokarboksilaze, 2 mililitrov 5% raztopine askorbinske kisline. Nato se vzpostavi intravensko kapljanje tekočine v sestavi: izotonična raztopina natrijevega klorida, raztopina Ringer-Locke, 5% raztopina glukoze v razmerju 1: 1: 1 (prvih 6 ur); v prihodnosti se sestava tekočine spremeni v smeri povečanja vsebnosti glukoze in raztopin, ki vsebujejo kalij. Dnevna potreba po intravenski tekočini na 1 kilogram teže mora biti 45-50 mililitrov s III stopnjo dekompenzacije, s CC 1 - 50-60 mililitrov, s CC 2 - 60-70 mililitrov. Trajanje intravenskega dajanja tekočine mora biti do 35 ur pri dekompenzaciji stopnje III, do 37 ur pri CC 1 in 38-40 ur pri CC 2.

V prvih 3-6 urah je treba bolniku dati 4% raztopino natrijevega bikarbonata. Količina bikarbonata se izračuna po Mellemgard-Siggard-Andersenovi formuli: 0,3 × × pomanjkanje baze (v mi-ekvivalentih/litrih) × telesna teža (v kilogramih). V zelo hudih primerih je potrebno večkrat na dan spremljati rezultate zdravljenja z določanjem pH, pomanjkanja baz, standardnega bikarbonata. Za povečanje vsebnosti bikarbonata v plazmi je treba v prvih 3-6 urah z dekompenzacijo III stopnje dati 140-160 mililitrov, s CC 1 - 180-200 mililitrov, s CC 2 - 210-250 mililitrov. 4% raztopino natrijevega bikarbonata.

Stopnja vnosa tekočine je naslednja: v prvih 6 urah. - 50% dnevnega zneska, za naslednjih 6 ur - 25%, v preostalem času - 25%.

Druga injekcija insulina v količini ½-2/3 začetnega odmerka se izvede po 2-3 urah, nadaljnji insulin se daje po 3-4 urah. Uvedbo insulina po 6 urah od začetka zdravljenja je treba zagotoviti z ustrezno količino glukoze (2 grama glukoze na 1 enoto insulina), da se prepreči hipoglikemija. Dnevna potreba po glukozi z D 3 - 170-200 gramov, s CC 1 - 165-175 gramov, s CC 2 - 155-165 gramov.

Da bi preprečili hipokalemijo v procesu izločanja bolnika iz stanja kome in III. stopnje dekompenzacije s kapalno tekočino in insulinom, je treba zdravljenje s kalijevimi pripravki začeti najpozneje 2 uri od začetka terapije in 80% potreben kalij je treba dati v prvih 12-15 urah zdravljenja. Dnevna potreba po kalijevih pripravkih se povečuje z resnostjo bolnikovega stanja. Pri III stopnji dekompenzacije je 3,0-3,2 grama, pri CC 1 - 3,5-3,8 grama, pri CC 2 - 3,8-4,5 grama.

Za odpravo hipokalemije (glej celotno znanje) intravensko dajemo 1% raztopino kalijevega klorida in enteralno 5-10% raztopino acetata ali kalijevega klorida. Priporočljiva je tudi uvedba kalijevega fosfata, saj je izguba fosfatov v celici izrazitejša od izgube kloridov.

Zaradi pomembnih motenj krvnega obtoka v komi je priporočljivo dajati 0,05% raztopino strofantina (v odsotnosti anurije) v starostnem odmerku v 10% raztopini glukoze (počasno dajanje).

V primeru neustavljivega bruhanja je treba pred intravenskimi tekočinami opraviti izpiranje želodca in čistilni klistir.

Da bi preprečili sekundarno okužbo (pljučnica, flebitis itd.), Po odstranitvi iz kome so predpisani antibiotiki (parenteralno).

Prvi dan se otroku ne daje hrane. Po prenehanju bruhanja in izboljšanju stanja se priporočajo sladki čaj, žele, kompot, alkalne mineralne vode, pomarančni, limonin, korenčkov sok. Drugi dan se prehrana razširi z uvedbo zdrobove kaše, mesne juhe z drobtinami, pire krompirja, pire mesa, skute z nizko vsebnostjo maščob in v naslednjih dneh omeji maščobe.

Kompleksna terapija ketoacidoze in kome vključuje dajanje glutaminske kisline (1,5-3,0 g na dan) za vezavo ketonskih teles in zmanjšanje acidoze, lipotropnih zdravil in multivitaminov.

Eden od zapletov pri nepravilnem zdravljenju ketoacidoze in kome je pozni hipokalemični sindrom, ki se pojavi 3-4-6 ur po začetku zdravljenja z insulinom. Zanj je značilna siva bledica, izrazita mišična hipotenzija, dihalna stiska, spremembe EKG (hipokalemični tip), srčne motnje (cianoza, tahikardija, nizek krvni tlak, nezaznaven pulz), pareza črevesja in mehurja (preprečevanje in zdravljenje sindroma - oglejte si celotno znanje zgoraj ).

Otroci s sladkorno boleznijo potrebujejo stalno spremljanje. Zdravniški pregled je treba opraviti vsaj enkrat na 1-2 meseca s kontrolno študijo ravni sladkorja in ketonskih teles v krvi. Analizo urina za sladkor in ketonska telesa je treba izvajati vsak dan, splošno analizo urina - vsaj 1-krat na mesec. Spremljajo splošno stanje, telesni razvoj, dnevno rutino, prehrano, insulinsko terapijo. Posvetovanje z oftalmologom - enkrat na 3-6 mesecev, posvetovanje z otorinolaringologom in drugimi specialisti - glede na indikacije. Vsi otroci s sladkorno boleznijo so pregledani za tuberkulozo.

Otroci s sladkorno boleznijo bi morali uživati ​​dodaten prost dan na teden ali skrajšani šolski dan; oproščeni so fizičnega dela v šoli in glede na indikacije šolskih izpitov.

Bolniki s sladkorno boleznijo so podvrženi obvezni hospitalizaciji za imenovanje pravilnega zdravljenja. Z zadovoljivim splošnim stanjem so otroci 1-2 krat letno hospitalizirani za ponovni pregled in korekcijo odmerka insulina. Vsi otroci z diabetično in hipoglikemično komo, hudimi simptomi dekompenzacije so predmet obvezne hospitalizacije.

Napoved je odvisna od pravočasnosti diagnoze. Z dispanzerskim opazovanjem, skrbnim zdravljenjem, upoštevanjem režima študija in počitka se telesni in duševni razvoj otroka nadaljuje normalno. Pri hudi obliki z dekompenzacijo in komo, pa tudi pri ledvičnih zapletih in nalezljivih boleznih je napoved manj ugodna.

Preprečevanje sladkorne bolezni je dispanzersko opazovanje otrok iz družin, kjer so bolniki s sladkorno boleznijo.Opravijo študijo urina in krvi za sladkor, v nekaterih primerih - test za toleranco za glukozo. Če se pri otrocih odkrije nagnjenost k sladkorni bolezni, je treba paziti na prehrano, se izogibati prekomernemu hranjenju, zlasti ogljikovih hidratov (sladkarije, izdelki iz moke in drugo).

Ali ste kategorično nezadovoljni z možnostjo nepreklicnega izginotja s tega sveta? Ne želite končati svoje življenjske poti v obliki gnusne gnijoče organske gmote, ki jo razžirajo nagrobni črvi, ki mrgolijo v njej? Se želite vrniti v mladost, da bi živeli drugo življenje? Začeti znova? Popravite napake, ki ste jih storili? Izpolniti neizpolnjene sanje? Sledite tej povezavi:

Uvod

Koncept in vrste

Etiologija in patogeneza

dietna terapija

Laboratorijske raziskave

Dejavniki tveganja in napoved

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Zapleti

Simptomi in znaki

Preprečevanje

Dispanzersko opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Diabetična koma in zdravljenje

Zaključek

Literatura

Uvod

Diabetes mellitus je bolezen, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina in za katero je značilna huda motnja presnove ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikozurijo, pa tudi druge presnovne motnje.

V etiologiji so pomembne dedna nagnjenost, avtoimune, vaskularne bolezni, debelost, duševne in telesne travme ter virusne okužbe.

Pri absolutnem pomanjkanju insulina se raven insulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja beta celic Langerhansovih otočkov. Relativno pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja aktivnosti insulina zaradi njegove povečane vezave na beljakovine, povečanega uničenja z jetrnimi encimi, prevlade učinkov hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina (glukagon, hormoni nadledvične žleze, ščitnice, rastni hormon, neesterificirane maščobne kisline), spremembe v občutljivosti inzulinsko odvisnih tkiv na inzulin.

Pomanjkanje insulina vodi do motenj presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Zmanjša se prepustnost celičnih membran za glukozo v maščobnem in mišičnem tkivu, povečata se glikogenoliza in glukoneogeneza, pojavita se hiperglikemija, glikozurija, ki ju spremljata poliurija in polidipsija. Zmanjša se tvorba maščob in poveča razgradnja maščob, kar vodi do povečanja ravni ketonskih teles v krvi (acetoocetne, beta-hidroksimaslene in produkta kondenzacije acetoocetne kisline - acetona). To povzroči premik kislinsko-bazičnega stanja v smeri acidoze, spodbuja povečano izločanje kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov z urinom in moti delovanje ledvic.

Pomembna izguba tekočine zaradi poliurije povzroči dehidracijo. Povečano izločanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija iz telesa.

Koncept in vrste.

Sladkorna bolezen je endokrina bolezen, za katero je značilno kronično zvišanje ravni sladkorja v krvi zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina, hormona trebušne slinavke. Bolezen vodi do motenj vseh vrst metabolizma, poškodb krvnih žil, živčnega sistema, pa tudi drugih organov in sistemov.

Razvrstitev

Razlikovati:

1. Od insulina odvisna sladkorna bolezen (sladkorna bolezen tipa 1) se razvije predvsem pri otrocih in mladostnikih;

2. Od insulina neodvisna sladkorna bolezen (sladkorna bolezen tipa 2) se običajno razvije pri ljudeh s prekomerno telesno težo, starejših od 40 let. To je najpogostejša vrsta bolezni (pojavi se v 80-85% primerov);

3. Sekundarni (ali simptomatski) diabetes mellitus;

4. Nosečniška sladkorna bolezen.

5. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti

pri diabetes tipa 1 obstaja absolutno pomanjkanje insulina zaradi kršitve trebušne slinavke.

pri diabetes tipa 2 obstaja relativno pomanjkanje insulina. Celice trebušne slinavke hkrati proizvedejo dovolj insulina (včasih celo povečano količino). Vendar pa je na površini celic blokirano ali zmanjšano število struktur, ki zagotavljajo njen stik s celico in pomagajo glukozi iz krvi vstopiti v celico. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za še večjo proizvodnjo inzulina, vendar to nima učinka, sčasoma pa se proizvodnja inzulina močno zmanjša.

Etiologija in patogeneza

Pomembni so dedna nagnjenost, avtoimune, žilne bolezni, debelost, duševne in telesne travme ter virusne okužbe.

Patogeneza

1. nezadostna proizvodnja insulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke;

2. kršitev interakcije insulina s celicami telesnih tkiv (insulinska rezistenca) kot posledica spremembe v strukturi ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za insulin, spremembe v strukturi samega insulina ali kršitve intracelularnih mehanizmov prenosa signala od receptorjev do celičnih organelov.

Obstaja dedna nagnjenost k sladkorni bolezni. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost dedovanja sladkorne bolezni tipa 1 10 %, sladkorne bolezni tipa 2 pa 80 %.

dietna terapija

Pravilna prehrana za sladkorno bolezen je izjemnega pomena. Z izbiro pravilne prehrane za blago (in pogosto zmerno) obliko sladkorne bolezni tipa 2 lahko zmanjšate zdravljenje z zdravili ali celo brez njega.

· Kruh - do 200 gramov na dan, večinoma črn ali poseben diabetični.

· Juhe, predvsem zelenjavne. Juhe, kuhane v šibki mesni ali ribji juhi, lahko uživate največ dvakrat na teden.

Pusto meso, perutnina (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan) v kuhani ali aspični obliki.

· Jedi in priloge iz žitaric, stročnic, testenin si privoščite občasno, v manjših količinah, v teh dneh pa zmanjšajte porabo kruha. Od žit je bolje uporabiti ovseno kašo in ajdo, proso, ječmen, riževe žitarice so prav tako sprejemljive. Toda zdrob je bolje izključiti.

· Zelenjava in zelišča. Krompir, pesa, korenje je priporočljivo zaužiti največ 200 gramov na dan. Toda drugo zelenjavo (zelje, solato, redkev, kumare, bučke, paradižnik) in zelenjavo (razen začinjene) lahko uživate skoraj brez omejitev v surovi in ​​kuhani obliki, občasno v pečeni obliki.

Jajca - ne več kot 2 kosa na dan: mehko kuhana, v obliki omlete ali uporabljena pri pripravi drugih jedi.

Sadje in jagode kislih in sladko-kislih sort (jabolka Antonovka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez ...) - do 200-300 gramov na dan.

Mleko - z dovoljenjem zdravnika. Kislo-mlečni izdelki (kefir, kislo mleko, nesladkan jogurt) - 1-2 kozarca na dan. Sir, kisla smetana, smetana - občasno in malo.

· Skuto za sladkorno bolezen je priporočljivo uživati ​​vsak dan, do 100-200 gramov na dan v naravni obliki ali v obliki skute, sirnikov, pudingov, enolončnic. Skuta, pa tudi ovsena in ajdova kaša, otrobi, šipek izboljšajo presnovo maščob in normalizirajo delovanje jeter, preprečujejo maščobne spremembe v jetrih.

· Pijače. Dovoljen je zeleni ali črni čaj, lahko z mlekom, šibka kava, paradižnikov sok, sokovi iz jagod in kislega sadja.

Prehranjevanje s sladkorno boleznijo potrebno je vsaj 4-krat na dan, bolje pa je 5-6-krat hkrati. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro in makro elementi. Poskusite čim bolj diverzificirati svojo prehrano, saj seznam živil, dovoljenih za sladkorno bolezen, sploh ni majhen.

Omejitve

§ Prvič, in to verjetno ne bo odkritje za nikogar, pri sladkorni bolezni je treba omejiti vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. To so sladkor, med, džemi in džemi, sladkarije, kolački in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datlji. Pogosto obstajajo celo priporočila, da se ta živila popolnoma izločijo iz prehrane, vendar je to resnično potrebno le pri hudi sladkorni bolezni. Pri blagi in zmerni, ob rednem spremljanju ravni sladkorja v krvi, je uporaba majhne količine sladkorja in sladkarij povsem sprejemljiva.

§ Pred kratkim je bilo zaradi številnih raziskav ugotovljeno, da visoka raven maščob v krvi prispeva k napredovanju sladkorne bolezni. Zato omejitev vnosa mastne hrane pri sladkorni bolezni ni nič manj pomembna kot omejitev sladkarij. Skupna količina zaužite maščobe v prosti obliki in za kuhanje (maslo in rastlinsko olje, mast, maščobe za kuhanje) ne sme presegati 40 gramov na dan, prav tako je treba omejiti porabo drugih izdelkov, ki vsebujejo veliko maščob (maščobe). meso, klobase, klobase, klobase, siri, kisla smetana, majoneza).

§ Prav tako je treba resno omejiti in bolje je, da sploh ne uporabljate ocvrte, začinjene, slane, začinjene in prekajene hrane, konzervirane hrane, paprike, gorčice, alkoholnih pijač.

§ In živila, ki vsebujejo veliko maščob in hkrati ogljikovih hidratov, niso dobra za sladkorne: čokolada, sladoled, kremne torte in torte ... Bolje jih je popolnoma izključiti iz prehrane.

Laboratorijske raziskave

Test glukoze v krvi na tešče

Merjenje ravni glukoze v krvi po obroku

Nočni test glukoze v krvi

Preiskava ravni glukoze v urinu

Test tolerance na glukozo

Preiskava glikiranega hemoglobina

Preiskava ravni fruktozamina v krvi

Preiskava lipidov v krvi

Preiskava kreatinina in sečnine

Določitev beljakovin v urinu

Raziskave ketonskih teles

Dejavniki tveganja in napoved

Za dejavniki tveganja za sladkorno bolezen Tip 1 je dednost. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni, je skoraj nemogoče preprečiti potek neželenih dogodkov.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2

Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 je sladkorna bolezen tipa 2 posledica življenjskih in prehranjevalnih značilnosti pacienta. Torej, če poznate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 in se poskušate izogniti mnogim od njih, tudi s poslabšano dednostjo, lahko zmanjšate tveganje za razvoj te bolezni na minimum.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2:

Tveganje za nastanek sladkorne bolezni se poveča, če ima najbližji sorodnik diagnozo te bolezni;

starost nad 45 let;

Prisotnost sindroma insulinska rezistenca;

Prisotnost prekomerne teže (BMI);

Pogost visok krvni tlak

povišane vrednosti holesterola

· gestacijski diabetes.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen vključujejo:

genetska predispozicija,

duševne in fizične travme,

debelost

pankreatitis,

kamen trebušne slinavke

· rak trebušne slinavke,

bolezni drugih endokrinih žlez,

zvišanje ravni hipotalamično-hipofiznih hormonov,

klimakterično obdobje,

nosečnost,

Različne virusne okužbe

uporaba določenih zdravil

zloraba alkohola,

prehransko neravnovesje.

Napoved

Trenutno je napoved za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, z ustreznim zdravljenjem in skladnostjo s prehrano se ohranja delovna sposobnost. Napredovanje zapletov se bistveno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ni odpravljen, terapija pa je le simptomatska.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2 olajša prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija, izguba teže. Vendar pa je glavna diagnostična metoda določanje koncentracije glukoze v krvi. Za določitev resnosti dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov se uporablja test tolerance za glukozo.

Diagnoza "sladkorna bolezen" se ugotovi, če ti znaki sovpadajo:

Koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na tešče presega 6,1 mmol / l (milimolov na liter), 2 uri po obroku (postprandialna glikemija) pa presega 11,1 mmol / l;

Kot rezultat testa tolerance za glukozo (v dvomljivih primerih) raven sladkorja v krvi presega 11,1 mmol / l (v standardni ponovitvi);

Raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9% (5,9-6,5% je dvomljivo, več kot 6,5% je večja verjetnost sladkorne bolezni);

V urinu je sladkor

Aceton je prisoten v urinu (acetonurija, (aceton je lahko prisoten brez sladkorne bolezni)).

Diferencialna (DIF) diagnoza sladkorne bolezni

Problem sladkorne bolezni je v zadnjem času postal zelo razširjen v svetu medicine. Predstavlja približno 40% vseh primerov bolezni endokrinega sistema. Ta bolezen pogosto povzroči visoko smrtnost in zgodnjo invalidnost.

Za diferencialno diagnozo pri bolnikih z diabetesom mellitusom je treba ugotoviti bolnikovo stanje in ga uvrstiti v enega od razredov: nevropatsko, angiopatsko, kombinirano različico poteka sladkorne bolezni.

Za bolnike s podobnim fiksnim številom funkcij se šteje, da pripadajo istemu razredu. V tem delu razl. diagnoza je predstavljena kot klasifikacijska naloga.

Kot metoda razvrščanja se uporabljata analiza grozdov in Kemenyjeva metoda mediane, ki sta matematičnih formulah.

Pri diferencialni diagnozi diabetesa mellitusa se v nobenem primeru ne smemo osredotočiti na ravni HA. Če ste v dvomih, postavite predhodno diagnozo in jo obvezno razjasnite.

Eksplicitna ali manifestna oblika sladkorne bolezni ima jasno izraženo klinično sliko: poliurija, polidipsija, izguba teže. Pri laboratorijski preiskavi krvi opazimo povečano vsebnost glukoze. Pri študiji urina - glukozurija in acetourija. Če ni simptomov hiperklimije, vendar med študijo sladkorja v krvi zaznamo povečano vsebnost glukoze. V tem primeru se za izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju izvede poseben test za reakcijo na glukozo.

Treba je biti pozoren na specifično težo urina (relativno gostoto), ki jo zaznamo pri preiskavah, opravljenih pri zdravljenju drugih bolezni ali pri zdravniških pregledih.

Za razl. Pri diagnosticiranju oblik sladkorne bolezni, izbiri terapije in terapevtskega zdravila je izjemno pomembno določiti raven koncentracije insulina v krvi. Določanje inzulina je možno pri bolnikih, ki niso jemali insulinskih pripravkov. Povišan inzulin ob nizki koncentraciji glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka raven insulina v krvi med postom ob povišani in normalni koncentraciji glukoze je pokazatelj glukozne intolerance in s tem sladkorne bolezni.

Potrebna je celovita diagnoza bolezni, katere cilj je resen pregled telesa. Diferencialna diagnoza bo preprečila razvoj sladkorne bolezni in omogočila pravočasno imenovanje potrebnega zdravljenja.

Zdravljenje

Zdravljenje sladkorne bolezni, seveda, predpiše zdravnik.

Zdravljenje sladkorne bolezni vključuje:

1. posebna prehrana: izključiti je treba sladkor, alkoholne pijače, sirupe, pecivo, piškote, sladko sadje. Hrano je treba jemati v majhnih porcijah, najbolje 4-5 krat na dan. Priporočljivi so izdelki, ki vsebujejo različna sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozo itd.).

2. dnevna uporaba insulina (insulinska terapija) - potrebna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in z napredovanjem sladkorne bolezni tipa 2. Zdravilo je na voljo v posebnih injekcijskih peresnikih, s katerimi je enostavno narediti injekcije. Pri zdravljenju z insulinom je potrebno neodvisno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​urinu (z uporabo posebnih trakov).

3. uporaba tablet, ki pomagajo zniževati raven sladkorja v krvi. Takšna zdravila praviloma začnejo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Z napredovanjem bolezni je potrebno imenovanje insulina.

Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

Kompenzacija presnove ogljikovih hidratov.

· Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

Normalizacija telesne teže.

· Izobraževanje pacientov.

Ljudem s sladkorno boleznijo vadba koristi. Izguba teže pri debelih bolnikih ima tudi terapevtsko vlogo.

Zdravljenje sladkorne bolezni je vseživljenjsko. Samokontrola in natančno izvajanje zdravniških priporočil se lahko izogneta ali bistveno upočasnita razvoj zapletov bolezni.

Zapleti

Sladkorna bolezen je treba stalno spremljati. Ob slabem nadzoru in neustreznem življenjskem slogu lahko pride do pogostih in ostrih nihanj ravni glukoze v krvi. Kar posledično vodi do zapletov. Najprej k akutnim, kot sta hipo- in hiperglikemija, nato pa k kroničnim zapletom. Najslabše je, da se pojavijo 10-15 let po pojavu bolezni, se razvijajo neopazno in sprva ne vplivajo na počutje. Zaradi visoke vsebnosti krvnega sladkorja postopoma nastanejo in zelo hitro napredujejo za sladkorno bolezen značilni zapleti na očeh, ledvicah, nogah, pa tudi nespecifični zapleti na srčno-žilnem sistemu. Toda na žalost se je lahko zelo težko spopasti z zapleti, ki so se že pokazali.

o hipoglikemija - znižanje krvnega sladkorja, lahko povzroči hipoglikemično komo;

o hiperglikemija - zvišanje ravni sladkorja v krvi, kar lahko povzroči hiperglikemično komo.

Simptomi in znaki

Obe vrsti sladkorne bolezni imata podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni se običajno pojavijo zaradi visoke ravni glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prodirati v urin. Sčasoma, ko se bolnikovo stanje poslabša, postane raven glukoze v urinu zelo visoka. Posledično ledvice izločajo več vode, da bi razredčile ogromno glukoze, izločene z urinom. Tako je začetni simptom sladkorne bolezni poliurija (izločanje več kot 1,5-2 litra urina na dan). Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija (stalen občutek žeje) in pitje velikih količin tekočine. Zaradi dejstva, da se veliko število kalorij izgubi z urinom, ljudje izgubijo težo. Posledično ljudje občutijo lakoto (povečan apetit). Tako je za sladkorno bolezen značilna klasična triada simptomov:

Poliurija (več kot 2 litra urina na dan).

· Polidipsija (občutek žeje).

Polifagija (povečan apetit).

Poleg tega ima vsaka vrsta sladkorne bolezni svoje značilnosti.

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 se prvi simptomi praviloma pojavijo nenadoma, v zelo kratkem času. In stanje, kot je diabetična ketoacidoza, se lahko razvije zelo hitro. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so dolgo asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost nepomembna. Včasih je lahko v zgodnjih fazah razvoja sladkorne bolezni tipa 2 raven glukoze v krvi nizka. To stanje imenujemo hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določena količina insulina, bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 običajno ne razvijejo ketoacidoze v zgodnjih fazah.

Drugi, manj specifični znaki sladkorne bolezni lahko vključujejo:

Slabost, utrujenost

Pogosti prehladi

Gnojne kožne bolezni, furunculoza, pojav težko zacelljivih razjed

Hudo srbenje v predelu genitalij

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 pogosto izvedo za svojo bolezen po naključju, več let po njenem začetku. V takšnih primerih se diagnoza sladkorne bolezni postavi bodisi z ugotovitvijo povišane ravni glukoze v krvi bodisi s prisotnostjo zapletov sladkorne bolezni.

Preprečevanje

Sladkorna bolezen je predvsem dedna bolezen. Identificirane rizične skupine danes omogočajo orientacijo ljudi, jih svarijo pred malomarnim in nepremišljenim odnosom do svojega zdravja. Sladkorna bolezen je lahko podedovana in pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja poveča verjetnost sladkorne bolezni: pri debelem bolniku, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb - gripe ipd., je ta verjetnost približno enaka kot pri ljudeh s poslabšano dednostjo. Zato morajo biti vsi ogroženi ljudje pozorni. Na svoje stanje bodite še posebej pozorni med novembrom in marcem, saj se v tem obdobju največkrat pojavi sladkorna bolezen. Položaj je zapleten zaradi dejstva, da lahko v tem obdobju vaše stanje zamenjamo z virusno okužbo.

V primarni preventivi so ukrepi usmerjeni v preprečevanje diabetes:

1. Sprememba življenjskega sloga in odprava dejavnikov tveganja za sladkorno bolezen, preventivni ukrepi le pri posameznikih ali skupinah z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni v prihodnosti.

2. Zmanjšanje prekomerne telesne teže.

3. Preprečevanje ateroskleroze.

4. Preprečevanje stresa.

5. Zmanjšanje uživanja prekomernih količin izdelkov, ki vsebujejo sladkor (uporaba naravnih sladil) in živalskih maščob.

6. Zmerno hranjenje dojenčka za preprečevanje sladkorne bolezni pri otroku.

Sekundarna preventiva sladkorne bolezni

Sekundarna preventiva vključuje ukrepe za preprečevanje zapletov diabetes- zgodnje obvladovanje bolezni, preprečevanje njenega napredovanja .

Dispanzersko opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

Klinični pregled bolnikov s sladkorno boleznijo je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, namenjenih zgodnjemu odkrivanju bolezni, preprečevanju njenega napredovanja, sistematični obravnavi vseh bolnikov, ohranjanju njihove dobre telesne in duhovne kondicije, ohranjanju njihove delovne sposobnosti in preprečevanju zapletov ter sočasne bolezni. Dobro organizirano dispanzersko opazovanje bolnikov mora zagotoviti odpravo kliničnih simptomov sladkorne bolezni -žeja, poliurija, splošna šibkost in drugi, okrevanje in ohranjanje delovne sposobnosti, preprečevanje zapletov: ketoacidoza, hipoglikemija, diabetične mikroangiopatije in nevropatije in drugo z doseganjem stabilne kompenzacije diabetesa mellitusa in normalizacijo telesne teže.

Dispanzerska skupina - D-3. Mladostniki z IDDM se ne črtajo iz dispanzerske evidence. Sistem zdravniškega pregleda mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi sladkorne bolezni. Mladostnike z IDDM je treba registrirati kot imunopatološke osebe. Preobčutljivostni posegi so kontraindicirani. To je podlaga za zdravniški odstop od cepljenja, za omejitev vnosa antigenskih pripravkov. Stalno zdravljenje z insulinom je težka naloga in zahteva potrpljenje najstnika in zdravnika. Diabetes mellitus prestraši z množico omejitev, spremeni način življenja najstnika. Mladostnika je treba naučiti premagati strah pred insulinom. Skoraj 95% mladostnikov z IDDM nima pravilne predstave o prehrani, ne ve, kako spremeniti odmerke insulina pri spremembi prehrane, med telesno aktivnostjo, ki znižuje glikemijo. Najbolj optimalno - razredi v "šolah bolnikov s sladkorno boleznijo" ali "univerzah za zdravje bolnikov s sladkorno boleznijo." Vsaj enkrat letno je potreben bolnišnični pregled s korekcijo odmerka insulina. Opazovanje pri endokrinologu poliklinike - vsaj 1-krat na mesec. Stalni svetovalci naj bodo oftalmolog, internist, nevropatolog in po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Izvaja se antropometrija, meri se krvni tlak. Redno se pregledujejo ravni glikemije, glukozurije in acetonurije, občasno - krvni lipidi in delovanje ledvic. Vsi mladostniki s sladkorno boleznijo potrebujejo pregled za tuberkulozo. Z zmanjšano toleranco za glukozo - 1-krat v 3 mesecih, dinamično opazovanje, pregled pri oftalmologu 1-krat v 3 mesecih, EKG - 1-krat v šestih mesecih in z normalno glikemijo 3 leta - odjava.

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Makroskopsko je trebušna slinavka lahko zmanjšana, nagubana. Spremembe v njegovem izločevalnem delu so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitve itd.) In se običajno pojavijo v starosti. Histološko pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo predvsem v tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. S podaljševanjem trajanja bolezni se progresivno uničenje β-celic, njihova fibroza in atrofija odkrijejo psevdoatrofični otočki brez β-celic. Opažena je difuzna fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje s kombinacijo insulina odvisnega diabetesa mellitusa z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo hialinozo otočkov in kopičenje hialinskih mas med celicami in okoli krvnih žil. Opaženi so žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s podaljšanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Pri diabetes mellitusu, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila β-celic. V nekaterih primerih so spremembe v otočnem aparatu povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke spremembe drugih endokrinih žlez so spremenljive. Velikost hipofize, obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih pride do degenerativnih sprememb v hipofizi z zmanjšanjem števila eozinofilnih in v nekaterih primerih bazofilnih celic. V testisih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih pa atrofija folikularnega aparata. Pogosto opazimo mikro- in makroangiopatije. V pljučih se včasih določijo tuberkulozne spremembe. Praviloma opazimo glikogensko infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih se odkrijejo nodularna glomeruloskleroza, specifična za sladkorno bolezen (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) in tubularna nefroza. Lahko pride do sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotični papilitis, ki so pogosteje povezani z diabetesom mellitusom kot z drugimi boleznimi. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25% bolnikov s sladkorno boleznijo (pogosteje pri inzulinsko odvisni sladkorni bolezni) in je povezana z njenim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinske vozliče (Kimmelstiel-Wilsonovi noduli), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula in zadebelitev bazalne membrane kapilar. Nodule (s precejšnjim številom mezangialnih celičnih jeder in hialinskim matriksom) zožijo ali popolnoma zamašijo lumen kapilar. Pri difuzni glomerulosklerozi (intrakapilarni) opazimo zgoščevanje bazalne membrane kapilar vseh oddelkov glomerulov, zmanjšanje lumna kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in nodularno glomerulosklerozo. Menijo, da lahko difuzna glomeruloskleroza predhodi nodularni glomerulosklerozi. Pri tubularni nefrozi opazimo kopičenje vakuol, ki vsebujejo glikogen, v epitelijskih celicah, pogosteje v proksimalnih tubulih, in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteinov, nevtralnih mukopolisaharidov) v njihovih citoplazemskih membranah. Resnost tubularne nefroze je v korelaciji s hiperglikemijo in ne ustreza naravi tubularne disfunkcije. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumene (zaradi infiltracije z maščobo) barve, pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih pride do ciroze jeter. Obstaja glikogenska infiltracija centralnega živčnega sistema in drugih organov.

Patoanatomski pregled umrlih zaradi diabetične kome razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe v trebušni slinavki, maščobno degeneracijo jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitev v prebavilih, povečanje in hiperemijo ledvic, v nekaterih primerih miokardni infarkt, tromboza mezenteričnih žil, pljučna embolija, pljučnica. Opažen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu.

Diabetična koma in zdravljenje

Sladkorna bolezen pri nekaterih bolnikih ima hud potek, kar zahteva skrbno in natančno zdravljenje z insulinom, ki se v takih primerih daje v velikih količinah. Huda in zmerna resnost diabetesa mellitusa lahko povzroči zaplet v obliki kome.

Okoliščine, v katerih lahko pride do diabetične kome, so predvsem naslednje:

1) prenajedanje ogljikovih hidratov, kar vodi do absorpcije velikih količin glukoze v kri, katere pomemben del v takih primerih ne more vezati insulin;

2) nenadno zmanjšanje odmerka danega insulina;

3) povečana poraba energije s povišanjem telesne temperature, med težkim fizičnim delom, med nosečnostjo itd. Pomembna je tudi vloga močnega nemira, pri katerem se v kri sprosti velika količina adrenalina, kar povzroči dvig ravni krvnega sladkorja.

Vzroki diabetične kome. V vseh teh primerih se razvije pomanjkanje insulina, kar povzroči povečano porabo maščobnih kislin s tvorbo zelo velike količine podoksidiranih produktov. Slednja okoliščina vodi do izčrpanja zalog alkalij v krvi. Posledično se reakcija krvi zakisa, z drugimi besedami, nastane acidoza (ketoza), ki je neposredni vzrok hudih motenj v delovanju notranjih organov, predvsem pa centralnega živčnega sistema.

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, bistvo diabetične kome ni presežek sladkorja (sladkor v krvi vstopi v živčne celice, kjer se uporablja, samo prosto in v zahtevani količini), temveč kopičenje kisline v krvi. -reaktivni produkti nepopolnega zgorevanja maščob. Razumevanje teh presnovnih motenj je potrebno za racionalno zasnovano obravnavo bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so padli v komo.

Razvoj acidoze (ketoze) zaradi pomanjkanja insulina v krvi povzroči zaviranje centralnega živčnega sistema, predvsem možganske skorje. Prve manifestacije zastrupitve živčnega sistema s premalo oksidiranimi produkti pri sladkorni bolezni so združene v patološke pojave, ki jih s skupnim imenom imenujemo diabetični predkom.

Znaki in simptomi diabetičnega predkoma so, da bolnik s sladkorno boleznijo razvije močno splošno oslabelost, zaradi katere ni sposoben proizvajati fizičnega napora - bolnik dolgo časa ne more hoditi. Stanje stuporja postopoma narašča, bolnik izgubi zanimanje za okolje, daje počasne odgovore na vprašanja in s težavo. Bolnik leži z zaprtimi očmi in se zdi, da spi. Že v tem času lahko opazite poglobitev dihanja. Stanje diabetične prekome lahko traja dan ali dva in nato preide v popolno komo, to je v stanje popolne izgube zavesti.

Nujna pomoč pri diabetični prekomi vključuje močno zdravljenje z insulinom. Slednji se injicira takoj pod kožo v količini 25 enot.

Ker je raven krvnega sladkorja pri bolnikih s predkomo visoka, bo dvo- do triurno vbrizgavanje insulina prispevalo k porabi tega sladkorja. Hkrati telo uporablja v krvi nakopičene strupene produkte nepopolne razgradnje maščob (ketonska telesa). 2 uri po dajanju insulina je treba bolniku dati kozarec sladkega čaja ali kave (4-5 žličk na kozarec). Dejstvo je, da delovanje insulina traja dolgo - 4 ure ali več, kar lahko privede do tako močnega znižanja krvnega sladkorja, da lahko povzroči številne motnje (glejte "Klinika hipoglikemije"). To preprečimo z uživanjem sladkorja, kot je navedeno zgoraj.

Izvedeno zdravljenje vodi do hitrega izboljšanja bolnikovega stanja. Če pa 2 uri po uvedbi insulina ni izboljšanja, morate ponovno uvesti 25 ie insulina in nato po 1 uri (opomba - zdaj po 1 uri!) Dajte kozarec zelo sladkega čaja ali kave. .

Za boj proti acidozi lahko naredite izpiranje želodca s toplo raztopino sode ali intravensko injicirate 1,3% raztopino sode (100-150 ml).

Znaki in simptomi diabetične kome se pojavijo z nadaljnjim povečanjem samozastrupitve s produkti nezadostne oksidacije ogljikovih hidratov in maščob. Postopoma se tistim manifestacijam, ki so prisotne s predkomom, doda poglabljanje lezije možganske skorje in na koncu se pojavi nezavestno stanje - popolna koma. Ko bolnika ujamejo v takšnem stanju, je treba skrbno ugotoviti od svojcev, v kakšnih okoliščinah je bolnik padel v komo, koliko insulina je bolnik prejel.

Pri pregledu bolnika z diabetično komo pritegne pozornost hrupno globoko Kusmaulovo dihanje. Vonj po acetonu (vonj po namočenih jabolkih) zlahka zajamemo. Koža bolnikov z diabetično komo je suha, ohlapna, zrkla so mehka. Odvisno je od izgube tkivne tekočine s tkivi, ki prehaja v kri zaradi visoke vsebnosti sladkorja v njej. Utrip pri takih bolnikih se pospeši, krvni tlak se zniža.

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, je razlika med diabetično predkomo in komo v stopnji resnosti istih simptomov, vendar je glavna stvar zmanjšana na stanje centralnega živčnega sistema, na globino njegovega zatiranja.

Nujna pomoč pri diabetični komi je uvedba zadostne količine insulina. Slednjega v primeru kome bolničar aplicira takoj pod kožo v količini 50 enot.

Poleg insulina je treba pod kožo injicirati 200-250 ml 5% raztopine glukoze. Glukozo injiciramo počasi z brizgo ali, še bolje, s kapalko s hitrostjo 60-70 kapljic na minuto. Če je pri roki 10% glukoze, jo je treba pri injiciranju v veno na polovico razredčiti s fiziološko raztopino in takšno raztopino injiciramo v mišico brez redčenja.

Če injicirani insulin ne daje učinka, je treba po 2 urah pod kožo ponovno vnesti 25 ie insulina. Po tem odmerku insulina se pod kožo injicira enaka količina raztopine glukoze kot prvič. V odsotnosti glukoze se pod kožo injicira fiziološka raztopina v količini 500 ml. Za zmanjšanje acidoze (ketoze) je treba narediti sifonsko izpiranje črevesja. Za to vzamemo 8-10 litrov tople vode in vanjo dodamo sodo bikarbono s hitrostjo 2 čajni žlički na vsak liter vode.

Z nekoliko manjšo možnostjo uspeha lahko namesto sifoniranja črevesja z raztopino sode naredite klistir iz 5% raztopine sode v 75-100 ml vode. (To raztopino je treba injicirati v rektum, tako da tekočina ostane tam).

S pogostim pulzom je treba predpisati zdravila, ki vzbujajo živčne centre - kafra ali kordiamin, ki se injicirajo 2 ml pod kožo. Uvedbo enega ali drugega zdravila je treba ponoviti vsake 3 ure.

Hitro pošiljanje bolnika z diabetično predkomo in komo v bolnišnico je treba obravnavati kot obvezno. Zato se zgornji terapevtski ukrepi za odstranitev takšnih bolnikov iz resnega stanja izvajajo, kadar pride do zamud pri takojšnji napotitvi bolnika v bolnišnico in ko je potrebno dolgo časa, da bolnika tam dostavimo, na primer 6-10 ur. ali več.

Zaključek

Diabetična koma se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo s hudo kršitvijo prehrane, napakami pri uporabi insulina in prenehanjem njegove uporabe, s sočasnimi boleznimi (pljučnica, miokardni infarkt itd.), Poškodbami in kirurškimi posegi, fizičnimi in nevropsihičnimi. preobremenitev.

Hipoglikemična koma se najpogosteje razvije kot posledica prevelikega odmerka insulina ali drugih hipoglikemičnih zdravil.

Hipoglikemijo lahko povzroči nezadosten vnos ogljikovih hidratov z uvedbo običajnega odmerka insulina ali dolgimi prekinitvami vnosa hrane, pa tudi obsežno in naporno fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba zaviralcev β-adrenergičnih receptorjev, salicilatov, antikoagulanti in številna zdravila proti tuberkulozi. Poleg tega se hipoglikemija (koma) pojavi pri premajhnem vnosu ogljikovih hidratov v telo (stradanje, enteritis) ali pri njihovi drastični porabi (fizična preobremenitev), pa tudi pri odpovedi jeter.

Zdravniško pomoč je treba zagotoviti takoj. Ugoden izid diabetične in hipoglikemične kome je odvisen od časa, ki je preteklo od trenutka, ko je bolnik padel v nezavest, do trenutka, ko bo zagotovljena pomoč. Čim prej se sprejmejo ukrepi za odpravo kome, bolj ugoden je izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe za diabetično in hipoglikemično komo je treba izvajati pod nadzorom laboratorijskih testov. To je mogoče storiti v bolnišničnem okolju. Poskusi zdravljenja takšnega bolnika doma so lahko neuspešni.

Literatura

Algoritmi za diagnozo in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 str.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M .: Medicina, 2004 - 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove oskrbe pacienta. Prva pomoč: Učbenik .- M .: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. T. Starkova. - M .: Medicina, 1998 - 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminska. Patogeneza angiopatije pri diabetes mellitusu. 1997

Dreval AV DIABETES MELLITUS IN DRUGE ENDOKRINOPATIJE TREBUŠNE SLINAVKE (predavanja). Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut.

Andreeva L.P. et al. Diagnostična vrednost beljakovin pri diabetes mellitusu. // Sovjetska medicina. 1987. št. 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Študija izločanja hormonov trebušne slinavke pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. št. 6. S. 3-6.

Berger M. et al. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.

Notranje bolezni. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobyov V. I. Organizacija dietoterapije v zdravstvenih ustanovah. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulatorna terapija pri IDDM: problemi in nove perspektive. // Ter. arhiv. 1995. št. 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potencialni klinični in laboratorijski test v diabetologiji. // Klinična in laboratorijska diagnostika. 1997. št. 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Ješčenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. P. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus in nosečnost. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Kot katera koli druga resna bolezen pomembno vpliva na človeško telo.

Z razvojem sladkorne bolezni opazimo ne le hormonske spremembe, temveč tudi patološke procese, ki prizadenejo različne notranje organe in skupine organov.

Za preučevanje anatomskih značilnosti telesa bolnikov s sladkorno boleznijo je odgovoren oddelek medicine, imenovan patološka anatomija. Kakšna je razlika med spremljajočo patologijo sladkorne bolezni?

Patološka anatomija: kaj je to?

Človeška morfologija preučuje notranjo strukturo osebe, pa tudi značilnosti strukture in razvoja njegovih organov.

Spremembe v organih, ki niso značilne za zdravo osebo, ki nastanejo kot posledica razvoja določene bolezni, so predmet proučevanja patološke anatomije.

Značilnosti vpliva določene patologije na osebo so najpomembnejši podatki, ki pomagajo pri razvoju in izvajanju pravilnega zdravljenja. Še posebej pomembno je razumeti mehanizem vpliva bolezni, da bi razumeli vzroke za nastanek bolezni.

Od znanja patološke anatomije je v veliki meri odvisna tudi pravilnost izvajanja simptomatske oskrbe, ki v določenih primerih še vedno ostaja edini način reševanja bolnikovega življenja. Zato so obdukcija in pregled trupel ter celovita študija kirurškega materiala ena glavnih poti v razvoju medicine.

Patološka anatomija je pomembna metoda usposabljanja novega medicinskega osebja.

Panatomija diabetesa mellitusa: splošne značilnosti

Preučevanje anatomije bolnikov s sladkorno boleznijo se ukvarja s pododdelkom medicine, imenovanim patologija endokrinega sistema.

V tem primeru ne makro-lezije, ki povzročajo kardiosklerozo in so bolj značilne, ampak mikroangiopatija, ko pride do degenerativnih procesov v kapilarah. V tem primeru je pojav takšnih patologij, kot so poškodbe kapilar ledvic in.

Vidna kršitev morfologije kaže na dolg potek bolezni.

Pri dolgotrajnem in intenzivnem razvoju sladkorne bolezni se odkrijejo motnje morfologije notranjih organov, predvsem trebušne slinavke. Spremembe distrofične ali atrofične narave je mogoče zaznati tudi v drugih žlezah in organih, vključno s tistimi, ki so povezani s centralnim živčnim sistemom.

Razvrstitev

Bolezen običajno razdelimo na 4 različne, odvisno od domnevnega izvora bolezni.

Etiološke oblike sladkorne bolezni:

Analizirajmo značilnosti vsake od oblik te endokrine bolezni. Za prvo vrsto je značilno popolno uničenje posebnih žleznih celic, ki lahko proizvajajo insulin.

Posledično se proizvodnja tega življenjsko pomembnega hormona popolnoma ustavi in ​​oseba nima zmožnosti transporta glukoze neposredno v celice telesa. Za drugo vrsto je značilen razvoj insulinske neobčutljivosti pri bolniku.

Tako je nujna normalna ali celo povečana količina tega hormona v krvi – sintetizira ga trebušna slinavka ali celo prihaja od zunaj. Ta patologija insulinskih receptorjev se običajno razvije v ozadju.

Nosečniška oblika je znana kot gestacijski diabetes. Zanj je značilna kršitev tolerance za glukozo, ki se je pojavila med nosečnostjo in pomembna.

Po porodu se stanje telesa običajno normalizira brez zunanjega vpliva.

Latentna sladkorna bolezen je pravzaprav organizem. Zanj je značilen zelo počasen razvoj insulinske rezistence in traja dolgo časa brez opaznih simptomov. To stanje, ki ga mnogi zdravniki obravnavajo kot stopnjo bolezni, je mogoče določiti le z nekaj testi glukoze.

Če ta krvna slika doseže 120 mg in je rezultat trdno ohranjen, obstaja razlog za pogovor o prediabetesu. Govorijo tudi o. Manifestacija je prva klinična manifestacija sladkorne bolezni.

Manifestacija kaže na pomemben razvoj bolezni.

Tega stanja ne smemo zamenjevati z začetkom bolezni, saj lahko znatno zmanjšanje odpornosti insulinskih receptorjev poteka precej dolgo brez simptomov.

Morfološki znaki in manifestacije patologije

Z razvojem bolezni pride do postopnega kopičenja amiloida v trebušni slinavki.. V primeru napredovale sladkorne bolezni pride celo do popolne zamenjave Langerhansovih otočkov z amiloidnimi tvorbami.

V nekaterih primerih pride do fibroze trebušne slinavke, ko insulinske tuberkuloze nadomesti nefunkcionalno vezivno tkivo.

Faze razvoja vaskularne ateroskleroze

Zgoraj opisane patologije kapilar sčasoma vodijo do resnejših kršitev delovanja cirkulacijskega sistema. Tako je izrazita ateroskleroza ena od posledic razvoja bolezni.

Ker ni specifična bolezen, se pri sladkornih bolnikih začne prej in veliko hitreje napreduje ter prizadene predvsem velike krvne žile.

Diabetični zapleti

Poleg žil se razvijejo tudi drugi zapleti te bolezni - akutni, pozni in kronični.

Akutna vključuje kopičenje presnovnih produktov in ketonskih teles v krvi, kar vodi do motenj v delovanju organov.

Sorodni videoposnetki

O vzrokih in metodah zdravljenja sladkorne bolezni v videu:

V večini primerov tako nevarna patologija trebušne slinavke pusti opazen morfološki pečat na tem organu, katerega študija pomaga bolje razumeti naravo bolezni in metode njenega zdravljenja.

Makroskopsko je trebušna slinavka lahko zmanjšana, nagubana. Spremembe v njegovem izločevalnem delu so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitve itd.) In se običajno pojavijo v starosti. Histološko pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo predvsem v tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. S podaljševanjem trajanja bolezni se progresivno uničenje β-celic, njihova fibroza in atrofija odkrijejo psevdoatrofični otočki brez β-celic. Opažena je difuzna fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje s kombinacijo insulina odvisnega diabetesa mellitusa z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo hialinozo otočkov in kopičenje hialinskih mas med celicami in okoli krvnih žil. Opaženi so žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s podaljšanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Pri diabetes mellitusu, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila β-celic. V nekaterih primerih so spremembe v otočnem aparatu povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke spremembe drugih endokrinih žlez so spremenljive. Velikost hipofize, obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih pride do degenerativnih sprememb v hipofizi z zmanjšanjem števila eozinofilnih in v nekaterih primerih bazofilnih celic. V testisih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih pa atrofija folikularnega aparata. Pogosto opazimo mikro- in makroangiopatije. V pljučih se včasih določijo tuberkulozne spremembe. Praviloma opazimo glikogensko infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih se odkrijejo nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) in tubularna nefroza, značilna za sladkorno bolezen. Lahko pride do sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotični papilitis, ki so pogosteje povezani z diabetesom mellitusom kot z drugimi boleznimi. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25% bolnikov s sladkorno boleznijo (pogosteje pri inzulinsko odvisni sladkorni bolezni) in je povezana z njenim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinske vozliče (Kimmelstiel-Wilsonovi noduli), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula in zadebelitev bazalne membrane kapilar. Nodule (s precejšnjim številom mezangialnih celičnih jeder in hialinskim matriksom) zožijo ali popolnoma zamašijo lumen kapilar. Pri difuzni glomerulosklerozi (intrakapilarni) opazimo zgoščevanje bazalne membrane kapilar vseh oddelkov glomerulov, zmanjšanje lumna kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in nodularno glomerulosklerozo. Menijo, da lahko difuzna glomeruloskleroza predhodi nodularni glomerulosklerozi. Pri tubularni nefrozi opazimo kopičenje vakuol, ki vsebujejo glikogen, v epitelijskih celicah, pogosteje v proksimalnih tubulih, in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteinov, nevtralnih mukopolisaharidov) v njihovih citoplazemskih membranah. Resnost tubularne nefroze je v korelaciji s hiperglikemijo in ne ustreza naravi tubularne disfunkcije. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumene (zaradi infiltracije z maščobo) barve, pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih pride do ciroze jeter. Obstaja glikogenska infiltracija centralnega živčnega sistema in drugih organov.

Patoanatomski pregled umrlih zaradi diabetične kome razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe v trebušni slinavki, maščobno degeneracijo jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitev v prebavilih, povečanje in hiperemijo ledvic, v nekaterih primerih miokardni infarkt, tromboza mezenteričnih žil, pljučna embolija, pljučnica. Opažen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu.

Pri absolutnem pomanjkanju insulina se raven insulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja beta celic Langerhansovih otočkov. Pomanjkanje insulina vodi do kršitve presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Zmanjša se tvorba maščob in poveča razgradnja maščob, kar vodi do povečanja koncentracije beta-hidroksimaslenih ketonskih teles acetoocetne kisline in produkta kondenzacije acetoocetne kisline - acetona v krvi.

Delite delo na družbenih omrežjih

Če vam to delo ne ustreza, je na dnu strani seznam podobnih del. Uporabite lahko tudi gumb za iskanje

Uvod

1. Koncept in vrste
2. Etiologija in patogeneza
3. dietna terapija
4. Laboratorijske raziskave
5. Dejavniki tveganja in napoved
6. Zdravljenje
7. Zapleti
8. Simptomi in znaki
9. Preprečevanje
10. Diabetična koma in zdravljenje

Zaključek

Literatura

Uvod

Diabetes mellitus je bolezen, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina in za katero je značilna huda motnja presnove ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikozurijo, pa tudi druge presnovne motnje.

V etiologiji so pomembne dedna nagnjenost, avtoimune, vaskularne bolezni, debelost, duševne in telesne travme ter virusne okužbe.

Pri absolutnem pomanjkanju insulina se raven insulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja beta celic Langerhansovih otočkov. Relativno pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja aktivnosti insulina zaradi njegove povečane vezave na beljakovine, povečanega uničenja z jetrnimi encimi, prevlade učinkov hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina (glukagon, hormoni nadledvične žleze, ščitnice, rastni hormon, neesterificirane maščobne kisline), spremembe v občutljivosti inzulinsko odvisnih tkiv.

Pomanjkanje insulina vodi do motenj presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Zmanjša se prepustnost celičnih membran za glukozo v maščobnem in mišičnem tkivu, povečata se glikogenoliza in glukoneogeneza, pojavita se hiperglikemija, glikozurija, ki ju spremljata poliurija in polidipsija. Zmanjša se tvorba maščob in poveča razgradnja maščob, kar vodi do povečanja ravni ketonskih teles v krvi (acetoocetne, beta-hidroksimaslene in produkta kondenzacije acetoocetne kisline - acetona). To povzroči premik kislinsko-bazičnega stanja v smeri acidoze, spodbuja povečano izločanje kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov z urinom in moti delovanje ledvic.

Pomembna izguba tekočine zaradi poliurije povzroči dehidracijo. Povečano izločanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija iz telesa.

1. Koncept in vrste.

Sladkorna bolezen je endokrina bolezen, za katero je značilno kronično zvišanje ravni sladkorja v krvi zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina, hormona trebušne slinavke. Bolezen vodi do motenj vseh vrst metabolizma, poškodb krvnih žil, živčnega sistema, pa tudi drugih organov in sistemov.

Razvrstitev

Razlikovati:

1. Od insulina odvisna sladkorna bolezen (sladkorna bolezen tipa 1) se razvije predvsem pri otrocih in mladostnikih;
2. Od insulina neodvisna sladkorna bolezen (sladkorna bolezen tipa 2) se običajno razvije pri ljudeh, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To je najpogostejša vrsta bolezni (pojavi se v 80-85% primerov);
3. Sekundarni (ali simptomatski) diabetes mellitus;
4. Nosečniška sladkorna bolezen.
5. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti

pri diabetes tipa 1obstaja absolutno pomanjkanje insulina zaradi kršitve trebušne slinavke.

pri diabetes tipa 2 opozoriti relativno pomanjkanje insulina. Celice trebušne slinavke hkrati proizvedejo dovolj insulina (včasih celo povečano količino). Vendar pa je na površini celic blokirano ali zmanjšano število struktur, ki zagotavljajo njen stik s celico in pomagajo glukozi iz krvi vstopiti v celico. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za še večjo proizvodnjo inzulina, vendar to nima učinka, sčasoma pa se proizvodnja inzulina močno zmanjša.

1. 
   Etiologija in patogeneza

Pomembni so dedna nagnjenost, avtoimune, žilne bolezni, debelost, duševne in telesne travme ter virusne okužbe.

Patogeneza

1. nezadostna proizvodnja insulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke;
2. kršitev interakcije insulina s celicami telesnih tkiv (insulinska rezistenca) kot posledica spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorji za inzulin, spremembe v strukturi samega insulina ali motnje intracelularnih mehanizmov prenosa signala iz receptorjev celičnih organelov.

Obstaja dedna nagnjenost k sladkorni bolezni. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost dedovanja sladkorne bolezni tipa 1 10 %, sladkorne bolezni tipa 2 pa 80 %.

1. dietna terapija

Pravilna prehrana za sladkorno bolezenje izjemnega pomena. Z izbiro pravilne prehrane za blago (in pogosto zmerno) obliko sladkorne bolezni tipa 2 lahko zmanjšate zdravljenje z zdravili ali celo brez njega.

• Kruh do 200 gramov na dan, večinoma črn ali poseben diabetični.
• Juhe, predvsem zelenjavne. Juhe, kuhane v šibki mesni ali ribji juhi, lahko uživate največ dvakrat na teden.
• Pusto meso, perutnina (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan) v kuhani ali aspični obliki.
• Jedi in priloge iz žit, stročnic, testenin si privoščite občasno, v majhnih količinah, dandanes zmanjšajte porabo kruha. Od žit je bolje uporabiti ovseno kašo in ajdo, proso, ječmen, riževe žitarice so prav tako sprejemljive. Toda zdrob je bolje izključiti.
• Zelenjava in zelenjava. Krompir, pesa, korenje je priporočljivo zaužiti največ 200 gramov na dan. Toda drugo zelenjavo (zelje, solato, redkev, kumare, bučke, paradižnik) in zelenjavo (razen začinjene) lahko uživate skoraj brez omejitev v surovi in ​​kuhani obliki, občasno v pečeni obliki.
• Jajca ne več kot 2 kosa na dan: mehko kuhana, v obliki omlet ali uporabljena pri pripravi drugih jedi.
• Sadje in jagode kislih in sladko-kislih sort (jabolka Antonovka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez ...) do 200-300 gramov na dan.
• Mleko z dovoljenjem zdravnika. Mlečni izdelki (kefir, kislo mleko, nesladkan jogurt) 1-2 kozarca na dan. Sir, kisla smetana, smetana občasno in malo.
• Skuto za sladkorno bolezen je priporočljivo zaužiti vsak dan, do 100-200 gramov na dan v naravni obliki ali v obliki skute, sirnikov, pudingov, enolončnic. Skuta, pa tudi ovsena in ajdova kaša, otrobi, šipek izboljšajo presnovo maščob in normalizirajo delovanje jeter, preprečujejo maščobne spremembe v jetrih.
• pijače. Dovoljen je zeleni ali črni čaj, lahko z mlekom, šibka kava, paradižnikov sok, sokovi iz jagod in kislega sadja.

Prehranjevanje s sladkorno boleznijopotrebno je vsaj 4-krat na dan, po možnosti 5-6-krat ob istem času. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro in makro elementi. Poskusite čim bolj diverzificirati svojo prehrano, saj seznam živil, dovoljenih za sladkorno bolezen, sploh ni majhen.

Omejitve

• Prvič, in malo je verjetno, da bo to za koga odkritje,pri sladkorni bolezni je treba omejiti vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov.To so sladkor, med, džemi in džemi, sladkarije, kolački in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datlji. Pogosto obstajajo celo priporočila, da se ta živila popolnoma izločijo iz prehrane, vendar je to resnično potrebno le pri hudi sladkorni bolezni. Pri blagi in zmerni, ob rednem spremljanju ravni sladkorja v krvi, je uporaba majhne količine sladkorja in sladkarij povsem sprejemljiva.
• V zadnjem času so to pokazale številne študijevisoka raven maščob v krvi prispeva k napredovanju sladkorne bolezni. Zato omejitev vnosa mastne hrane pri sladkorni bolezni ni nič manj pomembna kot omejitev sladkarij. Skupna količina zaužite maščobe v prosti obliki in za kuhanje (maslo in rastlinsko olje, mast, maščobe za kuhanje) ne sme presegati 40 gramov na dan, prav tako je treba omejiti porabo drugih izdelkov, ki vsebujejo veliko maščob (maščobe). meso, klobase, klobase, klobase, siri, kisla smetana, majoneza).
• tudi je treba resno omejiti in bolje je, da sploh ne uporabljate ocvrtih, začinjenih, slanih, začinjenih in prekajenih jedi, konzervirane hrane, paprike, gorčice, alkoholnih pijač.
• In hrana, ki hkrati vsebuje veliko maščob in ogljikovih hidratov, nikakor ni dobra za sladkorne bolnike:čokolada, kremasti sladoled, kremne torte in torte ... Bolje jih je popolnoma izključiti iz prehrane.

1. 
   Laboratorijske raziskave

• Test glukoze v krvi na tešče
• Merjenje ravni glukoze v krvi po obroku
• Nočni test glukoze v krvi
• Testiranje glukoze v urinu
• Test tolerance na glukozo
• Študija glikiranega hemoglobina
• Študija ravni fruktozamina v krvi
• Študija lipidov v krvi
• Test kreatinina in sečnine
• Določitev beljakovin v urinu
• Raziskave ketonskih teles

1. Dejavniki tveganja in napoved

Za dejavniki tveganja za sladkorno bolezenTip 1 je dednost. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni, je skoraj nemogoče preprečiti potek neželenih dogodkov.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2

Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 je sladkorna bolezen tipa 2 posledica življenjskih in prehranjevalnih značilnosti pacienta. Torej, če poznate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 in se poskušate izogniti mnogim od njih, tudi s poslabšano dednostjo, lahko zmanjšate tveganje za razvoj te bolezni na minimum.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2:

• tveganje za nastanek sladkorne bolezni se poveča, če ima bližnji sorodnik to bolezen;
• starost nad 45 let;
• prisotnost sindromainsulinska rezistenca;
• prekomerna telesna teža(BMI);
• pogost visok krvni tlak;
• povišane ravni holesterola;
• gestacijski diabetes.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen vključujejo:

• genetska predispozicija,
• duševne in fizične travme,
• debelost,
• pankreatitis,
• kamen trebušne slinavke
• rak trebušne slinavke,
• bolezni drugih endokrinih žlez,
• zvišane ravni hipotalamično-hipofiznih hormonov,
• menopavza,
• nosečnost,
• različne virusne okužbe
• uporaba nekaterih zdravil,
• zloraba alkohola,
• prehransko neravnovesje.

Napoved

Trenutno je napoved za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, z ustreznim zdravljenjem in skladnostjo s prehrano se ohranja delovna sposobnost. Napredovanje zapletov se bistveno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ni odpravljen, terapija pa je le simptomatska.

1. 
   Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2 olajša prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija , izguba teže. Vendar pa je glavna diagnostična metoda določanje koncentracije glukoze v krvi. Za določitev resnosti dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov se uporabljatest tolerance na glukozo.

Diagnoza "sladkorna bolezen" se ugotovi, če ti znaki sovpadajo:

• koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na tešče presega 6,1 mmol / l (milimolov na liter), 2 uri po obroku (postprandialna glikemija) pa presega 11,1 mmol / l;
• kot rezultattest tolerance na glukozo(v dvomljivih primerih) raven sladkorja v krvi presega 11,1 mmol / l (v standardni ponovitvi);
• raven glikoziliran hemoglobinpresega 5,9% (5,9-6,5% - dvomljivo, več kot 6,5% večja verjetnost za sladkorno bolezen);
• v urinu je sladkor;
• ki jih vsebuje urin aceton (acetonurija, (aceton lahko tudi brez sladkorne bolezni.

Diferencialna (DIF) diagnoza sladkorne bolezni

Problem sladkorne bolezni je v zadnjem času postal zelo razširjen v svetu medicine. Predstavlja približno 40% vseh primerov bolezni endokrinega sistema. Ta bolezen pogosto povzroči visoko smrtnost in zgodnjo invalidnost.

Za diferencialno diagnozo pri bolnikih z diabetesom mellitusom je treba ugotoviti bolnikovo stanje in ga uvrstiti v enega od razredov: nevropatsko, angiopatsko, kombinirano različico poteka sladkorne bolezni.

Za bolnike s podobnim fiksnim številom funkcij se šteje, da pripadajo istemu razredu. V tem delu razl. diagnoza je predstavljena kot klasifikacijska naloga.

Kot metoda razvrščanja se uporabljata analiza grozdov in Kemenyjeva metoda mediane, ki sta matematičnih formulah.

Pri diferencialni diagnozi diabetesa mellitusa se v nobenem primeru ne smemo osredotočiti na ravni HA. Če ste v dvomih, postavite predhodno diagnozo in jo obvezno razjasnite.

Eksplicitna ali manifestna oblika sladkorne bolezni ima jasno izraženo klinično sliko: poliurija, polidipsija, izguba teže. Pri laboratorijski preiskavi krvi opazimo povečano vsebnost glukoze. Pri študiji urina - glukozurija in acetourija. Če ni simptomov hiperklimije, vendar med študijo sladkorja v krvi zaznamo povečano vsebnost glukoze. V tem primeru se za izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju izvede poseben test za reakcijo na glukozo.

Treba je biti pozoren na specifično težo urina (relativno gostoto), ki jo zaznamo pri preiskavah, opravljenih pri zdravljenju drugih bolezni ali pri zdravniških pregledih.

Za razl. Pri diagnosticiranju oblik sladkorne bolezni, izbiri terapije in terapevtskega zdravila je izjemno pomembno določiti raven koncentracije insulina v krvi. Določanje inzulina je možno pri bolnikih, ki niso jemali insulinskih pripravkov. Povišan inzulin ob nizki koncentraciji glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka raven insulina v krvi med postom ob povišani in normalni koncentraciji glukoze je pokazatelj glukozne intolerance in s tem sladkorne bolezni.

Potrebna je celovita diagnoza bolezni, katere cilj je resen pregled telesa. Diferencialna diagnoza bo preprečila razvoj sladkorne bolezni in omogočila pravočasno imenovanje potrebnega zdravljenja.

1. Zdravljenje

Zdravljenje sladkorne bolezni, seveda, predpiše zdravnik.

Zdravljenje sladkorne bolezni vključuje:

1. posebna prehrana: treba je izključiti sladkor, alkoholne pijače, sirupe, pecivo, piškote, sladko sadje. Hrano je treba jemati v majhnih porcijah, bolje je 4-5 enkrat na dan. Priporočljivi so izdelki, ki vsebujejo različna sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozo itd.).
2. dnevna uporaba inzulina (inzulinska terapija) je nujna pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in z napredovanjem sladkorne bolezni tipa 2. Zdravilo se proizvaja v posebnem injekcijski peresniki, s katerim je enostavno narediti injekcije. Pri zdravljenju z insulinom je potrebno neodvisno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​urinu (z uporabo posebnih trakov).
3. uporaba tablet, ki pomagajo zniževati raven sladkorja v krvi. Takšna zdravila praviloma začnejo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Z napredovanjem bolezni je potrebno imenovanje insulina.

Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

• Kompenzacija presnove ogljikovih hidratov.
• Preprečevanje in zdravljenje zapletov.
• Normalizacija telesne teže.
• Izobraževanje bolnikov.

Ljudem s sladkorno boleznijo vadba koristi. Izguba teže pri debelih bolnikih ima tudi terapevtsko vlogo.

Zdravljenje sladkorne bolezni je vseživljenjsko. Samokontrola in natančno izvajanje zdravniških priporočil se lahko izogneta ali bistveno upočasnita razvoj zapletov bolezni.

1. Zapleti

Sladkorna bolezen je treba stalno spremljati. Ob slabem nadzoru in neustreznem življenjskem slogu lahko pride do pogostih in ostrih nihanj ravni glukoze v krvi. Kar posledično vodi do zapletov. Najprej k akutnim, kot sta hipo- in hiperglikemija, nato pa k kroničnim zapletom. Najslabše je, da se pojavijo 10-15 let po pojavu bolezni, se razvijajo neopazno in sprva ne vplivajo na počutje. Zaradi visoke vsebnosti krvnega sladkorja postopoma nastanejo in zelo hitro napredujejo za sladkorno bolezen značilni zapleti na očeh, ledvicah, nogah, pa tudi nespecifični zapleti na srčno-žilnem sistemu. Toda na žalost se je lahko zelo težko spopasti z zapleti, ki so se že pokazali.

hipoglikemija nizek krvni sladkor, lahko povzroči hipoglikemično komo;

hiperglikemija zvišanje ravni krvnega sladkorja, ki lahko povzroči hiperglikemično komo.

1. Simptomi in znaki

Obe vrsti sladkorne bolezni imata podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni se običajno pojavijo zaradi visoke ravni glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prodirati v urin. Sčasoma, ko se bolnikovo stanje poslabša, postane raven glukoze v urinu zelo visoka. Posledično ledvice izločajo več vode, da bi razredčile ogromno glukoze, izločene z urinom. Tako je začetni simptom sladkorne bolezni poliurija (izločanje več kot 1,5-2 litra urina na dan).Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija (stalen občutek žeje) in pitje velikih količin tekočine. Zaradi dejstva, da se veliko število kalorij izgubi z urinom, ljudje izgubijo težo. Posledično ljudje občutijo lakoto (povečan apetit). Tako je za sladkorno bolezen značilna klasična triada simptomov:

• Poliurija (več kot 2 litra urina na dan).
• Polidipsija (občutek žeje).
• Polifagija (povečan apetit).

Poleg tega ima vsaka vrsta sladkorne bolezni svoje značilnosti.

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 se prvi simptomi praviloma pojavijo nenadoma, v zelo kratkem času. In stanje, kot je diabetična ketoacidoza, se lahko razvije zelo hitro.Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so dolgo asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost nepomembna. Včasih je lahko v zgodnjih fazah razvoja sladkorne bolezni tipa 2 raven glukoze v krvi nizka. To stanje imenujemo hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določena količina insulina, bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 običajno ne razvijejo ketoacidoze v zgodnjih fazah.

Drugi, manj specifični znaki sladkorne bolezni lahko vključujejo:

• Slabost, utrujenost
• Pogosti prehladi
• Gnojne kožne bolezni, furunculoza, pojav težko zacelljivih razjed
• Hudo srbenje v predelu genitalij

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 pogosto izvedo za svojo bolezen po naključju, več let po njenem začetku. V takšnih primerih se diagnoza sladkorne bolezni postavi bodisi z ugotovitvijo povišane ravni glukoze v krvi bodisi s prisotnostjo zapletov sladkorne bolezni.

1. Preprečevanje

Sladkorna bolezen je predvsem dedna bolezen. Identificirane rizične skupine danes omogočajo orientacijo ljudi, jih svarijo pred malomarnim in nepremišljenim odnosom do svojega zdravja. Sladkorna bolezen je lahko podedovana in pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja poveča verjetnost sladkorne bolezni: pri debelem bolniku, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb, gripe ipd., je ta verjetnost približno enaka kot pri ljudeh s poslabšano dednostjo. Zato morajo biti vsi ogroženi ljudje pozorni. Na svoje stanje bodite še posebej pozorni med novembrom in marcem, saj se v tem obdobju največkrat pojavi sladkorna bolezen. Položaj je zapleten zaradi dejstva, da lahko v tem obdobju vaše stanje zamenjamo z virusno okužbo.

V primarni preventivi so ukrepi usmerjeni v preprečevanjediabetes:

1. Sprememba življenjskega sloga in odprava dejavnikov tveganja za sladkorno bolezen, preventivni ukrepi le pri posameznikih ali skupinah z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni v prihodnosti.

2. Zmanjšanje prekomerne telesne teže.

3. Preprečevanje ateroskleroze.

4. Preprečevanje stresa.

5. Zmanjšanje uživanja prekomernih količin izdelkov, ki vsebujejo sladkor (uporaba naravnih sladil) in živalskih maščob.

6. Zmerno hranjenje dojenčka za preprečevanje sladkorne bolezni pri otroku.

Sekundarna preventiva sladkorne bolezni

Sekundarna preventiva vključuje ukrepe za preprečevanje zapletovdiabetes- zgodnje obvladovanje bolezni, preprečevanje njenega napredovanja.

1. Dispanzersko opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

Klinični pregled bolnikov s sladkorno boleznijo je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, namenjenih zgodnjemu odkrivanju bolezni, preprečevanju njenega napredovanja, sistematični obravnavi vseh bolnikov, ohranjanju njihove dobre telesne in duhovne kondicije, ohranjanju njihove delovne sposobnosti in preprečevanju zapletov ter sočasne bolezni.Dobro organizirano dispanzersko opazovanje bolnikov mora zagotoviti odpravo kliničnih simptomov sladkorne bolezni -žeja, poliurija, splošna šibkost in drugi, okrevanje in ohranjanje delovne sposobnosti, preprečevanje zapletov: ketoacidoza, hipoglikemija, diabetične mikroangiopatije in nevropatije in drugo z doseganjem stabilne kompenzacije diabetesa mellitusa in normalizacijo telesne teže.

Dispanzerska skupina - D-3. Mladostniki z IDDM se ne črtajo iz dispanzerske evidence. Sistem zdravniškega pregleda mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi sladkorne bolezni. Mladostnike z IDDM je treba registrirati kot imunopatološke osebe. Preobčutljivostni posegi so kontraindicirani. To je podlaga za zdravniški odstop od cepljenja, za omejitev vnosa antigenskih pripravkov. Stalno zdravljenje z insulinom je težka naloga in zahteva potrpljenje najstnika in zdravnika. Diabetes mellitus prestraši z množico omejitev, spremeni način življenja najstnika. Mladostnika je treba naučiti premagati strah pred insulinom. Skoraj 95% mladostnikov z IDDM nima pravilne predstave o prehrani, ne ve, kako spremeniti odmerke insulina pri spremembi prehrane, med telesno aktivnostjo, ki znižuje glikemijo. Najbolj optimalno - razredi v "šolah bolnikov s sladkorno boleznijo" ali "univerzah za zdravje bolnikov s sladkorno boleznijo." Vsaj enkrat letno je potreben bolnišnični pregled s korekcijo odmerka insulina. Opazovanje pri endokrinologu poliklinike - vsaj 1-krat na mesec. Stalni svetovalci naj bodo oftalmolog, internist, nevropatolog in po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Izvaja se antropometrija, meri se krvni tlak. Redno se pregledujejo ravni glikemije, glukozurije in acetonurije, občasno - krvni lipidi in delovanje ledvic. Vsi mladostniki s sladkorno boleznijo potrebujejo pregled za tuberkulozo. Z zmanjšano toleranco za glukozo - 1-krat v 3 mesecih, dinamično opazovanje, pregled pri oftalmologu 1-krat v 3 mesecih, EKG - 1-krat v šestih mesecih in z normalno glikemijo 3 leta - odjava.

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Makroskopsko je trebušna slinavka lahko zmanjšana, nagubana. Spremembe v njegovem izločevalnem delu so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitve itd.) In se običajno pojavijo v starosti. Histološko pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo predvsem v tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. S podaljševanjem trajanja bolezni se progresivno uničenje β-celic, njihova fibroza in atrofija odkrijejo psevdoatrofični otočki brez β-celic. Opažena je difuzna fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje s kombinacijo insulina odvisnega diabetesa mellitusa z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo hialinozo otočkov in kopičenje hialinskih mas med celicami in okoli krvnih žil. Opaženi so žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s podaljšanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Pri diabetes mellitusu, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila β-celic. V nekaterih primerih so spremembe v otočnem aparatu povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke spremembe drugih endokrinih žlez so spremenljive. Velikost hipofize, obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih pride do degenerativnih sprememb v hipofizi z zmanjšanjem števila eozinofilnih in v nekaterih primerih bazofilnih celic. V testisih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih pa atrofija folikularnega aparata. Pogosto opazimo mikro- in makroangiopatije. V pljučih se včasih določijo tuberkulozne spremembe. Praviloma opazimo glikogensko infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih se odkrijejo nodularna glomeruloskleroza, specifična za sladkorno bolezen (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) in tubularna nefroza. Lahko pride do sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotični papilitis, ki so pogosteje povezani z diabetesom mellitusom kot z drugimi boleznimi. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25% bolnikov s sladkorno boleznijo (pogosteje pri inzulinsko odvisni sladkorni bolezni) in je povezana z njenim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinske vozliče (Kimmelstiel-Wilsonovi noduli), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula in zadebelitev bazalne membrane kapilar. Nodule (s precejšnjim številom mezangialnih celičnih jeder in hialinskim matriksom) zožijo ali popolnoma zamašijo lumen kapilar. Pri difuzni glomerulosklerozi (intrakapilarni) opazimo zgoščevanje bazalne membrane kapilar vseh oddelkov glomerulov, zmanjšanje lumna kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in nodularno glomerulosklerozo. Menijo, da lahko difuzna glomeruloskleroza predhodi nodularni glomerulosklerozi. Pri tubularni nefrozi opazimo kopičenje vakuol, ki vsebujejo glikogen, v epitelijskih celicah, pogosteje v proksimalnih tubulih, in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteinov, nevtralnih mukopolisaharidov) v njihovih citoplazemskih membranah. Resnost tubularne nefroze je v korelaciji s hiperglikemijo in ne ustreza naravi tubularne disfunkcije. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumene (zaradi infiltracije z maščobo) barve, pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih pride do ciroze jeter. Obstaja glikogenska infiltracija centralnega živčnega sistema in drugih organov.

Patoanatomski pregled umrlih zaradi diabetične kome razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe v trebušni slinavki, maščobno degeneracijo jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitev v prebavilih, povečanje in hiperemijo ledvic, v nekaterih primerih miokardni infarkt, tromboza mezenteričnih žil, pljučna embolija, pljučnica. Opažen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu.

Diabetična koma in zdravljenje

Sladkorna bolezen pri nekaterih bolnikih ima hud potek, kar zahteva skrbno in natančno zdravljenje z insulinom, ki se v takih primerih daje v velikih količinah. Huda, pa tudi zmerna resnost diabetesa mellitusa lahko povzroči zaplet v obliki koma.

Okoliščine, v katerih lahko pride do diabetične kome, so predvsem naslednje:

1) prenajedanje ogljikovih hidratov, kar vodi do absorpcije velikih količin glukoze v kri, katere pomemben del v takih primerih ne more vezati insulin;

2) nenadno zmanjšanje odmerka danega insulina;

3) povečana poraba energije s povišanjem telesne temperature, med težkim fizičnim delom, med nosečnostjo itd. Pomembna je tudi vloga močnega nemira, pri katerem se v kri sprosti velika količina adrenalina, kar povzroči dvig ravni krvnega sladkorja.

Vzroki diabetične kome. V vseh teh primerih se razvije pomanjkanje insulina, kar povzroči povečano porabo maščobnih kislin s tvorbo zelo velike količine podoksidiranih produktov. Slednja okoliščina vodi do izčrpanja zalog alkalij v krvi. Posledično se reakcija krvi zakisa, z drugimi besedami, nastane acidoza (ketoza), ki je neposredni vzrok hudih motenj v delovanju notranjih organov, predvsem pa centralnega živčnega sistema.

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, bistvo diabetične kome ni presežek sladkorja (sladkor v krvi vstopi v živčne celice, kjer se uporablja, samo prosto in v zahtevani količini), temveč kopičenje kisline v krvi. -reaktivni produkti nepopolnega zgorevanja maščob. Razumevanje teh presnovnih motenj je potrebno za racionalno zasnovano obravnavo bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so padli v komo.

Razvoj acidoze (ketoze) zaradi pomanjkanja insulina v krvi povzroči zaviranje centralnega živčnega sistema, predvsem možganske skorje. Prve manifestacije zastrupitve živčnega sistema s premalo oksidiranimi produkti pri sladkorni bolezni so združene v patološke pojave, ki jih s skupnim imenom imenujemo diabetični predkom.

Znaki in simptomi diabetičnega predkoma so, da bolnik s sladkorno boleznijo razvije močno splošno oslabelost, zaradi katere ni sposoben proizvajati fizičnega napora, bolnik ne more dolgo hoditi. Stanje stuporja postopoma narašča, bolnik izgubi zanimanje za okolje, daje počasne odgovore na vprašanja in s težavo. Bolnik leži z zaprtimi očmi in se zdi, da spi. Že v tem času lahko opazite poglobitev dihanja. Stanje diabetične prekome lahko traja dan ali dva in nato preide v popolno komo, to je v stanje popolne izgube zavesti.

Nujna pomoč pri diabetični komivključuje močno zdravljenje z insulinom. Slednji se injicira takoj pod kožo v količini 25 enot.

Ker je raven krvnega sladkorja pri bolnikih s predkomo visoka, bo dvo- do triurno vbrizgavanje insulina prispevalo k porabi tega sladkorja. Hkrati telo uporablja v krvi nakopičene strupene produkte nepopolne razgradnje maščob (ketonska telesa). 2 uri po dajanju insulina je treba bolniku dati kozarec sladkega čaja ali kave (45 čajnih žličk na kozarec). Dejstvo je, da delovanje insulina traja dolgo - 4 ure ali več, kar lahko privede do tako močnega znižanja krvnega sladkorja, da lahko povzroči številne motnje (glejte "Klinika hipoglikemije"). To preprečimo z uživanjem sladkorja, kot je navedeno zgoraj.

Izvedeno zdravljenje vodi do hitrega izboljšanja bolnikovega stanja. Če pa 2 uri po dajanju insulina ni izboljšanja, morate ponovno uvesti 25 ie insulina in nato po 1 uri (opomba - zdaj po 1 uri!) Dajte kozarec zelo sladkega čaja ali kave. .

Za boj proti acidozi lahko naredite izpiranje želodca s toplo raztopino sode ali intravensko injicirate 1,3% raztopino sode (100-150 ml).

Znaki in simptomi diabetične kome se pojavijo z nadaljnjim povečanjem samozastrupitve s produkti nezadostne oksidacije ogljikovih hidratov in maščob. Postopoma se tistim manifestacijam, ki so prisotne v predkomi, doda poglabljanje lezije možganske skorje in na koncu se pojavi nezavestno stanje - popolna koma. Ko bolnika ujamejo v takšnem stanju, je treba skrbno ugotoviti od svojcev, v kakšnih okoliščinah je bolnik padel v komo, koliko insulina je bolnik prejel.

Pri pregledu bolnika z diabetično komo pritegne pozornost hrupno globoko Kusmaulovo dihanje. Vonj po acetonu (vonj po namočenih jabolkih) zlahka zajamemo. Koža bolnikov z diabetično komo je suha, ohlapna, zrkla so mehka. Odvisno je od izgube tkivne tekočine s tkivi, ki prehaja v kri zaradi visoke vsebnosti sladkorja v njej. Utrip pri takih bolnikih se pospeši, krvni tlak se zniža.

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, je razlika med diabetično predkomo in komo v stopnji resnosti istih simptomov, vendar je glavna stvar zmanjšana na stanje centralnega živčnega sistema, na globino njegovega zatiranja.

Nujna pomoč pri diabetični komi je uvedba zadostne količine insulina. Slednjega v primeru kome bolničar aplicira takoj pod kožo v količini 50 enot.

Poleg insulina je treba pod kožo injicirati 200250 ml 5% raztopine glukoze. Glukozo injiciramo počasi z brizgo ali, še bolje, s kapalko s hitrostjo 60-70 kapljic na minuto. Če je pri roki 10% glukoze, jo je treba pri injiciranju v veno na polovico razredčiti s fiziološko raztopino in takšno raztopino injiciramo v mišico brez redčenja.

Če injicirani insulin ne daje učinka, je treba po 2 urah pod kožo ponovno vnesti 25 ie insulina. Po tem odmerku insulina se pod kožo injicira enaka količina raztopine glukoze kot prvič. V odsotnosti glukoze se pod kožo injicira fiziološka raztopina v količini 500 ml. Za zmanjšanje acidoze (ketoze) je treba narediti sifonsko izpiranje črevesja. Za to vzamemo 810 litrov tople vode in vanjo dodamo sodo bikarbono s hitrostjo 2 čajni žlički na vsak liter vode.

Z nekoliko manjšo možnostjo uspeha lahko namesto sifoniranja črevesja z raztopino sode naredite klistir iz 5% raztopine sode v 75-100 ml vode. (To raztopino je treba injicirati v rektum, tako da tekočina ostane tam).

S pogostim pulzom je treba predpisati zdravila, ki vzbujajo živčne centre, kafro ali kordiamin, ki se injicirajo 2 ml pod kožo. Uvedbo enega ali drugega zdravila je treba ponoviti vsake 3 ure.

Hitro pošiljanje bolnika z diabetično predkomo in komo v bolnišnico je treba obravnavati kot obvezno. Zato se zgornji terapevtski ukrepi za odstranitev takšnih bolnikov iz resnega stanja izvajajo, kadar pride do kakršnih koli zamud pri takojšnji napotitvi bolnika v bolnišnico in ko bo trajalo veliko časa, da bolnik pride tja, na primer 610 ur ali več .

Zaključek

Diabetična koma se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo s hudo kršitvijo prehrane, napakami pri uporabi insulina in prenehanjem njegove uporabe, s sočasnimi boleznimi (pljučnica, miokardni infarkt itd.), Poškodbami in kirurškimi posegi, fizičnimi in nevropsihičnimi. preobremenitev.

Hipoglikemična koma se najpogosteje razvije kot posledica prevelikega odmerka insulina ali drugih hipoglikemičnih zdravil.

Hipoglikemijo lahko povzroči nezadosten vnos ogljikovih hidratov z uvedbo običajnega odmerka insulina ali dolgimi prekinitvami vnosa hrane, pa tudi obsežno in naporno fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba zaviralcev β-adrenergičnih receptorjev, salicilatov, antikoagulanti in številna zdravila proti tuberkulozi. Poleg tega se hipoglikemija (koma) pojavi pri premajhnem vnosu ogljikovih hidratov v telo (stradanje, enteritis) ali pri njihovi drastični porabi (fizična preobremenitev), pa tudi pri odpovedi jeter.

Zdravniško pomoč je treba zagotoviti takoj. Ugoden izid diabetične in hipoglikemične kome je odvisen od časa, ki je preteklo od trenutka, ko je bolnik padel v nezavest, do trenutka, ko bo zagotovljena pomoč. Čim prej se sprejmejo ukrepi za odpravo kome, bolj ugoden je izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe za diabetično in hipoglikemično komo je treba izvajati pod nadzorom laboratorijskih testov. To je mogoče storiti v bolnišničnem okolju. Poskusi zdravljenja takšnega bolnika doma so lahko neuspešni.

Literatura

1. Algoritmi za diagnozo in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 256 str.
2. Balabolkin M. I. Endokrinologija. M.: Medicina, 2004 416 str.
3. Davlitsarova K.E. Osnove oskrbe pacienta. Prva pomoč: Učbenik.- M.: Forum: Infa M, 2004-386s.
4. Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 512 str.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminska. Patogeneza angiopatije pri diabetes mellitusu. 1997
6. Dreval AV DIABETES MELLITUS IN DRUGE ENDOKRINOPATIJE TREBUŠNE SLINAVKE (predavanja). Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut.
7. Andreeva L.P. et al. Diagnostična vrednost beljakovin pri diabetes mellitusu. // Sovjetska medicina. 1987. št. 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Študija izločanja hormonov trebušne slinavke pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. št. 6. S. 3-6.
10. Berger M. et al. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.
11. Notranje bolezni. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobyov V. I. Organizacija dietoterapije v zdravstvenih ustanovah. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulatorna terapija pri IDDM: problemi in nove perspektive. // Ter. arhiv. 1995. št. 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potencialni klinični in laboratorijski test v diabetologiji. // Klinična in laboratorijska diagnostika. 1997. št. 5. S. 27-28.
15. Goldberg E. D., Ješčenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. P. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus in nosečnost. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Druga sorodna dela, ki bi vas utegnila zanimati.vshm>
20506.		Diabetes mellitus tipa 1. Dekompenzacija	41,05 KB
	ZGODOVINA BOLEZNI Za bolnika se šteje od leta 2014, ko se je obrnil po pomoč na polikliniko s hiperglikemičnim sindromom, suhimi usti, žejo, pogostim uriniranjem do 12-krat na dan, kjer so mu po pregledu ugotovili sladkorno bolezen tipa 1. mellitus. Kot zdravljenje je bil predpisan kratkodelujoči insulin, ki ga je bolnik jemal po shemi 6-6-6. Najvišja raven glukoze v krvi je 282...
21382.		Diabetes mellitus tipa I, odvisen od insulina	24,95 KB
	Sprva je peroralno jemal zdravila za zniževanje sladkorja, vendar ni bilo pozitivnega učinka. Nima slabih navad. Neboleč pri palpaciji. Sklepi so pri palpaciji neboleči; ni hiperemije kože nad sklepi.
18787.		Analiza tržnih dejavnosti OJSC Sugar Plant Nikiforovsky	515,3 KB
	Razvoj tržnega kompleksa JSC Sugar Plant Nikiforovsky Zaključek Seznam uporabljenih virov Aplikacije Uvod Tržne trditve za prednost na področju...
21237.		Analiza porabe obratnih sredstev in njihov vpliv na plačilno sposobnost podjetja na primeru JSC "Znamensky Sugar Plant"	132,42 KB
	Obratna sredstva so ena od sestavin premoženja podjetja. Visoka inflacija, neplačila in drugi krizni pojavi silijo podjetja, da spremenijo svojo politiko v zvezi z obratnim kapitalom, da iščejo nove vire dopolnitve, da preučijo problem učinkovitosti njihove uporabe. Analizo učinkovitosti uporabe obratnega kapitala podjetij izvaja precejšnje število gospodarskih subjektov. medtem ko ima finančna znanost večjo izbiro metod za analizo učinkovitosti uporabe obratnih sredstev ...