Trombembolija v pljučnem obtoku je možna zaradi. Embolija žil sistemskega obtoka

Embolija posod majhnega kroga.

Glavna manifestacija je embolija pljučnega debla in njegovih vej.

Etiologija: embolije prihajajo iz ven sistemskega obtoka, predvsem iz ven spodnjih okončin, medenice in iz desne polovice srca.

Patogeneza: minutni volumen srca se zmanjša, krvni tlak močno pade, difuzija plinov v pljučih je motena, razvije se hipoksija.

Klinika: nenaden pojav, hiter razvoj, huda kratka sapa, cianoza, bolečine v prsih, tahikardija, vznemirjenost, znižanje krvnega tlaka.

Embolija žil sistemskega obtoka.

Najpogosteje so prizadete arterije spodnjih okončin, koronarne arterije, možganske, vranične, ledvične in mezenterične arterije.

Etiologija: pogosteje embolije prihajajo iz leve polovice srca in arterij sistemskega obtoka.

Patogeneza: razvije se ishemija organa ali njegovega dela, ki ji sledi nekroza.

Klinika: odvisno od žile, v kateri je prišlo do embolije. Z embolijo arterij spodnjih okončin se pojavijo bolečine v nogi, bledica kože, znižanje lokalne temperature, pulzacija pod mestom blokade izgine. Kasneje se razvije gangrena. Z embolijo koronarnih arterij se razvije miokardni infarkt. S cerebralno embolijo - ishemična možganska kap. Z embolijo ledvičnih arterij se razvije klinika akutne ledvične odpovedi.

Emboli blokirajo lumen pljučnih arterij. Tujki vstopajo v pljučne arterije iz venskih žil sistemskega obtoka in desne polovice srca. Posledice so odvisne od sestave, velikosti embolov, njihove skupne mase. Še posebej nevarna je večkratna embolija majhnih pljučnih arterij. Pretok krvi je moten. Krvni tlak v žilah pljučnega obtoka se poveča, dotok krvi v levi atrij in ventrikel je omejen, udarni in minutni volumen srca se zmanjšata, arterijski tlak močno pade. Hipotenzija je značilen znak masivne embolije krvnih žil pljučnega obtoka. Znižanje krvnega tlaka negativno vpliva na funkcionalno aktivnost samega srca zaradi miokardne hipoksije. Padec krvnega tlaka je povezan s pomembnim povečanjem sistemskega venskega tlaka z razvojem akutne odpovedi desnega prekata (akutni sindrom pljučnega srca).

Pljučno embolijo spremljajo spremembe v plinski sestavi krvi. Zasoplost se pojavi kot refleksna reakcija na draženje kemoreceptorjev refleksogenih območij sistemskega obtoka in kot reakcija receptorskih polj sistema pljučnega obtoka. Zasoplost pomaga povečati oksigenacijo krvi in ​​jo sprostiti iz CO 2.

Embolija sistemskega krvnega obtoka.

Najpogosteje so emboliji izpostavljene mezenterične arterije, arterije ledvic, vranice, možganov in srčne mišice.

Embolija portalne vene.

Emboli vstopajo v portalni sistem jeter iz velikega števila venskih žil trebušnih organov. Blokado portalne vene z embolijo spremljajo hude motnje hemocirkulacije. Obstaja portalna hipertenzija z vensko hiperemijo trebušnih organov - želodec, tanko in debelo črevo, ledvice, vranica. To povzroči kršitev prebave in osnovnih funkcij jeter - beljakovin - in žolča, razstrupljanja. Vensko hiperemijo trebušnih organov, povečanje hidrodinamičnega tlaka v venah in zmanjšanje onkotičnega tlaka spremlja sproščanje transudata v trebušno votlino, razvoj ascitesa. Za portalsko hipertenzijo so značilne splošne motnje krvnega obtoka: omejen je dotok krvi v srčne votline, zmanjšan je udarni in minutni volumen iztisnjene krvi ter krvni tlak. Kot refleksni odziv na hipoksemijo in hiperkapnijo se razvije zasoplost, ki ji v hujših primerih sledi zastoj dihanja.

Resnost bolnikovega stanja določa dejstvo, da portalna vena lahko sprejme do 90% volumna krvi v obtoku in nezmožnost preostalega dela, da zagotovi normalno oskrbo telesa živali s krvjo.

Posledice embolije različnega izvora so odvisne od:

Funkcionalni pomen organa, v katerem je prišlo do zamašitve krvnih žil, za življenje organizma. Embolija koronarnih, cerebralnih, mezenteričnih, pljučnih arterij lahko privede do hitre smrti, česar ne opazimo pri emboliji žil progastih mišic, kosti in nekaterih drugih tkiv; sestava tujih delcev. Zrak se razmeroma zlahka absorbira, maščoba se emulgira in saponificira, tumorske celice tvorijo metastaze, gnojna telesa izzovejo nastanek novega žarišča vnetja, tujki se inkapsulirajo itd .;

Velikost embolusa. Večja kot je, večja bo posoda zamašena;

Refleksni spazem bližnjih in oddaljenih žil, ki povzročajo sistemsko patologijo;

Razvoj anastomoz na območju zamašene posode. Več kot jih je, hitreje se bo obnovil krvni obtok skozi kolaterale.

A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Ruska državna medicinska univerza, mestna klinična bolnišnica št. 1 po imenu N. I. Pirogov, Moskva

Pljučna embolija (PE) velja za eno najhujših in najhujših akutnih žilnih bolezni, ki jih spremlja visoka smrtnost. Pljučna embolija je neizogibna skrb tako za kirurške kot medicinske specialiste, saj se lahko pojavi v najrazličnejših kliničnih situacijah.

Po podatkih Ameriškega zdravniškega združenja je v ZDA vsako leto do 650.000 primerov PE, od katerih se 35/6 konča s smrtjo. Hkrati pa tudi masivna embolična lezija pljučnih arterij ni diagnosticirana in vivo pri 40-70% bolnikov.

Očitno so s tem povezani medicinski miti, katerih obstoj danes kljubuje racionalni razlagi. Do sedaj velja odnos do športne vzgoje kot do usodne neizogibnosti, ki je ni mogoče preprečiti. Prav tako se domneva, da se v večini primerov konča z bliskovito smrtjo bolnika.

Takšen odnos postavlja zdravnika v položaj zunanjega opazovalca, od katerega je malo odvisno. Hkrati izkušnje, ki jih imajo avtorji (pregled in zdravljenje več kot 3000 bolnikov s PE, od katerih jih je bilo 580 podvrženih trombolitični terapiji, 80 pljučna embolektomija), kažejo, da trenutno obstajajo realne možnosti za preprečevanje in zdravljenje te pogoste in nevarna bolezen, bolezni.

Etiologija in patogeneza

Pri veliki večini bolnikov (več kot 90%) je vir PE tromboza v sistemu spodnje votle vene (HIIB). Najpogosteje je lokaliziran v globokih venah spodnjih okončin in glavnih venah medenice. Pri blastomatozni poškodbi ledvic je možna tromboza ledvičnih ven, ki se razširi na IVC. Obstaja tudi trombotična lezija jetrnih ven.

Včasih lahko tromboza desnega atrija povzroči tromboembolijo, ki se razvije v ozadju atrijske fibrilacije in razširjene kardiomiopatije. Embolizacija pljučne vaskularne postelje je možna tudi z endokarditisom trikuspidalne zaklopke in endokardialno stimulacijo, zapleteno s trombozo desnega srca. Zelo redko je pljučna embolija zapletena s trombozo v porečju zgornje votle vene.

Bolniki z onkološkimi boleznimi, travmatskimi poškodbami, odpovedjo krvnega obtoka, debelostjo, ki so zaradi različnih razlogov prisiljeni ostati v postelji, so najbolj izpostavljeni tveganju za nastanek venske tromboze in posledično PE. PE je prava "nadloga" pooperativnega in poporodnega obdobja, ki postaja prevladujoči vzrok smrti, še posebej opazno v ozadju zmanjšanja splošne umrljivosti, odvisno od infekcijskih in drugih zapletov.

Katera tromboza je najpogosteje zapletena z embolijo? Običajno se PE pojavi s plavajočimi (plavajočimi) trombi, ki se prosto nahajajo v lumnu posode in imajo eno samo pritrdilno točko v distalnem delu. Takšen tromb lahko zlahka spere s tokom krvi in ​​ga prinese v pljučni obtok.

Okluzivna trombotična lezija, pri kateri so trombi tesno spajkani na steno vene v precejšnji dolžini, ne spremlja razvoj embolije. V bistvu lahko tromboza katere koli lokalizacije povzroči trombembolijo, medtem ko je vir masivne PE, ki se razume kot embolična lezija pljučnega debla in / ali glavnih pljučnih arterij, v 65% primerov tromboza iliokavnega segmenta, v 35 % - poplitealne femoralne.

Za pljučno embolijo je značilna dvostranska poškodba zaradi drobljenja krvnih strdkov, ki se pojavi v desnem srcu. Hkrati tudi popolna embolična obstrukcija pljučnih arterij ne vodi vedno do nastanka pljučnega infarkta.

V pogojih oskrbe pljuč s krvjo iz dveh krogov krvnega obtoka trombembolija povzroči infarkt pljučnega parenhima le pri 1 od 10 bolnikov. Premik arterijske krvi iz bronhialnih vej ohranja pretok krvi v periferni žilni postelji, kar preprečuje širjenje sekundarne tromboze in nekroze pljučnega tkiva.

Glavna hemodinamska posledica PE je razvoj hipertenzije v pljučnem obtoku. Neposredni vzrok za nastanek je povečanje upora vaskularne postelje pljuč, tj. povečanje naknadne obremenitve, ki preprečuje popolno praznjenje desnega prekata krvi med sistolo in "zahteva" od njega funkcionalno aktivnost, ki zanj ni normalna.

Pri bolnikih z nespremenjenim predemboličnim statusom krvnega obtoka je mejna vrednost, katere presežek sproži razvoj pljučne hipertenzije, okluzija 50% pljučnega obtoka. Nadaljnje povečanje razširjenosti embolične obstrukcije vodi do povečanja tlaka v pljučnem deblu in desnih delih srca, zmanjšanja minutnega volumna srca in napetosti kisika v arterijski krvi.

Najvišja vrednost sistoličnega tlaka v pljučnem obtoku v akutni fazi PE pri bolnikih brez začetnih motenj srčno-žilnega sistema nikoli ne presega 70 mm Hg. Umetnost. Nehipertrofiran desni prekat zaradi omejene rezervne zmogljivosti ne more zagotoviti izrazitejše hipertenzije. Preseganje te ravni kaže na dolgotrajno naravo embolične okluzije ali prisotnost sočasne kardiopulmonalne patologije.

Zmanjšanje pljučnega krvnega pretoka za več kot 75 % predstavlja kritično stopnjo embolične obstrukcije, saj vodi v srčno depresijo. Progresivno zmanjševanje minutnega volumna srca kljub centralizirani cirkulaciji povzroči sistemsko hipotezijo, šok in asistolijo.

Tako je mehanska obstrukcija pljučne arterije vodilni dejavnik pri nastanku hemodinamičnih motenj in razvoju srčne depresije pri PE. Ta pravilnost določa taktiko zdravnika v primeru masivne embolije, katere prisotnost narekuje potrebo po intenzivnih ukrepih za dezobstrukcijo pljučne vaskularne postelje.

Diagnostika

Pri pregledu bolnika s sumom na PE mora zdravnik rešiti naslednje naloge:

  1. Potrdite prisotnost pljučne embolije, saj so metode zdravljenja te bolezni precej agresivne in jih ne bi smeli uporabljati brez močnih objektivnih razlogov.
  2. Ocenite obseg embolijskih lezij pljučne vaskularne postelje in resnost hemodinamičnih motenj v pljučnem in sistemskem obtoku.
  3. Določite lokalizacijo trombembolije, zlasti ko gre za možno kirurško poseganje.
  4. Ugotovite izvor embolije, kar je izjemno pomembno za izbiro metode za preprečevanje ponovitve embolije.

Klinične manifestacije PE niso specifični, vendar omogočajo sum na to bolezen in približno ocenijo obseg embolične lezije.

Okluzijo velikih pljučnih arterij spremljajo znaki akutne kardiopulmonalne odpovedi. "Klasični" sindrom velike poškodbe pljučnega dna vključuje: nenaden kolaps, pojav bolečine za prsnico, težko dihanje, cianozo obraza in zgornje polovice telesa, otekanje in pulzacijo vratnih ven.

Medtem pa veliko pogosteje (v 60% primerov) z masivno embolijo opazimo bledico kože, ki je posledica perifernega vaskularnega spazma kot odziv na nenadno zmanjšanje minutnega volumna srca. Poleg tahikardije in tahipneje je za tromboembolijo glavnih pljučnih arterij značilen poudarek II tona na pljučni arteriji, ki se začne beležiti pri sistoličnem tlaku v malem krogu nad 50 mm Hg. Umetnost.

A - Tromboembolija velikih vej pljučne arterije. Na fotografiji je viden ogromen tromb na bifurkaciji skupnega debla pljučne arterije.

B - trombembolija srednje in majhne veje pljučne arterije. Fotografija prikazuje hemoragični infarkt pljuč z značilno klinasto obliko.

C - trombembolična arteriopatija. Na fotografiji je mikropreparacija majhne veje pljučne arterije. Vidna ekscentrična fibroza intime.

riž. 1. Patogeneza pljučne trombembolije. Tromboza v sistemu IVC vodi do embolizacije vaskularne postelje pljuč. Odvisno od kalibra embolizirane žile se lahko razvijejo trije sindromi.

A - tromboembolija velikih vej pljučne arterije. Lahko se razvije nenadna smrt ali akutno srčno popuščanje. Akutno pljučno srce se kaže z: nenadno težko dihanjem, cianozo, odpovedjo desnega prekata, arterijsko hipotenzijo. V hujših primerih šok in zastoj krvnega obtoka.

B - Trombembolija lobarnih in segmentnih arterij lahko vodi do razvoja pljučnega infarkta. Sindrom pljučnega infarkta vključuje: plevralno bolečino, težko dihanje, redko hemoptizo. Pogosteje se pljučni infarkt pojavi pri odpovedi levega prekata zaradi nizkega kolateralnega pretoka krvi skozi bronhialne arterije.

B - večkratna trombembolija majhnih vej pljučne arterije, ki se pogosto ponavlja, lahko povzroči razvoj kronične pljučne hipertenzije, katere morfološki substrat je trombotična arteriopatija majhnih vej pljučne arterije. Sindrom kronične pljučne hipertenzije se kaže z: zasoplostjo, otekanjem vratnih ven, hepatomegalijo, ascitesom, otekanjem nog.

Embolija perifernih (lobarnih, segmentnih in subsegmentalnih) vej pljučnih arterij se praviloma kaže kot pljučno-plevralni sindrom, za katerega so značilne bolečine v prsnem košu, otežene pri dihanju, suhi in vlažni hropi, kašelj, plevralni izliv. , hipertermija. Hemoptiza se pojavi v največ 30% primerov in je veliko bolj specifična za tuberkulozo ali pljučni rak.

Poudariti je treba, da se vsi ti simptomi pojavijo nekaj dni po emboliji, po razvoju infarktne ​​pljučnice. Če upoštevamo, da se pljučni infarkt ne pojavi pri vsakem primeru PE, postane razložljiva visoka pogostnost subkliničnih, težko diagnosticiranih oblik bolezni.

Pojav znakov akutne kardiopulmonalne insuficience ali infarktne ​​pljučnice pri bolnikih s trombotično lezijo globokih ven spodnjih okončin bo vsak zdravnik brez oklevanja povezal s PE.Težava je v tem, da v polovici primerov v času embolije , venska tromboza je asimptomatska. Poleg tega so simptomi, podobni PE, lahko posledica prisotnosti drugih bolezni.

Zato je treba uporabiti instrumentalne raziskovalne metode. Najbolj dostopna in pogosto uporabljena sta elektrokardiografija in navadna radiografija prsnega koša.

elektrokardiografija v večini primerov pomaga pri sumu na masivno PE Pojav znakov akutnega cor pulmonale: Me Ginn-White sindrom (S 1 Q 3 T 3), premik prehodne cone (globok S V5-6 v kombinaciji z negativnim T V1 -4) je posledica povečanja ravni tlaka v pljučnem obtoku nad 50,0 mm Hg. Umetnost.

Težave pri razlagi sprememb EKG se pojavijo pri starejših bolnikih z organskimi lezijami koronarnih arterij. Včasih celo izkušeni kardiologi povezujejo akutne simptome EKG, ki jih povzroča PE, z manifestacijami infarkta zadnje stene levega prekata. Vendar pa odsotnost EKG manifestacij ne izključuje prisotnosti PE.

Pregled rentgen prsnega koša vam omogoča, da razen embolije izključite patologijo pljuč, ki je po simptomih podobna njej. Dilatacija desnih delov srca s širjenjem venskih vtočnih poti, visoka stoječa diafragma na strani okluzije in izčrpanost pljučnega žilnega vzorca kažejo na masivno naravo embolične lezije. Na žalost skoraj tretjina bolnikov sploh nima rentgenskih znakov embolije.

"Klasična" trikotna senca pljučnega infarkta je izjemno redka (manj kot 2%), veliko pogosteje ima velik polimorfizem.

Ultrazvočne in radionuklidne raziskovalne metode so bolj informativne.

ehokardiografija omogoča odkrivanje pojava akutnega cor pulmonale, izključitev patologije valvularnega aparata in miokarda levega prekata. S to pomočjo je mogoče določiti resnost hipertenzije v pljučnem obtoku, oceniti strukturno in funkcionalno stanje desnega prekata, odkriti tromboembolijo v srčnih votlinah in v glavnih pljučnih arterijah, prikazati odprt foramen ovale, ki lahko vplivajo na resnost hemodinamskih motenj in so vzrok za paradoksno embolijo.

Vendar pa negativen ehokardiografski rezultat nikakor ne izključuje diagnoze pljučne embolije.

Ultrazvočno angioskeniranje žil spodnjih okončin omogoča odkrivanje izvora embolizacije. Hkrati je mogoče pridobiti izčrpne informacije o lokalizaciji, obsegu in naravi trombotične okluzije, prisotnosti ali odsotnosti nevarnosti ponovne embolije. Težave se pojavijo pri vizualizaciji iliokavnega segmenta, ki ga lahko ovirajo črevesni plini.

Perfuzijski pregled pljuč, izveden po intravenskem dajanju z 997c označenih albuminskih makrosfer, je priznan kot najprimernejša presejalna metoda za PE. Ob stabilnem stanju pacienta bi morala ta metoda "iti pred" drugimi instrumentalnimi študijami. Odsotnost motenj pljučnega krvnega obtoka na scintigramih, opravljenih v vsaj dveh projekcijah (sprednji in zadnji), popolnoma izključuje diagnozo trombembolije.

Vendar pa se prisotnost perfuzijskih napak razlaga dvoumno. Kriterij visoke verjetnosti za embolijo je segmentna odsotnost krvnega obtoka v pljučih, ki je ne spremljajo spremembe na navadnem rentgenskem slikanju prsnega koša.

Če na scintigramih ni striktne segmentacije in množice perfuzijskih defektov, je diagnoza PE malo verjetna (motnje so lahko posledica bakterijske pljučnice, atelektaze, tumorja, tuberkuloze in drugih vzrokov), ni pa izključena, kar zahteva angiografsko verifikacijo. .

Celovita rentgenska kontrastna študija, ki vključuje sondiranje desnega srca, angiopulmonografijo in retrogradno iliokavografijo, ostaja "zlati standard" in omogoča nedvoumno reševanje vseh diagnostičnih težav v primeru suma PE. Angiografija je absolutno indicirana v vseh primerih, ko ni izključena obsežna embolična lezija pljučnih žil (vključno z dvomljivimi podatki skeniranja) in se odloča o izbiri metode zdravljenja.

Bolje je opraviti rentgensko kontrastno študijo, če bolnikovo stanje to omogoča, v končni fazi diagnoze po temeljiti analizi informacij, pridobljenih z neinvazivnimi metodami.

Če so zdravnikova dejanja časovno omejena s poslabšanjem klinične in hemodinamske situacije, je treba takoj uporabiti najbolj zanesljivo angiografsko diagnozo. Na žalost je urgentna angiografija trenutno možna le v specializiranih centrih za vaskularno kirurgijo.

Zdravljenje

Cilj obravnave bolnika s PE je dolgoročno preprečiti smrt bolnika v akutni fazi bolezni in razvoj kroničnega pulmonalnega cor. Cilji zdravljenja vključujejo: 1) normalizacijo hemodinamike; 2) obnovitev prehodnosti pljučnih arterij; 3) preprečevanje ponovitve bolezni.

Antikoagulantna terapija

Resnost kliničnih manifestacij PE in njena prognoza sta neposredno odvisni od obsega embolijskih lezij v pljučni vaskularni postelji in resnosti hemodinamičnih motenj v pljučnem in sistemskem obtoku. Z manjšo vaskularno obstrukcijo in manjšimi hemodinamskimi motnjami, tj. večini bolnikov z embolijo lobarnih in segmentnih vej zadostuje ustrezna antikoagulantna terapija.

Antikoagulanti lahko preprečijo sekundarno nastajanje trombov v pljučnem žilju in napredovanje venske tromboze, ki je vir embolije. Pljučni obtok ima velike kompenzacijske sposobnosti in obstaja velika verjetnost spontane lize majhne tromboembolije zaradi aktivacije lastnih fibripolitičnih mehanizmov.

Primeren za široko uporabo heparini z nizko molekulsko maso (natrijev dalteparin, natrijev nadroparin, natrijev eioksaparin), ki jih je v primerjavi s klasičnim nefrakcioniranim heparinom lažje odmerjati, manj verjetno povzročajo hemoragične zaplete in manj vplivajo na delovanje trombocitov.

Imajo daljši čas delovanja in visoko biološko uporabnost pri subkutanem dajanju, zato se za medicinske namene heparini z nizko molekulsko maso dajejo 2-krat na dan pod kožo trebuha. Njihova uporaba ne zahteva pogostega laboratorijskega spremljanja stanja sistema hemostaze.

Trajanje zdravljenja s heparinom je 5-10 dni. Pred zmanjšanjem odmerka heparina so predpisani posredni antikoagulanti, ki jih mora bolnik po izbiri ustreznega odmerka jemati vsaj 6 mesecev, da se prepreči ponovitev flebotromboze in pljučne embolije.

Trombolitična terapija

Uporaba trombolitikov pri periferni lokalizaciji embolične okluzije v večini primerov ni upravičena z razmerjem med tveganjem in koristjo. Vrednost pljučnega arterijskega tlaka se pri njih ne približa nevarni ravni, ugoden izid običajno ni vprašljiv. Hkrati je tveganje za hemoragične in alergijske zaplete izjemno visoko, stroški trombolitičnih zdravil pa so precej visoki.

Pri masivni PE je v večini kliničnih situacij indicirana trombolitična terapija. To je nujno potrebno za bolnike s hudimi motnjami pljučne perfuzije, ki jih spremlja pomembna hipertenzija v sistemu pljučnega obtoka (več kot 50 mm Hg. Čl.).

Trombolitična terapija je upravičena tudi v primerih, ko je volumen lezije relativno majhen, vendar je pljučna hipertenzija izrazita. Takšno neskladje je lahko posledica predhodne kardiopulmonalne patologije in starostnih značilnosti, kar vodi do omejitve prilagoditvenih sposobnosti telesa.

V klinični praksi so najpogosteje uporabljena zdravila streptokinaza kljub pogostemu pojavu hudih alergijskih reakcij. Predpisano je v odmerku 100.000 enot na uro.Trajanje terapevtske trombolize je običajno 2-3 dni. Pod vplivom streptokinaze se znatno pospeši proces obnove pljučnega krvnega pretoka, kar zmanjša čas nevarne hemodinamske preobremenitve desnega prekata.

Hkrati trenutno ni strogih dokazov o zmanjšanju umrljivosti pri bolnikih z masivno PE med trombolitično terapijo, čeprav številna naša opažanja kažejo na reševalni učinek endogenih aktivatorjev fibrinolize.

Urokinaza je brez antigenskih lastnosti, vendar se zaradi visokih stroškov uporablja redko. Kliniki so veliko upali na uporabo tkivnega aktivatorja plazminogena, pridobljenega z metodami genskega inženiringa (alteplaza).

Menili so, da bodo ti pripravki sposobni razgraditi trombembolijo tudi z manifestacijami organizacije brez tveganja hemoragičnih zapletov, ki so med zdravljenjem s streptokinazo zelo pogosti. Žal se pričakovanja niso v celoti izpolnila. Za ta zdravila je značilno precej ozko "terapevtsko okno". Priporočeni odmerki pogosto niso dovolj učinkoviti, vendar je njihovo povečanje preobremenjeno s pomembnim povečanjem števila hemoragičnih zapletov.

Sodobne trombolitike je mogoče vnesti v splošni krvni obtok skozi centralne in periferne vene. V primeru okluzivnih oblik poškodbe pljučnih arterij med angiografskim pregledom je priporočljivo predhodno tunelizirati in uničiti embolus s posebnim katetrom in injicirati zdravilo neposredno v debelino trombembolusa.

Uporaba trombolitikov je zelo učinkovita (popolna in delna liza je opažena pri 90% bolnikov), vendar ni varna, saj vodi do hude krvavitve in je preobremenjena s hemoragičnimi zapleti. V zvezi s tem je tromboliza kontraindicirana v neposrednem pooperativnem, poporodnem ali posttravmatskem obdobju (prvih 10 dni). Po končanem tečaju trombolitičnega zdravljenja se zdravljenje z antikoagulanti izvaja po običajni shemi.

Operacija

Postopno poslabšanje stanja bolnikov z masivno PE lahko zahteva nujno kirurško poseganje. Embolektomija je indicirana pri bolnikih s trombembolijo pljučnega debla ali obeh njegovih glavnih vej z izjemno hudo stopnjo oslabljene pljučne perfuzije, ki jo spremljajo izrazite hemodinamske motnje.

Ti vključujejo vztrajno sistemsko hipotenzijo, odporno na vazopresorje, ali sistolični tlak desnega prekata, večji od 60 mmHg. Umetnost. z visokim številom končnega diastoličnega tlaka. V takšnih razmerah ima bolnik zelo malo možnosti za preživetje tudi s trombolitično terapijo. Tveganje operacije je upravičeno predvsem pri mladih.

Trenutno se uporabljajo tri različne tehnike pljučne embolektomije. Embolektomija v pogojih začasne okluzije vene cave ne zahteva kompleksne tehnične podpore, v nujnih primerih pa jo lahko uspešno opravi izkušen splošni kirurg. Ena najnevarnejših stopenj takšnega posega je indukcijska anestezija, ko se lahko pojavijo bradikardija, hipotenzija in asistolija.

Poslabšanje hemodinamičnih motenj je posledica dejstva, da so močno razširjeni desni deli srca izjemno občutljivi na znatna nihanja intraplevralnega tlaka, ki se pojavijo med mehanskim prezračevanjem.

Vse manipulacije za odstranitev embolije po vpenjanju vene cave ne smejo trajati več kot 3 minute, saj je ta interval kritičen za bolnike, ki so operirani v pogojih hude začetne hipoksije. Na žalost takšno operacijo spremlja zelo visoka smrtnost (do 90%).

Optimalno je embolektomijo izvesti s kardiopulmonalnim obvodom s transsternalnim dostopom. Pomožno venoarterijsko perfuzijo je treba začeti v prvi fazi operacije (pred indukcijo anestezije!) s kaniliranjem femoralnih žil. Kardiopulmonalni obvod omogoča v veliki meri zanesljivo embolektomijo pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami.

Kljub temu smrtnost po takšnih posegih doseže 50%. Če se spomnimo, da vsakemu drugemu brezupnemu bolniku uspe rešiti življenje, tega rezultata ne moremo imenovati nezadovoljivega. Glede na relativne indikacije je z enostransko lezijo mogoče izvesti kirurško de-obstrukcijo žilne postelje iz lateralnega torakotomskega dostopa pod pogoji vpenjanja ustrezne pljučne arterije.

Preprečevanje

Najprimernejša je primarna preventiva pljučne embolije, ki je niz ukrepov za preprečevanje venske tromboze v IVC sistemu. Nespecifični (fizikalni) ukrepi veljajo za vse bolnišnične bolnike brez izjeme. Sestavljeni so iz elastičnega stiskanja spodnjih okončin, zmanjšanja trajanja počitka v postelji in čimprejšnje aktivacije bolnikov. Pri osebah, ki so prisiljene ostati v postelji dlje časa, je priporočljivo uporabljati najpreprostejše simulatorje, ki posnemajo hojo, terapevtske vaje, pa tudi intermitentno pnevmokompresijo spodnjih okončin. Takšno preprečevanje bi morali izvajati zdravniki vseh specialnosti.

Farmakološki pristop k preprečevanju venske tromboze vključuje uporaba antikoagulantov v situacijah, ko se razvije tromboembolijazapleti so najverjetnejši. V ta namen je najbolje uporabitiheparini z nizko molekulsko maso. Naše izkušnje kažejo, da preventivnouporaba natrijevega enoksaparinata v odmerku 40 mg 1-krat na dan pri bolnikih z visokimtveganje pooperativne venske tromboze je 2-krat bolj učinkovitonefrakcioniranega heparina.

Kljub visokim stroškom tega zdravila,ob upoštevanju stroškov zdravljenja tromboze, ki je nastala, ekonomičnostUčinkovitost zdravila Clexane. Dodatni stroški za zdravljenje venskihtrombemboličnih zapletov znašajo 5028 ameriških dolarjev na 100 bolnikov brezfarmakološka profilaksa, 2328 - pri uporabi konvencionalnega heparina in1062 - natrijev enoksaparinat.

Sekundarno preprečevanje pljučne embolije se izvaja z razvito flebotrombozo ali pljučno embolijo. Je sestavni del zdravljenja PE, saj bolniki pogosto umrejo zaradi ponovitve bolezni. V ta namen so predpisani neposredni antikoagulanti v terapevtskih odmerkih. Vendar le preprečujejo širjenje tromboze in ne morejo preprečiti ločevanja že nastalega lebdečega tromba. V takih primerih se je treba zateči k kirurškim metodam za preprečevanje PE.

Optimalna metoda je posredna transvenska implantacija cava filtrov različnih izvedb neposredno pod ustja ledvičnih ven. Odvisno od klinične situacije je za isti namen mogoče izvesti plikacijo IVC z mehanskim šivom, trombektomijo in ligacijo glavnih ven. Takšni posegi so ob ustrezni diagnozi izvedljivi v splošnih kirurških bolnišnicah.

Široko in množično uvajanje ukrepov primarne preventive venske tromboze se nam zdi strateška usmeritev, gibanje po kateri bo pomagalo nesorazmerno velikemu številu bolnikov, pljučno embolijo spremenilo v redko, obvladljivo bolezen in prihranilo znatna materialna sredstva, življenje in zdravje mnogih ljudi.

Medicina in veterina

Nastanek embolusa v venah sistemskega obtoka. Emboli, ki nastanejo v venah sistemskega obtoka ali na desni strani srca, blokirajo arterije pljučnega obtoka, razen če so tako majhni, da lahko preidejo skozi pljučno kapilaro. Emboli, ki nastanejo v vejah portalne vene, povzročajo motnje krvnega obtoka v jetrih.

18 EMBOLIJA

Opredelitev

Razvrstitev

Pljučna embolija

Tromboembolija žil sistemskega obtoka

Zračna embolija

embolija prenos tujih delcev s pretokom krvi in ​​zamašitev lumna žile. Sami delci se imenujejo embolija.

Odvisno odRazlikujemo smeri gibanja embolusa:

navaden (rrtograde)embolija (premikanje embolusa skozi krvni obtok);

retrograden embolija (premikanje embolusa proti pretoku krvi pod vplivom gravitacije);

paradoksalno embolija (ob prisotnosti napak v medatrijskem ali interventrikularnem septumu embolus iz žil velikega kroga, mimo pljuč, vstopi v arterije).

Patogeneze embolije ni mogoče zmanjšati le na mehansko zaprtje svetline žile. Pri razvoju embolije je zelo pomembnorefleksni krčtako glavne žilne magistrale kot njenih kolateral, kar povzroča hudemotnje cirkulacije.

Lokacija embolije je odvisna od lokacije in velikosti embolije.

Embolizacija v žilah sistemskega obtoka. Emboli, ki nastanejo v venah sistemskega obtoka ali na desni strani srca, blokirajo arterije

majhnem krogu, razen če so tako majhni, da lahko preidejo skozi pljučno kapilaro. Lokacija blokade v pljučnih žilah je odvisna od velikosti embolusa.

Emboli, ki nastanejo v vejah portalne vene, povzročajo motnje krvnega obtoka v jetrih.

Nastanek embolije v srcu in arterijah sistemskega obtoka: embolije, ki nastanejo v levi polovici srca in arterijah sistemskega obtoka, povzročijo embolijo v distalnih predelih sistemskega obtoka.

Tromboembolija: odstop tromba in njegov prenos s krvnim tokom je najpogostejši vzrok embolije.

T pljučna embolija(TELA).

Najresnejši zaplet trombembolizma je pljučna embolija, ki lahko povzroči nenadno smrt. Pljučna embolija se najpogosteje pojavi pri naslednjih stanjih, ki povzročajo nagnjenost k pojavu flebot-romboza:

t po kirurških posegih v zgodnjem pooperativnem obdobju se razvije globoka venska tromboza;

Zgodnje obdobje po porodu;

Dolgotrajna imobilizacija v postelji;

Odpoved srca;

Uporaba peroralnih kontraceptivov.Klinične manifestacije in pomen TELA.

Velikost embolije je najpomembnejši dejavnik, ki določa stopnjo kliničnih manifestacij pljučne embolije in njen pomen.

masivne embolije.Veliki emboli se lahko ustavijo na izhodu iz desnega prekata ali v pljučni arteriji, kjer ovirajo krvni obtok in povzročijo nenadno smrt zaradi pulmokoronarnega refleksa. Embolija. Obstrukcija velikih vej pljučne arterije z embolijo lahko povzroči tudi nenadno smrt zaradi hude vazokonstrikcije vseh žil pljučnega obtoka, ki se pojavi refleksno kot odgovor na pojav trombembolije v žili ali spazma vseh žil. bronhijev.

Emboli so srednje veliki.Pri zdravih ljudeh bronhialna arterija oskrbuje pljučni parenhim s krvjo, funkcija pljučne arterije pa je predvsem izmenjava plinov. Zato bo srednje velika pljučna embolija povzročila območje pljuč, ki je prezračeno, vendar ne sodeluje pri izmenjavi plinov.

majhne embolije.Obturirajo majhne veje pljučne arterije in lahko potekajo brez kliničnih simptomov, odvisno od razširjenosti embolije. V večini primerov embolije razpadejo pod vplivom fibrinoliza.

Tromboembolija žil sistemskega obtoka.

Razlogi: tromboembolija v posodah sistemskega obtoka se pojavi, ko se v levi polovici srca ali arteriji velikega kalibra tvori embolija.

Klinične manifestacije in pomen trombembolije sistemskega obtoka določajo:

Velikost prizadetega plovila;

Razvoj kolateralnega obtoka;

Občutljivost tkiv na ishemijo.

Zračna embolijaopazimo, ko v krvni obtok vstopi zadostna količina zraka (približno 150 ml). Razlogi:

Operacija ali poškodba notranje jugularne vene;

porod in splav;

Embolija med transfuzijo krvi;

Intravenske infuzije (kapalke);

Rentgenske kontrastne angiografske študije.

Zračna embolija se pojavi le, če je kršena tehnika manipulacije. Z neustrezno izvedeno mehansko ventilacijo v pogojih hiperbarične oksigenacije.

Ko pride zrak v krvni obtok, gre skozi desni prekat, kjer nastane penasta zmes, ki močno ovira pretok krvi, zapiranje 2/3 kapilar v pljučih z zrakom povzroči smrt.


Pa tudi druga dela, ki bi vas utegnila zanimati
9271. Postopek na nadzornem sodišču 64 KB
Postopek na nadzornem sodišču. Nadaljevanje bistva in pomena Spremembe NP: Izjemen način revizije. Postopek nadzorstvene revizije je možen le v izjemnih primerih, ko je zaradi napake...
9272. Privatizacija. Stanovanjski fond 86,5 KB
Privatizacija Izselitev državljanov, ki so dobili stanovanje na podlagi pogodbe o socialnem najemništvu, je dovoljena samo na sodišču. Odvisno od razloga...
9273. Kupoprodajna pogodba. Splošne določbe 65,5 KB
Kupoprodajna pogodba. Splošne določbe. Pojem in vrste prodajne pogodbe. Prodajna pogodba je dogovor, s katerim se ena stranka (prodajalec) zaveže, da bo blago prenesla v last druge stranke (kupca), kupec pa ...
9274. Prodajna pogodba na drobno 60 KB
Prodajna pogodba na drobno. Pojem in značilnosti pogodbe o prodaji na drobno. S pogodbo o prodaji blaga na drobno se prodajalec, ki opravlja podjetniško dejavnost pri prodaji blaga na drobno, zavezuje, da bo blago prenesel na kupca ...
9275. Pogodba o prodaji nepremičnine 38 KB
Pogodba o prodaji nepremičnine Zakon o državni registraciji pravic do nepremičnin in transakcij z njimi 21.07.97 Odlok vlade Ruske federacije o zvezni službi za državno registracijo katastra in kartografije z dne 1. junija 200 ...
9276. Pogodba o prodaji podjetja 35,5 KB
Pogodba o prodaji podjetja. Pojem in vsebina pogodb. S pogodbo o prodaji podjetja se prodajalec zaveže prenesti lastništvo podjetja kot celote kot premoženjskega kompleksa, razen pravic in obveznosti, do katerih prodajalec ni upravičen.
9277. Dobavna pogodba 38 KB
Dobavna pogodba. Pojem pogodbe Dobavna pogodba je taka prodajna pogodba, po kateri prodajalec (dobavitelj), opravlja podjetniško dejavnost, se zavezuje, da bo v dogovorjenem roku ali pogojih, ki so bili proizvedeni ...
9278. Dobava blaga za državne ali občinske potrebe 43,5 KB
Tema št. 6: Dobava blaga za državne ali občinske potrebe. Pojem in razlogi za dobavo blaga za državne ali občinske potrebe. Za ustvarjanje in vzdrževanje državnih materialnih rezerv Ruske federacije za vzdrževanje ...
9279. menjalna pogodba 25,5 KB
Menjalna pogodba. Po menjalni pogodbi se vsaka stranka zaveže, da bo prenesla lastništvo enega blaga na drugo stranko v zameno za drugo. Pogodba je sporazumna, odškodninska, dvostranska. Vsaka od strank tega sporazuma je...
Patološka fiziologija Tatyana Dmitrievna Selezneva

embolija

Embolija je zamašitev krvne ali limfne žile z delci, ki jih prinese krvni ali limfni tok in jih običajno ni v krvnem in limfnem toku.

V smeri gibanja embolusa so:

1) ortogradni;

2) retrogradno;

3) paradoksalna embolija.

Ortogradna embolija se pojavi najpogosteje in je značilno napredovanje embolije v smeri pretoka krvi.

pri retrogradna embolija embolus se premika proti krvnemu toku pod lastno težo. To se zgodi v venah, po katerih teče kri od spodaj navzgor.

paradoksalna embolija ima ortogradno smer, vendar se pojavi zaradi napak v interatrialnem ali interventrikularnem septumu, ko ima embolus možnost, da obide veje pljučne arterije in konča v sistemskem krvnem obtoku.

Embolija je lahko enojna ali večkratna.

Glede na lokalizacijo obstajajo:

1) embolija limfnih in krvnih žil;

2) embolija pljučnega obtoka;

3) embolija sistemskega krvnega obtoka;

4) embolija sistema portalne vene.

Pri emboliji sistemskega krvnega obtoka so vir embolije patološki procesi (tromboendokarditis, miokardni infarkt, razjede aterosklerotičnih plakov) v pljučnih venah, levih srčnih votlinah, aorti, arterijah sistemskega obtoka. Embolijo sistemskega krvnega obtoka spremljajo resne motnje krvnega obtoka do razvoja žarišč nekroze v organu, katerega posoda je zamašena s trombo.

Embolija pljučnega obtoka je posledica odnašanja embolov iz desne polovice srca in ven sistemskega obtoka. Za embolijo pljučnega obtoka je značilen nenaden pojav, hitro naraščanje izjemno hudih kliničnih manifestacij.

Glede na naravo embolije ločimo eksogene in endogene embolije.

Eksogene embolije vključujejo:

1) zrak;

2) plin;

3) mikrobne;

Endogene embolije vključujejo:

1) tromboembolija;

2) maščobne;

3) tkanina.

Zračna embolija nastane zaradi vdora zraka iz okolja v žilni sistem. Vzroki zračna embolija lahko pride do poškodb velikih ven vratu, prsnega koša, sinusov dura mater, nevrokirurških operacij z odpiranjem venskih sinusov, umetne cirkulacije, terapevtskih in diagnostičnih punkcij pljuč, rentgenskih študij s plinskim kontrastom, laparoskopskih operacij. itd.

plinska embolija povezana s sproščanjem mehurčkov raztopljenih plinov (dušika in helija) v krvi med hitrim prehodom iz visokega atmosferskega tlaka v normalnega ali iz normalnega v nizek. Takšna situacija lahko nastane med nenadno dekompresijo, na primer, ko se potapljač hitro dvigne iz velike globine (kesonska bolezen), ko je tlačna komora ali kabina vesoljskega plovila brez tlaka itd.

mikrobna embolija se pojavi pri septikopiemiji, ko je v krvnem obtoku veliko število mikroorganizmov. Mikrobna embolija je lahko vzrok za razvoj metastatskih abscesov.

Maščobna embolija nastane, ko so žile blokirane z delci endogenih lipoproteinov, produkti agregacije hilomikronov ali eksogene maščobne emulzije in liposomi. Pri pravi maščobni emboliji je v krvi visoka raven prostih maščobnih kislin, ki delujejo aritmogeno.

tkivna embolija razdeljen na:

1) amnijsko;

2) tumor;

3) adipocit.

Embolija amnijske tekočine povzroči blokado pljučnih žil s konglomerati celic, suspendiranih v amnijski tekočini, in trombembolije, ki nastanejo pod delovanjem prokoagulantov, ki jih vsebuje.

Tumorska embolija je kompleksen proces hematogenega in limfogenega metastaziranja malignih neoplazem. Tumorske celice tvorijo konglomerate s trombociti v krvnem obtoku zaradi proizvodnje mucinov in adhezivnih površinskih proteinov.

Tkivna in zlasti adipocitna embolija je lahko posledica travme, ko delci zdrobljenih tkiv vstopijo v lumen poškodovanih žil.

Embolija s tujkom je precej redka in se pojavi med ranami ali medicinsko invazivnimi posegi.

Vrsta endogene embolije - trombembolija- nastane zaradi zamašitve krvnih žil z ločenimi krvnimi strdki ali njihovimi delci. Tromboembolija je posledica tromboze ali tromboflebitisa različnih delov venskega sistema telesa.

Ena najhujših oblik trombembolije je pljučna embolija (PE), katere pojavnost v klinični praksi zadnja leta nenehno narašča. Vzrok PE v 83% primerov je flebotromboza centralnih in perifernih žil, zlasti iliakalnih, femoralnih, subklavijskih ven, globokih ven nog, medeničnih ven itd.

Narava kliničnih manifestacij in resnost posledic PE sta lahko odvisna od kalibra zamašene posode, hitrosti razvoja procesa in rezerv sistema fibrinolize.

Glede na naravo poteka PE obstajajo oblike:

1) bliskovito hitro;

2) akutna;

3) subakutni;

4) ponavljajoče se.

Za fulminantno obliko je značilen razvoj glavnih simptomov v nekaj minutah, akutna - v nekaj urah, subakutna - v nekaj dneh.