Vir okužbe je tularemija. Pri vseh oblikah bolezni bo opazen niz standardnih simptomov.

ZVUZ "Zaporozhye Medical College" ZOS

Samostojno delo

Na temo: "Tularemija"

Vrsta dela: Povzetek.

Pripravil:

študent III- B tečaja

Medicinski posel

Sukhanova Anna

Visokošolski učitelj

Vdovičenko L.I.

2014

    Splošne značilnosti bolezni

    Etiologija

    Epidemiologija

    Patogeneza

    Klinika

    Zapleti

    Diferencialna diagnoza

    Napoved

tularemija- nalezljiva bolezen z naravnimi žarišči, klinično značilna zastrupitev, zvišana telesna temperatura in poškodba bezgavk.

Etiologija.

Povzročitelj tularemije - Francisella tularensis Mc Coy et Chapin (rod Francisella) - spada v družino Brusellaceae iz reda Eubacteriales. Bakterije tularemije so majhni nepremični polimorfni mikroorganizmi s premerom od 0,1 do 0,5 mikronov. Na umetnih hranilnih medijih imajo obliko majhnega koka, v organih živali - kokobakterije. Ne tvorijo spor, imajo kapsulo, negativno se obarvajo po Gramu. Virulentni sevi vsebujejo dva antigenska kompleksa: z ovojnico (Vi) in somatski (O). Virulentne in imunogene lastnosti patogena so povezane z antigenom ovojnice.

V zunanjem okolju zunaj živega organizma lahko bakterije pri nizkih temperaturah preživijo relativno dolgo. Holarktična ali evropsko-azijska sorta patogena vztraja v vodi in vlažni zemlji pri nizkih temperaturah do 9 mesecev, pri temperaturi 20-25 ° C - do 2 meseca; nearktična ali ameriška (bolj patogena) rasa je manj stabilna: pri nizkih temperaturah preživi 4 mesece, pri sobni temperaturi pa 20-30 dni. V zrnju in slami pri temperaturah pod 0 ° C patogen ostane sposoben preživetja do 6 mesecev, pri 20-30 ° C pa do 20 dni. V zamrznjenih truplih glodalcev, ki so umrli zaradi tularemije, bakterije vztrajajo do 6 mesecev, pri temperaturi 8-12 ° C pa do 1 meseca. Vrenje jih takoj ubije, segrevanje na 60 ° C - po 20 minutah, neposredna sončna svetloba jih uniči po 20-30 minutah. Lizol, kloramin, belilo, sublimat uničijo mikrobe po 2-5 minutah, etilni alkohol pa po 1 minuti.

Povzročitelj tularemije je zelo občutljiv na streptomicin, tetracikline, kanamicin, monomicin itd., vendar je odporen na penicilin.

Epidemiologija.

Tularemija se nanaša na naravne žariščne zoonoze. Trenutno je več kot 60 živalskih vrst opredeljenih kot viri bolezni. Glavni vir okužbe v naravnih razmerah so glodavci: navadna voluharica, vodna podgana, hišna miš, pižmovka, hrček, modri zajec, rjavi zajec. Od domačih živali so lahko vir okužbe ovce, prašiči, govedo, vendar je njihova vloga v epidemiologiji bolezni majhna. Nosilci patogena so žuželke, ki sesajo kri, zlasti spolno zreli iksodni klopi, ki lahko prenašajo mikrobe od glodalca do glodalca in od glodalca do človeka; določeno vlogo igrajo tudi konji, predvsem ščipalke in napihovalke, ter komarji. Bolhe, gamasidne pršice in uši so manjši prenašalci okužbe.

Mehanizmi okužbe ljudi s tularemijo so različni:

1) stik - v stiku z bolnimi glodavci in njihovimi izločki;

2) prehranska - pri uživanju hrane in vode, okužene z izločki bolnih glodalcev;

3) aspiracija - pri predelavi žita in krmnih izdelkov, pri mlatvi kruha, sejanju žita itd.;

4) prenosljive (inokulativne) - prek krvosesnih žuželk.

Ena od značilnih epidemioloških značilnosti tularemije je skoraj 100-odstotna dovzetnost ljudi zanjo.

Patogeneza.

Povzročitelj bolezni prodre skozi kožo in sluznico, tudi nedotaknjeno. Na mestu vhodnih vrat na koži ali sluznici se pogosto razvije primarni afekt z ustreznim regionalnim primarnim limfadenitisom (bubonom). Mikrobi, ki so vstopili v bezgavke, se razmnožujejo, delno umrejo. Sproščeni endotoksin lokalno povzroča pojav adenitisa in manjšega periadenitisa; ko vstopi v krvni obtok, povzroči splošno zastrupitev (zvišana telesna temperatura, motnje srčno-žilnega in živčnega sistema itd.). Ko je zaščitna funkcija bezgavk nezadostna in povzročitelj vstopi v krvni obtok, se pojavi bakteriemija, ki povzroči generalizacijo okužbe, ki ji sledi metastaziranje, z razvojem sekundarnih tularemičnih bubonov. Pojavijo se pozno, klinično manj izraziti kot primarni buboni, praviloma se ne gnojijo. Klinično obliko bolezni in lokalizacijo patoloških sprememb določajo vhodna vrata.

Shematično je patogeneza tularemije po G.P. Rudnev, je sestavljen iz naslednjih faz:

1) vnos in primarna prilagoditev patogena;

2) faza limfogenega drifta;

3) faza primarnih regionalno-žariščnih in splošnih reakcij;

4) faza hematogenih metastaz in generalizacije;

5) faza sekundarnih polifokov;

6) faza reaktivno-alergijskih sprememb;

7) faza povratne metamorfoze in okrevanja.

Zaporedje vseh faz patogeneze ni obvezno za vsak primer, nalezljivi proces se lahko ustavi v prvih fazah.

Patološka anatomija.

Glavni patomorfološki substrat za tularemijo so specifični tularemični granulomi, ki jih opazimo v vseh notranjih organih (vranici, jetrih, ledvicah, pljučih, poprsnici) in bezgavkah. Makroskopsko so to belkasto rumeni noduli s premerom od 1 do 4 mm. V središču je granulom podvržen kazeozni nekrozi in razpadu. Okoli območja nekroze so epitelijske in velikanske celice, limfociti, fibroblasti, ki se nahajajo v palisadi, granulomatozni kompleks je obdan z vezivnim tkivom. Mikroskopsko je tularemični granulom zelo podoben tuberkuloznemu tuberkulu. Najbolj izrazito izražen granulomatozni proces v regionalnih bezgavkah, ki so povečane, mehke konsistence, imajo žarišča nekroze. Pogosto je neprekinjena nekroza bezgavke z infiltratom okoli nje. Ko se odpre, na površini kože nastanejo dolgotrajne nezdravljive razjede.

Histološki pregled pokaže zmerno izražene degenerativne spremembe v srčni mišici in histiocitno reakcijo vzdolž žil. V ledvicah najdemo tudi degenerativne spremembe v epiteliju zvitih tubulov, posamezne granulome in žarišča nekroze. V pljučih, skupaj s porazom paratrahealnih in peribronhialnih bezgavk, so v patološki proces vključeni bronhiji in pljučni parenhim s tvorbo granulomov in žarišč nekroze. Velikost lezije se lahko razlikuje od posameznih granulomov s kazeoznim razpadom do poraza celotnega režnja in včasih več režnja pljuč; pleura je vključena v patološki proces. Plevritis je lahko fibrinozen, fibrinozno-gnojen, včasih hemoragični.

Jetra in vranica sta povečani, imajo veliko granulomatozno-nekrotičnih žarišč. Morda nastanek majhnih površinskih razjed in erozij na sluznici želodca, dvanajstnika, tankega in debelega črevesa. Opisani so primeri ulceroznega ileitisa in apendicitisa, fibrinoznega peritonitisa.

Specifične granulome in petehialne krvavitve so opazili tudi v možganih in možganskih ovojnicah. V redkih primerih opazimo tularemični encefalitis in meningitis.

Klinika.

Inkubacijska doba traja od nekaj ur do nekaj dni. V večini primerov je to 3-7 dni, včasih se podaljša na 10 dni. Bolezen se začne akutno, z mrzlico in hitrim dvigom temperature na 38,5-40 ° C. Obstaja oster glavobol, omotica, bolečine v mišicah nog, hrbta in ledvenega dela. V hujših primerih opazimo bruhanje, krvavitve iz nosu. Apetit je običajno odsoten. Značilno je močno znojenje, motnje spanja v obliki zaspanosti ali nespečnosti. Zelo redki so blodnje, halucinacije, zamegljenost zavesti. Bolj značilna je evforija in povečana aktivnost na ozadju visoke temperature. Od prvih dni bolezni je obraz hiperemičen in pastozen, žile beločnice so vbrizgane, konjunktiva hiperemična. Na sluznici ustne votline na hiperemičnem ozadju - pikčaste krvavitve. Jezik je prekrit s sivkasto oblogo. Značilnost katere koli oblike tularemije je povečanje različnih bezgavk, katerih velikost je lahko od graha do lešnika in celo oreha.

V začetnem obdobju bolezni se odkrije bradikardija, hipotenzija. Kataralni pojavi so praviloma odsotni in šele 3.-5. dan bolezni se pojavijo pritožbe zaradi suhega kašlja.

Bolečine v trebuhu se pojavijo, ko pride do znatnega povečanja mezenteričnih bezgavk. Jetra so povečana in jih je mogoče palpirati od 2. dneva bolezni, vranica je tipna od 6. do 9. dne.

Trajanje vročine, ki je remitentne ali občasne narave, je zelo različno - od 2 do 73 dni, pogosteje od 6 do 25-30 dni; temperatura litično pada. Pri 3-20% bolnikov opazimo kožne izpuščaje eritematoznega, papularnega, roseoloznega ali petehialnega značaja. Izpuščaj je po naravi alergičen in ga opazimo pri osebah z dolgotrajno obliko bolezni. Elementi so pogosto razporejeni simetrično, vendar imajo lahko različne lokalizacije. Pogoji pojava izpuščaja - od 3 do 35 dni, traja 8-12 dni. Po izginotju izpuščaja opazimo lamelno ali lamelno-pityriasis luščenje in pigmentacijo. Možna so ponovna izlitja.

V prvih dneh bolezni je število levkocitov zmanjšano ali normalno, manj pogosto rahlo povečano, ESR je zmerno povečan. V prihodnosti se levkocitoza poveča in doseže znatne številke, poveča pa se tudi ESR. Na vrhuncu bolezni opazimo vbodni premik, pri toksični granularnosti nevtrofilcev se število monocitov poveča 3-4 krat, število eozinofilcev se zmanjša, v hudih primerih pa jih ni. Od prvih dni bolezni najdemo Turkove dražilne celice.

Poškodba ledvic je plitka. Pri preiskavah urina na vrhuncu bolezni opazimo rahlo albuminurijo, cilindrurijo in hematurijo.

Klinično klasifikacijo tularemije je leta 1950 odobrilo Ministrstvo za zdravje ZSSR in je predstavljena na naslednji način:

JAZ. Z lokalizacijo procesa.AMPAK. Tularemija s poškodbo kože, sluznic in bezgavk: 1) bubonska; 2) ulcerativni bubonski; 3) oko; 4) anginalno-bubonski; 5) z drugimi lezijami zunanjih ovojnic B. Tularemija s primarno lezijo notranjih organov: 1) dihalni trakt; 2) prebavila; 3) drugi notranji organi.

p. Glede na trajanje toka: 1) akutna; 2) dolgotrajno; 3) ponavljajoče se.

III. Glede na resnost procesa: 1) svetloba; 2) zmerno; 3) težka.

Pri bubonski obliki povzročitelj tularemije prodre v kožo, ne da bi na njej pustil sledi. Po 2-3 dneh od začetka bolezni se razvije regionalni limfadenitis. Buboni so nekoliko boleči, imajo jasne konture, njihova velikost je od 1 do 5 cm, rezultat bubona je drugačen: v 30-50% primerov se mehčanje pojavi po 2-4 tednih, nato pa se bubo odpre z sproščanje gostega kremastega gnoja; v nekaterih primerih pride do popolne resorpcije bubona ali skleroze.

Ulcerativna bubonska oblika Zanj je značilna prisotnost primarnega afekta na mestu vhodnih vrat, ki je v 6-8 dneh podvržen morfološkim spremembam od pik, papul, veziklov do plitke razjede s hkratnim razvojem regionalnega limfadenitisa (bubona). Ta oblika je pogostejša pri nalezljivih okužbah.

Okulo-bubonska oblika se pojavi v 1-2% primerov in je značilna rumena folikularna rast v velikosti od glavice bucike do prosenega zrna na veznici enega očesa, v nekaterih primerih je možen dakriocistitis. Bubon se razvije v parotidni ali submandibularni regiji. Potek bolezni je dolg.

Za anginalno-bubonska oblika značilen je prebavni mehanizem okužbe. Primarni afekt je lokaliziran na sluznici tonzil, redkeje neba, žrela in ustne sluznice in se pojavi 4-5 dan bolezni. Tonzilitis je lahko nekrotično-ulcerozni, v blagih primerih kataralni, pogosteje enostranski. Razjede so globoke in se celijo počasi. Limfadenitis (tonzilarni, submandibularni in cervikalni) se pojavi hkrati s tonzilitisom.

Poraz dihalnih poti (pljučna oblika tularemije) je prvi identificiral G.P. Rudnev. Pot okužbe je aspiracija. Bolezen je zabeležena v jesensko-zimskem obdobju pri kmetijskih delavcih, ko mlatejo žito, ki je dolgo ležalo na polju. V teh primerih pogosteje govorimo o primarni pljučni obliki tularemije, ki se lahko pojavi v pljučni in bronhotični različici. Pri pljučni varianti, tako kot pri drugih oblikah, se bolezen začne akutno, z mrzlico in visoko vročino. Vročina napačne vrste, s potenjem. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v prsih in kašlja, ki je lahko suh, redko produktiven s sluzasto gnojnim in včasih krvavim izpljunkom. Fizične spremembe v pljučih se pojavijo pozno. To je razloženo z dejstvom, da se vnetni proces začne v korenu pljuč, znotraj in okoli bronhijev, nato pa se razširi na periferijo. Povečanje perifernih bezgavk za to obliko bolezni ni značilno. Vodilno vlogo pri diagnozi ima rentgenski pregled. Hkrati se povečajo hilarne, paratrahealne in mediastinalne bezgavke v prvem in drugem poševnem položaju, vendar ne prej kot 7. dan bolezni. V ozadju okrepljenega pljučnega vzorca se odkrijejo vnetne spremembe v pljučnem tkivu žariščne, segmentne, lobarne ali diseminirane narave. Potek bolezni je hud in dolgotrajen, do 2 meseca ali več, z nagnjenostjo k ponovitvi in ​​razvoju specifičnih zapletov (abscesi, bronhiektazije, plevritis itd.).

Bronhialno ali gripi podobno za različico je značilen blag potek: temperatura je subfebrilna, zdravstveno stanje bolnikov ni moteno. Zanj so značilne retrosternalne bolečine, suh kašelj, razpršeni suhi hrup v pljučih.

Pri kateri koli obliki tularemije je možna poškodba pljuč in razvoj sekundarne pljučnice kot zapleta bolezni.

Poškodba gastrointestinalnega trakta. S to obliko bolezni je v ospredju poraz bezgavk z razvojem bubona vzdolž prebavil. Klinično je za to obliko bolezni značilen glavobol, bolečine v okončinah. Temperatura je visoka, z majhnimi remisijami. Jetra in vranica sta povečani. Pogosto se pojavijo dispeptični pojavi: slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, napenjanje, zadrževanje blata in včasih driska. Bolečina v trebuhu je lahko intenzivna in jo zamenjamo za "akutni" trebuh. V nekaterih primerih so otipljive povečane mezenterične bezgavke.

Generalizirana oblika poteka glede na vrsto splošne okužbe s hudo toksikozo, včasih izgubo zavesti in delirijem, šibkostjo, hudim glavobolom, bolečino v mišicah, popolnim pomanjkanjem apetita. Valovita vročina traja do 3 tedne ali več. Pogosto se na koži pojavijo izpuščaji. Jetra in vranica sta povečani. Okrevanje prihaja počasi. Primarnega afekta in regionalnega limfadenitisa pri tej obliki bolezni ni mogoče identificirati.

Zapleti.

Med potekom bolezni se lahko pojavijo specifični zapleti (sekundarna tularemična pljučnica, peritonitis, perikarditis, sekundarni tularemični meningitis in meningoencefalitis), pa tudi abscesi, pljučna gangrena itd., kar je posledica sekundarne bakterijske flore.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza tularemije pri sporadični obolevnosti zaradi polimorfizma kliničnih simptomov in raznolike lokalizacije bolezni povzroča težave. Diagnostične napake se pogosto pojavijo v začetnem obdobju bolezni, ko se tularemija zamenja z gripo, malarijo, tifusom ali tifusom, pljučnico itd. V prihodnosti se lahko tularemija, odvisno od kliničnih manifestacij, meša z davico, Vincentovim tonzilitisom, nespecifičnim ali tuberkuloznim limfadenitisom, bubonsko kugo, antraksom, brucelozo.

Generalizirano ali abdominalno obliko tularemije je treba razlikovati od trebušnega tifusa, tifusa in bruceloze.

Laboratorijska diagnoza tularemije pri bolnikih temelji na kožno-alergičnem testu in seroloških reakcijah. Bakteriološka diagnostika (biološka metoda) je na voljo samo v posebej opremljenih laboratorijih.

Najpogostejša metoda serološke diagnoze je aglutinacijski test. Reakcija se šteje za pozitivno pri razredčitvi seruma 1: 100 in več in postane pozitivna od 2. tedna bolezni. Povečanje titra protiteles skozi čas ima diagnostično vrednost. V dvomljivih primerih se reakcija aglutinacije ponovi 2-3 krat. Bolj občutljiv pa je pasivni hemaglutinacijski test, ki postane pozitiven 1-2 dni prej kot aglutinacijski test.

Pospešene metode za poskusno serološko diagnozo tularemije vključujejo reakcijo aglutinacije krvnih kapljic, vendar ne odraža dinamike povečanja titra protiteles in ni zgodnja diagnostična metoda. Aglutinacija se pojavi takoj ob prisotnosti aglutininov v bolnikovi krvi v diagnostičnem titru 1: 100 in več. Pozen začetek aglutinacije v 2-3 minutah je v diagnostičnem smislu dvomljiv.

Za pospešeno predhodno orientacijo v diagnostiki se lahko uporabi mikroseroreakcija. Reakcija postane pozitivna od 9-10 dneva bolezni, včasih prej, če je titer protiteles med volumetrično aglutinacijo 1: 10-1: 20.

Zelo specifična je intradermalna alergijska reakcija na vnos alergena - tularina, ki postane pozitivna od 3-5 dni bolezni.

Zdravljenje bolnikov s tularemijo poteka v bolnišnici. Terapija mora biti kompleksna in individualna. Vodilno mesto pripada antibakterijskim zdravilom, ki imajo specifičen učinek na bakterije tularemije: tetraciklini, aminoglikozidi (neomicin, kanamicin), streptomicin, kloramfenikol. Najučinkovitejši so streptomicin, tetraciklin, kloramfenikol. Streptomicin za odrasle je predpisan v dnevnem odmerku do 1 g (0,5 g 2-krat intramuskularno); s pljučnimi in generaliziranimi oblikami se odmerek poveča na 2 g.Dnevni odmerek tetraciklina je 1,5-2 g, kloramfenikol je 2 g.Trajanje zdravljenja je odvisno od učinkovitosti zdravila. Običajno se zdravljenje izvaja še 5 dni po normalizaciji temperature.

Pri dolgotrajnih oblikah tularemije je indicirano kombinirano zdravljenje z antibiotiki in cepivom.

Cepivo se daje subkutano, subkutano, intramuskularno ali intravensko v odmerku od 1 do 15 milijonov mikrobnih teles na injekcijo v intervalih 3 do 5 dni, potek zdravljenja je sestavljen iz 6-10 sej.

Da bi povečali splošno reaktivnost in spodbudili zaščitne mehanizme, se uporabljajo ponavljajoče se transfuzije krvi darovalca (75-150 ml), vitaminska terapija (vitamini C in skupine B). V prisotnosti kožnih razjed in bubonov, pred razvojem gnojenja, se izvaja lokalno zdravljenje - obkladki, mazila, toplotni postopki (sollux, diatermija). Ko se v bubonih pojavijo nihanja, je indiciran kirurški poseg: širok rez in izpraznitev bubona iz gnoja, nekrotičnih mas. V primeru alergijskih manifestacij je predpisana desenzibilna terapija z antihistaminiki - pipolfen, suprastin, difenhidramin, v nekaterih primerih prednizolon v srednjih odmerkih. Po indikacijah se uporabljajo kardiovaskularna sredstva: kordiamin, kafra, kofein, strihnin.

Bolniki so odpuščeni, ko pride do kliničnega okrevanja. Prisotnost zbijanja (sklerotizacije) v območju bubona ni kontraindikacija za odpust. Zaposljivost se vrača počasi.

Napoved.

Napoved sodobnih metod zdravljenja je ugodna. Smrtnost se giblje od 0,5% in je opažena predvsem pri pljučni in abdominalni obliki tularemije. Preprečevanje tularemije se izvaja z izvajanjem niza ukrepov, katerih cilj je odprava naravnih žarišč okužbe ali zmanjšanje njihovega ozemlja. Takšni ukrepi vključujejo namakalna in drenažna dela, izboljšanje sistema agrotehničnih ukrepov, uničenje glodalcev v gozdnih območjih ob naseljih ali na mestih koncentracije ljudi. Zelo pomembno je sanitarno in izobraževalno delo v centrih širjenja tularemije med poklicnimi skupinami, ki po naravi svojega dela prihajajo v stik z glodalci. Zelo pomembno je zagotoviti zaščito izdelkov in vodnjakov pred mišimi glodalci, opozoriti prebivalstvo na uporabo surove vode iz odprtih rezervoarjev. Lovci morajo biti pri odstranjevanju kož s poginulih glodalcev previdni (delati z rokavicami). Pri mlatenju kruha, vzetega iz skladov, kjer je veliko glodavcev, nosite konzervirana očala in masko.

Najučinkovitejša in vodilna metoda za preprečevanje tularemije je množično rutinsko cepljenje z živim cepivom proti tularemiji, ustvarjenim v letih 1935-1936. NA. Gaisky in B.Ya. Elbert. Cepljenje se izvaja na koži. Po 10-12 dneh (v primeru pozitivne reakcije) se na mestu cepljenja pojavijo hiperemija, oteklina in pustule. Imuniteta po cepljenju traja 5 let, pri nekaterih bolnikih - do 15 let. Z uvedbo rutinskega cepljenja prebivalstva v žariščih tularemije se je močno zmanjšala obolevnost, ki jo trenutno beležimo le v obliki sporadičnih primerov.

Tularemija (kuga podobna bolezen, kunčja mrzlica, mala kuga, jelenova mrzlica, mišja bolezen, epidemični limfadenitis) je akutna zooantrapanozna naravna žariščna bakterijska okužba z več mehanizmi prenosa, za katero so značilni vročinski intoksikacijski sindrom, vnetne spremembe v vhodu. okužbe in regionalni limfadenitis.

Bolezen je bila prvič ugotovljena leta 1911 v Kaliforniji, ko sta McCoy in Chepii odkrila kugi podobno bolezen pri škržatkih, izolirala povzročitelja in ga poimenovala Bacterium tularense (po mestu epizootije na območju jezera Tulare). Kasneje so odkrili nagnjenost k tej bolezni pri ljudeh, nekaj kasneje pa so izvedeli za obseg razširjenosti: po Severni in Srednji Ameriki, na evrazijski celini. Na splošno velja, da bolezen obstaja tam, kjer se glodalci aktivno razmnožujejo.

Francisella tularensis je gramnegativni bacil (se pravi, da se obarva rožnato) in ta barva kaže na prisotnost kapsule, torej neko fagocitno zaščito, ko vstopi v makroorganizem. Nima trosov ali bičkov. Obstajajo tudi druge strukturne značilnosti patogena, ki ustvarjajo značilnosti simptomov:

Nevrominidaza spodbuja adhezijo (pritrditev) na prizadeta tkiva;
endotoksin povzroča vročinski sindrom zastrupitve in alergene lastnosti celične stene;
sposobnost razmnoževanja v fagocitih in zatiranje njihovega morilskega učinka;
Prisotnost receptorjev za Fc fragmente imunoglobulina razreda G (IgG), zato je moteno delovanje sistemov komplementa in makrofagov.

Zadnja dva dejavnika vodita do alergijskega prestrukturiranja imunskega sistema.

Patogen je razmeroma stabilen v zunanjem okolju (kljub odsotnosti sporulacije), zlasti pri nizkih temperaturah in visoki vlažnosti: preživi pri "-300 ° C", v ledu - do 10 mesecev, v zamrznjenem mesu do 3 mesece. , v vodi - več kot en mesec (in pri 10 ° C - 9 mesecev), v izločkih bolnih glodalcev - več kot 4 mesece, v zemlji - 2,5 meseca, v mleku - 8 dni, pri temperaturi 20-30 ° C - do 3 tedne.

Patogen je občutljiv na naslednje dejavnike:

Visoka temperatura - pri 60 ° C umre v 10 minutah;
direktni UVI - umre v 30 minutah;
Ionizirajoče sevanje in razkužila (3% lizol, 50% alkohol, formalin, kloramin, belilo, sublimat) so škodljivi - inaktivacija povzročitelja se pojavi po 10 minutah.

Dovzetnost ljudi za tularemijo je visoka in doseže 100%, kar pomeni, da bodo zboleli vsi, ki imajo stik s patogenom, brez omejitev glede spola in starosti. Obstaja poletno-jesenska sezonskost. Naravna žariščna razširjenost - naravna žarišča tularemije obstajajo na vseh celinah severne poloble, v državah zahodne in vzhodne Evrope, Azije in Severne Amerike. Na ozemlju Ruske federacije je bolezen zabeležena povsod, predvsem pa v severnih, srednjih in zahodnih sibirskih regijah Rusije.

Vzroki okužbe s tularemijo

Vir je približno 150 vrst vretenčarjev (105 sesalcev, 25 vrst ptic, nekaj vodnih organizmov), vendar častno mesto zaseda oddelek glodalcev (voluharji, vodne podgane, hišne miši, zajci), na tretjem mestu - živina. (ovce, prašiči in govedo).

Nosilec so žuželke, ki sesajo kri (iksodidne in gamasidne pršice, komarji, konjske muhe). Mehanizmi prenosa okužbe: kontaktni (med neposrednim stikom z okuženimi živalmi ali njihovimi biološkimi materiali), kontaktno-gospodinjski (ko so gospodinjski predmeti kontaminirani z odpadki bolnih živali), alimentarni (pri uživanju okužene hrane), prenosljivi (pri ugrizu okuženih). krvosesi), aerogen (pri vdihavanju kontaminiranega prahu).

Patogen vstopi v človeško telo skozi mikrotravme kože, nedotaknjene sluznice tonzil / orofarinksa / prebavil / dihalnih poti / oči in morda spolnih organov. Poleg tega je za okužbo potreben le minimalni infektivni odmerek, pri tej bolezni pa je ta odmerek ena mikrobna celica (pri drugih nalezljivih boleznih pa 10"⁵ ali več)!

Simptomi tularemije

Inkubacijska doba (čas od začetka vnosa patogena do pojava simptomov) je 2-8 dni, včasih pa se lahko odloži do 3 tedne. V tem obdobju se patogen pritrdi in razmnoži na vhodnih vratih in takoj, ko količina povzročitelja doseže določeno koncentracijo, nastopi obdobje kliničnih manifestacij.

Za obdobje kliničnih manifestacij so značilni lokalni in splošni simptomi. Lokalne spremembe - vnetno-nekrotična reakcija na mestu patogena, z nastankom primarnega afekta (kožne razjede, ki potekajo skozi faze papul, veziklov in pustul, če je primarni stik nastal na tonzilah - nekrotični tonzilitis, v pljuča - žariščna nekrotična pljučnica, na veznici - konjunktivitis) .

Toda lokalne reakcije potekajo in se razvijajo vzporedno s splošnimi, in sicer ne glede na obliko bolezni (anginozno, abdominalno ali pljučno) opazimo akutni začetek bolezni (podobno kot prodromalno obdobje, ki traja 2-3 dni). ) - s sindromom vročine in zastrupitve (temperatura se dvigne na 38-40 ° C in več, glavobol, omotica, splošna šibkost, prekomerno potenje, izguba apetita, bradikardija, hipotenzija).

Splošni simptomi zastrupitve so razloženi z dejstvom, da nekateri patogeni ostanejo na vratih okužbe in tvorijo primarno žarišče, nekateri pa se širijo po limfogenih in hematogenih poteh. Po pritrditvi povzročitelj prodre v limfne žile in doseže področne bezgavke, kjer se nemoteno razmnoži in tako nastane edem v limfnem tkivu in nastane "bubo" (kot pri kugi), nakar povzročitelj prodre v kri in povzroča bakteriemijo, se s krvnim obtokom prenaša v organe in tkiva, zaradi česar v njih nastanejo granulomi in nekrotične razjede, nastanejo različni simptomi.

Toda variabilnost kliničnih oblik ni odvisna predvsem od prizadetih organov, temveč od lokacije vhodnih vrat, glede na katere se razlikujejo naslednje klinične oblike tularemije:

Ulcerozna žleza (bubonska),
očesno-glandularni (konjunktivitis);
anginalno-glandularno;
trebušna;
pljučni.

Po nastopu bakteriemije in okužbe organov se začne obdobje vrhunca, za katerega je značilen ne samo sindrom vročine in zastrupitve (trajanje visoke temperature doseže en mesec!), temveč tudi različni drugi simptomi z enako pogostostjo pojavljanja. :

Videz bolnikov je zelo značilen: zabuhel in hiperemičen obraz, po možnosti z modrikastim odtenkom okoli oči / ustnic / ušesnih mečic, okoli brade - bled trikotnik, brizganje skleralnih žil, pikčaste krvavitve na orofaringealni sluznici, eritematozni / oz. papularne/ali petehialne krvavitve, ki za seboj puščajo luščenje in pigmentacijo

Limfadenitis različnih lokalizacij. Ko se pojavi bubo (zelo velika bezgavka - od oreha do 10 cm v premeru) - govorijo o BUBONY FORM, ki se pojavi med mehanizmi prenosa okužbe, lokalizacija je pogostejša - femoralna, dimeljska, ulnarna, aksilarna.In okoli ta bezgavka nastane konglomerat z znaki periadenitisa. Bubon se pojavi 2-3. dan od začetka kliničnih manifestacij in doseže zoro do 5.-7. čez čas + se poveča kohezija te bezgavke s kožo in okoliškimi tkivi + Poveča se bolečina. Rezultat tega bubona je lahko različen - od resorpcije brez sledi do supuracije z nihanjem in kasnejšim brazgotinjenjem (v tem primeru je bubon napolnjen s slivovim gnojem, ki se razreši in celi več mesecev, za seboj pa ostane brazgotina).

Bubo pri tularemiji

Pri ULCERNO-BUBONSKI OBLIKI - opazimo tudi limfadenitis, vendar že s kožnimi spremembami v vratih okužbe, ki pridejo v ospredje - na mestu vnosa nastane primarni afekt, ki gre skozi stopnje od pege - papule - pustule. - neboleča majhna razjeda (5-7 mm) s spodkopanimi robovi in ​​redkim serozno-gnojnim izcedkom, ki se zaceli v 2-3 tednih in za seboj pusti brazgotino. Ta oblika se pojavlja tako pri transmisivnih kot pri kontaktnih/kontaktno-gospodinjskih prenosnih mehanizmih. Običajna lokalizacija so odprti deli telesa (vrat, podlaket, spodnji del noge).

Pri ANGINOZNO-BUBONIČNI OBLICI je limfadenitis na drugem mestu, angina pa je v ospredju z nekaterimi značilnostmi: hiperemija tonzil z modrikastim odtenkom in oteklino, sivkasto-bel otok ali membranski plak - težko ga je odstraniti, zato ga je mogoče zamenjujejo s filmi davice, vendar v nasprotju s slednjimi filmi s tularemijo ne segajo preko tonzil. Po nekaj dneh se pod temi oblogami oblikujejo počasi celične razjede (v redkih primerih se lahko pojavijo celo na filmu). Ta oblika se pojavi ob prebavni okužbi, kasneje pa se tej obliki lahko pridruži še trebušna oblika.

ABDOMINALNA OBLIKA (gastrointestinalna) - najredkejša, a najhujša oblika. Klinika je zelo variabilna: krčevita ali boleča bolečina, difuzna ali lokalizirana, jezik je obložen s sivkasto belo oblogo in je suh, dispeptični simptomi (možno je tako zaprtje kot utekočinjenje blata)

EYEBUBONIČNA OBLIKA nastane, ko povzročitelj vstopi skozi očesno veznico preko kontaminiranih rok, pri visoki onesnaženosti zraka – to je zračno-prašno. Pri tej obliki se pojavi konjunktivitis (običajno enostranski), s hudim solzenjem in edemom veke, izrazitim otekanjem prehodne gube, mukopurulentnim izcedkom, prisotnostjo rumenkasto-belih vozličkov na sluznici spodnje veke. Hkrati se povečajo regionalne bezgavke - za ušesom, submandibularne, sprednje cervikalne.

PLJUČNA OBLIKA (TORAKALNA) se pojavi pri okužbi s kapljicami v zraku in lahko poteka bodisi v obliki bronhitisa bodisi v pljučni obliki. V obliki bronhitisa - suh kašelj, bolečina za prsnico, težko dihanje in suho piskanje. Ta oblika je blažja od pljučnice in klinično okrevanje nastopi v povprečju po 2 tednih.

Diagnoza temelji na epidemičnih, kliničnih in laboratorijskih podatkih. Epidemiološka študija ugotavlja povezavo in časovni okvir med kliniko in nedavnimi odhodi. Zaradi obsežnosti in zamegljenosti simptomov so klinični podatki neinformativni.

Laboratorijski podatki so predstavljeni v širokem razponu:

- KLA: normocitoza ali levkocitoza (LC), nevrocitoza (Nf), ESR. V obdobju vrhunca - ↓Lc, Lf in M. S suppuration buboes - nevtrofilna levkocitoza.

Serološke metode: RA (aglutinacijska reakcija) in RPHA (hemaglutinacijska reakcija) - določanje titrov protiteles in antigenov 1: 100 in najzgodnejša metoda - RPHA, in RA omogoča odkrivanje povečanja titra protiteles od 10-15 dni, druga študija se izvede po enem tednu in če se titer ni spremenil ali sploh niso odkriti, se študija ponovi čez en teden in povečanje titra protiteles za 2-4 krat naredi diagnozo tularemije primerno . ELISA (encimski imunski test) je 20-krat občutljivejši od vseh drugih seroloških metod, vendar ga je priporočljivo uporabljati od 6. dne dalje in je ta metoda namenjena dokazovanju specifičnih protiteles IgG in M, ki določajo stopnjo bolezni. bolezen: v prisotnosti IgM govorijo o akutnem procesu ali o najvišji stopnji, prisotnost IgG pa kaže poznejši datum od trenutka okužbe in kaže na dober imunski odziv.

Alergološka metoda je uporaba kožnega alergijskega testa, ki se odlikuje po strogi specifičnosti in se izvaja od 3. dne bolezni, zato ga uvrščamo med zgodnje diagnostične metode. Izvaja se kot Mantouxov test, vendar se namesto tuberkulina v srednji del podlakti injicira tularin, rezultat pa se oceni ob koncu prvega dne, drugega in tretjega dne z merjenjem premera infiltrat: če je premer infiltrata večji od 0,5 cm, je test pozitiven, če hiperemija izgine ob koncu prvega dne - negativen. Če obstajajo kontraindikacije za izvedbo kožnega testa, se izvede tudi alergološka metoda, vendar in vitro (to je v epruveti in opazovanje reakcije levkocitolize).

Bakteriološka metoda je namenjena odkrivanju patogena v bioloških substratih, vendar se lahko izvaja le v posebej opremljenih laboratorijih, ker je patogen zelo nalezljiv (nalezljiv), zato je takšna analiza redko predpisana bolnikom.

PCR (verižna reakcija s polimerazo) - genetska metoda, namenjena odkrivanju DNK patogena, je informativna že v febrilnem obdobju, zato je, tako kot alergološka metoda, razvrščena kot zgodnja diagnostična metoda.

Zdravljenje tularemije

Zdravljenje se začne z upoštevanjem režima oddelka, v katerem so okna pokrita z mrežo, da se prepreči prenosni mehanizem prenosa + strogo upoštevanje in nadzor sanitarnih in higienskih pravil (trenutna dezinfekcija s 5% raztopino fenola, raztopino sublimata in drugimi razkužili ).

Etiotropna terapija je namenjena uničenju patogena z uporabo antibiotikov serije aminoglikozidov in tetraciklinov. Če obstaja alergija na aminoglikozide, se kot alternativa uporabljajo cefalosporini tretje generacije, rifampicin, kloramfenikol, fluorokinoloni, ki se uporabljajo v starostnih odmerkih. Streptomicin - v nacionalnih smernicah za nalezljive bolezni pišejo o uporabnosti za tularemijo, vendar se ga poskušajo zateči le redko in le v bolnišnici, ker blokira nevromuskularno prevodnost s kasnejšim zastojem dihanja. Gentamicin - 3-5 mg / kg / dan za 1-2 odmerka, amikacin - 10-15 mg / kg / dan za 2-3 odmerke. Tetraciklini so predpisani za bubonsko in ulcerozno bubonsko obliko; Ne predpisujte jih otrokom, mlajšim od 8 let, nosečnicam, bolnikom z dekompenzacijo ledvic in jeter. Potek zdravljenja z antibiotiki je 10-14 dni.

Lokalna terapija - pri kožnih razjedah in bubonih je sestavljena iz uporabe antiseptičnih oblog, kremena, modre svetlobe in laserskega obsevanja. Pri suppuration of bubo je kirurški poseg, ki je sestavljen iz odpiranja bubona s širokim rezom, da se izprazni gnoj.

Patonenetična terapija je imenovanje detoksikacijskih, antihistaminikov, protivnetnih zdravil, vitaminskih kompleksov in srčnih glikozidov - glede na indikacije. Ne pozabite tudi na preprečevanje disbakterioze pri uporabi antibiotikov - predpisani so pre / probiotiki, ne le peroralno, ampak tudi rektalno, ker pri prehodu skozi prebavila bifidum in laktobacili umrejo v kislem okolju želodca.

Zapleti tularemije

Na strani imunskega sistema - alergijske reakcije, IDS (stanja imunske pomanjkljivosti); A ker ni specifičnih tarčnih organov, ni posebne klinike, torej ni specifičnih zapletov, so pa najpogostejši (mogoče zaradi vhodov okužbe): ITSH (infekcijsko toksični šok), meningitis, perikarditis, miokardna distrofija, poliartritis, peritonitis, perforacija roženice, bronhiektazije, abscesi in gangrena pljuč.

Preprečevanje tularemije

Preventivo delimo na specifično in nespecifično. Specifično - uporaba živega suhega cepiva proti tularemiji, pri otrocih, starejših od 7 let, ki bivajo na endemičnih območjih s tularemijo, se stanje imunosti ocenjuje s serološkimi testi na dan 5 (7) in 12 (15), 5 let in 1-krat v 2 letih, z negativnimi indikatorji opravite revakcinacijo.

Nespecifična preventiva je spremljanje naravnih žarišč, pravočasno odkrivanje izbruhov bolezni med divjimi živalmi, izvajanje deratizacije in dezinsekcije.

Z izbruhom vode - v tej vodi je prepovedano plavati in piti neprekuhano vodo. Pri stiku z bolnimi živalmi ali v njihovih habitatih nosite posebna oblačila.

Zdravniško posvetovanje:

Vprašanje: Ali moram odpreti vezikel na mestu ugriza?
Odgovor: ne.

Vprašanje: Ali se po bolezni ohrani imuniteta?
da, je obstojen, vzdržljiv, vseživljenjski; Je celične narave (zaradi T-limfocitov, makrofagov in protiteles), fagocitoza pri imuniziranih je popolna, v nasprotju z okuženimi.

Terapevtka Shabanova I.E

tularemija jaz Tularemija (tularemija; Tulare ime območja v Kaliforniji + grško haima)

Imuniteta. Pri tistih, ki so bili bolni, se oblikuje vztrajna. Z vnosom žive tularemije se doseže umetna imunost, ki traja do 5 let ali več.

Klinična slika. Obstajajo bubonske, ulcerozno-bubonske, okulobubonske, angino-bubonske, abdominalne, pljučne in generalizirane oblike T. Za vse oblike so značilne številne manifestacije bolezni. traja nekaj ur do 3 tedne, v povprečju 3-7 dni. začne se nenadoma z mrzlico in hitrim dvigom temperature na 38-40 °, pojavijo se ostre, omotica, v mišicah (zlasti v teletu), pomanjkanje apetita, motnje spanja in včasih slabost. Povišana telesna temperatura je pogosto recidivna in traja od nekaj dni do 2 mesecev. in več, pogosteje 2-3 tedne. edematozna, obraz in veznica sta hiperemična, žile so vbrizgane. Na sluznici ustne votline so vidne petehialne krvavitve, obložene. Od 3. dne bolezni se lahko na koži pojavijo različne bolezni, ki jim sledi luščenje in pigmentacija. Značilno povečanje različnih bezgavk. Od 2-3. dne bolezni se vranica poveča, od 6.-9. V krvi najdemo zmerno ali hudo levkocitozo, relativno limfomonocitozo in povečanje ESR.

Pri bubonski obliki po 2-3 dneh od začetka bolezni pride do povečanja ene ali druge skupine bezgavk (aksilarne, femoralne, dimeljske itd.). riž. eno ). Buboni so zmerno boleči, imajo jasne konture, velikost - od 1 do 5 cm; počasi izzvenijo z menjavanjem obdobij izboljšanja in poslabšanja. V primeru gnojenja se buboni odprejo po 2-4 tednih. z nastankom fistule, sproščanjem gostega gnoja, nadaljnjim brazgotinjenjem in sklerozo.

Pri ulcerozno-bubonski obliki se hkrati s povišanjem telesne temperature razvijejo primarne vnetne spremembe v obliki madežev na mestu vnosa patogena, nato papule, vezikle, pustule in razjede. plitvo, pravilne okrogle oblike, njegovo dno je prekrito s serozno-gnojnim izcedkom; je malo boleča, počasi se celi z nastankom atrofične brazgotine. V regionalnih bezgavkah opazimo enake spremembe kot pri bubonski obliki.

Za okulobubo obliko je značilen sprednji cervikalni submandibularni ali parotidni limfadenitis, poškodba oči (običajno enega). Pride do ostrega otekanja veke, pogosto z razjedami in rumenimi mešički.

Z anginalno-bubonsko obliko se bolniki pritožujejo zaradi vnetja grla, težav pri požiranju. povečana, pogosto na eni strani, prekrita s sivkasto belo prevleko. Nato nastanejo globoke razjede, ki se počasi celijo. Hkrati z angino se pojavi submandibularni ali cervikalni bubo ( riž. 2 ).

Za abdominalno obliko so značilne bezgavke mezenterija črevesja. Značilne so krčevite bolečine v trebuhu. Včasih se lahko pojavijo slabost, bruhanje, zadrževanje blata. Pri palpaciji ga opazimo v srednjem delu trebuha. Pljučna oblika se pojavi s poškodbo bronhijev in sapnika (različica bronhitisa) ali pljuč (različica pljučnice). V prvem primeru je suha, bolečina za prsnico, raztresena suha. Po 11-12 dneh se bolezen konča z okrevanjem. Za pljučno varianto je značilen hud in dolgotrajen potek z nagnjenostjo k ponovitvi, razvojem abscesov, bronhiektazij, plevritisa itd. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v prsih, suhega, redko mokrega kašlja. V pljučih se slišijo suhi, drobno mehurčkasti vlažni hropi. Rentgenski pregled od konca prvega tedna bolezni odkrije vnetne spremembe v pljučih, povečane hilarne, paratrahealne in mediastinalne bezgavke.

Za generalizirano obliko je značilen razvoj hude toksikoze brez lokalnih sprememb, šibkosti, hudih glavobolov in bolečin v mišicah; včasih je možna izguba zavesti. Vročina je valovita, traja do 3 tedne. in več. Na koži udov ali obraza, vratu, prsih se pogosto pojavijo simetrični izpuščaji, sprva rožnato rdeči, nato cianotični. Izpuščaj traja 8-12 dni. Pri nekaterih bolnikih opazimo otekanje sklepov rok ali nog. počasen, možni so recidivi.

Diagnoza temelji na epidemioloških (bivanje v naravnem žarišču T., stik z bolnimi živalmi, ugrizi krvosesnih členonožcev itd.) In kliničnih podatkih. Za potrditev diagnoze se uporabljajo kožni alergijski test in laboratorijski podatki. Alergijski test se izvede z intradermalno injekcijo 0, ml antigen tularemije - gularin. Ocenjena je na 24-48 h in velja za pozitivno na hiperemijo in infiltrat s premerom vsaj 0,5 cm. Test postane pozitiven od 3-5. dne bolezni in traja več let. Pri osebah, cepljenih proti T., so možne pozitivne reakcije na podlagi rezultatov seroloških študij (aglutinacijske reakcije ali pasivna hemaglutinacija itd.). Diferencialno se izvaja predvsem z bubonsko obliko kuge na ozemlju naravnih žarišč teh okužb. Pri kugi je bolj izrazit, za katerega je značilna ostra bolečina in odsotnost jasnih kontur bubona.

Zdravljenje. Bolniki so hospitalizirani, predpisan je streptomicin, kloramfenikol in tetraciklinska zdravila so manj učinkovita. Vnesite vodo-elektrolite, raztopine glukoze, hemodez, poliglukin itd.), Antihistaminike (difenhidramin, pipolfen itd.) (C in skupina B). Toplota se pokaže lokalno na bubonu, med nihanjem nastane široka, obsedeni bubon se izprazni in odstranijo nekrotične mase. V anginalno-bubonski obliki so grlu predpisane antiseptične raztopine, s poškodbami oči - albucid-natrij, antibiotična mazila.

Napoved ugodno. Smrtni izidi so redki, predvsem pri pljučni in abdominalni obliki.

Preprečevanje. V naravnih žariščih T. se borijo proti glodalcem (glej Deratizacija) in krvosesnim členonožcem (glej Dezinsekcija) , sistematično nadzorovati število glodalcev. V naseljih, kjer je T. pogosta, nadzorujejo sanitarno stanje virov oskrbe z vodo, stanovanj, trgovin, skladišč itd., Ne dovolijo vstopa glodalcev, prepovedujejo pitno vodo iz odprtih rezervoarjev in kopanje v njih. Osebe, ki lovijo glodavce in obdelujejo njihove kože, naj uporabljajo zaščitna oblačila (kombinezon, gumijast predpasnik, rokavice, zaščitna očala, maske iz vate). V primerih epizootije med glodavci stran - x. Delavcem svetujemo tudi, da nosijo maske iz gaze pri spravljanju sena, slame, mlatev kruha itd. Nanesite pred napadom krvosesnih členonožcev - zaščitno obleko. Izvajajo sanitarno in izobraževalno delo, pojasnjujejo ukrepe za preprečevanje okužbe s T. Osebe, ki živijo na ozemlju naravnih žarišč, potujejo k njim zaradi sezonskega dela, turisti, pa tudi osebe, ki so zaradi svojega poklica najbolj izpostavljene okužbi, so podane specifična profilaksa (cepljenje) živega suhega bombaža proti tularemiji. Ob pojavu v središču T. bolezni pri vseh necepljenih ljudeh se cepijo.

Bibliografija: Vodnik po zoonozah, ur. V IN. Pokrovski, str. 225, L., 1983; Vodnik po nalezljivih boleznih, ed. V IN. Pokrovski in K.M. Loban, str. 285, M, 1986.

Bolnik z anginalno-bubonsko obliko tularemije: desno so vidne povečane submandibularne bezgavke">

riž. 2. Bolnik z anginalno-bubonsko obliko tularemije: desno so vidne povečane submandibularne bezgavke.

II Tularemija (tularemija; Tulare ime območja v Kaliforniji + grško haima kri; .: zajčja bolezen, mišja bolezen, jelenova mušica, mala kuga)

akutna nalezljiva naravno žariščna bolezen iz skupine bakterijskih zoonoz, ki jo povzroča Francisella tularensis; prenesejo na osebo s stikom, hrano, zrakom ali prenosljivo.

Abdominalna tularemija(t. abdominalis; sinonim T. intestinal) - klinična oblika T., ki se pojavi, ko se patogen vnese skozi sluznico prebavil, manj pogosto kot druge oblike bolezni; značilna poškodba mezenteričnih bezgavk, nastanek erozij in razjed vzdolž črevesja.

Tularemija angino-bubonska(t. anginosobubonica) - klinična oblika T., ki se pojavi, ko se povzročitelj vnese skozi; pogosteje je značilna enostranska lezija s tvorbo globokih razjed, racij in regionalnih bubonov.

Bubonska tularemija(t. bubonica) - klinična oblika T., ki izhaja iz prenosljive ali kontaktne poti okužbe; za katerega je značilen regionalni limfadenitis in nastanek bubonov, ki vsebujejo patogen.

Splošna tularemija(t. generalisata; sinonim: T. septic, T. typhoid) je klinična oblika T., za katero je značilna bakteriemija, huda zastrupitev s simptomi, ki spominjajo na sepso, in se od nje razlikuje po odsotnosti primarnega vpliva in regionalnega bubona.

Okulobubonska tularemija(t. oculobubonica; sin. T. oculo-glandular) - različica bubonske T., ki se pojavi, ko patogen vstopi skozi veznico, za katero je značilen razvoj konjunktivitisa, včasih s tvorbo papul in ran ter oteklino veke.

Okuloglandularna tularemija(t. oculoglandularis) - glej Tularemia oculobubonic.

Črevesna tularemija- glej Abdominalna tularemija.

Tularemija pljučna sekundarna(t. pulmonalis secundaria) je klinična oblika T., ki se pojavi, ko patogen vstopi v pljuča ali bronhopulmonalne bezgavke s krvjo ali limfo in je označen z razvojem več vnetnih žarišč v njih.

Povzročitelj tularemije Francisella je zelo majhna polimorfna bakterija. Vstopite v oddelek Cracilicutes, oddelek 4 (gramnegativne aerobne palice in koki). rod Frančiška predstavljata dve vrsti, ena od njih - Frančiška tularensis - patogeni. Ta vrsta povzroča naravno žariščno nalezljivo živalsko bolezen - tularemijo - za katero so značilni vročina, paraliza pri mladih živalih, otekle bezgavke in splavi.

Bakterijo tularemije sta leta 1912 izolirala McCoy in Chapin med preučevanjem kuge podobne bolezni pri zemeljskih vevericah v okrožju Tulare (Kalifornija). rod Frančiška poimenovana po Francisu, ki je prvi proučeval biologijo tega mikroba. Znotraj Pogleda F. tularensis ločimo tri geografske rase: holarktično, srednjeazijsko in nearktično, ki se razlikujejo po nekaterih bioloških značilnostih.

Morfologija. AT Na obarvanih brisih ima povzročitelj tularemije kokoidno ali paličasto obliko dolžine 0,3–0,7 μm in širine 0,2–0,4 μm; obstajajo manjše celice (0,15 μm ali manj), ki lahko prehajajo skozi bakterijske filtre. Kokoidne oblike pogosteje najdemo v kulturah, v obliki palice - pri živalih. Za bakterijo je značilen polimorfizem, ki se odkrije med rastjo na hranilnih medijih: pripravki iz kultur lahko poleg tipičnih bakterij vsebujejo sferične in nitaste oblike.

Mikrob je negibljiv, ne tvori spore, ima majhno kapsulo; v kulturah proizvaja sluz, ki jo zlahka zaznamo pri izdelavi brisov.

Povzročitelj se obarva z vsemi anilinskimi barvili, vendar opazno bledejši od drugih gramnegativnih bakterij. V brisih-odtisih iz organov mrtvih živali je dobro pobarvan po Romanovsky-Giemsi in pridobi lila barvo. V tkivih se bakterije ne obarvajo bipolarno, po čemer se razlikujejo od Pasteurella.

Gojenje. Bakterija ne raste na univerzalnih hranilnih gojiščih. Za njegovo gojenje se uporablja McCoy's rolled yolk medium (60 % jajčnega rumenjaka in 40 % fiziološke raztopine). Francisov medij (2,5% mesno-peptonski agar, 0,1% cistin, 1% glukoza in 5-10% defibrinirane kunčje krvi), poltekoči rumenjak Droževkina medij (10% piščančji rumenjak in 90% sterilna fiziološka raztopina), krvne ribe - agar s kvasom z glukozo in cistinom itd.

Bakterija tularemije je strogi aerob, optimalna temperatura je 36-37 0 C, pH medija je 7,2-7,0. Na koaguliranem mediju rumenjaka z obilno rastjo mikrobi rastejo v obliki sijoče tanke prevleke z vijugasto ("šagrensko") površino; pri slabi rasti rastejo majhne, ​​sijoče, dvignjene kolonije ali skupine kolonij. Na mediju Francis je kultura videti kot majhne (1-2 mm) okrogle, konveksne, gladke, sijoče, z gladkimi robovi, belkaste kolonije z modrikastim odtenkom; rast opazimo v 2-3 dneh. Kolonije patogenih sevov so v obliki črke S. V tekočih hranilnih medijih mikrob tularemije raste veliko slabše (samo na površini medija). Bakterije se dobro razmnožujejo tudi v rumenjakovem mešičku razvijajočega se piščančjega zarodka.

biokemijske lastnosti. Bakterija tularemije nima izrazite biokemične aktivnosti. Sposobnost fermentacije ogljikovih hidratov in alkoholov je omejena in jo je mogoče zanesljivo zaznati le na posebnih gostih gojiščih z zmanjšano vsebnostjo beljakovin in določenim pH. Njegovi mediji za ta namen niso primerni. Mikrob fermentira s tvorbo kisline brez plina glukoze, maltoze, v nekaterih primerih - levuloze in manoze; ne fermentira laktoze, saharoze, ramnoze, manitola; tvori vodikov sulfid in reducira tionin, metilensko modro, malahitno zeleno.

Antigenska struktura. Patogene različice povzročitelja tularemije (S-oblika) imajo dva antigenska kompleksa, lokalizirana na celični površini. Prvi od njih - Vi-antigen - vsebuje lipide in beljakovine, določa virulentnost in imunogenost mikroba; drugi - O-antigen - se nahaja v celični steni in kapsuli podobni plasti bakterije, termostabilni glikoprotein. Oba kompleksa imata alergene in antigene lastnosti, inducirata tvorbo aglutinacijskih, precipitacijskih in protiteles za fiksacijo komplementa, pa tudi zapoznelo preobčutljivost. Funkcijo alergena pri tej bakteriji opravlja polisaharid-polipeptidni kompleks. Antigen Vi patogenih variant povzročitelja tularemije je podoben antigenu brucele.

Trajnost. AT v vodi ali vlažni zemlji pri 4 0 C vztraja brez zmanjšanja virulence več kot 4 mesece, v vodi pri 20-25 0 C - 10-15 dni, v zrnju in slami pri temperaturah pod 0 0 C - do 6 mesecev, pri 8-12 0 C - 56 dni, pri 20-30 0 C - ne več kot 20 dni. V zamrznjenem mesu je patogen sposoben preživetja do 93 dni, v mleku in smetani pri 8-10 0 C - najmanj 3 tedne, v zamrznjenem mleku - do 104 dni. V zamrznjenih truplih živali, ki so umrle zaradi tularemije - več kot 3 mesece, v njihovih kožah pri 8-12 0 С - več kot mesec dni, pri 32-33 0 С - 1 teden. Mikrob je odporen na sušenje.

Še posebej je občutljiv na etilni alkohol (pogine v 0,5-1 minuti). Občutljiv na razkužila - lizol, fenol, kreolin, najbolj pa na belilo. Ni odporen na številne antibiotike - streptomicin, kloramfenikol, tetraciklin, neomicin, kanamicin; odporen na penicilin.

Patogenost. Bakterija je patogena za zajce, voluharje, hišne miši, zemeljske veverice, podgane. Domače živali so relativno odporne na tularemijo, zbolijo občasno, bolezen pogosto poteka v latentni obliki. Najbolj dovzetni so jagnjeta in pujski, obolevajo konji in osli. Pri govedu bolezen spremljajo otekle bezgavke in mastitis. Občutljivi so bivoli, kamele, severni jeleni. Odrasle ovce so odporne na bolezen, koze so še bolj odporne. Dovzetni kunci, katerih bolezen poteka brez značilnih znakov in je lahko podobna psevdotuberkulozi in kronični pasterelozi. Od ptic so dovzetne kokoši, zlasti kokoši. Za okužbo so dovzetni morski prašički in bele miši.

Oseba trpi tudi za tularemijo, vendar bolezen poteka razmeroma benigno in bolnik ne predstavlja nevarnosti za druge.

Pravega eksotoksina v tem mikrobu niso izolirali, vendar sintetizira patogene encime: asparaginazo, hialuronidazo, glutacinazo, deaminazo, transamidazo, ronidazo, fibrinolizine. Uronidazo najdemo samo v virulentnih sevih. Domneva se, da je patogeni učinek mikroba tularemije predvsem posledica endotoksina.

Patogeneza. Okužba se pojavi po prebavnih, zračnih in prenosljivih poteh. Bakterije lahko vstopijo v telo skozi nepoškodovano kožo, veznico, dihala. Povzročitelj, ki se razmnožuje na mestu vnosa, najprej vstopi v bezgavke, nato prodre v krvni obtok in povzroči septikemijo. Kompleks simptomov je odvisen od vrste in starostne odpornosti živali, pa tudi od sposobnosti patogena, da se razmnožuje v organih, bogatih z retikuloendotelnimi elementi.

epidemiološki podatki. Bolezen je registrirana v Ameriki, Evropi, Aziji in Afriki, pa tudi v Rusiji. Najpogosteje se tularemija pojavi v letih množičnega razmnoževanja glodalcev. Za tularemijo so dovzetni glodavci (poljske, hišne miši, sive in vodne podgane, pižmovke itd.), Zajci, zajci itd., ki v naravi ustvarjajo rezervoar povzročitelja. Zbolevajo tudi rejne živali, predvsem ovce, najhuje pa jagnjeta. Od laboratorijskih živali so dovzetne bele miši in podgane, morski prašički in zajci. Psi in mačke so neobčutljivi na povzročitelja. Zelo občutljiva oseba.

Bolezen pri domačih živalih je zabeležena sporadično, pri glodalcih, zlasti pižmovkah, pa se kaže kot epizootika. Izbruhi tularemije so zabeleženi sezonsko (običajno spomladi in jeseni) v obdobju množičnega razmnoževanja in intenzivne migracije glodavcev, pa tudi v obdobju aktivnosti krvosesnih žuželk. Naravna žarišča tularemije, ki ostanejo aktivna do 50 let ali več, so omejena na habitate glodalcev. Pred izbruhi tularemije pri ovcah se pojavijo epizootije te bolezni pri zajcih.

Predsmrtna diagnostika. Klinične manifestacije opazimo le pri ovcah. Pri drugih živalih poteka latentno. Pri ovcah temperatura naraste do 41,6 0 C, depresija, nestabilna hoja, kasneje pa vlečenje zadnjice, paraliza, driska, slabokrvnost sluznice, koma.

Post mortem diagnostika. Pojav bakteriemije s poškodbo žil pljuč, vranice, srca, bezgavk. Bezgavke so izrazito povečane, z nekrotičnimi noduli ali abscesi.

Laboratorijska diagnostika. Pri odvzemu, dostavi v laboratorij in pregledu materiala za tularemijo se upoštevajo previdnostni ukrepi, ki jih določajo pravila za delo s posebej nevarnimi okužbami. Material za študijo so jetra, ledvice, vranica, povečane bezgavke, vzete iz trupel velikih živali; trupla glodalcev so poslana v celoti.

Shema pregleda materiala vključuje bakterioskopijo, izolacijo čistih kultur in biološki vzorec.

Brisi-odtisi živalskih organov se obarvajo po Romanovsky-Giemsi; upoštevati velika kopičenja lila kokobakterij. Bakterioskopijo je treba obravnavati kot indikativno metodo.

Za indikacijo bakterij se uporablja neposredna imunofluorescenčna reakcija, vendar je ta metoda signalna metoda, pozitivne rezultate pa je treba potrditi z izolacijo kulture patogena. V ta namen se izvaja setev patološkega materiala na posebnih hranilnih medijih (zložen rumenjak medij McCoy, Drozhevkina in Emelyanova). Istočasno naredimo kontrolne posevke na MPA in v BCH, ki jih inkubiramo v aerobnih in anaerobnih pogojih pri temperaturi 37 0 C. Pri obilni inokulaciji se pojavi rast bakterij tularemije na koaguliranem rumenjakovem gojišču v obliki neprekinjen plak že po 18-24 urah in doseže maksimum po 2-3 dneh; s slabo setvijo so posamezne kolonije opazne 3.-5. dan in kasneje. Zato je priporočljivo, da se inokulirana gojišča inkubirajo 10-14 dni. Na gojišču Droževkina mikrob raste difuzno, prisotnost mikrobov pa kontroliramo z mikroskopskim pregledom brisov. Sveže izolirano kulturo prepoznamo po morfoloških (negibljive kokobakterije), tinktorialnih (gramnegativne bakterije) lastnostih, vzorcu rasti na gojišču z zvitimi rumenjaki, odsotnosti rasti na univerzalnih hranilnih gojiščih in tudi po rezultatih RA v epruveti z specifični aglutinacijski serum.

biološki test. Najbolj občutljiva in zanesljiva metoda za odkrivanje bakterij tularemije v katerem koli materialu. Okužijo bele miši, redkeje morske prašičke. Suspenzijo kosov organov in bezgavk dajemo v odmerku 0,5 ml subkutano ali intraperitonealno ali vtremo v sveže obrezan predel kože. Bele miši umrejo po 3-4 dneh, včasih po 8-12 dneh, morski prašički - 4-6 dni, s šibko okužbo materiala - v 8-20 dneh.

Serološka diagnoza. Izvaja se z reakcijami aglutinacije, precipitacije, posredne hemaglutinacije in nevtralizacije protiteles.

RA je dokaj natančen test za tularemijo. Antigen je diagnoza tularemije, pripravljena iz mikrobnih celic, ubitih s formalinom. RA se postavi na dva načina: v epruveti in po kapljicah krvi. Upoštevati je treba diagnostične titre za tularemijo: za ovce - 1:25, za govedo in prašiče - 1:100.

Reakcijo indirektne hemaglutinacije (RIHA) izvajamo z eritrociti, senzibiliziranimi s tularemijskim antigenom ali s protitelesnim eritrocitnim diagnostikom. V prvem primeru se uporablja za preučevanje serumov kmetijskih in divjih živali na prisotnost specifičnih protiteles, v drugem primeru za določanje antigena v živalskih trupelih. Precipitacijska reakcija ima razmeroma nizko občutljivost in se uporablja predvsem pri preučevanju trupel glodalcev.

alergijska metoda. Zapoznela preobčutljivost pri živalih s tularemijo se razvije zgodaj (do petega dne bolezni) in traja dolgo časa, zato se lahko alergijska metoda uporablja za zgodnjo in retrospektivno diagnozo. Alergen je tularin; zdravilo se daje intradermalno, reakcija se upošteva dvakrat - po 24 in 48 urah.

specifično profilakso. Pri bolnih živalih se ustvari stabilna in dolgotrajna imunost, ki temelji na tkivnih in humoralnih mehanizmih. Aglutinine najdemo v serumih prebolelih živali in celične obrambne reakcije se oblikujejo precej zgodaj.

Za profilaktično imunizacijo osebe se uporablja suho živo cepivo proti tularemiji, ki sta ga leta 1946 predlagala N. A. Gaisky in B. Ya. Elbert.

Za rejne živali ni bilo razvito cepivo.

Veterinarsko-sanitarna ocena in dejavnosti. Bolnih živali ni dovoljeno zaklati. Če se po zakolu odkrije tularemija, se uničijo vsi klavni proizvodi s kožo. Trupla in organi, za katere se sumi, da so okuženi s povzročitelji tularemije, se pošljejo v odstranjevanje.

Veterinarska služba podjetja je dolžna poročati o vseh primerih odkritja bolnih živali s tularemijo pred ali po zakolu (na predpisan način) veterinarskemu oddelku regionalnega (teritorialnega) oddelka za kmetijstvo Ministrstva za kmetijstvo Ruske federacije. Zveza ali glavni oddelek za veterinarstvo ministrstva in lokalni zdravstveni organi na lokaciji tega podjetja.

Za dezinfekcijo območij klanja se uporabljajo 2% raztopina kavstične sode ali kalija (70 0 C), 3% raztopina ksilonafita-5 in 2% raztopina formaldehida.

Tularemija je naravna žariščna bolezen, ki se kaže kot akutna okužba. Tularemijo, katere simptomi so poraz bezgavk in kože ter v nekaterih primerih sluznice žrela, oči in pljuč, odlikujejo tudi simptomi splošne zastrupitve.

splošen opis

Povzročitelj bolezni je Francisella tularensis, gramnegativna aerobna paličica. Omeniti velja, da je bacil tularemije izjemno trdoživ mikroorganizem, njegovo preživetje v vodi pa je možno pri temperaturi, ki ustreza 4 ° C, približno mesec dni. V zrnju in slami, če temperatura ustreza nič, je lahko sposobnost preživetja mikroorganizma približno šest mesecev, pri 20-30 stopinjah je mikroorganizem preživet 20 dni, v kožah živali, ki so umrle zaradi tularemije, bakterija lahko živi do enega meseca pri temperaturi 8-12 stopinj. Smrt bakterij se pojavi pri izpostavljenosti visokim temperaturam, pa tudi razkužilom.

Kot rezervoar okužbe in njen vir so ptice in divji glodalci, vključno z nekaterimi vrstami sesalcev (ovce, psi, lagomorfi itd.). Največji prispevek k širjenju te okužbe imajo glodavci (pižmovke, voluharji itd.). Kar se tiče osebe kot distributerja okužbe, ni nalezljiva.

Pri prenosu bakterij je najpogostejši prenosni mehanizem. V tem primeru mikrob vstopi v telo živali z ugrizom krvosesa ali klopa. Značilna pot okužbe za bolezen je okužba z ugrizom iksodidnega klopa.

Glede na razširjenost tularemije je treba opozoriti, da je dovzetnost za to bolezen 100%. Večinoma je dovzetnost za okužbo opažena pri moških in tistih, katerih poklic je nagnjen k neposrednemu stiku z živalmi. Teritorialna žarišča nastanejo med selitvijo okuženih glodalcev. V bistvu je tularemija pomembna za podeželje, vendar je v zadnjih letih prišlo do jasnega trenda povečanja incidence v mestih.

Skozi vse leto opazimo različno stopnjo povečanja incidence, medtem ko je za vsako sezono značilna manifestacija bolezni v svoji specifični obliki. To je razloženo z etiološkimi dejavniki. Znatno število epizod obolevnosti opazimo v jesenskem obdobju, medtem ko se prenosljivi izbruhi tularemije, povezani s košnjo sena in spravilom na poljih, pogosto pojavijo v obdobju julij-avgust.

Značilnosti prenosa povzročitelja tularemije

Spodaj je diagram, ki prikazuje značilnosti prenosa bolezni, odvisno od metamorfnega razvoja klopa.


Številka "1" označuje okužbo ličink klopov prek malih sesalcev s tularemijo. Številka "2" določa naslednji cikel, v katerem nimfe, ki so se izlile iz ličink, izvajajo prenos patogena na male sesalce. "3" označuje prenos povzročitelja okužbe z zrelimi klopi, ki so prešli iz nimf na velike sesalce.

Potek tularemije

Prodiranje patogena se pojavi skozi kožo, tudi če ni poškodovana. Kot smo že omenili, postanejo sluznice dihalnih poti in oči ter prebavil mesta prodiranja.

Območje tako imenovanih vhodnih vrat v veliki meri določa klinične značilnosti poteka tularemije. Pogosto na tem področju pride do razvoja primarnega afekta, pri katerem postane pomembno zaporedje zaporedja pik, papul, veziklov, pustul in razjed. Nekoliko kasneje bacili tularemije vstopijo v regijo regionalnih bezgavk, kjer pride do njihovega nadaljnjega razmnoževanja s hkratnim razvojem vnetnega procesa. Treba je opozoriti, da vnetni proces spremlja nastanek primarnega bubona (to je vneta bezgavka). Smrt Franciselle vodi do sproščanja lipopolisaharidov kompleks (endotoksin), ki posledično poveča lokalno vnetje in izzove razvoj zastrupitve, ko vstopi v krvni obtok.

S hematogeno diseminacijo se razvijejo generalizirane oblike okužbe, ki se pojavljajo z značilnimi toksično-alergičnimi manifestacijami. Poleg tega se oblikujejo tudi sekundarni buboni, prizadeti so različni sistemi in organi (zlasti pljuča, vranica in jetra). V območju bezgavk, pa tudi notranjih organov, ki so bili prizadeti, se oblikuje posebna vrsta granuloma v kombinaciji z osrednjimi območji z nekrozo. Obstaja tudi kopičenje granulocitov, limfoidnih in epitelijskih elementov.

Nepopoln proces fagocitoze povzroča nastanek granulomov, kar je posledica posebnosti lastnosti patogena (zlasti tukaj so izolirani dejavniki, ki preprečujejo ubijanje znotraj celic). Pogosto nastanek granulomov v primarnih bubonih povzroči nastanek suppuration v njih, ki mu sledi spontano odprtje. Za podoben potek procesa je značilno dolgotrajno celjenje nastale razjede.

Kar se tiče sekundarnih bubonov, za njih praviloma suppuration ni značilna lastnost. Pri zamenjavi nekrotičnih območij, ki so se pojavila v bezgavkah z vezivnim tkivom, se gnojenje ne pojavi, medtem ko se buboni sklerozirajo ali absorbirajo.

Oblike tularemije

Klinična klasifikacija zadevne bolezni razlikuje naslednje oblike:

  • Glede na lokalizacijo lokalnega procesa:
    • bubonska tularemija;
    • bubonska ulcerativna tularemija;
    • okulobubonska tularemija;
    • Tularemija anginalno-bubonska;
    • pljučna tularemija;
    • abdominalna tularemija;
    • Tularemija je generalizirana.
  • Odvisno od trajanja bolezni:
    • Akutna tularemija;
    • Dolgotrajna tularemija;
    • Ponavljajoča se tularemija.
  • Odvisno od resnosti poteka:
    • Tularemija je blaga;
    • Tularemija je zmerna;
    • Tularemija je huda.

Tularemija: simptomi

Trajanje inkubacijske dobe je približno 1-30 dni, najpogosteje pa 3-7 dni.

Splošni znaki, značilni za tularemijo, in s tem znaki, značilni za katero koli njeno klinično obliko, se kažejo v zvišanju temperature (do 40 ° C) in simptomih, ki kažejo na zastrupitev (glavobol, bolečine v mišicah, mrzlica, šibkost, anoreksija - pomanjkanje apetita, pri katerem opazimo njegovo popolno odsotnost). Najpogosteje ima vročina ponavljajoč se značaj, pa tudi konstanten, valovit ali občasen značaj. Vročina lahko traja približno en teden, lahko pa tudi dva do tri mesece. Medtem se v glavnem njegovo trajanje giblje v treh tednih.

Pregled bolnikov kaže na hiperemijo in splošno pastoznost obraza (to je beljenje kože v kombinaciji z izgubo elastičnosti zaradi blagega edema), opazimo tudi hiperemijo (pordelost) veznice. V pogostih primerih je možen pojav eksantema posebne narave (makulopapulozni, eritematozni, vezikularni, rozeolni ali petehialni). Utrip je redek, pritisk nizek. Po nekaj dneh od začetka bolezni opazimo razvoj hepatolienalnega sindroma.

Treba je opozoriti, da je razvoj ene ali druge klinične oblike tularemije določen na podlagi mehanizma okužbe, pa tudi vhodnih vrat okužbe, ki, kot smo omenili, kažejo na lokalno lokalizacijo procesa. Od trenutka prodiranja patogena skozi kožo se začne razvoj bubonska oblika bolezen, ki se kaže v obliki limfadenitisa (bubona), regionalnega glede na vrata okužbe. Limfadenitis pomeni predvsem vnetje bezgavk.

Poleg tega je možna kombinirana ali izolirana lezija, ki prizadene različne skupine bezgavk (dimeljske, aksilarne, femoralne). K nastanku sekundarnih bubonov lahko prispeva tudi hematogena diseminacija patogenov. To spremlja bolečina in posledično povečanje bezgavk, ki lahko dosežejo velikost lešnika ali majhnega kokošjega jajca. Postopoma se bolečine v njihovih manifestacijah zmanjšajo, nato popolnoma izginejo. Konture, značilne za bubo, ne izgubijo svoje jasnosti, opažene so rahle manifestacije periadenitisa. Za dinamiko tularemije je značilna počasna resorpcija in supuracija s pojavom fistule, ki jo spremlja sproščanje kremastega gnoja.

Ulcerativna bubonska oblika. Pretežno se razvoj te oblike pojavi v primeru prenosljive okužbe. Za mesto vnosa mikroorganizma je značilno večdnevno zaporedno menjavanje tvorb, kot so pega in papula, mehurček in pustula, nato pa nastane plitka razjeda z rahlo dvignjenimi robovi. Njegovo dno je prekrito s temno skorjo, po obliki spominja na "kokardo". Vzporedno s tem se pojavi tudi razvoj regionalnega limfadenitisa (bubona). V prihodnosti se razjeda pojavi zelo počasi.

Ko bakterija vstopi v veznico, nastane okulo-bubonska oblika bolezni. To spremlja poškodba očesne sluznice, ki se pojavi po principu konjunktivitisa, papularnih tvorb, nato pa tvorb erozivno-ulcerativnega tipa, ko se iz njih sprosti rumenkast gnoj. Proces poškodbe roženice v tem primeru je izjemno redek pojav. To simptomatologijo spremlja resnost edema veke, pa tudi regionalni limfadenitis. Upošteva se resnost in trajanje poteka bolezni.

Anginozno-bubonska oblika. Njegov razvoj se pojavi, ko povzročitelj prodre skozi vodo ali hrano. Obstajajo pritožbe bolnikov glede manifestacij v obliki zmerne bolečine v grlu, težave pri požiranju. Inšpekcija razkriva hiperemijo tonzil, njihovo povečanje velikosti, otekanje. Poleg tega so spajkani na vlakna, ki jih obdajajo. Površina tonzil (predvsem na eni strani) je prekrita s sivo-belo nekrotično prevleko, ki jo je težko odstraniti. Obstaja izrazita oteklina jezika in lokov. S potekom bolezni se tkiva prizadetega tonzila uničijo med nastankom dolgotrajnih in precej globokih razjed. Koncentracija tularemičnih bubonov pokriva cervikalni, parotidni in submandibularni predel, kar v bistvu ustreza strani lezije tonzil.

Trebušna oblika. Njegov razvoj nastane zaradi lezij v mezenteričnih bezgavkah. Simptomi se kažejo v pojavu hude bolečine v trebuhu, v nekaterih primerih - bruhanje in anoreksija. V nekaterih primerih so opazili tudi drisko. Palpacija določa bolečino v popku, ne izključuje simptomov, ki kažejo na draženje peritoneuma. Poleg teh simptomov se pojavi tudi hepatolienalni sindrom. V redkih primerih je možna palpacija mezenteričnih bezgavk, njihovo povečanje se določi s tako metodo pregleda, kot je ultrazvok.

Oblika pljuč. Njegov potek je možen v obliki bronhitisa ali pljučnice.

  • Bronhialni tok. Ta različica je posledica poraza paratrahealnih, mediastinalnih in bronhialnih bezgavk. Zanj je značilna zmerna zastrupitev in suh kašelj, bolečina v retrosternalni regiji. Pri poslušanju pljuč opazimo suhe hripe. Praviloma je za ta tečaj značilna lastna lahkotnost, medtem ko se okrevanje pojavi v 10-12 dneh.
  • Pljučni tok. Zanj je značilen akuten začetek, potek bolezni v tej obliki je izčrpavajoč in počasen, dolgo časa je spremljajoči simptom zvišana telesna temperatura. Patologija, oblikovana v pljučih, ima manifestacije v obliki žariščne pljučnice. Pljučnico odlikuje resnost in acikličnost poteka ter nagnjenost k kasnejšemu razvoju zapletov (segmentna, lobularna ali diseminirana pljučnica z značilnim povečanjem bezgavk ene ali druge od navedenih skupin, pa tudi plevritis in votline, vključno s pljučno gangreno).

Oblika je posplošena. Njegove klinične manifestacije so podobne tifusno-paratifusnim okužbam ali hude. Za vročino je značilna intenzivnost manifestacij in dolgotrajno vztrajanje. Pojavijo se tudi simptomi zastrupitve (mrzlica, glavobol, šibkost, bolečine v mišicah). Obstaja labilnost (variabilnost) pulza, gluhost srčnih zvokov, nizek pritisk. V veliki večini primerov se prvi dnevi bolezni nadaljujejo z razvojem hepatolienalnega sindroma. Kasneje je možno oblikovati eksantem vztrajnega roseoloznega petehialnega značaja z lokalizacijo elementov, značilnih za izpuščaj, na območju simetričnih delov telesa (roke, podlakti, stopala, spodnje noge itd.). .). Ta oblika ne izključuje možnosti razvoja sekundarnih bubonov, ki so posledica diseminacije (širjenja) patogena, pa tudi diseminacije specifične metastatske pljučnice.

Zapleti tularemije

Večinoma je o njihovi pomembnosti mogoče razpravljati v primeru razvoja generalizirane oblike. Najpogosteje se pojavi tularemična pljučnica sekundarnega tipa, pogosto se oblikuje šok infekciozno-toksične narave. V redkih primerih je značilen pojav miokarditisa, meningoencefalitisa in drugih patologij.

Diagnoza tularemije

Z uporabo nespecifičnih laboratorijskih tehnik (,), ugotavljamo prisotnost znakov, značilnih za vnetje in zastrupitev. Bolezen se v prvih dneh poteka kaže v nevtrofilni levkocitozi v krvi, nato pa opazimo padec skupnega števila. Hkrati s tem povečanjem je izpostavljena koncentracija frakcij monocitov in limfocitov.

Serološka specifična vrsta diagnoze se izvaja z uporabo RNGA in RA. Za napredovanje bolezni je značilno povečanje titra protiteles. Določitev tularemije postane možna že 6-10 dan od trenutka njenega pojava, za kar se uporablja imunofluorescentna analiza (ELISA). Za ta serološki test je v zvezi z diagnozo tularemije značilna največja občutljivost. Kar zadeva možnost zgodnejše diagnoze bolezni (prvi dnevi), je to mogoče s pomočjo PCR.

Zelo specifična in hkrati hitra diagnostika se opravi s kožno-alergijskim testom, ki se izvaja s tularemskim toksinom. Rezultat je določen že 3-5 dan bolezni.

Zdravljenje tularemije

Zdravljenje tularemije se izvaja izključno v bolnišnici, medtem ko se odpust opravi le s popolno ozdravitvijo bolezni. Specifična terapija se uporablja v obliki tečaja antibiotikov. Odstranjevanje simptomov zastrupitve se izvaja s terapijo, usmerjeno v to smer, v kombinaciji z antipiretiki in protivnetnimi zdravili. Poleg tega so predpisani antihistaminiki in vitamini. V nekaterih primerih se po potrebi uporabljajo tudi zdravila za normalizacijo srčno-žilne aktivnosti.