Uravnotežite simpatični in parasimpatični sistem. Učinki aktivacije simpatičnih in parasimpatičnih živcev

rostralna ventrolateralna medula: odnos do aktivnosti simpatičnega živca in skupine adrenergičnih celic Cl J Neurosci 1988; 8 (4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Simpato-ekscitatorni nevroni rostralne ventrolateralne medule so senzorji kisika in bistveni elementi v toničnem in refleksnem nadzoru sistemskega amicerebralnega obtoka.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Centralna živčna organizacija refleksne cirkulacijske kontroleJn: Centralna regulacija avtonomne funkcije, ed. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Mehanizmi osrednjega živčevja, ki prispevajo k nadzoru srca in ožilja Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas kateholaminske perikarije, krčnih žil in poti v možganskem deblu mačke. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Eferentne povezave ventralne medule oblongate pri podganah. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ King GW. Topologija naraščajočih projekcij možganskega debla na nucleus parabrachialis pri mačkah J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40. SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Aferentne projekcije na mačji locus coeruleus, prikazane s tehniko hrenove peroksidaze. Brain Res 1977; 119: 21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Neposredne hipotalamo-avtonomne povezave. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et al. Rostralna ventrolateralna medula: imunocitokemija intrinzičnih nevronov in aferentnih povezav. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Centralna kemosenzitivnost in dihalni pogon. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG Vazodepresorski učinek natrijevega pentobarbitona.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Padec krvnega tlaka, ki ga povzročajo diskretni predeli ventralne površine medule zaradi glicina in lezij J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​​​WUlette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Endogeni GABAergični mehanizmi v VIM in uravnavanje krvnega tlaka. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Ciljna mesta za antiholinesterazo, cbolinolitike in oksime na ventralni medulli oblongati. V: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Kardiovaskularni odziv na injekcije enkefalina v tlačnem območju ventrolateralne medule. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasjukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Odzivi v belih povezovalnih vejah različnih segmentov hrbtenjače med stimulacijo ventralne površine podolgovate medule. fiziolog. ZSSR. 1982; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonalni projekcijski vzorci ventrolateralne medul-

lospinalni simpatoekscitatorni nevroni.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenalin spremeni konico simpatičnega preganglionskega nevrona in afierpotencial. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergični receptorji (alfa 1 in alfa 2) modulirajo različne prevodnosti kalija v simpatičnih preganglijskih nevronih. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (dodatek): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Elektrofiziološke lastnosti simpatičnih preganglijskih nevronov v hrbtenjači mačk in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogenost afleibyperpo-larizacije simpatičnih preganglijskih nevronov. Kurume MedJ1995: 40 (4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Lastnosti membrane in dendritična arborizacija nevronov intermediolateralnega jedra v hrbtenjači ¿ye gvinejskega prašička in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43(2):9" -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey MP. Medularni - etvked EPSP v sumpatetičnih preganglijskih nevronih novorojenih podgan in vitro J Physiol 1995: 487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosinaptične projekcije iz medularne gigantocelularne retikularne tvorbe na simpatične preganglijske nevrone v torakalni hrbtenjači J Comp Neurol 1995; 363 (4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosinaptično vzbujanje preganglijskih vazomotornih nevronov s subretrofacialnimi nevroni rostralne ventrolateralne medule. Brain Res 1994; 634: 227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Monosinaptične projekcije iz rostralne ventrolateralne medule oblongate na identificirane simpatične preganglijske nevrone. Nevroznanost 1993; 54(3): 729-43■

60. Prodajalec H, lUertM. Lokalizacija prve sinapse v baroreceptorskih refleksnih poteh karotidnega sinusa in njena sprememba aferentnega vnosa. Pflugers Arch 1969: 306: 1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Poti GABA v možganskem deblu in regulacija barorefleksne aktivnosti. V: Centralni nevronski mehanizmi pri kardiovaskularni regulaciji, ed. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Dokazi za nevromodulatorno vlogo GABA pri prvi sinapsi baroreceptorske refleksne poti. Učinki derivatov GABA, vbrizganih v NTS. N-S Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Lewis D.I., CooteJH. Baroreceptorsko inducirano zaviranje simpatičnih nevronov z gabo, ki deluje na mestu hrbtenice. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. Stopnja izvajanja barorefleksnega simpatično-inhibicijskega učinka. Fizično. w^ "RN-ZSSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Identifikacija baroreceptorskih refleksnih internevronov v ventrolateralni meduli mačke Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx> farmakoiologija. 1983; 22:

Vzroki in posledice aktivacije simpatičnega živčevja pri arterijski hipertenziji

E. V. Šljahto, A. O. Zonradi

Raziskovalni inštitut za kardiologijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Sankt Peterburg

Povzetek. Pregled je posvečen metodam za ocenjevanje simpatične aktivnosti pri ljudeh in vlogi simpatičnega živčnega sistema pri nastanku in napredovanju arterijske hipertenzije. Obravnavana so vprašanja vzrokov povečane aktivnosti simpatičnega živčnega sistema pri hipertenziji in posledice te aktivacije v povezavi s poškodbami tarčnih organov, presnovnimi motnjami in dolgoročno prognozo.

Vzroki in posledice prekomerne aktivnosti simpatika pri hipertenziji E.V. Šljahto, L.O. Conrady

povzetek. Prispevek je posvečen metodam za oceno aktivnosti simpatikusa pri človeku in vlogi simpatikusa pri razvoju in napredovanju arterijske hipertenzije. Vpliv čezmerne simpatične aktivnosti na zvišanje krvnega tlaka je obravnavan kot posledice prekomerne simpatične aktivnosti zaradi poškodbe ciljnih organov, presnovnih motenj in dolgoročne prognoze.

Uvod

Simpatično živčevje (SNS) je dolgo veljalo za najpomembnejši patogeni člen pri nastanku arterijske hipertenzije (AH). Znano je, da je lahko zvišanje tonusa SNS izhodišče za zvišanje krvnega tlaka (BP) tako pri ljudeh kot pri poskusnih živalih. Poleg tega je danes dokazano, da hiperaktivnost tega sistema prispeva k nastanku številnih zapletov hipertenzije, vključno s strukturno prenovo srčno-žilnega sistema, in je odločilnega pomena pri razvoju spremljajočih presnovnih motenj, kot je inzulin. odpornost in hiperlipidemija. V zvezi s tem se v zadnjih letih povečuje zanimanje za farmakološka zdravila, ki zmanjšujejo aktivacijo SNS pri zdravljenju hipertenzije, zlasti za agoniste imidazolinskih receptorjev.

Metode za ocenjevanje aktivnosti SNS pri ljudeh

Preden govorimo o razmerju med povečano aktivnostjo SNS in AH, je treba opisati trenutno razpoložljive metode, ki nam omogočajo preučevanje aktivnosti SNS pri ljudeh. Na žalost večina uporabljenih metod omogoča le posredno oceno tega sistema in ne upošteva razlik v njegovem delovanju v organih in tkivih, kar bistveno oteži možnost interpretacije dobljenih podatkov.

Vse metode za ocenjevanje aktivnosti SNS pri ljudeh lahko razdelimo v več skupin, odvisno od načela metodološkega pristopa k analizi, stopnje invazivnosti tehnike in njene specifičnosti.

1. Metode za ocenjevanje celotne aktivnosti SNS.

Določitev izločanja katehstamina z urinom ali koncentracije kateholaminov v krvni plazmi. Ker je koncentracija norepinefrina v krvni plazmi odvisna od hitrosti njegovega izločanja iz plazme in ne

od objave se te metode zdaj štejejo za maloinformativne in se večinoma uporabljajo v študijah z velikim številom subjektov, saj so tehnično enostavne za izvedbo in razmeroma široko dostopne.

2. Metode za ocenjevanje regionalnega tona SNS.

Mikronevrografija simpatičnih živcev omogoča oceno simpatičnih impulzov do kože in skeletnih mišic, ne pa do notranjih organov.

Regionalna stimulacija norepinefrina omogoča oceno hitrosti sproščanja mediatorja v različnih organih (srce, ledvice).

Spektralna analiza variabilnosti srčnega utripa omogoča, čeprav posredno, vendar s kvantitativnimi merili oceno selektivnih impulzov v srce.

Scintigrafija miokarda z metiodobenzilgvanidinom, analogom norepinefrina. Metoda vam omogoča, da ocenite simpatično inervacijo srca, vključno z aktivnostjo, gostoto in enakomernostjo inervacije, pa tudi posredno ocenite gostoto (3-adrenergični receptorji.

Med metode, ki omogočajo presojo vloge nevrogenih motenj nadzora v patogenezi AH, so v določeni meri vse metode, ki temeljijo na določanju občutljivosti komponent barorefleksa. Slednje vključujejo številne metode, ki vključujejo ocenjevanje velikosti barorefleksa kot odgovor na določene eksogene vplive, ter nekatere metode za ocenjevanje spontanih nihanj zaradi mehanizmov barorefleksa.

Metode za ocenjevanje občutljivosti barorefleksa

Obstaja več metod za določanje občutljivosti barorefleksa v znanstvenem laboratoriju. Vsi zahtevajo uporabo zunanjega dražljaja in zagotavljajo oceno delovanja barorefleksa v standardiziranih pogojih. Pionirske tehnike v tem pogledu so bile masaža karotidnega sinusa, eklektična stimulacija karotidnih živcev, anestezija karotidnih živcev in vagusa ter okluzija skupne karotidne arterije. Danes se te tehnologije ne uporabljajo več in so se umaknile drugim, manj invazivnim.

Valsalvin manever

Valsalvin manever je široko uporabljena metoda za kvantificiranje povečanja in zmanjšanja srčnega ritma kot odgovor na zaporedno znižanje in povečanje krvnega tlaka pri izdihu za 15-20 s pri tlaku 400 mm Hg. Umetnost. Prednosti metode so očitne – enostavnost in neinvazivnost. Pomanjkljivost manevra pa je, da v proces vključuje tako kemoreceptorje kot kardiopulmonalne receptorje, zaradi česar je odziv srca manj specifičen. Specifičnost se izgubi tudi zaradi sočasne aktivacije receptorjev skeletnih mišic kot odgovor na povečanje tonusa dihalnih mišic.

Ortostatski testi in ustvarjanje podtlaka na spodnji polovici telesa

Preučevanje odziva parametrov srčno-žilnega sistema na test nagiba je odlična metoda za oceno sposobnosti refleksnih mehanizmov za vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka. Očitna prednost te metode je, da omogoča oceno barorefleksa z naravno stimulacijo, ki je blizu fiziološkim pogojem. Baroreflex v tej situaciji se ocenjuje z refleksnimi reakcijami srčnega utripa (HR) in perifernega žilnega upora, saj je sama reakcija namenjena vzdrževanju stabilne ravni krvnega tlaka in njegove spremembe morajo biti minimalne. Vendar pa so ortostatske reakcije tudi malo specifične, saj so kardiopulmonalni baroreceptorji deaktivirani zaradi zmanjšanja

venski povratek (VR) in centralni volumen krvi ter draženje vestibularnega aparata, ki prav tako sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka. Slednjemu se lahko izognemo z metodo ustvarjanja podtlaka na spodnji polovici telesa. To omogoča, da dolgo časa s kvantitativno nastavljeno, nadzorovano VV ocenimo refleksne reakcije srčnega utripa, vazomotornega tonusa in številnih humoralnih parametrov. Da pa takšen dražljaj povzroči znižanje krvnega tlaka in s tem spremembo aktivnosti barorefleksa, je potrebno občutno zmanjšanje venskega povratka, saj se arterijski barorefleks vklopi le s predhodno aktivacijo kardiopulmonalnega komponento. Zato tudi ta metoda ni zelo informativna za ocenjevanje sistemskega barorefleksa.

Intravensko dajanje majhnih odmerkov vazoaktivnih zdravil

Naslednjo metodo je leta 1969 predlagal Smith. Temelji na analizi sprememb krvnega tlaka med intravenskim dajanjem tlačnega sredstva, ki nima izrazitega neposrednega učinka na srce. V izvirnem avtorjevem delu je bil uporabljen angiotenzin II, ki je bil kasneje nadomeščen z bolj vazoselektivnim sredstvom, mezatonom. To zdravilo naj bi ob intravenski uporabi zvišalo krvni tlak in refleksno upočasnilo srčni utrip. Presečišče črte dinamike krvnega tlaka in upočasnitve pulza (običajno z zamikom enega krčenja) je merilo občutljivosti barorefleksa (izraženo v ms/mmHg). Podoben pristop je bil kasneje uporabljen za oceno učinka zdravil, ki znižujejo krvni tlak in s tem povečajo srčni utrip, kot sta nitroglicerin ali natrijev nitroprusid. Tako se pri teh metodah uporablja odstopanje parametra v večjo ali manjšo smer od obstoječega tona baroreceptorske aktivnosti. Pomanjkljivost teh pristopov je, da so kvantificirane samo refleksne spremembe srčnega utripa, kronotropna komponenta barorefleksa. Prednosti metode so relativna enostavnost v primerjavi s testom nagiba in kamero za spodnjo polovico telesa ter visoka specifičnost, saj ob denervaciji baroreceptorjev pri živalih refleks praktično izgine. Večina informacij o barorefleksu prihaja iz te tehnike. Najnovejša različica te metode uporablja dolgotrajno dajanje ali tlačnega sredstva (mezaton) ali depresivnega sredstva (natrijev nitroprusid) z namenom doslednega in dolgotrajnega zvišanja ali znižanja krvnega tlaka s spremembami srčnega utripa. Občutljivost barorefleksa je ocenjena kot razmerje med spremembo povprečnega krvnega tlaka med dajanjem zdravila in ustreznimi spremembami povprečne srčne frekvence (srčna frekvenca v 1 min/mm Hg) ali trajanja intervalov QC (ms /mm Hg). Ta metoda omogoča tudi oceno simpatičnega prispevka k spremembi srčnega utripa. Slaba stran je, da lahko dolgotrajno jemanje zdravil povzroči spremembo mehanike kontrakcije SMC v steni karotidne arterije, sprememba impulzov pa je lahko povezana ne le z refleksom, temveč tudi s strukturnimi spremembami. Druga pomanjkljivost metode kot celote je, da uvedba vazoaktivnih sredstev modulira druge refleksne sisteme, zlasti kardiopulmonalne receptorje, in ima lahko tudi neposreden stimulativni učinek na sinus tael. Hkrati pa dolgotrajno dajanje zdravila, v nasprotju z bolusnim dajanjem, omogoča hkratno beleženje neposredne simpatične aktivnosti perifernih živcev in oceno simpatičnega baroreceptorskega refleksa.

kamera za vrat

Ta tehnika je zaprta komora, ki se postavi na vrat subjekta in v kateri je mogoče ustvariti dano, kvantificirano

induciran pozitivni ali negativni tlak, kar vodi do ustrezne spremembe pritiska na karotidnem sinusu. Ključna prednost te metode je, da vam omogoča, da ocenite ne le spremembe srčnega utripa, ampak tudi krvni tlak pri uporabi. Toda tehnika ni brez pomanjkljivosti, saj ocenjuje samo karotidne receptorje, katerih učinek je protireguliran z aortnimi receptorji. Pomanjkljivost je tudi ta, da se tlak v komori ne prenese v celoti na karotidne receptorje, ampak le 80 % pri povečanju tlaka in 60 % pri znižanju. To težavo lahko le delno odpravimo z uporabo korekcijskega faktorja. Končno, uporaba vratne kamere zahteva usposabljanje pacienta, da bi se izognili izraziti čustveni reakciji. Kljub temu je bilo s pomočjo te metode pridobljenih veliko pomembnih informacij o občutljivosti barorefleksa v normalnih in patoloških stanjih, dokazane pa so bile tudi razlike v odzivu srčnega utripa in krvnega tlaka. Poleg tega je sočasna uporaba te metode in vazoaktivnih sredstev edina metoda za ločeno oceno vloge aortnih receptorjev v sistemskem barorefleksu.

Prednosti in slabosti barorefleksnih metod ocenjevanja občutljivosti na podlagi provokativnih testov so naslednje:

Prednosti

Vrednotenje delovanja barorefleksa v standardnih nadzorovanih pogojih

Zagotavljanje informacij z dokazano fiziološko in klinično pomembnostjo

Napake

Podatki se pridobivajo v umetnem in pogosto vznemirljivem okolju

Ni podatkov o vsakodnevnem delovanju

Večina dražljajev je nespecifičnih

Nefiziološka narava zunanjih dražljajev (spremembe krvnega tlaka ob zunanjih dražljajih močno presegajo njegova fiziološka nihanja)

Zaprto vezje se analizira z uporabo odprte tehnike (tj. domneva se, da učinka BP na HR ne spremlja hkrati učinek HR na BP)

Omejena ponovljivost večine testov.

Metode za oceno spontane barorefleksne funkcije

Bistven korak pri ocenjevanju barorefleksne regulacije je bila uvedba metod za oceno občutljivosti spontane barorefleksne regulacije srčne frekvence. Te metode ne zahtevajo zunanjega dražljaja, lahko se uporabljajo zunaj laboratorija in temeljijo na sočasni računalniški analizi spontanih nihanj krvnega tlaka in srčnega utripa. Pri uporabi teh metod se ocenjuje spontana barorefleksna funkcija.

Analiza zaporedja (zaporedja srčnih kontrakcij, pri katerih so spontana nihanja krvnega tlaka povezana s spremembo ^-intervalov)

Interval AC - sistolični krvni tlak (SBP) - navzkrižne korelacije

Modul ^-intervalov - pretvorbena funkcija SBP pri 0,1 Hz

Kvadrat razmerja ^-interval / spektralna gostota moči SAD pri 0,1 Hz in 0,3 Hz - koeficient a

Transformacijska funkcija zaprte zanke RR-interval - ADR

Statistična odvisnost W-intervala od nihanja SBP.

Te tehnike, zlasti metoda zaporedja in določanje koeficienta a, se trenutno aktivno razvijajo. Treba je opozoriti, da vse predstavljene metode zahtevajo možnost stalnega spremljanja "beat-to-beat".

SAD in precej zapleten matematični aparat za obdelavo podatkov, zato je njihova uporaba danes omejena na raziskovalne namene.

Po opisu metod za ocenjevanje aktivnosti simpatikusa za ugotavljanje njegove vloge pri nastanku in napredovanju AH je treba odgovoriti na naslednja vprašanja: ali je aktivnost SNS pri bolnikih z AH res povečana, kakšni so vzroki za to povečanje in njegove posledice.

Aktivnost SNS in zvišan krvni tlak

Razmerje med aktivacijo SNS in AH v zgodnjih fazah je že dolgo znano. Pri mladih poskusnih živalih pride do aktivacije SNS med razvojem genetske hipertenzije, večina kliničnih študij pa je pokazala tudi povečanje aktivnosti SNS pri mladih bolnikih. Hkrati v literaturi ni podatkov o neposredni povezavi med stopnjo aktivacije SNS in nivojem krvnega tlaka.

V zgodnjih fazah razvoja hipertenzije pri bolnikih je bilo dokazano povečano prelivanje noradrenalina v srcu in ledvicah. Hkrati obstaja nekaj selektivnosti v reakciji različnih delov SNS, na primer med duševnim stresom. Tako takšen dražljaj spremlja povečanje sinteze norepinefrina in povečanje impulzov na kožo in mezenterične žile, ne pa tudi na skeletne mišice.

Ena največjih študij o oceni vloge SNS pri razvoju hipertenzije je bila Tecumseh Blood Pressure Study (Michigan, CUIA), ki je pokazala, da je aktivacija SNS pomembna ne le v zgodnjih fazah nastajanja, ampak tudi hipertenzije, ampak prispeva tudi k nastanku srčno-žilnih bolezni v prihodnosti. Eden od dokazov v prid aktivacije SNS pri hipertenziji je lahko odsotnost te aktivacije pri sekundarnih oblikah hipertenzije. kar je lahko ena od razlag za odsotnost sekundarnih presnovnih motenj pri simptomatski hipertenziji [19].

Razlogi za povečano aktivnost SNS

Danes se interakcija SNS in BP obravnava s stališča splošnih idej o etiologiji in patogenezi hipertenzije kot poligenske bolezni, ki se uresničuje glede na vpliv zunanjih dejavnikov. Še vedno ni znano, ali je aktivacija SNS težava, ki se pojavi v adolescenci ali mladosti, ali pa odraža daljše procese, ki se dogajajo v maternici ali v zgodnjih letih človekovega življenja, kar vodi do aktivacije SNS in povišanega krvnega tlaka v otroštvu in mladosti. . Kljub temu, da je hipertenzija pri otrocih in mladostnikih relativno redka, obstaja razlog za domnevo, da se nagnjenost k hipertenziji oblikuje že v otroštvu.

genetska predispozicija

Nabira se vse več dokazov, da ima razvoj neravnovesja avtonomnega živčnega sistema pri hipertenziji genetsko predispozicijo. Vendar se to vprašanje šele začenja obravnavati in študije o razmerju kakršnih koli specifičnih genov s povečanim tonusom SNS so se doslej izkazale za nedokončne. Kljub temu je pri monozigotnih dvojčkih po mikronevrografiji opazen skoraj enak vzorec simpatičnih impulzov do skeletnih mišic, kar je skoraj nemogoče.

Prevalenca hipertenzije (v %) med borci Leningrada

spredaj (1942- -1943)

Voerast, leta Udeleženci bojev

akcija v rezervi

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

prisoten v podobni primerjavi nepovezanih oseb. Študije dvojčkov so pokazale, da je 50 % ravni kateholaminov v plazmi pogojeno z genetsko nagnjenostjo. Že pri normotenzivnih osebah z dednostjo, obremenjeno s hipertenzijo, opazimo višje stopnje prelivanja noradrenalina v primerjavi s tistimi, ki imajo praktično zdrave starše. Pri preučevanju parametrov variabilnosti srčnega utripa pri normotenzivnih osebah je bilo ugotovljeno, da je relativno zmanjšanje parasimpatične komponente opaziti pri tistih mladostnikih, katerih starši trpijo za hipertenzijo. Hkrati pa prav nevrogene reakcije, zlasti odziv krvnega tlaka na stresne dražljaje, napovedujejo razvoj trdovratne hipertenzije pri mladostnikih. Na splošno kljub pomanjkanju podatkov o specifičnih genetskih determinantah povečane aktivnosti SNS. zdi se, da so številne nevrogene motnje genetsko vnaprej določene.

Življenjski slog

Kljub tako dolgi zgodovini študij še vedno ni enotnega stališča glede vloge stresa v patogenezi AH in možne aktivacije simpatikusa. Eksperimentalne študije sicer kažejo, da lahko kronični stres povzroči razvoj hipertenzije, vendar povezava med psihosocialnimi dejavniki in hipertenzijo pri ljudeh ni tako očitna. Pri poskusnih živalih z genetsko nagnjenostjo k hipertenziji opazimo razvoj hipertenzije s podaljšanim psihoemotionalnim stresom skupaj s prestrukturiranjem baroreceptorskega refleksa, hipertrofijo miokarda in strukturnimi spremembami krvnih žil.

Številne domače in tuje raziskave kažejo na porast incidence hipertenzije v populacijah, ki so preobremenjene s stresom. Med njimi je najprej treba vključiti študijo skupine leningrajskih znanstvenikov o razširjenosti hipertenzije med vojaškim osebjem leningrajske fronte med veliko domovinsko vojno (glej tabelo).

Migracije prebivalstva spremlja povečanje števila bolnikov s hipertenzijo, medtem ko prebivalci izoliranih etničnih skupin ne doživljajo takšnega porasta hipertenzije s starostjo kot pri drugih populacijah. Mehanizem, ki je odgovoren za zvišanje krvnega tlaka med kroničnim stresom, zdaj ne velja toliko za nevrogeno povečanje žilnega tonusa, temveč za dolgoročnejše učinke aktivacije SNS na raven regulacije delovanja ledvic.

Po Folkowovi teoriji lahko pri posameznikih z genetsko predispozicijo ponavljajoče se epizode zvišanega krvnega tlaka povzročijo strukturne spremembe v kardiovaskularnem sistemu in povzročijo trajno hipertenzijo.

Dolgotrajni psiho-čustveni stres številni znanstveniki pojasnjujejo razmerje med socialno-ekonomskim statusom in dejavniki, kot so socialno zatiranje, materialne težave, poklicna psihološka preobremenjenost in pogostost hipertenzije, medtem ko neposredne vzročne zveze med psihosocialnim statusom in hipertenzijo ni. dokazano. Kot posreden dokaz vloge socialne zaščite kot načina preprečevanja hipertenzije se pogosto navajajo opazovalni podatki o 144 italijanskih redovnicah, pri katerih je bila raven krvnega tlaka v primerjavi s kontrolno skupino žensk 20 let bistveno nižja. V številnih študijah so pri posameznikih s povečano odgovornostjo pri delu z nezadostno stopnjo svobode pri odločanju opazili porast incidence hipertenzije, kar je privedlo do oblikovanja popularnega koncepta »modela delovne napetosti« – "stress-control" model poklicne obremenitve.

Sedeči način življenja se lahko obravnava kot dodaten dejavnik, ki prispeva k aktivaciji SNS z zmanjšanjem tona vagusa. Antihipertenzivni učinek redne telesne dejavnosti danes v veliki meri pojasnjujemo z zmanjšanjem simpatičnega impulza, predvsem v ledvicah.

Debelost in insulinska rezistenca

Čeprav je povezava med debelostjo in hipertenzijo jasna, specifični mehanizmi, odgovorni za zvišanje krvnega tlaka pri bolnikih s prekomerno telesno težo, niso jasni. Ena izmed najbolj dokazanih hipotez je vpletenost SNS v razvoj hipertenzije pri debelih bolnikih. Prvotni koncept, ki pojasnjuje razmerje med insulinom in krvnim tlakom, je bil predlagan leta 1986. V bistvu domneva, da debelost spremlja inzulinska rezistenca, ki je posledica preprostega prenajedanja in že obstoječih telesnih značilnosti zmanjšane zmogljivosti termogeneze in na splošno nizke stopnje metabolizma. Razvoj inzulinske rezistence je namenjen ohranjanju telesne teže na eni strani, omejevanju odlaganja maščobe in na drugi strani povečanju aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, kar vodi do povečanja termogeneze. Z drugimi besedami, inzulinska rezistenca je mehanizem, katerega cilj je omejevanje nadaljnjega povečanja telesne teže, medtem ko ima, kot pri vsakem kompenzacijskem mehanizmu, tudi ta kovanec negativno stran. V tem primeru gre za aktivacijo SNS, ki zaradi negativnih učinkov na žilno steno, srce in ledvice vodi do zvišanja krvnega tlaka, še posebej pri posameznikih z genetsko predispozicijo. S tega vidika je hipertenzija, povezana z debelostjo, nezaželena posledica aktivacije mehanizmov za ponovno vzpostavitev normalne energijske homeostaze pri debelosti.

Ta hipoteza je temeljila na številnih prejetih znanstvenih dejstvih. Najprej se je v nasprotju s pričakovanji izkazalo, da postenje pri poskusnih živalih spremlja zmanjšanje aktivnosti SNS. Kasneje je bilo dokazano, da omejitev kalorij v prehrani podgan SHR vodi do znižanja krvnega tlaka in, nasprotno, prekomerno hranjenje spremlja povišanje krvnega tlaka do 10%. Poleg tega je znano, da omejitev kalorij zmanjša aktivnost SNS in ravni krvnega tlaka pri ljudeh. Kasneje se je pokazala neposredna vloga inzulina pri uravnavanju tovrstnih reakcij, saj se diabetes mellitus (DM), povzročen s streptozotocinom pri podganah, zmanjša, dajanje insulina pa poveča simpatično aktivnost. Menijo, da so osrednja povezava v regulaciji teh procesov nevroni ventromedularnega hipotalamusa. Danes je dejstvo o povečanju simpatične aktivnosti kot odgovor na dajanje insulina dokazano tudi pri ljudeh s tehniko evtikemijskega testa.

Očitno je aktivacija SNS kot odgovor na zvišanje ravni insulina osnova tako imenovanega pojava prehranske termogeneze. Hkrati se pri dieti z omejitvijo beljakovin opazi izrazita stimulacija SNS in s tem poveča termogeneza, odlaganje maščobe pa praktično ne pride.

Posledica te hipoteze je zamisel, da ne samo debelost lahko predhodi hipertenziji in jo poslabša, ampak lahko hipertenzija tudi pred razvojem debelosti. To dejstvo je bilo dokumentirano v študiji Framingham. Podoben mehanizem za povečanje simpatične aktivnosti se lahko pojavi pri bolnikih z normalno telesno težo, medtem ko simpatična stimulacija zadostuje za boj proti prekomernemu nalaganju maščob. V prihodnosti nadomestilo postane nezadostno in pojavi se debelost. Z drugimi besedami, s starostjo se izgubi sposobnost SNS, da zadostno inducira termogenezo in prepreči debelost s prekomernim vnosom kalorij. K prehipertenzivnemu učinku debelosti prispeva tudi leptin, ki ga proizvajajo adipociti. Ravni leptina so pri debelosti povišane, kar lahko povzroči povečanje aktivnosti SNS in zvišanje krvnega tlaka. Takšen pogled kot celota nam omogoča, da hipertenzijo pri debelosti obravnavamo kot posledico presnovnih značilnosti pri bolnikih s prekomerno telesno težo (slika 1).

Vendar pa aktivacija SNS pri izolirani debelosti ni opažena v vseh organih in tkivih. Pri uporabi

riž. 1. Hipotetične interakcije med insulinom, leptinom, SNS in krvnim tlakom.

riž. 2. Začarani krog insulinske rezistence in hiperinzulinemije.

Z metodami selektivnega ocenjevanja tonusa SNS je bilo ugotovljeno, da se pri debelosti znatno poveča polover norepinefrina v ledvicah in se aktivirajo impulzi do kože in skeletnih mišic. Ob tem se prelivanje norepinefrina v srce celo zmanjša in se poveča le pri bolnikih z AH. Osrednja povezava ledvične regulacije krvnega tlaka v mehanizmu zvišanja krvnega tlaka ob aktivaciji SNS je bila ponovno potrjena pri delu na psih, ko so jim opravili denervacijo ledvic in skušali povzročiti zvišanje krvnega tlaka s pomočjo povečane prehrane. V skupini živali z denervacijo ledvic v nasprotju s kontrolno skupino nismo opazili hipertenzivne reakcije.

Debelost seveda ne more biti edini in zadosten razlog za zvišanje krvnega tlaka in tonusa SNS. To okoliščino potrjuje predvsem dejstvo, da imajo bolniki z normalno telesno težo tudi aktivacijo SNS, pogosto pomembnejšo.

Kajenje je povezano z akutnim in dolgotrajnim zvišanjem krvnega tlaka. Pri težkih kadilcih brez hipertenzije se povprečni dnevni krvni tlak zviša v primerjavi z nekadilci. Ta odziv, kot tudi tahikardija v kombinaciji s sistemsko vazokonstrikcijo, je povezan s simpatično stimulacijo, ki jo je mogoče odpraviti z uporabo zaviralcev beta.

Centralni mehanizmi aktivacije simpatičnega tonusa

Dejansko specifični mehanizmi, odgovorni za povečanje simpatičnega tonusa med stresom, debelostjo in zmanjšano telesno aktivnostjo, niso znani, vendar je eden najverjetnejših vzrokov kršitev aminergičnih mehanizmov v centralnem živčnem sistemu (CNS). Kateholamični nevroni so široko zastopani v CNS, predvsem v podolgovati meduli, od koder gredo signali v hipotamus in limbični sistem. Eksperimentalne anatomske in elektrofiziološke študije so pokazale povezavo med aktivacijo teh struktur in povečanjem perifernega tonusa SNS.

Pridobivanje takšnih informacij od osebe je težko iz očitnih razlogov. Prve študije na zdravih prostovoljcih pa so pokazale, da je cerebralno prelivanje noradrenalina in njegovih lipofilnih metabolitov (skozi jugularne vene) neposredno sorazmerno z aktivnostjo SNS, glede na mikronevrografijo mišičnih živcev. Pri bolnikih s hipertenzijo se poveča cerebralno prelivanje norepinefrina iz subkortikalnih struktur, spremlja pa ga aktivacija perifernega SNS. Na žalost je treba opozoriti, da specifične strukture, ki so odgovorne za povečanje simpatičnih impulzov, kot tudi nevrofiziološki mehanizmi stimulacije SNS, danes ostajajo neznani.

Posledice aktivacije SNS

Trofični učinki

Aktivacijo SNS z neposrednimi trofičnimi učinki, pa tudi s sočasno aktivacijo renin-angiotenzinskega sistema, insulina in drugih rastnih faktorjev spremljajo številne strukturne spremembe, predvsem v žilni steni in miokardu. Spremembe žilne stene pri hipertenziji vključujejo strukturno preoblikovanje (zadebelitev stene in relativno zmanjšanje notranjega premera žile), pa tudi oslabljen vazodilatacijski odziv na endogene in eksogene dražljaje ter nagnjenost k vazokonstriktorskim reakcijam. Vse to spremlja disfunkcija endotelija. Pri velikih žilah so strukturne spremembe sestavljene predvsem iz povečanja togosti žile, kar je odraz povečanja vsebnosti kolagena v njeni steni. SNS je neposredno vključena v izvajanje procesov remodeliranja velikih in malih žil, kar prispeva k utrjevanju stabilne AH. Strukturne spremembe v žilah sodelujejo pri nastanku miokardne ishemije, možganske kapi in poškodbe drugih ciljnih organov, zlasti pri razvoju nefroangioskleroze. Trofični odziv žil, povezan s stimulacijo alfa-adrenergičnih receptorjev, je bil prikazan v številnih eksperimentalnih delih.

Posledice povečanega simpatičnega tonusa za srce so dobro znane. Vključujejo predvsem aritmogene učinke, ki so lahko eden od mehanizmov za nastanek motenj ritma pri hipertenziji. Vendar pa je glavni učinek kateholaminov na srce trofični. Neravnovesje samega avtonomnega živčnega sistema je lahko vzrok za razvoj hipertrofije levega prekata. Zato se kateholamini običajno imenujejo "hormoni miokardne hipertrofije". Znano je, da lahko norepinefrin in vitro povzroči hipertrofijo miokardnih celic.

Na splošno sta SNS in tesno povezan sistem renin-angiotenzin aktivno vključena v nastanek preoblikovanja srčno-žilnega sistema, ki ga posledično spremlja ne le stabilizacija hipertenzije, temveč tudi povečanje tveganja zapletov.

Učinki na ledvice

SNS ima številne učinke na ravni ledvic, vključno z modulacijo sproščanja renina in povečanjem ledvičnega žilnega upora. Njegova aktivacija lahko prispeva k zadrževanju natrija in tekočine, kar dodatno prispeva k nastanku hipertenzije. Pri nadaljnji poškodbi ledvic ima pomembno vlogo vaskularno preoblikovanje, ki je prav tako v veliki meri posredovano z vpletenostjo SNS.

Presnovne posledice

V zadnjih 15 letih je povezava med hipertenzijo in presnovnimi motnjami postala eden ključnih problemov kardiologije in endokrinologije. Odkar je Raeven leta 1988 opisal presnovni kardiovaskularni sindrom, se je pozornost raziskovalcev osredotočila na razlago razmerja med insulinsko rezistenco, dislipidemijo, debelostjo in hipertenzijo. Danes je postalo očitno, da je aktivacija SNS če ne glavna

glavni vzrok za nastanek tega sindroma, potem pa vsaj vodilni patogenetski člen v verigi dogodkov: prenajedanje - hiperinzulinemija - inzulinska rezistenca - povečano nastajanje maščobnih kislin itd. SNS je eden glavnih dejavnikov, ki vodijo do periferne inzulinske rezistence. , medtem ko hiperinzulinemija postane najpomembnejši dražljaj nadaljnje aktivacije SNS, s čimer se sklene začaran krog razvoja presnovnega sindroma (slika 2). Mehanizmi, s katerimi aktivacija SNS vodi do insulinske rezistence, so lahko različni. Receptorsko delovanje adrenalina lahko zmanjša vstop glukoze v celice, dolgotrajna simpatična stimulacija vodi do povečanja vsebnosti insulinsko odpornih mišičnih vlaken v mišicah, poleg tega pri hipertenziji pride do zmanjšanja gostote žilne postelje. opazili. Danes postaja vse bolj priljubljena hemodinamska hipoteza o inzulinski rezistenci, ki povezuje glavni vzrok njenega razvoja z vazokonstrikcijo zaradi stimulacije vaskularnih alfa-adrenergičnih receptorjev.

Medtem ko je razmerje med hipertenzijo, inzulinsko rezistenco in hiperinzulinemijo dobro ugotovljeno, je samo ena prospektivna študija pokazala resnično preobrazbo povečane aktivnosti SNS pri mladih z normalnim krvnim tlakom v hipertenzijo in inzulinsko rezistenco.

SNS je bistvenega pomena tudi pri razvoju motenj metabolizma lipidov. V tem primeru je dislipidemija, za katero sta značilni predvsem hipertrigliceridemijo in znižanje ravni HDL, prav tako posledica insulinske rezistence. Hiperinzulinemija povzroči povečano tvorbo s trigliceridi bogatega VLDL v jetrih, kar je seveda glavni vzrok motenj lipidov. Vegetativno neravnovesje pa je lahko vzrok za zmanjšanje katabolizma teh delcev v mišicah, kar lahko opazimo tako pri normalni telesni teži kot tudi pri odsotnosti insulinske rezistence. Povečanje tonusa SNS vodi do zaviranja aktivnosti lipoproteinske lipaze skeletnih mišic, kar je, tako kot insulinsko rezistenco, mogoče razložiti z nevrogeno vazokonstrikcijo, ki ji sledi vaskularno preoblikovanje.

Reološke spremembe in tromboza

Znano je, da se pri bolnikih s hipertenzijo hematokrit poveča. To okoliščino tradicionalno razlagajo z zmanjšanjem volumna plazme v obtoku, kar je povezano z alfa-vazokonstrikcijo in znojenjem dela plazme iz žilne postelje v intersticijski prostor. Razmerje med krvnim tlakom in povečano viskoznostjo krvi je bilo dokazano tudi v številnih študijah. Nastale reološke motnje lahko povzročijo spremembe v delovanju endotelija, pa tudi povzročijo travmatizacijo aterosklerotičnih plakov, kar ustvarja pogoje za povečano nagnjenost k trombozi. Povečanje hematokrita in viskoznosti krvi, povezano z aktivacijo SNS, se poslabša zaradi učinka kateholaminov na agregacijo trombocitov. Pri bolnikih s hipertenzijo se poveča raven trombomodulina, kar je v korelaciji s koncentracijo adrenalina. Stanje hiperkoagulabilnosti poslabša dislipidemija, ki je prav tako tesno povezana s povečanjem aktivnosti SNS. Tako neravnovesje avtonomnega živčnega sistema pri AH nima

povprečen odnos do povečanega tveganja za nastanek glivic.

SNS in vaskularni endotelij

Pri uravnavanju žilnega tonusa je odločilna aktivnost endotelija, ki je povezan z gladkimi mišicami žilne stene. Funkcionalne spremembe v izločanju mediatorjev, ki se sproščajo iz endotelija, so lahko vključene v mehanizme patogeneze in napredovanja številnih bolezni srca in ožilja, vključno s hipertenzijo. Številni eksperimentalni podatki kažejo, da SNS tesno sodeluje z žilnim endotelijem. Tako dajanje endotelina poskusnim živalim stimulira simpatično aktivnost. Uporaba antagonistov endotelina zmanjša vazokonstrikcijo, ki jo povzročajo kateholamini. Na tesno interakcijo SNS z endotelinskim sistemom kaže tudi dejstvo, da zdravila, ki povečajo aktivnost SNS (nitrati, dihidropiridinski kalcijevi antagonisti), povečajo raven endotelina, medtem ko centralni simpatolitiki in zaviralci ACE ne spremenijo njegove koncentracije -

Eksperimentalne in prve klinične študije z analizo kožne mikrocirkulacije kažejo, da so adrenergični sistemi tesno povezani tudi s sproščanjem vazodilatatorjev iz endotelijskih celic, predvsem dušikovega oksida. Tako agonisti adrenergičnih receptorjev stimulirajo sproščanje dušikovega oksida in drugih vazodilatatorjev iz endotelija, aj-vazokonstrikcijo pa lahko okrepimo z zaviranjem nastajanja dušikovega oksida.

Srčni utrip kot merilo aktivnosti SNS: prognostična vrednost

Populacijske študije kažejo, da sta srčni utrip in krvni tlak medsebojno povezana v vseh starostnih skupinah enako pri moških in ženskah. Poleg tega, kar je najpomembnejše, je HR neodvisen negativen napovedovalec, povezan s srčno-žilno smrtnostjo. Vzrok za povečanje srčnega utripa pri bolnikih s hipertenzijo je neravnovesje avtonomnega živčnega sistema. Mehanizmi, s katerimi povečana srčna frekvenca vodi do povečanega srčno-žilnega tveganja, vključujejo nagnjenost k aritmijam, povečano potrebo miokarda po kisiku in nagnjenost k ishemiji. Zanimivo je, da srčni utrip korelira s številnimi kardiovaskularnimi dejavniki tveganja (slika 3), kar še enkrat potrjuje možnost obravnavanja tega pojava kot odraz povečanja aktivnosti SNS. Zato je razmerje med srčnim utripom in prognozo v veliki meri posledica tesnega medsebojnega delovanja drugih dejavnikov tveganja, sodelovanje pri oblikovanju katerih je bil SNA obravnavan zgoraj. Poleg tega obstajajo dokazi o neposrednem vplivu tahikardije na pospeševanje koronarne ateroskleroze. To je mogoče pojasniti z negativnimi učinki tahikardije na delovanje endotelija in njegovo dodatno travmatizacijo.

Tako povečan tonus simpatikusa pri AH vodi do številnih negativnih presnovnih, trofičnih, hemodinamskih in reoloških sprememb, kar na koncu spremlja povečano tveganje za srčno-žilne nesreče. Vse to določa potrebo po uporabi zdravil, ki lahko povzročijo neposredno centralno inhibicijo simpatičnega tonusa in izboljšajo presnovni profil bolnikov z AH, zlasti ob prisotnosti insulinske rezistence. Uporaba zdravil, ki modulirajo aktivnost SNS, lahko postane ne le patogenetsko, ampak tudi do neke mere etiotropno zdravljenje hipertenzije in presnovnega kardiovaskularnega sindroma.

Literatura

1. Esler MS Simpatična aktivnost pri eksperimentalni in humani hipertenziji. V Man-da G edc. Priročnik o hipertenziji, Voll ". Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Spreminjajoča se vloga avtonomnega nen-oljnega sistema pri človeški hipertenziji.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Kardiovaskularna odgovornost za stres pri mladostnikih

lescence ivith in brez vztrajno povišanega krvnega tlaka J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Kako oceniti simpatično aktivnost pri ljudeh, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Srčni simpatični živčni sistem pri zgodnji esencialni hipertenziji, ocenjen z 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40 (1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Miokardni privzem metajodbemsil-gvanidina pri bolnikih s hipertrofijo levega prekata, ki je posledica valvularne aotrtne stenoze J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet sod. Slike metajodbenzilgvanidina joda-123 odražajo intenzivno miokardno adrenergično živčno aktivnost pri kongestivnem srčnem popuščanju. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Kako oceniti občutljivost barorefleksa: od kardiovaskularnega laboratorija do vsakdanjega življenja J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, Tomkin AM, UtherJB. Refleksni in mehanski cirkulatorni učinki stopnjevanih Valsalvinih manevrov pri normalnem človeku JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Odziv žilne zmogljivosti v človeških okončinah na nagib glave in sesanje spodnjega dela telesa., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Refleksna regulacija arterijskega tlaka med spanjem pri človeku: kvantitativna metoda ocenjevanja barorefleksne občutljivosti. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Primerjava odzivov refleksnega srčnega utripa na naraščanje in padanje arterijskega tlaka pri človeku. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Tehnika vratne komore. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. S starostjo povezane spremembe v aktivnosti mišičnega simpatičnega živca pri esencialni hipertenziji. Hipertenzija 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Povečana aktivnost simpatičnega živca pri mejni hipertenziji: dokazi iz neposrednih intranevralnih posnetkov. Hipertenzija 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Na simpatično aktivnost vplivata težavnost naloge in zaznavanje stresa med duševnimi izzivi pri ljudeh, f physiology 1992; 454: 373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Hiperkinetična mejna hipertenzija v Tecumsenu, Michigan. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Prelivanje noradrenalina in mikronevrografija pri bolnikih s primarno hipertenzijo J Hypertens 1998; 16 (dod. 3): 35-8.

19-ElserM. Simpatični sistem in hipertenzija. AMf Hypertens 2000; 13.99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. Korelati krvnega tlaka pri mladostnikih pri petletnem spremljanju. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Esencialna hipertenzija, predvidena s sledenjem povišanemu krvnemu tlaku od otroštva do odraslosti: študija Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8: 657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Možen genetski vpliv na moč aktivnosti simpatičnega živca človeške mišice v mirovanju. Hipertenzija 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetski vpliv na kateholamine v plazmi pri človeških dvojčkih J Clin Endocrinol metabolism 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Povišano prelivanje noradrenalina v celotnem telesu pri normotenzivnih članih hipertenzivnih družin. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Avtonomna modulacija variabilnosti srčnega utripa in krvnega tlaka pri normotenzivnih potomcih hipertenzivnih subjektov J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Povečana regionalna simpatična živčna aktivnost pri hipertenziji pri ljudeh: vzroki in posledice j Hipertenzija 1990; (dodatek 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Učinki stresa na krvni tlak in srčno patologijo pri podganah z mejno hipertenzijo. Hipertenzija 198; 3: 496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stres poveča aktivnost ledvičnega živca in zmanjša izločanje natrija pri podganah Dabl. Hipertenzija 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. K vprašanju etiopatogeneze hipertenzije v Leningradu v letih 1942-43. Dela leningrajskih zdravnikov v letih domovinske vojne. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK et al. Kenijska študija migracij Luo: opažanja o začetku dviga krvnega tlaka. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Oznaka AL. Simpatični živčni sistem pri hipertenziji: potencialni dolgoročni regulator krvnega tlaka J Hypertens 1996; 14 (dod. 5): 159-65-

32. Folkow B Integracija raziskav hipertenzije v dobi molekularne biologije, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Socialnoekonomski status v epidemiologiji in zdravljenju hipertenzije. Hipertenzija 1989; 13 (dod.): 194- l

34-Kaplan GA, KeilfE. Družbenoekonomski dejavniki in bolezni srca in ožilja: pregled literature. Naklada 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob sev, krvni tlak in odziv na nenadzorovan stres J Hypertens 1999; 17: 193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M in drugi Spremembe starosti in krvnega tlaka: 20-letna študija spremljanja nun izbranega reda. Hipertenzija 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJpoklicne zahteve, širina odločanja o delu in duševna obremenitev: posledice preoblikovanja delovnega mesta. Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Razmerje med delovno obremenitvijo, delovnim mestom, diastoličnim krvnim tlakom in indeksom mase levega prekata J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Povezava med delovno obremenitvijo, alkoholom in ambulantnim krvnim tlakom. Hipertenzija 1992; 19: 488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G et al. Vadba zmanjša ledvično aktivnost v mirovanju, ne pa srčne simpatične aktivnosti. Hipertenzija 1991; 18: 575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. Učinki sprememb telesne dejavnosti na glavne kardiovaskularne dejavnike tveganja, hemodinamiko, simpatično funkcijo in uporabo glukoze pri človeku: kontrolirana študija štirih ravni aktivnosti. Naklada 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Prehrana, debelost in hipertenzija: hipoteza, ki vključuje insulin, simpatični živčni sistem in adaptivno termogenezo. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Zatiranje simpatičnega živčnega sistema med postom Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. Vloga kateholaminov pri hipotenzivnem odzivu na dieto. BrMedJ1979; T-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et al. Medsebojna povezava med simpatikom, mikrocirkulacijo in insulinsko rezistenco pri hipertenziji Krvni tlak 1992; 1: 9-19-

perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mr

PRVA KOMBINACIJA NIZKIH ODMERKOV ZA ZDRAVLJENJE

AG KOT ZDRAVILO PRVE IZBIRE

VISOKA UČINKOVITOST

zaradi dvojnega farmakološkega delovanja

SPOSOBNOST

zaradi nizkih odmerkov sestavin, primerljivih s placebom

SPREJEM NA ZDRAVLJENJE

preprost režim odmerjanja - 1 tableta na dan

88 ____ocen

46. ​​​​Kannel WB, Sortie P. Hipertenzija v Framingbamu. V epidemiologiji in nadzoru hipertenzije. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Simpatično in kardiorenalno delovanje leptina Hipertenzija 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et al. Regionalna simpatična živčna aktivnost in poraba kisika pri debelih normotenzivnih osebah. Naklada 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et al. Ledvična denervacija zmanjša zadrževanje natrija in hipertenzijo, povezano z debelostjo. Hipertenzija 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mehanizmi, odgovorni za simpatično aktivacijo s kajenjem cigaret pri ljudeh. Cikulacija 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Vztrajno zvišanje krvnega tlaka zaradi prekomernega kajenja. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Odziv krvnega tlaka in srčnega utripa na ponavljajoče se kajenje pred in po blokadi beta in selektivni inbibiciji alfa. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Dokazi povečanega sproščanja noradenalina iz subkortikalnih možganskih regij pri esencialni hipertenziji.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Nevronski mehanizmi pri hipertenziji, povezani z debelostjo pri ljudeh. J hipertenzija 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Interakcije med sistemom renin angiotenzin in avtonomnim živčnim sistemom. V Robertson JLS. Sistem renin angiotenzin. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al. Učinek simpatektomije na mehanske lastnosti skupnih karotidnih in femoralnih arterij. Hipertenzija 199"; 30: 1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Vpliv kronične hipertenzije in simpatične denervacije na razmerje stena/lumen možganskih žil. Hipertenzija 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Prilagodljive spremembe možganskih krvnih žil med kronično hipertenzijo J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. Dokazi o selektivnem povečanju simpatične aktivnosti cardùzc pri bolnikih s trajnimi ventrikularnimi aritmijami. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Ali vazopresin moti hipertrofijo levega prekata? Clin & Exp Hypertens 1993; 15: 539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Adrenergični učinki na biologijo kardiocitov odraslih sesalcev. Naklada 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. Z noradrenalinom stimulirana hipertrofija kultiviranih miokardnih celic podgan je adrenergični odziv. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Adrenergični hormoni in nadzor rasti srčnih miocitov. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Predavanje o nagradi Bjoma Folkova. Simpatični živčni sistem pri hipertenziji. J Hipertenzija 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Blaga esencialna hipertenzija z visokim reninom: nevrološka hipertenzija pri človeku ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting predavanje 1988. Vloga insulinske rezistence pri človeških boleznih. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Z adrenalinom povzročena insulinska rezistenca pri človeku J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Počasne do hitre spremembe v skeletnih mišičnih vlaknih, ki jih povzroča klebuterol, agonist receptorjev beta-2. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Hemodinamična povezava med insulinsko rezistenco in hipertenzijo (hipoteza). J Hipertenzija 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Inzulinska rezistenca, hiperinzulinemija in distipidemija pri osebah brez debelosti z družinsko anamnezo hipertenzije. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergični učinki na metabolizem lipoproteinov v plazmi Am J Med 1986; 80 (dod. 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Hematokrit, plazemske beljakovine, plazemski volumen in viskoznost pri hudi hipertenzivni bolezni. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematokrit, krvni tlak in hipertenzija. Študija prebivalstva Gubbio. Hipertenzija 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Učinek bea-adreergične blokade na volumen plazme pri ljudeh. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Povečan beta-tromboglibin pri esencialni hipertenziji: interakcije med adrenalinom v arterijski plazmi, trombocitno povezavo in krvnimi lipidi. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Od endotelija odvisna sprostitev koronarnih arterij z noradrenalinom in serotoninom. Narava 1983; 305:62 7-30.

77.Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. Zaviralec sintaze dušikovega oksida L-NMMA potencira vazokonstrikcijo, ki jo povzroči noradrenalin: učinki antagonistiohimbina na receptor alfa2 JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endofelin kot nevropeptid. Kardiovaskularni učinki možganskega debla normotenzivnih podgan. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Antagonist receptorja endotelina-1 zavira angiotenzin II in norepinefrin pri človeku. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Agonist il-imodazolina moksonidin zmanjša aktivnost simpatičnega živca in krvni tlak pri hipertenzivih. Hipertenzija 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Srčni utrip in posledični krvni tlak pri mladih odraslih: študija CARDIA. Hipertenzija 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Srčni utrip in srčno-žilno tveganje. J Hipertenzija 1997; 15:3–17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Srčni utrip in srčno-žilna umrljivost: Framinghamska študija. Am Heart J1987; 113: 1489-94-

84-Julius S. Vpliv simpatične čezmerne aktivnosti na kardiovaskularno prognozo pri hipertenziji. Eur Heart J1998; 19 (dod. F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Prehodna tahikardija: prognostični pomen sam in v povezavi s prehodno hipertenzijo. JAMA 1945; 129: 585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. Dejavniki tveganja za miokardni infarkt in smrt pri moških, starih 50 let ob vstopu. Desetletna prospektivna študija iz populacijskih študij Glostrup. Dan Med Bull 1977; 24: 252-5-

Ali je mogoče preprečiti razvoj sladkorne bolezni tipa 2 (rezultati študije Stop - NDDMjj

I.E. Chazova

Lshisarshshdogii jih. A. L. Myasnikova PK Raziskovalno-proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

° povzetek. Na svetu je približno 150 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo (DM), do leta 2025 pa naj bi se število primerov podvojilo.

Pred razvojem popolne klinične slike sladkorne bolezni tipa 2 sledi obdobje motene tolerance za glukozo (IGT). S povečanjem občutljivosti na inzulin in s tem vplivanjem na IGT je mogoče preprečiti razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in zmanjšati tveganje za srčno-žilne zaplete. Eno od zdravil, ki vplivajo na insulinsko rezistenco, je akarboza (glucobay). V študiji Stop-NDDM, ki je vključevala bolnike z IGT in prekomerno telesno težo, zdravljene z akarbozo 3 leta, se je relativno tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 zmanjšalo za 25 % v primerjavi s placebo skupino. Aktivna terapija je privedla do zmanjšanja relativnega tveganja za nastanek miokardnega infarkta za 91 %, revaskularizacijskih posegov za 39 %, cerebrovaskularnih motenj in možganske kapi za 44 % ter srčno-žilne smrti za 45 %.

Ali je mogoče preprečiti razvoj sladkorne bolezni tipa 2: Rezultati raziskave Stop-NDDM I.Ye. Chazova

povzetek. Na svetu je približno 150 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo (DM) in njihovo število se bo do leta 2025 podvojilo. Pojav popolne klinične slike tipa DM sledi obdobju glukozne intolerance (GI). Povečanje občutljivosti na inzulin in s tem vplivanje na GI lahko prepreči razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in zmanjša tveganje za srčno-žilne dogodke. Akarboza (glucobay) je eno od zdravil, ki vplivajo na inzulinsko rezistenco. V študiji Stop-NDDM, v katero so bili vključeni bolniki z N1 in debelostjo, zdravljeni z akarbozo 3 leta, se je relativno tveganje za DM tipa 2 zmanjšalo za 25 % v primerjavi s tistim v skupini, ki je prejemala placebo. Aktivna terapija je povzročila zmanjšanje relativnega tveganja za miokardni infarkt za 91 %, posegi revaskularizacije miokarda za 39 %, cerebrovaskularne motnje in možganska kap za 44 % ter srčno-žilna smrt za 45 %.

Človeštvo je na robu svetovne »epidemije« sladkorne bolezni (DM). Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je zdaj na svetu približno 150 milijonov bolnikov s to boleznijo. Do leta 2025 naj bi se število ljudi s sladkorno boleznijo podvojilo. V Rusiji je bila sladkorna bolezen diagnosticirana pri 10 milijonih ljudi, do leta 2025 pa bo število primerov po ocenjenih podatkih

nym, 12 milijonov.Hkrati je velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tistih, ki imajo sladkorno bolezen tipa 2.

Pred razvojem popolne klinične slike sladkorne bolezni tipa 2 sledi obdobje motene tolerance za glukozo (IGT). V središču njegovega razvoja so kršitve učinkovitosti delovanja in izločanja insulina. Med prehodom iz stanja se poveča inzulinska rezistenca (IR).

Nadaljujem cikel o molekularnem kompleksu mTORC, ki je nekakšna stopalka za plin za naš metabolizem. Povedal vam bom, zakaj imajo vegani prav, da so mesojedci razdražljivi, mesojedci pa imajo prav, da so brez mesa šibki. Povedal vam bom tudi, zakaj je meso hrana lovca in hipertonika in kaj storiti, če postanete razdražljivi in ​​hitro izgorite, pa tudi, kako s hrano vplivati ​​na krvni tlak.

mTOR in simpatični sistem: resnica vegana in mesojedca.


Nadaljevanje cikla mTOR.




.

Uvod.

Hipotalamični mTORC ima ključno vlogo pri povečanju simpatičnih signalov s pomočjo osrednjega mehanizma. Običajno bi moralo povečanje aktivacije mTORC zmanjšati apetit in povzročiti izgubo teže, vendar zaradi njegove stalne aktivnosti to ne deluje vedno.

Toda nenehna aktivacija mTORC vodi na srednji in dolgi rok le v razvoj mTORC-bolezni (civilizacijskih bolezni). Sprememba prehrane povzroči spremembo aktivnosti mTORC. Zato se z zmanjšanjem števila stimulansov mTORC v obliki aminokislin in sladkorja človeku zniža krvni tlak, zmanjša se razdražljivost, počuti se bolj mirno, zavestno in umirjeno. Ljudje, ki se prehranjujejo rastlinsko, so torej očitno bolj umirjeni, tisti, ki se prehranjujejo z mlekom, mesom in moko, pa so pretirano aktivni, imajo visok krvni tlak, razdražljivi in ​​nagnjeni k avtomatizmu.

Izogibanje hrani, ki stimulira mTORC (na primer sladkor, meso, prigrizki) lahko povzroči šibkost, zaspanost, a tudi poveča zavest (zaradi parasimpatične stimulacije), zato vegani začetniki uživajo v spremenjenem pogledu na svet.

Osnovno priporočilo, ki ga dajem, je, da kombinirate dneve hitre in počasne hrane, ne da bi šli v skrajnosti. Pomembno je, da se držite diete, naredite dneve z abstinenco od hrane in "počasne" dneve. Spodbujanje mTORC s hrano je pomembno tudi za obnovo in regeneracijo celic. Zato lahko stalna počasna prehrana s pomanjkanjem mTORC povzroči distrofične pojave. Več »hitre« hrane si lahko varno privoščijo tisti, ki »odraščajo« – otroci in bodybuilderji, pri starejših od 40 let pa je pomembno omejiti »hitro« hrano. Primer variacije makrohranil: snovi

Naj vas še enkrat spomnim, da se pogovarjamo ne samo glede mesa. mTOR iz hranil spodbujajo različni dejavniki. Najhitrejša hrana je tista, ki vsebuje veliko sladkorja in aminokisline levcin (ne le mleko, tudi sojini izdelki).


skupne kalorije,

pogostost obrokov,

sladkor

aminokisline (BCAA in metionin).



presežek omega-6 maščobnih kislinfosforna kislina.



Zgodovina vprašanj.

Že leta 1986 so ugotovili, da uživanje hrane spodbuja aktivnost SNS (simpatičnega živčnega sistema). Pri poskusih na miših so ugotovili, da se vnos hrane poveča, postenje pa zmanjša aktivnost SNS. Podobne spremembe simpatične aktivnosti pod vplivom hrane so ugotovili tudi pri ljudeh. Najprej se pojavi pri povečani porabi ogljikovih hidratov in maščob. Zdi se, da igra insulin pomembno vlogo v razmerju med vnosom hrane in simpatično posredovano porabo energije.

Po jedi se poveča izločanje insulina. Hkrati inzulin spodbuja porabo in presnovo glukoze v ventromedialnem jedru hipotalamusa, kjer se nahaja center za sitost. Povečana poraba glukoze v teh nevronih zmanjša njihov zaviralni učinek na možgansko deblo. Posledica tega je, da so središča simpatične regulacije, ki se nahajajo tam, dezinhibirana, osrednja aktivnost simpatičnega živčnega sistema pa se poveča.

Povečanje simpatične aktivnosti po obroku poveča termogenezo in poveča porabo telesnih energijskih zalog. Mehanizem prehranske regulacije aktivnosti SNS vam omogoča, da prihranite porabo kalorij med postom in spodbuja izgorevanje odvečnih kalorij pri prenajedanju. Njegov učinek je usmerjen v stabilizacijo energetskega ravnovesja telesa in vzdrževanje stabilne telesne teže. Ključna vloga insulina pri izvajanju tega mehanizma je povsem očitna. Nekakšen »stranski produkt« aktivacije SNS, ki je posledica uravnavanja energijske homeostaze s hrano, je negativen učinek hipersimpatikotonije na žilno steno, srce in ledvice, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Dekompenzacija zaščitnega učinka.

Ob nenehni preobremenitvi s kalorijami in s starostjo se simpatični sistem začne slabše spopadati s preobremenitvijo.Razvoj inzulinske rezistence je namenjen stabilizaciji telesne teže, po eni strani, omejevanju odlaganja maščobe, po drugi strani pa povečanju aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, kar vodi do povečanja termogeneze.

Z drugimi besedami, inzulinska rezistenca je mehanizem, katerega cilj je omejevanje nadaljnjega povečevanja telesne teže. Filogenetsko je povečanje simpatične aktivnosti med prenajedanjem namenjeno izboljšanju absorpcije beljakovin in omejevanju pridobivanja telesne teže z dieto z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov in malo beljakovin.

Posamezniki se bistveno razlikujejo po sposobnosti prehranske termogeneze, kar lahko delno pojasni nagnjenost k debelosti. Hkrati, kot pri vsakem kompenzacijskem mehanizmu, obstaja tudi slaba stran kovanca. V tem primeru gre za aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, ki zaradi negativnih učinkov na žilno steno, srce in ledvice vodi do zvišanja krvnega tlaka, zlasti pri posameznikih z genetsko nagnjenostjo, pa tudi do anksioznost, tesnoba, razdražljivost. Dolgotrajna hiperaktivacija simpatičnega sistema (način kroničnega stresa) vodi v izgorelost (ali motenje težav).


Hipersimpatikotonija kot sprememba osebnosti.

Preprosto povedano, človek ima dva avtonomna sistema: simpatični (adrenalin, stres, boj ali beg) in parasimpatični (jesti, spati, sprostiti se, vagusni živec ali vagus). Običajno mora človek zlahka preklapljati med stanji in to je pomembno za zdravje. Toda v primeru hiperaktivacije mTOR aktivnost simpatikusa (stres) se poveča, aktivnost parasimpatikusa (sprostitev) pa zavre. Nenehno povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema se imenuje simpatikotonija. Upoštevajte, da to nima nobene zveze z debelostjo! Prekomerna vitkost je na primer tudi manifestacija simpatikotonije, pa tudi arterijska hipertenzija pri debelih osebah.

Za ljudi s simpatikotonijo je značilna povečana motorična aktivnost, učinkovitost in pobuda. Hkrati so pogosti labilnost in resnost čustvenih reakcij, anksioznost in relativno kratko trajanje nočnega spanca. V psihopatologiji simptome simpatikotonije najpogosteje spremljajo ali manifestirajo turobna, melanholična in morda latentna depresija, nagnjenost k hiperglikemiji in glikozuriji. Bolj ali manj izrazita simpatikotonija pogosto spremlja vročino, manično stanje, Gravesovo bolezen itd.

Bolnik s simpatikotonijo pravzaprav ni bolnik. Je neke vrste osebnost - navzven zdrava, aktivna, vendar ima nekatere značilnosti glede delovanja notranjih organov, glavnih vitalnih aparatov in sistemov ter temperamenta. Ne trpi (samo, morda slučajno) zaradi teh lastnosti. Od časa do časa pa se lahko poslabšajo in postanejo neprijetni, dražeči, lahko povzročijo paroksizmalno trpljenje, bolj ali manj neprijetno, neprijetno, zaradi česar bolnik trpi, predvsem pa ga prestraši. Temperamenten, nemiren, zaskrbljen, aktiven, zelo zmožen za delo, podjeten, pogosto - zaradi pretiravanja - postane čustven, razdražljiv, živčen, vzkipljiv, naključno gestikulira, intenzivno reagira, celo jezen.

Simpatikotonik uspešno deluje do večera. Manj sposoben koncentracije in pomnjenja. Na splošno reagira živahno, pretirano na običajne dražljaje; občutljiv na kavo, na sonce, toploto, hrup, svetlobo, se nanje živo odziva. Ima nemiren spanec, pogosto trpi za nespečnostjo, je hiperestezijo in se pogosto pritožuje nad bolečinami brez razloga. Pogosto se kaže kot tresenje okončin, tresenje mišic, palpitacije, parestezije, mrzlica, anginoidne prekordialne bolečine.

Za simpatikotonijo je značilen hiperventilacijski sindrom (težko dihanje, vdih ali izdih). Za simpatikotonijo so značilne suha koža, hladne okončine, bleščanje oči, nagnjenost k eksoftalmusu, tahikardija, tahipneja in zvišan krvni tlak. Obstaja tudi določen osebni korelat - iniciativnost, vzdržljivost in hkrati tesnoba, nemiren spanec. Ker povečanje tonusa enega od oddelkov avtonomnega živčnega sistema kompenzacijsko povzroči povečanje tonusa njegovega drugega oddelka. Takšni ljudje imajo zmanjšane homeostatske zmožnosti, zato je zanje značilna nezadostnost, nezadostnost ali presežek avtonomnega odziva na različne dražljaje (psiho-čustvene ali telesne) in praviloma nezadostnost avtonomne podpore za vzdrževanje enega ali drugega fizičnega oz. miselna dejavnost. Zato takšni ljudje ne prenašajo vročine, mraza, fizičnega in psiho-čustvenega stresa itd., Kar seveda bistveno poslabša njihovo kakovost življenja.

Simpatični ton in arterijska hipertenzija.

Torej je hipertenzija, povezana z debelostjo, nezaželena posledica aktivacije mehanizmov za ponovno vzpostavitev normalne energijske homeostaze pri debelosti. Zadnja hipoteza je temeljila na številnih znanstvenih dejstvih, ki so jih pridobili avtorji. Najprej se je izkazalo, da postenje pri poskusnih živalih spremlja zmanjšanje aktivnosti simpatičnega živčnega sistema. Poleg tega omejitev kalorij v prehrani povzroči znižanje krvnega tlaka in, nasprotno, prekomerno prehrano spremlja zvišanje krvnega tlaka do 10%. Prehrana z visoko vsebnostjo maščob ne vodi samo v razvoj debelosti pri psih, temveč tudi v hiperinzulinemijo in arterijsko hipertenzijo, t.j. modeli presnovnega sindroma.

Prenajedanje pri ljudeh spremlja tudi povečanje simpatičnih impulzov, dokumentirano prelivanje norepinefrina. Pomembno je, da je narava sprememb v delovanju avtonomnega živčnega sistema pri ljudeh podobna tisti, opisani pri poskusnih živalih, in vključuje povečanje simpatičnih impulzov v ledvicah in skeletnih mišicah. Lahko se šteje za dokazano, da je hiperaktivnost SNS stalni spremljevalec debelosti.

Dokazano je, da lahko povečana aktivnost SNS napoveduje razvoj hipertenzije pri debelosti. Kot veste, je "nočno kraljestvo vagusa", to je prevladujoča parasimpatična aktivnost ponoči, odgovorna za znižanje normalnega in povišanega krvnega tlaka ponoči. Pri abdominalni debelosti in hiperinzulinemiji se ta vzorec izgubi in nadomesti s kronično hiperaktivacijo SNS in supresijo parasimpatične regulacije ponoči.

Nezadostna stopnja nočnega znižanja krvnega tlaka je močan neodvisen dejavnik tveganja za smrt zaradi KVB in je povezana s povečano vključenostjo ciljnih organov v patološki proces. Ne glede na raven krvnega tlaka ponoči je odsotnost ustreznega znižanja krvnega tlaka ponoči neugoden prognostični znak in je povezan s hipertrofijo levega prekata, zgodnjo poškodbo ekstrakranialnih karotidnih arterij v primerjavi z bolniki s trajnim cirkadianim ritmom oz. normalno znižanje krvnega tlaka ponoči.

Insulin, insulinska rezistenca in hiperglikemija.

Insulin je močan stimulans mTOR. Zato kršitev presnove ogljikovih hidratov vedno vodi do hiperaktivnosti simpatičnega sistema.Klasična hipoteza o vpletenosti hiperinzulinemije v patogenezo arterijske hipertenzije pri presnovnem sindromu temelji na konceptu aktivacije simpatičnega živčnega sistema. Hipertenzija in hiperinzulinemija tesno obstajata druga z drugo. Pri bolnikih s hipertenzijo lahko pride do hiperinzulinemije in insulinske rezistence, tudi pri normalni telesni teži.

Inzulinu pripisujejo vazokonstriktorski učinek s simulacijo HF, predvsem v skeletnih mišicah. Menijo, da so osrednja povezava v regulaciji teh procesov nevroni ventromedularnega hipotalamusa. Danes je dejstvo povečanja simpatične aktivnosti kot odgovor na dajanje insulina dokazano tudi pri ljudeh s tehniko evglikemične sponke.

Menijo, da je simpatični živčni sistem bistven člen v patogenezi inzulinske rezistence. Kateholamini stimulirajo jetrno glikogenolizo in glukoneogenezo ter zavirajo sproščanje insulina iz celic B trebušne slinavke, medtem ko zmanjšajo periferno uporabo glukoze v skeletnih mišicah. V maščobnih celicah stimulacija receptorjev B vodi do znižane regulacije insulinskih receptorjev in zmanjšanega transporta glukoze v celico. Inzulinska rezistenca vodi do uničenja trigliceridov in sproščanja prostih maščobnih kislin. Posledično se v jetrih pospeši sinteza trigliceridov in njihova pretvorba v VLDL.

SJK (podrobneje na povezavi:) dodatno zavirajo sproščanje inzulina iz B-celic in poslabšajo moteno toleranco za glukozo. Refleksno povečanje simpatične aktivnosti pri zdravih posameznikih lahko povzroči akutno insulinsko rezistenco v mišicah podlakti. Poleg učinkov na ravni jeter ima simpatična aktivacija B-celic trebušne slinavke vlogo pri poslabšanju perifernega krvnega pretoka in zmanjšanju dostave energijskih substratov v tkiva. Obstaja pa tudi obraten proces, in sicer stimulacija simpatične aktivnosti kot posledica hiperinzulinemije. Inzulinska rezistenca pri debelosti je tudi relativno heterogena (selektivna). Pomembno je, da so debeli bolniki odporni na inzulin v smislu privzema glukoze v skeletne mišice, niso pa odporni na inzulin v smislu delovanja insulina v CNS in aktivacije SNS.

Povečanje maščobne mase povzroči povečanje procesov lipolize in povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin (FFA). Povečanje ravni FFA lahko posledično prispeva k aktivaciji SNS. Dajanje FFA pri osebah z normalnim krvnim tlakom povzroči povečanje vazokonstriktorskega odziva na norepinefrin, kar je povezano z aktivacijo alfa receptorjev. Poleg tega ima lahko FFA tako neposreden stimulativni učinek na simpatične centre v možganih kot posredovan z aferentnimi impulzi, ki prihajajo iz jeter. Vnos oleata v sistem portalne vene povzroči akutno in kronično zvišanje krvnega tlaka. V povezavi s temi podatki lahko povečano sproščanje FFA zaradi lipolize visceralne maščobe pri abdominalni debelosti pojasni povezavo med visceralno debelostjo in povečano aktivnostjo SNS.

Organe našega telesa (notranje organe), kot so srce, črevesje in želodec, uravnavajo deli živčnega sistema, znani kot avtonomni živčni sistem. Avtonomni živčni sistem je del perifernega živčnega sistema in uravnava delovanje številnih mišic, žlez in organov v telesu. Običajno se popolnoma ne zavedamo delovanja našega avtonomnega živčnega sistema, saj deluje refleksno in nehoteno. Na primer, ne vemo, kdaj so naše krvne žile spremenile velikost, in (običajno) ne vemo, kdaj se je naš srčni utrip pospešil ali upočasnil.

Kaj je avtonomni živčni sistem?

Avtonomni živčni sistem (ANS) je neprostovoljni del živčnega sistema. Sestavljen je iz avtonomnih nevronov, ki vodijo impulze iz osrednjega živčnega sistema (možganov in/ali hrbtenjače) do žlez, gladkih mišic in srca. Nevroni ANS so odgovorni za uravnavanje izločanja nekaterih žlez (npr. žlez slinavk), uravnavanje srčnega utripa in peristaltike (kontrakcije gladkih mišic v prebavnem traktu) ter druge funkcije.

Vloga VNS

Vloga ANS je nenehno uravnavanje delovanja organov in organskih sistemov, v skladu z notranjimi in zunanjimi dražljaji. ANS pomaga vzdrževati homeostazo (uravnavanje notranjega okolja) z usklajevanjem različnih funkcij, kot so izločanje hormonov, cirkulacija, dihanje, prebava in izločanje. ANS vedno deluje nezavedno, ne vemo, katero od pomembnih nalog opravlja vsako minuto vsak dan.
ANS je razdeljen na dva podsistema, SNS (simpatični živčni sistem) in PNS (parasimpatični živčni sistem).

Simpatični živčni sistem (SNS) - sproži tako imenovani odziv "boj ali beg"

Simpatični nevroni običajno pripadajo perifernemu živčnemu sistemu, čeprav se nekateri simpatični nevroni nahajajo v CNS (centralnem živčnem sistemu).

Simpatični nevroni v CNS (hrbtenjača) komunicirajo s perifernimi simpatičnimi nevroni prek niza simpatičnih živčnih celic v telesu, znanih kot gangliji.

Preko kemičnih sinaps znotraj ganglijev se simpatični nevroni vežejo na periferne simpatične nevrone (zaradi tega se izraza "presinaptični" in "postsinaptični" uporabljata za simpatične nevrone hrbtenjače oziroma periferne simpatične nevrone)

Presinaptični nevroni sproščajo acetilholin v sinapsah znotraj simpatičnih ganglijev. Acetilholin (ACh) je kemični posrednik, ki veže nikotinske acetilholinske receptorje v postsinaptičnih nevronih.

Postsinaptični nevroni sproščajo norepinefrin (NA) kot odgovor na ta dražljaj.

Nadaljnji odziv vzbujanja lahko povzroči sproščanje adrenalina iz nadledvične žleze (zlasti iz medule nadledvične žleze)

Ko se norepinefrin in epinefrin sprostita, se vežeta na adrenoreceptorje v različnih tkivih, kar povzroči značilen učinek »boj ali beg«.

Kot posledica aktivacije adrenergičnih receptorjev se kažejo naslednji učinki:

Povečano potenje
oslabitev peristaltike
zvišanje srčnega utripa (povečanje hitrosti prevajanja, zmanjšanje refraktorne dobe)
razširjene zenice
zvišan krvni tlak (povečano število srčnih utripov za sprostitev in polnjenje)

Parasimpatični živčni sistem (PNS) - PNS se včasih imenuje sistem za "počitek in prebavo". Na splošno PNS deluje v nasprotni smeri kot SNS in odpravlja posledice odziva »boj ali beg«. Vendar je bolj pravilno reči, da se SNA in PNS dopolnjujeta.

PNS uporablja acetilholin kot glavni nevrotransmiter
Ko so stimulirani, presinaptični živčni končiči sproščajo acetilholin (ACh) v ganglij
ACh pa deluje na nikotinske receptorje postsinaptičnih nevronov
postsinaptični živci nato sproščajo acetilholin, da stimulirajo muskarinske receptorje ciljnega organa

Kot posledica aktivacije PNS se kažejo naslednji učinki:

Zmanjšano potenje
povečana peristaltika
zmanjšanje srčnega utripa (zmanjšanje hitrosti prevajanja, podaljšanje refraktorne dobe)
zoženje zenic
znižanje krvnega tlaka (zmanjšanje števila srčnih utripov za sprostitev in polnjenje)

SNS in PNS vodniki

Avtonomni živčni sistem sprošča kemične nosilce, da vpliva na svoje ciljne organe. Najpogostejša sta norepinefrin (NA) in acetilholin (ACH). Vsi presinaptični nevroni uporabljajo ACh kot nevrotransmiter. ACh sprosti tudi nekatere simpatične postsinaptične nevrone in vse parasimpatične postsinaptične nevrone. SNS uporablja HA kot osnovo postsinaptičnega kemičnega prenašalca sporočil. HA in ACh sta najbolj znana mediatorja ANS. Poleg nevrotransmiterjev avtomatski postsinaptični nevroni sproščajo več vazoaktivnih snovi, ki se vežejo na receptorje na ciljnih celicah in vplivajo na ciljni organ.

Kako poteka prevajanje SNS?

V simpatičnem živčnem sistemu kateholamini (norepinefrin, epinefrin) delujejo na specifične receptorje, ki se nahajajo na celični površini ciljnih organov. Te receptorje imenujemo adrenergični receptorji.

Receptorji alfa-1 delujejo na gladke mišice, predvsem pri krčenju. Učinki lahko vključujejo zoženje arterij in ven, zmanjšano gibljivost v GI (gastrointestinalnem traktu) in zoženje zenice. Receptorji alfa-1 se običajno nahajajo postsinaptično.

Receptorji alfa 2 vežejo epinefrin in norepinefrin in s tem nekoliko zmanjšajo vpliv receptorjev alfa 1. Vendar pa imajo receptorji alfa 2 več neodvisnih specifičnih funkcij, vključno z vazokonstrikcijo. Funkcije lahko vključujejo krčenje koronarne arterije, krčenje gladkih mišic, krčenje vene, zmanjšano črevesno gibljivost in zaviranje sproščanja insulina.

Beta-1 receptorji delujejo predvsem na srce, kar povzroči povečanje minutnega volumna srca, stopnjo kontrakcije in povečanje srčne prevodnosti, kar ima za posledico povečanje srčnega utripa. Spodbuja tudi žleze slinavke.

Beta-2 receptorji delujejo predvsem na skeletne in srčne mišice. Povečajo hitrost krčenja mišic in razširijo krvne žile. Receptorje stimulira kroženje nevrotransmiterjev (kateholaminov).

Kako poteka izvajanje PNS?

Kot že omenjeno, je acetilholin glavni mediator PNS. Acetilholin deluje na holinergične receptorje, znane kot muskarinske in nikotinske receptorje. Muskarinski receptorji imajo svoj vpliv na srce. Obstajata dva glavna muskarinska receptorja:

M2 receptorji se nahajajo v samem središču, M2 receptorji - delujejo na acetilholin, stimulacija teh receptorjev povzroči upočasnitev srca (zmanjša srčni utrip in poveča refrakternost).

Receptorji M3 se nahajajo po vsem telesu, aktivacija vodi do povečanja sinteze dušikovega oksida, kar vodi do sprostitve gladkih mišičnih celic srca.

Kako je organiziran avtonomni živčni sistem?

Kot smo že omenili, je avtonomni živčni sistem razdeljen na dva različna dela: simpatični živčni sistem in parasimpatični živčni sistem. Pomembno je razumeti, kako ta dva sistema delujeta, da bi ugotovili, kako vplivata na telo, ob upoštevanju, da oba sistema delujeta v sinergiji za vzdrževanje homeostaze v telesu.
Tako simpatični kot parasimpatični živci sproščajo nevrotransmiterje, predvsem norepinefrin in epinefrin za simpatični živčni sistem ter acetilholin za parasimpatični živčni sistem.
Ti nevrotransmitorji (imenovani tudi kateholamini) prenašajo živčne signale skozi vrzeli (sinapse), ki nastanejo, ko se živec poveže z drugimi živci, celicami ali organi. Nato nevrotransmiterji, ki se nanašajo na simpatična receptorska mesta ali parasimpatične receptorje na ciljnem organu, izvajajo svoj vpliv. To je poenostavljena različica funkcij avtonomnega živčnega sistema.

Kako je avtonomni živčni sistem nadzorovan?

ANS ni pod zavestnim nadzorom. Obstaja več centrov, ki igrajo vlogo pri nadzoru ANS:

Možganska skorja – predeli možganske skorje nadzorujejo homeostazo z uravnavanjem SNS, PNS in hipotalamusa.

Limbični sistem – Limbični sistem sestavljajo hipotalamus, amigdala, hipokampus in druge bližnje komponente. Te strukture ležijo na obeh straneh talamusa, tik pod možgani.

Hipotalamus je hipotalamični del diencefalona, ​​ki nadzoruje ANS. Območje hipotalamusa vključuje parasimpatična vagusna jedra in skupino celic, ki vodijo do simpatičnega sistema v hrbtenjači. Z interakcijo s temi sistemi hipotalamus nadzoruje prebavo, srčni utrip, potenje in druge funkcije.

Možgani debla – možgani debla delujejo kot povezava med hrbtenjačo in možgani. Senzorični in motorični nevroni potujejo skozi možgansko deblo, da posredujejo sporočila med možgani in hrbtenjačo. Možgansko deblo nadzoruje številne avtonomne funkcije PNS, vključno z dihanjem, srčnim utripom in krvnim tlakom.

Hrbtenjača - Na obeh straneh hrbtenjače sta dve verigi ganglijev. Zunanja vezja tvori parasimpatični živčni sistem, medtem ko vezja blizu hrbtenjače tvorijo simpatični element.

Kateri so receptorji avtonomnega živčnega sistema?

Aferentni nevroni, dendriti nevronov, ki imajo receptorske lastnosti, so visoko specializirani in sprejemajo samo določene vrste dražljajev. Zavestno ne čutimo impulzov iz teh receptorjev (mogoče z izjemo bolečine). Obstaja veliko senzoričnih receptorjev:

Fotoreceptorji - reagirajo na svetlobo
termoreceptorji - odzivajo se na spremembe temperature
Mehanoreceptorji – odzivajo se na raztezanje in pritisk (krvni tlak ali dotik)
Kemoreceptorji - odzivajo se na spremembe v notranji kemični sestavi telesa (tj. vsebnosti O2, CO2) raztopljenih kemikalij, občutkov okusa in vonja
Nociceptorji - odzivajo se na različne dražljaje, povezane s poškodbo tkiva (možgani interpretirajo bolečino)

Avtonomni (visceralni) motorični nevroni sinapse na nevronih, ki se nahajajo v ganglijih simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema, neposredno inervirajo mišice in nekatere žleze. Tako lahko rečemo, da visceralni motorični nevroni posredno inervirajo gladke mišice arterij in srčno mišico. Avtonomni motorični nevroni delujejo tako, da povečajo SNS ali zmanjšajo PNS svoje aktivnosti v ciljnih tkivih. Poleg tega lahko avtonomni motorični nevroni še naprej delujejo, tudi če je njihova oskrba z živci poškodovana, čeprav v manjši meri.

Kje se nahajajo avtonomni nevroni živčnega sistema?

ANS je v bistvu sestavljen iz dveh vrst nevronov, povezanih v skupino. Jedro prvega nevrona se nahaja v centralnem živčnem sistemu (nevroni SNS izvirajo iz torakalne in ledvene regije hrbtenjače, nevroni PNS izvirajo iz kranialnih živcev in sakralne hrbtenjače). Aksoni prvega nevrona se nahajajo v avtonomnih ganglijih. Z vidika drugega nevrona se njegovo jedro nahaja v avtonomnem gangliju, medtem ko se aksoni drugih nevronov nahajajo v tarčnem tkivu. Dve vrsti velikanskih nevronov komunicirata z uporabo acetilholina. Vendar pa drugi nevron komunicira s ciljnim tkivom preko acetilholina (PNS) ali noradrenalina (SNS). Torej sta PNS in SNS povezana s hipotalamusom.

Sočutno Parasimpatikus
funkcijaZaščita telesa pred napadiZdravi, regenerira in neguje telo
Celoten učinekKatabolični (uniči telo)Anabolični (gradi telo)
Aktivacija organov in žlezMožgani, mišice, inzulin trebušne slinavke, ščitnica in nadledvične žlezeJetra, ledvice, encimi trebušne slinavke, vranica, želodec, tanko in debelo črevo
Povečanje hormonov in drugih snoviInsulin, kortizol in ščitnični hormonParatiroidni hormon, pankreasni encimi, žolč in drugi prebavni encimi
Aktivira telesne funkcijePoveča krvni tlak in krvni sladkor, poveča proizvodnjo toplotne energijeAktivira prebavo, imunski sistem in izločevalno funkcijo
Psihološke lastnostiStrah, krivda, žalost, jeza, svojevoljnost in agresivnostUmirjenost, zadovoljstvo in sprostitev
Dejavniki, ki aktivirajo ta sistemStres, strah, jeza, tesnoba, pretirano razmišljanje, povečana telesna aktivnostPočitek, spanje, meditacija, sprostitev in občutek prave ljubezni

Pregled avtonomnega živčnega sistema

Avtonomne funkcije živčnega sistema za vzdrževanje življenja imajo nadzor nad naslednjimi funkcijami/sistemi:

Srce (nadzor srčnega utripa s kontrakcijo, refraktorno stanje, srčna prevodnost)
Krvne žile (zoženje in širjenje arterij/ven)
Pljuča (sprostitev gladkih mišic bronhiolov)
prebavni sistem (gastrointestinalna gibljivost, proizvodnja sline, nadzor sfinktra, proizvodnja insulina v trebušni slinavki itd.)
Imunski sistem (zaviranje mastocitov)
Ravnovesje tekočin (zoženje ledvične arterije, izločanje renina)
Premer zenice (zoženje in širjenje zenice in ciliarne mišice)
potenje (spodbuja izločanje žlez znojnic)
Reproduktivni sistem (pri moških erekcija in ejakulacija; pri ženskah krčenje in sprostitev maternice)
Iz urinarnega sistema (sprostitev in kontrakcija mehurja in detruzorja, sfinktra sečnice)

ANS s svojima dvema vejama (simpatično in parasimpatično) nadzoruje porabo energije. Simpatikus je posrednik teh stroškov, parasimpatik pa ima splošno krepilno funkcijo. Glede na vse:

Simpatični živčni sistem povzroči pospešek telesnih funkcij (tj. srčni utrip in dihanje), ščiti srce, usmerja kri iz okončin v središče

Parasimpatični živčni sistem povzroči upočasnitev telesnih funkcij (tj. srčni utrip in dihanje), spodbuja zdravljenje, počitek in okrevanje ter usklajuje imunske odzive.

Zdravje je lahko prizadeto, če vpliv enega od teh sistemov ni vzpostavljen z drugim, kar ima za posledico moteno homeostazo. ANS vpliva na spremembe v telesu, ki so začasne, z drugimi besedami, telo se mora vrniti v osnovno stanje. Seveda ne bi smelo priti do hitrega odstopanja od izhodiščne homeostatske vrednosti, vendar se mora vrnitev na prvotno raven zgoditi pravočasno. Ko je en sistem trmasto aktiviran (povišan tonus), lahko trpi zdravje.
Oddelki avtonomnega sistema so zasnovani tako, da si nasprotujejo (in tako uravnotežijo). Na primer, ko simpatični živčni sistem začne delovati, parasimpatični živčni sistem začne delovati, da simpatični živčni sistem vrne na prvotno raven. Tako ni težko razumeti, da lahko stalno delovanje enega oddelka povzroči stalno zmanjšanje tona v drugem, kar lahko privede do slabega zdravja. Ravnovesje med tema dvema je bistveno za zdravje.
Parasimpatični živčni sistem se hitreje odzove na spremembe kot simpatični živčni sistem. Zakaj smo razvili to pot? Predstavljajte si, če ga ne bi razvili: vpliv stresa povzroči tahikardijo, če se parasimpatični sistem takoj ne začne upirati, potem se poveča srčni utrip, lahko srčni utrip še naprej narašča do nevarnega ritma, kot je ventrikularna fibrilacija. Ker se parasimpatik lahko tako hitro odzove, do takšne nevarne situacije ne more priti. Parasimpatik je prvi, ki nakazuje spremembe zdravstvenega stanja v telesu. Parasimpatični sistem je glavni dejavnik, ki vpliva na dihalno aktivnost. V zvezi s srcem se parasimpatična živčna vlakna sinapsirajo globoko v srčni mišici, medtem ko simpatična živčna vlakna sinapsirajo na površini srca. Tako je parasimpatik bolj občutljiv na poškodbe srca.

Prenos avtonomnih impulzov

Nevroni ustvarjajo in širijo akcijske potenciale vzdolž aksonov. Nato signalizirajo prek sinapse s sproščanjem kemikalij, imenovanih nevrotransmiterji, ki stimulirajo odziv v drugi efektorski celici ali nevronu. Ta proces lahko vodi do stimulacije ali zaviranja gostiteljske celice, odvisno od vpletenosti nevrotransmiterjev in receptorjev.

Širjenje vzdolž aksona, širjenje potenciala vzdolž aksona je električno in nastane z izmenjavo + ionov skozi aksonsko membrano natrijevih (Na +) in kalijevih (K +) kanalčkov. Posamezni nevroni ustvarijo enak potencial po prejemu vsakega dražljaja in vodijo potencial s fiksno hitrostjo vzdolž aksona. Hitrost je odvisna od premera aksona in tega, kako močno je mieliniziran - hitrost je večja v mieliniziranih vlaknih, ker je akson izpostavljen v rednih intervalih (Ranvierjeva vozlišča). Impulz "skoči" iz enega vozlišča v drugega in preskoči mielinizirane odseke.
Prenos je kemični prenos, ki je posledica sproščanja specifičnih nevrotransmiterjev iz terminala (živčnega končiča). Ti nevrotransmitorji difundirajo čez sinapsno špranjo in se vežejo na specifične receptorje, ki so pritrjeni na efektorsko celico ali sosednji nevron. Odziv je lahko ekscitatorni ali inhibitorni, odvisno od receptorja. Interakcija mediator-receptor se mora zgoditi in končati hitro. To omogoča večkratno in hitro aktivacijo receptorjev. Nevrotransmiterje je mogoče "ponovno uporabiti" na enega od treh načinov.

Ponovni privzem – nevrotransmiterji se hitro črpajo nazaj v presinaptične živčne končiče
Uničenje – nevrotransmiterje uničijo encimi, ki se nahajajo v bližini receptorjev
Difuzija – nevrotransmiterji lahko difundirajo v okolico in se sčasoma odstranijo

Receptorji – Receptorji so beljakovinski kompleksi, ki pokrivajo celično membrano. Večina interagira predvsem s postsinaptičnimi receptorji, nekateri pa se nahajajo na presinaptičnih nevronih, kar omogoča natančnejši nadzor sproščanja nevrotransmiterjev. V avtonomnem živčnem sistemu sta dva glavna nevrotransmitorja:

Acetilholin je glavni nevrotransmiter avtonomnih presinaptičnih vlaken, postsinaptičnih parasimpatičnih vlaken.
Norepinefrin je mediator večine postsinaptičnih simpatičnih vlaken.

parasimpatični sistem

Odgovor je "počitek in asimilacija".

Poveča pretok krvi v prebavilih, kar prispeva k zadovoljevanju številnih presnovnih potreb organov prebavil.
Zoži bronhiole, ko se raven kisika normalizira.
Nadzoruje srce, dele srca prek vagusnega živca in pomožnih živcev torakalne hrbtenjače.
Zoži zenico, omogoča nadzor vida na blizu.
Spodbuja proizvodnjo žlez slinavk in pospešuje peristaltiko za pomoč pri prebavi.
Sprostitev/krčenje maternice in erekcija/ejakulacija pri moških

Da bi razumeli delovanje parasimpatičnega živčnega sistema, bi bilo koristno uporabiti primer iz resničnega življenja:
Moški spolni odziv je pod neposrednim nadzorom centralnega živčnega sistema. Erekcijo nadzira parasimpatični sistem preko ekscitatornih poti. Vzbujevalni signali izvirajo iz možganov prek misli, vida ali neposredne stimulacije. Ne glede na izvor živčnega signala se živci penisa odzovejo s sproščanjem acetilholina in dušikovega oksida, kar nato pošlje signal gladkim mišicam penisnih arterij, da se sprostijo in napolnijo s krvjo. Ta niz dogodkov vodi do erekcije.

Simpatični sistem

Odziv na boj ali beg:

Stimulira žleze znojnice.
Zoži periferne krvne žile, usmerja kri v srce, kjer je to potrebno.
Poveča prekrvavitev skeletnih mišic, ki so morda potrebne za delo.
Razširitev bronhiolov v pogojih nizke vsebnosti kisika v krvi.
Zmanjšan pretok krvi v trebuh, zmanjšana peristaltika in prebavna aktivnost.
sproščanje zalog glukoze iz jeter, kar povečuje raven glukoze v krvi.

Tako kot v razdelku o parasimpatičnem sistemu je koristno pogledati primer iz resničnega življenja, da bi razumeli, kako delujejo funkcije simpatičnega živčnega sistema:
Ekstremno visoka temperatura je stres, ki smo ga doživeli mnogi izmed nas. Ko smo izpostavljeni visokim temperaturam, se naše telo odzove na naslednji način: toplotni receptorji prenašajo impulze v simpatične kontrolne centre v možganih. Zaviralna sporočila se pošiljajo vzdolž simpatičnih živcev do kožnih krvnih žil, ki se kot odgovor razširijo. Ta dilatacija krvnih žil poveča pretok krvi na površino telesa, tako da se lahko toplota izgubi zaradi sevanja s površine telesa. Poleg širjenja kožnih žil se telo na visoke temperature odzove tudi s potenjem. To doseže s povišanjem telesne temperature, ki jo zaznava hipotalamus, ki preko simpatičnih živcev pošlje signal žlezam znojnicam, da povečajo nastajanje znoja. Toplota se izgubi z izhlapevanjem nastalega znoja.

avtonomni nevroni

Nevroni, ki prevajajo impulze iz centralnega živčnega sistema, so znani kot eferentni (motorični) nevroni. Od somatskih motoričnih nevronov se razlikujejo po tem, da eferentni nevroni niso pod zavestnim nadzorom. Somatski nevroni pošiljajo aksone v skeletne mišice, ki so običajno pod zavestnim nadzorom.

Visceralni eferentni nevroni so motorični nevroni, njihova naloga je prevajanje impulzov do srčne mišice, gladkih mišic in žlez. Lahko izvirajo iz možganov ali hrbtenjače (CNS). Oba visceralna eferentna nevrona zahtevata prevodnost iz možganov ali hrbtenjače do ciljnega tkiva.

Preganglijski (presinaptični) nevroni - celično telo nevrona se nahaja v sivi snovi hrbtenjače ali možganov. Konča se v simpatičnem ali parasimpatičnem gangliju.

Preganglijska avtonomna vlakna - lahko izvirajo iz zadnjih možganov, srednjih možganov, v torakalnem delu hrbtenjače ali na ravni četrtega sakralnega segmenta hrbtenjače. Avtonomne ganglije lahko najdemo v glavi, vratu ali trebuhu. Tudi verige avtonomnih ganglijev potekajo vzporedno na vsaki strani hrbtenjače.

Postganglijsko (postsinaptično) celično telo nevrona se nahaja v avtonomnem gangliju (simpatiku ali parasimpatiku). Nevron se konča v visceralni strukturi (tarčno tkivo).

Kjer izvirajo preganglijska vlakna in se srečajo avtonomni gangliji, pomaga pri razlikovanju med simpatičnim in parasimpatičnim živčnim sistemom.

Oddelki avtonomnega živčnega sistema

Povzetek razdelkov VNS:

Sestavljen je iz eferentnih vlaken notranjih organov (motor).

Razdeljen na simpatični in parasimpatični del.

Simpatični nevroni osrednjega živčevja izstopajo preko hrbteničnih živcev, ki se nahajajo v ledvenem/torakalnem predelu hrbtenjače.

Parasimpatični nevroni zapustijo CŽS skozi kranialne živce, pa tudi hrbtenične živce, ki se nahajajo v sakralni hrbtenjači.

Pri prenosu živčnega impulza vedno sodelujeta dva nevrona: presinaptični (preganglijski) in postsinaptični (postganglijski).

Simpatični preganglijski nevroni so relativno kratki; postganglijski simpatični nevroni so relativno dolgi.

Parasimpatični preganglijski nevroni so razmeroma dolgi, postganglijski parasimpatični nevroni so relativno kratki.

Vsi nevroni ANS so adrenergični ali holinergični.

Holinergični nevroni uporabljajo acetilholin (ACh) kot svoj nevrotransmiter (vključno z: preganglijskimi nevroni odsekov SNS in PNS, vsemi postganglijskimi nevroni odsekov PNS in postganglijskimi nevroni odsekov SNS, ki delujejo na žleze znojnice).

Adrenergični nevroni uporabljajo norepinefrin (NA) kot njihovi nevrotransmiterji (vključno z vsemi postganglijskimi nevroni SNS razen tistih, ki delujejo na žleze znojnice).

nadledvične žleze

Nadledvične žleze, ki se nahajajo nad vsako ledvico, so znane tudi kot nadledvične žleze. Nahajajo se približno na ravni 12. torakalnega vretenca. Nadledvične žleze so sestavljene iz dveh delov, površinske plasti, skorje, in notranje, medule. Oba dela proizvajata hormone: zunanja skorja proizvaja aldosteron, androgen in kortizol, medtem ko medula proizvaja predvsem epinefrin in norepinefrin. Medula sprošča epinefrin in norepinefrin, ko se telo odzove na stres (tj. aktivira se SNS) neposredno v krvni obtok.
Celice medule nadledvične žleze izhajajo iz istega embrionalnega tkiva kot simpatični postganglijski nevroni, zato je medula povezana s simpatičnim ganglijem. Možganske celice inervirajo simpatična preganglijska vlakna. Kot odgovor na živčno razburjenje medula sprošča adrenalin v kri. Učinki epinefrina so podobni noradrenalinu.
Hormoni, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, so ključni za normalno zdravo delovanje telesa. Kortizol, ki se sprošča kot odziv na kronični stres (ali povečan simpatični tonus), lahko škoduje telesu (npr. zviša krvni tlak, spremeni delovanje imunskega sistema). Če je telo dlje časa pod stresom, lahko pride do pomanjkanja ravni kortizola (utrujenost nadledvične žleze), kar povzroči nizek krvni sladkor, prekomerno utrujenost in bolečine v mišicah.

Parasimpatični (kraniosakralni) oddelek

Oddelek parasimpatičnega avtonomnega živčnega sistema se pogosto imenuje kraniosakralni oddelek. To je posledica dejstva, da se celična telesa preganglijskih nevronov nahajajo v jedrih možganskega debla, pa tudi v stranskih rogovih hrbtenjače in od 2. do 4. sakralnega segmenta hrbtenjače, zato je izraz kraniosakralni se pogosto uporablja za označevanje parasimpatičnega področja.

Parasimpatični kranialni izhod:
Sestavljen je iz mieliniziranih preganglijskih aksonov, ki izhajajo iz možganskega debla v kranialnih živcih (lll, Vll, lX in X).
Ima pet komponent.
Največji je vagusni živec (X), ki vodi preganglijska vlakna, vsebuje približno 80% celotnega odtoka.
Aksoni se končajo na koncu ganglijev v stenah tarčnih (efektorskih) organov, kjer se sinapsirajo z ganglijskimi nevroni.

Parasimpatično sakralno sproščanje:
Sestavljen je iz mieliniziranih preganglijskih aksonov, ki nastanejo v sprednjih koreninah 2. do 4. sakralnega živca.
Skupaj tvorijo medenične splanhnične živce z ganglijskimi nevroni, ki se sinapsirajo v stenah reproduktivnih/izločevalnih organov.

Funkcije avtonomnega živčnega sistema

Trije mnemonični dejavniki (strah, boj ali beg) olajšajo napovedovanje delovanja simpatičnega živčnega sistema. Ko se soočimo s situacijo močnega strahu, tesnobe ali stresa, se telo odzove tako, da pospeši srčni utrip, poveča pretok krvi v vitalne organe in mišice, upočasni prebavo, spremeni naš vid, da lahko vidimo najbolje in številne druge spremembe, ki nam omogočajo hitro reagiranje v nevarnih ali stresnih situacijah. Te reakcije so nam omogočile preživetje kot vrsta tisoče let.
Kot se pogosto zgodi s človeškim telesom, je simpatični sistem popolnoma uravnotežen s parasimpatičnim sistemom, ki vrne naš sistem v normalno stanje, ko se aktivira simpatični oddelek. Parasimpatični sistem ne le vzpostavlja ravnovesje, ampak opravlja tudi druge pomembne funkcije, reprodukcijo, prebavo, počitek in spanje. Vsak del uporablja različne nevrotransmiterje za izvajanje dejavnosti - v simpatičnem živčnem sistemu sta izbrana nevrotransmiterja norepinefrin in epinefrin, medtem ko parasimpatični del za opravljanje svojih nalog uporablja acetilholin.

Nevrotransmitorji avtonomnega živčnega sistema


Ta tabela opisuje glavne nevrotransmiterje iz simpatičnega in parasimpatičnega oddelka. Upoštevati je treba nekaj posebnih situacij:

Nekatera simpatična vlakna, ki inervirajo znojne žleze in krvne žile v skeletnih mišicah, izločajo acetilholin.
Celice medule nadledvične žleze so tesno povezane s postganglionskim simpatičnim nevronom; izločajo epinefrin in norepinefrin, prav tako postganglijski simpatični nevroni.

Receptorji avtonomnega živčnega sistema

Naslednja tabela prikazuje receptorje ANS, vključno z njihovimi lokacijami
Receptorji Oddelki VNS Lokalizacija Adrenergični in holinergični
Nikotinski receptorjiParasimpatikusANS (parasimpatični in simpatični) gangliji; mišična celicaholinergičen
Muskarinski receptorji (M2, M3, ki vplivajo na srčno-žilno aktivnost)ParasimpatikusM-2 so lokalizirani v srcu (z delovanjem acetilholina); M3 - najdemo ga v arterijskem drevesu (dušikov oksid)holinergičen
Alfa-1 receptorjiSočutnovečinoma v krvnih žilah; večinoma se nahaja postsinaptično.Adrenergičen
Alfa-2 receptorjiSočutnoPresinaptično lokaliziran na živčnih končičih; lokaliziran tudi distalno od sinaptične špranjeAdrenergičen
Beta-1 receptorjiSočutnolipociti; prevodni sistem srcaAdrenergičen
Beta-2 receptorjiSočutnonahaja se predvsem na arterijah (koronarne in skeletne mišice)Adrenergičen

Agonisti in antagonisti

Da bi razumeli, kako nekatera zdravila vplivajo na avtonomni živčni sistem, je treba opredeliti nekaj izrazov:

Simpatični agonist (simpatikomimetik) - zdravilo, ki stimulira simpatični živčni sistem.
Simpatični antagonist (simpatikolitik) - zdravilo, ki zavira simpatični živčni sistem.
Parasimpatični agonist (parasimpatomimetik) - zdravilo, ki stimulira parasimpatični živčni sistem.
Parasimpatični antagonist (parasimpatolitik) - zdravilo, ki zavira parasimpatični živčni sistem.

(Eden od načinov za ohranjanje neposrednih izrazov je razmišljanje o priponi - mimetic pomeni "posnemati", z drugimi besedami, posnema dejanje, Lytic običajno pomeni "uničenje", tako da lahko razmišljate o priponi - lytic kot o zaviranju ali uničevanju delovanje zadevnega sistema).

Odziv na adrenergično stimulacijo

Adrenergične odzive v telesu spodbujajo spojine, ki so kemično podobne adrenalinu. Norepinefrin, ki se sprošča iz simpatičnih živčnih končičev, in epinefrin (adrenalin) v krvi sta najpomembnejša adrenergična prenašalca. Adrenergični stimulansi imajo lahko ekscitatorne in zaviralne učinke, odvisno od vrste receptorja na efektorskih (tarčnih) organih:
Vpliv na ciljni organ Stimulativno ali zaviralno delovanje
širjenje zenicstimuliran
Zmanjšano izločanje slinezaviral
Povišan srčni utripstimuliran
Povečanje minutnega volumna srcastimuliran
Povečanje stopnje dihanjastimuliran
bronhodilatacijazaviral
Zvišanje krvnega tlakastimuliran
Zmanjšana gibljivost/izločanje prebavnega sistemazaviral
Krčenje notranjega rektalnega sfinktrastimuliran
Sprostitev gladkih mišic mehurjazaviral
Krčenje notranjega sfinktra sečnicestimuliran
Stimulacija razgradnje lipidov (lipoliza)stimuliran
Stimulacija razgradnje glikogenastimuliran

Razumevanje treh dejavnikov (strah, boj ali beg) vam lahko pomaga predstavljati odgovor, ki ga lahko pričakujete. Na primer, ko se znajdete v grozeči situaciji, je logično, da se bosta vaš srčni utrip in krvni tlak zvišala, prišlo bo do razgradnje glikogena (za zagotovitev potrebne energije) in hitrost dihanja se bo povečala. Vse to so stimulativni učinki. Po drugi strani pa, če ste soočeni z grozečo situacijo, prebava ne bo prioriteta, zato je ta funkcija potlačena (inhibirana).

Odziv na holinergično stimulacijo

Koristno je vedeti, da je parasimpatična stimulacija nasproten učinku simpatične stimulacije (vsaj na organih, ki imajo dvojno inervacijo - vendar vedno obstajajo izjeme od vsakega pravila). Primer izjeme so parasimpatična vlakna, ki inervirajo srce – inhibicija povzroči upočasnitev srčnega utripa.

Dodatna dejanja za oba razdelka

Žleze slinavke so pod vplivom simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS. Simpatični živci spodbujajo zoženje krvnih žil v celotnem prebavnem traktu, kar ima za posledico zmanjšan pretok krvi v žleze slinavke, kar povzroči gostejšo slino. Parasimpatični živci spodbujajo izločanje vodene sline. Tako oba oddelka delujeta različno, v osnovi pa se dopolnjujeta.

Skupni vpliv obeh oddelkov

Sodelovanje med simpatičnim in parasimpatičnim delom ANS je najbolje vidno v urinskem in reproduktivnem sistemu:

razmnoževalni sistem simpatična vlakna spodbujajo ejakulacijo sperme in refleksno peristaltiko pri ženskah; parasimpatična vlakna povzročajo vazodilatacijo, kar končno vodi do erekcije penisa pri moških in klitorisa pri ženskah
urinarni sistem simpatična vlakna spodbujajo refleks uriniranja s povečanjem tonusa mehurja; parasimpatični živci spodbujajo krčenje mehurja

Organi brez dvojne inervacije

Večino telesnih organov inervirajo živčna vlakna iz simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema. Obstaja nekaj izjem:

Medula nadledvične žleze
žleze znojnice
(arrector Pili) mišica, ki dviguje las
večina krvnih žil

Te organe/tkiva oživčujejo samo simpatična vlakna. Kako telo uravnava njihovo delovanje? Telo doseže nadzor s povečanjem ali zmanjšanjem tonusa simpatičnih vlaken (hitrost vzbujanja). Z nadzorovanjem stimulacije simpatičnih vlaken je mogoče uravnavati delovanje teh organov.

Stres in ANS

Ko je oseba v nevarni situaciji, se sporočila iz senzoričnih živcev prenašajo v možgansko skorjo in limbični sistem ("čustveni" možgani) ter v hipotalamus. Sprednji del hipotalamusa stimulira simpatični živčni sistem. Podolgovata medula vsebuje centre, ki nadzorujejo številne funkcije prebavnega, kardiovaskularnega, pljučnega, reproduktivnega in urinarnega sistema. Živec vagus (ki ima senzorična in motorična vlakna) zagotavlja senzorični vnos v te centre preko svojih aferentnih vlaken. Sama medula oblongata je regulirana s hipotalamusom, možgansko skorjo in limbičnim sistemom. Tako obstaja več področij, ki sodelujejo pri odzivu telesa na stres.
Ko je oseba izpostavljena ekstremnemu stresu (grozljivi situaciji, ki se zgodi brez opozorila, kot je pogled na divjo žival, ki vas bo napadla), lahko simpatični živčni sistem popolnoma ohromi, tako da njegove funkcije popolnoma prenehajo delovati. Oseba lahko zamrzne na mestu in se ne more premakniti. Lahko izgubi nadzor nad svojim mehurjem. To je posledica ogromnega števila signalov, ki jih morajo možgani »razvrstiti«, in ustreznega ogromnega navala adrenalina. Na srečo večino časa nismo podvrženi tolikšnemu stresu in naš avtonomni živčni sistem deluje tako, kot mora!

Očitne okvare, povezane z avtonomno udeležbo

Obstajajo številne bolezni/stanja, ki so posledica disfunkcije avtonomnega živčnega sistema:

ortostatska hipotenzija- simptomi vključujejo omotico/omoglavost s spremembami položaja (tj. prehod iz sedečega v stoječega), omedlevico, motnje vida in včasih slabost. Včasih je vzrok za to, da baroreceptorji ne zaznavajo nizkega krvnega tlaka in se nanj odzivajo zaradi kopičenja krvi v nogah.

Hornerjev sindrom Simptomi vključujejo zmanjšano potenje, povešene veke in zoženje zenice, ki prizadene eno stran obraza. To je posledica dejstva, da so simpatični živci, ki prehajajo v oči in obraz, poškodovani.

Bolezen– Hirschsprung se imenuje prirojeni megakolon, ta motnja ima povečano debelo črevo in hudo zaprtje. To je posledica odsotnosti parasimpatičnih ganglijev v steni debelega črevesa.

Vazovagalna sinkopa– pogost vzrok za omedlevico, vazovagalna sinkopa, se pojavi, ko se ANS nenormalno odzove na sprožilec (zaskrbljeni pogledi, napenjanje za odvajanje blata, dolgotrajno stanje) z upočasnitvijo srčnega utripa in širjenjem krvnih žil v nogah, omogoča kopičenje krvi v spodnjih okončinah, kar povzroči hiter padec krvnega tlaka.

Raynaudov fenomen Ta motnja pogosto prizadene mlade ženske, kar povzroči spremembe v barvi prstov na rokah in nogah ter včasih ušes in drugih delov telesa. To je posledica ekstremne vazokonstrikcije perifernih krvnih žil, ki je posledica hiperaktivacije simpatičnega živčnega sistema. Pogosto se to zgodi zaradi stresa in mraza.

spinalni šok Spinalni šok, ki ga povzroči huda travma ali poškodba hrbtenjače, lahko povzroči avtonomno disrefleksijo, za katero so značilni znojenje, huda hipertenzija in izguba nadzora nad črevesjem ali mehurjem kot posledica simpatične stimulacije pod nivojem poškodbe hrbtenjače, ki je ne zazna parasimpatični živčni sistem.

Avtonomna nevropatija

Avtonomne nevropatije so niz stanj ali bolezni, ki prizadenejo simpatične ali parasimpatične nevrone (ali včasih oboje). Lahko so dedne (od rojstva in prenesene od prizadetih staršev) ali pridobljene v poznejši starosti.
Avtonomni živčni sistem nadzoruje številne telesne funkcije, zato lahko avtonomne nevropatije povzročijo vrsto simptomov in znakov, ki jih je mogoče odkriti s fizičnim pregledom ali laboratorijskimi preiskavami. Včasih je prizadet samo en živec ANS, vendar morajo zdravniki paziti na simptome zaradi vpletenosti v druga področja ANS. Avtonomna nevropatija lahko povzroči veliko različnih kliničnih simptomov. Ti simptomi so odvisni od prizadetih živcev ANS.

Simptomi so lahko različni in lahko prizadenejo skoraj vse sisteme v telesu:

Pokrovni sistem - bleda koža, nezmožnost znojenja, prizadetost ene strani obraza, srbenje, hiperalgezija (preobčutljivost kože), suha koža, mrzla stopala, lomljivi nohti, poslabšanje simptomov ponoči, pomanjkanje poraščenosti na nogah

Srčno-žilni sistem - trepetanje (prekinitve ali izpuščeni utripi), tremor, zamegljen vid, omotica, zasoplost, bolečine v prsih, zvonjenje v ušesih, nelagodje v spodnjih okončinah, omedlevica.

Gastrointestinalni trakt - driska ali zaprtje, občutek sitosti po zaužitju majhnih količin (prezgodnja sitost), težave pri požiranju, urinska inkontinenca, zmanjšano slinjenje, pareza želodca, omedlevica med uporabo stranišča, povečana gibljivost želodca, bruhanje (povezano z gastroparezo).

Genitourinarni sistem - erektilna disfunkcija, nezmožnost ejakulacije, nezmožnost doseganja orgazma (pri ženskah in moških), retrogradna ejakulacija, pogosto uriniranje, zastajanje urina (prelivanje mehurja), urinska inkontinenca (stresna ali urinska inkontinenca), nokturija, enureza, nepopolno praznjenje mehurček mehurja.

Dihalni sistem - zmanjšan odziv na holinergični dražljaj (bronhostenoza), oslabljen odziv na nizko raven kisika v krvi (srčni utrip in učinkovitost izmenjave plinov)

Živčni sistem - pekoč občutek v nogah, nezmožnost uravnavanja telesne temperature

Vidni sistem – zamegljen/starajoči se vid, fotofobija, tubularni vid, zmanjšano solzenje, težave s fokusiranjem, izguba papil sčasoma

Vzroki za avtonomno nevropatijo so lahko povezani s številnimi boleznimi/stanji po uporabi zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje drugih bolezni ali posegov (npr. operacije):

Alkoholizem - kronična izpostavljenost etanolu (alkoholu) lahko povzroči motnje aksonskega transporta in poškodbe lastnosti citoskeleta. Dokazano je, da je alkohol toksičen za periferne in avtonomne živce.

Amiloidoza - v tem stanju se netopne beljakovine odlagajo v različnih tkivih in organih; avtonomna disfunkcija je pogosta pri zgodnji dedni amiloidozi.

Avtoimunske bolezni – akutna intermitentna in obstojna porfirija, Holmes-Adiejev sindrom, Rossov sindrom, multipli mielom in POTS (sindrom posturalne ortostatske tahikardije) so primeri bolezni, katerih vzrok je domnevni avtoimunski dejavnik. Imunski sistem napačno identificira telesna tkiva kot tuja in jih poskuša uničiti, kar povzroči obsežno poškodbo živcev.

Diabetična nevropatija se običajno pojavi pri sladkorni bolezni, prizadene tako senzorične kot motorične živce, sladkorna bolezen pa je najpogostejši vzrok LN.

Multipla sistemska atrofija je nevrološka motnja, ki povzroči degeneracijo živčnih celic, kar povzroči spremembe v avtonomni funkciji ter težave z gibanjem in ravnotežjem.

Poškodba živcev – živci se lahko poškodujejo zaradi travme ali operacije, kar povzroči avtonomno disfunkcijo

Zdravila – Zdravila, ki se terapevtsko uporabljajo za zdravljenje različnih stanj, lahko vplivajo na ANS. Spodaj je nekaj primerov:

Zdravila, ki povečajo aktivnost simpatičnega živčnega sistema (simpatikomimetiki): amfetamini, zaviralci monoaminooksidaze (antidepresivi), beta-adrenergični stimulansi.
Zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost simpatičnega živčnega sistema (simpatikolitiki): zaviralci alfa in beta (tj. metoprolol), barbiturati, anestetiki.
Zdravila, ki povečajo parasimpatično aktivnost (parasimpatomimetiki): antiholinesteraza, holinomimetiki, reverzibilni zaviralci karbamata.
Zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost parasimpatikusa (parasimpatolitiki): antiholinergiki, pomirjevala, antidepresivi.

Očitno ljudje ne morejo nadzorovati številnih dejavnikov tveganja, ki prispevajo k avtonomni nevropatiji (tj. dednih vzrokov za VN). Sladkorna bolezen daleč največ prispeva k VL. in postavlja ljudi s to boleznijo v visoko tveganje za VL. Diabetiki lahko zmanjšajo tveganje za razvoj LN s skrbnim spremljanjem krvnega sladkorja, da preprečijo poškodbe živcev. Tveganje za nastanek lahko povečajo tudi kajenje, redno uživanje alkohola, hipertenzija, hiperholesterolemija (visok holesterol v krvi) in debelost, zato je treba te dejavnike čim bolj nadzorovati, da zmanjšamo tveganje.

Zdravljenje avtonomne disfunkcije je v veliki meri odvisno od vzroka LN. Kadar zdravljenje osnovnega vzroka ni mogoče, bodo zdravniki poskusili z različnimi načini zdravljenja za ublažitev simptomov:

Pokrovni sistem - srbenje (pruritis) lahko zdravite z zdravili ali kožo navlažite, suhost je lahko glavni vzrok za srbenje; kožno hiperalgezijo je mogoče zdraviti z zdravili, kot je gabapentin, zdravilo za zdravljenje nevropatije in živčnih bolečin.

Srčno-žilni sistem – simptome ortostatske hipotenzije lahko izboljšamo z nošenjem kompresijskih nogavic, večjim vnosom tekočine, večjo količino soli v prehrani in zdravili za uravnavanje krvnega tlaka (npr. fludrokortizon). Tahikardijo je mogoče nadzorovati z zaviralci beta. Bolnikom je treba svetovati, naj se izogibajo nenadnim spremembam stanja.

Gastrointestinalni sistem - bolnikom se lahko svetuje, naj jedo pogosto in v majhnih porcijah, če imajo gastroparezo. Zdravila so lahko včasih v pomoč pri povečanju mobilnosti (npr. Raglan). Povečanje količine vlaknin v vaši prehrani lahko pomaga pri zaprtju. Preusposabljanje črevesja je včasih tudi koristno za zdravljenje težav s črevesjem. Antidepresivi včasih pomagajo pri driski. Prehrana z nizko vsebnostjo maščob in veliko vlaknin lahko izboljša prebavo in zaprtje. Diabetiki si morajo prizadevati za normalizacijo krvnega sladkorja.

Genitourinarni – Trening mehurja, zdravila za prekomerno delovanje sečnega mehurja, intermitentna kateterizacija (ki se uporablja za popolno izpraznitev mehurja, ko je nepopolno praznjenje mehurja težava) in zdravila za erektilno disfunkcijo (tj. Viagra) se lahko uporabljajo za zdravljenje spolnih težav.

Težave z vidom – včasih so predpisana zdravila za zmanjšanje izgube vida.

Ponovno programirajte svoj nadzorni sistem

Živci v vašem telesu so hkrati komunikacijski sistem, banka podatkov in storitev za dostavo sporočil. Vse, kar se dogaja v vašem telesu, poteka v skladu s signali, ki jih prenašajo živci iz možganov in obratno. Vse, kar čutite, veste, vse, kar počnete, zahteva sodelovanje živcev in preostalega telesa.

Različni živci imajo različne specializirane funkcije, vendar imajo vsi živci pomembne skupne značilnosti. Tako kot nekatera druga pomembna telesna tkiva se na primer živčne celice ali nevroni ne delijo, da bi se razmnoževale. Nevroni se odzivajo na električno in kemično stimulacijo in sami prevajajo električni tok. Vsak od njih ima veje, preko katerih so povezani v mrežo, kar vsakemu nevronu omogoča, da sprejme impulz od drugih nevronov ali čutilnih organov in pošlje informacijo drugim nevronom, mišicam ali žlezam. Živčne impulze - naboje, ki prenašajo informacije, ki na koncu uravnavajo vse aktivnosti telesa in možganov - zaznavajo procesi ali dendriti, obdelani v telesu živčne celice in poslani skozi druge procese ali aksone naprej.

Delovanje človeškega živčnega sistema lahko primerjamo z delovanjem elektronskega vezja, čeprav se nobeno vezje, ki ga je ustvaril človek, ni približalo kompleksnosti živčnega sistema. Ko je nevron stimuliran z električnim nabojem, se v njem pojavijo kemične spremembe, ki ustvarijo majhen električni impulz in povzročijo, da vzbujeni nevron odloži kemikalije iz aksona v dendrite ali celična telesa sosednjih nevronov. Zunaj možganov se nevroni ne dotikajo drug drugega, stikajo pa se prek spojin (kemikalij), ki jih sproščajo in se izločajo v majhno vrzel, ki ločuje nevrone. Ta vrsta stika med nevroni se imenuje "sinapsa".

Sproščene snovi ali mediatorji povzročijo podobne spremembe, kot jih doživi prvi nevron, in na ta način se električni naboj prenaša s prvega nevrona po poti, ki jo sestavlja veliko nevronov. Ti električni naboji ali impulzi prenašajo senzorične informacije o zunanjem in notranjem stanju okolja telesa v možgane in prenašajo ukaz za izvajanje različnih vrst gibov iz možganov v vse druge dele telesa.

Ker je živčevje tako zapleteno, saj pokriva celoten organizem, ga bomo lažje razumeli, če ga bomo obravnavali po posameznih delih. Najprej je običajno razdeljen na osrednje in obrobne. To je predvsem anatomska delitev, ne funkcionalna, saj periferni in centralni živčni sistem delujeta kot ena sama celota – izjemno zapletena in izredno dobro usklajena entiteta.

Centralni živčni sistem sestavljajo možgani in hrbtenjača. Slednji v obliki gostega snopa živcev, ki so snopi nevronov, poteka po celotni dolžini hrbtenice, skozi vretenca. Velika večina živčnih vlaken je del centralnega živčnega sistema. Živci, ki se nahajajo zunaj možganov in hrbtenjače, se imenujejo "periferni živčni sistem". Periferni živčni sistem je s pari živcev povezan s centralnim. Obstaja dvanajst parov kranialnih živcev, od katerih jih deset povezuje možgane z različnimi deli glave, obraza in grla, medtem ko preostali pari, vagusni živec in pomožni živec, povezujejo možgane z različnimi deli trupa. Iz hrbtenjače med vretenci se odcepi enaintrideset parov hrbteničnih živcev, ki se, razvejani, povežejo z drugimi živci in na koncu dosežejo vsak del telesa, vsak organ, mišico, sklep, vsak centimeter površine telesa. telo.

Periferni živčni sistem pa je razdeljen na več glavnih delov. Začnimo z nevroni, ki v možgane prenašajo informacije iz različnih organov, krvnih žil, kože in čutnih organov. Ti nevroni in kanal za dostavo informacij se imenujejo centripetalni ali aferentni, ker gredo informacije v možgane, ki veljajo za središče živčnega sistema. Te nevrone včasih imenujemo tudi senzorični ali receptorski nevroni, ker informacije, ki jih posredujejo, prihajajo iz naših čutil. Vid, sluh, vonj in okus imenujemo specializirana čutila. Organi, ki so odgovorni zanje, se nahajajo samo v glavi in ​​nikjer drugje. Po drugi strani pa lahko senzorje za dotik najdemo v vseh delih telesa. Različne kategorije taktilnih vplivov, kot so tlak, temperatura, tekstura, se odzivajo na svojo vrsto receptorjev in vsak del telesa je opremljen s to vrsto receptorjev. Na nekaterih mestih, kot so ustnice, roke in genitalije, je veliko več receptorjev kot na drugih delih telesa.

Obstaja kompleks popolnoma različnih nevronov, ki so odgovorni za prenos informacij iz možganov v preostali del telesa, ki sestavljajo eferentno, to je izhodno živčno vlakno. Na ukaze možganov se odzivajo s prevajanjem impulzov, ki spravijo določen del telesa v gibanje.

V perifernem živčnem sistemu so nevroni, ki nadzorujejo voljna gibanja, ki vključujejo večino mišičnih gibov. Če vas ugrizne komar, bodo aferentni ali centripetalni živci v sistemu, znanem tudi kot "senzorični", posredovali informacije možganom ter jim povedali lokacijo in moč ugriza. Po prejemu te informacije bodo možgani aktivirali eferentne živce, imenovane tudi motorični živci, ker nadzirajo gibanje, in bodo preko njih poslali signal v roko, da izvede neko dejanje. Živci, ki zagotavljajo gibanje skeletnih mišic, se imenujejo somatski. Ne zavedate se vedno tovrstnih gibov, vendar kljub temu niso samodejni.

Obstajajo tudi živci, ki sestavljajo avtonomni (vegetativni) živčni sistem, ki nadzoruje funkcije, ki se izvajajo neprostovoljno, nezavedno, to se nanaša predvsem na gladko mišično tkivo, na njegove funkcije prebave, krvnega obtoka in dihanja. Imajo tudi eferentne in aferentne kanale: razlika je le v tem, da se njihovega delovanja ne zavedamo. Na primer, če se tlak v določeni krvni žili preveč poveča, bodo živci, ki služijo tej žili, o tem obvestili možgane, ki bodo dali ukaz za aktiviranje samoregulacijske funkcije avtonomnega živčnega sistema, ki zagotavlja zmanjšanje pritiska.

In končno, zadnja delitev, ki je zelo pomembna za našo terapevtsko mišično relaksacijo, je, da je avtonomni živčni sistem razdeljen na dva podsistema: simpatični in parasimpatični. Njihove funkcije boste lažje razumeli, če boste simpatični živčni sistem razumeli kot "ekscitatorni" sistem in parasimpatični živčni sistem kot "pomirjevalni" sistem. Simpatik nadzoruje naše reakcije v primeru »tesnobe«, parasimpatik pa pomirja in je odgovoren za prebavo. Ta dva sistema pogosto delujeta kot antagonista in se uravnotežita. Na primer, avtonomni sistem nadzira srčni utrip kot celoto. Naloga simpatikusa je, da pospeši srčni utrip, ko ga telo potrebuje, naloga parasimpatikusa pa, da ga upočasni. Simpatično živčevje signalizira sfinktru mehurja, naj se skrči, parasimpatično živčevje pa sprosti to mišico itd.

Simpatik je morda najbolj neposreden komunikacijski kanal med delom možganov, ki nadzoruje čustva, in telesom, ki se takoj odzove na čustveno stanje s fizičnimi spremembami v telesu. Čustva imenujemo "občutki", ker jih fizično čutimo. Posebej naklonjen živčni sistem se odziva na jezo, strah in tesnobo. Velik del kronične ali ponavljajoče se napetosti v našem telesu je posledica aktivnosti ali, natančneje, prekomerne aktivnosti simpatičnega živčnega sistema. Ker ima tak fizični stres uničujoč učinek na telo, moramo razumeti njegov izvor in se ga naučiti blokirati.

Morda vas bo zanimalo, da je vir čustvenega vzburjenja povezan tako s starodavnimi, primitivnimi predeli naših možganov, ki so neločljivo povezani tako z ljudmi kot z drugimi živalmi, in s centri višjega živčnega delovanja. Ko se ti bolj razviti centri možganov v sili odločijo, se živčni impulzi v trenutku razpošljejo po telesu in povzročijo sproščanje hormonov ter njihov vstop v različne organe, v kritičnih primerih pa neposredno v kri. To lahko negativno vpliva na vaše telo kot celoto.

Ko življenje teče umirjeno, brez nenehnega občutka tesnobe, je bolj aktiven parasimpatik, ki nadzoruje prebavo, sproščanje telesu nepotrebnih snovi in ​​podobne funkcije, torej hrani, čisti telo in uravnava njegovo delovanje. . Ko postane anksioznost prepogosta ali stalna, prevzame simpatični živčni sistem, ki v tem primeru ne uravnovesi parasimpatičnega živčnega sistema, ampak ovira njegovo delovanje. Ena glavnih nalog parasimpatičnega živčnega sistema je zagotavljanje sprostitve telesa. Brez sprostitve se ne morete zavedati, kaj se vam v resnici dogaja.

Kaj se zgodi s telesom med hudim stresom? In zakaj? Zdi se, da so številne spremembe namenjene zagotavljanju priložnosti za spopad s sovražnikom ali beg pred napadajočim agresorjem. Zato se ta vrsta reakcije imenuje odziv na boj ali beg. Vpliva na celoten živčni sistem in tudi na endokrini sistem. Naloga avtonomnega živčnega sistema je v tem primeru aktiviranje simpatičnega živčnega sistema. Srčni utrip se poveča, pljuča začnejo delovati hitreje. Proces prebave je zaustavljen, začenši od žlez slinavk (zato se ob tesnobi suši v ustih) in vse do vseh sedem metrov in pol črevesja zaradi dejstva, da ima telo trenutno pomembnejše naloge od premikanje hrane skozi prebavni trakt. Vsi sfinktri – mišice, ki zapirajo prehode med različnimi deli prebavnega sistema – so stisnjeni. Jetra iz svojih zalog izločajo veliko sladkorja v kri; skeletne mišice prejmejo več glukoze in so sposobne hitrega krčenja. To je tisto, kar prestrašenemu omogoča hiter beg, razjarjenemu pa močan udarec.

Strah povzroči odtekanje krvi z določenih delov površine in iz določenih organov, avtomatsko povzroči, da se telo skrči, refleksno zavzame zaščitniško držo: glavo in ramena potisnemo naprej, trebuh potegnemo navznoter, kolena napol pokrčimo, roke so napeti. Ob tem oči besno pregledujejo okolico, da bi zaznale čim širšo sliko okolja, ki je lahko uporabna z vidika/z vidika iskanja vira ogroženosti, podrobnosti pa se ne beležijo. Zanimivo je, da strah poskrbi za takojšen živ odtis zastrašujočih okoliščin v spominu, kar se ne zgodi vedno pri jezi.

Za preživetje je bolj koristno, da si zapomnimo življenjsko nevarne stvari, da jih lahko prepoznamo, če se z njimi v življenju spet srečamo. Težava je v tem, da so naši možgani nagnjeni k asociacijam in v podobnih situacijah strah ter z njim povezano stanje duha in telesa v trenutku prikličejo iz spomina. In posledično smo pogosto zaskrbljeni in zapademo v tesnobno stanje, čeprav za to ni pravega razloga.

In to se zgodi z nami: srce črpa kri, nasičeno z adrenalinom in sladkorjem, kri teče tako hitro, da se vrti in se pregreje, sekajoči se krvni tokovi trčijo, kri v žilah se zgosti, kar zahteva še večje napore od srce za črpanje. Pljuča sprejmejo ogromno zraka, ki ni v celoti porabljen, zato je del njihovega dela zaman. Večina vaših mišic je napetih in se ne bodo sprostile, dokler niso potrebne za porabo energije pri gibanju ali dokler adrenalin ne zapusti krvi. Črevesje ne more niti prebaviti vsebine niti se je znebiti, dokler simpatični živčni sistem ne popusti.

Srečen si, če imaš v tem trenutku kam pobegniti, je koga udariti. Vaše telo je na to pripravljeno, dejansko to potrebuje. Težava je v tem, da večina tistih, ki berejo ta tečaj, nimajo možnosti, da bi se fizično znebili stresa. Stanje strahu in tesnobe sodobnega človeka je za razliko od njegovih daljnih prednikov povezano z nematerialnimi, otipljivimi dejavniki, pod vplivom katerih se je oblikoval zaščitni simpatični živčni sistem. Finančne težave, stres v službi, strah za kariero, pred izpiti, težave v osebnih odnosih, strah pred družbenimi procesi, na katere ne moremo kakorkoli vplivati ​​– s tem se soočamo danes.

V teh okoliščinah simpatični živčni sistem vre kot reka, polna krokodilov. V njegovih vodah boste plavali s hitrostjo, ki ustreza fizičnim mejam telesa, kar bo v celoti izkoristilo adrenalin in krvni sladkor, prisililo mišice k delovanju, da se bodo čim bolj krčile, vam omogočilo v celoti izkoristite povečano delo srca in pljuč – skratka, če vam uspe ubežati krokodilom, se bo vaše telo naravno ponovno uravnovesilo, kar bo omogočilo upočasnitev simpatičnega živčnega sistema in normalizacijo parasimpatičnega živčnega sistema. Brez popolne sprostitve živčnega sistema živci še dolgo ne morejo delovati s polno močjo, sčasoma pa bo njihova reakcija otopela. Brez popolne sprostitve v džungli človek ne more preživeti.

Ko se soočimo ne s krokodilom, ampak, recimo, z majhnim, skrbnim in zlobnim šefom, smo podvrženi vsem posledicam vzbujanja simpatičnega živčnega sistema, vendar ne moremo odstraniti njihovega učinka, kot to zahteva telo. Naša kri je še vedno nasičena s sladkorjem in hormoni, kar vodi v splošno stanje napetosti, ki se izraža v stisnjenih čeljustih in tresenju rok. Mišice so zakrčene. Srce in krvne žile še dolgo po prenehanju vzbujanja delujejo v zasilnem načinu. Smo pod vplivom simpatikusa in signal za umiritev, ki bi moral iti v parasimpatik, zamuja. V teh trenutkih se stanje tesnobe prelevi v kronično stanje napetosti – skupaj pa povzročata stres.

Verjetno ugibate, da sta stres in bolezen povezana. Na prvem mestu seznama bolezni so smrtonosne srčno-žilne bolezni – srčni infarkt in visok krvni tlak, katerih vzrok je ravno v stanju, ki ga ustvarja simpatik. Največje število prezgodnjih smrti na Zahodu je posledica teh bolezni. Poleg tega so prebavne težave v najširšem obsegu – od razjed do raka debelega črevesa – ene najhujših oblik raka – vse posledica pogostih zastojev v prebavnem procesu. Debelo črevo. v trenutkih izjemnega stresa prekine svoje delo, pogosto pa začnemo ravno v takih trenutkih jesti, kar jo dodatno obremeni. Nepotrebno napete hrbtne mišice povzročajo bolečine v hrbtu. Tukaj je le nekaj bolezni, ki so povezane s čezmernim vzbujanjem simpatičnega živčnega sistema. Zmanjšanje količine stresa v življenju seveda omogoča, da ga podaljšate.

Seveda večina od nas ni nenehno izpostavljena simpatičnemu živčnemu sistemu. V takih razmerah ne bi dolgo živeli. Kljub temu večina od nas trpi za neravnovesjem med delovanjem simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema s prevlado simpatičnega živčnega sistema. Mnogi so si ustvarili takšne življenjske razmere, v katerih so hrup, grožnje, pritisk in nenehna časovna stiska veliko pogostejši od miru, počitka in ležernega razmisleka, naše zdravje zahteva ravnovesje med spodbudo za delovanje in počitkom. Postali smo plišasti, ki pohlepno grabijo kupe čustvenih smeti, ne morejo zavrniti nobenega vznemirjenja, razočarane in izčrpane živce jemljejo za pravo življenje. Preprosto povedano, stremimo k vznemirjenju, ne glede na to, kaj ga povzroča. Moramo pa razumeti, kaj telo stane pretirano vznemirjenje, nepotrebna dirka.

Za ponovno vzpostavitev ravnovesja med obema vejama avtonomnega živčnega sistema sta potrebni dve stvari.

najprej Ko je simpatično živčevje vznemirjeno, je potrebno vznemirjenje doseči vrhunec, to pomeni, da telesu dovolimo, da naredi vse, za kar je programirano: da uresniči svojo moč, tako rekoč »izpuha« in potem se sprostite. V kolikšni meri je to potrebno, je odvisno od tega, kako vznemirjen je bil simpatični živčni sistem.

Če vidite, da se tresete od besa ali groze, ali ste blizu histerije, ker ste tesnobni, ali pa se enostavno ne morete znebiti notranje napetosti, potem je vaš simpatični živčni sistem v polni moči in se morate energijsko izprazniti. V takšnih primerih je najbolje teči, hitro hoditi, udarjati po boksarski vreči, udarjati po blazini ali se spustiti v klet in v steno vreči prazne steklenice in podobno, dokler vas ne mine navdušenje.

Nekateri psihoterapevti pacientom dajo kos cevi in ​​predlagajo udarjanje po stolih, blazinah in podobnih predmetih, da bi na ta način ublažili notranjo napetost. Če je bolnik res pod vplivom simpatikusa, potem to seveda pomaga.

Vendar pa močno vzbujanje simpatičnega živčnega sistema ne vodi vedno do tako močne reakcije. Običajno so simptomi veliko enostavnejši in bolj prozaični: zaprtje, driska, nespečnost ali samo melanholija in dolgočasje lahko kažejo, da vaš avtonomni živčni sistem ni v ravnovesju. Zelo pomembno je, da ste na takšne signale pravočasno pozorni, saj so le ti pokazatelji, da se pripravlja resna težava.

Tako kot vam bo po akutni stimulaciji simpatičnega živčnega sistema pomagal močan, tudi silovit fizični napor, tako vam bodo mehkejše vaje pomagale pri okrevanju iz manj izrazitega, a očitno stresnega stanja. Pokurili boste presežek sladkorja v krvi in ​​iz krvi odstranili trenutno nepotreben adrenalin. To vam bo omogočilo globoko dihanje in uravnavanje krvnega obtoka, pomagalo obnoviti normalno prebavo. Skratka, s temi vajami boste prepričali simpatik, da je svoje delo opravil in je čas, da se umiri.

Morda se zdi nekoliko nenavadno, da razmišljamo o zavestnem vplivanju na sistem, ki je zasnovan za samodejno, nehoteno delovanje, vendar ta ideja ni nova. Jogiji so šli še dlje pri zavestnem nadzoru avtonomnega živčnega sistema. Na splošno zadovoljstvo znanstvenih opazovalcev so dokazali, da lahko z voljo upočasnjujejo in pospešujejo utrip, zvišujejo in znižujejo krvni tlak in telesno temperaturo, z mislijo znižujejo frekvenco dihanja – torej vplivajo na vse avtonomne funkcije, ki jih so omenili. Vse te funkcije so predmet zavestnega nadzora. Ne potrebujete niti napornega treninga v sistemu joge: dovolj je, da razumete, kako deluje vaš avtonomni živčni sistem, da razumete, kako vpliva na vas.

drugič Da bi dosegli potrebno ravnovesje med obema vejama avtonomnega živčnega sistema, se je treba naučiti posnemati in s tem prispevati k aktivaciji delovanja parasimpatičnega živčnega sistema. Če želite to narediti, morate najti nekaj, kar vas bo pomirilo in sprostilo. Zdaj vam je že postalo jasno, zakaj se ne moremo sprostiti tako, da si to preprosto ukažemo v trenutku, ko je celotno telo zavzelo ravno nasprotno stanje. Napetost ni samo v vaših mislih, napeti so živci, organi, mišice. Lahko jih je prepričati, da se sprostijo, vendar jih je treba nagovoriti neposredno, tako psihično kot fizično. Načinov za to je veliko in med njimi bomo našli tistega, ki vam najbolj ustreza.

Nazaj na parasimpatični živčni sistem

Lažje in najbolje je začeti z dihanjem. Simpatikus pospeši dihanje, parasimpatik ga upočasni, celotno telo pa se odzove na naravo dihanja. Z zavestnim upočasnjevanjem in poglabljanjem dihanja povzročite, da celoten avtonomni živčni sistem preide v umirjen način.

Na tisoče ljudi je vadilo z nami in vedno znova smo ugotovili, da zelo malo ljudi diha tako globoko, kot bi lahko. Ko se ljudje začnejo učiti sproščanja, običajno najprej ugotovijo, kako plitvo je njihovo dihanje, kako malo zraka vdihavajo, kako redko dihajo in kako pogosto popolnoma pozabijo na dihanje, če jih kaj odnese. Ko poskušajo globoko dihati, začnejo to početi z enako intenzivnostjo, s katero začnejo katero koli drugo telesno aktivnost. Če na silo vlečete ogromen tok zraka v pljuča, ne boste poglobili vašega dihanja, vaša pljuča bodo ta zrak iztisnila skoraj tako hitro, kot ste ga na hitro povlekli.

Če želite globoko in polno dihati, morate počasi vdihniti in nadaljevati počasi vdihovati, dokler ne začutite, da pljuča ne morejo več zadrževati zraka, in počasi izdihniti, dokler pljuča niso skoraj prazna. Vaša pljuča so sestavljena iz milijonov drobnih vrečk, imenovanih alveoli. Povprečen vdih potegne v pljuča 500 ml zraka, kar je približno devetina največje količine zraka, ki jo lahko naenkrat vdihnemo. Plitek vdih napolni samo zgornje alveole, počasen vdih vam omogoča, da razširite vse alveole do polne prostornine in vzamete največjo količino kisika iz zraka. To je zelo pomembno, saj je v spodnjih alveolih najbolj intenzivna izmenjava ogljikovega dioksida za kisik.

Vse celice v telesu so odvisne od kisika kot goriva. Celice nenehno porabljajo kisik in ga jemljejo iz krvi. Hkrati se njegova vsebnost v krvi zmanjša, vsebnost ogljikovega dioksida pa se poveča. Kri, ki ji primanjkuje kisika, vstopi v pljuča, kjer se odvečna količina ogljikovega monoksida zamenja za novo količino kisika. Ogljikov dioksid se odstrani iz telesa z izdihom. Tako kot pri številnih drugih procesih je tudi v telesu zainteresirano za vzdrževanje ravnovesja, v tem primeru med vsebnostjo kisika in ogljikovega dioksida. Zato je izdih enako pomemben kot vdih. Iz pljuč morate odstraniti ves ogljikov monoksid, da naredite prostor za več kisika.

Ne glede na to, ali imate nevrološke bolezni ali ne, predlagamo, da to počnete šest mesecev, če lahko sledite navodilom v tem poglavju. Če so vam nekatere vaje težke, jih odložite, dokler se vam ne zdijo lahke, in se po možnosti posvetujte s skupino za samozdravljenje.

6-1. Ta vaja vam bo omogočila, da poglobite dihanje. Najprej zavzemite udoben položaj, ki vam omogoča, da se popolnoma sprostite, bodisi sedite ali ležite tako, da so glava, hrbet in okončine podprti. Zaprite oči in izpraznite pljuča, tako da izdihnete skozi nos, dokler ne začutite, da so pljuča prazna. Ko to počnete, boste morda začutili, da se diafragma (mišica tik pod prsmi) vleče navznoter in navzgor. Nato začnite počasi vdihovati le skozi nos. Pustite, da kisik postopoma napolni pljuča, dajte vsakemu delu pljuč čas, da se napolni sam.

Poskusite občutiti, kako se to zgodi. Vizualizirajte ta proces v pljučih. V mislih si predstavljajte sliko alveole, ki se napihuje kot majhen balon. Vaš prsni koš se bo razširil naprej in vaša diafragma bo potisnila navzdol, ko se bodo vaša pljuča polnila. Med štetjem do deset nadaljujte počasi z vdihom. Ko začutite, da so se vaša pljuča razširila do polne zmogljivosti, ne izdihnite: zadržite dih in štejte do trideset. Nato počasi izdihnite, dokler pljuča niso tako prazna, kot so bila na začetku vaje. Ne vdihujte naprej. Zadržite dih, dokler lahko, in nato ponovno počasi vdihnite. Vse to naredite trikrat.

Čeprav se bo vaš utrip sprva pospešil, boste kmalu ugotovili, da se je upočasnil. To je delno zato, ker telo samodejno povezuje počasno dihanje s počasnim srčnim utripom. In tudi zaradi dejstva, da nizka koncentracija kisika v krvi pospeši delo srca, visoka koncentracija pa olajša delo srca.

S to vajo ste hkrati raztegnili in okrepili srčno mišico, pljuča in žilne stene ter mišice prsnega koša in trebuha. Stanje tesnobe ohranja te mišice v napetosti; dihanje jim omogoča, da se razširijo, skrčijo in sprostijo. Vsa ta področja telesa so povezana s stimulacijo simpatičnega živčnega sistema.

6-2. Da bo dihalna vaja še učinkovitejša, jo naredite na naslednji način. Počasi in do konca vdihnite in zadržite dih, razširite prsi in povlecite trebuh. Nato sprostite trebuh in potegnite prsni koš. Naredite to izmenično: prsi navznoter, trebuh navzven, trebuh navznoter, petkrat navzven prsi, nato počasi in popolnoma izdihnite. Pred vdihom ponovite iste gibe trebuha in prsnega koša, spet petkrat ali šestkrat. Celotno vajo ponovite trikrat. Nato se sprostite in normalno dihajte ter poslušajte, kako se počuti vaše telo. Morda boste opazili občutek sproščenosti v mišicah, zlasti v mišicah hrbta in ramen.

Toplo priporočamo, da si ogledate poglavje Dihanje za nadaljnje vaje, da poglobite svoje dihanje in povečate zavedanje o tem, kako dihanje vpliva na vaše telo. Ni boljšega načina za sprostitev telesa in umiritev uma.

6-3. Nadaljnja navodila o masaži naslovite na maserja, ki se bo z vami ukvarjal. Če ste predmet masaže, naj naslednji tekst prebere vaš maser, saj ima masaža, namenjena živčnemu sistemu, svoje značilnosti in se nekoliko razlikuje od drugih vrst masaž.

Dobra masaža bo poskrbela za vse, kar počne parasimpatik, in če bo res profesionalna, bo to naredila kljub vnetemu odporu simpatikusa. Težko si je predstavljati karkoli drugega, kar preobrazi telo na tako nenavaden način. Ko ste si zastavili tak cilj, ne pozabite, da je počasna in nežna masaža najučinkovitejša. Grob ali premočan udarec je nesprejemljiv za telo, ki že tako trpi zaradi pretirane vznemirjenosti.

Masažo, namenjeno umirjanju in sproščanju, je najbolje začeti od hrbta, vzdolž hrbtenice, vendar ne iz same hrbtenice, temveč iz živčnih korenin, ki tvorijo periferni živčni sistem. S sprostitvijo mišic hrbtenice boste dali signal za sprostitev celotnega hrbta, rok in nog. S sprostitvijo napetosti v mišicah zgornjega dela hrbta boste olajšali in sprostili dihanje; s sprostitvijo napetosti v mišicah spodnjega dela hrbta boste sprostili trebušne mišice: tako bosta dihanje in prebava boljša. Signal za sprostitev bo prišel iz hrbtenjače v možgane in od tam do vseh delov telesa. Ne pozabite, da se možgani na senzorične signale odzivajo z motoričnimi signali. Ko občutek – v tem primeru dotik – prinese možganom občutek ugodja in miru, možgani omogočijo mišicam, da se sprostijo, da bolje uživajo v teh občutkih.

Tovrstne masaže se ne lotevajte premočno, saj napetost v tem primeru ne bo omejena na mišice, ki jih obdelujete, ampak se bo razširila celo po telesu. Rahlo tapkanje in tresenje mišic sta trenutno najbolj učinkovita. Aktivacija mehanizma »boj ali beg«, ki zahteva takojšnje gibanje, povzroči mišično napetost, krčenje mišičnih vlaken in vezivnega tkiva, hkrati pa se v krvni obtok sprošča adrenalin in shranjeni sladkor. Če se ta vlakna ne sprostijo, bodo dražilne snovi v krvi ostale v tkivih. Tapkanje in tresenje ustvari gibanje v tkivih, ki zadovolji potrebo mišice po gibanju in odplakne stimulanse, da se mišice lahko sprostijo in vrnejo v normalno delovanje. Energična masaža lahko povzroči samo dodatno napetost mišic, zaradi česar se le-te še bolj skrčijo.

Ko tapkate, to počnite s sproščenim gibanjem zapestja, ne s prsti. Pri stresanju položite vse prste na površino, ki jo želite obdelati, nežno pritisnite in stresite roko. Začnete lahko z zgornjim in spodnjim delom hrbta in nadaljujete po celotnem hrbtu. Nato lahko nadaljujete s šeškanjem, tresenjem in nežnim drgnjenjem mišic ramen, pod in okoli lopatic ter po hrbtu do zadnjice. V anksioznem stanju so zadnjice osebe zelo napete in se odzivajo na močno zaklepno gibanje sfinktra, zato jih je treba masirati skupaj s hrbtom.

Pomagal bo pri globoki sprostitvi in ​​masaži lasišča. Ni znano, ali masaža glave neposredno vpliva na kranialne živce. Del možganske skorje, odgovoren za vid, leži v spodnjem delu zatilja. Ko so oči napete, se zdi, da so napete tudi mišice, ki pokrivajo ta del lobanje. Ne glede na vzrok, nevrološki ali povezan z držo, masaža zadnjega dela vratu in glave prinaša pomiritev in izboljša vid.

Nekateri simpatični živci imajo končnice v glavi, zato gredo lasje pokonci od strahu ali močnega vznemirjenja. Masaža lasišča je zelo prijetna. Ko s takšnimi gibi stimuliramo lasne korenine, se razburjenje zmanjša. Ne glede na razlog je masaža čudovit občutek in je eden najhitrejših načinov za sprostitev živčnega človeka. V tem primeru tapkanje ni primerno, mišice so tu tanke in majhne in slabo absorbirajo udarce. Dobro se obnese božanje, nežno tipanje in ščipanje – enaki gibi kot pri umivanju las.

Drug dober trik je, da vzamete debel del las in ga rahlo povlečete, vendar ne premočno, da povzročite bolečino. Po obsežni masaži hrbta in glave bo vaš partner pokazal vidne znake sproščenosti. Poza bo postala bolj svobodna: tudi v ležečem položaju bo razlika očitna. Mišice pod prsti bodo postale mehkejše in morda toplejše. Dihanje se bo upočasnilo in postalo globlje. Včasih boste slišali, kako je želodec začel kruliti in klokotati - to je obnovilo proces prebave. Masaža je ustvarila pogoje, v katerih se pomirjujoči signali parasimpatičnega živčnega sistema širijo po telesu.

Zdaj je koristno preiti na dihalne vaje. Vaš partner naj se uleže na hrbet in izvaja zgoraj opisano dihalno vajo ali druge vaje iz poglavja Dihanje. Učinkovitost teh vaj lahko povečate z masažo prsnega koša, nadlakti in zgornjega ramenskega dela, kjer se roka stika s prsnim košem, z rahlim udarjanjem vzdolž in okoli prsnice in ključnice ter z nežnim pritiskom dveh dlani na prsni koš in trebuh. Za več informacij o masažnih tehnikah glejte poglavje "Masaža".

6-4. Naslednja po pomembnosti je tehnika pasivnega gibanja, ki je zelo koristna za telo. Z njo ni bilo mogoče začeti masaže, ker so bile mišice napete. Roke so še posebej odporne na sprostitev. V mislih si predstavljajte sliko spečega otroka, ki ga starši nosijo kot lutko. To je stanje, ki ga želite doseči zdaj.

Vaš partner je še vedno na hrbtu. Dlani položite pod njegovo glavo, tako da se bo naslonila samo nanje, in jo dvignite za 10-12 centimetrov. Počasi obračajte glavo z ene strani na drugo (slika 6-4A). Ni vam treba premikati vratu: dlani obrnite tako, da bo glava najprej naslonjena na eno, nato na drugo. Za nekatere je ta vaja težka: tako so navajeni, da so njihove vratne mišice napete, da jih ne morejo sprostiti. Če opazite, da so mišice na partnerjevem vratu zelo napete in jih težko premikate, ga prosite, naj zmaje z glavo, nato mu pokažite, da z rokami podpirate njegovo glavo, vendar je ne premikajte premočno ali boleče. To je pogosto dovolj. Če ne gre, pojdite na dihalne vaje, ki bodo partnerja tako sprostile kot zamotile.

Po zibanju glave z ene strani na drugo, dokler se vratne mišice ne sprostijo, pritisnite njegovo glavo ob prsi. Z glavo v tem položaju večkrat stresite z ene strani na drugo, jo vrnite v prvotni položaj, nato jo ponovno dvignite in ponovite zamah. Poskrbite, da boste glavo ves čas popolnoma podpirali, pomislite na novorojenčka, ki v tem trenutku še ne more držati glavice, in delajte s partnerjem, kot da bi bil njegov vrat prav tako šibek. To bo ustvarilo občutek sproščenosti.

Nato nadaljujte z nogami. Za večino je lažje dovoliti pasivno gibanje nog kot rok, morda zato, ker so noge težje in jih je mogoče dvigniti ali premakniti le z velikim naporom. Za navodila, kako pasivno premikati nogo, vas napotimo v poglavje "Masaža", vaje 7-26. Poleg naštetega se lahko primete za gležnje, nežno dvignete noge in jih močno stresete. Če lahko prosite za pomoč še eno osebo, vstanite vsak na partnerjevi strani. Vsak naj dvigne nogo, ki je najbližje sebi, in jo vrže pomočniku, pomočnika pa nazaj (slika 6-4B). To ni le zabavno, ko izvajate vajo ali jo izvajate, ampak prinaša s seboj tudi največjo mero sprostitve, saj od ležeče osebe zahteva popolno zavrnitev samostojnega gibanja. Močan, sproščujoč učinek občuti tudi spodnji del medenične regije.

In nazadnje, poskrbite za svoje roke. Partnerja položite na bok z blazino pod glavo. V tem položaju z dlanmi primite obe strani rame in jo nežno premikajte, pri čemer pazite, da se roka ne upira gibanju. Nato dvignite roko in jo zavrtite s središčem rotacije v rami, tako da delate široke kroge. Nato položite partnerja na hrbet in povlecite njegovo roko v različnih smereh - vstran, navzgor ali vstran in navzgor hkrati. Držite roko na zapestju in jo hkrati stresajte in iztegujte. Dvignite roke navzgor, pravokotno na telo, primite zapestje in ga stresite tako, da niha po celem telesu, kot gibljiva palica. Ko se partner do te mere sprosti, bo to pomenilo, da je avtonomni živčni sistem začel prihajati v ravnovesje.

Seveda vsa ta navodila niso namenjena samo masažnemu terapevtu. Če menite, da vam bo takšna masaža pomagala, se obrnite na svojo ženo, fanta, dekle in jih prosite, da storijo vse našteto, in jim ponudite svoje storitve kot nadomestilo. Veliko bolj prijetno je imeti masažo za ljubljeno osebo kot pasivno opazovati njeno tesnobno stanje. Toplo priporočamo, da si privoščite masažo pri profesionalnem maserju ali zamenjate masažo s kolegom v skupini za samozdravljenje, po možnosti dvakrat na teden en mesec, preden začnete z drugimi vajami v tem poglavju.

Poglejmo noter

Omenili smo že, da ob vznemirjenju simpatikusa prebavni sistem preneha delovati. Večino našega življenja se hrana neprekinjeno predeluje, ko se premika skozi prebavni trakt, ki ga sestavljajo usta, požiralnik, želodec, črevesje in danka. Proces je zagotovljen s pogostim gibanjem gladkih mišic v teh organih. Če hrana ni pravilno predelana, trpimo zaradi dveh stvari: iz hrane ne dobimo potrebnih hranilnih snovi in ​​zadržujemo strupene snovi, ki jih je treba redno izločati.

Zakaj so vlaknine priporočljive za preprečevanje raka? Samo za čim hitrejši prehod skozi telo in hkrati izločanje strupenih snovi. Če pa je simpatično živčevje ukazalo, naj se prebavila ustavijo, skrčijo gladke mišice, stisnejo vse mišice zapiralke, da vse zamrzne na mestu, potem tudi živila z veliko vlakninami ne bodo pomagala.

Sfinktri so večinoma krožne mišice, ki se nahajajo okoli odprtin, ki omejujejo prebavni trakt in delujejo kot zaporni ventili, ki se odpirajo in zapirajo pod vplivom pritiska ali signala iz avtonomnega živčnega sistema.

Prvi od sfinkterjev se nahaja v zgornjem delu požiralnika, pri požiranju odpre prehod, tako da hrana vstopi v požiralnik. Naslednji je med požiralnikom in želodcem (spodnji ezofagealni sfinkter). Sledi pilorični (povezan s pilorusom) ventil, ki se nahaja med želodcem in tankim črevesom, sledi mu ventil med tankim in debelim črevesom. Trakt se konča z analnimi sfinktri, zavestnim in nehotnim delovanjem, na koncu rektuma. (Čeprav ni del prebavnega trakta, se mehur prav tako konča s krožno mišico zapiralko, ki nadzoruje prehod urina v sečnico. Tudi to mišico zapiralko nadzira avtonomni živčni sistem.)

Ko je simpatični živčni sistem vzburjen, se vse te mišice zapiralke skrčijo, da ustavijo vsako gibanje hrane. Gibanje hrane spodbuja sproščanje različnih prebavnih izločkov in spodbuja proces prebave, telo pa v stanju »boj ali beg« prihrani morebiti potrebno energijo. Prebavni sistem se postavi v stanje čakanja. Prebava se normalizira, ko se telo sprosti, ko se simpatični živčni sistem izklopi in parasimpatični živčni sistem začne delovati. Če preklop ni popoln, če telo delno zadržuje napetost, potem je vaša prebava kronično težka.

Vaje, ki razbremenijo napeto stanje sfinkterjev, služijo kot še en signal parasimpatičnemu živčnemu sistemu, da je čas, da nadaljuje svojo pomirjujočo, normalizirajočo aktivnost. Zelo smo hvaležni Pauli Gerber iz Izraela za ustvarjanje vaj za sproščanje sfinktra, ki jih uporabljamo pri delu z živčnim sistemom. Te vaje za mišice zapiralke najprej ustvarijo največjo napetost v njih, nato pa - zaradi te napetosti - povzročijo maksimalno sprostitev. Mimogrede, te vaje so zelo učinkovite pri multipli sklerozi - živčni bolezni, pri kateri je možna izguba nadzora nad delovanjem mehurja.

6-5. Začnimo z vajo, ki jo že poznate – upogib hrbtenice. Stojte s stopali v širini bokov, roke ohlapno visijo ob telesu in se začnite zelo počasi upogibati naprej, medtem ko se nagibate. Predstavljajte si: premika se samo eno vretence naenkrat. Najprej nagnite glavo tako, da se vaša brada dotakne prsi, nato pa nadaljujte s premikanjem glave naprej, tako da ramena, zgornji del hrbta in sredina hrbta sledijo vaši glavi, roke pa pustite, da ohlapno visijo pred vami in sledijo gibanju telo.

Nagnite se naprej čim globlje, ne da bi se silili, in zadržite končni položaj nekaj sekund. Vizualno si predstavljajte, kakšne spremembe v hrbtenici je prinesla ta drža; vidno si predstavljajte, da so se razmiki med vretenci povečali, predstavljajte si konveksno krivino običajno konkavnega ledja. Naj se mišice, ki držijo hrbtenico naravnost, sprostijo in raztegnejo: v tem položaju ne bi smele delovati, lahko pa ostanejo napete (ker so navajene na to stanje), razen če jih zavestno poskušate sprostiti.

Zdaj dolgo, polno vdihnite skozi nos, nato pa ponovno počasi in popolnoma izdihnite skozi nos. Ponovno vdihnite, popolnoma izdihnite in brez vdiha močno skrčite analno zapiralko in jo držite napeto petnajst sekund. Nato sprostite sfinkter, vdihnite, popolnoma izdihnite in brez vdihavanja skrčite sfinkter mehurja, kot da se zadržujete pred uriniranjem; in ga držite stisnjenega petnajst sekund. Sprostite sfinkter, vdihnite brez izdiha, napihnite lica in jih izmenično sproščajte ter ponovno napihujte deset sekund. Nadaljujte z vdihavanjem, ko delate z lici. Zdaj izdihnite, ne vdihnite in ponovno skrčite te mišice. Imate zdaj boljši nadzor?

Dihajte normalno. Morda boste ugotovili, da samodejno dihate globlje, še posebej, če krčenje mišic ustvari vakuum v pljučih in se zrak sam začne vleči v vaša pljuča. Poglejte, ali se lahko še bolj sklonite. Sedaj se počasi vzravnajte, obračajte hrbtenico tako gladko, kot ste jo obračali, in v svoji domišljiji opazujte, kako se vretenca eno za drugim zravnavajo. Celoten postopek ponovite petkrat. To vajo je priporočljivo izvajati vsak dan.

Ženske lahko naredijo enako vajo z vagino. Spolni ali s spolnostjo povezan čustveni stres ali posledice kirurške travme povzročijo, da mnoge ženske nezavedno skrčijo vaginalne mišice, to krčenje pa je lahko tako močno, da vpliva tudi na mehur in anus. Sprostitev napetosti v vaginalnih mišicah bo pripomogla k sprostitvi celotnega spodnjega dela medeničnega obroča, pripomogla pa bo tudi k sprostitvi maternice.

Med izvajanjem vaje poslušajte mišice, ki obdajajo sfinktre. Nezavedna napetost v anusu, mehurju ali nožnici lahko povzroči napetost v zadnjici, stegnih, trebuhu in spodnjem delu hrbta. Vsi smo podvrženi določeni stopnji nezavednega krčenja teh mišic, ker smo pogosto prisiljeni odložiti defekacijo do primernejšega trenutka. Enako velja za uriniranje in pline.

Ko se potreba pojavi, a iz nekega razloga ni potešena, se sfinktri in mišice, ki jih obdajajo, samodejno zategnejo in ostanejo delno "ohromljeni", dokler jim ne dovolimo, da se sprostijo. Ta vaja pomaga doseči popolno napetost sfinktra in jo nato popolnoma razbremeniti. Prej smo omenili, kako močni, celo siloviti gibi lajšajo stres z največjo napetostjo, ki duši signale simpatičnega živčnega sistema. Ta vaja je istega reda. Mimogrede, ta vaja je koristna za periferni živčni sistem, ne le zato, ker sprošča sfinkter, ampak tudi zaradi raztezanja hrbtenice, zmanjšanja pritiska na vretenčne živčne končiče.

Kot smo že omenili, se periferni živci razvejajo iz hrbtenjače med vsakim parom vretenc. Če se vretenca pretesno prilegajo skupaj, pritiskajo na živčne končiče. Ko se to zgodi, so živci manj sposobni prevajati signale v možgane in iz njih, zaradi česar so manj učinkoviti - z eno izjemo. Pritisk na živčne končiče je lahko zelo boleč in ta signal brez težav doseže možgane.

6-6. Zdaj se ulezite na hrbet s pokrčenimi koleni in stopali na tleh, v širini bokov ali širše. Ta poza vam bo omogočila, da bolje občutite, kaj se dogaja v medeničnem pasu. Ali lahko s fokusiranjem ugotovite, ali imate napeta mesta v medeničnem predelu in kje so centri napetosti? Preden nadaljujete z naslednjo vajo, se vrnite na vajo b-1 in jo nekajkrat ponovite ter opazujte, ali pomaga sprostiti medenične mišice. Pred to vajo je priporočljivo izprazniti mehur.

Zdaj zaprite oči in mežiknite, stisnite ustnice čim tesneje (slika 6-6). Zdaj, ko držite vse te mišice skrčene, močno vdihnite skozi nos in izdihnite skozi usta z močnim hihitajočim zvokom "hh!"; stisnite mehur in ga držite tako, da štejete do petnajst, nato spustite. Pred ponovnim vdihom sprostite oči, roke in usta. Nekajkrat normalno vdihnite.

Nato ponovite celoten postopek kot zgoraj, vendar tokrat, namesto da stisnete mehur, kot da bi zadrževali uriniranje, ga pritisnite, kot da bi poskušali urinirati. To dejanje bo povzročilo popolnoma drugačno sprostitev: namesto da bi dvignili napetost do vrhunca, se napetosti upirate s pritiskom v nasprotni smeri. Predstavljajte si, kako utrujeni bi bili, če bi ves dan držali pest stisnjeno, s kakšnim olajšanjem bi jo odprli, da bi končno lahko iztegnili prste v nasprotno smer ali jih prosto stresli. To je tisto, kar zdaj počnete glede sfinktra.

Enako vajo naredite z analnim sfinktrom, najprej ga napnite, kot da bi preprečili odvajanje blata, nato pa ga potisnite v nasprotno smer (če ste imeli zaprtje, potem dobro veste, kako to storiti). Poskusite čim manj uporabljati mišice trebuha, zadnjice in spodnjega dela hrbta, osredotočite se na sam anus. Ženske lahko naredijo enako vajo za vagino.

Druga vaja, ki posredno sprošča napetost v medeničnem predelu, je podana v poglavju Hrbtenica, vaja 4-8. Mimogrede, to gibanje, če ga izvedemo 1000-krat, lahko povzroči tako močno krčenje mišic, da se uporablja za sprožitev menstruacije med zamudo ali za odpravo zaprtja. Ni priporočljivo izvajati v zgodnjih fazah nosečnosti. Da uravnotežite napetost, ki jo povzroča ta vaja, se ulezite na hrbet s koleni, pritegnjenimi k prsim, z vsako roko na ustreznem kolenu, in zavrtite kolena.

Zgornje sfinktre – požiralnik, želodec in tanko črevo – najbolje napnemo in sprostimo z dihalnimi vajami. Glejte vaje 1-14 v poglavju Dihanje.

Učinki aktivacije parasimpatičnega sistema. Parasimpatični živci uravnavajo procese, povezane z asimilacijo energije (sprejem, prebava in absorpcija hrane) in njeno shranjevanje. Ti procesi se pojavijo, ko telo miruje in omogoča zmanjšanje dihalnega volumna (povečan bronhialni tonus) in zmanjšanje intenzivnosti srčne aktivnosti.

izločanje slina in črevesni sok spodbuja prebavo hrane: povečana peristaltika in zmanjšanje tonusa sfinkterjev pospešujeta transport črevesne vsebine. Praznjenje mehurja (uriniranje) nastane zaradi napetosti njegove stene zaradi aktivacije detruzorja s hkratnim zmanjšanjem tonusa sfinkterjev.

Aktivacija parasimpatičnih vlaken, ki inervira zrklo, povzroči zoženje zenice in poveča ukrivljenost leče, kar vam omogoča ogled predmetov od blizu (akomodacija).

Anatomija parasimpatičnega sistema. Telesa preganglijskih parasimpatičnih nevronov se nahajajo v možganskem deblu in v sakralnem predelu. Parasimpatična vlakna, ki segajo iz jeder možganskega debla, so sestavljena iz:
1) III kranialni (okulomotorni) živec in skozi ciliarni vozel se pošljejo v oko;
2) VII (obrazni) kranialni živec skozi pterigopalatinska in submaksilarna vozlišča do solznih in slinavskih (sublingvalnih in submandibularnih) žlez;
3) IX (glosofaringealni) kranialni živec skozi ušesno vozlišče do parotidne žleze slinavke;
4) X (vagus) kranialni živec do intramuralnih ganglijev organov prsnega koša in trebušne votline. Približno 75% vseh parasimpatičnih vlaken poteka skozi vagusni živec. Nevroni sakralne hrbtenjače inervirajo distalno debelo črevo, danko, mehur, distalne ureterje in zunanje genitalije.

Acetilholin kot nevrotransmiter. ACh se izloča v končičih vseh postganglijskih vlaken, služi kot posrednik v ganglijskih sinapsah tako simpatičnega kot parasimpatičnega oddelka ANS, kot tudi motoričnih končnih plošč progaste miši. Opozoriti je treba, da te sinapse vsebujejo različne vrste receptorjev. Prisotnost različnih tipov holinergičnih receptorjev v različnih holinergičnih sinapsah omogoča selektivno farmakološko delovanje.

Muskarinske holinergične receptorje delimo na pet podtipov (M 1 -M 5), vendar nanje s farmakološkimi sredstvi še ni bilo mogoče selektivno vplivati.