intracelularni metabolizem lipidov. Kako obnoviti presnovo lipidov v človeškem telesu

Motnja presnove lipidov je motnja v procesu nastajanja in razgradnje maščob v telesu, ki nastane v jetrih in maščobnem tkivu. Vsakdo ima lahko to motnjo. Najpogostejši vzrok za razvoj takšne bolezni je genetska nagnjenost in podhranjenost. Poleg tega imajo pomembno vlogo pri nastanku gastroenterološke bolezni.

Takšna motnja ima precej specifične simptome, in sicer povečana jetra in vranico, hitro pridobivanje telesne teže in nastanek ksantomov na površini kože.

Pravilno diagnozo je mogoče postaviti na podlagi laboratorijskih podatkov, ki bodo pokazali spremembo sestave krvi, pa tudi s pomočjo informacij, pridobljenih med objektivnim telesnim pregledom.

Takšno presnovno motnjo je običajno zdraviti s pomočjo konzervativnih metod, med katerimi je glavno mesto prehrana.

Etiologija

Takšna bolezen se zelo pogosto razvije med različnimi patološkimi procesi. Lipidi so maščobe, ki jih sintetizirajo jetra ali vstopajo v človeško telo s hrano. Takšen proces opravlja veliko število pomembnih funkcij in vse napake v njem lahko privedejo do razvoja precej velikega števila bolezni.

Vzroki za kršitev so lahko primarni in sekundarni. Prvo kategorijo predispozicijskih dejavnikov predstavljajo dedni genetski viri, pri katerih se pojavljajo posamezne ali večkratne anomalije določenih genov, odgovornih za nastajanje in izkoriščanje lipidov. Provokatorji sekundarne narave so posledica neracionalnega načina življenja in pojava številnih patologij.

Tako lahko drugo skupino razlogov predstavljajo:

Poleg tega kliniki razlikujejo več skupin dejavnikov tveganja, ki so najbolj dovzetni za motnje presnove maščob. Vključevati morajo:

  • spol - v veliki večini primerov se takšna patologija diagnosticira pri moških;
  • starostna kategorija - to mora vključevati ženske po menopavzi;
  • obdobje rojstva otroka;
  • vzdrževanje sedečega in nezdravega načina življenja;
  • podhranjenost;
  • prisotnost prekomerne telesne teže;
  • patologije jeter ali ledvic, predhodno diagnosticirane pri osebi;
  • uhajanje ali endokrine bolezni;
  • dedni dejavniki.

Razvrstitev

Na medicinskem področju obstaja več vrst te bolezni, od katerih je prva razdeljena glede na mehanizem razvoja:

  • primarna ali prirojena motnja metabolizma lipidov- to pomeni, da patologija ni povezana s potekom katere koli bolezni, ampak je dedna. Okvarjen gen lahko dobimo od enega starša, manj pogosto od dveh;
  • sekundarni- motnje metabolizma lipidov se pogosto razvijejo pri endokrinih boleznih, pa tudi pri boleznih prebavil, jeter ali ledvic;
  • prehranski- nastane zaradi dejstva, da oseba zaužije veliko količino maščob živalskega izvora.

Glede na stopnjo, v kateri so lipidi povišani, obstajajo naslednje oblike motenj presnove lipidov:

  • čista ali izolirana hiperholesterolemija- za katerega je značilno zvišanje ravni holesterola v krvi;
  • mešana ali kombinirana hiperlipidemija- hkrati se med laboratorijsko diagnostiko odkrije povečana vsebnost holesterola in trigliceridov.

Ločeno je treba poudariti najredkejšo sorto - hipoholesterolemija. Njegov razvoj spodbuja poškodba jeter.

Sodobne raziskovalne metode so omogočile razlikovanje naslednjih vrst poteka bolezni:

  • dedna hiperhilomikronemija;
  • prirojena hiperholesterolemija;
  • dedna dis-beta-lipoproteinemija;
  • kombinirana hiperlipidemija;
  • endogena hiperlipidemija;
  • dedna hipertrigliceridemija.

simptomi

Sekundarne in dedne motnje presnove lipidov vodijo do številnih sprememb v človeškem telesu, zato ima bolezen številne zunanje in notranje klinične znake, katerih prisotnost je mogoče ugotoviti šele po laboratorijskih diagnostičnih preiskavah.

Bolezen ima naslednje najbolj izrazite simptome:

  • nastanek ksantoma in kakršne koli lokalizacije na koži, pa tudi na kitah. Prva skupina novotvorb so vozliči, ki vsebujejo holesterol in prizadenejo kožo stopal in dlani, hrbta in prsi, ramen in obraza. Drugo kategorijo prav tako sestavlja holesterol, vendar ima rumen odtenek in se pojavlja na drugih predelih kože;
  • pojav maščobnih oblog v kotih oči;
  • povečanje indeksa telesne mase;
  • - to je stanje, v katerem sta jetra in vranica povečana;
  • pojav manifestacij, značilnih za nefrozo in endokrine bolezni;
  • zvišanje krvnega tlaka.

Zgornji klinični znaki motenj presnove lipidov se pojavijo s povečanjem ravni lipidov. V primeru njihovega pomanjkanja se lahko pojavijo simptomi:

  • izguba teže, do skrajne stopnje izčrpanosti;
  • izpadanje las in stratifikacija nohtnih plošč;
  • pojav drugih vnetnih kožnih lezij;
  • nefroza;
  • kršitev menstrualnega ciklusa in reproduktivnih funkcij pri ženskah.

Vse zgoraj navedene simptome je treba pripisati tako odraslim kot otrokom.

Diagnostika

Za pravilno diagnozo se mora zdravnik seznaniti s podatki širokega nabora laboratorijskih testov, vendar mora zdravnik, preden jih predpiše, opraviti več manipulacij sam.

Tako je primarna diagnoza namenjena:

  • preučevanje zgodovine bolezni, in ne samo bolnika, ampak tudi njegovih najbližjih sorodnikov, ker je patologija lahko dedna;
  • zbiranje življenjske anamneze osebe - to mora vključevati informacije o življenjskem slogu in prehrani;
  • opravljanje temeljitega fizičnega pregleda - za oceno stanja kože, palpacijo sprednje stene trebušne votline, ki bo kazala na hepatosplenomegalijo, kot tudi za merjenje krvnega tlaka;
  • podroben pregled bolnika - to je potrebno za določitev prvega časa pojava in resnosti simptomov.

Laboratorijska diagnoza okvarjene presnove lipidov vključuje:

  • splošni klinični krvni test;
  • biokemija krvi;
  • splošna analiza urina;
  • lipidogram - bo pokazal vsebnost trigliceridov, "dobrega" in "slabega" holesterola ter koeficient aterogenosti;
  • imunološki krvni test;
  • krvni test za hormone;
  • genetske raziskave, namenjene prepoznavanju okvarjenih genov.

Instrumentalna diagnostika v obliki CT in ultrazvoka, MRI in radiografije je indicirana v primerih, ko klinik sumi na razvoj zapletov.

Zdravljenje

Kršitev metabolizma lipidov lahko odpravite s pomočjo konzervativnih metod terapije, in sicer:

  • metode brez zdravil;
  • jemanje zdravil;
  • skladnost z varčno prehrano;
  • z uporabo receptov tradicionalne medicine.

Zdravljenje brez zdravil vključuje:

  • normalizacija telesne teže;
  • izvajanje fizičnih vaj - količine in režim obremenitve se izberejo posebej za vsakega pacienta;
  • opustitev slabih navad.

Dieta za takšno presnovno motnjo temelji na naslednjih pravilih:

  • obogatitev menija z vitamini in prehranskimi vlakninami;
  • zmanjšanje porabe živalskih maščob;
  • uporaba velikega števila zelenjave in sadja, bogatih z vlakninami;
  • zamenjava mastnega mesa z mastnimi ribami;
  • uporaba oljne ogrščice, lanenega, orehovega ali konopljinega olja za polnjenje jedi.

Zdravljenje z zdravili je namenjeno prejemanju:

  • statini;
  • zaviralci absorpcije holesterola v črevesju - za preprečevanje absorpcije takšne snovi;
  • sekvestranti žolčnih kislin so skupina zdravil, namenjenih vezavi žolčnih kislin;
  • polinenasičene maščobne kisline Omega-3 – za znižanje ravni trigliceridov.

Poleg tega je dovoljeno zdravljenje z ljudskimi zdravili, vendar le po predhodnem posvetovanju s klinikom. Najbolj učinkoviti so decokcije, pripravljene na osnovi:

  • trpotec in preslica;
  • kamilica in dresnik;
  • glog in šentjanževka;
  • brezovi brsti in immortelle;
  • listi viburnuma in jagode;
  • Ivan-čaj in rman;
  • regratove korenine in listi.

Če je potrebno, se uporabljajo metode zunajtelesne terapije, ki vključujejo spremembo sestave krvi zunaj pacientovega telesa. Za to se uporabljajo posebne naprave. Takšno zdravljenje je dovoljeno ženskam v položaju in otrokom, katerih teža presega dvajset kilogramov. Najpogosteje uporabljeni:

  • imunosorpcija lipoproteinov;
  • kaskadna filtracija plazme;
  • sorpcija plazme;
  • hemosorpcija.

Možni zapleti

Kršitev metabolizma lipidov pri presnovnem sindromu lahko povzroči naslednje posledice:

  • ateroskleroza, ki lahko prizadene žile srca in možganov, arterije črevesja in ledvic, spodnje okončine in aorto;
  • stenoza lumena posod;
  • nastanek krvnih strdkov in embolije;
  • ruptura plovila.

Preventiva in prognoza

Da bi zmanjšali verjetnost razvoja motenj presnove maščob, ni posebnih preventivnih ukrepov, zato ljudem svetujemo, da upoštevajo splošna priporočila:

  • ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga;
  • preprečevanje razvoja;
  • zdrava in uravnotežena prehrana - najbolje je slediti dieti z nizko vsebnostjo živalskih maščob in soli. Hrano je treba obogatiti z vlakninami in vitamini;
  • izključitev čustvenega stresa;
  • pravočasen boj proti arterijski hipertenziji in drugim boleznim, ki vodijo v sekundarne presnovne motnje;
  • reden popoln pregled v zdravstveni ustanovi.

Napoved bo za vsakega bolnika individualna, saj je odvisna od več dejavnikov - ravni lipidov v krvi, stopnje razvoja aterosklerotičnih procesov, lokalizacije ateroskleroze. Kljub temu je izid pogosto ugoden, zapleti pa se razvijejo precej redko.

Ali je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Lipid je sestavljen iz štirih stopenj: cepitve, absorpcije, vmesne in končne izmenjave.

Presnova lipidov: cepitev. Večino lipidov, ki so del hrane, telo absorbira šele po predhodni razgradnji. Pod vplivom prebavnih sokov se hidrolizirajo (razgradijo) na enostavne spojine (glicerol, višje maščobne kisline, sterole, fosforno kislino, dušikove baze, višje alkohole itd.), ki jih absorbira sluznica prebavnega kanala. .

V ustni votlini se hrana, ki vsebuje lipide, mehansko zdrobi, premeša, navlaži s slino in spremeni v živilsko kepo. Zdrobljene mase hrane vstopijo v želodec skozi požiralnik. Tu se mešajo in pronicajo vsebuje lipolitični encim - lipazo, ki lahko razgradi emulgirane maščobe. Iz želodca prehranske mase v majhnih količinah vstopijo v dvanajstnik, nato v jejunum in ileum. Tu je proces cepitve lipidov končan in produkti njihove hidrolize se absorbirajo. Pri razgradnji lipidov sodelujejo žolč, sok trebušne slinavke in črevesni sok.

Žolč je skrivnost, ki jo sintetizirajo hepatociti. Vključuje žolčne kisline in pigmente, produkte razgradnje hemoglobina, mucin, holesterol, lecitin, maščobe, nekatere encime, hormone itd. Žolč sodeluje pri emulgiranju lipidov, njihovi cepitvi in ​​​​absorpciji; spodbuja normalno gibljivost črevesja; ima baktericidni učinek na črevesno mikrofloro. sintetiziran iz holesterola. Maščobne kisline zmanjšujejo površinsko napetost maščobnih kapljic, jih emulgirajo, spodbujajo izločanje soka trebušne slinavke, aktivirajo pa tudi delovanje številnih encimov. V tankem črevesu prehranske mase pronicajo skozi sok trebušne slinavke, ki vsebuje natrijev bikarbonat in lipolitične encime: lipaze, holinesteraze, fosfolipaze, fosfataze itd.

Presnova lipidov: absorpcija. Največ lipidov se absorbira v spodnjem delu dvanajstnika in v zgornjem delu.Produkte razgradnje lipidov iz hrane absorbira epitelij resic. Sesalna površina se poveča zaradi mikrovil. Končni produkti hidrolize lipidov so majhni maščobni delci, di- in monogliceridi, višje maščobne kisline, glicerol, glicerofosfati, dušikove baze, holesterol, višji alkoholi in fosforjeva kislina. V debelem črevesu ni lipolitičnih encimov. Sluz debelega črevesa vsebuje majhno količino fosfolipidov. Holesterol, ki se ne absorbira, se reducira v fekalni koprosterol.

Presnova lipidov: vmesna izmenjava. Pri lipidih ima nekatere značilnosti, ki so v tem, da v tankem črevesu takoj po absorpciji produktov cepitve pride do resinteze lipidov, ki so značilni za ljudi.

Presnova lipidov: končna presnova. Glavna končna produkta presnove lipidov sta ogljikov dioksid in voda. Slednji se izloča v sestavi z urinom in znojem, deloma z blatom, izdihanim zrakom. Ogljikov dioksid se izloča predvsem s pljuči. Končna izmenjava za nekatere skupine lipidov ima svoje značilnosti.

Motnje metabolizma lipidov. Presnova lipidov je motena pri številnih infekcijskih, invazivnih in nenalezljivih boleznih. Patologijo metabolizma lipidov opazimo s kršitvijo procesov cepitve, absorpcije, biosinteze in lipolize. Med motnjami metabolizma lipidov najpogosteje beležimo debelost.

Debelost je nagnjenost telesa k čezmernemu povečanju telesne teže zaradi prekomernega odlaganja maščobe v podkožju in drugih telesnih tkivih ter medceličnini. Maščobe so shranjene v maščobnih celicah kot trigliceridi. Število lipocitov se ne poveča, poveča se le njihov volumen. Prav ta hipertrofija lipocitov je glavni dejavnik debelosti.

Maščobe- organske spojine, ki so del živalskih in rastlinskih tkiv in so sestavljene predvsem iz trigliceridov (estrov glicerola in različnih maščobnih kislin).Poleg tega sestava maščob vključuje snovi z visoko biološko aktivnostjo: fosfatide, sterole, nekatere vitamine. Mešanica različnih trigliceridov sestavlja tako imenovano nevtralno maščobo. Maščobe in maščobam podobne snovi običajno združujemo pod imenom lipidi.

Izraz "lipidi" združuje snovi, ki imajo skupno fizikalno lastnost - netopnost v vodi. Vendar pa taka definicija trenutno ni povsem pravilna zaradi dejstva, da se nekatere skupine (triacilgliceroli, fosfolipidi, sfingolipidi itd.) Lahko raztopijo tako v polarnih kot v nepolarnih snoveh.

Struktura lipidov tako raznoliki, da jim manjka skupna značilnost kemijske strukture. Lipide delimo na razrede, ki združujejo molekule, ki imajo podobno kemijsko strukturo in skupne biološke lastnosti.

Glavnino lipidov v telesu predstavljajo maščobe – triacilgliceroli, ki služijo kot oblika shranjevanja energije.

Fosfolipidi so velik razred lipidov, ki so dobili ime po ostanku fosforne kisline, ki jim daje amfifilne lastnosti. Zaradi te lastnosti fosfolipidi tvorijo dvoslojno membransko strukturo, v katero so potopljeni proteini. Celice oziroma celične delitve, obdane z membranami, se po sestavi in ​​naboru molekul razlikujejo od okolja, zato so kemični procesi v celici ločeni in prostorsko orientirani, kar je potrebno za uravnavanje metabolizma.

Steroidi, ki jih v živalskem kraljestvu predstavljajo holesterol in njegovi derivati, opravljajo različne funkcije. Holesterol je pomembna sestavina membran in regulator lastnosti hidrofobne plasti. Derivati ​​holesterola (žolčne kisline) so bistveni za prebavo maščob.

Steroidni hormoni, sintetizirani iz holesterola, sodelujejo pri uravnavanju energije, metabolizma vode in soli ter spolnih funkcij. Poleg steroidnih hormonov imajo številni lipidni derivati ​​regulativne funkcije in delujejo kot hormoni v zelo nizkih koncentracijah. Lipidi imajo širok spekter bioloških funkcij.

V človeških tkivih se količina različnih razredov lipidov močno razlikuje. V maščobnem tkivu predstavljajo maščobe do 75% suhe teže. Živčno tkivo vsebuje lipide do 50 % suhe teže, med katerimi so predvsem fosfolipidi in sfingomielini (30 %), holesterol (10 %), gangliozidi in cerebrozidi (7 %). V jetrih skupna količina lipidov običajno ne presega 10-13%.

Pri ljudeh in živalih je največ maščobe v podkožnem maščobnem tkivu in maščobnem tkivu, ki se nahaja v omentumu, mezenteriju, retroperitonealnem prostoru itd. Maščobe najdemo tudi v mišičnem tkivu, kostnem mozgu, jetrih in drugih organih.

Biološka vloga maščob

Funkcije

  • plastična funkcija. Biološka vloga maščob je predvsem v tem, da so del celičnih struktur vseh vrst tkiv in organov in so potrebne za izgradnjo novih struktur (ti plastična funkcija).
  • Energijska funkcija.Maščobe so izjemnega pomena za življenjske procese, saj skupaj z ogljikovimi hidrati sodelujejo pri energetski oskrbi vseh vitalnih funkcij telesa.
  • Poleg tega maščobe, ki se kopičijo v maščobnem tkivu, ki obdaja notranje organe, in v podkožnem maščobnem tkivu zagotavljajo mehansko zaščito in toplotno izolacijo telesa.
  • Nazadnje, maščobe, ki so del maščobnega tkiva, služijo kot rezervoar hranil in sodelujejo v procesih presnove in energije.

Vrste

Maščobne kisline po kemijskih lastnostih delimo na:

  • bogata(vse vezi med atomi ogljika, ki tvorijo "hrbtenico" molekule, so nasičene ali napolnjene z atomi vodika);
  • nenasičen(niso vse vezi med ogljikovimi atomi napolnjene z vodikovimi atomi).

Nasičene in nenasičene maščobne kisline se ne razlikujejo le po kemijskih in fizikalnih lastnostih, temveč tudi po biološki aktivnosti in »vrednosti« za telo.

Nasičene maščobne kisline so po bioloških lastnostih slabše od nenasičenih maščobnih kislin. Obstajajo dokazi o negativnem vplivu prvega na presnovo maščob, delovanje in stanje jeter; domneva se njihova udeležba pri razvoju ateroskleroze.

Nenasičene maščobne kisline najdemo v vseh prehranskih maščobah, še posebej pa jih je veliko v rastlinskih oljih.

Najbolj izrazite biološke lastnosti imajo tako imenovane večkrat nenasičene maščobne kisline, torej kisline z dvema, tremi ali več dvojnimi vezmi.To so linolna, linolenska in arahidonska maščobna kislina. V telesu ljudi in živali se ne sintetizirajo (včasih jih imenujemo vitamin F) in tvorijo skupino tako imenovanih esencialnih maščobnih kislin, torej vitalnih za človeka.

Te kisline se od pravih vitaminov razlikujejo po tem, da nimajo sposobnosti pospeševanja presnovnih procesov, vendar je potreba telesa po njih veliko večja kot po pravih vitaminih.

Že sama porazdelitev polinenasičenih maščobnih kislin v telesu kaže na njihovo pomembno vlogo v njegovem življenju: največ jih je v jetrih, možganih, srcu, spolnih žlezah. Ob nezadostnem vnosu s hrano se njihova vsebnost zmanjša predvsem v teh organih.

Pomembno biološko vlogo teh kislin potrjuje njihova visoka vsebnost v človeškem zarodku in v telesu novorojenčkov ter v materinem mleku.

Tkiva imajo precejšnjo zalogo polinenasičenih maščobnih kislin, kar omogoča dolgo časa normalno pretvorbo v pogojih nezadostnega vnosa maščob s hrano.

Najpomembnejša biološka lastnost polinenasičenih maščobnih kislin je njihova udeležba kot obvezna komponenta pri tvorbi strukturnih elementov (celične membrane, mielinske ovojnice živčnih vlaken, vezivnega tkiva), pa tudi v takih biološko zelo aktivnih kompleksih, kot so fosfatidi, lipoproteini. (proteinsko-lipidni kompleksi) itd.

Polinenasičene maščobne kisline imajo sposobnost povečati izločanje holesterola iz telesa in ga pretvoriti v lahko topne spojine. Ta lastnost je zelo pomembna pri preprečevanju ateroskleroze.

Poleg tega polinenasičene maščobne kisline normalizirajo stene krvnih žil, povečujejo njihovo elastičnost in zmanjšujejo prepustnost. Obstajajo dokazi, da pomanjkanje teh kislin vodi do tromboze koronarnih žil, saj maščobe, bogate z nasičenimi maščobnimi kislinami, povečajo strjevanje krvi.

Zato lahko večkrat nenasičene maščobne kisline obravnavamo kot preventivno sredstvo za koronarno srčno bolezen.

Ugotovljena je povezava med polinenasičenimi maščobnimi kislinami in presnovo vitaminov skupine B, zlasti B 6 in B 1 . Obstajajo dokazi o stimulativni vlogi teh kislin v zvezi z obrambo telesa, zlasti pri povečanju odpornosti telesa na nalezljive bolezni in ionizirajoče sevanje.

Glede na biološko vrednost in vsebnost večkrat nenasičenih maščobnih kislin lahko maščobe razdelimo v tri skupine.

  1. Do prvega vključujejo maščobe z visoko biološko aktivnostjo, v katerih je vsebnost polinenasičenih maščobnih kislin 50-80%; 15-20 g teh maščob na dan lahko zadovolji potrebe telesa po teh kislinah. V to skupino spadajo rastlinska olja (sončnično, sojino, koruzno, konopljino, laneno, bombaževo).
  2. V drugo skupino vključuje maščobe srednje biološke aktivnosti, ki vsebujejo manj kot 50% polinenasičenih maščobnih kislin. Za zadovoljitev potreb telesa po teh kislinah je potrebnih že 50-60 g takšnih maščob na dan. Sem spadajo mast, gosja in piščančja maščoba.
  3. tretja skupina so maščobe, ki vsebujejo minimalno količino večkrat nenasičenih maščobnih kislin, ki praktično ne more zadovoljiti potreb telesa po njih. To so ovčja in goveja maščoba, maslo in druge vrste mlečne maščobe.

Biološko vrednost maščob poleg različnih maščobnih kislin določajo tudi maščobam podobne snovi, ki jih sestavljajo - fosfatidi, steroli, vitamini in drugi.

Maščobe v prehrani

Maščobe so med glavnimi živilskimi snovmi, ki zagotavljajo energijo za zagotavljanje vitalnih procesov telesa in "gradbeni material" za gradnjo tkivnih struktur.

Maščobe imajo visoko vsebnost kalorij, več kot 2-krat presegajo kalorično vrednost beljakovin in ogljikovih hidratov. Potreba po maščobah je odvisna od starosti osebe, njegove konstitucije, narave dela, zdravstvenega stanja, podnebnih razmer itd.

Fiziološka norma vnosa maščob s hrano za ljudi srednjih let je 100 g na dan in je odvisna od intenzivnosti telesne dejavnosti. S starostjo je priporočljivo zmanjšati količino maščobe, ki prihaja iz hrane. Potrebo po maščobah lahko zadovoljimo z uživanjem raznolike maščobne hrane.

Med živalskimi maščobami mlečno maščobo, ki se uporablja predvsem v obliki masla, odlikujejo visoke prehranske in biološke lastnosti.

Ta vrsta maščobe vsebuje veliko količino vitaminov (A, D 2 , E) in fosfatidov. Zaradi visoke prebavljivosti (do 95 %) in dobrega okusa je maslo izdelek, ki ga uživajo ljudje vseh starosti.

Med živalske maščobe spadajo tudi mast, goveja, jagnječja, gosja maščoba in druge. Vsebujejo relativno malo holesterola, zadostno količino fosfatidov. Je pa njihova prebavljivost različna in odvisna od temperature taljenja.

Ognjevarne maščobe s tališčem nad 37 °C (svinjska maščoba, goveja in ovčja maščoba) se absorbirajo slabše kot maslo, gosja in račja maščoba ter rastlinska olja (tališče pod 37 °C).

rastlinske maščobe bogat z esencialnimi maščobnimi kislinami, vitaminom E, fosfatidi. So lahko prebavljive.

Biološka vrednost rastlinskih maščob je v veliki meri odvisna od narave in stopnje njihovega čiščenja (rafiniranja), ki se izvaja za odstranitev škodljivih nečistoč. Med procesom čiščenja se izgubijo steroli, fosfatidi in druge biološko aktivne snovi.

Na kombinirane (rastlinske in živalske) maščobe vključujejo različne vrste margarin, kulinarične in druge. Od kombiniranih maščob so najpogostejše margarine. Njihova prebavljivost je blizu prebavljivosti masla.Vsebujejo veliko vitaminov A, D, fosfatidov in drugih biološko aktivnih spojin, potrebnih za normalno življenje.

Spremembe, ki nastanejo med skladiščenjem jedilnih maščob, povzročijo zmanjšanje njihove hranilne in okusne vrednosti. Zato je treba pri dolgotrajnem skladiščenju maščob zaščititi pred delovanjem svetlobe, kisika v zraku, toplote in drugih dejavnikov.

Presnova maščob

Prebava lipidov v želodcu

Presnova lipidov - ali metabolizem lipidov je kompleksen biokemični in fiziološki proces, ki poteka v nekaterih celicah živih organizmov. Maščobe predstavljajo do 90 % prehranskih lipidov. Presnova maščob se začne s procesomki nastanejo v prebavnem traktu pod delovanjem encimov lipaze.

Ko hrana vstopi v ustno votlino, jo zobje temeljito zdrobijo in navlažijo s slino, ki vsebuje encime lipaze. Ta encim sintetizirajo žleze na hrbtni strani jezika.

Nadalje hrana vstopi v želodec, kjer jo ta encim hidrolizira. Ker pa ima lipaza alkalni pH, okolje v želodcu pa kislo okolje, je delovanje tega encima tako rekoč ugasnjeno in nima velikega pomena.

Prebava lipidov v črevesju

Glavni proces prebave poteka v tankem črevesu, kamor po želodcu vstopi hranilni himus.

Ker so maščobe v vodi netopne spojine, jih lahko napadejo le encimi, raztopljeni v vodi na meji voda/maščoba. Zato pred delovanjem pankreasne lipaze, ki hidrolizira maščobe, sledi emulgiranje maščob.

Emulgiranje je mešanje maščobe z vodo. Emulgiranje se pojavi v tankem črevesu pod delovanjem žolčnih soli. Žolčne kisline so večinoma konjugirane žolčne kisline: tauroholna, glikoholna in druge kisline.

Žolčne kisline se sintetizirajo v jetrih iz holesterola in izločajo v žolčnik. Vsebina žolčnika je žolč. Je viskozna rumeno-zelena tekočina, ki vsebuje predvsem žolčne kisline; v majhnih količinah so fosfolipidi in holesterol.

Po zaužitju mastne hrane se žolčnik skrči in žolč teče v lumen dvanajstnika. Žolčne kisline delujejo kot detergenti, sedijo na površini maščobnih kapljic in zmanjšujejo površinsko napetost.

Zaradi tega velike kapljice maščobe razpadejo na veliko majhnih, tj. maščoba je emulgirana. Emulgiranje vodi do povečanja površine meje maščobe in vode, kar pospeši hidrolizo maščobe s pankreatično lipazo. Emulgiranje pospešuje tudi črevesna peristaltika.

Hormoni, ki aktivirajo prebavo maščob

Ko hrana pride v želodec in nato v črevo, začnejo celice sluznice tankega črevesa izločati peptidni hormon holecistokinin (pankreozimin) v kri. Ta hormon deluje na žolčnik, spodbuja njegovo krčenje, in na eksokrine celice trebušne slinavke, spodbuja izločanje prebavnih encimov, vključno s pankreatično lipazo.

Ostale celice sluznice tankega črevesa izločajo hormon sekretin kot odgovor na vnos kisle vsebine iz želodca. Sekretin je peptidni hormon, ki spodbuja izločanje bikarbonata (HCO3-) v sok trebušne slinavke.

Motnje prebave in absorpcije maščob

Nenormalna prebava maščob je lahko posledica več razlogov. Eden od njih je kršitev izločanja žolča iz žolčnika z mehansko oviranjem odtoka žolča. To stanje je lahko posledica zožitve žolčevoda zaradi kamnov, ki nastanejo v žolčniku, ali stiskanja žolčevoda zaradi tumorja, ki se razvije v okoliških tkivih.

Zmanjšanje izločanja žolča vodi do motenj emulgiranja prehranskih maščob in posledično do zmanjšanja sposobnosti pankreasne lipaze za hidrolizacijo maščob.

Kršitev izločanja soka trebušne slinavke in posledično nezadostno izločanje pankreasne lipaze vodi tudi do zmanjšanja stopnje hidrolize maščob. V obeh primerih kršitev prebave in absorpcije maščob vodi do povečanja količine maščobe v blatu - pojavi se steatoreja (mastno blato).

Običajno vsebnost maščobe v blatu ne presega 5%. Pri steatoreji je motena absorpcija v maščobi topnih vitaminov (A, D, E, K) in esencialnih maščobnih kislin, zato se pri dolgotrajni steatoreji razvije pomanjkanje teh bistvenih prehranskih dejavnikov z ustreznimi kliničnimi simptomi. V primeru motene prebave maščob se slabo prebavijo tudi snovi nelipidne narave, saj maščoba ovije delce hrane in preprečuje, da bi encimi delovali na njih.

Motnje in bolezni presnove maščob

Pri kolitisu, dizenteriji in drugih boleznih tankega črevesa je absorpcija maščob in vitaminov, topnih v maščobah, motena.

V procesu prebave in absorpcije maščob lahko pride do motenj presnove maščob. Te bolezni so še posebej pomembne v otroštvu. Maščobe se ne prebavijo pri boleznih trebušne slinavke (na primer pri akutnem in kroničnem pankreatitisu) itd.

Motnje prebave maščob so lahko povezane tudi z nezadostnim pretokom žolča v črevesje, ki ga povzročajo različni vzroki. In končno, prebava in absorpcija maščob sta motena pri boleznih prebavil, ki jih spremlja pospešeno prehajanje hrane skozi prebavila, pa tudi pri organskih in funkcionalnih lezijah črevesne sluznice.

Motnje v presnovi lipidov vodijo v razvoj številnih bolezni, vendar sta med ljudmi najpogostejši dve - debelost in ateroskleroza.

ateroskleroza- kronična bolezen arterij elastičnega in mišično-elastičnega tipa, ki se pojavi kot posledica motene presnove lipidov in jo spremlja odlaganje holesterola in nekaterih frakcij lipoproteinov v intimi posod.

Depoziti nastanejo v obliki ateromatoznih plakov. Kasnejša proliferacija vezivnega tkiva v njih (skleroza) in kalcifikacija žilne stene vodita do deformacije in zožitve lumna do obliteracije (blokade).

Pomembno je razlikovati med aterosklerozo in Menckebergovo arteriosklerozo, drugo obliko sklerotičnih lezij arterij, za katero je značilno odlaganje kalcijevih soli v mediju arterij, difuznost lezije (odsotnost plakov), razvoj anevrizme. (namesto blokade) žil. Ateroskleroza krvnih žil vodi v razvoj koronarne srčne bolezni.

debelost. Presnova maščob je neločljivo povezana s presnovo ogljikovih hidratov. Običajno človeško telo vsebuje 15% maščobe, vendar pod nekaterimi pogoji lahko njihova količina doseže 50%. Najpogostejša je alimentarna (prehrambena) debelost, ki nastane, ko človek uživa visokokalorično hrano ob nizkih energijskih stroških. S presežkom ogljikovih hidratov v hrani jih telo zlahka absorbira in se spremeni v maščobe.

Eden od načinov za boj proti prehranski debelosti je fiziološko popolna prehrana z zadostno količino beljakovin, maščob, vitaminov, organskih kislin, vendar z omejitvijo ogljikovih hidratov.

Morbidna debelost nastane kot posledica motnje nevrohumolarnih mehanizmov regulacije presnove ogljikovih hidratov in maščob: z zmanjšanim delovanjem sprednje hipofize, ščitnice, nadledvične žleze, spolnih žlez in povečanim delovanjem otočnega tkiva trebušne slinavke.

Kršitve metabolizma maščob na različnih stopnjah njihovega metabolizma so vzrok za različne bolezni. Resni zapleti se pojavijo v telesu, ko je motena tkivna intersticijska presnova ogljikovih hidratov in maščob.Prekomerno kopičenje različnih lipidov v tkivih in celicah povzroči njihovo uničenje, distrofijo z vsemi posledicami.


Lipidi (organske snovi) so ena glavnih sestavin telesnih celic, sodelujejo pri presnovnih procesih in tvorbi membran, zato ima normalna presnova lipidov pomembno vlogo v življenju. Njegova kršitev negativno vpliva na zdravje, kar je vzrok za razvoj različnih bolezni z negativnimi posledicami.

Motena presnova lipidov je vzrok za razvoj bolezni, kot so astma, artritis, tromboza, skleroza, hipertenzija, alergije in zmanjšana imunost. Negativne spremembe na ravni celične prehrane vodijo v zoženje krvnih žil in nastajanje oblog, kar dodatno otežuje normalen krvni obtok.

Po številnih študijah so motnje presnove lipidov opažene pri polovici odraslega prebivalstva po vsem svetu, kar je posledica povečane vsebnosti maščob v krvi zaradi podhranjenosti in visokega holesterola.
Prekomerno uživanje mastne hrane, zlasti nasičenih maščob, vodi do zmanjšanja imunosti in nezadovoljivih presnovnih procesov v telesu. Posledično pride do povečanega nastajanja škodljivih hormonov in posledično do razvoja avtoimunskih reakcij in vnetnih procesov.

Motnja metabolizma lipidov (dislipidemija): glavni vzroki

Glavni vzroki za nastanek dislipidemije so:

  • primarni vzroki: dedne in genetske spremembe, ki so eden glavnih vzrokov za nastanek bolezni srca in akutnega pankreatitisa;
  • sekundarni vzroki, nezdrav življenjski slog in prisotnost drugih bolezni. Neuravnotežena prehrana, pomanjkanje telesne dejavnosti in uživanje mastne hrane lahko povzročijo dislipidemijo. Prisotnost bolezni, kot so diabetes mellitus, ciroza jeter in motnje endokrinega sistema, lahko tudi negativno vplivajo na presnovo lipidov.

Kronična utrujenost in prekomerno delo, zloraba alkohola in kajenje, jemanje hormonskih zdravil in antidepresivov tudi negativno vplivajo na presnovne procese.

Simptomi okvarjene presnove lipidov

Glavni simptomi dislipidemije vključujejo naslednje:

  • ateroskleroza posod, ki negativno vpliva na krvni obtok zaradi pojava plakov na stenah krvnih žil;
  • srčna ishemija;
  • pogoste in redne migrene;
  • visok krvni pritisk;
  • prekomerna teža;
  • prisotnost holesterolnih usedlin in bledih madežev v kotu očesa od znotraj;
  • poškodbe jeter in žolčnika, kar vodi do teže na desni strani.

Pomanjkanje lipidov v telesu se lahko kaže z naslednjimi kazalniki, in sicer motnje spolne funkcije in menstrualnega cikla, izguba moči, razvoj vnetnih procesov, kar vodi v izpadanje las in ekcem.

Diagnoza bolezni in metode zdravljenja

Za diagnosticiranje te bolezni se morate obrniti na specialista, in sicer terapevta, kardiologa, endokrinologa ali genetika. Samo kvalificiran in izkušen zdravnik bo lahko postavil pravilno diagnozo in takoj predpisal celovito in učinkovito zdravljenje.

Potrebno je opraviti takšne teste: podroben lipidni profil in analizo za določitev ravni holesterola v krvi. Pravočasna diagnoza bolezni bo zmanjšala tveganje za možgansko in srčno kap ter druge bolezni srca.

Pravočasen poziv k specialistu in imenovanje pravilnega zdravljenja bosta obnovila presnovo lipidov in obnovila bolnikovo zdravje. Sodobni programi zdravljenja vključujejo zdravljenje z zdravili in zdravljenje brez zdravil.

Zdravljenje z zdravili je možno le, če so metode brez zdravil neučinkovite in vključuje jemanje zdravil, kot so polinenasičene maščobne in nikotinske kisline, statini in fibrati, pa tudi snovi, ki upočasnjujejo proces absorpcije holesterola v kri.

Zdravljenje brez zdravil vključuje naslednje:

  • imenovanje posebne prehrane za zmanjšanje prekomerne telesne teže;
  • povečana telesna aktivnost (izvajanje določenih vaj fizioterapevtskih vaj).

Izbira diete določi izključno izkušeni nutricionist, pri čemer upošteva bolnikovo zdravstveno stanje in dodaja več svežega sadja in zelenjave, kislo-mlečnih izdelkov in morskih rib, pa tudi žitaric in pustega mesa.

Pri izbiri telesnih vaj je treba upoštevati posebnosti človeške strukture, prav tako je treba opustiti slabe navade in zmanjšati stresne situacije v osebnem življenju in na delovnem mestu. Če želite prilagoditi težo, morate izračunati indeks telesne mase.

Lipidi v človeškem telesu vključujejo spojine, ki se bistveno razlikujejo tako po strukturi kot po funkcijah v živi celici. Najpomembnejše skupine lipidov z vidika delovanja so:

1) Triacilgliceroli (TAG) so pomemben vir energije. Med hranili so najbolj kalorične. Približno 35 % človekove dnevne energetske potrebe pokrije TAG. V nekaterih organih, kot sta srce in jetra, več kot polovico potrebne energije zagotovijo TAG.

2) Fosfolipidi in glikolipidi so najpomembnejši sestavni deli celičnih membran. Hkrati nekateri fosfolipidi opravljajo posebne funkcije: a) dipalmitoilecitin je glavni element pljučnega površinsko aktivnega sredstva. Njegova odsotnost pri nedonošenčkih lahko privede do motenj dihal; b) Fosfatidilinozitol je prekurzor sekundarnih hormonskih mediatorjev; c) faktor aktivacije trombocitov, ki je po svoji naravi alkilfosfolipid, ima pomembno vlogo v patogenezi bronhialne astme, bolezni koronarnih arterij in drugih bolezni.

3) Steroidi. Holesterol je del celičnih membran, služi pa tudi kot predhodnik žolčnih kislin, steroidnih hormonov, vitamina D 3 .

4) Prostaglandini in levkotrieni so derivati ​​arahidonske kisline, ki opravljajo regulacijske funkcije v telesu.

Presnova maščobnih kislin

Vir maščobnih kislin za telo so prehranski lipidi, pa tudi sinteza maščobnih kislin iz ogljikovih hidratov. Uporaba maščobnih kislin poteka v treh smereh: 1) oksidacija v CO 2 in H 2 O s tvorbo energije, 2) odlaganje v maščobnem tkivu v obliki TAG, 3) sinteza kompleksnih lipidov.

Vse transformacije prostih maščobnih kislin v celicah se začnejo s tvorbo acil-CoA. To reakcijo katalizirajo sintetaze acil-CoA, ki se nahajajo na zunanji mitohondrijski membrani:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Ob upoštevanju te okoliščine lahko glavne načine transformacije maščobnih kislin predstavimo na naslednji način:

Oksidacija maščobnih kislin s sodim številom ogljikovih atomov

Oksidacija maščobnih kislin poteka v mitohondrijskem matriksu. Vendar pa acil-CoA, ki nastane v citoplazmi, ne more prodreti skozi notranjo mitohondrijsko membrano. Zato se transport acilnih skupin izvaja s pomočjo posebnega nosilca - karnitina (ki velja za vitaminsko podobno snov) in dveh encimov - karnitin aciltransferaze I (CAT 1) in CAT 2. Prvič, pod delovanjem CAT 1 se acil skupine se prenesejo iz acil-CoA v karnitin s tvorbo acil-karnitinskega kompleksa:

Acil-CoA + karnitin → acil-karnitin + CoA

Nastali acil-karnitin prodre skozi notranjo mitohondrijsko membrano in na notranji strani notranje mitohondrijske membrane se s sodelovanjem encima CAT 2 acilna skupina prenese iz acil-karnitina v intramitohondrijski CoA s tvorbo acil-CoA:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

Sproščeni karnitin vstopi v nov cikel transporta acilnih skupin, ostanki maščobnih kislin pa se oksidirajo v ciklu, imenovanem β-oksidacija maščobnih kislin.

Proces oksidacije maščobne kisline je sestavljen iz zaporedne cepitve dvoogljikovih fragmentov s karboksilnega konca maščobne kisline. Vsak fragment z dvema ogljikoma se odcepi v ciklu 4 encimskih reakcij:

Usoda nastalih produktov: acetil-CoA vstopi v cikel citronske kisline, FADH 2 in NADH H + preneseta protone in elektrone v dihalno verigo, nastali acil-CoA pa vstopi v nov oksidacijski cikel, sestavljen iz istih 4 reakcij. Večkratno ponavljanje tega postopka povzroči popolno razgradnjo maščobne kisline v acetil-CoA.

Izračun energijske vrednosti maščobnih kislin

na primeru palmitinske kisline(od 16.

Za oksidacijo palmitinske kisline, da nastane 8 molekul acetil-CoA, je potrebnih 7 oksidacijskih ciklov. Število oksidacijskih ciklov se izračuna po formuli:

n \u003d C / 2 - 1,

kjer je C število ogljikovih atomov.

Tako kot posledica popolne oksidacije palmitinske kisline nastane 8 molekul acetil-CoA in 7 molekul FADH 2 in NADH H +. Vsaka molekula acetil-CoA zagotavlja 12 molekul ATP, FADH 2 - 2 molekuli ATP in NADH H + - 3 molekule ATP. Seštejemo in dobimo: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Po odštevanju 2 molekul ATP, porabljenih na stopnji aktivacije maščobnih kislin, dobimo skupni izkoristek 129 molekul ATP.

Pomen oksidacije maščobnih kislin

Uporaba maščobnih kislin z β-oksidacijo poteka v številnih tkivih. Vloga tega vira energije v srčni mišici in skeletnih mišicah je še posebej velika pri dolgotrajnem fizičnem delu.

Oksidacija maščobnih kislin z lihim številom ogljikovih atomov

Maščobne kisline z lihim številom ogljikovih atomov vstopajo v človeško telo v majhnih količinah z rastlinsko hrano. Oksidirajo se v enakem zaporedju kot maščobne kisline s sodim številom atomov "C", tj. s cepitvijo dvoogljikovih fragmentov s karboksilnega konca maščobne kisline. V tem primeru na končni stopnji β-oksidacije nastane propionil-CoA. Poleg tega se propionil-CoA tvori med katabolizmom aminokislin z razvejanim stranskim radikalom (valin, izolevcin, treonin). Propionil-CoA ima lastno presnovno pot:

Najprej se s sodelovanjem propionil-CoA karboksilaze propionil-CoA karboksilira v metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA se nato z metilmalonil-CoA mutazo pretvori v sukcinil-CoA, metabolit cikla citronske kisline. Koencim metilmalonil-CoA mutaze je deoksiadenozilkobalamin, ena od koencimskih oblik vitamina B12. S pomanjkanjem vitamina B 12 se ta reakcija upočasni in velike količine propionske in metilmalonske kisline se izločajo z urinom.

Sinteza in uporaba ketonskih teles

Acetil-CoA je vključen v citratni cikel pod pogoji, ko je oksidacija ogljikovih hidratov in lipidov uravnotežena, tk. vključitev acetil-CoA, ki nastane pri oksidaciji maščobnih kislin, v CLA je odvisna od razpoložljivosti oksaloacetata, ki je predvsem produkt presnove ogljikovih hidratov.

V pogojih, kjer prevladuje razgradnja lipidov (sladkorna bolezen, stradanje, dieta brez ogljikovih hidratov), ​​nastali acetil-CoA preide na pot za sintezo ketonskih teles.

Prosti acetoacetat se reverzibilno reducira v β-hidroksibutirat ali dekarboksilira spontano ali encimsko v aceton.

Acetona telo ne izkorišča kot vir energije in se izloča iz telesa z urinom, znojem in izdihanim zrakom. Acetoacetat in β-hidroksibutirat običajno delujeta kot gorivo in sta pomembna vira energije.

Zaradi odsotnosti 3-ketoacil-CoA transferaze v jetrih sama jetra ne morejo uporabiti acetoacetata kot vira energije, ki ga oskrbuje z drugimi organi. Tako lahko acetoacetat obravnavamo kot vodotopno transportno obliko acetilnih ostankov.

Biosinteza maščobnih kislin

Sinteza maščobnih kislin ima številne značilnosti:

    V nasprotju z oksidacijo je sinteza lokalizirana v citosolu.

    Neposredni predhodnik sedmih (od osmih) dvoogljikovih fragmentov molekule palmitinske kisline je malonil-CoA, ki nastane iz acetil-CoA.

    Acetil-CoA se uporablja neposredno v reakcijah sinteze kot seme.

    NADPHH + se uporablja za obnovitev vmesnih procesov sinteze maščobnih kislin.

    Vsi koraki v sintezi maščobnih kislin iz malonil-CoA so ciklični proces, ki poteka na površini sintaze maščobnih kislin ali palmitat sintaze, saj je palmitinska kislina glavna maščobna kislina v človeških lipidih.

Tvorba malonil-CoA iz acetil-CoA poteka v citosolu. Acetil-CoA pa nastane iz citrata, ki prihaja iz mitohondrijev in ga v citoplazmi razcepi encim ATP-citrat liaza:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetat + ADP + H 3 RO 4

Nastali acetil-CoA karboksilira encim acetil-CoA karboksilaza:

AMPAK
cetil-CoA karboksilaza je regulatorni encim. Reakcija, ki jo katalizira ta encim, je omejevalni korak, ki določa hitrost celotnega procesa biosinteze maščobnih kislin. Acetil-CoA karboksilazo aktivira citrat, inhibira pa jo dolgoverižni acil-CoA.

Naslednje reakcije potekajo na površini palmitat sintaze. Palmitat sintaza pri sesalcih je polifunkcionalni encim, sestavljen iz 2 enakih polipeptidnih verig, vsaka s 7 aktivnimi mesti in proteinom za prenos acila, ki prenaša rastočo verigo maščobne kisline z enega aktivnega mesta na drugo. Vsak od proteinov ima 2 vezavna centra, ki vsebujeta SH skupine. Zato je ta kompleks na kratko označen:

Osrednje mesto v vsakem od proteinov zavzema acilni prenosni protein (ACP), ki vsebuje fosforilirano pantotensko kislino (fosfopantetein). Fosfopantein ima na koncu skupino –SH. Na prvi stopnji se acetilni ostanek prenese na SH skupino cisteina, malonilni ostanek pa na SH skupino 4'-fosfopantetein palmitat sintaze (aktivnost acil transferaze) (reakcije 1 in 2).

Nadalje se v reakciji 3 acetilni ostanek prenese na mesto karboksilne skupine malonilnega ostanka; karboksilna skupina se odcepi v obliki CO 2 . Nato zaporedoma pride do redukcije 3-karbonilne skupine (reakcija 4), eliminacije vode s tvorbo dvojne vezi med - (2) in - (3) atomi ogljika (reakcija 5), ​​obnova dvojne vezi (reakcija 6). Rezultat je kislinski ostanek s štirimi ogljikovimi atomi, povezan z encimom preko pantotenske kisline (butiril-E). Nato nova molekula malonil-CoA interagira s SH-skupino fosfopanteteina, medtem ko se nasičeni acilni ostanek premakne na prosto SH-skupino cisteina.

1. Prenos acetila iz acetil-CoA v sintazo.

2. prenos malonila iz malonil-CoA v sintazo.

3. stopnja kondenzacije acetila z malonilom in dekarboksilacija nastalega produkta.

4. prva reakcija redukcije

5. reakcija dehidracije

6. druga reakcija redukcije

Po tem se butirilna skupina prenese iz ene skupine HS v drugo in na izpraznjeno mesto vstopi nov malonilni ostanek. Cikel sinteze se ponavlja. Po 7 takih ciklih nastane končni produkt, palmitinska kislina. Tu se proces podaljševanja verige konča in nato se pod delovanjem hidrolitičnega encima molekula palmitinske kisline odcepi od molekule sintaze.

Sinteza nenasičenih maščobnih kislin

Do tvorbe dvojne vezi v molekuli maščobne kisline pride kot posledica oksidacijske reakcije, ki jo katalizira acil-CoA desaturaza. Reakcija poteka po shemi:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

V človeških tkivih se dvojna vez na položaju Δ 9 molekule maščobne kisline zlahka tvori, medtem ko nastanek dvojne vezi med dvojno vezjo Δ 9 in metilnim koncem maščobne kisline ni mogoč. Zato človek ne more sintetizirati linolne kisline (C 18 Δ 9.12) in α-linolenske kisline (C 18 Δ 9,12,15). Te večkrat nenasičene maščobne kisline se v telesu uporabljajo kot prekurzorji pri sintezi arahidonske kisline (C 20 Δ 5,8,11,14), zato jih moramo vnašati s hrano. Te večkrat nenasičene maščobne kisline imenujemo esencialne maščobne kisline. Arahidonska kislina pa služi kot prekurzor pri sintezi prostaglandinov, levkotrienov in tromboksanov.

Regulacija oksidacije in sinteze maščobnih kislin v jetrih

Encimski sistemi za sintezo in razgradnjo maščobnih kislin so zelo aktivni v jetrih. Vendar so ti procesi prostorsko in časovno ločeni. Oksidacija maščobnih kislin poteka v mitohondrijih, medtem ko se sinteza odvija v citosolu celice. Ločitev v času se doseže z delovanjem regulativnih mehanizmov, ki sestojijo iz alosterične aktivacije in inhibicije encimov.

Največjo stopnjo sinteze maščobnih kislin in maščob opazimo po zaužitju ogljikovih hidratov. V teh pogojih velika količina glukoze vstopi v jetrne celice, glukoza (med glikolizo) se oksidira v piruvat, ki se pogosto spremeni v oksaloacetat:

piruvat + CO 2 oksaloacetat

piruvat acetil-CoA

Pri vstopu v CLC se te spojine pretvorijo v citrat. Presežek citrata vstopi v citosol celice, kjer aktivira acetil-CoA karboksilazo, ključni encim pri sintezi maščobnih kislin. Po drugi strani pa je citrat prekurzor citoplazemskega acetil-CoA. To vodi do povečanja koncentracije malonil-CoA in začetka sinteze maščobnih kislin. Malonyl-CoA zavira karnitin aciltransferazo I, zaradi česar se transport acilnih skupin v mitohondrije ustavi, s tem pa tudi njihova oksidacija. Ko je torej vklopljena sinteza maščobnih kislin, se njihova razgradnja samodejno izklopi. Nasprotno, v obdobju, ko se koncentracija oksaloacetata zmanjša, pretok citrata v citosol oslabi in sinteza maščobnih kislin se ustavi. Zmanjšanje koncentracije malonil-CoA odpre pot acilnim ostankom v mitohondrije, kjer se začne njihova oksidacija. Ta mehanizem zagotavlja prednostno porabo ogljikovih hidratov: jetra prihranijo ali celo obnovijo zalogo maščobe v telesu, ko so ogljikovi hidrati na voljo, in šele ko jih zmanjka, se začne poraba maščob.

Presnova triacilglicerola

Naravne maščobe so mešanica TAG, ki se razlikujejo po sestavi maščobnih kislin. Človeški TAG vsebuje veliko nenasičenih maščobnih kislin, zato ima človeška maščoba nizko tališče (10–15 o C) in je v celicah v tekočem stanju.

Prebava maščob

Maščobe so ena izmed skupin osnovnih človekovih hranil. Dnevna potreba po njih je 50-100 g.

Pri odraslem človeku so pogoji za prebavo lipidov le v zgornjem delu črevesja, kjer je primerno okolje in kamor vstopajo encim – pankreasna lipaza in emulgatorji – žolčne kisline. Pankreasna lipaza vstopi v črevo v reaktivni obliki - v obliki prolipaze. Aktivacija poteka s sodelovanjem žolčnih kislin in drugega proteina soka trebušne slinavke - kolipaze. Slednji se veže na prolipazo v molskem razmerju 2 : 1. Zaradi tega postane lipaza aktivna in odporna na tripsin.

Aktivna lipaza katalizira hidrolizo estrskih vezi na - in  1-položajih, kar povzroči nastanek -MAG in sprostitev dveh maščobnih kislin. Pankreatični sok poleg lipaze vsebuje monoglicerid izomerazo, encim, ki katalizira intramolekularni prenos acila iz -položaja MAG na -položaj. In estrska vez v -položaju je občutljiva na delovanje pankreasne lipaze.

Absorpcija produktov prebave

Glavni del TAG se absorbira po njihovi razdelitvi z lipazo na -MAH in maščobne kisline. Absorpcija poteka s sodelovanjem žolčnih kislin, ki tvorijo micele z MAG in maščobnimi kislinami, ki prodrejo v celice črevesne sluznice. Od tu žolčne kisline vstopijo v krvni obtok in z njim v jetra in ponovno sodelujejo pri nastajanju žolča. Hepatoenterična cirkulacija žolčnih kislin iz jeter v črevesje in nazaj je izjemno pomembna, saj zagotavlja absorpcijo velikih količin MAG in maščobnih kislin (do 100 ali več g / dan) z relativno majhnim skupnim zbiranjem žolčnih kislin (2,8 -3,5 g). Običajno se le majhen del žolčnih kislin (do 0,5 g / dan) ne absorbira in izloči z blatom. V primeru kršitve tvorbe žolča ali izločanja žolča se poslabšajo pogoji za prebavo maščob in absorpcijo produktov hidrolize, pomemben del pa se izloči z blatom. To stanje imenujemo steatoreja. Hkrati se tudi vitamini, topni v maščobi, ne absorbirajo, kar vodi v razvoj hipovitaminoze.

Resinteza maščob v črevesnih celicah

Večina produktov presnove lipidov v črevesnih celicah se ponovno pretvori v TAG. Maščobne kisline tvorijo acil-CoA, nato pa se acilni ostanki prenesejo na MAG s sodelovanjem aciltransferaz.

Tvorba maščob iz ogljikovih hidratov

Del ogljikovih hidratov, ki jih dobimo s hrano, se v telesu pretvori v maščobe. Glukoza služi kot vir acetil-CoA, iz katerega se sintetizirajo maščobne kisline. Potreben za redukcijske reakcije, NADPHH + nastane med oksidacijo glukoze v pentozofosfatni poti, glicerol-3-fosfat pa se pridobi z redukcijo dihidroksiacetonfosfata, metabolita glikolize.

Zaradi odsotnosti glicerol kinaze v maščobnem tkivu je ta pot za tvorbo glicerol-3-fosfata edina v adipocitih. Tako se vse sestavine, potrebne za sintezo maščob, tvorijo iz glukoze. Sinteza TAG iz glicerol-3-fosfata in acil-CoA poteka po shemi:

Sinteza maščob iz ogljikovih hidratov je najbolj aktivna v jetrih in manj aktivna v maščobnem tkivu.