Retrakcija skladnih mest prsnega koša. Sindrom dihalne stiske novorojenčka

Sindrom dihalne stiske (RDS) je bolezen predvsem nedonošenčkov, ki jo povzroča nezrelost pljuč in pomanjkanje surfaktanta. Če otrok nenadoma preneha dihati ali ima težave pri vdihu in izdihu, takoj pokličite rešilca ​​in začnite z umetnim dihanjem.

Razvoj sindroma dihalne stiske

Pri novorojenčkih z dihalno stisko se znaki dihalne odpovedi napredujejo v urah po rojstvu. Pri vdihavanju zraka v prostoru se pojavi cianoza, tahipneja se postopoma povečuje z otekanjem nosnih kril in retrakcijami skladnih delov prsnega koša. Otrok postane letargičen, zavzame položaj "žabe". Stokajoč vdih in značilen "gruneč" izdih sta posledica otrokovih poskusov ustvariti povečan pritisk v dihalnih poteh in ohraniti pljuča v izravnanem stanju. Avskultacija pljuč je pokazala oslabljeno dihanje in krepitantno piskajoče dihanje. Pogosto se pojavi apneja v spanju.

Srčni utrip je običajno povišan, vendar se lahko pri hudi hipoksiji pojavi bradikardija. Meje srca pri dojenčkih so običajno razširjene, slišijo se srčni šumi. Motnje periferne mikrocirkulacije se kažejo v bledici in znižanju temperature kože.

Rentgenski pregled prsnega koša kaže značilno triado znakov: difuzno zmanjšanje preglednosti pljučnih polj, retikulogranularno retikulacijo in prisotnost lucidnih pasov v predelu pljučne korenine (zračni bronhogram). V hujših primerih opazimo popolno zatemnitev pljučnih polj, meje srca niso razločne.

Pri novorojenčkih z diagnozo sindroma dihalne stiske je treba določiti plinsko sestavo krvi. Poleg tega je treba med zdravljenjem s kisikom nenehno izvajati pulzno oksimetrijo in spremljanje dihalnih plinov.

Določitev hemoglobina in hematokrita, koncentracije glukoze in elektrolitov bo razjasnila obseg in sestavo infuzijske terapije.

Ehokardiografska študija bo omogočila izključitev hudih prirojenih srčnih napak, ugotavljanje prisotnosti, resnosti in smeri krvnega obvoda ter predpisovanje ustrezne terapije.

Do sedaj ostaja sindrom dihalne stiske najpogostejši vzrok smrti novorojenčkov. Razvije se pri približno 20% nedonošenčkov, pri novorojenčkih, rojenih pred 28. tednom nosečnosti, pa ta številka doseže 80%.

Zdravljenje sindroma dihalne stiske

Otroka z distresnim sindromom za zdravljenje je treba namestiti v odprt sistem za oživljanje ali v inkubator za vzdrževanje normalne telesne temperature. Za nedonošenčke je priporočljivo tudi nositi volnene kapice in nogavice. Pri dojenju novorojenčkov, ki tehtajo manj kot 1500 g, je priporočljiva uporaba termo plastičnega zaslona ali plastične odeje, ki zmanjša neopazno izgubo tekočine.

Nujna oskrba

Respiratorna terapija je temelj zdravljenja pri novorojenčkih z dihalno stisko.

pri blage oblike sindroma dihalne stiske(Silvermanova ocena 2-3 točke) se lahko terapija s kisikom izvaja s kisikovim šotorom. Če otrok ostane cianotičen in hipoksemičen (PaO2

Spontano dihanje s pozitivnim tlakom v dihalnih poteh (PAP) je indicirano za zmerne oblike sindroma dihalne stiske(Ocena na Silvermanovi lestvici 4-5 točk). Zgodnja uporaba DAA, zlasti v prvih 4 urah življenja, lahko kasneje zmanjša resnost dihalne stiske.

Kontraindikacije za uporabo metode so: telesna teža dojenčka manj kot 1250 g, hiperkapnija (PaCO2 > 60 mm Hg), hipovolemija in šok.

Tehnika PPD pri novorojenčkih, ki so v dihalni stiski, se izvaja skozi nosne kanile ali nazofaringealno tubuso. Izvajanje PPD se začne s pritiskom 3-4 cm vode. Umetnost. in koncentracijo kisika 50-60 %. Vlaženje in segrevanje dihalne mešanice je obvezno, temperatura se vzdržuje v območju 32,0-34,5 ° C, vlažnost 70-80%. Ob nadaljevanju hipoksemije se tlak postopoma dvigne na +6 cm vodnega stolpca, koncentracija kisika pa do 80%. Če ima otrok po tem še vedno hipoksemijo ali hiperkapnijo (PaCO2 > 60 mm Hg) in se poveča acidoza, je treba preiti na mehansko ventilacijo.

Z ugodnim učinkom PPD se najprej nagibajo k izogibanju visokim koncentracijam kisika, postopoma zmanjšujejo FiO2 na netoksično raven (40%). Nato prav tako počasi (za 1-2 cm vodnega stolpca) pod nadzorom krvnih plinov znižujejo pritisk v dihalih. Ko je mogoče tlak dvigniti na +2 cm vode. tehnika se ustavi. Ni priporočljivo znižati tlaka na atmosferski, saj to vodi do povečanega dihanja. Oksigenacijo nadaljujemo pod šotorom, pri čemer nastavimo koncentracijo kisika za 5-10 % višjo kot pri PPD.

IVL je metoda izbire za hude oblike sindroma dihalne stiske, kot tudi pri zdravljenju zelo nedonošenčkov in novorojenčkov z ekstremno nizko telesno težo. Pri odločanju o prehodu na mehansko ventilacijo so najpomembnejši klinični kriteriji:

• močno povečano dihanje v obliki tahipneje več kot 70 na minuto, izrazita retrakcija skladnih mest prsnega koša in epigastrične regije ali dihanje tipa "nihanje",
• ponavljajoča se apneja v spanju z bradikardijo,
• kombinacija respiratorne odpovedi s hipovolemičnim ali kardiogenim šokom.

Dodatna merila so lahko indikatorji CBS in plinov v arterijski krvi: Pa02 60 mm Hg, pH

Začetni parametri ventilacije pri sindromu so: frekvenca dihanja 40-60 na 1 min., koncentracija kisika 50-60%, razmerje vdihov in izdihov 1:2, pozitiven tlak ob koncu izdiha +3-+4 cm vod. Najvišji pritisk pri vdihu se določi z ustrezno ekskurzijo prsnega koša in je običajno 20-25 cm vodnega stolpca. Sinhronizacija dihanja otroka z dihalno stisko z delovanjem naprave in korekcija parametrov prezračevanja glede na podatke o plinski sestavi krvi poteka po splošnih pravilih. Ob ugodnem poteku bolezni je trajanje mehanskega prezračevanja 3-4 dni.

Prekinitev strojnega dihanja in ekstubacija se izvede, če med prezračevanjem v načinu IMV s frekvenco strojnih vdihov 6-10 vdihov na 1 min. v 12 urah in koncentraciji kisika manj kot 40%, otrok ohranja normalne plinske parametre krvi, frekvenca spontanega dihanja je vsaj 30 in ne več kot 60 vdihov na minuto in ni znakov srčne dekompenzacije. Po ekstubaciji se oksigenacija vzdržuje z nosnim DCP ali kisikovim šotorom.

Nadomestno zdravljenje z eksogenimi površinsko aktivnimi snovmi

Eno najučinkovitejših načinov zdravljenja novorojenčkov s hudo dihalno stisko je nadomestno zdravljenje sindroma z eksogenimi površinsko aktivnimi snovmi. Uporaba teh zdravil je indicirana pri otrocih s klinično in radiografsko potrjeno diagnozo sindroma dihalne stiske, ki so na mehanski ventilaciji skozi endotrahealni tubus. Vsebnost fosfolipidov in količine dajanja najpogostejših eksogenih površinsko aktivnih snovi so predstavljene v tabeli.

Tabela. Vsebnost fosfolipidov v eksogenih površinsko aktivnih snoveh

Da bi preprečili prehodne motnje izmenjave plinov med dajanjem zdravil, je treba stanje dojenčka spremljati s spremljanjem. Ponovna uvedba površinsko aktivnih snovi v enakem odmerku se izvede po 12 urah, če otrok še vedno potrebuje mehansko ventilacijo.

Številne študije so pokazale, da zdravljenje sindroma dihalne stiske z uporabo eksogenih površinsko aktivnih snovi bistveno poveča preživetje bolnikov, zmanjša invalidnost in skrajša trajanje zdravljenja.

Poudariti je treba, da novorojenčki s hudimi oblikami respiratornega sindroma poleg respiratorne podpore potrebujejo tudi infuzijsko, protibakterijsko, imunokorekcijsko, simptomatsko terapijo, parenteralno prehrano itd. Vse te zapletene metode zdravljenja je mogoče izvajati le, če obstaja dobra laboratorijska in diagnostična služba. Zato je treba zdravljenje takih novorojenčkov izvajati le v neonatoloških in pediatričnih bolnišnicah 3. stopnje.

respiratorni sincicijski virus

Najnevarnejši zaplet je zastoj dihanja. Pojavi se lahko v primeru močnega vnetnega procesa v pljučih, pljučnega edema ali zaradi dejstva, da so otrokova pljuča več ur ali dni obremenjena.

Iz pljuč se lahko okužba razširi po telesu: pride v kri, urin, skeletni sistem in celo v hrbtenjačo in možgane. Okužba v pljučih lahko povzroči absces (nabiranje tekočine v votlini) ali empiem (nabiranje gnoja v votlini).

Novorojenčki z diagnozo dihalne stiske so v prvem letu življenja v nevarnosti, da zbolijo za okužbami dihalnih poti. Trenutno večina otrok s tem sindromom začne jemati zdravilo Pali-visumab (drugo ime za Synagis) od rojstva. Ta zdravila se dajejo otroku za preprečevanje razvoja respiratornega sincicijskega virusa.

Ta zdravila najbolj potrebujejo nedonošenčki, saj so bolj kot drugi dovzetni za možnost razvoja respiratornega sincicijskega virusa. Dojenčki s prirojeno dihalno stisko imajo večjo verjetnost, da bodo v prihodnosti razvili astmo.

Patogeneza sindroma dihalne stiske

Možni vzroki za težko dihanje pri novorojenčku:

1. Če je vzrok težkega dihanja otekanje dihalnih poti, lahko za lajšanje stanja naredite naslednje: držite ga 10 minut nad paro, nato 10 minut na hladnem zraku (otroka toplo oblecite), nato ponovno vrnite otroka na paro. Praviloma tak postopek pozitivno vpliva na kakovost dihanja novorojenčkov. Ta postopek je mogoče izvesti le s stabilnim dihanjem. Če ima dojenček precejšnje težave z dihanjem, ga je treba pokazati zdravniku, zgoraj opisani postopek pa lahko uporabite le po posvetovanju z zdravnikom.
2. Če se otroku v dihalnih poteh zatakne tujek ali košček hrane, ga lahko potrkate po hrbtu. Kako pravilno trkati po hrbtu, se učijo na tečajih umetnega dihanja. Odrasla oseba položi otroka na roko z licem navzdol in poravna njegove podlakti. Po tem mora odrasel petkrat udariti otroka po hrbtu. Po tem se otroka dvigne in preveri, ali se je v njegovih ustih pojavil tujek, ki je obtičal v dihalnih poteh. Če se tujek ne pojavi, se postopek ponovi.

Etiopatogeneza

Najpogosteje se ta sindrom pojavi pri zelo nedonošenčkih z gestacijsko starostjo manj kot 34 tednov, otrocih, rojenih materam z diabetesom mellitusom in drugimi endokrinopatijami, z večplodno nosečnostjo, izoserološko nezdružljivostjo krvi matere in ploda, s krvavitvijo zaradi do abrupcije placente in placente previe. Predispozicijski dejavniki so: moški spol otroka, porod s carskim rezom, pa tudi huda pred- in intranatalna asfiksija, ki jo spremlja zmanjšanje ocene po Apgarju za manj kot 5 točk.

Glavni dejavnik, zaradi katerega se razvije dihalna stiska, je pomanjkanje proizvodnje površinsko aktivne snovi. Surfaktant začnejo sintetizirati alveolarne epitelne celice od 25-26 tednov nosečnosti, vendar se sinteza metiltransferaze očitno ustavi kmalu po rojstvu in učinkovitejši sistem fosfoholin transferaze pri nedonošenčkih (pred 32-36 tedni) še ni bil ugotovljen. oblikovana. Upoštevati je treba tudi visoko stopnjo obnove fosfolipidov pri novorojenčkih, ki je 10-12-krat večja kot pri odraslem in se še bolj pospeši med hipoksijo, hiperoksijo, acidozo in temperaturnimi motnjami.

Nezadostna sinteza in hitra inaktivacija surfaktanta povzročita sindrom, ker se ozke dihalne poti in alveoli z vsakim izdihom sesedejo. To je omogočeno s pretirano visoko komplianco prsnega koša in nizko komplianco pljuč. Delo dihanja se močno poveča, a ko je otrok izčrpan, napreduje kolaps alveolov in atelektaza pljuč. Zmanjšan dihalni volumen in kompenzacijsko povečano dihanje sta glavna vzroka za hipoventilacijo in nezadostno oksigenacijo. Razvijejo se hipoksemija, hiperkapnija in acidoza. Zmanjšanje pljučnega kapilarnega pretoka krvi povzroči ishemijo pnevmocitov in endotelija žilne postelje, kar povzroči še večje zmanjšanje sinteze surfaktanta, kar povzroči otekanje intersticijskega tkiva, limfostazo in nadaljnjo transudacijo plazemskih proteinov v lumen krvnega obtoka. alveoli. Pri barvanju histoloških preparatov se pojavi slika eozinofilnih "hialinskih membran", kar je osnova za postavitev patoanatomske diagnoze.

Pri novorojenčkih, pri katerih vedno opazimo dihalno stisko in hude hemodinamične motnje. V pogojih hipoksemije in acidoze se pojavi prehodna miokardna disfunkcija (TDM) in njena kontraktilnost se zmanjša. Pri prezgodaj rojenih in nezrelih otrocih je verjetneje, da se razvije TDM levega prekata, saj je že v prvih urah življenja v pogojih močno povečanega pred- in poobremenitve. Napredovanje odpovedi levega prekata vodi do razvoja pljučnega edema in v najhujših primerih do pljučne krvavitve. Povišan tlak v sistemu pljučne arterije lahko podpira ohranjanje fetalnega krvnega obtoka z ranžiranjem krvi od desne proti levi skozi odprt ductus arteriosus in foramen ovale.

Pri zelo nedonošenčkih se ekstrapulmonalno ranžiranje pogosteje pojavi od leve proti desni, medtem ko je največje ranžiranje krvi opazno na ravni arterijskega kanala. Levo-desno ranžiranje poleg preobremenitve miokarda povzroča pojav "diastolične kraje" sistemskega krvnega pretoka. Zmanjša se mezenterični, ledvični in možganski pretok krvi, poveča se tveganje za ishemično poškodbo možganov in razvoj periventrikularnih krvavitev.

Katere teste in preglede je treba opraviti?

Pri dihalni stiski morajo pljuča veliko bolj delati, da novorojenčka oskrbijo s kisikom. Raven kisika v krvi lahko določite s krvnim testom ali oksihemostro.

Z rentgenskim slikanjem lahko vidimo strukturo pljuč. Na rentgenskem slikanju lahko pregledate strukturo pljuč, ugotovite, ali ima otrok pljučni edem, ali so napolnjena s tekočino, ali so v njih tujki, ali ima otrok pnevmotoraks.

Da bi ugotovili, ali je vzrok težkega dihanja okužba ali ne, je treba opraviti splošno in bakteriološko preiskavo krvi. Pozitivna bakteriološka preiskava krvi bo razkrila bakterijo, ki je povzročila vnetni proces v dihalnih poteh ali pljučih.

Patološko stanje novorojenčkov, ki se pojavi v prvih urah in dneh po rojstvu zaradi morfofunkcionalne nezrelosti pljučnega tkiva in pomanjkanja surfaktanta. Za sindrom respiratornih motenj je značilna respiratorna odpoved različne resnosti (tahipneja, cianoza, retrakcija skladnih predelov prsnega koša, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju), znaki depresije centralnega živčnega sistema in motnje krvnega obtoka. Sindrom dihalne stiske se diagnosticira na podlagi kliničnih in radioloških podatkov, ocene kazalcev zrelosti surfaktanta. Zdravljenje sindroma dihalne stiske vključuje kisikovo terapijo, infuzijsko terapijo, antibiotično terapijo, endotrahealno instilacijo surfaktanta.

Splošne informacije

Sindrom dihalne stiske (RDS) je patologija zgodnjega neonatalnega obdobja, ki jo povzroča strukturna in funkcionalna nezrelost pljuč in s tem povezana motnja tvorbe surfaktanta. V tuji neonatologiji in pediatriji je izraz "sindrom respiratornih motenj" enak pojmom "sindrom dihalne stiske", "bolezen hialinske membrane", "pnevmopatije". Sindrom respiratornih motenj se razvije pri približno 20% nedonošenčkov (pri otrocih, rojenih pred 27. tednom nosečnosti - v 82-88% primerov) in 1-2% donošenih novorojenčkov. Med vzroki perinatalne umrljivosti sindrom respiratornih motenj predstavlja po različnih virih od 35 do 75%, kar kaže na aktualnost in v mnogih pogledih še vedno nerešen problem nege otrok s SDR.

Vzroki sindroma dihalne stiske

Kot je bilo že omenjeno, je patogeneza sindroma respiratornih motenj pri novorojenčkih povezana z nezrelostjo pljučnega tkiva in posledično pomanjkanjem antiatelektatičnega faktorja - surfaktanta, njegove inferiornosti, inhibicije ali povečanega uničenja.

Površinsko aktivna snov je površinsko aktivna lipoproteinska plast, ki prekriva alveolarne celice in zmanjšuje površinsko napetost pljuč, torej preprečuje sesedanje sten alveolov. Surfaktant začnejo sintetizirati alveolociti od 25-26 tednov razvoja ploda, vendar se njegova najbolj aktivna tvorba pojavi od 32-34 tednov nosečnosti. Pod vplivom številnih dejavnikov, vključno s hormonsko regulacijo z glukokortikoidi (kortizol), kateholamini (adrenalin in norepinefrin), estrogeni, ščitnični hormoni, se zorenje površinsko aktivnega sistema zaključi do 35-36 tednov nosečnosti.

Zato nižja kot je gestacijska starost novorojenčka, manjša je količina površinsko aktivne snovi v njegovih pljučih. Po drugi strani pa to vodi do propadanja sten alveolov ob izdihu, atelektaze, močnega zmanjšanja območja izmenjave plinov v pljučih, razvoja hipoksemije, hiperkapnije in respiratorne acidoze. Kršitev alveolokapilarne prepustnosti vodi do znojenja plazme iz kapilar in posledične precipitacije hialinu podobnih snovi na površini bronhiolov in alveolov, kar dodatno zmanjša sintezo površinsko aktivne snovi in ​​prispeva k razvoju pljučne atelektaze (bolezen hialinske membrane). Acidoza in pljučna hipertenzija ohranjata ohranitev fetalnih komunikacij (odprt foramen ovale in ductus arteriosus) - to tudi poslabša hipoksijo, vodi do razvoja DIC, edematozno-hemoragičnega sindroma in nadaljnje motnje tvorbe surfaktanta.

Tveganje za nastanek sindroma respiratornih motenj se poveča s prezgodaj rojstvom, morfološko in funkcionalno nezrelostjo glede na gestacijsko starost, intrauterinimi okužbami, fetalno hipoksijo in asfiksijo novorojenčka, prirojeno srčno boleznijo, malformacijami pljuč, intrakranialnimi porodnimi poškodbami, večplodno nosečnostjo, aspiracija mekonija in amnijske tekočine, prirojeni hipotiroidizem itd. Materini dejavniki tveganja za razvoj sindroma dihalne stiske pri novorojenčku so lahko sladkorna bolezen, anemija, porodna krvavitev, porod s carskim rezom.

Razvrstitev sindroma dihalne stiske

Na podlagi etiološkega načela se razlikuje sindrom dihalnih motenj hipoksične, infekcijske, infekcijsko-hipoksične, endotoksične, genetske (z genetsko določeno patologijo surfaktanta) geneze.

Glede na razvoj patoloških sprememb se razlikujejo 3 stopnje resnosti sindroma respiratornih motenj.

jaz (blago)- se pojavi pri relativno zrelih otrocih, ki imajo ob rojstvu zmerno stanje. Simptomi se razvijejo le s funkcionalnimi obremenitvami: hranjenje, previjanje, manipulacija. RR manj kot 72 na minuto; plinska sestava krvi se ne spremeni. Stanje novorojenčka se normalizira v 3-4 dneh.

II (srednje huda stopnja)- otrok se rodi v resnem stanju, ki pogosto zahteva oživljanje. Znaki sindroma dihalne stiske se razvijejo v 1-2 urah po rojstvu in vztrajajo do 10 dni. Potreba po dodatku kisika običajno izgine na 7-8 dan življenja. V ozadju sindroma dihalne stiske vsak drugi otrok zboli za pljučnico.

III (huda)- običajno se pojavi pri nezrelih in zelo nedonošenčkih. Znaki sindroma respiratornih motenj (hipoksija, apneja, arefleksija, cianoza, huda depresija centralnega živčnega sistema, motena termoregulacija) se pojavijo od rojstva. S strani srčno-žilnega sistema opazimo tahikardijo ali bradikardijo, arterijsko hipotenzijo, znake miokardne hipoksije na EKG. Velika verjetnost smrti.

Simptomi sindroma dihalne stiske

Klinične manifestacije sindroma respiratornih motenj se običajno razvijejo 1-2 dni novorojenčkovega življenja. Pojavi se in intenzivno poveča (frekvenca dihanja do 60–80 na minuto) s sodelovanjem pomožnih mišic v dihalnem aktu, umik xiphoidnega procesa prsnice in medrebrnih prostorov, otekanje nosnih kril. Zanj so značilni zvoki pri izdihu ("hrneči izdih"), ki jih povzroča krč glotisa, napadi apneje, cianoza kože (najprej perioralna in akrocianoza, nato splošna cianoza), penast izcedek iz ust, pogosto pomešan s krvjo.

Pri novorojenčkih s sindromom dihalne stiske se pojavijo znaki depresije CNS zaradi hipoksije, povečanega možganskega edema in nagnjenosti k intraventrikularnim krvavitvam. DIC se lahko kaže s krvavitvijo iz mesta injiciranja, pljučno krvavitvijo itd. Pri hudi obliki sindroma dihalne stiske se hitro razvije akutno srčno popuščanje s hepatomegalijo, perifernim edemom.

Drugi zapleti sindroma dihalne stiske so lahko pljučnica, pnevmotoraks, pljučni emfizem, pljučni edem, retinopatija nedonošenčkov, nekrotizirajoči enterokolitis, odpoved ledvic, sepsa itd. Kot posledica sindroma dihalne stiske lahko otrok doživi okrevanje, bronhialno hiperreaktivnost, perinatalno encefalopatija, oslabljena imunost, KOPB (bulozna bolezen, pnevmoskleroza itd.).

Diagnoza sindroma dihalne stiske

V klinični praksi se za oceno resnosti sindroma dihalnih motenj uporablja I. Silvermanova lestvica, kjer se v točkah (od 0 do 2) ocenjujejo naslednja merila: ekskurzija prsnega koša, retrakcija medrebrnih prostorov ob vdihu, retrakcija prsnice, širjenje nosnic, spuščanje brade pri vdihu, zvoki pri izdihu. Skupni rezultat pod 5 točkami pomeni blago stopnjo sindroma dihalne stiske; nad 5 - srednje, 6-9 točk - o hudi in od 10 točk - o izjemno hudi stopnji SDR.

Pri diagnozi sindroma dihalne stiske je rentgenska slika pljuč odločilnega pomena. Rentgenska slika se spreminja v različnih patogenetskih fazah. Z diseminirano atelektazo se razkrije mozaični vzorec zaradi menjavanja območij zmanjšane pnevmatizacije in otekanja pljučnega tkiva. Za bolezen hialinskih membran je značilen "zračni bronhogram", retikularno-nadozna mreža. Na stopnji edematozno-hemoragičnega sindroma se določi zamegljenost, zamegljenost pljučnega vzorca, masivna atelektaza, ki določajo sliko "belih pljuč".

Za oceno stopnje zrelosti pljučnega tkiva in površinsko aktivnega sistema pri sindromu dihalne stiske se uporablja test, ki določa razmerje med lecitinom in sfingomielinom v amnijski tekočini, trahealnem ali želodčnem aspiratu; "penasti" test z dodatkom etanola v analizirano biološko tekočino ipd. Iste teste je možno uporabiti pri izvajanju invazivne prenatalne diagnostike - amniocenteza, opravljena po 32. tednu nosečnosti, pediater pulmolog, pediater kardiolog itd. .

Otrok s sindromom respiratornih motenj potrebuje stalno spremljanje urgentnih stanj, frekvence dihanja, krvnih plinov, CBS; spremljanje kazalcev splošnih in biokemičnih krvnih preiskav, koagulogramov, EKG. Za vzdrževanje optimalne telesne temperature je otrok nameščen v inkubatorju, kjer mu je zagotovljen maksimalen počitek, mehansko prezračevanje ali vdihavanje navlaženega kisika skozi nosni kateter, parenteralna prehrana. Otroku se občasno izvaja aspiracija sapnika, vibracijska in udarna masaža prsnega koša.

S sindromom respiratornih motenj se infuzijska terapija izvaja z raztopino glukoze, natrijevega bikarbonata; transfuzija albumina in sveže zamrznjene plazme; antibiotična terapija, vitaminska terapija, diuretična terapija. Pomembna sestavina preprečevanja in zdravljenja sindroma dihalne stiske je endotrahealna instilacija površinsko aktivnih pripravkov.

Napoved in preprečevanje sindroma dihalne stiske

Posledice sindroma motenj dihanja so določene s terminom poroda, resnostjo dihalne odpovedi, s tem povezanimi zapleti, ustreznostjo oživljanja in terapevtskih ukrepov.

Z vidika preprečevanja sindroma dihalne stiske je najpomembnejše preprečevanje prezgodnjega poroda. V primeru nevarnosti prezgodnjega poroda je potrebno izvesti terapijo, katere cilj je spodbujanje zorenja pljučnega tkiva pri plodu (deksametazon, betametazon, tiroksin, aminofilin). Nedonošenčkom je treba zgodaj (v prvih urah po rojstvu) dati nadomestno terapijo s površinsko aktivnimi snovmi.

V prihodnosti morajo otroci, ki so imeli sindrom respiratornih motenj, poleg lokalnega pediatra opazovati pediatrični nevrolog, pediater pulmolog, pediater

Sindrom dihalne stiske novorojenčka, bolezen hialinih membran, je huda dihalna motnja pri nedonošenčkih, ki jo povzroča nezrelost pljuč in pomanjkanje primarnega površinsko aktivnega sredstva.

Epidemiologija
Sindrom dihalne stiske je najpogostejši vzrok za odpoved dihanja v zgodnjem neonatalnem obdobju pri nedonošenčkih. Njena pojavnost je tem večja, čim nižja je gestacijska starost in telesna teža otroka ob rojstvu. Izvajanje prenatalne profilakse z grožnjo prezgodnjega poroda vpliva tudi na pojavnost sindroma dihalne stiske.

Pri otrocih, rojenih pred 30. tednom nosečnosti in ki niso prejeli predporodne profilakse s steroidnimi hormoni, je njegova pogostnost približno 65%, v prisotnosti prenatalne profilakse - 35%; pri otrocih, rojenih v gestacijski starosti 30-34 tednov brez profilakse - 25%, s profilakso - 10%.

Pri nedonošenčkih, rojenih po več kot 34 tednih gestacije, njegova pogostnost ni odvisna od prenatalne profilakse in je manjša od 5%.

Etiologija in patogeneza
Glavni razlogi za razvoj sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih so:
- kršitev sinteze in izločanja surfaktanta z alveolociti 2. vrste, povezana s funkcionalno in strukturno nezrelostjo pljučnega tkiva;
- prirojena kvalitativna napaka v strukturi površinsko aktivne snovi, ki je izjemno redek vzrok.

S pomanjkanjem (ali zmanjšano aktivnostjo) površinsko aktivne snovi se poveča prepustnost alveolarnih in kapilarnih membran, razvije se krvna staza v kapilarah, difuzni intersticijski edem in hiperdistenzija limfnih žil; kolaps alveolov in atelektaza. Posledično se zmanjšajo funkcionalna preostala kapaciteta, dihalni volumen in vitalna kapaciteta.

Posledično se poveča dihanje, pojavi se intrapulmonalno ranžiranje krvi in ​​poveča hipoventilacija pljuč. Ta proces vodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije in acidoze.V ozadju progresivne respiratorne odpovedi se pojavi disfunkcija kardiovaskularnega sistema: sekundarna pljučna hipertenzija s prelivanjem krvi od desne proti levi skozi delujoče fetalne komunikacije, prehodna disfunkcija miokarda na desni. in/ali levega prekata, sistemska hipotenzija.

Pri patoanatomskem pregledu - pljuča brez zraka, tonejo v vodi. Mikroskopija razkrije difuzno atelektazo in nekrozo alveolarnih epitelijskih celic. Številni razširjeni terminalni bronhioli in alveolarni kanali vsebujejo eozinofilne membrane na osnovi fibrina. Treba je opozoriti, da hialinske membrane redko najdemo pri novorojenčkih, ki so umrli zaradi sindroma dihalne stiske v prvih urah življenja.

Prenatalna profilaksa
Če obstaja nevarnost prezgodnjega poroda, je treba nosečnice prepeljati v porodnišnico 2.-3. stopnje, kjer so enote za intenzivno nego novorojenčkov. Če obstaja nevarnost prezgodnjega poroda v 32. tednu nosečnosti ali manj, je treba prevoz nosečnice opraviti v bolnišnici 3. stopnje (v perinatalni center) (C).

Nosečnice v 23-34 tednih nosečnosti z grožnjo prezgodnjega poroda morajo prejeti tečaj kortikosteroidov za preprečevanje sindroma dihalne stiske pri nedonošenčkih in zmanjšanje tveganja možnih neželenih zapletov, kot sta intraventrikularna krvavitev in nekrotizirajoči enterokolitis (A).

Za prenatalno preprečevanje sindroma dihalne stiske se lahko uporabita dve alternativni shemi:
- betametazon - 12 mg intramuskularno vsakih 24 ur, le 2 odmerka na tečaj;
- deksametazon - 6 mg intramuskularno vsakih 12 ur, samo 4 odmerke na tečaj.

Največji učinek steroidne terapije se razvije po 24 urah in traja en teden. Do konca drugega tedna se učinek steroidne terapije znatno zmanjša. Drugi tečaj preprečevanja sindroma dihalne stiske s kortikosteroidi je indiciran 2-3 tedne po prvem v primeru ponovitve nevarnosti prezgodnjega poroda pri gestacijski starosti manj kot 33 tednov (A). Prav tako je priporočljivo predpisati kortikosteroidno terapijo ženskam v gestacijski starosti 35-36 tednov v primeru načrtovanega carskega reza v odsotnosti poroda pri ženski. Dajanje cikla kortikosteroidov pri ženskah v tej kategoriji ne vpliva na neonatalne rezultate, vendar zmanjša tveganje za nastanek respiratornih motenj pri otrocih in posledično sprejem v enoto za intenzivno nego novorojenčkov (B).

Z grožnjo prezgodnjega poroda v zgodnjih fazah je priporočljivo uporabiti kratek tečaj tokolitikov, da odložite začetek poroda, da bi nosečnice prepeljali v perinatalni center, kot tudi dokončati celoten potek predporodne preventive sindrom dihalne stiske s kortikosteroidi in nastop polnega terapevtskega učinka (B). Prezgodnji izliv amnijske tekočine ni kontraindikacija za zaviranje poroda in profilaktično dajanje kortikosteroidov.

Antibakterijsko zdravljenje je indicirano pri ženskah s prezgodnjim razpokom plodovnice (prezgodnjim razpokom amnijske tekočine), saj zmanjša tveganje za prezgodnji porod (A). Vendar pa se je treba izogibati imenovanju amoksicilina + klavulanske kisline zaradi povečanega tveganja za nastanek nekrotizirajočega enterokolitisa pri nedonošenčkih. Izogibati se je treba tudi široki uporabi cefalosporinov tretje generacije zaradi njihovega izrazitega učinka na nastanek multirezistentnih bolnišničnih sevov v bolnišnici (C).

Diagnoza sindroma dihalne stiske
Dejavniki tveganja
Predispozicijski dejavniki za razvoj sindroma dihalne stiske, ki jih je mogoče prepoznati pred rojstvom otroka ali v prvih minutah življenja, so:
- razvoj respiratornih motenj pri bratih in sestrah;
- diabetes mellitus pri materi;
- huda oblika fetalne hemolitične bolezni;
- prezgodnji odmik posteljice;
- prezgodnji porod;
- moški spol ploda pri prezgodnjem porodu;
- carski rez pred začetkom poroda;
- asfiksija ploda in novorojenčka.

Klinična slika:
Zasoplost, ki se pojavi v prvih minutah - prvih urah življenja
Ekspiratorni zvoki ("stočeči vdih") zaradi razvoja kompenzacijskega spazma glotisa pri izdihu.
Retrakcija prsnega koša ob vdihu (retrakcija xiphoid procesa prsnice, epigastrična regija, medrebrni prostori, supraklavikularne fose) s hkratnim pojavom napetosti nosnih kril, otekanje lic (dihanje "trobentač").
Cianoza pri vdihavanju zraka.
Oslabitev dihanja v pljučih, crepitantno piskanje pri avskultaciji.
Povečana potreba po dodatni oksigenaciji po rojstvu.

Klinična ocena resnosti respiratornih motenj
Klinična ocena resnosti dihalnih motenj se izvaja po Silvermanovi lestvici (Silverman) pri nedonošenčkih in Downesovi lestvici (Downes) pri donošenih novorojenčkih, ne toliko za diagnostične namene, temveč za oceno učinkovitosti respiratorne terapije. ali kot indikacija za njen začetek. Skupaj z oceno neonatalne potrebe po dodatni oksigenaciji je lahko merilo za spremembo taktike zdravljenja.

Rentgenska slika
Rentgenska slika sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih je odvisna od resnosti bolezni - od rahlega zmanjšanja pnevmatizacije do "belih pljuč". Značilne značilnosti so: razpršeno zmanjšanje preglednosti pljučnih polj, retikulogranularni vzorec in črte razsvetljenja v predelu pljučnega korena (zračni bronhogram). Vendar pa so te spremembe nespecifične in jih je mogoče odkriti pri prirojeni sepsi, prirojeni pljučnici. Rentgenski pregled v prvem dnevu življenja je indiciran za vse novorojenčke z motnjami dihanja.

Laboratorijske raziskave
Vsem novorojenčkom z motnjami dihanja v prvih urah življenja, skupaj z rutinskimi preiskavami krvi za kislinsko-bazično stanje, sestavo plinov in ravni glukoze, je priporočljivo opraviti tudi teste za označevalce infekcijskega procesa, da bi izključili infekcijsko genezo dihal. motnje.
Izvajanje kliničnega krvnega testa z izračunom indeksa nevtrofilcev.
Določitev ravni C-reaktivnega proteina v krvi.
Mikrobiološka hemokultura (rezultat se oceni ne prej kot 48 ur kasneje).
Pri diferencialni diagnozi s hudim potekom prirojene sepse pri bolnikih, ki potrebujejo stroge režime invazivnega mehanskega prezračevanja, s kratkotrajnim učinkom ponavljajočih se injekcij eksogenega površinsko aktivnega sredstva, je priporočljivo določiti raven prokalcitonina v krvi.

Določanje ravni C-reaktivnega proteina in izvajanje kliničnega krvnega testa je treba ponoviti po 48 urah, če je težko postaviti diagnozo sindroma dihalne stiske prvi dan otrokovega življenja. Za sindrom dihalne stiske so značilni negativni markerji vnetja in negativna mikrobiološka hemokultura.

Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi boleznimi. Prehodna tahipneja novorojenčka. Bolezen se lahko pojavi pri kateri koli gestacijski starosti novorojenčkov, vendar je bolj značilna za donošene, zlasti po carskem rezu. Za bolezen so značilni negativni markerji vnetja in hitra regresija dihalnih motenj. Pogosto je potreben nosni način umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom. Zanj je značilno hitro zmanjšanje potrebe po dodatni oksigenaciji v ozadju načina umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom. Zelo redko je potrebna invazivna mehanska ventilacija. Ni indikacij za uvedbo eksogenega površinsko aktivnega sredstva. V nasprotju s sindromom dihalne stiske pri prehodni tahipneji je za rentgensko slikanje prsnega koša značilno povečanje bronhovaskularnega vzorca, znaki tekočine v interlobarnih razpokah in / ali plevralnih sinusih.
Prirojena sepsa, prirojena pljučnica. Začetek bolezni je lahko klinično enak sindromu dihalne stiske. Zanj so značilni pozitivni markerji vnetja, določeni v dinamiki v prvih 72 urah življenja. Radiološko, s homogenim procesom v pljučih, se prirojena sepsa/pljučnica ne razlikuje od sindroma dihalne stiske. Vendar žariščne (infiltrativne sence) kažejo na infekcijski proces in niso značilne za sindrom dihalne stiske.
Sindrom aspiracije mekonija. Bolezen je značilna za donošene in ponošene novorojenčke. Prisotnost mekonialne amnijske tekočine in motnje dihanja od rojstva, njihovo napredovanje, odsotnost laboratorijskih znakov okužbe, pa tudi značilne spremembe na rentgenskem slikanju prsnega koša (infiltrativne sence so prepletene z emfizematoznimi spremembami, možne so atelektaze, pnevmomediastinum in pnevmotoraks). ) govorijo v prid diagnozi sindroma aspiracije mekonija.
Sindrom uhajanja zraka, pnevmotoraks. Diagnozo postavimo na podlagi značilne rentgenske slike pljuč.
Vztrajna pljučna hipertenzija. Na rentgenski sliki prsnega koša ni sprememb, značilnih za sindrom dihalne stiske. Ehokardiografska študija razkriva desno-levi shunt in znake pljučne hipertenzije.
Aplazija / hipoplazija pljuč. Diagnoza se običajno postavi prenatalno. Postnatalno diagnozo postavimo na podlagi značilne rentgenske slike pljuč. Za pojasnitev diagnoze je možno opraviti računalniško tomografijo pljuč.
Prirojena diafragmalna kila. Rentgenski znaki premestitve trebušnih organov v prsni koš pričajo v prid diagnozi prirojene diafragmalne kile. Značilnosti zagotavljanja primarne in reanimacijske oskrbe novorojenčkom z visokim tveganjem za razvoj sindroma dihalne stiske v porodni sobi Za povečanje učinkovitosti preprečevanja in zdravljenja sindroma dihalne stiske v porodni sobi se uporablja niz tehnologij

Preprečevanje hipotermije v porodni sobi pri nedonošenčkih
Preprečevanje hipotermije je eden ključnih elementov pri oskrbi kritično bolnih in zelo nedonošenčkov. V primeru pričakovanega prezgodnjega poroda naj bo temperatura v porodni sobi 26-28 °C. Glavni ukrepi za zagotavljanje toplotne zaščite se izvajajo v prvih 30 letih življenja v okviru začetnih aktivnosti primarne nege novorojenčka. Obseg ukrepov za preprečevanje hipotermije je drugačen pri nedonošenčkih s težo nad 1000 g (nosečnost 28 tednov ali več) in pri otrocih s težo manj kot 1000 g (nosečnost manj kot 28 tednov).

Pri nedonošenčkih, rojenih v gestacijski starosti 28 tednov ali več, pa tudi pri donošenih novorojenčkih se uporablja standardni obseg preventivnih ukrepov: sušenje kože in zavijanje v tople suhe plenice. Površino otrokove glave dodatno zaščitimo pred izgubo toplote s plenico ali kapico. Za nadzor učinkovitosti sprejetih ukrepov in preprečevanje hipertermije se vsem nedonošenčkom priporoča stalno spremljanje telesne temperature v porodni sobi in beleženje telesne temperature otroka ob sprejemu v enoto za intenzivno nego. Preprečevanje hipotermije pri nedonošenčkih, rojenih pred dopolnjenim 28. tednom nosečnosti, vključuje obvezno uporabo plastične folije (vrečke) (A).

Zakasnjeno vpenjanje in prerez popkovine
Stiskanje in prerez popkovine 60 sekund po rojstvu pri nedonošenčkih vodi do pomembnega zmanjšanja incidence nekrotizirajočega enterokolitisa, intraventrikularne krvavitve in zmanjšanja potrebe po transfuziji krvi (A).Metode respiratorne terapije (stabilizacija dihanja)

Neinvazivna respiratorna terapija v porodni sobi
Trenutno velja, da je za nedonošenčke prednostna začetna terapija z mehansko ventilacijo s stalnim pozitivnim tlakom, ki ji sledi dolgotrajno napihovanje. Ustvarjanje in vzdrževanje stalnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh je nujen element zgodnje stabilizacije stanja zelo nedonošenčka, tako pri spontanem dihanju kot pri mehanski ventilaciji. Konstanten pozitivni tlak v dihalnih poteh prispeva k ustvarjanju in ohranjanju funkcionalne preostale pljučne kapacitete, preprečuje atelektazo in zmanjšuje dihalno delo. Nedavne študije so pokazale učinkovitost tako imenovanega "podaljšanega napihovanja pljuč" kot začetka respiratorne terapije pri nedonošenčkih. Manever "podaljšano napihovanje" je podaljšan rešilni vdih. Izvajati ga je treba v prvih 30 s življenja, v odsotnosti spontanega dihanja ali v "gasping" tipu dihanja s tlakom 20-25 cm H2O za 15-20 s (B). Hkrati se pri nedonošenčkih učinkovito oblikuje preostala pljučna kapaciteta. Ta postopek se izvede enkrat. Manever lahko izvedemo z ročno napravo s T-priključkom ali avtomatskim ventilatorjem z zmožnostjo vzdrževanja zahtevanega inspiratornega tlaka 15-20 sekund. Dolgotrajnega napihovanja pljuč ni mogoče izvesti s protipljučem. Predpogoj za izvedbo tega manevra je registracija srčnega utripa in SpCh s pulzno oksimetrijo, ki vam omogoča, da ocenite njegovo učinkovitost in napoveste nadaljnje ukrepe.

Če otrok od rojstva kriči, aktivno diha, potem dolgotrajnega napihovanja ne bi smeli izvajati. V tem primeru je treba pri otrocih, rojenih v gestacijski starosti 32 tednov ali manj, začeti respiratorno terapijo z metodo mehanskega prezračevanja pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom s tlakom 5-6 cm H2O. Pri nedonošenčkih, rojenih več kot 32 tednov nosečnosti, je treba ob prisotnosti dihalne stiske (A) izvajati režim ventilacije s stalnim pozitivnim tlakom, uporaba terapije s surfaktantom in manjša verjetnost zapletov, povezanih z mehansko ventilacijo (C).

Pri izvajanju neinvazivne respiratorne terapije za nedonošenčke v porodni sobi je treba vstaviti sondo v želodec za dekompresijo na 3-5 minut. Merila za neučinkovitost načina umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom (poleg bradikardije) kot začetne metode respiratorne podpore se lahko štejejo za povečanje resnosti dihalnih motenj v dinamiki v prvih 10-15 minutah življenja. v ozadju načina umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom: izrazita udeležba pomožnih mišic, potreba po dodatni oksigenaciji (FiO2> 0,5). Ti klinični znaki kažejo na hud potek bolezni dihal pri nedonošenčku, ki zahteva uvedbo eksogenega površinsko aktivnega sredstva.

Način mehanske ventilacije pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom v porodni sobi lahko izvajamo z ventilatorjem s funkcijo umetnega prezračevanja pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom, ročnim ventilatorjem s T-konektorjem, različnimi umetnimi ventilacijami pljuč. sistemi s konstantnim nadtlakom. Tehnika mehanskega prezračevanja pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom se lahko izvaja z obrazno masko, nazofaringealno cevko, endotrahealno cevko (uporablja se kot nazofaringealna) binazalnimi kanilami. Na stopnji porodne sobe način izvajanja umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom ni pomemben.

Uporaba umetne ventilacije pljuč s stalnim pozitivnim tlakom v porodni sobi je kontraindicirana pri otrocih:
- s hoanalno atrezijo ali drugimi prirojenimi malformacijami maksilofacialne regije, ki preprečujejo pravilno uporabo nosnih kanil, mask, nazofaringealnih tubusov;
- diagnosticiran pnevmotoraks;
- s prirojeno diafragmalno kilo;
- s prirojenimi malformacijami, ki niso združljive z življenjem (anencefalija itd.);
- s krvavitvijo (pljučno, želodčno, kožno krvavitev). Značilnosti umetnega prezračevanja pljuč v porodni sobi pri nedonošenčkih

Umetno prezračevanje pljuč pri nedonošenčkih se izvaja s trajno bradikardijo s pozitivnim tlakom in / ali dolgotrajno (več kot 5 minut) odsotnostjo spontanega dihanja v ozadju režima umetnega prezračevanja.

Potrebni pogoji za učinkovito mehansko ventilacijo pri zelo nedonošenčkih so:
- nadzor tlaka v dihalnih poteh;
- obvezno vzdrževanje Reer + 4-6 cm H2O;
- možnost gladkega prilagajanja koncentracije kisika od 21 do 100%;
- Stalno spremljanje srčnega utripa in SpO2.

Začetni parametri umetne ventilacije pljuč: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frekvenca 40-60 vdihov na minuto. Glavni pokazatelj učinkovitosti mehanske ventilacije je povečanje srčnega utripa >100 utripov/min. Takšna splošno sprejeta merila, kot so vizualna ocena ekskurzije prsnega koša, ocena barve kože pri zelo nedonošenčkih, imajo omejeno informacijsko vsebino, saj ne omogočajo ocene stopnje invazivnosti respiratorne terapije. Tako dobro vidna ekskurzija prsnega koša pri novorojenčkih z izjemno nizko telesno težo z veliko verjetnostjo kaže na ventilacijo s presežnim dihalnim volumnom in visokim tveganjem volumske poškodbe.

Invazivno mehansko prezračevanje v porodni sobi pod nadzorom plimskega volumna pri zelo nedonošenčkih je obetavna tehnologija za zmanjšanje poškodb pljuč, povezanih z ventilatorjem. Pri preverjanju položaja endotrahealnega tubusa je poleg metode avskultacije pri otrocih z ekstremno nizko telesno težo priporočljivo uporabiti metodo kapnografije ali kolorimetrično metodo za prikaz CO2 v izdihanem zraku.

Terapija s kisikom in pulzna oksimetrija pri nedonošenčkih v porodni sobi
»Zlati standard« spremljanja v porodni sobi pri izvajanju primarne in reanimacijske oskrbe nedonošenčkov je spremljanje srčne frekvence in SpO2 s pulzno oksimetrijo. Registracija srčnega utripa in SaO2 s pulzno oksimetrijo se začne od prve minute življenja. Senzor za pulzno oksimetrijo se pri začetnih aktivnostih namesti v predel zapestja ali podlakti otrokove desne roke (»preduktalno«).

Pulzna oksimetrija v porodni sobi ima 3 glavne točke uporabe:
- stalno spremljanje srčnega utripa od prvih minut življenja;
- preprečevanje hiperoksije (SpO2 ne več kot 95% v kateri koli fazi oživljanja, če otrok prejme dodaten kisik);
- preprečevanje hipoksije SpO2 najmanj 80 % do 5. minute življenja in ne manj kot 85 % do 10. minute življenja).

Začetno respiratorno terapijo pri otrocih, rojenih v 28. tednu nosečnosti ali manj, je treba izvesti s FiO2 0,3. Respiratorna terapija pri otrocih višje gestacijske starosti se izvaja z zrakom.

Od konca 1. minute se morate osredotočiti na indikatorje pulznega oksimetra in slediti spodaj opisanemu algoritmu za spreminjanje koncentracije kisika. Če so otrokovi indikatorji zunaj določene vrednosti, je treba koncentracijo dodatnega O2 spreminjati (povečanje / zmanjšanje) v korakih po 10-20% vsako naslednjo minuto, dokler niso doseženi ciljni kazalniki. Izjema so otroci, ki potrebujejo indirektno masažo srca v ozadju umetnega prezračevanja pljuč. V teh primerih je treba hkrati z začetkom indirektne masaže srca povečati koncentracijo O2 na 100%. Terapija s površinsko aktivnimi snovmi

Lahko se priporoči uvedba površinsko aktivne snovi.
Profilaktično v prvih 20 minutah življenja za vse otroke, rojene v gestacijski starosti 26 tednov ali manj, če nimajo celotne prenatalne steroidne profilakse in/ali nezmožnosti neinvazivne respiratorne terapije v porodni sobi (A ).
Vsi dojenčki v gestacijski starosti. Nedonošenčki >30 tednov gestacijske starosti, ki potrebujejo intubacijo sapnika v porodni sobi. Najučinkovitejši čas dajanja sta prvi dve uri življenja.
Nedonošenčki na začetni respiratorni terapiji z umetnim prezračevanjem pljuč s stalnim pozitivnim tlakom v porodni sobi s potrebo po FiO2 0,5 ali več za dosego SpO2 85 % do 10. minute življenja in brez regresije respiratornih motenj in izboljšanja oksigenacije v naslednjih 10-15 minut. Do 20-25 minut življenja je treba sprejeti odločitev o uvedbi površinsko aktivne snovi ali o pripravi za prevoz otroka v načinu umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom. Otroci, rojeni v gestacijski starosti V enoti intenzivne nege, otroci, rojeni ob terminu 3 točke v prvih 3-6 urah življenja in / ali potreba po FiO2 do 0,35 pri bolnikih 1000 g (B). Prikazana je ponovna uvedba.
Otroci gestacijske starosti Otroci gestacijske starosti
Ponovno uvedbo je treba izvesti šele po rentgenskem slikanju prsnega koša. Tretje dajanje je lahko indicirano za mehansko ventilirane otroke s sindromom hude dihalne stiske (A). Intervali med injekcijami so 6 ur, vendar se interval lahko zmanjša s povečanjem potrebe po FiO2 pri otrocih do 0,4 Kontraindikacije:
- obilne pljučne krvavitve (lahko se daje po olajšanju, če je indicirano);
- pnevmotoraks.

Metode dajanja površinsko aktivnih snovi
Obstajata dve glavni metodi vstavitve, ki se lahko uporabljata v porodni sobi: tradicionalna (skozi endotrahealni tubus) in "neinvazivna" ali "minimalno invazivna".

Površinsko aktivno sredstvo se lahko daje skozi stranski endotrahealni tubus ali skozi kateter, vstavljen v običajen endotrahealni tubus z enim lumnom. Otrok je postavljen strogo vodoravno na hrbet. Pod nadzorom neposredne laringoskopije se izvede intubacija sapnika. Potrebno je kontrolirati simetrijo avskultatorne slike in dolžino endotrahealnega tubusa v kotu otrokovih ust (odvisno od pričakovane telesne teže). Skozi stransko odprtino endotrahealnega tubusa (brez odpiranja kroga umetnega prezračevanja pljuč) hitro injicirajte surfaktant kot bolus. Pri tehniki vstavljanja s katetrom je potrebno izmeriti dolžino endotrahealnega tubusa, s sterilnimi škarjami prerezati kateter 0,5-1 cm krajši od dolžine ETT in preveriti globino ETT nad trahealno bifurkacijo. . Skozi kateter injicirajte surfaktant kot hiter bolus. Bolusna aplikacija zagotavlja najučinkovitejšo porazdelitev površinsko aktivne snovi v pljučih. Pri otrocih, ki tehtajo manj kot 750 g, je dovoljeno razdeliti zdravilo na 2 enaka dela, ki ju je treba dati enega za drugim z intervalom 1-2 minut. Pod nadzorom SpO2 je potrebno zmanjšati parametre umetne ventilacije pljuč, predvsem inspiratorni tlak. Zmanjšanje parametrov je treba izvesti hitro, saj se po dajanju površinsko aktivne snovi v nekaj sekundah spremenijo elastične lastnosti pljuč, kar lahko povzroči hiperoksični vrh in poškodbo pljuč, povezano z ventilatorjem. Najprej morate zmanjšati inspiracijski tlak, nato (če je potrebno) - koncentracijo dodatnega kisika na najmanjše zadostne vrednosti, potrebne za doseganje SpO2 91-95%. Ekstubacijo običajno izvedemo po transportu pacienta v bolnišnico, razen če obstajajo kontraindikacije.Pri dojenčkih, rojenih v 28. tednu nosečnosti ali manj, se lahko priporoči neinvazivna metoda dajanja surfaktanta (B). S to metodo se izognemo intubaciji sapnika, zmanjšamo potrebo po invazivni mehanski ventilaciji pri zelo nedonošenčkih in posledično zmanjšamo poškodbe pljuč, povezane z ventilatorjem. Uporaba nove metode dajanja površinsko aktivne snovi se priporoča po vadbi na lutki.

"Neinvazivna metoda" se izvaja v ozadju spontanega dihanja otroka, katerega respiratorna terapija se izvaja z metodo umetnega načina prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom. V položaju otroka na hrbtu ali na boku ob ozadju umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom (običajno skozi nazofaringealno cevko) je treba pod nadzorom neposredne laringoskopije vstaviti tanek kateter (možno je s kleščami Magill vstaviti tanek kateter v lumen sapnika). Konica katetra mora biti vstavljena 1,5 cm pod glasilke. Nato pod nadzorom ravni SpO2 počasi, v 5 minutah, injicirajte surfaktant v pljuča kot bolus, pri tem pa spremljajte avskultatorno sliko v pljučih, aspirat iz želodca, SpO2 in srčni utrip. Med uvedbo surfaktanta se nadaljuje respiratorna terapija mehanske ventilacije s konstantnim pozitivnim tlakom. Pri registraciji apneje, bradikardije je treba dajanje začasno prekiniti in ga nadaljevati po normalizaciji stopnje srčnega utripa in dihanja. Po vnosu surfaktanta in odstranitvi sonde nadaljujemo z načinom umetne ventilacije pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom ali neinvazivno umetno ventilacijo pljuč.

V enoti za intenzivno nego novorojenčkov za umetno prezračevanje pljuč s stalnim pozitivnim tlakom, če obstajajo indikacije za uvedbo površinsko aktivne snovi, je priporočljivo dajati površinsko aktivno snov po metodi INSURE. Metoda je sestavljena iz intubacije pacienta pod neposrednim laringoskopskim nadzorom, preverjanja položaja endotrahealnega tubusa, hitrega bolusnega dajanja surfaktanta, ki mu sledi hitra ekstubacija, in prenosa otroka na neinvazivno dihalno podporo. Metodo INSURE lahko priporočamo za uporabo pri otrocih, rojenih po 28 tednih.

Pripravki površinsko aktivnih snovi in ​​odmerki
Pripravki s površinsko aktivnimi snovmi si po učinkovitosti niso enotni. Režim odmerjanja vpliva na rezultate zdravljenja. Priporočeni začetni odmerek je 200 mg/kg. Ta odmerek je učinkovitejši od 100 mg/kg in vodi do najboljših rezultatov pri zdravljenju nedonošenčkov s sindromom dihalne stiske (A). Priporočeni ponavljajoči se odmerek površinsko aktivne snovi ni manjši od 100 mg/kg. Poractant-α je zdravilo z najvišjo koncentracijo fosfolipidov v 1 ml raztopine.

Glavne metode respiratorne terapije za sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih
Naloge respiratorne terapije pri novorojenčkih s sindromom dihalne stiske:
- vzdrževati zadovoljivo plinsko sestavo krvi in ​​kislinsko-bazično stanje:
- paO2 na ravni 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- zaustaviti ali zmanjšati dihalne motnje;

Uporaba načina mehanske ventilacije pljuč s stalnim pozitivnim tlakom in neinvazivnega umetnega prezračevanja pljuč pri zdravljenju sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih. Neinvazivna ventilacija preko nosnih rogljev ali nosne maske se trenutno uporablja kot optimalna začetna metoda neinvazivne podpore dihanju, zlasti po dajanju surfaktanta in/ali po ekstubaciji. Uporaba neinvazivnega mehanskega prezračevanja po ekstubaciji v primerjavi z načinom mehanskega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom, pa tudi po uvedbi površinsko aktivne snovi, vodi do manjše potrebe po reintubaciji, manjše incidence apneje (B ). Neinvazivna nosna ventilacija ima prednost pred ventilacijo s stalnim pozitivnim tlakom kot začetno dihalno terapijo pri nedonošenčkih z zelo in ekstremno nizko porodno težo. Registracija frekvence dihanja in ocena na lestvici Silverman / Downs se izvede pred začetkom načina umetnega prezračevanja pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom in vsako uro načina umetnega prezračevanja pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom.

Indikacije:
- kot začetno respiratorno zdravljenje po profilaktičnem minimalno invazivnem dajanju surfaktanta brez intubacije
- kot respiratorna terapija pri nedonošenčkih po ekstubaciji (tudi po metodi INSURE).
- apneja, odporna na ventilatorsko terapijo s stalnim pozitivnim pritiskom in kofeinom
- povečanje respiratornih motenj na lestvici Silverman do 3 ali več točk in / ali povečanje potrebe po FiO2> 0,4 ​​pri nedonošenčkih na načinu umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom.

Kontraindikacije: šok, konvulzije, pljučna krvavitev, sindrom uhajanja zraka, gestacijska starost nad 35 tednov.

Začetni parametri:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frekvenca 20-30 na minuto;
- čas vdihavanja 0,7-1,0 sekunde.

Zmanjšanje parametrov: pri uporabi neinvazivne mehanske ventilacije za zdravljenje apneje se zmanjša pogostost umetnih vdihov. Pri uporabi neinvazivnega umetnega prezračevanja pljuč za odpravo dihalnih motenj se izvede zmanjšanje PIP. V obeh primerih se izvede prehod z neinvazivne umetne ventilacije pljuč na način umetne ventilacije pljuč s stalnim pozitivnim tlakom, s postopno ukinitvijo dihalne podpore.

Indikacije za prehod z neinvazivnega umetnega prezračevanja pljuč na tradicionalno umetno prezračevanje pljuč:
- paCO2>60 mmHg, FiO2>0,4;
- rezultat na Silvermanovi lestvici 3 ali več točk;
- apneja, ki se ponovi več kot 4-krat v eni uri;
- sindrom uhajanja zraka, konvulzije, šok, pljučna krvavitev.

V odsotnosti neinvazivnega ventilatorja kot izhodiščne metode neinvazivne respiratorne podpore ima prednost metoda spontanega dihanja pod stalnim pozitivnim pritiskom v dihalnih poteh skozi nosne kanile. Pri zelo nedonošenčkih ima uporaba ventilatorjev s konstantnim pozitivnim tlakom s spremenljivim pretokom nekaj prednosti pred sistemi s konstantnim pretokom, saj pri teh bolnikih zagotavljajo najmanj dihanja. Kanile za metodo umetne ventilacije pljuč s stalnim pozitivnim tlakom naj bodo čim širše in krajše (A). Respiratorna podpora z umetno ventilacijo pljuč s stalnim pozitivnim tlakom pri otrocih z ENMT se izvaja na podlagi spodaj predstavljenega algoritma.

Opredelitev in princip delovanja. Način umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom - stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh - konstanten (to je stalno vzdrževan) pozitivni tlak v dihalnih poteh. Preprečuje propad alveolov in razvoj atelektaze. Stalni pozitivni tlak poveča funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC), zmanjša upor v dihalnih poteh, izboljša raztegljivost pljučnega tkiva, spodbuja stabilizacijo in sintezo endogenega površinsko aktivnega sredstva. Lahko samostojna metoda dihalne podpore pri novorojenčkih z ohranjenim spontanim dihanjem

Indikacije pri novorojenčkih s sindromom dihalne stiske za podporo spontanega dihanja z uporabo nosnega načina mehanske ventilacije s stalnim pozitivnim tlakom:
- profilaktično v porodni sobi pri nedonošenčkih z gestacijsko starostjo 32 tednov ali manj;
- rezultati na Silvermanovi lestvici 3 ali več točk pri otrocih z gestacijsko starostjo nad 32 tednov s spontanim dihanjem.

Kontraindikacije so: šok, konvulzije, pljučna krvavitev, sindrom uhajanja zraka. Zapleti načina umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom.
Sindrom uhajanja zraka. Preprečevanje tega zapleta je tako pravočasno zmanjšanje tlaka v dihalnih poteh z izboljšanjem bolnikovega stanja; pravočasen prehod na umetno prezračevanje pljuč z zaostritvijo parametrov načina umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom.
Barotravma požiralnika in želodca. Redek zaplet, ki se pojavi pri nedonošenčkih z neustrezno dekompresijo. Uporaba želodčne sonde z velikim lumnom lahko prepreči ta zaplet.
Nekroza in preležanine nosnega septuma. Ob pravilni aplikaciji nosnih kanil in pravilni negi je ta zaplet izjemno redek.

Praktični nasveti za nego otroka na ventilatorju s konstantnim pozitivnim pritiskom in na neinvazivnem ventilatorju.
Za preprečitev izgube pozitivnega tlaka je treba uporabiti nosno kanilo ustrezne velikosti.
Kapa mora pokrivati ​​čelo, ušesa in zadnji del glave.
Trakovi, ki pritrjujejo nosne roglje, morajo biti pritrjeni na pokrovček "zadaj spredaj", da olajšate zategovanje ali popuščanje pritrditve.
Pri otrocih, ki tehtajo manj kot 1000 g, je treba med lice in pritrdilni trak položiti mehko blazinico (lahko uporabite vato):
Kanile se morajo tesno prilegati nosnim prehodom in jih držati brez podpore. Ne smejo pritiskati na otrokov nos.
Med zdravljenjem je včasih treba preiti na večje kanile zaradi povečanja premera zunanjih nosnih poti in nezmožnosti vzdrževanja enakomernega tlaka v obtoku.
Nemogoče je sanirati nosne poti zaradi možne poškodbe sluznice in hitrega razvoja edema nosnih poti. Če pride do izcedka iz nosnih poti, je treba v vsako nosnico vliti 0,3 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida in sanirati usta.
Temperatura vlažilnika je nastavljena na 37 stopinj C.
Prostor za ušesi je treba vsak dan pregledati in obrisati z vlažno krpo.
Prostor okoli nosnih odprtin mora biti suh, da preprečimo vnetje.
Nosne kanile je treba menjati vsak dan.
Vlažilno komoro in krogotok je treba zamenjati tedensko.

Tradicionalno umetno prezračevanje pljuč:
Naloge tradicionalnega umetnega prezračevanja pljuč:
- protetizirati funkcijo zunanjega dihanja;
- zagotoviti zadovoljivo oksigenacijo in ventilacijo;
- ne poškodujejo pljuč.

Indikacije za konvencionalno mehansko prezračevanje:
- ocena po Silvermanovi lestvici 3 ali več točk pri otrocih na neinvazivni mehanski ventilaciji / načinu umetne ventilacije s stalnim pozitivnim tlakom;
- potreba po visokih koncentracijah kisika pri novorojenčkih na način mehanskega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom / neinvazivno mehansko prezračevanje pljuč (FiO2 > 0,4);
- šok, hude generalizirane konvulzije, pogoste apneje pri neinvazivni respiratorni terapiji, pljučna krvavitev.

Uporaba umetne ventilacije pljuč pri nedonošenčkih s sindromom dihalne stiske temelji na konceptu minimalne invazivnosti, ki vključuje dve določbi: uporabo strategije »zaščite pljuč« in po možnosti hiter prehod na neinvazivno respiratorno terapijo. .

Strategija "zaščite pljuč" je ohraniti pljučne mešičke v zravnanem stanju skozi celotno dihalno terapijo. V ta namen se vgradi PEEP 4-5 cm H2O. Drugo načelo strategije »zaščite pljuč« je zagotavljanje minimalnega zadostnega dihalnega volumna, ki preprečuje volumsko travmo. Če želite to narediti, morate izbrati najvišji tlak pod nadzorom plimskega volumna. Za pravilno oceno se uporablja dihalni volumen izdiha, saj je on tisti, ki sodeluje pri izmenjavi plinov. Najvišji tlak pri nedonošenčkih s sindromom dihalne stiske je izbran tako, da je ekspiratorni dihalni volumen 4-6 ml/kg.

Po namestitvi dihalnega krogotoka in kalibraciji ventilatorja je treba izbrati način prezračevanja. Pri nedonošenčkih, ki spontano dihajo, je bolje uporabiti sproženo ventilacijo, zlasti način pomoči/kontrole. V tem načinu bo vsak vdih podprt z respiratorjem. Če ni spontanega dihanja, potem način A / C samodejno postane način prisilnega prezračevanja - IMV, ko je nastavljena določena frekvenca dihanja strojne opreme.

V redkih primerih je lahko režim klimatizacije za otroka pretiran, ko ima kljub vsem poskusom optimizacije parametrov vztrajno hipokapnijo zaradi tahipneje. V tem primeru lahko otroka preklopite v način SIMV in nastavite želeno frekvenco dihanja. Pri novorojenčkih, rojenih v 35. tednu nosečnosti, je primernejša uporaba akutne obvezne ventilacije (IMV) ali SIMV, če tahipneja ni huda. Obstajajo dokazi o prednosti uporabe načinov prezračevanja z nadzorovanim volumnom pred pogostejšimi metodami prezračevanja z nadzorovanim tlakom (B). Po izbiri načinov, preden je otrok priključen na napravo, se nastavijo začetni parametri umetnega prezračevanja pljuč.

Začetni parametri umetne ventilacije pljuč pri bolnikih z nizko porodno težo:
- FiO2 - 0,3-0,4 (običajno 5-10% več kot v načinu umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom);
- kositer - 0,3-0,4 s;
- ReeR- + 4-5 cm vodnega stolpca;
- RR - v načinu pomoči / nadzora (A / C) hitrost dihanja določi bolnik.

Strojna frekvenca je nastavljena na 30-35 in je le zavarovanje za primere apneje pri pacientu. V načinu SIMV in IMV je nastavljena fiziološka frekvenca - 40-60 na minuto. PIP je običajno nastavljen v območju 14-20 cmH2O. Umetnost. Pretok - 5-7 l / min pri uporabi načina "omejen tlak". V načinu "nadzor tlaka" se pretok samodejno nastavi.

Ko je otrok priključen na ventilator, se parametri optimizirajo. FiO2 je nastavljen tako, da je raven nasičenosti v območju 91-95 %. Če ima ventilator funkcijo samodejnega izbora FiO2 glede na stopnjo saturacije pri pacientu, ga je priporočljivo uporabljati za preprečevanje hipoksičnih in hiperoksičnih vrhov, kar je posledično preprečevanje bronhopulmonalne displazije, retinopatije nedonošenčkov, kot tudi strukturne hemoragične in ishemične poškodbe možganov.

Inspiratorni čas je dinamični parameter. Čas vdihavanja je odvisen od bolezni, njene faze, hitrosti dihanja bolnika in nekaterih drugih dejavnikov. zato je pri uporabi običajne ventilacije s časovnim ciklom zaželeno nastaviti čas vdihavanja pod nadzorom grafičnega spremljanja krivulje pretoka. Čas vdiha je treba nastaviti tako, da je izdih nadaljevanje vdiha na krivulji pretoka. V vdihu ne sme biti premora v obliki zadrževanja krvi na izoliniji, hkrati pa se izdih ne sme začeti pred koncem vdiha. pri pretočno-ciklični ventilaciji bo inspiracijski čas določil bolnik sam, če ima otrok spontano dihanje. Ta pristop ima nekaj prednosti, saj zelo nedonošenčku omogoča, da določi udoben čas vdiha. V tem primeru se čas vdihavanja razlikuje glede na hitrost dihanja pacienta, njegovo inspiratorno aktivnost. Pretočno ciklično prezračevanje se lahko uporablja v primerih, ko ima otrok spontano dihanje, ni pomembnega izločanja sputuma in ni nagnjenosti k atelektazi. Pri izvajanju pretočne ciklične ventilacije je treba spremljati pacientov dejanski inspiratorni čas. V primeru oblikovanja neustrezno kratkega inspiratornega časa je treba takega bolnika prevesti na časovno ciklični način umetne ventilacije pljuč in ga ventilirati z vnaprej določenim, fiksnim inspiratornim časom.

Izbira PIP poteka tako, da je dihalni volumen izdiha v območju 4-6 ml / kg. Če ima ventilator funkcijo samodejne izbire najvišjega tlaka glede na dihalni volumen pacienta, ga je priporočljivo uporabljati pri hudo bolnih, da preprečimo pridružene poškodbe pljuč na ventilatorjih.

Sinhronizacija otroka z ventilatorjem. Rutinska medicinska sinhronizacija z ventilatorjem vodi do slabših nevroloških rezultatov (B). V zvezi s tem je treba z ustrezno izbiro parametrov poskušati sinhronizirati bolnika z ventilatorjem. Velika večina bolnikov z ekstremno in zelo nizko telesno težo ob pravilno izvedeni umetni ventilaciji ne potrebuje sinhronizacije zdravila z ventilatorjem. Praviloma je novorojenček prisiljen dihati ali se »bori« z respiratorjem, če mu ventilator ne zagotavlja ustreznega minutnega prezračevanja. Kot veste, je minutna ventilacija enaka produktu dihalne prostornine in frekvence. Tako je možno sinhronizirati bolnika z ventilatorjem s povečanjem frekvence respiratorja ali dihalnega volumna, če slednji ne presega 6 ml/kg. Huda presnovna acidoza lahko povzroči tudi prisilno dihanje, kar zahteva korekcijo acidoze in ne sedacijo bolnika. Izjema je lahko strukturna cerebralna poškodba, pri kateri ima dispneja centralno genezo. Če prilagoditev parametrov ne uspe sinhronizirati otroka z respiratorjem, se predpišejo protibolečinska in pomirjevala - morfin, fentanil, diazepam v standardnih odmerkih Prilagoditev parametrov umetne ventilacije pljuč. Glavna korekcija parametrov prezračevanja je pravočasno znižanje ali zvišanje najvišjega tlaka v skladu s spremembami dihalne prostornine (Vt). Vt je treba vzdrževati znotraj 4-6 ml/kg s povečevanjem ali zmanjševanjem PIP. Preseganje tega kazalnika vodi do poškodbe pljuč in povečanja dolžine otrokovega bivanja na ventilatorju.

Pri prilagajanju parametrov ne pozabite, da:
- glavni agresivni parametri umetne ventilacije pljuč, ki jih je treba najprej zmanjšati, so: PIP (Vt). in FiC2 (>40 %);
- naenkrat se tlak spremeni za največ 1-2 cm vodnega stolpca, frekvenca dihanja pa za največ 5 vdihov (v načinu SIMV in IMV). V načinu Assist control je spreminjanje frekvence nesmiselno, saj v tem primeru hitrost dihanja določa bolnik in ne ventilator;
- FiO2 je treba spreminjati pod nadzorom SpO2 v korakih po 5-10 %;
- hiperventilacija (pCO2
Dinamika načinov umetnega prezračevanja pljuč. Če pacienta v prvih 3-5 dneh ni mogoče ekstubirati iz načina pomožnega nadzora, je treba otroka prestaviti v način SIMV s podporo tlaka (PSV). Ta manever zmanjša skupni srednji tlak v dihalnih poteh in tako zmanjša invazivnost mehanske ventilacije. Tako bo bolnikova vnaprej določena hitrost dihanja dovedena z inspiracijskim tlakom, nastavljenim tako, da bo dihalni volumen v območju 4-6 ml/kg. Preostali tlak pri spontanem dihanju (PSV) je treba nastaviti tako, da dihalni volumen ustreza spodnji meji 4 ml/kg. Tisti. prezračevanje v načinu SIMV+PSV se izvaja z dvema nivojema inspiratornega tlaka - optimalnim in podpornim. Izogibanje umetnemu prezračevanju pljuč se izvaja z zmanjšanjem prisilne frekvence respiratorja, kar vodi do postopnega prehoda otroka na način PSV, iz katerega se izvaja ekstubacija na neinvazivno prezračevanje.

Ekstubacija. Trenutno je dokazano, da je najuspešnejša ekstubacija novorojenčkov, ko so prevedeni z umetne ventilacije pljuč na način mehanske ventilacije pljuč s stalnim pozitivnim tlakom in na neinvazivno umetno ventilacijo pljuč. Še več, uspeh pri prehodu na neinvazivno mehansko ventilacijo je večji od preproste ekstubacije na mehansko ventilacijo s stalnim pozitivnim tlakom.

Hitra ekstubacija iz načina A/C neposredno v neprekinjeno ventilacijo s pozitivnim tlakom ali neinvazivno ventilacijo se lahko izvede pod naslednjimi pogoji:
- odsotnost pljučne krvavitve, konvulzije, šok;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prisotnost normalnega spontanega dihanja Plinska sestava krvi pred ekstubacijo mora biti zadovoljiva.

Pri uporabi načina SIMV se FiO2 postopoma zmanjša na vrednosti manj kot 0,3, PIP na 17-16 cm H2O in RR na 20-25 na minuto. Ekstubacija na binazalni način umetnega prezračevanja pljuč s stalnim pozitivnim tlakom se izvaja ob prisotnosti spontanega dihanja.

Za uspešno ekstubacijo majhnih bolnikov je priporočljiva uporaba kofeina za spodbujanje pravilnega dihanja in preprečevanje apneje. Največji učinek od imenovanja metilksantinov opazimo pri otrocih.
Za hitrejši prehod z invazivne ventilacije na kontinuirano ventilacijo s pozitivnim tlakom/neinvazivno ventilacijo se lahko uporabi kratek tečaj nizkih odmerkov kortikosteroidov, če ventiliranega nedonošenčka ni mogoče olajšati po 7–14 dneh (A) Zahtevano spremljanje.
Parametri umetnega prezračevanja pljuč:
- FiO2, RR (forsiran in spontan), inspiratorni čas PIP, PEEP, MAP. Vt, odstotek puščanja.
Spremljanje plinov v krvi in ​​kislinsko-bazičnega stanja. Periodično določanje krvnih plinov v arterijski, kapilarni ali venski krvi. Kontinuirano določanje oksigenacije: SpO2 in TcCO2. Pri hudo bolnih bolnikih in bolnikih na visokofrekvenčni mehanski ventilaciji je priporočljivo stalno spremljanje TcCO2 in TcO2 s transkutanim monitorjem.
Spremljanje hemodinamike.
periodično vrednotenje podatkov rentgenskega slikanja prsnega koša.

Visokofrekvenčna oscilatorna umetna ventilacija pljuč
Opredelitev. Visokofrekvenčno oscilatorno umetno prezračevanje pljuč imenujemo mehansko prezračevanje z majhnimi dihalnimi volumni pri visoki frekvenci. Pljučna izmenjava plinov med mehanskim prezračevanjem pljuč poteka zaradi različnih mehanizmov, od katerih sta glavna neposredna alveolarna ventilacija in molekularna difuzija. Najpogosteje se v neonatalni praksi uporablja frekvenca visokofrekvenčnega oscilatornega umetnega prezračevanja pljuč od 8 do 12 hertz (1 Hz = 60 nihanj na sekundo). Posebna značilnost oscilatornega umetnega prezračevanja pljuč je prisotnost aktivnega izdiha.

Indikacije za visokofrekvenčno oscilatorno umetno prezračevanje pljuč.
Neučinkovitost tradicionalnega umetnega prezračevanja pljuč. Za vzdrževanje sprejemljive sestave plinov v krvi je potrebno:
- MAR>13 cm vode. Umetnost. pri otrocih z m.t. >2500 g;
- MAR >10 cm vode. Umetnost. pri otrocih z m.t. 1000-2500 g;
- ZEMLJEVID>8 cm vode. Umetnost. pri otrocih z m.t.
Hude oblike sindroma uhajanja zraka iz pljuč (pnevmotoraks, intersticijski pljučni emfizem).

Izhodiščni parametri visokofrekvenčne oscilatorne umetne ventilacije pljuč pri sindromu dihalne stiske novorojenčka.
Paw (MAP) - povprečni tlak v dihalnih poteh je nastavljen na 2-4 cm vodnega stolpca kot pri tradicionalnem mehanskem prezračevanju.
ΔΡ - amplituda oscilatornih nihanj, običajno izbrana tako, da bolnika določi vidna vibracija prsnega koša. Začetno amplitudo oscilacijskih nihanj lahko izračunamo tudi po formuli:

Kjer je m pacientova telesna teža v kilogramih.
Fhf - frekvenca nihajnih nihanj (Hz). Nastavite na 15 Hz za otroke, ki tehtajo manj kot 750 g, in 10 Hz za otroke, ki tehtajo več kot 750 g. Tin % (odstotek inspiratornega časa) – Na napravah, kjer je ta parameter nastavljen, je vedno nastavljen na 33 % in se ne spreminja v celotni dihalni podpori Povečanje tega parametra vodi do pojava plinskih pasti.
FiO2 (kisikova frakcija). Nastavljena je enako kot pri tradicionalni umetni pljučni ventilaciji.
Pretok (konstanten pretok). Na napravah z nastavljivim pretokom je nastavljen znotraj 15 l / min ± 10% in se ne spreminja več.

Prilagoditev parametrov. Optimizacija volumna pljuč. Pri normalno razširjenih pljučih mora biti kupola diafragme na ravni 8-9 reber. Znaki hiperinflacije (prekomernega napihovanja pljuč):
- povečana preglednost pljučnih polj;
- sploščenost diafragme (pljučna polja segajo pod nivo 9. rebra).

Znaki hipoinflacije (premalo razširjena pljuča):
- diseminirana atelektaza;
- diafragma je nad nivojem 8. rebra.

Korekcija parametrov visokofrekvenčnega oscilatornega umetnega prezračevanja pljuč, ki temelji na indikatorjih krvnih plinov.
S hipoksemijo (paO2 - povečanje MAP za 1-2 cm vodnega stolpca;
- povečati FiO2 za 10 %.

S hiperokemijo (paO2 > 90 mm Hg):
- zmanjšati FiO2 na 0,3.

S hipokapnijo (paCO2 - zmanjšajte DR za 10-20%;
- povečajte frekvenco (za 1-2 Hz).

S hiperkapnijo (paCO2 > 60 mm Hg):
- povečanje ΔР za 10-20%;
- zmanjšajte frekvenco nihanja (za 1-2 Hz).

Prekinitev visokofrekvenčne oscilatorne umetne ventilacije pljuč
Ko se bolnikovo stanje izboljša, se FiO2 postopoma (v korakih po 0,05-0,1) zmanjša in doseže 0,3. Prav tako postopoma (v korakih po 1-2 cm vodnega stolpca) zmanjšajte MAP na raven 9-7 cm vodnega stolpca. Umetnost. Nato se otrok prenese na enega od pomožnih načinov tradicionalne ventilacije ali na neinvazivno dihalno podporo.

Značilnosti nege otroka na visokofrekvenčnem oscilatornem umetnem prezračevanju pljuč
Za ustrezno vlaženje plinske mešanice je priporočljivo stalno kapljanje sterilne destilirane vode v vlažilno komoro. Zaradi velikega pretoka tekočina iz vlažilne komore zelo hitro izhlapi. Sanacijo dihalnih poti je treba izvajati le v prisotnosti:
- oslabitev vidnih nihanj prsnega koša;
- znatno povečanje pCO2;
- zmanjšanje oksigenacije;
- čas odklopa dihalnega kroga za debridement ne sme presegati 30 s. Za sanacijo traheobronhialnega drevesa je zaželeno uporabljati zaprte sisteme.

Po končanem postopku morate začasno (za 1-2 minuti) povečati PAW za 2-3 cm vode.
Vsem otrokom, ki so na VFO mehanski ventilaciji, ni treba dajati mišičnih relaksantov. Lastna dihalna aktivnost izboljša oksigenacijo krvi. Uvedba mišičnih relaksantov vodi do povečanja viskoznosti sputuma in prispeva k razvoju atelektaze.
Indikacije za predpisovanje pomirjeval vključujejo izrazito vzburjenje in izrazit dihalni napor. Slednje zahteva izključitev hiperkarbije ali obturacijo endotrahealnega tubusa.
Otroci na visokofrekvenčni oscilatorni mehanski ventilaciji potrebujejo pogostejše rentgenske žarke prsnega koša kot otroci na tradicionalni mehanski ventilaciji.
Priporočljivo je izvajati visokofrekvenčno oscilatorno umetno prezračevanje pljuč pod nadzorom transkutanega pCO2.

Antibakterijska terapija
Antibakterijsko zdravljenje sindroma dihalne stiske ni indicirano. Vendar pa je v obdobju diferencialne diagnoze sindroma dihalne stiske s prirojeno pljučnico / prirojeno sepso, opravljeno v prvih 48-72 urah življenja, priporočljivo predpisati antibiotično terapijo z njeno kasnejšo hitro preklicem v primeru pridobitve negativnih markerjev vnetje in negativen rezultat mikrobiološke hemokulture. Imenovanje antibiotične terapije za obdobje diferencialne diagnoze je lahko indicirano za otroke, ki tehtajo manj kot 1500 g, otroke na invazivnem mehanskem prezračevanju, pa tudi za otroke, pri katerih so rezultati markerjev vnetja, pridobljeni v prvih urah življenja, dvomljivi. Zdravila izbora so lahko kombinacija penicilinskih antibiotikov in aminoglikozidov ali posamezen širokospektralni antibiotik iz skupine zaščitenih penicilinov. Amoksicilin + klavulanska kislina se ne sme dajati zaradi možnih neželenih učinkov klavulanske kisline na črevesno steno pri nedonošenčkih.

URL

I. ZNAČILNOSTI PATOGENEZE

Sindrom dihalne stiske je najpogostejše patološko stanje pri novorojenčkih v zgodnjem neonatalnem obdobju. Njena pojavnost je tem višja, čim nižja je gestacijska starost in čim pogostejša so patološka stanja, povezana s patologijo dihal, obtočil in centralnega živčnega sistema. Bolezen je polietiološka.

Patogeneza ARDS temelji na pomanjkanju ali nezrelosti surfaktanta, kar vodi do difuzne atelektaze. To pa prispeva k zmanjšanju pljučne kompliance, povečanju dela dihanja, povečanju pljučne hipertenzije, kar ima za posledico hipoksijo, ki poveča pljučno hipertenzijo, kar povzroči zmanjšanje sinteze surfaktanta, tj. nastane začaran krog.

Pomanjkanje surfaktanta in nezrelost sta prisotna pri plodu pri gestacijski starosti manj kot 35 tednov. Kronična intrauterina hipoksija krepi in podaljšuje ta proces. Prezgodaj rojeni otroci (zlasti zelo nedonošenčki) so prva različica poteka RDSN. Tudi po prehodu skozi porodni proces brez odstopanj lahko v prihodnosti razširijo kliniko RDS, saj njihovi pnevmociti tipa II sintetizirajo nezrelo surfaktant in so zelo občutljivi na kakršno koli hipoksijo.

Druga, veliko pogostejša različica RDS, značilna za novorojenčke, je zmanjšana sposobnost pnevmocitov, da "plazovito" sintetizirajo površinsko aktivno snov takoj po rojstvu. Tu so etiotropni dejavniki, ki motijo ​​​​fiziološki potek poroda. Pri normalnem porodu skozi naravni porodni kanal pride do odmerjene stimulacije simpatično-nadledvičnega sistema. Vzravnavanje pljuč z učinkovitim prvim vdihom pomaga zmanjšati pritisk v pljučnem obtoku, izboljša prekrvavitev pnevmocitov in okrepi njihove sintetične funkcije. Vsako odstopanje od normalnega poteka poroda, tudi načrtovani operativni porod, lahko povzroči proces nezadostne sinteze surfaktanta s kasnejšim razvojem RDS.

Najpogostejši vzrok te različice RDS je akutna neonatalna asfiksija. RDS spremlja to patologijo, verjetno v vseh primerih. RDS se pojavi tudi pri aspiracijskih sindromih, hudi porodni travmi, diafragmalni kili, pogosto pri porodu s carskim rezom.

Tretja različica razvoja RDS, značilna za novorojenčke, je kombinacija prejšnjih vrst RDS, ki se pogosto pojavlja pri nedonošenčkih.

Sindrom akutne dihalne stiske (ARDS) lahko pomislimo v tistih primerih, ko je otrok prestal porod brez odstopanj, nato pa je razvil sliko katere koli bolezni, ki je prispevala k razvoju hipoksije katere koli geneze, centralizacije krvnega obtoka, endotoksikoza.

Upoštevati je treba tudi, da se obdobje akutne prilagoditve pri prezgodaj rojenih ali bolnih novorojenčkih poveča. Menijo, da je obdobje največjega tveganja za manifestacije dihalnih motenj pri takih otrocih: pri tistih, rojenih od zdravih mater - 24 ur, pri bolnih materah pa traja v povprečju do konca 2 dni. Pri vztrajno visoki pljučni hipertenziji pri novorojenčkih dolgo časa trajajo usodni šanti, ki prispevajo k razvoju akutnega srčnega popuščanja in pljučne hipertenzije, ki sta pomembna sestavina pri nastanku RDS pri novorojenčkih.

Tako je v prvi različici razvoja RDS izhodišče pomanjkanje in nezrelost površinsko aktivne snovi, v drugi pa preostala visoka pljučna hipertenzija in neuresničen proces sinteze površinsko aktivne snovi, ki jo povzroča. V tretji možnosti ("mešano") sta ti dve točki združeni. Različica nastanka ARDS je posledica razvoja "šok" pljuč.

Vse te različice RDS se v zgodnjem neonatalnem obdobju poslabšajo zaradi omejenih možnosti hemodinamike novorojenčka.

To prispeva k obstoju izraza "kardiorespiratorni distresni sindrom" (CRDS).

Za učinkovitejše in racionalnejše zdravljenje kritičnih stanj pri novorojenčkih je treba razlikovati med možnostmi za nastanek RDS.

Trenutno je glavna metoda intenzivne nege za RDSN respiratorna podpora. Najpogosteje je treba mehansko prezračevanje pri tej patologiji začeti s "trdimi" parametri, pri katerih je poleg nevarnosti barotravme bistveno zavirana tudi hemodinamika. Da bi se izognili "trdim" parametrom mehanskega prezračevanja z visokim povprečnim tlakom v dihalnih poteh, je treba mehansko prezračevanje začeti preventivno, ne da bi čakali na razvoj intersticijskega pljučnega edema in hude hipoksije, to je tistih stanj, ko se razvije ARDS.

V primeru pričakovanega razvoja RDS takoj po rojstvu je treba bodisi »simulirati« učinkovit »prvi vdih« bodisi podaljšati učinkovito dihanje (pri nedonošenčkih) z nadomestno terapijo s surfaktantom. V teh primerih IVL ne bo tako "težka" in dolga. Pri nekaterih otrocih bo možno po kratkotrajni mehanski ventilaciji izvajati SDPPV skozi binazalne kanile, dokler pnevmociti ne bodo »pridobili« zadostne količine zrelega surfaktanta.

Preventivni začetek mehanskega prezračevanja z odpravo hipoksije brez uporabe "trde" mehanske ventilacije bo omogočil učinkovitejšo uporabo zdravil, ki zmanjšujejo pritisk v pljučnem obtoku.

S to možnostjo začetka mehanskega prezračevanja so ustvarjeni pogoji za zgodnejše zaprtje fetalnih šantov, kar bo pripomoglo k izboljšanju centralne in intrapulmonalne hemodinamike.

II. DIAGNOSTIKA.

A. Klinični znaki

1. Simptomi odpovedi dihanja, tahipneja, napihnjenost prsnega koša, širjenje alae, težave pri izdihu in cianoza.
2. Drugi simptomi, npr. hipotenzija, oligurija, hipotenzija mišic, temperaturna nestabilnost, črevesna pareza, periferni edem.
3. Nedonošenost pri ocenjevanju gestacijske starosti.

V prvih urah življenja se otrok klinično oceni vsako uro z uporabo modificirane Downesove lestvice, na podlagi katere se sklepa o prisotnosti in dinamiki poteka RDS ter potrebni količini respiratorne oskrbe.

Ocena resnosti RDS (modificirana Downesova lestvica)

Točke Frekvenca Respiratorna cianoza v 1 min.	umik	izdihovalno godrnjanje	Narava dihanja pri avskultaciji
0 < 60 нет при 21%	št	št	otroški
1 60-80 prisoten, izgine pri 40 % O2	zmerno	posluša- stetoskop	spremenjeno oslabljena
2 > 80 izgine ali apneja pri	pomemben	slišal razdalja	slabo potekala

Rezultat 2-3 točke ustreza blagemu RDS

Rezultat 4-6 točk ustreza zmernemu RDS

Rezultat več kot 6 točk ustreza hudi RDS

B. Rentgenski posnetek prsnega koša. Značilne nodularne ali okrogle motnosti in zračni bronhogrami kažejo na difuzno atelektazo.

B. LABORATORIJSKI ZNAKI.

1. Razmerje lecitin/sphiringomyelin v amnijski tekočini manjše od 2,0 in negativni rezultati testa stresanja pri študiji amnijske tekočine in želodčnega aspirata. Pri novorojenčkih mater z diabetesom mellitusom se lahko RDS razvije pri L/S večjem od 2,0.
2. Odsotnost fosfatildiglicerola v amnijski tekočini.

Poleg tega, ko se pojavijo prvi znaki RDS, je treba pregledati Hb / Ht, raven glukoze in levkocitov, če je mogoče, CBS in krvne pline.

III. POTEK BOLEZNI.

A. RESPIRATORNA INSUFICENCA, ki narašča v 24-48 urah in se nato stabilizira.

B. Pred REŠITEV je pogosto povečanje stopnje diureze med 60. in 90. uro starosti.

IV. PREPREČEVANJE

V primeru prezgodnjega poroda v obdobju 28-34 tednov je treba poskusiti zavirati porodno aktivnost z beta-mimetiki, antispazmodiki ali magnezijevim sulfatom, nato pa je treba izvesti glukokortikoidno terapijo po eni od naslednjih shem:

• - betametazon 12 mg / m2 - po 12 urah - dvakrat;
• - deksametazon 5 mg / m2 - vsakih 12 ur - 4 injekcije;
• - hidrokortizon 500 mg / m - vsakih 6 ur - 4 injekcije. Učinek nastopi po 24 urah in traja 7 dni.

Pri podaljšani nosečnosti je treba dajati beta- ali deksametazon 12 mg intramuskularno enkrat na teden. Kontraindikacija za uporabo glukokortikoidov je prisotnost virusne ali bakterijske okužbe pri nosečnici, pa tudi peptični ulkus.

Pri uporabi glukokortikoidov je treba izvajati spremljanje krvnega sladkorja.

Pri predvidenem porodu s carskim rezom, če obstajajo pogoji, je treba porod začeti z amniotomijo, ki se izvede 5-6 ur pred operacijo, da se spodbudi simpatično-adrenalni sistem ploda, ki stimulira njegov surfaktantni sistem. V kritičnem stanju matere in ploda se amniotomija ne izvaja!

Preprečevanje olajšamo s skrbnim odvzemom plodove glavice pri carskem rezu, pri zelo nedonošenčkih pa z odstranitvijo plodove glavice v plodovem mehurju.

V. ZDRAVLJENJE.

Cilj terapije RDS je podpora novorojenčku, dokler bolezen ne mine. Porabo kisika in proizvodnjo ogljikovega dioksida lahko zmanjšamo z vzdrževanjem optimalnih temperaturnih pogojev. Ker je v tem obdobju lahko okvarjeno delovanje ledvic in se povečajo izgube pri dihanju, je pomembno skrbno vzdrževati ravnovesje tekočine in elektrolitov.

A. Vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti

1. Novorojenčka položite z rahlo iztegnjeno glavo. Obrnite otroka. To izboljša drenažo traheobronhialnega drevesa.
2. Odsesavanje iz sapnika je potrebno za sanacijo traheobronhialnega drevesa pred gostim izpljunkom, ki se pojavi v eksudativni fazi, ki se začne pri približno 48 urah življenja.

B. Terapija s kisikom.

1. Ogreto, navlaženo in s kisikom napolnjeno mešanico dovajamo novorojenčku v šotoru ali skozi endotrahealno cevko.
2. Oksigenacijo je treba vzdrževati med 50 in 80 mmHg, saturacijo pa med 85 %-95 %.

B. Žilni dostop

1. Venski popkovni kateter s koncem nad diafragmo je lahko koristen za zagotavljanje venskega dostopa in merjenje centralnega venskega tlaka.

D. Korekcija hipovolemije in anemije

1. Spremljajte centralni hematokrit in krvni tlak od rojstva.
2. Med akutno fazo vzdržujte hematokrit med 45-50 % s transfuzijo. V fazi razrešitve zadostuje vzdrževanje hematokrita nad 35 %.

D. Acidoza

1. Metabolična acidoza (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Bazni primanjkljaji, manjši od -8 mEq/L, običajno zahtevajo korekcijo, da se ohrani pH nad 7,25.
3. Če pH pade pod 7,25 zaradi respiratorne acidoze, je indicirana umetna ali asistirana ventilacija.

E. Hranjenje

1. Če je hemodinamika novorojenčka stabilna in vam uspe ustaviti dihalno odpoved, je treba hranjenje začeti pri 48-72 urah življenja.
2. Izogibajte se hranjenju z bradavico, če dispneja presega 70 vdihov na minuto, npr visoko tveganje za aspiracijo.
3. Če ni mogoče začeti z enteralnim hranjenjem, razmislite o parenteralni prehrani.
4. Vitamin A parenteralno po 2000 IE vsak drugi dan, do začetka enteralnega hranjenja, zmanjša pojavnost kronične obstrukcije pljuč.

G. Rentgen prsnega koša

1. Za diagnozo in oceno poteka bolezni.
2. Za potrditev lokacije endotrahealne cevi, plevralne drenaže in popkovničnega katetra.
3. Za diagnosticiranje zapletov, kot so pnevmotoraks, pnevmoperikard in nekrotizirajoči enterokolitis.

Z. Razburjenje

1. Odstopanja PaO2 in PaCO2 lahko povzročijo vzbujanje. S takimi otroki je treba ravnati zelo previdno in se jih dotikati le, ko je indicirano.
2. Če novorojenček ni sinhroniziran z ventilatorjem, bo morda potrebna sedacija ali sprostitev mišic, da se sinhronizira z napravo in prepreči zaplete.

I. Okužba

1. Pri večini novorojenčkov z respiratorno odpovedjo je treba izključiti sepso in pljučnico, zato je treba razmisliti o empirični antibiotični terapiji z baktericidnimi antibiotiki širokega spektra, dokler kulture ne prenehajo.
2. Okužba s hemolitičnim streptokokom skupine B je lahko klinično in radiološko podobna RDS.

K. Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi

1. Odločitev za uporabo tehnik za podporo dihanju mora biti utemeljena z anamnezo.
2. Pri novorojenčkih, ki tehtajo manj kot 1500 g, lahko uporaba CPAP tehnik povzroči nepotrebno porabo energije.
3. Na začetku je treba poskusiti prilagoditi parametre prezračevanja, da se FiO2 zmanjša na 0,6-0,8. Običajno to zahteva vzdrževanje povprečnega tlaka v območju 12-14 cmH2O.

• a. Ko PaO2 preseže 100 mm Hg ali ni znakov hipoksije, je treba FiO2 postopoma zmanjšati za največ 5 % na 60 %-65 %.
• b. Učinek zmanjšanja ventilacijskih parametrov ocenimo po 15-20 minutah z analizo krvnih plinov ali s pulznim oksimetrom.
• v. Pri nizkih koncentracijah kisika (manj kot 40 %) zadošča 2-3 % zmanjšanje FiO2.

5. V akutni fazi RDS lahko opazimo zadrževanje ogljikovega dioksida.

• a. Vzdržujte pCO2 pod 60 mmHg s spreminjanjem stopnje prezračevanja ali najvišjega tlaka.
• b. Če vaši poskusi zaustavitve hiperkapnije povzročijo moteno oksigenacijo, se posvetujte z bolj izkušenimi kolegi.

K. Vzroki za poslabšanje bolnikovega stanja

1. Ruptura alveolov in razvoj intersticijskega emfizema, pnevmotoraksa ali pnevmoperikarda.
2. Kršitev tesnosti dihalnega kroga.

• a. Preverite priključne točke opreme na vir kisika in stisnjenega zraka.
• b. Izključite obstrukcijo endotrahealne cevke, ekstubacijo ali napredovanje cevke v desni glavni bronhus.
• v. Če ugotovite obstrukcijo endotrahealnega tubusa ali samoekstubacijo, odstranite stari endotrahealni tubus in otroka predihajte z vrečko in masko. Ponovno intubacijo je najbolje izvesti po stabilizaciji bolnikovega stanja.

3. Pri zelo hudi RDS lahko pride do ranžiranja krvi od desne proti levi skozi ductus arteriosus.

4. Ko se funkcija zunanjega dihanja izboljša, se lahko odpornost žil majhnega kroga močno zmanjša, kar povzroči ranžiranje skozi ductus arteriosus od leve proti desni.

5. Veliko manj pogosto je poslabšanje stanja novorojenčkov posledica intrakranialne krvavitve, septičnega šoka, hipoglikemije, jedrske zlatenice, prehodne hiperamonemije ali prirojenih presnovnih napak.

Izbirna lestvica za nekatere parametre IVL pri novorojenčkih z RDS

Telesna teža, g		< 1500	> 1500
	PEEP, glej H2O	PIP, glej H2O	PIP, glej H2O

Opomba: Ta diagram je samo za orientacijo. Parametre mehanske ventilacije je mogoče spremeniti glede na kliniko bolezni, krvne pline in CBS ter podatke pulzne oksimetrije.

Kriteriji za uporabo ukrepov respiratorne terapije

	FiO2, potreben za vzdrževanje pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Neinvazivne metode (O2 terapija, ADAP) Trahealna intubacija (IVL, IVL)
> 24 ur	0,80	Neinvazivne metode Trahealna intubacija

M. Terapija s površinsko aktivnimi snovmi

• a. Trenutno se testirajo človeške, sintetične in živalske površinsko aktivne snovi. V Rusiji je surfaktant EXOSURF NEONATAL, ki ga proizvaja Glaxo Wellcome, odobren za klinično uporabo.
• b. Predpisuje se profilaktično v porodni sobi ali kasneje, v obdobju od 2 do 24 ur. Profilaktična uporaba površinsko aktivne snovi je indicirana za: nedonošenčke s porodno težo manj kot 1350 g z visokim tveganjem za razvoj RDS; novorojenček s težo nad 1350 g z objektivno potrjeno nezrelostjo pljuč. V terapevtske namene surfaktant uporabljamo pri novorojenčku s klinično in radiografsko potrjeno diagnozo RDS, ki je na respiratorju preko endotrahealnega tubusa.
• v. Injiciramo v dihalni trakt v obliki suspenzije v fiziološki raztopini. Za profilaktične namene se "Exosurf" daje 1- do 3-krat, za terapevtske namene - 2-krat. Enkratni odmerek "Exosurf" v vseh primerih je 5 ml / kg. in se daje kot bolus v dveh polovičnih odmerkih v obdobju od 5 do 30 minut, odvisno od odziva otroka. Varneje je injicirati raztopino v mikrotoku s hitrostjo 15-16 ml/h. Drugi odmerek zdravila Exosurf se daje 12 ur po začetnem odmerku.
• d) Zmanjša resnost RDS, vendar potreba po mehanskem prezračevanju ostaja in incidenca kronične pljučne bolezni se ne zmanjša.

VI. TAKTIČNE AKTIVNOSTI

Neonatolog vodi ekipo specialistov za zdravljenje RDS. usposobljen za oživljanje in intenzivno nego ali usposobljen reanimacijo.

Iz LU z URNP 1 - 3 je obvezna prijava na RCCN in osebni posvet 1. dan. Ponovna hospitalizacija v specializiranem centru za oživljanje in intenzivno nego novorojenčkov po stabilizaciji bolnikovega stanja po 24-48 urah po RKBN.