Внезапная смерть причины. Признаки внезапной сердечной смерти

Определение понятия

Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

Факторы риска внезапной смерти:

Впервые возникшая стенокардия Принцметала

Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярные блокады

Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

Отсутствие тонов сердца;

Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Отсутствие дыхания;

Расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

Отсутствие сознания;

Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

Атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

Искусственное поддержание дыхания;

Искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Ошибки при проведении ИВЛ.

Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ

Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки

Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок

Попытки медикаментозной стимуляции дыхания

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней - «замком».

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации.

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

Переохлаждение (гипотермия);

Утопление в ледяной воде;

Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

Электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.

Консервативное лечение

На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

Появление пульса на сонной и бедренной артериях;

Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

Уменьшение бледности и синюшности;

Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.

Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.

По данным мировой статистики, среди всех причин от которых умирают люди лидирует смерть от болезней сердца. В свою очередь, из общего числа умерших в этой группе до 35% приходится на внезапную сердечную смерть. Это смерть, наступившая в результате ситуаций, не связанных с насилием и внешними неблагоприятными факторами.

У лиц, не считавших себя больными, которые находятся в удовлетворительном состоянии, наступившая в течение 24 часов с момента появления фатальных признаков. В отличие от ишемической болезни сердца и характерной для нее внезапной коронарной смерти, для которой это время определено в 6 часов (в последнее время этот интервал принято сокращать до 2 часов).

Помимо временного критерия, согласно Всемирной организации Здравоохранения, внезапная сердечная смерть должна быть, прежде всего, неожиданной. То есть летальный исход наступает как бы на фоне полного благополучия. Сегодня мы поговорим о том, что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать?

Внезапная сердечная смерть — причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:

1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
5. При кардиомиопатиях.
6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Физическая нагрузка приводит к тому, что мышца сердца потребляет большое количество кислорода, путем увеличения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если коронарные артерии неспособны обеспечить в полной мере миокард кислородом, то запускаются цепь патологических нарушений метаболизма (обмена веществ и энергии в клетке) сердечной мышцы.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.
Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

• наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
• приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);

• неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
• недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
• экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» — нарушение, «плазия» — образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Врожденные дисплазии соединительной ткани — это заболевания, которые передаются по наследству и характеризуются нарушением развития тканей, лежащей в основе строения сердца. Сбой происходит в период внутриутробного развития и на раннем этапе после рождения ребенка. Условно их поделили на две группы.

Первые — это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые — называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:

1. Аритмический синдром — разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
2. Клапанный синдром — аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
3. Сосудистый синдром — нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
4. Аномальные хорды — добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
5. Аневризмы синусов Вальсавы — это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9 случаев на 10000 населения.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца крайне распространенное заболевание в человеческой популяции и выступает основной причиной смерти и утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Это синдром, развивающийся при сердечной форме атеросклероза и гипертонической болезни, которые приводят к абсолютной или относительной недостаточностью сердечной деятельности.

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

• Хроническая форма (стенокардия) — периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
• Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:

• крупноочаговый инфаркт миокарда;
• мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

• Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
• С время начала болезни до 10 дней (острый период);
• с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
• с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).

Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу — ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.

Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST — ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип — прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью

Экзогенный тип — в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией.

Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

• Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В 15-20 % наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
• Дилятационная кардиомиопатия — поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется в 30-40 лет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

• кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
• вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов

• Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии.

У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей — моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.

Установлена связь с развитием повышенного кровяного давления и употреблением алкоголя. Этот механизм осуществляется путем усиления тонуса сосудов и выбросом адреналина в кровь. Появляются нарушения ритма сердцебиения с возможной фибрилляцией.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

• нарушение нервной регуляции;
• изменение гормонального фона;
• нарушенный баланс электролитов;
• повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
• действие аутоиммунных антител;
• влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
• действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»

Почему мужчины умирают чаще?

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Картина клинических проявлений внезапной смерти развиваются очень стремительно. В большинстве случаев трагическая ситуация возникает на улице или дома, в связи с чем квалифицированная неотложная помощь оказывается слишком поздно.

В 75% случаев незадолго до смерти у человека могут возникнуть дискомфорт в грудной клетке или чувство нехватки воздуха. В остальных случаях смерть наступает без этих признаков.

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.

Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

• судороги;
• шумное, поверхностное дыхание;
• кожа становится бледной с синюшным оттенком;
• зрачки становятся широкими;
• пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Единственное лечение внезапной смерти — неотложное проведение реанимационных мероприятий.

Реанимация состоит из нескольких этапов:

1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

• вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
• 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.

Регулярный медицинский осмотр

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки.

Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением

Избыточная масса тела это фактор, который играет непоследнюю роль в развитии заболеваний сердца и сосудов и возникновению внезапной сердечной смерти. По статистике, люди, страдающие избыточной массой тела чаще подвержены гипертонической болезни и атеросклерозу.

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:

• если вам от 18 до 40 лет — ИМТ= 19-25;
• от40лет и более — ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров.

Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца

Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

1. Красный виноградный сок.
2. Нежирное молоко.
3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
4. Морская рыба.
5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
6. Орехи.
7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни — это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:

1. Бег на свежем воздухе.
2. Велосипедные прогулки.
3. Плавание.
4. Бег на лыжах и коньках.
5. Занятие йогой.
6. Утренняя гимнастика.

Заключение

Человеческая жизнь, очень хрупкая, и в любой момент может оборваться, в силу причин, от нас не зависящих.

Здоровье сердца неоспоримое условие долгой, качественной жизни. Уделять себе больше внимания, не разрушать свой организм вредными привычками и неправильным питанием – это основной принцип каждого образованного здравомыслящего человека.

Умение правильно реагировать на стрессовые ситуации, быть в гармонии с собой и миром, радоваться каждому прожитому дню, снижает риск внезапной сердечной смерти и ведет к счастливой долгой жизни.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – внезапное прекращение сердечной деятельности, предположительно обусловленное возникновением фибрилляции желудочков или асистолии сердца (остановкой сердца). Внезапной считается смерть, наступившая в течение 6 ч от появления первых симптомов заболевания. В настоящее время многие исследователи предлагают при внезапной сердечной смерти временной промежуток от первых симптомов заболевания до смерти считать равным не более 1 ч.

ВСС — это смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение часа после возникновения острой симптоматики; может быть известно предшествующее заболевание сердца, но время и способ наступления смер­ти неожиданны

Причины внезапной сердечной смерти

В подавляющем большинстве случаев (85-90%) причиной ВСС является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда ВСС является первым и последним клиническим проявлением болезни.

Наибольшему риску ВСС подвержены:

• больные острым ИМ (особенно в первый час развития инфаркта);
• больные нестабильной стенокардией;
• пациенты, перенесшие в прошлом ИМ, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью;
• больные ИБС с желудочковыми аритмиями высоких градаций;
• больные ИБС, имеющие несколько основных факторов риска (артериальная гипертония, гиперлипидемия, курение, нарушения углеводного обмена и др.).

Причины ВСС по J. Ruskin

• Ишемическая болезнь сердца;
• Дилатационная кардиомиопатия;
• Гипертрофия левого желудочка,
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Приобретенные пороки сердца;
• Врожденные пороки сердца;
• Острый миокардит;
• Аномалии развития коронарных артерий;
• Саркоидоз;
• Амилоидоз;
• Опухоли сердца;
• Дивертикулы левого желудочка;
• Синдром WPW;
• Синдром удлиненного интервала Q-T;
• Лекарственная проаритмия;
• Кокаиновая интоксикация;
• Выраженный электролитный дисбаланс;
• Идиопатическая желудочковая тахикардия (ЖТ);
• Предикторы ВСС.

Особое место среди причин ВСС занимает спорт. Официальное определение понятия «внезапная смерть в спорте» предусматривает случаи смерти, наступившей непосредственно во время физических нагрузок, а также в течение 1-24 часов с момента появления первых симптомов, заставивших изменить или прекратить свою деятельность. Выделяют следующие наиболее частые причины ВСС в спорте:

• сердечные причины;
• травмы;
• фармакологические препараты (допинг).

К наиболее опасным видам спорта относятся:

• байз-джампинг (прыжки с парашютом с высотных зданий и мостов);
• фри-дайвинг (ныряние без акваланга);
• дайвинг в подводных пещерах;
• скоростной спуск на лыжах;
• виндсерфинг на больших волнах;
• горный велосипед;
• альпинизм;

ВСС в спорте чаще обусловлена следующими причинами:

Клиника

Около 1/4 случаев ВСС наступает молниеносно и без видимых предвестников. Однако, как показывает опрос родственников умерших, у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и т.п.

ВСС может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникать в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением ВСС примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Большая часть случаев ВСС (около 90 %) происходит во внебольничных условиях - дома, на работе, в транспорте, что и определяет частый фатальный исход этой формы ИБС. Если же больной находится в стационаре, в частности в блоке интенсивной терапии, диагноз ВСС должен быть поставлен в считанные секунды и незамедлительно начаты реанимационные мероприятия.

Сразу во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 минуты зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 минуты дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 минуты от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент наступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие изменения:

Профилактика ВСС

Профилактика ВСС – это медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, которые пережили сердечный арест (вторичная профилактика) или имеют высокий риск его развития (первичная).

Современные методы профилактики ВСС:

— имплантация кардиовертера-дефибриллятора;

— проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии;
— выполнение радиочастотной абляции желудочковых нарушений ритма;

— осуществление реваскуляризации коронарных артерий;

— хирургическое лечение желудочковых аритмий.

Профилактика ВСС у спортсменов.

• Постоянно проходить медицинские обследования. Выявление заболевания на ранней стадии снижает риск внезапной смерти и способствует более успешному лечению.
• Избегать чрезмерно интенсивных упражнений. Все спортсмены должны знать о риске ВСС, связанной с энергичной спортивной деятельностью. Человек должен выбрать для себя спорт, подходящий для его возраста и общего физического состояния. Неподготовленные люди не должны начинать участвовать в высокоинтенсивных спортивных состязаниях без должного периода тренировки. Пульс не должен быть выше 170 ударов в минуту, особенно если спортсмену более 35 лет. Чтобы адаптироваться к физическим нагрузкам, спортсмены должны хорошо разминаться, прогреваться и не охлаждать свой организм во время всего периода занятий. Такая стратегия поможет снизить вероятность аритмий в послетренировочный период.
• Реагировать на первые признаки. Первые признаки болезни, такие как боль в груди или повышенная усталость предшествуют внезапной кардиальной смерти. При наличии этих симптомов следует немедленно прекратить физическую активность и обратиться за медицинской помощью. Вызывает большие опасения сверхэнтузиазм бегунов марафона и зрителей, которые поощряют этих спортсменов через боль идти к финишной черте. Не стоит поощрять подобное отношение к спортсменам, так как это потенциально опасно для них. Так же стоит избегать интенсивных нагрузок во время простудных и инфекционных заболеваний.
• Избегать перегрева организма. Так как высокая температура увеличивает частоту сердечных сокращений и может вызвать аритмию, то следует избегать горячих ванн и душа сразу после тренировок. Так же следует избегать высокоинтенсивных нагрузок при высокой температуре окружающей среды, т.к. такие факторы как потеря жидкости и микроэлементов (Na, K) могут сыграть роковую роль. В соревнованиях на выносливость, таких как марафон, потери жидкости и электролитов должны восполняться спортсменами в максимально возможной степени.
• Не курить. Все спортсмены должны избегать курения. Мало того, что курение является фактором риска болезни коронарных артерий, оно также вызывает увеличение свободных жирных кислот в сыворотке крови и увеличивает продукцию катехоламинов, которые могут вызвать аритмии непосредственно после тренировки.

Среди смертей, наступающих от сердечно-сосудистых заболеваний, лидирует внезапная коронарная смерть. Она наступает, когда сердце неожиданно перестает функционировать. Внезапной называют мгновенную или наступившую в течение нескольких часов с обострения основных симптомов смерть.

В медицине нет единой причины такой смерти, так как факторы возникновения бывают разные. Во всем мире ежегодно таким образом умирают сотни тысяч людей, чаще всего это мужчины после 35 лет.

У детей внезапная смерть на фоне заболеваний сердца наступает в исключительных случаях и фиксируется очень редко.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

И все же наиболее распространенной причиной смерти медики называют инфаркт. С каждым годом количество умерших во всем мире не уменьшается, и возраст их становится все более .

Внезапная смерть от инфаркта миокарда (сердечного приступа) – проблема медицины, но в нашей стране идет заметное снижение ее уровня за счет совершенствования комплексных мер, включающих лечение антикоагулянтами, санаторно-курортную терапию и последующее наблюдение за трудоустройством больных.

Отличия внезапной остановки сердца от приступа

Термины «остановка сердца» и «сердечный приступ» часто используют, ошибочно синонимизируя их. На самом же деле речь идет о разных заболеваниях. Между собой их связывает одно обстоятельство – сердечный приступ может усугубить ситуацию, которая приведет в итоге к внезапной остановке сердца.

Сердечный приступ – больше проблема системы кровообращения, при которой кровь к сердцу поступает в меньшем объеме либо доступ ее вообще невозможен. Причиной может быть образование сгустков или резкое сужение артерии – в том и другом случае возникает ее закупорка.

Если к сердечной мышце не поступает кровь, образуется кислородная недостаточность, и она повреждается, что чаще происходит, как необратимый процесс.

Подобные изменения могут проявиться на фоне ишемической болезни сердца. Стенки кровеносных сосудов покрываются бляшками, сужающими артерию. При отрыве бляшки на поврежденном месте образуется сгусток, который и блокирует кровоток.

Внезапная же остановка сердца выражается в резком прекращении функционирования сердца. Причиной обычно является нарушение сердечной деятельности в связи с электрическим возмущением. Резкая перемена режима сокращения сердца (слишком часто) приводит к трепетанию (фибрилляции) желудочков, и кровь больше не поступает в организм.

Перекачивание крови останавливается, и это приводит к остановке работы всех органов. Организм испытывает такой сильный шок, что больной практически сразу может потерять сознание. Первая помощь в таком случае должна быть оказана незамедлительно, иначе летальный исход гарантирован в 90-95% случаев.

В случае остановки сердца можно осуществить при помощи ручной реанимации работы сердца путем надавливания на грудную клетку и вдувания воздуха в легкие.

Обеспечивать приток кислорода к мозгу нужно вплоть до возобновления сердечного ритма, в том числе и при помощи дефибриллятора. Это аппарат, воздействующий на сердце при помощи электрического импульса.

Симптомы

Симптоматика инфаркта обычна такова, что не заметить ее нельзя.

Обращать внимание стоит на следующие признаки:

• долго длящаяся и с отдачей во всю верхнюю часть тела;
• ощущение сжатости и давления в грудной клетке;
• отсутствие реакции боли на прием стабилизирующих препаратов (нитроглицерин);
• побледнение, повышенная потливость, причем кожа становится холодной и липкой;
• головокружение, обморок,
• ощущение переполненности желудка, рвота;
• затруднение дыхания;
• тревожное состояние, доходящее до паники без видимых причин.

Но так бывает не во всех случаях. В четверти случаев, особенно у женщин, симптомы нечеткие. Это может быть состояние, напоминающее гриппозность или переутомление. Иногда проявляется боль в животе, одышка.

Такая нетипичность очень опасна, поскольку больной может не обратить внимание именно на нарушение сердечного ритма и не квалифицировать свое состояние, как сердечный приступ. Если не последует немедленной реакции в виде оказания помощи или вызова скорой, можно умереть в течение нескольких часов или дней.

Что касается внезапной остановки сердца, ее симптомы могут проявиться в виде учащенного сердцебиения или головокружения. Эти признаки свидетельствуют о серьезных проблемах сердечного ритма.

Чаще всего человек и окружающие его люди не успевают среагировать, все происходит очень быстро. Но обычно внезапную остановку сердца не сопровождают какие-либо симптомы.

После инфаркта миокарда бывает масса , но наибольшая опасность заключается в остановке сердца и наступлении клинической смерти. В силу разных причин кровоток прекращается, все органы начинают умирать.

Для реанимации есть лишь несколько минут, иначе происходящие в организме, особенно в мозге, процессы станут необратимыми и произойдет наступление биологической смерти.

Многие ткани и органы переносят клиническую смерть в течение длительного времени вполне нормально. Но в головном мозге при отсутствии кислорода очень быстро накапливаются вредоносные вещества, которые влияют на его жизнеспособность в дальнейшем. Можно сделать вывод, что последствия клинической смерти при инфаркте, их тяжесть, могут зависеть от скорости, с которой была проведена реанимация.

Внешние признаки смерти от инфаркта ничем не отличаются от признаков, сопровождающих внезапную смерть – кожа становится очень бледной, так как кровоток перестает функционировать.

Причины смерти от инфаркта

В медицине названа основная причина смертей при инфаркте миокарда – , неправильный сердечный ритм.

Она может выражаться в следующих проявлениях:

Факторы риска

Внезапная остановка сердца может произойти в течение некоторого времени после перенесенного инфаркта миокарда. Спровоцировать это может целый список , возглавляют который , наследственные болезни сердца, пристрастие к сигаретам и повышенный холестерин.

Стоит также иметь в виду следующие факторы:

• сердечную недостаточность, при которой перекачка крови сердцем осуществляется с трудом;
• диабет;
• избыточный вес;
• наличие наркотической зависимости;
• присутствие сердечных аномалий и заболеваний, в том числе врожденных;
• происходившие ранее случаи остановки сердечной деятельности, потери сознания (даже у родственников);
• врожденные патологии кровеносных сосудов;
• прием лекарств, чье действие направлено на подавление аритмии.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.