Причины и симптомы коронарной недостаточности, а также методы экстренной помощи и лечение. Нарушения коронарного кровообращения

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, реже - эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые "отраженные" боли по ходу соматических нервов С 2 -С 2 и Т 2 -Т 2 (рис. 56).

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительно уменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка миокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый "интеркоронарный рефлекс".

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень гипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К + , ферментов, накоплением биологически активных веществ, способных еще больше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей натрия. По мнению Селье, поваренная соль "сенсибилизирует" сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и самую периферическую - зону ишемии (рис. 58). Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца на этом месте, объясняются изменения в электрокардиограмме - изменения комплекса QRS, и в частности появление глубокого зубца Q.

Зона повреждения обусловливает смещение интервала ST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека. К ним относятся:

  1. уменьшение ударного и минутного объема сердца;
  2. значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;
  3. нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется резким снижением сократительной способности миокарда вследствие некроза более или менее обширного его участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления и повышение периферического сосудистого сопротивления. Последнее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.


Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.

Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.

Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.

Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):

  • Внезапная коронарная смерть.
  • Стенокардия различных функциональных классов.
  • Коронарный кардиосклероз.
  • Сердечная недостаточность.
  • Аритмии.
  • Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
  • Особенности коронарного кровотока в норме.

В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.

Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу.

С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода.

Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.

Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;

а) самой высокой потребности в О2;

б) прерывистого характера кровотока;

в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА.

Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида:

  • А. Коронарогенные.
  • Б. Кардиальные.
  • В. Экстракардиальные.

А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:

1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);

2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);

3) патологические изменения сосудистой стенки - приводят к

Деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит);

Сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);

4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь:

Патологические рефлексы;

Извращенная реакция на катехоламины;

Другие факторы.

Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы:

1) сердечная недостаточность (СН);

2) тахикардия.

Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне СН:

СН любого генеза (особенно левосторонняя)

Снижение УО + снижение МОК

Уменьшение диастолического давления в аорте

Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды

Ишемизация миокарда

Снижение сократимости миокарда

Усугубление СН

Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается:

а) за счет СН, как таковой;

б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации.

Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:

Аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;

В левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется " перегрузка давлением";

Кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;

Удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).

Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.

Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:

Аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;

В систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - " перегрузка объемом";

Уменьшается объем и давление крови в аорте;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;

Усугубление СН.

Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.

Б.2 . Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза:

Тахикардия любого генеза;

Изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;

Доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;

Уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;

Ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;

Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.

В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся:

1) анемии;

2) сосудистая недостаточность;

3) сгущение крови.

Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие:

1) спазм коронарных артерий;

2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки.


 СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1) нарушение симпатической регуляции;

2) нарушения парасимпатической регуляции;

3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;

4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;

5) патологические рефлексы.

1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).

При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β -адренорецепторы венечных сосудов.

В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:

1) кратковременное сужение коронарных сосудов;

2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.

В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.

Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:

Резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

Резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.

При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.

Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые " ножницы" в потребности и доставке кислорода О2.

2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α -адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;

б) условные.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.



Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. Во время работы кровоток через коронарные сосуды составляет 1 л крови в минуту. Расстройства коронарного кровообращения, вызывающие уменьшение кровоснабжения сердца и притока к нему кислорода, характеризуются нарушением питания и функции сердечной мышцы.

Расстройство коронарного кровообращения, или коронарная недостаточность , обусловлено тем, что снабжение кислородом сердечной мышцы не соответствует ее потребностям. Коронарную недостаточность могут вызывать следующие факторы: 1) нарушение вазомоторной регуляции кровотока , приводящее к спазму коронарных сосудов-рефлекторного происхождения или от влияний, исходящих непосредственно из подкорковой области и вышележащих отделов головного мозга; 2) атеросклероз коронарных артерий, образование тромбов и реже занос эмболов ; 3) падение артериального давления , особенно в аорте, например при недостаточности аортальных клапанов или уменьшении эластичности сосудов; 4) недостаток кислорода в крови , например при тяжелых анемиях, высотной болезни или отравлениях окисью углерода; 5) другие факторы, вызывающие несоответствие между функциональным напряжением миокарда, потребностью в кислороде и притоком к нему крови.

Во всех этих случаях уменьшается снабжение сердца кислородом, наступает гипоксия, нарушается обмен веществ в сердечной мышце, в ней могут возникать очаги ишемии, жировой дистрофии и некроза с последующим возникновением инфаркта миокарда.

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты. Опыты показали, что последствия для функции сердца будут различными в зависимости от закупорки тех или иных ветвей венечной артерии (рис. 105).

При закупорке или зажатии у собак большой коронарной артерии или нескольких ветвей ее быстро наступает смерть. Перевязка левой венечной артерии вызывает обширный инфаркт и расстройство ритма сердца, выражающееся в фибрилляциях сердечной мышцы. Затем наступает заметный упадок деятельности левого желудочка, падение кровяного давления, уменьшение ударного объема и смерть в течение 2 - 3 минут. Если работа правого желудочка продолжается, то при слабости левого наступает переполнение кровью малого круга кровообращения и может возникнуть отек легких. При перевязке правой венечной артерии ослабляется работа правого желудочка, наступают ишемия и некробиотические изменения в нем, переполнение кровью вен печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта и других отделов венозной системы.

После перевязки правой венечной артерии приблизительно в половине случаев животные могут выжить. Перевязка даже крупных сердечных вен не сопровождается столь тяжелыми последствиями, так как при этом развивается добавочное коллатеральное кровообращение. Закрытие малых ветвей коронарной артерии также ведет к ишемии участков миокарда и развитию сердечной недостаточности (особенно при мышечном напряжении).

Одной из наиболее серьезных форм нарушений коронарного кровообращения у человека является заболевание сердца, называемое грудной жабой (angina pectoris). Грудная жаба характеризуется внезапно наступающими приступами сильной боли в загрудинной области, в области сердца, отдающими в левое плечо, руку, спину и нижнюю челюсть, а также наличием зон повышенной чувствительности кожи - зон Захарьина-Геда (рис. 106).

Эти боли объясняются тем, что раздражения, поступающие от сердца через симпатические волокна и звездчатый симпатический узел или пограничный симпатический ствол, передаются в спинной мозг и иррадиируют на чувствительные клетки данного сегмента. От рефлекторного сокращения межреберных мышц развивается чувство сильного стеснения в груди (стенокардия). Возникают различные вегетативные рефлексы: учащение сердцебиения и дыхания, повышение кровяного давления, потение, саливация, а также иногда изменение чувствительности и понижение температуры кожи в области сердца. У больного появляется страх, ему кажется, что он погибает. Припадки могут кончаться летально вследствие паралича сердца. Грудная жаба чаще возникает в пожилом возрасте.

Анатомические изменения при грудной жабе нередко сводятся катеросклеротическому изменению коронарных сосудов с утолщением стенок артерий, просвет которых местами может быть очень сужен или даже совсем исчезнуть. Но грудная жаба не всегда сопровождается атеросклерозом венечных артерий. Бывают случаи, когда на вскрытии венечные артерии оказываются незначительно склерозированными.

Согласно современным воззрениям, одной из важных причин грудной жабы является спазм коронарных сосудов нейрогенного происхождения . Так, спазм коронарных сосудов может наступить от растяжения желудка (гастрокоронарный рефлекс), в эксперименте у собаки - от растяжения нижней части пищевода.

Резкие и частые эмоциональные напряжения, психические переживания, отравление свинцом, злоупотребление никотином, заболевание ревматизмом, гипертония могут создавать предрасположение к появлению приступов грудной жабы. Ряд клинических наблюдений указывает на возможность возникновения приступов грудной жабы условнорефлекторным путем. Факторы, вызывающие развитие грудной жабы, нередко могут вести и к развитию склероза, а склерозированные сосуды особенно подвержены спазмам.

Повторяющиеся кратковременные спазмы ветвей коронарной артерии могут иметь своим последствием ишемию, атрофию и склероз соответствующих частей миокарда, а продолжительные повторяющиеся спазмы ветвей венечной артерии могут вызвать инфаркт миокарда .

Омертвевший участок в случае благоприятного исхода замещается рубцовой тканью. Иногда под влиянием внутрисердечного давления дистрофический участок ткани может подвергнуться разрыву или при отсутствии сплошной некротизации он выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки . Аневризмы чаще всего образуются в нижней трети передней стенки левого желудочка; они могут разрываться и вызывать смертельное кровотечение.

Инфаркт миокарда характеризуется также изменениями проводящей системы сердца, которая страдает от недостаточности кровоснабжения.

В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов: спазм коронарных сосудов, гемодинамические нарушения (например, гипертония), тромбоз коронарных сосудов, реже эмболия, нарушения метаболизма в сердечной мышце, в частности нарушения солевого обмена, усиливающие склонность коронарных сосудов к спазму, а также несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода кровью.

Последнее имеет место не только при первично развившемся сужении коронарных сосудов, но также при усилении деятельности миокарда.

В связь с патогенезом сердечного инфаркта следует поставить результаты опытов Селье, который у крыс после предварительной дачи определенных кортикоидов (гидрокортизон) получал в сердечной мышце от больших доз солей натрия значительные очаги гиалиноза или даже некроза.

Ощущение резкой загрудинной боли при инфаркте миокарда зависит от раздражения чувствительных нервных волокон, проходящих в адвентиции сосудов.

Для инфаркта миокарда и сопровождающих его некротических и воспалительных явлений в мышце сердца характерны: падение кровяного давления, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, изменение электрокардиограммы в виде нарушений комплекса QRS, отрицательного зубца Т и смещения сегмента RST, изменение обмена веществ в миокарде, выражающееся в повышении анаэробного гликолиза, накоплении молочной кислоты и калия, а также в нарастании катехол- аминов, усиливающих потребность миокарда в кислороде. Рано проявляется повышение в крови трансаминазы, катализирующей перенос аминогруппы от глутаминовой на щавелевоуксусную кислоту (аминофераза глутаминовой - щавелевоуксусной кислот).

В происхождении всех этих явлений имеет значение всасывание продуктов тканевого распада из некротического участка сердечной мышцы, а также рефлекторные реакции организма на ишемию и некроз.

Острый коронарный синдром: причины, факторы риска, лечение, хроническая форма недостаточности

Определение острый коронарный синдром (ОКС ) объединяет в себе признаки, характерные для резкого обострения стабильной формы . По сути ОКС нельзя назвать диагнозом, это просто набор проявлений (симптомов ), свойственных как картине развития , так и нестабильной .

Врачи используют термин острый коронарный синдром для ориентировочной оценки состояния пациента и оказания адекватной помощи ещё до установления окончательного диагноза.

Анатомия системы кровоснабжения миокарда

Кровь, обогащённая кислородом, поступает к миокарду (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском – именно «коронарных» (от «corona» – венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия.

От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой артерии имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Снаружи – плотный слой соединительной ткани, далее – мышечная часть, она способна сокращаться и расслабляться, создавая пульсовую волну и помогая кровотоку. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая intima , или эндотелий , улучшает прохождение потока крови за счёт снижения трения. Именно с ней связаны проблемы большинства «сердечных» больных. Коронарная болезнь сердца , в анатомическом смысле, начинается с повреждения внутренней оболочки венечных артерий .

При нарушениях обмена липидов , на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие . Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция – их . Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт , именно в такой последовательности развиваются события.

Причины развития ОКС

Механизмы развития (патогенез ) одинаковы для всех ишемических , то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета .

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина , например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется : повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии .

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации . Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз ). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска , при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию .

Основные внешние факторы:

  • Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;
  • Несбалансированное питание – ; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;
  • Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;
  • Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

  1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
  2. Стойкое повышение липидов в крови и – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
  3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки ().
  4. – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления – отёки
  5. – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть , второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

Клинические формы ОКС и степень риска для пациента

Основных форм ОКС две:

  • Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.
  • Инфаркт миокарда – омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый () и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца – передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные и .

Классификация важна как для оценки степени тяжести состояния, так и анализа уровня риска внезапной коронарной смерти (наступившей не более чем через 6 часов от начала приступа).

Высокий риск

наличие хотя бы одного из признаков:

  1. Приступ стенокардии более 20 минут и по настоящее время;
  2. Отёк лёгких (затруднённый вдох, клокочущее дыхание, розоватая пенистая мокрота, вынужденное положение сидя);
  3. На ЭКГ: снижение или подъём сегмента ST более 1 мм над изолинией;
  4. Стенокардия с понижением давления в артериях;
  5. Лабораторно: вираж уровня маркеров некроза миокарда.

Средний риск

Расхождение с пунктами высокого риска, либо наличие одного из упомянутых признаков:

  1. Приступ стенокардии меньше 20 минут, прекратившийся при приёме нитроглицерина;
  2. Стенокардия покоя менее 20 мин, прекратившаяся после приёма нитроглицерина;
  3. Ночные приступы загрудинной боли;
  4. Тяжёлая стенокардия, впервые появилась в течение последних 14 дней;
  5. Возраст больше 65 лет;
  6. На ЭКГ: динамические изменения зубца Т до нормы, зубцы Q более 3 мм, снижение сегмента ST в покое (в нескольких отведениях).

Низкий риск

при расхождении с критериями высокого и среднего риска:

  1. Более частые и тяжёлые, чем обычно, приступы;
  2. Ниже уровень физического напряжения, вызывающей приступ;
  3. Впервые появилась стенокардия, от 14 дней до 2-х месяцев;
  4. На ЭКГ: нормальная кривая в соответствии с возрастом, либо отсутствие новых изменений по сравнению с ранее полученными данными.

Как проявляется острый коронарный синдром

Основные симптомы острой коронарной недостаточности немногочисленны и характерны для каждой формы ОКС.

  • Первый и важнейший признак – сильная, постоянная боль за грудиной, сжимающего, жгучего или сдавливающего характера. Длительность приступа может варьировать от получаса до нескольких часов, но известны случаи, когда пациенты терпели боли, продолжавшиеся более суток. Многие жалуются на иррадиацию (проведение болевых импульсов по локальным нервным окончаниям) в левую верхнюю часть тела – лопатку, руку и кисть (область мизинца), шею и нижнюю челюсть. При инфаркте миокарда с локализацией в задне-диафрагмальной стенке сердца, болезненные ощущения могут сосредотачиваться только в области рёберного угла, в месте соединения рёбер с грудиной.
  • Боль начинается либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя – ночью или ранним утром, когда человек ещё лежит в постели.
  • Реакция нервной системы на запредельный стресс: состояние возбуждённое и крайне беспокойное. Характерно ощущение , которое только усиливается по сравнению с началом приступа. Самоконтроль минимален, сознание спутано.
  • Кожа бледная, на лбу выступает холодный пот. Пациент ощущает постоянную нехватку воздуха, старается принять более удобное положение для вдоха (ортопноэ), просит подушку повыше или пытается сесть.

Каким лечением можно помочь до приезда врача?

Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно госпитализируют .

Диагностические исследования при ОКС

Электрокардиограмма и её значения при различных формах ОКС

Коронарная ангиография (коронография)

Введение в артерии рентген-контрастного вещества, которое позволяет визуализировать коронарный рисунок, оценить степень окклюзии (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния.

Недостатки: облучение до 6,5 мЗв

Выполнение возможно только после внесения соответствующей записи в историю болезни (отдельный протокол) о показаниях, и после согласия пациента либо его ближайших родственников.

Компьютерная томография (КТ)

Позволяет выявлять стенозы венечных артерий, атеросклеротические бляшки различной величины и плотности. Недостаток: пациента просят задержать дыхание на несколько секунд, чтобы получить качественные изображения.

Электронно-лучевая КТ : высокая временная разрешающая способность, необходимая задержка дыхания всего 1-2 секунды, сканирование послойно по 1,5 – 3 мм, всё сердце исследуется за 1-2 дыхательных паузы.

Многослойная КТ : вокруг пациента быстро вращается рентгеновская трубка, необходима всего одна задержка дыхания для получения полного изображения сердца.

Недостатки метода КТ: облучение (от 1 мЗиверта до 3,5 мЗв), внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества – противопоказания при аллергических реакциях на йод.

МРТ сердца (магнитно-резонансная томография)

Позволяет делать послойные снимки с широким обзором, в любой плоскости. Возможны измерения артериального кровотока и наполнения предсердий и желудочков, оценивается кровоснабжение миокарда и характеристики сокращений сердца. Пациент вообще не подвергается действию ионизирующего излучения (радиации).

Лечение в стационаре

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) и хирургические методы для восстановления тока крови в коронарных артериях:

  • и . Через артерию бедра катетер вводится в коронарную артерию, на его конце раздувается баллончик, расширяя просвет артерии. Затем устанавливается протез, напоминающий металлическую пружинку – стент, которым укрепляется стенка коронарного сосуда.
  • . Используя аппарат искусственного кровообращения (с остановкой сердца), либо в условиях работающего сердца, формируют обходные пути (шунты) вокруг поражённого участка венечных артерий. По ним и воссоздаётся нормальный кровоток в сердечной мышце.
  • Прямая коронарная атерэктомия . Для этого применяется цилиндрическое устройство с боковым «окошком», расположенное на концевой части катетера. Оно подаётся под бляшку, ротационным ножом срезает её и удаляет.
  • Ротационная аблация . Инструмент – специальный микро-бур (ротаблатор ), предназначен для удаления кальцинированных бляшек. Скорость вращения 180 000 оборотов в минуту, оборудован эллипсовидным наконечником. Введённый в артерию, он размалывает бляшку на микроскопические фрагменты, освобождая путь кровотоку. В дальнейшем желательно провести стентирование . Метод не показан при тромбозах .

Видео: острый коронарный синдром и реанимационные мероприятия

Хроническая коронарная недостаточность

Понятие «коронарная недостаточность » означает состояние уменьшенного тока крови через коронарные сосуды. В отличие от острой формы, хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, как последствие атеросклероза, гипертонической болезни либо заболеваний, ведущих к «сгущению» крови (сахарный диабет). Все хронические формы недостаточности коронарного кровообращения объединяют под названием «ишемическая болезнь сердца» или «коронарная болезнь сердца».

Самая распространенная причина коронарной недостаточности – атеросклероз, а острота патологии зачастую зависит от степени запущенности сосудов

Основные симптомы хронической коронарной недостаточности похожи при различных формах и функциональных стадиях заболевания:

  1. Одышка, сухой кашель – признаки застоя в малом круге кровообращения, отёка межклеточных пространств лёгочной ткани (интерстициальный отёк ) и пневмосклероза (замещение активной ткани на соединительную);
  2. Сжимающие, тупые боли по типу стенокардии, возникающие после нагрузки (ходьба на длинные дистанции или вверх по лестнице; после обильной трапезы либо нервного напряжения);
  3. Нарушения со стороны системы пищеварения: тошнота, метеоризм (вздутие живота);
  4. Повышенная частота мочеиспускания.

Диагностика

Ориентировочный диагноз ставится уже после выслушивания жалоб и осмотра пациента. Для окончательной диагностики нужны лабораторные и инструментальные исследования.

Стандартные методы :

  • Общий анализ крови: развёрнутая формула, СОЭ;
  • Биохимический: липопротеиды, трансферазы, маркеры воспаления;
  • Свёртываемость крови: степень склонности к образованию тромбов;
  • Коронарная ангиография: уровень перекрытия просвета коронарных артерий;
  • : определяется степень ишемии миокарда, его проводящая и сократительная способность;
  • Рентген грудной клетки, УЗИ: оценка наличия других заболеваний, изучение причины ишемии сердца.

Лечение хронической коронарной недостаточности (принципы)

  1. Стабилизировать течение основного заболевания, ставшего причиной ишемии миокарда (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет);
  2. Уменьшить воздействие внешних факторов риска (курение, гиподинамия, ожирение, стрессы, воспалительные процессы);
  3. Профилактика приступов стенокардии ( , успокаивающие, снижающие вязкость крови средства);
  4. При необходимости – использование хирургических методов (ангиопластика, шунтирование).

Цель комплексного лечения – обеспечить сердечную мышцу нормальным притоком кислорода. Хирургические методы показаны только в тех случаях, когда они признаются самыми эффективными для данного пациента.

Хроническая форма коронарной недостаточности никогда не излечивается полностью , поэтому людям с таким диагнозом врачи дают следующие рекомендации:

  • Поддерживать оптимальный для своего возраста уровень обмена веществ: нормализация массы тела, рациональное питание с ограничением жиров, приём витаминно-минеральных комплексов и Омега-3 (полиненасыщенных жирных кислот).
  • Адекватная ежедневная физическая активность: зарядка, плавание, занятия на велотренажёре, прогулки (не менее часа в день) на свежем воздухе.
  • Закаливание: укрепление иммунитета и профилактика простуды.
  • Периодические визиты к лечащему врачу, анализы и ЭКГ – дважды в год.
  1. Доказано: домашние животные продлевают человеку жизнь. Просто погладив кошку, можно нормализовать артериальное давление, а прогулка с собакой приведёт в порядок нервную систему. Так что подумайте о том, чтобы завести четвероногого компаньона.

Чаще всего коронарный кровоток нарушается вследствие атеросклероза или тромбоза какой-либо ветви коронарной артерии. Однако запас просвета этих артерий такой, что в случае стеноза существенное ухудшение кровоснабжения наблюдается: в покое - лишь при уменьшении диаметра на 80%, а в условиях выполнения мышечной нагрузки - на 50%. В то же время выраженность нарушения гемодинамики зависит и от ряда дополнительных факторов. К ним относятся: степень развитости коллатерального кровообращения, тонус коронарных сосудов, артериальное давление (особенно диастолическое), гематокрит, степень диссоциации оксигемоглобина.

Атеросклероз коронарных артерий . Основной причиной (около 99%) ишемической болезни сердца (ИБС) является атеросклероз коронарных артерий. В свою очередь около 65% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы приходится на ИБС. Атеросклероз коронарных артерий поражает преимущественно крупные артерии, расположенные непосредственно за коронарными синусами. В глубоких артериях, проходящих в толще миокарда склеротические бляшки, как правило, не встречаются.

Тромбоз коронарной артерии . Склеротическая бляшка или другие повреждения эндотелия могут послужить причиной формирования тромба . Но при аггрегации тромбоцитов и их взаимодействии с эндотелием сосудов происходит еще и повышенное выделение в последних простациклина. Наиболее активным из них является тромбоксан А 2 , яв-ляющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. Механизм развития атеросклероза рассматривается подробнее далее.

Спазм коронарных артерий так же достаточно частая причина нарушения кровоснабжения миокарда. Но в "чистом" виде коронароспазм встречается редко. У большинства больных со спазмом коронарных артерий обнаруживаются признаки коронарного атеросклероза. Спазм коронарных артерий вызывает существенные изменения ЭКГ. Из них наиболее типичными являются транзиторный подъем сегмента ST и появление Q-волны. Подробнее генез спазма сосудов рассматривается ниже.



Ишемия миокарда

Ишемия миокарда - состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Ишемия возникает при нарушении поступления крови по коронарным сосудам или при чрезмерной гипертрофии какого-либо отдела сердца. Следствия ишемии по времени их развития являются:

  • нарушение процесса электромеханического сопряжения, приводящее к снижению или полной потере сократительной активности,
  • развитие аномальной электрической активности, которая может привести к возникновению различного рода аритмий,
  • постепенное повреждение структуры клеток вплоть до необратимой их гибели (инфаркт миокарда).

Кроме того, при ишемии происходят изменения в адренергической иннервации. С одной стороны на мембране кардиомиоцитов возрастает плотность a- и b-адренорецепторов, а с другой - увеличивается выделение медиатора норадреналина. Причем воздействие повышенного количества катехоламинов на измененную популяцию рецепторов играет определенную роль в спазме сосудов и развитие ишемического поражения.

Тотальная ишемия . Полное прекращение коронарного кровотока сопровождается относительно быстрым истощением запасов макроэргов. Истощение запасов кислорода приводит к переходу миокарда на анаэробный путь ресинтеза АТФ. Это сопровождается:

а) развитием ацидоза,

б) перераспределением ионов и жидкости между внутриклеточным и внеклеточных пространствами,

в) нарушением сократимости с последующим изменением структур,

г) полным некрозом клеток.

Причем необратимые изменения в кардиомиоцитах левого желудочка развиваются быстрее, чем в правом и проводящей системе.

Можно выделить три фазы развития процесса при тотальной ишемии миокарда.

  • I -латентный период,
  • II - период выживания,
  • III - период возможности восстановления функций сердца.

В латентный период функции еще не изменяются, кислород при этом поступает из "запасников": оксигемоглобина крови, оксимиоглобина, физически растворенного. К примеру, в мышце левого желудочка такого кислорода имеется около 2 мл/100 г. Но этого кислорода хватит не более чем на несколько секунд (1-20 с) работающего сердца.

Обычно кислород, связанный с миоглобином, в миокарде обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью, как, например, при систоле левого желудочка. Миоглобин начинает отдавать кислород, когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Как только уровень РО 2 снизится ниже 5 мм рт.ст. миокард переходит на анаэробный путь. Но при гликолизе вырабатывается далеко недостаточное количество макроэргов, что бы обеспечить все процессы функционирующего сердца. В результате первым снижается уровень креатинфосфатов (КФ). При содержании КФ ниже 3 мкмоль/г ткани левого желудочка наблюдается нарушение сократимости вплоть до полной остановки. Происходит это вследствие того, что гипоксия, внутриклеточный ацидоз на мембране кардиомиоцитов блокирует медленные Са 2+ -каналы, угнетая тем самым сократительную активность.

Остановка сердца происходит при еще сохранившемся некотором количестве АТФ . Так как выключается наиболее энергоемкая функция – сократимость, то эта энергия расходуется на поддержание целостности структур кардиомиоцитов, сохранение ионных градиентов. В этом проявляется эффект самозащиты сердца, так как "нерастраченная" на сокращение АТФ обеспечивает сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов. И, если гипоксия будет ликвидирована, то сохранившиеся кардиомиоциты вновь включаются в выполнение своей нагнетательной функции. В связи с этим данный период и называется периодом выживания . Этот период продолжается не более 5 мин и то в условиях гипотермии при 25 о С.

Углубление ситуации приводит уже уменьшению и содержания АТФ. И, если уровень АТФ снижается ниже 2 мкмоль/г (для левого желудочка), то полного восстановления функций сердца не происходит. Длительность фазы от начала ишемии до предела обратимости повреждений при аноксии - не более 40 мин.

Возникающий при инфаркте болевой синдром вызывает эмоциональную стресс-реакцию . При этом в крови появляется комплекс соответствующих гормонов, которые, как правило, обладают вазоконстрикторным действием. В результате некротизация сердечной мышцы углубляется, что расширяет зону инфаркта.

Гипоксия миокарда и нарушение ионной проницаемости . В условиях ишемии или другого рода гипоксии происходят различные нарушения состояния плазматических мембран, приводящих к изменению ионной проницаемости их. Раньше всего нарушается функция натрий-калиевого насоса. Повышение проницаемости клеток приводит к накоплении внутри их ионов натрия, хлора, а снаружи - калия. Это с одной стороны способствует разбуханию кардиомиоцитов в связи с привлечением воды. С другой стороны, изменение ионной проницаемости существенно нарушает нормальное протекание процессов возбуждения.

Утечка ионов калия из клетки приводит к понижению уровня мембранного потенциала. Потеря калия при гипоксии обусловлена:

  • возрастанием в клетке концентрации свободного кальция,
  • снижением активности натрий-калиевой помпы,
  • влиянием самого возросшего внеклеточного калия, что само по себе дополнительно повышает проницаемость мембраны для этого иона.

Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению длительности потенциала действия за счет укорочения фазы плато. Кроме того, повышение внеклеточной концентрации ионов калия может быть одной из причин деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. В результате возрастает частота спонтанной активности их. Это наблюдается при острой ишемии. При ее сохранении данная ситуация постепенно исчезает.

Наиболее часто при ишемии происходят изменения кальциевого трансмембранного транспорта . В результате клетки перегружаются свободным кальцием. Примечательно, что это происходит как при гипоксии, так и после ее снятия при реперфузии (см. ниже). Снижение уровня АТФ и КФ при гипоксии приводит к падению активности кальциевого насоса как на сарколемме кардиомиоцитов, так и в саркоплазматическом ретикулуме их. В результате резко уменьшается выведение этого иона из цитозоля. Происходящее одновременно снижение активности натрий-калиевого насоса вносит свою лепту в рост уровня внутриклеточного кальция, так как это приводит еще и к падению активности натрий-кальциевого сопряжения.

Весьма существенно, что при этом ионы кальция в большом количестве накапливаются в митохондриях. В результате активность синтеза АТФ в них снижается. Поэтому, чем меньше ткань сердца успела накопить ионов кальция в митохондриях при ишемии, тем лучше будет происходить последующее восстановление ее функции.

В ишемизированных клетках обычно возрастает длительность рефрактерного периода . Период абсолютной рефрактерности может занимать все время развития потенциала действия и даже распространяться на диастолу, а относительная рефрактерность может захватывать большую часть диастолы. Более того, нередко наблюдается аномальное соотношение: чем больше частота сокращения сердца, тем продолжительнее период рефрактерности.

При длительной ишемии характер ионной проницаемости в различных участках очага может сильно варьировать. Наряду с укорочением процесса реполяризации может быть и его удлинение. Одной из причин изменений, происходящих в клетках на поздних стадиях ишемии, может быть влияние ишемических продуктов. Повышение содержания лактата, лизофосфоглицеридов, СО 2 , ацидоз замедляют реполяризацию кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда и напряжение в стенке сердца . Естественно, что с ростом напряжения в самой сердечной мышце во время систолы приходится считаться при ряде патологических состояний. Так, при инфаркте, когда миокардиальные клетки разрушаются или заменяются менее прочной соединительной тканью, в этом месте стенка сердца начинает выпячиваться. И во время систолы особенно левого желудочка стенка может разорваться.

Рис. 60. Выбухание стенки нефункционирующего участка миокарда.