Ангиотензин 2 причинява следните ефекти. Рецепторни антагонисти на ангиотензин II

Ангиотензинът е хормон, който е отговорен за повишаване на кръвното налягане чрез няколко механизма. Той е част от така наречената RAAS (система ренин - ангиотензин - алдостерон).

При хора с високо кръвно налягане могат да се отбележат така наречените периоди на активност на плазмения ренин, което се проявява на нивото на концентрацията на ангиотензин I.

Ролята на ангиотензин в организма

Име RAASидва от първите букви на съставните му съединения: ренин, ангиотензин и алдостерон. Тези съединения са неразривно свързани и взаимно си влияят концентрациите: ренинът стимулира производството на ангиотензин, ангиотезинът увеличава производството на алдостерон, алдостеронът и ангиотензинът инхибират освобождаването на ренин. Ренинът е ензим, произвеждан в бъбреците, в така наречените гломерулни камери.

Производството на ренин се стимулира например от хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв) и намаляване на концентрацията на натриеви йони в плазмата. Освободеният в кръвта ренин действа върху ангиотензиногена, т.е. един от протеините на кръвната плазма, произвеждан главно в черния дроб.

Ренинът разцепва ангиотензиногена до ангиотензин I, който е прекурсорът на ангиотензин II. В белодробната циркулация, под действието на ензим, наречен ангиотензин-конвертиращ ензим, ангиотензин I се превръща в биологично активна форма, т.е. ангиотензин II.

Ангиотензин II изпълнява много роли в тялото, по-специално:

  • стимулира освобождаването на алдостеронот кората на надбъбречната жлеза (този хормон, от своя страна, влияе върху водния и електролитния баланс, което причинява забавяне в тялото на натриеви и водни йони, увеличавайки отделянето на калиеви йони от бъбреците - това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, т.е. до увеличаване на волемията и следователно до повишаване на кръвното налягане).
  • действа върху рецепторите, разположени в стената на кръвоносните съдовекоето води до вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане.
  • засяга и централната нервна системачрез увеличаване на производството на вазопресин или антидиуретичен хормон.

Кръвни нива на ангиотензин I и ангиотензин II

Определянето на активността на плазмения ренин е изследване, което се провежда при пациенти с артериална хипертония. Изследването се състои в получаване на венозна кръв от пациента след 6-8 часа сън през нощта с диета, съдържаща 100-120 mmol сол на ден (това е така нареченото изследване без активиране на секрецията на ренин).

Изследването с активиране на секрецията на ренин се състои в анализ на кръвта на пациенти след тридневна диета с ограничаване на приема на сол до 20 mmol на ден.

Нивата на ангиотензин II в кръвните проби се оценяват с помощта на радиоимунологични методи.

Стандартът на изследване без активиране на секрецията на ренин при здрави хора е около 1,5 ng/ml/час, при изследване след активиране нивото се повишава 3-7 пъти.

Наблюдава се повишаване на ангиотензина:

  • при лица с първична хипертония(т.е. хипертония, която се развива сама и не може да бъде идентифицирана), при тези пациенти измерването на нивата на анготензин може да ви помогне да изберете подходящите антихипертензивни лекарства;
  • със злокачествена хипертония;
  • исхемия на бъбреците, например, по време на стесняване на бъбречната артерия;
  • при жени, приемащи орални контрацептиви;
  • ренин-продуциращи тумори.

Относно норми за съдържанието на ангиотензин I и ангиотензин IIв кръвта е съответно 11-88 pg / ml и 12-36 pg / ml.

Който се преобразува от неговия предшественик, серумен глобулин, синтезиран от черния дроб. Ангиотензинът е изключително важен за хормоналната ренин-ангиотензин система – система, която отговаря за обема и налягането на кръвта в човешкото тяло.

Веществото ангиотензиноген принадлежи към класа на глобулините, състои се от повече от 400. Неговото производство и освобождаване в кръвта се извършва непрекъснато от черния дроб. Нивата на ангиотензин могат да се повишат под въздействието на ангиотензин II, тиреоиден хормон, естроген и плазмени кортикостероиди. Когато кръвното налягане спадне, то действа като стимул за производството на ренин, освобождавайки го в кръвта. Този процес задейства синтеза на ангиотензин.

Ангиотензин I и ангиотензин II

Под влияние ренинангиотензиногенът произвежда следното вещество - ангиотензин I. Това вещество не носи никаква биологична активност, основната му роля е да бъде прекурсор ангиотензин II. Последният хормон вече е активен: той осигурява синтеза на алдостерон, свива кръвоносните съдове. Тази система е мишена за лекарства, които понижават α, както и за много инхибиторни агенти, които намаляват концентрацията на ангиотензин II.

Ролята на ангиотензин в организма

Това вещество е силно вазоконстриктор . Това означава, че той стеснява и артериите, а това от своя страна води до повишаване на кръвното налягане. Тази активност се осигурява от химическите връзки, които се образуват при взаимодействието на хормона със специален рецептор. Също така сред функциите, свързани със сърдечно-съдовата система, може да се разграничи агрегацията тромбоцити, регулиране на адхезията и протромботичен ефект. Именно този хормон е отговорен за хормоните, които възникват в тялото ни. Предизвиква увеличаване на секрецията в невросекреторни клетки в част от мозъка като напр хипоталамус, както и секрецията на адренокортикотропен хормон в хипофизната жлеза. Това води до бързо освобождаване на норепинефрин. Хормон алдостерон , секретиран от надбъбречните жлези, се освобождава в кръвта само благодарение на ангиотензин. Играе важна роля в поддържането на електролитния и водния баланс, бъбречната хемодинамика. Задържането на натрий от това вещество се осигурява поради способността му да действа върху проксималните тубули. Като цяло, той е в състояние да катализира реакцията на гломерулна филтрация чрез повишаване на бъбречното налягане и свиване на бъбречните еферентни артериоли.

За да се определи нивото на този хормон в кръвта, се прави рутинен кръвен тест, както и за всички други хормони. Излишъкът му може да означава повишена концентрация естроген , наблюдавани при използване орални контрацептивни хапчетаи по време, след бинефректомия, болестта на Итенко-Кушинг може да бъде симптом на заболяването. Ниско ниво на ангиотензин се наблюдава при дефицит на глюкокортикоиди, например при чернодробни заболявания, болест на Адисон.

Пионерските изследвания на Page, Helmer и Brown-Menendez през 30-те години на миналия век показват, че ренинът е ензим, който разцепва α2-глобулин (ангиотензиноген), за да образува декапептид (ангиотензин I). Последният след това се разцепва от ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) до образуване на октапептид (ангиотензин II), който има мощна вазоконстрикторна активност. През същите години Голдблат установи, че намаляването на кръвния поток в бъбреците на опитни животни води до повишаване на кръвното налягане. Впоследствие тези два факта бяха свързани: намаляването на кръвния поток в бъбреците стимулира системата ренин-ангиотензин, което води до повишаване на кръвното налягане. Тази схема е в основата на съвременните представи за регулиране на кръвното налягане.

Ренин

Гладките мускулни клетки на мястото на навлизане на аферентната артериола в бъбречния гломерул ("юкстагломеруларен") имат секреторна функция; те произвеждат и секретират ренин, протеолитичен ензим с молекулно тегло около 40 000. Специализираните клетки на дебелия възходящ крайник на бримката на Хенле, разположени в кората на бъбреците, граничат с юкстагломеруларните клетки. Тази област на нефрона се нарича макула денса. Юкстагломерулните клетки и macula densa заедно образуват юкстагломеруларния апарат и тяхното взаимодействие играе критична роля в регулирането на секрецията на ренин.
Синтезът на ренин включва серия от стъпки, започващи с транслацията на ренинова иРНК в препроренин. N-терминалната последователност на препроренин (от 23 аминокиселинни остатъка) насочва протеина към ендоплазмения ретикулум, където той се отцепва, за да образува проренин. Проренинът се гликозилира в апарата на Голджи и или директно се секретира в кръвта по нерегулиран начин, или се пакетира в секреторни гранули, където се превръща в активен ренин. Въпреки че проренинът представлява до 50-90% от общия ренин в кръвта, неговата физиологична роля остава неясна. Извън бъбреците той практически не се превръща в ренин. При микроангиопатични усложнения на захарен диабет тип 1 плазмените нива на проренин са леко повишени.

Освобождаването на ренин от секреторни гранули в кръвта се контролира от три основни механизма:

  1. барорецептори в стените на аферентните артериоли, които се стимулират от намаляване на перфузионното налягане; този ефект вероятно се медиира от локално производство на простагландини;
  2. рецептори на сърцето и големите артерии, които активират симпатиковата нервна система, което води до повишаване на нивото на катехоламините в кръвта и директна нервна стимулация на юкстагломерулните клетки (чрез β 1 -адренергични рецептори);
  3. macula densa клетки, които се стимулират от намаляване на концентрацията на Na + и SG йони в тубулната течност, навлизаща в този сегмент на нефрона. Основният медиатор на този ефект изглежда са SG йони.

Веднъж попаднал в кръвта, ренинът разцепва декапептида ангиотензин I от N-терминалната последователност на ангиотензиногена. След това ангиотензин I се превръща от ACE в ангиотензин II октапептид. Концентрацията на ACE е най-висока в белите дробове. Присъства и на луминалната мембрана на съдовите ендотелни клетки, в бъбречните гломерули, мозъка и други органи. Различни ангиотензинази, локализирани в повечето тъкани, бързо разграждат ангиотензин II и неговият плазмен полуживот е по-малко от 1 минута.

ангиотензиноген

Ангиотензиногенът (ренинов субстрат) е α2-глобулин, секретиран от черния дроб. Концентрацията на този протеин (молекулно тегло около 60 000) в човешката плазма е 1 mmol/l. Обикновено концентрацията на ангиотензиноген е под Vmax на реакцията, катализирана от ренин. Следователно, с повишаване на концентрацията на ангиотензиноген, количеството ангиотензин, образувано при същото ниво на плазмения ренин, трябва да се увеличи. При хипертония плазмените нива на ангиотензиноген са повишени и това заболяване изглежда е свързано с алелен вариант на ангиотензиногенния ген. Глюкокортикоидите и естрогените стимулират чернодробното производство на ангиотензиноген, което води до повишаване на кръвното налягане при приемане на орални контрацептиви, съдържащи естрогени.
С намаляване на съдържанието на Na + в организма, придружено от повишаване на нивото на ренин в плазмата, скоростта на метаболизма на ангиотензиногена се увеличава драстично. Тъй като концентрацията на неговите разпадни продукти не се променя при такива условия, това увеличение очевидно се компенсира от повишеното чернодробно производство на ангиотензиноген. Механизмът за това увеличение остава неясен, въпреки че е известно, че ангиотензин II стимулира производството на ангиотензиноген.

ангиотензин конвертиращ ензим

ACE (дипептидил карбоксипептидаза) е гликопротеин с молекулно тегло 130 000-160 000, който разцепва дипептиди от много субстрати. В допълнение към ангиотензин I, такива субстрати включват брадикинин, енкефалини и субстанция Р. АСЕ инхибиторите се използват широко за предотвратяване на образуването на ангиотензин II в кръвта и по този начин блокират неговите ефекти. Тъй като ACE действа върху редица субстрати, резултатите от инхибирането на този ензим не винаги се свеждат до промяна в активността на системата ренин-ангиотензин. Наистина, повишаването на нивото на кинините, които насърчават освобождаването на азотен оксид от съдовия ендотел, може да играе роля в хипотензивния ефект на АСЕ инхибиторите. Брадикининовите антагонисти отслабват хипотензивния ефект на АСЕ инхибиторите. Повишаването на нивото на кинините може също да медиира друг ефект на АСЕ инхибиторите, а именно повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин и намаляване на нивата на кръвната захар при пациенти със захарен диабет тип 2. В допълнение, натрупването на кинини може да е в основата на два от най-важните странични ефекти на АСЕ инхибиторите: кашлица, ангиоедем и анафилаксия.
В допълнение към ACE, сериновите протеази, наречени химази, също могат да превърнат ангиотензин I в ангиотензин II. Тези ензими присъстват в различни тъкани; тяхната активност е особено висока във вентрикулите на сърцето. По този начин съществува и АСЕ-независим механизъм за образуване на ангиотензин II.

Ангиотензин II

Подобно на други пептидни хормони, ангиотензин II се свързва с рецептори, разположени върху плазмената мембрана на таргетните клетки. Описани са два класа ангиотензин II рецептори, AT1 и AT2; техните тРНК са изолирани и клонирани. Почти всички известни сърдечно-съдови, бъбречни и надбъбречни ефекти на ангиотензин II се медиират чрез AT1 рецептори, докато AT2 рецепторите могат да медиират ефекта на този пептид върху клетъчната диференциация и растеж. И двата класа рецептори съдържат седем трансмембранни домена. AT1 се свързва с G протеин, който активира фосфолипаза С, като по този начин усилва хидролизата на фосфоинозитида до образуване на инозитол трифосфат и диацилглицерол. Тези "втори пратеници" предизвикват каскада от вътреклетъчни реакции, включително повишаване на концентрацията на калций в клетките, активиране на протеин кинази и, вероятно, намаляване на вътреклетъчната концентрация на сАМР. Механизмът на предаване на сигнала от AT2 рецепторите остава неизвестен.
Ангиотензин II е мощен пресорен фактор; като стеснява артериолите, повишава общото периферно съпротивление. Вазоконстрикцията възниква във всички тъкани, включително бъбрека, и играе роля в механизма на авторегулация на бъбречния кръвен поток. В допълнение, ангиотензин II увеличава честотата и силата на сърдечните контракции.
Действайки директно върху надбъбречната кора, ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон и е най-важният регулатор на секрецията на този хормон. Играе ключова роля в регулирането на Na+ баланса. Например, намаляването на обема на извънклетъчната течност с недостатъчен прием на Na + стимулира системата ренин-ангиотензин. От една страна, вазоконстрикторното действие на ангиотензин II допринася за поддържане на кръвното налягане в условия на намален обем на екстрацелуларната течност, а от друга страна, ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон, предизвиквайки задържане на натрий, което допринася за запазването на плазмен обем.
С хроничното намаляване на интраваскуларния обем, което е характерно за ниската консумация на Na +, постоянно повишените нива на ангиотензин II причиняват намаляване на броя на AT1 рецепторите в съдовете и степента на вазоконстрикция е по-малка от очакваната. Обратно, броят на АТ1 рецепторите в гломерулната зона на надбъбречната кора се увеличава с намаляване на вътресъдовия обем и секрецията на алдостерон под действието на ангиотензин II се увеличава в по-голяма степен. Предполага се, че противоположните ефекти на хронично намаляване на вътресъдовия обем върху чувствителността на съдовете и надбъбречните жлези към ангиотензин II са физиологично оправдани: при условия на ниска консумация на Na +, рязкото увеличаване на секрецията на алдостерон увеличава реабсорбцията на този йон в бъбреците без значително повишаване на кръвното налягане. В някои случаи на хипертония тази "натриева модулация" на чувствителността на надбъбречните жлези и кръвоносните съдове към ангиотензин II е нарушена.
Ангиотензин II засилва реакциите на периферните съдове и сърцето към симпатиковите влияния (чрез улесняване на секрецията на норепинефрин от нервните окончания и повишаване на чувствителността на гладкомускулната мембрана на съдовете към този предавател). В допълнение, под влиянието на ангиотензин II се увеличава секрецията на адреналин от надбъбречната медула.
В клиниката се използват редица антагонисти на ангиотензин II, които действат само върху АТ1 рецепторите, без да повлияват ефектите, медиирани от АТ2 рецепторите. От друга страна, АСЕ инхибиторите намаляват активността и на двата класа рецептори. Ангиотензин рецепторните блокери не повлияват нивата на брадикинин. Тъй като АСЕ инхибиторите понижават кръвното налягане отчасти чрез повишаване на нивата на брадикинин и тъй като ангиотензин II се образува дори при АСЕ блокада, комбинацията от АСЕ инхибитори с AT1 блокери може да понижи кръвното налягане в по-голяма степен, отколкото всяко от тези лекарства самостоятелно.
За терапевтични цели се използва блокада на образуването и периферните ефекти на ангиотензин II. Например, повишаването на нивата на ангиотензин II при застойна сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит насърчава задържането на сол и вода и, като причинява вазоконстрикция, увеличава периферното съдово съпротивление и по този начин последващото натоварване на сърцето. АСЕ инхибиторите или блокерите на ангиотензин рецепторите разширяват периферните съдове, подобряват тъканната перфузия и работата на миокарда и насърчават отделянето на сол и вода през бъбреците.

Ефектът на ангиотензин II върху мозъка

Ангиотензин II е полярен пептид, който не преминава кръвно-мозъчната бариера. Въпреки това, той може да засегне мозъка, като действа през структури, съседни на мозъчните вентрикули и разположени извън кръвно-мозъчната бариера. От особено значение за действието на ангиотензин II са субфорникалният орган, съдовият орган на терминалната пластина и каудалната част на дъното на IV вентрикула.
Ангиотензин II причинява силна жажда. Рецепторите, медииращи този ефект, са разположени предимно в субфорникалния орган. Под влияние на ангиотензин II секрецията на вазопресин също се увеличава (главно поради повишаване на плазмения осмоларитет). По този начин системата ренин-ангиотензин може да играе важна роля в регулирането на водния баланс, особено при условия на хиповолемия.
Редица модели на патогенезата на артериалната хипертония предполагат образуването на ангиотензин II директно в мозъка. Степента на повишаване на кръвното налягане поради церебралните ефекти на ангиотензин II обаче е много по-малка от тази, свързана с директния ефект на този пептид върху съдовете. При повечето животни рецепторите, медииращи церебралните хипертензивни ефекти на ангиотензин II, са разположени в area postrema. Други централни ефекти на ангиотензин II включват стимулиране на секрецията на ACTH, намаляване на ARP и повишен глад за сол, особено поради повишени нива на минералкортикоиди. Значението на всички тези (и други) централни ефекти на ангиотензин остава да бъде изяснено.

Локални ренин-ангиотензионни системи

Всички компоненти на системата ренин-ангиотензин присъстват не само в общото кръвообращение, но и в различни тъкани, поради което ангиотензин II може да се образува локално. Тези тъкани включват бъбреците, мозъка, сърцето, яйчниците, надбъбречните жлези, тестисите и периферните съдове. В бъбреците ангиотензин II директно стимулира Na+ реабсорбцията в горните сегменти на проксималните тубули (отчасти чрез активиране на Na+/H+ контратранспорт върху луминалната мембрана). Ангиотензин II от локален или системен произход също играе ключова роля в поддържането на GFR по време на хиповолемия и намаляване на артериалния кръвен поток. Под влияние на ангиотензин II, еферентните артериоли се свиват в по-голяма степен от аферентните, което води до повишаване на хидравличното налягане в капилярите на бъбречните гломерули и предотвратява намаляването на GFR с намаляване на бъбречната перфузия.

Ренин-ангиотензинова система и артериална хипертония

Хипертонична болест

(модул direct4)

Кръвното налягане зависи както от сърдечния дебит, така и от периферното съдово съпротивление. Хипертонията се причинява от повишаване на периферното съдово съпротивление, което от своя страна се определя от сложното взаимодействие на много системно и локално произведени хормони и растежни фактори, както и от неврогенни влияния. Въпреки това, специфичният фактор (или фактори), които са в основата на патогенезата на хипертонията, все още не е установен. Известни данни за повишаване на кръвното налягане в нарушение на бъбречната перфузия и увеличаване на секрецията на ренин ни позволяват да видим ролята на системата ренин-ангиотензин в етиологията на хипертонията.
Още в началото на 70-те години Lara (Laragh) et al. предложи да се оцени относителната роля на вазоконстрикцията и увеличаването на интраваскуларния обем в патогенезата на хипертонията чрез ARP. При повишен ARP вазоконстрикцията се счита за водещ механизъм за развитие на това заболяване, а при нисък ARP - увеличаване на интраваскуларния обем. Въпреки че подобна гледна точка е теоретично обоснована, тя не винаги се подкрепя от резултатите от хемодинамичните изследвания. В допълнение, лекарства, които засягат системата ренин-ангиотензин (ACE инхибитори, блокери на ангиотензин рецептори), помагат дори при хипертония с нисък ARP.
Както беше отбелязано по-горе, диета с ниско съдържание на Na+ увеличава отговора на надбъбречните жлези към ангиотензин II, като същевременно намалява съдовата чувствителност към този пептид. Зареждането с Na + има обратен ефект. При здрав човек, който консумира голямо количество Na +, промените в реактивността на надбъбречните жлези и кръвоносните съдове увеличават бъбречния кръвен поток и намаляват реабсорбцията на Na + в бъбреците. И двете улесняват отстраняването на излишния Na+ от тялото. В почти 50% от случаите на хипертония с нормален или повишен ARP се открива нарушение на способността за отстраняване на натоварването с натрий. Предполага се, че основният дефект е свързан или с локалното производство на ангиотензин II, или с нарушение на неговите рецептори, в резултат на което колебанията в консумацията на Na + не променят реактивността на целевите тъкани. АСЕ инхибиторите, намалявайки нивото на ангиотензин II, възстановяват реактивността на надбъбречните жлези и кръвоносните съдове в такива случаи.
Приблизително 25% от пациентите с ARP са намалени. Артериалната хипертония с нисък ARP се среща по-често при чернокожи и възрастни хора. Предполага се, че в тези случаи кръвното налягане е особено чувствително към солта и неговото намаляване се постига най-лесно с помощта на диуретици и калциеви антагонисти. Въпреки че по-рано се смяташе, че АСЕ инхибиторите са неефективни при хипертония с нисък ARP, последните проучвания показват, че стойността на ARP не може да бъде предиктор за ефективността на лекарствата от този клас. Възможно е ефективността на АСЕ инхибиторите в такива случаи да е свързана с повишаване на нивото на брадикинин или с инхибиране на локалното производство на ангиотензин II в бъбреците, мозъка и кръвоносните съдове. Това се потвърждава от скорошни проучвания върху трансгенни плъхове (носители на мишия ген ренин). При тези плъхове се наблюдава тежка и често фатална форма на артериална хипертония, която може да бъде отслабена от АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери. Въпреки че ARP, както и плазмените нива на ангиотензин II и ренин в бъбречната вена, са били намалени при тези животни, надбъбречният ренин и плазменият проренин са били повишени, като адреналектомията е довела до понижаване на кръвното налягане. По този начин ARP в системната кръв не отразява състоянието на локалната система ренин-ангиотензин и нейната роля в патогенезата на артериалната хипертония.
Последните молекулярни изследвания също потвърждават участието на ренин-ангиотензиновата система в патогенезата на хипертонията. При братя и братя е открита връзка между алела на ангиотензиногенния ген и хипертонията. Установена е корелация между нивото на ангиотензиноген в плазмата и артериалното налягане; при хипертония концентрацията на ангиотензиноген се повишава. Освен това, ако родителите страдат от хипертония, нивото на ангиотензиноген се повишава при децата им с нормално кръвно налягане.

Реноваскуларна хипертония

Реноваскуларната хипертония е най-честата причина за ренин-зависими повишения на кръвното налягане. По различни данни се среща при 1-4% от пациентите с артериална хипертония и е най-лечимата форма на това заболяване. Сред афро-американците патологията на бъбречната артерия и реноваскуларната хипертония са по-рядко срещани, отколкото сред белите. Атеросклерозата или фибромускулната хиперплазия на стените на бъбречните артерии води до намаляване на бъбречната перфузия и увеличаване на производството на ренин и ангиотензин II. Кръвното налягане се повишава, но високите нива на ангиотензин II потискат секрецията на ренин от контралатералния бъбрек. Следователно, общият ARP може да остане нормален или да се увеличи само леко. Повишаването на кръвното налягане може да бъде свързано и с други анатомични причини: инфаркт на бъбреците, кисти, хидронефроза и др.
Като се има предвид относително ниската честота на такива случаи, скринингът на всички пациенти с високо кръвно налягане за реноваскуларна хипертония не е практичен. Първо, трябва да се уверите в "неидиопатичния" характер на артериалната хипертония при този пациент.

Реноваскуларна хипертония трябва да се подозира, ако:

  1. при тежка хипертония (диастолично кръвно налягане > 120 mm Hg) с прогресираща бъбречна недостатъчност или рефрактерност към агресивна лекарствена терапия;
  2. с бързо повишаване на кръвното налягане или злокачествена хипертония с III или IV стадий на ретинопатия;
  3. с умерена или тежка хипертония при пациенти с дифузна атеросклероза или случайно открита асиметрия в размера на бъбреците;
  4. с остро повишаване на нивата на плазмения креатинин (поради неизвестни причини или по време на лечение с АСЕ инхибитори);
  5. с рязко повишаване на преди това стабилно кръвно налягане;
  6. при слушане на систолно-диастоличен шум над коремната аорта;
  7. с развитието на хипертония при хора на възраст под 20 години или на възраст над 50 години;
  8. за умерена или тежка хипертония при хора с повтарящи се епизоди на белодробен оток;
  9. с хипокалиемия на фона на нормален или повишен ARP при липса на диуретична терапия;
  10. при липса на артериална хипертония в семейната анамнеза.

Острото влошаване на бъбречната функция по време на лечение с АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензин рецептори показва двустранна стеноза на бъбречната артерия. В такава ситуация налягането в гломерулите на двата бъбрека се поддържа от ангиотензин II, който стеснява еферентните артериоли и елиминирането на този ефект води до намаляване на вътрегломерулното налягане и GFR.
Стандартният метод за диагностициране на бъбречно-съдово заболяване е бъбречната ангиография. Въпреки това, това изследване е свързано с риск от остра тубулна некроза и следователно се използват неинвазивни бъбречно-съдови изображения и фармакологични тестове. Съвременните методи за диагностициране на реноваскуларна патология включват: 1) стимулационен тест с каптоприл и определяне на ARP; 2) ренография с каптоприл; 3) Доплер изследване; 4) магнитно-резонансна ангиография (MRA); 5) спирала CT.
Само по себе си повишаването на базалното плазмено ниво на ренин не доказва наличието на реноваскуларна хипертония, тъй като то е повишено само при 50-80% от тези пациенти. Обикновено ACE инхибиторът каптоприл, блокиращ действието на ангиотензин II чрез механизъм на отрицателна обратна връзка, причинява реактивна хиперренинемия. При пациенти със стеноза на бъбречната артерия тази реакция се засилва и нивото на ренин, определено 1 час след приема на каптоприл, е много по-високо, отколкото при хипертония. Чувствителността и специфичността на този тест са съответно 93-100% и 80-95%. Той е по-малко чувствителен при чернокожи, при млади пациенти, при пациенти с бъбречна недостатъчност или получаващи антихипертензивна терапия.
Стенозата на бъбречната артерия стимулира ренин-ангиотензиновата система на ипсилатералния бъбрек, а ангиотензин II, чрез стесняване на еферентните артериоли, допринася за поддържане на интрагломерулното налягане и GFR. АСЕ инхибиторите (напр. каптоприл) намаляват производството на ангиотензин II и по този начин понижават гломерулното налягане и GFR. Изотопното сканиране на бъбреците преди и след приема на каптоприл разкрива едностранна бъбречна исхемия. Ако максималното натрупване на изотопа в единия бъбрек е намалено или забавено в сравнение с другия, това показва увреждане на бъбречните съдове. Чувствителността на този тест при пациенти с висок риск от стеноза на бъбречната артерия достига 90%.
Наскоро комбинация от дуплексен бъбречен ултразвук с измерване на артериалния бъбречен кръвоток (доплерово изследване) се използва за диагностициране на стеноза на бъбречната артерия. Специфичността на такъв сложен метод надхвърля 90%, но зависи от опита на изследователя. Чревен флатус, затлъстяване, скорошна операция или наличието на допълнителна бъбречна артерия затрудняват визуализирането на стенозата. Доплеровите данни за скоростта на кръвния поток могат да изчислят съпротивлението на бъбречната артерия и да решат кои пациенти могат да имат полза от реваскуларизация.
За разлика от по-стари наблюдения, при които чувствителността на MRA е оценена на 92-97%, съвременните изследвания показват само 62% чувствителност и 84% специфичност на този метод. Чувствителността на MRA е особено ниска при стеноза на бъбречната артерия, свързана с фибромускулна дисплазия. Най-чувствителният метод за откриване на стеноза на бъбречната артерия изглежда е спираловидната КТ; чувствителността и специфичността на този метод в отделни проучвания достигат съответно 98% и 94%.
Поради липсата на достатъчно чувствителни неинвазивни методи, които биха изключили напълно стенозата на бъбречната артерия, клиницистите често трябва да решат кога и как да изследват състоянието на бъбречния кръвоток при пациенти с артериална хипертония. Ман (Mann) и Пикеринг (Pickering), въз основа на индекса на клинично подозрение, предложиха практически алгоритъм за подбор на пациенти за диагностика на реноваскуларна хипертония и бъбречна ангиография. При пациенти от групата с умерен риск е препоръчително да се започне с доплерово изследване с изчисляване на бъбречното съдово съпротивление.
При пациенти с реноваскуларна хипертония е показана анатомична корекция на бъбречните съдове. Ако артериографията разкрие стесняване на едната или двете бъбречни артерии с повече от 75%, това показва възможността за бъбречна генеза на артериална хипертония. Хемодинамичното значение на стенозата може да се прецени чрез определяне на нивото на ренин в кръвта на бъбречната вена от страната на стенозата и сравняването му с нивото на ренин в кръвта, протичаща от контралатералния бъбрек. Съотношение на тези нива, по-голямо от 1,5, обикновено се счита за значимо, въпреки че по-ниското съотношение не изключва диагнозата. Приемът на АСЕ инхибитор преди катетеризация на бъбречната вена може да повиши чувствителността на този тест. Хирургичното лечение нормализира кръвното налягане при повече от 90% от пациентите със стеноза на бъбречната артерия и едностранно повишена секреция на ренин. Въпреки това, ангиопластиката или операцията са ефективни и при много пациенти със съотношение на нивата на ренин в двете бъбречни вени по-малко от 1,5. Следователно определянето на такова съотношение при значителна стеноза на бъбречната артерия вече не се счита за необходимо. Този индикатор може да бъде полезен при двустранна стеноза или стеноза на сегментарни бъбречни артерии, тъй като ви позволява да определите кой бъбрек или неговия сегмент е източникът на повишено производство на ренин.
Изчисляването на индекса на резистентност на бъбречната артерия [(1 - скорост на кръвния поток в края на диастола) / (максимална скорост на кръвния поток в систола) x 100] според дуплексно доплерово изследване помага да се предвиди ефективността на бъбречната реваскуларизация. При индекс на резистентност над 80 хирургическата интервенция като правило е неуспешна. При приблизително 80% от пациентите бъбречната функция продължава да се влошава, а значително понижение на кръвното налягане се наблюдава само при един пациент. Напротив, при индекс на резистентност под 80, бъбречната реваскуларизация води до понижаване на кръвното налягане при повече от 90% от пациентите. Високият индекс на резистентност вероятно показва увреждане на интрареналните съдове и гломерулосклероза. Следователно възстановяването на проходимостта на главните бъбречни артерии в такива случаи не понижава кръвното налягане и не подобрява бъбречната функция. Последните проучвания потвърждават липсата на понижение на кръвното налягане след реваскуларизация при пациенти с тежка стеноза на бъбречната артерия (> 70%) и намалена бъбречна функция (GFR).< 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Бъбречните артерии се коригират анатомично чрез перкутанна ангиопластика (със или без стентиране) или чрез директна операция. Въпросът за оптималния метод на лечение остава отворен, тъй като не са провеждани рандомизирани проучвания, сравняващи резултатите от ангиопластика (със или без стентиране), хирургия и медикаментозна терапия. При фибромускулна дисплазия методът на избор все още е ангиопластиката, която според различни източници лекува 50-85% от пациентите. В 30-35% от случаите ангиопластиката подобрява състоянието на пациентите и само в по-малко от 15% от случаите е неефективна. При атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия изборът на лечение е много по-труден. Успехът на интервенцията зависи от мястото на стесняване на артериите. По принцип при засягане на главните бъбречни артерии най-добри резултати дава ангиопластиката, а при стеснение на устието им се налага стентиране. Самостоятелната ангиопластика при атеросклероза на бъбречните артерии елиминира артериалната хипертония при 8-20% от пациентите, води до намаляване на налягането в 50-60% от случаите и е неефективна в 20-30% от случаите. В допълнение, в рамките на 2 години след такава процедура, 8-30% от пациентите получават рестеноза на бъбречната артерия. Ангиопластиката е още по-малко успешна при двустранно увреждане на бъбречните артерии или хронична артериална хипертония. Стентовете се използват за подобряване на ефективността на ангиопластиката. Според редица неконтролирани проучвания, понижаване на кръвното налягане в такива случаи се наблюдава при 65-88% от пациентите, а рестенозата се развива само при 11-14% от тях. При извършване на бъбречна реваскуларизация трябва да се имат предвид рисковете от атероемболизъм (свързан с ангиография), влошаване на бъбречната функция и нефротоксичност (поради употребата на йодирани рентгеноконтрастни средства).
Друг важен въпрос е оценката на възможността за подобряване на бъбречната функция след интервенция, особено при двустранна стеноза на бъбречната артерия с намален бъбречен кръвоток и GFR, но обсъждането на този проблем е извън обхвата на тази глава. Лечението на пациенти с атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия изисква прилагането на общи мерки за борба с атеросклерозата - спиране на тютюнопушенето, постигане на целеви стойности на кръвното налягане и елиминиране на нарушенията на липидния метаболизъм. Наскоро беше доказано, че статините не само забавят, но и насърчават регресията на атеросклеротичните лезии.
Хирургичната корекция на стенозата на бъбречната артерия обикновено се извършва чрез ендартеректомия или байпас. Тези методи обикновено са по-ефективни от ангиопластиката, но операцията може да бъде придружена от по-висока смъртност, особено при пациенти в напреднала възраст със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания. В повечето медицински центрове реваскуларизацията на бъбреците се предпочита да се извършва чрез перкутанна ангиопластика с поставяне на стент, особено при стеноза на устията на бъбречните артерии. Хирургична реваскуларизация се извършва само ако ангиопластиката е неуспешна или ако е необходима едновременна операция на аортата.
При общо лошо състояние на пациента или съмнения относно диагнозата се прилага медикаментозно лечение. Скорошни рандомизирани контролирани проучвания показват, че бъбречната реваскуларизация при пациенти със съмнение за реноваскуларна хипертония, получаващи консервативно медицинско лечение, не винаги дава желаните резултати. АСЕ инхибиторите и селективните АТ1 рецепторни антагонисти са особено ефективни, въпреки че, както вече беше споменато, при двустранна стеноза на бъбречната артерия те могат да намалят съпротивлението на еферентните гломерулни артериоли и по този начин да влошат бъбречната функция. Използват се също β-блокери и калциеви антагонисти.

Ренин-секретиращи тумори

Ренин-секретиращите тумори са изключително редки. Обикновено те са хемангиоперицитоми, съдържащи елементи от юкстагломерулни клетки. Тези тумори се откриват с КТ и се характеризират с повишени нива на ренин във венозната кръв на засегнатия бъбрек. Описани са и други ренин-секретиращи неоплазми (напр. тумор на Wilms, белодробни тумори), придружени от вторичен алдостеронизъм с артериална хипертония и хипокалиемия.

Ускорена артериална хипертония

Ускорената артериална хипертония се характеризира с рязко и значително повишаване на диастолното налягане. Основава се на прогресираща артериосклероза. Плазмените концентрации на ренин и алдостерон могат да достигнат много високи стойности. Смята се, че хиперренинемията и ускореното развитие на артериална хипертония се дължат на вазоспазъм и обширна склероза на кората на бъбреците. Интензивната антихипертензивна терапия обикновено елиминира вазоспазма и в крайна сметка води до понижаване на кръвното налягане.

Естрогенна терапия

Естрогенната заместителна терапия или оралните контрацептиви могат да повишат серумните концентрации на алдостерон. Това се дължи на повишено производство на ангиотензиноген и, вероятно, на ангиотензин II. На второ място, нивото на алдостерон също се повишава, но рядко се развива хипокалиемия, когато се приемат естрогени.

Разгражда друг протеин в кръвта ангиотензиноген (ATG)с образуването на протеин ангиотензин 1 (AT1), състоящ се от 10 аминокиселини (декапептид).

Друг кръвен ензим ACE(ангиотензин конвертиращ ензим, ангиотензин конвертиращ ензим (ACE), белодробен конвертиращ фактор Е) разцепва две опашни аминокиселини от AT1, за да образува протеин от 8 аминокиселини (октапептид), наречен ангиотензин 2 (AT2). Способността да образуват ангиотензин 2 от АТ1 притежават и други ензими - химази, катепсин G, тонин и други серинови протеази, но в по-малка степен. Епифизата на мозъка съдържа голямо количество химаза, която превръща AT1 в AT2. По принцип ангиотензин 2 се образува от ангиотензин 1 под влияние на ACE. Образуването на АТ2 от АТ1 с помощта на химази, катепсин G, тонин и други серинови протеази се нарича алтернативен път за образуване на АТ2. ACE присъства в кръвта и във всички тъкани на тялото, но ACE се синтезира най-много в белите дробове. АСЕ е кининаза, следователно разгражда кинините, които в организма имат съдоразширяващ ефект.

Ангиотензин 2 упражнява действието си върху телесните клетки чрез протеини на клетъчната повърхност, наречени ангиотензин рецептори (AT рецептори). Има различни видове AT рецептори: AT1 рецептори, AT2 рецептори, AT3 рецептори, AT4 рецептори и други. AT2 има най-висок афинитет към AT1 рецепторите. Следователно AT2 първо се свързва с AT1 рецепторите. В резултат на това съединение възникват процеси, които водят до повишаване на кръвното налягане (АН). Ако нивото на АТ2 е високо и няма свободни АТ1 рецептори (които не са свързани с АТ2), тогава АТ2 се свързва с АТ2 рецепторите, към които има по-малък афинитет. Връзката на АТ2 с АТ2 рецепторите предизвиква противоположни процеси, които водят до понижаване на кръвното налягане.

Ангиотензин 2 (AT2)свързване с AT1 рецептори:

  1. Той има много силен и продължителен вазоконстриктивен ефект върху съдовете (до няколко часа), като по този начин повишава съдовото съпротивление и следователно кръвното налягане (BP). В резултат на свързването на АТ2 с АТ1 рецепторите на клетките на кръвоносните съдове се задействат химични процеси, в резултат на които гладкомускулните клетки на средната мембрана се свиват, съдовете се свиват (възниква вазоспазъм), вътрешният диаметър на съда (съдов лумен) намалява и съпротивлението на съда се увеличава. При доза толкова ниска, колкото 0,001 mg, AT2 може да повиши кръвното налягане с повече от 50 mm Hg.
  2. инициира задържането на натрий и вода в тялото, което увеличава обема на циркулиращата кръв, а оттам и кръвното налягане. Ангиотензин 2 действа върху клетките на надбъбречния гломерул. В резултат на това действие клетките на гломерулната зона на надбъбречните жлези започват да синтезират и отделят в кръвта хормона алдостерон (минералокортикоид). AT2 насърчава образуването на алдостерон от кортикостерон чрез действието си върху алдостерон синтетазата. Алдостеронът подобрява реабсорбцията (абсорбцията) на натрий и следователно водата от бъбречните тубули в кръвта. Това води до:
    • до задържане на вода в тялото и следователно до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и до произтичащото от това повишаване на кръвното налягане;
    • забавянето в тялото на натрий води до факта, че натрият прониква в ендотелните клетки, които покриват кръвоносните съдове отвътре. Увеличаването на концентрацията на натрий в клетката води до увеличаване на количеството вода в клетката. Ендотелните клетки се увеличават по обем (набъбват, „набъбват“). Това води до стесняване на лумена на съда. Намаляването на лумена на съда увеличава неговата устойчивост. Увеличаването на съдовото съпротивление увеличава силата на сърдечните контракции. В допълнение, задържането на натрий повишава чувствителността на AT1 рецепторите към AT2. Това ускорява и засилва вазоконстрикторното действие на АТ2. Всичко това води до повишаване на кръвното налягане.
  3. стимулира клетките на хипоталамуса да синтезират и отделят в кръвта антидиуретичния хормон вазопресин и клетките на аденохипофизата (предния дял на хипофизната жлеза) адренокортикотропен хормон (АКТН). Вазопресинът осигурява:
    1. вазоконстрикторно действие;
    2. задържа водата в тялото, увеличавайки реабсорбцията (абсорбцията) на вода от бъбречните тубули в кръвта в резултат на разширяването на междуклетъчните пори. Това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв;
    3. засилва вазоконстриктивния ефект на катехоламините (адреналин, норепинефрин) и ангиотензин II.

    ACTH стимулира синтеза на глюкокортикоиди от клетките на зоната на снопа на надбъбречната кора: кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол, 11-дехидрокортикостерон. Кортизолът има най-голям биологичен ефект. Кортизолът няма вазоконстриктивен ефект, но засилва вазоконстрикторния ефект на хормоните адреналин и норепинефрин, синтезирани от клетките на фасцикуларната зона на надбъбречната кора.

  4. е кининаза, следователно разгражда кинините, които в организма имат съдоразширяващ ефект.

С повишаване на нивото на ангиотензин 2 в кръвта може да се появи чувство на жажда, сухота в устата.

При продължително повишаване на кръвта и тъканите на AT2:

  1. гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове за дълго време са в състояние на свиване (компресия). В резултат на това се развива хипертрофия (удебеляване) на гладкомускулните клетки и прекомерно образуване на колагенови влакна - стените на съдовете се удебеляват, вътрешният диаметър на съдовете намалява. По този начин хипертрофията на мускулния слой на кръвоносните съдове, която се е развила под продължително въздействие на прекомерно количество AT2 в кръвта върху съдовете, повишава периферното съпротивление на съдовете и следователно кръвното налягане;
  2. сърцето е принудено да се свива с по-голяма сила за дълго време, за да изпомпва по-голям обем кръв и да преодолее по-голямото съпротивление на спазматичните съдове. Това води първо до развитие на хипертрофия на сърдечния мускул, до увеличаване на неговия размер, до увеличаване на размера на сърцето (по-голямо от лявата камера), а след това има изчерпване на клетките на сърдечния мускул (миокардиоцити) , тяхната дистрофия (миокардна дистрофия), завършваща с тяхната смърт и заместване със съединителна тъкан (кардиосклероза). ), което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност;
  3. продължителният спазъм на кръвоносните съдове в комбинация с хипертрофия на мускулния слой на кръвоносните съдове води до влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани. От недостатъчното кръвоснабдяване на първо място страдат бъбреците, мозъкът, зрението и сърцето. Неадекватното кръвоснабдяване на бъбреците за дълго време води бъбречните клетки до състояние на дистрофия (изтощение), смърт и заместване със съединителна тъкан (нефросклероза, свиване на бъбреците), влошаване на бъбречната функция (бъбречна недостатъчност). Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка води до влошаване на интелектуалните възможности, паметта, комуникативните умения, работоспособността, емоционални разстройства, нарушения на съня, главоболие, световъртеж, шум в ушите, сензорни нарушения и други нарушения. Недостатъчно кръвоснабдяване на сърцето - до исхемична болест на сърцето (ангина пекторис, инфаркт на миокарда). Недостатъчно кръвоснабдяване на ретината на окото - до прогресивно увреждане на зрителната острота;
  4. чувствителността на телесните клетки към инсулин намалява (инсулинова резистентност на клетките) - началото на появата и прогресията на захарен диабет тип 2. Инсулиновата резистентност води до повишаване на инсулина в кръвта (хиперинсулинемия). Продължителната хиперинсулинемия причинява трайно повишаване на кръвното налягане - артериална хипертония, тъй като води до:
    • до задържането на натрий и вода в организма - увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на съдовото съпротивление, увеличаване на силата на сърдечните контракции - повишаване на кръвното налягане;
    • до хипертрофия на съдови гладкомускулни клетки - - повишено кръвно налягане;
    • до повишено съдържание на калциеви йони вътре в клетката - - повишаване на кръвното налягане;
    • до повишаване на тонуса - увеличаване на обема на циркулиращата кръв, увеличаване на силата на сърдечните контракции - повишаване на кръвното налягане;

Ангиотензин 2 претърпява допълнително ензимно разцепване от глутамил аминопептидаза, за да образува ангиотензин 3, който се състои от 7 аминокиселини. Ангиотензин 3 има по-слаб вазоконстриктивен ефект от ангиотензин 2 и способността да стимулира синтеза на алдостерон е по-силна. Ангиотензин 3 се разгражда от ензима аргинин аминопептидаза до ангиотензин 4, който се състои от 6 аминокиселини.

ангиотензиноген

Ангиотензиногенът е глобулинов протеин от 453 аминокиселини. Той се произвежда непрекъснато и се освобождава в кръвния поток главно от черния дроб. Ангиотензиногенът е серпин, въпреки че за разлика от повечето серпини, той не инхибира други протеини. Нивата на ангиотензиноген се повишават от плазмени кортикостероиди, естроген, тиреоиден хормон и ангиотензин II.

Ангиотензин I

Ангиотензин I се образува от ангиотезиноген под действието на ренин. Ренинът се произвежда от бъбреците в отговор на намаленото интраренално налягане върху юкстагломерулните клетки и намаленото доставяне на Na+ и Cl- към макулата денса.

Ренинът разцепва декапептид (пептид с 10 аминокиселини) от ангиотензиногена, хидролизира пептидната връзка между левцин и валин, което води до освобождаване на ангиотензин I. Ангиотензин I няма биологична активност и е само прекурсор на активния ангиотензин II.

Ангиотензин II

Ангиотензин I се превръща в ангиотензин II чрез действието на ангиотензин-конвертиращ ензим (ACE), който отцепва последните две (т.е. С-терминални) аминокиселини. Така се образува активен октапептид (от 8 аминокиселини) ангиотензин II. Ангиотензин II има вазоконстрикторна активност и повишава синтеза на алдостерон.

Ангиотензиновата система е основната цел за антихипертензивните (хипертензивни) лекарства. ACE е целта на много инхибиторни лекарства, които понижават нивата на ангиотензин II. Друг клас лекарства са ангиотензин II AT1 рецепторни антагонисти.

По-нататъшното разграждане на ангиотензин II може да доведе до образуването на още по-малки пептиди: ангиотензин III (7 аминокиселини) и ангиотензин IV (6 аминокиселини), които имат намалена активност в сравнение с ангиотензин II.

Функционална активност на ангиотензин II

Сърдечно-съдовата система

Ангиотензинът е силен директно действащ вазоконстриктор. Той свива артериите и вените, което води до повишаване на налягането. Вазоконстриктивната активност на ангиотензин II се определя от взаимодействието му с AT1 рецептора. Комплексът лиганд-рецептор активира NAD-H-оксидазата, която образува супероксид, който от своя страна взаимодейства с вазорелаксиращия фактор азотен оксид NO и го инактивира. В допълнение, той има протромботичен ефект чрез регулиране на адхезията и агрегацията на тромбоцитите и синтеза на PAI-1 и PAI-2 инхибитори.

Нервна система

Ангиотензинът предизвиква чувство на жажда. Той повишава секрецията на антидиуретичен хормон в невросекреторните клетки на хипоталамуса и секрецията на ACTH в предния дял на хипофизната жлеза, а също така потенцира освобождаването на норепинефрин поради директно действие върху постганглионарните симпатикови нервни влакна.

надбъбречните жлези

Под действието на ангиотензин надбъбречната кора освобождава хормона алдостерон, който причинява задържане на натрий и загуба на калий.

бъбреци

Ангиотензинът има директен ефект върху проксималните тубули, което увеличава задържането на натрий. Като цяло, ангиотензинът повишава скоростта на гломерулна филтрация чрез свиване на еферентните бъбречни артериоли и повишаване на бъбречното налягане.

Вижте също

Връзки

  • Brenner & Rector's The Kidney, 7-мо издание, Saunders, 2004 г.
  • Медицински речник на Мосби, 3-то издание, CV Mosby Company, 1990 г.
  • Преглед на медицинската физиология, 20-то издание, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001 г.

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Синоними:

Вижте какво е "ангиотензин" в други речници:

    ангиотензин... Правописен речник

    - (хипертензин ангиотонин), хормон (пептид), образуван в кръвта на животни и хора. Като част от ренин-ангиотензионната система регулира кръвното налягане и водно-солевия метаболизъм на организма, стимулира секрецията на алдостерон, простагландини и др. Голям енциклопедичен речник

    АНГИОТЕНЗИН, пептид, намиращ се в кръвта, който повишава кръвното налягане, като причинява свиване на тесните кръвоносни съдове. виж също RENIN ... Научно-технически енциклопедичен речник

    Ангиотонин, хипертензин, хормон на бозайниците. Повишава кръвното налягане, предизвиква свиване на матката и стимулира секрецията на редица хормони (алдостерон, вазопресин и др.). Според хим. природата на октапептида. Биохимичен предшественикът на активния А. (т.е. ... ... Биологичен енциклопедичен речник

    Съществува., брой синоними: 2 хипертензин (1) хормон (126) Синонимен речник на ASIS. В.Н. Тришин. 2013 ... Речник на синонимите

    АНГИОТЕНЗИН- (ангиолензин) един от двата psptides: ангиотензин I (ангиотензин I) или ангиотензин II (ангиотензин II). Ангиотензин I се произвежда в черния дроб от протеин (алфа-глобулин) под действието на ренин, образуван в бъбреците, откъдето навлиза в кръвта. Кога… … Обяснителен речник по медицина