централни хеморецептори. Курсова работа: Регулация на дишането

Периферните или артериалните хеморецептори са разположени в добре познатата рефлексогенна зона - аортната дъга и каротидния синус (фигури 17A и B) и са представени от каротидни и аортни тела. Тук са локализирани и барорецепторите, участващи в регулацията на кръвното налягане.

Фигура 17 A. Периферни хеморецептори

В зоната на съдовия рефлекс

От двете хеморецептивни зони на артериалното легло - аортния и каротидния синус - зоната на каротидния синус играе важна роля в регулацията на дишането. Тази роля е много по-скромна в сравнение с ролята на булбарните структури - при хората двустранното отстраняване на каротидните тела не предизвиква забележими промени в дишането в покой. Каротидните тела са разположени в точката на разделяне на общата каротидна артерия на вътрешна и външна.

Тялото е образувание, затворено в съединителнотъканна капсула, то е изключително богато кръвоснабдено и инервирано както от аферентни, така и от еферентни нерви. Кръвотокът през каротидното тяло е много висок – до 2 l/min/g, а консумацията на кислород е 3 – 4 пъти по-голяма от тази на мозъка.

Фигура 17 Рефлексогенни зони на каротидния синус (a) и аортата (b).

IX и X - глософарингеални и блуждаещи нерви, 1 - горен цервикален симпатиков ганглий, 2 - синусов нерв, 3 - каротидно тяло, 4 - обща каротидна артерия, 5 - тилна артерия, 6 - звездовиден ганглий, 7 - аортен нерв, 8 - аортен тяло, 9 - аортна дъга

Схемата на структурата и инервацията на каротидното тяло е показана на фигура 18.

Фигура 18. Схема на структурата на каротидното тяло

Клетки тип I

Клетки тип II

синусов нерв

Аферентни влакна на синусовия нерв

еферентно влакно на синусовия нерв

Симпатикови влакна

Кръвоносен съд

В тъканта на каротидното тяло има два вида клетки. Тип I - главни клетки, големи клетки от епителен произход. Клетките от този тип съдържат гранули, които изчезват по време на остра хипоксия. Окончанията на аферентния клон на глософарингеалния нерв (нерв на Херинг, синусов нерв) са в пряк контакт с тях. Именно тези клетки играят основна роля в химиочувствителността - разрушаването на тези клетки спира хеморецептивната активност на каротидното тяло. Малките клетки тип II са хомоложни на глиалните клетки и приличат на Schwann клетки. Със своите процеси те оплитат основните клетки.

Адекватни стимулатори на хеморецепторите на каротидното тяло са следните промени в състава на артериалната кръв, която ги измива: 1) намаляване на напрежението на кислорода, 2) увеличаване на напрежението на CO 2 , 3) повишаване на концентрацията на водородни йони.

Основният стимулатор на дейността на каротидния център е хипоксията.. Дори умерената хипоксия е придружена от по-изразено повишаване на честотата на синусовите нервни импулси, отколкото тежката хиперкапния.

Как рецепторите възприемат информация за намаляване на кислородното напрежение в кръвта? Цитоплазмата на клетките от тип I съдържа гранули, в които се натрупва допамин. Нивата на кислород се оценяват от специални рецептори, разположени върху мембраната на клетки от тип I. Въз основа на експерименталните данни е предложена хипотетична схема за работа на тези рецептори, показана на фигура 19.

Фигура 19. Сензор за кислород в каротидното тяло

Взаимодействието на кислородния сензор с кислорода води до активиране на калиеви канали. Клетката е в това състояние почти постоянно, а калиевият ток от цитоплазмата поддържа клетъчния потенциал на нивото на потенциала на мембраната в покой. Намаляването на напрежението на кислорода в кръвта води до освобождаване на кислородния сензор, калиевите канали се затварят, мембранният потенциал намалява и достига критично ниво на деполяризация, а в клетките от тип I възниква потенциал за действие. Появата на PD води до това, че калциевите канали се отварят в клетките и се освобождава допамин.

Артериалните хеморецептори също се възбуждат, когато се увеличи напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Хиперкапничната стимулация на артериалните хеморецептори, както и на централните, се осъществява чрез директно въздействие на йони з + с намаляване на pH на кръвта. Въздействието на водородните йони в клетките на каротидното тяло се дължи на промяна в метаболизма поради работата на редокс системите. По този начин както хипоксията, така и хиперкапнията по различни начини водят до промяна в метаболитните процеси в клетките, а продуктите от променения метаболизъм служат като стимулатори на каротидните хеморецептори. Съществена и важна разлика е, че реакцията на намаляване на напрежението на кислорода се случва много по-бързо.

Полученият импулс на възбуждане се провежда по аферентните влакна на синусовия нерв и достига до дорзалната група от респираторни неврони в продълговатия мозък.Възбуждането на невроните повишава инспираторната активност. Честотата на пулса се увеличава особено в диапазона на напрежението на кислорода от 80 до 20 mm Hg.

Хеморецепторите на каротидния синус са под нервен контрол: повишаването на активността на симпатиковата нервна система и освобождаването на норепинефрин повишават тяхната чувствителност, докато парасимпатиковите импулси и ацетилхолин намаляват.

Аортните тела са подобни по структура на каротидните тела и най-важните функции на тези образувания не се различават, главно като сензори за кислород. Хеморецепторите, разположени в аортната зона, участват незначително в регулацията на дишането, основната им роля се проявява в регулирането на сърдечната дейност и съдовия тонус.

Периферните хеморецептори допълват дейността на централните. Взаимодействието на централните и периферните структури е особено важно при условия на кислороден дефицит.Факт е, че централните хеморецептори са много чувствителни към липсата на кислород. Клетките по време на хипоксия могат напълно да загубят своята чувствителност, докато активността на респираторните неврони намалява. При тези условия дихателният център получава основната възбуждаща стимулация от периферните хеморецептори, за които основният стимул е именно кислородният дефицит. TПо този начин артериалните хеморецептори служат като "авариен" механизъм за стимулиране на дихателния център в условия на намалено снабдяване на мозъка с кислород.

Незаменимо условие за ефективността на белодробния газообмен е поддържането на оптимални вентилационно-перфузионни отношения. Това оптимално съотношение се осигурява от конюгираната регулация на дихателната и кръвоносната система. Проява на тази конюгация е едновременно увеличаване както на вентилацията на белите дробове (MOD), така и на съдовия тонус и сърдечната дейност (MOC). Такива едновременни промени са особено изразени по време на физическа активност, по време на хипоксия и емоционална възбуда. Периферните хеморецептори са разположени в същите области като барорецепторите - нервни окончания, разположени директно в стената на главния съд. Подобно съседство, разбира се, не е случайно. Съвместният контрол на дишането и кръвообращението осигурява стабилно снабдяване с кислород на жизненоважни органи, предимно на мозъка. Аортната зона се намира на "портата" на цялата артериална система и барорецепторите играят водеща роля тук. Зоната на каротидния синус се намира на "портата" на цялата васкулатура на мозъка и тук основната роля принадлежи на хеморецепторите. Проекциите на хеморецепторни и барорецепторни аферентни влакна в ядрата на мозъчния ствол (самотни, парамедиални) са обединени от междуневронни връзки.

И така, централните и периферните хеморецептори предават информация за напрежението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта към дихателния център, те се възбуждат и увеличават честотата на импулсите с намаляване на съдържанието на кислород и увеличаване на въглеродния диоксид.

Основната функция на дихателната система е да осигури газообмена на кислород и въглероден диоксид между околната среда и тялото в съответствие с неговите метаболитни нужди. Като цяло тази функция се регулира от мрежа от множество неврони на ЦНС, които са свързани с дихателния център на продълговатия мозък.

Под дихателен центърразбират съвкупността от неврони, разположени в различни части на централната нервна система, осигуряващи координирана мускулна дейност и адаптиране на дишането към условията на външната и вътрешната среда. През 1825 г. P. Flurans откроява "жизнен възел" в централната нервна система, N.A. Миславски (1885) открива инспираторната и експираторната част, а по-късно F.V. Овсянников описва дихателния център.

Дихателният център е сдвоена формация, състояща се от център за вдишване (инспираторен) и център за издишване (експираторен). Всеки център регулира дишането на едноименната страна: когато дихателният център е унищожен от едната страна, дихателните движения спират от тази страна.

експираторен отдел -част от дихателния център, който регулира процеса на издишване (неговите неврони са разположени във вентралното ядро ​​на продълговатия мозък).

Инспираторен отдел- част от дихателния център, който регулира процеса на вдишване (разположен главно в дорзалната част на продълговатия мозък).

Невроните от горната част на моста, които регулират акта на дишане, бяха наречени пневмотаксичен център.На фиг. 1 показва разположението на невроните на дихателния център в различни части на ЦНС. Инспираторният център е с автоматизъм и е в добро състояние. Експираторният център се регулира от инспираторния център през пневмотаксичния център.

Пневматичен комплекс- част от дихателния център, разположена в областта на моста и регулираща вдишването и издишването (по време на вдишване предизвиква възбуждане на експираторния център).

Ориз. 1. Локализация на дихателните центрове в долната част на мозъчния ствол (изглед отзад):

PN - пневмотаксичен център; INSP - инспираторен; ЗКСП - експираторна. Центровете са двустранни, но за опростяване на диаграмата е показан само един от всяка страна. Трансекцията по линия 1 не засяга дишането, по линия 2 пневмотаксичният център е отделен, под линия 3 настъпва спиране на дишането

В структурите на моста се разграничават и два дихателни центъра. Един от тях - пневмотаксичен - насърчава промяната на вдишването към издишването (чрез превключване на възбуждането от центъра на вдишването към центъра на издишването); вторият център оказва тонизиращо действие върху дихателния център на продълговатия мозък.

Центровете на издишване и вдишване са в реципрочна връзка. Под влияние на спонтанната активност на невроните на инспираторния център възниква акт на вдишване, по време на който при разтягане на белите дробове механорецепторите се възбуждат. Импулсите от механорецепторите през аферентните неврони на възбудителния нерв навлизат в инспираторния център и предизвикват възбуждане на експираторния и инхибиране на инспираторния център. Това осигурява промяна от вдишване към издишване.

При смяната на вдишването с издишването важна роля играе пневмотаксичният център, който упражнява своето влияние чрез невроните на експираторния център (фиг. 2).

Ориз. 2. Схема на нервните връзки на дихателния център:

1 - инспираторен център; 2 - пневмотаксичен център; 3 - експираторен център; 4 - механорецептори на белия дроб

В момента на възбуждане на инспираторния център на продълговатия мозък, възбуждането настъпва едновременно в инспираторния отдел на пневмотаксичния център. От последния, по протежение на процесите на неговите неврони, импулси идват към експираторния център на продълговатия мозък, причинявайки неговото възбуждане и чрез индукция инхибиране на инспираторния център, което води до промяна от вдишване към издишване.

По този начин регулирането на дишането (фиг. 3) се осъществява благодарение на координираната дейност на всички отдели на централната нервна система, обединени от концепцията за дихателния център. Степента на активност и взаимодействие на отделите на дихателния център се влияе от различни хуморални и рефлексни фактори.

Автомобили на дихателния център

Способността на дихателния център към автоматизъм е открита за първи път от I.M. Сеченов (1882) в опити върху жаби при условия на пълна деаферентация на животни. В тези експерименти, въпреки факта, че не са доставени аферентни импулси към ЦНС, са регистрирани потенциални флуктуации в дихателния център на продълговатия мозък.

Автоматизмът на дихателния център се доказва от експеримента на Хейманс с изолирана кучешка глава. Мозъкът й е прерязан на нивото на моста и лишен от различни аферентни въздействия (прекъснати са глософарингеалният, езиковият и тригеминалният нерв). При тези условия дихателният център не получава импулси не само от белите дробове и дихателните мускули (поради предварителното отделяне на главата), но и от горните дихателни пътища (поради пресичането на тези нерви). Въпреки това животното запази ритмичните движения на ларинкса. Този факт може да се обясни само с наличието на ритмична активност на невроните на дихателния център.

Автоматизацията на дихателния център се поддържа и променя под въздействието на импулси от дихателната мускулатура, съдови рефлексогенни зони, различни интеро- и екстерорецептори, както и под въздействието на много хуморални фактори (рН на кръвта, съдържание на въглероден диоксид и кислород в кръвта). кръвта и др.).

Ефектът на въглеродния диоксид върху състоянието на дихателния център

Влиянието на въглеродния диоксид върху дейността на дихателния център е особено ясно показано в експеримента на Фредерик с кръстосана циркулация. При две кучета каротидните артерии и югуларните вени са прерязани и свързани напречно: периферният край на каротидната артерия е свързан с централния край на същия съд на второто куче. Югуларните вени също са кръстосано свързани: централния край на югуларната вена на първото куче е свързан с периферния край на югуларната вена на второто куче. В резултат кръвта от тялото на първото куче отива към главата на второто куче, а кръвта от тялото на второто куче отива към главата на първото куче. Всички останали съдове се лигират.

След такава операция първото куче е подложено на трахеална клема (задушаване). Това доведе до факта, че след известно време се наблюдава увеличаване на дълбочината и честотата на дишане при второто куче (хиперпнея), докато първото куче спря да диша (апнея). Това се обяснява с факта, че при първото куче в резултат на затягане на трахеята не се извършва газообмен и съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се повишава (възниква хиперкапния) и съдържанието на кислород намалява. Тази кръв тече към главата на второто куче и засяга клетките на дихателния център, което води до хиперпнея. Но в процеса на повишена вентилация на белите дробове в кръвта на второто куче съдържанието на въглероден диоксид (хипокапния) намалява и съдържанието на кислород се увеличава. Кръв с намалено съдържание на въглероден диоксид навлиза в клетките на дихателния център на първото куче и дразненето на последното намалява, което води до апнея.

По този начин увеличаването на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта води до увеличаване на дълбочината и честотата на дишането, а намаляването на съдържанието на въглероден диоксид и увеличаването на кислорода води до неговото намаляване до спиране на дишането. При тези наблюдения, когато на първото куче е позволено да диша различни газови смеси, най-голямата промяна в дишането се наблюдава с увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта.

Зависимост на дейността на дихателния център от газовия състав на кръвта

Дейността на дихателния център, който определя честотата и дълбочината на дишането, зависи преди всичко от напрежението на разтворените в кръвта газове и концентрацията на водородни йони в нея. Водещата роля при определяне на количеството вентилация на белите дробове е напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв: то, така да се каже, създава заявка за желаното количество вентилация на алвеолите.

Термините "хиперкапния", "нормокапния" и "хипокапния" се използват съответно за обозначаване на повишено, нормално и намалено напрежение на въглероден диоксид в кръвта. Нормалното съдържание на кислород се нарича нормоксия, недостиг на кислород в тялото и тъканите - хипоксияв кръвта - хипоксемия.Има повишаване на кислородното напрежение хиперксия.Състоянието, при което хиперкапния и хипоксия съществуват едновременно, се нарича асфиксия.

Нормалното дишане в покой се нарича апнея.Хиперкапнията, както и намаляването на pH на кръвта (ацидоза) са придружени от неволно увеличаване на белодробната вентилация - хиперпнеянасочени към отстраняване на излишния въглероден диоксид от тялото. Белодробната вентилация се увеличава главно поради дълбочината на дишането (увеличаване на дихателния обем), но в същото време се увеличава и дихателната честота.

Хипокапнията и повишаването на нивото на рН на кръвта водят до намаляване на вентилацията и след това до спиране на дишането - апнея.

Развитието на хипоксия първоначално причинява умерена хиперпнея (главно в резултат на увеличаване на дихателната честота), която с увеличаване на степента на хипоксия се заменя с отслабване на дишането и неговото спиране. Апнеята поради хипоксия е смъртоносна. Причината за него е отслабването на окислителните процеси в мозъка, включително в невроните на дихателния център. Хипоксичната апнея се предхожда от загуба на съзнание.

Хиперкаинията може да бъде причинена от вдишване на газови смеси с повишено съдържание на въглероден диоксид до 6%. Дейността на дихателния център на човека е под произволен контрол. Произволното задържане на дишането за 30-60 секунди причинява асфиксични промени в газовия състав на кръвта, след прекратяване на забавянето се наблюдава хиперпнея. Хипокапнията лесно се предизвиква от учестено дишане, както и от прекомерна изкуствена вентилация на белите дробове (хипервентилация). При буден човек, дори след значителна хипервентилация, спиране на дишането обикновено не настъпва поради контрола на дишането от предните области на мозъка. Хипокапнията се компенсира постепенно, в рамките на няколко минути.

Хипоксията се наблюдава при изкачване на височина поради понижаване на атмосферното налягане, по време на изключително тежка физическа работа, както и при нарушаване на дишането, кръвообращението и състава на кръвта.

При тежка асфиксия дишането става възможно най-дълбоко, в него участват спомагателни дихателни мускули и възниква неприятно усещане за задушаване. Това дишане се нарича диспнея.

Като цяло поддържането на нормален кръвен газов състав се основава на принципа на отрицателната обратна връзка. И така, хиперкапнията причинява повишаване на активността на дихателния център и увеличаване на вентилацията на белите дробове, а хипокапнията - отслабване на активността на дихателния център и намаляване на вентилацията.

Рефлексни ефекти върху дишането от съдови рефлексни зони

Дишането реагира особено бързо на различни стимули. Той се променя бързо под въздействието на импулси, идващи от екстеро- и интерорецепторите към клетките на дихателния център.

Дразнителят на рецепторите може да бъде химично, механично, температурно и други влияния. Най-изразеният механизъм на саморегулация е промяната в дишането под въздействието на химична и механична стимулация на съдовите рефлексогенни зони, механична стимулация на рецепторите на белите дробове и дихателните мускули.

Синокаротидната съдова рефлексогенна зона съдържа рецептори, които са чувствителни към съдържанието на въглероден диоксид, кислород и водородни йони в кръвта. Това е ясно показано в експериментите на Heimans с изолиран каротиден синус, който е отделен от каротидната артерия и кръвоснабден от друго животно. Каротидният синус е свързан с ЦНС само по нервен път - нервът на Херинг е запазен. С увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта, заобикаляща каротидното тяло, възниква възбуждане на хеморецепторите на тази зона, в резултат на което броят на импулсите, отиващи към дихателния център (към центъра на вдишването), се увеличава и настъпва рефлекторно увеличаване на дълбочината на дишането.

Ориз. 3. Регулиране на дишането

К - кора; Ht - хипоталамус; Pvc - пневмотаксичен център; Apts - центърът на дишането (експираторен и инспираторен); Xin - каротиден синус; Bn - блуждаещ нерв; Cm - гръбначен мозък; C 3 -C 5 - цервикални сегменти на гръбначния мозък; Dfn - диафрагмен нерв; ЕМ - експираторни мускули; MI — инспираторни мускули; Mnr - междуребрени нерви; L - бели дробове; Df - диафрагма; Th 1 - Th 6 - гръдни сегменти на гръбначния мозък

Увеличаване на дълбочината на дишане се получава и когато въглеродният диоксид действа върху хеморецепторите на аортната рефлексогенна зона.

Същите промени в дишането настъпват, когато хеморецепторите на тези рефлексогенни зони на кръвта се стимулират с повишена концентрация на водородни йони.

В тези случаи, когато съдържанието на кислород в кръвта се увеличи, дразненето на хеморецепторите на рефлексогенните зони намалява, в резултат на което потокът от импулси към дихателния център отслабва и настъпва рефлекторно намаляване на честотата на дишане.

Рефлекторният причинител на дихателния център и факторът, влияещ върху дишането, е промяната на кръвното налягане в съдовите рефлексогенни зони. При повишаване на кръвното налягане механорецепторите на съдовите рефлексогенни зони се дразнят, в резултат на което настъпва рефлекторно потискане на дишането. Намаляването на кръвното налягане води до увеличаване на дълбочината и честотата на дишането.

Рефлекторни ефекти върху дишането от механорецепторите на белите дробове и дихателните мускули.Съществен фактор, предизвикващ промяната на вдишването и издишването, е влиянието на механорецепторите на белите дробове, което е открито за първи път от Херинг и Бройер (1868). Те показаха, че всяко вдишване стимулира издишването. По време на вдишване, когато белите дробове се разтягат, механорецепторите, разположени в алвеолите и дихателните мускули, се дразнят. Импулсите, които са възникнали в тях по аферентните влакна на блуждаещия и междуребрените нерви, идват в дихателния център и предизвикват възбуждане на експираторните неврони и инхибиране на инспираторните неврони, което води до промяна от вдишване към издишване. Това е един от механизмите за саморегулация на дишането.

Подобно на рефлекса на Херинг-Бройер, има рефлекторни влияния върху дихателния център от рецепторите на диафрагмата. По време на вдишване в диафрагмата, когато нейните мускулни влакна се свиват, окончанията на нервните влакна се дразнят, импулсите, възникващи в тях, навлизат в дихателния център и причиняват спиране на вдишването и възникване на издишване. Този механизъм е от особено значение при учестено дишане.

Рефлекторно влияние върху дишането от различни рецептори на тялото.Разглежданите рефлекторни въздействия върху дишането са постоянни. Но има различни краткосрочни ефекти от почти всички рецептори в нашето тяло, които влияят на дишането.

И така, под действието на механични и температурни стимули върху екстерорецепторите на кожата възниква задържане на дишането. Под действието на студена или гореща вода върху голяма повърхност на кожата дишането спира при вдишване. Болезненото дразнене на кожата причинява остър дъх (писък) с едновременно затваряне на гласните струни.

Някои промени в акта на дишане, които възникват при дразнене на лигавиците на дихателните пътища, се наричат ​​защитни респираторни рефлекси: кашлица, кихане, задържане на дъха, което се случва под действието на остри миризми и др.

Дихателен център и неговите връзки

Дихателен центърнаречен набор от невронни структури, разположени в различни части на централната нервна система, които регулират ритмичните координирани контракции на дихателните мускули и адаптират дишането към променящите се условия на околната среда и нуждите на тялото. Сред тези структури се разграничават жизненоважни участъци на дихателния център, без функционирането на които дишането спира. Те включват отдели, разположени в продълговатия и гръбначния мозък. В гръбначния мозък структурите на дихателния център включват двигателни неврони, които образуват диафрагмените нерви с техните аксони (в 3-5-ти шийни сегменти) и моторни неврони, които образуват междуребрените нерви (във 2-10-ти торакални сегменти , докато респираторните неврони са концентрирани във 2-6-ти, а експираторните - в 8-10-ти сегменти).

Специална роля в регулирането на дишането играе дихателният център, представен от отдели, локализирани в мозъчния ствол. Част от невронните групи на дихателния център са разположени в дясната и лявата половина на продълговатия мозък в областта на дъното на IV вентрикула. Има дорзална група от неврони, които активират инспираторните мускули - инспираторната секция и вентрална група от неврони, които контролират предимно издишването - експираторната секция.

Във всеки от тези отдели има неврони с различни свойства. Сред невроните на инспираторния участък има: 1) ранен инспираторен - тяхната активност се увеличава 0,1-0,2 s преди началото на свиването на инспираторните мускули и продължава по време на вдъхновение; 2) пълен инспираторен - активен по време на вдишване; 3) късно вдишване - активността се увеличава в средата на вдишването и завършва в началото на издишването; 4) неврони от междинен тип. Част от невроните на инспираторната област имат способността да спонтанно ритмично възбуждат. Невроните, сходни по свойства, са описани в експираторната част на дихателния център. Взаимодействието между тези нервни басейни осигурява формирането на честотата и дълбочината на дишането.

Важна роля при определяне на естеството на ритмичната активност на невроните на дихателния център и дишането принадлежи на сигналите, идващи към центъра по аферентни влакна от рецептори, както и от мозъчната кора, лимбичната система и хипоталамуса. Опростена схема на нервните връзки на дихателния център е показана на фиг. четири.

Невроните на инспираторния отдел получават информация за напрежението на газовете в артериалната кръв, рН на кръвта от хеморецепторите на съдовете и рН на цереброспиналната течност от централните хеморецептори, разположени на вентралната повърхност на продълговатия мозък. .

Дихателният център също получава нервни импулси от рецептори, които контролират разтягането на белите дробове и състоянието на дихателните и други мускули, от терморецепторите, болката и сетивните рецептори.

Сигналите, идващи към невроните на дорзалната част на дихателния център, модулират собствената си ритмична активност и влияят върху формирането на еферентни нервни импулсни потоци, предавани към гръбначния мозък и по-нататък към диафрагмата и външните междуребрени мускули.

Ориз. 4. Дихателен център и неговите връзки: IC - инспираторен център; PC - insvmotaksnchsskny център; ЕК - експираторен център; 1,2 - импулси от рецептори за разтягане на дихателните пътища, белите дробове и гърдите

По този начин дихателният цикъл се задейства от инспираторни неврони, които се активират поради автоматизация, а неговата продължителност, честота и дълбочина на дишане зависят от влиянието на рецепторните сигнали върху невронните структури на дихателния център, които са чувствителни към нивото на p0 2, pCO 2 и pH, както и други фактори.интеро- и екстерорецептори.

Еферентните нервни импулси от инспираторните неврони се предават по низходящи влакна във вентралната и предната част на латералния фуникулус на бялото вещество на гръбначния мозък до а-мотоневроните, които образуват диафрагмалните и междуребрените нерви. Всички влакна, следващи към моторните неврони, инервиращи експираторните мускули, са кръстосани и 90% от влакната, следващи към моторните неврони, инервиращи инспираторните мускули, са кръстосани.

Моторните неврони, активирани от потока на нервни импулси от инспираторните неврони на дихателния център, изпращат еферентни импулси към невромускулните синапси на инспираторните мускули, които осигуряват увеличаване на обема на гръдния кош. След гърдите се увеличава обемът на белите дробове и се получава вдишване.

По време на вдишване се активират рецепторите за разтягане в дихателните пътища и белите дробове. Потокът от нервни импулси от тези рецептори по аферентните влакна на блуждаещия нерв навлиза в продълговатия мозък и активира експираторни неврони, които предизвикват издишване. Така се затваря една верига от механизма за регулиране на дишането.

Вторият регулаторен кръг също започва от инспираторните неврони и провежда импулси към невроните на пневмотаксичния отдел на дихателния център, разположен в моста на мозъчния ствол. Този отдел координира взаимодействието между инспираторните и експираторните неврони на продълговатия мозък. Пневмотаксичният отдел обработва информацията, получена от инспираторния център, и изпраща поток от импулси, които възбуждат невроните на експираторния център. Потоци от импулси, идващи от невроните на пневмотаксичния участък и от рецепторите за разтягане на белите дробове, се събират в експираторните неврони, възбуждат ги, експираторните неврони инхибират (но на принципа на реципрочното инхибиране) активността на инспираторните неврони. Изпращането на нервни импулси към инспираторните мускули спира и те се отпускат. Това е достатъчно, за да се получи спокойно издишване. При повишено издишване се изпращат еферентни импулси от експираторните неврони, причинявайки свиване на вътрешните междуребрени мускули и коремните мускули.

Описаната схема на невронни връзки отразява само най-общия принцип на регулация на дихателния цикъл. В действителност аферентният сигнал протича от множество рецептори на дихателните пътища, кръвоносните съдове, мускулите, кожата и др. достигат до всички структури на дихателния център. Те имат възбуждащ ефект върху някои групи неврони и инхибиращ ефект върху други. Обработката и анализът на тази информация в дихателния център на мозъчния ствол се контролира и коригира от по-високите части на мозъка. Например, хипоталамусът играе водеща роля в промените в дишането, свързани с реакции на болкови стимули, физическа активност, а също така осигурява участието на дихателната система в терморегулаторните реакции. Лимбичните структури влияят на дишането по време на емоционални реакции.

Кората на главния мозък осигурява включването на дихателната система в поведенческите реакции, функцията на речта и пениса. Наличието на влияние на мозъчната кора върху участъците на дихателния център в продълговатия мозък и гръбначния мозък се доказва от възможността за произволни промени в честотата, дълбочината и задържането на дишането от човек. Влиянието на мозъчната кора върху булбарния дихателен център се постига както чрез кортико-булбарните пътища, така и чрез субкортикални структури (стропалидариум, лимбична, ретикуларна формация).

Рецептори за кислород, въглероден диоксид и pH

Кислородните рецептори вече са активни при нормално ниво на pO 2 и непрекъснато изпращат потоци от сигнали (тонични импулси), които активират инспираторните неврони.

Кислородните рецептори са концентрирани в каротидните тела (областта на бифуркацията на общата каротидна артерия). Те са представени от гломусни клетки тип 1, които са заобиколени от поддържащи клетки и имат синаптични връзки с окончанията на аферентните влакна на глософарингеалния нерв.

Гломусните клетки от 1-ви тип реагират на намаляване на pO 2 в артериалната кръв чрез увеличаване на освобождаването на медиатора допамин. Допаминът причинява генерирането на нервни импулси в окончанията на аферентните влакна на езика на фарингеалния нерв, които се провеждат към невроните на инспираторната част на дихателния център и към невроните на пресорната част на вазомоторния център. По този начин намаляването на кислородното напрежение в артериалната кръв води до увеличаване на честотата на изпращане на аферентни нервни импулси и повишаване на активността на инспираторните неврони. Последните увеличават вентилацията на белите дробове, главно поради повишено дишане.

Рецептори, чувствителни към въглероден диоксид, се намират в каротидните тела, аортните тела на аортната дъга, както и директно в продълговатия мозък - централни хеморецептори. Последните се намират на вентралната повърхност на продълговатия мозък в областта между изхода на хипоглосния и блуждаещия нерв. Рецепторите за въглероден диоксид също възприемат промени в концентрацията на Н + йони. Рецепторите на артериалните съдове реагират на промените в рСО 2 и рН на кръвната плазма, докато доставката на аферентни сигнали към инспираторните неврони от тях се увеличава с повишаване на рСО 2 и (или) намаляване на рН на артериалната кръвна плазма. В отговор на получаването на повече сигнали от тях в дихателния център, вентилацията на белите дробове рефлекторно се увеличава поради задълбочаването на дишането.

Централните хеморецептори отговарят на промените в pH и pCO 2, цереброспиналната течност и междуклетъчната течност на продълговатия мозък. Смята се, че централните хеморецептори реагират предимно на промени в концентрацията на водородни протони (рН) в интерстициалната течност. В този случай се постига промяна в pH поради лесното проникване на въглероден диоксид от кръвта и цереброспиналната течност през структурите на кръвно-мозъчната бариера в мозъка, където в резултат на взаимодействието му с H 2 0 образува се въглероден диоксид, който се дисоциира с отделянето на водород.

Сигналите от централните хеморецептори също се провеждат към инспираторните неврони на дихателния център. Самите неврони на дихателния център имат известна чувствителност към промяната на рН на интерстициалната течност. Намаляването на pH и натрупването на въглероден диоксид в CSF е придружено от активиране на инспираторните неврони и увеличаване на белодробната вентилация.

По този начин регулирането на pCO 0 и pH са тясно свързани както на нивото на ефекторните системи, които влияят на съдържанието на водородни йони и карбонати в тялото, така и на нивото на централните нервни механизми.

С бързото развитие на хиперкапния, увеличението на белодробната вентилация само с приблизително 25% се причинява от стимулиране на периферните хеморецептори на въглеродния диоксид и pH. Останалите 75% са свързани с активирането на централните хеморецептори на продълговатия мозък от водородни протони и въглероден диоксид. Това се дължи на високата пропускливост на кръвно-мозъчната бариера за въглероден диоксид. Тъй като гръбначно-мозъчната течност и междуклетъчната течност на мозъка имат много по-малък капацитет на буферни системи от кръвта, увеличаването на pCO 2 подобно на кръвта по величина създава по-киселинна среда в цереброспиналната течност, отколкото в кръвта:

При продължителна хиперкапния рН на цереброспиналната течност се връща към нормалното поради постепенно увеличаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера за HCO 3 аниони и тяхното натрупване в цереброспиналната течност. Това води до намаляване на вентилацията, която се е развила в отговор на хиперкапния.

Прекомерното повишаване на активността на pCO 0 и рН рецепторите допринася за появата на субективно болезнени, болезнени усещания за задушаване, липса на въздух. Това е лесно да се провери, ако задържите дъха си за дълго време. В същото време, при липса на кислород и намаляване на p0 2 в артериалната кръв, когато pCO 2 и pH на кръвта се поддържат нормални, човек не изпитва дискомфорт. Това може да доведе до редица опасности, които възникват в ежедневието или в условията на дишане на човека с газови смеси от затворени системи. Най-често те се появяват по време на отравяне с въглероден окис (смърт в гаража, друго битово отравяне), когато човек, поради липсата на очевидни усещания за задушаване, не предприема защитни действия.

Регулация на дишането - това е координиран нервен контрол на дихателните мускули, последователно извършващи дихателни цикли, състоящи се от вдишване и издишване.

дихателен център - това е сложна многостепенна структурна и функционална формация на мозъка, която извършва автоматична и доброволна регулация на дишането.

Дишането е автоматичен процес, но се поддава на произволно регулиране. Без такова регулиране речта би била невъзможна. В същото време контролът на дишането се основава на рефлексни принципи: както безусловен рефлекс, така и условен рефлекс.

Регулирането на дишането се основава на общите принципи на автоматично регулиране, които се използват в тялото.

Пейсмейкър неврони (неврони – „творци на ритъм“) осигуряват автоматиченпоявата на възбуждане в дихателния център, дори ако респираторните рецептори не са раздразнени.

инхибиторни неврони осигуряват автоматично потискане на това възбуждане след определено време.

Дихателният център използва принципа реципрочен (т.е. взаимно изключващо се) взаимодействие на два центъра: вдишване и издишване . Тяхното възбуждане е обратно пропорционално. Това означава, че възбуждането на един център (например центърът на вдишване) инхибира втория център, свързан с него (центърът на издишване).

Функции на дихателния център
- Осигуряване на вдъхновение.
- Осигуряване на издишване.
- Осигуряване на автоматично дишане.
- Осигуряване на адаптиране на параметрите на дишането към условията на външната среда и дейността на организма.
Например, с повишаване на температурата (както в околната среда, така и в тялото), дишането се ускорява.

Нива на дихателния център

1. Спинална (в гръбначния мозък). В гръбначния мозък има центрове, които координират дейността на диафрагмата и дихателните мускули - L-мотоневрони в предните рога на гръбначния мозък. Диафрагмални неврони - в цервикалните сегменти, интеркостални - в гръдния кош. При прерязване на пътищата между гръбначния и главния мозък се нарушава дишането, т.к. гръбначни центрове нямат автономия (т.е. независимост)и не поддържат автоматизациядишане.

2. булбарна (в продълговатия мозък) - главен отделдихателен център.В продълговатия мозък и моста има 2 основни типа неврони на дихателния център - инспираторен(вдишване) и експираторен(експираторен).

Инспираторен (вдишване) - са възбудени 0,01-0,02 s преди началото на активното вдъхновение. По време на вдъхновение те увеличават честотата на импулсите и след това моментално спират. Те са разделени на няколко вида.

Видове инспираторни неврони

Чрез влияние върху други неврони:
- инхибиторен (спиране на дишането)
- улесняващи (стимулират дишането).
По време на възбуждане:
- рано (няколко стотни от секундата преди вдъхновение)
- късен (активен по време на цялото вдишване).
Чрез връзки с експираторни неврони:
- в булбарния дихателен център
- в ретикуларната формация на продълговатия мозък.
В дорзалното ядро ​​95% са инспираторни неврони; във вентралното ядро ​​50%. Невроните на дорзалното ядро ​​са свързани с диафрагмата, а вентралното - с междуребрените мускули.

Експираторен (експираторен) - възбуждането настъпва няколко стотни от секундата преди началото на издишването.

Разграничаване:
- рано,
- късен
- експираторно-инспираторен.
В дорзалното ядро ​​5% от невроните са експираторни, а във вентралното ядро ​​- 50%. Като цяло има значително по-малко експираторни неврони от инспираторните неврони. Оказва се, че вдишването е по-важно от издишването.

Автоматичното дишане се осигурява от комплекси от 4 неврона със задължително наличие на инхибиторни.

Взаимодействие с други центрове на мозъка

Респираторните инспираторни и експираторни неврони имат достъп не само до дихателните мускули, но и до други ядра на продълговатия мозък. Например, когато дихателният център е възбуден, центърът за преглъщане се инхибира реципрочно и в същото време, напротив, се възбужда вазомоторният център за регулиране на сърдечната дейност.

На ниво булбар (т.е. в продълговатия мозък) може да се различи пневмотаксичен център , разположен на нивото на моста, над инспираторните и експираторните неврони. Този център регулира тяхната дейност и осигурява промяна на вдишването и издишването. Инспираторните неврони осигуряват вдъхновение и в същото време възбуждането от тях навлиза в пневмотаксичния център. Оттам възбуждането преминава към експираторните неврони, които се активират и осигуряват издишване. Ако пътищата между продълговатия мозък и моста се прекъснат, тогава честотата на дихателните движения ще намалее, поради факта, че активиращият ефект на PTDC (пневмотаксичен респираторен център) върху инспираторните и експираторните неврони намалява. Това също води до удължаване на вдишването поради дългосрочното запазване на инхибиторния ефект на експираторните неврони върху инспираторните неврони.

3. Супрапонтален (т.е. "надпонциален") - включва няколко области на диенцефалона:
Хипоталамичната област - при дразнене предизвиква хиперпнея - увеличаване на честотата на дихателните движения и дълбочината на дишането. Задната група ядра на хипоталамуса причинява хиперпнея, предната група действа по обратния начин. Това се дължи на дихателния център на хипоталамуса, че дишането реагира на околната температура.
Хипоталамусът, заедно с таламуса, осигурява промяна в дишането по време на емоционални реакции.
Таламус - осигурява промяна в дишането по време на болка.
Малък мозък - приспособява дишането към мускулната активност.

4. Моторна и премоторна кора големи полукълба на мозъка. Осигурява условнорефлекторна регулация на дишането. Само в 10-15 комбинации можете да развиете дихателен условен рефлекс. Поради този механизъм, например, спортистите развиват хиперпнея преди старта.
Асратян Е.А. в своите експерименти той премахва тези области на кората на животните. По време на физическо натоварване те бързо развиват задух - диспнея, т.к. липсваше им това ниво на регулиране на дишането.
Дихателните центрове на кората позволяват произволни промени в дишането.

Регулиране на дихателния център
Булбарният отдел на дихателния център е основният, той осигурява автоматично дишане, но неговата активност може да се промени под влияние на хуморален и рефлекс влияния.

Хуморални влияния върху дихателния център
Опитът на Фредерик (1890). Той направи кръстосана циркулация на две кучета - главата на всяко куче получи кръв от торса на другото куче. При едно куче трахеята беше притисната, в резултат на което нивото на въглероден диоксид се увеличи и нивото на кислород в кръвта намаля. След това другото куче започна да диша учестено. Имаше хиперпнея. В резултат на това нивото на CO2 в кръвта намалява и нивото на O2 се повишава. Тази кръв тече към главата на първото куче и инхибира дихателния му център. Хуморалното инхибиране на дихателния център може да доведе това първо куче до апнея, т.е. спрете да дишате.
Фактори, които имат хуморален ефект върху дихателния център:
Излишъкът на CO2 - хиперкарбия, предизвиква активиране на дихателния център.
Липсата на O2 - хипоксия, предизвиква активиране на дихателния център.
Ацидоза - натрупване на водородни йони (подкисляване), активира дихателния център.
Липса на CO2 - инхибиране на дихателния център.
Излишък на O2 - инхибиране на дихателния център.
Алколоза - +++ инхибиране на дихателния център
Поради високата си активност, самите неврони на продълговатия мозък произвеждат много CO2 и локално въздействат върху себе си. Положителна обратна връзка (самоподсилваща се).
В допълнение към директното действие на CO2 върху невроните на продълговатия мозък, има рефлексно въздействие чрез рефлексогенните зони на сърдечно-съдовата система (рефлекси на Reymans). При хиперкарбия хеморецепторите се възбуждат и от тях възбуждането отива към хемочувствителните неврони на ретикуларната формация и към хемочувствителните неврони на мозъчната кора.
Рефлексен ефект върху дихателния център.
1. Постоянно влияние.
Рефлекс на Гелинг-Бройер. Механорецепторите в тъканите на белите дробове и дихателните пътища се възбуждат от разтягане и колапс на белите дробове. Те са чувствителни на разтягане. От тях импулсите по вакуума (вагусния нерв) отиват в продълговатия мозък към инспираторните L-мотоневрони. Вдишването спира и започва пасивното издишване. Този рефлекс осигурява промяна на вдишването и издишването и поддържа активността на невроните на дихателния център.
Когато вакуумът е претоварен и пресечен, рефлексът се отменя: честотата на дихателните движения намалява, смяната на вдишване и издишване се извършва рязко.
Други рефлекси:
разтягането на белодробната тъкан инхибира последващото дишане (рефлекс за улесняване на издишването).
Разтягането на белодробната тъкан по време на вдишване над нормалното ниво предизвиква допълнително вдишване (парадоксален рефлекс на Хед).
Рефлекс на Heimans - възниква от хеморецепторите на сърдечно-съдовата система до концентрацията на CO2 и O2.
Рефлексен ефект от пропреорецепторите на дихателните мускули - когато дихателните мускули се свиват, възниква поток от импулси от пропреорецепторите към централната нервна система. Според принципа на обратната връзка се променя активността на инспираторните и експираторните неврони. При недостатъчно свиване на инспираторните мускули възниква ефект на улесняване на дишането и вдъхновението се увеличава.
2. Непостоянен
Дразнещ – намира се в дихателните пътища под епитела. Те са едновременно механо- и хеморецептори. Те имат много висок праг на дразнене, така че работят в извънредни случаи. Например, с намаляване на белодробната вентилация, обемът на белите дробове намалява, дразнещите рецептори се възбуждат и предизвикват рефлекс на принудително вдъхновение. Като хеморецептори същите тези рецептори се възбуждат от биологично активни вещества - никотин, хистамин, простагландин. Има усещане за парене, изпотяване и в отговор - защитен кашличен рефлекс. В случай на патология, дразнещите рецептори могат да причинят спазъм на дихателните пътища.
в алвеолите юкста-алвеоларните и юкста-капилярните рецептори реагират на белодробния обем и биологично активните вещества в капилярите. Увеличете дихателната честота и свийте бронхите.
На лигавиците на дихателните пътища - екстерорецептори. Кашляне, кихане, задържане на дъха.
Кожата има рецептори за топлина и студ. Задържане на дъха и активиране на дишането.
Рецептори за болка - краткотрайно задържане на дъха, след това укрепване.
Ентерорецептори - от стомаха.
Пропреорецептори – от скелетните мускули.
Механорецептори – от сърдечно-съдовата система.

Хеморецепторният контрол на дишането (CCD) се осъществява с участието на:

- Централни хеморецептори - разположени в ростралните части на вентралната респираторна група, в структурите на синьото петно., в реткикуларните ядра на рафа на мозъчния ствол. Те реагират на водородни йони в междуклетъчната течност на мозъка около тях. Централна хим. - Невроните, които са CO2 рецептори, тъй като стойността на рН се определя от Parc.R CO2, както и от факта, че концентрацията на водородни йони в междуклетъчната течност на мозъка зависи от Parc.R CO2 в артериалната кръв. Повишена вентилация на белите дробове по време на стимулация на централните полукълба. Водородни йони - Централен хеморефлекс , имащи изразен ефект върху дишането. Централна хим. Те реагират бавно на промените в CO2 в артериалната кръв, което се дължи на локализацията им в мозъчната тъкан. Централна хим. Те стимулират линейно увеличаване на белодробната вентилация с повишаване на CO2 в артериалната кръв над прага = 40 mm Hg.

- Периферни хеморецептори -разположени в каротидните тела в бифуркацията на общите каротидни артерии и в аортните тела в областта на аортната дъга. HRP отговаря на промените в концентрацията на водородни йони, Parts.R O2 в артериалната кръв. По време на хипоксия HRP се активират под въздействието на повишаване на концентрацията в артериалната кръв, предимно на водородни йони и PCO2. Действието на тези дразнители върху HRP се увеличава с намаляване на PO2 в кръвта. Хипоксията повишава чувствителността на HRP към и CO2 - асфиксияи възниква при спиране на вентилацията. Импулсите от HRP по влакната на каротидния синусов нерв и аортния клон на блуждаещия нерв достигат сензорните неврони на ядрото на солитарния тракт на продълговатия мозък => превключват към невроните на дихателния център. Възбуждането му води до увеличаване на белодробната вентилация.

144. Механорецепторен контрол на дишането. Белодробни механорецептори: видове, адекватни стимули. . Ролята на проприорецепторите на дихателните и нереспираторните мускули в регулацията на дишането. MKD се осъществява чрез рефлекси, които възникват при дразнене на механорецепторите на дихателните пътища на белите дробове. В тъканите на тези пътища има 2 основни типа механорецептори, импулсите от които отиват към невроните на дихателния център:

- Бързо адаптиращи се рецептори (BR) -нах. В епитела или субепителния слой, вариращ от горните дихателни пътища до алвеолите.

BR инициират рефлекси като смъркане.

Те се вълнуват, когато дразнители (прах, слуз, тютюнев дим) навлизат в лигавицата на трахеята и бронхите.

В зависимост от местоположението на дразнещите рецептори в дихателните пътища възникват специфични рефлексни реакции на дишане.

Дразненето на рецепторите на лигавицата на носната кухина с участието на тригеминалния нерв предизвиква рефлекс на кихане. Мукозните рецептори от трахеята до бронхиолите са блуждаещият нерв. Рецептори на лигавицата на ларинкса и трахеята - през влакната на блуждаещия нерв - Рефлекс на кихане.

- Бавно адаптиращи се белодробни рецептори за разтягане . нее В гладката мускулатура на дихателните пътища на бронхиалното дърво и се дразнят в резултат на увеличаване на белодробния обем. Рецепторите са свързани с невроните на дорзалната респираторна група на дихателния център чрез миелинизирани аферентни влакна на блуждаещия нерв. Стимулирането на тези рецептори предизвиква рефлекса на Херинг-Бройер. При буден човек този рефлексен ефект възниква, когато дихателният обем надвиши 3 пъти нормалната си стойност при тихо дишане.

-Белодробни J-рецептори . нее В рамките на стените на алвеолите в точката на контакт с капилярите и са в състояние да реагират на стимули от белите дробове и белодробната циркулация. Рецепторите са свързани с дихателния център чрез немиелинизирани аферентни С-влакна. Рецепторите повишават своята активност с увеличаване на концентрацията на водородни йони в кръвната плазма, с компресия на белодробната тъкан. Те са най-активни по време на физическа активност с висока мощност и при изкачване на големи височини. Полученото дразнене на рецепторите причинява често, повърхностно дишане, задух.

-Проприорецептори.Дихателният център непрекъснато получава аферентни входове от мускулни прориорецептори (мускулни вретена и рецептори на сухожилията на Голджи) по протежение на възходящите гръбначни пътища. Тези аферентни входове са както неспецифични (рецептори, разположени в мускулите и ставите на крайниците), така и специфични (рецептори, разположени в дихателните мускули). Импулсът от проприорецепторите се разпространява главно до гръбначните центрове на дихателните мускули, както и до центровете на мозъка, които контролират тонуса на скелетните мускули. Активирането на проприорецепторите в началото на физическата активност е основната причина за повишаване на активността на дихателния център и увеличаване на белодробната вентилация. Проприорецепторите на междуребрените мускули и диафрагмата рефлекторно регулират ритмичната активност на дихателния център на продълговатия мозък в зависимост от положението на гръдния кош в различните фази на дихателния цикъл, а на сегментно ниво - тонуса и силата на свиване на дихателните мускули.

Проприоцептивен контрол на дишането. Рецепторите на гръдните стави изпращат импулси към кората на главния мозък и са единственият източник на информация за движенията на гръдния кош и дихателните обеми.

Междуребрените мускули, в по-малка степен диафрагмата, съдържат голям брой мускулни вретена. Активността на тези рецептори се проявява по време на пасивно мускулно разтягане, изометрично свиване и изолирано свиване на интрафузални мускулни влакна. Рецепторите изпращат сигнали до съответните сегменти на гръбначния мозък. Недостатъчното скъсяване на инспираторните или експираторните мускули усилва импулсите от мускулните вретена, които повишават активността на α-моторните неврони чрез γ-моторните неврони и по този начин дозират мускулното усилие.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Основната цел на регулацията на външното дишане е да поддържа оптималенnogo газов състав на артериалната кръв - O 2 напрежения, CO 2 напрежения и по този начин до голяма степен - концентрацията на водородни йони.

При хората относителното постоянство на напрежението на O 2 и CO 2 на артериалната кръв се поддържа дори по време на физическа работа, когато консумацията на O 2 и образуването на CO 2 се увеличава няколко пъти. Това е възможно, тъй като по време на работа вентилацията на белите дробове се увеличава пропорционално на интензивността на метаболитните процеси. Излишъкът на CO 2 и липсата на O 2 във вдишвания въздух също причиняват увеличаване на обемната честота на дишане, поради което парциалното налягане на O 2 и CO 2 в алвеолите и в артериалната кръв остава почти непроменено.

Специално място в хуморална регулацияактивността на дихателния център има промяна в напрежението на CO 2 в кръвта. Когато се вдишва газова смес, съдържаща 5-7% CO 2, повишаването на парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух забавя отстраняването на CO 2 от венозната кръв. Свързаното с това повишаване на напрежението на CO 2 в артериалната кръв води до увеличаване на белодробната вентилация с 6-8 пъти. Поради такова значително увеличение на дихателния обем, концентрацията на CO 2 в алвеоларния въздух се увеличава с не повече от 1%. Увеличаването на съдържанието на CO 2 в алвеолите с 0,2% води до увеличаване на белодробната вентилация със 100%. Ролята на CO 2 като основен регулатор на дишането се разкрива и във факта, че липсата на CO 2 в кръвта понижава активността на дихателния център и води до намаляване на обема на дишането и дори до пълно спиране на дихателни движения. (апнея).Това се случва например по време на изкуствена хипервентилация: произволното увеличаване на дълбочината и честотата на дишането води до хипокапния- намаляване на парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух и артериалната кръв. Следователно, след прекратяване на хипервентилацията, появата на следващото вдишване се забавя, а дълбочината и честотата на следващите вдишвания първоначално намаляват.

Тези промени в газовия състав на вътрешната среда на тялото засягат дихателния център косвено, чрез специални хемочувствителни рецептори, разположен директно в структурите на продълговатия мозък ( "централенхеморецептори") и в съдовите рефлексни зони (« периферни хеморецептори«) .

Регулиране на дишането от централни (медуларни) хеморецептори

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Централни (медуларни) хеморецептори , постоянно участващи в регулирането на дишането, наречени невронни структури в продълговатия мозък, чувствителни към напрежението на CO 2 и киселинно-алкалното състояние на междуклетъчната церебрална течност, която ги измива. Хемочувствителни зони присъстват на антеролатералната повърхност на продълговатия мозък близо до изходите на хипоглосалния и блуждаещия нерв в тънък слой на медулата на дълбочина 0,2–0,4 mm. Медуларните хеморецептори се стимулират постоянно от водородни йони в междуклетъчната течност на мозъчния ствол, чиято концентрация зависи от напрежението на CO2 в артериалната кръв. Цереброспиналната течност е отделена от кръвта чрез кръвно-мозъчна бариера, относително непропусклива за H + и HCO 3 йони, но свободно пропусклива за молекулярния CO 2 . С увеличаване на напрежението на CO 2 в кръвта, той дифундира от кръвоносните съдове на мозъка в цереброспиналната течност, в резултат на което в него се натрупват H + йони, които стимулират медуларните хеморецептори. С увеличаване на напрежението на CO 2 и концентрацията на водородни йони в течността около медуларните хеморецептори, активността на инспираторните неврони се увеличава и активността на експираторните неврони на дихателния център на продълговатия мозък намалява. В резултат на това дишането става по-дълбоко и вентилацията на белите дробове се увеличава, главно поради увеличаване на обема на всеки дъх. Напротив, намаляването на напрежението на CO 2 и алкализацията на междуклетъчната течност води до пълно или частично изчезване на реакцията на увеличаване на дихателния обем към излишък на CO 2 (хиперкапния) и ацидоза, както и до рязко инхибиране на инспираторната активност на дихателния център до спиране на дишането.

Регулиране на дишането от периферни хеморецептори

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Периферни хеморецептори, Възприемайки газовия състав на артериалната кръв, те са разположени в две области:

1) аортна дъга,

2) Местоположение на разделението (раздвоение)обща каротидна артерия (каротидна сиум),

тези. в същите области като барорецепторите, които реагират на промени в кръвното налягане. Хеморецепторите обаче са независими образувания, затворени в специални тела - гломерули или гломус, които се намират извън съда. Аферентните влакна от хеморецепторите отиват: от аортната дъга - като част от аортния клон на вагусния нерв и от синуса на каротидната артерия - в каротидния клон на глософарингеалния нерв, така наречения нерв на Херинг. Първичните аференти на синусовите и аортните нерви преминават през ипсилатералното ядро ​​на солитарния тракт. Оттук хеморецептивните импулси достигат до дорзалната група респираторни неврони в продълговатия мозък.

Артериални хеморецептори предизвикват рефлексно увеличаване на белодробната вентилация в отговор на намаляване на кислородното напрежение в кръвта (хипоксемия).Дори и в обикновените (нормоксичен)При определени условия тези рецептори са в състояние на постоянно възбуждане, което изчезва само когато човек вдишва чист кислород. Намаляването на напрежението на кислорода в артериалната кръв под нормалното ниво причинява повишаване на аферентацията от хеморецепторите на аортата и каротидния синус.

Хеморецептори каротиден синус. Вдишването на хипоксична смес води до увеличаване на честотата и редовността на импулсите, изпращани от хеморецепторите на каротидното тяло. Увеличаването на напрежението на CO2 в артериалната кръв и съответното увеличаване на вентилацията също е придружено от увеличаване на импулсната активност, изпращана към дихателния център от хеморецепторикаротиден синус.Характеристика на ролята на артериалните хеморецептори в контрола на напрежението на въглероден диоксид е, че те са отговорни за началната, бърза фаза на вентилационния отговор към хиперкапния. При тяхната денервация тази реакция настъпва по-късно и се оказва по-бавна, тъй като се развива при тези условия само след увеличаване на напрежението на CO 2 в областта на химиочувствителните мозъчни структури.

Хиперкапнична стимулация артериалните хеморецептори, подобно на хипоксичните, е постоянен. Тази стимулация започва при прагово напрежение на CO 2 от 20-30 mm Hg и следователно се извършва вече при условия на нормално напрежение на CO 2 в артериалната кръв (около 40 mm Hg).

Взаимодействие на хуморалните респираторни стимули

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Важен момент за регулацията на дишането е взаимодействието на хуморалните стимули на дишането. Проявява се например във факта, че на фона на повишено артериално напрежение на CO 2 или повишена концентрация на водородни йони, вентилаторната реакция към хипоксемия става по-интензивна. Следователно намаляването на парциалното налягане на кислорода и едновременното повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в алвеоларния въздух причиняват увеличаване на белодробната вентилация, което надвишава аритметичната сума на отговорите, които тези фактори предизвикват, действайки поотделно. Физиологичното значение на това явление се състои в това, че посочената комбинация от дихателни стимуланти се осъществява при мускулна дейност, която е свързана с максимално повишаване на газообмена и изисква адекватно увеличаване на работата на дихателния апарат.

Установено е, че хипоксемията понижава прага и повишава интензивността на вентилационния отговор към CO 2 . Въпреки това, при човек с недостиг на кислород във вдишания въздух, увеличаването на вентилацията настъпва само когато артериалното напрежение на CO 2 е най-малко 30 mm Hg. С намаляване на парциалното налягане на O 2 във вдишания въздух (например при дишане на газови смеси с ниско съдържание на O 2, при ниско атмосферно налягане в барокамера или в планината) възниква хипервентилация, насочена към предотвратяване на значително намаляване на парциалното налягане на O 2 в алвеолите и неговото напрежение в артериалната кръв. В същото време, поради хипервентилация, парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух намалява и се развива хипокапния, което води до намаляване на възбудимостта на дихателния център. Следователно, по време на хипоксична хипоксия, когато парциалното налягане на CO 2 във вдишвания въздух намалява до 12 kPa (90 mm Hg) и по-ниско, системата за контрол на дишането може само частично да поддържа напрежението на O 2 и CO 2 на правилното ниво. При тези условия, въпреки хипервентилацията, напрежението на O 2 все още намалява и настъпва умерена хипоксемия.

При регулацията на дишането функциите на централните и периферните рецептори постоянно се допълват взаимно и като цяло проявяват синергия.По този начин импулсирането на хеморецепторите на каротидното тяло засилва ефекта от стимулацията на медуларните хемочувствителни структури. Взаимодействието на централните и периферните хеморецептори е от жизненоважно значение за организма, например при условия на дефицит на O 2 . По време на хипоксия, поради намаляване на окислителния метаболизъм в мозъка, чувствителността на медуларните хеморецептори отслабва или изчезва, в резултат на което активността на респираторните неврони намалява. При тези условия дихателният център получава интензивна стимулация от артериалните хеморецептори, за които хипоксемията е адекватен стимул. По този начин артериалните хеморецептори служат като "авариен" механизъм за реакция на дишането към промени в газовия състав на кръвта и най-вече до липса на доставка на кислород към мозъка.