Физически методи за изследване на пациент със заболявания на кръвоносната система. Физични методи за изследване на пациент със заболявания на кръвоносната система Лабораторни изследвания за заболявания

Лабораторни методи на изследване ревматични заболяваниясе извършват за определяне на степента на активност на възпалителния процес, за идентифициране на системни лезии, както и за оценка на ефективността на терапията.

1. Общи клинични методи за изследване на ревматични заболявания.

Извършва се клиничен кръвен тест със задължителен брой ретикулоцити и тромбоцити.

Най-честата причина за ревматични заболявания е анемията, дължаща се на хронично възпаление. Характеризира се с умерено намаляване на броя на еритроцитите, съдържанието на желязо в кръвния серум и насищането на трансферин с желязо, като същевременно се повишава общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум, високо ниво на феритин и е нормо- или хипохромен , нормо- или микроцитозен. Този тип анемия най-често се среща при ревматоиден артрит, като тежестта му при това заболяване обикновено съответства на тежестта на възпалението.

Дефицитът на желязо и хемолитичната анемия се развиват много по-рядко. Развитието на желязодефицитна анемия при ревматични заболявания е по-често свързано с стомашно-чревно кървене. Такава анемия може също да се дължи на продължаваща терапия или обилна менструация. Типичните признаци на желязодефицитна анемия са хипохромия на еритроцитите, микроцитоза, висок серумен желязосвързващ капацитет и нисък серумен феритин. При ревматични заболявания откриването на железен дефицит е трудно, най-обективните критерии са съдържанието на сидеробласти и определянето на запасите от желязо в костния мозък.

Хемолитична анемияхарактеризиращ се с нормохромни еритроцити и е придружен от ретикулоцитоза. Хемолизата може да бъде причинена от различни лекарства, широко предписвани на ревматологични пациенти (напр. делагил, плаквенил, сулфасалазин), особено тези с наследствен дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа.

Много рядко се развива апластична анемия, които могат да бъдат предизвикани от някои антиревматични лекарства (цитотоксични имуносупресори, златни соли, D-пенициламин, нестероидни противовъзпалителни средства).

При ревматични заболявания може да се наблюдава развитие както на левкопения, така и на левкоцитоза. Развитието на левкопения (брой на левкоцитите под 4,0 x 10 9 /l) и неутропения (брой на гранулоцити под 1,5 x 10 9 /l) е особено характерно за SLE, синдром на Sjögren, смесено заболяване на съединителната тъкан, синдром на Felty и може също да бъдат свързани с определени лекарства. Изолирана лимфопения (броят на лимфоцитите е по-малък от 1,5 x 10 9 /l) често се наблюдава при активен SLE и понякога може да бъде следствие от глюкокортикоидна терапия.

Умерена левкоцитоза(увеличаване на броя на левкоцитите над 9,0 х 10 9 / l) може да се наблюдава при всякакви възпалителни ревматични заболявания и също да бъде следствие от лечение с глюкокортикостероиди. Трябва да се помни, че лечението с глюкокортикостероиди може да предотврати развитието на неутрофилна левкоцитоза на фона на инфекция и да маскира основния септичен процес.

При някои ревматични заболявания (РА със системни прояви, синдром на Sjögren, системна склеродермия и саркоидоза) понякога се наблюдава еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите повече от 0,7 x 109/l). Особено изразена еозинофилия (брой на еозинофилите над 2,0 х 109 / l) се наблюдава при дифузен еозинофилен фасциит, синдром на Churg-Strauss.

Увеличаване на броя на тромбоцитите над 400 x 109/l може да се открие при много възпалителни ревматични заболявания. При RA тромбоцитозата отразява високата активност на заболяването. Тромбоцитозата се отнася до диагностичните признаци на болестта на Кавазаки, може да се наблюдава при синдрома на Sjögren и синдрома на Sharp (смесено заболяване на съединителната тъкан). Тромбоцитопенията е характерен признак на тромбоцитопенична пурпура и често се открива при SLE (особено при антифосфолипиден синдром).

Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)- надежден критерий за активността и тежестта на възпалителния процес. Оценката му в динамика позволява да се прецени развитието на заболяването и ефективността на терапията. Факторите, допринасящи за повишаване на ESR, включват предимно възпалителния процес, въпреки че анемията, хиперхолестеролемията и бременността също са придружени от повишаване на ESR. Промените в свойствата на еритроцитите (форма на полумесец, сфероцитоза, акантоцитоза, микроцитоза), както и полицитемия, левкоцитоза, повишаване на концентрацията на жлъчни соли, хипофибриногенемия, застойна сърдечна недостатъчност, кахексия могат да допринесат за намаляване на ESR. Нормалната стойност на ESR не изключва наличието на ревматологична патология, но нормализирането на този показател по време на лечението на ревматично заболяване се счита за един от критериите за неговата ремисия. Многократните изследвания на ESR са важни за определяне на степента на активност и ефективност на лечението на ревматични заболявания.

Оценката на общия анализ може да се извърши най-рационално в комбинация с изследването на концентрацията и филтрационната функция на бъбреците. При левкоцитурия е важно да се оценят резултатите от теста на Нечипоренко, проба от две чаши и култура на урина, а в случай на протеинурия - дневната загуба на протеин, определяща селективността на протеинурията. Появата на уринарен синдром по време на лечение, например с купренил или златни препарати, изисква спиране на лекарствата. Протеинурията е често срещан симптом на SLE, SJS, различни форми на системен васкулит и амилоидоза. Освен това може да се дължи на интерстициален нефрит, индуциран от нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) или гломерулно увреждане по време на лечение със злато или D-пенициламин. Нефротичният синдром, проявяващ се с протеинурия (повече от 3,5 g / ден), е характерен за лупусен нефрит и амилоидоза.

Понякога в урината на пациенти със системни ревматични заболявания се открива протеин на Bence-Jones, който се състои от леки вериги на моно- или поликлонални имуноглобулини. Най-често протеинът на Bence-Jones се открива при синдром или болест на Sjogren, системна амилоидоза, както и онкохематологични заболявания (мултиплен миелом, хронична лимфоцитна левкемия, болест на тежката верига, макроглобулинемия на Waldenström).

Еритроцитурияможе да бъде причинено от много форми на патология на отделителната система. Най-често микроскопична хематурия (обикновено в комбинация с протеинурия) се развива при SLE (лупуснефрит), SJS и системен васкулит. Понякога хематурията е следствие от интерстициален нефрит, причинен от приема на НСПВС, резултат от излагане на бъбреците на злато или D-пенициламин. Появата на хематурия по време на лечение с циклофосфамид може да се дължи на хеморагичен цистит.

Провеждането на копрологично изследване в комбинация с реакцията на Грегерсен, търсенето на хелминти и провеждането на бактериологично изследване е важно за оценка на храносмилателния капацитет на стомашно-чревния тракт, идентифициране на възможни източници на хронична загуба на кръв и етиологично значими инфекциозни агенти.

2. Биохимични методи.

Развитието на имунопатологичния процес е придружено от развитие на диспротеинемия поради увеличаване на съдържанието на глобулинови протеинови фракции. Хипопротеинемия се наблюдава при нефротичен синдром (SLE), бъбречна амилоидоза и RA със системни прояви. Електрофорезата на серумния протеин разкрива промени в глобулиновите фракции. Увеличаването на съдържанието на α2-глобулини се определя от степента на активност на възпалителния процес, а увеличаването на γ-глобулиновата фракция - главно от имунологична промяна. Значителна хипергамаглобулинемия се наблюдава при SLE, синдром на Sjögren, RA с висцерални прояви и др.

Активността на възпалителния процес се характеризира с показатели за фибриноген, серомукоид, сиалови киселини и С-реактивен протеин, отразяващи процеса на дезорганизация на съединителната тъкан, както и седиментни проби (сублимни и тимолови проби).

Проучване С-реактивен протеин (CRP)в кръвния серум се счита за чувствителен метод за оценка на степента на остро и хронично възпаление. Обикновено концентрацията на CRP в кръвния серум е много ниска (под 0,002 g/l), а при RA и много възпалителни ревматични заболявания се повишава до 0,01 g/l или повече. При RA стойността на CRP се счита за един от маркерите за активност на заболяването. Концентрациите на CRP са пряко свързани с активността на анкилозиращия спондилит.

Промените в коагулограмата характеризират нарушения в коагулационната система, а продължителността на кървенето позволява да се оцени състоянието на тромбоцитната хемостаза и съдовия компонент.

Увеличаването на нивото на креатинина и уреята в кръвта на пациентите показва развитието на бъбречна недостатъчност на фона на вторичен гломерулонефрит и бъбречна амилоидоза. Важно е да се проведе изследване на съдържанието в кръвта и урината на калий, натрий, хлор и в кръвта - калций, фосфор, β-липопротеини, холестерол и триглицериди.

За да се оцени тежестта на некрозата на скелетните мускули, се използва концентрацията на ензими, присъстващи в мускулната тъкан. Те включват креатин фосфокиназа (CPK), алдолаза и аминотрансферази. Най-чувствителният индикатор е CPK. Определянето на аминотрансферазите има най-малка чувствителност и специфичност. Трябва да се има предвид, че при някои пациенти с активен полимиозит CPK може да бъде в нормалните граници (при жени 167-1317 nmol / l; при мъже 283-2467 nmol / l),

което се свързва с наличието на специфичен инхибитор на този ензим в кръвния серум. Откриването на повишено ниво на CPK е от голямо значение за ранната диагностика на полимиозит и контрол върху резултатите от лечението на това заболяване.

Повишаване на нивото на алкалната фосфатаза (нормално 217-650 nmol / l) се наблюдава при чернодробни заболявания, придружени от холестаза, както и при костни заболявания, характеризиращи се с прекомерна активност на остеобластите, като болест на Paget, остеомалация, остеосаркома, метастатични лезии при злокачествени тумори с различна локализация.

Леко повишаване на нивото на аминотрансферазите понякога се наблюдава при SLE, ревматична полимиалгия и гигантоклетъчен артериит и много рядко при други ревматични заболявания. Продължителното значително повишаване на нивото на аминотрансферазите може да показва наличието на хроничен активен хепатит или първична билиарна цироза, при която често се наблюдават "ревматични" прояви. Увеличаването на нивото на чернодробните ензими при пациенти с полиартралгия може да показва в полза на остър вирусен хепатит. Повишаването на нивото на чернодробните ензими може да се дължи и на токсичните ефекти върху черния дроб на лекарства (НСПВС, метотрексат и др.).

Съотношението на концентрацията на калций и фосфор в кръвния серум позволява да се прецени структурните промени в костната тъкан. Хиперурикемията е диагностично важна, ако пациентът има съмнение за подагрозен артрит.

Функционалното състояние на щитовидната жлеза се оценява по нивото на Т3, Т4, TSH и нивото на антителата към тъканта на щитовидната жлеза. Автоимунният тиреоидит на Хашимото е доста често срещан при автоимунни ревматични заболявания, по-специално при RA.

3. Имунологични методи на изследване изследване на ревматични заболяванияимат важна диагностична и прогностична стойност при много ревматични заболявания.

Изследването на неспецифичния имунитет включва изследване на броя на левкоцитите и моноцитите в кръвния серум, компонентите на комплемента, оценката на мобилността, фагоцитната и микробицидната активност на мононуклеарните фагоцити, тяхното производство на провъзпалителни цитокини (IL-1β, IL- 6, TNF-α и др.).

Повишаване на нивото на комплемента се наблюдава при остро възпаление, инфекциозни процеси и намаляване на имунокомплексни заболявания. По този начин намаляването на концентрацията на компонентите на С2 и С3 комплемента в реакцията на утаяване с антисеруми е характерно за SLE, RA, анкилозиращ спондилит, васкулит и улцерозен колит. Това се дължи на активирането на системата на комплемента поради образуването на имунни комплекси. Диагностично значимо е определянето на компонентите на комплемента в синовиалната течност (съдържанието намалява при RA), в цереброспиналната течност (съдържанието намалява при лупус цереброваскулит), в кожни и бъбречни биопсии.

Състоянието на клетъчния имунитет се оценява чрез количествени показатели (абсолютно и процентно съдържание на Т-лимфоцити, активни Т-лимфоцити, Т-хелперни типове I и II) и функционални тестове. Най-често използвани:

• реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите (RTML) в присъствието на антигени и митогени: RTML с фитохемаглутинин (PHA), конканавалин А (KOH-A), алергени на хемолитичен стрептокок, стафилокок. Реакцията се основава на свойството на лимфоцитите, когато тялото е сенсибилизирано към определени антигени, да образуват стабилизиращи лимфокини, които инхибират миграцията на левкоцитите; колкото по-висока е функционалната активност на лимфоцитите, толкова по-ниски са показателите на RTML;
• реакция на лимфоцитна бластна трансформация (RBTL), която оценява функционалната активност на Т-лимфоцитите. В отговор на действието на митогени (PGA), KOH-A, антилимфоцитен серум, лимфоцитите се трансформират в лимфобласти (колкото повече бластни клетки се образуват, толкова по-висока е активността на Т-лимфоцитите).

Субпопулациите на Т-лимфоцитите се определят с помощта на mAb.

За оценка на функционалното състояние на хуморалния имунитет се използва количествено определяне на имуноглобулини в кръвната плазма. Имуноглобулини(Ig) са протеини, които имат функцията на антитела и се разделят на 5 основни класа: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG присъства в кръвния серум в най-висока концентрация (6,39-13,49 g/l), на него се падат 80% от активността на антителата. Има 4 подкласа на IgG: IgG 1 (60-70%), IgG 2 (20-30%), IgG 3 (5-8%) и IgG 4 (1-3%).

IgA е основният секреторен имуноглобулин, открит в слюнката, сълзите, чревните и бронхиалните секрети и кърмата. В секретите IgA се намира като димер, съдържащ J веригата и друг пептид, наречен секреторен компонент. Нормалната концентрация на IgA е 0,7-3,12 g/l.

IgM се състои от 5 мономерни субединици, свързани с дисулфидни мостове и J-верига, образувайки пентамер. Концентрацията на IgM в кръвния серум обикновено е 0,86-3,52 g/l.

IgD се намира в серума в следи от количества, но е основният тип имуноглобулин, присъстващ върху мембраната на В-лимфоцитите.

IgE играе важна роля в реакциите на незабавна свръхчувствителност.

За определяне на концентрацията на имуноглобулини от основните класове (IgG, IgM, IgA) се използва методът на радиална имунодифузия или нефелометрична техника, IgE - високочувствителни радиоимунологични или ензимни имуноанализни методи.

Определянето на концентрацията на имуноглобулини се използва за диагностициране на първични или вторични имунодефицити (в тези случаи се наблюдава намаляване на концентрацията на имуноглобулини от основните класове, както и моноклонални имуноглобулинопатии (в комбинация с имуноелектрофореза на серум и урина).

Най-честата форма на имунодефицит е IgA имунодефицит, чието развитие понякога се наблюдава при ревматични заболявания и може да се развие при приемане на определени лекарства (D-пенициламин, сулфасалазин, каптоприл и др.). Повишаване на концентрацията на IgA често се наблюдава при серонегативни спондилоартропатии, хеморагичен васкулит, болест на Sjögren, псориатична артропатия.

Често при възпалителни ревматични заболявания се наблюдава развитие на поликлонална хиперимуноглобулинемия.

Ревматоидни фактори (RF)са автоантитела към Fc фрагмента на IgG, въпреки че могат да бъдат свързани както с IgM, така и с IgA. Възможно е да се блокира ревматоидният фактор с автоложен IgG, което води до увеличаване на процента на латентна, завършена RF (с дълъг курс на ревматоиден артрит с висцерит).

За откриване на клас M RF се използват следните:

Реакция на латексна аглутинация с инертни латексови частици, покрити с човешки Ig. Най-високото серумно разреждане, предизвикващо аглутинация, се счита за реакционен титър. Титър 1: 20 и по-висок се счита за положителен;

Реакция на Waaler-Rose с овчи еритроцити, сенсибилизирани със заешки антитела срещу овчи еритроцити. Най-високото серумно разреждане, даващо аглутинация, е диагностично значимо, ако е поне 1:32.

Volganogo клетки (LE-клетки). Наличието на LE клетки се дължи на наличието в серума на IgG антитела към комплекса ДНК-хистон, които реагират с ядра, освободени от различни клетки в резултат на разрушаването на тези клетки. LE клетки се откриват в 60-70% от случаите при пациенти със SLE. Те са зрели неутрофили, които са фагоцитирали ядрената субстанция на разрушените клетки. В цитоплазмата на неутрофилите се откриват големи хомогенни включвания (хематоксилинови телца). В случаите на незавършена фагоцитоза неутрофилите се натрупват около хематоксилиновото тяло под формата на розетка (феномен на образуване на розетка). Резултатът от откриване на най-малко 5 LE клетки на 1000 левкоцита се счита за положителен. В еднократно количество LE клетки се откриват при 10% от пациентите с ревматоиден артрит, с хроничен активен хепатит, лекарствена алергия, полиартериит нодоза, SJS, DM, CTD.

Антинуклеарни антитела (AHA)най-често се определят при ревматични заболявания и се срещат при повече от 90% от пациентите с CTD. Те са семейство автоантитела, взаимодействащи с рибонуклеинови киселини и ядрени протеини, цитоплазмени антигени. AHA се определят чрез индиректна имунофлуоресценция, двойна имунодифузия и контраелектрофореза, ензимен имуноанализ и имуноблотинг. При използване на метода на индиректна имунофлуоресценция в практическата работа се разграничават шест вида оцветяване или видове луминесценция на ядрото, които са важни за диагностицирането на системни заболявания на съединителната тъкан:

• хомогенно оцветяване, свързано с наличието на антитела срещу двойноверижна ДНК и хистони, най-характерно за SLE и медикаментозния лупус;
• периферно оцветяване, причинено от циркулиращи антитела към ядрената мембрана (специфично за SLE);
• грануларното оцветяване е най-често срещано, показва наличието на различни AHA и следователно има най-малка специфичност (при SLE, RA с висцерални прояви, смесено заболяване на съединителната тъкан);
• нуклеоларна (нуклеоларна) неоплазма се причинява от образуване на антитела към компонентите на ядрото, възниква при SJS, болест на Sjögren. Понякога ANF се откриват при ендокринни заболявания (полиендокринопатия, захарен диабет тип I, тиреоидит, тиреотоксикоза), кожни заболявания (псориазис, пемфигус), както и по време на бременност, след трансплантация на органи и тъкани (с развитието на трансплантация срещу приемник). заболяване), при пациенти на програмна хемодиализа;
• центромерното сливане се отбелязва, когато се появят антитела към центромерите на хромозомите (типично за хроничния ход на SJS);
• цитоплазмената неоплазма показва наличието на антитела срещу tRNA синтетази, по-специално Jo-1 (среща се при DM/PM).

Методи за радиоактивно и имунно свързване, радиална имунодифузия, имунопреципитация разкриват AHA към отделни ядрени антигени.

Антитела срещу дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК).Антителата срещу нативна (двуверижна) ДНК, особено тези, открити чрез радиоимуноанализ (метод на Pharr), са относително специфични за SLE. Тяхното определяне е от съществено значение за оценка на активността на заболяването, прогнозиране на развитието на екзацербациите и ефективността на терапията. Анти-денатурираните (едноверижни) ДНК антитела са по-малко специфични за SLE и често се срещат при други ревматични заболявания.

Антитела срещу хистони.Хистоните са основни компоненти, състоящи се от три субединици: два H2A-H2B димера, които са оградени от H3-H4 тетрамера и са свързани с третата субединица, състояща се от 2 навивки на ДНК молекулата. Антитела срещу хистони H2A-H2B се откриват при почти всички пациенти с лекарствено-индуциран лупус-подобен синдром (индуциран от новокаинамид), при пациенти, получаващи новокаинамид, но без симптоми на лупус, както и при 20% от пациентите със SLE.

Антитела към рибонуклеопротеини (RNP).Антитела срещу рибонуклеопротеини, включително анти-Sm, анти-SmRNP (U1RNP), анти-Ro/SS-A, анти-La/SS-B, са по-чести при SLE, отколкото антитела срещу двойноверижна ДНК. Концентрацията на тези антитела в кръвта е необичайно висока. Срещат се при смесена съединителнотъканна болест, по-рядко при пациенти със СЛЕ, при които водеща клинична изява са кожните лезии, подостър ССС и други автоимунни ревматични заболявания.

Антитела срещу Sm антигена.Антитела срещу Sm антигена се откриват само при SLE; в същото време, в случай на използване на метода на имунофлуоресценция - в 30% от случаите, а според метода на хемаглутинация - в 20%. Антитела срещу Sm антигена не се откриват при други ревматични заболявания. Антителата срещу Sm антигена се считат за SLE маркерни антитела, тяхното откриване е един от диагностичните критерии за това заболяване. При наличие на Sm антитела се наблюдава по-злокачествено протичане на заболяването, увреждане на централната нервна система, лупусна психоза и относително запазване на бъбречната функция. Нивото на антителата срещу Sm антигена обаче не корелира с активността и клиничните подтипове на SLE.

Антитела срещу Ro(Robert)/SS-Aнасочени срещу ядрени рибонуклеопротеини, които са свързани с Y1-Y5 цитоплазмена РНК, транскрибирана от РНК полимераза III.В зависимост от чувствителността на използваните изследователски методи, антитела срещу Ro / SS-A се откриват при 60-78% от пациентите със синдром на Sjögren, при 96% от пациентите с болестта на Sjogren и при 35-57% от пациентите със SLE.

При SLE производството на тези антитела е свързано със специфичен набор от клинични прояви и лабораторни аномалии: фоточувствителност, синдром на Sjögren, белодробно увреждане, лимфопения, тромбоцитопения и свръхпроизводство на RF. Повишаване на концентрацията на антитела срещу Ro / SS-A в комбинация с хиперпродукция на RF IgM често се наблюдава при ANF-отрицателния подтип на заболяването (при 2-5% от пациентите със SLE) - така нареченият субакутен кожен лупус .

Антитела към La(Lane)/SS-Bнасочен срещу протеини, свързани с РНК полимераза-3 транскрипти. Антителата срещу La/SS-B в повечето случаи се наблюдават заедно с антителата срещу Ro/SS-A, докато последните могат да се появят изолирано. Анти-La/SS-B антитела се откриват при болестта и синдрома на Sjögren, свързани с RA и SLE (но не и при системна склеродермия) и при първична билиарна цироза. При SLE антителата срещу SS-B/La антигена са по-чести в началото на заболяването, развиват се в напреднала възраст и са свързани с ниска честота на нефрит.

Scl-70 антителапо-често се открива при дифузна форма на SJS. При това заболяване наличието на Scl-70 антитела в комбинация с носителството на гените HLA-DR3/DRW52 повишава риска от развитие на белодробна фиброза 17 пъти. Откриването на Scl-70 антитела при пациенти с изолиран феномен на Рейно показва голяма вероятност от развитие на SJS.

Антицентромерни антитела (AcA)се откриват при 20% от пациентите със SJS (повечето от тях имат признаци на CREST синдром), по-рядко при първична билиарна цироза на черния дроб (половината от тези пациенти имат признаци на склеродермия) и много рядко при хроничен активен хепатит и първичен белодробен хипертония. Антителата срещу центромера се считат за прогностично неблагоприятен индикатор за развитието на SJS при пациенти със синдром на Рейно.

Антитела срещу tRNA аминоацил синтетаза (антисинтетазни антитела)се откриват при наличие на интерстициално белодробно увреждане при пациенти с ПМ. Като цяло, антитела срещу синтетази се откриват при 40% от пациентите с ПМ, при 54% от пациентите със ЗД в случай на идиопатична форма на тези заболявания и само при 6% от пациентите с ПМ. Антитела срещу синтетази се откриват и при други DBST, с изключение на туморния миозит. Производството на антисинтетазни антитела е свързано с развитието на така наречения "антисинтетазен синдром".

Антифилагринови антитела (AFA)представляват семейство, което включва анти-кератинови антитела, анти-перинуклеарен фактор, антитела към Sa-антиген и наскоро описани антитела към цикличен цитрулин-съдържащ пептид. Според съвременните концепции основната антигенна детерминанта, разпозната от тези антитела, са цитрулинираните пептиди, които по-специално присъстват в синовиума на пациенти с РА. AFA са силно специфични за RA. Най-голямото използване на AFA е при диагностицирането на ранен RA. Редица проучвания показват по-агресивно протичане на заболяването при пациенти с RA при наличие на тези антитела.

Антитела срещу фосфолипиди (APL)- хетерогенна група от автоантитела, които реагират с отрицателно заредени (фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, кардиолипин) и неутрални (фосфатидилетаноламин, фосфатидилхолин) фосфолипиди. Те включват лупус антикоагулант, антитела срещу кардиолипин и фактори, които определят развитието на фалшиво положителна реакция на Васерман.

Лупус антикоагулант (LA)- имуноглобулини от класове IgG и/или IgM, които потискат in vitro една или повече фосфолипид-зависими коагулационни реакции. VA се счита за член на семейството на антитела срещу фосфолипиди, техният синтез е свързан с развитието на венозна или артериална тромбоза.

Антитела срещу кардиолипин (ALC). ELISA се използва за определяне на ACL. Производството на AL (особено при високи титри на AL от клас IgG), както и образуването на VA е свързано с развитието на антифосфолипиден синдром.

Фалшиво положителен тест на Васермане бърз серологичен метод за диагностициране на сифилис, базиран на флокулация на стандартна суспензия от фосфолипиди (кардиолипин) със серум на пациента, съдържащ антитрепонемни антитела (реагин). За по-точна диагностика на сифилис се използва методът на имунофлуоресценция с трепонемален антиген.

При 15-20% от пациентите със СЛЕ се открива фалшиво положителна реакция на Васерман, а при 30% от здравите индивиди с фалшиво положителна реакция на Васерман впоследствие се развива СЛЕ. Особено често се открива фалшиво положителна реакция на Васерман при пациенти с антифосфолипиден синдром.

Антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA). ANCAs принадлежат към семейството на автоантитела, насочени срещу специфични антигени, които присъстват в цитоплазмата на неутрофилите. Има два вида ANCA, които се определят чрез индиректна имунофлуоресценция, като се използват абсолютни фиксирани в алкохол донорни неутрофили. Антителата срещу протеиназа-3 причиняват дифузна (класическа) цитоплазмена флуоресценция и се означават като c-ANCA или c-ANCA. Антителата срещу миелопероксидаза, еластаза и лактоферин се характеризират с перинуклеарен тип луминесценция и се обозначават като перинуклеарни или p-ANCA. ANCA често се срещат при системен васкулит.

Стрептококова инфекция причинява повишаване на титрите на антистрептококови антитела. Определянето на антистрептококови антитела се използва за диагностициране на остра ревматична треска и остър гломерулонефрит. Най-разпространено е определянето на антитела срещу стрептолизин-0 (ASL-0), стрептокиназа (ASK) и стрептодезоксирибонуклеаза В (анти-DNase B). Увеличаване на титрите на ASL-0 се установява при повече от 2/3 от пациентите с остра ревматична треска и само при половината от пациентите с остър гломерулонефрит. Максималните титри на антистрептококови антитела се откриват при развитието на полиартрит, а при развитието на кардит или хорея титрите на тези антитела са значително намалени, което намалява диагностичната стойност на този тест.

От голямо значение за диагностиката са реакциите за определяне на антитела след прекарани инфекции (реакция на Васерман, реакции на свързване на комплемента с туберкулоза, псевдотуберкулоза, йерсиниоза, шигелоза и други антигени, HBs антигени, гонококови (реакция на Борде-Янгу) и бруцелоза (реакция на Райт-Хедълсън). ) антигени титър на антихламидийни антитела).

Криоглобулини- група суроватъчни протеини с необичайна способност за обратимо утаяване или образуване на гел при ниска температура. Криоглобулините могат да бъдат открити при различни заболявания на вътрешните органи, включително много често при системни ревматични заболявания.

В зависимост от състава криоглобулините се делят на три основни вида. Тип I се състои от моноклонални имуноглобулини IgA или IgM, по-рядко - моноклонални леки вериги (протеин на Bene-Jones). Тип II (наблюдаван при т.нар. смесена криоглобулинемия) се състои от моноклонални имуноглобулини (обикновено IgM, по-рядко IgA или IgG) с антиглобулинова активност срещу поликлонални IgG. Тип III (наблюдава се при т.нар. смесена криоглобулинемия) се състои от един или повече класове поликлонални имуноглобулини. Най-честата форма на криоглобулинемия при ревматични заболявания е тип III. Среща се при SLE, RA, SJS, синдром на Sjögren.

Циркулиращи имунни комплекси (CIC).Увеличаването на концентрацията на CEC отразява възпалителната и имунологичната активност на патологичния процес при SLE, RA и серонегативните спондилоартропатии.

Изследване на синовиална течност (SF).Нормалният SF е стерилен, светложълт, прозрачен и вискозен, цитозата не надвишава 0,18 х 109/l. Клетъчният състав на SF е представен от клетки на покривния слой на синовиалната мембрана и левкоцити, докато обикновено преобладават моноцитите и лимфоцитите (до 75%), броят на полиморфонуклеарните неутрофили варира от 0 до 25%, а синовиоцитите - от 0 до 12%.

Количеството на SF обикновено е 0,2-2 ml, със ставни заболявания 3-25 ml или повече.

Цветът на SG обикновено е светложълт; с дегенеративно-дистрофични заболявания - светло жълто, жълто, слама; при възпалителни заболявания - от светло жълто до кафяво, лимонено, кехлибарено, сиво, розово.

Прозрачност. Има четири степени на прозрачност на SF: прозрачен, полупрозрачен, умерено мътен, силно мътен. Обикновено SF е прозрачен, при невъзпалителни заболявания на ставите - прозрачен, полупрозрачен, при възпалителни заболявания - умерено или силно мътен.

седимент. Обикновено няма утайка; при възпалителни заболявания на ставите утайката се открива почти винаги. Като правило това са фрагменти от клетъчни мембрани, фибринови нишки, колагенови влакна, фрагменти от хрущял и синовиална мембрана, образувани в процеса на разрушаване, в някои случаи и кристали.

Плътността на муциновия съсирек. Обикновено муциновият съсирек е плътен, с невъзпалителни ставни заболявания е умерено плътен, с възпалителни заболявания е хлабав или умерено хлабав.

Вискозитет. Вискозитетът на течността се определя по различни начини. При рутинни изследвания вискозитетът на течността обикновено се определя от дължината на муциновата нишка. Има три степени на вискозитет: нисък - до 1 см, среден - до 5 см и висок - над 5 см. Обикновено вискозитетът на течността е висок, с невъзпалителни ставни заболявания - среден, с възпалителни - нисък . Съществуват и инструментални методи за оценка на вискозитета на течността с помощта на вискозиметри.

Цитоза. В епруветки, съдържащи 0,4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, добавете 0,02 ml SF. Общият брой клетки се преброява в камера за броене. При невъзпалителни заболявания на ставите общият брой на клетките не надвишава 3 x 109/l, при възпалителни заболявания варира от 3 до 50 x 109/l. При септичен SF цитозата надвишава 50 x 109/L.

Синовиоцитограма. При невъзпалителни заболявания на ставите лимфоцитите преобладават в SF (до 80%), при възпалителни заболявания - полиморфонуклеарни неутрофили (до 90%).

рагоцити. В нормален SF няма рагоцити. При невъзпалителни ставни заболявания и серонегативен спондилоартрит броят на рагоцитите варира от 2 до 15% от общия брой клетки. При RA броят на рагоцитите достига 40% или повече в зависимост от степента на локална възпалителна активност.

кристали. Кристалите в SF се идентифицират с помощта на поляризационен микроскоп. Съвсем надеждно се идентифицират кристалите на урат и калциев пирофосфат, които имат противоположни оптични свойства. Поради малкия си размер кристалите на хидроксиапатита могат да бъдат открити само чрез електронна микроскопия.

общ протеин. Обикновено съдържанието на протеин в SF е 15-20 g / l, с невъзпалителни заболявания на ставите - 22-37 g / l, с възпалителни заболявания - 35-48 g / l, с RA - до 60 g /л.

Глюкоза. Обикновено съдържанието на глюкоза е 3,5-5,5 mmol / l, с невъзпалителни заболявания на ставите - 4,5-5,5 mmol / l, с възпалителни заболявания - 2,0-5,5 mmol / l. При септичен артрит глюкозата практически не се открива в SF.

Ревматоиден фактор, С-реактивен протеин. При нормален SF не се открива ревматоиден фактор, при невъзпалителни заболявания на ставите може да се определи в малък титър - 1: 20-1: 40; при серопозитивни RA, титърът на ревматоидния фактор в SF значително надвишава 1: 40. Нивото на CRP в SF при невъзпалителни ставни заболявания е 0,001 g / l, при възпалителни заболявания - от 0,01 до 0,06 g / l и по-високи .

Болести на ставите
В И. Мазуров

ПРОМЕНИ В КРЪВТА И УРИНАТА

Основните причини за промени в състава на кръвта при белодробни заболявания са интоксикация и хипоксия. В началния период на белодробно заболяване кръвта съдържа нормално количество червени кръвни клетки и хемоглобин. С нарастването на промените в белодробната тъкан се нарушава газообменът, в резултат на което може да се развие хиперхромна анемия (увеличаване на количеството хемоглобин с намаляване на броя на червените кръвни клетки). При рязко отслабване на пациента могат да се наблюдават явления на хипохромна анемия, която се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Анемията се появява при злокачествен тумор на белия дроб в III стадий на процеса.

По-често при заболявания на дихателната система бялата кръв претърпява промени. В началните фази на инфилтративна, екзацербация на фокална, хронична кавернозна и дисеминирана туберкулоза, както и при кавернозна пневмония, левкоцитозата може да се наблюдава в рамките на 12-15 х 10 * 9 / l. При всички други форми на туберкулоза без придружаващи заболявания броят на левкоцитите рядко е по-висок от нормалното.

В случай на неспецифична пневмония, гнойни заболявания и напреднал рак на белия дроб се наблюдава левкоцитоза от 12 x 10 * 9 / l до 20 x 10 * 9 / l или повече. За свежи форми и обостряне на туберкулозния процес, неспецифична пневмония, е характерно неутрофилно изместване вляво. Появяват се прободни и дори млади неутрофилни гранулоцити. Броят на еозинофилните гранулоцити може да се увеличи при някои пациенти по време на антибиотична терапия, както и при алергични заболявания. В редки случаи пневмонията не е придружена от левкоцитоза.

Тежките форми на туберкулоза протичат с еозин и лимфопения. Лимфопенията е присъща на казеозни форми на бронхоаденит, казеозна пневмония, милиарна туберкулоза. При малки и свежи форми на туберкулоза се наблюдава лимфоцитоза.

Всички възпалителни заболявания, амилоидоза и рак на белия дроб се характеризират с повишена ESR, само началните стадии на рак и туберкулоза протичат с нормална ESR, но при рак ESR се увеличава независимо от лечението.

Промени в урината при белодробни заболявания могат да се наблюдават както в острия период, така и при продължителна хронична интоксикация. В острия период на възпалителни белодробни заболявания са възможни албуминурия, еритроцитурия и по-рядко цилиндрурия.

Хроничните форми на туберкулоза и хроничните неспецифични белодробни заболявания се усложняват от амилоидоза на бъбреците. В същото време в урината се открива постепенно нарастваща протеинурия, а след това хипостенурия, цилиндрурия. С напредването на процеса се нарушава екскреторната функция на бъбреците, появяват се олигурия, азотемия. Промените в урината може да не бъдат забелязани в ранните стадии на амилоидозата и тогава повишената СУЕ се тълкува погрешно.

ПРОМЕНИ В БИОХИМИЧНИТЕ ПОКАЗАТЕЛИ НА КРЪВТА

При заболявания на кръвта биохимичните изследвания се използват за определяне на активността на възпалителния процес и за изследване на функционалните промени в различни органи и системи на тялото. В допълнение, те са от голямо значение за диагностицирането на наследствени дегенеративни белодробни заболявания (муковисцидоза, 1-антипротеазен дефицит, първично имунодефицитно състояние. След лечение често е трудно да се прецени активността на остатъчния процес. В допълнение към лабораторните данни , е необходимо да се сравнят клиничните и радиологичните параметри и резултатите от пробната терапия и, ако е необходимо, да се проведат биопсични изследвания.

Общият кръвен протеин обикновено е 6,5 - 8,2 g / l. При туберкулоза, гнойни процеси, придружени от отделяне на голямо количество храчки, както и при амилоидоза, която се характеризира с висока протеинурия, общото количество протеин в кръвта може да намалее. Болните от туберкулоза отделят значително по-малко количество храчки, отколкото пациентите с абсцес, бронхиектазии, но съдържат 5 до 10 пъти повече протеин.

Съотношението на албумини и глобулини, както и 1-, 2-, -глобулини (протеинограма) се определя чрез електрофореза. Възпалителните процеси в белите дробове (остри и хронични) протичат на фона на намаляване на количеството албумин - до 40% (норма 55 - 65%) и повишаване на глобулините - до 60%. При хронични неспецифични белодробни заболявания основно се повишава съдържанието на 1-глобулини - до 12% (норма 4,4 - 6%), а при активен туберкулозен процес - 2-глобулини - до 15% (норма 6 - 8%); нивото на -глобулините (нормата е около 10%) рязко се увеличава с амилоидоза (до 25%) и хронични неспецифични белодробни заболявания. Промените в съдържанието на -глобулини в кръвта са по-малко редовни (обикновено 17%).

Възпалителните реакции винаги са придружени от намаляване на съотношението албумин-глобулин. При здрави лица е 1,5, а при болни от пневмония - 0,5 - 1.

С-реактивният протеин се появява при повечето пациенти с възпалителни и особено дегенеративни белодробни заболявания. Количеството му в кръвния серум е посочено от + до ++++. Съдържанието на CRP в кръвния серум се счита за норма - до 0,5 mg / l.

Хаптоглобинът е компонент на 2-глобулин, определянето на количеството му в кръвта се използва като допълнителен тест за оценка на активността на продължителна пневмония.

(!) Промените в биохимичните показатели на кръвта при белодробни заболявания са устойчиви и продължават дълго време (до 4-5 месеца) след спиране на възпалителния процес.

От голямо значение за корекцията на водно-солевия метаболизъм при белодробни заболявания е определянето на електролитния състав на кръвта, особено на калий, натрий, калций и хлор. Съдържанието на калиеви и натриеви йони се определя с помощта на пламъчен фотометър, а на калций и хлор - чрез титруване.

В случаите, когато хроничните възпалителни заболявания на белите дробове са усложнени от амилоидоза на вътрешните органи, е необходимо да се определи съдържанието на урея и остатъчен азот в кръвта. Биохимичните показатели за чернодробната функция включват: съдържанието на билирубин, трансаминази (аспарагинова, аланин, алкална) в кръвта и при съпътстващ захарен диабет - съдържанието на захар в кръвта и урината.

От голямо значение при белодробни заболявания е определянето на състоянието на хемостазата според коагулограмата и тромбоеластограмата. През последните години състоянието на сърфактантната система на белите дробове се изследва в пулмологичните клиники. Диагностичното значение на определянето на различните компоненти на каликреин-кининовата система на кръвта се проучва интензивно, по-специално важна роля се отдава на 1-протеиназния инхибитор (1-PI). Намаляването на нивото му в кръвния серум е генетично обусловено и се унаследява като фактор, предразполагащ към развитие на белодробен емфизем. Повишаване на нивото на функционално активния 1-PI, който е протеин на острата фаза на заболяването, се наблюдава при пневмония, много форми на хронични неспецифични белодробни заболявания, особено гнойни, които могат да се считат за компенсаторна реакция.

Грешки при използването на 1-PI като прогностичен фактор са разрешени с отделна интерпретация на резултатите от неговото количествено определяне и фенотипиране, както и при определяне на общото количество на инхибитора, включително инактивирания.

Клиничният кръвен тест (CBC) е лабораторен тест, който ви позволява да оцените качествения и количествения състав на кръвта. Това изследване включва дефинирането на следните показатели:

• количеството и качеството на еритроцитите,
• цветен индекс,
• хематокритна стойност,
• съдържание на хемоглобин,
• скорост на утаяване на еритроцитите,
• броя на тромбоцитите
• броя на левкоцитите, както и процентното съдържание на различните видове левкоцити в периферната кръв.

Можете да прочетете повече за клиничния кръвен тест в тази статия.

Пункционна диагностика

Морфологичният състав на кръвта не винаги отразява промените, настъпващи в хемопоетичните органи. Ето защо, за да се провери диагнозата и да се определи количествено функцията на костномозъчната хематопоеза при хематологични пациенти, както и за проследяване на ефективността на лечението, се извършва морфологично изследване на костния мозък.

За това се използват 2 метода:

1. Стерналната пункция е метод, предложен през 1927 г. от M.I. Arinkin е технически по-опростен, не изисква присъствието на хирург и може да се извършва амбулаторно.
2. Трепанобиопсия на илиачен гребен - методът е по-точен, тъй като получените участъци от костния мозък напълно запазват архитектониката на органа, ви позволяват да оцените дифузния или фокален характер на промените в него, да изследвате съотношението на хемопоетичните и мастните тъкани и идентифициране на атипични клетки.

Основните индикации за изследване на костния мозък са алеукемични форми на левкемия, еритремия, миелофиброза и други миелопролиферативни и лимфопролиферативни заболявания, хипо- и апластична анемия.

Понастоящем, за подробен анализ на хемопоезата, обещаващо направление в теоретично и практическо отношение е методът за клониране на популации от хемопоетични клетки. Този метод позволява да се клонират различни хемопоетични клетъчни популации, да се прогнозира хода на заболяването и да се следи ефективността на терапията.

Клоналните методи се използват широко при автоложна и алогенна трансплантация на човешки костен мозък за оценка на качеството на донорна присадка и проследяване на ефективността на нейното присаждане в реципиента.

Изследване на системата за хемостаза

Системата за хемостаза е сложна многофакторна биологична система, чиито основни функции са да спират кървенето чрез поддържане на целостта на кръвоносните съдове и тяхната доста бърза тромбоза в случай на увреждане и поддържане на течното състояние на кръвта.

Тези функции се осигуряват от следните системи за хемостаза:

• стени на кръвоносните съдове;
• образувани елементи на кръвта;
• множество плазмени системи, включително коагулация, антикоагулация и други.

Когато кръвоносните съдове са увредени, се задействат два основни механизма за спиране на кървенето:

• първична или съдово-тромбоцитна хемостаза, причинена от вазоспазъм и тяхното механично блокиране от тромбоцитни агрегати с образуването на "бял тромб";
• вторична или коагулационна хемостаза, протичаща с използването на множество фактори на кръвосъсирването и осигуряваща плътно блокиране на увредените съдове с фибринов тромб (червен кръвен съсирек).

Методи за изследване на съдово-тромбоцитната хемостаза

Най-разпространени са следните показатели и методи за тяхното определяне:

капилярна устойчивост.От методите за оценка на крехкостта на капилярите най-често се използва маншетният тест Rumpel-Leede-Konchalovsky. 5 минути след прилагане на маншета за измерване на кръвното налягане на рамото и създаване на налягане в него, равно на 100 mm Hg. Чл., Под маншета се появява определен брой петехии. Нормата е образуването на по-малко от 10 петехии в тази зона. При повишаване на съдовата пропускливост или тромбоцитопения, броят на петехиите в тази зона надвишава 10 (положителен тест).

Време на кървене.Този тест се основава на изследването на продължителността на кървенето от мястото на пробиване на кожата. Нормативни показатели за продължителността на кървенето, когато се определят по метода на Дюк - не повече от 4 минути. Увеличаване на продължителността на кървенето се наблюдава при тромбоцитопения и/или тромбоцитопатии.

Определяне на броя на тромбоцитите.Броят на тромбоцитите при здрав човек е средно 250 хиляди (180-360 хиляди) в 1 μl кръв. В момента има няколко лабораторни технологии за определяне на броя на тромбоцитите.

Ретракция на кръвен съсирек.За да се оцени, най-често се използва индиректен метод: обемът на серума, освободен от кръвен съсирек по време на неговото изтегляне, се измерва по отношение на обема на плазмата в изследваната кръв. Обикновено индикаторът е 40 - 95%. Намаляването му се наблюдава при тромбоцитопения.

Определяне на задържане (адхезивност) на тромбоцитите.Най-често използваният метод се основава на преброяване на броя на тромбоцитите във венозната кръв преди и след преминаването й с определена скорост през стандартна колона със стъклени перли. При здрави хора индексът на задържане е 20-55%. Намаляване на индекса се наблюдава при нарушаване на адхезията на тромбоцитите при пациенти с вродени тромбоцитопатии.

Определяне на тромбоцитната агрегация.Най-интегралната характеристика на способността за агрегиране на тромбоцитите може да бъде получена чрез спектрофотометрична или фотометрична количествена регистрация на процеса на агрегиране с помощта на агрегограф. Методът се основава на графично регистриране на промените в оптичната плътност на тромбоцитната плазма, когато се смесва със стимулатори на агрегацията. ADP, колаген, говежди фибриноген или ристомицин могат да се използват като стимуланти.

Коагулационна хемостаза

Процесът на коагулация на кръвта условно се разделя на две основни фази:

1. фаза на активиране - многоетапен етап на коагулация, който завършва с активиране на протромбин (фактор II) от тромбокиназа с превръщането му в активния ензим тромбин (фактор IIa);
2. фаза на коагулация - последният етап на коагулация, в резултат на което под въздействието на тромбин фибриногенът (фактор I) се превръща във фибрин.

За изследване на процесите на хемокоагулация се използват следните показатели:

• време на съсирване на кръвта
• време на активирана плазмена рекалцификация (норма с калциев хлорид 60-120 s, с коалин 50-70 s),
• активирано частично тромбопластиново време ( APTT) (норма 35 - 50 s),
• протромбиново време ( PTV) (норма: 12 - 18 s),
• тромбиново време (норма 15 - 18 s),
• протромбинов индекс ( PTI) (норма 90 - 100%),
• автокоагулационен тест,
• тромбоеластография.

Сред тези методи три теста имат предимство: IPT, APTT и международно нормализирано съотношение ( INR), тъй като те ни позволяват да преценим не само състоянието на цялата система за коагулация на кръвта, но и недостатъчността на отделните фактори.

PTI (%) = Стандартен PTT / PTT при изследвания пациент

INR - индикатор, който се изчислява при определяне на PTT. INR беше въведено в клиничната практика, за да стандартизира резултатите от PTT теста, тъй като резултатите от PTT варират в зависимост от вида на реагента (тромбопластин), използван в различните лаборатории.

INR = PTT на пациента / PTT на контролата

Определянето на INR гарантира възможността за сравняване на резултатите при определяне на PTT, осигурявайки точен контрол на терапията с индиректни антикоагуланти. Препоръчват се две нива на интензивност на лечението с индиректни антикоагуланти: по-малко интензивно - INR е 1,5 - 2,0 и по-интензивно - INR е 2,2 - 3,5.

При изследване на системата за коагулация на кръвта е важно да се определи съдържанието на фибриноген (нормата е 2 - 4 g / l). При патология този показател може да намалее (DIC, остра фибринолиза, тежко чернодробно увреждане) или да се увеличи (остри и хронични възпалителни заболявания, тромбоза и тромбоемболизъм). От голямо значение е и определянето на високомолекулни производни на фибриногена, разтворими фибрин-мономерни комплекси, продукти на разграждане на фибрин.

При условията на физиологичната норма ограничаването на процесите на плазмена коагулация се осъществява от антикоагуланти, които се разделят на две групи:

1. първични, постоянно съдържащи се в кръвта - антитромбин III, хепарин, протеин С, α 2 -макроглобулин и др .;
2. вторичен, образуван в процеса на коагулация и фибринолиза.

Сред тези фактори най-важен е антитромбин III, който представлява 3/4 от активността на всички физиологични инхибитори на коагулацията. Дефицитът на този фактор води до тежки тромботични състояния.

В кръвта, дори при липса на съдово увреждане, постоянно се образува малко количество фибрин, чието разделяне и отстраняване се извършва от системата за фибринолиза. Основните методи за изследване на фибринолизата са:

• изследване на времето и степента на лизис на кръвни съсиреци или еуглобулинова плазмена фракция (нормално 3-5 часа, с коалин - 4-10 минути);
• определяне на концентрацията на плазминоген, неговите активатори и инхибитори;
• откриване на разтворими фибринови мономерни комплекси и продукти на разграждане на фибриноген/фибрин.

Допълнителни методи за изследване на кръв и урина

При някои хематологични заболявания в кръвта могат да се открият анормални протеини, парапротеини. Те принадлежат към групата на имуноглобулините, но се различават от тях по своите свойства.

При мултиплен миелом се определя хомогенна и интензивна лента М на електроферограмата в областта на γ-, β- или (по-рядко) α 2 -глобулинови фракции. При болестта на Waldenström пикът на абнормните макроглобулини се намира в областта между β- и γ-глобулиновите фракции. Но най-информативният метод за ранно откриване на абнормни парапротеини е имуноелектрофореза. При 60% от пациентите с мултиплен миелом в урината, особено в ранните стадии, е възможно да се открие протеин с ниско молекулно тегло - протеин на Bence-Jones.

Редица хематологични заболявания се характеризират с промени в осмотичната резистентност на еритроцитите. Методът се основава на количественото определяне на степента на хемолиза в хипотонични разтвори на натриев хлорид с различни концентрации: от 0,1 до 1%. Намаляване на осмотичната резистентност се наблюдава при микросфероцитна и автоимунна хемолитична анемия, а повишаване настъпва при обструктивна жълтеница и таласемия.

Наред с инструменталните методи на изследване, използвани в офталмологичната практика, могат да се извършват лабораторни изследвания, за да се подобри точността на диагнозата, да се идентифицират индивидуалните характеристики на хода на процеса, да се оцени неговата тежест и възможни усложнения.

Ю.С. Краморенко, доктор на медицинските науки, професор,
Казахски изследователски институт по очни болести, Алмати

Съвременните изисквания за ранна диагностика на офталмопатологията диктуват необходимостта от обосноваване на подходите за провеждане на един или друг вид лабораторни изследвания, разработване на диагностични програми (алгоритми), като се вземат предвид международните изисквания при определяне на стандарти (протоколи) за диагностика и лечение на пациенти.

Лабораторните изследвания са важен компонент на лечебно-диагностичния процес, предоставяйки на клинициста изчерпателна информация за здравословното състояние на пациента, което от своя страна допринася за най-точната диагноза и проследяване на ефективността на лечението. Промените в периферната кръв са резултат от многовръзкови междусистемни процеси, които отразяват патогенетични, компенсаторни, адаптивни промени, които съпътстват развитието на заболяването.

При контакт с очен лекар в областна или градска поликлиника, пациентът, ако е необходимо, се подлага на първия етап от лабораторното изследване, включително пълна кръвна картина (CBC) - широко разпространено изследване на ниво PHC за различни видове офталмопатология.

Задачите на втория етап на лабораторното изследване включват провеждане на биохимични изследвания, необходими за поставяне на клинична диагноза и оценка на тежестта на заболяването, определяне на естеството и степента на терапевтичните мерки, наблюдение на ефективността на лечението, прогнозиране на развитието на патологията. процес, а също и за насочване към хирургическа болница.

Кръвните клетки са основните участници в ранния отговор на всякакви промени в тъканите, като са чувствителен индикатор за състоянието на тялото. Общ кръвен анализ ви позволява да оцените насищането на кръвта с хемоглобин, което осигурява транспорт на кислород в кръвта, да определите относителния (в проценти) и абсолютния брой на кръвните клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити, еозинофили и други), скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) .

Химия на кръвта е интегрален метод за лабораторна диагностика на метаболитни нарушения при различни заболявания.

въглехидратния метаболизъм отразява нивото на кръвната захар - много достъпен, но нестабилен индикатор, в зависимост от редица причини, включително емоционалното състояние на пациента, в цяла кръв съответства на 3,05-6,3 mmol / l.

По-значим като рисков индикатор при диагностицирането на развитието на очни усложнения на захарния диабет е определянето на гликирания хемоглобин (HbA1C) в кръвта, чието ниво отразява концентрацията на глюкоза както на гладно, така и след хранене, обикновено то е 4-6% от общото количество хемоглобин и съответства на нормално съдържание на захар от 3-5 mmol / l.

Увеличаването на дела на гликозилирания хемоглобин с 1% е свързано с повишаване на нивото на глюкозата в кръвната плазма средно с 2 mmol/l. Определянето на гликозилиран хемоглобин е един от методите, който може да неутрализира отрицателното въздействие на метаболитните нарушения и отразява степента на компенсиране на въглехидратния метаболизъм в рамките на 3 месеца. Това е най-достъпният показател за качеството на предоперативната подготовка при пациенти със захарен диабет. Резултатите от изследването на гликозилирания хемоглобин показват, че при здрави индивиди съдържанието му в кръвта не зависи от пола и възрастта.

Липидният метаболизъм се определя от такива показатели като: холестерол OH - 5,2 mmol / l, липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL холестерол) - повече от 1,45, липопротеинов холестерол с ниска плътност (LDL холестерол) - 3,37 mmol / l, атерогенен коефициент - нагоре до 3 единици, триглицериди (TG) - 0,68-2,3 mmol / l. При здрави индивиди тези показатели се определят в посочените граници.

Традиционно липидният спектър включва определяне на общия холестерол и холестерола в липопротеиновите комплекси. Определянето на показателите на липидния метаболизъм в минимален обем е необходимо за поставяне на клинична диагноза при различни съдови патологии и оценка на тежестта на заболяването, тъй като дислипидемията е един от причините за съдово увреждане. Увеличаването на съотношението на LDL към HDL и атерогенния индекс (съотношението на HDL-C/HDL-C) се счита за значим рисков фактор за атерогенни тенденции в развитието на съдова патология. Повишаването на нивата на LDL холестерола се счита за рисков фактор за развитието на съдови усложнения на ЗД. Маркери за атерогенни липопротеини и метаболитен синдром са триглицеридите - естери на глицерол и мастни киселини (полиненаситени и мононенаситени), основният компонент на липопротеините с много ниска плътност (VLDL). При пациенти с повишени концентрации на триглицериди се откриват изразени съдови промени. Установено е, че хипертриглицеридемията е функционално свързана с хипергликемия.

кръвни протеиниизпълняват различни функции, образувайки комплекси с въглехидрати, липиди и други вещества, свързват токсините, което може да се счита за важен механизъм за детоксикация на организма.

Протеиновата електрофореза е едно от най-информативните лабораторни изследвания. Протеинограмата на кръвта предоставя ценна информация за състоянието на протеиновата система, която реагира на метаболитни промени в организма под въздействието на определени влияния. Промяната в протеиновите фракции показва тежестта, продължителността и тежестта на лезията, ефективността на терапията и прогнозата на заболяването.

Специално място сред протеините на острата фаза на възпалението заема С-реактивният протеин (CRP), който принадлежи към бета-глобулините, като биохимичен маркер за активността на хода на заболяването, най-достъпен за определяне при всяко ниво. CRP, взаимодействайки с Т-лимфоцитите, фагоцитите и тромбоцитите, регулира техните функции по време на възпаление, стимулира имунните реакции.

С-реактивният протеин се появява в кръвта след 4-6 часа от началото на възпалителния процес (преди увеличаването на броя на гранулоцитите) и достига пик след 1-2 дни, при успешно възстановяване нивото му бързо намалява. С прехода към хроничната фаза на заболяването С-реактивният протеин изчезва от кръвта и се появява отново по време на обостряне на процеса. По отношение на диагностичната значимост той е сравним с ESR, но нивото на С-реактивния протеин се увеличава и намалява по-бързо.

Повишаване на нивото на С-реактивния протеин се наблюдава при остри бактериални и вирусни инфекции, злокачествени новообразувания и автоимунни заболявания, установена е пряка връзка между нивото на CRP и риска от усложнения от страна на периферните съдове.

След операция в острия период нивото на CRP се повишава, но започва бързо да намалява при липса на бактериална инфекция, така че определянето на CRP в постоперативния период може да се използва за контрол на риска от такава инфекция. Тъй като нивото на С-реактивния протеин през деня може да се промени драстично, то трябва да се определя в динамика. CRP отсъства в серума на здрав човек.

Клиничните и лабораторни изследвания при някои социално значими очни заболявания, свързани с метаболитни нарушения, определят необходимостта от тяхното провеждане и проследяване по време на лечението и диспансерното наблюдение.

Диабетна ретинопатия. Разнообразието от клинични прояви на захарен диабет (DM) диктува необходимостта от лабораторно изследване за идентифициране на метаболитните особености на развитието на заболяване, характеризиращо се с нарушение на въглехидратния, мастния, протеиновия и други видове метаболизъм и определяне на най-много информативни показатели, които могат да се използват като диагностични и прогностични тестове, критерии за оценка на ефективността на лечението.

Лабораторните изследвания при DR трябва да включват: определяне на нивото на глюкозата и гликозилирания хемоглобин в кръвта във времето; изследване на липидния профил (холестерол, HDL-C, LDL-C, TG).

Динамичното определяне на нивото на гликемия позволява да се прецени нивото на метаболитните нарушения, степента на тяхната корекция. Нивото на гликозилиран хемоглобин в кръвта трябва да се проследява на всеки 3 месеца.

Свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD) - заболяване, което се развива на фона на генерализирано нарушение на церебралната хемодинамика, обща и локална съдова патология, което води до влошаване на кръвоснабдяването и развитието на трофични процеси в окото. Дистрофичните процеси в ретината на окото отразяват метаболитни нарушения в цялото тяло.

Проучването на липидограмата показа, че при пациенти в напреднала възраст с AMD показателите на липидния метаболизъм в кръвта се различават от физиологичната норма средно с 20-30%. Установено е увеличение на съдържанието на общия холестерол в липопротеиновия холестерол с ниска плътност 1,2 пъти спрямо контролната група, докато нивото на липопротеиновия холестерол с висока плътност е 1,7 пъти по-ниско в сравнение с контролната стойност, съответно индексът на атерогенност нараства значително - 3,1 пъти. Тежестта на нарушенията нараства с продължителността и тежестта на заболяването. Установена е пряка зависимост между съдържанието на триглицериди и количеството ОН, обратна - между нивото на LDL и HDL.

Глаукома.Цялостно клинично и лабораторно изследване на метаболитни и имунологични фактори, които играят важна роля в патогенезата на първичната глаукома, проведено в Казахския научноизследователски институт по очни болести, разкрива активирането на процесите на липидна пероксидация на фона на намаляване на антиоксидантната защита, проявява се в дисбаланс в системата на антиоксидантните ензими на еритроцитите и лимфоцитите (каталаза, супероксид дисмутаза и глутаион редуктаза) и намаляване на нивото на естествените антиоксиданти в кръвта (намаляване на съдържанието на витамини А, Е, С, рибофлавин ). Тези нарушения са еднакво изразени както при откритоъгълна, така и при закритоъгълна форма на глаукома, но в най-голяма степен по време на остър пристъп.

При пациенти с тежка глаукома нивата на холестерола над нормата са открити в 75% от случаите, главно поради повишаване на нивата на LDL холестерол, високо ниво на триглицериди, както и намаляване на съдържанието на албумин и повишаване на бета и гама глобулините .

По този начин диагнозата на офталмопатологията, базирана на клинични и лабораторни данни, е насочена към провеждане на подходящо лечение за подобряване на неговите резултати. Динамичното изследване на биохимичните и хематологичните параметри по време на лечението дава възможност да се оцени неговата ефективност, тъй като липсата на положителни промени в нивото на изследваните параметри показва недостатъчен ефект от лечението, прогресията на процеса. Комплекс от клинични и лабораторни методи за изследване на офталмологични пациенти разширява възможностите за ранна диагностика, което прави възможно определянето на патогенетичен режим на лечение.

20 юни 2018 г
"Казахстански фармацевтичен бюлетин" № 12 (542), юни 2018 г.

На първо място, те гледат цвета на кожата и лигавиците - при анемия те обикновено са бледи, но при наличие на повишена хемолиза се появява иктеричен цвят. В този случай е необходимо да се проверят всички признаци на хемолиза - нивото на индиректния билирубин, възможността за увеличаване на броя на ретикулоцитите, иктер (жълтеница) на склерата.

При желязодефицитна анемия се развиват признаци на сидеропения - суха кожа, чупливост, загуба на блясък на ноктите, често има напречна ивица, разделени краища. (т.е. чупливи и лесно падат).

При недостиг на желязо се забелязва тахикардия, свързана с тъканна хипоксия поради липса на хемоглобин и, следователно, намаляване на доставката на кислород към тъканите.

При изследване на повърхността на кожата трябва да се обърне внимание на възможното наличие на синини или точковидни петехии. Винаги проверявайте за прекомерно кървене на тъканите. За да направите това, прибягвайте до симптом на щипка. Този метод обаче е много субективен, затова се препоръчва да се провери симптомът на Rumpel-Leede. За да направите това, на пациента се измерва кръвното налягане, данните за систолното и диастоличното налягане се сумират и полученият показател се разделя наполовина, при тази цифра напомпаният маншет на ръката се държи за 5 минути.

Ако след това остават петехии на мястото на маншета, това показва повишена чупливост на капилярите. В противен случай симптомът е отрицателен.

Палпация, перкусия и аускултация

Не забравяйте да палпирате всички лимфни възли и да ги оцените. Това ще ви позволи да подозирате определена диагноза (дори ако те се увеличат). При здрав човек лимфните възли не се палпират или се откриват под формата на грах, не са много плътни и безболезнени - това е следа от възпалителен процес в най-близката област (регионални лимфни възли). Плътните, както и болезнени лимфни възли показват текущия възпалителен процес. Лимфните възли, споени с кожата, най-често показват туберкулозен процес. При заболявания на кръвта лимфните възли имат средна плътност, често са доста големи (с размер на слива), осезаеми под формата на конгломерат от възли. Обикновено увеличените лимфни възли имат различна локализация.

Черният дроб не е хематопоетичен орган, но при левкемия размерът му се увеличава драстично, така че е необходимо внимателно да се определи размерът му.

Слезката обикновено не се палпира, намира се вляво и се определя перкусия между IX-XI ребра по средната аксиларна линия.

Ширината на далака е 4-8 см. При различни патологични състояния той се увеличава по размер, понякога достига огромен размер и се спуска в малкия таз. В същото време се определя прорез по предния му ръб.

При увеличаване на далака се отбелязват неговия размер, чувствителност и консистенция (плътна, неравна и др.). Препоръчва се и аускултация, тъй като появата на шум от перитонеално триене показва перипроцеси (периспленит), които се наблюдават при инфаркти, възпалителни заболявания и др. В момента, за да се изясни размерът на далака, се извършва ултразвуково сканиране.

Възможностите за изследване на костен мозък по време на обективен преглед са много ограничени. Отбелязва се болезненост на костите (предимно плоските), особено по време на палпация и раздробяване.

Лабораторни методи за изследване на кръвта

Основно значение в диагностиката на хематологичните заболявания се дава на методите на лабораторните изследвания. Трябва да се припомни, че при здрав възрастен хематопоезата е концентрирана в костите, има около 1,5 kg активен червен костен мозък. Съществува и жълт (неактивен) костен мозък, който става способен на хемопоеза само при патологични състояния - кървене, левкемия и др.

Понастоящем е приета единната теория за хематопоезата, според която кръвните клетки се образуват от една клетка-предшественик. Нарича се стебло. Броят на такива клетки е много ограничен, те са предназначени да поддържат генетичната приемственост на пула от хематопоетични клетки. Това е самовъзпроизвеждаща се популация от клетки. Те извършват така наречените p-разделения, първото от които (ap-деление) води до размножаване на подобни клетки, второто до образуване на една от същите клетки, способна само на пролиферация, и друга, способна на диференциация. Вече от тази клетка започват да се образуват по-зрели клетки, способни да се превърнат в периферни кръвни клетки. Точната идентификация на тези клетки не е извършена. Установено е, че те приличат на клетки от лимфоидния ред.

Възможността за диференциация на хематопоетичните клетки се появи след работата на Ерлих и Романовски с използването на различни багрила. От клетките на костния мозък, които можем да диференцираме, е необходимо да посочим хемоцитобласта. Други сегментирани форми на гранулоцити и др. В същото време гранулоцитите се различават както по размер и форма на ядрото, така и по състава на вътреклетъчните гранули - неутрофили, базофили и еозинофили. Зрелите клетки се различават по функция.

Неутрофилите се характеризират с подвижност и способност за фагоцитоза, базофилите - хепариноцити; броят на еозинофилите се увеличава при алергии.

Отмиването на клетките от костния мозък е ензимен процес.

Еритроидни клетки - еритробласти, пронормобласти, базофилни нормобласти, полихроматофилни нормобласти, оксифилни нормобласти, ретикулоцити и зрели еритроцити. Често има скок през етапа на оксифилни нормобласти. Има три начина на узряване на еритроидните клетки: полихроматофилен - оксифилен - ретикулоцит - еритроцит; полихроматофилен - ретикулоцит - еритроцит; полихроматофилен - оксифилен - еритроцит. Най-често срещаният тип зреене е вторият.

Лимфоцитите се произвеждат в костния мозък и далака. Костният мозък се изследва чрез пункция на гръдната кост, методът е разработен в Ленинград от M. I. Arinkin през 1928 г. В същото време, под местна анестезия, дръжката на гръдната кост се пунктира и се изсмуква малко костен мозък. В приготвените намазки се преброява броят на формираните елементи и се определя техният състав. Съотношението на еритроидните елементи към останалите е 1: 3 (4).

Трепанобиопсията се използва в трудни случаи за хистологично изследване на пункции. Пункцията на лимфните възли, черния дроб и далака се извършва с тяхното увеличение. Обикновено те се опитват да идентифицират патологични форми.

Състав на периферната кръв. Еритроцити - 4-5 милиона, Hb - 80-100 единици, ретикулоцити - 0,5-1%; диаметърът на еритроцитите е 7,5 микрона. По-малко от 6,5 микрона - микроцити, повече от 8 микрона - макроцити. Появата на голям брой клетки с различен диаметър се нарича анизоцитоза. Появата на червени кръвни клетки от различни анормални форми - пойкилоцитоза. Еритроцитите могат да варират не само по диаметър, но и по дебелина и обем - микросфероцити, овалоцити. При различни патологични състояния на хемоглобина (хемоглобинопатии) еритроцитите могат да придобият още по-причудливи форми – под формата на полумесец, мишена и др.

Левкоцити (от 4-5 хиляди до 8-9 х 109 / ml). При намаляване на броя на левкоцитите се говори за левкопения, при увеличаване - за левкоцитоза. Левкопенията в комбинация с неутропения се нарича агранулоцитоза.

Ако има симптоми на повишено кървене, е необходимо да се изследва симптомът на турникет или щипка, симптомът на Rumpel-Leede. Появата на петехиален обрив показва увреждане на съдовия фактор. За да се прецени самият процес на кръвосъсирване, могат да се използват няколко теста. Най-простият е кървене, определяне на времето на съсирване на кръвта, за което се взема кръв от вена или пръст и се определя времето на образуване на съсирек. Определя се и ретракцията на съсирека. Преброяването на броя на тромбоцитите (обикновено 200-300 хиляди) се извършва в случаи на повишено кървене.