Хематологично лечение на анемия. Анемия: общо понятие
Водещи специалисти в областта на хематологията
Шатохин Юрий Василиевич — ръководител на катедрата, доктор на медицинските науки, професор, доктор от най-висока категория.
Снежко Ирина Викторовна
- кандидат на медицинските науки, хематолог от най-висока категория, доцент на катедрата.
Шамрай Владимир Степанович
– началник на хематологичното отделение на Държавната здравна институция „Ростовска областна клинична болница“, главен хематолог на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, асистент на катедрата по вътрешни болести, лекар с най-висока квалификационна категория
Редактор на страницата: Оксана Крючкова
анемия Състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки, процента на хемоглобина, съдържанието на протеини и в някои случаи появата на патологични форми на червени кръвни клетки.
Етиология: остри и хронични кръвоизливи, остри и хронични инфекции, възпаления, интоксикации (олово, живак, арсен, анилин, нитробензол и др.), Хелминтни инвазии, злокачествени новообразувания, бери-бери, алиментарна дистрофия и недохранване като цяло, заболявания на ендокринната система (микседем, болест на Адисон, хипофизна кахексия), заболявания на бъбреците, черния дроб, вродена хемолитична жълтеница, диабет, левкемия, особено остри форми.
При анемия, в резултат на нарушение на транспортната функция (пренос на кислород), се развиват явления на хипоксия, признаци на които са задух, усещане за сърцебиене, дискомфорт в областта на сърцето (Г. А. Алексеев).
Класификация на анемията. Според цветния индекс анемията се разделя на хипохромна (цветен индекс под единица), нормохромна (цветен индекс е 1,0) и хиперхромна (цветен индекс над единица). Според стойността на средния диаметър на еритроцитите (SDE) анемиите се разделят на микроцитни (SDE под 7,2 (x), нормоцитни (SDE=7,1-8,0 p) и макроцитни (SDE=8,1-9,5 u).Макроцитната група също включва мегалоцитна (мегалобластна) анемия, при която SDE може да варира от 8,1-8,2 до
9.5 p. Според естеството на регенерацията анемиите са регенеративни (с достатъчна функция на костния мозък), хипорегенеративни (намаляване на регенеративната функция на костния мозък), хипопластични (или апластични) с рязко инхибиране на процесите на еритропоеза.
Класификацията на анемията, предложена от I. A. Kassirsky и G. A. Alekseev, се основава на патогенетична основа, като се вземат предвид най-важните етиологични фактори. Основава се на разделението на анемията според М. П. Кончаловски.
Таблица 16
1. Анемия поради кръвозагуба (остра и хронична постхеморагична анемия).
2. Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта или хемолитична анемия:
а) от предимно интраваскуларна хемолиза: при отравяне с хемолитични отрови, с тежки изгаряния, малария, анаеробен и стрептококов сепсис, хемолитична болест на новороденото, с пароксизмална, маршируваща, маларийна, нощен хемоглобин
урия, болест на Markiafav; посттрансфузионна анемия и др.;
б) от предимно екстраваскуларна (вътреклетъчна) хемолиза: с масивни кръвоизливи, белодробни инфаркти; вродена хемолитична анемия, сърповидноклетъчна, таргетноклетъчна анемия, придобита хемолитична анемия.
3. Анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване:
а) желязодефицитна анемия (хранителна анемия в детска възраст, ювенилна хлороза, късна хлороза, хлоранемия на бременни жени, ахилична анемия, анемия след частична и субтотална резекция на стомаха);
б) фолиеводефицитна анемия (пернициозна анемия на бременността, пернициозна анемия на кърмаческа възраст, спру анемия);
в) В12-дефицитна (анемия на Адисън-Бирмер, а, пернициозна анемия с полипоза, рак, сифилис на стомаха, злокачествена анемия след тотална гастректомия, рядко след частична резекция на стомаха, хелминтна, дифилоботриоцефална анемия);
г) анемия от комбиниран дефицит на желязо и антианемични витамини: анемия с бери-бери, алиментарна дистрофия, дистрофия на рани;
д) анемия в нарушение на неврохуморалната регулация на хематопоезата, от токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия): анемия със спленопатия, ендокринопатии (микседем), с нефрит, инфекциозни заболявания, хепатит, злокачествени тумори, лекарствена анемия;
е) анемия, дължаща се на разрушаване (аплазия) на костния мозък, апластична анемия: ефект на бензол, радий, рентгенови лъчи, неутрони, апластична анемия на Erlich-Frank;
ж) анемия, дължаща се на заместване (метаплазия) на костния мозък; метапластична анемия: анемия при левкемия, мултиплен миелом, ракови метастази в костния мозък.
Анемията е хипохромна. Характеризира се с нарушено образуване на хемоглобин и относително леко намаляване на броя на червените кръвни клетки. Цветовият индекс е под единица (0,8-0,6-0,5). Може да продължи според микроцитния тип, тогава ESR и SDE са по-ниски от нормалните или нормоцитни, рядко макроцитни. Съдържанието на транспортно (серумно) желязо е намалено. Може да се развие в резултат на липса на желязо в храната, на базата на загуба на кръв, в резултат на нарушение на абсорбцията на желязо в тънките черва (хранителна анемия, ахилесова анемия, ранна и късна хлороза, стомашна анемия след частична резекция на стомаха). Типът на хематопоезата е нормабластен; може да има хиперплазия на еритробластичния зародиш с преобладаване на базофилни елементи.
Лечение: кръвопреливане (200-250 ml) отново след 2-3 дни или преливане на еритроцитна маса и железни препарати (А. А. Багдасаров и М. С. Дулцин).
Желязодефицитна анемия. Такава анемия се основава на ендогенен дефицит на желязо, който може да се развие на базата на многократна загуба на кръв,
Ориз. 9. Еритроцитометрична крива при пациент с изгаряне на хранопровода. Хипохромна, желязодефицитна анемия. SDE = 6,5 рубли; макроцити = 0%
разтворът на чревната резорбция на диетичното желязо (ахилично състояние, резекция на стомаха), от повишена консумация на желязо и др. Характеризира се с ниско съдържание на хемоглобин, намаляване на количеството транспортно (серумно) желязо, т.н. -наречена сидеропения, намаляване на обема и диаметъра на еритроцитите (микроцитоза). Броят на еритроцитите може да бъде намален в различна степен, но по-големият дефицит на хемоглобин винаги е на преден план, така че цветният индикатор е под 1 (0,8-0,4).
Тази група включва постхеморагична анемия, ранна и късна хлороза, ахилична хлоранемия и
Ориз. 10. Еритроцитометрична крива при пациент с езофаго-гастро-ентероанастомоза. Хипохромна, желязодефицитна анемия. SDE = 6,77 [l; макроцити - 2%.
стриктна анемия след частична или субтотална резекция на стомаха, алиментарна анемия при деца.
Анемията е макроцитарна. Характеризира се с увеличаване на процента на макроцитите (над 40) и SDE (над 8,0 r).
Среща се при хепатит, цироза на черния дроб, рак на стомаха, след тотална гастректомия, при малария, микседем, скорбут, при хипопластична и апластична анемия, при чревни стриктури, йеюноколични и гастроколични фистули, при туберкулоза и рак на тънките черва, хроничен ентерит.
Анемията е мегалоцитна. Синоними: мегалобластна анемия, пернициозна анемия, анемия на Адисон-Бирмер. Тази група включва В12 и фолиево-дефицитна анемия, които се характеризират с мегалобластичен тип хемопоеза.
Мегалобластна анемия. Името, предложено от Ehrlich и Lazarus за Адисон-Бирмер и ботриоцефална пернициозна анемия.
Ориз. 11. Еритроцитометрична крива за макроцитна анемия при пациент на втората година след тотална гастректомия. SDE \u003d 8.17 и макроцити - 53%
Характеризира се с мегалобластичен тип хемопоеза, определена чрез изследване на пунктати от костен мозък.
Остра постхеморагична анемия. Развива се в резултат на масивна кръвозагуба от наранявания, кървене на стомаха, червата, разкъсване на фалопиевата тръба (извънматочна бременност), матката и др. Възстановява се броят на червените кръвни клетки, хемоглобинът, процентът на протеин и желязото са намалени. Протича както под формата на нормохромна, така и под формата на хипохромна анемия. Могат да се наблюдават явления на анизо- и пойкилоцитоза. Още през следващите няколко дни след кървенето функцията на костния мозък се засилва (възпроизвеждане на нормобласти) и в кръвта се появяват млади форми на еритроцити (полихроматофили, ретикулоцити, отделни нормобласти). От страна на бялата кръв може да се развие неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. Бързата загуба на кръв (в сравнение с по-бавното кървене) се счита за по-опасна, тъй като може да доведе до развитие на тежък шок.
Лечение: кръвопреливания, трансфузия на плазма, еритроцитна маса (А. А. Багдасаров, М. С. Дулцин, X. X. Владос).
Постхеморагична хронична анемия. Резултат от малко повтарящо се кървене (стомашна язва, чревна язва, хемороиди, дисменорея, хеморагична диатеза). Протича според типа хипохромна, микроцитна, желязодефицитна анемия. Кръвните натривки разкриват анизо- и пойкилоцитоза, анизохромия, микроцити; степента на промяна е пропорционална на тежестта на анемията. От страна на бялата кръв се наблюдава левкопения поради неутропения, може да има изместване вляво. Промените в хематопоезата на костния мозък зависят от фазата (пренебрегване) на заболяването, реактивността на тялото. За дълго време реакцията може да бъде достатъчна и в кръвта да се открият млади форми на еритроцити (полихроматофили, ретикулоцити). В напреднали случаи, при продължителна загуба на кръв, еритропоетичната функция се инхибира, дегенеративните промени в еритроцитите са по-изразени (хипохромия, анизопойкилоцитоза), броят на незрелите еритроцити намалява или напълно липсва.
Лечението е насочено към елиминиране на основното заболяване, което поддържа загубата на кръв. Препоръчват се многократни кръвопреливания, преливане на червени кръвни клетки, железни препарати с аскорбинова киселина, хемостимулин, висококалорична диета с достатъчно количество животински протеини и витамини.
Хемолиза. Увреждане на червените кръвни клетки, което води до загуба на хемоглобин. Може да бъде причинено in vitro от дестилирана вода, хипотонични разтвори, механични увреждания, ниска температура, химически агенти, лизини. Хемолизата на еритроцитите се предшества от тяхната сферулация, при достигане на определен критичен обем, черупката се уврежда (разкъсва), хемоглобинът навлиза в околната среда (стадий на хемоглобинолиза), след което стромата се разпада (стадий на строматолиза). В тялото, в допълнение към физиологичната хемолиза (в RES) на стареещите еритроцити, може да се наблюдава патологична хемолиза (вътресъдова или в RES) с анемия от хемолитичен тип (вижте хемолитична анемия).
Еритрограма. Графично представяне на кривата на киселинната хемолиза на еритроцитите. Методът за изследване на кинетиката на киселинната хемолиза е разработен от I. I. Gitelzon и I. A. Terskov (1956) и може да се използва за определяне на функционалното състояние на еритрона като индикатор за връзката между хематопоезата и разрушаването на кръвта. С оглед на факта, че резистентността се определя от възрастта на еритроцита, величината на неговата резистентност, когато напусне костния мозък, и ефектите върху него в кръвния поток, естеството на кривата на хемолиза ще зависи от промените в тези условия . При здрав човек еритрограмата е строго стабилна и представлява унимодална, донякъде асиметрична крива с ширина на интервала от 7,5 минути и пик на 3,5 минути (при 24°C и използване на 0,004 разтвор на HCI). Тази крива обикновено отразява разпределението на еритроцитите по възраст, като дясното крило на еритрограмата характеризира по-устойчиви на хемолиза и по-млади клетки, лявото крило - по-малко устойчиви и по-стари еритроцити. Според групите на резистентност се различават: еритроцитна сферулация (хемолиза в първите 2 минути); ниско персистиращ (хемолиза на 3 минути); средно устойчив (на 3-4,5 минути); силно устойчив (хемолиза на 4,5-7,5 минути); силно устойчиви (хемолиза след 7,5 минути).
В условията на патология еритрограмата отразява не календара, а физиологичната възраст на еритроцитите и потенциала на костния мозък. Повишената еритропоеза с освобождаването на незрели еритроцити в кръвта води до разширяване на дясното крило на еритрограмата (постхеморагична анемия, вродена хемолитична анемия, анемия на Addison-Birmer с въвеждането на витамин В12 и др.). Инхибирането на еритропоезата, увреждането от хемолитични и други кръвни отрови, излагането на значителни дози йонизиращо лъчение предизвикват други промени в еритрограмата: изместване на пика наляво, повишаване на лявото крило на кривата, намаляване на броя на високоустойчиви еритроцити и др.
Вродена хемолитична анемия. наследствено заболяване. Характеризира се с хемолитична жълтеница (от повишен разпад на червените кръвни клетки), микроцитоза, сфероцитоза, намалена осмотична резистентност на червените кръвни клетки, ретикулоцитоза, увеличена далака. Продължителността на живота на еритроцитите е намалена (8-15 дни). Явленията на сфероцитоза (сферична форма) характеризират първоначалните явления на хемолиза, протичащи екстраваскуларно в клетките на ретикулоендотелната система. Анемията е умерена, но по време на хемолитични кризи може да достигне значителна степен (r-30-15%, er-2-1 милиона). Средният диаметър на еритроцитите е 7,1-6,6 (l, но средният им обем може да бъде в рамките на нормалните граници или да се увеличи допълнително (поради сфероцитоза). Броят на ретикулоцитите е значителен, може да достигне 30-50-80% и максимум осмотична резистентност.Броят на левкоцитите е нормален или повишен, може да се наблюдава моноцитоза.Броят на тромбоцитите също е нормален или леко повишен, могат да се открият незрели форми на плочки.Костен мозък в състояние на хиперплазия, много еритробласти се откриват в пунктат (до 30-50%), сред които има много базофилни и полихроматофилни нормобласти.Наблюдава се и ретикулоцитоза на костния мозък.
В патогенезата може да играе роля наличието на антиеритроцитни антитела, открити чрез положителен тест на Coombs. Характерни са явленията на вътреклетъчна хемолиза на еритроцитите (при ретикулоендотелна системаеритропоеза с освобождаване на незрели еритроцити в кръвта, това води до разширяване на дясното крило на еритрограмата (постхеморагична анемия, вродена хемолитична анемия, анемия на Адисън-Бирмер с въвеждането на витамин В12 и др.) Инхибирането на еритропоезата, увреждането от хемолитични и други кръвни отрови, излагането на значителни дози йонизиращо лъчение предизвикват други промени в еритрограмата: изместване на пика наляво, повишаване наляво
Ориз. 12. Видове еритрограми. 1-еритрограма при здрав човек, 2 - при рентгенолог с дълъг трудов стаж, 3 - с вродена хемолитична анемия.
крило на кривата, намаляване на броя на високорезистентните еритроцити и др.
Хемолитична анемия. Хемолитичната анемия се основава на вътреклетъчна хемолиза (с увреждане на ретикулоендотелната система) или повишен разпад на червените кръвни клетки в съдовото легло (кръвни отрови, хемолизини, Rh- и групова несъвместимост, без увреждане на ретикулоендотелната система). Очевидно обикновено се срещат както първата, така и втората форма на хемолиза (с преобладаване на гниене или в ретикулоендотелната, или в съдовата система).
Вродена хемолитична анемия. наследствено заболяване. Характеризира се с хемолитична жълтеница (от повишен разпад на червените кръвни клетки), микроцитоза, сфероцитоза, намалена осмотична резистентност на червените кръвни клетки, ретикулоцитоза, увеличена далака. Продължителността на живота на еритроцитите е намалена (8-15 дни). Явленията на сфероцитоза (сферична форма) характеризират първоначалните явления на хемолиза, протичащи екстраваскуларно в клетките на ретикулоендотелната система. Анемията е умерена, но по време на хемолитични кризи може да достигне значителна степен (r.-30-15%, er, -2-1 милиона). Средният диаметър на еритроцитите е 7,1-6,6 (x, но техният среден обем може да бъде в рамките на нормалните граници или да се увеличи допълнително (поради сфероцитоза). Броят на ретикулоцитите е значителен, може да достигне 30-50-80% и максимум осмотична резистентност.Броят на левкоцитите е нормален или повишен, може да се наблюдава моноцитоза.Броят на тромбоцитите също е нормален или леко повишен, могат да се открият незрели форми на плочки.Костен мозък в състояние на хиперплазия, много еритробласти се откриват в пунктат (до 30-50%), сред които има много базофилни и полихроматофилни нормобласти.Наблюдава се и ретикулоцитоза на костния мозък.
Патогенезата на вродената хемолитична анемия понастоящем се обяснява не с първичната хиперфункция на увеличения далак, а с аномалия на еритропоезата в смисъл на производство на дефектни еритроцити.
Най-ефективният метод на лечение е спленектомията.
Придобита хемолитична анемия. Може да се развие на базата на малария, септични състояния, сифилис, туберкулоза, хелминтна инвазия, увреждане на черния дроб, злокачествени новообразувания. Анемия с различна интензивност, характеризираща се с явления на микроцитоза, хипохромия, умерена левкопения, тромбоцитопения. Далакът и черният дроб са увеличени. Уробилинурия.
В патогенезата може да играе роля наличието на антиеритроцитни антитела, открити чрез положителен тест на Coombs. Характерни са явленията на вътреклетъчна хемолиза на еритроцитите (в ретикулоендотелната система
Ориз. 13. Еритроцитометрична крива за микроцитна анемия (вродена хемолитична анемия). SDE = 6.6, макроцити - 0.66%
Ориз. 14. Еритроцитометрична крива за придобита микроцитна хемолитична анемия (рак на панкреаса). SDE = 6.8 макроцити - 3.2%
мен, особено далака). Автоимунните антитела се образуват под въздействието на инфекциозни или други патогенни фактори и водят до увреждане на червените кръвни клетки и засилване на процесите на разрушаване на кръвта; има аглутинация на червените кръвни клетки и тяхната по-нататъшна хемолиза.
Еритробластоза при новородени. Тежка хемолитична анемия, която се развива на базата на Rh-несъвместимост между кръвта на майката и плода. В САЩ анемията се среща при около i на 500-1000 новородени. В по-лека форма се допуска при 1 на 250 новородени. Свойството Rh-позитивност и Rh-отрицателност е наследствено. Rh-положителният е доминиращ, Rh-отрицателният е рецесивен; се приема значението на множество алели. Смята се, че 85% от хората са Rh-положителни, 15% са Rh-отрицателни. Браковете на Rh-положителни мъже с Rh-отрицателни жени се срещат в 10-12% от всички бракове като цяло; предполага се, че при такива бракове развитието на сенсибилизация се наблюдава само при една от 20-25 Rh-отрицателни майки и освен това при повторни бременности.
Механизмът на развитие на анемията е представен по следния начин. Ако еритроцитите на майката не съдържат Rh фактор, но еритроцитите на бащата го съдържат и ако плодът наследи Rh-положителен от бащата, тогава феталните еритроцити ще бъдат Rh-положителни. Попадайки през плацентата в кръвта на майката, те предизвикват образуването на анти-Rh аглутинини в нея. Последните, навлизайки през плацентата в кръвта на плода, предизвикват явленията на аглутинация и хемолиза на еритроцитите. По този начин в основата на патогенезата на хемолитичната анемия е "резус конфликтът" между кръвта на майката и плода.
Превантивните мерки включват: избягване на кръвопреливания на Rh-положителна кръв на Rh-отрицателни жени. Препоръчва се и десенсибилизация на Rh-отрицателни жени с Rh-отрицателна кръв от несъвместима група. Общите превантивни мерки включват назначаването на големи дози витамини: Е, К, витамини от група В, чернодробни препарати. На новородени с хемолитична болест се извършва кръвопреливане на Rh-отрицателна кръв, с тежки прояви - обменна трансфузия (70-75%) в първите часове от живота на детето. Те също така препоръчват въвеждането на витамини С, К, група В, по-специално витамин В12.
Ориз. 15. Схема на вътрематочна имунизация на майката с Rh фактор на феталната кръв (от Т. С. Соловьова, 1963 г.)
1 - антиген, 2 - антитяло, 3 - комплекс антиген-антитяло
Сърповидно-клетъчна анемия. Наследствена аномалия на хемоглобина (S-Hb). Еритроцитите в условия на ниска концентрация на кислород променят формата си за процес. Хетерозиготите обикновено нямат клинични прояви. Хомозиготните индивиди развиват тежка анемия от хемолитичен тип, със сърповидни еритроцити, нормобласти, склонност към аглутинация на еритроцитите, левкоцитоза, спленомегалия, жълтеница, появяват се язви на глезените, костни деформации, кулообразен череп и други симптоми .
Среща се сред жителите на Африка (южно от пустинята Сахара), в Гърция, Македония, Южна Арабия. Основата на аномалията е разликата в пространственото разположение на атомите в молекулата на глобина. Молекулите на хемоглобина придобиват способността да се сглобяват в дълги вериги, които разрушават мембраната на еритроцитите. При хетерозиготност 25-40% от молекулите на хемоглобина са анормални, при хомозиготност - 80-100%.
Анемия на Cooley (таласемия, средноземна анемия). Форма на хемолитична анемия с ретикулоцитоза (5-15%), еритробластоза (200-120 хиляди на 1 mm2 намазка), увеличение на далака и черния дроб, остеопороза и деформация на черепа. Анемия, характеризираща се със значително намаляване на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки. Обикновено наличието на така наречените целеви еритроцити (с претъпкан хемоглобин в центъра), ретикулоцитоза, нормобластоза в кръвта. Характерно е развитието на жълтеница от хемолитичен тип, уробилинурия. Броят на левкоцитите се увеличава (10-25, рядко до 50-100 хиляди), може да има изместване вляво.
Доказана е наследствената природа на таласемията. Среща се в Италия, особено в Сицилия, Сардиния, Гърция, Кипър, Малта, UAR, Алжир, Турция, Тайланд.
Болест на Markiafava-Mikedi. Хронична придобита хемолитична анемия, характеризираща се с жълтеница, хемосидеринурия, хемоглобинурични кризи. Анемията може да бъде доста изразена, има нормохромен или леко хиперхромен характер, SDE и ESR се увеличават, отбелязват се ретикулоцитоза, умерена левкопения (гранулоцитопения). Осмотичната и механична устойчивост на еритроцитите остават нормални, химичната устойчивост е намалена. Билирубинемия (индиректна реакция) и хемоглобинемия. В костния мозък - картина на хиперплазия на еритробластични елементи.
Мъжете на възраст 30-40 години боледуват по-често. Хемоглобинурия се появява периодично, по-често през нощта. В този случай урината е боядисана в различни нюанси: червено, кафяво, кафяво и до черно. Патогенезата е свързана с биохимични и биофизични промени в структурата на еритроцитите (намаляване на активността на ацетилхолинестеразата, промени в съдържанието на мастни киселини и фосфолипиди, зацапване на стромата на еритроцитите). Някои смятат, че хемолизата на еритроцитите протича с участието на серумния протеин пропердин, към който се повишава чувствителността на червените кръвни клетки.
Лечение. Препоръчва се преливане на еритроцити, промити три пъти с физиологичен разтвор, преливане на едногрупова еритроцитна маса или цяла кръв със 7-10-дневно съхранение (през този период пропердинът се разрушава). В периоди на остра хемолиза се използват кортизон, ACTH, преднизон.
Ранна хлороза. ювенилна хлороза. Описан при момичета от пубертета. Оплаквания от слабост, летаргия, сънливост, замаяност, сърцебиене, задух. Кожата е бледа, с алабастров оттенък, липса на кожна пигментация от слънчева светлина. Извращение на вкуса (pica chlorotica), диспептични разстройства. Често се повишава киселинността на стомашния сок. Олиго- или аменорея. Процентът на хемоглобина е намален при нормален или леко намален брой червени кръвни клетки. Цветният индикатор може да бъде рязко намален (до 0,5-0,4). На петна, хипохромия, песарни форми на еритроцити. В тежки случаи може да има значително понижение на хемоглобина (до 30-20%), по-рядко и в по-малка степен - еритроцити, върху намазки - анизо- и пойкилоцитоза. Броят на белите кръвни клетки е нормален или леко повишен, а броят на тромбоцитите може да бъде повишен. Намалено количество на протеини (хипопротеинемия), серумно желязо и билирубин. Отнася се за хипохромна микроцитна анемия с дефицит на желязо.
Късна хлороза. Наблюдава се при жени на възраст между 30-45 години, понякога преди настъпването на менопаузата. Оплаквания от слабост, умора, световъртеж, шум в ушите, чувство на топлина, изпотяване. Извращение на вкуса, желание да се вземе тебешир, пръст. Косата е разделена, има повишена чупливост на ноктите, тяхната кривина (койлонихия - лъжици, вдлъбнати нокти). Кожата и лигавиците са бледи без жълтеница. Често се повишава киселинността на стомашния сок; ахилия за късна хлороза не е типична. Процентът на хемоглобина е намален с нормален брой еритроцити (цветен индекс 0,7-0, 5-0,4), чийто диаметър е намален (микроцитоза). Може да се наблюдава анизо-пойкилоцитоза, да се открият регенеративни форми - полихроматофили, повишен брой ретикулоцити, понякога базофилна грануларност, нормобласти. Левкопенията и тромбоцитопенията не са типични. Съдържанието на серумно желязо е намалено. Отнася се за хипохромна микроцитна анемия с дефицит на желязо. Патогенезата на нарушенията на образуването на хемоглобин е свързана с нарушения на яйчниците и липсата на желязо и витамини в храната може да бъде важна.
Лечение с железни препарати. Диета, богата на протеини и витамини. Те също така препоръчват хормонални лекарства, които потискат функцията на яйчниците - мамията, особено при менструално кървене.
Ахилесова хлоранемия. В резултат на ахилесовия гастрит се нарушава йонизацията (НС1 и пепсин) на желязото от храната и се влошава резорбцията му в тънките черва. В резултат на това се развива хипохромна желязодефицитна анемия. Клинично може да наподобява късна хлороза. Понякога има и тенденция към развитие на макроцитна промяна, докато цветният индекс може да бъде 0,8-0,9 или дори по-висок от единица; могат да се появят симптоми като глосит, дисфагия, при някои пациенти се откриват явления на фуникуларна миелоза. В такива случаи дефицитът на желязо се присъединява (поради наличието на атрофичен процес от страна на стомашната лигавица) с дефицит на витамин В12 поради намаляване на адсорбцията му в червата и ахиличната хлоранемия може да се превърне в анемия на Адисън-Бирмер.
В-авитаминоза. Състояние, характеризиращо се с дефицит на витамин В12 в организма (намаляване на съдържанието в кръвния серум, в тъканните депа). Първоначално депозираните резерви намаляват (в черния дроб, мускулите), в по-късните етапи съдържанието в кръвния серум намалява (под 100). Механизъм на развитие:
1. Липса на присъщ фактор в стомашния сок (анемия на Адисън-Бирмер, пернициозна анемия след тотална гастректомия, рядко след частична, пернициозна анемия при рак на стомаха).
2. Липса на витамин В12 в храната (хранителна злокачествена анемия, например при продължителна консумация на хляб, маргарин, чай, картофи).
Анемията или анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и (или) намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв.
Характерна черта на истинската анемия е или абсолютно намаляване на масата на еритроцитите, или функционална недостатъчност на еритроцитната система поради намалено съдържание на хемоглобин във всеки отделен еритроцит. Като анемия трябва да се считат тези състояния, при които има намаляване на концентрацията на хемоглобина (в грамове на литър кръв - g / l) за деца от 6 месеца до 6 години под 110, от 6 до 14 години - 120, възрастни жени - 120, възрастни мъже - 130.
От истинската анемия трябва да се разграничи хидремията, т.е. разреждането на кръвта поради обилния приток на тъканна течност при пациенти по време на периода на конвергенция на отока. Истинската анемия може да бъде маскирана от началото на сгъстяване на кръвта с обилно повръщане и обилна диария. В същото време поради намаляване на течната част на кръвта - плазмата - количеството хемоглобин и еритроцити в единица обем кръв може да бъде нормално и дори повишено. При оценка на анемичното състояние трябва да се вземат предвид както масата на кръвта, така и съотношението на еритроцитите и плазмата. Отчитането на тези фактори е от практическо значение в случаите, когато разреждането (или сгъстяването) на кръвта е значително изразено. В повечето случаи количествените показатели на хемоглобина и еритроцитите са напълно достатъчни за разпознаване на анемия. Анемията може да бъде както самостоятелно заболяване, така и проява или усложнение на други заболявания. Причините и механизмът на развитие на анемията са различни, тяхното идентифициране е важно за избора на тактика на лечение.
Класификация, диагностика
Класификацията на анемията е относителна. Повечето класификации се основават на разпределението на анемията в три големи групи:
1) анемия, причинена от единична, но масивна загуба на кръв (постхеморагична анемия);
2) анемия, причинена от нарушение на процеса на образуване на хемоглобин или процеси на еритропоеза (хипохромна желязодефицитна анемия, мегалобластна анемия);
3) анемия, дължаща се на повишено разграждане на червените кръвни клетки в тялото (хемолитична анемия).
При анемия се наблюдават не само количествени, но и качествени промени в еритроцитите, техния размер (анизоцитоза), форма (пойкилоцитоза), цвят (хипо- и хиперхромия, полихроматофилия).
При анемия в организма се нарушават окислителните процеси и се развива хипоксия, т.е. кислороден глад на тъканите. Често поразително несъответствие между тежестта на анемията и активното поведение на пациента. Дълго време клиничната картина може да остане неизразена поради компенсаторни механизми, които основно стимулират кръвоносната и хематопоетичната система. При тежка анемия и нейното бързо развитие възникват тежки нарушения в тялото поради хипоксия, което засяга предимно функционалното състояние на централната нервна система и сърцето. Пациентите се оплакват от замаяност, умора, слабост, шум в ушите, нарушение на паметта, болка в областта на сърцето, тахикардия, задух.
При леки случаи на анемия осигуряването на тъканите с достатъчно количество кислород се постига чрез повишаване на физиологичната активност на еритроцитите и пропускливостта на капилярната стена за кръвни газове. Най-важната роля в компенсирането на анемичното състояние и възстановяването на нормалния състав на кръвта принадлежи на костния мозък.
Степента на анемия се оценява не само от нивото на хемоглобина и броя на еритроцитите, но и от хематокрита, който дава представа за съотношението на обема на кръвните клетки (главно еритроцитите) и обема на плазмата в цяла кръв . Хематокритът е нормален при жените - в границите 0,36 - 0,42, при мъжете - 0,4 - 0,48.
Диагностиката на анемията започва със събиране на анамнеза, като се обръща специално внимание на естеството на храненето, приема на лекарства, излагането на вредни производствени фактори, наличието на огнища на хронична инфекция, хирургични интервенции на стомашно-чревния тракт и др.
Извършва се външен преглед на пациента, оценява се състоянието на кожата и лигавиците, косата и ноктите. Задължителни са: общ кръвен тест (определяне на броя на еритроцитите, концентрацията на хемоглобин, ретикулоцити, тромбоцити, левкоцити, ESR, левкоформула, определяне на времето на съсирване на кръвта и продължителността на кървенето. За изясняване на диагнозата, лабораторни изследвания на хематокрит, осмотична стабилност на еритроцитите, серумното желязо, общата желязосвързваща способност и др.
Остра постхеморагична анемия
Острата постхеморагична анемия възниква поради еднократна, но масивна кръвозагуба. Причините са външни наранявания (наранявания), придружени от увреждане на кръвоносните съдове или кървене от вътрешни органи. Най-често се наблюдава стомашно-чревно кървене, кървене в коремната кухина (с извънматочна бременност), бъбречно, белодробно (туберкулоза, абсцес), маточно кървене, както и кървене от различни органи с хеморагична диатеза и соматични заболявания. Патогенезата е свързана с рязко намаляване на общия обем на кръвта в съдовете. За всеки човек интензивността на кръвозагубата е различна (300 ml, 500 ml, 1000 ml и т.н.), като средно се считат 500 ml.
Картината на острата постхеморагична анемия в първите моменти след кръвозагубата се състои от анемични симптоми и симптоми на колапс. Отбелязват се бледност на кожата, замаяност, припадък, чести нишки на пулса, спад на телесната температура, студена лепкава пот, повръщане, цианоза, конвулсии. В случай на благоприятен изход, тези симптоми се заменят със симптоми, характерни за остра анемия (замаяност, шум в ушите, мигащи "мушици" пред очите и др.)
В резултат на рязкото намаляване на масата на еритроцитите дихателните функции на кръвта намаляват и се развива хипоксия (кислороден глад), проявяваща се в адинамия, замаяност, шум в ушите, потъмняване на очите, кожата и лигавиците са много бледи, крайниците са студени, отбелязват се тахикардия и артериална хипотония.
При оценка на кръвта непосредствено след загубата на кръв трябва да се вземе предвид фактът на компенсаторно влизане в кръвообращението на кръвта, отложена в подкожната тъкан, мускулите, далака и черния дроб. В зависимост от количеството на кръвозагубата, капилярите се стесняват рефлексивно, в резултат на което обемът на общото съдово легло намалява и настъпва рефлексна съдова фаза на компенсация. Това води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на еритроцитната маса, цифровите стойности на хемоглобина и еритроцитите след кръвозагуба са близки до първоначалните, които са били преди кръвозагубата, следователно не отразяват истинската степен на кръвозагуба. анемизация. По-надежден показател в първите часове е намаляването на времето за съсирване на кръвта. Важно е да се знае, че анемията, свързана с кръвозагубата, не се открива веднага, а след ден-два, когато настъпи хидремичната фаза на компенсиране на кръвозагубата, изразяваща се в обилен приток на тъканна течност (лимфа) в кръвоносната система. система, в резултат на което съдовото русло придобива първоначалния си обем. Тази фаза продължава няколко дни, в зависимост от количеството на кръвозагубата, и има прогресивно равномерно намаляване на червените кръвни стойности - хемоглобин и еритроцити - без намаляване на цветния индекс. Анемията е нормохромна. 4-5 дни след кръвозагубата в кръвта се появяват големи количества еритроцити-ретикулоцити, образувани в костния мозък. Това е костно-мозъчната фаза на компенсация на анемията.
Прогнозата на острата постхеморагична анемия зависи не само от количеството на загубата на кръв, но и от скоростта на кръвния поток. Обилната загуба на кръв (3/4 от цялата циркулираща кръв) не води до смърт, ако протича бавно, в продължение на няколко дни. При бърза кръвозагуба дори на 1/4 от обема на кръвта настъпва състояние на опасен шок, а внезапната загуба - на 1/2 от обема на кръвта е несъвместима с живота. Спад на кръвното налягане под 70-80 mm Hg. (систолно налягане) може да доведе до колапс и хипоксия.
Сроковете за възстановяване на нормалната кръвна картина след еднократна кръвозагуба са различни в зависимост от обема на кръвозагубата и от индивидуалните особености на организма (от регенеративните способности на костния мозък и от съдържанието на желязо в организма). Лечението трябва да бъде насочено основно към установяване на източника на кървене и незабавното му елиминиране. Ако е необходимо, те прибягват до хирургична интервенция (зашиване на язвата, лигиране на кървящия съд и др.).
В случай на кървене, протичащо със симптоми на болков шок, първо е необходимо да се изведе тялото от състояние на шок. За тази цел се въвеждат морфин, сърдечно-съдови средства (строфантин, кофеин, стрихнин). Използва се трансфузионна заместителна терапия: полиглюкин, реополиглюкин, комбинация от еритроцитна маса с плазмени заместители. Полиглюкинът се задържа в съдовото легло в продължение на няколко дни, осигурявайки стабилността на обема на циркулиращата кръв и има противошоков ефект. Реополиглюкин - средство за профилактика и лечение на нарушения на микроциркулацията, намалява вискозитета на кръвта, предотвратявайки тромбоза.
Най-доброто патогенетично лечение на постхеморагична анемия в резултат на остра кръвозагуба е трансфузията на цяла кръв или червени кръвни клетки. Ефективността на кръвопреливането се определя от повишаването на кръвното налягане, а по-късно и от хематологичните промени. Загубата на кръв е придружена от надбъбречна недостатъчност, така че се прилагат кортикостероидни хормони. След отстраняване на пациента от тежко състояние се предписват антианемични средства (железни препарати, диета, богата на протеини, витамини, микроелементи).
Хронична постхеморагична анемия
Хроничната постхеморагична анемия се развива в резултат на еднократна, но обилна кръвозагуба или малка, но продължителна кръвозагуба (стомашна язва, рак, хемороиди, тежка и продължителна менструация при жените и др.).
Дългосрочната, малка загуба на кръв с течение на времето води до значително изчерпване на запасите от желязо в организма и нарушаване на усвояването на неговата хранителна форма, което води до анемия.
Оплакванията на пациентите са подобни на други форми на желязодефицитна анемия. Рязка обща слабост, често замаяност, сърцебиене, болка в областта на сърцето, повишена умора, мигане на мушици пред очите. Има рязка бледност на кожата с восъчен оттенък, бледност на видимите лигавици, подпухналост на лицето, пастозност на долните крайници. Чува се систолен шум на върха на сърцето, тахикардия. Трофични нарушения на езика, косата, ноктите.
Хематологичната картина се характеризира с желязодефицитна анемия с рязко намаляване на цветния индекс (0,6-0,4), отбелязва се намаляване на броя на еритроцитите с изразено понижение на нивата на хемоглобина. Има микроцитоза, пойкилоцитоза, лека ретикулоцитоза (2-4%); левкопепия с относителна лимфоцитоза; броят на тромбоцитите е нормален или леко намален. Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия е бледо на цвят поради намалено съдържание на билирубин (намалено разграждане на кръвта). Налице е рязко намаляване на общото желязо, увеличаване на желязосвързващия капацитет на серума и намаляване на коефициента на насищане на серума с желязо.
Най-добрият метод за лечение е премахването на източника на кръвозагуба (изрязване на хемороиди, резекция на стомаха с кървяща язва и
и т.н.). Въпреки това, радикално излекуване на основното заболяване не винаги е възможно (например при неоперабилен рак на стомаха). Като заместителна терапия и стимулиране на еритропоезата е необходимо да се извършват многократни хемотрансфузии под формата на трансфузия на еритроцитна маса. Препоръчва се преливане на средни дози: 200-250 ml цяла кръв или 125-150 ml еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни. Много е важно да се предписват добавки с желязо. Железните препарати се прилагат перорално и парентерално. По време на лечението трябва да се ограничи приема на мазнини, мляко, брашно, тъй като те намаляват усвояването на желязото. За постигане на терапевтичен ефект е необходима достатъчна доза от лекарството (3-5 g на ден), продължителност на лечението, повторение на курсовете на лечение, прием на желязо веднага след хранене или по време на него, назначаването на аскорбинова киселина, която е стабилизатор на двувалентно (смилаемо) желязо в стомаха, са необходими.
Основните критерии за ефективност на терапията са: повишаване на нивото на общото желязо, повишаване на концентрацията на хемоглобина, броя на ретикулоцитите и еритроцитите.
Предписват се препарати от желязо: намалено желязо в комбинация с аскорбинова киселина, железен лактат, железен глицерофосфат, ферум лек, ферамид, фероплекс и др.
Препоръчително е в терапията да се използват лекарства, съдържащи микроелементи (мед, кобалт, манган). Микроелементите допринасят за усвояването на желязото в организма, ускоряват биосинтезата на хемоглобина и стимулират еритропоезата.
Желязодефицитна анемия
Желязодефицитната анемия е най-честата от всички форми на анемия. Тази анемия е свързана с недостиг на желязо в организма, в резултат на което се нарушава процесът на образуване на хемоглобин. Причините за анемията могат да бъдат екзогенни фактори и ендогенни. Екзогенните фактори включват: общо недохранване или дългосрочно спазване на диета (особено млечна) с ограничено съдържание на желязо.
По-чести са случаите на ендогенен железен дефицит. Основната причина е повишената загуба на желязо при патологична кръвозагуба, физиологична кръвозагуба - менструация при жените.
Повишен прием на желязо по време на растеж, както и при жени по време на бременност и кърмене. Може да се дължи и на недостатъчно усвояване на желязото от организма. Желязодефицитната анемия засяга предимно жените и децата. Най-често желязодефицитната анемия се развива при комбинация от няколко неблагоприятни фактора. В тялото на възрастен, средно 4 g желязо. 70% от 4 g (280 mg) отиват за изграждането на молекулите на хемоглобина, 4% от 4 g - за изграждането на миоглобина (мускулен хемоглобин), 25% от 4 g е в депото под формата на хемосидерин и феритин, 1% от 4 g се изразходва за изграждането на желязосъдържащи ензими.
Дневната загуба на желязо от организма е малка - около 1 mg (с урина, пот, жлъчка, десквамиран чревен епител и др.). Жените по време на менструация губят от 45 до 90 mg желязо. Дневната нужда на възрастен от желязо е 15-30 mg. Храната е основният източник на загуба на желязо. Месото и черният дроб са особено богати на желязо; много желязо в хляб, бобови растения, плодове и плодове.
Желязото, което е част от гена, се усвоява по-добре (т.е. в животински продукти). Възможно е желязото да се доставя в достатъчни количества (ежедневната диета съдържа 10-20 mg желязо), но по някаква причина то се абсорбира слабо и само 2-5 mg се адсорбират в стомашно-чревния тракт. Входящото желязо е изложено на действието на стомашния сок, настъпва йонизация на желязото. Неговата абсорбция се извършва главно в дванадесетопръстника и в горните отдели на тънките черва. След като желязото навлезе в кръвния поток, то се свързва с протеин (трансферин) и го транспортира до мястото, където желязото е необходимо (до костния мозък, черния дроб и др.)
Процесът на пренос на желязо от трансферин към клетките на костния мозък е сложен и протича на два етапа:
1. Пасивен етап (без разход на енергия), молекулата на трансферин се адсорбира върху клетките на червените кръвни (костен мозък), където синтезът на хемоглобин се извършва на ниво еритробласти, нормобласти.
2. Активният етап (с разход на енергия), има прехвърляне на желязо от молекулата на трансферин към клетъчни структури - митохондрии.
Според етапите се разграничават латентна (желязодефицитна без анемия) и явна желязодефицитна анемия. По отношение на тежестта, лека (хемоглобин 90-110 g / l), умерена (хемоглобин 70-90 g / l) и тежка (хемоглобин под 70 g / l).
Следните патологични процеси могат да доведат до желязодефицитна анемия:
1. Хронични състояния, придружени с многократна, но незначителна кръвозагуба (хемороиди, фисури, улцерозен колит, ентерит, кървене от носа, продължителна обилна менструация, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника).
2. Процеси в стомашно-чревния тракт, водещи до малабсорбция на желязо (ентерит, синдром на малабсорбция).
3. Постоянно донорство (20% от донорите страдат от желязодефицитна анемия).
4. Сидерози.
5. Преходът на латентен железен дефицит към изричен (многоплодна бременност, чести бременности). Такива майки раждат деца, които вече страдат от явна желязодефицитна анемия.
6. Хормонални нарушения и терапевтична употреба на някои хормонални лекарства.
Клиниката на желязодефицитната анемия се състои от няколко симптомни комплекса: тъканен железен дефицит и анемично състояние. Често срещан симптом е състояние на дискомфорт. Тъканният дефицит се проявява главно в епителните тъкани - процесът на атрофия. Кожата става бледа, суха, особено на лицето и ръцете, лющеща се, плътна, матова. Има симптом на чуплива коса, те стават скучни, разкъсват се на различни нива, растат бавно, често падат. Ноктите са меки, чупливи, ексфолират се, имат ресни, матови. Има кариес на зъбите и тяхното разпадане, загуба на блясък, грапавост на емайла. Такива хора често имат атрофичен гастрит, ахилия, ахлохидрия, които от своя страна увеличават дефицита на желязо, влошават процеса на усвояване на желязото. Възможно е да има промени в тазовите органи, нарушаване на дебелото черво, сфинктерите на пикочния мехур и уретрата. Понякога пациентите имат субфебрилна телесна температура и висока предразположеност към инфекции. Характеризира се с извращение на вкуса, миризмата, може да има пристрастяване към използването на тебешир, прах за зъби, глина, пясък и др. Често има пристрастяване към миризмите на бензин, ацетон, керосин, крем за обувки, лак за нокти. Умора, слабост, замаяност, главоболие, сънливост, липса на апетит, сърцебиене, "мушици" пред очите.
Основните хематологични показатели са значително намаляване на количеството хемоглобин и еритроцити, рязко намаляване на цветния индекс (хипохромия, свързана с липса на хемоглобин в еритроцитите) и хематокрит. Еритроцитите стават по-малки по размер (микроцити), с различен диаметър (анизоцитоза). Много характерно за желязодефицитната анемия е пълното изчезване на сидероцитите от периферната кръв. Осмотичната устойчивост на еритроцитите остава в нормалните граници. Най-характерното е спадане на количеството желязо в кръвния серум и повишаване на желязосвързващата способност на трансферина. По време на периода на обостряне на заболяването може да няма рекулоцитоза или да е незначителна, но при лечение (правилно) броят на ретикулоцитите се възстановява.
Етапите на развитие на заболяването се основават на лабораторни изследвания. Регенеративен стадий: количеството на хемоглобина намалява, а броят на червените кръвни клетки е в нормалните граници. Цветният индикатор ще бъде нисък. Съдържанието на левкоцити, тромбоцити - в рамките на нормата. Отбелязват се анизоцитоза (микроцитоза), хипохромия на еритроцитите и лека ретикулоцитоза. Открива се еритробластоза (дразнене на червения зародиш).
Хипорегенеративен стадий: количеството на хемоглобина и еритроцитите е намалено. Цветният индекс е в рамките на нормата (0,8-0,9). Съдържанието на левкоцити, тромбоцити е леко намалено, няма ретикулоцитоза. Микро- и макроцитоза (анизоцитоза) на еритроцитите, анизохромия (хипо- и хиперхромия). Костният мозък е клетъчен, но неактивен, броят на еритробластите е намален, те са с различна форма (пойкилоцитоза) и различни размери (анизоцитоза).
Основното при лечението на желязодефицитна анемия е назначаването на добавки с желязо, но заобикаляйки стомашно-чревния тракт. За постигане на терапевтичен ефект е необходима достатъчна доза от лекарството (3-5 g на ден), продължителността на лечението, повторение на курса на терапия, назначаването на аскорбинова киселина. Трябва да ограничите приема на мазнини, мляко, брашно.
Най-важните железни препарати, използвани за лечение: ферокал, фероплекс, хемостимулин, конферон, ферамид, фербитол, ферум-лек, ферковен, иферон и др.
Препоръчително е да се предписват микроелементи (2-5 g на ден): мед, кобалт, манган. Те допринасят за усвояването на желязото в организма, ускоряват биосинтезата на хемоглобина и стимулират еритропоезата.
В някои случаи се предписват кортикостероиди и анаболни хормони, които допринасят за по-интензивното използване на желязото от еритробластите на костния мозък.
Основните критерии за ефективност на терапията са: повишаване на нивото на желязото в кръвния серум, повишаване на концентрацията на хемоглобина, броя на ретикулоцитите и еритроцитите. Нормализирането на хемоглобина все още не е причина за отмяна на лечението, тъй като за попълване на запасите от желязо в органите и тъканите е необходима дългосрочна поддържаща терапия с малки дози от същото лекарство, което постига терапевтичен ефект.
При желязодефицитна анемия на пациентите могат да се препоръчат някои лечебни билки. В растенията биологично активните вещества са в оптимално съотношение. Препоръчително е да използвате коприва, серия от тристранни. Запарка от шипки и горски ягоди (плодове и листа) по 1/4-1/2 чаша 3 пъти на ден. Отвара от листата на горска ягода се приема по 1 чаша на ден. Те са богати на желязо, мед, манган, кобалт, аскорбинова киселина, рибофлавин, органични киселини, което осигурява хемостимулиращото им действие. За приготвяне на инфузията 1 супена лъжица. л. колекция от посочените билки и плодове (предварително натрошени) се залива с чаша вряща вода, настоява се за 2-3 часа, филтрира се. Кайсиевите плодове трябва да се консумират няколко пъти на ден, сокът - 3 пъти на ден. Добре е да се използва инфузия на листа от меден лист, градински спанак, глухарче. Лечебните растения се използват широко за спиране на кървенето. При мено- и метрорагия се предписват инфузии от коприва, 1/2 чаша 2 пъти на ден; инфузия на овчарска торбичка 1/2 чаша 3 пъти на ден; отвара от коренища на горичка 1 с.л. л. 3-4 пъти на ден. При атонично маточно кървене се използва тинктура от листа от амурски берберис, 25-30 капки 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Запарка от воден пипер се предписва при маточно и хемороидно кървене, 1 супена лъжица. л. 2-4 пъти на ден. С кръвоспиращо предназначение се препоръчва и полският хвощ. Отварата се приема по 1 с.л. л. 3-4 пъти на ден. Сталник, оран под формата на тинктура от корените или отвара при пациенти с хемороиди, облекчава изпражненията, спира кървенето и намалява отока. Тинктурата от брана се предписва перорално, 40-50 капки на прием 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Отвара от брана се приема по 2-3 с.л. л. 3 пъти на ден преди хранене в продължение на 2-4 седмици.
Желязото и неговите соли съдържат картофи, тиква, швед, лук, чесън, маруля, копър, елда, цариградско грозде, ягоди, грозде.
Като помощно средство и за поддържаща терапия при анемия се препоръчват богати на аскорбинова киселина плодове от касис, планинска пепел, дива роза и ягоди. Витаминният чай се приготвя от плодовете и листата на тези растения.
Витаминозен чай:
плодове от офика - 25 г;
шипки - 25 гр.
Приемайте по една чаша на ден.
Инфузия:
шипки - 25 г;
плодове от касис - 25 гр.
Приемайте по 1/2 чаша 3-4 пъти на ден.
Наред с лекарствената терапия се препоръчва диета, която стимулира кръвообразуването и е богата на протеини, желязо и витамини. Месото е основният източник на протеини и незаменими аминокиселини. Храните, съдържащи микроелементи, включват цвекло, домати, царевица, моркови, бобови растения, ягоди (горски ягоди), овесени ядки, черен дроб, риба, хлебна и бирена мая.
Рационално е да се консолидира антианемичното лечение на пациентите с упражнения, ходене в гората (иглолистна), престой в планината. Препоръчва се използването на минерални извори: Железноводск, Ужгород, Марциални води в Карелия. Това са извори с тип слабоминерализирани желязо-сулфатно-хидрокарбонатно-магнезиеви води, в които желязото е в добре йонизирана форма и се усвоява лесно в червата.
Предвид рецидивиращия характер на тези анемии са необходими превантивни мерки, особено през пролетта и есента.
През последните години се въвежда обогатяване на храната с желязо (хляб, бебешка храна, сладкарски изделия и др.). Рецидивиращият ход на желязодефицитната анемия изисква постоянно клинично и хематологично наблюдение и поддържащо лечение с железни препарати и билкови чайове.
Витамин B12 - фолиево-дефицитна анемия
Тези анемии са причинени от недостатъчен прием или невъзможност за използване на витамин B12 и фолиева киселина, които имат хемостимулиращи свойства. Витамин B12 и фолиевата киселина участват в образуването на червени кръвни клетки. Ако те са малко или не, тогава узряването на червените кръвни клетки не настъпва, което води до анемия. В12-фолиеводефицитните анемии се включват в групата на мегалобластните анемии. Те са известни отдавна, но причината им е изяснена през 40-те години на нашия век. Според клиничните прояви и лабораторните характеристики те са много сходни, трудно е да ги разграничим. Има случаи, когато анемията възниква при липса на витамин В12 и фолиева киселина.
Витамин B12 (цианокобаламин) е синтезиран за първи път през 1948 г. и за първи път е установена причината за анемията. Преди това се смяташе, че се развива в резултат на вътрешен фактор. Castle е гастромукопротеин (протеин), който се произвежда от основните клетки на стомашната лигавица. Впоследствие беше решено, че външният антианемичен фактор на Касъл е витамин В12. Витаминодефицитната анемия може да бъде от екзогенен или ендогенен произход. Витамин В12 и фолиевата киселина са широко разпространени в природата, те влизат в тялото с храната: месо, яйца, мляко, сирена, животински черен дроб и бъбреци, спанак, мая.
Витамин B12 участва в синтеза на ДНК и РНК и по-специално на еритроцитните клетки. Поради това при неговия дефицит се нарушава структурата на еритроцитите. Процесът на узряване и диференциация на клетките в костния мозък се забавя. Процесът на образуване на хемоглобин не се нарушава (В12 и фолиевата киселина не участват в този процес).
Витамин В12, влизайки в стомашно-чревния тракт, се разделя на територията на стомаха и се освобождава, свързвайки се с вътрешния си фактор. Попадайки в червата на територията на вилите, комплексът се разпада и вече чистият B12 се абсорбира през стените на червата и навлиза в кръвта. Факторът е необходим за транспортиране и усвояване. В кръвта B12 се свързва с транспортните протеини на транскобаламин, които се различават в няколко вида (1, 2, 3, 4). Основната транспортна функция се изпълнява от транскобаламини 1 и 2, които транспортират витамин В12 до депото - черния дроб, техните запаси са колосални. При необходимост В12 се транспортира от тракобаламините до костния мозък, където участва в изграждането на червените кръвни клетки.
Анемията с дефицит на витамин В12 или болестта на Адисон-Бирмер се среща в много страни. По-често боледуват жени над 40 години. Заболяването се развива бавно, като впоследствие придобива хроничен рецидивиращ курс.
Причини за В12- и фолиева дефицитна анемия.
I. Малабсорбция на витамин B12 (фолиева киселина).
1. Атрофия на жлезите на фундуса на стомаха (болест на Адисън-Бирмер).
2. Туморни лезии на стомаха (полипоза, рак).
3. Болест на червата (терминален илеит, дивертикулоза, чревни фистули, тумори).
4. Хирургия на стомаха и червата (субтотална резекция на стомаха, гастректомия, резекция на червата).
II. Повишена консумация на витамин B12 (фолиева киселина) и нарушено използване в костния мозък.
III. Хранителен дефицит на B12 (фолиева киселина).
1. При деца поради хранене с козе мляко и мляко на прах.
2. При възрастни сред някои социално-етнически групи.
Фолиевата киселина (фтероилглутаминова киселина) се намира в човешкото тяло в малко количество и идва с храна: спанак, месо, мляко, яйца. Ако по време на приготвянето на продукти чрез термична обработка витамин В12 губи 10-15% от активността си, тогава фолиевата киселина - 50%. Фолиевата киселина се абсорбира в тънките черва. Но за разлика от витамин В12, попадайки в кръвта, той може да бъде в свободно и свързано състояние (с кръвни протеини). В свободно състояние може да се намери в изпражненията, урината, потта. Запасите от фолиева киселина са малки, дефицитът настъпва след 3-6 седмици, депото на фолиева киселина е черният дроб. При необходимост той преминава от черния дроб до костния мозък.
Клинични прояви на В12 дефицитна анемия. Заболяването протича циклично: периодите на ремисия се редуват с рецидиви. Характеризира се с комплекс от симптоми на увреждане на кръвоносната система, храносмилателния тракт и нервната система. Бавното развитие на анемията създава условия за адаптиране към нея. Въпреки значителната анемия, пациентите остават работоспособни за дълго време, до появата на изразени симптоми на клинична и хематологична декомпенсация.
Общата група симптоми: слабост, бърза физическа умора, замаяност, шум в ушите, сърцебиене, задух.
Има рязка бледност на кожата с лимоненожълт оттенък, склерите са субиктерични. Суха кожа, чупливи нокти. Много пациенти развиват температура до 38 °C. Симптомът на Гюнтер е основният симптом на анемията, при който има петно кръв на върха на езика, усещане за болка в езика, парене, сърбеж. Ако гореща храна попадне на езика, има неприятно усещане. Езикът става лакиран (гладък, лъскав), такава повърхност може да бъде върху лигавицата на устата и хранопровода.
Стомашната лигавица е задължително засегната, отбелязва се атрофичен гастрит с персистираща ахимия. Състоянието не се подобрява след прием на хистамин (хистамин-резистентна ахиемия). Характеризира се с болка в епигастриума, гадене, повръщане, което се разпространява в чревната лигавица (ентерит), коремна болка, диария (непостоянна) без видима причина.
Има промени в централната нервна система: засегнати са страничните и задните колони на гръбначния мозък. Страничните колони са отговорни за вегетативните центрове (работата на вътрешните органи), от задните колони има чувствителен импулс към центъра. При такива пациенти се нарушава работата на сърцето (тахикардия, аритмия), пикочния мехур, червата, възникват парези и парализи.
се развива мегалобластна анемия. Типът на хемопоезата се променя (при здрав човек - нормобластичен тип хемопоеза). При мегалобластичния тип хематопоеза структурата на червените и белите кръвни клетки се променя. Периферната кръвна картина се характеризира с хиперхронична макроцитна анемия с дегенеративни промени в еритроцитите. В клетките на костния мозък процесът на узряване на ядрото и цитоплазмата е нарушен. Цитоплазмата изпреварва процеса на ядрено съзряване. Следователно ядрото е младо, а цитоплазмата е стара. В разгара на заболяването може да има рязко намаляване на броя на еритроцитите на единица обем кръв до 1 g / l. Процесът на образуване на хемоглобин не е нарушен, съдържанието на хемоглобин е в рамките на нормата, цветният индекс е 1,3-1,5.
Един от характерните критерии по време на разгара на заболяването е намаляването или изчезването на ретикулоцитите в периферната кръв поради нарушение на процеса на узряване.
Ако се подозира анемия с дефицит на В12-фолиева киселина, е необходимо задължително изследване на ретикулоцитите.
В периода на обостряне се появяват дегенеративни форми на еритроцитите - пойкилоцити, шизоцити, еритроцити с базофилна грануларност. Пойкилоцитозата е промяна във формата на червените кръвни клетки, макроцитите и мегалоцитите. Шизоцитите са унищожени, разкъсани червени кръвни клетки.
Наред с промените в червената кръв, рецидивът на анемията се характеризира с левкопения до 1,5 g / l с наличие на гигантски полисегментирани неутрофили. Регистрира се неутрофилия с изместване наляво до миелоцитите. При малък брой пациенти се наблюдава левкоцитоза, броят на еозинофилите и моноцитите намалява. Тромбоцитопенията достига 50 g / l, по време на пиковия период може да бъде по-изразена, но никога няма кървене поради тромбоцитопения. СУЕ почти винаги е ускорена.
В костния мозък има промяна в съотношението на белите и червените клетки поради увеличаване на червените клетки. Регистрирани са голям брой бозофилни мегалобласти.
В кръвния серум се отбелязва индиректна билирубинемия - 18-36 μmol / l, повишаване на стеркобелина в изпражненията, наличие на уробилин в урината.
Патогенетичният метод на лечение е парентералното приложение на витамин В12, което има ефект при почти всички случаи на заболяването. Прилага се интрамускулно, в зависимост от тежестта на заболяването, всеки ден или през ден по 100-500 mcg.
С увеличаване на броя на червените кръвни клетки, хемоглобина, появата на ретикулоцити, дозата на витамина се намалява. Продължителността на курса на лечение е 3-4 седмици. Пациенти с тежка анемия и застрашаващи симптоми на прекоматозно състояние са показани интравенозно приложение на витамин В12 в доза от 500-1000 mcg. Ако има симптоми на фуникуларна миелоза, витамин В12 се прилага в големи дози - 500-1000 mcg дневно в продължение на 10 дни, след което дозата се намалява, докато витамин B1 се предписва на 100 mcg на ден. Фолиевата киселина не е показана при дефицит на витамин B12.
Критериите за хематологична ремисия са: увеличаване на броя на ретикулоцитите, трансформация на мегалобластна хематопоеза в нормобластна. Увеличаването на ретикулоцитите на 5-6-ия ден от лечението (ретикулоцитна криза) е един от ранните критерии за ефективност на терапията с витамин B12. След настъпването на ремисия се провежда поддържаща терапия с витамин В12 в доза от 100-200 mcg 2-3 пъти месечно въз основа на дневната нужда от витамин B12 от 3-5 mcg.
Фолиевата киселина се използва перорално или интрамускулно в дози от 50-60 mg, обикновено в комбинация с витамин B12. Трябва да се има предвид, че употребата на фолиева киселина води до повишен прием на витамин В12 и понякога може да изостри симптомите на фуникуларната миелоза.
Хемотрансфузията трябва да се извършва само при значителен спад на хемоглобина, наличие на симптоми на прекоматозна или кома. За предпочитане е еритроцитната маса да се прелива по 250-300 ml в курс от 5-6 трансфузии.
За първи път фундаменталната възможност за излекуване на пациенти беше извършена с помощта на сурова печка. Ефективността на суровия черен дроб се дължи на съдържащия се в него витамин B12, който е силно свързан с гастромукопротеина.
Диетата на тези пациенти трябва да бъде пълноценна, богата на витамин В12 (черен дроб, месо, бъбреци, яйца, сирене, мляко).
Като помощно средство и за поддържаща терапия се препоръчват богати на аскорбинова киселина плодове от касис, планинска пепел, дива роза и ягоди. Витаминният чай се приготвя от плодовете и листата на тези растения.
Хипо- и апластични анемии
Хипо- и апластични анемии обединяват група от заболявания, чийто основен симптом е функционалната недостатъчност на костния мозък. В хода на патологичния процес се крие нарушение на пролиферацията и диференциацията на клетките на костния мозък. Характерна особеност на това заболяване на кръвоносната система е пълното изчерпване (аплазия) на костния мозък и дълбоко нарушение на неговата функция, което е придружено от тежка анемия, левкопения и тромбоцитопения.
Има както количествени, така и качествени разлики между хипопластичните и апластични анемии. При апластична анемия се отбелязва по-дълбоко потискане на хемопоезата. Хипопластичната анемия се характеризира с умерено тежко нарушение на процесите на пролиферация и диференциация на хематопоетичните елементи.
Основните етиологични фактори на хипопластичната анемия са:
1. Йонизиращо лъчение.
2. Химикали:
а) бензен, тренитротолуол, тетраетил олово, инсектициди;
б) цитотоксични лекарства (алкилиращи антиметаболити, противотуморни антибиотици);
в) други лекарства (сулфонамиди, метилтиоурацил, пирамидон, хлорамфеникол и др.).
3. Антитела срещу клетки от костен мозък.
4. Вирусни инфекции (вирусен хепатит).
5. Наследствени фактори.
6. Идиопатични, хипо- и апластични анемии.
Изясняването на етиологията на хипопластичната анемия е важно във връзка с възможността за елиминиране на миелотоксичния фактор и предотвратяване на по-нататъшното прогресиране на заболяването. Основните етиологични фактори (радиация, химикали, вируси) са начини за увреждащ ефект върху хромозомния апарат на клетките на костния мозък и по този начин да нарушат синтеза на ДНК. Тези нарушения водят до инхибиране на пролиферацията на клетките на костния мозък. В резултат на това костният мозък не може да осигури необходимото производство на еритроцити, гранулоцити и тромбоцити, което засяга състава на периферната кръв и води до панцитопения. Недостатъчното производство на клетки от костния мозък причинява основните механизми на развитие на заболяването - анемичен синдром, инфекциозни усложнения, дължащи се на гранулоцитопения и хеморагичен синдром.
Клиничната картина на заболяването зависи от степента на потискане на кръвообращението в костния мозък. Има няколко клинични и хематологични варианта, които се различават по хода, тежестта на хемопоетичните нарушения и характеристиките на клиничната картина:
1) остра апластична анемия;
2) подостра апластична анемия;
3) подостра хипопластична анемия;
4) хронична хипопластична анемия;
5) хронична хипопластична анемия с хемолитичен компонент;
6) частична хипопластична анемия.
Хипопластичните анемии се характеризират с хроничен рецидивиращ курс с периоди на обостряния, ремисиите се появяват по-често под въздействието на терапията. Основните оплаквания на пациентите са слабост, умора, задух, сърцебиене.
При острите и подострите варианти се наблюдават обилни кръвотечения от носа, кървене от венците, продължителна и обилна менструация, повишена температура. Обективно вниманието привлича изразената бледност и лимонов нюанс на кожата. При пациенти с хипопластична анемия с хемолитичен компонент може да се забележи жълтеникавост на кожата. Хемодинамични нарушения с анемичен характер: хипотония, тахикардия, систоличен шум във всички точки. При остри и подостри варианти, на фона на дълбока гранулоцитопения, се наблюдават инфекциозни усложнения: пневмония, инфекции на пикочните пътища, абсцеси на мястото на инжектиране, тонзилит, често лакунарен. Инфекциозният процес може да се развие като септицемия без образуване на инфекциозен фокус поради рязко намаляване на броя на гранулоцитите, които обикновено "локализират" инфекциозния агент.
При хипопластична анемия картината на периферната кръв се характеризира с различна степен на анемия, левкопения, лимфопения и тромбоцитопения. Циркулацията на костния мозък се характеризира с депресия без тежка аплазия, умерено намаляване на елементите на костния мозък със забавяне на тяхното съзряване. Сред елементите на червения ред преобладават полихроматофилни и базофилни нормобласти. Забавеното узряване на миелоидните форми се случва на етапа на промиелоцитите и миелоцитите. Мегакариоцитният зародиш е донякъде стеснен, разкриват се дегенеративни форми.
При апластична анемия клиничните симптоми са по-изразени: лицето е подпухнало, със сивкав оттенък, ярки хеморагични явления, чести назални, гингивални и маточни кръвоизливи; всички хеморагични тестове са положителни, температурата е повишена, болните са адинамични.
При изследване на периферна кръв се отбелязват панцитопения, тежка анемия с ниска ретикулоцитоза и липса на нормобласти. Съдържанието на хемоглобин спада до 15-20 g/l, броят на еритроцитите - 1,5-1,10 g/l с изразена анизопоицилоцитоза. Левкопения, главно поради гранулирани форми с относителна лимфоцитоза. Тромбоцитопения с различна степен. Рязко ускоряване на ESR до 60-80 min/h. Изследването на хематопоезата на костния мозък при апластична анемия разкрива картина на почти пълно опустошение на костния мозък.
Лечението се състои в системно кръвопреливане на 250-300 ml на всеки 5-10 дни; вместо кръв е възможно да се извърши капково преливане на прясна еритроцитна маса, 150-200 ml на интервали от 3-5 дни. Най-добър ефект дава директното кръвопреливане от донори.
При тежък хеморагичен синдром е показано преливане на плазма с тромбоцити, както и тромбоцитна маса. Едно от основните условия за повишаване на регенеративния капацитет на костния мозък при панцитопения е употребата на витамини от група В. Те се предписват за дълги курсове от 6-8 седмици. B1 - 1 ml подкожно дневно; B2 - 5 mg 3 пъти на ден вътре; B6 - 50 mg дневно; B12 - 100 mcg интрамускулно през ден; фолиева и пантотенова киселина 30 mg 3 пъти дневно перорално. Аскорбиновата киселина се предписва заедно с рутин. Назначен глюконат или калциев хлорид, серотонин.
При персистиращи кръвоизливи се предписват викасол, епсилон-аминокапронова киселина, капромол, фибриноген.
Пентоксил се използва като левостимулатори - 0,2; 4-метилурацил - 0,5; левкоген - 0,2 и батиол - 0,02 перорално 2 пъти на ден (за предпочитане с масло). 5% разтвор на натриева нуклеинова киселина - 2 ml интрамускулно.
При хипоплазия на костния мозък се използват кортикостероидни хормони: преднизолон, преднизон, триамцинолон, дексанетазон, делтакортолон, които намаляват тромбоцитопеничното кървене, удължават живота на трансфузираните кръвни клетки и намаляват нежеланите реакции след трансфузия. Лечението с кортикостероиди се провежда под контрола на системно измерване на кръвното налягане, диурезата и изследване на съдържанието на калий и натрий в кръвта, както и на захарта в урината и кръвта. На пациентите се предписва диета с ограничение на солта.
От голямо значение при лечението на пациентите е създаването на асептични условия за предотвратяване на инфекциозни усложнения. Присъединяването на вторична инфекция е индикация за назначаването на антибиотици - пеницилин, тетрациклин и др.
През последните години беше предложено да се използва спленектомия в комплексната терапия за хипоплазия на костния мозък от всякаква етиология. Поради отстраняването на далака се елиминира неговият депресивен ефект върху костния мозък, намалява се разпадането на еритроцитите, намалява се образуването на автоантитела и по-ефективна е кортикостероидната терапия. Индикацията за спленектомия е липсата на терапевтичен ефект от прилаганата комплексна терапия, непрекъсната хемолиза.
Не последното място в лечението на пациенти с хипопластична анемия се заема от трансплантация (преливане) на алогенен костен мозък. За да се постигне присаждане, внимателният имунологичен подбор на донор е от немалко значение. Прогнозата е неблагоприятна при остри и подостри варианти на хода на заболяването. Използването на съвременни методи на лечение намали смъртността, подобри прогнозата при хронични форми на заболяването.
Хемолитична анемия
Хемолитичните анемии са обширна група заболявания, които се различават по етиология, патогенеза, клинична изява и методи на лечение. Основният симптом на хемолитичната анемия е повишеното разграждане на червените кръвни клетки и съкращаването на техния живот. При физиологични условия продължителността на живота на еритроцитите е 100-120 дни. Стареещите червени кръвни клетки се разрушават в синусите на далака, както и в костния мозък.
Билирубиновият пигмент, образуван в резултат на физиологичното разграждане на червените кръвни клетки, циркулира в кръвта под формата на свободен (индиректен) билирубин, който се транспортира до чернодробната клетка, където се свързва с глюкуронова киселина с участието на ензими. Полученият билирубин-глюкуроник (директен) прониква от чернодробните клетки в жлъчните пътища и се екскретира заедно с жлъчката в червата.
При хемолитична анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки продължителността на живота им се съкращава до 12-14 дни. Патологичната хемолиза може да бъде предимно вътреклетъчна или вътресъдова. Вътреклетъчното разграждане на еритроцитите се извършва в клетките на ретикулохистиоцитната система, главно в далака, и е придружено от повишаване на серумния индиректен билирубин, повишена екскреция на уробилин с урина и изпражнения, склонност към образуване на камъни в жлъчния мехур и канали. При интраваскуларна хемолиза хемоглобинът навлиза в плазмата в повишено количество и се екскретира в урината непроменен или под формата на хемосидерин. Последните могат да се отлагат във вътрешните органи (хемосидероза). Хемолизата надолу по веригата може да бъде остра или хронична. Всички хемолитични анемии се делят на вродени (наследствени) и придобити.
Наследствените хемолитични анемии са резултат от различни генетични дефекти в червените кръвни клетки, които стават функционално дефектни и нестабилни.
Придобитите хемолитични анемии са свързани с влиянието на различни фактори, които допринасят за разрушаването на еритроцитите (образуване на антитела, хемолитични отрови, механични влияния и др.).
Наследствени хемолитични анемии
1. Хемолитична анемия, свързана с нарушение на еритроцитната мембрана (микросфероцитоза, овалоцитоза, стоматоцитоза).
2. Хемолитична анемия, свързана с нарушена ензимна активност в еритроцитите.
3. Хемолитична анемия, свързана с нарушение на структурата или синтеза на глобинови вериги (таласемия, сърповидно-клетъчна анемия, носителство на анормален хемоглобин).
Придобита хемолитична анемия
1. Хемолитична анемия, свързана с излагане на антитела (изоимунна, автоимунна).
2. Хемолитична анемия, свързана с промяна в структурата на мембраната на еритроцитите поради осмотична мутация.
3. Хемолитична анемия, свързана с механично увреждане на мембраната на еритроцитите (сърдечни клапни протези, маршируваща хемоглобинурия).
4. Хемолитична анемия, свързана с химическо увреждане на еритроцитите (хемолитични отрови, олово, тежки метали, органични киселини).
5. Хемолитична анемия, свързана с дефицит на витамин Е.
Наследствените хемолитични анемии се подразделят в зависимост от локализацията на генетичния дефект в еритроцита (мембрана, ензими, глобинова структура). Най-честата наследствена болест от първата група е микросфероцитозата (болест на Minkovski-Choffard). Овалоцитозата и стоматоцитозата са много по-рядко срещани. Повечето заболявания от тази група могат да бъдат разпознати още по морфологията на еритроцитите. Друга група наследствени анемии се причиняват от дефицит в еритроцитите на различни ензими. Хемолизата често се предизвиква от определени лекарства. Третата група наследствени хемолитични анемии е свързана с нарушение на образуването на хемоглобин, което засяга морфологията на еритроцитите и тяхната устойчивост на различни влияния. Типичен представител на тази група е сърповидноклетъчната и таргетната анемия (таласемия).
Повечето от придобитите хемолитични анемии са свързани с излагане на еритроцитни антитела, които могат да бъдат изоантитела или автоантитела. Специална форма сред придобитите хемолитични анемии е болестта Marchiafava-Micheli (постоянна интраваскуларна хемолиза), свързана със соматична мутация в структурата на мембраната на еритроцитите.
Клиничната картина зависи от тежестта на хемолизата. В повечето случаи първите признаци се откриват в юношеска или зряла възраст. При децата заболяването обикновено се открива при преглед на техните роднини за заболяването. Възможно е да липсват оплаквания извън обострянето на заболяването. Тези пациенти, по фигуративния израз на Шофард, "са били повече иктерични, отколкото болни".
По време на периода на обостряне се отбелязват слабост, замаяност и треска. Един от основните клинични симптоми е жълтеницата, която дълго време може да остане единственият признак на заболяването. Тежестта на жълтеницата зависи, от една страна, от интензивността на хемолизата, а от друга, от способността на черния дроб да свързва свободния билирубин с глюкуроновата киселина. Билирубинът не се открива в урината, тъй като свободният билирубин не преминава през бъбреците. Изпражненията са интензивно оцветени в тъмно кафяво поради повишеното съдържание на стеркобилин.
Основният симптом на наследствената микросфероцитоза е увеличаването на далака, който излиза от ребрената дъга с 2-3 см. При продължителна хемолиза се наблюдава значителна спленомегалия и поради това пациентите се оплакват от тежест в левия хипохондриум. Черният дроб обикновено е с нормални размери, понякога се установява увеличение. Тежестта на анемичния синдром е различна. Често се отбелязва умерено понижение на хемоглобина. Някои пациенти изобщо нямат анемия. Най-остра анемизация се наблюдава по време на хемолитични кризи.
При хора на средна и напреднала възраст понякога се срещат трудни за лечение трофични язви на долната част на крака, свързани с аглутинация и разпадане на червените кръвни клетки в малките капиляри на крайниците. Протичането на заболяването се характеризира с така наречените хемолитични кризи, които се проявяват чрез рязко засилване на симптомите на фона на непрекъснато протичаща хемолиза. Хемолитичните кризи обикновено възникват след интеркурентни инфекции, при хипотермия, при жените - във връзка с бременност.
Анемията при наследствена микросфероцитоза е нормохромна по природа. Кръвната натривка е доминирана от микросфероцити, няма централно изчистване в еритроцитите. Броят на ретикулоцитите се увеличава. Броят на левкоцитите обикновено е нормален. При хемолитични кризи се отбелязва неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. Броят на тромбоцитите е в нормалните граници. Съдържанието на индиректен билирубин в кръвта е умерено повишено - 50-70 µmol / l. Характерен лабораторен признак на заболяването е намаляването на осмотичната резистентност на еритроцитите по отношение на хипотонични разтвори на натриев хлорид. Намаляването на осмотичната резистентност показва преобладаването на сфероцитите в кръвта на еритроцитите.
Единственото лечение за пациенти с наследствена микросфероцитоза е спленектомия, която е ефективна в 100% от случаите. След спленектомия пациентите изпитват практическо излекуване, въпреки факта, че еритроцитите запазват своите патологични свойства (микросфероцитоза, намалена осмотична резистентност). Спленектомията е показана при чести хемолитични кризи, тежка анемия при пациенти, инфаркт на далака, пристъпи на бъбречна колика.
Като предоперативна подготовка на пациенти с анемия са показани трансфузии на червени кръвни клетки.
Придобитата автоимунна хемолитична анемия е свързана с увеличаване на антителата в тялото на пациента срещу собствените му еритроцити, които се аглутинират и разграждат в клетките на ретикулоцитната система. Най-често се среща при хронична лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза, остра левкемия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хроничен хепатит и цироза на черния дроб.
Според клиничното протичане се разграничават остра и хронична автоимунна хемолитична анемия. При остри форми пациентите внезапно развиват силна слабост, сърцебиене, задух, треска, жълтеница. При хронични форми заболяването се развива постепенно. Обективно се открива увеличен далак, по-рядко - черен дроб. Лекарството на избор при лечението на автоимунна хемолитична анемия са глюкокортикоидните хормони, които почти винаги спират или намаляват хемолизата. Необходимо условие е достатъчна дозировка и продължителност.
В острата фаза са необходими 60-80 mg / ден (на базата на 1 mg / kg телесно тегло) преднизолон. След настъпване на ремисия дозата на преднизолона постепенно се намалява. Поддържаща доза - 5-10 mg / ден. Лечението се провежда в продължение на 2-3 месеца до изчезването на всички признаци на хемолиза.
Народни средства за лечение на анемия
От лечебните билки се използват билки, които се препоръчват при недостиг на желязо, постхеморагична анемия. Ето няколко народни средства за лечение на анемия.
1. Напълнете 3-литрова бутилка с горчив пелин от майската колекция. Налейте водка или разреден фармацевтичен алкохол. Настоявайте 21 дни на топло място. Доза: 1 капка тинктура на 1 ч.л. вода. Пийте сутрин на празен стомах 1 път на ден в продължение на 3 седмици. Ако анемията е в остра форма, направете почивка за 14 дни, след което повторете курса.
2. Обелете и измийте 300 г чесън. Заливат се с литър чист спирт и се оставят за 3 седмици. Приемайте по 20 капки тинктура в 1/2 чаша вода 3 пъти на ден. Можете да приемате тинктура с мляко.
3. Свинско мляко приемайте по 1/2 чаша 3 пъти на ден преди хранене.
4. Настържете отделно моркови, цвекло, репички. Изстискайте сока от тези кореноплодни култури, изсипете в тъмна бутилка в равни количества. Намажете бутилката с тесто, за да не е плътно запушена и течността да се изпарява от нея. Вземете 1 с.л. л. 3 пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е 3 месеца. Това е радикално средство за лечение на анемия.
5. Вземете 400 г свинска несолена мазнина, 6 големи зелени ябълки Антонов. Ябълките се нарязват на ситно и се слагат в мазнината. Разбъркайте добре и сложете във фурната да се загрее на слаб огън. Докато мазнината се загрява, направете следното. Вземете 12 яйчни жълтъка и ги разбийте до бяло с чаша кристална захар. Там настържете 400 г шоколад на ситно ренде (4 плочки от най-висок клас). Когато свинската мас с ябълки се разтопи добре, извадете от фурната, прецедете през сито или марля и добавете състава от жълтъци със захар и шоколад и разбъркайте всичко добре. Оставете сместа да изстине. Полученият продукт се намазва върху хляб. Приемайте 3-4 пъти на ден с всяко хранене и не забравяйте да пиете топло, почти горещо мляко. Акцията е добра. Човек се отървава от анемията, забележимо наддава на тегло, здравето се подобрява, белите дробове стават по-силни, изтощението изчезва.
6. Вземете в равни пропорции по 200 г какао, вътрешно разтопена свинска мас, мед и масло. Поставете всичко това в тенджера на бавен огън и дръжте, като разбърквате през цялото време, докато съставът се разтопи и започне да кипи. Свалете от огъня, оставете да изстине. Съхранявайте на тъмно и хладно място. Нанесете 1 ч.ч. смес, разтворена в чаша горещо мляко. Пие се 3-4 пъти дневно по 1 с.л. л.
7. 1 ст. л. колекция (листа от коприва, корен от глухарче, цветове от бял равнец - всичко по 1 част) се запарват с 1 чаша вряща вода, оставят се за 3 часа, прецеждат се. Пийте на ден в 3-4 приема 20 минути преди хранене. Курсът на лечение е 8 седмици.
8. Вземете по равно лист от коприва и лист от бреза. 2 с.л. л. запарете сместа с 1,5 чаши вряща вода, оставете за 1 час, прецедете, добавете 0,5 чаши сок от цвекло. Пийте на ден в 3-4 приема 20 минути преди хранене. Курсът на лечение е 8 седмици.
9. Вземете лист от коприва, цъфтящи върхове от зърнастец, лист от огнище (всички по равно). 3 чл. л. запарете сместа с 2 чаши вряща вода, оставете за 3 часа, прецедете. Пийте на ден в 3-4 приема 20 минути преди хранене.
10. 1 ст. л. смес (билка бял равнец - 1 част, билка пелин - 3 части) се заливат с 1 чаша вряща вода, престоява 30 минути, прецежда се. Пие се по 1 с.л. л. 20 минути преди хранене.
11. 1 с.л. л. смес (плодове от кимион, коренища от аир - всичко по 1 част) се залива с чаша вряща вода, оставя се за 20 минути, прецежда се. Пие се по 1 с.л. л. 20 минути преди хранене.
12. Пригответе тинктура: коренища от аир - 1 част и 10 части четиридесет градусов алкохол. Настоявайте 8 дни на тъмно място. Приемайте по 30 капки 3 пъти на ден преди хранене.
За подобряване на състава на кръвта:
1. Пригответе си отвара от корен от глухарче: 5 г на 200 мл вряща вода. Настоявайте за 20 минути, прецедете. Приемайте по 50 ml 30 минути преди хранене.
2. Приемайте дневно по 50-100 мл сок от листа на глухарче (събира се в началото на цъфтежа).
3. Пригответе запарка от зрели боровинки: 5 г на 200 мл вряща вода. Вземете 2 с.л. л. 3 пъти на ден.
4. Яжте магданоз през цялата година.
Информацията, съдържаща се на страниците на портала, е само за информационни цели и не може да служи като основа за поставяне на диагноза. Информацията не носи отговорност за диагноза, направена от потребителя въз основа на материалите на този сайт. Ако имате някакви въпроси относно вашето здраве, винаги се консултирайте с вашия лекар.
Анемия (на гръцки: αναιμία, анемия) - анемичен синдром, представлява набор от болестни състояния, проявяващи се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и/или хемоглобина (Hb) в кръвта. Терминът "анемия" сега се използва рядко: той беше заменен с термина "анемия", но в научно-популярната литература се използва доста интензивно. Клиничните прояви на анемията се дължат на недостатъчното снабдяване на органите и тъканите на човешкото тяло с кислород, тъй като хемоглобинът е основният му носител. Следователно тежестта на анемията обикновено се определя от съдържанието на Hb. Анемията при жените се установява на нивото на Hb< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.
Анемията може да действа и като независима нозология, но в по-голямата си част е усложнение на хода на редица други заболявания. Всеки пети жител на планетата страда от различни видове анемия. Повечето от тях обаче са женски. По-голямата част от случаите на анемия се дължат на липса на желязо в организма.
Причини за анемия
Известни са следните причинни фактори за анемия.
I. Значителна кръвозагуба поради: хемороидално кървене, рак на червата, язва на стомаха и дванадесетопръстника, обилно менструално кървене при жени, наранявания; кървене от белите дробове, носа, матката, бъбреците.
II. Нарушаване на хемопоетичния процес поради: намалена секреторна функция на стомаха, липса на желязо в храната, пубертет при момичета, генетично предразположение, отравяне с различни токсини, дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, действие на йонизиращо лъчение.
III. Прекомерна смърт на червените кръвни клетки поради наследствена предразположеност, автоимунни заболявания, отравяне с мед, олово, арсенови съединения, пчелни и змийски отрови.
Тежестта на анемията
- Лек - Hb в диапазона 120-100 g / l при жените и 130-100 g / l при мъжете;
- средно - Hb в рамките на 99-80 g / l;
- тежка - Hb в рамките на 79-65 g / l;
- изключително тежко (с опасност за живота) - Hb< 65 г/л.
Много млади жени са добре адаптирани към ниските нива на хемоглобина, което може да се дължи на индивидуалните характеристики на организма, но този факт не изключва необходимостта да се установи причината за анемията.
Тежките и изключително тежки анемии изискват преглед и лечение в болница, както и консултация с хематолог.
- бледа кожа, конюнктива, горно небце;
- тахипнея;
- увеличаване на честотата, дълбочината и ритъма на дишането;
- ниска телесна температура;
- затруднено преглъщане на суха храна;
- намаляване на еластичността на кожата;
- перверзия на вкуса;
- хейлит;
- глосит;
- аменорея;
- пожълтяване на кожата, склерата и видимите лигавици;
- уголемяване на далака.
Диагностика на анемия
Откриването на анемия се основава на анализа на оплакванията на пациента, данните от обективното му изследване и кръвен тест. Изясняването на причината за анемията се извършва чрез редица допълнителни изследвания. Следните параметри се анализират в кръвта:
Червени кръвни клетки (RBC)
O 2 се транспортира от белите дробове до тъканите, а в обратна посока - CO 2. Референтни стойности: жени 3.5-5.1×1012/L; мъже 4,0-5,6×1012/л.
Увеличаване на количеството червени кръвни клетки:
- дефицит на O 2 в тъканите;
- реактивна еритроцитоза;
- дехидратация.
Намаляване на количеството червени кръвни клетки:
- анемия;
- остър кръвоизлив;
Ретикулоцити (Ret)
Това са еритроцити, които не са достигнали зрялост. Референтни стойности: 0,2-2,0% (25-85×109/l).
Ret Level Up:
- хемолиза;
- загуба на кръв;
- В12 дефицитна анемия след започване на лечението.
Ret Level Down:
- хипопластична анемия;
- нелекувана В12 дефицитна анемия.
Хематокрит (Hct)
Това е обемът на червените кръвни клетки в цяла кръв. Референтните стойности за жените са 33-44%, за мъжете 38-49%.
Увеличете Hct:
- еритроцитоза;
- намаляване на обема на циркулиращата плазма;
- дехидратация.
Намаляване на Hct:
- анемия;
- увеличаване на обема на циркулиращата плазма;
- натрупване на течност в тялото.
Среден обем на еритроцитите (MCV)
Този параметър се измерва в кубични микрометри (µm 3) или фемтолитри (fl). Референтни стойности: мъже 80-94 ет.; жени 81-99 ет.
Промени в патологията:
- MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
- 80 ет< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
- MCV > 100 fl - фолиеводефицитна анемия, B12 дефицитна анемия.
Среден еритроцитен хемоглобин (MCH)
Този параметър характеризира степента на насищане на еритроцитите с хемоглобин, той се анализира изключително във връзка с MCV, MCHC и CP. Референтни стойности: 27-31 pg.
Повишено съдържание на MCH:
- мегалобластна анемия;
Намалено съдържание на MCH:
- хипохромна желязодефицитна анемия;
- анемия при онкологична патология.
Средна концентрация на хемоглобин в еритроците (MCHC)
Този параметър се използва при диференциалната диагноза на анемията. Нормата е 33-37% или 20,4-22,9 mmol / l.
Повишаване на концентрацията на MCHC:
- хиперхромна анемия.
Намалена концентрация на MCHC:
- хипохромна желязодефицитна анемия.
Разпределение на червените кръвни клетки по обем (RDW)
Параметърът отразява хетерогенността на обема на еритроцитите. Референтни стойности: 11,5-14,5%. Повишаване на нивото на RDW възниква при анемия, дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, след кръвопреливания.
Цветов индекс (CPU)
Отразява относителното съдържание на хемоглобин в еритроцита, съответства на MCH. Референтни стойности: 0.85-1.05.
Промени в патологията:
- процесор< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
- CP> 1.1 - мегалобластна анемия, хипопластична анемия, хронична хемолитична анемия, сидеробластична анемия, остра постхеморагична анемия, анемия с цироза на черния дроб, хипотиреоидизъм, употребата на определени лекарства.
Лечение на анемия
Лечението на анемия, причинена от загуба на кръв, се извършва чрез нейното компенсиране с изотонични разтвори на натриев хлорид, глюкоза, полиглюкин. За спиране на кървенето се предписват хемостатични средства: тромбоцитна маса, аминокапронова киселина. В стационарни условия се преливат кръвни продукти и кръвозаместители, адекватно на обема на кръвозагубата. Масивна, животозастрашаваща загуба на кръв изисква кръвопреливане. Тогава е възможно продължително използване на железни препарати. Прогнозата се определя от продължителността на кръвоизлива, количеството изтекла кръв и възстановителните възможности на организма.
Лечението на анемия при нарушения на хемопоетичния процес поради дефицит на желязо се извършва с препарати от желязо, при липса на витамин В12 - интрамускулно приложение на цианокоболамин, а при фолиево-дефицитна анемия се предписва перорално фолиева киселина. Ако е имало излагане на йонизиращо лъчение, действие на токсини, след това се преливат еритроцитни и тромбоцитни маси, предписват се кортикостероиди и анаболни стероиди, имуносупресори, далакът се отстранява, извършва се трансплантация на костен мозък. Прогнозата е благоприятна.
Лечението на анемия с прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки се извършва с глюкокортикоидни хормони, имуносупресори. При пароксизмална нощна хемоглобинурия, трансфузията на еритромаса е ефективна. Често се извършва спленектомия. Прогнозата също е благоприятна.
Предотвратяване на анемия
На първо място, трябва да следвате здравословен начин на живот, да имате пълноценна и балансирана диета. От хранителните продукти се препоръчва червено постно месо, за предпочитане говеждо, черен дроб, просо, елда, овесена каша, ечемична каша, грах, боб, плодове, горски и градински плодове, зеленчуци, зеленчуци. Трябва да се въздържате от продължителен контакт с токсични вещества, йонизиращо лъчение. За контингент от рискови групи е възможно да се предписват витамини от група В, препарати от желязо, фолиева киселина за профилактични цели.
- Консултация с терапевт.
- Консултация с гинеколог.
- Консултация с хирург.
- Консултация с хематолог.
Класификация. В зависимост от размера на еритроцитите, тяхното насищане с хемоглобин: 1) нормо-, микро-, макроцити; 2) нормо-, хипо-, хиперхромен.
Според механизма на развитие: I. Недостиг на желязо, витамини, протеини. II. Хипо- и апластични: А. Наследствени - с обща лезия на хематопоезата (Fanconi, Estrem-Dameshek), със селективна лезия на еритропоезата (Blackfen-Diamond); Б. Придобита хипо- и апластична анемия. III Постхеморагична анемия. IV. Хемолитична анемия: А. Наследствена - свързана с нарушение на еритроцитната мембрана (микросфероцитоза), свързана с нарушение на активността на еритроцитните ензими (дефицит на активността на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата), нарушение на структурата или синтеза на хемоглобина (таласемия, сърповидноклетъчна анемия). Б. Придобити: имунни (изо-, транс-, хетеро-, автоимунни), протичащи главно с интраваскуларна хемолиза, свързана с механично увреждане на мембраната на еритроцитите, причинено от излагане на химични вещества, биологични и бактериални токсини, пароксизмална нощна хемоглобинурия (b-n Марчиафава-Микели).
Остра постхеморагична анемия.
Етиология – външни и вътрешни наранявания, хирургични и следоперативни хронични заболявания, родови травми, чревни хронични заболявания, тумори, дизентерия, коремен тиф, възпалителни заболявания на бъбреците, туберкулоза, бронхиектазии, хеморагична диатеза и др.
Патогенеза - намаляване на BCC, хипоксия, развитие на компенсаторни реакции, активиране на симпатико-надбъбречната система, спазъм на периферните съдове, стабилизиране на хемодинамиката, намаляване на капилярното налягане, повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, включване на хуморалните механизми които допринасят за задържането на вода и натриеви йони в тялото, в резултат на което се увеличава BCC поради автохемодилуция. При загуба на 20-40% от BCC - хеморагичен шок (патологично отлагане на кръв, ексудация на течната й част в тъканта, метаболитни нарушения /ацидоза, освобождаване на калиеви йони от клетките, повишен протеинов катаболизъм/, дегенерация на паренхимни органи , недостатъчност на функциите на миокарда, ЦНС и др.) . В резултат на хипоксия след кръвозагуба се увеличава образуването на еритропоетин от бъбреците, което води до повишена еритропоеза в костния мозък и освобождаване на млади форми на еритроцити в кръвта.
Клиника. Ранен период на кръвозагуба (1-2 дни) - хемодинамични нарушения (тежка бледност, замаяност, задух, припадък, шум в ушите, мигане пред очите, студена пот, повръщане, понякога конвулсии и загуба на съзнание); тахикардия, слаб нишковиден пулс, понижено кръвно налягане; в кръвта - повишаване на тромбоцитите до 1000 * 10 / l, неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. За 2-3 дни - състоянието на пациентите се подобрява (преместване на електролити и течности в съдовото легло). В същото време в продължение на 5 дни - прогресивно равномерно намаляване на хемоглобина и еритроцитите (постхеморагична анемия с нормохромен характер). От 5-7 дни - остра ретикулоцитоза.
Диагностика . От 3-4 ден се развива анемия, Ht намалява, наблюдава се ретикулоцитоза. За контрол на хода на хеморагичния шок - определяне на честотата и пълненето на пулса, кръвното налягане, диурезата, нивото на електролитите и азотните продукти в кръвта, BCC, броя на тромбоцитите, оценка на количеството на загубата на кръв.
Лечение. Незабавно спиране на кървенето, борба с хемодинамичните нарушения, подобряване на реологичните свойства на кръвта (албумин, реополиглюкин, Rondex, желатинол, полиглюкин), ако е необходимо, със солни разтвори и еритроцитна маса. Корекция на водно-електролитния метаболизъм, КОС - изотоничен разтвор на NaCl, 5% глюкоза, лактазол, разтвор на Рингер-Лок. Попълване на протеини - албумин, лактопротеин, прясно замразена плазма. При загуба на кръв до 15 ml / kg - хемокоректори или албумин в доза 12-15 ml / kg, заедно с физиологични разтвори в доза 8-10 ml / kg, загуба на кръв 16-25 ml / kg - плазма- заместващи разтвори + еритроцитна маса в съотношение 2: 1, увеличаване на дозата на физиологичните разтвори до 15 ml / kg, загуба на кръв 30-35 ml / kg - съотношението на физиологичните разтвори и еритроцитната маса е 1: 1, по-масивна кръв загубата е 1:2. Общата доза на трансфузионната терапия трябва да надвишава cr / загубата с 20-30%, ако има значителен дефицит на BCC - с 50-70%.
Желязодефицитна анемия- патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на количеството желязо в кръвта, костния мозък, при което се нарушава синтеза на хема, желязосъдържащи протеини (миоглобин, желязосъдържащи ензими).
Етиология. Дисбаланс в посока на превес на разхода на желязо над приема. Това води до малка постоянна загуба на кръв и xp скрито кървене (5-10 ml / ден), както и повтарящи се масивни кръвотечения, при които запасите от желязо нямат време да се възстановят. На първо място - маточни cr / течения, след това cr / течения от храносмилателния канал, рядко - назални, белодробни, бъбречни, травматични, остри ерозивни или хеморагични езофагити, хронични инфекциозни и възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт и др. Хематологични патологии ( коагулопатия, тромбоцитопения, tr /патия), васкулити, колагенози, хематоми. Хранителен дефицит на желязо, малабсорбция при възпалителни, цикатрициални и атрофични процеси. При изгаряния, тумори, нарушение на метаболизма на желязото.
Патогенеза. един). Хипоксични промени в тъканите в резултат на намаляване на Hb в организма. 2). Намалена активност на желязосъдържащите ензими, участващи в тъканното дишане. Последователността на развитие на дефицит на желязо: а) резервният фонд на желязото се изразходва (прелатентен дефицит) - серумният феритин намалява, серумното желязо в N намалява; б) + транспортен и клетъчен фонд (латентен дефицит, клинично определен) - намалено серумно желязо, повишен общ желязосвързващ капацитет на серума, намален коефициент на насищане на трансферин с желязо; в) страдат всички фондове (+ фонд хемоглобин). Има нарушение на синтеза на хемоглобин, така че процесорът е нисък.
Клиника. Обща слабост, умора, затруднена концентрация, сънливост, главоболие след претоварване, замаяност, кожни промени (зеленикав оттенък - хлороза, лесно възникващо зачервяване на бузите, сухота, отпуснатост, лющене), нокти (тънки, сплескани, лесно се чупят и ексфолират, набраздяване). появява се, придобиват форма с форма на лъжица - койлонихия) и коса, мускулна слабост (тъканна сидеропатия), атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт, дихателната система, гениталните органи; намален апетит, перверзия на вкуса и обонянието, „географски език“, намалени вкусови усещания, мравучкане, парене, усещане за пълнота на езика, напукани устни, гърчове в ъглите на устата (хейлоза), промени в зъбния емайл; синдром на сидеропенична дисфагия (Plummer-Wilson); оригване, тежест в стомаха след хранене, гадене, задух, сърцебиене, болка в гърдите, оток, разширяване на границите на сърцето, систоличен шум на върха и белодробната артерия, "горен шум" на югуларната вена, тахикардия, хипотония. Диагностика. В кръвта: Хипохромна (СР 0,7-0,5) микроцитна анемия, може да има понижение на Hb, Er. при N, анизоцитоза, пойкилоцитоза, осмотичната резистентност на Er е леко повишена. В костния мозък: еритробластна реакция със забавено узряване и хемоглобинизация на еритробласти на ниво полихроматофилен нормоцит. Ниво на серумно желязо - 0,1-0,3 mg/l или 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). общият плазмен капацитет за свързване на желязо (общ трансферин) е повишен, серумен феритин под 10 mcg/l. Лечение. Елиминиране на източника на загуба на кръв или терапия на основно заболяване, усложнено от сидеропения, диета (месо). Препарати от желязо вътре - хемостимулин, ферокал, фероцерон (0,3 g * 3r / ден), ферамид 0,1 g, фероплекс, конферон, орферон. Прилагайте 2-3 месеца. Парентерално (показания - нарушена абсорбция на желязо, ентерит, обширна резекция на червата, язвена болест) ferkoven, ferbitol, zhektofer, ferrum Lek. Кръвопреливането се извършва според жизненоважни показания: ако е необходима спешна операция, при наличие на тежки хемодинамични нарушения, преди раждане, с анемия, причинена от нарушение на използването на резорбираното желязо и отлагането му в системата на фагоцитните клетки ( изгаряния, инфекциозни и възпалителни заболявания).
Съдържанието на статията
желязодефицитна анемиясе характеризират с намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум (костен мозък и депо), в резултат на което се нарушава образуването на хемоглобин.Желязодефицитната анемия е широко разпространена в света, особено сред жените. Според обобщена статистика от различни страни желязодефицитната анемия се среща при около 11% от жените в репродуктивна възраст, а скрит дефицит на желязо в тъканите - при 20-25%, докато сред възрастните мъже пациентите с желязодефицитна анемия са около 2%.
Етиология и патогенеза на желязодефицитната анемия
Тялото на възрастен съдържа приблизително 4 g желязо, като около 70% в хемоглобина, 4% в миоглобина, 25% в резервния пул (феритин, хемосидерин) и лабилния пул (кръвна плазма), останалото - в различни железни съдържащи ензими.клетки.Най-честата причина за желязодефицитна анемия е хроничната загуба на кръв. Обикновено само малко количество (около 1 mg на ден) от този уникален елемент се отделя от тялото (с десквамирани клетки на чревния епител, кожата, жлъчката) и се попълва чрез прием (1-1,3 mg, максимум 2 mg на ден ). Всеки милиметър кръв съдържа около 0,5 mg желязо, така че жените губят средно около 17 mg желязо по време на менструация (еквивалентно на 34 ml нормална менструална загуба на кръв). При обилно или продължително маточно кървене загубите на желязо са големи и, некомпенсирани от приема, могат да доведат до сидеропения - постепенно изчерпване на резервите, намаляване на серумните нива на желязо и анемия. В допълнение към загубата на кръв от матката, при развитието на постхеморагична желязодефицитна анемия, кървене от стомашно-чревния тракт (язви на дванадесетопръстника и стомаха, херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, хемороиди, доброкачествени и злокачествени тумори, дивертикули, хелминтни инвазии, особено анкилостомоза), бели дробове (парагонимоза, изолирана белодробна сидероза) Желязодефицитната анемия може да се дължи на повишена консумация на желязо при бременни жени: периодът на бременност и кърмене изисква около 400 mg желязо за изграждане на плода, 150 mg за плацентата, около 100 mg (200 ml кръв) се губят по време на раждането и около 0, 5 mg желязо на ден влиза в млякото, което при недостатъчно хранене е в основата на появата на анемия. Желязодефицитна анемия може да се развие при новородени, особено недоносени бебета (с ниско първоначално ниво на желязо), по време на период на повишен растеж при юноши, по-често момичета (това се обяснява, в допълнение към добавянето на менструална кръвозагуба към съществуващата малки запаси от желязо в организма, хормонални влияния - липсата, за разлика от андрогените, на стимулиращия ефект на естрогените върху еритропоезата), както и нарушение на абсорбцията на желязо (хроничен ентерит, обширни чревни резекции, "синдром на малабсорбция") или недостатъчен прием на с храна (рядко, главно при деца, които остават дълго време кърмени или хранени с козе мляко, с гладуване и изкривявания на диетата).
Клиника на желязодефицитна анемия
При постепенно развитие на анемия, например продължителна кръвозагуба, в резултат на включване на хомеостатични механизми, оплакванията могат да липсват дълго време дори при тежка анемия, но толерантността към физическо натоварване при такива хора често е намалена. Повечето от симптомите са подобни на тези при други видове анемия: умора, главоболие, световъртеж. Някои от оплакванията са свързани не толкова със самата анемия, колкото със сидеропения и дефицит на желязосъдържащи ензими. Сидеропеничните симптоми са мускулна слабост,. парестезия, усещане за парене в езика, суха кожа, косопад, извращение на вкуса (pica chlorotica) - желание за използване на глина, креда, лепило и др.,. и тези прояви не винаги са пропорционални на тежестта на анемията.Физикалният преглед разкрива глосит (зачервяване на езика с атрофия на папилите), пукнатини в ъглите на устата и стоматит. Забелязват се сплескване, изтъняване и чупливост на ноктите, но койлонихията, ноктите с форма на лъжица, наблюдавана преди при 20% от пациентите, сега е по-рядък симптом. Дефицитът на желязо причинява увреждане на стомашно-чревния тракт - дисфагия, нарушена стомашна секреция; лечението с железни препарати води до коригиране на тези нарушения.
Лабораторни данни за желязодефицитна анемия
Желязодефицитната анемия се характеризира с по-значително намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта от броя на еритроцитите, SEG и SGE (цветен индекс 0,6-0,5) - хипохромия. Броят на ретикулоцитите обикновено е нормален или леко увеличен (с кървене). В кръвна намазка се откриват хипохромни микро- и нормоцити, а степента на микроцитоза и хипохромия зависи от тежестта на анемията, както и от тежестта на анизоцитозата и пойкилоцитозата. В костния мозък се наблюдава хиперплазия на еритроидни елементи с недостатъчна хемоглобинизация. Важен признак на желязодефицитна анемия е намаляването на нивото на серумното желязо. Обикновено концентрацията на желязо в серума според метода на комплексообразуване на желязо с B-фенантролин е 70-170 μg на 100 ml или 13-30 μmol / l; с желязодефицитна анемия, тя може да намалее до много ниски стойности (2-2,5 µmol / l) с висок общ серумен желязосвързващ капацитет (OZHSS). TIBC се измерва с количеството желязо, което може да свърже 100 ml или 1 литър кръвен серум, обикновено е 250-400 микрограма на 100 ml или 45-72 микромола / l. Разликата между TIBC и серумното желязо зависи от наситеността на трансферина с желязо; обикновено е 20-45%, с желязодефицитна анемия - под 16%.За да се оцени запасите от желязо в организма, концентрацията на феритин в кръвния серум се определя с помощта на RIM. Обикновено съдържанието на феритин е 12-325 ng / ml (средно 125 ng / ml при мъжете и 55 ng / ml при жените), при желязодефицитна анемия обикновено е под 10 ng / ml, при претоварване с желязо може да се увеличи хиляда пъти пациенти, съдържанието на свободен протопорфирин в еритроцитите се увеличава поради неизползването му за комуникация с желязото (поради дефицит на желязо). Този показател обаче е неспецифичен, тъй като повишаване на нивото на протопорфирин се наблюдава и при сидеробластна и хемолитична анемия.
Съществува определена последователност от промени в лабораторните данни с развитие на желязодефицитна анемия. Първо, запасите от желязо намаляват и нивото на феритин в кръвния серум намалява, след това се повишава TIBC, нивото на серумното желязо намалява и насищането на трансферин с желязо намалява, след което нивото на хемоглобина намалява.Първоначално анемията има нормоцитна и нормохромен характер, но след това неизбежно се развива микроцитоза и хипохромия на еритроцитите.