Хронично белодробно сърце. Хронично белодробно сърце Кардиопулмонална недостатъчност ICb код 10

Терминът "хронично пулмонално сърце" се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, която усложнява заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени малформации, дилатативна кардиомиопатия).

При диагностицирането незаменимо условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население ни позволява да я поставим на трето място след коронарните и хипертоничните заболявания.

В Международната класификация на болестите (ICD-10) разновидностите на хроничното белодробно сърце са включени в общия клас сърдечно-съдови заболявания. Кодове I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи са обединени от постепенното образуване на претоварване на дясното сърце поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

Причините

В зависимост от причините експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничното белодробно сърце. Болестите се разделят на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични препятствия (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза) , еозинофилна инфилтрация ), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават вентилацията на белите дробове чрез засягане на спомагателните механизми на дишане (костен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва гръбначно изкривяване, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно-мускулна проводимост (с полиомиелит), изкуствена хиповентилация след хирургични интервенции на органи на гръдния кош;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аортна аневризма и други).

Всички рискови фактори за основното заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от 1-ва и 2-ра група всички промени се развиват поради спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - вазоспазъм в отговор на хипоксия, учените свързват с нарушения в симпатоадреналната регулация. Има свиване на мускулите на съдовете, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калций в кръвта, намаляване на факторите на релаксация на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкиселяване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм засилва производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото русло на белите дробове - важно е притискането и пропускането на капилярите поради развиваща се фиброзна тъкан. Удебеляването на мускулните стени на съдовете на белите дробове допринася за стесняване на лумена и развитието на локална тромбоза.
4. Важна роля играе развитието на анастомози (връзки) между артериите на бронхите, принадлежащи към системното кръвообращение, и белодробните съдове.
5. Налягането в големия кръг е по-високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението върви към белодробното съдово легло, което допълнително повишава налягането в него.
6. В отговор на хипоксията кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити, се променят. Техният брой нараства едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби, повишава се вискозитетът на кръвта.

Всичко заедно води до повишено натоварване на дясната камера, хипертрофия и след това недостатъчност на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за неадекватното затваряне на трикуспидалната клапа.

Клинично протичане

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинично описание на етапите на развитие на белодробното сърце:

• в началния (предклиничен) стадий- няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертонията е възможна временно при обостряне на белодробно заболяване;
• във втория етап- има хипертрофия на дясната камера, но всички признаци са компенсирани, инструменталното изследване разкрива стабилна белодробна хипертония;
• третият етап е придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранен стадий на заболяването проявите на хроничното белодробно сърце не се различават от типичните симптоми на подлежащите белодробни заболявания. Те се увеличават с обостряне и са лечими.

Недостигът на въздух е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензитетът не винаги съответства на степента на хипоксия.

Промените във фалангите възникват поради недохранване на периоста

Тахикардията е неспецифичен симптом, сърдечната честота се увеличава с различни заболявания, които са свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено освобождаване на адреналин.

Болката в гърдите не е като ангина пекторис. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазъмът на артериите на сърцето, миокардната интоксикация с възпалителни продукти също имат значение.

Повишена умора, слабост се появяват с намаляване на ударния капацитет на сърцето. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, подуване - в допълнение към слабостта на миокарда играе роля повишаването на пропускливостта на съдовата стена. Появява се оток на стъпалата, краката. Засилва се вечер, отшумява през нощта. На третия етап те се разпространяват към бедрата.

Усещането за тежест и болка в десния хипохондриум се причинява от увеличен черен дроб, разтягане на неговата капсула. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит, стомахът бързо "расте". Този симптом е по-изразен при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко храчки е по-скоро свързана с подлежаща белодробна патология.

Прояви на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът на въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и допринасят за оток. Пациентите могат да имат 2 вида симптоми:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замаяност, студена пот и понижаване на кръвното налягане.

Диагностика

При хора с хронично белодробно сърце диагнозата може да се подозира по външен вид: в стадия на компенсация се появяват разширени кожни съдове в областта на бузите (руж), върху конюнктивата ("заешки очи"). Цианозата се открива по устните, върха на езика, носа, ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и разширени („барабанни пръчици“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

Подутите вени на шията показват образуването на стагнация на нивото на вените на системното кръвообращение, по-изразени на височината на вдъхновение

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа;
• маса от различни хрипове в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгенографията разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, засилен тъканен модел и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В стадия на декомпенсация сянката на сърцето се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация, претоварване. От повишено налягане стената на междукамерната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, спирограмата се дешифрира от лекаря на кабинета за функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се извършва в сложни диагностични случаи. Сигурен признак за хипертония в белодробния кръг е налягането в покой - 25 mm Hg. Изкуство. и повече, а при натоварване - над 35.

Функционални класове

По време на прегледа задължително се установява функционалният клас на изявата на cor pulmonale.

• Степен 1 ​​- основните симптоми са заболяването на бронхите и белите дробове, хипертонията в малкия кръг се открива само с инструментално изследване и стрес тестове;
• Степен 2 - в допълнение към изброените симптоми има дихателна недостатъчност поради свиване на бронхите;
• Степен 3 - дихателна недостатъчност е изразена, присъединява се сърдечна недостатъчност. Постоянно недостиг на въздух, тахикардия, разширение на югуларните вени, цианоза. Проучванията разкриват персистираща хипертония в малкия кръг;
• Степен 4 - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има конгестия, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Доплеровото изследване ви позволява да определите количествено налягането в белодробната артерия, да измерите обратния поток на кръвта (регургитация) от дясната камера към предсърдието

Лечение

Лечението на хроничното белодробно сърце трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки, грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Промени в режима

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не ходете в планински райони, защото и здравият човек изпитва недостиг на кислород във високите планини. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлекторен вазоспазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с отрицателните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се спре пушенето и дори престоят в задимена стая.

Насоки на терапия

Всички методи на лечение са насочени към елиминиране или отслабване на съществуващите механизми на патология, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсиране на загубена дихателна функция;
• намаляване на съдовото съпротивление в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя в овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи, в някои клиники се практикуват кислородни палатки със специални условия на насищане на въздуха. За терапевтичен ефект при хронично белодробно сърце нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде поне 60%.

Терапията се провежда в продължение на един час до 5 пъти на ден и по-често.

Снабдяването с кислород може да намали всички симптоми на заболяването, причинено от хипоксия

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно е подуване и зачервяване на лицето, главоболие, чувство на топлина, понижаване на кръвното налягане);
• α-блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са същите, възможна е повишена раздразнителност, слабост);
• азотен оксид при вдишване (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (необходим е контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - селективно действат върху съдовете на малкия кръг (странични ефекти под формата на назална конгестия, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Препаратите с хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на кръвния поток, антитромботично действие.

При тежка сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди се предписват много внимателно.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местния терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите с хронично белодробно сърце остава на високо ниво: 45% от пациентите оцеляват в стадия на декомпенсация за около две години. Дори при интензивни грижи продължителността на живота им е не повече от четири години.
Трансплантацията на бял дроб дава процент на преживяемост през следващите две години на 60% от пациентите.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от зависимостите, навреме да се грижи за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.

Тромбозата на артериите и вените на червата се нарича "мезентериална" по името на съдовете. Най-често това е усложнение на остър миокарден инфаркт, пристъп на предсърдно мъждене, бавен сепсис. Мезентериалната тромбоза обикновено засяга горната мезентериална артерия. Много по-рядко се открива в долната артерия и мезентериалните вени.

Тромбозата във вените е по-рядка, отколкото в мезентериалните артерии. Смесената форма, при която са запушени и вените, и артериите, рядко се наблюдава в твърде напреднали случаи.

Заболяването създава трудности при диагностицирането. 1/10 от смъртните случаи от чревен инфаркт се случват при хора под 40 години. Жените са по-податливи на този вид патология, отколкото мъжете.

В Международната класификация на болестите (ICD-10) емболията и тромбозата на илиачната артерия са кодирани I 74.5 и са включени в зоналната група на абдоминалната аортна патология. Венозната мезентериална тромбоза е неразделна част от острите съдови заболявания на червата и има код K55.0.

Характеристики на кръвоснабдяването на червата

Чревните бримки са в "окачено" състояние и са фиксирани на място от плътен лигамент на мезентериума. Между чаршафите преминават артериални и венозни съдове. Те са почти успоредни. Артериите (горна и долна мезентериална) се отклоняват от коремната аорта и разделят кръвоснабдяването на секции:

• Горната мезентериална артерия носи кръв към тънките черва, цекума, възходящото дебело черво и по-голямата част от напречното дебело черво. Той осъществява 90% от кръвоснабдяването, така че лезията е по-честа и клинично тежка.
• Долната мезентериална артерия захранва много по-малка площ (30% от напречното дебело черво, низходящо, сигмоидно, ректус).

Между основните артерии има "резервни" колатерални съдове. Тяхната задача е да подпомогнат кръвоснабдяването на увредената област. Характеристика на чревните колатерали е изпомпването на кръвта само в една посока: от зоната на горната артерия към долната мезентериална. Следователно, в случай на тромбоза на горно ниво, не трябва да се очаква помощ от анастомози.

Венозният излив от червата е насочен към порталната вена. Затруднение възниква, когато се стеснява от чернодробно заболяване. Колатералното кръвообращение се формира от група порто-кавални анастомози между порталната и празната вена. В най-лошо положение е тънкото черво. Няма изградена обезпечителна мрежа.

Откъде идват тромбите и емболите?

Чрез артериалната система емболът може да достигне мезентериума:

• от сърцето в случай на отделяне на париетален тромб от стената на слединфарктна аневризма, по време на предсърдно мъждене, от вътрешния слой (епикард) по време на сепсис, разрушаване на клапата;
• от гръдния и коремния отдел на аортата с дисекация на съдовете, размекване на атеросклеротични плаки;
• се образува в мезентериалната артерия след травматично увреждане на вътрешния слой.

Венозната кръв, имаща обратна посока и тенденция към намаляване на скоростта и увеличаване на вискозитета, е по-податлива на образуването на собствени тромботични маси. Кръвните съсиреци във вените водят до:

• възпалителни заболявания на червата, засягащи цялата стена, включват и венозни съдове, образува се локален тромбофлебит;
• спадане на кръвното налягане, причинено от различни ситуации;
• портална хипертония при чернодробни заболявания;
• стагнация в подлежащите съдове с тромбоза на порталната вена;
• всякакви причини, които повишават вискозитета на кръвта (заболявания на хемопоетичната система, състояние след спленектомия, продължителна употреба на хормонални лекарства за предотвратяване на бременност).

Видове увреждане на чревните съдове

Класификацията на патологията включва различни аспекти на механизма на лезията.

По причини разграничете:

• артериална тромбоза и емболия;
• венозна тромбоза;
• вторична тромбоза на мезентериални съдове при заболявания на аортата;
• нарушение на проходимостта на кръвоносните съдове поради компресия от покълнали тумори;
• следствие от лигиране на съдове по време на хирургическа интервенция.

В зависимост от степента на нарушение на кръвния поток се разграничават етапите:

• компенсаторна
• субкомпенсация,
• декомпенсация.

Патологичните последици от тромбозата могат да бъдат:

• исхемия на чревната стена;
• зона на инфаркт;
• дифузен перитонит.

В хирургията се разграничава етапът на функционална остра обструкция на мезентериалните съдове, при който няма органична лезия и временният спазъм причинява патология.

Най-увреждащият фактор е коремната травма. Компенсацията няма време да се развие напълно. Активират се защитни механизми за повишаване на съсирването на кръвта, което влошава състоянието на пациента.

По време на операции на аортата (стесняване на провлака, репозиция при вродени малформации, заместване на мястото на аневризма с присадка) лекарите знаят възможния механизъм на тромбоза на мезентериалните съдове: възстановената пълна циркулация на кръвта води до висок поток скорост през гръдната аорта към коремната област и феморалната артерия към краката. В този случай се получава частично "ограбване" на мезентериалните съдове поради допълнителното засмукващо действие на струята. Може би образуването на малки кръвни съсиреци в капилярите, захранващи чревната стена.

Етапи и форми на нарушения на кръвообращението

Всяко нарушение на кръвообращението причинява чревна исхемия.

В компенсирания стадий има пълно заместване на нарушения лумен на съда от притока на кръв през колатералите. Тази форма е типична за хронична исхемия с постепенно протичане на заболяването.

Субкомпенсацията също зависи от обезпеченията, но има клинични прояви.

При декомпенсация целият период е разделен на 2 фази:

1. през първите 2 часа са възможни обратими промени с пълно възстановяване на кръвоснабдяването на увредената област;
2. след 4-6 часа започва необратима фаза на гангренозни промени.

Клинични признаци на тромбоза

Симптомите на остра тромбоза на мезентериалните съдове се определят от нивото на оклузия на кръвообращението и формата на исхемия.

1. Болката в корема е интензивна в стадия на субкомпенсация. Локализира се в целия корем или в пъпа, долната част на гърба. При прехода към декомпенсация (след 4-6 часа) нервните окончания на чревната стена умират, болката намалява. Подобно "подобрение" не съответства на действителния размер на патологията.
2. Интоксикацията на тялото се проявява с гадене, повръщане, понижаване на кръвното налягане. Обръща се внимание на несъответствието между общо тежко състояние и умерена болка в корема.
3. Перитонеални явления: коремът е напрегнат, подут, при палпация се усещат плътни мускули. Симптомът е по-типичен за тромбоза на тънките черва. В стадия на декомпенсация перисталтиката изчезва, въпреки че в субкомпенсираната форма запазва повишена активност.
4. Нарушения на изпражненията - в началните етапи на исхемия е възможна честа диария, примесена с кръв. При декомпенсация, когато липсва чревна подвижност, диарията спира.
5. Състоянието на шок се характеризира с бледност на кожата, нишковиден пулс, тахикардия, цианоза на устните и спадане на кръвното налягане.

Признаци на предтромбоза, причинена от артериална недостатъчност, могат да бъдат идентифицирани чрез разпит и изясняване на оплакванията на пациента:

• болката в корема по протежение на червата става по-интензивна след хранене, продължително ходене;
• склонност към нестабилни изпражнения, редуване на диария и запек;
• неясна загуба на тегло.

Тромбозата на мезентериалните вени протича по-леко и по-бавно. По-често това е хроничен процес.

Диагностика

За да се постави правилната диагноза, е важно лекарят да получи отговори на въпроси относно първоначалните прояви, продължителността на болката и характеристиките на изпражненията.

Решаващият метод е диагностичната лапароскопия, която ви позволява да изследвате червата и да изясните етапа на исхемичните промени, локализацията на мястото.

Левкоцитозата с изместване на формулата вляво не дава определена информация, тъй като е присъща на много заболявания. Повишените нива на ензима лактат дехидрогеназа показват наличието на некротична тъкан.

Известна помощ при диференциална диагноза може да бъде осигурена от ултразвук на корема, флуороскопия. Подготовката на пациента и загубата на време за ангиография не е рационална.

При липса на възможност за лапароскопия, лекарите преминават към лапаротомия - операция с голям разрез в средната линия на корема:

• преглед (извършване на одит) на коремните органи, червата;
• палпирайте съдовете на мезентериума, за да откриете тромб;
• оценка на достатъчността на пулсацията на артериите;
• определят границите на жизнеспособните тъкани.

Лечение

При венозна тромбоза фибринолитичната терапия е показана през първите 6 часа.

По време на операцията лекарят трябва да намери начини за:

• при липса на некротични промени, възстановете проходимостта на кръвния поток през съда, за да облекчите исхемията от засегнатата област на червата;
• отстранете модифицираното черво или част от него и зашийте горния и долния край.

Възстановяването на кръвоснабдяването се извършва по следния начин:

• изстискване на кръвен съсирек с пръсти;
• създаване на байпасен шънт между горните и долните нива на стеноза, заобикаляйки тромбираната област.

В следоперативния период на пациента се предписват големи дози хепарин за разреждане на кръвта.

Как се проявява хроничната тромбоза?

Хроничната форма на тромбоза трябва да се има предвид при пациенти със сърдечна недостатъчност, усложнена от миокарден инфаркт. Клиниката разграничава 4 етапа:

• I - пациентът не се оплаква, тромбът е случайна находка при ангиография;
• II - типични оплаквания от болка по протежение на червата след хранене, човек отказва да яде поради това;
• III - постоянна болка, метеоризъм, нарушение на абсорбционната способност на тънките черва, диария;
• IV - появата на чревна непроходимост, която се проявява с "остър корем", с перитонит и гангрена.

Прогноза

Мезентериалната тромбоза, според клиничните проучвания, се наблюдава много по-често, отколкото се записват случаи с диагноза. Тази патология се маскира от различни остри състояния: холецистит, бъбречна колика, апендицит. Ограниченото време за диагностика не винаги позволява откриване на заболяването.

Смъртните случаи, според патолозите, са 1–2,5% от общоболничната смъртност. Това са тромбози в стадий на инфаркт и дифузен перитонит. Късната операция (след 12 часа) означава висока смъртност (до 90%).

Добра прогноза за възстановяване при хирургично лечение на хронична форма на тромбоза в първите два етапа. Навременното търсене на хирургична помощ за коремна болка ви позволява да оперирате пациента в благоприятно време, за да предотвратите перфорация на чревната стена.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност

Първична белодробна хипертония

Кифосколиотично сърдечно заболяване

Друга вторична белодробна хипертония

Използвайте допълнителен код, за да посочите основното заболяване, ако е необходимо.

Други уточнени форми на белодробно сърце

Изключва: Дефект на Eisenmenger (Q21.8)

Белодробна сърдечна недостатъчност, неуточнена

Хронично сърдечно заболяване от белодробен произход

Cor pulmonale (хроничен) NOS

Търсене в текста на ICD-10

Търсене по МКБ-10 код

Класове заболявания по ICD-10

скрий всички | разкрий всичко

Международна статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми.

Белодробна сърдечна недостатъчност по MCB 10

Нитросорбид под налягане

Нитросорбидът е едно от най-често използваните средства за намаляване на налягането и спиране на ангина пекторис. В допълнение, това лекарство е в състояние да се бори и с проявите на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония (високо налягане в белодробната циркулация). В съответствие с инструкциите, в някои ситуации това лекарство може да бъде предписано като компонент на комплексното лечение на артериална хипертония (високо кръвно налягане).

Състав на лекарството и форма

Активната съставка на лекарството "Nitrosorbid" е веществото изосорбид динитрат. Това лекарство се предлага под формата на таблетки. В допълнение, той съдържа специални образуващи вещества, които са отговорни за приемливия външен вид на лекарството и за продължителността на срока на годност. Нитросорбидът се произвежда в доза от 10 mg (0,01 g), предлага се в опаковки от 40 или 50 таблетки.

Назад към индекса

Механизмът на действие на лекарството

Благодарение на лекарството кръвообращението в сърцето се подобрява и кръвното налягане намалява.

Съгласно инструкциите, изосорбид динитрат принадлежи към фармакологичната група нитратни антиангинални (насочени към лечение на ангина пекторис) лекарства. Механизмът на действие на това лекарствено вещество е неговият ефект върху стената, като правило, на венозните съдове. Поради действието на това вещество върху съдовата стена, луменът на съдовете се разширява, в резултат на което се подобрява кръвообращението и нивото на налягане в белодробната циркулация намалява. В допълнение, поради този ефект, кръвообращението в сърдечния мускул се подобрява, пристъпите на стенокардия се спират. Изосорбид динитрат помага за понижаване на диастоличното налягане в сърдечните вентрикули и също така, в много по-малка степен, временно понижава нивото на системното средно артериално налягане.

Назад към индекса

В какви случаи се предписва нитросорбид?

• лечение и профилактика на стенокардни пристъпи от различен произход;
• компонент на комплексното лечение на хронична застойна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония;
• елемент от терапевтичния комплекс в периода на рехабилитация след инфаркт на миокарда.

Назад към индекса

Инструкции за употреба на лекарството

Според указанията и предписанията на лекаря лекарството трябва да се приема половин час преди хранене с вода или да се поставя под езика.

Одобрените инструкции за употреба на Nitrosorbide регламентират, че обемът на дозировката и продължителността на терапевтичния период се определят от лекуващия лекар за всеки отделен пациент на индивидуална основа. Обикновено препоръчителната доза от това лекарство е 10 mg или 20 mg 3 или 4 пъти на ден. Съгласно инструкциите, това лекарство трябва да се приема половин час преди хранене с достатъчно количество вода. Лекарството "Nitrosorbid" може да се приема и сублингвално (под езика). В случай на лечение на хронична сърдечна недостатъчност и съпътстващо високо налягане в белодробната циркулация, първо е необходимо да се наблюдава хемодинамиката, за да се определи обемът на необходимата доза от лекарството. Инструкциите показват, че за лечение на пациенти в напреднала възраст дозата може да бъде намалена.

Назад към индекса

Противопоказания за назначаването на "Nitrosorbid" от налягане

Инструкцията към медицинското изделие "Nitrosorbid" забранява употребата му в следните случаи:

• лична непоносимост към изосорбид динитрат, други нитро съединения или други компоненти на лекарството;
• прекомерна артериална хипотония, когато нивото на налягането е под 90 mm Hg. Изкуство.;
• колапс, шок, остра циркулаторна недостатъчност;
• остър ход на инфаркт на миокарда;
• ангина, дължаща се на хипертрофична кардиомиопатия;
• високо вътречерепно налягане;
• удар;
• дефицит на лактаза, непоносимост към галактоза;
• закритоъгълна глаукома;
• констриктивен перикардит, митрална или аортна стеноза, сърдечна тампонада;
• белодробен оток с токсичен произход, първични патологии на белите дробове;
• тежка анемия;
• едновременно приложение на лекарства на базата на инхибитори на фосфодиестераза (лекарства на базата на силденафил, тадафил);
• бъбречна и / или чернодробна недостатъчност в тежка степен;
• период на бременност (1-ви триместър) и кърмене;
• детство.

Назад към индекса

Нежелани събития

В случай на продължителна употреба на лекарството "Nitrosorbid" могат да се развият следните нежелани реакции:

• главоболие, световъртеж;
• промени в сърдечната честота - тахи или брадикардия;
• артериална хипотония - прекомерно спадане на нивото на налягането;
• зачервяване на лицето, горещи вълни, усещане за топлина;
• периферен оток;
• нарушена концентрация;
• диспептични разстройства;
• алергични прояви;
• синдром на "оттегляне" при рязко спиране на лекарството;
• колапс, повишена честота на стенокардните пристъпи, но в редки случаи.

В случай на някое от нежеланите събития трябва да се свържете с Вашия лекар възможно най-скоро.

Назад към индекса

Взаимосъвместимост с други лекарства

Нитросорбид не трябва да се използва едновременно с лекарства, базирани на инхибитори на фосфодиестераза, поради риск от рязък и прекомерен спад на кръвното налягане. Не комбинирайте това лекарство с други вазодилататори (лекарства, които разширяват съдовия лумен). Освен това, според официалните инструкции, не се препоръчва да се пият алкохолни напитки по време на употребата на това лекарство, тъй като алкохолът засилва ефектите на изосорбид динитрат.

Назад към индекса

Подобни лекарства

"Nitrosorbid" може да бъде заменен от неговите аналози - лекарства, съдържащи подобно активно вещество. Разликата между тях е във фирмата производител, търговското име, а често и в цената и качеството. Аналози на лекарството Nitrosorbide са такива лекарства като Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Забранено е сами да замените лекарства. Само лекуващият лекар може да препоръча замяната на лекарството.

Най-честите вродени сърдечни дефекти при деца и възрастни

Не всички хора без медицинско образование знаят за вродени сърдечни дефекти. Тази патология често се открива в детството и е трудна за лечение. Медикаментозната терапия в тази ситуация е неефективна. Много деца с подобна патология стават инвалиди.

Сърдечни дефекти от раждането

Класификацията на вродените малформации е известна на всеки опитен кардиолог. Това е голяма група заболявания, при които се засягат различни структури на сърцето и кръвоносните съдове. Разпространението на тази вродена патология сред децата е около 1%. Някои пороци са несъвместими с живота.

В кардиологията често различни заболявания се комбинират помежду си. Вродените и придобитите сърдечни дефекти влошават качеството на човешкия живот. Разграничават се следните видове дефекти:

• придружен от повишен кръвен поток в белите дробове;
• с нормален кръвен поток в малкия кръг;
• с намалено кръвоснабдяване на белодробната тъкан;
• комбинирани.

Има класификация въз основа на наличието на цианоза. Включва вродени сърдечни дефекти от "син" и "бял" тип. Най-често се откриват следните заболявания:

• отворен Botallov канал;
• коарктация на аортата;
• тетрада на Фало;
• атрезия на клапата;
• дефект на интервентрикуларните и междупредсърдните прегради;
• стесняване на лумена на аортата;
• стеноза на белодробната артерия.

Основни етиологични фактори

При вродени сърдечни дефекти причините са различни. Най-важни са следните етиологични фактори:

• хромозомни нарушения;
• генни мутации;
• пренесени вирусни инфекции на майката по време на носенето на бебето;
• поражение на детето от вируса на рубеола;
• алкохолен синдром;
• излагане на химикали (тежки метали, пестициди, алкохол);
• излагане;
• вдишване на замърсен въздух;
• използването на вода с ниско качество;
• вредни професионални фактори;
• приемане на токсични лекарства по време на бременност.

Причините за сърдечните дефекти често се крият във външни фактори. За бъдещото бебе опасни са заболявания като варицела, херпес, хепатит, токсоплазмоза, рубеола, сифилис, туберкулоза, ХИВ инфекция. Наркотичните лекарства (амфетамини) имат тератогенен ефект.

Пушенето на майката влияе неблагоприятно на формирането на плода. Вродените малформации се диагностицират по-често при деца, родени от майки с диабет. Рисковите фактори са:

• пушене;
• алкохолна зависимост;
• старост на баща и майка;
• приемане на антибиотици през 1-ви и 3-ти триместър;
• наличието на токсикоза в историята;
• прием на хормонални лекарства.

Най-често откритата патология е отвореният дуктус артериозус и VSD.

Отваряне на артериалния канал

Във вътрематочното развитие сърдечно-съдовата система на детето има свои собствени характеристики. Пример за това е отворен артериозен дуктус. Тази фистула свързва белодробната артерия и аортата. Обикновено този канал прераства в рамките на 2 месеца след раждането. Това не е така, когато развитието на детето е нарушено. Откритият дуктус артериозус (PDA) е запазен.

Всеки лекар има презентация за вродени сърдечни заболявания. Трябва да се посочи, че тази патология е доста често срещана. При момчетата PDA се диагностицира по-рядко. Делът му в общата структура на вродените аномалии е около 10%. Заболяването се комбинира с друга патология - коарктация на аортата, вазоконстрикция или тетрада на Fallot.

Това сърдечно заболяване е по-често при недоносени бебета. След раждането води до изоставане във физическото развитие. При деца с тегло под 1 kg открит дуктус артериозус (PDA) се диагностицира в 80% от случаите. Рисковите фактори са:

• асфиксия по време на раждане;
• обременена наследственост;
• родители, живеещи в планините;
• провеждане на кислородна терапия.

Това заболяване принадлежи към дефектите от "бледия" тип. Тази патология има свой собствен код в ICD-10. PDA се характеризира с шунтиране на богата на кислород кръв от аортата в белодробната артерия. Това причинява хипертония, което води до увеличаване на натоварването на сърцето. Така се развива хипертрофия и дилатация на левите участъци.

Откритият дуктус артериозус (PDA) протича на 3 етапа. Най-опасната 1 степен. При него е възможен фатален изход. Етап 2 настъпва на възраст между 2 и 20 години. На този етап се открива претоварване на дясната камера на сърцето и повишаване на BCC в системата на белодробната циркулация. На етап 3 се развиват склеротични промени в белите дробове.

Трябва да знаете не само причините за вродените сърдечни дефекти, но и техните симптоми. При отворен канал са възможни следните симптоми:

• бледност или цианоза на кожата;
• нарушение на сукането;
• плача;
• прецеждане;
• лошо наддаване на тегло
• изоставане в развитието;
• чести респираторни заболявания;
• задух при усилие;
• нарушение на сърдечния ритъм.

Усложненията включват развитие на съдова недостатъчност и възпаление на ендокарда. Много пациенти нямат симптоми.

Недостатъчност на аортната клапа

При ИБС бикуспидалната, аортната клапа също може да бъде засегната. Това е опасна патология, която изисква операция. Аортната клапа се намира между лявата камера и аортата. Клапата му се затваря, блокирайки пътя за обратния поток на кръвта. При дефект този процес се нарушава. Част от кръвта се връща обратно в лявата камера.

Препълването му причинява стагнация на кръвта в малкия кръг. Една добра презентация по тази тема гласи, че следните промени са в основата на хемодинамичните нарушения:

• вродена липса на едно листче;
• увисване на клапата;
• различни размери на крилата;
• в процес на разработка;
• наличието на патологична дупка.

Този сърдечен дефект е както вроден, така и придобит. В първия случай най-често нарушенията са незначителни, но ако лицето не се лекува, тогава са възможни усложнения. При това вродено сърдечно заболяване симптомите включват болка в гърдите, сърцебиене, подуване на крайниците, задух, шум в ушите, периодично припадък, замайване.

Функцията на мозъка е нарушена. Обективните признаци на недостатъчност на аортната клапа са:

• бледа кожа;
• пулсация на каротидните артерии;
• свиване на зениците;
• изпъкналост на гръдния кош;
• разширяване на границите на сърцето;
• патологични сърдечни шумове;
• ускоряване на сърдечната честота;
• повишаване на пулсовото налягане.

Всички тези симптоми се появяват, ако 20-30% от кръвта се върне обратно във вентрикула. Вродените малформации могат да се появят от ранна детска възраст или през годините, когато сърцето не може да компенсира хемодинамичните нарушения.

Стеноза и атрезия на аортата

В групата на вродените сърдечни дефекти класификацията разграничава коарктацията на аортата. Този съд е най-големият. Той разграничава възходящата и низходящата част, както и дъгата. Коарктацията на аортата е често срещана в групата на CHD. При тази патология има стесняване на лумена или атрезия (свръхрастеж) на съда. В процеса участва провлакът на аортата.

Тази аномалия се среща при деца. Делът на този дефект в общата структура на детската кардиологична патология е около 7%. Най-често стеснението се наблюдава в зоната на крайната част на аортната дъга. Стенозата има формата на пясъчен часовник. Дължината на стеснения участък често достига 5-10 см. Тази патология често води до атеросклероза.

Коарктацията причинява левокамерна хипертрофия, увеличен ударен обем и разширяване на възходящата аорта. Образуват се колатерали (байпасна мрежа от съдове). С течение на времето те изтъняват, което води до образуването на аневризми. Възможно увреждане на мозъка. Трябва да знаете не само какво е коарктация на аортата, но и как се проявява.

При този дефект се разкриват следните клинични признаци:

• качване на тегло;
• забавяне на растежа;
• диспнея;
• признаци на белодробен оток;
• намалено зрение;
• главоболие;
• световъртеж;
• хемоптиза;
• кървене от носа;
• конвулсии;
• болка в корема.

Клиничната картина се определя от периода на развитие на коарктацията. В стадия на декомпенсация се развива тежка сърдечна недостатъчност. Висок процент смъртни случаи. Най-често се наблюдава във възрастта. При нарушение на мозъчната функция се проявяват неврологични симптоми. Включва студени тръпки на крайниците, главоболие, припадък, конвулсии, куцота.

Тетрада и триада на Фало

Вродените сърдечни дефекти при възрастни и деца включват триадата на Fallot. Това е комбиниран порок, който включва:

• септален дефект между предсърдията;
• стесняване на белодробната артерия;
• хипертрофия на дясната камера.

Причината е нарушение на ембриогенезата през 1-ви триместър на бременността. През този период се формира сърцето. Симптомите се дължат главно на стесняване на белодробната артерия. Това е голям съд, произхождащ от дясната камера на сърцето. Той е двойка. Те започват голям кръг на кръвообращението.

При изразена стеноза има претоварване на дясната камера. Налягането в кухината на дясното предсърдие се повишава. Възникват следните нарушения:

• недостатъчност на трикуспидалната клапа;
• намаляване на минутния обем на кръвта в тесен кръг;
• увеличаване на минутния обем в голям кръг;
• намаляване на насищането на кръвта с кислород.

Подобно на други вродени малформации, триадата на Fallot се проявява латентно в ранна възраст. Умората е често срещан симптом. Заедно с триадата често се развива тетрадата на Fallot. Включва белодробна стеноза, репозиция на аортата (декстропозиция), хипертрофия на дясната камера и VSD.

Тетралогията на Fallot принадлежи към групата на цианотичните ("сини") дефекти. Делът му е 7-10%. Тази патология е кръстена на френски лекар. Това заболяване се формира на 1-2 месеца от вътрематочното развитие. Тетралогията на Fallot често се комбинира с аномалии на ушите, олигофрения, малформации на вътрешните органи, нанизъм.

В ранните етапи симптомите са неспецифични. По-късно тетралогията на Фало води до дисфункция на мозъка и други жизненоважни органи. Може би развитието на хипоксична кома и пареза. Малките деца често страдат от инфекциозни заболявания. Основната проява на дефекта е цианотични атаки, придружени от задух.

План за преглед на пациента

Лечението на вродени сърдечни дефекти се извършва след изключване на други (придобити) заболявания. Всяко качествено представяне гласи, че са необходими следните изследвания за идентифициране на заболяването:

• слушане на сърцето;
• ударни инструменти;
• електрокардиография;
• рентгеново изследване;
• регистрация на звукови сигнали;
• Холтер мониторинг;
• коронарография;
• сондиране на кухина.

Диагнозата на вроденото сърдечно заболяване се поставя въз основа на резултатите от инструменталните изследвания. При вродените аномалии промените са много различни. С тетрада на Fallot се разкриват следните признаци:

• симптом на "барабанни пръчки" и "часовникови очила";
• сърдечна гърбица;
• груб шум в областта на 2-3 междуребрие вляво от гръдната кост;
• отслабване на 2-ри тон в областта на белодробната артерия;
• отклонение на електрическата ос на сърцето надясно;
• разширяване на границите на тялото;
• повишено налягане в дясната камера.

Основните диагностични критерии за открит дуктус артериозус са увеличаване на границите на миокарда, промяна във формата му, едновременно запълване на аортата и белодробната артерия с контраст и прояви на хипертония. Ако има съмнение за вродени малформации, работата на мозъка задължително се оценява. Такива изследвания като компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс имат голяма информативна стойност. Оценяват се клапи (бикуспидални, трикуспидални, аортни и белодробни).

Терапевтична тактика при вродени малформации

Ако има "сини" или "бели" сърдечни дефекти, тогава е необходимо радикално или консервативно лечение. Ако се открие отворен дуктус артериозус при недоносено бебе, е необходимо да се използват инхибитори на синтеза на простагландин. Това ви позволява да ускорите прекомерния растеж на анастомозата. Ако такава терапия не работи, тогава след 3-седмична възраст може да се извърши операция.

Тя е отворена и ендоваскуларна. Прогнозата за вродени и придобити сърдечни дефекти се определя от тежестта на хемодинамичните нарушения. Когато се открие тетрада на Fallot при човек, само хирургичното лечение е ефективно. Всички пациенти са хоспитализирани. С развитието на цианотични атаки се използват:

В тежки случаи се прилага анастомоза. Често се организират палиативни операции. Извършва се маневра. Най-радикалната и ефективна мярка е пластиката на дефекта на камерната преграда. Не забравяйте да възстановите проходимостта на белодробната артерия.

Ако се открие вродена коарктация на аортата, операцията трябва да се извърши на ранна дата. В случай на развитие на критичен дефект, хирургичното лечение е показано на възраст на дете под 1 година. При необратима белодробна хипертония не се извършва операция. Най-често използваните видове хирургия са:

• пластична реконструкция на аортата;
• резекция, последвана от протезиране;
• образуване на байпасни анастомози.

По този начин вродените аномалии на сърцето могат да се проявят както в детството, така и по-късно. Някои заболявания изискват радикално лечение.

Какво е кардиопулмонална недостатъчност

Сърдечно-белодробна недостатъчност (ICD-10 код I27) е заболяване, характеризиращо се с намаляване на контракциите на сърдечния мускул и неспособността на дихателната система да изпрати необходимото количество кислород към съдовете.

Заболяването може да приеме остра или хронична форма. И в двата случая качеството на живот на пациента е значително намалено.

Причините за патологията могат да бъдат свързани с индивидуални или системни нарушения във функционирането на белите дробове и сърцето. Механизмът на развитие на заболяването се дължи на повишеното налягане в белодробната циркулация, което е отговорно за снабдяването на кръвта с кислород.

• Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
• Само ЛЕКАР може да постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Когато кръвта се изхвърли в белодробната артерия, натоварването на дясната камера се увеличава, което води до хипертрофия (удебеляване на миокарда).

Причините

Белодробната хипертония води до нарушаване на обогатяването на кръвта в алвеолите с кислород. В резултат на това миокардът на дясната камера увеличава сърдечния дебит, за да намали тъканната хипоксия (липса на кислород). С течение на времето, поради прекомерен стрес, мускулите на дясната страна на сърцето растат.

Такъв период се нарича компенсиран, с него не се развиват усложнения. Ако патологията прогресира, компенсаторните механизми се нарушават, което води до необратими промени в сърцето: етап на декомпенсация.

Има няколко групи фактори, които са причините за заболяването:

• хроничен бронхит, облитериращ бронхиолит;
• енфизем на белите дробове;
• обширна пневмония;
• склероза на белодробната тъкан;
• бронхиална астма;
• хронични гнойни процеси в патологично променени бронхи.

Заболяването може да се развие с туберкулоза и саркоидоза на белите дробове.

• атеросклероза на белодробната артерия;
• тумор в средните части на гръдната кухина;
• компресия на "дясното сърце" от аневризма;
• белодробен артериит;
• тромбоза на белодробната артерия.

• изкривяване на гръбначния стълб в странична и предно-задна посока (кифосколиоза);
• детски паралич;
• анкилозиращ спондилит;
• нарушена инервация на диафрагмата.

Под влияние на съдови фактори артериите се стесняват. Това се дължи на запушване от тромб или удебеляване на съдовите стени поради възпалителния процес.

При наличие на деформиращи и бронхопулмонални фактори, съдовете се компресират, тонусът на стените им се нарушава, празнините се сливат със съединителна тъкан. В резултат на такива процеси тъканите на тялото изпитват недостиг на кислород.

В медицинската практика заболяването най-често се развива на фона на:

• пневмосклероза;
• белодробен васкулит;
• емфизем;
• тромбоемболизъм;
• белодробен оток;
• стеноза на белодробната артерия.

Симптоми на сърдечно-белодробна недостатъчност

Прочетете повече за системите за подпомагане на кръвообращението при лечението на сърдечна недостатъчност тук.

Болестта има изразена симптоматика, която рядко остава незабелязана.

Настъпва остра кардиопулмонална недостатъчност:

• с тежки спазми или тромбоза на белодробния ствол;
• обширно възпаление на белите дробове;
• астматичен статус;
• натрупване на въздух или течност в плевралната кухина;
• тежка форма на несъстоятелност на бикуспидалната клапа на сърцето;
• наранявания на гърдите;
• неизправност на протезната клапа.

Под комплексното въздействие на неблагоприятни фактори рязко се нарушава хемодинамиката. Това се проявява под формата на недостатъчно кръвообращение на „дясното сърце“.

Разстройството е придружено от следните симптоми:

• бързо дишане;
• понижаване на кръвното налягане, в остра форма може да настъпи колапс;
• задух, затруднено дишане;
• разширяване на вените на шията;
• задух, задушаване;
• студени крайници;
• синкаво оцветяване на кожата;
• студена пот;
• болка в гърдите.

Острата форма на заболяването може да бъде придружена от пулсация в епигастричния регион на разширената дясна камера. Рентгенографията показва увеличение на медиастинума надясно и нагоре, електрокардиограмата показва претоварване на "дясното сърце".

При слушане на сърцето ясно се разкрива ритъмът на "галоп" и приглушените тонове. При остро запушване на белодробната артерия от тромб бързо се развива белодробен оток и болков шок, което може да доведе до бърза смърт.

бърза умора;

пулсации в епигастриума;

синкав оттенък на върховете на пръстите и назолабиалната област;

световъртеж;

сърцебиене.

• недостиг на въздух в покой, утежнен в легнало положение;
• исхемична болка в областта на сърцето;
• увеличаване на вените на шията, което продължава при вдишване;
• понижаване на кръвното налягане, тахикардия;
• цианотичен тон на кожата;
• увеличен черен дроб, тежест от дясната страна;
• нелекуван оток.

С нарастващата смърт на всички тъкани (терминално състояние) се развиват сериозни лезии на мозъка и бъбреците. Тези процеси се изразяват под формата на летаргия, апатия, нарушени умствени функции, спиране на отделянето на урина. В кръвта, на фона на липсата на кислород, се повишава концентрацията на хемоглобин и червени кръвни клетки.

Тежест

Хроничната форма на заболяването се характеризира с бавно и едва доловимо нарастване на симптомите. Въз основа на това се разграничават четири степени на тежест на заболяването:

Хронично белодробно сърце mkb 10

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност (I27)

Белодробна (артериална) хипертония (идиопатична) (първична)

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен регулаторен документ за отчитане на заболеваемостта, причините за контакт на населението с медицински институции от всички отдели и причините за смъртта.

Новини по проекта

Актуализация на дизайна и функционалността на сайта

Имаме удоволствието да ви представим резултата от страхотна работа, актуализиран ROS-MED.INFO.

Сайтът е променен не само външно, но също така са добавени нови бази данни и допълнителни функции към съществуващите секции:

⇒ В директорията с лекарства вече са събрани всички възможни данни за лекарството, което ви интересува:

Кратко описание по ATX код

Подробно описание на активното вещество,

Синоними и аналози на лекарството

Информация за наличието на лекарството в отхвърлени и фалшифицирани партиди лекарства

Информация за етапите на производство на наркотици

Проверка за наличие на лекарството в регистъра на жизненоважни и основни лекарства (VED) и показване на цената му

Проверка на наличността на това лекарство в аптеките в региона, в който потребителят се намира в момента, и показване на цената му

Проверка за наличие на лекарството в стандартите за грижа и протоколите за управление на пациента

⇒ Промени в аптечния сертификат:

Добавена е интерактивна карта, на която посетителят може визуално да види всички аптеки с цени на интересуващото го лекарство и техните координати

Актуализирано показване на лекарствени форми при търсенето им

Добавена е възможност за незабавно превключване към сравняване на цените за синоними и аналози на всяко лекарство в избрания регион

Пълна интеграция с лекарствения указател, което ще позволи на потребителите да получат максимална информация за интересуващото ги лекарство директно от сертификата на аптеката

⇒ Промени в секцията HCI на Русия:

Премахна възможността за сравняване на цените на услугите в различни здравни заведения

Добавена е възможност за добавяне и администриране на вашето здравно заведение в нашата база данни за здравни заведения в Русия, редактиране на информация и данни за контакт, добавяне на служители и специалности на институцията

Хронична обструктивна белодробна болест - описание, причини, симптоми (признаци), диагностика, лечение.

Кратко описание

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е заболяване, характеризиращо се с частично необратимо, постоянно прогресивно ограничаване на въздушния поток, причинено от анормален възпалителен отговор на белодробната тъкан към увреждащи фактори на околната среда. Терминът "ХОББ" означава комбинация от хроничен бронхит и вторичен белодробен емфизем.

Класификацията на ХОББ се основава на тежестта на заболяването Етап 0 (повишен риск от ХОББ): нормална спирометрия, хронични симптоми (кашлица, отделяне на храчки) Етап I (лек): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистически данни. 1849,2 случая в населението над 18 години; 548,8 случая - 15–17 години; 307,7 случая - до 14 години. Според СЗО честотата на ХОББ сред мъжете е 9,34/1000, а сред жените - 7,33/1000. Преобладават лицата над 40 години. ХОББ е на 6-то място сред водещите причини за смърт в света, на 5-то място в развитите страни на Европа, на 4-то място - в САЩ.

Причините

Етиология. Развитието на ХОББ се насърчава от тютюнопушенето, професионалните вредности (прах, дразнители, дим, изпарения и др.), замърсяването на въздуха (дом - продукти от изгаряне на изкопаеми горива, миризми на готвена храна, отоплителни уреди). Тежките респираторни инфекции в детството предразполагат към развитие на ХОББ по-късно в живота. Рискът от развитие на ХОББ е обратно пропорционален на нивото на социално-икономически статус.

генетични особености. ХОББ не се развива при всички индивиди, които имат антитрипсинови дефекти, водещи до ранно развитие на панлобуларен емфизем. Емфизем поради дефицит: a 1 - антитрипсин (* 107400, мутации на гените PI, AAT, 14q32.1, Â) - цироза на черния дроб, липса на 1 - глобулинов пик по време на електрофореза на кръвни серумни протеини, малко количество 1-серумен антитрипсин и панлобуларен (обхващащ всички отдели) емфизем, по-изразен в базалните части на белите дробове Дефицит на 2-макроглобулин. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Патогенеза. Възпалителният процес се предизвиква от различни замърсители и газове. Тютюневият дим има пряк увреждащ ефект върху белодробната тъкан и способността да предизвиква възпалителни промени. Хроничното възпаление на дихателните пътища, белодробния паренхим и кръвоносните съдове се характеризира с повишен брой макрофаги, Т-лимфоцити и неутрофили. Активираните възпалителни клетки секретират голям брой възпалителни медиатори (левкотриен B4, IL-8, TNF-a и др.), които могат да увредят структурата на белите дробове и да поддържат възпалението. В допълнение към възпалението, дисбаланс на протеолитични ензими и антипротеинази, оксидативен стрес Бронхитен компонент На ранен етап в малки бронхи (диаметър<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологични промени в големите и периферните бронхи, белодробния паренхим и белодробните съдове. В трахеята, бронхите и бронхиолите, по-големи от 2-4 mm в диаметър, възпалителните клетки инфилтрират повърхностния епител. Има и хиперсекреция на слуз. Увреждането и възстановяването на бронхиалната стена се повтарят циклично, настъпва нейното структурно ремоделиране, увеличаване на съдържанието на колаген и образуване на белези, които стесняват лумена и водят до фиксирана обструкция на дихателните пътища. Микродеструкцията на белодробния паренхим води до развитие на центрилобуларен емфизем, оттук и дилатация и деструкция на респираторните бронхиоли. Удебеляването на интимата на съдовете е първата им структурна промяна с по-нататъшно увеличаване на съдържанието на гладкомускулни елементи и инфилтрация на съдовата стена от възпалителни клетки. С напредването на ХОББ натрупването на големи количества SMCs, протеогликани и колаген допринася за допълнително удебеляване на съдовата стена.

Симптоми (признаци)

Оплаквания: епидемиологичен критерий ХОББ - хронична продуктивна кашлица с продължителност над 3 месеца в годината в продължение на 2 и повече години подред; експираторна диспнея, нарастваща с времето, влошена по време на екзацербация.

Физикален преглед: при преглед (в по-късните етапи) участие на спомагателната дихателна мускулатура; при аускултация - удължено издишване, сухи разпръснати хрипове със спокойно дишане, хрипове с форсирано издишване, влажни хрипове по-често с обостряне; с перкусия - от боксов тон до отчетлив боксов звук. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Лабораторни данни: по време на екзацербация, левкоцитоза, повишаване на ESR, неутрофилна прободна промяна; в тежки случаи - полицитемия (еритроцитоза), хиперкапния, хипоксемия, намаляване на съдържанието на 1-антитрипсин в серума и липса на 1-глобулинов пик по време на електрофореза на серумния протеин; бактериологичното изследване на храчките ви позволява да идентифицирате причинителя на обостряне на хроничен бронхит, за да изключите туберкулозата.

Инструментални данни Спирометрията е критерий за диагноза и тежест (намаляване на форсирания експираторен обем за 1 s (FEV 1) със съпътстващо намаляване на индекса Tiffno, минимална динамика на параметрите (по-малко от 15% от изходното ниво) след въвеждането на бронходилататори; форсирана VC в нормалните граници или намалена; увеличаване на остатъчния обем на белите дробове; дифузионният капацитет е в нормалните граници или намалена ЕКГ: увеличаващи се признаци на белодробна хипертония, хипертрофия на дясното сърце, хронично cor pulmonale Ехокардиография: признаци на белодробна хипертония нормален размер, повишена въздушност на белодробната тъкан, сплескване на диафрагмата и булозни изменения

Видове ХОББ. Има 2 класически вида ХОББ, които имат различни имена. Емфизематозните пациенти със задух (ХОББ тип А) се наричат ​​„розови подувки“, пациентите с бронхит с характерна кашлица (ХОББ тип В) се наричат ​​„сини подувки“.

„Розовите пухкави” страдат главно от емфизем с бавно прогресиращ ход, по-често след 60-годишна възраст Загуба на тегло Прогресивна диспнея по време на тренировка Продуктивна кашлица Аускултация: отслабено дишане, единични хрипове Хипоксемия и хиперкапния са умерено дифузен белодробен капацитет е намален показателите на белодробната функция се подобряват малко след вдишване на бронходилататори.

„Сините пухкави“ страдат главно от хроничен бронхит Продуктивна кашлица Епизодична диспнея Наддаване на тегло в млада възраст Аускултация: сухи хрипове Често cor pulmonale се развива с признаци на деснокамерна недостатъчност Тежка хипоксемия и хиперкапния в резултат на умора на дихателните мускули или намалена централна респираторна стимулация Полицитемия Подобрена дихателна функция след инхалация на бронходилататори Дифузионният капацитет на белите дробове страда леко.

По-често се наблюдават смесени варианти, съчетаващи признаците на „розови пухчета“ и „сини пухчета“.

Диагностика

диагностични тактики. Основата на диагнозата по време на лечението е идентифицирането на пациенти с хронична кашлица и изключването на други причини за кашлица (изследване на храчки, радиография); оптимална диагноза - откриване по време на скринингово изследване на дихателната функция (намаляване на OVF 1).

Придружаващи заболявания. влошаване на курса и влошаване на прогнозата на ХОББ: затлъстяване, синдром на сънна апнея, сърдечна недостатъчност, диабет, артериална хипертония.

Лечение

Лечение Общи тактики: прекратяване на излагането на белите дробове на вредни фактори Режим и диета: престой на чист въздух, избягване на хипотермия, контакт с пациенти с респираторни инфекции; годишна противогрипна и противопневмококова ваксинация; програми за физическа подготовка Медикаментозно лечение без обостряне: антихолинергични бронходилататори (ипратропиум бромид) или комбинации с b 2 - агонисти (инхалация от балон, през спейсър или пулверизатор), дългодействащи теофилини. Инхалаторни GCs с ефективността на първоначалния двуседмичен курс на системни стероиди (подобряване на параметрите на дихателната функция). Отхрачващи средства с антиоксидантни свойства (ацетилцистеин, амброксол). Редовната употреба на антитусиви, наркотични лекарства при ХОББ е противопоказана. a 1 - Антитрипсин - при недостиг. Дългосрочна кислородна терапия в стадий III с хипоксия (p a O 2 по-малко от 60 mm Hg) Лекарствено лечение по време на обостряне: инхалаторни b 2 - краткодействащи агонисти (салбутамол) по време на терапия с антихолинергични лекарства (ипратропиев бромид), метилксантини с повишено внимание ( серумна контролна концентрация). GC IV или перорално (30-40 mg 10-14 дни per os). Антибиотици само при наличие на гнойни храчки (аминопеницилини, цефалоспорини II-IV поколения, нови макролиди, пневмотропни флуорохинолони III-IV поколения). В етап III кислородната терапия се допълва от асистирана вентилация Хирургично лечение: булектомия, хирургична корекция на белодробния обем, белодробна трансплантация Характеристиките на лечението при възрастни хора се дължат на наличието на съпътстващи заболявания (ограничаване на ксантини, симпатикомиметици, комбинация със сърдечно-съдови средства) Характеристиките на лечението на бременни и кърмещи жени са свързани с нарастваща хипоксемия с ХОББ (контрол на оксигенацията), възможна тератогенност на използваните лекарства.

Усложнения и тяхното лечение. Чести инфекции (антибактериална терапия); вторична белодробна хипертония и cor pulmonale (оксигенотермия, понижено налягане в малкия кръг); вторична полицитемия (кислородна терапия); остра или хронична дихателна недостатъчност.

Предотвратяване. Борба с тютюнопушенето, подобряване на производството и околната среда.

Ход и прогноза на заболяването. Курсът непрекъснато напредва. Прогнозата зависи от скоростта на намаляване на FEV1.

Синоними: хроничен обструктивен бронхит, обструктивен емфизем.

Съкращения OFF 1 - форсиран експираторен обем през първата секунда FVC - форсиран жизнен капацитет.

ICD-10 J43 Емфизем J44 Друга хронична обструктивна белодробна болест

Белодробна сърдечна недостатъчност mcb 10

I26 Белодробна емболия

Включвания: белодробни (артерии) (вени):

I27.0 Първична белодробна хипертония

ЕУФИЛИН (EUPHYLLINE)

Информацията за лекарството е достъпна само за специалисти.

МКБ 10

КЛАС IX: БОЛЕСТИ НА СИСТЕМАТА НА КРИВООБРАЩЕНИЕ (I00-I99)

заболявания на ендокринната система, разстройства на храненето и на обмяната на веществата (E00-E90)

вродени аномалии, деформации и хромозомни нарушения (Q00-Q99)

усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99)

някои състояния, възникващи в перинаталния период (P00-P96)

симптоми, признаци и необичайни клинични и лабораторни находки, некласифицирани другаде (R00-R99)

системни заболявания на съединителната тъкан (M30-M36)

нараняване, отравяне и някои други ефекти от външни причини (S00-T98)

ОСТРА РЕВМАТИЧНА ТРЕСКА (I00-I02)

I00 Ревматична треска без споменаване на сърдечно засягане

I01 Ревматична треска със сърдечно засягане

Изключва: хронично сърдечно заболяване с ревматичен произход (I05-I09) без едновременно развитие на остър ревматичен процес или без признаци на активиране или рецидив на този процес. Ако има съмнения относно активността на ревматичния процес в момента на смъртта, трябва да се обърнете към препоръките и правилата за кодиране на смъртността, изложени в част 2.

I01.0 Остър ревматичен перикардит

Изключва: перикардит, който не е класифициран като ревматичен (I30.-)

I01.1 Остър ревматичен ендокардит

I01.2 Остър ревматичен миокардит

I01.8 Други остри ревматични сърдечни заболявания

I01.9 Остра ревматична болест на сърцето, неуточнена

I02 Ревматична хорея

Включва: хорея на Sydenham

I02.0 Ревматична хорея, засягаща сърцето

I02.9 Ревматична хорея без сърдечно засягане

ХРОНИЧНО РЕВМАТИЧНО СЪРДЕЧНО БОЛЕСТ (I05-I09) I05 Ревматично заболяване на митралната клапа

Включва: състояния, класифицирани в I05.0

и I05.2-I05.9, определени или не като ревматични

Изключва: случаи, определени като неревматични (I34.-)

I05.0 Митрална стеноза

I05.1 Ревматична недостатъчност на митралната клапа

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други нарушения на митралната клапа

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

I06 Ревматични заболявания на аортната клапа

Изключва: случаи, които не са определени като ревматични (I35.-)

I06.0 Ревматична аортна стеноза

I06.1 Ревматична аортна клапна недостатъчност

I06.2 Ревматична аортна стеноза с недостатъчност

I06.8 Други ревматични заболявания на аортната клапа

I06.9 Ревматично заболяване на аортната клапа, неуточнено

I07 Ревматични заболявания на трикуспидалната клапа

Изключва: случаи, определени като неревматични (I36.-)

I07.0 Трикуспидална стеноза

I07.1 Трикуспидна недостатъчност

I07.2 Трикуспидална стеноза с недостатъчност

I07.8 Други нарушения на трикуспидалната клапа

I07.9 Увреждане на трикуспидалната клапа, неуточнено

I08 Множествена клапна болест

Включени: случаи, определени или неопределени като ревматични

ревматични заболявания на ендокарда, неуточнена клапа (I09.1)

ендокардит, неуточнена клапа (I38)

I08.0 Свързани нарушения на митралната и аортната клапа

I08.1 Свързани нарушения на митралната и трикуспидалната клапа

I08.2 Свързани нарушения на аортната и трикуспидалната клапи

I08.3 Свързани нарушения на митралната, аортната и трикуспидалната клапа

I08.8 Други множествени клапни нарушения

I08.9 Множествена клапна болест, неуточнена

I09 Други ревматични сърдечни заболявания

I09.0 Ревматичен миокардит

Изключва: миокардит, който не е определен като ревматичен (I51.4)

I09.1 Ревматични заболявания на ендокарда, неуточнена клапа

Изключва: ендокардит, неуточнена клапа (I38)

I09.2 Хроничен ревматичен перикардит

Изключва: състояния, които не са определени като ревматични (I31.-)

I09.8 Други уточнени ревматични сърдечни заболявания

I09.9 Ревматична болест на сърцето, неуточнена

белодробна хипертония (I27.0)

неонатална хипертония (P29.2)

усложняване на бременността, раждането или пуерпериума (O10-O11, O13-O16)

със засягане на коронарни съдове (I20-I25)

I10 Есенциална (първична) хипертония

Изключва: със съдови лезии:

I11 Хипертонична болест на сърцето

Включва: всяко състояние, изброено в I50.-, I51.4-I51.9 поради хипертония

I11.0 Хипертонично сърдечно заболяване със (застойна) сърдечна недостатъчност

I11.9 Хипертонична сърдечна болест без (застойна) сърдечна недостатъчност

I12 Хипертонична [хипертония] болест с първична лезия на бъбреците

артериосклеротичен нефрит (хроничен) (интерстициален)

всяко състояние, изброено в N18.-, N19.- или N26.- в комбинация с всяко състояние, изброено в I10

Изключва: вторична хипертония (I15.-)

I12.0 Бъбречно преобладаваща хипертонична [хипертония] болест с бъбречна недостатъчност

I12.9 Хипертонична [хипертония] болест с преобладаващо бъбречно увреждане без бъбречна недостатъчност

I13 Хипертонична [хипертония] болест с първична лезия на сърцето и бъбреците

всяко състояние, изброено в I11.- в комбинация с всяко състояние, изброено в I12.-

I13.0 Хипертонично [хипертонично] сърдечно и бъбречно заболяване със (застойна) сърдечна недостатъчност

I13.1 Бъбречно преобладаваща хипертонична [хипертония] болест с бъбречна недостатъчност

I13.2 Хипертонично [хипертонично] сърдечно и бъбречно заболяване със (застойна) сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност

I13.9 Хипертонична болест на сърцето и бъбреците, неуточнена

I15 Вторична хипертония

Изключва: със съдово засягане:

I15.0 Реноваскуларна хипертония

I15.1 Хипертония вследствие на други бъбречни заболявания

I15.2 Хипертония, вторична на ендокринни нарушения

I15.8 Друга вторична хипертония

I15.9 Вторична хипертония, неуточнена

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО (I20-I25)

Включва: споменаване на хипертония (I10-I15)

I20 Ангина пекторис [ангина пекторис]

I20.0 Нестабилна стенокардия

I20.1 Ангина пекторис с документиран спазъм

I20.8 Друга ангина пекторис

I20.9 Ангина пекторис, неуточнена

I21 Остър миокарден инфаркт

Включва: инфаркт на миокарда, определен като остър или с продължителност 4 седмици (28 дни) или по-малко след острото начало

Пренесени в миналото (I25.2)

Специфициран като хроничен или продължаващ повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

някои текущи усложнения след остър миокарден инфаркт (I23.-)

постинфарктен миокарден синдром (I24.1)

I21.0 Остър трансмурален инфаркт на предна миокардна стена

I21.1 Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена

I21.2 Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация

I21.3 Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен

I21.4 Остър субендокарден миокарден инфаркт

I21.9 Остър миокарден инфаркт, неуточнен

I22 Повтарящ се инфаркт на миокарда

Включва: повтарящ се инфаркт на миокарда

Изключва: инфаркт на миокарда, определен като хроничен или с определена продължителност от повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

I22.0 Повтарящ се преден инфаркт на миокарда

I22.1 Повтарящ се инфаркт на долната миокардна стена

I22.8 Повторен миокарден инфаркт на друга уточнена локализация

I22.9 Повторен миокарден инфаркт, неуточнен

I23 Някои съвременни усложнения на острия миокарден инфаркт

Изключени: изброени условия:

Неуточнено като продължаващо усложнение на острия миокарден инфаркт (I31.-, I51.-)

Придружаващ остър миокарден инфаркт (I21-I22)

I23.0 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.1 Дефект на предсърдната преграда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.2 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.3 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

Изключва: с хемоперикард (I23.0)

I23.4 Разкъсване на сухожилие на хорда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.5 Руптура на папиларния мускул като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.6 Тромбоза на предсърдието, предсърдното ухо и вентрикуларната тромбоза като текущо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.8 Други продължаващи усложнения на острия миокарден инфаркт

I24 Други форми на остра исхемична болест на сърцето

преходна миокардна исхемия на новороденото (P29.4)

I24.0 Коронарна тромбоза, която не води до миокарден инфаркт

Изключва: коронарна тромбоза, хронична или с фиксирана продължителност повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

I24.1 Синдром на Dressler

I24.8 Други форми на остра исхемична болест на сърцето

I24.9 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

Изключва: исхемична болест на сърцето (хронична) БДУ (I25.9)

I25 Хронична исхемична болест на сърцето

Изключва: сърдечно-съдови заболявания БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване, описано по този начин

I25.1 Атеросклеротична болест на сърцето

I25.2 Прекаран миокарден инфаркт

I25.3 Аневризма на сърцето

Аборт (O03-O07), извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.2)

Бременност, раждане и пуерпериум (O88.-)

I26.0 Белодробна емболия със споменаване на остро cor pulmonale

I26.9 Белодробна емболия без споменаване на остро cor pulmonale

I27 Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност

I27.0 Първична белодробна хипертония

I27.1 Кифосколиотична болест на сърцето

I27.8 Други уточнени форми на белодробна сърдечна недостатъчност

I27.9 Белодробна сърдечна недостатъчност, неуточнена

I28 Други белодробни съдови заболявания

I28.0 Артериовенозна фистула на белодробни съдове

I28.1 Аневризма на белодробната артерия

I28.8 Други уточнени белодробни съдови заболявания

I28.9 Белодробно съдово заболяване, неуточнено

ДРУГИ СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ (I30-I52)

I30 Остър перикардит

Включва: остър перикарден излив

Изключва: ревматичен перикардит (остър) (I01.0)

заболявания, определени като ревматични (I09.2)

някои съвременни усложнения на острия миокарден инфаркт (I23.-)

посткардиотомичен синдром (I97.0)

сърдечно увреждане (S26.-)

I31.0 Хроничен адхезивен перикардит

I31.1 Хроничен констриктивен перикардит

I31.2 Хемоперикард, некласифициран другаде

I31.3 Перикарден излив (невъзпалителн)

I31.8 Други уточнени заболявания на перикарда

I31.9 Болести на перикарда, неуточнени

I32* Перикардит при болести, класифицирани другаде

I32.0* Перикардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I32.8* Перикардит при други болести, класифицирани другаде

I33 Остър и подостър ендокардит

остър ревматичен ендокардит (I01.1)

лезии, определени като ревматични (I05.-)

по неуточнена причина, но се споменава:

Болести на аортната клапа (I08.0)

Митрална стеноза или обструкция (I05.0)

I34.0 Митрална (клапна) недостатъчност

I34.1 Пролапс на митралната клапа

Изключва: Синдром на Марфан (Q87.4)

I34.2 Неревматична стеноза на митралната клапа

I34.8 Други неревматични заболявания на митралната клапа

I34.9 Неревматично заболяване на митралната клапа, неуточнено

I35 Неревматични заболявания на аортната клапа

хипертрофична субаортна стеноза (I42.1)

лезии, определени като ревматични (I06.-)

по неуточнена причина, но се споменава заболяване на митралната клапа (I08.0)

I35.0 Аортна (клапна) стеноза

I35.1 Аортна (клапна) недостатъчност

I35.2 Аортна (клапна) стеноза с недостатъчност

I35.8 Други нарушения на аортната клапа

I35.9 Увреждане на аортната клапа, неуточнено

I36 Неревматични заболявания на трикуспидалната клапа

без уточняване на причината (I07.-)

определен като ревматичен (I07.-)

I36.0 Неревматична стеноза на трикуспидалната клапа

I36.1 Неревматична недостатъчност на трикуспидалната клапа

I36.2 Неревматична стеноза на трикуспидалната клапа с недостатъчност

I36.8 Други неревматични заболявания на трикуспидалната клапа

I36.9 Неревматично заболяване на трикуспидалната клапа, неуточнено

I37 Болест на белодробната клапа

Изключва: заболявания, определени като ревматични (I09.8)

I37.0 Стеноза на белодробна клапа

I37.1 Недостатъчност на белодробната клапа

I37.2 Стеноза на белодробна клапа с недостатъчност

I37.8 Други нарушения на белодробната клапа

I37.9 Увреждане на белодробната клапа, неуточнено

I38 Ендокардит, неуточнена клапа

случаи, определени като ревматични (I09.1)

ендокардна фиброеластоза (I42.4)

I39.0* Нарушения на митралната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.1* Нарушения на аортната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.2* Нарушения на трикуспидалната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.3* Увреждания на белодробната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.4* Множествени клапни нарушения при болести, класифицирани другаде

I39.8* Ендокардит, неуточнена клапа, при болести, класифицирани другаде

I40 Остър миокардит

I40.0 Инфекциозен миокардит

I40.1 Изолиран миокардит

I40.8 Друг остър миокардит

I40.9 Остър миокардит, неуточнен

I41* Миокардит при болести, класифицирани другаде

I41.0* Миокардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I41.1* Миокардит при вирусни заболявания, класифицирани другаде

I41.8* Миокардит при други заболявания, класифицирани другаде

исхемична кардиомиопатия (I25.5)

Следродилен период (O90.3)

I42.0 Разширена кардиомиопатия

I42.1 Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия

I42.2 Друга хипертрофична кардиомиопатия

I42.3 Ендомиокардно (еозинофилно) заболяване v I42.4 Ендокардна фиброеластоза

I42.5 Рестриктивна кардиомиопатия друго

I42.6 Алкохолна кардиомиопатия

I42.7 Кардиомиопатия, дължаща се на излагане на лекарства и други външни фактори

I42.8 Други кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия, неуточнена

I43* Кардиомиопатия при заболявания, класифицирани другаде

I43.1* Кардиомиопатия при метаболитни нарушения

I43.2* Кардиомиопатия при хранителни разстройства

I43.8* Кардиомиопатия при други заболявания, класифицирани другаде

I44 Атриовентрикуларен [атриовентрикуларен] блок и блок на левия пакетен сноп [His].

I44.0 Атриовентрикуларен блок първа степен

I44.1 Атриовентрикуларен блок втора степен

I44.2 Атриовентрикуларен блок, пълен

I44.3 Атриовентрикуларен блок, друг и неуточнен

I44.4 Блокада на предния клон на левия крак

I44.5 Блокада на задния клон на левия крак

I44.6 Друг и неуточнен пакетен блок

I44.7 Ляв бедрен блок, неуточнен

I45 Други нарушения на проводимостта

I45.0 Десен бедрен блок

I45.1 Друг и неуточнен десен бедрен блок

тахикардия NOS (R00.0)

I47.0 Повтаряща се камерна аритмия

I47.1 Надкамерна тахикардия

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I47.9 Пароксизмална тахикардия, неуточнена

I48 Предсърдно мъждене и трептене

I49 Други сърдечни аритмии

брадикардия NOS (R00.1)

неонатална аритмия (P29.1)

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)

Акушерски операции и процедури (O75.4)

I49.0 Вентрикуларна фибрилация и трептене

I49.1 Преждевременна предсърдна деполяризация

I49.2 Преждевременна деполяризация от кръстовището

I49.3 Преждевременна камерна деполяризация

I49.4 Друга и неуточнена преждевременна деполяризация

I49.5 Синдром на болния синус

I49.8 Други уточнени сърдечни аритмии

I49.9 Сърдечна аритмия, неуточнена

I50 Сърдечна недостатъчност

последствия от сърдечна операция или при наличие на сърдечна протеза (I97.1)

неонатална сърдечна недостатъчност (P29.0)

състояния, дължащи се на хипертония (I11.0)

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)

Акушерски операции и процедури (O75.4)

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51 Усложнения и неясно дефинирани заболявания на сърцето

някое от състоянията, изброени в I51.4-I51.9 поради хипертония (I11.-)

С бъбречно заболяване (I13.-)

усложнения, придружаващи остър миокарден инфаркт (I23.-)

определен като ревматичен (I00-I09)

I51.0 Придобит септален дефект на сърцето

I51.1 Разкъсване на сухожилия на хорда, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларен мускул, некласифицирано другаде

I51.3 Интракардиална тромбоза, некласифицирана другаде

I51.4 Миокардит, неуточнен

I51.5 Миокардна дегенерация

I51.6 Сърдечно-съдово заболяване, неуточнено

Изключва: така описано атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване (I25.0)

I51.8 Други неточно дефинирани заболявания на сърцето

I51.9 Сърдечно заболяване, неуточнено

I52* Други заболявания на сърцето при болести, класифицирани другаде

Изключва: сърдечно-съдови нарушения БДУ при болести, класифицирани другаде (I98.-*)

I52.0* Други заболявания на сърцето при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I52.8* Други заболявания на сърцето при други болести, класифицирани другаде

МОЗЪЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (I60-I69)

със споменаване на хипертония (състояния, изброени в I10 и I15.-)

съдова деменция (F01.-)

травматичен интракраниален кръвоизлив (S06.-)

преходни церебрални исхемични атаки и свързани синдроми (G45.-)

I60 Субарахноидален кръвоизлив

Включва: руптура на церебрална аневризма

Изключва: последствия от субарахноидален кръвоизлив (I69.0)

I60.0 Субарахноидален кръвоизлив от каротиден синус и бифуркация

I60.1 Субарахноидален кръвоизлив от средна церебрална артерия

I60.2 Субарахноидален кръвоизлив от предна комуникираща артерия

I60.3 Субарахноидален кръвоизлив от задната комуникираща артерия

I60.4 Субарахноидален кръвоизлив от базиларна артерия

I60.5 Субарахноидален кръвоизлив от вертебрална артерия

I60.6 Субарахноидален кръвоизлив от други интракраниални артерии

I60.7 Субарахноидален кръвоизлив от интракраниална артерия, неуточнен

I60.8 Друг субарахноидален кръвоизлив

I60.9 Субарахноидален кръвоизлив, неуточнен

I61 Интрацеребрален кръвоизлив

Изключва: последствия от мозъчен кръвоизлив (I69.1)

I61.0 Интрацеребрален кръвоизлив, субкортикален

I61.1 Интрацеребрален кръвоизлив в кортикалното полукълбо

I61.2 Интрацеребрален кръвоизлив, неуточнен

I61.3 Интрацеребрален кръвоизлив в мозъчния ствол

I61.4 Интрацеребрален кръвоизлив в малкия мозък

I61.5 Интрацеребрален кръвоизлив, интравентрикуларен

I61.6 Множествен интрацеребрален кръвоизлив

I61.8 Друг интрацеребрален кръвоизлив

I61.9 Интрацеребрален кръвоизлив, неуточнен

I62 Друг нетравматичен интракраниален кръвоизлив

Изключва: последствия от интракраниален кръвоизлив (I69.2)

I62.0 Субдурален кръвоизлив (остър) (нетравматичен)

I62.1 Нетравматичен екстрадурален кръвоизлив

I62.9 Интракраниален кръвоизлив (нетравматичен), неуточнен

I63 Мозъчен инфаркт

Включва: запушване и стеноза на церебралните и прецеребралните артерии, причиняващи мозъчен инфаркт

Изключва: усложнения след мозъчен инфаркт (I69.3)

I63.0 Мозъчен инфаркт, дължащ се на тромбоза на прецеребрални артерии

I63.1 Мозъчен инфаркт поради емболия на прецеребрални артерии

I63.2 Мозъчен инфаркт поради неуточнена обструкция или стеноза на прецеребрални артерии

I63.3 Мозъчен инфаркт, дължащ се на тромбоза на церебрални артерии

I63.4 Мозъчен инфаркт поради емболия на церебралната артерия

I63.5 Мозъчен инфаркт поради неуточнена обструкция или стеноза на церебрални артерии

I63.6 Мозъчен инфаркт, дължащ се на тромбоза на церебралната вена, негнойна

I63.8 Друг мозъчен инфаркт

I63.9 Мозъчен инфаркт, неуточнен

I64 Инсулт, неуточнен като кръвоизлив или инфаркт

Изключва: последствия от инсулт (I69.4)

I65 Оклузия и стеноза на прецеребрални артерии, които не водят до мозъчен инфаркт

Изключва: състояния, причиняващи мозъчен инфаркт (I63.-)

I66.0 Запушване и стеноза на средна церебрална артерия

I66.1 Обструкция и стеноза на предна церебрална артерия

I66.2 Обструкция и стеноза на задната церебрална артерия

I66.3 Запушване и стеноза на церебеларните артерии

I66.4 Оклузия и стеноза на множество и двустранни церебрални артерии

I66.8 Запушване и стеноза на друга церебрална артерия

I66.9 Обструкция и стеноза на церебрална артерия, неуточнена

I67 Други мозъчно-съдови заболявания

Изключено: последствия от изброените състояния (I69.8)

I67.0 Дисекция на церебрални артерии без разкъсване

Изключва: разкъсване на церебрални артерии (I60.7)

I67.1 Церебрална аневризма без руптура

вродена церебрална аневризма без руптура (Q28.3)

руптура на церебрална аневризма (I60.9)

I67.2 Церебрална атеросклероза

I67.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия

Изключва: субкортикална съдова деменция (F01.2)

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

I67.5 Болест на Моямоя

I67.6 Негнойна тромбоза на интракраниалната венозна система

Изключва: състояния, причиняващи мозъчен инфаркт (I63.6)

I67.7 Церебрален артериит, некласифициран другаде

I67.8 Други уточнени заболявания на мозъчните съдове

I67.9 Мозъчно-съдова болест, неуточнена

I68* Церебрални съдови нарушения при болести, класифицирани другаде

I68.0* Церебрална амилоидна ангиопатия (E85.-+)

I68.2* Церебрален артериит при други болести, класифицирани другаде

I68.8* Други мозъчно-съдови нарушения при болести, класифицирани другаде

I69 Последици от мозъчно-съдова болест

Забележка: Понятието „последици“ включва състояния, посочени като такива, като остатъчни ефекти или като състояния, които продължават година или повече от началото на причинното състояние.

I69.0 Последици от субарахноидален кръвоизлив

I69.1 Последици от вътречерепен кръвоизлив

I69.2 Последици от други нетравматични интракраниални кръвоизливи

I69.3 Последици от мозъчен инфаркт

I69.4 Последици от инсулт, неуточнен като кръвоизлив или мозъчен инфаркт

I69.8 Последици от други и неуточнени мозъчно-съдови заболявания

БОЛЕСТИ НА АРТЕРИИ, АРТЕРИОЛИ И КАПИЛЯРИ (I70-I79)

Причините

Какво се случва в тялото

Клинично протичане

Клинични проявления

Промените във фалангите възникват поради недохранване на периоста

Диагностика

Подутите вени на шията показват образуването на стагнация на нивото на вените на системното кръвообращение, по-изразени на височината на вдъхновение

Функционални класове

Доплеровото изследване ви позволява да определите количествено налягането в белодробната артерия, да измерите обратния поток на кръвта (регургитация) от дясната камера към предсърдието

Лечение

Промени в режима

Насоки на терапия

Лечение с кислород

Снабдяването с кислород може да намали всички симптоми на заболяването, причинено от хипоксия

Прогноза

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност (I27)

Използвайте допълнителен код, за да посочите основното заболяване, ако е необходимо.

Изключва: Дефект на Eisenmenger (Q21.8)

Хронично сърдечно заболяване от белодробен произход

Cor pulmonale (хроничен) NOS

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен регулаторен документ за отчитане на заболеваемостта, причините за контакт на населението с медицински институции от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Код на белодробна сърдечна недостатъчност за mkb 10

Класификация на коронарната артериална болест според международната класификация на болестите

Исхемичната болест на сърцето е патология на сърдечния мускул, свързана с липса на кръвоснабдяване и нарастваща хипоксия. Миокардът получава кръв от коронарните (коронарните) съдове на сърцето. При заболявания на коронарните съдове на сърдечния мускул липсва кръв и пренасяния от него кислород. Сърдечна исхемия възниква, когато търсенето на кислород надвишава наличността. Съдовете на сърцето в този случай обикновено имат атеросклеротични промени.

Диагнозата коронарна артериална болест е често срещана при хора над 50 години. С възрастта патологията се появява все по-често.

Видове и подвидове

Исхемичната болест се класифицира според степента на клиничните прояви, чувствителността към вазодилататорни (вазоразширяващи) лекарства, резистентност към физическа активност. IHD форми:

• Внезапната коронарна смърт е свързана с нарушения на проводната система на миокарда, тоест с внезапна тежка аритмия. При липса на мерки за реанимация или техен неуспех, мигновен сърдечен арест, потвърден от очевидци, или смърт след пристъп в рамките на шест часа от началото му, диагнозата е "първичен сърдечен арест с фатален изход". При успешна реанимация на пациента диагнозата е "внезапна смърт при успешна реанимация".
• Ангина пекторис е форма на коронарна болест, при която има пареща болка в средата на гръдния кош или по-скоро зад гръдната кост. Според ICD-10 (Международна класификация на болестите 10-та ревизия), ангина пекторис съответства на код I20.

Освен това има няколко подвида:

• Ангина пекторис или стабилна, при която доставката на кислород към сърдечния мускул е намалена. В отговор на хипоксия (кислородно гладуване) има болка и спазъм на коронарните артерии. Стабилната стенокардия, за разлика от нестабилната, възниква по време на физическо натоварване със същата интензивност, например ходене на разстояние от 300 метра с нормална стъпка, и се спира с нитроглицеринови препарати.
• Нестабилната ангина пекторис (ICD код - 20.0) се контролира слабо от производни на нитроглицерин, болковите атаки зачестяват, толерантността на пациента към физическо натоварване намалява. Тази форма е разделена на видове:
  • за първи път се появи;
  • прогресивен;
  • ранен постинфаркт или постоперативен.
• Вазоспастична стенокардия, причинена от вазоспазъм без атеросклеротични промени.
• Коронарен синдром (синдром X).

  Според международната класификация 10 (ICD-10), ангиоспастична стенокардия (ангина на Prinzmetal, вариант) съответства на 20.1 (ангина пекторис с потвърден спазъм). Ангина пекторис - код по МКБ 20.8. Неуточнена стенокардия е определен код 20.9.

• Инфаркт на миокарда. Пристъп на стенокардия, който продължава повече от 30 минути и не се купира от нитроглицерин, завършва с инфаркт. Диагностиката на инфаркта включва ЕКГ анализ, лабораторно изследване на нивото на маркерите за увреждане на сърдечния мускул (фракции на ензимите креатинфосфокиназа и лактатдехидрогеназа, тропомиозин и др.). Според степента на лезията има:
  • трансмурален (широкоогнищен) инфаркт;
  • малък фокален.

  Според международната класификация на 10-та ревизия, острият инфаркт съответства на код I21, разграничават се неговите разновидности: остър обширен инфаркт на долната стена, предната стена и други локализации, неуточнена локализация. Диагнозата "повторен инфаркт на миокарда" е определена с код I22.

• Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата на кардиосклерозата с помощта на електрокардиограма се основава на нарушение на проводимостта поради цикатриални промени в миокарда. Тази форма на коронарна болест е показана не по-рано от 1 месец от момента на инфаркта. Кардиосклероза - цикатрициални промени, възникнали на мястото на сърдечния мускул, разрушен в резултат на инфаркт. Образувани са от груба съединителна тъкан. Кардиосклерозата е опасна с изключването на голяма част от проводната система на сърцето.

Други форми на коронарна артериална болест - кодове I24-I25:

1. Безболезнена форма (според старата класификация от 1979 г.).
2. Острата сърдечна недостатъчност се развива на фона на инфаркт на миокарда или при шокови състояния.
3. Нарушения на сърдечния ритъм. При исхемично увреждане се нарушава и кръвоснабдяването на проводната система на сърцето.

Код I24.0 според ICD-10 се определя за коронарна тромбоза без инфаркт.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктен синдром на Dressler.

Код I24.8 според 10-та ревизия на МКБ - коронарна недостатъчност.

Код I25 по МКБ-10 - хронична исхемична болест; включва:

• атеросклеротична исхемична болест на сърцето;
• инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
• сърдечна аневризма;
• коронарна артериовенозна фистула;
• асимптоматична исхемия на сърдечния мускул;
• хронична неуточнена коронарна артериална болест и други форми на хронична исхемична болест на сърцето с продължителност повече от 4 седмици.

Рискови фактори

Склонността към исхемия се повишава при следните рискови фактори за коронарна артериална болест:

1. Метаболитен, или синдром X, при който се нарушава метаболизма на въглехидратите и мазнините, нивата на холестерола са повишени и възниква инсулинова резистентност. Хората с диабет тип 2 са изложени на риск от сърдечно-съдови заболявания, включително стенокардия и инфаркт. Ако обиколката на талията надвишава 80 см, това е повод да обърнете повече внимание на здравето и храненето. Навременното диагностициране и лечение на захарен диабет ще подобри прогнозата на заболяването.
2. пушене. Никотинът свива кръвоносните съдове, ускорява сърдечния ритъм, увеличава нуждата от кръв и кислород в сърдечния мускул.
3. Чернодробни заболявания. При чернодробно заболяване синтезът на холестерол се увеличава, което води до повишено отлагане по стените на кръвоносните съдове с по-нататъшно окисляване и възпаление на артериите.
4. Пия алкохол.
5. Хиподинамия.
6. Постоянно превишаване на калоричното съдържание на диетата.
7. Емоционален стрес. Когато безпокойството увеличава нуждата на тялото от кислород и сърдечният мускул не е изключение. Освен това при продължителен стрес се отделят кортизол и катехоламини, които стесняват коронарните съдове и се увеличава производството на холестерол.
8. Нарушаване на липидния метаболизъм и атеросклероза на коронарните артерии. Диагностика - изследване на липидния спектър на кръвта.
9. Синдром на прекомерно засяване на тънките черва, което нарушава функционирането на черния дроб и е причина за недостиг на витамин фолиева киселина и витамин В12. Това повишава нивото на холестерола и хомоцистеина. Последният нарушава периферното кръвообращение и увеличава натоварването на сърцето.
10. Синдром на Иценко-Кушинг, който възниква при хиперфункция на надбъбречните жлези или при употреба на стероидни хормонални препарати.
11. Хормонални заболявания на щитовидната жлеза, яйчниците.

Мъжете над 50 години и жените в менопауза са най-склонни да получат ангина и инфаркт.

Рискови фактори за коронарна артериална болест, които влошават хода на коронарната болест на сърцето: уремия, захарен диабет, белодробна недостатъчност. ИБС се влошава от нарушения в проводната система на сърцето (блокада на синоатриалния възел, атриовентрикуларен възел, сноп на His).

Съвременната класификация на коронарната болест на сърцето позволява на лекарите правилно да оценят състоянието на пациента и да предприемат правилните мерки за неговото лечение. За всяка форма, която има код в МКБ, са разработени собствени алгоритми за диагностика и лечение. Само свободно ориентирайки се в разновидностите на това заболяване, лекарят ще може ефективно да помогне на пациента.

Хеморагичен васкулит

Хеморагичният васкулит се счита за заболяване, което е вид имунен васкулит на малките съдове и се характеризира с повишено образуване на имунни комплекси, повишаване на пропускливостта на съдовите стени. Тази патология може да се развие 2-3 седмици след остър тонзилит, грип или скарлатина. Хеморагичният васкулит се среща по-често при деца, отколкото при възрастни. Децата на възраст от 4 до 12 години са особено податливи на заболяването. Момчетата боледуват 2 пъти по-често от момичетата.

Хеморагичният васкулит ICD 10 (според международната класификация на болестите от десета ревизия) е включен в групата заболявания под код D69.0 Алергична пурпура. Повечето снимки на хеморагичен васкулит показват, че основният симптом на заболяването е алергичен обрив.

Етиологията на заболяването

Причините за хеморагичен васкулит при възрастни и деца са разделени на няколко вида:

Най-честите причини за хеморагичен васкулит са свързани с влиянието на инфекциозни агенти.

Принципът на механизма на образуване на заболяването е образуването на имунни комплекси, които, циркулирайки в кръвта, могат да останат на вътрешната повърхност на съдовите стени. След това имунните комплекси постепенно разрушават стените на малките съдове, което предизвиква възпалителен процес с асептичен характер и еластичността на капилярите намалява. В резултат на това допринася за повишена пропускливост на стените на съдовете и образуването на празнини, което води до образуване на кръвни съсиреци и фибринови отлагания. Следователно се смята, че основният симптом на васкулит е хеморагичен синдром и микротромбоза.

Симптоми на заболяването

Повечето снимки на хеморагичен васкулит при деца показват, че заболяването започва с обикновени кожни обриви. Обривът най-често има дребнопетнист характер, разположен е в симетричен ред и не изчезва при натиск. Обривите обикновено се появяват около ставните повърхности, в точката на удължаване на крайниците и в глутеалната област. Обривът по повърхността на лицето, тялото, краката или дланите е доста рядък. Интензивността на обривите може да бъде различна - от редки и малки елементи до множествени, склонни към сливане. След като обривите изчезнат, на тяхно място може да остане пигментация и силен пилинг.

При 70% от пациентите се откриват симптоми на хеморагичен васкулит, като увреждане на ставните повърхности. Този признак често се появява заедно с обриви през първата седмица от заболяването. Увреждането на ставите може да бъде незначително и да причини краткотрайна болка, но може да бъде и по-обширно, когато са засегнати не само големи (глезен и коляно), но и малки ставни повърхности. Появява се оток и се променя формата на ставната повърхност, а болката може да продължи от 2 часа до 5 дни. Заболяването обаче не причинява тежка деформация на ставните повърхности.

Третият най-често срещан признак е умерена коремна болка, която може да изчезне от само себе си в рамките на един ден. Обикновено болката се появява в самото начало на заболяването преди обриви и ставни нарушения. При някои болката в корема се появява внезапно под формата на чревни колики, чиято локализация е трудно да се определи. Болката може да се появи няколко пъти през деня. Успоредно с болката се появяват диспептични разстройства - повръщане, гадене, диария. В някои случаи температурата се повишава до 37,5 градуса. По-редките признаци на васкулит включват увреждане на бъбреците под формата на гломерулонефрит и белодробен синдром, който се проявява с кашлица и задух.

Когато заболяването се появи при дете, в сърцето се чува систоличен шум от функционален характер. Също така, често поради възпалителни процеси в съдовете на мозъка, централната нервна система е засегната. Децата могат да се оплакват от главоболие, слабост, световъртеж, гадене и раздразнителност. Понякога при момчетата има лезия на тестисите (предимно двустранна), при която има подуване и болезненост на тъканите.

Консервативно лечение на хеморагичен васкулит

Лечението на хеморагичния васкулит започва с хоспитализация, която продължава най-малко 20 дни и е задължителна при постелен режим.

На първо място се предписва строга диета, която предотвратява развитието на алергии при пациентите. Диетата за хеморагичен васкулит изключва употребата на шоколад, какао, цитрусови плодове, силен черен чай и кафе, червени плодове и плодове. Препоръчват се зеленчукови пюрета, зехтин, масло, нискомаслени млечни продукти, задушено или варено месо и риба, зърнени супи и яхнии, сух бял хляб, плодове, зелен чай с мляко, целувки, сокове, пудинги. Продължителността на диетата при хеморагичен васкулит достига 1-2 години, за да се предотврати повторната поява на заболяването.

Лечението с лекарства включва използването на следните лекарства:

• антибиотици, които не предизвикват алергична реакция (рифампицин, цепорин) и се предписват за остра форма на инфекциозно заболяване;
• ентеросорбенти (активен въглен) и стомашни капки;
• спазмолитици за намаляване на болката (баралгин, но-шпа);
• витамини А и Е;
• инфузионна терапия за тежки симптоми (хепарин и глюкокортикоиди);
• пулсова терапия с преднизон.

Тъй като заболяването се влошава от емоционален стрес и вълнение, е необходимо да се изключат стресови ситуации или да се използват успокоителни и транквиланти, които подобряват резултата от комплексното лечение.

Лечението на хеморагичен васкулит при деца се провежда дълго време - най-малко две години. Не забравяйте да поставите болно дете на диспансерна сметка и да посещавате лекар всеки месец през първите шест месеца. След това 1 път на 3 месеца или 1 път на половин година в зависимост от състоянието. Превантивните мерки се състоят в лечение на огнища на хронична инфекция, провеждат се систематични тестове за откриване на яйца от хелминти. По време на лечението е забранено да спортувате, да останете дълго време на слънце и да правите физиотерапия.

Според повечето форуми хеморагичният васкулит има положителна прогноза, тъй като 95 процента от болните деца се възстановяват в рамките на месеци.

Народни методи за лечение

Лечението на хеморагичен васкулит с народни средства се състои в приготвянето на инфузии, мехлеми и чайове на базата на растителни материали. Народните средства се използват както външно, така и вътрешно.

Най-полезните и ефективни средства включват следните рецепти:

1. За да приготвите лечебен мехлем, трябва да вземете сушени листа от рута (50 гр.) И растително или масло (250 гр.). Листата се нарязват на ситно и се смесват с олиото. Поставете получената смес в студено и тъмно помещение за поне 2 седмици. След това можете да използвате мехлема: нанесете върху повърхността на кожата или засегнатите стави 3-4 пъти на ден. Обикновено кожните обриви изчезват много бързо след употребата на това лекарство.
2. За да приготвите лечебна тинктура, вземете натрошената билка от бял равнец, хвощ, мента, бъз, низ и невен. Всички в равни пропорции от 2 супени лъжици. Получената смес се залива с 200 мл преварена вода и се настоява на студено и тъмно място за 2-4 часа. Прецедената тинктура се препоръчва да се използва по 100 ml 5 пъти на ден.
3. Силен прясно сварен зелен чай, който може да се консумира 2-3 пъти на ден. Чаят помага за възстановяване на еластичността на съдовите стени и спомага за нормализиране на кръвообращението.

Ако диагнозата на заболяването се потвърди, тогава преди да използвате горните рецепти, трябва внимателно да прочетете съставките, за да изключите алергенни храни или билки, към които възниква индивидуална непоносимост. Също така е необходимо да се консултирате с лекар и да не се самолекувате.

Хронично белодробно сърце

• Причините
• Какво се случва в тялото
• Клинично протичане
• Клинични проявления
• Диагностика
• Функционални класове
• Лечение
• Прогноза

Терминът "хронично пулмонално сърце" се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, която усложнява заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени малформации, дилатативна кардиомиопатия).

При диагностицирането незаменимо условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население ни позволява да я поставим на трето място след коронарните и хипертоничните заболявания.

В Международната класификация на болестите (ICD-10) разновидностите на хроничното белодробно сърце са включени в общия клас сърдечно-съдови заболявания. Кодове I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи са обединени от постепенното образуване на претоварване на дясното сърце поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

Причините

В зависимост от причините експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничното белодробно сърце. Болестите се разделят на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични препятствия (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза) , еозинофилна инфилтрация ), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават вентилацията на белите дробове чрез засягане на спомагателните механизми на дишане (костен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва гръбначно изкривяване, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно-мускулна проводимост (с полиомиелит), изкуствена хиповентилация след хирургични интервенции на органи на гръдния кош;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аортна аневризма и други).

Всички рискови фактори за основното заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от 1-ва и 2-ра група всички промени се развиват поради спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - вазоспазъм в отговор на хипоксия, учените свързват с нарушения в симпатоадреналната регулация. Има свиване на мускулите на съдовете, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калций в кръвта, намаляване на факторите на релаксация на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкиселяване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм засилва производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото русло на белите дробове - важно е притискането и пропускането на капилярите поради развиваща се фиброзна тъкан. Удебеляването на мускулните стени на съдовете на белите дробове допринася за стесняване на лумена и развитието на локална тромбоза.
4. Важна роля играе развитието на анастомози (връзки) между артериите на бронхите, принадлежащи към системното кръвообращение, и белодробните съдове.
5. Налягането в големия кръг е по-високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението върви към белодробното съдово легло, което допълнително повишава налягането в него.
6. В отговор на хипоксията кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити, се променят. Техният брой нараства едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби, повишава се вискозитетът на кръвта.

Всичко заедно води до повишено натоварване на дясната камера, хипертрофия и след това недостатъчност на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за неадекватното затваряне на трикуспидалната клапа.

Клинично протичане

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинично описание на етапите на развитие на белодробното сърце:

• в началния (предклиничен) стадий - няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертонията е възможна временно с обостряне на белодробно заболяване;
• във втория етап - има хипертрофия на дясната камера, но всички признаци са компенсирани, инструменталното изследване разкрива стабилна белодробна хипертония;
• третият етап е придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранен стадий на заболяването проявите на хроничното белодробно сърце не се различават от типичните симптоми на подлежащите белодробни заболявания. Те се увеличават с обостряне и са лечими.

Недостигът на въздух е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензитетът не винаги съответства на степента на хипоксия.

Тахикардията е неспецифичен симптом, сърдечната честота се увеличава с различни заболявания, които са свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено освобождаване на адреналин.

Болката в гърдите не е като ангина пекторис. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазъмът на артериите на сърцето, миокардната интоксикация с възпалителни продукти също имат значение.

Повишена умора, слабост се появяват с намаляване на ударния капацитет на сърцето. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, подуване - в допълнение към слабостта на миокарда играе роля повишаването на пропускливостта на съдовата стена. Появява се оток на стъпалата, краката. Засилва се вечер, отшумява през нощта. На третия етап те се разпространяват към бедрата.

Усещането за тежест и болка в десния хипохондриум се причинява от увеличен черен дроб, разтягане на неговата капсула. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит, стомахът бързо "расте". Този симптом е по-изразен при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко храчки е по-скоро свързана с подлежаща белодробна патология.

Прояви на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът на въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и допринасят за оток. Пациентите могат да имат 2 вида симптоми:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замаяност, студена пот и понижаване на кръвното налягане.

Диагностика

При хора с хронично белодробно сърце диагнозата може да се подозира по външен вид: в стадия на компенсация се появяват разширени кожни съдове в областта на бузите (руж), върху конюнктивата ("заешки очи"). Цианозата се открива по устните, върха на езика, носа, ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и разширени („барабанни пръчици“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа;
• маса от различни хрипове в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгенографията разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, засилен тъканен модел и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В стадия на декомпенсация сянката на сърцето се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация, претоварване. От повишено налягане стената на междукамерната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, спирограмата се дешифрира от лекаря на кабинета за функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се извършва в сложни диагностични случаи. Сигурен признак за хипертония в белодробния кръг е налягането в покой - 25 mm Hg. Изкуство. и повече, а при натоварване - над 35.

Функционални класове

По време на прегледа задължително се установява функционалният клас на изявата на cor pulmonale.

• Степен 1 ​​- основните симптоми са заболяването на бронхите и белите дробове, хипертонията в малкия кръг се открива само с инструментално изследване и стрес тестове;
• Степен 2 - в допълнение към изброените симптоми има дихателна недостатъчност поради свиване на бронхите;
• Степен 3 - дихателна недостатъчност е изразена, присъединява се сърдечна недостатъчност. Постоянно недостиг на въздух, тахикардия, разширение на югуларните вени, цианоза. Проучванията разкриват персистираща хипертония в малкия кръг;
• Степен 4 - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има конгестия, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Лечение

Лечението на хроничното белодробно сърце трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки, грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Промени в режима

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не ходете в планински райони, защото и здравият човек изпитва недостиг на кислород във високите планини. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлекторен вазоспазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с отрицателните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се спре пушенето и дори престоят в задимена стая.

Насоки на терапия

Всички методи на лечение са насочени към елиминиране или отслабване на съществуващите механизми на патология, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсиране на загубена дихателна функция;
• намаляване на съдовото съпротивление в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя в овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи, в някои клиники се практикуват кислородни палатки със специални условия на насищане на въздуха. За терапевтичен ефект при хронично белодробно сърце нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде поне 60%.

Терапията се провежда в продължение на един час до 5 пъти на ден и по-често.

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно е подуване и зачервяване на лицето, главоболие, чувство на топлина, понижаване на кръвното налягане);
• α-блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са същите, възможна е повишена раздразнителност, слабост);
• азотен оксид при вдишване (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (необходим е контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - селективно действат върху съдовете на малкия кръг (странични ефекти под формата на назална конгестия, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Препаратите с хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на кръвния поток, антитромботично действие.

При тежка сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди се предписват много внимателно.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местния терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите с хронично белодробно сърце остава на високо ниво: 45% от пациентите оцеляват в стадия на декомпенсация за около две години. Дори при интензивни грижи продължителността на живота им е не повече от четири години.

Трансплантацията на бял дроб дава процент на преживяемост през следващите две години на 60% от пациентите.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от зависимостите, навреме да се грижи за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.

Обратно в стаята

Хронично белодробно сърце ICD-10: I26-I28

Хроничното белодробно сърце (CHP) е синдром на циркулаторна недостатъчност с развитие на периферен оток, което усложнява хода на много заболявания (с изключение на сърцето), които засягат структурата или само функцията на белите дробове.

Има три групи заболявания, водещи до развитие на HLS:

1) заболявания, които засягат предимно бронхите и белодробния паренхим:

- хронична обструктивна белодробна болест;

- емфизем;

- туберкулоза;

- пневмокониоза;

- фиброзиращ алвеолит;

- бронхиектазии;

- саркоидоза;

- увреждане на белите дробове при дифузни заболявания на съединителната тъкан;

- поликистоза и др.;

2) заболявания, които засягат предимно двигателния апарат на гръдния кош:

- кифосколиоза и други деформации на гръдния кош;

- състояния след торакопластика;

- плеврална фиброза;

- хронична нервно-мускулна слабост;

- Синдром на Пикуик и др.;

3) заболявания, които засягат предимно съдовете на белите дробове:

- идиопатична белодробна хипертония;

- белодробна хипертония поради тромбоза и белодробна емболия;

- артериит и др.

Патогенеза

В съответствие със съвременната, така наречена съдова теория, хиперкапнията играе ключова роля в патогенезата на едематозния синдром при CLS. Въглеродният диоксид, като вазодилататор, с увеличаване на съдържанието му в кръвта намалява периферното съдово съпротивление и увеличава капацитета на артериалното легло. Поради намаляването на прекапилярния тонус, равновесната точка на филтрация в капилярите се измества дистално, което води до движение на течността извън съдовото легло и загуба на обем на плазмата. Компенсаторната еритроцитоза в отговор на хипоксемия, повишаване на хематокрита с нарушение на реологичните свойства на кръвта, образуването на еритроцитни агрегати и развитието на капилярен застой са важни за развитието на оток в CLS, което причинява нарушения на перфузията и движението от течната част на кръвта извън съдовото русло. Появата на оток се насърчава и от екстраторакално отлагане на кръв поради повишаване на интраторакалното налягане и удължаване на издишването, което значително влошава условията за венозно връщане на кръвта към сърцето и създава предпоставки за стагнация в системите както на горния, така и на долна празна вена.

С увеличаване на съпротивителното натоварване поради белодробна хипертония (PH), хипоксемия, метаболитни нарушения в миокарда, хипертрофия, дилатация и недостатъчност на дясната камера на сърцето се развиват. При пациенти със заболявания, които засягат предимно белодробните съдове (идиопатична ПХ, посттромбоемболична ПХ и др.), водещата причина за периферен оток е деснокамерна сърдечна недостатъчност (СН) поради хемодинамично претоварване поради високо ПХ.

Клинична картина

Основата за клиничната диагноза на CHLS е добавянето към клиничните симптоми на основното заболяване (кашлица, хрипове в белите дробове и др.), Прояви на белодробна недостатъчност (диспнея, цианоза), PH (акцент на II тон над белодробния артерия, шум на Graham-Still) признаци на стагнация на кръвта в голям кръг - периферен оток и хепатомегалия. Отокът първоначално се появява на краката, пищялите, прогресира към горните части на тялото. До вечерта, като правило, се увеличава. Черният дроб е увеличен главно от левия лоб, има заоблен ръб, чувствителен или умерено болезнен при палпация. В някои случаи черният дроб може да излезе изпод ръба на ребрената дъга и с нормалния си размер, което често се наблюдава при емфизем и ниско положение на диафрагмата.

Подуването на югуларните вени често е резултат от повишено интраторакално налягане, като вените се подуват по време на издишване и колабират по време на вдишване. С развитието на недостатъчност на дясната камера на сърцето, зависимостта на пълненето на цервикалните вени от фазата на дишане намалява.

Класификации и примери за формулиране на диагнозата

Оценката на тежестта на циркулаторната недостатъчност (NC) се извършва съгласно класификацията на Асоциацията на фтизиатрите и пулмолозите на Украйна (2003 г.). Класификацията предвижда разделянето на пациентите на групи според три етапа на NK:

1) NK стадий I: наличието на неясно изразени признаци на стагнация на кръвта в системното кръвообращение - подуване на краката, уголемяване на черния дроб, които изчезват под влияние на терапията само за основното заболяване или в комбинация с диуретици;

2) NC стадий II: наличие на изразен оток и хепатомегалия, изискващи интензивно, често комбинирано лечение с диуретици; на този етап, като правило, се наблюдават нарушения на контрактилната функция на миокарда и затова е препоръчително да се използва комплексно лечение с лекарства за корекция на съдовия тонус, инотропни лекарства, антиагреганти;

3) Стадий III NK: терминален стадий, характеризиращ се с вторично увреждане на други органи и системи; единственото средство, което може дори малко да удължи живота на тези пациенти, е непрекъснатата кислородна терапия.

Горното разделяне на пациентите на групи в зависимост от стадия се отнася само за NK в системното кръвообращение, тъй като посткапилярната стагнация на кръвта в белодробната циркулация (левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма и белодробен оток) обикновено не се наблюдава при пациенти с хронични белодробни заболявания.

Формулирането на диагнозата се състои от четири компонента: наименование на заболяването (показва тежестта и фазата на курса), LN (показва степента), хронично белодробно сърце, NK (посочва етапа). Например: хронична обструктивна белодробна болест, стадий III, фаза на обостряне, LN II степен, хронична белодробна болест, NC стадий I.

Диагностика

Целта на използването на лабораторни и инструментални методи за изследване е да се определи тактиката на лечение на пациентите.

Основните задачи на провеждането на диагностични изследвания:

- диагностика на възможни съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система;

- диагностика и оценка на степента на нарушения на контрактилната функция на дясната камера при определяне на възможността за провеждане и обема на терапията с инотропни средства;

- оценка на степента на хемоконцентрация при предписване на инфузионна терапия;

- оценка на степента на хипоксемия при определяне на осъществимостта и избора на схеми на кислородна терапия.

Лабораторни изследвания

Пълната кръвна картина при повечето пациенти разкрива компенсаторна еритроцитоза (> 5,0 ´ 10 12 / l при мъжете и > 4,7 ´ 10 12 / l при жените) с повишаване на нивото на хемоглобина (> 160,0 g/l при мъжете и > 140,0 g/ l при жени). При определяне на хематокрита често се определя повишаване на хемоконцентрацията (хематокрит> 47%).

Инструментални и други диагностични методи

Рентгенова снимка на гръдни органи.При пациенти с хронични белодробни заболявания предсърдията и вентрикулите обикновено са малки, може да има признаци на хипертрофия на изходните пътища от дясната камера - изпъкналост на белодробния конус. В тежки случаи втората дъга на белодробния конус, изпъкнала по левия контур, може да имитира митралната конфигурация на сърцето. В следващите етапи на развитие на CHLS се определя прогресивно увеличение на дясната камера поради хипертрофия и дилатация. При пациенти със съдова форма на CHLS (идиопатична и хронична постемболична PH), стволът и основните клонове на белодробната артерия са значително разширени. Достоверен признак за високо PH е увеличаването на диаметъра на десния низходящ клон на белодробната артерия с повече от 18 mm. Понякога разширяването на десния низходящ клон придобива аневризматичен характер, докато аневризмата на рентгеновата снимка се приема погрешно за неопластичен или туберкулозен процес. Рязко увеличен размер на дясното предсърдие и дясната камера, докато лявото сърце може да бъде намалено.

Електрокардиография (ЕКГ)дава възможност за уверено диагностициране на хипертрофия на дясната камера при пациенти със съдова форма на CHLS (Rv1> 7 mm, често в комбинация с пълна блокада на блока на десния пакет, Rv1 + Sv5> 10,5 mm и други директни признаци на хипертрофия). При пациенти с CLS, причинени от първична лезия на бронхите и белодробния паренхим, обикновено се записва S-тип електрокардиограма. В същото време трябва да се отбележи, че хипертрофията е нормален миокарден отговор на хиперфункция (компенсаторно увеличаване на сърдечния дебит в отговор на хипоксемия и резистентно натоварване поради PH), което се наблюдава при пациенти без признаци на циркулаторна декомпенсация, т.е. CHLS. ЕКГ може да бъде полезна при съмнение за съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система, например коронарна артериална болест (депресия на S-T сегмента, промени на Т-вълната и др.), При диагностициране на метаболитни нарушения в сърдечния мускул, проявяващи се главно с нарушения на процесите на реполяризация на миокарда.

Ехокардиография (EchoCG)- най-точният метод за диагностициране на хипертрофия, дилатация и недостатъчност на дясната камера на сърцето; измерването на дебелината на предната стена на дясната камера се извършва в М-режим, като се използва стандартен преден подход. При здрави индивиди този показател обикновено не надвишава 0,3 см, при пациенти с хронични белодробни заболявания дебелината на предната стена варира от 0,3 до 0,45 см, при съдови форми на CHLS е повече от 0,5 см. определяне на предната -задният размер на неговата кухина не е достатъчно надежден, по-надежден метод е анализът на ортогонални срезове от апикалния достъп въз основа на метода на Симпсън. Основният признак на нарушения на контрактилната функция на дясната камера е намаляването на фракцията на изтласкване (в норма - 46,8 ± 1,48%).

Изследване на газовия състав и киселинно-алкалното състояние на кръвтапозволява диагностициране и оценка на тежестта на артериалната хипоксемия (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), респираторна ацидоза. Признаци на компенсирана респираторна ацидоза са повишаване на PaCO 2, съдържание на бикарбонат и излишък на буферни основи при нормално рН на кръвта. Признаци на некомпенсирана ацидоза са повишаване на PaCO 2, намаляване на нивото на бикарбонатите, излишък на буферни основи и рН на кръвта. При идиопатична и постемболична ПХ, дяснокамерната сърдечна недостатъчност често се развива на фона на хипокапния и респираторна алкалоза.

Лечение

АСЕ инхибиторите (основата на основното лечение на пациенти с CHF) могат да се използват при лечението на пациенти със съдова форма на CHLS, което е класически вариант на дяснокамерна HF поради хемодинамично претоварване. При пациенти с хронично белодробно заболяване, при наличие на вазодилатация и намаляване на периферното съдово съпротивление, употребата на АСЕ инхибитори е неразумна. Това се отнася в еднаква степен за ангиотензин II рецепторните антагонисти.

Принципите на диуретичната терапия при пациенти с CHLS се различават от тези при CHF. При пациенти с CLS с признаци на еритроцитоза, повишаване на хематокрита, употребата на салуретици (фуроземид, етакринова киселина) може да допринесе за още по-голямо сгъстяване на кръвта, което е свързано с повишен риск от микротромбоза. При пациенти с CLS е по-разумно да се използва техника за дехидратираща терапия, основана на използването на осмотични диуретици (манитол, сорбитол). Тези лекарства, за разлика от салуретиците, причиняват активна дехидратация на тъканите чрез повишаване на осмоларитета на кръвта, осигурявайки както диуретичен, така и хемодилуционен ефект. Ефективен при лечението на пациенти с CLS е сорбилакт, лекарство на базата на хиперосмоларен (20%) разтвор на сорбитол. Сорбилакт, за разлика от манитола, е многофункционално лекарство, което засяга и други връзки в патогенезата на CLS. Лекарството съдържа натриев лактат, който има способността да коригира киселинно-алкалното състояние на кръвта при ацидоза. Сорбилакт има дезагрегантен ефект, съдържа балансиран комплекс от електролити. Прилага се интравенозно капково в доза 200,0 ml на ден. При пациенти с тежка циркулаторна декомпенсация, употребата на осмодиуретици може да не е достатъчна за постигане на диуретичен ефект. В тази връзка се препоръчва комбинираното им приложение със салуретици. Това позволява, първо, да се намали дозата на фуроземид и, второ, да се предотврати неговият отрицателен ефект върху хемоконцентрацията поради активна дехидратация на тъканите и увеличаване на плазмения обем.

В случай на нарушение на контрактилната функция на дясната камера се предписват инотропни средства (строфантин - 1,0 ml 0,025% разтвор или дигоксин - 1,0-2,0 ml 0,025% разтвор интравенозно с изотоничен разтвор на глюкоза или натриев хлорид 1 време на ден). Продължителността на лечението се определя от степента на регресия на признаците на декомпенсация. Трябва да се отбележи, че дигоксинът има способността да повишава налягането в малкия кръг и следователно лекарството не се препоръчва за лечение на пациенти с високо PH.

При повечето пациенти с CLS се наблюдава еритроцитоза с повишаване на хематокрита и нарушения на микроциркулацията. В тази връзка инфузионната терапия е от голямо значение в комплексното лечение на пациенти, чиято цел е хемодилуция и намаляване на вискозитета на кръвта. Оптималното средство за инфузионна терапия при пациенти с CLS са препарати на базата на многовалентни алкохоли - сорбитол и ксилитол (реосорбилакт или ксилат, 200,0 ml интравенозно капково веднъж дневно в продължение на 7-10 дни).

При пациенти с хематокрит над 55% е препоръчително да се проведе дозирана кръвна проба от 50,0 ml преди инфузия на инфузионното лекарство дневно в продължение на 7-10 дни.

От групата на периферните вазодилататори при пациенти с CLS е препоръчително да се използват лекарства в средни терапевтични дози, които влияят на тонуса на вените (молсидомин, нитрати) и само в случаите на изразена дилатация на дясната камера. Венулодилататорите намаляват степента на преразтягане на миокарда и по този начин възстановяват ефективността на механизма на Frank-Starling. Артериодилататорите и калциевите антагонисти не се препоръчват от Насоките на GOLD (2006) за лечение на пациенти с хронични респираторни заболявания поради способността им да влошават връзката вентилация-перфузия и да повишават степента на хипоксемия.

Обещаващо направление във фармакотерапията на пациенти с CLS е използването на многофункционални лекарства, чийто фармакодинамичен профил позволява да се повлияе върху основните механизми на патогенезата на NK при белодробни заболявания. Тази група лекарства включва омега-3 полиненаситени мастни киселини (ПНМК). Тези лекарства имат антитромбоцитни, противовъзпалителни, бронхо- и вазодилатиращи ефекти. Фармакодинамичните ефекти на омега-3 PUFA се проявяват, когато се натрупват в клетъчните мембрани. Ефективно е използването на лекарството PUFA 2,0 g на ден в продължение на 8 седмици.

Кислородната терапия е важен метод за лечение на пациенти с CHLS. С развитието и въвеждането на нови технологии за оксигенация, резултатите от лечението на хипоксични състояния несъмнено се подобриха, но в същото време се появи проблемът с хипероксията, който медицината не познаваше преди. Хипероксигенацията води до физиологични ефекти, свързани със задържането на въглероден диоксид в тъканите и токсичния ефект на кислорода.

За да се избегне развитието на хипероксигенация по време на кислородната терапия, трябва стриктно да се спазват редица изисквания.

1. Показания за кислородна терапия при пациенти с CHLS са PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. По същата причина кислородната терапия трябва да бъде дългосрочна (поне 15 часа на ден), използването на кратки сесии е неприемливо.

3. Задачата на кислородната терапия е да коригира хипоксемията и да постигне стойности на PaO 2 > 60 mm Hg. и SaO2 > 90%. Поддържането на PaO 2 в рамките на 60-65 mm Hg се счита за оптимално. и SaO 2 в рамките на 90-95%.

4. Ефективността на оксигенацията трябва да се наблюдава чрез промени в параметрите на пулсовата оксиметрия или кръвно-газовия анализ и в съответствие с тези данни трябва да се настрои концентрацията на O 2 и други параметри на кислородната терапия. Във всеки случай концентрацията на кислород в инхалираната смес не трябва да надвишава 40%, което съответства на кислороден поток от 5 l / min при вдишване през назални канюли (Таблица 1).

При повечето пациенти поток от 1-3 L/min е достатъчен за ефективна кислородна терапия. 40% концентрация на O 2 е безопасна при пациенти с нормални нива на CO 2 в кръвта и хипокапния, която често се наблюдава при интерстициални белодробни заболявания. При пациенти с хиперкапния, кислородната терапия трябва (ако изобщо) да започне с минимална скорост на потока от 1 L/min при строг мониторинг на кръвните газове.

5. Инхалационната кислородна терапия изисква задължително овлажняване на инхалираните смеси.

Съвременните лечебни заведения имат централизирано разпределение на кислорода, което може да се използва за продължителна кислородна терапия с устройство за овлажняване на сместа и дозиметър за дебит. Напоследък в практиката на респираторната медицина все повече се използват кислородни концентратори - устройства, които образуват кислород от въздуха, отделяйки го от азота. Хъбовете се захранват от електрическата мрежа с относително ниска консумация на енергия и могат да се използват в дома, клиники, болници.

През нощта по време на тренировка е необходимо да се увеличи притокът на кислород средно с 1 l/min в сравнение с оптималния поток през деня.

Дългосрочната кислородна терапия у дома изисква самостоятелни и преносими източници на кислород и е скъпа; същевременно в значителна част от случаите това е единственият начин за удължаване на живота на пациента.