Патологична анатомия на захарен диабет. Морфология на диабета

История

Захарният диабет е известен от древни времена. Болест, която протича с отделяне на голямо количество урина, се споменава в папируса на Еберс (приблизително 17 век пр.н.е.). През 1756г. Добсън (M. Dobson) откри захарта в урината при това заболяване, което формира основата за съществуващото име на болестта. Ролята на панкреаса в патогенезата на захарния диабет е установена за първи път през 1889 г. от J. Mehring и O. Minkowski, които предизвикват експериментален диабет при кучета чрез отстраняване на панкреаса. Л. В. Соболев през 1901 г. показа, че производството на антидиабетно вещество, по-късно наречено инсулин (виж пълния обем от знания), се случва в островите на Лангерханс През 1921 г. Ф. Бантинг и Бест (Ch. Best), използвайки препоръчаните методи от L. V Sobolev получи нативен инсулин. Важна стъпка в лечението на пациенти със захарен диабет е въвеждането на перорални антидиабетни лекарства в клиниката, практика в средата на 20 век.

Статистика

Захарният диабет е често срещано хронично заболяване. В повечето страни по света се среща при 1-2% от населението, в азиатските страни - малко по-рядко. Обикновено при активно откриване за всеки известен пациент има пациент, който не е знаел, че има това заболяване. Диабетният диабет в зряла и напреднала възраст е много по-често срещан, отколкото в детството и юношеството. Във всички страни има прогресивно нарастване на заболеваемостта; в ГДР броят на пациентите със захарен диабет за 10 години (от 1960 до 1970 г.) се е увеличил приблизително три пъти [Schliak (V. Schliack), 1974].

Широко разпространената, повишена заболеваемост, честото развитие на съдови усложнения поставят захарния диабет на нивото на водещите медицински проблеми и изискват неговото задълбочено изследване.

Причината за смъртта при пациенти със захарен диабет в напреднала възраст е увреждане на сърдечно-съдовата система, при млади хора - бъбречна недостатъчност в резултат на диабетна гломерулосклероза. Между 1965 и 1975 г. смъртността от диабетна кома намалява от 47,7% на 1,2%; усложненията, свързани с увреждане на сърдечно-съдовата система, са се увеличили значително.

При развитието на захарен диабет голямо значение има наследствената предразположеност. Но естеството на вродения дефект и естеството на наследството при захарен диабет не са точно установени. Има данни за автозомно рецесивен, автозомно доминантен начин на унаследяване; допуска се възможността за мултифакторно унаследяване, при което предразположението към захарен диабет зависи от комбинацията на няколко гена.

Етиология и патогенеза

Установени са редица фактори, влияещи върху развитието на захарен диабет. Въпреки това, поради високата честота на наследственото предразположение и невъзможността да се вземе предвид разпространението на генетичен дефект, не е възможно да се реши дали тези фактори са първични в развитието на захарен диабет или само допринасят за проявата на наследствено предразположение.

Основната патогенеза на захарния диабет е относителна или абсолютна инсулинова недостатъчност, която е следствие от увреждане на островния апарат на панкреаса или причинена от извънпанкреатични причини, водещи до нарушаване на различни видове метаболизъм и патологични промени в органите и тъканите.

Сред факторите, които провокират или причиняват захарен диабет, трябва да се посочат инфекциозни заболявания, главно при деца и юноши. При тях обаче не е установено специфично увреждане на инсулинообразуващия апарат. При някои хора симптомите на захарния диабет се появяват скоро след психическа и физическа травма. Често развитието на захарен диабет се предхожда от преяждане с консумация на големи количества храни, богати на въглехидрати. Често захарният диабет се появява при пациенти с хроничен панкреатит (вижте пълния набор от знания). Въпросът за етиологичната роля на атеросклерозата на артериите, доставящи панкреаса, за развитието на захарен диабет не е решен. Диабетният диабет се среща по-често при пациенти с хипертония, отколкото при тези с нормално кръвно налягане.

Установено е, че затлъстяването е от по-голямо значение за появата на захарен диабет (вижте пълния набор от знания). Според А. М. Ситникова, Л. И. Конради (1966), във възрастовата група 45-49 години жените с наднормено тегло над 20% имат захарен диабет 10 пъти по-често от жените с нормално телесно тегло.При жените захарният диабет може първо да се открие по време на бременност поради хормонални промени, които засилват действието на контринсуларните хормони.

На етапа на потенциален диабет, нарушенията в реакцията на инсуларния апарат към глюкозна стимулация се състоят в по-слабо повишаване на нивото на имунореактивния инсулин в кръвта, отколкото при здрави хора и се откриват само при големи натоварвания с глюкоза per os - 200 грама. или интравенозно, особено при продължителна инфузия на глюкоза.

При пациенти с латентен диабет забавянето на повишаването на нивото на имунореактивния инсулин е по-изразено, отколкото при хората с потенциален диабет и се открива вече със стандартен тест за глюкозен толеранс. Докато при здрави хора, след орално натоварване с глюкоза, пикът на имунореактивния инсулин се наблюдава след 30-60 минути, при пациенти с латентен захарен диабет се отбелязва по-късно - след 90-120 минути; по размер не е по-малко, отколкото при здрави хора. Въпреки това, повишаването на нивото на имунореактивния инсулин при пациенти с латентен захарен диабет е недостатъчно по отношение на повишаването на нивата на кръвната захар, особено през първия час след приема на глюкоза.

При пациенти с явен захарен диабет инсуларната реакция в отговор на стимулация с глюкоза е намалена през цялото време на теста за глюкозен толеранс, а в тежкия стадий на захарен диабет с високи стойности на хипергликемия на празен стомах, наличието на ацетонемия (вижте пълния набор от знания) и ацидоза (вижте пълния набор от знания) инсуларна реакция обикновено отсъства. Налице е и намаляване на нивото на имунореактивния инсулин на празен стомах.

Продължителната хипергликемия (вижте пълния набор от знания) неизбежно води до намаляване на способността за производство на инсулин на островния апарат, а ходът на некомпенсирания захарен диабет се характеризира с прехода на относителен инсулинов дефицит към абсолютен.

При пациенти със захарен диабет със затлъстяване се наблюдават същите етапи на развитие на инсулинов дефицит, както при пациенти с нормално тегло: относителен и абсолютен. При затлъстяване в периода, предшестващ появата на инсулинов дефицит, има инсулинова резистентност, хиперинсулинизъм (виж пълния обем на знанията) на празен стомах и след натоварвания с глюкоза, хипертрофия и хиперплазия на β-клетките на островите на панкреаса. Мастните клетки са уголемени и резистентни към инсулин, което се определя от намаляването на броя на инсулиновите рецептори. Със загубата на тегло всички тези промени при затлъстелите индивиди се обръщат. Намаляването на глюкозния толеранс с увеличаване на телесните мазнини очевидно се дължи на факта, че P-клетките не са в състояние допълнително да увеличат производството на инсулин, за да преодолеят инсулиновата резистентност. Наличието на хиперинсулинизъм и инсулинова резистентност при затлъстели индивиди дори преди нарушен глюкозен толеранс предполага, че затлъстяването, поне при някои пациенти, е етиологичен фактор за развитието на захарен диабет.бавно развитие на абсолютен инсулинов дефицит при захарен диабет, възникващ при затлъстяване.

Известни са редица хормонални и нехормонални инсулинови антагонисти, но основната им роля в развитието на инсулинов дефицит при захарен диабет не е доказана. Описани са серумни антиинсулинови фактори, свързани с α- и β-липопротеини и албумини. Изследван инсулинов антагонист по отношение на мускулната тъкан, свързан с албумин - синалбумин. Малко вероятно е антиинсулиновите фактори да играят роля в развитието на инсулинов дефицит, тъй като на етапа на потенциален захарен диабет не са установени инсулинова резистентност и хиперинсулинизъм, които трябва да се появят при наличие на инсулинов антагонизъм (вижте пълния Тяло от знания).

Известно е, че свободните мастни киселини пречат на действието на инсулина върху мускулната тъкан. Нивата им в кръвта са повишени при захарен диабет. Но това увеличение е следствие от дефицит на инсулин, тъй като той се елиминира при достигане на нормогликемия.

При захарен диабет няма нарушение на превръщането на проинсулин в инсулин; инсулиновата инактивация не се ускорява в сравнение със здрави индивиди. Хипотезата, изложена от Антониадис (N. N. Antoniades, 1965) за повишеното свързване на инсулин с кръвни серумни протеини, не е получила убедително потвърждение. Няма и безспорни данни за развитието на автоимунен процес като причина за формиране на инсулинов дефицит.

Инсулинът е анаболен хормон, който подпомага усвояването на глюкозата, биосинтезата на гликоген, липиди и протеини. Той инхибира гликогенолизата, липолизата, глюконеогенезата. Основното му място на действие са мембраните на чувствителните към инсулин тъкани.

При развит инсулинов дефицит, когато влиянието на инсулина намалява или отпада, ефектите на хормоните-антагонисти започват да преобладават, дори ако концентрацията им в кръвта не се повишава. При декомпенсиран захарен диабет се повишават кръвните нива на растежен хормон, катехоламини, глюкокортикоиди и глюкагон. Увеличаването на тяхната секреция е отговор на вътреклетъчния дефицит на глюкоза, който възниква в чувствителните към инсулин тъкани при захарен диабет.Съдържанието на тези хормони в кръвта се повишава и при хипогликемия (вижте пълния набор от знания). Възниквайки като компенсаторна реакция, повишаването на нивото на хормоните-антагонисти в кръвта води до увеличаване на диабетните метаболитни нарушения и инсулиновата резистентност.

Антиинсулиновият ефект на хормона на растежа е свързан с увеличаване на липолизата и повишаване на нивото на свободните мастни киселини в кръвта, развитие на инсулинова резистентност и намаляване на използването на глюкоза от мускулната тъкан. Под действието на глюкокортикоидните хормони (вижте пълния набор от знания) протеиновият катаболизъм и глюконеогенезата в черния дроб се увеличават, липолизата се увеличава, усвояването на глюкоза от инсулин-чувствителните тъкани намалява. Катехоламините (вижте пълната информация) потискат секрецията на инсулин, повишават гликогенолизата в черния дроб и мускулите, засилват липолизата. Инсулиновото антагонистично действие на глюкагона (вижте пълния набор от знания) е да стимулира гликогенолизата, липолизата, протеиновия катаболизъм.

При дефицит на инсулин доставката на глюкоза към клетките на мускулната и мастната тъкан е намалена, което намалява използването на глюкоза. В резултат на това скоростта на синтез на свободни мастни киселини и триглицериди в мастната тъкан намалява. Заедно с това се засилват процесите на липолиза. Свободните мастни киселини влизат в кръвта в големи количества.

Синтезът на триглицериди в мастната тъкан при захарен диабет е намален, в черния дроб той не е нарушен и дори се увеличава поради повишения прием на свободни мастни киселини. Черният дроб е в състояние да фосфорилира глицерол и да образува α-глицерофосфат, който е необходим за синтеза на триглицериди, докато в мускулите и мастните тъкани α-глицерофосфат се образува само в резултат на използване на глюкоза. Увеличаването на синтеза на триглицериди в черния дроб при захарен диабет води до повишеното им навлизане в кръвта, както и до мастна инфилтрация на черния дроб. Поради непълното окисление на свободните мастни киселини в черния дроб се увеличава производството на кетонни тела (β-хидроксимаслена, ацетооцетна киселина, ацетон) и холестерол, което води до тяхното натрупване (вижте Ацетонемия) и причинява токсично състояние - така наречената кетоза. В резултат на натрупването на киселини се нарушава алкално-киселинното равновесие - настъпва метаболитна ацидоза (виж пълен набор от знания). Това състояние, наречено кетоацидоза, характеризира декомпенсацията на метаболитни нарушения при захарен диабет.Приемът на млечна киселина от скелетните мускули, далака, чревните стени, бъбреците и белите дробове в кръвта се увеличава значително (вижте пълния набор от знания Лактатна ацидоза). С бързото развитие на кетоацидоза тялото губи много вода и соли, което води до нарушаване на водно-електролитния баланс (виж пълния набор от знания Водно-солев метаболизъм, патология; Минерален метаболизъм, патология).

При захарен диабет също се нарушава протеиновият метаболизъм с намаляване на синтеза на протеини и увеличаване на разграждането му, във връзка с което се увеличава образуването на глюкоза от аминокиселини (глюконеогенеза - вижте пълния набор от знания Гликолиза).

Увеличаването на производството на глюкоза чрез глюконеогенеза е едно от основните метаболитни нарушения в черния дроб при инсулинов дефицит. Източникът на образуване на глюкоза са продуктите от междинния метаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати с къси въглеродни вериги. В резултат на намаляване на усвояването на глюкозата и увеличаване на нейното производство се развива хипергликемия.

Навлизането на глюкоза в чернодробните клетки, Р-клетките на островите на панкреаса, лещата, нервната тъкан, семенните везикули, еритроцитите и стената на аортата става без влиянието на инсулина и зависи от концентрацията на глюкоза в кръвта. Но дефицитът на инсулин води до метаболитни нарушения в тези органи и тъкани. В резултат на хипергликемия съдържанието на глюкоза в клетките на "инсулинонезависимите" тъкани превишава способността им да фосфорилират и се засилват процесите на нейното превръщане в сорбитол и фруктоза. Увеличаването на концентрацията на тези осмотично активни вещества в клетките се счита за вероятна причина за тъканно увреждане, по-специално β-клетки, които не изискват инсулин за трансмембранен транспорт на глюкоза.

При диабет синтезът на захар в черния дроб на гликопротеините, в чиято въглехидратна част глюкозата и глюкозаминът, образувани от нея, заемат значително място, не се нарушава. В резултат на хипергликемия този синтез може дори да се ускори. При развитието на диабетна микроангиопатия се отдава значение на нарушението на техния метаболизъм.

Вижте също Азотен метаболизъм, патология; Метаболизъм на мазнините, патология; Въглехидратен метаболизъм, патология.

патологична анатомия

Морфологично промените в панкреаса (виж пълния набор от знания) отразяват функционалното преструктуриране на островния апарат (цветни фигури 7 и 8) и определят патогенетичните механизми

Макроскопските промени в панкреаса са неспецифични. Намаляването на обема и теглото на органа, липоматозата и цирозата (така наречената грануларна атрофия) сами по себе си не са доказателство за наличието на захарен диабет, те не са свързани с прогресията на заболяването. Промените, които се развиват при възпаление, травма, нарушение на кръвообращението, тумори на панкреаса, могат да доведат до вторичен инсулинов дефицит.

За захарен диабет с първичен инсулинов дефицит морфологичният критерий е нарушение на съотношението между ai и P-клетките на островите, които отразяват морфологично и функционално дезорганизиране в системата глюкагон-инсулин, което е в основата на относителен или абсолютен инсулинов дефицит .

Съотношението на α-клетките и β-клетките, което при здрави хора е от 1:3 до 1:5, може да варира до 1:2 или 1:1. Промяната в този индекс може да бъде свързана с намаляване на броя на β-клетките (с 7-10%), което е особено ясно разкрито при ювенилен захарен диабет.В същото време се откриват признаци на хиперплазия и хиперфункция в оставащи β-клетки (увеличаване на митохондриите, избистряне на матрицата, подуване на ергастоплазмения ретикулум, увеличаване на количеството секретиран инсулин). В същото време в такива клетки често се отбелязват признаци на промяна. При ювенилен захарен диабет често се наблюдава инфилтрация на островчета от макрофаги и лимфоцити, което води до постепенна смърт на β-клетките. Подобни промени се наблюдават в експеримента, когато на животни се прилага инсулин. Друга форма на дезорганизация на островния апарат е увеличаването на броя на α-клетките при непроменен брой β-клетки. В отговор на това се развива компенсаторна хипертрофия на β-клетките, която също завършва с функционално изтощение. Хистохимичните изследвания показват намаляване на съдържанието или изчезване на цинк от цитоплазмата на β-клетките.

Относителната или абсолютна недостатъчност на β-клетките е характерна за детските, юношеските и зрелите форми.Диабетният диабет нараства с продължителността на заболяването, което показва пряка връзка с неговата тежест.

Диабетният диабет се характеризира с натрупване на гликоген в епитела на дисталните тубули на бъбреците (цветна фигура 5, 6 и 9); в черния дроб гликогенът може да бъде открит не само в цитоплазмата, но и в ядрата на хепатоцитите и клетките на ретикулоендотелната система, което обикновено е придружено от мастна дегенерация с големи капки на периферните участъци на лобулите (мастна инфилтрация на черен дроб).

При захарен диабет с продължителност 5-10 години възниква генерализирана съдова лезия - диабетна ангиопатия, която е отговор на съдовото легло на комплекс от ендокринни, метаболитни и тъканни нарушения, характерни за заболяването, и се разделя на два вида: микроангиопатия и макроангиопатия.

Поражението на капилярите и венулите се състои в удебеляване на техните базални мембрани, увреждане, пролиферация на ендотел и перицити и отлагане на гликопротеинови вещества в съдовете. Микроангиопатията е особено честа в бъбреците, ретината (Фигура 1), кожата (Фигура 3), мускулите и периневралните пространства. Понякога възниква преди клин, прояви на диабет диабет и постепенно прогресира. В същото време степента на тежест на промените в микроциркулаторното легло се определя не толкова от продължителността на захарния диабет, колкото от степента на неговата компенсация по време на лечението. Увреждане, неравномерно удебеляване на базалните мембрани, мукоидно подуване на основното вещество са придружени от нарушение на съдовата пропускливост. В ендотела се открива активна пиноцитоза (виж пълния набор от знания), промяна и десквамация на клетките. Реактивните промени се състоят в пролиферация на ендотел и перицити, натрупване на мастоцити в периваскуларните пространства. Синтезът на веществото на базалната мембрана от ендотела и перицитите, активирането на синтеза на тропоколаген води до необратими промени под формата на хиалиноза и съдова склероза (Фигура 2).

Микропрепарат на бъбреците при диабетна гломерулосклероза: 1 - удебеляване на базалните мембрани на капилярите; 2 - отлагане на PAS положителни вещества (PAC реакция; × 200). Ориз. 6. Хистотопограма на бъбрека при захарен диабет: бучки гликоген (розови) са изразени; оцветяване с кармин по Бест; × лупа. Ориз. 7 и 8. Микропрепарати на панкреаса при захарен диабет; Фигура 7 - в острова на Лангерханс огнища на некроза (указани със стрелки); оцветяване с хематоксилин-еозин; × 300; Фигура 8 - атрофирани острови на Лангерханс (1), компенсаторно хипертрофиран остров (2), липоматоза на панкреаса (3); оцветяване с хематоксилин-еозин; × 150. Фиг. 9. Микропрепарат на бъбрек при захарен диабет: бучки гликоген (червени) се експресират в епитела и лумена на тубулите на бъбреците (посочени със стрелки); оцветени с кармин по Бест.

Най-важните клинични и морфологични прояви на микроангиопатия при захарен диабет са свързани предимно с тежки лезии на съдовете на ретината и бъбреците. Поражението на съдовете на стомашно-чревния тракт може да доведе до хроничен гастрит и развитие на ерозии на лигавицата на стомашно-чревния тракт. Понякога има тежка диария, която се основава на увреждане на съдовете и нервния апарат на червата. Миокардната микроангиопатия води до затруднения в колатералното кръвообращение при ангиоспазми и влошава прогнозата при инфаркт на миокарда при пациенти със захарен диабет. Артериите със среден размер могат да развият калцификация (склероза на Макенберг).

Артериолосклерозата (вижте пълния набор от знания) е основен компонент на генерализирана лезия на съдовото русло, но морфологично не се различава значително от тези видове лезии на артериолите, които се развиват с хипертонична васкулопатия. Най-често се засягат съдовете на ретината и бъбреците. Артериолите на мозъка при пациенти със захарен диабет се засягат по-рядко, докато артериолосклерозата на кожата и набраздената мускулатура се открива много по-често.

Атеросклерозата (вижте пълния набор от знания) при захарен диабет е по-честа, развива се по-рано и е много по-тежка от обикновено. За атеросклерозата при захарен диабет е характерна голяма степен на разпространение на лезии, които в комбинация с микроангиопатии водят до развитие на трофични язви (вижте пълния набор от знания) и могат да бъдат усложнени от гангрена (вижте пълния текст на знания). Атеросклерозата на артериите на сърцето при захарен диабет е придружена от увеличаване на дисметаболитната кардиосклероза (вижте пълния набор от знания). Микроскопската картина, характерна за атеросклерозата, се допълва при захарен диабет от по-изразени промени в субендотелните и мускулните базални мембрани, голямо натрупване на гликопротеини. В огнищата на липоидна инфилтрация и атероматоза се откриват голям брой фосфолипиди, холестерол и мукополизахариди.

Въпреки генерализираната съдова лезия, характерна за захарния диабет, клиничната картина на заболяването се определя от една или друга органна локализация, свързана със степента на съдово увреждане.

Клинична картина

Потенциалният и латентният захарен диабет са стадиите, предхождащи клинично изразеното заболяване.

Потенциалният захарен диабет протича без клинични прояви. Общоприето е, че всички деца, родени от родители диабетици, имат такъв диабет. Установено е, че потенциален захарен диабет се открива: а) при лица с наследствена предразположеност към захарен диабет - еднояйчни близнаци на болен от захарен диабет; при лица, чиито родители са болни от захарен диабет; лица, чийто един от родителите е болен от захарен диабет и има пациенти със захарен диабет по друга наследствена линия; б) при жени, които са родили живо или мъртво дете с тегло 4,5 килограма или повече, както и които са родили мъртво дете с хиперплазия на островите на Лангерханс при липса на еритробластоза. Развитието на захарен диабет при около 60-100% от хората на възраст над 50 години, които имат и двамата родители или еднояйчни близнаци със захарен диабет, кара много изследователи да вярват, че по време на недиагностицирания стадий те са имали потенциален захарен диабет. Не е известно дали това етапът започва при зачеването или раждането или се развива в следващите години от живота, но несъмнено на този етап вече има метаболитни нарушения. Техните косвени показатели са нарушения в хода на бременността и развитието на плода при жени с потенциален диабет, хиперплазия на Лангерхансовите острови в плода и др.

Латентен диабет. Пациентите нямат клин, признаци. Диабетният диабет се открива с помощта на тест за глюкозен толеранс. В този стадий на заболяването съдържанието на захар в кръвта на празен стомах и през деня е нормално; глюкозурия липсва (ако няма понижаване на прага на бъбречната пропускливост за захар). При някои пациенти латентният захарен диабет се открива само с помощта на кортизон (преднизолон) глюкозен тест.

При латентен захарен диабет някои пациенти имат кожен и генитален сърбеж, фурункулоза, пародонтоза. Но при повечето пациенти в този стадий на заболяването няма оплаквания.

Изричният захарен диабет има характерен клин, симптоми: полидипсия (вижте пълния набор от знания), полиурия (вижте пълния набор от знания), загуба на тегло (или затлъстяване), намалена работоспособност, хипергликемия (вижте пълния набор от знания) на празен стомах и през деня и глюкозурия (вижте пълния набор от знания). Откриването на ацетонемия (вижте цялата информация), ацидоза (вижте цялата информация) и ацетонурия (вижте цялата информация) показва по-изразени метаболитни нарушения при диабет. Често заболяването се развива бавно и постепенно, в други случаи захарният диабет започва бързо и бързо прогресира.

Има три степени на тежест. I степен (лек курс) - липсата на кетоацидоза, нивото на кръвната захар не надвишава 140 милиграма% на празен стомах (при определяне на истинската глюкоза). Компенсация (запазване на нормогликемия през деня и аглюкозурия, запазване на работоспособността на пациента) се постига само чрез диета, без медикаментозно лечение.

Степен (среден курс) - гликемията на гладно не надвишава 220 mg%, а компенсацията се постига чрез предписване на сулфонилурейни лекарства или инсулин.

Степен (тежко протичане) - гликемия на гладно над 220 милиграма%, има по-голяма склонност към развитие на кетоацидоза, инсулинова резистентност. Често лабилен. Често се развива ретинопатия и гломерулосклероза. Такива пациенти изискват диетична терапия и прилагане на инсулин над 60, а понякога и над 120 IU на ден, за да се постигне компенсация.

Има два вида захарен диабет - младежки и възрастен. Юношеският захарен диабет обикновено се открива на възраст 15-20 години, често се характеризира с остро начало и бърза прогресия, често лабилен курс, в зряла възраст - развитие на ретинопатия и гломерулосклероза. Подкожната мастна тъкан при пациенти с ювенилен тип често е недоразвита, телесното тегло е нормално. Диабетът тип възрастни се открива в зряла или напреднала възраст, често съчетан със затлъстяване, добре компенсиран от хипогликемични средства, използвани перорално в комбинация с диета; протича по-доброкачествено, кетоацидозата се развива рядко. Често обаче е трудно да се разграничат тези два типа - захарният диабет и в напреднала възраст може да протича по младежкия тип, а при младите мъже - по зрелия.

Симптомите на открит захарен диабет при повечето пациенти се развиват постепенно. Пациентите не ги забелязват в началото и отиват на лекар само няколко седмици и дори месеци след появата на първите признаци на заболяването.

Характерните симптоми на открития захарен диабет са жажда, сухота в устата, загуба на тегло, слабост и полиурия. Количеството урина на ден може да бъде 2-6 литра или повече. Отбелязва се както повишаване на апетита, така и неговото намаляване. Жаждата е свързана с дехидратация на тялото, инхибиране на функцията на слюнчените жлези, сухота на лигавицата на устата и фаринкса.

При декомпенсиран захарен диабет пациентите имат повишена жажда, полиурия, дехидратация на кожата и лошо зарастване на рани. Пациентите са предразположени към гнойни и гъбични кожни заболявания. Циреите и карбункулите са опасни поради факта, че по време на гнойни процеси се увеличава нуждата от инсулин и в резултат на това е възможно развитието на диабетна кома (вижте пълния набор от знания).

Липоидната некробиоза принадлежи към кожните лезии при захарен диабет. Проявява се първоначално под формата на образувания, леко издигащи се над кожата, които не изчезват при натиск, умерено еритематозни, с люспест пилинг. Засегната е предимно кожата на краката (виж Necrobiosis lipoidis).

В резултат на нарушение на липидния метаболизъм могат да се развият ксантоми, които представляват жълтеникави папули, които обикновено се появяват по кожата на предмишниците, в областта на лактите и коленете (вижте пълния набор от знания Ксантома). Често се наблюдава гингивит (вижте пълния набор от знания), пародонтоза (вижте пълния набор от знания).

При пациенти с тежки форми се наблюдава рубеоза - кожна хиперемия в областта на зигоматичните кости, суперцилиарните дъги, брадичката, което е свързано с разширяването на кожните капиляри и артериоли.

При дългосрочен декомпенсиран диабет, увеличаването на процесите на разграждане на захарта и намаляването на протеиновия синтез водят до атрофични промени в мускулите. Има намаляване на тяхната маса, отпуснатост при палпация, мускулна слабост и повишена умора. Мускулната атрофия може да бъде свързана с диабетна полиневропатия, нарушения на кръвообращението. Някои пациенти развиват диабетна амиотрофия (виж мускулна атрофия) - асиметрична лезия на мускулите на тазовия пояс, бедрата, по-рядко раменния пояс. В този случай се наблюдава изтъняване на отделни мускулни влакна с едновременно удебеляване на сарколемата. Диабетната амиотрофия е свързана с промени в периферния двигателен неврон.

Диабетните метаболитни нарушения могат да доведат до развитие на остеопороза (вижте пълната информация), остеолиза (вижте пълната информация).

При пациенти със захарен диабет често се придружава белодробна туберкулоза. По време на периода на декомпенсация, особено при диабетна кома, има повишена склонност към развитие на фокална пневмония.

Поражението на сърдечно-съдовата система при захарен диабет се характеризира с прогресивно развитие на атеросклероза на големите артерии и специфични промени в малките съдове - микроангиопатия. Клиничните прояви на атеросклероза при пациенти със захарен диабет са подобни на проявите на атеросклероза при пациенти, които не страдат от захарен диабет. Особено често има нарушение на кръвообращението на долните крайници.

Един от първите симптоми на атеросклероза на съдовете на долните крайници е интермитентното накуцване.

С прогресирането на процеса се появяват болки в мускулите на прасеца, те стават постоянни, появяват се парестезии, студенина и избелване на краката. В бъдеще се развива лилаво-цианотично оцветяване на стъпалото, най-често в областта на големия пръст и петата. Пулсация на a. dorsalis pedis, a. tibialis post, и обикновено на a. poplitea не се определя вече в ранните клиновидни етапи на нарушения на кръвообращението, но при някои пациенти, при липса на пулс на тези артерии, не възникват трофични нарушения поради развитието на колатерално кръвообращение. Най-тежката проява на атеросклероза на артериите на долните крайници е суха или влажна гангрена (виж пълния набор от знания).

Сравнително често се наблюдава намаляване или отсъствие на солна киселина в стомашния сок. Пептичната язва е рядка. При пациенти в напреднала възраст, особено страдащи от затлъстяване, често се наблюдават възпалителни процеси в жлъчните пътища и жлъчния мехур.

Диарията може да бъде свързана с ахилия, съпътстващ гастроентероколит, недохранване, консумация на големи количества зеленчуци, плодове, мазнини, както и наличието на диабетна полиневропатия. При декомпенсиран захарен диабет често има увеличение на черния дроб поради мастната му инфилтрация. Функционалните чернодробни тестове обикновено не се нарушават.

Тежко протичане Диабетният диабет се характеризира с развитие и прогресиране на диабетна гломерулосклероза (вижте пълния набор от знания Диабетна гломерулосклероза); най-ранният му признак е лека протеинурия (вижте пълната информация), която може да остане единственият симптом в продължение на няколко години. В бъдеще се развива картина на бъбречна недостатъчност с оток, преход към уремия (вижте пълния набор от знания). Чести остри и хронични възпалителни процеси в пикочните пътища. Наред с обичайния ход на пиелита се наблюдават изтрити и асимптоматични форми. По-редките бъбречни лезии при захарен диабет включват медуларна некроза, която протича с картина на тежко септично състояние, хематурия, силна болка като бъбречна колика и нарастваща азотемия.

Най-често срещаното и тежко очно заболяване е диабетната ретинопатия (вижте пълната информация), която клинично се проявява в прогресивно намаляване на зрението с развитие на пълна слепота. Освен това може да има преходна промяна в рефракцията, слабост на настаняването, депигментация на ириса. Има по-бързо узряване на сенилна катаракта (вижте пълния набор от знания). В млада възраст може да се развие метаболитна катаракта, при която помътняването на лещата, започващо от субкапсуларната област, има вид на снежни люспи. Хората със захарен диабет са по-склонни да развият глаукома (вижте пълната информация).

При пациенти със захарен диабет в периода на декомпенсация се наблюдава преходно повишаване на функцията на редица жлези с вътрешна секреция (повишена секреция на растежен хормон, катехоламини, глюкокортикоиди) със съответните лабораторни симптоми.

Приблизително 10% от пациентите с ювенилен тип захарен диабет, лекувани с инсулин, имат лабилен ход на заболяването. При тези пациенти периодично се отбелязва декомпенсация на метаболитни нарушения дори при стриктно спазване на диетата, има колебания в гликемията с бързи преходи от хипогликемия към хипергликемия. Това се наблюдава по-често при пациенти с нормално тегло, които са болни дълго време, с началото на заболяването в детска и млада възраст. Смята се, че лабилността се основава на пълната зависимост на пациентите от прилагания инсулин, концентрацията на който в кръвта се променя бавно и не съответства на промените в гликемията (инсулинозависима форма).

Недостатъчно адекватно лечение, физическо и психическо натоварване, инфекциозни заболявания, гнойни възпаления могат бързо да влошат хода на захарния диабет, да доведат до декомпенсация и прекома. Има остра слабост, силна жажда, полиурия, загуба на тегло; кожата е суха, отпусната, видимите лигавици са сухи, острата миризма на ацетон от устата. Говорът е бавен, неясен. Болните ходят трудно, не са трудоспособни; съзнанието е запазено. Съдържанието на захар в кръвта на празен стомах обикновено надвишава 300 милиграма. Такова състояние на практика се нарича още диабетна кетоацидоза. Ако не се вземат спешни медицински мерки, се развива диабетна кома (виж пълния набор от знания). При лабилен диабет захарта може също да развие хипогликемична кома (виж Хипогликемия).

При някои пациенти се отбелязва инсулинова резистентност, която обикновено се разбира като нужда от инсулин над 120 IU на ден, за да се постигне компенсация. Инсулинова резистентност се наблюдава при пациенти в състояние на диабетна кетоацидоза и кома.

Причините за инсулинова резистентност при повечето пациенти не са ясни. Отбелязва се при затлъстяване. При някои пациенти инсулиновата резистентност може да бъде свързана с висок титър на антитела срещу инсулин в кръвта.

Увреждането на нервната система е неразделна част от клиничните прояви на диабета. Те обаче могат да се наблюдават в началния (скрит) период на заболяването и до известна степен да прикриват други ранни симптоми.

От тях най-често се наблюдават неврастеничен синдром и диабетна полиневропатия, които се срещат при приблизително половината от пациентите, особено при възрастни хора, които имат дългосрочен диабет.Клиника на неврастеничния синдром (главоболие, нарушения на съня, умора, раздразнителност), както и синдром на диабетна полиневропатия (болка в крайниците, нарушения на кожната чувствителност и др.), не е строго специфична. При диабетна неврастения астеничните симптоми са малко по-чести - летаргия, слабост, лошо настроение, безразличие към околната среда. В същото време преобладаването на явленията на дразнене или инхибиране зависи до голяма степен от преморбидните характеристики на личността на пациента.

Има изтръпване на крайниците, парестезия, полиневрит, характеризиращ се с болка, а в тежка форма - намаляване и изчезване на сухожилни рефлекси, могат да се появят атрофични промени в мускулите. Трофичните нарушения са характерни за захарния диабет (сухота и лющене на кожата на стъпалата и краката, чупливи нокти, хипотрихоза). Нарушенията на движението в крайниците не се отбелязват често, сухожилните рефлекси намаляват или изчезват с времето; има пареза на отделни нерви, например, abducens, oculomotor, лицеви, бедрени.

Синдромът на остра енцефалопатия може да се развие, когато лечението с инсулин е нарушено. Проявява се с остро главоболие, безпокойство, обща слабост, гадене, повръщане, сопорозно състояние и понякога фокални симптоми (пареза, афазия, хемихипестезия). Мускулният тонус е нисък, зениците са тесни. Нивото на кръвната захар е относително ниско, а в цереброспиналната течност е повишено и почти равно на нивото на кръвната захар.

Синдромът на хронична енцефалопатия обикновено се развива при пациенти с чести хипергликемични и хипогликемични състояния и анамнеза за кома. Паметта, вниманието, работоспособността постепенно намаляват, в неврологичния статус се появяват умерено изразени псевдобулбарни нарушения - сълзливост, кашлица по време на хранене, говор с назален оттенък, хиперсаливация, повишени рефлекси на орален автоматизъм и мускулен тонус според пластичния тип, патологични рефлекси. Има и някои особености на хода на мозъчно-съдовите инциденти при захарен диабет: преобладават нетромботични исхемични инсулти (вижте пълния набор от знания), кръвоизливи са редки и продължителна сопорозна кома е честа. Понякога нарушенията на кръвообращението са представени от вид редуващ се синдром: в рамките на няколко седмици се развива частична пареза на окуломоторните нерви от едната страна и малки пирамидални и сензорни нарушения се развиват от противоположната страна. Със синдрома на миелопатия (виж пълния набор от знания) - болки и лека пареза на долните крайници, мускулна атрофия. Понякога има случаи с преобладаващо засягане на задните стълбове (pseudotabes diabetica).

Могат да се появят психиатрични разстройства; клиничната им картина е много разнообразна. Най-честите са различни астенични състояния, които в леки случаи се проявяват с повишена раздразнителност, сълзливост, натрапчиви страхове, безсъние, а в по-тежки случаи - обща адинамия, сънливост, апатия, изчерпване на вниманието. Намаляването на работоспособността в различна степен е трайно.

Афективните разстройства се наблюдават по-често под формата на плитки тревожни депресии, понякога с идеи за самообвинения. По-рядко срещано е състояние на приповдигнато настроение с нотка на нервност. Психозите при захарен диабет са редки. На фона на променено съзнание може да възникне състояние на остра психомоторна възбуда. Моторното безпокойство със зрителни и слухови халюцинации може да достигне значителна интензивност. Състоянието на възбуда може да придобие вълнообразен, прекъсващ характер на потока. При особено тежки форми на захарен диабет са възможни остри психози под формата на аменция или аментално-делириозно зашеметяване.

Когато се комбинира със захарен диабет с хипертония или церебрална атеросклероза, се появяват симптоми на деменция: намалена критичност, памет на фона на добро настроение.

Сексуална дисфункция при мъже със захарен диабет на възраст 25-55 години се наблюдава в приблизително 25% от случаите. Понякога това е първият симптом на захарен диабет. Има остра или временна импотентност и хронична. Временната импотентност възниква в резултат на резки метаболитни нарушения по време на обостряне на хода на захарния диабет и се проявява чрез отслабване на сексуалното желание. Либидото се възстановява с ефективно антидиабетно лечение. Хроничната импотентност се характеризира с прогресивно отслабване на ерекцията, по-рядко с преждевременна еякулация, намаляване на либидото и оргазъм. Тази форма на импотентност не зависи от продължителността на захарния диабет, нивото на хипергликемия и обикновено възниква в резултат на взаимодействието на метаболитни, инервационни, съдови и хормонални нарушения. Ролята на метаболитните нарушения се потвърждава от появата на временна форма на импотентност, много често нарушение на сексуалните функции при пациенти, които са претърпели повторна диабетна и особено хипогликемична кома. Хипогликемията засяга гръбначните репродуктивни центрове, което се характеризира с изчезване на спонтанни ерекции, а по-късно и с отслабване на адекватни ерекции, нарушения на еякулацията. Лезиите на периферните автономни и соматични нерви, инервиращи гениталните органи, често имат характер на смесен полиневрит. При някои пациенти чувствителността на кожата на главичката на пениса е намалена, бульбокавернозният рефлекс е намален или липсва, откриват се различни признаци на висцерални невропатии, сред които най-естествени са нарушенията на функцията на пикочния мехур, установени чрез цистография. Отбелязана е закономерна връзка между тежестта на нефроангиопатията, ретинопатията, намаляването на пропускливостта на кожните капиляри, термолабилността на съдовете на крайниците и честотата на импотентността. При наличие на атеросклероза може да настъпи облитерация на гениталните артерии и бифуркация на аортата. В последния случай импотентността се комбинира с интермитентно накуцване (синдром на Лериш). От хормоналните нарушения понякога има липса на андрогенна функция на тестисите, но по-често концентрацията на тестостерон в плазмата и реакцията на гонадотропин стимулация при пациенти със захарен диабет не се променят. По-естествено намаляване на съдържанието на гонадотропини, което се обяснява с морфологични промени в хипоталамуса - хипофизната жлеза.

Усложненията, които могат да доведат до смърт, са тежки увреждания на сърдечно-съдовата система (наблюдавани при ювенилен тип захарен диабет), гломерулосклероза и диабетна кома, характеризираща се с повишаване на кръвната захар (повече от 300 mg%), повишаване на съдържанието на кетонни тела в кръвта (над 25 милиграма%) и ацетонурия; това е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза, увеличаване на невропсихиатричните симптоми, загуба на съзнание - вижте пълния набор от знания на Com.

Диагноза

Диагнозата захарен диабет се поставя въз основа на клин, симптоми и лабораторни показатели: жажда, полиурия, загуба на тегло, хипергликемия на гладно или през деня и глюкозурия, като се вземе предвид анамнезата (наличие в семейството на пациенти със захарен диабет или нарушения по време на бременност - раждане на големи плодове над 4,5 кг, мъртво раждане, токсикоза, полихидрамнион). Понякога захарният диабет се диагностицира от офталмолог, уролог, гинеколог и други специалисти.

При откриване на глюкозурия е необходимо да се уверите, че това се дължи на хипергликемия. Обикновено глюкозурията се появява, когато съдържанието на кръвна захар е в диапазона от 150-160 милиграма%. Гликемията на гладно при здрави хора не надвишава 100 милиграма%, а нейните колебания през деня са в рамките на 70-140 милиграма% според метода на глюкозооксидазата. Според метода на Хагедорн-Йенсен нормалната кръвна захар на гладно не надвишава 120 милиграма, а колебанията й през деня са 80-160 милиграма. Ако кръвната захар на празен стомах и през деня леко надвишава нормалните стойности, тогава са необходими повторни изследвания и тест за глюкозен толеранс, за да се потвърди диагнозата.

Най-често срещаният е тест за глюкозен толеранс с еднократно приложение на глюкоза per os. Три дни преди вземането на пробата субектът трябва да бъде на диета, съдържаща 250-300 грама въглехидрати. В рамките на 15 минути преди изследването и по време на теста за глюкозен толеранс той трябва да бъде в спокойна среда, в удобно седнало или легнало положение. След вземане на кръв на празен стомах, на пациента се дава да изпие глюкоза, разтворена в 250 милилитра вода, след което се взема кръв на всеки 30 минути в продължение на 2½-3 часа. Стандартното натоварване е 50 грама глюкоза (препоръки на СЗО).

Глюкозен тест за кортизон (преднизолон) се провежда по същия начин, както обикновено, но 1½ и 2 часа преди него пациентът приема кортизон 50 mg или преднизолон 10 mg. За пациенти с тегло над 72,5 килограма Conn и Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) препоръчват предписване на кортизон в доза от 62,5 милиграма. Съответно дозата на преднизолон трябва да се увеличи до 12,5 милиграма.

Критериите за нормален и диабетен тест за глюкозен толеранс, приети в СССР, са близки до критериите на Conn и Fayans. Тестът за глюкозен толеранс се счита за диабет, ако нивото на кръвната захар, взето от пръста на празен стомах, е повече от 110 милиграма%, един час след приема на глюкоза - повече от 180 милиграма%, след 2 часа - повече от 130 милиграма% (използвайки глюкозооксидазният метод и методът на Сомоги - Нелсън).

Кортизон (преднизолон)-глюкозен тест се счита за диабет, ако нивото на хипергликемичната кръвна захар на празен стомах е повече от 110 милиграма%, 1 час след приема на глюкоза - повече от 200 милиграма%, след един час - повече от 150 милиграма%. Особено убедително е наличието на гликемия 2 часа след прием на повече от 180 милиграма глюкоза.

При определяне на кръвната захар по метода на Хагедорн-Йенсен всички показатели са с 20 милиграма% по-високи. Ако кръвната захар достигне хипергликемично ниво само 1 или час след приема на глюкоза, тогава тестът за глюкозен толеранс се счита за съмнителен по отношение на захарен диабет (вижте пълния набор от знания Въглехидрати, методи за определяне).

Лечение

Основният принцип на лечението на захарния диабет е нормализирането на нарушения метаболизъм. Тази позиция в СССР е представена от В. Г. Баранов през 1926 г. и е развита в редица последващи работи. Основните показатели за компенсация на метаболитни нарушения са: нормализиране на нивата на кръвната захар през деня и елиминиране на глюкозурията.

Лечението е насочено към компенсиране на нарушения метаболизъм на захарта при диабет и възстановяване на инвалидността, както и предотвратяване на съдови, офталмологични, бъбречни, неврологични и други нарушения.

Лечението на пациенти с латентен захарен диабет се провежда с диета; със затлъстяване - диета в комбинация с бигуаниди. Лечение само с диета може да се прилага и при пациенти с лека форма на манифестарен захарен диабет.

На пациенти с нормално телесно тегло в началото на лечението се предписва диета, богата на протеини, с нормално съдържание на мазнини и ограничение на въглехидратите (таблица 1).

Тази диета е с калорично съдържание от 2260 килокалории, включва 116 грама протеини, 136 грама мазнини, 130 грама въглехидрати.

Замяната на някои продукти с други може да се извърши, като се вземе предвид калорийната стойност на храната и съдържанието на въглехидрати в нея. По отношение на въглехидратите 25 грама черен хляб се равняват приблизително на 70 грама картофи или 15 грама зърнени храни. Но продукти като ориз, грис, продукти от бяло брашно съдържат бързо усвоими въглехидрати и замяната на черния хляб с тях е нежелателна. Може да се извърши при наличие на съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт. Захарта е напълно елиминирана. Препоръчва се употребата на сорбитол, ксилитол в количество не повече от 30 грама на ден. При отклонения от ориентировъчната диета не трябва да се допуска намаляване на протеините в храната, тъй като това може да причини отрицателен азотен баланс и да доведе до влошаване на здравето и работоспособността. При предписване на диета трябва да се вземе предвид естеството на работата, възрастта, пола, теглото, височината и други фактори.

Лечението само с диета трябва да се преустанови, ако няма понижение на кръвната захар и захарта в урината през първите 5-7 дни и ако не се постигне нормализиране на гликемията и изчезването на захарта в урината в рамките на 10 дни от лечението. При нормално ниво на кръвната захар на гладно, което се поддържа в продължение на 2-3 седмици, можете да продължите към разширяване на тренировъчната диета - добавете 25 грама черен хляб на всеки 5 дни (или 70 грама картофи, или 15 грама зърнени храни). Преди всяко ново увеличаване на богатите на въглехидрати храни е необходимо да се провери дневната урина за захар и да се определи кръвната захар на гладно. Обикновено трябва да направите 4-6 такива увеличения на диетата. Разширяването на диетата се извършва под контрола на телесното тегло - необходимо е да се постигне стабилизирането му на ниво, съответстващо на нормалния ръст, пол и възраст (вижте пълния набор от знания Телесно тегло).

Диетата при пациенти със захарен диабет със затлъстяване трябва да бъде нискокалорична, с ограничаване на мазнините и въглехидратите. Количеството масло се намалява до 5 грама на ден, черен хляб - под 100 грама на ден.

Успехът на лечението до голяма степен зависи от това дали може да се постигне загуба на тегло. С оглед на факта, че диетата на пациенти със захарен диабет със затлъстяване съдържа малко мастноразтворими витамини, е необходимо да се предписват витамини А и D в количества, които осигуряват дневната нужда. Важно е храната да се приема поне 4 пъти на ден на равни интервали. Течността не се ограничава, освен ако няма индикация за ограничение.

Ако телесното тегло намалее, след 1 месец можете да добавите 50 грама черен хляб и 5 грама масло, а при продължителна загуба на тегло направете още две такива увеличения с интервал от 1 месец. След това съставът на диетата трябва да се поддържа до получаване на желаната загуба на тегло. В бъдеще увеличаването на диетата на храни, богати на въглехидрати и мазнини, се извършва под контрола на теглото на пациента и изследванията на кръвта и урината за захар.

При липса на индикации за инсулинова терапия при пациенти с лек до умерен захарен диабет, лечението с диета обикновено се комбинира с употребата на перорални антидиабетни средства - понижаващи захарта сулфонилурейни лекарства (вижте Сулфаниламидни препарати) и бигуаниди (вижте пълния набор от знания). ).

Понижаващите захарта сулфонилурейни лекарства стимулират (β-клетките, увеличават секрецията на инсулин и потенцират действието му. Те са неефективни при пациенти с тежък захарен диабет с абсолютен инсулинов дефицит. Тези лекарства могат да компенсират метаболитни нарушения главно при пациенти със захарен диабет, диагностициран над възрастта на 35 г. При лечение със сулфонилурейни препарати нормализиране на гликемията се постига през първата седмица, но при някои пациенти - след 2 до 3 седмици.

Препарати с продължителност на действие до 12 часа - толбутамид (бутамид), карбутамид (букарбан), цикламид - се използват 2 пъти дневно (обикновено на 7-8 и 17-18 часа, 1 час преди хранене). Първоначално лекарствата се предписват в доза от 1 грам 2 пъти на ден, след това дозата може да бъде намалена до 1 грам сутрин и 0,5 грама вечер и при поддържане на нормални нива на кръвната захар до 0,5 грама в сутрин и 0,5 грама вечер. Ако няма хипогликемични състояния, тази доза се поддържа за една година или повече.

Препарати с продължителност на хипогликемично действие до един ден - хлорпропамид, хлороцикламид - се използват 1 път на ден сутрин. Могат да се дават и на две дози, но по-голямата част от дневната доза трябва да се приема сутрин. Ефективните терапевтични дози на хлорпропамид, хлороцикламид са 0,25-0,5 грама на ден. Хлорпропамидът има най-силен хипогликемичен ефект. Толбутамидът действа по-слабо, но токсичността му е по-малка.

При лечението на понижаващи захарта сулфонилурейни лекарства понякога възникват хипогликемични състояния, които обикновено не са тежки. Всички понижаващи захарта сулфонилурейни лекарства могат да причинят кожни алергични и диспептични нарушения (обрив, сърбеж, загуба на апетит, гадене, повръщане). Понякога те имат токсичен ефект върху костния мозък, черния дроб, бъбреците. При заболявания на костния мозък, паренхимни лезии на черния дроб и бъбреците, лечението с тези лекарства е противопоказано. Противопоказни са и при бременност (проникват през плацентата!), възпалителни процеси и наличие на камъни в пикочните пътища. Употребата им не е показана при тежки форми на захарен диабет с декомпенсация и недохранване.

Лечението със сулфонилурейни лекарства, понижаващи захарта, трябва да се извършва с ежемесечен мониторинг на състава на тестовете на периферната кръв и урината за протеин, уробилин и формирани елементи. Ако лекарствата не елиминират хипергликемията и глюкозурията, тогава може да се опита комбинираната им употреба с бигуаниди. В случай на неефективност трябва да преминете към инсулинова терапия.

Развитието на нечувствителност към понижаващи захарта сулфонилурейни лекарства обикновено е резултат от прогресия на захарния диабет.

Лечението с инсулин е показано при пациенти със захарен диабет с наличие на ацетонемия, ацидоза, ацетонурия, хранителен спад, със съпътстващи заболявания като пиелонефрит, пневмония, карбункул и други, при липса на достатъчен ефект от лечението с диета и перорално антидиабетни лекарства или с противопоказания за употребата на тези лекарства. Ако е възможно да се намалят дозите инсулин до 2-8 IU на ден, като същевременно се поддържа компенсация за захарен диабет, е възможен преход към перорални препарати.

При възрастни пациенти с гликемия на гладно от 250 милиграма% или повече е препоръчително незабавно да се започне лечение с инсулин, което не изключва възможността за последващ преход към сулфонилурейни лекарства.

Опит за преминаване към лечение със сулфонилурейни препарати при възрастни пациенти може да се направи с дневна доза инсулин до 20 IU, а при наличие на затлъстяване и с по-висока доза. След назначаването на тези лекарства инсулинът не се отменя веднага, но дозата му постепенно се намалява под контрола на кръвни и уринни тестове за съдържание на захар.

Има инсулинови препарати с кратко действие, средно действие и дълго действие. При лечението трябва да се използват предимно дългодействащи лекарства. Инсулинът с кратко действие се използва само при специални показания - при тежка кетоацидоза, кома, спешни операции и някои други състояния. Инсулинът се прилага подкожно, при диабетна кома, също и интравенозно.

Съставът на диетата по време на лечението с инсулин трябва да бъде пълен. Приблизителното съдържание на храни, богати на въглехидрати: 250-400 грама черен хляб, 50-60 грама зърнени храни, с изключение на ориз и грис, 200-300 грама картофи. Захарта е изключена. При лечение на пациенти със затлъстяване и захарен диабет с инсулин, съдържанието на калории в диетата трябва да се намали чрез ограничаване на въглехидратите и мазнините по същия начин, както при лечението на тези пациенти с една диета.

При повечето пациенти хипогликемичният ефект на воден разтвор на кристален инсулин при подкожно приложение се проявява след 15-20 минути, достига максимум след 2 часа, продължителността на действие е не повече от 6 часа. Понякога има по-дълъг ефект. Богатите на въглехидрати храни се предписват 1 и 3½ часа след приема.

Най-добрите съвременни дългодействащи инсулинови препарати са инсулин-протаминова суспензия (CIP) и препарати от групата инсулин-цинкова суспензия (ICS). Действието на SIP достига максимум след 8-12 часа и продължава 18-30 часа. SIP е близък по действие до чужди лекарства - неутрален протамин на Hagedorn (NPH инсулин). Ако действието на SIP се развива малко бавно и има хипергликемия в първите часове след прилагането му, тогава към него може да се добави прост инсулин в една спринцовка. Ако действието му не е достатъчно за един ден, се преминава към лечение с ICS, който е смес от две лекарства - ICS аморфен (ICS-A) и ICS кристален (ICS-K) в съотношение 3:7. е подобен на чуждия инсулин "Lente" .

ICS-A: действието започва след 1-1½ часа, продължава 10-12 часа, максималният ефект се наблюдава след 5-8 часа. ICS-K: действието започва след 6-8 часа, достига максимум след 16-20 часа, продължава 30-36 часа.

Протамин-цинк-инсулин (PCI) е препарат, съдържащ повече протамин от предишните. Действието му започва след 2-4 часа, максималният ефект е след 6-12 часа, продължителността на действие е 16-20 часа. Често се изисква добавяне на обикновен инсулин към него (но в различна спринцовка!). Това лекарство се използва по-рядко.

Инсулинови препарати с продължително действие се прилагат веднъж дневно, сутрин. Продуктите, богати на въглехидрати, когато се използват, се разпределят равномерно през деня - на всеки 4 часа и винаги преди лягане. Дозите инсулин се избират под контрола на изследванията на захарта в урината на 4 порции (първата порция - след въвеждането на инсулин до 17 часа, втората порция - от 17 до 23 часа, третата - от 23 до 7 часа сутринта, четвъртият - от 7 до 8 часа), ако инсулинът се прилага в 8 часа, но са възможни и други опции. По-точен избор на дозите инсулин се извършва под контрола на дневните колебания на кръвната захар.

Инсулинови препарати с междинно действие - ICS-A, глобулин-инсулин - се използват при умерено тежък захарен диабет веднъж дневно сутрин, при по-тежки форми на заболяването те могат да се използват 2 пъти на ден.

Усложнения на инсулиновата терапия - хипогликемия и алергични реакции към приложение на инсулин.

Захарният диабет не е противопоказание за хирургични интервенции, но преди планови операции е необходимо да се постигне компенсация на метаболитните нарушения. Ако преди това са били използвани сулфонилурейни препарати, тогава с малки интервенции те не се отменят, а в случай на декомпенсация на захарен диабет към тях се добавя инсулин.

Големите хирургични интервенции при всички пациенти със захарен диабет трябва да се извършват с въвеждането на инсулин. Ако пациентът е получил дългодействащ инсулин, тогава сутринта преди операцията се прилага половината от обичайната доза и се предписва 5% разтвор на глюкоза интравенозно. В бъдеще, под контрола на многократни изследвания на урината за захар и ацетон и кръв за захар, се решава въпросът за допълнителното прилагане на обикновен инсулин през деня и количеството инфузирана глюкоза. Спешните операции може също да изискват многократни допълнителни инжекции с обикновен инсулин през целия ден. Диетата се предписва в съответствие с препоръките на хирурга; позволяват приема на лесноусвоими въглехидрати. Употребата на бигуаниди по време на хирургични интервенции и в следоперативния период е противопоказана.

Лечението на пациенти с кетоацидоза и в състояние на предкома се извършва с инсулин, който се прилага частично 3-4 пъти на ден или повече; в същото време е необходимо постоянно наблюдение на кръвната захар и ацетонурия. В същото време във вената се инжектира изотоничен разтвор на натриев хлорид и се дава алкална напитка. Диетата в тези случаи може да се разшири за сметка на въглехидратите, мазнините се ограничават.

В случай на неврологични заболявания лечението трябва да бъде насочено предимно към компенсиране на въглехидратния метаболизъм. При фокални лезии на централната нервна система, като правило, се предписва инсулин; в същото време съдържанието на кръвна захар не трябва да бъде по-ниско от 140-160 милиграма% (според метода на Hagedorn-Jensen). Показано е използването на кислород, препарати от анаболни хормони, кокарбоксилаза, глутаминова киселина, рутин, витамини от група В. При диабетна полиневропатия е показана физиотерапия (масаж, ултразвук, електрофореза с новокаин). При хронична енцефалопатия и мозъчно-съдов инцидент се предписват препарати еуфилин, депопадутин, аминалон и клофибрат.

Лечение на психични разстройства: при астенични и депресивни синдроми се използват транквиланти, при остри психотични състояния - хлорпромазин.

Цялостното изследване (неврологично, биохимично, урологично, радиологично) позволява патогенетично обоснована терапия на сексуална дисфункция при мъже със захарен диабет.Необходима е внимателна корекция на нарушенията на въглехидратния метаболизъм, витаминотерапия (B 1, B 12) и физиотерапия. Ниските плазмени нива на тестостерон се компенсират чрез прилагане на андрогени. При нормално ниво на тестостерон е показан човешки хорионгонадотропин. Лекарството се препоръчва и при безплодие, причинено от диабет, хипосперматогенеза, нарушен метаболизъм на фруктоза.

В комплекса от терапевтични мерки е включено санаториално лечение на пациенти със захарен диабет. Пациентите, получаващи инсулин, трябва да бъдат насочени към местните санаториуми. В СССР пациентите със захарен диабет се приемат за лечение в санаториуми в Есентуки, Боржоми, Пятигорск, Трускавец и др.. Противопоказано е да се изпращат пациенти в санаториуми в състояние на декомпенсация, особено с кетоацидоза.

Физиотерапия

Специално подбрани физически упражнения, включващи опорно-двигателния апарат и мускулната система, повишават окислителните процеси в организма, насърчават усвояването и потреблението на глюкоза от мускулите, засилват действието на инсулина. При съчетаване на инсулинова терапия с физикална. упражнения при пациенти със захарен диабет се наблюдава изразено понижение на кръвната захар. Phys. Освен това упражненията имат благоприятен ефект върху функционалното състояние на централната нервна система и сърдечно-съдовата система, повишават съпротивителните сили на организма, забавят развитието на затлъстяване и атеросклероза.

При извършване на физиотерапевтични упражнения физическата активност трябва да съответства на състоянието на сърдечно-съдовата система на пациента и неговата субективна реакция (умора, намалена работоспособност и др.). При тежка форма на захарен диабет и изтощение физиотерапевтичните упражнения са противопоказани.

Продължителността на терапевтичните упражнения обикновено е 25-30 минути. Физическата активност трябва да се увеличава постепенно поради увеличаване на броя на упражненията и тяхното повторение, промени в изходните позиции (от легнало положение до седнало и изправено положение). В комплекса от физически упражненията определено трябва да включват няколко дихателни упражнения.

При тежки физически натоварвания може да се развие хипогликемично състояние. Когато се появи недостиг на въздух, трябва да спрете упражнението и да ходите бавно из стаята за 30-60 секунди.

Физическите упражнения, особено при начинаещи, понякога могат да причинят чувство на умора, мускулни болки, повишено изпотяване, болки в сърдечната област. В такива случаи е необходимо да се намали натоварването - повторете всяко движение по-малък брой пъти и правете почивки за почивка. Упражнението е най-добре да се прави сутрин и 1 до 1½ часа след следобедната закуска.

Хората, занимаващи се с умствена и заседнала работа, се възползват от сутрешна хигиенна гимнастика, ходене до и след работа, паузи за физическо възпитание по време на работа, умерен физически труд в градината, у дома, в градината, разходки.

В условията на санаториално лечение се показват разходки по равен терен, пешеходни обиколки, игри на бадминтон, градове, волейбол, но не повече от 30 минути. Веднага след физическото натоварвания, за да увеличите окислителните процеси, ако няма противопоказания, можете да използвате обтриване, душ, краткотрайно къпане. Разрешени са масаж и самомасаж.

Умерената физическа работа има терапевтичен ефект – предотвратява натрупването на излишни мазнини, поддържа нормалната жизненост и повишава общата устойчивост на организма.

Прогноза

За живота прогнозата за диабет е благоприятна, особено при ранно откриване на заболяването. Въпреки това, пациентът трябва да спазва диетата и, в зависимост от формата на заболяването, предписаното лечение до края на живота си. Навременното правилно лечение, спазването на предписания режим води до компенсиране на метаболитните нарушения, дори при тежка форма на заболяването, и способността за работа се възстановява. Някои пациенти постигат стабилна ремисия с нормализиране на глюкозния толеранс. В напреднали случаи, при липса на адекватна терапия, при различни екстремни състояния настъпва декомпенсация на процеса, диабетна кома, може да се развие тежко бъбречно увреждане; при ювенилен тип захарен диабет - хипогликемична кома, тежко увреждане на сърдечно-съдовата система. В тези случаи прогнозата за живота е неблагоприятна.

Бременност и сексуална дисфункция при жени със захарен диабет

Преди употребата на инсулинова терапия често се наблюдават атрофични явления в репродуктивната система и следователно, според А. М. Гиневич, само 5 от 100 пациенти със захарен диабет са запазили способността да заченат. При условие на рационална инсулинова и диетична терапия, по-голямата част от жените със захарен диабет запазват своята детеродна функция. Изключение, според Knorre (G. v. Knorre), са тези, които са страдали от детски и юношески захарен диабет, при които продължителността на репродуктивния период е значително намалена.

Хормоналното преструктуриране, характерно за бременността, което засилва действието на контринсуларните хормони, допринася за прехода на латентния диабет към явен.

Протичането на захарния диабет през първата половина на бременността не се променя значително или се наблюдава намаляване на нуждата от инсулин. Започвайки от 24-28-та седмица, повечето бременни жени имат повишена склонност към кетоацидоза и нуждата от инсулин се увеличава значително. До края на бременността някои пациентки изпитват намаляване на захарта в кръвта и урината.

Протичането на диабета по време на раждане се дължи на влиянието на фактори като емоционален стрес, значителна мускулна работа, диетични нарушения и умора. Следователно, наред с развитието на ацидоза и хипергликемия при родилките, може да се наблюдава и спад в нивата на кръвната захар.

След раждането, особено след цезарово сечение, нуждата от инсулин рязко спада, след което постепенно се повишава до първоначалното ниво преди бременността. Всичко това налага внимателно наблюдение на бременните и адекватна инсулинова терапия.

Влиянието на захарния диабет върху хода на бременността се проявява чрез увеличаване на честотата на късната токсикоза на бременни жени (вижте пълния набор от знания), полихидрамнион (вижте пълния набор от знания), пиелонефрит (вижте пълния набор от знания). знания), които са трудни за лечение и значително влошават прогнозата на бременността.

По време на раждане със захарен диабет често се наблюдава преждевременно изтичане на околоплодна течност, слабост на родовите сили, асфиксия на плода и трудно извличане на раменния пояс. Големият размер на децата често е причина за повишена травма при раждане. Майчината смъртност при раждане не е висока; От усложненията на следродилния период най-често срещаната е хипогалактията (виж Кърмене).

При липса на системно наблюдение на бременни жени и лечение на захарен диабет, перинаталната смъртност при децата е висока. Според наблюденията на Daveke (N. Daweke), перинаталната смъртност при тежка диабетна нефропатия е до 40%, при пиелонефрит при бременни жени - до 32,5%, а при полихидрамниони, заедно с висока перинатална смъртност, често се наблюдават малформации.

При деца, родени от майки със захарен диабет, често се наблюдават отклонения в развитието; децата се различават по големи размери и могат да имат характерен външен вид, напомнящ на пациенти със синдром на Иценко-Кушинг, изразена незрялост на функциите. Някои деца имат нарушения на протеиновия, въглехидратния и мастния метаболизъм, билирубинемия, хронична хипоксия; открива се ателектаза на белия дроб, ателектатична пневмония; всичко това може да се комбинира със симптоми на вътречерепно увреждане. Тези деца обикновено са хипотонични, с намалени рефлекси, бързо губят тегло и бавно го наддават. Те изостават много по адаптивни способности от здрави деца на същата възраст; нарушение на нормалната динамика на фазите на съня показва функционална незрялост на нервната система.

Честотата на малформациите при деца, родени от майки със захарен диабет, варира от 6,8-11%. Най-честите са вродени сърдечни пороци, недоразвитие на каудалния гръбнак и др.

Организирането на специализирана акушерска помощ за пациенти със захарен диабет, внимателното наблюдение на бременните жени, стриктната компенсация на метаболитните нарушения позволиха да се намали броят на усложненията на бременността и да се намали неблагоприятният ефект от тези нарушения върху плода, както и значително да се намали перинатална смъртност.

Проучванията на Карлсон и Келмер (K. Karlsson, J. Kjellmer) показват, че минимална перинатална смъртност и заболеваемост при децата се наблюдават в групата на майките, които са имали стабилна компенсация на диабета по време на бременност и средното ниво на кръвната захар не надвишава 100 милиграма%. По този начин, за да се запази плода, критериите за компенсация на диабета при майката по време на бременност трябва да бъдат значително по-строги, отколкото при небременни жени.

Лечението на бременни жени със захарен диабет и запазването на живота на плода се основава на следните основни принципи: максимална компенсация на захарния диабет, профилактика и лечение на усложнения на бременността, рационален избор на време и метод на раждане, внимателно кърмене на новородени.

За лечение на пациенти с гестационен захарен диабет се използва комбинация от бързодействащ инсулин и дългодействащ инсулин. Необходимата доза инсулин се изчислява главно според показанията и през деня, тъй като глюкозуричните показатели при бременни жени поради промяна в прага на бъбречната проходимост за глюкоза не винаги отразяват истинската гликемия. Употребата на сулфонилурейни лекарства по време на бременност е противопоказана. Диетата за захарен диабет трябва да има стабилно съдържание на въглехидрати. Приблизителна дневна схема: въглехидрати - 200-250 грама, протеини - 1,5-2,0 грама, мазнини - до 70 грама на 1 килограм тегло с максимално насищане с витамини и липотропни вещества. Адекватна инсулинова терапия, базирана на най-честото изследване на гликемични и глюкозурични параметри; предотвратяването на усложнения при бременност диктува необходимостта от постоянно наблюдение на пациента от акушер-гинеколог и ендокринолог през цялата бременност. Хоспитализацията е задължителна в началото на бременността и 2-3 седмици преди раждането; амбулаторно наблюдение през 1-вата половина на бременността е необходимо на всеки 2 седмици, а през 2-ра - седмично.

Въпросът за срока и начина на раждане се решава в зависимост от състоянието на майката, плода и акушерската ситуация. Увеличаването до края на бременността, честотата на усложненията и заплахата от антенатална смърт на плода принуждават много акушер-гинеколози да доставят пациенти със захарен диабет на 36 седмици. Под контрола на тестове, които определят функционалното състояние и зрелостта на плода, в редица клиники се стремят да доближат времето за раждане до навременното, което осигурява намаляване на заболеваемостта и смъртността на децата. Предпочитание се дава на раждането) през естествения родов канал, но при наличие на акушерски усложнения индикациите за цезарово сечение се разширяват.

Показания за ранно раждане чрез предизвикване на раждане или цезарово сечение са развитието или влошаването на диабетна ретинопатия и диабетна гломерулосклероза, тежка токсикоза през втората половина на бременността, признаци на нарушен живот на плода. Индикация за ранно раждане е появата на декомпенсация.Диабет, диабет, който не се поддава на лечение, бърза прогресия на диабетна ретинопатия, гломерулосклероза.

Лечението на новородените се извършва съгласно принципите на лечението на недоносени бебета. В зависимост от хемодинамичните параметри и естеството на метаболитните нарушения се използват ефективни мерки за реанимация, въвеждане на глюкоза в критични моменти, постоянна оксигенация в комбинация с въвеждането на ензими, които подобряват тъканното дишане. Според показанията се провежда дехидратираща терапия (виж пълния набор от знания), корекция на нарушенията на електролитния метаболизъм, антиконвулсивно и седативно лечение и др.

Повишените изисквания за преглед и лечение на пациенти със захарен диабет, жени и техните деца, могат да бъдат напълно изпълнени само с ясна организация на специализирана помощ.

Специализираните акушерски отделения са центрове, концентриращи цялата медицинска, консултативна, методологична и изследователска работа, насочена към разработване на ефективни мерки за защита на здравето на болна майка и нейното дете.

Когато съпрузите се свържат с лекар с въпрос относно възможността за бременност, те трябва да бъдат предупредени за високия риск за детето (мъртво раждане, малформации) и риска от наследствено предаване на болестта. При желание пациентка със захарен диабет може да прекъсне бременността, но ако иска да запази бременността и няма противопоказания за това, тогава трябва да се осигурят всички терапевтични мерки за спасяване на живота и здравето на детето.

Захарен диабет при деца

Захарният диабет при децата се среща във всички периоди на детството, включително в ранна детска възраст и в неонаталния период, но честотата на диабета е най-честа в предпубертетната възраст. Сред всички заболявания при децата захарният диабет е, според М. М. Бубнов, М. И. Мартинов (1963), от 3,8 до 8%.

Етиология и патогенеза

В повечето случаи захарният диабет е генетично обусловено заболяване. Оценката на генетичен дефект се усложнява от променливостта на клина, проявите на заболяването. Мутантният ген е широко разпространен, има около 4-5% хомозиготи с генна пенетрантност около 90% за жените и 70% за мъжете. Генът захарен диабет (d) присъства при 20-25% от хората в популацията, като общата честота на предразположените към захарен диабет е около 5%. ДОБРЕ. 20% от хората са хетерозиготни (Dd) за диабетния ген, 5% са хомозиготни (dd), 75% са здрави (DD). Сред хомозиготите 0,9% страдат от явен захарен диабет, 0,8% - латентен захарен диабет, а 3,3% имат "диабетна готовност" (предразположение), която не се поддава на съвременна диагностика. При децата по-често захарният диабет се среща в семейства, страдащи от затлъстяване, гликогеноза, бъбречен диабет, кистозна фиброза. Понякога захарният диабет може да се развие в резултат на панкреатит, травма, кръвоизлив, както и малформация на тъканите - хамартия (виж пълен набор от знания).

Унаследяване Захарният диабет като клиничен синдром може да бъде автозомно рецесивен, полигенен; наблюдава се псевдодоминантност на признака. При захарен диабет има наследствено предаване на непълноценност в състава на ДНК или увреждане на способността за информация в кодиращия механизъм на ДНК.

Развитието на заболяването се дължи на влиянието на няколко гена, които се намират в различни локуси и не винаги са „специфични” за диабета, но действието им под въздействието на редица фактори може да се обобщи и да доведе до появата на клиничен диабетен синдром. Генетичните дефекти, водещи до развитието на захарен диабет, могат да бъдат различни. Това са нарушения на синтеза и освобождаването на инсулин (мутация на структурния ген; мутация на генния регулатор, водеща до намален синтез на инсулин; генен дефект, причиняващ синтеза на анормален инсулин; дефекти, причиняващи анормална структура на β-клетъчните мембрани или дефекти в техните енергия), генни дефекти, водещи до нечувствителност на периферните тъкани към инсулин, неутрализиране на инсулин поради мутация на ген-регулатор, което причинява високо съдържание на инсулинови антагонисти и други. Наследственото предаване на генни дефекти се осъществява по различни начини.

Фактори, провокиращи появата на захарен диабет при деца, са инфекциозни заболявания, интоксикация, ваксинация, физическа и психическа травма, прекомерна консумация на мазнини и въглехидрати с храна.

Абсолютната или относителна инсулинова недостатъчност (вижте пълния набор от знания) играе водеща роля в патогенезата на захарния диабет при деца. Има предположение, че при захарен диабет при деца, контринсуларните фактори на аденохипофизата са от определено значение, сред които на първо място е соматотропният хормон. Това, очевидно, обяснява ускоряването на растежа при децата в периода, предхождащ началото на заболяването.

Клинична картина

Разграничаване на потенциален, латентен и явен захарен диабет.Заболяването най-често се открива остро, често внезапно (с диабетна кома), а понякога и атипично (с абдоминален синдром или хипогликемия). Анорексията при децата е по-често срещана от полифагията. Нощното напикаване (вижте пълния набор от знания) е един от най-честите симптоми на началото на заболяването.

Заболяването се характеризира със своеобразен прогресивен ход, който се дължи на постепенното намаляване на производството на инсулин от панкреаса и влиянието на контринсуларните фактори по време на продължителния ход на заболяването. Характеризира се с особена лабилност на метаболитните процеси със значителни колебания в нивото на гликемия (от хипогликемия до прекомерно висока хипергликемия) с бързо развиваща се декомпенсация от незначителни провокиращи фактори. Причината за тази лабилност е прекомерната чувствителност към ендогенния инсулин, намаляването на гликогена в черния дроб и мускулите (незрялост на неврорегулаторните механизми на въглехидратния метаболизъм и високо енергийно ниво на процесите в развиващото се детско тяло). Допълнителни фактори, допринасящи за лабилността на нивата на кръвната захар при деца, са инсулиновата терапия, работата на мускулите, различни стресови ситуации, свързани с болестта, хронични инфекции и др.

Установяването на степента на декомпенсация на метаболитните нарушения и определянето на критериите за компенсация при захарен диабет при деца е необходимо преди всичко за решаване на въпроси на терапевтичната тактика. Говорейки за декомпенсация или компенсация на захарен диабет при деца, е необходимо да се има предвид съвкупността от клин, прояви на заболяването и метаболитни нарушения.

Компенсационни процеси - пълно клинично благополучие на болно дете при липса на глюкозурия или наличие на следи от захар в урината, нормални нива на кетонни тела и кръвна захар и липса на ацетонурия. На фона на обичайния двигателен и диетичен режим, избраната доза инсулин във фазата на компенсация, не трябва да има хипогликемични състояния и резки колебания в гликемията през деня. Всяко отклонение от тези критерии трябва да се счита за декомпенсация.

Съответно, тежестта на патофизиологичните промени разграничава три степени на декомпенсация.

Декомпенсацията на 1-ва степен (D 1) се характеризира с нестабилност на гликемията (периодично повишаване на кръвната захар на гладно до 200 милиграма%) и глюкозурия (повече от 30 грама на ден), появата на следи от ацетон в сутрешните порции на урина, умерено повишена нощна диуреза, лека жажда. На този етап на декомпенсация започва активирането на симпатоадреналната система; повишено освобождаване на кортикоидни вещества, което може да се счита за проява на общ адаптационен синдром. Инсулиновата активност на кръвта при начален диабет с постепенно развитие на декомпенсация леко намалява или остава нормална. I степен Захарният диабет се елиминира лесно чрез коригиране на диетата или дозите на инсулина.

Декомпенсация II степен (D 2): персистираща хипергликемия, значителна глюкозурия, ацетонурия, ацетонемия, полиурия, полидипсия, полифагия, синдром на прогресираща ексикоза. Компенсирана метаболитна ацидоза. Заедно с намаляването на инсулиновата активност в кръвта се увеличава влиянието на контраинсуларните ендокринни жлези, чиито хормони задълбочават метаболитните нарушения и насърчават образуването на инсулинови инхибитори и ензими, като по този начин увеличават инсулиновия дефицит. Компенсаторно-адаптивните механизми започват да се развиват в патологични.

Декомпенсация на III степен (D 3) се характеризира с повишаване на хипергликемия, глюкозурия, ацетонемия, намаляване на стандартния бикарбонат (може да се наблюдават промени в рН на кръвта до 7,3); тежка ацетонурия, миризма на ацетон от устата, полиурия, жажда, тежки симптоми на дехидратация, хепатомегалия. На фона на метаболитна ацидоза и вторична респираторна алкалоза се наблюдава значително повишаване на белодробната вентилация поради повишено и по-дълбоко дишане.

Инсулиновата активност в кръвта спада до следи, екскрецията на 17-хидроксикортикостероиди в урината се увеличава, наблюдават се значителни промени в спектъра на катехоламините, екскретирани в урината. Отбелязва се тежка хипералдостеронурия, съдържанието на свободни и свързани с протеини форми на 11-хидроксикортикостероиди се повишава в кръвта. Ритмите на уринна екскреция на електролити, глюкокортикоиди, проминералокортикоиди, алдостерон, катехоламини са изкривени.

Декомпенсацията на III степен може лесно да се превърне в диабетна кома и следователно изисква спешна помощ.

Кома I степен (CC 1): съзнанието понякога е помрачено, хипорефлексия, шумно дишане, тахикардия, силна миризма на ацетон от устата, изразена ексикоза, хипергликемия, ацетонемия, тежка декомпенсирана метаболитна ацидоза и вторична респираторна алкалоза. Полиурията се заменя с олигурия, така че има относително намаляване на глюкозурията с увеличаване на процента на глюкозата в урината. Многократно повръщане. ацетонурия. Механизмите на регулиране на основните хомеостатични функции се задълбочават и стават парадоксални, трансминерализацията се увеличава.

При кома II степен (CC 2) горните симптоми и метаболитни нарушения стават още по-изразени: тежка декомпенсирана ацидоза, клетъчна ексикоза, калиев дефицит, вторична респираторна алкалоза и циркулаторни хемодинамични нарушения, арефлексия и пълна загуба на съзнание. Само спешното лечение може да спаси детето.

Някои биохимични показатели за динамиката на декомпенсацията и комата са представени в таблица 2.

Хипогликемичните състояния трябва да се разглеждат като декомпенсация Захарен диабет Хипогликемията е по-честа в началния, лабилен период на диабета, при избора на диета и инсулинова терапия, при увеличаване на дозите инсулин, след гладуване или физически упражнения. волтаж. Ако първоначалните нива на кръвната захар на детето са много високи и падат бързо, могат да се появят тежки хипогликемични симптоми, дори когато нивата на кръвната захар са нормални. Продължителните, често повтарящи се хипогликемични състояния при деца могат да причинят церебрални нарушения.

Захарният диабет при децата протича тежко, леки форми и ремисии са редки. При недостатъчно задълбочено лечение процесите на растеж и развитие на детето се забавят, наблюдава се увеличение на черния дроб поради натрупването на мазнини и гликоген в черния дроб. В такива случаи склонността към кетоза е особено голяма и лечението на такива пациенти е трудно. При децата с диабет захарният кариес е по-рядко срещан, а пародонтозата е по-честа от средното при децата.

Липоидната некробиоза на кожата в детска възраст е изключително рядка. Промените в съдовете на ретината при деца за дълго време могат да бъдат обратими. Водещата роля в развитието и прогресията на съдовите промени се играе от тежестта на хода на захарния диабет, дълбочината на метаболитните нарушения. Влиянието на продължителността на заболяването върху развитието на съдови лезии не е ясно изразено и вероятно се дължи на факта, че с увеличаване на продължителността на заболяването, неговата тежест прогресира.

В ранните етапи след началото на заболяването при деца функционалното състояние на бъбреците се променя: повишаване на гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Функционалните промени в бъбреците се появяват преди промените в съдовете на очите.

Общата атеросклероза при деца със захарен диабет е много рядка. Появата на артериолосклероза зависи от продължителността на съществуването на захарния диабет и следователно може да се появи и в детска възраст.

Най-честата е диабетната полиневропатия. Курсът на полиневрит, нарушения на нервната система е доста упорит и само с настъпването на пубертета често идва стабилна ремисия.

Диагноза

Диагноза Диабетният диабет в детска възраст не се различава от този при възрастни. Ако детето влезе в клиниката в кома, тогава при поставяне на диагнозата е необходимо да се разграничи диабетната кома от енцефалит, мозъчен кръвоизлив, хипогликемия, тежка ексикоза, циркулаторна недостатъчност и уремична кома. В този случай решаващи са изследванията на урината и кръвта за съдържание на захар.

Лечение

Основната цел на лечението е да се постигне дълготрайна компенсация чрез диета, инсулин и хигиена. За да се осигури правилното физическо развитие на болните деца, се предписва пълноценна диета според възрастта. Ограничават се само захарта и приготвените със захар продукти (нуждата от тях се покрива от захарта, съдържаща се в млякото и плодовете). Общото дневно калорично съдържание на храната се разпределя, както следва: 60% от килокалориите са въглехидрати, 16% са протеини, 24% са мазнини. Закуската е 30% от дневната дажба, обядът - 40%, следобедният чай - 10%, вечерята - 20%. При тежка ацетонурия се ограничава количеството на мазнините и се увеличава количеството на въглехидратите, предписват се липотропни вещества и продукти, които ги съдържат (нискомаслено извара, овесени ядки и оризови зърнени храни и други), алкални минерални води и др.

Инсулинова терапия се предписва, ако дневната екскреция на глюкоза в урината надвишава 5% от захарната стойност на храната (съдържанието на всички въглехидрати и 50% протеини в храната). Индикация за инсулинова терапия също е ниво на кръвната захар над 200 милиграма%, некоригирано от диета, наличие на кетоза, дистрофия и съпътстващи заболявания.

Деца с латентен диабет или с бавно развиващо се заболяване с ниска тежест на клиновидни симптоми, както и деца в ремисия след първоначалния курс на лечение с инсулин под внимателен клиничен и лабораторен контрол, могат да бъдат препоръчани да приемат хипогликемични лекарства и бигуаниди.

Основните правила за предписване на инсулинова терапия за деца съответстват на тези за възрастни (контрол на гликемията и глюкозурията). При деца с лек диабет може да се постигне добра компенсация на метаболитните процеси с еднократно инжектиране на кристален инсулин. При деца с дълъг ход на заболяването се използва комбинация от обикновен инсулин и инсулин с продължително действие. При тежък диабет (особено в пубертета), в допълнение към сместа от горните лекарства, се предписва малка доза обикновен инсулин (вечер или в 6 часа сутринта) за временна корелация на нарушен метаболизъм. .

Лечението на диабетна кома и кетоацидотично състояние е насочено към елиминиране на ацидоза, токсикоза и ексикоза, причинени от инсулинов дефицит и промени в метаболитните процеси. Терапевтичните мерки за кома трябва да бъдат бързи. В състояние на кетоацидоза и кома детето трябва незабавно да започне инсулинова терапия. Началната доза инсулин при деца, които преди това не са получавали инсулин, е 0,45-0,5 U на 1 килограм тегло, с KK 1 - 0,6 U на 1 килограм тегло, с KK 2 - 0,7-0,8 U на 1 килограм тегло. При кома 1/3 от дозата инсулин се прилага интравенозно, останалата част от предписаната доза се прилага интравенозно в продължение на 2-3 часа. За деца, които преди това са получавали инсулин, независимо от вида му, в състояние на кома се прилага прост инсулин, като се вземе предвид предварително приложената доза инсулин и времето, изминало от инжектирането.

За борба с дехидратацията, кетоацидозата и нарушенията на кръвообращението е задължително прилагането на течности (интравенозно и ентерално). Изотоничен разтвор на натриев хлорид се инжектира интравенозно в струя със скорост 8-10 милилитра на 1 килограм тегло с добавяне на 100-200 милиграма кокарбоксилаза, 2 милилитра 5% разтвор на аскорбинова киселина. След това се установява интравенозно капково вливане на течност в състав: изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, 5% разтвор на глюкоза в съотношение 1: 1: 1 (за първите 6 часа); в бъдеще съставът на течността се променя в посока на увеличаване на съдържанието на глюкоза и разтвори, съдържащи калий. Дневната нужда от интравенозно приложена течност на 1 килограм тегло трябва да бъде 45-50 милилитра с III степен на декомпенсация, с СС 1 - 50-60 милилитра, с СС 2 - 60-70 милилитра. Продължителността на интравенозното приложение на течности трябва да бъде до 35 часа за III степен на декомпенсация, до 37 часа за CC 1 и 38-40 часа за CC 2.

През първите 3-6 часа на пациентите трябва да се даде 4% разтвор на натриев бикарбонат. Количеството бикарбонат се изчислява с помощта на формулата на Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × основен дефицит (в mi-еквиваленти/литри) × телесно тегло (в килограми). В много тежки случаи е необходимо да се проследяват резултатите от лечението няколко пъти на ден чрез определяне на pH, дефицит на основа, стандартен бикарбонат. За да се увеличи съдържанието на бикарбонат в плазмата, е необходимо да се въведат 140-160 милилитра през първите 3-6 часа с декомпенсация на III степен, с СС 1 - 180-200 милилитра, с СС 2 - 210-250 милилитра. 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Скоростта на въвеждане на течности е както следва: през първите 6 часа. - 50% от дневната сума, за следващите 6 часа - 25%, в останалото време - 25%.

Второто инжектиране на инсулин в размер на ½-2/3 от първоначалната доза се извършва след 2-3 часа, следващ инсулин се прилага след 3-4 часа. Въвеждането на инсулин след 6 часа от началото на лечението трябва да се осигури с адекватно количество глюкоза (2 грама глюкоза на 1 единица инсулин), за да се предотврати хипогликемия. Нуждата от глюкоза на ден с D 3 - 170-200 грама, с CC 1 - 165-175 грама, с CC 2 - 155-165 грама.

За да се предотврати хипокалиемия в процеса на извеждане на пациента от състояние на кома и III степен на декомпенсация с капкова течност и инсулин, е необходимо да се започне лечение с калиеви препарати не по-късно от 2 часа от началото на терапията и 80% от необходимият калий трябва да се приложи през първите 12-15 часа от лечението. Дневната нужда от калиеви препарати се увеличава с увеличаване на тежестта на състоянието на пациента. При III степен на декомпенсация е 3,0-3,2 грама, с СС 1 - 3,5-3,8 грама, с СС 2 - 3,8-4,5 грама.

За да се елиминира хипокалиемията (вижте пълния набор от знания), 1% разтвор на калиев хлорид се прилага интравенозно и 5-10% разтвор на ацетат или калиев хлорид ентерално. Въвеждането на калиев фосфат също може да се препоръча, тъй като загубата на фосфати от клетката е по-изразена от загубата на хлориди.

Поради значителни нарушения на кръвообращението в кома се препоръчва прилагането на 0,05% разтвор на строфантин (при липса на анурия) във възрастова доза в 10% разтвор на глюкоза (бавно приложение).

В случай на неукротимо повръщане трябва да се направи стомашна промивка и очистителна клизма преди интравенозни течности.

За предотвратяване на вторична инфекция (пневмония, флебит и др.), След извеждане от кома, се предписват антибиотици (парентерално).

През първия ден храната не се дава на детето. След спиране на повръщането и при подобряване на състоянието се препоръчват сладък чай, желе, компот, алкални минерални води, сокове от портокал, лимон, моркови. На втория ден диетата се разширява чрез въвеждане на грис, месен бульон с галета, картофено пюре, пюре, нискомаслена извара и ограничаване на мазнините през следващите дни.

Комплексната терапия на кетоацидоза и кома включва назначаването на глутаминова киселина (1,5-3,0 грама на ден) за свързване на кетонните тела и намаляване на ацидозата, липотропни лекарства и мултивитамини.

Едно от усложненията при неправилна терапия на кетоацидоза и кома е късният хипокалиемичен синдром, който настъпва 3-4-6 часа след началото на инсулиновата терапия. Характеризира се със сива бледност, значителна мускулна хипотония, респираторен дистрес, ЕКГ промени (хипокалиемичен тип), сърдечни нарушения (цианоза, тахикардия, ниско кръвно налягане, незабележим пулс), пареза на червата и пикочния мехур (профилактика и лечение на синдрома - вижте пълния набор от знания по-горе).

Децата със захарен диабет изискват постоянно наблюдение. Най-малко веднъж на 1-2 месеца трябва да се провежда медицински преглед с контролно изследване на нивото на захарта и кетонните тела в кръвта. Анализът на урината за захар и кетонови тела трябва да се извършва ежедневно, общ анализ на урината - поне 1 път на месец. Проследяват общото състояние, физическото развитие, дневния режим, диетата, инсулиновата терапия. Консултация с офталмолог - веднъж на 3-6 месеца, консултация с отоларинголог и други специалисти - по показания. Всички деца със захарен диабет се изследват за туберкулоза.

Децата със захарен диабет трябва да ползват допълнителен почивен ден седмично или намален учебен ден; те са освободени от физически труд в училище и, по показания, от училищни изпити.

Пациентите със захарен диабет подлежат на задължителна хоспитализация за назначаване на правилното лечение. При задоволително общо състояние децата се хоспитализират 1-2 пъти годишно за преразглеждане и коригиране на дозата инсулин. Всички деца с диабетна и хипогликемична кома, тежки симптоми на декомпенсация подлежат на задължителна хоспитализация.

Прогнозата зависи от навременността на диагнозата. При диспансерно наблюдение, внимателно лечение, спазване на режима на обучение и почивка, физическото и психическото развитие на детето протича нормално. При тежка форма с декомпенсация и кома, както и при бъбречни усложнения и инфекциозни заболявания, прогнозата е по-неблагоприятна.

Профилактиката на захарния диабет се състои в диспансерно наблюдение на деца от семейства, където има пациенти със захарен диабет.Те провеждат изследване на урина и кръв за захар, в някои случаи - тест за глюкозен толеранс. Ако се открие предразположение към захарен диабет при деца, трябва да се обърне внимание на диетата, да се избягва прекомерното хранене, особено въглехидрати (сладкиши, брашно и др.).

Категорично ли не сте доволни от перспективата да изчезнете безвъзвратно от този свят? Не искате да завършите жизнения си път под формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от гробни червеи, които гъмжат в нея? Искате ли да се върнете в младостта си, за да живеете друг живот? Започнете всичко отначало? Поправете грешките, които сте направили? Да сбъднеш несбъднати мечти? Следвайте тази връзка:

Въведение

Понятие и видове

Етиология и патогенеза

диетична терапия

Лабораторни изследвания

Рискови фактори и прогноза

Диагностика и диференциална диагноза

Усложнения

Симптоми и признаци

Предотвратяване

Диспансерно наблюдение на пациенти със захарен диабет

Патологична анатомия на диабета

Диабетна кома и лечение

Заключение

Литература

Въведение

Захарният диабет е заболяване, причинено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин и характеризиращо се с грубо нарушение на въглехидратния метаболизъм с хипергликемия и глюкозурия, както и други метаболитни нарушения.

В етиологията имат значение наследствената предразположеност, автоимунните, съдовите заболявания, затлъстяването, психическите и физическите травми, вирусните инфекции.

При абсолютен инсулинов дефицит нивото на инсулин в кръвта намалява поради нарушение на неговия синтез или секреция от бета-клетките на островите на Лангерханс. Относителният инсулинов дефицит може да бъде резултат от намаляване на инсулиновата активност поради повишеното му свързване с протеини, повишено разрушаване от чернодробни ензими, преобладаване на ефектите на хормонални и нехормонални инсулинови антагонисти (глюкагон, надбъбречни хормони, щитовидна жлеза, растежен хормон, неестерифицирани мастни киселини), промени в чувствителността на инсулинозависимите тъкани към инсулин.

Дефицитът на инсулин води до нарушаване на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Пропускливостта за глюкоза на клетъчните мембрани в мастната и мускулната тъкан намалява, гликогенолизата и глюконеогенезата се увеличават, възникват хипергликемия, глюкозурия, които са придружени от полиурия и полидипсия. Намалява се образуването на мазнини и се засилва разграждането на мазнините, което води до повишаване на нивото на кетонните тела в кръвта (ацетооцетна, бета-хидроксимаслена и кондензационният продукт на ацетооцетната киселина - ацетон). Това води до изместване на киселинно-алкалното състояние към ацидоза, насърчава повишената екскреция на калиеви, натриеви, магнезиеви йони в урината и нарушава бъбречната функция.

Значителна загуба на течности поради полиурия води до дехидратация. Повишено отделяне на калий, хлориди, азот, фосфор, калций от тялото.

Понятие и видове.

Диабете ендокринно заболяване, характеризиращо се с хронично повишаване на нивата на кръвната захар поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин, хормон на панкреаса. Заболяването води до нарушаване на всички видове метаболизъм, увреждане на кръвоносните съдове, нервната система, както и други органи и системи.

Класификация

Разграничаване:

1. Инсулинозависимият диабет (диабет тип 1) се развива предимно при деца и млади хора;

2. Инсулинонезависимият диабет (диабет тип 2) обикновено се развива при хора с наднормено тегло над 40 години. Това е най-често срещаният тип заболяване (среща се в 80-85% от случаите);

3. Вторичен (или симптоматичен) захарен диабет;

4. Диабет при бременност.

5. Диабет поради недохранване

При диабет тип 1има абсолютен дефицит на инсулин поради нарушение на панкреаса.

При диабет тип 2има относителен дефицит на инсулин. Клетките на панкреаса в същото време произвеждат достатъчно инсулин (понякога дори повишено количество). На повърхността на клетките обаче броят на структурите, които осигуряват контакта й с клетката и помагат на глюкозата от кръвта да навлезе в клетката, е блокиран или намален. Липсата на глюкоза в клетките е сигнал за още повече производство на инсулин, но това няма ефект и с времето производството на инсулин значително намалява.

Етиология и патогенеза

Важни са наследствената предразположеност, автоимунните, съдовите заболявания, затлъстяването, психическите и физическите травми, вирусните инфекции.

Патогенеза

1. недостатъчно производство на инсулин от ендокринните клетки на панкреаса;

2. нарушение на взаимодействието на инсулина с клетките на телесните тъкани (инсулинова резистентност) в резултат на промяна в структурата или намаляване на броя на специфичните рецептори за инсулин, промяна в структурата на самия инсулин или нарушение на вътреклетъчните механизми на предаване на сигнала от рецепторите към клетъчните органели.

Има наследствена предразположеност към диабет. Ако един от родителите е болен, тогава вероятността за наследяване на диабет тип 1 е 10%, а диабет тип 2 е 80%

диетична терапия

Правилна диета при диабете от първостепенно значение. Избирайки правилната диета за лека (и често умерена) форма на диабет тип 2, можете да сведете до минимум лечението с лекарства или дори да го направите без него.

· Хляб – до 200 грама на ден, предимно черен или специален диабетичен.

· Супи, предимно зеленчукови. Супи, приготвени на слаб месен или рибен бульон, могат да се консумират не повече от два пъти седмично.

Постно месо, птици (до 100 грама на ден) или риба (до 150 грама на ден) във варена или заливна форма.

· Ястия и гарнитури от зърнени, бобови, макаронени изделия може да си позволите от време на време, в малки количества, като в наши дни се намалява консумацията на хляб. От зърнените култури е по-добре да използвате овесена каша и елда, просо, ечемик, оризови зърнени храни също са приемливи. Но грисът е по-добре да се изключи.

· Зеленчуци и билки. Картофи, цвекло, моркови се препоръчва да се консумират не повече от 200 грама на ден. Но други зеленчуци (зеле, маруля, репички, краставици, тиквички, домати) и зеленчуци (с изключение на пикантни) могат да се консумират почти без ограничения в сурова и варена форма, понякога в печени.

Яйца - не повече от 2 броя на ден: рохко сварени, под формата на омлет или използвани при приготвянето на други ястия.

Плодове и плодове от кисели и сладко-кисели сортове (ябълки Антоновка, портокали, лимони, боровинки, червено френско грозде ...) - до 200-300 грама на ден.

Мляко - с разрешение на лекар. Кисело-млечни продукти (кефир, изварено мляко, неподсладено кисело мляко) - 1-2 чаши на ден. Сирене, заквасена сметана, сметана - от време на време и по малко.

· Извара при диабет се препоръчва да се консумира ежедневно, до 100-200 грама на ден в натурален вид или под формата на извара, чийзкейкове, пудинги, гювечи. Изварата, както и овесените ядки и кашата от елда, триците, шипките подобряват метаболизма на мазнините и нормализират функцията на черния дроб, предотвратяват мастните промени в черния дроб.

· Напитки. Позволен е зелен или черен чай, възможно е с мляко, слабо кафе, доматен сок, сокове от горски плодове и кисели плодове.

Хранене с диабетнеобходимо е най-малко 4 пъти на ден, а по-добре - 5-6 пъти, по едно и също време. Храната трябва да е богата на витамини, микро- и макроелементи. Опитайте се да разнообразите диетата си, доколкото е възможно, защото списъкът с разрешени храни при диабет не е никак малък.

Ограничения

§ Първо, и това едва ли ще бъде откритие за някого, при диабет е необходимо да се ограничи приема на лесно смилаеми въглехидрати.Това са захар, мед, конфитюри и конфитюри, сладкиши, кифли и други сладкиши, сладки плодове и плодове: грозде, банани, стафиди, фурми. Често дори има препоръки за пълно премахване на тези храни от диетата, но това наистина е необходимо само при тежък диабет. При лека и умерена, при редовно наблюдение на нивата на кръвната захар, употребата на малко количество захар и сладкиши е напълно приемлива.

§ Наскоро в резултат на редица изследвания беше установено, че високите нива на мазнини в кръвта допринасят за прогресирането на диабета. Затова ограничаването на приема на мазни храни при диабет е не по-малко важно от ограничаването на сладкото. Общото количество мазнини, консумирани в свободна форма и за готвене (масло и растително масло, свинска мас, мазнини за готвене) не трябва да надвишава 40 грама на ден, също така е необходимо да се ограничи консумацията на други продукти, съдържащи голямо количество мазнини (мазнини месо, колбаси, колбаси, колбаси, сирена, сметана, майонеза).

§ Също така е необходимо сериозно да се ограничат и е по-добре изобщо да не се използват пържени, пикантни, солени, пикантни и пушени храни, консерви, чушки, горчица, алкохолни напитки.

§ А храните, които съдържат едновременно много мазнини и въглехидрати, не са полезни за страдащите от диабет: шоколад, сладолед, сметанови торти и торти ... По-добре е напълно да ги изключите от диетата.

Лабораторни изследвания

Тест за кръвна захар на гладно

Изследване на нивата на кръвната захар след хранене

Изследване на кръвната захар през нощта

Изследване на нивата на глюкоза в урината

Тест за глюкозен толеранс

Изследване на гликиран хемоглобин

Изследване на нивото на фруктозамин в кръвта

Изследване на кръвните липиди

Изследване на креатинин и урея

Определяне на протеин в урината

Изследване на кетонни тела

Рискови фактори и прогноза

Да се рискови фактори за диабетТип 1 е наследственост. Ако детето има генетична предразположеност към развитие на диабет, е почти невъзможно да се предотврати развитието на нежелани събития.

Рискови фактори за диабет тип 2

За разлика от диабет тип 1, диабет тип 2 се дължи на характеристиките на живота и храненето на пациента. Ето защо, ако знаете рисковите фактори за диабет тип 2 и се опитате да избегнете много от тях, дори и при утежнена наследственост, можете да намалите риска от развитие на това заболяване до минимум.

Рискови фактори за диабет тип 2:

Рискът от развитие на диабет се увеличава, ако най-близкият роднина е диагностициран с това заболяване;

възраст над 45 години;

Наличието на синдром инсулинова резистентност;

Наличието на наднормено тегло (ИТМ);

Често високо кръвно налягане

повишени нива на холестерол

· гестационен диабет.

Рисковите фактори за диабет включват:

генетично предразположение,

психическа и физическа травма,

затлъстяване

Панкреатит,

камък в панкреатичния канал

· рак на панкреаса,

заболявания на други ендокринни жлези,

повишаване на нивото на хипоталамо-хипофизните хормони,

климактеричен период,

бременност,

Различни вирусни инфекции

употреба на определени лекарства

злоупотребата с алкохол,

хранителен дисбаланс.

Прогноза

Понастоящем прогнозата за всички видове захарен диабет е условно благоприятна, при адекватно лечение и спазване на диетата, работоспособността се поддържа. Прогресията на усложненията се забавя значително или спира напълно. Все пак трябва да се отбележи, че в повечето случаи в резултат на лечението причината за заболяването не се елиминира и терапията е само симптоматична.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на диабет тип 1 и тип 2 се улеснява от наличието на основните симптоми: полиурия, полифагия, загуба на тегло. Въпреки това, основният диагностичен метод е да се определи концентрацията на глюкоза в кръвта. За да се определи тежестта на декомпенсацията на въглехидратния метаболизъм, се използва тест за глюкозен толеранс.

Диагнозата "диабет" се установява, ако тези признаци съвпадат:

Концентрацията на захар (глюкоза) в капилярна кръв на празен стомах надвишава 6,1 mmol / l (милимола на литър), а 2 часа след хранене (постпрандиална гликемия) надвишава 11,1 mmol / l;

В резултат на тест за глюкозен толеранс (в съмнителни случаи) нивото на кръвната захар надвишава 11,1 mmol / l (при стандартно повторение);

Нивото на гликозилиран хемоглобин надвишава 5,9% (5,9-6,5% е съмнително, повече от 6,5% е по-вероятно да имат диабет);

В урината има захар

Наличие на ацетон в урината (ацетонурия (ацетон може да присъства без захарен диабет)).

Диференциална (ДИФ) диагноза на захарен диабет

Проблемът със захарния диабет наскоро стана широко разпространен в света на медицината. Той представлява приблизително 40% от всички случаи на заболявания на ендокринната система. Това заболяване често води до висока смъртност и ранна инвалидност.

За диференциална диагноза при пациенти със захарен диабет е необходимо да се идентифицира състоянието на пациента, отнасяйки го към един от класовете: невропатичен, ангиопатичен, комбиниран вариант на хода на диабета.

Пациенти с подобен фиксиран брой характеристики се считат за принадлежащи към същия клас. В тази работа разл. диагнозата е представена като класификационна задача.

Като класификационен метод се използват клъстерен анализ и медианен метод на Kemeny, които представляват математически формули.

При диференциалната диагноза на захарния диабет в никакъв случай не трябва да се ръководи от нивата на ХК. Ако имате съмнения, направете предварителна диагноза и не забравяйте да я изясните.

Явна или манифестна форма на захарен диабет има ясно изразена клинична картина: полиурия, полидипсия, загуба на тегло. При лабораторно изследване на кръвта се отбелязва повишено съдържание на глюкоза. При изследване на урината - глюкозурия и ацетурия. Ако няма симптоми на хиперклимия, но по време на изследването на кръвната захар се открива повишено съдържание на глюкоза. В този случай, за да се изключи или потвърди диагнозата в лабораторията, се извършва специален тест за реакцията към глюкозата.

Необходимо е да се обърне внимание на специфичното тегло на урината (относителна плътност), което се открива при тестове, извършени при лечение на други заболявания или медицински прегледи.

За разл. диагностициране на форми на диабет, избор на терапия и терапевтично лекарство е изключително необходимо да се определи нивото на концентрация на инсулин в кръвта. Определянето на инсулин е възможно при пациенти, които не са приемали инсулинови препарати. Повишеният инсулин с ниска концентрация на глюкоза е индикатор за патологична хиперинсулинемия. Високото ниво на инсулин в кръвта по време на гладуване с повишени и нормални концентрации на глюкоза е индикатор за непоносимост към глюкоза и съответно захарен диабет.

Необходима е цялостна диагностика на заболяването, насочена към сериозно изследване на тялото. Диференциалната диагноза ще предотврати развитието на захарен диабет и ще позволи навременното назначаване на необходимото лечение.

Лечение

Лечение на диабет, разбира се, лекарят предписва.

Лечението на диабета включва:

1. специална диета: необходимо е да се изключат захарта, алкохолните напитки, сиропите, тортите, бисквитите, сладките плодове. Храната трябва да се приема на малки порции, за предпочитане 4-5 пъти на ден. Препоръчват се продукти, съдържащи различни подсладители (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.).

2. ежедневно използване на инсулин (инсулинова терапия) - необходимо за пациенти със захарен диабет тип 1 и с прогресия на диабет тип 2. Лекарството се предлага в специални писалки за спринцовки, с които е лесно да се правят инжекции. При лечение с инсулин е необходимо независимо да се контролира нивото на глюкозата в кръвта и урината (с помощта на специални ленти).

3. използването на таблетки, които помагат за понижаване на нивата на кръвната захар. По правило такива лекарства започват лечението на диабет тип 2. С прогресирането на заболяването е необходимо назначаването на инсулин.

Основните задачи на лекаря при лечението на диабет са:

Компенсация на въглехидратния метаболизъм.

· Профилактика и лечение на усложнения.

Нормализиране на телесното тегло.

· Обучение на пациента.

Хората с диабет имат полза от упражненията. Загубата на тегло при пациенти със затлъстяване също има терапевтична роля.

Лечението на диабета е доживотно. Самоконтролът и точното изпълнение на препоръките на лекаря могат да избегнат или значително да забавят развитието на усложненията на заболяването.

Усложнения

Диабеттрябва постоянно да се наблюдава. При лош контрол и неподходящ начин на живот могат да възникнат чести и резки колебания в нивата на кръвната захар. Което от своя страна води до усложнения. Първо към остри, като хипо- и хипергликемия, а след това към хронични усложнения. Най-лошото е, че те се появяват 10-15 години след началото на заболяването, развиват се неусетно и в началото не влияят на благосъстоянието. Поради високото съдържание на кръвна захар постепенно възникват и много бързо прогресират специфичните за диабета усложнения от страна на очите, бъбреците, краката, както и неспецифичните усложнения от страна на сърдечно-съдовата система. Но, за съжаление, може да бъде много трудно да се справите с усложненията, които вече са се проявили.

o хипогликемия - понижаване на кръвната захар, може да доведе до хипогликемична кома;

o хипергликемия - повишаване на нивата на кръвната захар, което може да доведе до хипергликемична кома.

Симптоми и признаци

И двата вида диабет имат подобни симптоми. Първите симптоми на диабет обикновено се появяват поради високи нива на кръвната захар. Когато концентрацията на глюкоза в кръвта достигне 160-180 mg / dl (над 6 mmol / l), тя започва да прониква в урината. С течение на времето, когато състоянието на пациента се влоши, нивото на глюкозата в урината става много високо. В резултат на това бъбреците отделят повече вода, за да разредят огромното количество глюкоза, отделена в урината. По този начин първоначалният симптом на диабета е полиурия (отделяне на повече от 1,5-2 литра урина на ден). Следващият симптом, който е следствие от честото уриниране, е полидипсията (постоянно чувство на жажда) и пиенето на големи количества течности. Поради факта, че голям брой калории се губят с урината, хората губят тегло. В резултат на това хората изпитват чувство на глад (повишен апетит). По този начин диабетът се характеризира с класическата триада от симптоми:

Полиурия (повече от 2 литра урина на ден).

· Полидипсия (усещане за жажда).

Полифагия (повишен апетит).

Освен това всеки тип диабет има свои собствени характеристики.

При хората с диабет тип 1, като правило, първите симптоми се появяват внезапно, за много кратък период от време. И състояние като диабетна кетоацидоза може да се развие много бързо. Пациентите със захарен диабет тип 2 са безсимптомни дълго време. Дори и да има определени оплаквания, интензивността им е незначителна. Понякога в ранните стадии на развитие на диабет тип 2 нивата на кръвната захар могат да бъдат ниски. Това състояние се нарича хипогликемия. Поради факта, че в човешкото тяло има определено количество инсулин, пациентите с диабет тип 2 обикновено не развиват кетоацидоза в ранните етапи.

Други, по-малко специфични признаци на диабет могат да включват:

Слабост, умора

Чести настинки

Гнойни кожни заболявания, фурункулоза, поява на трудно зарастващи язви

Силен сърбеж в областта на гениталиите

Пациентите с диабет тип 2 често научават за заболяването си случайно, няколко години след началото му. В такива случаи диагнозата диабет се установява или чрез установяване на повишено ниво на кръвната захар, или чрез наличие на усложнения на диабета.

Предотвратяване

Диабете предимно наследствено заболяване. Идентифицираните рискови групи ни позволяват да ориентираме хората днес, да ги предупредим срещу небрежно и лекомислено отношение към здравето си. Диабетът може да бъде както наследствен, така и придобит. Комбинацията от няколко рискови фактора увеличава вероятността от диабет: за пациент със затлъстяване, който често страда от вирусни инфекции - грип и др., Тази вероятност е приблизително същата като при хора с утежнена наследственост. Така че всички хора в риск трябва да бъдат бдителни. Трябва да сте особено внимателни за състоянието си между ноември и март, защото през този период има най-много случаи на диабет. Ситуацията се усложнява от факта, че през този период състоянието ви може да бъде сбъркано с вирусна инфекция.

При първичната профилактика мерките са насочени към предотвратяване диабет:

1. Промяна в начина на живот и премахване на рисковите фактори за диабет, превантивни мерки само при лица или групи с висок риск от развитие на диабет в бъдеще.

2. Намаляване на наднорменото телесно тегло.

3. Предотвратяване на атеросклероза.

4. Предотвратяване на стреса.

5. Намаляване на консумацията на излишни количества продукти, съдържащи захар (използване на естествен подсладител) и животински мазнини.

6. Умерено хранене на бебето за предотвратяване на диабет при дете.

Вторична профилактика на диабет

Вторичната профилактика включва мерки, насочени към предотвратяване на усложнения диабет- ранен контрол на заболяването, предотвратяване на прогресирането му .

Диспансерно наблюдение на пациенти със захарен диабет

Диспансеризацията на пациенти с диабет е система от превантивни и терапевтични мерки, насочени към ранно откриване на заболяването, предотвратяване на прогресирането му, системно лечение на всички пациенти, поддържане на тяхното добро физическо и духовно състояние, поддържане на тяхната работоспособност и предотвратяване на усложнения и съпътстващи заболявания. Добре организираното диспансерно наблюдение на пациентите трябва да гарантира, че те премахват клиничните симптоми на диабета -жажда, полиурия, обща слабост и други, възстановяване и запазване на работоспособността, предотвратяване на усложнения: кетоацидоза, хипогликемия, диабетни микроангиопатии и невропатии и други чрез постигане на стабилна компенсация на захарния диабет и нормализиране на телесното тегло.

Диспансерна група - Д-3. Юношите с IDDM не се отстраняват от диспансерните записи. Системата за медицинско изследване трябва да се основава на данни за имунопатологичния характер на захарния диабет. Необходимо е да се регистрират юноши с IDDM като имунопатологични лица. Сенсибилизиращите интервенции са противопоказани. Това е основание за медицински отказ от ваксинации, за ограничаване на въвеждането на антигенни препарати. Постоянното лечение с инсулин е трудна задача и изисква търпението на тийнейджър и лекар. Захарният диабет плаши с много ограничения, променя начина на живот на тийнейджър. Необходимо е да научите тийнейджър да преодолее страха от инсулин. Почти 95% от юношите с IDDM нямат правилна представа за диетата, не знаят как да променят дозите на инсулина при промяна на храненето, по време на физическа активност, която намалява гликемията. Най-оптималните - класове в "Училища за пациенти с диабет" или "Университети по здравеопазване за пациенти с диабет". Най-малко веднъж годишно е необходим стационарен преглед с корекция на инсулиновите дози. Наблюдение от ендокринолога на поликлиниката - поне 1 път месечно. Постоянните консултанти трябва да бъдат офталмолог, интернист, невропатолог и при необходимост уролог, гинеколог, нефролог. Извършва се антропометрия, измерва се кръвно налягане. Редовно се изследват нивата на гликемия, глюкозурия и ацетонурия, периодично - кръвни липиди и бъбречна функция. Всички юноши с диабет се нуждаят от преглед за туберкулоза. При намален глюкозен толеранс - 1 път на 3 месеца, динамично наблюдение, преглед от офталмолог 1 път на 3 месеца, ЕКГ - 1 път на шест месеца и с нормална гликемия за 3 години - дерегистрация.

Патологична анатомия на диабета

Макроскопски панкреасът може да бъде намален по обем, набръчкан. Промените в отделителната му част са нестабилни (атрофия, липоматоза, кистозна дегенерация, кръвоизливи и др.) и обикновено се появяват в напреднала възраст. Хистологично при инсулинозависим захарен диабет се установява лимфоцитна инфилтрация на панкреасните острови (инсулит). Последните се намират предимно в онези островчета, които съдържат р-клетки. С увеличаване на продължителността на заболяването, прогресивно разрушаване на β-клетките, тяхната фиброза и атрофия, се откриват псевдоатрофични острови без β-клетки. Отбелязва се дифузна фиброза на панкреатичните острови (по-често при комбинация от инсулинозависим захарен диабет с други автоимунни заболявания). Често се наблюдава хиалиноза на островчета и натрупване на хиалинни маси между клетките и около кръвоносните съдове. Отбелязват се огнища на регенерация на Р-клетки (в ранните стадии на заболяването), които напълно изчезват с увеличаване на продължителността на заболяването. При инсулинонезависим захарен диабет се наблюдава леко намаляване на броя на β-клетките. В някои случаи промените в островния апарат са свързани с естеството на основното заболяване (хемохроматоза, остър панкреатит и др.).

Морфологичните промени в другите ендокринни жлези са променливи. Размерът на хипофизната жлеза, паращитовидните жлези може да бъде намален. Понякога настъпват дегенеративни промени в хипофизната жлеза с намаляване на броя на еозинофилните и в някои случаи базофилни клетки. В тестисите е възможна намалена сперматогенеза, а в яйчниците - атрофия на фоликуларния апарат. Често се отбелязват микро- и макроангиопатии. Понякога се определят туберкулозни промени в белите дробове. Като правило се наблюдава гликогенна инфилтрация на бъбречния паренхим. В някои случаи се открива специфична за диабета нодуларна гломерулосклероза (интеркапилярна гломерулосклероза, синдром на Kimmelstiel-Wilson) и тубулна нефроза. Възможни са промени в бъбреците, характерни за дифузна и ексудативна гломерулосклероза, артериосклероза, пиелонефрит, некротичен папилит, които по-често се комбинират със захарен диабет, отколкото с други заболявания. Нодуларната гломерулосклероза се среща при приблизително 25% от пациентите със захарен диабет (по-често при инсулинозависим захарен диабет) и корелира с продължителността му. Нодуларната гломерулосклероза се характеризира с микроаневризми, организирани в хиалинни възли (нодули на Kimmelstiel-Wilson), разположени в периферията или в центъра на гломерула и удебеляване на капилярната базална мембрана. Нодулите (със значителен брой мезангиални клетъчни ядра и хиалинова матрица) стесняват или напълно запушват лумена на капилярите. При дифузна гломерулосклероза (интракапилярна) се наблюдава удебеляване на базалната мембрана на капилярите на всички отдели на гломерулите, намаляване на лумена на капилярите и тяхното запушване. Обикновено се открива комбинация от промени в бъбреците, характерни както за дифузна, така и за нодуларна гломерулосклероза. Смята се, че дифузната гломерулосклероза може да предшества нодуларната гломерулосклероза. При тубулна нефроза се наблюдава натрупване на вакуоли, съдържащи гликоген, в епителните клетки, по-често в проксималните тубули, и отлагането на PAS-положителни вещества (гликопротеини, неутрални мукополизахариди) в техните цитоплазмени мембрани. Тежестта на тубулната нефроза корелира с хипергликемията и не съответства на естеството на тубулната дисфункция. Черният дроб често е увеличен, лъскав, червеникаво-жълт (поради инфилтрация с мазнини) на цвят, често с ниско съдържание на гликоген. Понякога има цироза на черния дроб. Има гликогенна инфилтрация на централната нервна система и други органи.

Патоанатомичното изследване на починалите от диабетна кома разкрива липоматоза, възпалителни или некротични промени в панкреаса, мастна дегенерация на черния дроб, гломерулосклероза, остеомалация, кървене в стомашно-чревния тракт, уголемяване и хиперемия на бъбреците и в някои случаи инфаркт на миокарда, тромбоза на мезентериалните съдове, белодробна емболия, пневмония. Отбелязва се мозъчен оток, често без морфологични промени в неговата тъкан.

Диабетна кома и лечение

Захарният диабет при някои пациенти протича тежко и това изисква внимателно, точно лечение с инсулин, който в такива случаи се прилага в големи количества. Тежката, както и умерената тежест на захарния диабет може да доведе до усложнение под формата на кома.

Обстоятелствата, при които може да настъпи диабетна кома, са главно следните:

1) преяждане с въглехидрати, което води до абсорбиране на големи количества глюкоза в кръвта, значителна част от която в такива случаи не може да бъде свързана с инсулин;

2) внезапно намаляване на дозата на прилагания инсулин;

3) повишен разход на енергия с повишаване на телесната температура, при тежък физически труд, по време на бременност и др. Важна е ролята и на силното безпокойство, при което в кръвта се освобождава голямо количество адреналин, което води до повишаване на нивата на кръвната захар.

Причина за диабетна кома. Във всички тези случаи се развива инсулинов дефицит, което води до повишена консумация на мастни киселини с образуването на много голямо количество недоокислени продукти. Последното обстоятелство води до изчерпване на алкалните резерви на кръвта. В резултат на това реакцията на кръвта става кисела, с други думи, се развива ацидоза (кетоза), която е пряка причина за тежки нарушения във функцията на вътрешните органи и особено на централната нервна система.

Както се вижда от горното, същността на диабетната кома не е излишък на захар (кръвната захар навлиза в нервните клетки, където се използва, просто свободно и в необходимото количество), а натрупването на киселина в кръвта -реактивни продукти от непълно изгаряне на мазнини. Разбирането на тези метаболитни нарушения е необходимо за рационално изграденото лечение на пациенти със захарен диабет, изпаднали в кома.

Развитието на ацидоза (кетоза) поради липса на инсулин в кръвта причинява инхибиране на централната нервна система, предимно на мозъчната кора. Първите прояви на отравяне на нервната система с недостатъчно окислени продукти при захарен диабет се групират в патологични явления, които се наричат ​​общо диабетна прекома.

Признаци и симптоми на диабетна прекома са, че пациентът с диабет развива силна обща слабост, поради което не е в състояние да произвежда физически усилия - пациентът не може да ходи дълго време. Състоянието на ступор постепенно се увеличава, пациентът губи интерес към околната среда, дава мудни отговори на въпроси и трудно. Пациентът лежи със затворени очи и изглежда, че спи. Вече по това време можете да забележите задълбочаване на дишането. Състоянието на диабетна прекома може да продължи ден или два и след това да премине в пълна кома, тоест в състояние с пълна загуба на съзнание.

Спешна помощ при диабетна прекомасе състои в енергично лечение с инсулин. Последният се инжектира незабавно подкожно в количество от 25 единици.

Тъй като нивото на кръвната захар при пациенти с прекома е високо, инжектираният инсулин за два до три часа ще допринесе за консумацията на тази захар. В същото време тялото използва натрупаните в кръвта отровни продукти от непълното разграждане на мазнините (кетонови тела). 2 часа след въвеждането на инсулин на пациента трябва да се даде чаша сладък чай или кафе (4-5 чаени лъжички на чаша). Факт е, че действието на инсулина продължава дълго време - 4 часа или повече, и това може да доведе до толкова силно намаляване на кръвната захар, че да причини редица нарушения (вижте "Клиника на хипогликемията"). Това се предотвратява чрез приема на захар, както по-горе.

Проведеното лечение води до бързо подобряване на състоянието на пациента. Въпреки това, ако няма подобрение 2 часа след въвеждането на инсулин, тогава трябва да въведете отново 25 IU инсулин и след това след 1 час (забележка - сега след 1 час!) Дайте чаша много сладък чай или кафе .

За борба с ацидозата можете да направите стомашна промивка с топъл разтвор на сода или да инжектирате венозно 1,3% разтвор на сода (100-150 ml).

Признаци и симптоми на диабетна кома се появяват с по-нататъшно увеличаване на самоотравянето от продукти на недостатъчно окисляване на въглехидрати и мазнини. Постепенно към тези прояви, които са налице при прекома, се добавя задълбочаваща се лезия на мозъчната кора и накрая се появява състояние на безсъзнание - пълна кома. Когато пациентът е хванат в такова състояние, трябва внимателно да разберете от роднините какви обстоятелства са предшествали изпадането на пациента в кома, колко инсулин е получил пациентът.

При изследване на пациент с диабетна кома вниманието привлича шумно дълбоко дишане на Кусмаул. Миризмата на ацетон (миризмата на накиснати ябълки) се улавя лесно. Кожата на пациентите с диабетна кома е суха, отпусната, очните ябълки са меки. Зависи от загубата на тъканна течност от тъканите, която преминава в кръвта поради високото съдържание на захар в нея. Пулсът при такива пациенти се ускорява, кръвното налягане намалява.

Както може да се види от горното, разликата между диабетна прекома и кома е в степента на тежест на едни и същи симптоми, но основното се свежда до състоянието на централната нервна система, до дълбочината на нейното потискане.

Спешната помощ при диабетна кома е въвеждането на достатъчно количество инсулин. Последният, в случай на кома, се прилага от фелдшер подкожно незабавно в размер на 50 единици.

В допълнение към инсулина трябва да се инжектират подкожно 200-250 ml 5% разтвор на глюкоза. Глюкозата се инжектира бавно със спринцовка или още по-добре с капкомер със скорост 60-70 капки в минута. Ако има под ръка 10% глюкоза, тогава, когато се инжектира във вена, тя трябва да се разреди наполовина с физиологичен разтвор и такъв разтвор се инжектира в мускула без разреждане.

Ако няма ефект от инжектирания инсулин, 25 IU инсулин трябва да се инжектират отново подкожно след 2 часа. След тази доза инсулин подкожно се инжектира същото количество глюкозен разтвор, както първия път. При липса на глюкоза подкожно се инжектира физиологичен разтвор в количество от 500 ml. За да се намали ацидозата (кетоза), трябва да се направи сифонна чревна промивка. За това се вземат 8-10 литра топла вода и се добавя сода за хляб в размер на 2 супени лъжици за всеки литър вода.

С малко по-малък шанс за успех, вместо сифониране на червата със соден разтвор, можете да направите клизма от 5% разтвор на сода в 75-100 ml вода. (Този разтвор трябва да се инжектира в ректума, така че течността да остане там).

При чест пулс е необходимо да се предписват лекарства, които възбуждат нервните центрове - камфор или кордиамин, които се инжектират 2 ml под кожата. Въвеждането на едно или друго лекарство трябва да се повтаря на всеки 3 часа.

Трябва да се счита за задължително бързото изпращане на пациент с диабетна прекома и кома в болницата. Следователно горните терапевтични мерки за извеждане на такива пациенти от тежко състояние се извършват, когато има забавяне на незабавното изпращане на пациента в болницата и когато отнема много време, за да достави пациента там, например 6-10 часа или по.

Заключение

Диабетна кома възниква при пациенти със захарен диабет с грубо нарушение на диетата, грешки при употребата на инсулин и прекратяване на употребата му, с интеркурентни заболявания (пневмония, миокарден инфаркт и др.), Наранявания и хирургични интервенции, физически и невропсихични пренапрежение.

Хипогликемичната кома най-често се развива в резултат на предозиране на инсулин или други хипогликемични лекарства.

Хипогликемията може да бъде причинена от недостатъчен прием на въглехидрати с въвеждането на нормална доза инсулин или дълги паузи в приема на храна, както и мащабна и усилена физическа работа, алкохолна интоксикация, употреба на блокери на β-адренергичните рецептори, салицилати, антикоагуланти и редица противотуберкулозни лекарства. В допълнение, хипогликемия (кома) възниква при недостатъчен прием на въглехидрати в тялото (гладуване, ентерит) или при драстична консумация (физическо претоварване), както и при чернодробна недостатъчност.

Медицинска помощ трябва да бъде осигурена незабавно. Благоприятният изход от диабетна и хипогликемична кома кома зависи от периода, изминал от момента на изпадане на пациента в безсъзнание до момента, в който ще бъде оказана помощ. Колкото по-рано се вземат мерки за елиминиране на комата, толкова по-благоприятен е резултатът. Предоставянето на медицински грижи за диабетна и хипогликемична кома трябва да се извършва под наблюдението на лабораторни изследвания. Това може да стане в болнични условия. Опитите за лечение на такъв пациент у дома може да са неуспешни.

Литература

Алгоритми за диагностика и лечение на заболявания на ендокринната система, изд. И. И. Дедова. - М., 2005 г. - 256 с.

Балаболкин М. И. Ендокринология. - М .: Медицина, 2004 - 416 с.

Давлицарова К.Е. Основи на грижата за пациентите. Първа помощ: Учебник .- M .: Форум: Infa - M, 2004-386s.

Клинична ендокринология: Ръководство за лекари / Изд. Т. Старкова. - М.: Медицина, 1998 - 512 с.

M.I. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенеза на ангиопатията при захарен диабет. 1997 г

Dreval AV ЗАХАРЕН ДИАБЕТ И ДРУГИ ЕНДОКРИНОПАТИИ НА ПАНКРЕАСА (лекции). Московски регионален изследователски клиничен институт.

Андреева Л. П. и др.. Диагностична стойност на протеина при захарен диабет. // Съветска медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

Балаболкин М. И. Захарен диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.

Беловалова И. М., Князева А. П. и др.. Изследване на секрецията на панкреатичен хормон при пациенти с новодиагностициран захарен диабет. // Проблеми на ендокринологията. 1988. № 6. С. 3-6.

Бергер М. и др.. Практиката на инсулиновата терапия. Springen, 1995, стр. 365-367.

Вътрешни заболявания. / Ед. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.

Воробьов В. И. Организация на диетична терапия в лечебни заведения. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.

Галенок В.А., Жук Е.А. Имуномодулираща терапия при IDDM: проблеми и нови перспективи. // Ter. архив. 1995. № 2. С. 80-85.

Голубев М. А., Беляева И. Ф. и др.. Потенциален клиничен и лабораторен тест в диабетологията. // Клинична и лабораторна диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.

Goldberg E.D., Yeshchenko V.A., Bovt V.D. Захарен диабет. Томск, 1993. С. 85-91.

Грязнова И. М., Второва В. Г. Захарен диабет и бременност. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

Като всяко друго сериозно заболяване, това значително засяга човешкото тяло.

С развитието на диабета се наблюдават не само хормонални промени, но и патологични процеси, които засягат различни вътрешни органи и групи от органи.

За изучаването на анатомичните особености на тялото на пациентите с диабет отговаря частта от медицината, наречена патологична анатомия. Каква е разликата между придружаващата диабетна патология?

Патологична анатомия: какво е това?

Вътрешната структура на човек, както и характеристиките на структурата и развитието на неговите органи, се изучават от човешката морфология.

Промените в органите, които не са характерни за здравия човек, възникващи в резултат на развитието на определено заболяване, са обект на изследване на патологичната анатомия.

Характеристиките на влиянието на определена патология върху дадено лице са най-важните данни, които помагат за разработването и прилагането на правилното лечение. Особено важно е да се разбере механизмът на въздействие на болестта, за да се разберат причините за възникването на дадено заболяване.

Правилността на предоставянето на симптоматична помощ, която в някои случаи все още остава единственото средство за спасяване на живота на пациента, също до голяма степен зависи от знанията, придобити чрез патологичната анатомия. Ето защо аутопсията и изследването на телата, както и цялостното изследване на хирургическия материал са един от основните пътища в развитието на медицината.

Патологичната анатомия е важен метод за обучение на нов медицински персонал.

Панатомия на захарния диабет: обща характеристика

Изследването на анатомията на пациенти с диабет се занимава с подраздел на медицината, наречен патология на ендокринната система.

В този случай не макро-лезиите, които причиняват кардиосклероза и са по-характерни, а микроангиопатия, когато се появяват дегенеративни процеси в капилярите. В този случай възникването на такива патологии като, увреждане на капилярите на бъбреците и.

Видимо нарушение на морфологията показва дълъг ход на заболяването.

При продължително и интензивно развитие на диабета се открива нарушение на морфологията на вътрешните органи, предимно на панкреаса. Промени от дистрофичен или атрофичен характер могат да бъдат открити и в други жлези и органи, включително тези, свързани с централната нервна система.

Класификация

Заболяването обикновено се разделя на 4 различни, в зависимост от предполагаемия произход на заболяването.

Етиологични форми на диабет:

Нека анализираме характеристиките на всяка от формите на това ендокринно заболяване. Първият тип се характеризира с пълно унищожаване на специални жлезисти клетки, способни да произвеждат инсулин.

В резултат на това производството на този жизненоважен хормон спира напълно и човек няма способността да транспортира глюкозата директно в клетките на тялото. Вторият тип се характеризира с развитие на инсулинова нечувствителност при пациента.

Следователно е необходимо да има нормално или дори повишено количество от този хормон в кръвта - синтезиран от панкреаса или дори идващ отвън. Тази патология на инсулиновите рецептори обикновено се развива на фона.

Гестационната форма е известна като гестационен диабет. Характеризира се с нарушение на глюкозния толеранс, възникнало по време на бременност и значително.

След раждането състоянието на тялото обикновено се нормализира без външно влияние.

Латентният диабет всъщност е организъм. Характеризира се с много бавно развитие на инсулинова резистентност и протича дълго време без забележими симптоми. Това състояние, което много лекари смятат за стадий на заболяването, може да се определи само с няколко теста за глюкоза.

Ако тази кръвна картина достигне 120 mg и резултатът е стабилен, има причина да се говори за преддиабет. Те също говорят за. Манифестирането е първата клинична изява на диабета.

Проявата показва значително развитие на заболяването.

Това състояние не трябва да се бърка с началото на заболяването, тъй като значително намаляване на инсулиновата рецепторна резистентност може да настъпи доста дълго време без никакви симптоми.

Морфологични признаци и прояви на патология

С развитието на заболяването се наблюдава постепенно натрупване на амилоид в панкреаса.. При напреднал диабет дори има пълно заместване на Лангерхансовите острови с амилоидни образувания.

В някои случаи има фиброза на панкреаса, когато инсулиновите туберкули се заменят с нефункционална съединителна тъкан.

Етапи на развитие на съдова атеросклероза

Описаните по-горе патологии на капилярите водят с течение на времето до по-сериозни нарушения на функционалността на кръвоносната система. По този начин изразената атеросклероза е една от последиците от развитието на заболяването.

Тъй като не е специфично заболяване, при диабетиците то започва по-рано и протича много по-бързо, като засяга предимно големите кръвоносни съдове.

Диабетни усложнения

В допълнение към съдовете се развиват и други усложнения на това заболяване - остри, късни и хронични.

Остра включва натрупване в кръвта на метаболитни продукти и кетонови тела, което води до нарушаване на органите -.

Подобни видеа

За причините и методите за лечение на диабет във видеото:

В повечето случаи такава опасна патология на панкреаса оставя забележим морфологичен белег върху този орган, чието изследване помага да се разбере по-добре естеството на заболяването и методите за неговото лечение.

Макроскопски панкреасът може да бъде намален по обем, набръчкан. Промените в отделителната му част са нестабилни (атрофия, липоматоза, кистозна дегенерация, кръвоизливи и др.) и обикновено се появяват в напреднала възраст. Хистологично при инсулинозависим захарен диабет се установява лимфоцитна инфилтрация на панкреасните острови (инсулит). Последните се намират предимно в онези островчета, които съдържат р-клетки. С увеличаване на продължителността на заболяването, прогресивно разрушаване на β-клетките, тяхната фиброза и атрофия, се откриват псевдоатрофични острови без β-клетки. Отбелязва се дифузна фиброза на панкреатичните острови (по-често при комбинация от инсулинозависим захарен диабет с други автоимунни заболявания). Често се наблюдава хиалиноза на островчета и натрупване на хиалинни маси между клетките и около кръвоносните съдове. Отбелязват се огнища на регенерация на Р-клетки (в ранните стадии на заболяването), които напълно изчезват с увеличаване на продължителността на заболяването. При инсулинонезависим захарен диабет се наблюдава леко намаляване на броя на β-клетките. В някои случаи промените в островния апарат са свързани с естеството на основното заболяване (хемохроматоза, остър панкреатит и др.).

Морфологичните промени в другите ендокринни жлези са променливи. Размерът на хипофизната жлеза, паращитовидните жлези може да бъде намален. Понякога настъпват дегенеративни промени в хипофизната жлеза с намаляване на броя на еозинофилните и в някои случаи базофилни клетки. В тестисите е възможна намалена сперматогенеза, а в яйчниците - атрофия на фоликуларния апарат. Често се отбелязват микро- и макроангиопатии. Понякога се определят туберкулозни промени в белите дробове. Като правило се наблюдава гликогенна инфилтрация на бъбречния паренхим. В някои случаи се открива нодуларна гломерулосклероза (интеркапилярна гломерулосклероза, синдром на Kimmelstiel-Wilson) и тубулна нефроза, специфична за диабета. Възможни са промени в бъбреците, характерни за дифузна и ексудативна гломерулосклероза, артериосклероза, пиелонефрит, некротичен папилит, които по-често се комбинират със захарен диабет, отколкото с други заболявания. Нодуларната гломерулосклероза се среща при приблизително 25% от пациентите със захарен диабет (по-често при инсулинозависим захарен диабет) и корелира с продължителността му. Нодуларната гломерулосклероза се характеризира с микроаневризми, организирани в хиалинни възли (нодули на Kimmelstiel-Wilson), разположени в периферията или в центъра на гломерула и удебеляване на капилярната базална мембрана. Нодулите (със значителен брой мезангиални клетъчни ядра и хиалинова матрица) стесняват или напълно запушват лумена на капилярите. При дифузна гломерулосклероза (интракапилярна) се наблюдава удебеляване на базалната мембрана на капилярите на всички отдели на гломерулите, намаляване на лумена на капилярите и тяхното запушване. Обикновено се открива комбинация от промени в бъбреците, характерни както за дифузна, така и за нодуларна гломерулосклероза. Смята се, че дифузната гломерулосклероза може да предшества нодуларната гломерулосклероза. При тубулна нефроза се наблюдава натрупване на вакуоли, съдържащи гликоген, в епителните клетки, по-често в проксималните тубули, и отлагането на PAS-положителни вещества (гликопротеини, неутрални мукополизахариди) в техните цитоплазмени мембрани. Тежестта на тубулната нефроза корелира с хипергликемията и не съответства на естеството на тубулната дисфункция. Черният дроб често е увеличен, лъскав, червеникаво-жълт (поради инфилтрация с мазнини) на цвят, често с ниско съдържание на гликоген. Понякога има цироза на черния дроб. Има гликогенна инфилтрация на централната нервна система и други органи.

Патоанатомичното изследване на починалите от диабетна кома разкрива липоматоза, възпалителни или некротични промени в панкреаса, мастна дегенерация на черния дроб, гломерулосклероза, остеомалация, кървене в стомашно-чревния тракт, уголемяване и хиперемия на бъбреците и в някои случаи инфаркт на миокарда, тромбоза на мезентериалните съдове, белодробна емболия, пневмония. Отбелязва се мозъчен оток, често без морфологични промени в неговата тъкан.

При абсолютен инсулинов дефицит нивото на инсулин в кръвта намалява поради нарушение на неговия синтез или секреция от бета-клетките на островите на Лангерханс. Дефицитът на инсулин води до нарушаване на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Образуването на мазнини намалява и разграждането на мазнините се увеличава, което води до повишаване на кръвното ниво на ацетооцетните бета-хидроксимаслени кетонни тела и кондензационния продукт на ацетооцетната киселина - ацетон.

Споделете работата си в социалните мрежи

Ако тази работа не ви подхожда, има списък с подобни произведения в долната част на страницата. Можете също да използвате бутона за търсене

Въведение

1. Понятие и видове
2. Етиология и патогенеза
3. диетична терапия
4. Лабораторни изследвания
5. Рискови фактори и прогноза
6. Лечение
7. Усложнения
8. Симптоми и признаци
9. Предотвратяване
10. Диабетна кома и лечение

Заключение

Литература

Въведение

Захарният диабет е заболяване, причинено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин и характеризиращо се с грубо нарушение на въглехидратния метаболизъм с хипергликемия и глюкозурия, както и други метаболитни нарушения.

В етиологията имат значение наследствената предразположеност, автоимунните, съдовите заболявания, затлъстяването, психическите и физическите травми, вирусните инфекции.

При абсолютен инсулинов дефицит нивото на инсулин в кръвта намалява поради нарушение на неговия синтез или секреция от бета-клетките на островите на Лангерханс. Относителният инсулинов дефицит може да бъде резултат от намаляване на инсулиновата активност поради повишеното му свързване с протеини, повишено разрушаване от чернодробни ензими, преобладаване на ефектите на хормонални и нехормонални инсулинови антагонисти (глюкагон, надбъбречни хормони, щитовидна жлеза, растежен хормон, неестерифицирани мастни киселини), промени в чувствителността на инсулинозависимите тъкани.

Дефицитът на инсулин води до нарушаване на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Пропускливостта за глюкоза на клетъчните мембрани в мастната и мускулната тъкан намалява, гликогенолизата и глюконеогенезата се увеличават, възникват хипергликемия, глюкозурия, които са придружени от полиурия и полидипсия. Намалява се образуването на мазнини и се засилва разграждането на мазнините, което води до повишаване на нивото на кетонните тела в кръвта (ацетооцетна, бета-хидроксимаслена и кондензационният продукт на ацетооцетната киселина - ацетон). Това води до изместване на киселинно-алкалното състояние към ацидоза, насърчава повишената екскреция на калиеви, натриеви, магнезиеви йони в урината и нарушава бъбречната функция.

Значителна загуба на течности поради полиурия води до дехидратация. Повишено отделяне на калий, хлориди, азот, фосфор, калций от тялото.

1. Понятие и видове.

Диабет е ендокринно заболяване, характеризиращо се с хронично повишаване на нивата на кръвната захар поради абсолютен или относителен дефицит на хормона на панкреаса инсулин. Заболяването води до нарушаване на всички видове метаболизъм, увреждане на кръвоносните съдове, нервната система, както и други органи и системи.

Класификация

Разграничаване:

1. Инсулинозависимият диабет (диабет тип 1) се развива предимно при деца и млади хора;
2. Инсулинонезависимият диабет (диабет тип 2) обикновено се развива при хора над 40 години с наднормено тегло. Това е най-често срещаният тип заболяване (среща се в 80-85% от случаите);
3. Вторичен (или симптоматичен) захарен диабет;
4. Диабет при бременност.
5. Диабет поради недохранване

При диабет тип 1има абсолютен дефицит на инсулин поради нарушение на панкреаса.

При диабет тип 2празнува относителен дефицит на инсулин. Клетките на панкреаса в същото време произвеждат достатъчно инсулин (понякога дори повишено количество). На повърхността на клетките обаче броят на структурите, които осигуряват контакта й с клетката и помагат на глюкозата от кръвта да навлезе в клетката, е блокиран или намален. Липсата на глюкоза в клетките е сигнал за още повече производство на инсулин, но това няма ефект и с времето производството на инсулин значително намалява.

1. 
   Етиология и патогенеза

Важни са наследствената предразположеност, автоимунните, съдовите заболявания, затлъстяването, психическите и физическите травми, вирусните инфекции.

Патогенеза

1. недостатъчно производство на инсулин от ендокринните клетки на панкреаса;
2. нарушение на взаимодействието на инсулина с клетките на телесните тъкани (инсулинова резистентност) в резултат на промяна в структурата или намаляване на броя на специфичнитерецептори за инсулин, промени в структурата на самия инсулин или нарушаване на вътреклетъчните механизми за трансдукция на сигнала от рецепторитеклетъчни органели.

Има наследствена предразположеност към диабет. Ако един от родителите е болен, тогава вероятността за наследяване на диабет тип 1 е 10%, а диабет тип 2 е 80%

1. диетична терапия

Правилна диета при диабете от първостепенно значение. Избирайки правилната диета за лека (и често умерена) форма на диабет тип 2, можете да сведете до минимум лечението с лекарства или дори да го направите без него.

• Хляб до 200 грама на ден, предимно черен или специален диабетичен.
• Супи, предимно зеленчукови. Супи, приготвени на слаб месен или рибен бульон, могат да се консумират не повече от два пъти седмично.
• Постно месо, птици (до 100 грама на ден) или риба (до 150 грама на ден) във варена или заливна форма.
• Ястия и гарнитури от зърнени храни, бобови растения, макаронени изделия могат да се позволят от време на време, в малки количества, като се намали консумацията на хляб в наши дни. От зърнените култури е по-добре да използвате овесена каша и елда, просо, ечемик, оризови зърнени храни също са приемливи. Но грисът е по-добре да се изключи.
• Зеленчуци и зеленчуци. Картофи, цвекло, моркови се препоръчва да се консумират не повече от 200 грама на ден. Но други зеленчуци (зеле, маруля, репички, краставици, тиквички, домати) и зеленчуци (с изключение на пикантни) могат да се консумират почти без ограничения в сурова и варена форма, понякога в печени.
• Яйца не повече от 2 броя на ден: рохко сварени, под формата на омлет или използвани при приготвянето на други ястия.
• Плодове и плодове от кисели и сладко-кисели сортове (ябълки Антоновка, портокали, лимони, боровинки, червено френско грозде ...) до 200-300 грама на ден.
• Мляко с разрешение на лекар. Млечни продукти (кефир, изварено мляко, неподсладено кисело мляко) 1-2 чаши на ден. Сирене, заквасена сметана, сметана от време на време и по малко.
• Изварата при диабет се препоръчва да се консумира ежедневно до 100-200 грама на ден в натурален вид или под формата на извара, чийзкейкове, пудинги, гювечи. Изварата, както и овесените ядки и кашата от елда, триците, шипките подобряват метаболизма на мазнините и нормализират функцията на черния дроб, предотвратяват мастните промени в черния дроб.
• Напитки. Позволен е зелен или черен чай, възможно е с мляко, слабо кафе, доматен сок, сокове от горски плодове и кисели плодове.

Хранене с диабетнеобходимо е най-малко 4 пъти на ден, а за предпочитане 5-6 пъти, по едно и също време. Храната трябва да е богата на витамини, микро- и макроелементи. Опитайте се да разнообразите диетата си, доколкото е възможно, защото списъкът с разрешени храни при диабет не е никак малък.

Ограничения

• Първо, и е малко вероятно това да бъде откритие за някого,при диабет е необходимо да се ограничи приема на лесно смилаеми въглехидрати.Това са захар, мед, конфитюри и конфитюри, сладкиши, кифли и други сладкиши, сладки плодове и плодове: грозде, банани, стафиди, фурми. Често дори има препоръки за пълно премахване на тези храни от диетата, но това наистина е необходимо само при тежък диабет. При лека и умерена, при редовно наблюдение на нивата на кръвната захар, употребата на малко количество захар и сладкиши е напълно приемлива.
• Напоследък редица проучвания показват, чевисоките нива на мазнини в кръвта допринасят за прогресирането на диабета. Затова ограничаването на приема на мазни храни при диабет е не по-малко важно от ограничаването на сладкото. Общото количество мазнини, консумирани в свободна форма и за готвене (масло и растително масло, свинска мас, мазнини за готвене) не трябва да надвишава 40 грама на ден, също така е необходимо да се ограничи консумацията на други продукти, съдържащи голямо количество мазнини (мазнини месо, колбаси, колбаси, колбаси, сирена, сметана, майонеза).
• Също необходимо е сериозно да се ограничи и е по-добре изобщо да не се използват пържени, пикантни, солени, пикантни и пушени ястия, консерви, чушки, горчица, алкохолни напитки.
• А храните, които съдържат едновременно много мазнини и въглехидрати, абсолютно не са полезни за страдащите от диабет:шоколад, кремообразен сладолед, сметанови торти и торти ... По-добре е да ги изключите напълно от диетата.

1. 
   Лабораторни изследвания

• Тест за кръвна захар на гладно
• Изследване на нивата на кръвната захар след хранене
• Изследване на кръвната захар през нощта
• Изследване на глюкоза в урината
• Тест за глюкозен толеранс
• Изследване на гликиран хемоглобин
• Изследване на нивото на фруктозамин в кръвта
• Изследване на липидите в кръвта
• Тест за креатинин и урея
• Определяне на протеин в урината
• Изследване на кетонни тела

1. Рискови фактори и прогноза

Да се рискови фактори за диабетТип 1 е наследственост. Ако детето има генетична предразположеност към развитие на диабет, е почти невъзможно да се предотврати развитието на нежелани събития.

Рискови фактори за диабет тип 2

За разлика от диабет тип 1, диабет тип 2 се дължи на характеристиките на живота и храненето на пациента. Ето защо, ако знаете рисковите фактори за диабет тип 2 и се опитате да избегнете много от тях, дори и при утежнена наследственост, можете да намалите риска от развитие на това заболяване до минимум.

Рискови фактори за диабет тип 2:

• рискът от развитие на диабет се увеличава, ако близкият роднина е диагностициран с това заболяване;
• възраст над 45 години;
• наличието на синдроминсулинова резистентност;
• да бъдеш с наднормено тегло(ИТМ);
• често високо кръвно налягане;
• повишени нива на холестерол;
• гестационен диабет.

Рисковите фактори за диабет включват:

• генетично предразположение,
• психическа и физическа травма,
• затлъстяване,
• Панкреатит,
• камък в панкреатичния канал
• рак на панкреаса,
• заболявания на други ендокринни жлези,
• повишени нива на хипоталамо-хипофизните хормони,
• менопауза,
• бременност,
• различни вирусни инфекции
• употребата на определени лекарства,
• злоупотребата с алкохол,
• хранителен дисбаланс.

Прогноза

Понастоящем прогнозата за всички видове захарен диабет е условно благоприятна, при адекватно лечение и спазване на диетата, работоспособността се поддържа. Прогресията на усложненията се забавя значително или спира напълно. Все пак трябва да се отбележи, че в повечето случаи в резултат на лечението причината за заболяването не се елиминира и терапията е само симптоматична.

1. 
   Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на диабет тип 1 и тип 2 се улеснява от наличието на основните симптоми:полиурия, полифагия , отслабване. Въпреки това, основният диагностичен метод е да се определи концентрацията на глюкоза в кръвта. За определяне на тежестта на декомпенсацията на въглехидратния метаболизъм се използватест за глюкозен толеранс.

Диагнозата "диабет" се установява, ако тези признаци съвпадат:

• концентрацията на захар (глюкоза) в капилярна кръв на празен стомах надвишава 6,1 mmol / l (милимола на литър), а 2 часа след хранене (постпрандиална гликемия) надвишава 11,1 mmol / l;
• като резултат оттест за глюкозен толеранс(в съмнителни случаи) нивото на кръвната захар надвишава 11,1 mmol / l (при стандартно повторение);
• ниво гликозилиран хемоглобиннадвишава 5,9% (5,9-6,5% - съмнително, повече от 6,5% по-вероятно да имате диабет);
• има захар в урината;
• съдържащи се в уринатаацетон (ацетонурия, (ацетон може да присъства и без диабет.

Диференциална (ДИФ) диагноза на захарен диабет

Проблемът със захарния диабет наскоро стана широко разпространен в света на медицината. Той представлява приблизително 40% от всички случаи на заболявания на ендокринната система. Това заболяване често води до висока смъртност и ранна инвалидност.

За диференциална диагноза при пациенти със захарен диабет е необходимо да се идентифицира състоянието на пациента, отнасяйки го към един от класовете: невропатичен, ангиопатичен, комбиниран вариант на хода на диабета.

Пациенти с подобен фиксиран брой характеристики се считат за принадлежащи към същия клас. В тази работа разл. диагнозата е представена като класификационна задача.

Като класификационен метод се използват клъстерен анализ и медианен метод на Kemeny, които представляват математически формули.

При диференциалната диагноза на захарния диабет в никакъв случай не трябва да се ръководи от нивата на ХК. Ако имате съмнения, направете предварителна диагноза и не забравяйте да я изясните.

Явна или манифестна форма на захарен диабет има ясно изразена клинична картина: полиурия, полидипсия, загуба на тегло. При лабораторно изследване на кръвта се отбелязва повишено съдържание на глюкоза. При изследване на урината - глюкозурия и ацетурия. Ако няма симптоми на хиперклимия, но по време на изследването на кръвната захар се открива повишено съдържание на глюкоза. В този случай, за да се изключи или потвърди диагнозата в лабораторията, се извършва специален тест за реакцията към глюкозата.

Необходимо е да се обърне внимание на специфичното тегло на урината (относителна плътност), което се открива при тестове, извършени при лечение на други заболявания или медицински прегледи.

За разл. диагностициране на форми на диабет, избор на терапия и терапевтично лекарство е изключително необходимо да се определи нивото на концентрация на инсулин в кръвта. Определянето на инсулин е възможно при пациенти, които не са приемали инсулинови препарати. Повишеният инсулин с ниска концентрация на глюкоза е индикатор за патологична хиперинсулинемия. Високото ниво на инсулин в кръвта по време на гладуване с повишени и нормални концентрации на глюкоза е индикатор за непоносимост към глюкоза и съответно захарен диабет.

Необходима е цялостна диагностика на заболяването, насочена към сериозно изследване на тялото. Диференциалната диагноза ще предотврати развитието на захарен диабет и ще позволи навременното назначаване на необходимото лечение.

1. Лечение

Лечение на диабет, разбира се, лекарят предписва.

Лечението на диабета включва:

1. специална диета: необходимо е да се изключат захарта, алкохолните напитки, сиропите, тортите, бисквитите, сладките плодове. Храната трябва да се приема на малки порции, по-добре е 4-5 веднъж дневно. Препоръчват се продукти, съдържащи различни подсладители (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.).
2. ежедневната употреба на инсулин (инсулинова терапия) е необходима при пациенти със захарен диабет тип 1 и с прогресия на диабет тип 2. Лекарството се произвежда в специалниписалки за спринцовки, с които лесно се правят инжекции. При лечение с инсулин е необходимо независимо да се контролира нивото на глюкозата в кръвта и урината (с помощта на специални ленти).
3. употребата на таблетки, които помагат за понижаване на нивата на кръвната захар. По правило такива лекарства започват лечението на диабет тип 2. С прогресирането на заболяването е необходимо назначаването на инсулин.

Основните задачи на лекаря при лечението на диабет са:

• Компенсация на въглехидратния метаболизъм.
• Профилактика и лечение на усложнения.
• Нормализиране на телесното тегло.
• Обучение на пациента.

Хората с диабет имат полза от упражненията. Загубата на тегло при пациенти със затлъстяване също има терапевтична роля.

Лечението на диабета е доживотно. Самоконтролът и точното изпълнение на препоръките на лекаря могат да избегнат или значително да забавят развитието на усложненията на заболяването.

1. Усложнения

Диабет трябва постоянно да се наблюдава. При лош контрол и неподходящ начин на живот могат да възникнат чести и резки колебания в нивата на кръвната захар. Което от своя страна води до усложнения. Първо към остри, като хипо- и хипергликемия, а след това към хронични усложнения. Най-лошото е, че те се появяват 10-15 години след началото на заболяването, развиват се неусетно и в началото не влияят на благосъстоянието. Поради високото съдържание на кръвна захар постепенно възникват и много бързо прогресират специфичните за диабета усложнения от страна на очите, бъбреците, краката, както и неспецифичните усложнения от страна на сърдечно-съдовата система. Но, за съжаление, може да бъде много трудно да се справите с усложненията, които вече са се проявили.

хипогликемия ниска кръвна захар, може да доведе до хипогликемична кома;

хипергликемия повишаване на нивата на кръвната захар, което може да доведе до хипергликемична кома.

1. Симптоми и признаци

И двата вида диабет имат подобни симптоми. Първите симптоми на диабет обикновено се появяват поради високи нива на кръвната захар. Когато концентрацията на глюкоза в кръвта достигне 160-180 mg / dl (над 6 mmol / l), тя започва да прониква в урината. С течение на времето, когато състоянието на пациента се влоши, нивото на глюкозата в урината става много високо. В резултат на това бъбреците отделят повече вода, за да разредят огромното количество глюкоза, отделена в урината. По този начин първоначалният симптом на диабета е полиурия (отделяне на повече от 1,5-2 литра урина на ден).Следващият симптом, който е следствие от честото уриниране, е полидипсията (постоянно чувство на жажда) и пиенето на големи количества течности. Поради факта, че голям брой калории се губят с урината, хората губят тегло. В резултат на това хората изпитват чувство на глад (повишен апетит). По този начин диабетът се характеризира с класическата триада от симптоми:

• Полиурия (повече от 2 литра урина на ден).
• Полидипсия (усещане за жажда).
• Полифагия (повишен апетит).

Освен това всеки тип диабет има свои собствени характеристики.

При хората с диабет тип 1, като правило, първите симптоми се появяват внезапно, за много кратък период от време. И състояние като диабетна кетоацидоза може да се развие много бързо.Пациентите със захарен диабет тип 2 са безсимптомни дълго време. Дори и да има определени оплаквания, интензивността им е незначителна. Понякога в ранните стадии на развитие на диабет тип 2 нивата на кръвната захар могат да бъдат ниски. Това състояние се нарича хипогликемия. Поради факта, че в човешкото тяло има определено количество инсулин, пациентите с диабет тип 2 обикновено не развиват кетоацидоза в ранните етапи.

Други, по-малко специфични признаци на диабет могат да включват:

• Слабост, умора
• Чести настинки
• Гнойни кожни заболявания, фурункулоза, поява на трудно зарастващи язви
• Силен сърбеж в областта на гениталиите

Пациентите с диабет тип 2 често научават за заболяването си случайно, няколко години след началото му. В такива случаи диагнозата диабет се установява или чрез установяване на повишено ниво на кръвната захар, или чрез наличие на усложнения на диабета.

1. Предотвратяване

Диабет е предимно наследствено заболяване. Идентифицираните рискови групи ни позволяват да ориентираме хората днес, да ги предупредим срещу небрежно и лекомислено отношение към здравето си. Диабетът може да бъде както наследствен, така и придобит. Комбинацията от няколко рискови фактора увеличава вероятността от диабет: за пациент със затлъстяване, често страдащ от вирусни инфекции, грип и др., Тази вероятност е приблизително същата като при хора с утежнена наследственост. Така че всички хора в риск трябва да бъдат бдителни. Трябва да сте особено внимателни за състоянието си между ноември и март, защото през този период има най-много случаи на диабет. Ситуацията се усложнява от факта, че през този период състоянието ви може да бъде сбъркано с вирусна инфекция.

При първичната профилактика мерките са насочени към предотвратяванедиабет:

1. Промяна в начина на живот и премахване на рисковите фактори за диабет, превантивни мерки само при лица или групи с висок риск от развитие на диабет в бъдеще.

2. Намаляване на наднорменото телесно тегло.

3. Предотвратяване на атеросклероза.

4. Предотвратяване на стреса.

5. Намаляване на консумацията на излишни количества продукти, съдържащи захар (използване на естествен подсладител) и животински мазнини.

6. Умерено хранене на бебето за предотвратяване на диабет при дете.

Вторична профилактика на диабет

Вторичната профилактика включва мерки, насочени към предотвратяване на усложнениядиабет- ранен контрол на заболяването, предотвратяване на прогресирането му.

1. Диспансерно наблюдение на пациенти със захарен диабет

Диспансеризацията на пациенти с диабет е система от превантивни и терапевтични мерки, насочени към ранно откриване на заболяването, предотвратяване на прогресирането му, системно лечение на всички пациенти, поддържане на тяхното добро физическо и духовно състояние, поддържане на тяхната работоспособност и предотвратяване на усложнения и съпътстващи заболявания.Добре организираното диспансерно наблюдение на пациентите трябва да гарантира, че те премахват клиничните симптоми на диабета -жажда, полиурия, обща слабост и други, възстановяване и запазване на работоспособността, предотвратяване на усложнения: кетоацидоза, хипогликемия, диабетни микроангиопатии и невропатии и други чрез постигане на стабилна компенсация на захарния диабет и нормализиране на телесното тегло.

Диспансерна група - Д-3. Юношите с IDDM не се отстраняват от диспансерните записи. Системата за медицинско изследване трябва да се основава на данни за имунопатологичния характер на захарния диабет. Необходимо е да се регистрират юноши с IDDM като имунопатологични лица. Сенсибилизиращите интервенции са противопоказани. Това е основание за медицински отказ от ваксинации, за ограничаване на въвеждането на антигенни препарати. Постоянното лечение с инсулин е трудна задача и изисква търпението на тийнейджър и лекар. Захарният диабет плаши с много ограничения, променя начина на живот на тийнейджър. Необходимо е да научите тийнейджър да преодолее страха от инсулин. Почти 95% от юношите с IDDM нямат правилна представа за диетата, не знаят как да променят дозите на инсулина при промяна на храненето, по време на физическа активност, която намалява гликемията. Най-оптималните - класове в "Училища за пациенти с диабет" или "Университети по здравеопазване за пациенти с диабет". Най-малко веднъж годишно е необходим стационарен преглед с корекция на инсулиновите дози. Наблюдение от ендокринолога на поликлиниката - поне 1 път месечно. Постоянните консултанти трябва да бъдат офталмолог, интернист, невропатолог и при необходимост уролог, гинеколог, нефролог. Извършва се антропометрия, измерва се кръвно налягане. Редовно се изследват нивата на гликемия, глюкозурия и ацетонурия, периодично - кръвни липиди и бъбречна функция. Всички юноши с диабет се нуждаят от преглед за туберкулоза. При намален глюкозен толеранс - 1 път на 3 месеца, динамично наблюдение, преглед от офталмолог 1 път на 3 месеца, ЕКГ - 1 път на шест месеца и с нормална гликемия за 3 години - дерегистрация.

Патологична анатомия на диабета

Макроскопски панкреасът може да бъде намален по обем, набръчкан. Промените в отделителната му част са нестабилни (атрофия, липоматоза, кистозна дегенерация, кръвоизливи и др.) и обикновено се появяват в напреднала възраст. Хистологично при инсулинозависим захарен диабет се установява лимфоцитна инфилтрация на панкреасните острови (инсулит). Последните се намират предимно в онези островчета, които съдържат р-клетки. С увеличаване на продължителността на заболяването, прогресивно разрушаване на β-клетките, тяхната фиброза и атрофия, се откриват псевдоатрофични острови без β-клетки. Отбелязва се дифузна фиброза на панкреатичните острови (по-често при комбинация от инсулинозависим захарен диабет с други автоимунни заболявания). Често се наблюдава хиалиноза на островчета и натрупване на хиалинни маси между клетките и около кръвоносните съдове. Отбелязват се огнища на регенерация на Р-клетки (в ранните стадии на заболяването), които напълно изчезват с увеличаване на продължителността на заболяването. При инсулинонезависим захарен диабет се наблюдава леко намаляване на броя на β-клетките. В някои случаи промените в островния апарат са свързани с естеството на основното заболяване (хемохроматоза, остър панкреатит и др.).

Морфологичните промени в другите ендокринни жлези са променливи. Размерът на хипофизната жлеза, паращитовидните жлези може да бъде намален. Понякога настъпват дегенеративни промени в хипофизната жлеза с намаляване на броя на еозинофилните и в някои случаи базофилни клетки. В тестисите е възможна намалена сперматогенеза, а в яйчниците - атрофия на фоликуларния апарат. Често се отбелязват микро- и макроангиопатии. Понякога се определят туберкулозни промени в белите дробове. Като правило се наблюдава гликогенна инфилтрация на бъбречния паренхим. В някои случаи се открива специфична за диабета нодуларна гломерулосклероза (интеркапилярна гломерулосклероза, синдром на Kimmelstiel-Wilson) и тубулна нефроза. Възможни са промени в бъбреците, характерни за дифузна и ексудативна гломерулосклероза, артериосклероза, пиелонефрит, некротичен папилит, които по-често се комбинират със захарен диабет, отколкото с други заболявания. Нодуларната гломерулосклероза се среща при приблизително 25% от пациентите със захарен диабет (по-често при инсулинозависим захарен диабет) и корелира с продължителността му. Нодуларната гломерулосклероза се характеризира с микроаневризми, организирани в хиалинни възли (нодули на Kimmelstiel-Wilson), разположени в периферията или в центъра на гломерула и удебеляване на капилярната базална мембрана. Нодулите (със значителен брой мезангиални клетъчни ядра и хиалинова матрица) стесняват или напълно запушват лумена на капилярите. При дифузна гломерулосклероза (интракапилярна) се наблюдава удебеляване на базалната мембрана на капилярите на всички отдели на гломерулите, намаляване на лумена на капилярите и тяхното запушване. Обикновено се открива комбинация от промени в бъбреците, характерни както за дифузна, така и за нодуларна гломерулосклероза. Смята се, че дифузната гломерулосклероза може да предшества нодуларната гломерулосклероза. При тубулна нефроза се наблюдава натрупване на вакуоли, съдържащи гликоген, в епителните клетки, по-често в проксималните тубули, и отлагането на PAS-положителни вещества (гликопротеини, неутрални мукополизахариди) в техните цитоплазмени мембрани. Тежестта на тубулната нефроза корелира с хипергликемията и не съответства на естеството на тубулната дисфункция. Черният дроб често е увеличен, лъскав, червеникаво-жълт (поради инфилтрация с мазнини) на цвят, често с ниско съдържание на гликоген. Понякога има цироза на черния дроб. Има гликогенна инфилтрация на централната нервна система и други органи.

Патоанатомичното изследване на починалите от диабетна кома разкрива липоматоза, възпалителни или некротични промени в панкреаса, мастна дегенерация на черния дроб, гломерулосклероза, остеомалация, кървене в стомашно-чревния тракт, уголемяване и хиперемия на бъбреците и в някои случаи инфаркт на миокарда, тромбоза на мезентериалните съдове, белодробна емболия, пневмония. Отбелязва се мозъчен оток, често без морфологични промени в неговата тъкан.

Диабетна кома и лечение

Захарният диабет при някои пациенти протича тежко и това изисква внимателно, точно лечение с инсулин, който в такива случаи се прилага в големи количества. Тежката, както и умерената тежест на захарния диабет може да даде усложнение във форматакома.

Обстоятелствата, при които може да настъпи диабетна кома, са главно следните:

1) преяждане с въглехидрати, което води до абсорбиране на големи количества глюкоза в кръвта, значителна част от която в такива случаи не може да бъде свързана с инсулин;

2) внезапно намаляване на дозата на прилагания инсулин;

3) повишен разход на енергия с повишаване на телесната температура, при тежък физически труд, по време на бременност и др. Важна е ролята и на силното безпокойство, при което в кръвта се освобождава голямо количество адреналин, което води до повишаване на нивата на кръвната захар.

Причина за диабетна кома. Във всички тези случаи се развива инсулинов дефицит, което води до повишена консумация на мастни киселини с образуването на много голямо количество недоокислени продукти. Последното обстоятелство води до изчерпване на алкалните резерви на кръвта. В резултат на това реакцията на кръвта става кисела, с други думи, се развива ацидоза (кетоза), която е пряка причина за тежки нарушения във функцията на вътрешните органи и особено на централната нервна система.

Както се вижда от горното, същността на диабетната кома не е излишък на захар (кръвната захар навлиза в нервните клетки, където се използва, просто свободно и в необходимото количество), а натрупването на киселина в кръвта -реактивни продукти от непълно изгаряне на мазнини. Разбирането на тези метаболитни нарушения е необходимо за рационално изграденото лечение на пациенти със захарен диабет, изпаднали в кома.

Развитието на ацидоза (кетоза) поради липса на инсулин в кръвта причинява инхибиране на централната нервна система, предимно на мозъчната кора. Първите прояви на отравяне на нервната система с недостатъчно окислени продукти при захарен диабет се групират в патологични явления, които се наричат ​​общо диабетна прекома.

Признаци и симптоми на диабетна прекома са, че пациентът с диабет развива силна обща слабост, поради което не е в състояние да произвежда физически усилия, пациентът не може да ходи дълго време. Състоянието на ступор постепенно се увеличава, пациентът губи интерес към околната среда, дава мудни отговори на въпроси и трудно. Пациентът лежи със затворени очи и изглежда, че спи. Вече по това време можете да забележите задълбочаване на дишането. Състоянието на диабетна прекома може да продължи ден или два и след това да премине в пълна кома, тоест в състояние с пълна загуба на съзнание.

Спешна помощ при диабетна комасе състои в енергично лечение с инсулин. Последният се инжектира незабавно подкожно в количество от 25 единици.

Тъй като нивото на кръвната захар при пациенти с прекома е високо, инжектираният инсулин за два до три часа ще допринесе за консумацията на тази захар. В същото време тялото използва натрупаните в кръвта отровни продукти от непълното разграждане на мазнините (кетонови тела). 2 часа след въвеждането на инсулин на пациента трябва да се даде чаша сладък чай или кафе (45 чаени лъжички на чаша). Факт е, че действието на инсулина продължава дълго време - 4 часа или повече, и това може да доведе до толкова силно намаляване на кръвната захар, че да причини редица нарушения (вижте "Клиника на хипогликемията"). Това се предотвратява чрез приема на захар, както по-горе.

Проведеното лечение води до бързо подобряване на състоянието на пациента. Въпреки това, ако 2 часа след прилагането на инсулин няма подобрение, тогава трябва да въведете отново 25 IU инсулин и след това след 1 час (забележка - сега след 1 час!) Дайте чаша много сладък чай или кафе .

За борба с ацидозата можете да направите стомашна промивка с топъл разтвор на сода или да инжектирате 1,3% разтвор на сода (100150 ml) интравенозно.

Признаци и симптоми на диабетна кома се появяват с по-нататъшно увеличаване на самоотравянето от продукти на недостатъчно окисляване на въглехидрати и мазнини. Постепенно към тези прояви, които присъстват при прекома, се добавя задълбочаваща се лезия на мозъчната кора и накрая се появява състояние на безсъзнание - пълна кома. Когато пациентът е хванат в такова състояние, трябва внимателно да разберете от роднините какви обстоятелства са предшествали изпадането на пациента в кома, колко инсулин е получил пациентът.

При изследване на пациент с диабетна кома вниманието привлича шумно дълбоко дишане на Кусмаул. Миризмата на ацетон (миризмата на накиснати ябълки) се улавя лесно. Кожата на пациентите с диабетна кома е суха, отпусната, очните ябълки са меки. Зависи от загубата на тъканна течност от тъканите, която преминава в кръвта поради високото съдържание на захар в нея. Пулсът при такива пациенти се ускорява, кръвното налягане намалява.

Както може да се види от горното, разликата между диабетна прекома и кома е в степента на тежест на едни и същи симптоми, но основното се свежда до състоянието на централната нервна система, до дълбочината на нейното потискане.

Спешната помощ при диабетна кома е въвеждането на достатъчно количество инсулин. Последният, в случай на кома, се прилага от фелдшер подкожно незабавно в размер на 50 единици.

В допълнение към инсулина трябва да се инжектират подкожно 200-250 ml 5% разтвор на глюкоза. Глюкозата се инжектира бавно със спринцовка или още по-добре с капкомер със скорост 60-70 капки в минута. Ако има под ръка 10% глюкоза, тогава, когато се инжектира във вена, тя трябва да се разреди наполовина с физиологичен разтвор и такъв разтвор се инжектира в мускула без разреждане.

Ако няма ефект от инжектирания инсулин, 25 IU инсулин трябва да се инжектират отново подкожно след 2 часа. След тази доза инсулин подкожно се инжектира същото количество глюкозен разтвор, както първия път. При липса на глюкоза подкожно се инжектира физиологичен разтвор в количество от 500 ml. За да се намали ацидозата (кетоза), трябва да се направи сифонна чревна промивка. За това се вземат 810 литра топла вода и се добавя сода за хляб в размер на 2 супени лъжици за всеки литър вода.

С малко по-малък шанс за успех, вместо сифониране на червата със соден разтвор, можете да направите клизма от 5% разтвор на сода в 75-100 ml вода. (Този разтвор трябва да се инжектира в ректума, така че течността да остане там).

При чест пулс е необходимо да се предписват лекарства, които възбуждат нервните центрове, камфор или кордиамин, които се инжектират 2 ml под кожата. Въвеждането на едно или друго лекарство трябва да се повтаря на всеки 3 часа.

Трябва да се счита за задължително бързото изпращане на пациент с диабетна прекома и кома в болницата. Следователно горните терапевтични мерки за извеждане на такива пациенти от тежко състояние се извършват, когато има забавяне на незабавното изпращане на пациента в болницата и когато ще отнеме много време, за да стигне пациентът там, например 610 часа или повече .

Заключение

Диабетна кома възниква при пациенти със захарен диабет с грубо нарушение на диетата, грешки при употребата на инсулин и прекратяване на употребата му, с интеркурентни заболявания (пневмония, миокарден инфаркт и др.), Наранявания и хирургични интервенции, физически и невропсихични пренапрежение.

Хипогликемичната кома най-често се развива в резултат на предозиране на инсулин или други хипогликемични лекарства.

Хипогликемията може да бъде причинена от недостатъчен прием на въглехидрати с въвеждането на нормална доза инсулин или дълги паузи в приема на храна, както и мащабна и усилена физическа работа, алкохолна интоксикация, употреба на блокери на β-адренергичните рецептори, салицилати, антикоагуланти и редица противотуберкулозни лекарства. В допълнение, хипогликемия (кома) възниква при недостатъчен прием на въглехидрати в тялото (гладуване, ентерит) или при драстична консумация (физическо претоварване), както и при чернодробна недостатъчност.

Медицинска помощ трябва да бъде осигурена незабавно. Благоприятният изход от диабетна и хипогликемична кома кома зависи от периода, изминал от момента на изпадане на пациента в безсъзнание до момента, в който ще бъде оказана помощ. Колкото по-рано се вземат мерки за елиминиране на комата, толкова по-благоприятен е резултатът. Предоставянето на медицински грижи за диабетна и хипогликемична кома трябва да се извършва под наблюдението на лабораторни изследвания. Това може да стане в болнични условия. Опитите за лечение на такъв пациент у дома може да са неуспешни.

Литература

1. Алгоритми за диагностика и лечение на заболявания на ендокринната система, изд. И. И. Дедова. - М., 2005 г. 256 с.
2. Балаболкин М. И. Ендокринология. М.: Медицина, 2004 416 стр.
3. Давлицарова К.Е. Основи на грижата за пациентите. Първа помощ: Учебник.- М.: Форум: Инфа М, 2004-386s.
4. Клинична ендокринология: Ръководство за лекари / Изд. Т. Старкова. - М.: Медицина, 1998 512 с.
5. M.I. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенеза на ангиопатията при захарен диабет. 1997 г
6. Dreval AV ЗАХАРЕН ДИАБЕТ И ДРУГИ ЕНДОКРИНОПАТИИ НА ПАНКРЕАСА (лекции). Московски регионален изследователски клиничен институт.
7. Андреева Л. П. и др.. Диагностична стойност на протеина при захарен диабет. // Съветска медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
8. Балаболкин М. И. Захарен диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.
9. Беловалова И. М., Князева А. П. и др.. Изследване на секрецията на панкреатичен хормон при пациенти с новодиагностициран захарен диабет. // Проблеми на ендокринологията. 1988. № 6. С. 3-6.
10. Бергер М. и др.. Практиката на инсулиновата терапия. Springen, 1995, стр. 365-367.
11. Вътрешни заболявания. / Ед. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
12. Воробьов В. И. Организация на диетична терапия в лечебни заведения. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.
13. Галенок В.А., Жук Е.А. Имуномодулираща терапия при IDDM: проблеми и нови перспективи. // Ter. архив. 1995. № 2. С. 80-85.
14. Голубев М. А., Беляева И. Ф. и др.. Потенциален клиничен и лабораторен тест в диабетологията. // Клинична и лабораторна диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
15. Goldberg E.D., Yeshchenko V.A., Bovt V.D. Захарен диабет. Томск, 1993. С. 85-91.
16. Грязнова И. М., Второва В. Г. Захарен диабет и бременност. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

Други свързани произведения, които може да ви заинтересуват.vshm>
20506.		Захарен диабет тип 1. Декомпенсация	41,05 КБ
	ИСТОРИЯ НА БОЛЕСТТА Счита себе си за пациент от 2014 г., когато се обръща за помощ в поликлиника с хипергликемичен синдром, сухота в устата, жажда, често уриниране до 12 пъти на ден, където след преглед е диагностициран с диабет тип 1 мелитус. Като лечение е предписан инсулин с кратко действие, който пациентът приема по схемата 6-6-6. Максималното ниво на глюкоза в кръвта е 282...
21382.		Захарен диабет тип I, инсулинозависим	24,95 КБ
	Първоначално той приема лекарства за понижаване на захарта през устата, но няма положителен ефект. Няма лоши навици. Безболезнено при палпация. Ставите са безболезнени при палпация; няма хиперемия на кожата над ставите.
18787.		Анализ на маркетинговата дейност на ОАО "Захарен завод Никифоровски".	515,3 КБ
	Развитие на маркетинговия комплекс на АД Захарен завод Никифоровски Заключение Списък на използваните източници Приложения Въведение Маркетингови претенции за приоритет в областта на...
21237.		Анализ на използването на текущи активи и тяхното въздействие върху платежоспособността на предприятието на примера на АД "Знаменски захарен завод"	132.42KB
	Оборотният капитал е един от компонентите на имуществото на предприятието. Високата инфлация, неплащанията и други кризисни явления принуждават предприятията да променят политиката си по отношение на оборотния капитал, да търсят нови източници на попълване, за да проучат проблема с ефективността на тяхното използване. Анализът на ефективността на използването на оборотния капитал на предприятията се извършва от значителен брой икономически субекти. докато финансовата наука има по-широк избор от методи за анализ на ефективността на използването на оборотния капитал ...