Токсични лезии на белите дробове. Клиника на остро белодробно увреждане от токсични вещества Симптоми и признаци
Токсичен белодробен оток(TOL) е комплекс от симптоми, който се развива в случай на тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови, много от които са силно токсични.
Такива отрови включват изпарения на определени киселини (сярна, солна), хлор, сероводород, озон. Появата на TOL може да се дължи на инхалационно излагане на окислители на ракетно гориво (флуор и неговите съединения, азотна киселина, азотни оксиди), интоксикация с горими смеси (диборан, амоняк и др.).
Има изразен рефлексен период;
Комбинира се с признаци на химичен оток на белодробната тъкан, лигавицата на дихателните пътища;
Наблюдава се комбиниран характер на лезията, състоящ се от симптоми на увреждане на дихателните органи и прояви на резорбтивното действие на отровата.
Основни връзки патогенеза на токсичен белодробен отокса повишаване на пропускливостта и нарушение на целостта на белодробните капиляри с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта под действието на стимули върху нея, докато хипоксемията и хиперкапнията постепенно се увеличават. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клиника.
Има две форми на токсичен белодробен оток: развит или завършен и абортивен. При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода:
1) начални явления (рефлексен етап);
2) скрит период;
3) периодът на увеличаване на отока;
4) периодът на завършен оток;
5) периодът на обратно развитие или усложнения на TOL.
Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:
1) първоначални явления;
2) скрит период;
3) периодът на увеличаване на отока;
4) периодът на обратно развитие или усложнения на TOL.
В допълнение към двата основни се разграничава така нареченият "тих оток", който се открива само с рентгеново изследване на белите дробове.
1. Период на рефлексни нарушенияразвива се веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, болка в гърдите. В някои случаи може да възникне рефлексно спиране на дишането и сърдечната дейност. По правило на рентгенограмата се наблюдава двустранно симетрично засенчване, повишен бронхопулмонарен модел и разширяване на корените на белите дробове (фиг. 10).
Фигура 10. Рентгенография на гръдния кош, показваща признаци на двустранен токсичен белодробен оток.
2. Периодът на отшумяване на явленията на дразнене(латентен период) може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.През този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед могат да се отбележат първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит: недостиг на дишане, цианоза, лабилност на пулса, понижено систолично кръвно налягане.
3. Периодът на нарастващ белодробен отокпроявява се с тежка дихателна недостатъчност. В белите дробове се чуват гласни фини мехурчета, влажни хрипове и крепитация. Има повишаване на температурата, неутрофилна левкоцитоза и може да се развие колапс. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи размиване, замъгляване на белодробния модел, малките разклонения на кръвоносните съдове са слабо диференцирани, отбелязва се известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени, имат размити контури (фиг. 11).
4. Периодът на завършен оток(наблюдава се само в напреднала форма на белодробен оток) съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес, по време на който се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“.
При "син" тип TOL се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. Кашлица с голямо количество пенеста храчка, често съдържаща кръв. Аускултацията разкрива маса от различни мокри хрипове. С влошаването на състоянието на "синя хипоксемия" се наблюдава подробна картина на "сива хипоксемия", която е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Понякога процесът може да започне веднага според типа "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност, дългосрочно транспортиране на жертвата. От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдават явления на миокардна исхемия и вегетативни промени. В белите дробове се развива булозен емфизем. Тежките форми на белодробен оток могат да бъдат фатални в рамките на един до два дни.
Фигура 11. Рентгенови признаци на увеличаване на токсичния белодробен оток.
5. Период на регресия или усложнения. При леки случаи на TOL и при навременна интензивна терапия настъпва период на регресия на белодробния оток. По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата регресира, отслабва и след това хриповете в белите дробове изчезват. При рентгеново изследване - замъглена белодробна картина и контури на корените на белите дробове. След няколко дни обичайната рентгенова картина на белите дробове се възстановява, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да варира значително от няколко дни до няколко седмици. При излизане от TOL може да се развие вторичен белодробен оток поради остра левокамерна недостатъчност. В бъдеще е възможно развитието на пневмония и пневмосклероза. В допълнение към промените в белодробната и сърдечно-съдовата система, TOL често разкрива промени в нервната система. При белодробен оток често има увреждане и известно уголемяване на черния дроб, повишаване на нивото на чернодробните ензими, както при токсичния хепатит. Тези промени могат да се запазят доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.
Лечение TOL трябва да бъде насочена към елиминиране на спешни импулси, премахване на дразнещия ефект на токсични вещества, елиминиране на хипоксия, намаляване на повишената съдова пропускливост, разтоварване на белодробната циркулация, поддържане на активността на сърдечно-съдовата система, елиминиране на метаболитни нарушения, предотвратяване и лечение на инфекциозни усложнения.
Отстраняването на дразнене на дихателните пътища се постига чрез вдишване на смес против дим, сода, назначаване на кодеин-съдържащи лекарства за потискане на кашлицата.
· Въздействието върху нервно-рефлексната дъга се осъществява чрез вагосимпатикови новокаинови блокади, невролептаналгезия.
Елиминирането на кислородния глад се постига чрез оксигенация, подобряване и възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. Кислородът се дава продължително време под формата на 50-60% смес под леко налягане (3-8 mm воден стълб). За обезпенване се извършва вдишване на кислород чрез етилов алкохол, 10% алкохолен разтвор на антифомсилан, 10% воден разтвор на колоиден силикон. Аспирирайте течност от горните дихателни пътища. При необходимост е възможна интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация.
Въздействието върху дихателния център се постига чрез използване на лекарства. Морфиновите препарати намаляват задуха, свързан с церебрална хипоксия и възбуждане на дихателния център. Това води до намаляване и задълбочаване на дишането, т.е. до нейната по-голяма ефективност. По показания е възможно повторно приложение на морфин.
Намаляването на пропускливостта на белодробните капиляри се постига чрез интравенозно приложение на 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид, аскорбинова киселина и рутин, въвеждане на глюкокортикоиди (100-125 mg суспензия на хидрокортизон в / в), антихистамини (1- 2 ml 1% разтвор на дифенхидрамин в / m).
Разтоварването на белодробната циркулация може да се извърши чрез интравенозно приложение на аминофилин, отлагане на кръв (седнало положение на пациента, венозни турникети на крайниците, интравенозно приложение на 0,5-1 ml 5% пентамин), назначаване на осмотични диуретици ( урея, 15% разтвор на манитол 300-400 ml IV), салуретици (40-120 mg фуроземид IV). В някои случаи може да бъде ефективно венозно кръвопускане в количество от 200-400 ml. При ниско кръвно налягане, особено при колапс, кръвопускането е противопоказано. При липса на противопоказания сърдечните гликозиди могат да се прилагат интравенозно.
Метаболитна ацидоза често се наблюдава при TOL, за която приложението на натриев бикарбонат, трисамин, може да бъде ефективно.
За лечение на инфекциозни усложнения се предписват антибактериални средства.
TOL превенция,на първо място, това се състои в спазване на правилата за безопасност, особено в затворени (с лоша вентилация) помещения по време на работа, свързана с излагане на вдишване на дразнещи вещества.
ВНЕЗАПНА СМЪРТ
Внезапна смъртможе да се дължи на нарушения на сърцето (в този случай те говорят за внезапна сърдечна смърт - SCD) или увреждане на централната нервна система (внезапна мозъчна смърт). 60-90% от внезапните смъртни случаи се дължат на SCD. Проблемът с внезапната смърт остава един от сериозните и неотложни проблеми на съвременната медицина. Преждевременната смърт има трагични последици както за отделните семейства, така и за обществото като цяло.
Внезапна сърдечна смърт- неочаквана, непредвидена смърт със сърдечна етиология, настъпила в присъствието на свидетели в рамките на 1 час от появата на първите признаци, при лице без наличие на състояния, които в момента биха могли да бъдат фатални.
Около 2/3 от сърдечните арести се случват у дома. Около 3/4 от случаите се наблюдават между 8.00 и 18.00 часа. Преобладава мъжкият пол.
Като се имат предвид причините за SCD, трябва да се отбележи, че повечето от внезапните смъртни случаи нямат тежки органични промени в сърцето. В 75-80% от случаите SCD се основава на коронарна артериална болест и свързана с нея атеросклероза на коронарните съдове, водеща до миокарден инфаркт. Приблизително 50% от случаите на SCD са първата проява на CAD. Също така сред причините за SCD трябва да се отбележи разширена и хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия; генетично определени състояния, свързани с патологията на йонните канали (синдром на дълъг QT, синдром на Brugada); клапно сърдечно заболяване (аортна стеноза, пролапс на митралната клапа); аномалии на коронарните артерии; синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт). Нарушенията на ритъма, водещи до SCD, са най-често камерни тахиаритмии (сърдечна фибрилация, полиморфна камерна тахикардия тип "пирует", камерна тахикардия с преход към камерно мъждене (VF)), по-рядко - брадиаритмии, а също и (5-10% от случаи) - първична вентрикуларна асистолия (главно поради AV блок, SSSU). SCD може да се дължи на разкъсана аневризма на аортата.
Рискови фактори за SCD: синдром на удължен QT интервал, WPW синдром, SSSU. Честотата на развитие на VF е пряко свързана с увеличаване на размера на камерите на сърцето, наличие на склероза в проводната система, повишаване на тонуса на SNS, вкл. на фона на изразени физически усилия и психо-емоционален стрес. В семейства със случаи на ВСС най-честите рискови фактори за коронарна болест са: артериална хипертония, тютюнопушене, комбинация от два или повече рискови фактора. Индивиди с анамнеза за внезапна сърдечна смърт имат повишен риск от SCD.
Внезапната смърт може да се дължи на неврогенни причини, по-специално разкъсване на аневризмални издатини в церебралните артерии. В този случай говорим за внезапна мозъчна смърт. Внезапният кръвоизлив от мозъчните съдове води до импрегниране на мозъчната тъкан, нейния оток с възможно вклиняване на багажника във foramen magnum и в резултат на това дихателна недостатъчност, докато спре. С предоставянето на специализирана реанимационна помощ и навременното свързване на механична вентилация, пациентът може да поддържа адекватна сърдечна дейност за дълго време.
Острото токсично-химично увреждане на дихателните органи се разделя на четири периода (фази): фазата на първичните реакции, латентната фаза (латентната фаза), фазата на подробните клинични реакции, фазата на резултатите. Фазата на първичните реакции поради излагане на лесно разтворими във вода токсични химикали се проявява чрез остър задушаващ ларингоспазъм и бронхоспазъм, докато веществата, които са трудно разтворими във вода, причиняват по-малко ярки или дори изтрити реакции, които не причиняват безпокойство на жертвите.
Латентният период (след фазата на първичните реакции) продължава от 1-2 до 48 часа и може да завърши по всяко време (обикновено през нощта) с бързо развитие на белодробен оток, което е по-характерно за излагане на трудно разтворими химикали. Лесно разтворимите вещества са по-малко склонни да причинят развитие на остър токсично-химичен белодробен оток, тъй като те, в по-малка степен, поради остър ларинго- и бронхоспазъм, достигат бронхиално-алвеоларните (дистални) части на белия дроб при вдишване. По този начин пациентите в латентния период са подложени на постоянно медицинско наблюдение в спешното отделение или болницата, в противен случай те могат да умрат на предболничния етап.
Периодът на развити клинични реакции често започва) с остър токсично-химичен белодробен оток или с остър токсично-химичен трахеобронхит (при излагане на химикали, които са лесно разтворими във вода). Има остър токсично-химичен белодробен оток от син (с картина на остра хипоксия и хиперкапния) и сив (с остра хипоксия и хипокапния) тип.
Белодробният оток от син тип се характеризира с наличието на изразена алвеоларна фаза и обструктивен синдром (с увреждане на малките бронхи) с преобладаване на инспираторна диспнея. На фона на малки бълбукащи, а след това големи бълбукащи хрипове, засягащи рецепторите на зоната на рефлексогенна кашлица, се появява пенлива храчка, оцветена в розово-оранжево (когато азотните оксиди са изложени на лигавиците на дихателните пътища, причинявайки ксантопротеинова реакция с протеиново съдържание на бронхиалното дърво).
При белодробен оток от токсично-химичен сив тип с преобладаване на интерстициалната фаза на оток с тежка инспираторна диспнея, основната клинична проява е сърдечно-съдовата недостатъчност. Това е по-тежка форма на белодробен оток, при която алвеоло-капилярната мембрана е засегната в пълна дълбочина. 
След облекчаване на белодробния оток се запазва клиничната картина на остър токсично-химичен алвеолит или пневмонит. В някои случаи е възможно развитието на остра токсично-химична пневмония.
В случай на остри токсично-химични увреждания, вещества, лесно разтворими във вода, когато остър токсично-химичен белодробен оток не е наблюдаван в периода на клинично развити реакции, лезии на горните дихателни органи (токсично-химичен ринит, фаринголаринготрахеит), както и като остър бронхит с преобладаващо увреждане на лигавиците на големите бронхиални структури.
При благоприятен курс и лечение на респираторна патология, причинена от остро токсично-химично увреждане, общата продължителност на заболяването е 2-3 седмици.
Неблагоприятна прогноза за токсично-химично увреждане на дихателните органи е възможно при усложнение на асептичното възпаление от бактериални: инфекциозно-възпалителен процес, придружен от повишаване на телесната температура, хематологични и биохимични промени. Такова усложнение винаги е опасно и може да се наблюдава от 3-4-ия ден от лезията. Добавянето на инфекциозно-възпалителни реакции на фона на токсично-химично увреждане на белите дробове често води до персистиране на инфекцията и последващо хронифициране на патологичния процес в белите дробове, въпреки внимателно проведената противовъзпалителна терапия. Това се обяснява с факта, че в такива случаи инфекциозно-възпалителният процес в белите дробове се наслагва върху деструктивно променени бронхиално-белодробни структури.
Към днешна дата проблемът с токсичния белодробен оток не е достатъчно обхванат, поради което много въпроси на неговата диагностика и лечение са малко известни на широк кръг лекари. Много лекари от различни профили, особено работещите в многопрофилни болници, много често се занимават със симптомния комплекс на остра дихателна недостатъчност.
Тази сложна клинична ситуация представлява сериозна опасност за живота на пациента. Смъртоносният изход може да настъпи за кратко време от момента на възникване, той пряко зависи от правилността и навременността на медицинската помощ, предоставена от лекар. Сред множеството причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.) най-често лекарите откриват белодробен оток - патологичен процес в която интерстициалната белодробна тъкан, а по-късно и в самите алвеоли, течност се натрупва в излишък.
Токсичният белодробен оток е свързан с увреждане и във връзка с това повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (в литературата токсичният белодробен оток се обозначава с термините "шоков бял дроб", "некоронарен белодробен оток" “, „синдром на респираторен дистрес при възрастни или ARDS“.
Основните условия, водещи до развитие на токсичен белодробен оток, са:
1) вдишване на токсични газове и изпарения (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, амоняк, хлор, флуорид, хлороводород и др.);
2) ендотоксикоза (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);
3) инфекциозни заболявания (лептоспироза, менингокоцемия, пневмония.);
4) тежки алергични реакции;
5) отравяне с хероин.
Токсичният белодробен оток се характеризира с висока интензивност на клиничните прояви, тежко протичане и сериозна прогноза.
Причините за токсичен белодробен оток по време на военните действия могат да бъдат изключително разнообразни. Най-често това ще се случи по време на унищожаването на химическата промишленост. Възможно е да се развие и при вдишване на токсични пари от технически течности в случай на тежко отравяне с различни химикали.
Диагнозата на токсичния белодробен оток трябва да се основава на сравнение на данните от анамнезата с резултатите от цялостен обективен медицински преглед. На първо място е необходимо да се установи дали пациентът е имал контакт с 0V или с други химични агенти и да се оценят първоначалните прояви на лезията.
Клиниката за развитие на токсичен белодробен оток може да бъде разделена на 4 етапа или периода:
един). Първоначалният рефлексен етап.
2). Етап на скрити явления.
3). Етапът на развитие на белодробен оток.
четири). Етап на резултатите и усложненията (обратно развитие).
един). Известно е, че след излагане на задушаване 0V или други дразнещи газове се отбелязват лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, обща слабост, главоболие, бързо повърхностно дишане с отчетливо забавяне на пулса. При високи концентрации се появяват задушаване и цианоза поради рефлексен ларинго- и бронхоспазъм. Интензивността на тези симптоми може да варира в зависимост от концентрацията на 0V и състоянието на организма. Практически е трудно да се определи предварително дали отравянето ще се ограничи до реакции на директна експозиция или в бъдеще ще се развие белодробен оток. Следователно възниква необходимостта от незабавна евакуация на засегнатите от дразнещи газове в спешното отделение или болница, дори в случаите, когато първоначалните признаци на отравяне изглеждат безобидни.
2). След 30-60 минути неприятните субективни усещания от началния период изчезват и се появява т.нар. скрит период, или период на въображаемо благополучие. Колкото по-кратък е той, толкова по-тежък е обикновено клиничният ход на заболяването. Продължителността на този етап е средно 4 часа, но може да варира от 1-2 до 12-24 часа.Характерно е, че в латентния период щателното изследване на засегнатите им позволява да разкрият редица симптоми на увеличение при кислородно гладуване: умерен емфизем, задух, цианоза на крайниците, лабилност на пулса. Отровни вещества, които имат тропизъм към липидите (азотни оксиди, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.) Се отлагат главно в алвеолите, разтварят се в повърхностно активното вещество и дифундират през тънки алвеоларни клетки (пневмоцити) към ендотела на белодробната система. капиляри, като ги уврежда. Капилярната стена реагира на химично увреждане с повишена пропускливост с освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително (няколко пъти) удебеляване на алвеоло-капилярната мембрана. В резултат на това "дифузният път" на кислорода и въглеродния диоксид се увеличава значително (етап интерстициален белодробен оток)
3). С напредването на патологичния процес се увеличава дилатацията на белодробните съдове, нарушения на лимфния дренаж през септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност започва да прониква в алвеолите (алвеоларен стадий на токсичен оток).Образуваната едематозна пяна изпълва и запушва бронхиолите и бронхите, което допълнително затруднява белодробната функция. Това определя клиниката на тежка дихателна недостатъчност до настъпването на смъртта (белите дробове са погребани в едематозна течност).
Първоначалните признаци на развитие на белодробен оток са обща слабост, главоболие, слабост, стягане и тежест в гърдите, лек задух, суха кашлица (кашлица), учестено дишане и сърдечна честота. От страна на белите дробове: пропускане на границите, перкуторният звук придобива тимпаничен оттенък, рентгеново определяне на тежест и емфизем на белите дробове. При аускултация - отслабено дишане, а в долните лобове - дребнобълбукащи влажни хрипове или крепитус. От страна на сърцето: умерена тахикардия, разширяване на границите вдясно, акцент на втория тон над белодробната артерия - признаци на стагнация в белодробната циркулация. Има лека цианоза на устните, фалангите на ноктите, носа.
В стадия на клинично изразен белодробен оток могат да се наблюдават две различни форми:
Синя форма на хипоксия;
Сива форма на хипоксия.
При оток, протичащ със "синя" хипоксемия, основните симптоми са: изразена цианоза, задух, в тежки случаи - шумно, "бълбукащо" дишане, кашлица с обилно отделяне на пенести храчки, понякога розови или канарче-жълти на цвят. При перкусия се определя тъп тимпанит в долните задни участъци на белите дробове, кутийка на перкуторния звук в предните и страничните участъци на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб. При аускултация - голям брой дребнобълбукащи звучни влажни хрипове. Пулсът обикновено се ускорява, но неговото изпълване и напрежение остават задоволителни. АН - нормално или малко по-високо, приглушени сърдечни тонове. Телесната температура може да се повиши до 38 0 - 39 0 С. Кръвните изследвания разкриват изразена неутрофилна левкоцитоза с лимфопения и еозинопения, а в по-тежки случаи - кръвосъсирване, повишена коагулация и вискозитет.
Токсичният белодробен оток, протичащ като "сива" хипоксемия, клинично се характеризира с бледосив цвят на кожата и лигавиците; малък, учестен, понякога нишковиден пулс, понижено кръвно налягане, тежест на белодробни промени, нисък въглероден диоксид в кръвта (хипокапния); дихателният център е потиснат.
Обикновено отокът достига пълно развитие до края на първия ден. Ярко изразените му признаци се поддържат относително стабилни за около ден. Този период е най-опасният, пада по-голям брой смъртни случаи. От третия ден общото състояние на пациентите се подобрява значително, процесът навлиза в последната фаза - период на обратно развитие.
четири). Началото на възстановяването се проявява чрез намаляване на задуха, цианозата, броя и разпространението на влажните хрипове, нормализиране на телесната температура, подобряване на благосъстоянието и появата на апетит. Рентгеновото изследване също показва регресия на отока - не се виждат големи люспести сенки. В периферната кръв левкоцитозата изчезва, броят на неутрофилите намалява с едновременно повишаване на нормалния брой лимфоцити и нормалният газов състав на кръвта постепенно се възстановява.
Признаците на разширен токсичен белодробен оток са доста характерни и лесно разпознаваеми. Тежестта му обаче варира от минимални клинични и рентгенографски симптоми до хрипове с обилна пенлива храчка.
Усложнения: често - вторична инфекциозна пневмония (на практика можем да предположим, че ако след 3-4 дни от заболяването състоянието на пациента не се подобри, тогава пневмонията може да бъде почти точно диагностицирана); по-рядко - съдова тромбоза и емболия. И по-често има емболии и белодробен инфаркт, при които има пронизващи болки в хълбоците и чиста кръв в храчките. Белодробният инфаркт обикновено е фатален. Не е изключено развитието на белодробен абсцес. При лица, претърпели тежко нараняване, понякога има дълготрайни последици под формата на хроничен бронхит и емфизем, интерстициална пневмония и пневмосклероза.
Клинични форми на лезията.В зависимост от концентрацията на парите 0V и СДЯВ, експозицията и състоянието на организма може да има леки, умерени и тежки поражения.
При лека степен на увреждане началният етап е слабо изразен, латентният период е по-дълъг. След това явленията на белодробен оток обикновено не се откриват и се отбелязват само промени във вида на трахеобронхита. Има лек задух, слабост, замайване, стягане в гърдите, сърцебиене, лека кашлица. Обективно се отбелязват хрема, хиперемия на фаринкса, затруднено дишане и единични сухи хрипове. Всички тези промени преминават за 3-5 дни.
При умерена лезия след латентния стадий се развива белодробен оток, но не обхваща всички лобове или е по-умерено изразен. Задухът и цианозата са умерени. Леко съсирване на кръвта. На втория ден започва резорбция и подобрение. Но трябва да се има предвид, че в тези случаи са възможни усложнения, главно бронхопневмония, и ако режимът или лечението са нарушени, клиниката може да се влоши с опасни последици.
Клиничната картина на тежка лезия е описана по-горе. В допълнение, може да има увреждане от изключително тежка степен при излагане на много високи концентрации или продължителни експозиции. В тези случаи, в началния етап, дразнещият ефект на изпаренията е изразен, няма латентен период и смъртта настъпва в първите часове след поражението. Освен това белодробният оток не е много изразен и в някои случаи все още няма време да се развие, но разрушаването и смъртта на епитела на белодробните алвеоли настъпва в резултат на "каутеризиращо" действие.
Диагностика.Рентгеновото изследване играе важна роля в диагностиката на токсичния оток. Първите рентгенографски промени се откриват вече 2-3 часа след лезията, достигайки максимум в края на първия - началото на втория ден. Тежестта на промените в белите дробове съответства на тежестта на лезията. Те са най-значими в разгара на интоксикация и се състоят в намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появата на едрофокални конфлуентни непрозрачности, обикновено регистрирани в двата бели дроба, както и в присъствието на емфизем в наддиафрагмалните области. В началните етапи и при абортивната форма на оток броят и размерът на потъмняването са по-малко. В бъдеще, с разрешаването на белодробния оток, интензивността на фокалните затъмнения отслабва, те намаляват по размер и изчезват напълно. Други рентгенови промени също претърпяват обратно развитие.
Патологични промени в смъртта:белите дробове са рязко увеличени по обем. Масата им също е увеличена и достига 2-2,5 kg вместо 500-600 g в нормата. Повърхността на белите дробове има характерен петнист (мраморен) вид поради редуването на бледорозови изпъкнали зони на емфизем, тъмночервени вдлъбнати зони на ателектаза и синкави зони на оток.
При разреза от белите дробове се отделя обилно количество серозна пенеста течност, особено при натиск.
Трахеята и бронхите са изпълнени с едематозна течност, но лигавицата им е гладка и лъскава, леко хиперемирана. При микроскопско изследване се установява натрупване на едематозна течност в алвеолите, която порозовява с лазурен еозин.
Сърцето е умерено разширено, в кухините му има тъмни кръвни съсиреци. Паренхимните органи са конгестивно плеторни. Менингите и мозъчното вещество са пълноценни, на места има точковидни кръвоизливи, понякога съдова тромбоза и огнища на размекване.
В случай на по-късна смърт (3-10 дни), белите дробове придобиват картина на сливаща се бронхопневмония, в плевралните кухини има малко количество серозно-фибринозна течност. Сърдечният мускул е отпуснат. Останалите органи са в стагнация пълноценни.
Механизмът на възникване и развитие на токсичен белодробен оток.
Развитието на токсичен белодробен оток е много сложен процес. Веригата от причинно-следствени връзки се състои от основните връзки:
Нарушаване на основните нервни процеси в рефлексната дъга (рецептори на блуждаещия нерв на белите дробове, хипоталамус-симпатикови нерви на белите дробове);
Възпалително-трофични нарушения в белодробната тъкан, повишена съдова пропускливост;
Натрупване на течност в белите дробове, изместване на медиастиналните органи, стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация;
Кислородно гладуване: етап на "синя хипоксия" (с компенсирана циркулация) и "сива хипоксия" (в случай на колапс).
Лечение на токсичен белодробен оток.
Използва се патогенетична и симптоматична терапия, насочена към намаляване на белодробния оток, борба с хипоксията и спиране на други симптоми, както и борба с усложненията.
1. Осигуряване на максимална почивка и затопляне – намаляват нуждите на организма от кислород и се улеснява способността на организма да понася кислородния глад. За да се спре нервно-психическата възбуда, те дават феназепам или седуксен в таблетки.
2. Патогенетична и симптоматична терапия:
А) лекарства, които намаляват пропускливостта на белодробните капиляри;
Б) дехидратиращи агенти;
Б) сърдечно - съдови средства;
Г) кислородна терапия.
А) Глюкокортикоиди: преднизолон интравенозно в доза 30-60 mg или капково в доза до 150-200 mg. Антихистамини (пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинова киселина (5% разтвор 3-5 ml). Калциев хлорид или калциев глюконат 10 ml 10% интравенозен разтвор в първите часове, по време на периода на увеличаване на отока.
B) 20-40 mg lasix се инжектират интравенозно (2-4 ml 1% разтвор). Фуроземид (лазикс) 2-4 ml от 1% разтвор се инжектира интравенозно под контрола на киселинно-алкалното състояние, нивото на уреята и електролитите в кръвта, 40 mg първоначално след 1-2 часа, 20 mg след 4 часа през деня;
AT). При поява на тахикардия, исхемия се предписват сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за намаляване на стагнацията в белодробната циркулация. При понижаване на кръвното налягане - 1 ml 1% разтвор на мезатон. С явленията на кръвосъсирването - хепарин (5000 IU), можете да използвате трентал.
Г) Ефективни са инхалациите на кислородно-въздушна смес със съдържание на кислород 30-40% за 15-30 минути в зависимост от състоянието на пациента. При разпенване на едематозна течност се използват антипенители повърхностно активни вещества (етилов алкохол).
При белодробен оток са показани седативи (феназепам, седуксен, елен). Противопоказано е въвеждането на адреналин, който може да увеличи отока, морфин, който потиска дихателния център. Може да е препоръчително да се въведе инхибитор на протеолитичните ензими, по-специално кининогеназите, които намаляват освобождаването на брадикинин, трасилол (контрикал) 100 000 - 250 000 IU в изотоничен разтвор на глюкоза. При тежък белодробен оток, за да се предотврати вторична инфекциозна пневмония, особено при повишаване на телесната температура, се предписват антибиотици.
При сива форма на хипоксиятерапевтичните мерки са насочени към отстраняване от колаптоидно състояние, възбуждане на дихателния център и осигуряване на проходимост на дихателните пътища. Показано е въвеждането на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, вдишване на карбоген (смес от кислород и 5-7% въглероден диоксид). За разреждане на кръвта се прилага изотоничен 5% разтвор на глюкоза с добавяне на мезатон и витамин С 300-500 ml интравенозно. Ако е необходимо, интубация, изсмукване на течност от трахеята и бронхите и превеждане на пациента на контролирано дишане.
Първа помощ и помощ на етапите на медицинска евакуация.
Първа и долекарска помощ. Засегнатият се освобождава от ограничителните униформи и екипировка, осигурява се максимално спокойствие (всякакви движения са строго забранени), поставя се на носилка с повдигната глава и се предпазва тялото от охлаждане. Дихателните пътища се освобождават от натрупаната течност, като жертвата се заема в подходяща позиция, течността се отстранява от устната кухина с марлен тампон. При безпокойство, страх, особено при комбинирани лезии (белодробен оток и химически изгаряния), се прилага аналгетик от индивидуален комплект за първа помощ. В случай на рефлекторно спиране на дишането се извършва изкуствена вентилация на белите дробове по метода "уста в уста". При задух, цианоза, тежка тахикардия се вдишва кислород за 10-15 минути с помощта на инхалатор, прилагат се сърдечно-съдови средства (кофеин, камфор, кордиамин). Пострадалият се транспортира на носилка. Основното изискване е жертвата да бъде доставена до MCP възможно най-бързо при условия на спокойна ситуация.
Първа помощ.Ако е възможно, не безпокойте и не размествайте пациента. Извършва се проверка, измерва се пулсът и броят на вдишванията, определя се кръвното налягане. Задайте мир, топлина. С бързото развитие на токсичен белодробен оток, пенеста течност се аспирира от горните дихателни пътища през мек гумен катетър. Прилага се вдишване на кислород с пеногасители, кръвопускане (200 - 300 ml). Интравенозно се инжектират 40 ml 40% разтвор на глюкоза, строфантин или коргликон; подкожно - камфор, кофеин, кордиамин.
След извършване на мерките за първа помощ, засегнатият трябва да бъде отведен възможно най-скоро в спешното отделение или болница, където ще му бъде оказана квалифицирана и специализирана терапевтична помощ.
Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.
В omedb (болница) усилията на лекарите трябва да бъдат насочени към елиминиране на ефектите от хипоксията. В същото време е необходимо да се определи последователността в прилагането на комплекс от терапевтични мерки, които засягат водещите механизми на отока.
Нарушаването на дихателните пътища се елиминира чрез придаване на поза на пациента, при която дренажът им се улеснява поради естественото изтичане на трансудат, освен това течността се изсмуква от горните дихателни пътища и се използват антипенители. Като пеногасители се използва етилов алкохол (30% разтвор при пациенти в безсъзнание и 70-90% при хора със запазено съзнание) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
Продължете въвеждането на преднизолон, фуроземид, дифенхидрамин, аскорбинова киселина, коргликон, аминофилин и други средства, в зависимост от състоянието на пациента. Лицата с тежък оток в рамките на 1-2 дни се считат за нетранспортируеми, изискват постоянно медицинско наблюдение и лечение.
В терапевтичния стационар се предоставят специализирани медицински грижи в пълен обем до възстановяване. След спиране на опасните симптоми на белодробен оток, намаляване на задуха, подобряване на сърдечната дейност и общото състояние, основното внимание се обръща на предотвратяването на усложнения и пълното възстановяване на всички функции на организма. За да се предотврати вторична инфекциозна пневмония с повишаване на телесната температура, се предписва антибиотична терапия, периодично подаване на кислород. За да се предотврати тромбоза и емболия - контрол на системата за коагулация на кръвта, според показанията на хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).
медицинска рехабилитацияе да възстанови функциите на органи и системи. При тежки случаи на отравяне може да се наложи определяне на група инвалидност и препоръки за работа.
Токсичният белодробен оток (ТОЛ) е комплекс от симптоми, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови. TOL се развива при инхалационно отравяне: BOV (фосген, дифосген), както и под въздействието на SDYAV, например метил изоцианат, серен пентафлуорид, CO и др. TOL лесно възниква при вдишване на каустични киселини и основи (азотна киселина, амоняк ) и е придружено от изгаряне на горните дихателни пътища. Тази опасна патология на белите дробове често се проявява в спешни случаи, така че всеки практикуващ лекар може да срещне такова сериозно усложнение на много инхалационни отравяния в работата си. Бъдещите лекари трябва да са добре запознати с механизма на развитие на токсичния белодробен оток, клиничната картина и лечението на TOL при много патологични състояния.
Диференциална диагноза на хипоксия.
| № p стр | Индикатори | синя форма | сива форма |
| 1. | Оцветяване на кожата и видимите лигавици | Цианоза, синьо-лилав цвят | Бледо, синьо-сиво или пепеляво сиво |
| 2. | Състояние на дишане | диспнея | Остър недостиг на въздух |
| 3. | Пулс | Ритъмът е нормален или умерено ускорен, със задоволително пълнене | Нишковидно, често, слабо пълнене |
| 4. | Артериално налягане | Нормално или леко повишено | Драматично понижен |
| 5. | Съзнание | Запазени, понякога явления на възбуда | Често в безсъзнание, без възбуда |
| Съдържание в артериална и венозна кръв | Недостиг на кислород с излишък в кръвта (хиперкапния) | Остра недостатъчност с намаляване на кръвните нива (хипокапния) |
Мерки в огнището и на етапите на медицинска евакуация при увреждане на агенти и СДЯВ на задушаващо действие.
| Вид медицинска помощ | Нормализиране на основните нервни процеси | Нормализиране на метаболизма, премахване на възпалителни промени | Разтоварване на белодробната циркулация, намаляване на съдовата пропускливост | Премахване на хипоксията чрез нормализиране на кръвообращението и дишането |
| Първа помощ | Поставяне на противогаз; вдишване на фицилин под противогаз | Подслон от студа, затопляне с медицинска пелерина и по други начини | Евакуация на носилка на всички засегнати с повдигната глава или в седнало положение | Изкуствено дишане с рефлексно спиране на дишането |
| Първа помощ | Вдишване на фицилин, обилно измиване на очите, устата и носа с вода; промедол 2% i / m; феназепам 5 mg перорално | Затопляне | Турникети за притискане на вените на крайниците; евакуация с повдигната глава на носилката | Сваляне на противогаз; вдишване на кислород с алкохолни пари; кордиамин 1 ml IM |
| Първа помощ | Барбамил 5% 5 ml IM; 0,5% разтвор на дикаин, 2 капки на клепач (според показанията) | Дифенхидрамин 1% 1 ml IM | Кръвопускане 200-300 ml (със синя форма на хипоксия); lasix 60-120 mg IV; витамин С 500 mg перорално | Изсмукване на течност от назофаринкса с помощта на DP-2 вдишване на кислород с алкохолни пари; строфантин 0,05% разтвор 0,5 ml в разтвор на глюкоза IV |
| Квалифицирана помощ | Морфин 1% 2 ml подкожно, анаприлин 0,25% разтвор 2 ml IM (със синя форма на хипоксия) | Хидрокортизон 100-150 mg IM, дифенхидрамин 1% 2 ml IM, пеницилин 2,5-5 милиона единици на ден, сулфадиметоксин 1-2 g/ден. | 200-400 ml 15% разтвор на манитол IV, 0,5-1 ml 5% разтвор на пентамин IV (със синя форма на хипоксия) | Аспирация на течност от назофаринкса, вдишване на кислород с алкохолни пари, 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин интравенозно в разтвор на глюкоза, вдишване на карбоген. |
| Специализирана помощ | Комплекс от диагностични, терапевтични и рехабилитационни мерки, извършвани по отношение на засегнатите чрез сложни техники, с помощта на специално оборудване и оборудване в съответствие с естеството, профила и тежестта на лезията | |||
| медицинска рехабилитация | Комплекс от медицински и психологически мерки за възстановяване на бойната и работоспособността. |
Физични свойства на SDYAV, особености на развитието на токсичен белодробен оток (TOL).
| Име | Физични свойства | Пътища за влизане на отрови | Индустрии, където може да има контакт с отрова | LC100 | Характеристика на клиниката за PPE. |
| Изоцианати (метил изоцианат) | Течност b / tsv. с остра миризма Вари T=45°C | Вдишване ++++ H/c ++ | Бои, лакове, инсектициди, пластмаси | Може да причини незабавна смърт като HCN | Дразнещо действие върху очите, горната. дъх. начин. Латентен период до 2 дни, намалена телесна t. В огнището има само изолиращ противогаз. |
| Серен пентафлуорид | Течен б / цвят | Инхалаци. +++ H / c - V / стомашно-чревен тракт - | Страничен продукт от производството на сяра | 2,1 mg/l | Развитието на TOL според вида на отравяне с фосген, но с по-изразен каутеризиращ ефект върху белодробната тъкан. Предпазва филтриращия противогаз |
| Хлоропикрин | B / цветна течност с остра миризма. t бала = 113°С | Инхалаци. ++++ B/c++ V/GI++ | Образователна АЕ | 2 g/m 3 10 минути | Остро дразнене на очите, повръщане, намалена латентност, образуване на метхемоглобин, слабост на сърдечно-съдовата система. Предпазва филтриращия противогаз. |
| Фосфорен трихлорид | Б/ цветна течност със силна миризма. | Инхалаци. +++ B/C++ Очи++ | Касова бележка | 3,5 mg/l | Дразнене на кожата, очите, скъсен латентен период с ТОЛ. Изключително изолиран. маска. Защитата на кожата е задължителна. |
- това е сериозно патологично състояние, свързано с масивно освобождаване на трансудат с невъзпалителен характер от капилярите в интерстициума на белите дробове, след това в алвеолите. Процесът води до намаляване на функциите на алвеолите и нарушаване на газообмена, развива се хипоксия. Газовият състав на кръвта се променя значително, концентрацията на въглероден диоксид се увеличава. Заедно с хипоксията се наблюдава тежко потискане на функциите на централната нервна система. Превишаването на нормалното (физиологично) ниво на интерстициалната течност води до оток.Интерстициумът съдържа: лимфни съдове, съединителнотъканни елементи, междуклетъчна течност, кръвоносни съдове. Цялата система е покрита от висцералната плевра. Разклонените кухи тубули и тръби са комплексът, който изгражда белите дробове. Целият комплекс е потопен в интерстициума. Интерстициумът се образува от плазма, напускаща кръвоносните съдове. След това плазмата се реабсорбира обратно в лимфните съдове, които се изпразват във вената кава. Според този механизъм междуклетъчната течност доставя на клетките кислород и основни хранителни вещества, премахва метаболитните продукти.
Нарушаването на количеството и изтичането на интерстициална течност води до белодробен оток:
когато повишаването на хидростатичното налягане в кръвоносните съдове на белите дробове доведе до увеличаване на интерстициалната течност, възниква хидростатичен оток;
увеличението се дължи на прекомерна плазмена филтрация (например: с активността на възпалителни медиатори), възниква мембранен оток.
Оценка на състоянието
В зависимост от скоростта на преминаване на интерстициалния стадий на оток към алвеоларния стадий се оценява състоянието на пациента. В случай на хронични заболявания, отокът се развива по-постепенно, по-често през нощта. Такъв оток е добре спрян от лекарства. Оток, свързан с дефекти на митралната клапа, увреждане на белодробния паренхим расте бързо. Състоянието бързо се влошава. Отокът в острата му форма оставя много малко време за реакция.
Прогноза на заболяването
Прогнозата на белодробния оток е неблагоприятна. Зависи от причините, които всъщност са причинили подуването. Ако отокът не е кардиогенен, той се повлиява добре от лечението. Кардиогенният оток е трудно да се спре. След продължително лечение след кардиогенен оток, преживяемостта за една година е 50%. При светкавична форма често не е възможно да се спаси човек.
При токсичен оток прогнозата е много сериозна. Благоприятна прогноза при прием на големи дози диуретици. Зависи от индивидуалната реакция на организма.
Диагностика
Картината на всеки вид белодробен оток е ярка. Следователно диагнозата е проста. За адекватна терапия е необходимо да се определят причините, които са причинили отока. Симптомите зависят от формата на отока. Светкавичната форма се характеризира с бързо нарастващо задушаване и спиране на дишането. Острата форма има по-изразени симптоми, за разлика от подострата и продължителната.
Основните симптоми на белодробен оток включват:
честа кашлица;
нарастваща дрезгавост;
цианоза (лицето и лигавиците придобиват синкав оттенък);
нарастващо задушаване;
стягане в гърдите, болка от натискащ характер;
Сам по себе си белодробният оток е заболяване, което не възниква самостоятелно. Много патологии могат да доведат до оток, понякога изобщо не свързани със заболявания на бронхопулмоналните и други системи.
Причините за белодробен оток включват:
Предозиране на някои (НСПВС, цитостатици) лекарства;
Радиационно увреждане на белите дробове;
Предозиране на наркотични вещества;
Инфузии в големи обеми без форсирана диуреза;
Отравяне с токсични газове;
Аспирация на стомаха;
Шок със сериозни наранявания;
ентеропатия;
Да бъдеш на голяма надморска височина;
Има два вида белодробен оток: кардиогенен и некардиогенен. Има и 3-та група белодробен оток (отнася се до некардиогенен) - токсичен оток.
Кардиогенен оток (сърдечен оток)
Кардиогенният оток винаги се причинява от остра левокамерна недостатъчност, задължителна стагнация на кръвта в белите дробове. Инфаркт на миокарда, сърдечни дефекти, артериална хипертония, левокамерна недостатъчност са основните причини за кардиогенен оток. За да свържете белодробния оток с хроничен или остър, измерете капилярното налягане на белите дробове. В случай на кардиогенен тип оток, налягането се повишава над 30 mm Hg. Изкуство. Кардиогенният оток провокира екстравазация на течност в интерстициалното пространство, по-нататък в алвеолите. През нощта се наблюдават атаки на интерстициален оток (пароксизмална диспнея). Пациентът е задъхан. Аускултацията определя трудно дишане. Дишането се учестява при издишване. Задушаването е основният симптом на алвеоларния оток.
Кардиогенният оток се характеризира със следните симптоми:
нарастваща кашлица;
инспираторна диспнея. Пациентът се характеризира със седнало положение, в легнало положение, задухът се увеличава;
хиперхидратация на тъканите (подуване);
сухо свирене, преминаващо във влажни бълбукащи хрипове;
отделяне на розова пенлива храчка;
акроцианоза;
нестабилно кръвно налягане. Трудно е да го събориш. Намаляване под нормалното може да доведе до брадикардия и смърт;
силна болка зад гръдната кост или в областта на гърдите;
страх от смъртта;
На електрокардиограмата се отчита хипертрофия на лявото предсърдие и камера, понякога блокада на левия крак на снопа His.
Хемодинамични условия на кардиогенен оток
нарушение на систола на лявата камера;
диастолна дисфункция;
систолна дисфункция.
Основната причина за кардиогенен оток е левокамерната дисфункция.
Кардиогенният оток трябва да се разграничава от некардиогенния оток. При некардиогенна форма на оток промените в кардиограмата са по-слабо изразени. Кардиогенният оток протича по-бързо. Времето за спешна помощ е по-малко, отколкото при други видове отоци. Леталният изход е по-често при кардиогенен оток.
Токсичният оток има някои специфични характеристики, които насърчават диференциацията. Тук има период, когато все още няма самия оток, има само рефлексни реакции на тялото към дразнене. белодробни тъкани, изгаряния на дихателните пътища предизвикват рефлексен спазъм. Това е комбинация от симптоми на увреждане на дихателните органи и резорбтивните ефекти на токсични вещества (отрови). Токсичният оток може да се развие независимо от дозата на лекарството, което го е причинило.
Лекарства, които могат да причинят белодробен оток:
наркотични аналгетици;
много цитостатици;
диуретици;
рентгеноконтрастни препарати;
нестероидни противовъзпалителни средства.
Рискови фактори за поява на токсичен оток са напреднала възраст, продължително тютюнопушене.
Има 2 форми, развити и абортивни. Има така наречения "тих" оток. Може да се открие при рентгеново изследване на белите дробове. Определена клинична картина при такъв оток практически липсва.
характеризиращ се с периодичност. Има 4 периода:
рефлекторни нарушения.Характеризира се със симптоми на дразнене на лигавиците: лакримация, задух. Периодът е опасен със спиране на дишането и сърдечната дейност;
Латентен период на отшумяване на раздразненията.Може да продължи 4-24 часа. Характеризира се с клинично благополучие. Задълбочен преглед може да покаже признаци на предстоящ оток: емфизем;
Директен белодробен оток.Курсът понякога е бавен, до 24 часа. Най-често симптомите нарастват за 4-6 часа. През този период температурата се повишава, в кръвната картина има неутрофилна левкоцитоза, има опасност от колапс. Напредналата форма на токсичен оток има четвърти период на завършен оток. Завършеният период има "синя хипоксемия". Цианоза на кожата и лигавиците. Завършеният период увеличава дихателната честота до 50-60 пъти в минута. В далечината се чува бълбукащ дъх, храчки, примесени с кръв. Повишава кръвосъсирването. развива се газова ацидоза. "Сивата" хипоксемия се характеризира с по-тежко протичане. Присъединяват се съдови усложнения. Кожата придобива бледосивкав оттенък. Крайниците изстиват. Нишковиден пулс и падане до критични стойности на артериалното налягане. Това състояние се улеснява от физическа активност или неправилно транспортиране на пациента;
Усложнения. При напускане на периода на незабавен белодробен оток съществува риск от развитие на вторичен оток. Свързва се с левокамерна недостатъчност. Пневмония, пневмосклероза, емфизем са чести усложнения на индуцирания от лекарства токсичен оток. В края на 3-та седмица може да се появи "вторичен" оток на фона на остра сърдечна недостатъчност. Рядко има обостряне на латентна туберкулоза и други хронични заболявания. Депресия, сънливост, астения.
При бърза и ефективна терапия настъпва период на регресия на отока. Не се отнася за основните периоди на токсичен оток. Всичко зависи от качеството на предоставената помощ. Кашлицата и задухът намаляват, цианозата намалява, хриповете в белите дробове изчезват. На рентгеново изследване се забелязва изчезването на големи, след това малки огнища. Картината на периферната кръв се нормализира. Периодът на възстановяване след токсичен оток може да бъде няколко седмици.
В редки случаи токсичен оток може да бъде причинен от приема на токолитици. Отокът може да бъде катализиран от: големи обеми интравенозна течност, скорошно лечение с глюкокортикоиди, многоплодна бременност, анемия, нестабилна хемодинамика при жена.
Клинични прояви на заболяването:
Ключовият симптом е дихателна недостатъчност;
тежък задух;
силна болка в гърдите;
Цианоза на кожата и лигавиците;
Артериална хипотония в комбинация с тахикардия.
От кардиогенния оток, токсичният оток се различава с продължителен курс и съдържанието на малко количество протеин в течността. Размерът на сърцето не се променя (рядко се променя). Венозното налягане често е в нормалните граници.
Диагнозата на токсичния оток не е трудна. Изключение прави бронхореята при отравяне с ФОС.
Възниква поради повишена съдова пропускливост и висока филтрация на течности през стената на белодробните капиляри. При голямо количество течност работата на кръвоносните съдове се влошава. Течността започва да изпълва алвеолите и газообменът се нарушава.
Причини за некардиогенен оток:
стеноза на бъбречната артерия;
феохромоцитом;
масивна бъбречна недостатъчност, хипералбуминемия;
ексудативна ентеропатия;
пневмотораксът може да причини едностранен некардиогенен белодробен оток;
тежък пристъп на бронхиална астма;
възпалителни заболявания на белите дробове;
пневмосклероза;
аспирация на стомашно съдържимо;
раков лимфангит;
шок, особено със сепсис, аспирация и панкреатична некроза;
цироза на черния дроб;
радиация;
вдишване на токсични вещества;
големи трансфузии на лекарствени разтвори;
при пациенти в напреднала възраст, които приемат препарати с ацетилсалицилова киселина за дълго време;
наркоман.
За ясно разграничение между отока трябва да се вземат следните мерки:
проучване на историята на пациента;
прилагат методи за директно измерване на централната хемодинамика;
радиография;
за оценка на засегнатата област при миокардна исхемия (ензимни тестове, ЕКГ).
За диференциране на некардиогенен оток основният показател ще бъде измерването на клиновото налягане. Нормалният сърдечен дебит, положителните резултати от клиновото налягане показват некардиогенен характер на отока.
Когато отокът е спрян, е твърде рано да завършите лечението. След изключително тежко състояние на белодробен оток често възникват сериозни усложнения:
присъединяване на вторична инфекция. Най-често се развива. На фона на намален имунитет може дори да доведе до неблагоприятни усложнения. Пневмонията на фона на белодробен оток е трудна за лечение;
Характерно за белодробен оток, засяга жизненоважни органи. Най-сериозните ефекти могат да засегнат мозъка и сърдечно-съдовата система - ефектите от отока могат да бъдат необратими. Нарушение на церебралната циркулация, кардиосклероза, сърдечна недостатъчност без мощна фармакологична подкрепа водят до смърт;
исхемично увреждане на много органи и системи на тялото;
пневмофиброза, сегментна ателектаза.
Спешна помощ при белодробен оток
Необходим за всеки пациент с признаци на белодробен оток. Акценти в спешната помощ:
Големи усложнения след спешна помощ
Тези усложнения включват:
развитие на светкавична форма на оток;
интензивното производство на пяна може да провокира обструкция на дихателните пътища;
(потискане) на дишането;
тахиаритмия, асистолия;
ангио болка. Такава болка се характеризира със синдром на непоносима болка, пациентът може да изпита болков шок, който влошава прогнозата;
невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане. Често белодробният оток възниква на фона на ниско и високо кръвно налягане, което може да се редува с голяма амплитуда. Съдовете няма да могат да издържат на такова натоварване дълго време и състоянието на пациента се влошава;
увеличаване на белодробния оток на фона на високо кръвно налягане.
Всичко се свежда до едно - отокът трябва да се премахне възможно най-бързо. След това, след интензивна терапия на самия белодробен оток, се предписват средства за лечение на заболяването, което е провокирало отока.
И така, средства за премахване на оток и последваща терапия:
Морфин хидрохлорид. Жизненоважно лекарство за лечение на кардиогенен тип и други отоци в случай на хипервентилация. Въвеждането на морфин хидрохлорид изисква готовност за прехвърляне на пациента към контролирано дишане;
Нитратни препарати под формата на инфузия (глицерол тринитрат, изосорбит динитрат) се използват при всякакъв оток, с изключение на оток с хиповолемия при белодробна емболия;
Въвеждането на бримкови диуретици ("фуроземид", "торасемид") в първите минути на оток спасява живота на много пациенти;
При кардиогенен белодробен оток в резултат на миокарден инфаркт въвеждането на тъканен плазминогенен активатор е задължително;
При предсърдно мъждене се предписва "амиодарон". Само при ниска ефективност на електроимпулсната терапия. Често, на фона дори на леко намаляване на ритъма, състоянието на пациента може да се влоши значително. При предписване на амиодарон понякога е необходима инфузия на добутамин за ускоряване на ритъма;
Кортикостероидите се използват само при некардиогенни отоци. Най-често използваният е дексаметазон. Той се абсорбира активно в системното кръвообращение и влияе неблагоприятно на имунната система. Съвременната медицина вече препоръчва използването на метилпреднизолон. Периодът му на елиминиране е много по-кратък, страничните ефекти са по-слабо изразени, активността е по-висока от тази на дексаметазон;
За поддържане на инотропния ритъм в случай на предозиране на b-блокери се използва допамин;
Сърдечни гликозиди (дигоксин) са необходими при персистиращо предсърдно мъждене;
"Кетамин", натриев тиопентал са необходими за краткотрайна анестезия, за облекчаване на болката;
"Диазепам" с кетамин се използва за премедикация;
При хероинов белодробен оток или ятрогенни усложнения се предписват мускулни релаксанти (налоксон);
При условия на височинен белодробен оток е необходим нифедипин, който бързо понижава кръвното налягане;
На стационарния етап на лечение се предписват натоварващи дози антибиотици, за да се изключи инфекция. На първо място са лекарствата от групата на флуорохинолоните: Таваник, Цифран, левофлоксацин;
За да се улесни изтеглянето на натрупаната течност, се предписват големи дози амброксол;
Изисква се повърхностно активно вещество. Намалява напрежението в алвеолата, има защитен ефект. Повърхностно активното вещество подобрява усвояването на кислород от белите дробове, намалява хипоксията;
Успокоителни за белодробен оток. При лечението на пациенти с белодробен оток водеща роля играе нормализирането на емоционалния фон. Често самият силен стрес може да предизвика подуване. Задействащият механизъм на стреса често причинява както панкреатична некроза, така и инфаркт на миокарда. Седативните лекарства са в състояние, в комбинация с други средства, да нормализират съдържанието на катехоламини. Благодарение на това спазъмът на периферните съдове намалява, кръвният поток значително намалява и натоварването от сърцето се облекчава. Нормалната работа на сърцето подобрява изтичането на кръв от малкия кръг. Успокояващият ефект на седативите може да премахне вегетативно-съдовите прояви на оток. С помощта на седативи е възможно да се намали филтрирането на тъканната течност през алвеоларно-капилярната мембрана. Средствата, способни да повлияят на емоционалния фон, могат да понижат кръвното налягане, тахикардията, да намалят задуха, вегетативно-съдовите прояви, да намалят интензивността на метаболитните процеси - това улеснява хода на хипоксията. Без да се брои разтворът на морфин - първата, най-ефективна помощ при белодробен оток, се предписват 4 ml разтвор на дроперидол 0,25% или Relanium 0,5% - 2 ml. За разлика от морфина, тези лекарства се използват за всички видове белодробен оток;
Ганглиоблокери: "Арфонад", пентамин, бензохексоний. Те ви позволяват бързо да спрете белодробния оток с високо кръвно налягане (от 180 mm Hg). Подобрението идва бързо. 20 минути след първото инжектиране на лекарството, задухът, хриповете намаляват, дишането става по-спокойно. С помощта на тези лекарства белодробният оток може да бъде напълно спрян.
Алгоритъм за лечение на белодробен оток
Самият алгоритъм на лечение може да бъде разделен на 7 етапа:
седативна терапия;
обезпеняване;
вазодилататорна терапия;
диуретици;
сърдечни гликозиди при кардиогенни отоци и глюкокортикоиди при некардиогенни;
изтичане на кръв;
след облекчаване на отока - хоспитализация за лечение на основното заболяване.
За облекчаване на 80% от случаите на белодробен оток са достатъчни морфин хидрохлорид, фуроземид и нитроглицерин.
След това започва лечението на основното заболяване:
в случай на цироза на черния дроб, хипералбуминемия, се предписва курс на хепатопротектори: "Geptral", с препарати от тиоктова киселина: "Thioctacid", "Berlition";
ако отокът е провокиран от панкреатична некроза, предписвайте лекарства, които инхибират работата на панкреаса "Сандостатин", след това стимулират заздравяването на некрозата "Тималин", "Имунофан" заедно с мощна ензимна терапия - "Креон";
комплексна терапия на инфаркт на миокарда. B-блокери "Concor", "Metoprolol". И блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим Enalapril, антиагреганти Thrombo Ass;
при бронхопулмонални заболявания е необходим курс на антибиотици. Предпочитание се дава на макролидите и флуорохинолоните, пеницилините в момента са неефективни. Целта на амброксоловите препарати: "Lazolvan", "Ambrobene" - те имат не само отхрачващ ефект, но и имат противовъзпалителни свойства. Назначаването на имуномодулатори е задължително. Състоянието на белите дробове след оток е нестабилно. Вторичната инфекция може да доведе до смърт;
в случай на токсичен оток се предписва детоксикационна терапия. Попълването на течността, загубена след диуретици, възстановяването на електролитния баланс е основният ефект на солните смеси. Лекарства, насочени към облекчаване на симптомите на интоксикация: Regidron, Enterosgel, Enterodez. При тежка интоксикация се използват антиеметици;
с тежък астматичен пристъп се предписват глюкокортикостероиди, муколитици, отхрачващи средства, бронходилататори;
в случай на токсичен шок се предписват антихистамини: "Cetrin", "Claritin", в комбинация с кортикостероиди;
белодробен оток от всякаква етиология изисква назначаването на мощни антибиотици и ефективна антивирусна (имуномодулираща) терапия. Последните назначения на флуорохинолони плюс "Амиксин", "Циклоферон", "Полиоксидоний". Често са необходими противогъбични средства, тъй като антибиотиците насърчават растежа на гъбичките. "Тербинафин", "Флуконазол" ще помогнат за предотвратяване на суперинфекция;
за подобряване на качеството на живот се предписват ензими: Wobenzym и имуномодулатори: Polyoxidonium, Cycloferon.
Прогнозата след прекаран белодробен оток рядко е благоприятна. За оцеляване в рамките на една година е необходимо да бъдете под наблюдение. Ефективната терапия на основното заболяване, което е причинило белодробен оток, значително подобрява качеството на живот и прогнозата на пациента.
Терапията на белодробния оток на първо място се свежда до действителното отстраняване на самия оток. Терапията в болницата е насочена към лечение на заболяването, което е провокирало отока.
Приемането на различни агресивни вещества в тялото е изпълнено с появата на различни здравословни проблеми. В този случай лекарства, отрови, соли на тежки метали, продукти на разпадане на определени вещества и токсини, произведени от самия организъм в отговор на развитието на някои заболявания, могат да действат като агресори. Такова отравяне може да бъде фатално или да причини сериозно нарушение на функциите на жизненоважни органи: сърцето, мозъка, черния дроб и др. Сред тези заболявания е токсичен белодробен оток, чиито симптоми и лечение ще бъдат разгледани малко по-подробно.
Токсичният белодробен оток може да се развие в резултат на вдишване на определени агресивни вещества, представени от азотен оксид, озон, амоняк, хлор и др. Може да бъде причинено от някои инфекциозни лезии, например пневмония, лептоспироза и менингококцемия, както и ендотоксикоза , например сепсис, перитонит, панкреатит и др. В някои случаи такова състояние се провокира от тежки алергични заболявания или отравяне.
Токсичният белодробен оток се характеризира с редица интензивни клинични прояви, особено тежко протичане и често лоша прогноза.
Симптоми
При вдишване на агресивни вещества пациентът може да почувства лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, чувство на обща слабост, главоболие и често повърхностно дишане. Високите концентрации на токсични елементи провокират задушаване и цианоза. На този етап е невъзможно да се предотврати възможността от по-нататъшен белодробен оток. След половин час или час неприятните симптоми изчезват напълно, може да започне период на латентно благополучие. Но прогресирането на патологичните процеси води до постепенна поява на негативни симптоми.
Първоначалният признак на токсичен белодробен оток от всякаква етиология е чувство на обща слабост и главоболие, чувство на слабост, тежест и стягане в гърдите. Пациентът е обезпокоен от усещане за лек недостиг на въздух, кашлица, дишане и пулс се учестяват.
При остър белодробен оток задухът се появява внезапно, а при бавно развитие има постоянно прогресиращ характер. Пациентите се оплакват от изразено усещане за липса на въздух. Недостигът на въздух се увеличава и преминава в задушаване, засилва се както в легнало положение, така и при всякакви движения. Пациентът се опитва да заеме принудително положение: седнал с наклон напред, за да облекчи поне малко дишането.
Патологичните процеси причиняват усещане за натискане на болка в областта на гръдния кош, причиняват увеличаване на сърдечната честота. Кожата на пациента е покрита със студена пот и е боядисана в цианотични или сиви тонове.
Пострадалият се тревожи от кашлица - отначало суха, след това - с отделяне на пенлива храчка, оцветена в розово (поради наличието на кървави жилки в нея).
Дишането на пациента се учестява, а с увеличаването на отока става бълбукащо и се чува от разстояние. Развиващият се оток причинява замайване и обща слабост. Пациентът става уплашен и възбуден.
Ако патологичните процеси се развият според вида на "синя" хипоксемия, жертвата започва да стене и да се втурва, не може да си намери място и се опитва лакомо да хване въздух с устата си. От носа и устата му излиза розова пяна. Кожата посинява, кръвоносните съдове пулсират на шията, съзнанието се замъглява.
Ако белодробният оток води до развитие на "сива" хипоксемия, активността на сърдечно-съдовата и дихателната система на пациента е рязко нарушена: настъпва колапс, пулсът става слаб и аритмичен (може да не се усеща), дишането е рядко. Кожата придобива земно сиви тонове, крайниците стават студени, а чертите на лицето стават заострени.
Как се коригира токсичният белодробен оток, какво е ефективното му лечение?
Когато се появят симптоми на развитие на белодробен оток, незабавно е необходима спешна медицинска помощ, чиято история пази много хиляди случаи на спасяване на пациенти. Жертвата трябва да бъде спокойна, показани са му успокоителни и антитусиви. Като първа помощ лекарите могат също така да вдишат кислородно-въздушна смес, като я прекарат през пеногасители (алкохол). За да намалят притока на кръв към белите дробове, те прибягват до кръвопускане или налагане на венозни турникети върху крайниците.
За да се елиминира появата на токсичен белодробен оток, лекарите предписват на жертвата стероидни противовъзпалителни лекарства (обикновено преднизон), както и диуретици (най-често фуроземид). Също така, лечението включва използването на бронходилататори (аминофилин), онкотични активни агенти (плазма или албумин), глюкоза, калциев хлорид и кардиотонични лекарства. Ако се наблюдава прогресия на дихателната недостатъчност, се извършва трахеална интубация и механична вентилация (изкуствена вентилация на белите дробове).
За предотвратяване на пневмония лекарите използват широкоспектърни антибиотици в обичайните дози, а антикоагуланти се използват за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Общата продължителност на терапията може да достигне месец и половина.
Прогнозата и преживяемостта на токсичния белодробен оток зависи от фактора, провокиращ това заболяване, от тежестта на отока и от това колко бързо и професионално е предоставена медицинска помощ. Токсичният белодробен оток в острия стадий на развитие често причинява смърт, а в дългосрочен план често става причина за увреждане.
Допълнителна информация
Пациентите, които са имали токсичен белодробен оток, могат да се възползват от различни билкови и домашни лекарства. Те могат да се използват за развлекателни цели и само след консултация с лекар.
Така че отличен ефект дава лечението с овес, рецепти за които (някои) вече са дадени по-рано. Сварете чаша от тези суровини с половин литър мляко и изпарете на огън с минимална мощност, докато обемът на бульона намалее наполовина. В същото време не забравяйте да разбърквате приготвеното лекарство от време на време. След това избършете овесените ядки през сито. Пийте получената смес на веднъж преди хранене. Приемайте го три пъти на ден.
Възможността за използване на традиционната медицина трябва да се обсъди с лекаря непременно.