Туларемията е източник на инфекция. При всички форми на заболяването ще се наблюдава набор от стандартни симптоми.

ZVUZ ”Zaporozhye Medical College” ZOS

Самостоятелна работа

По темата: "Туларемия"

Вид на работата: Резюме.

Приготвен от:

студент III-Б курс

Медицински бизнес

Суханова Анна

Висш учител

Вдовиченко Л.И.

2014 г

Обща характеристика на заболяването

Етиология

Епидемиология

Патогенеза

Клиника

Усложнения

Диференциална диагноза

Прогноза

Туларемия- инфекциозно заболяване с естествени огнища, клинично характеризиращо се с интоксикация, треска и увреждане на лимфните възли.

Етиология.

Причинителят на туларемията - Francisella tularensis Mc Coy et Chapin (род Francisella) - принадлежи към семейство Brusellaceae от разред Eubacteriales. Туларемийните бактерии са малки неподвижни полиморфни микроорганизми с диаметър от 0,1 до 0,5 микрона. На изкуствени хранителни среди те имат формата на малък кокус, в органите на животните - кокобактерии. Не образуват спори, имат капсула, оцветяват се отрицателно по Грам. Вирулентните щамове съдържат два антигенни комплекса: обвит (Vi) и соматичен (O). Вирулентните и имуногенни свойства на патогена са свързани с антигена на обвивката.

Във външната среда извън живия организъм бактериите могат да оцелеят относително дълго време при ниски температури. Холарктическият или европейско-азиатският сорт на патогена се запазва във вода и влажна почва при ниски температури до 9 месеца, при температура 20-25 ° C - до 2 месеца; неарктическата или американската (по-патогенна) раса е по-малко стабилна: при ниски температури оцелява 4 месеца, а при стайна температура 20-30 дни. В зърното и сламата при температури под 0°С патогенът остава жизнеспособен до 6 месеца, а при 20-30°С – до 20 дни. В замразените трупове на гризачи, умрели от туларемия, бактериите се запазват до 6 месеца, а при температура 8-12 ° C - до 1 месец. Варенето ги убива мигновено, нагряването до 60 ° C - след 20 минути, пряката слънчева светлина ги унищожава след 20-30 минути. Лизолът, хлораминът, белината, сублиматът убиват микробите след 2-5 минути, а етиловият алкохол - след 1 минута.

Причинителят на туларемията е силно чувствителен към стрептомицин, тетрациклини, канамицин, мономицин и др., но е резистентен към пеницилин.

Епидемиология.

Туларемията се отнася до природни фокални зоонози. В момента повече от 60 вида животни са идентифицирани като източници на болестта. Основен източник на инфекция в естествени условия са гризачите: обикновена полевка, воден плъх, домашна мишка, ондатра, хамстер, син заек, кафяв заек. От домашни животни, овце, свине, говеда могат да бъдат източник на инфекция, но тяхната роля в епидемиологията на заболяването е малка. Носителите на патогена са кръвосмучещи насекоми, по-специално полово зрели иксодидни кърлежи, които могат да предават микроби от гризач на гризач и от гризач на човек; конски мухи, особено дантелени и пухкавици, и комари също играят известна роля. Бълхите, гамазидните акари и въшките са второстепенни вектори на инфекцията.

Механизмите на заразяване на човека с туларемия са разнообразни:

1) контакт - при контакт с болни гризачи и техните секрети;

2) алиментарни - при ядене на храна и вода, заразени със секрети на болни гризачи;

3) аспирация - при обработка на зърно и фуражни продукти, при вършитба на хляб, отвяване на зърно и др.;

4) трансмисивни (инокулативни) - чрез кръвосмучещи насекоми.

Една от характерните епидемиологични характеристики на туларемията е почти 100% чувствителност на хората към нея.

Патогенеза.

Причинителят на заболяването прониква през кожата и лигавиците, дори непокътнати. На мястото на входната врата върху кожата или лигавиците често се развива първичен афект със съответния регионален първичен лимфаденит (бубон). Микробите, които са влезли в лимфните възли, се размножават, частично умират. Освободеният ендотоксин причинява локално явления на аденит и малък периаденит; навлизайки в кръвта, причинява обща интоксикация (треска, нарушения на сърдечно-съдовата и нервната система и др.). Когато защитната функция на лимфните възли е недостатъчна и патогенът навлезе в кръвообращението, възниква бактериемия, което води до генерализиране на инфекцията, последвано от метастази, с развитие на вторични туларемични бубони. Те се появяват късно, клинично по-слабо изразени от първичните бубони, като правило не се нагнояват. Клиничната форма на заболяването и локализацията на патологичните промени се определят от входната врата.

Схематично, патогенезата на туларемията, според G.P. Руднев, се състои от следните фази:

1) въвеждане и първична адаптация на патогена;

2) фаза на лимфогенен дрейф;

3) фазата на първичните регионално-фокални и общи реакции;

4) фаза на хематогенни метастази и генерализация;

5) фаза на вторични полифокуси;

6) фаза на реактивно-алергични промени;

7) фаза на обратна метаморфоза и възстановяване.

Последователността на всички фази на патогенезата не е задължителна за всеки случай, инфекциозният процес може да спре в първите фази.

Патологична анатомия.

Основният патоморфологичен субстрат за туларемията са специфичните туларемични грануломи, които се наблюдават във всички вътрешни органи (далак, черен дроб, бъбреци, бели дробове, плевра) и лимфни възли. Макроскопски това са белезникаво-жълти възли с диаметър от 1 до 4 mm. В центъра грануломът претърпява казеозна некроза и разпад. Около зоната на некроза са епителни и гигантски клетки, лимфоцити, фибробласти, разположени в палисада, грануломатозният комплекс е заобиколен от съединителна тъкан. Микроскопски, туларемичният гранулом е много подобен на туберкулозен туберкулозен туберкул. Най-силно изразеният грануломатозен процес в регионалните лимфни възли, които са увеличени, меки по консистенция, имат огнища на некроза. Често има непрекъсната некроза на лимфния възел с инфилтрат около него. Когато се отвори, на повърхността на кожата се образуват дълготрайни незаздравяващи язви.

Хистологичното изследване разкрива умерено изразени дегенеративни промени в сърдечния мускул и хистиоцитна реакция по протежение на съдовете. В бъбреците също се откриват дегенеративни промени в епитела на извитите тубули, единични грануломи и огнища на некроза. В белите дробове, заедно с поражението на паратрахеалните и перибронхиалните лимфни възли, бронхите и белодробният паренхим са включени в патологичния процес с образуването на грануломи и огнища на некроза. Размерът на лезията може да варира от отделни грануломи с казеозно разпадане до поражение на цял лоб, а понякога и на няколко лоба на белия дроб; плеврата е включена в патологичния процес. Плевритът може да бъде фибринозен, фибринозно-гноен, понякога хеморагичен.

Черният дроб и далакът са увеличени, имат множество грануломатозно-некротични огнища. Възможно е образуването на малки повърхностни язви и ерозии върху лигавицата на стомаха, дванадесетопръстника, тънките и дебелите черва. Описани са случаи на улцерозен илеит и апендицит, фибринозен перитонит.

Специфични грануломи и петехиални кръвоизливи също са отбелязани в мозъка и менингите. В редки случаи се наблюдават туларемичен енцефалит и менингит.

Клиника.

Инкубационният период варира от няколко часа до няколко дни. В повечето случаи е 3-7 дни, понякога удължен до 10 дни. Заболяването започва остро, с втрисане и бързо повишаване на температурата до 38,5-40 ° C. Има остро главоболие, замаяност, болка в мускулите на краката, гърба и лумбалната област. В тежки случаи се наблюдават повръщане, кървене от носа. Апетитът обикновено отсъства. Характерни са силно изпотяване, нарушение на съня под формата на сънливост или безсъние. Налудности, халюцинации, замъгляване на съзнанието са много редки. По-характерни са еуфорията и повишената активност на фона на висока температура. От първите дни на заболяването лицето е хиперемично и пастообразно, съдовете на склерата са инжектирани, конюнктивата е хиперемирана. По лигавицата на устната кухина на хиперемиран фон - точковидни кръвоизливи. Езикът е покрит със сивкав налеп. Характерна особеност на всяка форма на туларемия е увеличаването на различни лимфни възли, чийто размер може да бъде от грахово зърно до лешник и дори орех.

В началния период на заболяването разкри брадикардия, хипотония. Катаралните явления като правило отсъстват и едва на 3-5-ия ден от заболяването се появяват оплаквания от суха кашлица.

Болка в корема се появява, когато има значително увеличение на мезентериалните лимфни възли. Черният дроб е увеличен и може да се палпира от 2-ия ден на заболяването, слезката се палпира от 6-9-ия ден.

Продължителността на треската, която има периодичен или интермитентен характер, варира в широки граници - от 2 до 73 дни, по-често от 6 до 25-30 дни; температурата спада литично. При 3-20% от пациентите се наблюдават кожни обриви с еритематозен, папулозен, розеолен или петехиален характер. Обривът има алергичен характер и се наблюдава при лица с продължителна форма на заболяването. Елементите често са подредени симетрично, но могат да имат разнообразна локализация. Срокът на появата на обрива е от 3 до 35 дни, продължава 8-12 дни. След изчезването на обрива се наблюдава ламеларен или ламеларен питириазис пилинг и пигментация. Възможни са повторни разливи.

В първите дни на заболяването броят на левкоцитите е намален или нормален, по-рядко леко повишен, ESR е умерено повишен. В бъдеще левкоцитозата се увеличава и достига значителни числа, а ESR също се увеличава. В разгара на заболяването се наблюдава прободно изместване, при токсична грануларност в неутрофилите броят на моноцитите се увеличава 3-4 пъти, броят на еозинофилите намалява, а в тежки случаи те липсват. От първите дни на заболяването се откриват клетки на дразнене на Тюрк.

Увреждането на бъбреците е плитко. При изследване на урината в разгара на заболяването се наблюдава лека албуминурия, цилиндрурия и хематурия.

Клиничната класификация на туларемията е одобрена през 1950 г. от Министерството на здравеопазването на СССР и е представена, както следва:

аз По локализация на процеса.НО. Туларемия с увреждане на кожата, лигавиците и лимфните възли: 1) бубонна; 2) язвен бубонен; 3) око; 4) ангинозно-бубонна; 5) с други лезии на външните покривки B. Туларемия с първично увреждане на вътрешните органи: 1) дихателни пътища; 2) стомашно-чревен тракт; 3) други вътрешни органи.

П. Според продължителността на потока: 1) остър; 2) продължителен; 3) повтарящи се.

III. Според тежестта на процеса: 1) светлина; 2) умерено; 3) тежък.

При бубонната форма причинителят на туларемията прониква през кожата, без да оставя следи върху нея. След 2-3 дни от началото на заболяването се развива регионален лимфаденит. Бубоните са малко болезнени, имат ясни контури, размерът им е от 1 до 5 см. Резултатът от бубона е различен: в 30-50% от случаите омекването настъпва след 2-4 седмици и след това бубонът се отваря с освобождаване на гъста кремообразна гной; в някои случаи настъпва пълна резорбция на бубона или склероза.

Улцеративна бубонна формаХарактеризира се с наличието на първичен афект на мястото на входната врата, който в рамките на 6-8 дни претърпява морфологични промени от петна, папули, везикули до плитка язва с едновременно развитие на регионален лимфаденит (бубо). Тази форма се наблюдава по-често при трансмисивна инфекция.

Окуло-бубонна формасреща се в 1-2% от случаите и се характеризира с жълти фоликуларни образувания с размери от глава на карфица до просено зърно върху конюнктивата на едното око, в някои случаи е възможен дакриоцистит. Бубонът се развива в околоушната или субмандибуларната област. Протичането на заболяването е продължително.

За ангинозно-бубонна формахраносмилателният механизъм на инфекция е характерен. Първичният афект се локализира върху лигавицата на сливиците, по-рядко небцето, фаринкса и устната лигавица и се появява на 4-5-ия ден от заболяването. Тонзилитът може да бъде некротично-язвен, в леки случаи катарален, по-често едностранен. Язвите са дълбоки и зарастват бавно. Лимфаденит (тонзиларен, субмандибуларен и шиен) се появява едновременно с тонзилит.

Поражението на дихателните пътища (белодробна форма на туларемия) е идентифицирано за първи път от G.P. Руднев. Пътят на заразяване е аспирационен. Заболяването се регистрира през есенно-зимния сезон при селскостопански работници при вършитба на зърно, което е лежало на полето дълго време. В тези случаи по-често говорим за първична белодробна форма на туларемия, която може да се появи в пневмонични и бронхотични варианти. При пневмоничния вариант, както и при другите форми, заболяването започва остро, с втрисане и висока температура. Треска от неправилен тип, с изпотяване. Някои пациенти се оплакват от болка в гърдите и кашлица, която може да бъде суха, рядко продуктивна със слузно-гнойни и понякога кървави храчки. Физикалните промени в белите дробове се появяват късно. Това се обяснява с факта, че възпалителният процес започва от корена на белия дроб, вътре и около бронхите, след което се разпространява към периферията. Увеличаването на периферните лимфни възли за тази форма на заболяването не е характерно. Водеща роля в диагнозата принадлежи на рентгеновото изследване. В същото време се откриват увеличени хиларни, паратрахеални и медиастинални лимфни възли в първата и втората наклонена позиция, но не по-рано от 7-ия ден от заболяването. На фона на засилен белодробен модел се откриват възпалителни промени в белодробната тъкан с фокален, сегментен, лобарен или дисеминиран характер. Протичането на заболяването е тежко и продължително, до 2 месеца и повече, с тенденция към рецидив и развитие на специфични усложнения (абсцеси, бронхиектазии, плеврити и др.).

Бронхиална или грипоподобнавариантът се характеризира с лек курс: температурата е субфебрилна, здравословното състояние на пациентите не е нарушено. Характеризира се с ретростернална болка, суха кашлица, разпръснати сухи хрипове в белите дробове.

При всяка форма на туларемия е възможно увреждане на белите дробове и развитие на вторична пневмония, като усложнение на заболяването.

Увреждане на стомашно-чревния тракт. При тази форма на заболяването поражението на лимфните възли с развитието на бубон по стомашно-чревния тракт излиза на преден план. Клинично тази форма на заболяването се характеризира с главоболие, болка в крайниците. Температурата е висока, с малки ремисии. Черният дроб и далакът са увеличени. Често се наблюдават диспептични явления: гадене, повръщане, коремна болка, метеоризъм, задържане на изпражненията и понякога диария. Болката в корема може да бъде интензивна и погрешно се приема за "остър" корем. В някои случаи се усещат увеличени мезентериални лимфни възли.

Обобщена формапротича според вида на общата инфекция с тежка токсикоза, понякога загуба на съзнание и делириум, слабост, силно главоболие, мускулна болка, пълна липса на апетит. Вълнообразната треска продължава до 3 седмици или повече. Често има обриви по кожата. Черният дроб и далакът са увеличени. Възстановяването идва бавно. Първичен афект и регионален лимфаденит при тази форма на заболяването не могат да бъдат идентифицирани.

Усложнения.

В хода на заболяването могат да се наблюдават специфични усложнения (вторична туларемична пневмония, перитонит, перикардит, вторичен туларемичен менингит и менингоенцефалит), както и абсцеси, белодробна гангрена и др., което се дължи на вторичната бактериална флора.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на туларемия при спорадична заболеваемост поради полиморфизма на клиничните симптоми и разнообразната локализация на болестния процес създава затруднения. Диагностичните грешки често възникват в началния период на заболяването, когато туларемията се бърка с грип, малария, коремен тиф или тиф, пневмония и др. В бъдеще, в зависимост от клиничните прояви, туларемията може да се смеси с дифтерия, тонзилит на Винсент, неспецифичен или туберкулозен лимфаденит, бубонна чума, антракс, бруцелоза.

Генерализираната или абдоминална форма на туларемия трябва да се диференцира от коремен тиф, коремен тиф и бруцелоза.

Лабораторната диагноза на туларемия при пациенти се основава на кожно-алергичен тест и серологични реакции. Бактериологичната диагностика (биологичен метод) е достъпна само за специално оборудвани лаборатории.

Най-често срещаният метод за серологична диагностика е тестът за аглутинация. Реакцията се счита за положителна при серумно разреждане от 1: 100 и повече и става положителна от 2-та седмица на заболяването. Увеличаването на титрите на антителата с течение на времето има диагностична стойност. В съмнителни случаи реакцията на аглутинация се повтаря 2-3 пъти. По-чувствителен обаче е тестът за пасивна хемаглутинация, който става положителен 1-2 дни по-рано от теста за аглутинация.

Ускорените методи за предварителна серологична диагностика на туларемия включват реакция на аглутинация на кръвни капки, но тя не отразява динамиката на повишаване на титрите на антителата и не е ранен диагностичен метод. Аглутинацията настъпва незабавно при наличие на аглутинини в кръвта на пациента в диагностичен титър 1: 100 и повече. Късното начало на аглутинация в рамките на 2-3 минути е съмнително от диагностична гледна точка.

С цел ускорено предварително ориентиране в диагностиката може да се използва микросерореакция. Реакцията става положителна от 9-10-ия ден на заболяването, понякога по-рано, ако титърът на антителата по време на обемна аглутинация е 1: 10-1: 20.

Силно специфична е интрадермалната алергична реакция към въвеждането на алергена - туларин, която става положителна от 3-5-ия ден на заболяването.

Лечението на пациенти с туларемия се извършва в болница. Терапията трябва да бъде комплексна и индивидуална. Водещото място принадлежи на антибактериалните лекарства, които имат специфичен ефект върху туларемичните бактерии: тетрациклини, аминогликозиди (неомицин, канамицин), стрептомицин, хлорамфеникол. Най-ефективни са стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол. Стрептомицин за възрастни се предписва в дневна доза до 1 g (0,5 g 2 пъти интрамускулно); с белодробни и генерализирани форми, дозата се увеличава до 2 г. Дневната доза тетрациклин е 1,5-2 г, хлорамфениколът е 2 г. Продължителността на курса на лечение зависи от ефективността на лекарството. Обикновено лечението се провежда още 5 дни след нормализиране на температурата.

При продължителни форми на туларемия е показано комбинирано лечение с антибиотици и ваксина.

Ваксината се прилага подкожно, подкожно, интрамускулно или интравенозно в доза от 1 до 15 милиона микробни тела на инжекция на интервали от 3 до 5 дни, курсът на лечение се състои от 6-10 сесии.

За да се повиши общата реактивност и да се стимулират защитните механизми, се използват многократни трансфузии на донорска кръв (75-150 ml), витаминна терапия (витамини С и група В). При наличие на кожни язви и бубони, преди развитието на нагнояване, се провежда локално лечение - компреси, мехлемни превръзки, термични процедури (солукс, диатермия). Когато се появят колебания в бубоните, е показана хирургична интервенция: широк разрез и изпразване на бубона от гной, некротични маси. При алергични прояви се предписва десенсибилизираща терапия с антихистамини - пиполфен, супрастин, дифенхидрамин, в някои случаи преднизолон в средни дози. По показания се използват сърдечно-съдови средства: кордиамин, камфор, кофеин, стрихнин.

Пациентите се изписват, когато настъпи клинично възстановяване. Наличието на уплътнение (склеротизация) в бубонната област не е противопоказание за изписване. Трудоспособността се възстановява бавно.

Прогноза.

Прогнозата за съвременните методи на лечение е благоприятна. Смъртността варира от 0,5% и се наблюдава главно при белодробни и коремни форми на туларемия. Предотвратяването на туларемия се извършва чрез провеждане на комплекс от мерки, насочени към елиминиране на естествени огнища на инфекция или намаляване на техните територии. Такива мерки включват напоителни и дренажни работи, подобряване на системата от агротехнически мерки, унищожаване на гризачи в горските райони в близост до населените места или в местата на концентрация на хора. От голямо значение е санитарната и образователна работа в центровете за разпространение на туларемия сред професионални групи, които влизат в контакт с гризачи по естеството на работата си. Много е важно да се осигури защитата на продуктите и кладенците от мишевидни гризачи, да се предупреди населението срещу използването на сурова вода от открити резервоари. Ловците трябва да вземат предпазни мерки при отстраняване на кожи от мъртви гризачи (работете с ръкавици). При вършитба на хляб, взет от купи, където има много гризачи, трябва да носите консервни очила и маски.

Най-ефективният и водещ метод за профилактика на туларемията е масовата рутинна ваксинация с жива противотуларемична ваксина, създадена през 1935-1936 г. НА. Гайски и Б.Я. Елбърт. Ваксинацията се извършва кожата. След 10-12 дни (в случай на положителна реакция) на мястото на ваксинация се появяват хиперемия, подуване и пустули. Ваксинационният имунитет продължава 5 години, при някои пациенти - до 15 години. Въвеждането на рутинна ваксинация на населението в огнища на туларемия рязко намали заболеваемостта, която в момента се регистрира само под формата на спорадични случаи.

Туларемията (чумоподобна болест, заешка треска, малка чума, еленова треска, болест на мишките, епидемичен лимфаденит) е остра зооантрапанова естествена фокална бактериална инфекция с множество механизми на предаване, характеризираща се с трескаво-интоксикационен синдром, възпалителни промени във входа инфекциозни врати и регионален лимфаденит.

Болестта е установена за първи път през 1911 г. в Калифорния, когато Маккой и Чепий откриват подобно на чума заболяване при земните катерици, изолират патогена и го наричат ​​Bacterium tularense (след епизоотичното място в района на езерото Туларе). По-късно те откриха предразположението на това заболяване при хората и известно време по-късно научиха за мащаба на разпространение: в Северна и Централна Америка, на евразийския континент. Като цяло се смята, че болестта съществува там, където гризачите активно се размножават.

Francisella tularensis е грам-отрицателен бацил (тоест става розов) и този цвят показва наличието на капсула, следователно, някаква фагоцитна защита, когато влезе в макроорганизма. Няма спори и флагели. Има и други структурни характеристики на патогена, които създават характеристики на симптомите:

Невроминидазата насърчава адхезията (прикрепването) към засегнатите тъкани;
ендотоксинът причинява синдром на треска-интоксикация и алергенни свойства на клетъчната стена;
способността да се размножават във фагоцитите и да потискат техния убийствен ефект;
Наличието на рецептори за Fc фрагменти на имуноглобулин клас G (IgG), следователно, активността на системите на комплемента и макрофагите е нарушена.

Последните два фактора водят до алергично преструктуриране на имунната система.

Патогенът е относително стабилен във външната среда (въпреки липсата на спорулация), особено при ниски температури и висока влажност: оцелява при "-300 ° C", в лед - до 10 месеца, в замразено месо до 3 месеца , във вода - повече от месец (а при 10°C - 9 месеца), в екскрети от болни гризачи - повече от 4 месеца, в почва - 2,5 месеца, в мляко - 8 дни, при температура 20-30° C - до 3 седмици.

Патогенът е чувствителен към следните фактори:

Висока температура - при 60 ° C умира в рамките на 10 минути;
директно UVI - умира за 30 минути;
Йонизиращото лъчение и дезинфектантите (3% лизол, 50% алкохол, формалин, хлорамин, белина, сублимат) са вредни - инактивирането на патогена настъпва след 10 минути.

Чувствителността на хората към туларемия е висока и достига 100%, тоест всеки, който има контакт с патогена, ще се разболее, без ограничения за пол и възраст. Има лятно-есенна сезонност. Естествено фокално разпространение - естествените огнища на туларемия съществуват на всички континенти на северното полукълбо, в страните от Западна и Източна Европа, Азия и Северна Америка. На територията на Руската федерация заболяването се регистрира навсякъде, но главно в северните, централните и западносибирските райони на Русия.

Причини за инфекция с туларемия

Източникът е около 150 вида гръбначни животни (105 бозайници, 25 вида птици, някои водни организми), но почетно място заема отряд гризачи (полевки, водни плъхове, домашни мишки, зайци), на трето място - добитък (овце, свине и говеда говеда).

Преносителят е кръвосмучещи насекоми (иксодидни и гамазидни акари, комари, конски мухи). Механизми на предаване на инфекцията: контакт (при директен контакт със заразени животни или техни биологични материали), контактно-битови (когато битовите предмети са замърсени с отпадъци от болни животни), алиментарни (при ядене на заразена храна), трансмисивни (при ухапване от заразени). кръвопийци), аерогенни (при вдишване на замърсен прах).

Патогенът навлиза в човешкото тяло чрез микротравми на кожата, непокътнати лигавици на сливиците / орофаринкса / стомашно-чревния тракт / дихателните пътища / очите и евентуално гениталните органи. Освен това за инфекция е необходима само минималната заразна доза, а при това заболяване тази доза е една микробна клетка (докато при други инфекциозни заболявания - 10"⁵ или повече)!

Симптоми на туларемия

Инкубационният период (времето от началото на въвеждането на патогена до появата на симптомите) е 2-8 дни, но понякога може да се забави до 3 седмици. През този период патогенът се прикрепя и размножава на входната врата и веднага щом количеството на патогена достигне определена концентрация, настъпва период на клинични прояви.

Периодът на клиничните прояви се характеризира както с локални, така и с общи симптоми. Локални промени - възпалително-некротична реакция на мястото на патогена, с образуване на първичен афект (кожна язва, преминаваща през стадии на папули, везикули и пустули, ако първичният контакт е настъпил върху сливиците - некротичен тонзилит, в белите дробове - фокална некротична пневмония, върху конюнктивата - конюнктивит) .

Но локалните реакции протичат и се развиват успоредно с общите, а именно, независимо от формата на заболяването (ангинозно, коремно или белодробно), се отбелязва остро начало на заболяването (подобно на продромален период, продължаващ 2-3 дни ) - с трескаво-интоксикационен синдром (температурата се повишава до 38-40 ° C и повече, главоболие, замаяност, обща слабост, прекомерно изпотяване, загуба на апетит, брадикардия, хипотония).

Общите симптоми на интоксикация се обясняват с факта, че някои от патогените остават на вратата на инфекцията и образуват първичния фокус, а някои се разпространяват по лимфогенни и хематогенни пътища. След като се прикрепи, патогенът прониква в лимфните съдове и достига регионалните лимфни възли, където се размножава безпрепятствено и така се образува оток в лимфоидната тъкан и се образува "бубон" (както при чумата), след което патогенът прониква в кръвта и причинява бактериемия, той се пренася с кръвния поток в органи и тъкани, в резултат на което в тях се образуват грануломи и некротични язви, образуват се различни симптоми.

Но променливостта на клиничните форми зависи главно не от засегнатите органи, а от местоположението на входната врата, според която се разграничават следните клинични форми на туларемия:

Язвена жлеза (бубонна),
окуло-гландуларен (конюнктивит);
ангинозно-жлезиста;
коремна;
белодробна.

След началото на бактериемия и инфекция на органите започва пиков период, характеризиращ се не само със синдром на треска-интоксикация (продължителността на високата температура достига месец!), Но и с различни други симптоми със същата честота на поява :

Външният вид на пациентите е много характерен: подпухнало и хиперемирано лице, възможно със синкав оттенък около очите / устните / ушните миди, около брадичката - блед триъгълник, инжектиране на склерални съдове, точковидни кръвоизливи по орофарингеалната лигавица, еритематозни / или папулозни/или петехиални кръвоизливи, оставящи след себе си пилинг и пигментация

Лимфаденит с различна локализация. Когато възникне бубон (много голям лимфен възел - от орех до 10 см в диаметър) - те говорят за БУБОННА ФОРМА, която възниква при трансмиксиращи механизми на инфекция, локализацията е по-често - бедрена, ингвинална, лакътна, аксиларна.И около този лимфен възел се образува конгломерат с признаци на периаденит. Бубонът се появява на 2-3-ия ден от началото на клиничните прояви и достига зората си до 5-7-ия ден, с постепенно увеличаване на локалните промени: първоначално кожата над лимфния възел не се променя, но се появява зачервяване с течение на времето + кохезията на този лимфен възел с кожата и околните тъкани се увеличава + Болката се увеличава. Резултатът от този бубон може да бъде различен - от безследна резорбция до нагнояване с флуктуация и последващо образуване на белези (в този случай бубонът е пълен със сливна гной, която се разтваря и лекува няколко месеца, оставяйки след себе си белег).

Бубо при туларемия

При ЯЗВЕНО-БУБОННАТА ФОРМА - също се наблюдава лимфаденит, но вече с кожни промени в вратите на инфекцията, които излизат на преден план - образува се първичен афект на мястото на въвеждане, който преминава през етапи от петно ​​- папули - пустули - безболезнена малка язва (5-7 мм) с подкопани ръбове и оскъден серозно-гноен секрет, като тази язва зараства в рамките на 2-3 седмици, оставяйки след себе си белег. Тази форма се среща както с трансмисивни, така и с контактни / контактно-битови механизми на предаване. Обичайната локализация е отворени части на тялото (врат, предмишница, подбедрица).

При АНГИННО-БУБОННА ФОРМА лимфаденитът заема второ място, а ангината излиза на преден план с някои характеристики: хиперемия на сливиците със синкав оттенък и подуване, сиво-бял остров или мембранна плака - трудно се отстранява и затова може да бъде объркани с дифтерийни филми, но за разлика от последните, филмите с туларемия не се простират отвъд сливиците. След няколко дни под тези плаки се образуват бавно заздравяващи язви (в редки случаи дори могат да се появят на филма). Тази форма възниква по време на храносмилателна инфекция, като по-късно към тази форма може да се присъедини коремната форма.

КОРЕМНА ФОРМА (гастроинтестинална) - най-рядката, но най-тежка форма. Клиниката е много променлива: спазми или болки, дифузни или локализирани, езикът е покрит със сиво-бял налеп и е сух, диспептични симптоми (възможни са както запек, така и втечняване на изпражненията)

ОЧНО-БУБОННАТА ФОРМА се получава при навлизане на патогена през конюнктивата през замърсени ръце, при висока въздушна контаминация - т.е. по въздушно-прахов път. При тази форма се появява конюнктивит (обикновено едностранен), със силно сълзене и оток на клепачите, изразен оток на преходната гънка, мукопурулентен секрет, наличие на жълтеникаво-бели възли върху лигавицата на долния клепач. В същото време се увеличават регионалните лимфни възли - зад ухото, подмандибуларни, предни цервикални.

БЕЛОДРОБНА ФОРМА (ТОРАКАЛНА) възниква при заразяване по въздушно-капков път и може да протече или в бронхит, или в белодробна форма. При бронхитната форма - суха кашлица, болка зад гръдната кост, затруднено дишане и сухи хрипове. Тази форма е по-лека от пневмонията и клиничното възстановяване настъпва средно след 2 седмици.

Диагнозата се основава на епидемични, клинични и лабораторни данни. Епидемиологично проучване установява връзка и времева рамка между клиниката и скорошните напускания. Поради необятността и замъгляването на симптомите, клиничните данни са неинформативни.

Лабораторните данни са представени в широк диапазон:

- KLA: нормоцитоз или левкоцитоза (LC), невроцитоза (Nf), ESR. През пиковия период - ↓Lc, Lf и M. С нагнояване на бубони - неутрофилна левкоцитоза.

Серологични методи: RA (реакция на аглутинация) и RPHA (реакция на хемаглутинация) - определяне на титри на антитела и антигени 1: 100 и, най-ранният метод - RPHA, и RA ви позволява да откриете повишаване на титъра на антителата от 10-15 дни, второ изследване се провежда след една седмица и ако титърът не се е променил или изобщо не се откриват, изследването се повтаря след още една седмица и повишаването на титъра на антителата 2-4 пъти прави диагнозата туларемия приемлива . ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) е 20 пъти по-чувствителен от всички други серологични методи, но е препоръчително да се използва от 6-ия ден и показва този метод за откриване на специфични антитела - IgG и M, които определят стадия на заболяване: при наличие на IgM говорят за остър процес или за пиков стадий, а наличието на IgG показва по-късна дата от момента на инфекцията и показва добър имунен отговор.

Алергологичният метод е използването на кожен алергичен тест, който се отличава със строга специфичност и се провежда от 3-тия ден на заболяването, поради което се отнася към метода за ранна диагностика. Провежда се като проба Манту, но вместо туберкулин се инжектира туларин в средната част на предмишницата и резултатът се оценява в края на първия ден, на втория и на третия, като се измерва диаметърът на инфилтрат: ако диаметърът на инфилтрата е повече от 0,5 cm, тестът е положителен, ако хиперемията изчезне в края на първия ден - е отрицателен. Ако има противопоказания за извършване на кожен тест, се извършва и алергологичен метод, но ин витро (т.е. в епруветка и погледнете реакцията на левкоцитолиза).

Бактериологичният метод е насочен към откриване на патогена в биологични субстрати, но може да се извърши само в специално оборудвани лаборатории, тъй като патогенът е силно заразен (заразен), поради което такъв анализ рядко се предписва на пациенти.

PCR (полимеразна верижна реакция) - генетичен метод, насочен към откриване на ДНК на патогена, е информативен още в фебрилния период, поради което той, подобно на алергологичния метод, се класифицира като ранен диагностичен метод.

Лечение на туларемия

Лечението започва със спазване на режима на отделението, при който прозорците се покриват с мрежа за предотвратяване на предавателния механизъм на предаване + стриктно спазване и контрол на санитарно-хигиенните правила (текуща дезинфекция с 5% разтвор на фенол, разтвор на сублимат и други дезинфектанти ).

Етиотропната терапия е насочена към унищожаване на патогена чрез използване на антибиотици от серията аминогликозиди и тетрациклини. Ако има алергия към аминогликозиди, тогава като алтернатива се използват цефалоспорини от трето поколение, рифампицин, хлорамфеникол, флуорохинолони, използвани във възрастови дози. Стрептомицин - в националните ръководства за инфекциозни заболявания пишат за приложимост при туларемия, но се опитват да прибягват до него рядко и само в болница, тъй като блокира нервно-мускулната проводимост с последващо спиране на дишането. Гентамицин - 3-5 mg / kg / ден за 1-2 дози, амикацин - 10-15 mg / kg / ден за 2-3 дози. Тетрациклините се предписват при бубонна и улцеративна бубонна форма; Не ги предписвайте на деца под 8 години, бременни жени, пациенти с декомпенсация на бъбреците и черния дроб. Курсът на антибиотици е 10-14 дни.

Локална терапия - при кожни язви и бубони се състои в използването на антисептични превръзки, кварц, синя светлина и лазерно облъчване. Когато нагнояването на бубона е хирургична интервенция, която се състои в отваряне на бубона с широк разрез, за ​​да се изпразни от гной.

Патонематичната терапия се състои в назначаването на детоксикиращи, антихистаминови, противовъзпалителни средства, витаминни комплекси и сърдечни гликозиди - според показанията. Трябва да помните и за превенцията на дисбактериозата, когато използвате антибиотици - предписват се пре / пробиотици и не само орално, но и ректално, тъй като при преминаване през стомашно-чревния тракт бифидум и лактобацили умират в киселата среда на стомаха.

Усложнения на туларемия

От страна на имунната система - алергични реакции, IDS (имунодефицитни състояния); Но тъй като няма специфични целеви органи, няма специфична клиника, следователно няма специфични усложнения, но има най-честите (вероятно поради инфекциозни врати): ITSH (инфекциозен токсичен шок), менингит, перикардит, миокардна дистрофия, полиартрит, перитонит, перфорация на роговицата, бронхиектазии, абсцеси и гангрена на белите дробове.

Профилактика на туларемия

Профилактиката се дели на специфична и неспецифична. Специфично - използването на жива суха ваксина срещу туларемия, за деца над 7 години, пребиваващи в ендемични за туларемия територии, състоянието на имунитета се оценява чрез серологични тестове на дни 5 (7) и 12 (15), в продължение на 5 години и 1 път на 2 години, с отрицателни показатели извършва реваксинация.

Неспецифичната профилактика се състои в наблюдение на естествените огнища, своевременно откриване на огнища на болестта сред дивите животни, провеждане на дератизация и дезинсекция.

При водно избухване - забранено е плуването в тази вода и пиенето на непреварена вода. Носете специализирано облекло при контакт с болни животни или когато сте в техните местообитания.

Консултация с лекар:

Въпрос: Трябва ли да отварям везикулата на мястото на ухапването?
Отговор: не.

Въпрос: Запазва ли се имунитетът след преболедуване?
да, устойчив е, траен, цял живот; Има клетъчен характер (дължи се на Т-лимфоцити, макрофаги и антитела), фагоцитозата при имунизираните е пълна, за разлика от заразените.

Терапевт Шабанова I.E

Туларемия аз Туларемия (tularaemia; Tulare име на района в Калифорния + гръцки haima)

Имунитет. При преболедувалите се формира персистираща. С въвеждането на жива туларемия се постига изкуствен имунитет, който продължава до 5 години и повече.

Клинична картина. Различават се бубонна, улцерозно-бубонна, окулобубонна, ангинозно-бубонна, абдоминална, белодробна и генерализирана форма на Т. Редица прояви на заболяването са характерни за всички форми. продължава няколко часа до 3 седмици, средно 3-7 дни. започва внезапно с втрисане и бързо повишаване на температурата до 38-40 °, има остри, замайване, в мускулите (особено в прасеца), липса на апетит, нарушение на съня и понякога гадене. Треската често е рецидивиращ тип, с продължителност от няколко дни до 2 месеца. и повече, по-често 2-3 седмици. едематозни, лицето и конюнктивата са хиперемирани, съдовете са инжектирани. По лигавицата на устната кухина се виждат петехиални кръвоизливи, набраздени. От 3-ия ден на заболяването могат да се появят различни заболявания на кожата, последвани от лющене и пигментация. Типично увеличение на различни лимфни възли. От 2-3-ия ден на заболяването далакът се увеличава, от 6-9-ия. В кръвта се открива умерена или тежка левкоцитоза, относителна лимфомоноцитоза и повишаване на ESR.

При бубонната форма след 2-3 дни от началото на заболяването се наблюдава увеличение на една или друга група лимфни възли (аксиларни, феморални, ингвинални и др.), ориз. един ). Бубоните са умерено болезнени, имат ясни контури, размер - от 1 до 5 см; отзвучава бавно с редуващи се периоди на подобрение и обостряне. В случай на нагнояване, отварянето на бубоните става след 2-4 седмици. с образуване на фистула, освобождаване на гъста гной, по-нататъшни белези и склероза.

При язвено-бубонна форма, едновременно с повишаване на телесната температура, се развиват първични възпалителни промени под формата на петна на мястото на въвеждане на патогена, след това папули, везикули, пустули и язви. плитка, правилна кръгла форма, дъното му е покрито със серозно-гноен секрет; малко е болезнено, зараства бавно с образуването на атрофичен белег. В регионалните лимфни възли се отбелязват същите промени като при бубонната форма.

Oculobubo формата се характеризира с преден цервикален субмандибуларен или паротиден лимфаденит, увреждане на очите (обикновено едно). Има рязко подуване на клепача, често с язви и жълти фоликули.

При ангинално-бубонна форма пациентите се оплакват от болки в гърлото, затруднено преглъщане. уголемени, често едностранно, покрити със сиво-бял налеп. Впоследствие се образуват дълбоки, бавно зарастващи язви. Едновременно с ангина се появява субмандибуларен или цервикален бубон ( ориз. 2 ).

Коремната форма се характеризира с лимфни възли на мезентериума на червата. Типични са спазмите в корема. Понякога може да се появи гадене, повръщане, задържане на изпражненията. При палпация се забелязва в средната част на корема. Белодробната форма протича с увреждане на бронхите и трахеята (бронхитен вариант) или белите дробове (пневмоничен вариант). В първия случай има суха, болка зад гръдната кост, разпръсната суха. След 11-12 дни заболяването завършва с възстановяване. Пневмоничният вариант се характеризира с тежко и продължително протичане с тенденция към рецидив, развитие на абсцеси, бронхиектазии, плеврит и др. Болните се оплакват от болка в гърдите, суха, по-рядко мокра кашлица. В белите дробове се чуват сухи, фино бълбукащи влажни хрипове. При рентгеново изследване от края на първата седмица на заболяването се установяват възпалителни промени в белите дробове, увеличени хилусни, паратрахеални и медиастинални лимфни възли.

Генерализираната форма се характеризира с развитие на тежка токсикоза без локални промени, слабост, силно главоболие и мускулна болка; понякога е възможна загуба на съзнание. Треската е вълнообразна, продължава до 3 седмици. и още. По кожата на крайниците или лицето, шията, гърдите често се появяват симетрични обриви, първоначално розово-червени, след това цианотични. Обривът продължава 8-12 дни. При някои пациенти се отбелязва подуване на ставите на ръцете или краката. бавно, възможни са рецидиви.

Диагнозасе основава на епидемиологични (престой в естествения фокус на Т., контакт с болни животни, ухапвания от кръвосмучещи членестоноги и др.) И клинични данни. За потвърждаване на диагнозата се използват кожни алергични тестове и лабораторни данни. Провежда се алергичен тест чрез интрадермално инжектиране на 0, млтуларемичен антиген - гуларин. Тя е оценена на 24-48 чи се счита за положителен за хиперемия и инфилтрат с диаметър най-малко 0,5 см. Тестът става положителен от 3-5-ия ден на заболяването и продължава в продължение на много години. Възможни са положителни реакции при лица, ваксинирани срещу Т. въз основа на резултатите от серологични изследвания (реакции на аглутинация или пасивна хемаглутинация и др.). Диференциалът се извършва предимно с бубонната форма на чума на територията на естествените огнища на тези инфекции. При чумата е по-изразена, характеризираща се с остра болезненост и липса на ясни контури на бубона.

Лечение. Пациентите са хоспитализирани, предписан е стрептомицин, хлорамфениколът и тетрациклиновите лекарства са по-малко ефективни. Въведете водно-електролитни, глюкозни разтвори, хемодез, полиглюкин и др.), Антихистамини (дифенхидрамин, пиполфен и др.), (С и група В). Топлината се показва локално върху бубона, по време на флуктуации се произвежда широк, обсебеният бубон се изпразва и некротичните маси се отстраняват. При ангинално-бубонна форма гърлото се предписва с антисептични разтвори, с увреждане на очите - албуцид-натрий, антибиотични мехлеми.

Прогнозаблагоприятен. Леталните изходи са редки, предимно при белодробни и коремни форми.

Предотвратяване. В естествените огнища на Т. те се борят срещу гризачи (виж Дератизация) и кръвосмучещи членестоноги (виж Дезинсекция) , систематично контролирайте броя на гризачите. В населените места, където Т. е често срещан, те контролират санитарното състояние на водоизточници, жилища, магазини, складове и др., Не допускат проникването на гризачи в тях, забраняват пиенето на вода от открити водоеми и плуването в тях. Лицата, които ловят гризачи и обработват кожите им, трябва да използват защитно облекло (гащеризон, гумена престилка, ръкавици, очила, памучно-марлени маски). При епизоотии сред гризачи стр. - х. работниците също се съветват да носят памучно-марлени маски, когато събират сено, слама, вършитба на хляб и др. Нанесете от атаката на кръвосмучещи членестоноги - защитно облекло. Те извършват санитарна и образователна работа, разясняват мерките за предотвратяване на инфекция с Т. Лицата, живеещи на територията на природни огнища, пътуващи до тях за сезонна работа, туристи, както и лица, изложени на най-голям риск от инфекция поради своята професия, се дават специфична профилактика (ваксинация) на жива туларемия сух памук. При поява в огнището на Т. на заболяването сред всички неваксинирани хора се ваксинират.

Библиография:Ръководство по зоонози, изд. В И. Покровски, стр. 225, L., 1983; Ръководство по инфекциозни болести, изд. В И. Покровски и К.М. Лобан, п. 285, М, 1986.

Пациент с ангинозно-бубонна форма на туларемия: вдясно се виждат увеличени субмандибуларни лимфни възли">

Ориз. 2. Пациент с ангинозно-бубонна форма на туларемия: вдясно се виждат увеличени субмандибуларни лимфни възли.