Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции

Регуляция артериального давления

Артериальное давление (АД) является важнейшим показателем системного кровообращения, основной задачей которого является бесперебойное снабжение всех тканей организма необходимыми продуктами для их нормальной жизнедеятельности и удаление конечных продуктов обмена. Стойкое повышение или снижение АД, выходящее за пределы физиологической нормы, приводит к ухудшению работы органов и систем организма и может вызвать в них необратимые изменения. Достаточная устойчивость АД у здоровых людей обеспечивается надёжной работой гемодинамической системы, состоящей из сердца, сосудов и циркулирующей по ним крови.

Тесная взаимосвязь её компонентов поддерживается сложным многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля.

Повышение содержания в крови Н + и СО 2 и понижение содержания О 2 приводит к возбуждению хеморецепторов аорты и сонной артерии. Афферентная импульсация от этих структур возбуждает сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Рефлекторная дуга замыкается, направляясь к сердцу и сосудам по симпатическим эфферентным путям. Усиливаются и учащаются сердечные сокращения, суживаются артерии. Развивается прессорный эффект. Одновременно увеличивается лёгочная вентиляция как компенсаторная мера в ответ на гипоксию.

При повышении системного артериального давления афферентные импульсы от барорецепторов (прессорецепторов) дуги аорты и сонной артерии замыкаются на кардиоингибирующий центр продолговатого мозга. Он тормозит симпатические центры и возбуждает парасимпатические. Снижается вазомоторный тонус сосудосуживающих симпатических волокон и одновременно уменьшается сила и частота сокращений сердца (действие блуждающего нерва). Таким путём реализуется депрессорный эффект в ответ на повышение системного артериального давления. Описанная система нервно-рефлекторного контроля артериального давления называется пропорциональной. Она призвана быстро, в течение нескольких секунд, нормализовать кратковременные перепады артериального давления.

К гуморальным сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин, а также серотонин, образующийся при распаде кровяных пластинок.

Существенное значение в поддержании тонуса кровеносных сосудов имеет ренин-агиотензин-альдостероновая система. При резких колебаниях почечного кровотока юкстагломерулярные клетки почек выбрасывают в кровь фермент ренин, запускающий каскад образования ангиотензина-II, последний этап которого происходит в эндотелии сосудов лёгких под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента. По прессорному действию ангиотензин-II превосходит норадреналин в 30-50 раз.

Механизм действия альдостерона состоит, во-первых, в том, что он задерживает в стенке артерий натрий, а вместе с натрием по закону осмоса и воду. В результате набухают стенки сосудов и суживается их просвет. Во-вторых, альдостерон повышает реакцию гладких мышц сосудов на ангиотензин-II. И, наконец, в третьих, альдостерон увеличивает объём циркулирующей крови (ОЦК).

Система ренин-ангиотензин-альдостерон называется прессорной интегральной системой . С её помощью осуществляется долгосрочный контроль АД, препятствующий развитию гипотензии. Прессорная интегральная система, в свою очередь, контролируется депрессорной системой: калликреин-кининовой. Под влиянием почечного фермента калликреина гидролизуется один из глобулинов плазмы крови с образованием вазоактивного нонапептида брадикинина. Последний расширяет артериолы почек, усиливает почечный кровоток и увеличивает выведение из организма хлорида натрия и воды, нормализуя ОЦК.

Предсердия при растяжении их стенки повышенным объёмом крови выделяют натрийуретический гормон, который оказывает диуретический эффект. Он выводит из организма натрий, а вместе с ним и воду. Аналогичное действие оказывает гипоталамический натрийуретический гормон. Эта гормональная система уменьшает ОЦК и, тем самым, оказывает гипотензивное действие.

Сосудорасширяющим действием обладают простагландины А и Е, аденозин, NO, гистамин, АТФ, адениловая кислота, молочная и угольная кислоты. Эти вещества можно рассматривать как местные регуляторы тонуса кровеносных сосудов.

Гипертоническая болезнь (ГБ)

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) является одной из самых распространённых болезней сердечно-сосудистой системы. Она составляет 90-95% всех случаев повышенного АД. На остальные 5-10% приходится так называемые симптоматические гипертензии. От ГБ они отличаются тем, что сопутствуют основному заболеванию. Наиболее часто вторичные гипертензии возникают при тиреотоксическом зобе, гломерулонефрите, локальном атеросклеротическом поражении сосудов почек и внечерепных мозговых артерий, феохромоцитоме, характеризующейся гиперпродукцией адреналина при гормонально-активной опухоли надпочечника, гиперальдостеронизме (болезни Конна).

ГБ является хроническим заболеванием с прогрессирующим течением. Гемодинамические расстройства при ГБ характеризуются ишемией внутренних органов с последующим развитием в них дистрофических и склеротических процессов. ГБ является одним из главнейших факторов риска в развитии атеросклероза сосудов, что отягощает её течение и ухудшает прогноз. При ГБ нередки мозговые инсульты, приступы стенокардии, инфаркт миокарда. Эти осложнения ГБ значительно укорачивают жизнь больных и возникают тем чаще, чем выше АД.

Критериями артериальной гипертензии , независимо от возраста больного, служат следующие показатели АД: ниже 140/90 мм. рт. ст. - норма, от 140/90 до 159/94 мм. рт. ст. - пограничная гипертензия, 160/95 мм. рт. ст. и выше - гипертоническая болезнь.

В этиологии ГБ основную роль играет сочетание трёх основных факторов риска: наследственной предрасположенности, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних усиливают проявление наследственного дефекта и выполняют роль пусковых механизмов в возникновении ГБ.

Материальной основой наследственности при ГБ являются нарушения организации белков мембран нейронов высших вегетативных центров регуляции АД, симпатических нервных окончаний, а также гладкомышечных клеток резистивных сосудов. В результате нарушается активный трансмембранный транспорт ионов натрия, кальция и калия. Содержание натрия и свободного кальция в этих клетках и симпатических терминалях повышается, а концентрация калия снижается. Это обусловливает развитие частичной деполяризации мембран с соответствующим снижением потенциала покоя и порогового потенциала. Следствием таких электрофизиологических изменений свойств мембран является повышение чувствительности и реактивности вегетативных центров регуляции АД к катехоламинам. Последние, как известно, в значительном количестве высвобождаются при стрессорных воздействиях. В симпатических терминалях эти изменения обусловливают усиление выброса в синаптическую щель норадреналина, снижение скорости его реабсорбции и метаболизма и, следовательно, увеличение длительности его контакта с альфа-адренорецепторами мембран миоцитов артериол. Тонус гладких мышц сосудов повышается и, одновременно, возрастает их чувствительность и реактивность к симпатическим импульсам. Иными словами, сосуды готовы ответить спазмом на малейший сосудосуживающий импульс. Таким образом, мембранные нарушения в нейронах вегетативных центров, в гладких мышцах сосудов и их адренергическом иннервационном аппарате определяют те отклонения в чувствительности и реактивности сосудов, которые лежат в основе тонического сокращения артериол и последующей гипертензии.

Следует отметить, что у лиц с наследственным мембранным дефектом электролитные нарушения в предгипертензивную (латентную) стадию болезни компенсированы повышением активности мембранной натрий-калиевой АТФ-азы и клинически себя не проявляют. Они начинают демаскироваться в ответ на часто повторяющиеся стрессорные воздействия и солевые перегрузки. Возникает преходящая (транзиторная) и неустойчивая (лабильная) гипертензия. В эти начальные фазы первой стадии ГБ в результате активации симпато-адреналовой системы формируется так называемый гиперкинетический тип кровообращения. Для него характерен ускоренный кровоток, который поддерживается за счёт высокой частоты и силы сердечных сокращений. Увеличивается минутный объём крови, поступающей в круги кровообращения, артериолы суживаются, что обусловливает повышение АД (преимущественно систолического), которое достигает 160/95 мм. рт. ст.

В транзиторную фазу ГБ АД нормализуется по прекращении влияния факторов, провоцирующих подъём давления. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной (нервно-рефлекторной) системы, которая обеспечивает центральное подавление сосудосуживающих импульсов, а также частоты и силы сердечных сокращений. Определенный вклад в снижение АД в эту фазу вносит калликреин-кининовая депрессорная система. Её компоненты не только расширяют артериолы (брадикинин), но и повышают выведение натрия почками (простагландин Е 2), уменьшая объём циркулирующей крови. Большую роль в этом процессе играют также предсердный и гипоталамический натрийуретические гормоны.

Лабильная фаза ГБ характеризуется тем, что АД, несмотря на высокое напряжение корригирующих механизмов (пропорциональной и депрессорной гуморальной систем) хотя и снижается, однако не достигает нормальных значений. Тонус артериол остается повышенным, что проявляется возрастанием диастолического АД. Прогрессирование болезни в эту фазу и переход в стойкую гипертензию (II стадию болезни) обусловлен активизацией интегральной прессорной системы (ренин-ангиотензин-альдостероновой). Повышение её активности происходит в ответ на резкое ускорение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, вызванных гиперкинетическим кровообращением. Без включения этого механизма возникла бы угроза потери вместе с возросшей фильтрацией важнейших ингредиентов плазмы крови и развития водно-электролитных расстройств. Все же фильтрация полностью не нормализуется и некоторый её избыток компенсируется увеличением альдостеронзависимой реабсорбции, стимулированной ангиотензином III (продуктом метаболизма ангиотензина II).

Ангиотензин II суживает не только артериолы почечного русла, но и всех остальных сосудистых областей. В результате формируется гипертензия за счёт повышения сосудистого сопротивления. Для неё характерно высокое и стабильное значение АД, достигающее 200/100 мм. рт. ст.

Дальнейшее прогрессирование ГБ связано, главным образом, со снижением активности гуморальной депрессорной системы, а также уменьшением образования предсердного и гипоталамического натрийуретических гормонов. В результате этого, а также под влиянием альдостерона и АДГ повышается реабсорбция натрия и воды. ОЦК увеличивается. Возрастает содержание натрия в гладких мышцах артериол. Они набухают, просвет артериол суживается, и ещё больше повышается их чувствительность к прессорным влияниям ангиотензина II и катехоламинов. Таким образом формируется порочный круг болезни: ангиотензин III стимулирует альдостеронзависимую реабсорбцию натрия, а натрий усиливает вазоконстрикторную реакцию, опосредованную ангиотензином II. В этих условиях АД вновь повышается. Развивается смешанная форма гипертензии, вызываемая двумя факторами: повышением объёма циркулирующей крови и увеличением сосудистого сопротивления. АД достигает 220/120 мм. рт. ст. и выше. Это III стадия болезни. Со временем у больных в этой стадии возникает склероз и облитерация приносящих артериол. В связи с этим резко снижается почечная фильтрация и уменьшается диурез. Нарушаются механизмы регуляции сосудистого тонуса. По этой причине АД находится на постоянно высоком уровне. Эта стадия ГБ сопровождается выраженными органическими изменениями во внутренних органах в виде дистрофических процессов.

В настоящее время по главным механизмам патогенеза, прогнозу и специфике лечения выделяют следующие формы ГБ: норморенинную, гиперренинную и гипоренинную.

Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% случаев ГБ. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, механизм и динамика патогенеза этой наиболее распространённой формы ГБ соответствуют выше описанным.

Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех случаев ГБ. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Это обусловливает развитие выраженного спазма артериол, и поэтому данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое АД. Гиперренинная форма ГБ, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови - сгущением, повышением вязкости и нарушением микроциркуляции. Клинически она имеет более тяжёлое течение, чем другие формы ГБ. Для неё характерны частые осложнения - инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия (поражение сетчатки с ухудшением зрения) и азотемия - в связи с недостаточностью выделительной функции почек. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.

Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной ». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.

При любой форме ГБ, как и на любой её стадии развития, может произойти резкое обострение заболевания - гипертонический криз . Он характеризуется остро возникающим чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонический криз развивается после психоэмоциональных стрессорных воздействий. Во многих случаях кризы возникают в результате провоцирующего влияния на организм больного неблагоприятных факторов внешней среды: резкого снижения барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитных бурь. Они нередки при острых нарушениях водно-электролитного баланса, вызванных употреблением солёной и острой пищи, после злоупотребления алкоголем, а также при внезапном прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы чаще развиваются в период климакса. Это связано с выпадением эстрогенной функции половых желёз и компенсаторным усилением деятельности коры надпочечников.

Механизмы патогенеза гипертонических кризов при разных симптоматических формах артериальных гипертензий различны. Например, при феохромоцитоме криз возникает в результате резкого повышения уровня катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите он связан с гиперпродукцией ренина, активизацией ангиотензина II и задержкой в организме натрия и воды, а при синдроме Конна он обусловлен повышением альдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды.

Механизмы патогенеза гипертонических кризов при ГБ обусловлены особенностями патогенеза основного заболевания. На ранних стадиях болезни, как правило, развивается гиперкинетический тип криза . Для него характерно резкое увеличение ударного и минутного объёма сердца при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Такой криз развивается быстро. У больных возникает сильная головная боль, иногда головокружение, общее беспокойство, чувство жара, дрожь, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перед глазами появляется «туман». Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.

Для конца второй и третьей стадий ГБ характерен гипокинетический тип криза . Он возникает в результате резкого повышения общего периферического сопротивления, одновременно снижается сердечный выброс. Криз развивается медленно и при недостаточно эффективном лечении может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен, АД очень высокое, особенно диастолическое.

В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза . Он возникает, как правило, на фоне значительно повышенного исходного АД. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями: общим двигательным расстройством, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острой коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, сердечной астмой, отёком лёгких, острым нарушением мозгового кровообращения (геморрагическим и ишемическим инсультом), отёком мозга.

Лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. В комплекс профилактических мероприятий при любой форме ГБ входит исключение важнейших факторов риска - конфликтогенных ситуаций и физических перегрузок, приёма алкоголя и курения. Следует ограничить поступление в организм соли.

Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений. Затем необходимо длительно поддерживать достигнутый уровень АД с помощью минимальных доз препаратов.

При гипертонической болезни основными средствами фармакотерапии являются средства, успокаивающие ЦНС и средства, блокирующие передачу импульсов в симпатических нервах (симпатолитики), блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов, средства, уменьшающие миогенный тонус (миотропные препараты) и мочегонные препараты. При транзиторной и лабильной фазах I стадии гипертензии применяют: 1 - успокаивающие средства (валериана, пустырник, элениум, седуксен и др.), 2 - симпатолитики, снижающие интенсивность симпатических воздействий на сосуды (резерпин, раунатин и другие препараты раувольфии, октадин, допегит, клофелин). Базовыми препаратами для нормализации гиперкинетического типа кровообращения в эту стадию являются бета-адреноблокаторы (анаприлин надолол, пенбутолол и др.). При гиперволемической объёмной форме в качестве основных средств используют натрийуретики (гипотиазид, гигротон) и антагонисты кальция (нифедипин, верапамил и др.), а при гиперренинной - препараты, блокирующие систему ренин-ангиотензин (анаприлин, допегит, клофелин), ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (каптоприл, аналаприлмалеат). При норморенинной форме ГБ показаны бета-адреноблокаторы, антиренинные препараты, миотропные (апрессин, нитропруссид натрия) и симпатолитические средства. По достижении нормальных или субнормальных значений АД дозы препаратов постепенно снижают, а затем их отменяют совсем. Таким образом, используется прерывистое при первой стадии ГБ лечение.

Другая тактика лечения применяется для лечения стабильной II стадии ГБ, при которой гипотензивные средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются группы средств, указанные выше; часто больные получают одновременно несколько препаратов.

В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных препаратов часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов.

Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств.

При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты (дибазол), препараты, уменьшающие сердечный выброс (бета-адреноблокаторы), часто в сочетании с натрийуретиками. При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим одновременно с сосудорасширяющим, также и успокаивающим эффектом (аминазин, клофелин). Если у больных имеются признаки нарушения зрения или отёка мозга, то наряду с аминазином применяют сульфат магния. При эукинетическом кризе также как и гипокинетическом используют аминазин, а, иногда, миотропные средства в сочетании с натрийуретиками. В условиях резко повышенного АД с явлениями левожелудочковой недостаточности внутривенно вводят ганглиоблокаторы в сочетании с натрийуретиками, а также кардиотонические средства (сердечные гликозиды). Угроза мозговых расстройств требует срочного применения центральных нейротропных препаратов (дибазола, сульфата магния), миотропных средств и препаратов, нормализующих мозговую микроциркуляцию (кавинтон).

Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.

Для людей, желающих улучшить свое здоровье, побороть гипертонию, но не имеющих необходимой физической подготовки, предлагается идеальный вариант - плавание. Этот вид физнагрузок полезен, так как тонизируется не только сердечно-сосудистая система, но и укрепляется весь организм человека. Это касается опорно-двигательного и дыхательного аппарата.

Польза плаванья для артериального давления

Занятия плаванием дают возможность усовершенствовать здоровье людям любой физической формы. Напряжение на организм переносится гораздо легче, потому что сила гравитации в воде меньше, чем в воздухе. Позитивно влияют плавательные упражнения на сердечную систему: улучшается кровообращение, нормализуется сердечный ритм, опускается кровяное давление. Купание в бассейне влияет на ЦНС: человек становится более спокойным, внимательным, прекращаются проблемы со сном. Плавание является одним из лучших методов для профилактики вирусных заболеваний, поскольку нахождение в воде адаптирует человеческий организм к негативному влиянию перепадов температуры.

В воде отсутствует вертикальное напряжение на спинной хребет, с которым сталкивается человек во время хождения. Тело, находясь в воде, задействует автохтонные мышцы, которые ежедневно почти не функционируют. Это приводит к выравниванию осанки и укреплению спины, позвоночник стает более гибким, растягиваются мышцы. Когда человек плавает, его вдох становится равномерным и длинным, задействуется не только грудная клетка, но и диафрагма. Это способствует расширению тканей легких и их укреплению. Поднимается функциональная деятельность легких, кровь обогащается кислородом и наполняет им каждую клетку тела. Это предотвращает гипоксию (кислородное голодание).

Вернуться к оглавлению

Можно ли плавать при гипертонии?

Легкая физическая нагрузка при гипертонии поможет укрепить сосуды и сердце.

Гипертония характеризуется высоким артериальным давлением вследствие сужения сосудов. Это приводит к гипоксии жизненно важных органов и влияет на их функциональную деятельность. Опустить показатели давления можно только с помощью медпрепаратов. Доказано, что одной из главных причин появления гипертонии является пассивный образ жизни: человек мало двигается, абсолютно не утруждает себя лишний раз пройтись или сходить в бассейн.

Плавание, как и иные физические нагрузки, способствует выбросу основного гормона надпочечников - адреналина. Он оказывает сложное влияние на давление: расширяет артерии головного мозга, но сужает их в области скелетной мускулатуры. Однако активная деятельность мышц приводит к расширению их сосудов и способствует полноценному потоку крови в напряженную мышцу. То есть сосуды расширяются и давление опускается. Чтобы установить равновесие между этими процессами, гипертонику нужно регулярно и умеренно поддавать свой организм физическим нагрузкам.

Для достижения позитивного результата стоит придерживаться конкретных рекомендаций:

• Давать нагрузку на организм стоит постепенно. В первую неделю посещения бассейна плавать нужно по 20 минут и при этом контролировать самочувствие, сердечный ритм, измерять артериальное давление. Особенно это касается пациентов с излишним весом и диабетиков, поскольку у них есть угроза обострения гипертонии.
• Через 1―2 недели нужно увеличить время проведения в воде, однако не перенапрягать организм.
• Посещать бассейн несколько раз в неделю, купаясь там не более 30 минут. При частых, но незначительных нагрузках, пациент быстрее заметит эффект.
• Регулярно заниматься плаванием. Доказано, что в таком случае повышенное давление упорно опускается до нормальных показаний и стабилизируется.

При повышенном давлении (выше 140/90 мм рт. ст.) не стоит идти на тренировки - процедуру стоит отложить на некоторое время. Через 3 недели регулярного посещения бассейна пациент увидит первые результаты. Конечный результат заметен после полугода постоянных занятий плаванием. Систолическое давление опускается на 4―20 ед., а диастолическое ― на 3―12 ед.

Комментарий

Псевдоним

Моксарел: инструкция по применению, при каком давлении пить?

Снизить артериальное давление быстро лучше всего помогают гипотензивные медикаменты центрального действия. Неплохим представителем данной группы является Моксарел (активный компонент моксонидин).

Средство стабилизирует артериальное давление, предотвращает развитие гипертонического криза и других осложнений АГ. Кроме того, фармакологическое воздействие Моксарела вызывает понижение сосудистого системного сопротивления.

Выпускается медикамент в виде таблеток. В продаже встречаются таблетки 0,2, 0,3 и 0,4 мг. Купить гипотензивное средство можно за 300-500 рублей (в зависимости от количества активного вещества). Производитель – ЗАО Вертекс (Россия). Покупать медикамент можно только по рецепту.

Как действует медикамент?

Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной. Вторичная АГ является следствием патологий органов и систем, которые участвуют в регуляции артериального давления. Первичная АГ является патологией, точные причины которой остаются неизвестными до сих пор.

Но медики могут с полной уверенностью сказать, что при гипертонической болезни (первичный тип) сужаются сосуды, в результате чего повышается кровяное давление на сосудистые стенки. Об АГ речь идет в случае, если показатели АД превышают отметку в 140 на 90 мм.рт.ст. В норме показатель должен быть 120 на 80 мм.рт.ст.

Полностью вылечить недуг, к сожалению, нельзя. Но добиться стойкой компенсации возможно. В этом отлично помогают гипотензивные центрального действия, в частности Моксарел. Изначально разберемся с составом таблеток:

• Действующее вещество – моксонидин.
• Пленочная оболочка состоит из таких компонентов, как железа оксид (красный или желтый), макрогол 4000, тальк, титана диоксид, гипромеллоза.
• Вспомогательные компоненты – целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, повидон К30, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, лактозы моногидрат.

Теперь нужно выяснить, как воздействует моксонидин на организм гипертоника. Вещество в стволовых структурах мозга стимулирует селективно имидазолинчувствительные рецепторы, которые принимают участие в рефлекторной и тонической регуляции симпатической нервной системы. За счет стимуляции, снижается периферическая симптоматическая активность и артериальное давление.

Интересно, что Моксарел, в отличие от других гипотензивных медикаментов, обладает более низким сродством к альфа-2-адренорецептором. За счет этого, при употреблении таблеток у человека менее выражен седативный эффект.

Активный компонент лекарства также приводит к снижению сосудистого системного сопротивления, улучшает индекс чувствительность к инсулину. Это особенно важно для пациентов, у которых есть инсулинорезистентность или ожирение.

Фармакокинетические особенности:

1. Показатель связывания с белками плазмы составляет около 7,2%.
2. Абсолютная биодоступность – 88-90%.
3. Прием пищи не оказывает какого-либо влияния на фармакокинетику препарата.
4. Максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через час.
5. Моксонидин и метаболиты выводятся через кишечник и почки. Период полувыведения составляет около 2,5-5 часов.

В результате исследований было выявлено, что у пожилых пациентов имеется изменение в фармакокинетических показателях моксонидина.

Инструкция по применению препарата

Показанием к применению таблеток является артериальная гипертензия. Причем медикамент может применяться даже при развитии резистентной формы гипертонической болезни, так как он очень эффективен.

Часто пациенты спрашивают у кардиологов, при каких давлениях принимать таблетки? Медики рекомендуют осуществлять прием в случае, если «верхний» показатель превышает 140 мм.рт.ст., а нижний 90 мм.рт.ст.

Принимают таблетки внутрь, не разжевывая. Осуществлять употребление можно вне зависимости от приемов пищи. Начальная дозировка составляет 0,2 мг. При необходимости дозировку повышают до 0,4 мг. Максимально допустимой дозировкой является 0,6 мг, но в таком случае нужно разбивать суточную дозу на 2 приема.

Длительность терапии подбирается в индивидуальном порядке лечащим доктором.

Противопоказания и побочные эффекты

В руководстве указано, что Моксарел имеет большое количество противопоказаний к применению. Среди них можно выделить следующие:

• Повышенная чувствительность к компонентам, входящим в состав таблеток.
• Наличие синдрома слабости синусового узла.
• Нарушения ритма сердца.
• AV-блокада 2 и 3 степени тяжести.
• Брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту).
• Хроническая или острая сердечная недостаточность (3-4 функциональный класс по классификации NYHA).
• Период лактации.
• Почечная недостаточность (клиренс креатинина составляет менее 30 мл/минуту).
• Несовершеннолетний возраст.
• Пожилой возраст (старше 75 лет).
• Дефицит лактазы.
• Непереносимость лактозы.
• Наличие синдрома глюкозно-галактозной мальабсорбции.
• Прием трициклических антидепрессантов.
• С осторожностью – тяжелая печеночная недостаточность, беременность, острая ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, болезни коронарных сосудов, AV-блокада 1 степени тяжести.

Возможные побочные эффекты продемонстрированы в таблице, предоставленной ниже.

Система или орган.

Описание.

ЦНС (центральная нервная система).	Головокружение, головные боли, обморок, сонливость, нервозность.
Сердечно-сосудистая система.	Резкое снижение артериального давления, брадикардия, ортостатическая гипотензия.
Органы желудочно-кишечного тракта.	Сухость во рту, рвота, диарея, тошнота, диспепсические явления.
Кожа и подкожные ткани.	Зуд, сыпь, ангионевротический отек.
Органы слуха.	Звон в ушах.
Скелетно-мышечная и соединительная ткань.	Боли в шее и спине.

При передозировке развиваются астения, нарушение дыхания, гипергликемия, тахикардия, нарушение сознания. Лечение – симптоматическое, специфического антидота нет.

Отзывы и аналоги

Про российский препарат Моксарел отзываются по-разному. Большинство комментариев положительные. Довольные пациенты отмечают, что при употреблении таблеток им удалось стабилизировать артериальное давление на отметке в 120-130 на 80 мм.рт.ст.

Негативных комментариев тоже много. Гипертоники отмечают, что Моксарел помогает снизить АД, но при этом у них пересыхает слизистая оболочка рта и появляются сильные головные боли. К негативным моментам люди относят и относительно высокую цену лекарства.

Рассмотрим аналоги. В качестве альтернативы Моксарелу могут выступить:

1. Небиволол (660-800 рублей за 60 таблеток).
2. Корвитол (240-300 рублей за 50 таблеток).
3. Клофелин (80-100 рублей за 50 таблеток).

Отзывы врачей

Гипертоническая болезнь – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Большинство гипертоников предпочитают использовать гипотензивные препараты центрального действия.

Раньше применялся Клофелин. Но ввиду того, что он часто вызывает побочные эффекты, пациентам начали назначать Моксарел и другие таблетки на основе моксонидина. Что я могу сказать о лекарстве?

Его использование, безусловно, оправдано при комплексном лечении артериальной гипертензии. К преимуществам лекарства я бы отнес его быстрое действие и хорошие показатели абсорбции. Из недостатков можно выделить большое количество противопоказаний и не очень хорошую переносимость.

По моему мнению, Моксарел является хорошим препаратом. Однако своим пациентам я все же рекомендую сартаны, бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Медикаменты «мягче» воздействуют на сердечно-сосудистую систему, предотвращают осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда) и положительно сказываются на работе сердечной мышцы.

Лучшее современное средство при гипертонии. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Артериальное давление верхнее и нижнее: что значит 120 на 80 у человека

Человеческий организм – это сложный механизм, в котором каждую секунду происходят тысячи химических и биохимических процессов.

Артериальное давление – важная составляющая гомеостаза внутренней среды организма, которая обеспечивает поступление крови ко всем внутренним органам человека.

В зависимости от того, какое сопротивление крови, проходящей по сосудам, определяются показатели артериального давления.

При измерении давления, фиксируется верхнее и нижнее давление. Первая цифра – это верхнее давление, называемое систолическое или сердечное, а вторая цифра – нижнее, называемое диастолическое или сосудистое.

Стоит разобраться, что означают цифры давления, какое должно быть верхнее и нижнее давление человека, а также узнать, как осуществляется механизм их формирования.

Главным объектом человеческого организма считается сердце. Именно оно перекачивает кровь по 2-м кругам сосудов, которые различаются между собой размерами.

Малый располагается в легких, где происходит обогащение тканей кислородом и избавление от углекислого газа. А по большему кругу кровь разносится между всеми внутренними органами и системами человека.

Чтобы поддерживать такой круговорот в организме человека, необходимо артериальное давление, которое создается сокращениями миокарда. Если прослушать удары сердца, то отчетливо можно услышать два звука, которые отличаются по громкости.

Как правило, первый звук чуть громче второго. Сначала происходит сокращение желудочков, после сокращается предсердие, наступает небольшая пауза.

В фазе сокращения образуется верхнее давление (систолическое) и пульс, который выступает его производным. Нижнее давление характеризуется фазой расслабленности миокарда.

В поддержании нормального давления крови принимает участие две системы его регулирования:

• Нервное регулирование.
• Гуморальное регулирование.

Механизм нервной регуляции заключается в том, что внутри стенок крупных артериальных сосудов, располагаются специфические рецепторы, улавливающие колебания давления.

В ситуациях, если давление повышенное, либо пониженное, рецепторы отправляют нервные импульсы в центр полушарий мозга, откуда и приходит сигнал, который ориентирован на стабилизацию давления.

Гуморальная регуляция влияет на гемодинамику посредством синтеза особых веществ – гормонов. К примеру, в ситуациях быстрого снижения давления крови, надпочечники провоцируют выработку адреналина и других веществ, направленных на повышение АД.

Стоит отметить, что тот механизм, который поддерживает уровень нормального давления у здорового человека, при наличии патологических состояний ведет к стойкому повышению давления со всеми негативными последствиями.

Высокое АД, повышение артериального давления, зачастую связывают с расстройством функционирования почек, в медицинской практике такое явление получило название почечной гипертензии. Как правило, почечное давление особенно часто возникает у пациентов младше 30-летнего возраста.

Показатели нормы людей разных возрастных групп:

1. 15-21 год – 100/80, допустимо отклонение 10 мм.
2. 21-40 лет – 120/80-130/80.
3. 40-60 лет – до 140/90.
4. После 70 лет – 150/100.

Как правило, у людей пожилого возраста, повсеместно диагностируется гипертония. Средние показатели – 150/100, но бывает 160/90-100.

Механизм формирования верхнего давления крови осуществляется посредством сокращения желудочков.

Ведущая роль принадлежит левому желудочку, такое положение обуславливается тем, что именно левому отделу необходимо качать кровь по всей сосудистой сети тела человека. Правый желудочек же влияет только на сосудистую систему легких.

Когда измеряется АД, накачивается воздух в манжету до тех пор, пока не прекратится пульс в локтевой артерии. После, воздух медленно спускается. Пульс можно услышать через фонендоскоп, его первый удар – это волны крови вследствие мощного сокращения желудочков.

В этот момент, цифры на манометре показывают числовой показатель, который означает верхние границы артериального давления. От чего зависит систолическое значение? Как правило, оно обуславливается такими факторами:

1. С какой силой сокращается сердечная мышца.
2. Напряженность кровеносных сосудов, а значит, учитывается и их сопротивляемость.
3. Сколько раз в единицу времени сократилось сердце.

Артериальное давление и пульс – это величины, которые плотно взаимосвязаны между собой. Пульс показывает частотность сердечных сокращений, этот показатель и отвечает за величину давления крови в сосудах.

На пульс, как и на давление, оказывают влияние множество факторов:

• Эмоциональный фон.
• Окружающая среда.
• Курение, алкоголь, наркотики.

Если пульс и артериальное давление постоянно увеличены, при этом, на это нет обоснованных причин, вероятно, протекают патологические процессы.

Идеальное систолическое давление – 120 мм ртутного столба, нормальное колеблется от 109 до 120. В случаях, когда верхнее давление крови больше 120, но меньше 140 можно говорить о предшествующей гипотензии. Если АД больше 140 диагностируется повышенное давление.

Артериальная гипертензия диагностируется только в тех случаях, когда на протяжении длительного времени давление высокое. Единичные повышения не считаются отклонением от нормы.

Систолическое давление имеет нижнюю границу – 100 мм ртутного столба. Если оно опустится еще, ниже, исчезает пульс, человек падает в обморок. Давление 120/100 может свидетельствовать о болезни почек, поражении почечных сосудов, заболеваний эндокринного характера.

Иногда про верхнее давление говорят «сердечное», это позволительно пациентам, но это не совсем корректно с медицинской точки зрения. Ведь не только сердце, но и кровеносные сосуды оказывают влияние на параметры давления крови.

Нижнее давление означает гемодинамику в состоянии относительного покоя сердечной мышцы. Сосудистые просветы заполняются кровью, а так как жидкая ткань достаточно тяжелая, то она стремится вниз.

Это значит то, что сосудистая система даже при отдыхающем сердце, находится в напряженности, чтобы поддерживать диастолическое давление.

Нижние цифры давления крови регистрируются в тот момент, когда в фонендоскопе наступает тишина. Нормы и отклонения нижнего давления:

1. Оптимальное значение до 80.
2. Максимальное значение нормы – 89.
3. Повышенное АД – 89/94.
4. Незначительная гипертензия – 94/100.
5. Умеренная гипертензия – 100/109.
6. Высокое АД – более 120.

Если у гипотоников нижние цифры менее 65, то это грозит помутнением сознания и обмороком, вследствие этого, при таких показателях нужно незамедлительно звонить в скорую помощь.

Однако есть и люди, у которых никогда не было диастолического давления равного цифре 80, у них показатели могут быть меньше 80 или больше, но при этом, в связи с их индивидуальными особенностями, это естественное состояние организма.

Разность верхнего и нижнего АД

Разобравшись, что такое артериальное давление, необходимо понять, в чем суть разницы между систолическим и диастолическим давлением:

• Исходя из того, что оптимальное давление – 120/80, можно сказать, что разница составляет 40 единиц, этот показатель называется пульсовым давлением.
• Если происходит увеличение разницы до 65 и больше, это грозит развитием сердечно-сосудистых патологий.

Как правило, большой разрыв пульсового давления встречается у пожилых людей, именно в таком возрасте возникает изолированное систолическое АД. Чем старше человек, тем больше риски, что развивается систолическая гипертония.

На степень пульсового давления влияет расширение аорты и соседствующих артерий:

1. Аорта характеризуется высокой растяжимостью, которая снижается с возрастом в связи с естественным износом тканей.
2. Эластичные ткани замещаются коллагеновыми, которые являются более жесткими и практически не эластичными.
3. Помимо этого, с возрастом образуются холестериновые бляшки, соли кальция, вследствие чего, чем их больше, тем хуже растягивается аорта. А за этим и стенки артерий, следовательно, верхнее и нижнее давления имеют большую разницу.

Высокое пульсовое давление пагубно сказывается на сердечно-сосудистой системе, и может привести к инсульту.

Если присутствуют аномальные показатели верхнего, либо нижнего давления – это является поводом посетить доктора. Попытки самостоятельно справиться с проблемой, могут привести к негативным последствиям и осложнениям. О границах АД расскажут специалисты в видео в этой статье.

на

На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.

По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.

Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.

Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.

В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:

• происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
• сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
• усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:

1. гемодинамической;
2. нейрогуморальной.

Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет .

К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:

• минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
• общую проходимость сосудов;
• общую эластичность этих же сосудов;
• кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.

Наиболее важную роль среди всех факторов играют минутный объём и проходимость сосудов.

Приспособительные реакции

Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.

Принципы регуляции артериального давления:

• краткосрочные - это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
• среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
• долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.

Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД

Для абсолютно любых нервных механизмов, отвечающих за смены уровней АД, крайне важна скорость их появления при ответной реакции. Обычно она начинается уже через пару секунд.

Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция - самая быстрая из всех остальных.

Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм . Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.

И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.

А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.

Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).

Но не только физический труд вызывает рост АД. , вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.

Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.

Роль хеморецепторов

Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».

Отделы сосудодвигательного центра мозга

Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.

Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.

Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:

• прессорные . Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
• депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым ;
• сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.

Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).

Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.

Другие факторы, влияющие на АД

По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. . И вышеперечисленные – лишь немногие из них.

К дополнительным факторам можно отнести:

• психологическое (эмоциональное) состояние;
• время суток;
• приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
• нагрузки на организм.

Видео по теме

Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару и будет гипертония под контролем:

Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.

Для того, чтобы механизмы, регулирующие артериальное давление адекватно реагировали на потребности организма к ним должна поступать информация об этих потребностях.

Эту функцию выполняют хеморецепторы. Хеморецепторы реагируют на недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг реакции крови (pH крови) в кислую сторону. Хеморецепторы находятся по всей сосудистой системе. Особенно много этих клеток в общей сонной артерии и в аорте.

Недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг pH крови в кислую сторону возбуждают хеморецепторы. Импульсы от хеморецепторов по нервным волокнам поступают в сосудодвигательный центр головного мозга (СДЦ). СДЦ состоит из нервных клеток (нейронов), которые регулируют тонус сосудов, силу, частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови, то есть - артериальное давление. Своё влияние на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови нейроны СДЦ реализуют через нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы (ВНС), которые непосредственно влияют на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений.

СДЦ состоит из прессорных, депрессорных и сенсорных нейронов. Увеличение возбуждения прессорных нейронов увеличивает возбуждение (тонус) нейронов симпатической ВНС и уменьшает тонус парасимпатической ВНС. Это приводит к увеличению тонуса сосудов (спазму сосудов, уменьшению просвета сосудов), к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, то есть - к увеличению АД. Депрессорные нейроны уменьшают возбуждение прессорных нейронов и, таким образом, косвенно способствуют расширению сосудов (уменьшению тонуса сосудов), уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, то есть - снижению АД.

Сенсорные (чувствительные) нейроны в зависимости от поступившей к ним информации от рецепторов, оказывают возбуждающее действие на прессорные или депрессорные нейроны СДЦ.

Функциональная активность прессорных и депрессорных нейронов регулируется не только сенсорными нейронами СДЦ, но и другими нейронами головного мозга. Опосредовано через гипоталамус нейроны двигательной зоны коры головного мозга оказывают возбуждающее действие на прессорные нейроны.

Нейроны коры головного мозга влияют на СДЦ через нейроны гипоталамической области.

Сильные эмоции: гнев, страх, тревога, волнение, большая радость, горе могут вызывать возбуждение прессорных нейронов СДЦ. Прессорные нейроны возбуждаются самостоятельно, если находятся в состоянии ишемии (состоянии недостаточного поступления к ним кислорода с кровью). При этом АД повышается очень быстро и очень сильно. Волокна симпатической ВНС густо оплетают сосуды, сердце, заканчиваются многочисленными разветвлениями в различных органах и тканях организма, в том числе, и около клеток, которые называются трансдукторами. Эти клетки в ответ на повышение тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь вещества, влияющие на повышение АД.

Трансдукторами являются:

• 1. Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников;
• 2. Юкст-гломерулярные клетки почек;
• 3. Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер.

Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников.

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь гормоны: адреналин и норадреналин. Эти гормоны в организме оказывают те же эффекты, что и симпатическая ВНС. В отличие от влияния симпатической ВНС системы эффекты адреналина и норадреналина надпочечников более продолжительные и распространённые.

Юкст-гломерулярные клетки почек.

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС, а также при ишемии почек (состоянии недостаточного поступления к тканям почек кислорода с кровью) начинают синтезировать и выделять в кровь протеолитический фермент ренин.

Ренин в крови расщепляет другой белок ангиотензиноген с образованием белка ангиотензина 1. Другой фермент крови - АПФ (Ангиотензин превращающий фермент) расщепляет ангиотензин 1 с образованием белка ангиотензина 2.

Ангиотензин 2:

• - оказывает на сосуды очень сильное и продолжительное сосудосуживающее действие. Своё действие на сосуды ангиотензин 2 реализует через ангиотензин-рецепторы (АТ);
• - стимулирует синтез и выделение в кровь клетками клубочковой зоны надпочечников альдостерона, который задерживает натрий, а, значит, и воду в организме. Это приводит: к увеличению объёма циркулирующей крови, задержка натрия в организме приводит к тому, что натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри, увлекая за собой внутрь клетки воду. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме. Это приводит к сужению просвета сосуда. Уменьшение просвета сосуда увеличивает его сопротивление. Увеличение сопротивления сосуда увеличивает силу сердечных сокращений. Задержка натрия повышает чувствительность ангиотензин-рецепторов к ангиотензину 2. Это ускоряет и усиливает сосудосуживающее действие агиотензина 2;
• -стимулирует клетки гипоталамуса на синтез и выделение в кровь антидиуретического гормона вазопрессина и клетками аденогипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует синтез клетками пучковой зоны коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов. Наибольшим биологическим действием обладает кортизол. Кортизол потенцирует увеличение АД.

Всё это в частности и в совокупности приводит к увеличению АД.Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер синтезируют антидиуретический гормон вазопрессин. Через свои отростки нейроны выделяют вазопрессин в заднюю долю гипофиза, откуда он поступает в кровь. Вазопрессин оказывает сосудосуживающее действие, задерживает воду в организме.

Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови и к повышению АД. Кроме того, вазопрессин усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина и ангиотензина 2.

Информация об объёме циркулирующей крови и силе сердечных сокращений поступает в СДЦ от барорецепторов и рецепторов низкого давления. Барорецепторы - это разветвления отростков чувствительных нейронов в стенке артериальных сосудов. Барорецепторы преобразуют раздражения от растяжения стенки сосуда в нервный импульс. Барорецепторы находятся по всей сосудистой системе.

Наибольшее их количество в дуге аорты и в каротидном синусе. Барорецепторы возбуждаются от растяжения. Увеличение силы сердечных сокращений увеличивает растяжение стенок артериальных сосудов в местах нахождения барорецепторов. Возбуждение барорецепторов увеличивается прямо пропорционально увеличению силы сердечных сокращений. Импульсация от них поступает к сенсорным нейронам СДЦ. Сенсорные нейроны СДЦ возбуждают депрессорные нейроны СДЦ, которые уменьшают возбуждение прессорных нейронов СДЦ. Это приводит к уменьшению тонуса симпатической ВНС и к повышению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, расширению сосудов, то есть - к понижению АД. Наоборот, уменьшение силы сердечных сокращений ниже нормальных показателей уменьшает возбуждение барорецепторов, уменьшает импульсацию от них к сенсорным нейронам СДЦ. В ответ на это сенсорные нейроны СДЦ возбуждают прессорные нейроны СДЦ.

Это приводит к увеличению тонуса симпатической ВНС и к уменьшению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, сужению сосудов, то есть - к повышению АД. В стенках предсердий и лёгочной артерии находятся рецепторы низкого давления, которые возбуждаются при уменьшении АД в связи с уменьшением объёма циркулирующей крови.

При кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови, АД снижается. Возбуждение барорецепторов уменьшается, а возбуждение рецепторов низкого давления увеличивается.

Это приводит к повышению АД. По мере того, как АД приближается к норме возбуждение барорецепторов увеличивается, а возбуждение рецепторов низкого давления уменьшается.

Это предохраняет от увеличения АД больше нормы. При кровопотере восстановление объёма циркулирующей крови достигается переходом крови из депо (селезёнка, печень) в кровяное русло. Примечание: В селезёнке депонировано около 500 мл. крови, а в печени и в сосудах кожи около 1 литра крови.

Объём циркулирующей крови контролируется и поддерживается почками за счёт образования количества мочи. При систолическом АД меньше 80 мм. рт. ст. моча не образуется вовсе, при нормальном АД - нормальное образование мочи, при повышенном АД мочи образуется прямо пропорционально больше (гипертензивный диурез). При этом увеличивается выведение с мочой натрия (гипертензивный натрийурез), а вместе с натрием выводится и вода.

При увеличении объёма циркулирующей крови больше нормы, нагрузка на сердце увеличивается. В ответ на это кардиомициты предсердий отвечают синтезом и выделением в кровь белка - предсердного натрийуретического пептида (ANP), который увеличивает выведение с мочой натрия, а, значит, и воды. Клетки организма могут сами регулировать поступление к ним с кровью кислорода и питательных веществ.

В условиях гипоксии (ишемии, недостаточного поступления кислорода) клетки выделяют вещества (например, аденозин, оксид азота NO, простациклин, углекислый газ, аденозинфосфаты, гистамин, ионы водорода (молочная кислота), ионы калия, магния), которые расширяют прилегающие к ним артериолы, тем самым, увеличивая к себе приток крови, а, соответственно, кислорода и питательных веществ.

В почках, например, при ишемии клетки мозгового слоя почек начинают синтезировать и выделять в кровь кинины и простагландины, которые обладают сосудорасширяющим действием. В результате - артериальные сосуды почек расширяются, кровоснабжение почек увеличивается. Примечание: при избыточном употреблении соли с пищей синтез клетками почек кининов и простагландинов уменьшается.

Кровь устремляется прежде всего туда, где артериолы больше расширены (в место наименьшего сопротивления). Хеморецепторы запускают механизм повышения АД, чтобы ускорить доставку клеткам кислорода и питательных веществ, которых клеткам не хватает. По мере того, как состояние ишемии устранено, клетки перестают выделять вещества, расширяющие прилегающие артериолы, а хеморецепторы прекращают стимулировать повышение АД.

Артериальная гипертензия - это стабильное повышение артериального давления - систолического до величины > 140 мм рт. ст. и/или диастолического до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н. С. Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения. При артериальной гипертензии значительно возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, она заметно снижает среднюю продолжительность жизни. Высокое артериальное давление всегда ассоциируется с увеличением риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности.

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92% (а по некоторым данным 95%), вторичная - около 8- 10% от всех случаев повышенного артериального давления.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

гемодинамических;

нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин.;

общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей - общее эластическое сопротивление;

вязкость крови;

объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления

Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

систему быстрого кратковременного действия;

систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Механизмы немедленной регуляции артериального давления

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

барорецепторный механизм;

хеморецепторный механизм;

ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление - постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца - преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторный механизм

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы

Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут - часов и включают:

ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

антидиуретический гормон;

капиллярную фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая система

В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический гормон

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления.

Капиллярная фильтрация

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления

Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II→ клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) → почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) → задержка натрия → задержка воды → увеличение объема циркулирующей крови → увеличение АД;

б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в) эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение артериального давления аускультативным методом Короткова является основным методом диагностики артериальной гипертензии. Для получения цифр, соответствующих истинному артериальному давлению, необходимо соблюдать следующие условия и правила измерения артериального давления.

Методика измерения артериального давления

Условия измерения. Измерение артериального давления должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя. В течение 1 ч до измерения артериального давления не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки.

Положение больного. Измерение артериального давления производится в положении пациента сидя, лежа.

Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне сердца. Если манжета расположена ниже уровня сердца, артериальное давление завышается, если выше - занижается. Нижний край манжетки должен находиться на 2.5 см выше локтевого сгиба, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку - при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются.

Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (но без сдавления!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженной пульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба.

Выбор руки пациента для измерения артериального давления. При первом посещении пациентом врача измерение артериальное давление следует производить на обеих руках. В последующем АД измеряется на руке с более высокими его показателями. В норме разница артериального давления на левой и правой руке составляет 5-10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обусловлена анатомическими особенностями или патологией самой плечевой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следует проводить всегда на одной и той же руке.

У пожилых людей также отмечается ортостатическая гипотензия, поэтому у них целесообразно измерять артериальное давление в положении лежа и стоя.

Самоконтроль артериального давления в амбулаторных условиях

Самоконтроль (измерение артериального давления самим пациентом дома, в амбулаторных условиях) имеет огромное значение и может производиться с помощью ртутных, мембранных, а также электронных тонометров.

Самоконтроль за артериальным давлением позволяет установить «феномен белого халата» (повышение артериального давления регистрируется лишь при посещении врача), сделать заключение о поведении артериального давления в течение суток и принять решение о распределении приемов гипотензивного препарата в течение суток, что может снизить стоимость лечения и повысить его эффективность.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления - это многократное измерение артериального давления в течение суток, производимое через определенные промежутки времени наиболее часто в амбулаторных условиях (суточное амбулаторное мониторирование артериального давления) или реже - в стационаре с целью получения суточного профиля артериального давления.

В настоящее время суточное мониторирование артериального давления производится, конечно, неинвазивным методом с использованием различных типов носимых автоматических и полуавтоматических мониторных систем-регистраторов.

Установлены следующие преимущества суточного мониторирова ния артериального давления по сравнению с однократным или двукратным его измерением:

возможность производить частые измерения артериального давления в течение суток и получить более точное представление о суточном ритме артериального давления и его вариабельности;

возможность измерять артериальное давление в обычной повседневной, привычной для больного обстановке, что позволяет сделать заключение об истинном артериальном давлении, характерном для данного больного;

устранение эффекта «белого халата»;