Generalizált citomegalovírus fertőzés gyermekeknél. Fokális és generalizált vírusfertőzések összehasonlító jellemzői Lokális és generalizált fertőzés

Epstein-Barr vírus (EBV). Tünetek, diagnózis, kezelés gyermekeknél és felnőtteknél

Kösz

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakértői tanács szükséges!

Az Epstein-Barr vírus a herpesz vírusok családjába tartozó vírus, a herpesz fertőzés 4. típusa, képes megfertőzni a limfocitákat és más immunsejteket, a felső légutak nyálkahártyáját, a központi idegrendszer idegsejtjeit és szinte minden belső szerv. A szakirodalomban megtalálható a VEB vagy VEB - fertőzés rövidítés.

A májfunkciós tesztek lehetséges eltérései fertőző mononukleózisban:


  1. Megnövekedett transzamináz szint többször:
    • ALT norma 10-40 NE/l,

    • AST norma 20-40 NE / l.

  2. A timol teszt növekedése - a norma legfeljebb 5 egység.

  3. A teljes bilirubin mérsékelt emelkedése kötetlen vagy közvetlen miatt: a teljes bilirubin normája legfeljebb 20 mmol / l.

  4. Fokozott alkalikus foszfatáz - a norma 30-90 NE / l.

A mutatók fokozatos növekedése és a sárgaság növekedése toxikus hepatitis kialakulását jelezheti, mint a fertőző mononukleózis szövődményeként. Ez az állapot intenzív ellátást igényel.

Epstein-Barr vírus kezelés

A herpetikus vírusok teljes leküzdése lehetetlen, még a legmodernebb kezeléssel is az Epstein-Barr vírus a B-limfocitákban és más sejtekben egy életen át megmarad, bár nem aktív állapotban. Ha az immunitás gyengül, a vírus újra aktívvá válhat, és súlyosbítja az EBV-fertőzést.

Még mindig nincs egyetértés az orvosok és a tudósok között a kezelési módszereket illetően, és jelenleg is nagyszámú vizsgálat folyik a vírusellenes kezeléssel kapcsolatban. Jelenleg nincs specifikus gyógyszer az Epstein-Barr vírus ellen.

Fertőző mononukleózis fekvőbeteg kezelés indikációja, további otthoni gyógyulás mellett. Bár enyhe lefolyás esetén, a kórházi kórházi kezelés elkerülhető.

A fertőző mononukleózis akut időszakában fontos megfigyelni takarékos étrend és étrend:

  • félig ágynyugalom, fizikai aktivitás korlátozása,

  • sok vizet kell inni

  • az étkezés legyen gyakori, kiegyensúlyozott, kis adagokban,

  • kizárni a sült, fűszeres, füstölt, sós, édes ételeket,

  • A fermentált tejtermékek jó hatással vannak a betegség lefolyására,

  • az étrendnek elegendő mennyiségű fehérjét és vitamint kell tartalmaznia, különösen C-t, B csoportot,

  • vegyi tartósítószert, színezéket, ízfokozót tartalmazó hulladéktermékek,

  • fontos kizárni az allergén élelmiszereket: csokoládé, citrusfélék, hüvelyesek, méz, egyes bogyók, szezonon kívüli friss gyümölcsök és mások.

Krónikus fáradtság szindróma esetén hasznos lesz:

  • a munka, az alvás és a pihenés módjának normalizálása,

  • pozitív érzelmek, azt csinálod, amit szeretsz,

  • teljes értékű táplálkozás,

  • multivitamin komplex.

Epstein-Barr vírus gyógyszeres kezelés

A gyógyszeres kezelésnek átfogónak kell lennie, az immunitásra, a tünetek megszüntetésére, a betegség lefolyásának enyhítésére, a lehetséges szövődmények kialakulásának megelőzésére és kezelésükre.

Az EBV-fertőzés kezelésének elvei gyermekeknél és felnőtteknél megegyeznek, a különbség csak az ajánlott életkori adagokban van.

Kábítószer csoport Drog Mikor nevezik ki?
Vírusellenes gyógyszerek, amelyek gátolják az Epstein-Barr vírus DNS polimeráz aktivitását aciklovir,
Gerpevir,
paciklovir,
cidofovir,
Foscavir		Akut fertőző mononukleózisban ezeknek a gyógyszereknek a használata nem adja meg a várt eredményt, ami a vírus szerkezetének és létfontosságú aktivitásának sajátosságaihoz kapcsolódik. De generalizált EBV-fertőzés, az Epstein-Barr vírussal összefüggő onkológiai betegségek és az Epstein-Barr vírusfertőzés bonyolult és krónikus lefolyásának egyéb megnyilvánulásai esetén ezeknek a gyógyszereknek a kijelölése indokolt és javítja a betegségek prognózisát.
Egyéb, nem specifikus vírusellenes és/vagy immunstimuláló hatású gyógyszerek Interferon, Viferon,
Laferobion,
Cycloferon,
Isoprinazin (Groprinazine),
Arbidol,
Uracil,
rimantadine,
polioxidónium,
IRS-19 és mások.		Ezenkívül nem hatékonyak a fertőző mononukleózis akut időszakában. Csak a betegség súlyos lefolyása esetén írják fel őket. Ezeket a gyógyszereket az EBV-fertőzés krónikus lefolyásának súlyosbodása során, valamint az akut fertőző mononukleózis utáni felépülési időszakban ajánlják.
Immunglobulinok pentaglobin,
Poligámia
Sandlglobulin, Bioven és mások.		Ezek a gyógyszerek kész antitesteket tartalmaznak különböző fertőző kórokozók ellen, kötődnek az Epstein-Barr virionokhoz és eltávolítják azokat a szervezetből. Nagy hatékonyságuk a krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés akut és exacerbációjának kezelésében bizonyított. Csak helyhez kötött klinikán használják intravénás cseppentő formájában.
Antibakteriális gyógyszerek azitromicin,
linkomicin,
Ceftriaxon, Cefadox és mások		Antibiotikumokat csak akkor írnak fel, ha bakteriális fertőzés társul, például gennyes mandulagyulladással, bakteriális tüdőgyulladással.
Fontos! Fertőző mononukleózisban a penicillin antibiotikumokat nem alkalmazzák:
  • benzilpenicillin,
vitaminok Vitrum ,
Pikovit,
Neurovitan,
Milgama és még sokan mások		A vitaminok szükségesek a fertőző mononukleózis utáni gyógyulási időszakban, valamint krónikus fáradtság szindróma esetén (különösen a B-vitaminok esetében), valamint az EBV fertőzés súlyosbodásának megelőzésére.
Antiallergiás (antihisztamin) gyógyszerek Suprastin,
Loratadin (Claritin)
Tsetrin és még sokan mások.		Az antihisztaminok hatékonyak a fertőző mononukleózis akut időszakában, enyhítik az általános állapotot, csökkentik a szövődmények kockázatát.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek paracetamol,
ibuprofén,
Nimesulid és mások		Ezeket a gyógyszereket súlyos mérgezésre, lázra használják.
Fontos! Ne használjon aszpirint.
Glükokortikoszteroidok prednizolon,
Dexametazon		A hormonális gyógyszereket csak az Epstein-Barr vírus súlyos és bonyolult eseteiben alkalmazzák.
Készítmények a torok és a szájüreg kezelésére Ingalipt,
Lisobakt,
Decatilen és még sokan mások.		Ez szükséges a bakteriális mandulagyulladás kezelésére és megelőzésére, amely gyakran csatlakozik a fertőző mononukleózis hátteréhez.
A májműködést javító készítmények Gepabene,
Essentiale,
Heptral,
Karsil és még sokan mások.
Hepatoprotektorok szükségesek toxikus hepatitis és sárgaság jelenlétében, amely a fertőző mononukleózis hátterében alakul ki.
Szorbensek Enterosgel,
Atoxil,
aktív szén és mások.		A bélszorbensek elősegítik a méreganyagok gyorsabb eltávolítását a szervezetből, megkönnyítik a fertőző mononukleózis akut időszakát.

Az Epstein-Barr vírus kezelését egyénileg választják ki a lefolyás súlyosságától, a betegség megnyilvánulásaitól, a beteg immunitásának állapotától és az egyidejű patológiák jelenlététől függően.

A krónikus fáradtság szindróma gyógyszeres kezelésének elvei

  • Vírusellenes gyógyszerek: Acyclovir, Gerpevir, interferonok,

  • érrendszeri gyógyszerek: Actovegin, Cerebrolysin,

  • gyógyszerek, amelyek megvédik az idegsejteket a vírus hatásaitól: Glycin, Encephabol, Instenon,


  • nyugtatók,

  • multivitaminok.

Az Epstein-Barr vírus kezelése népi gyógymódokkal

Az alternatív kezelési módszerek hatékonyan kiegészítik a gyógyszeres terápiát. A természet az immunitás fokozására szolgáló gyógyszerek nagy arzenáljával rendelkezik, ami annyira szükséges az Epstein-Barr vírus leküzdéséhez.
  1. Echinacea tinktúra - 3-5 csepp (12 év feletti gyermekeknek) és 20-30 csepp felnőtteknek napi 2-3 alkalommal étkezés előtt.

  2. Ginzeng tinktúra - 5-10 csepp naponta kétszer.

  3. gyógynövény gyűjtemény (terhes nőknek és 12 év alatti gyermekeknek nem ajánlott):

    • kamilla virág,

    • Borsmenta,

    • ginzeng,


    • Körömvirág virágok.
    Vegyünk gyógynövényeket egyenlő arányban, keverjük össze. A tea főzéséhez 1 evőkanálot 200,0 ml forrásban lévő vízbe öntünk, és 10-15 percig főzzük. Napi 3-szor bevéve.

  4. Zöld tea citrommal, mézzel és gyömbérrel - növeli a szervezet védekezőképességét.

  5. fenyő olaj - Külsőleg alkalmazva kenje be a bőrt a megnagyobbodott nyirokcsomók felett.

  6. Nyers tojássárgája: minden reggel éhgyomorra 2-3 hétig, javítja a májműködést és nagy mennyiségű tápanyagot tartalmaz.

  7. Magonia gyökér vagy oregoni szőlőbogyó - adjuk a teához, igyunk naponta 3-szor.

Melyik orvoshoz forduljak az Epstein-Barr vírussal?

Ha a vírusfertőzés fertőző mononukleózis kialakulásához vezet (magas láz, fájdalom és torokvörösség, torokfájás jelei, ízületi fájdalom, fejfájás, orrfolyás, megnagyobbodott nyaki, submandibularis, occipitalis, supraclavicularis és subclavia, hónalji nyirokcsomók , megnagyobbodott máj és lép, hasi fájdalom
Tehát gyakori stressz, álmatlanság, ok nélküli félelem, szorongás esetén a legjobb, ha pszichológushoz fordul. Ha a mentális tevékenység romlik (feledékenység, figyelmetlenség, rossz memória és koncentráció stb.), a legjobb, ha kapcsolatba lép egy neurológussal. Gyakori megfázás, krónikus betegségek súlyosbodása vagy a korábban gyógyított patológiák visszaesése esetén a legjobb, ha kapcsolatba lép egy immunológussal. És felveheti a kapcsolatot egy általános orvossal, ha egy személy aggasztja a különböző tüneteket, és ezek között nincsenek a legkifejezettebbek.

Ha a fertőző mononukleózis generalizált fertőzéssé válik, azonnal mentőt kell hívni, és kórházba kell helyezni az intenzív osztályon (reanimáció).

Gyakran Ismételt Kérdések

Hogyan befolyásolja az Epstein-Barr vírus a terhességet?

A terhesség megtervezésekor nagyon fontos az összes szükséges vizsgálat előkészítése és elvégzése, hiszen nagyon sok olyan fertőző betegség van, amely befolyásolja a fogantatást, a terhességet és a baba egészségét. Ilyen fertőzés az Epstein-Barr vírus, amely az úgynevezett TORCH fertőzések közé tartozik. Ugyanezt az elemzést terhesség alatt legalább kétszer (12. és 30. héten) javasoljuk elvégezni.

Terhesség tervezése és az Epstein-Barr vírus elleni antitestek vizsgálata:
  • Osztályú immunglobulinokat fedeztek fel G( VCA és EBNA) - könnyen megtervezheti a terhességet, jó immunitás mellett a vírus újraaktiválása nem vészes.

  • Pozitív M osztályú immunglobulinok - csecsemő fogantatásával várnia kell a teljes gyógyulásig, amelyet az EBV elleni antitestek elemzése is megerősít.

  • Nincsenek antitestek az Epstein-Barr vírus ellen a vérben lehetséges és szükséges a teherbeesés, de meg kell figyelni, és rendszeresen teszteket kell végezni. A terhességi időszakban is meg kell védenie magát az EBV-vel való esetleges fertőzéstől, meg kell erősítenie immunitását.

Ha terhesség alatt M osztályú antitesteket mutatnak ki az Epstein-Barr vírusra, akkor a nőt kórházba kell helyezni a teljes gyógyulásig, elvégzik a szükséges tüneti kezelést, vírusellenes gyógyszereket írnak fel és immunglobulinokat adnak be.

Még nem teljesen ismert, hogy az Epstein-Barr vírus pontosan hogyan hat a terhességre és a magzatra. De számos tanulmány kimutatta, hogy az aktív EBV-fertőzésben szenvedő terhes nőknél sokkal nagyobb valószínűséggel fordulnak elő patológiák a hordozott gyermekben. De ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy ha egy nőnek aktív Epstein-Barr vírusa volt a terhesség alatt, akkor a gyermeknek egészségtelenül kell születnie.

Az Epstein-Barr vírus lehetséges szövődményei a terhességre és a magzatra:


  • korai terhesség (vetélés),

  • halvaszületés,

  • intrauterin növekedési retardáció (IUGR), magzati hypotrophia,

  • koraszülöttség,

  • szülés utáni szövődmények: méhvérzés, DIC, szepszis,

  • a gyermek központi idegrendszerének lehetséges fejlődési rendellenességei (hidrocephalus, az agy fejletlensége stb.), amelyek a vírusnak a magzat idegsejtjére gyakorolt ​​​​hatásával kapcsolatosak.

Krónikus lehet az Epstein-Barr vírus?

Epstein-Barr vírus - mint minden herpeszvírus, ez is egy krónikus fertőzés, amelynek megvan a maga áramlási időszakok:

  1. Fertőzés, amelyet a vírus aktív időszaka követ (akut vírusos EBV fertőzés vagy fertőző mononukleózis);

  2. Helyreállítás, amelyben a vírus inaktív állapotba kerül , ebben a formában a fertőzés egy életen át létezhet a szervezetben;

  3. Krónikus vírusfertőzés Epstein-Barr - a vírus reaktivációja jellemzi, amely a csökkent immunitás időszakában jelentkezik, és különböző betegségek formájában nyilvánul meg (krónikus fáradtság szindróma, immunitás változásai, onkológiai betegségek stb.).

Mik az Epstein-Barr igg vírus tünetei?

A tünetek megértéséhez Epstein-Barr igg vírus , meg kell érteni, mit jelent ez a szimbólum. betűkombináció igg az IgG elírásának egy változata, amelyet az orvosok és a laboratóriumi dolgozók a rövidség kedvéért használnak. Az IgG egy immunglobulin G, amely a bejutásra válaszul termelődő antitestek egy változata vírus a szervezetbe, hogy elpusztítsa azt. Az immunkompetens sejtek ötféle antitestet termelnek - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Ezért, amikor IgG-t írnak, az ilyen típusú antitestekre gondol.

Így az "Epstein-Barr vírus igg" teljes rekordja azt jelenti, hogy a vírus IgG típusú antitesteinek jelenlétéről beszélünk az emberi testben. Jelenleg az emberi szervezet többféle IgG antitestet képes előállítani a test különböző részei ellen. Epstein-Barr vírus, úgymint:

  • IgG a kapszid antigénhez (VCA) – anti-IgG-VCA;
  • IgG a korai antigénekhez (EA) - anti-IgG-EA;
  • IgG a nukleáris antigénekhez (EBNA) - anti-IgG-NA.
Minden típusú antitest termelődik a fertőzés bizonyos időközönként és szakaszában. Így az anti-IgG-VCA és az anti-IgG-NA a vírus szervezetbe való kezdeti behatolására válaszul képződik, majd az egész életen át fennmarad, megvédve az embert az újbóli fertőzéstől. Ha egy személy vérében anti-IgG-NA vagy anti-IgG-VCA található, ez azt jelzi, hogy egyszer megfertőződött a vírussal. Az Epstein-Barr vírus pedig, amint bejut a szervezetbe, egy életen át benne marad. Ezenkívül a legtöbb esetben az ilyen vírushordozó tünetmentes és ártalmatlan az emberre. Ritkább esetekben a vírus krónikus fáradtság szindrómának nevezett krónikus fertőzéshez vezethet. Néha az elsődleges fertőzés során egy személy fertőző mononukleózist alakít ki, amely szinte mindig gyógyulással végződik. Az Epstein-Barr vírus által okozott fertőzés lefolyásának bármely változata esetén azonban az emberben anti-IgG-NA vagy anti-IgG-VCA antitestek találhatók, amelyek a mikroba első behatolásakor keletkeznek. a test az életben. Ezért ezen antitestek jelenléte jelenleg nem teszi lehetővé, hogy pontosan beszéljünk a vírus által okozott tünetekről.

De az antitestek, például az anti-IgG-EA kimutatása egy krónikus fertőzés aktív lefolyását jelezheti, amelyet klinikai tünetek kísérnek. Így az "Epstein-Barr igg vírus" bejegyzés alatt a tünetekkel kapcsolatban az orvosok pontosan megértik az anti-IgG-EA típusú antitestek jelenlétét a szervezetben. Vagyis azt mondhatjuk, hogy az "Epstein-Barr igg vírus" fogalma rövid formában azt jelzi, hogy egy személynek egy mikroorganizmus által okozott krónikus fertőzés tünetei vannak.

A krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés (EBSI vagy krónikus fáradtság szindróma) tünetei a következők:

  • Elhúzódó alacsony fokú láz;
  • Alacsony teljesítmény;
  • Oktalan és megmagyarázhatatlan gyengeség;
  • Megnagyobbodott nyirokcsomók a test különböző részein;
  • alvászavarok;
  • Ismétlődő angina.
A krónikus VEBI hullámokban és hosszú ideig halad, és sok beteg állapotát „tartós influenzaként” írja le. A krónikus EBV tüneteinek súlyossága felváltva változhat a súlyostól az enyheig. Jelenleg a krónikus VEBI-t krónikus fáradtság szindrómának nevezik.

Ezenkívül a krónikus EBV bizonyos daganatok kialakulásához vezethet, mint például:

  • nasopharyngealis karcinóma;
  • Burkitt limfóma;
  • A gyomor és a belek daganatai;
  • Szőrös leukoplakia a szájban;
  • Thymoma (a csecsemőmirigy daganata) stb.
Használat előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Thromboemboliás szövődmények kockázati tényezői kritikus állapotú betegeknél Életkor > 40 év">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Kulcskérdések Irodalom 1. A szepszis definíciója 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis A szepszis egy súlyos általános fertőzés, amely kialakul"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis egy kóros folyamat, amely a szervezet reakcióján alapul általánosított"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Szepszis Nem klinikai entitás (bár vérmérgezés) iszkémia (038) szerepel a Betegségek Nemzetközi Osztályozásában)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Nosocomialis szepszis mortalitás 2004">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának növekedése a következőkhöz kapcsolódik: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis bakteriológiai jellemzői. A szepszis kórokozói"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis modern etiológiájának jellemzői A Gr+ és Gr- gyakorisága a szepszis megközelítőleg egyenlő volt."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának elméletei Mikrobiális koncepció, H. Schottmu"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának elméletei Toxic A.Pyns (Av.4,19) Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis patogenezisének citokinelmélete (W.1991) Infectious ügynök magamtól"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> A fertőzés behatolási útvonalai 1. A fertőzés közvetlen behatolása a vérbe mint a szepszis oka .megfigyelték"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> A fertőzés behatolási útvonalai 3. Az endogén fertőzés általánosítása hiányában hangsúlyos elsődleges fókusz -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>A mikrobák azon tulajdonságai, amelyek hozzájárulnak az érágyba való behatolásukhoz1 ) Az alapanyag oldásának képessége"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>A vérben való fertőzést elősegítő körülmények: 1) a elsődleges gennyes fókusz és jellemzők"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis kialakulásának feltételei A bakteremia azonban nem elégséges állapot hogy vérmérgezés alakuljon ki.. Elegendőséggel"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> A páciens reaktivitásának károsodásának okai 1. Jelentős csökkenés a a páciens védekezőképessége a megelőző tényezőktől függ"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának feltételei Végül az érzékenyítés is szerepet játszik szepszis patogenezisében (fokozott érzékenység,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Gyulladás . Pontosan"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis kialakulásának mechanizmusai"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Szisztémás gyulladásos válasz A mediátorok összhatása szisztémás gyulladásos választ képez .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Szisztémás gyulladásos válasz (SIR) I. szakasz: cytok lokális termelése válaszul a mikroorganizmusok működésére."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis A modern fogalmak szempontjából a szepszis kóros folyamat ami megnehezíti a különböző betegségek lefolyását"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Consensus Conference (Chicago, USA) 199."> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis osztályozása Szepszis. Súlyos szepszis vagy szepszis szindróma .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>A súlyos szepszisre jellemző (1) az egyik a szervrendszeri elégtelenség formái"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTIC SHOCK szepszis nyomáscsökkenés (hipotenzió: vérnyomás

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">A szepszis kialakulásának fázisai I.V.Davydovsky szerint Helyi gennyes folyamat. Gennyes-felszívódó láz. A szepszis kezdeti fázisa. Vérmérgezés."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis osztályozás (USSR) 1. Osztályozás kórokozó szerint: a) Gram-pozitív: staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, gonococcus; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis osztályozás (USSR) 4. Klinikai osztályozás: a) (1-3 nap - a betegek 2% -ánál);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>A FORRÁSTÓL FÜGGŐ SZEPSZIS OSZTÁLYOZÁSA"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis osztályozása a betegségek és sérülések nemzetközi osztályozása szerint A halál okai (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis klinika A szepszis klinikai tünetei a mély "mögött" alapulnak jelenetek" folyamatok - citokinek felszabadulása"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis klinika"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis Klinika A szepszis fő célszerve a tüdő. ok – az endotélium károsodása."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis Klinika A bél fontos szerepet játszik az SVR terjedésében Gyulladás, hiperkatabolizmus mediátorai alatt,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis klinika tényezői: közepes és"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis tünettan Tünetek"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis szimptomatológia Thrombophlebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis lefolyásának sajátosságai A staphylococcus szepszisre jellemző és szeptikus tüdőgyulladás, veleszületett immunitás"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>KLINIKAI - LABORATÓRIUMI INDIKÁTOROK A SEPSIS NÉZISÉHEZ"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>KLINIKAI - LABORATÓRIUMI INDIKÁTOROK A DIEPAGSISVERZIÓS funkcióhoz"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Az állapot általános súlyosságát az APACHE-II segítségével értékeljük vagy SAPS-II mérlegek, beleértve"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Bakteremia Fontos megjegyezni, hogy a bakteremia megszűnt a folyamat általánossá válásának diagnosztizálásának kötelező kritériuma AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Bacteremia kockázati tényezői Időskor, neutropenia, kiterjedt comorbiditás gócok"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Mikrobiológiai vizsgálatok Vér, vizelet mikrobiológiai vizsgálata (mikroszkópia és tenyésztés) végzik , köpet agy-gerincvelői folyadék, elválasztva"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis kezelése I. Primer és metasztatikus gennyes aktív sebészeti kezelése gócok II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Primer és metasztatikus gennyes elváltozások aktív sebészi kezelése.11 Wide. megnyitása, nekrotikus kimetszése"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Sebészi kezelés 3. Korai sebzárás: a) primer sebzárás"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis általános kezelése Kiemelt módszerek Antibiotikum terápia Légzéstámogatás"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis általános kezelése További módszerek Testen kívüli méregtelenítés"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis korai célzott terápiája Multicentrikus megfigyeléses vizsgálat (10)"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumos terápia"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>A mikroflóra jellege az elsődleges fókusz helyétől függően Tüdők ( nozokomiális Streptococ. pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>A mikroflóra jellege az elsődleges fókusz lokalizációjától függően Vese"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Antibiotikus terápia"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumok szepszis ellen A megfelelő kezdeti terápia a vezető prognózis faktor 4, nyolc"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumok SS-hez: új 1. A hipotenzió minden órájában nő a késés halandóság által"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumok: új Kezdő antimikrobiális terápia rétegződés Maximum PI.4≥PI MEROPENEM ± VANCOMYCIN-nel"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Infúziós terápia Elősegíti a megfelelő szerv- és szövetperfúzió helyreállítását, korrekciót a homeosztatikus rendellenességek csökkenése"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Infúziós terápia szepszis esetén A hypovolemia korrekciója krisztalloidokként is elvégezhető"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Hidroxietilezett keményítők a szepszis és HES5 intenzív terápiájában20/0/05 200/0,62 növeli az AKI kockázatát"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Légzéstámogatás A megfelelő és időben történő légzéstámogatás az egyik legfontosabb pillanat szepszis kezelésében."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Táplálkozási támogatás A PON-szindróma kialakulását szepszisben manifesztációk kísérik A hipermetabolizmus"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Aktivált protein C (Sigris) Hatással van a gyulladásos rendszerre: - csökkenti szelektinek kötődése a leukocitákhoz"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) Drotrecogin Alpha (aktivált) =850) 35 Halálozás (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Szelén szepszisben A sejtmetabolizmus szabályozásának farmakodinámiás magyarázata Az endothel védelem szabályozása arachidonos"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Clinical Study: Selenase in Intensive Care, 2-0Day7 Morality, 2-0Dayt Intent-To-Treat elemzés"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Immunrendszeri rendellenességek korrekciója Tehát abban az esetben"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>A mélyvénás trombózis megelőzése jelentősen befolyásolja a betegek kezelésének eredményeit szepszissel."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Thromboemboliás szövődmények kockázati tényezői > 40 év kritikus állapotú betegeknél Vénás"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis komplex kezelésében a testen kívüli méregtelenítés javasolt a korrekciós endotoxikus kezelésben : hemoszorbció, hemodiafiltráció, plazmaferézis,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Vesepótló terápia gyakorlata Még nincs konszenzus az optimális RRT-rendszerről"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Új technológiák az extracorporalis méregtelenítéshez vérmérgezésben Nagy volumenű hemoszűrés Plamaszűrés szűrés adszorpcióval"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glükokortikoidok A glükokortikoidok hatékonysága csak a férfiaknál. a kontrollszintézis mechanizmusainak megfejtése"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Szabadgyök-gátlók - gyökoxidáció"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Szeptikus sokk és MODS Szülészeti szepszis kezelésének költsége:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Problémák Az angiogén fertőzés, az angiogén szepszis különösen nagy probléma. okozza ezeket a szövődményeket"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Problémák"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Problémák fertőzés, megőrzés"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Eredmények A kórházi sebészeti fertőzések problémájában jelentős eredmények születtek. Sebészeti technikák és alkalmazás fejlesztése"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Várakozás – ötletek a mikrobák kapcsolatáról"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Következtetés "A mikrobák világa mindig körülveszi az embert. Mi"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

A "Fertőző folyamat. A fertőzések osztályozása. A fertőző folyamat epidemiológiája. Járványos folyamat" tantárgy tartalomjegyzéke:
1. Baktériumhordozó. A szervezetben a hosszú távú túlélés képessége. fertőző folyamat. Fertőzés. Fertőző betegség.
2. A fertőzés kialakulásának feltételei. Patogenitás. fertőző dózis. A mikroorganizmusok szaporodásának sebessége. Egy fertőzés bejárati kapuja. Tropizmus. Pantropizmus.
3. A fertőző folyamat dinamikája. bakteriémia. Fungemia. Virémia. Parazitémia. Vérmérgezés. Vérmérgezés. Septicopyemia. Toxinemia. Neuroprobazia.
4. A fertőző betegségek jellemzői. A fertőzés sajátosságai. Fertőzőség. Fertőzés fertőzőképességi index. Ciklikusság. A fertőző betegség szakaszai. fertőző betegségek időszakai.
5. A fertőző betegségek osztályozása (formái). exogén fertőzések. endogén fertőzések. Regionális és generalizált fertőzések. Monofertőzések. Vegyes fertőzések.
6. Szuperfertőzések. Újrafertőzések. fertőzés visszaesései. Nyilvánvaló fertőzések. tipikus fertőzés. atipikus fertőzés. krónikus fertőzés. Lassú fertőzések. tartós fertőzések.
7. Tünetmentes fertőzések. abortusz fertőzés. Lappangó (rejtett) fertőzés. Láthatatlan fertőzések. Alvó fertőzések. Mikrohordozás.

9. A fertőző betegségek osztályozása Groboshevsky szerint. lakossági fogékonyság. Fertőzések megelőzése. Intézkedéscsoportok a fertőző betegségek megelőzésére.
10. A járványfolyamat intenzitása. szórványos morbiditás. Járvány. Világjárvány. endémiás fertőzések. Helyi.
11. Természetes gócfertőzések. Parazitológus E.N. Pavlovszkij. A természetes gócos fertőzések osztályozása. Karantén (hagyományos) fertőzések. Különösen veszélyes fertőzések.

A fertőző betegségek osztályozása (formái). exogén fertőzések. endogén fertőzések. Regionális és generalizált fertőzések. Monofertőzések. Vegyes fertőzések.

fertőző betegségekáltalában a szervezet homeosztázisában és élettani funkcióiban fellépő zavarokkal járnak együtt. A rendszerspecifikus kórokozó-specifikus organizmusban számos kölcsönhatásban lévő paraméter tükröződik a fertőző folyamat különböző formáiban és változataiban. Vagyis a járványügyi helyzettől, a kórokozó típusától és tulajdonságaitól (például fertőző dózis, virulencia stb.), az emberi homeosztázis paramétereinek állapotától, valamint a kórokozó és a kórokozó közötti interakció sajátos jellemzőitől függően. A fertőzött személy szervezetében a fertőző folyamat különböző formákat ölthet (a klinikailag kifejezetttől a tünetmentesig, a felülfertőződéstől a bakteriohordozóig). Az alábbiakban bemutatjuk a fertőző folyamatok fő formáit.

exogén fertőzések. endogén fertőzések.

Exogén fertőzések a külső környezetből származó kórokozó mikroorganizmusok behatolása eredményeként alakulnak ki.

endogén fertőzésekáltalában a normál mikroflóra opportunista mikroorganizmusainak aktivációja és ritkábban a nem steril üregekből a test belső környezetébe való behatolása következtében alakulnak ki (például bélbaktériumok bejutása a húgyutakba katéterezésük során). Az endogén fertőzések jellemzője az inkubációs időszak hiánya.

Regionális fertőző betegségek. Generalizált fertőzések

Regionális fertőző betegségek- a fertőző folyamat valamilyen korlátozott, lokális fókuszban megy végbe, és nem terjed szét a szervezetben.

Generalizált fertőző betegségek a kórokozó elsődleges fókuszból történő szétterjedése következtében alakulnak ki, általában a nyirokrendszeren és a véráramon keresztül.


Monofertőzések. Vegyes fertőzések (vegyes)

Monofertőzések- egyfajta mikroorganizmus által okozott betegségek.

Vegyes fertőzések (vegyes fertőzések, vegyes fertőzések) többféle mikroorganizmussal való fertőzés eredményeként alakul ki; az ilyen állapotokat a monoinfekcióhoz képest minőségileg eltérő lefolyás (általában súlyosabb) jellemzi, és a kórokozók patogén hatása nem egyszerű totális jellegű. A mikrobiális kapcsolatok vegyes (vagy vegyes) fertőzésekben változóak:

Ha a mikroorganizmusok aktiválják vagy súlyosbítják a betegség lefolyását, úgy definiálják őket aktivátorok, vagy szinergisták(például influenzavírusok és B csoportú streptococcusok);

Ha a mikroorganizmusok kölcsönösen elnyomják a kórokozó hatást, akkor a következőképpen jelöljük őket antagonisták(például az Escherichia coli gátolja a patogén Salmonella, Shigella, Streptococcus és Staphylococcus aktivitását);

közömbös mikroorganizmusok nem befolyásolják más kórokozók aktivitását.

|
fertőzés, körömfertőzés
Fertőzés- az élő szervezetek mikroorganizmusok (baktériumok, gombák, protozoonok), valamint vírusok, prionok általi fertőzésének veszélye. A kifejezés az idegen mikroorganizmusok különféle típusú kölcsönhatását jelenti az emberi testtel (az orvostudományban), az állatokkal (az állattenyésztésben, az állatgyógyászatban), a növényekkel (az agronómiában). Összesen kb. 1420 mikroorganizmus.

  • 1 A fertőzések típusai
  • 2 A fertőző betegségek szakaszai
  • 3 Lásd még
  • 4 Irodalom
  • 5 Linkek

A fertőzések típusai

A fertőzés különböző irányokba fejlődhet és különböző formákat ölthet. A fertőzés kialakulásának formája a mikroorganizmus patogenitásának, a makroorganizmus fertőzésekkel szembeni védelmének tényezőitől és a környezeti tényezőktől függ.

Generalizált fertőzés- fertőzés, amelyben a kórokozók túlnyomórészt limfo-hematogén úton terjednek a makroorganizmusban.

helyi fertőzés- a testszövetek helyi károsodása a mikroorganizmus patogén tényezőinek hatására. A helyi folyamat általában a mikroba szövetekbe való behatolásának helyén fordul elő, és általában helyi gyulladásos reakció kialakulása jellemzi. A helyi fertőzéseket mandulagyulladás, kelések, diftéria, erysipela stb. képviselik. Egyes esetekben a helyi fertőzés általánossá válhat.

Általános fertőzés- a mikroorganizmusok behatolása a vérbe és eloszlásuk a szervezetben. A test szöveteibe való behatolás után a mikroba a behatolás helyén elszaporodik, majd behatol a vérbe. Ez a fejlődési mechanizmus jellemző az influenzára, szalmonellózisra, tífuszra, szifiliszre, a tuberkulózis egyes formáira, vírusos hepatitisre stb.

Lappangó fertőzés- olyan állapot, amelyben a szervezet szöveteiben élő és szaporodó mikroorganizmus nem okoz tüneteket (gonorrhoea krónikus formája, krónikus szalmonellózis stb.)

A fertőző betegségek szakaszai

Lappangási időszak- . Általában a fertőző ágensnek a szervezetbe való behatolása és a klinikai tünetek megnyilvánulása között minden egyes betegségnek van egy bizonyos időtartama - egy lappangási időszak, amely csak az exogén fertőzésekre jellemző. ebben az időszakban a kórokozó elszaporodik, egy bizonyos küszöbértékig megtörténik mind a kórokozó, mind az általa kibocsátott méreganyagok felhalmozódása, amelyre a szervezet klinikailag kifejezett reakciókkal kezd reagálni. A lappangási idő óráktól és napoktól több évig terjedhet.

prodromális időszak- . Általános szabály, hogy a kezdeti klinikai megnyilvánulások nem hordoznak semmilyen patognomikus jelet egy adott fertőzésre. Gyakori a gyengeség, fejfájás, gyengeségérzet. A fertőző betegségnek ezt a szakaszát prodromális periódusnak vagy "hírnök-szakasznak" nevezik. Időtartama nem haladja meg a 24-48 órát.

A betegség kialakulásának időszaka- Ebben a fázisban megjelennek a betegség személyiségjegyei, vagy számos fertőző folyamatra jellemző jelek - láz, gyulladásos elváltozások stb.. A klinikailag kifejezett fázisban a tünetek fokozódásának szakaszai (stadium incrementum), a betegség virágkora (stadium acme) és a manifesztációk kihalása (stadium decrementum) különböztethető meg .

lábadozás- . A gyógyulási periódus, vagy a lábadozás, mint a fertőző betegség végső időszaka lehet gyors (válság) vagy lassú (lízis), és a krónikus állapotba való átmenet is jellemzi. Kedvező esetekben a klinikai megnyilvánulások általában gyorsabban eltűnnek, mint a szervek és szövetek morfológiai rendellenességeinek normalizálása és a kórokozó teljes eltávolítása a szervezetből. A felépülés lehet teljes, vagy szövődmények kialakulása kísérheti (például a központi idegrendszer, a mozgásszervi rendszer vagy a szív- és érrendszer oldaláról). A fertőző ágens végleges eltávolításának időtartama elhúzódhat, egyes fertőzések (pl. tífusz) esetében pedig akár évtizedek is lehetnek.

Lásd még

A Wikiszótárban van egy cikk "fertőzés"

Irodalom

  • Gertsenstein G. M., Szokolov A. m.,. Fertőző betegségek // Brockhaus és Efron enciklopédikus szótára: 86 kötet (82 kötet és további 4 kötet). - Szentpétervár, 1890-1907.
  • Borinskaya S.A. Fertőzések mint szelekciós tényező // anthropogenez.ru.

Linkek

fertőzés, fertőzés pulykában, coxsackie vírus fertőzés, hólyagfertőzés, húgyúti fertőzés, körömfertőzés, genitális fertőzés, fertőzés online nézése, fertőzés fázis 2, fertőzés film

Információk a fertőzésről

1. Herpetikus encephalitis - gyakrabban HSV-I, ritkábban HSV-II okozza:

A betegség akut kezdete súlyos lázzal, hidegrázással, izomfájdalmakkal és a központi idegrendszer károsodását megelőző általános mérgezés egyéb tüneteivel

Néhány nappal később hirtelen tudatzavarok jelentkeznek (zavartság, tájékozódási zavar, pszichomotoros izgatottság, kábulat, kóma), gyakran ismétlődő generalizált görcsök, gócos tünetek alakulnak ki (végtagok, agyidegek parézise és bénulása, károsodott szárfunkciók)

A lézió lassú, progresszív fertőzésként alakulhat ki, amely végzetes kimenetelű.

A felépülteknél a központi idegrendszer szervi elváltozása van az intelligencia éles csökkenése, a végtagok parézise és bénulása formájában, ami tartós rokkantsághoz vezet.

CSF vizsgálat: alacsony lymphocytás vagy vegyes pleocytosis, gyakran vörösvértestek, xanthochromia, mérsékelten emelkedett fehérje és glükóz keveréke

Az agy CT vagy MRI: az agyszövet ritkulási gócai az agy temporo-frontális és temporo-parietális régiójában

Kezelés: acyclovir 10 mg / kg 3-szor / nap in / in napközben + megfelelő patogenetikai és tüneti terápia, mint más vírusos agyvelőgyulladás esetén.

2. A bárányhimlő akut antroponotikus fertőző betegség, amely a kórokozó - varicella-zoster vírus (VZV) átvitelének aspirációs mechanizmusával jár, amelyet hólyagos kiütés, láz és jóindulatú lefolyás jellemez.

Járványtan: forrás - bárányhimlős betegek (fertőző egy nappal a kiütés első elemeinek megjelenése előtt, és legfeljebb 5 nappal az utolsó elemek megjelenésétől számítva, a vírus köhögéskor, tüsszögéskor, beszédkor szabadul fel, nagyon illékony) és herpes zoster, az átviteli mechanizmus aspiráció (levegő út); a legmagasabb incidencia a 7 év alatti gyermekeknél, a csúcs az őszi-téli időszakban

Patogenezis: a vírus bejuttatása a felső légutak hámsejtjébe -> primer replikáció -> virémia -> a vírus rögzítése a bőr és a nyálkahártyák hámsejtjeiben -> replikáció, citopátiás hatás ballonos dystrophia, ill. sejtelhalás, folyadék váladékozása a nekróziszónába hólyagok képződésével -> a váladék fokozatos felszívódása, a hólyagok összeomlása és kéreggel való borítása; a központi idegrendszer és a belső szervek elváltozásai lehetségesek, de ritkák; a betegség után az immunitás stabil, de a vírus látens állapotban van a gerinc ganglionokban, és IDS esetén herpes zoster kialakulásával újra aktiválódhat.

A bárányhimlő klinikai képe:

Lappangási idő átlagos nap

A betegség kiütés, láz és általános mérgezési tünetek megjelenésével kezdődik, amelyek súlyossága megfelel a kiütések bőségének; felnőtteknél a testhőmérséklet magasabb, a láz időtartama és a mérgezés súlyossága nagyobb, mint a gyermekeknél

A kiütés bőséges, hullámokban jelenik meg a törzsön, a végtagokon, az arcon, a fejbőrön, minden locsolást testhőmérséklet-emelkedés kísér; a kiütés elemei először vörös foltoknak tűnnek, amelyek néhány órán belül papulává, majd átlátszó tartalommal teli hólyaggá alakulnak; a kis hólyagok egykamrásak, átszúráskor összeesnek, vékony hiperémia glóriával övezhetik őket, a nagy hólyagok köldöknyomakkal rendelkeznek; 1-2 nap elteltével a hólyagok kiszáradnak, barna kéreggel borítják be, majd a pigmentfoltok megmaradnak, bizonyos esetekben - hegek

A kiütést súlyos viszketés, polyadenopathia kíséri, felnőtteknél előfordulhat a kiütés pustulációja (a bakteriális flóra növekedése miatt)

Jellemző a kiütés polimorfizmusa: a bőr egy területén különböző fejlődési stádiumú (folttól kéregig) és különböző méretű (1-2-5-8 mm-es) elemek találhatók.

A kiütés elemei a szem kötőhártyáján, a szájnyálkahártyán, a gégen, a nemi szerveken is megjelenhetnek; legyengült betegeknél a betegség súlyos formái lehetségesek (bullosus, hemorrhagiás, gangrénás)

A felnőttek KLA-jában - leukocitózis balra tolódással, az ESR mérsékelt növekedésével

A bárányhimlő diagnózisa:

1) klinikai a kiütés jellegzetes típusa alapján

2) a vírus elemi testeinek (Aragao-testek) vezikulumainak kimutatása ezüstözési módszerrel vagy a vírus immunfluoreszcenciával történő feldolgozása esetén

3) szerológiai reakciók: RSK, RTGA (retrospektív diagnózishoz használják)

Bárányhimlő kezelése:

1. Klinikai és epidemiológiai javallatokra kórházi kezelés, egyéb esetekben otthoni kezelés

2. Nincs etiotróp terápia, súlyos mérgezésnél, bőséges pustuláris kiütésekkel, antibiotikum terápia javasolt, bárányhimlőben szenvedőknél IDS hátterében vírusellenes szerek (acyclovir, vidarabine) alkalmazhatók - ezek csak a klinikai tünetek súlyosságát csökkentik. megnyilvánulásai), súlyos esetekben legyengült és idős emberekben - specifikus immunglobulin

3. A bőr és a nyálkahártya ápolása: a buborékok kenése 1%-os vizes metilénkék vagy briliánszöld, tömény kálium-permanganát oldattal

4. Súlyos viszketés esetén: fürdők gyenge kálium-permanganát oldattal, a bőr vízzel való dörzsölése ecettel vagy alkohollal, a bőr kenése glicerinnel, antihisztamin gyógyszerekkel

3. A citomegalovírus fertőzés (CMVI) egy krónikus antroponotikus fertőző betegség, amely a kórokozó - Cytomegalovirus hominis - átvitelének változatos mechanizmusaival jár, amelyet a kórokozó egész életen át tartó fennmaradása a szervezetben, az érintett szervekben specifikus óriássejtek (citomegalák) képződése jellemez, és számos klinikai megnyilvánulás.

Járványtan: forrás - beteg emberek és vírushordozók (a vírus nyálban, vizeletben, spermában, hüvelytartalomban, anyatejben, könnyfolyadékban található, aktív fertőzés esetén - a vérben), fertőzési útvonalak - transzplacentális, intranatális, szoptatás, kontakt tárgyakon keresztül, nyállal szennyezett), nemi szerveken, levegőben, szervátültetés során; az érzékenység magas, de a klinika csak HIV-fertőzötteknél jelenik meg (opportunista fertőzés)

Patogenezis: a vírus bejutása a szervezetbe számos kapun keresztül (a szájgarat nyálkahártyája, a légutak és a nemi szervek, közvetlenül a vérben stb.) -> replikáció epitheliocytákban -> primer virémia mononukleáris fagocitákban rögzítéssel, T-helperek és élethosszig tartó fennmaradás bennük a jövőben klinikai megnyilvánulások nélkül -> vírus reaktiváció a sejtes IDS hátterében -> klinikailag kifejezett fertőzési formák

A CMVI klinikai képe:

A) veleszületett CMVI - leggyakrabban akkor alakul ki, amikor az anya terhesség alatt fertőzött, ritkán látens fertőzés súlyosbodásával; a magzati károsodás jellege a fertőzés időzítésétől függ, ha korai stádiumban fertőződik, a magzat elhal, ha későbbi stádiumban fertőződik meg, a gyermek a CMVI jeleivel (láz, bőrvérzések, sárgaság) születik. , hepatosplenomegalia)

B) megszerzett CMVI:

Az inkubációs időszak napjai

Ha a gyermek szülés közben vagy közvetlenül a születés után megfertőződik, a fertőzés látensen, vagy lokalizált formában jelentkezhet, a parotis, ritkábban más nyálmirigyek károsodásával.

Primer fertőzésben mononucleosis-szerű szindróma lázzal, l. y. (főleg nyaki csoportok), hiperémia és mandulák duzzanata, hepatosplenomegalia, atipikus mononukleáris sejtek megjelenése a vérben, általában leukopenia hátterében; előfordulhat intersticiális tüdőgyulladás, cholestaticus hepatitis, enterocolitis stb.

IDS-ben (HIV-fertőzés) a CMVI generalizált formáiban nyilvánul meg többszörös szervi elváltozásokkal (leggyakrabban chorioretinitis, meningoencephalitis, fekélyes bél- és nyelőcső-elváltozások), súlyosan progresszív lefolyással.

1) citomegalikus sejtek ("bagolyszem") kimutatása vizeletüledék, nyál, agy-gerincvelői folyadék és más biológiai folyadékok citoszkópiája során

2) vírus DNS-fragmensek kimutatása PCR-rel (lehetővé teszi a vírusterhelés meghatározását is)

3) virológiai kutatás (vírustenyészet izolálása testnedvekből)

4) szerológiai reakciók: ELISA a vírus elleni antitestek kimutatására (IgM-Ab jelenléte - elsődleges fertőzés jele, IgM - és IgG-Ab - látens fertőzés reaktiválása, IgG-Ab - látens fertőzés jelenléte).

A CMVI kezelése: etiotróp terápia - ganciklovir (leghatékonyabb) 500 mg 3-szor / nap orálisan vagy 5-15 mg / kg / nap intravénásan napokig vagy tovább; humán hiperimmun immunglobulin, immunmodulátorok (T-aktivin, decaris stb.) és egyéb eszközök alkalmazása is az immunhiányos állapot csökkentésére + egyidejű patogenetikai és tüneti terápia.

Kapcsolódó hozzászólások

234. Helminthiasis. Osztályozás

79. Fertőző endocarditis

A fertőző endocarditis (IE) egy fertőző jellegű gyulladásos betegség, amelyben kóros folyamat alakul ki a billentyűkön, a parietális endocardiumon vagy a nagy erek endotéliumán vegetáció formájában, amelyek fibrin konglomerátumból állnak,

175. Spontán pneumothorax diagnózisa és sürgősségi ellátása

A spontán pneumothorax (SP) a levegő bejutása a pleurális üregbe a mellhártya rétegei között, amikor a tüdő károsodik, és ez előzetes traumatikus hatás vagy más nyilvánvaló ok nélkül következik be. A vegyesvállalatok besorolása attól függően

0 hozzászólás

Egyelőre nincs válasz

Válasz

Csak regisztrált felhasználók kommentálhatnak.

Webhelykeresés

Népszerű

Egészségügy (vizsga) 107. Statisztikai sokaság, definíció, típusok

Minden statisztikai vizsgálat tárgya egy statisztikai sokaság. Statisztikai sokaság -

Biokémia (Jegyek) Genetikai kód és tulajdonságai

Genetikai kód – a genetikai információ DNS-ben (RNS) történő rögzítésére szolgáló rendszer

Egészségügy (vizsga) 64. Városi poliklinika, felépítése, funkciói

A poliklinika egy multidiszciplináris egészségügyi intézmény, amelynek célja a lakosság egészségügyi ellátása.

Vinalight - nanotechnológiák, amelyek szerelmet teremtenek

Hívás: , Tatyana Ivanovna skype: stiva49

Vinalit

Kapcsolatok

  • Tatyana Ivanovna

C epsis (generalizált gennyes fertőzés)

A szepszis (szepszis; görög szepszis - bomlás; a generalizált gennyes fertőzés szinonimája) egy gyakori súlyos fertőző betegség, amely a fertőzés elsődleges fókuszból történő terjedésének eredményeként jelentkezik a helyi és általános immunológiai mechanizmusok megsértése miatt.

Az elsődleges szeptikus fókusz a lágy szövetek, csontok, ízületek és belső szervek bármilyen gennyes folyamata lehet. A lokális gennyes fókusz elhúzódó fennállása (a beteg elhúzódó önkezelése, az orvosi ellátás megtagadása, a hosszú távú járóbeteg-kezelés eredménytelensége miatt), valamint a gennyes folyamat nem radikális műtétje kísérheti a szepszis kialakulása. Néha az elsődleges szeptikus fókusz nem azonosítható. Ilyenkor kriptogén, vagyis primer szepszisről beszélnek.

Vannak sebészeti, odontogén, otogén, rhinogen, szülészeti-nőgyógyászati ​​szepszis, urosepsis.

A leggyakrabban előforduló sebészeti szepszis szövődménye lehet különféle sebészeti betegségeknek, különösen gennyesnek (peritonitis, tüdőtályog stb.), valamint sérüléseknek (például égési sebeknél - égési szepszis).

Az odontogén szepszis elsődleges szeptikus fókusza a fogászati ​​granulomák, gennyes folyamatok az ínyben vagy az állkapocsban; ez utóbbit bonyolíthatja a submandibularis nyirokcsomók felszaporodása és a szájüreg flegmonája. Ez a mandulagyulladás (mandulagyulladás) következménye is lehet.

Az otogén szepszis a gennyes középfülgyulladás szövődményeként fordul elő, és gyorsan a fertőző ágensek érintkezés útján történő átterjedéséhez vezethet az agy membránjaira agyhártyagyulladás kialakulásával.

A rhinogenic szepszis az orr és az orrmelléküregek gennyes betegségeinek szövődményeként fordulhat elő. A folyamat helyi elterjedése az orrmelléküregek falát alkotó csontstruktúrák regionális thrombophlebitiséhez vagy osteomyelitiséhez, a szemüreg flegmójához, kötőhártya-gyulladáshoz, exophthalmushoz vezet. Lehetséges a sagittalis sinus trombózis és az agyhártyagyulladás.

A szülészeti-nőgyógyászati ​​szepszis hátterében szövődményes szülés, nemi szervek műtéti beavatkozása vagy gennyes-gyulladásos betegsége állhat. Rendkívül nehéz (gyakran szeptikus sokk formájában) a szepszis, amely egy bűnügyi abortusz eredményeként jelentkezik.

Az urosepsis elsődleges szeptikus fókusza az urogenitális rendszerben lokalizálódik (felszálló urethritis, cystitis, pyelitis, nephritis, bartholinitis nőknél, prosztatagyulladás férfiaknál).

A kórokozó típusa szerint staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, gonococcus, colibacilláris, anaerob, vegyes szepszis stb.

Anaerob szepszis fordulhat elő anaerob gangrénával (anaerob fertőzés). A szepszis patogenezisének vezető mechanizmusa a bakteriémia és az intoxikáció. A szepszis (sepsis bakteremiával, de gennyes áttétek nélkül) a szepszis leggyakrabban megfigyelt formája. Gyakrabban akut, és mérgezési tünetek, belső szervek disztrófiás változásai kísérik. A kórokozók staphylococcusok, streptococcusok, gyakran Gram-negatív mikrobák (pszeudomonális és Escherichia coli), valamint nem spóraképző (nem klostridiális) anaerobok (bakteroidok, fusobaktériumok, peptostreptococcusok stb.). Septicopyemia (pyemia) - szepszis gennyes metasztázisok kialakulásával a belső szervekben. Kórokozója lehet az elsődleges gennyes fókuszban elhelyezkedő bármely mikroorganizmus, amely a véráramlással az érrendszerbe, gyakrabban a tüdőbe és a vesébe kerül.

A szepszis gyakori tünetei a magas testhőmérséklet (akár 39-40 °), súlyos tachycardia, gyakran hidegrázás, leukocitózis (ritkábban leukopenia) a leukocita képlet balra tolódásával, erősen megnövekedett ESR, limfopenia, hipoproteinémia, mint valamint a belső szervek károsodásának jelei (toxikus nephritis, hepatitis, szívizomgyulladás). A klinikai lefolyás szerint megkülönböztetünk fulmináns, akut, szubakut, visszatérő és krónikus szepszist. A fulmináns szepszisnél a klinikai tünetek gyorsan fokozódnak, és 1-3 napon belül a betegség halálosan véget ér.

A leggyakoribb akut szepszisben a tünetek gyorsan fejlődnek; a kúra időtartama a kezelés jellegétől és hatékonyságától függ - általában 1 0,5-2 hónap, amely után gyógyulási időszak következik be, vagy a betegség szubakut formába megy át. Szubakut szepszis esetén az akut jelenségek (láz, mérgezés stb.) fokozatosan enyhülnek.

A krónikus szepszis állítólag több mint 6 hónapig fennáll, ami általában a sebészileg nehezen kezelhető gennyes gócok jelenlétének köszönhető (csontokban, ízületekben, de gyakrabban belső szervekben - endocarditis, krónikus tüdőtályog, pleurális empyema) . Az ismétlődő szepszisre jellemző az exacerbációs periódusok megváltozása élénk tünetekkel és remissziós időszakok, amikor nem lehet észrevehető klinikai tüneteket azonosítani.

A szepszis egyik szövődménye a bakteriális toxikus sokk - a szervezet reakciója a piogén mikroorganizmusok vagy toxinjaik vérében történő áttörésére, amely a szepszis során bármikor előfordulhat. A sokk kezdeti jelei a magas láz (legfeljebb 40-41 °) és hatalmas hidegrázás, amelyet erős izzadás (torrent izzadás) vált fel, a testhőmérséklet normálra vagy subfebrilisre csökkenésével. A bakteriális-toxikus sokk fő tünete, mint minden sokknak, az akut érelégtelenség: gyakori pulzus (percenkénti ütés) gyenge telődés, vérnyomásesés. Motoros gerjesztés, a bőr sápadtsága, akrocianózis, fokozott légzés (legfeljebb 1 perc). A hemodinamika súlyos változásai és a véralvadási rendszer megsértése (disszeminált intravaszkuláris koaguláció - DIC) a létfontosságú szervek és rendszerek funkcióinak éles, hirtelen dekompenzációjához vezet.

A szepszis kezelése összetett, gennyes fertőzésben szenvedő betegek intenzív osztályán kell végezni. Tartalmazza a gennyes gócok aktív sebészi kezelését (műtéti beavatkozáshoz használható) és az általános intenzív többkomponensű terápiát. A sebészeti kezelés magában foglalja az összes érintett szövet kimetszését, a műtéti seb hosszú távú aktív drenálását és a sebfelületek leggyorsabb lezárását varrással vagy bőrátültetéssel. A gennyes fókusz műtéti kezelése után a leggyorsabb tisztításhoz és a záródás előkészítéséhez ozmotikusan aktív, vízben oldódó kenőcsöket (levozin, levomekol, dioxidin kenőcs) használnak, amelyek kifejezett antiszeptikus és szorpciós tulajdonságokkal rendelkeznek. Proteolitikus enzimeket is célszerű felírni. Kiterjedt lapos sebek esetén sikeresen alkalmazzák az ellenőrzött abakteriális környezetben történő kezelést: a test érintett területét műanyag szigetelőbe helyezik, amelyen keresztül steril levegőt fújnak át.

A szepszis intenzív terápiája magában foglalja az antibiotikumok és antiszeptikumok bevezetését, figyelembe véve az izolált mikroflóra érzékenységét, méregtelenítő terápiát - kényszerdiurézist (lásd Mérgezés), hemoszorpciót, plazmaferézist (Citapheresis), irányított immunkorrekciót sejtes (leukémia) bevezetésével. szuszpenzió) vagy szérum (antistaphylococcus gamma globulin, antistaphylococcus hiperimmun plazma) gyógyszerek, immunstimulánsok és immunmodulátorok (timalin, interferon, decaris), fehérje-energia veszteségek korrekciója (magas kalóriatartalmú táplálás, szonda és parenterális táplálás), infúziós-transzfúziós terápia (transzfúzió frissen citrált vér, elektrolitok, poli- és reopoliglucin, zsíremulziók, fehérjekészítmények, szívglikozidok bevitele), különböző szervek és rendszerek károsodott működésének korrekciója.

Az anaerob szepszis kezelésének magában kell foglalnia nagy dózisú antigangrén szérum intramuszkuláris és intravénás csepegtető injekcióját (napi 10-20 profilaktikus adag), intravénás csepegtetést és antigangrén fágok keverékének intramuszkuláris injekcióját.

A megelőzés a helyi gennyes folyamatok helyes és időben történő kezelésén alapul. Ha a járóbeteg-kezelés sikertelen, a betegeket a sebészeti osztályon kell kórházba helyezni. Szükséges egészségügyi és oktatási munkát végezni a bármilyen lokalizációjú gennyes betegségben szenvedő betegek önkezelése ellen.

Szepszis gyermekeknél. Az újszülöttek és az első életévek gyermekei a leginkább hajlamosak a szepszisre, ami az életkorral összefüggő anatómiai és fiziológiai sajátosságukkal magyarázható (az immunrendszer tökéletlensége, a kóros folyamatok általánosítására való hajlam, a központi idegrendszer éretlensége). Előfordulásának fő szerepe a staphylococcus, egy gram-negatív flóra. A társulásukat gyakran észlelik, valamint vírus-bakteriális asszociációt is. A fertőzés különböző módon történik: méhen belüli - transzplacentális vagy a születési csatornán keresztül; a szülés utáni időszakban - a fertőző ágensek csepp és érintkezés útján (az egészségügyi személyzet és az anya kezén, fehérneműn és ápolási cikkeken keresztül). A fertőző ágensek bejárati kapui: köldökerek és köldökseb, légutak, gyomor-bél traktus, bőr, fül, szem. A fertőző ágensek bejuttatásának helyén gennyes gyulladás alakul ki - pyoderma, középfülgyulladás, tüdőgyulladás. A bejárati kaputól függően megkülönböztetik a szepszist: köldök-, fül-, bőr-, bél- stb. Az immunológiai biztonság csökkenése, az anya fertőzése, a gondozási és táplálkozási hibák miatt a helyi gennyes folyamat általános szepszissé alakulhat áttétekkel. különféle szervek.

A szepszis előhírnökei a gyermek testsúlyának növekedésének késése, a köldöksebből való vérzés, omphalitis, vesiculopustulosis (lásd pyoderma). Az ilyen gyermekeket a szepszis kialakulásának kockázati csoportjába sorolják.

A szepszis korai tünetei: rosszabbodó alvás, nyugtalanság vagy levertség, a szoptatás megtagadása, instabil testhőmérséklet, regurgitáció, hányás, laza széklet, tachycardia, halványszürke bőrszín. A szeptikémiát mérgezés, láz, az általános állapot éles romlása, a nasolabialis háromszög cianózisa, tachycardia, csökkent szöveti turgor és tudatzavar jellemzi. Gyakoribb a szeptikémia szubakut, hullámzó lefolyása, kevésbé kifejezett klinikai tünetekkel. Szepticopyemia esetén a súlyos lefolyás hátterében metasztatikus gennyes gócok képződnek: gennyes középfülgyulladás, tályogos tüdőgyulladás, flegmon, ízületi gyulladás, gennyes meningitis, osteomyelitis, myocarditis, mellhártyagyulladás. A vérben a leukocitózist a leukocita képlet balra való eltolódása, megnövekedett ESR, vérszegénység, a teljes fehérje és a fehérjefrakciók tartalmának csökkenésével, a C-reaktív fehérjére adott pozitív reakcióval stb.

A kezelést a lehető legkorábban kell előírni, mindig kórházi környezetben. Elég hosszúnak és átfogónak kell lennie. Az antibiotikumokat nagy dózisban írják fel, figyelembe véve a flóra rájuk való érzékenységét. Abban az esetben, ha nincs antibiogram, egy vagy két antibiotikumot kell intravénásan vagy intramuszkulárisan beadni. A legjobb hatást a félszintetikus penicillinek (ampicillin, oxacillin, ampioks, meticillin), cefalosporinok, gentamicin, ristomicin, karbenicillin adják. Az antibiotikumokat minden második napon cserélni kell. A terápia komplexumában általában kortikoszteroidokat, deszenzitizáló gyógyszereket, szívglikozidokat a szívelégtelenség tüneteire és vitaminokat adnak be. A gyermek testének reaktivitásának növelése érdekében plazmát transzfundálnak, gamma-globulint fecskendeznek be. A méregtelenítés érdekében a hemodezt, a reopoligliukint intravénásan alkalmazzák.

Staphylococcusok vagy Pseudomonas aeruginosa által okozott szepszis esetén specifikus terápiát végeznek antistaphylococcus gamma-globulinnal és plazmával. A 3 hónaposnál idősebb gyermekek staphylococcus toxoidot írnak fel. A heparin a DIC kezelésére javallt. A bélrendszeri dysbacteriosis kialakulásával (gyakran az antibiotikum-kezelés miatt) és annak megelőzése érdekében laktobacillusokat, bifidumbacterint írnak fel. A kezelést a fertőzés összes tünetének teljes eltűnéséig kell folytatni, a hemogram, proteinogram normalizálódásáig, a testtömeg tartós növekedéséig. A szepszisen átesett gyermekek 2-3 évig a helyi gyermekorvos felügyelete alatt állnak.

Copyright © Vinalight, tel. ,

meningococcus fertőzés

Számos fertőzés kitörése, sőt előfordulásuk egyetlen epizódja sem véletlen – ez természetes jelenség. Mindegyik betegségre jellemző a szezonális megnyilvánulás, így korunkban sokuk kialakulását meg lehet jósolni. De vannak olyan betegségek, amelyek lefolyásának számos változata, törölt klinikai képük van, és amelyek gyakran hordozóval végződnek. Ezek közé tartozik a meningococcus fertőzés.

Mi a veszélye a betegségnek az agykárosodáson kívül? Mi a meningococcus fertőzés, és milyen változatai vannak a betegségnek ez a mikroorganizmus? Mik a jelenlegi megelőzési és kezelési intézkedések?

Mi az a meningococcus

A 19. század végéig a tudósok tévesen azt hitték, hogy a meningococcus csak az agyhártyát károsítja. Csak a múlt században biológusok és orvosok tanulmányozták teljes mértékben a mikroorganizmust és annak emberre gyakorolt ​​​​hatását.

A meningococcus fertőzés kórokozója - a Neisseria nemzetségbe tartozó neisseria meningitidis mikroszkóp alatt úgy néz ki, mint egy kávébab. A mikroorganizmus instabil a külső környezetben. A napfény hatására néhány órán belül elhal. A magas, 50 ºC-os hőmérséklet 5 perc alatt, 100 ºC szinte azonnal elpusztítja a mikroorganizmust. Nem szereti a Neisseriát és a fagyasztást, így elég 2 óra mínusz 10 ºC-on, és a meningococcus elpusztul. Ráadásul a meningococcus fertőzés kórokozója rendkívül érzékeny minden fertőtlenítőszerre.

Miért nem sikerült még legyőzni egy ilyen „gyenge” mikroorganizmust?

  1. Az emberi szervezetben talált meningococcus esetek kétharmada hordozó, és mint ismeretes, ez a megtelepedési forma semmilyen formában nem nyilvánul meg, meningococcus fertőzésnek még csak enyhe jelei sincsenek.
  2. A betegség összes változatának 10-30%-a meningococcus okozta nasopharyngitis, amelynek fő tünete az orrfolyás és a torokfájás. Ilyen megnyilvánulásokkal nehéz gyanítani egy súlyos fertőzést a szervezetben.
  3. A meningococcus-betegségben szenvedő betegek mintegy 80%-a gyermek, akiknek fele 5 éves kora előtt megbetegszik. Hogyan védheti meg gyermekét a meningococcus fertőzéstől? Mindent tudnia kell ennek a mikroorganizmusnak a tulajdonságairól.
  4. A felnőttek gyakrabban betegszenek meg 30 év alattiak, többen szállóban, oktatási intézmények diákjai.
  5. A járványokat 10–15 évente figyelik meg, és szezonális jellegűek, gyakrabban jelentkeznek télen és tavasszal, ami egybeesik az influenza és más vírusos betegségek terjedésével. A meningococcus fertőzés enyhe formái a vírusos betegségek mögött rejtőznek, és gyakran hordozókká válnak.

A különféle betegségekben előforduló Neisseria mikroorganizmus hosszú ideig megmarad az emberi szervezetben, ami másokat is megfertőz. A meningococcus fertőzések a meningococcus által okozott betegség valamennyi lehetséges formája. Sokféle fertőzés létezik, és mindegyiknek sajátos lefolyása és megnyilvánulása van.

A fertőzés okai és módjai

Az incidencia csúcsa februártól áprilisig tart, de a meningococcus fertőzés izolált esetei is előfordulhatnak egész évben. Ez egy szigorú antroponózis, ami azt jelenti, hogy csak egy személy a baktériumok szaporodásának tartálya, ez kizárja a háziállatok fertőzésének lehetőségét. A fertőzés forrása egy beteg ember és egy bakteriohordozó. A betegség mindenhol elterjedt, és nem fajtól és lakóhelytől függ.

Hogyan terjed a meningococcus betegség emberről emberre? A fertőzés oka és módja a levegőben lévő útvonal, amely az alábbiak során történik:

A meningococcus fertőzött személyről másokra történő átviteléhez hosszan tartó szoros kapcsolat szükséges. Ez megmagyarázza, hogy a fertőzések gyakran családokban, laktanyákban és oktatási intézményekben fordulnak elő. A nagyvárosokban az előfordulás sokkal magasabb, mint a vidéki területeken.

A meningococcus fertőzés terjedési útvonala levegőben történik, a mikroorganizmusra való fogékonyság univerzális, a átviteli mechanizmus aerogén. Annak ellenére, hogy több a baktériumhordozó, mint a beteg ember, ez utóbbiak 6-szor több embert fertőznek meg ugyanabban az időszakban. Ezért a fertőzés minden megnyilvánulása veszélyes.

A meningococcus fertőzés klinikai formái

A baktérium az emberi szervezetbe kerülve minden szervrendszert érinthet, ezért számos klinikai megnyilvánulása van.

A meningococcus fertőzés formái lokalizáltak és generalizáltak (az egész szervezetben elterjedtek). A lokalizált forma magában foglalja a bakteriális hordozást és az akut nasopharyngitist.

Súlyosabb veszélyt jelent a meningococcus fertőzés generalizált formája. Ebben az esetben a következő meningococcus által okozott betegségek lehetségesek:

  • gennyes agyhártyagyulladás vagy agyhártyagyulladás;
  • tüdőgyulladás;
  • meningoencephalitis, amikor az agy is részt vesz a gyulladásos folyamatban;
  • meningococcemia - a vér bakteriális fertőzése, önálló betegség vagy egy másik meningococcus fertőzés szövődménye lehet;
  • kevert formák gyakran megfigyelhetők.

A meningococcus fertőzés ritka formái a következők:

  • ízületi gyulladás vagy ízületi károsodás;
  • osteomyelitis vagy a csontszövet gennyes fúziója;
  • myocarditis (a szívizom gyulladása);
  • iridociklitisz - a látásszerv károsodása.

A meningococcus fertőzés lehet enyhe, közepes vagy súlyos. Minden betegség három szakaszból áll:

  • inkubáció;
  • a klinikai megnyilvánulások időszaka;
  • engedélyezési időszak.

A meningococcus fertőzés lappangási ideje legfeljebb 10 napig tart. Gyakrabban 5-7 nap. A klinikai megnyilvánulások időtartama a betegség formájától és súlyosságától függ.

Lokalizált fertőzések

Amint már említettük, a meningococcus fertőzés lokalizált megnyilvánulási formája magában foglalja a bakteriohordozót és az akut nasopharyngitist. Tekintsük őket részletesebben.

Meningococcus okozta nasopharyngitis

Ez a fertőzéses esetek körülbelül 30%-a. Könnyen áramlik, és gyakrabban hasonlít a SARS-ra.

A meningococcus okozta nasopharyngitist a következő tünetek jellemzik:

  • akut kezdetű, legfeljebb 38 °C-os hőmérséklet-emelkedéssel, legfeljebb három napig;
  • súlyos fejfájás, amely jobban lokalizálódik a frontális és a parietális régiókban;
  • orrdugulás;
  • fájdalom és torokfájás, állandó száraz köhögés;
  • Ezenkívül a betegség súlyos akut tünetekkel folytatódik: gyengeség, alvászavar, étvágycsökkenés vagy étvágytalanság, letargia.

Ez a meningococcus fertőzés viszonylag kedvező lefolyása, de más fertőzések esetén, vagy az immunitás gyengülése esetén a nasopharyngitist súlyosabb formák bonyolítják, ami az esetek 30-50%-ában fordul elő.

Baktériumhordozó

A meningococcus fertőzés leggyakoribb formája a bakteriális hordozás. Egyes szerzők szerint az esetek 70-80%-ában fordul elő. Veszélye, hogy a bakteriohordozó semmilyen módon nem nyilvánul meg. A Neisseria baktériumok emberi szervezetben való jelenlétének még csekély jelei sincsenek. Ritka esetekben, az immunitás éles és súlyos csökkenésével a meningococcus bakteriohordozó más formába kerülhet.

A hordozók többsége felnőttek körében fordul elő, gyermekeknél sokkal ritkábban fordul elő. Az újszülött gyermekeket gyakran nagymamájuk vagy nagyapjuk fertőzi meg meningococcus fertőzéssel, mert a fertőzésnek nincs korhatára.

Generalizált fertőzések

Szinte mindenki ismeri az olyan veszélyes betegséget, mint a meningococcus okozta agyhártyagyulladás. Mindenki ismeri ezt az állapotot és annak végét. De ez nem az egyetlen súlyos megnyilvánulása a meningococcus fertőzésnek. Vannak más általánosított formák is.

Ide tartoznak a meningococcus által okozott vérbetegségek és az idegszövet mindenféle elváltozása, és mindenekelőtt az agyi betegségek lefolyásának különféle változatai. A legrosszabb az egészben, ha a kettő kombinációja létezik.

Meningococcemia

A meningococcemia a szepszis vagy egy baktérium által okozott vérmérgezés egy speciális típusa. Gyors és súlyos lefolyás, metasztázisok kialakulása jellemzi.

kiütés meningococcemia esetén

  • akut megjelenés;
  • a testhőmérséklet emelkedése 40-41 ºC-ig, de különböző megnyilvánulásokkal: hullámszerű emelkedés, emelkedéssel;
  • általános tünetek: étvágytalanság, gyengeség, fejfájás és ízületi fájdalom, szájszárazság és sápadt bőr;
  • a szívverés gyakoribbá válik, légszomj jelentkezik, a vérnyomás csökken;
  • a meningococcemia tipikus tünete a meningococcus fertőzés kialakulásában a kiütés: szabálytalan, csillag alakú, a bőr felszíne fölé emelkedik, eltérő elhelyezkedésű (gyakran a fenéken, a végtagokon és a törzsön), és karaktere, azután jelentkezik. néhány óra, ritkábban a betegség második napján;
  • egy idő után a meningococcus fertőzés másodlagos gennyes gócai képződnek az ízületekben, a bőrön, a szem hártyájában, a tüdőben és a szívben.

Savós agyhártyagyulladás

A gennyes vagy savós agyhártyagyulladás a meningococcus fertőzés másik megnyilvánulása az emberi szervezetben.

Számos megkülönböztető tulajdonsággal rendelkezik:

  • hirtelen fellép, a teljes jólét hátterében;
  • a meningococcus okozta nasopharyngitis a prekurzora;
  • a meningococcus fertőzés tipikus tünete a testhőmérséklet erőteljes emelkedése 42 ºC-ig;
  • a láz mellett az embert súlyos fejfájás is aggasztja, egyértelmű lokalizáció nélkül, amely nem múlik el erős gyógyszerek bevétele után, éjszaka és a testhelyzet megváltozása után fokozódik, a hangok és az erős fény fájdalmat váltanak ki;
  • a hányás másik fontos tünet, a meningococcus okozta agyhártyagyulladást a hányás előtti hányinger hiánya jellemzi, és nem hoz enyhülést;
  • szinte az első tünetektől kezdve az embernek görcsök vannak;
  • a meningococcus okozta agyhártyagyulladásra jellemző agyhártya-tünetek, amikor a beteg hanyatt fekve nem tudja az állával megérinteni a mellkast, ezek sajátos megnyilvánulások, amelyeket csak szakember észlelhet.

A meningococcus fertőzés ritka formája az agy és membránjainak gyulladása (meningoencephalitis). Akut kezdetű, szinte villámgyors lefolyás, görcsök megjelenése, mentális zavarok, bénulás kialakulása jellemzi.

A gyermekek betegségeinek lefolyásának jellemzői

A gyermekek meningococcus fertőzésének tünetei a legtöbb esetben megfelelnek a betegség klasszikus klinikai képének. De van néhány megkülönböztető jellemző, amelyet szem előtt kell tartani.

  1. A gyerekek gyakrabban betegek, mint a felnőttek, de a csecsemők között gyakorlatilag nincs baktériumhordozó.
  2. Meningococcus szepszis vagy meningococcemia gyermekeknél hányingerrel, ismételt hányással és görcsökkel jár.
  3. A betegség ezen változata esetén a gyermekeknél először az idegrendszer kifejezett izgalma következik be, majd a meningococcus fertőzés vagy a szepszis gyermekeknél sokk és tudatdepresszió bonyolítja a kómát.
  4. Az agyhártyagyulladás kialakulásának is megvannak a maga sajátosságai, az idegrendszer élesebben reagál a meningococcus jelenlétére, a betegség lefolyása során a gyermek a „mutatókutya” pozícióját veszi fel: oldalra fekve, hátravetett fejjel. , behajlított lábak, keresztbe tett karok a mellkasán, gyerekeknél gyakrabban figyelhető meg ez a testhelyzet.
  5. Gyermekeknél a meningococcus fertőzés ritka formáit rögzítik, például agyi hipotenziós szindrómával járó agyhártyagyulladásban szenvednek, amely gyorsan lezajlik, és jellemzője a csecsemőnél a fontanel visszahúzódása.
  6. Az erek és a szív agyhártyagyulladásának kialakulásának egyik szakasza gyermekeknél a vérnyomás csökkenése, ellentétben a felnőttekkel, amikor a nyomás emelkedik.

Gyermekeknél a meningococcus fertőzés jelei a hirtelen fellépő, gyors fejlődés, a betegség fulmináns formái és a súlyos tünetek fellépése.

Hogyan fejlődik a meningococcus betegség felnőtteknél

A meningococcus fertőzésben nagyobb valószínűséggel szenvedő felnőtt lakosság zömét a 30 év alattiak teszik ki. Ezt gyakran befolyásolják a környezet adottságai, nevezetesen a fiatalok lakóhelye. A laktanyában való élet, a diákkorszak és a hostelben való tartózkodás gyakran okolható.

A felnőttkori meningococcus fertőzésnek számos kisebb jellemzője is van.

  1. A férfiak nagyobb valószínűséggel betegszenek meg, ami a legtöbb esetben életük átmeneti időszakaihoz is kapcsolódik (katonai szolgálat).
  2. Az idősebb és idősebb felnőttek kevésbé érzékenyek a meningococcus-betegségre, de nagyobb valószínűséggel válnak hordozóvá, mint a gyerekek.
  3. A meningococcus fertőzés tünetei felnőtteknél a személy életkorától és immunrendszerének állapotától függenek. Általánosságban elmondható, hogy a betegség kedvezőbben halad, de ha vannak kísérő betegségek, a fertőzések lefolyása súlyos idős és ágyhoz kötött betegeknél.

Meningococcus fertőzés diagnózisa

A személy és az összegyűjtött anamnézis vizsgálata már az első szakaszban segít a helyes diagnózis felállításában. Nehéz gyanítani a meningococcus okozta betegséget. Az orrnyálkahártya-gyulladás egy egyszerű SARS mögött rejtőzik, a kiütés megjelenése előtti szepszisnek nincsenek jellemzői, és az agyhártyagyulladás néha csak erős fejfájással jár.

Milyen meningococcus fertőzésre vonatkozó vizsgálatok segítenek tisztázni a helyzetet?

  1. A bakteriológiai kutatási módszer az egyik fő, a diagnózis felállításának anyaga az orrfolyás, a vér vagy az agy-gerincvelői folyadék, a bakteriohordozó során a légúti váladék. A Neisseria mesterséges körülmények közötti termesztése azonban nehéz, növekedéséhez speciális táptalajokra van szükség, amelyek összetételében hasonlítanak az emberi fehérjére.
  2. A meningococcus fertőzés diagnosztizálásának legértékesebb szerológiai módszerei az RNHA, ELISA.
  3. Az általános elemzések kevesebb információt hordoznak, bár az ESR növekedése és a fiatal sejtek számának növekedése figyelhető meg a vérben.

Komplikációk

A betegség ritka és enyhe formáinak prognózisa időben történő diagnosztizálással és megfelelő kezeléssel többnyire kedvező. De az agyhártyagyulladás a veszélyes betegségek csoportjába tartozik mind klinikai lefolyása, mind szövődmények jelenlétében. Ha valaki következmény nélkül szenvedett el bármilyen meningococcus által okozott betegséget, szerencséje volt.

az arc ideg parézise

Mi történik a betegség után:

  • a bakteriohordozó a legsikeresebb eredmény egy személy számára, de nem a körülötte lévő emberek számára;
  • a meningococcus okozta nasopharyngitis gyakran súlyosabb generalizált formákká alakul;
  • a meningococcus fertőzés szövődménye, nevezetesen az agyhártyagyulladás, szubdurális hematoma - vérzés az agy membránjai között;
  • mindenféle zavar az idegrendszer munkájában - parézis és bénulás - ezek a meningoencephalitis hosszú távú következményei;
  • esetleg akut veseelégtelenség kialakulása;
  • a betegségek villámgyors formái a legtöbb esetben halállal végződnek.

Meningococcus okozta betegségek kezelése

A kezelés alapja az antibiotikumok kijelölése. Az antibakteriális gyógyszereket a betegség bármely mérsékelt és általánosított formájára alkalmazzák.

Csak a nasopharyngealis meningococcus fertőzés kezelésében nem kell antibiotikumot alkalmazni. Gyakran elég fertőtlenítő oldatokkal gargarizálni, immunerősítő szereket használni, a bőséges meleg ivás megszünteti a mérgezés tüneteit, és az orrüregbe csepegtetnek az esetenként antibiotikumot tartalmazó megfázás elleni gyógyszereket.

  1. Az antibiotikumok felírása előtt a páciens biológiai folyadékaiból tenyészetet vesznek, és meghatározzák a mikroorganizmus gyógyszerekkel szembeni érzékenységét. A meningococcus okozta betegségben szenvedőknek sokféle antibiotikum adható.
  2. A betegségek általános formáit és minden súlyos betegséget csak kórházban kezelnek orvosok felügyelete mellett.
  3. A tünetek elleni küzdelem abból áll, hogy olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek enyhítik a beteg állapotát: hormonokat, vízhajtókat használnak az agyödéma ellen.
  4. A meningococcus fertőzés sürgősségi ellátása fulmináns és komplikált formák esetén történik: antibiotikumokat, speciális oldatokat és plazmát intravénásan írnak fel.
  5. Fizioterápiás expozíciós módszereket alkalmaznak: oxigénterápia és egy beteg ember vérének ultraibolya besugárzása.
  6. Akut veseelégtelenség esetén hemodialízist alkalmaznak.

Meningococcus fertőzés megelőzése

A meningococcus fertőzés miatti karantént a kapcsolattartó személyek rövid távú vizsgálata előtt végezzük. A mikroorganizmus kimutatásának helyén 10 napig figyelik a rokonokat, kollégákat vagy gyermekeket.

A meningococcus-fertőzés járványellenes intézkedései közé tartozik a szoba mosása, szellőztetése és a rutinszerű takarítás tisztítószerek használatával. Speciális felszerelés esetén lehetőség van annak a helyiségnek az ultraibolya besugárzására, ahol a beteg tartózkodott (lakás, dolgozószoba).

Ma a megelőzés egyik leghatékonyabb módja a meningococcus fertőzés elleni védőoltás. Kit kell beküldeni oltásra:

  • minden kapcsolattartó személy;
  • járványok idején 8 év alatti gyermekek;
  • külföldről érkezett kedvezőtlen járványhelyzettel.

A védőoltásokat egy évnél idősebb gyermekeknek kezdik beadni, az újraoltást legkorábban három évvel később végzik el.

Milyen oltások állnak jelenleg rendelkezésre a meningococcus fertőzés ellen:

A vakcinák összetételében különböznek egymástól. A listán olyan gyógyszerek szerepelnek, amelyek a meningococcus három szerotípusa (A, B, C) vagy csak egy ellen védenek. Járványos jelzések szerint ingyenesen oltható. Más esetekben a megelőzés az emberek kérésére történik.

Manapság a meningococcus fertőzés megelőzése szinte mindig azoknak az embereknek a vállára esik, akik vigyáznak saját és szeretteik egészségére. Ő könnyű. A mikroorganizmus leküzdéséhez rendszeresen meg kell tisztítani a lakást, ahol tartózkodik, meg kell vizsgálni a meningococcus jelenlétét a szervezetben, és időben be kell oltani.