Hatóanyagokkal szembeni túlérzékenység. A túlérzékenységi reakciók típusai

A gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység az immunrendszer által közvetített reakció. A túlérzékenység tünetei enyhék és súlyosak lehetnek, és olyan formákban nyilvánulhatnak meg, mint: bőrkiütés, anafilaxia, szérumbetegség. Ennek az állapotnak a diagnózisa általában klinikai, tájékoztató jellegűvé válik, ilyen esetekben bőrvizsgálatok elvégzése szükséges.

A kezelés kezdetén ki kell zárni a túlérzékenységet okozó gyógyszereket, valamint az antihisztaminok kijelölését. A gyógyszer-túlérzékenységet a toxikus, valamint a mellékhatások közé sorolják, amelyek leggyakrabban akkor fordulnak elő, ha a gyógyszereket egyedileg vagy kombinációban írják fel.

A túlérzékenység patofiziológiája

Egyes fehérjék, valamint olyan gyógyszerek, mint az inzulin, stimulánsként működhetnek az antitestek termelésében. A gyógyszerek nagy része eredendően haptének, amelyek viszont a sejtfehérjékhez kötődnek, és olyan fehérjéket foglalnak magukban, amelyek a molekulák részét képezik.

Ezzel a kötődéssel a fehérjék immunogénekké válnak, stimulálják a gyógyszerek elleni antitesteket.

Nem világos, hogy pontosan hogyan történik a szenzibilizáció, de ha egy adott gyógyszer immunválaszt stimulál, akkor van válasz a gyógyszerekre.

Emlékeztetni kell arra, hogy a látható reakciók nemcsak allergiásak lehetnek. Ilyen például az amoxicillin, amely általában kiütést okoz, de nem allergiás, és ezt a gyógyszert is fel lehet írni reakció után, csak egy idő után.

A túlérzékenység tünetei

A túlérzékenység tünetei változatosak, függenek a betegtől, valamint attól, hogy milyen gyógyszert vett be. Ugyanazok a gyógyszerek különböző betegeknél eltérően jelentkezhetnek, mivel minden ember reakciója egyéni.

Súlyos reakció az anafilaxiás reakció, leggyakrabban csalánkiütés jelentkezik, egyes esetekben lázas rohamok is megfigyelhetők. A természetüknél fogva tartós reakciók ritkábban fordulnak elő. Egyéb klinikailag megállapított szindrómák is megfigyelhetők.

A szérumbetegség általában csak 10 nappal a gyógyszerrel való érintkezés után jelentkezik, először lázban, majd kiütésben nyilvánul meg. Egyes betegek kifejezett ízületi gyulladásban, valamint duzzanatban szenvednek. A tünetek önmagukban is megállíthatók, időtartamuk egy héttől két hétig terjedhet.

Ezt az állapotot gyakran olyan gyógyszerek okozzák, mint például:

  • antibiotikumok;
  • szulfonamid készítmények;
  • karbamazelint.

Hemolitikus vérszegénység alakulhat ki, de ez csak akkor alakul ki, ha ellenanyag-gyógyszer-vörösvértest komplex képződik, vagy ha a gyógyszer megváltoztatja a vörösvértestek membránját, ami ellenanyagtermelést indukáló antigéneket hoz létre.

Vannak olyan gyógyszerek is, amelyek tüdőkárosodáshoz vezethetnek. Például a nephritis egy nagyon gyakori reakció, amely a vesék oldaláról jelentkezik. Ezt az állapotot olyan gyógyszerek okozzák, mint a cimetidin, meticillin.

A gyógyszeres túlérzékenység diagnózisa

A diagnózist olyan esetekben állítják fel, amikor bizonyos gyógyszerekre adott reakció rövid időn belül kialakul, ugyanakkor a gyógyszerek bevétele után egy idő után is kialakulhat.

De sok beteg késői reakciót tapasztal, amelynek természetét még nem határozták meg. Túlérzékenység esetén bőrtesztet végeznek. De a reakcióval rendelkező betegek körülbelül 20 százaléka megjegyzi, hogy a tesztek eredményei szerint a reakció rájuk pozitív. Sok gyógyszernél megbízhatatlan a bőrteszt, mivel csak allergiát diagnosztizálnak, és itt nem releváns a kiütés kialakulása és az allergia prognózisa, nem lehet vérszegénység és vesegyulladás.

Penicillin mintákat is vesznek, azokat azoktól a betegektől kell venni, akiknél a túlérzékenység késleltetett típusú, nekik is penicillint kell felírni. Mindenekelőtt az injekciós technikát használják. Ha a beteg heves reakciókat tapasztal, akkor a vizsgálathoz hígított készítményt kell venni. Ha egy ilyen teszt eredménye negatív, akkor tanácsos bőrtesztet végezni. Ha egy ilyen teszt eredménye pozitív, akkor a penicillinnel végzett kezelés anafilaxiás sokkot okozhat. Ha az eredmények negatívak, akkor az ilyen kapcsolat nem valószínű, de nem teljesen kizárt. A vizsgálatokat közvetlenül a penicillin-terápia megkezdése előtt kell elvégezni.

Ha olyan betegeknél végeznek bőrtesztet, akiknél nem volt atópia, és akik korábban nem kaptak bőrszérumkészítményt, az első lépés a szúrási teszt elvégzése. Túlérzékeny betegeknél 15 perc elteltével hólyag jelenik meg. Továbbá, függetlenül attól, hogy mi volt az első reakció, az első vizsgálatot hígított állapotban kell elvégezni.

A provokációs tesztek elvégzéséhez olyan gyógyszereket szednek, amelyek túlérzékenységi reakcióhoz vezethetnek, ha az alkalmazási dózist növelik. Egy ilyen teszt csak akkor biztonságos és nagyon hatékony, ha ellenőrzés alatt végzik. A gyógyszerteszt lehet közvetlen vagy közvetett. A tesztek más típusú túlérzékenységet is okozhatnak, mint például:

  • hisztamin felszabadulása;
  • hízósejtek degranulációja;

De általánosságban arra a következtetésre juthatunk, hogy ezek a minták még csak a kísérleti feldolgozás szakaszában vannak.

Olyan állapotok kezelése, mint a túlérzékenység

Egy bizonyos idő elteltével a gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység csökken. Az allergiás reakciót követő túlérzékenység a betegek 90 százalékánál egy évig fennáll, és a betegek 10 százaléka találkozhat olyan problémával, amely 10 évig is fennáll. Az anafilaxiával jellemezhető betegek hosszabb ideig szenvednek a gyógyszerekkel szembeni fokozott túlérzékenységtől, általában hosszabb ideig fennállnak.

A gyógyszerekre allergiás betegeknek abba kell hagyniuk az olyan gyógyszerek szedését, amelyekre szokatlan reakciót váltanak ki, amely negatív hatásokat okoz, és viselniük kell "riasztó" karkötőt is. A kórházi kártyán meg kell jelölni, fel kell tüntetni az allergiás reakciót kiváltó gyógyszert. A kezelés mindenekelőtt abban áll, hogy megtagadják a gyógyszerek alkalmazását, amelyekre a reakció allergiás. A gyógyszerek szedését követő néhány nap elteltével a tünetek, panaszok érthetőbbé válnak. Az akut reakciók kezelése olyan gyógyszerek kijelöléséből áll, amelyek megállítják a viszketést, anafilaxia esetén adrenalint adnak be.

És az olyan állapotok, mint a láz, a bőrkiütés, azaz nem viszketnek, nem igényelnek kezelést. Elvileg maguktól elmúlnak, rövid idő után.

Deszenzitizáció

Deszenzitizációra csak akkor lehet szükség, ha sürgős érzékenységre van szükség, valamint a szükséges gyógyszerrel történő hosszú távú kezelésre.

Azonnali típusú túlérzékenység.

Az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai. Az atópia hátterében az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai fordulhatnak elő.

atópia- örökletes hajlam a GNT kialakulására, az allergén elleni IgE antitestek fokozott termelése, a hízósejteken ezen antitestek Fc-receptorainak megnövekedett száma, a hízósejtek eloszlásának jellemzői és a szöveti gátak fokozott permeabilitása miatt.


Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik.

Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés.

Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

A transzplantációk típusai. A transzplantátum kilökődésének mechanizmusai.

Szerv- és szövetátültetés (a szerv- és szövettranszplantáció szinonimája).

A szervek és szövetek átültetését ugyanazon szervezeten belül nevezik autotranszplantáció , egyik szervezetről a másikra ugyanazon a fajon belül - homotranszplantáció , az egyik fajhoz tartozó szervezetből egy másik fajhoz tartozó szervezetbe - heterotranszplantáció .

A szervek és szövetek átültetése a graft későbbi beültetésével csak biológiai kompatibilitás mellett lehetséges - a donor és a recipiens szöveti fehérjéit alkotó antigének hasonlósága. Ennek hiányában a donor szöveti antigénjei antitestek termelését idézik elő a recipiens testében. Különleges védekezési folyamat lép fel - kilökődési reakció, amelyet az átültetett szerv halála követ. Biológiai kompatibilitás csak autotranszplantációval lehet. Homo- és heterotranszplantációban nincs jelen. Ezért a szervek és szövetek átültetése során a fő feladat a szöveti összeférhetetlenség akadályának leküzdése. Ha az embrionális időszakban egy szervezet valamilyen antigén hatásának van kitéve, akkor a születés után ez a szervezet már nem termel antitesteket ugyanazon antigén ismételt bejuttatására. Aktív tolerancia (tolerancia) van egy idegen szöveti fehérjével szemben.

A kilökődési reakciót különböző hatások csökkenthetik, amelyek elnyomják az idegen szerv elleni immunitást fejlesztő rendszerek működését. Erre a célra úgynevezett immunszuppresszáns anyagokat használnak - imuránt, kortizont, anti-limfocita szérumot, valamint általános röntgen-besugárzást. Ilyenkor azonban a szervezet védekezőképessége és a vérképző rendszer működése gátolt, ami súlyos szövődményekhez vezethet.

Autotranszplantáció - szövetátültetés ugyanazon szervezeten belül - szinte mindig sikeres. Az autograftoknak azt a tulajdonságát, hogy könnyen gyökereznek, égési sérülések kezelésére használják - az érintett testrészeket saját bőrükkel ültetik át. Szinte mindig a szingenikus transzplantációk gyökereznek - olyan szövetek, amelyek genetikailag szorosan rokonok a donorokkal (például egypetéjű ikrekből vagy beltenyésztett állatokból). Az allogén transzplantátumokat (allograftok; ugyanazon fajhoz tartozó másik, genetikailag idegen egyed egyik egyedéből átültetett szövetek) és a xenogén transzplantátumokat (xenograftok; más faj egyedéből átültetett szövetek) általában elutasítják.

Graft-versus-host betegség (GVHD) egy olyan szövődmény, amely őssejt- vagy csontvelő-transzplantációt követően alakul ki, mivel az átültetett anyag elkezdi megtámadni a recipiens szervezetét.

Az okok. A csontvelő különféle vérsejteket, köztük limfocitákat termel, amelyek az immunválaszt hajtják végre. Normális esetben az őssejtek a csontvelőben találhatók. Mivel csak az egypetéjű ikrek rendelkeznek teljesen azonos szövettípussal, a donor csontvelő nem egyezik teljesen a recipiens szöveteivel. Ez a különbség az, ami miatt a donor T-limfocitái (a fehérvérsejtek egy fajtája) idegennek érzékelik a recipiens testét, és megtámadják azt. A GVHD akut formája általában a műtétet követő első három hónapban alakul ki, míg a krónikus reakció később jelentkezik, és a beteg egész életén át tarthat. A GVHD kockázata rokon donortól kapott transzplantáció esetén 30-40%, nem rokon transzplantáció esetén 60-80%-ra nő. Minél alacsonyabb a donor és a recipiens közötti kompatibilitási index, annál nagyobb a kockázata a GVHD kialakulásának. A műtét után a beteg immunrendszert elnyomó gyógyszerek szedésére kényszerül: ez segít csökkenteni a betegség esélyét, súlyosságát.

transzplantációs immunitás egy makroorganizmus immunválaszának nevezzük, amely a belé átültetett idegen szövet ellen irányul (graft). A transzplantációs immunitás mechanizmusainak ismerete szükséges a modern orvostudomány egyik legfontosabb problémájának - a szervek és szövetek átültetésének - megoldásához. Sok éves tapasztalat azt mutatja, hogy az idegen szervek és szövetek átültetésének sikere az esetek túlnyomó többségében a donor és a recipiens szöveteinek immunológiai kompatibilitásának függvénye.
Az idegen sejtekre és szövetekre adott immunválasz annak a ténynek köszönhető, hogy olyan antigéneket tartalmaznak, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől. Ezek az antigének, amelyeket transzplantációs vagy hisztokompatibilitási antigéneknek neveznek, a sejtek CPM-jén vannak a legteljesebben képviselve.
Kilökődési reakció nem következik be, ha a donor és a recipiens a hisztokompatibilitási antigének tekintetében teljesen kompatibilis – ez csak egypetéjű ikreknél lehetséges. A kilökődési reakció súlyossága nagymértékben függ az idegenség mértékétől, a transzplantált anyag térfogatától és a recipiens immunreaktivitásának állapotától. Idegen transzplantációs antigénekkel való érintkezéskor a szervezet reagál a sejtes és humorális immunitás tényezőivel.

A fő tényező a sejttranszplantációs immunitás T-gyilkosok. Ezek a sejtek, miután a donor antigénekkel szenzitizálták őket, bevándorolnak a transzplantációs szövetekbe, és antitest-független sejtközvetített citotoxicitást fejtenek ki rájuk.

Az idegen antigének (hemagglutininek, hemolizinek, leukotoxinok, citotoxinok) ellen képződő specifikus antitestek fontosak a transzplantációs immunitás kialakulásában. Antitest-mediált graft citolízist váltanak ki (komplement-mediált és antitest-dependens sejt-mediált citotoxicitás) A transzplantációs immunitás adaptív átvitele aktivált limfocitákkal vagy specifikus antiszérummal szenzitizált egyedről ép makroorganizmusra lehetséges.
Az átültetett sejtek és szövetek immunkilökődésének mechanizmusa két fázisból áll. Az első fázisban immunkompetens sejtek felhalmozódása (limfoid infiltráció), beleértve a T-gyilkosokat is, megfigyelhető a transzplantátum és az erek körül. A második fázisban a graft sejteket a T-gyilkosok elpusztítják, a makrofág kapcsolat, a természetes gyilkosok és a specifikus antitest genezis aktiválódik. Immungyulladás, erek trombózisa lép fel, a graft táplálkozása megzavarodik és elhal. Az elpusztult szöveteket a fagociták hasznosítják.
A kilökődési reakció során az immunmemória T- és B-sejtjeinek klónja képződik. Ugyanazon szervek és szövetek átültetésére tett ismételt kísérlet másodlagos immunválaszt vált ki, amely nagyon gyorsan megy végbe, és gyorsan a graft kilökődésével végződik.
Klinikai szempontból akut, hiperakut és késleltetett graftkilökődés létezik. Különböznek a reakció megvalósulásának idejében és az egyes mechanizmusokban.

T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 BetegségekDB 28827 Háló D006967 D006967

Túlérzékenység- a szervezet bármely anyaggal szembeni túlérzékenysége. A túlérzékenység az immunrendszer nemkívánatos túlzott reakciója, és nemcsak kellemetlen érzéshez, hanem halálhoz is vezethet.

Osztályozás

A túlérzékenységi típusok első osztályozását R. Cook alkotta meg 1947-ben. A túlérzékenység két típusát különböztette meg: azonnali túlérzékenység, amit humorális immunmechanizmusok okoznak és 20-30 perc után alakulnak ki, és késleltetett túlérzékenység, amit sejtes humorális immunmechanizmusok okoznak, ami 6-8 órával az antigénnel való érintkezés után következik be.

A GNT a B-limfociták által specifikus antitestek termelésével jár, és egy beteg emberről egészséges emberre vihető át antitesteket tartalmazó szérum (Küstner-Prausnitz szerint) vagy B-limfociták reaktív klónja segítségével. A beteg esetleges specifikus deszenzitizációja, amely bizonyos esetekben tartós hatást ad.

A HRT-t sejtes immunválaszok közvetítik. Az átvitel a T-limfociták reaktív klónjának segítségével lehetséges. A deszenzitizáció nem lehetséges.

Ezt a besorolást 1963-ban felülvizsgálták Philip Jell brit immunológusok. Philip George Houthem Gell) és Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ezek a kutatók a túlérzékenység négy típusát azonosították:

  • I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE vagy reaginok képződnek, amelyeket az Fc fragmentum a bazofilekhez és a hízósejtekhez köt. Az antigén újbóli bejuttatása az antitestekhez való kötődését és a sejtdegranulációt okozza gyulladásos mediátorok, elsősorban hisztamin felszabadulásával.
  • II típusú - citotoxikus. A sejtmembránon elhelyezkedő antigént (a készítményben benne van vagy adszorbeálva) az IgG és IgM antitestek ismerik fel. Ezt követően a sejt elpusztul a) immunmediált fagocitózissal (főleg makrofágokkal, amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc fragmensével), b) komplement-függő citolízissel vagy c) antitest-függő sejtes citotoxicitással (kölcsönhatáskor az NK-limfociták pusztításával). az immunglobulin Fc fragmentumával).
  • III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályok antitestei immunkomplexeket képeznek az oldható antigénekkel, amelyek komplement hiányában lerakódhatnak, lizálják őket az érfalon, bazális membránokon (a lerakódás nem csak mechanikusan történik, hanem az Fc receptorok jelenléte miatt is ezeken a struktúrákon). ).

A hiperreaktivitás fenti típusai a GNT-hez kapcsolódnak.

  • IV típus - HRT. Az antigén kölcsönhatása makrofágokkal és 1. típusú T-segítőkkel a celluláris immunitás stimulálásával.

Külön-külön is vannak V típusú túlérzékenység- autoszenzitizáció a sejtfelszíni antigének elleni antitestek miatt. Az ilyen kiegészítő gépelést néha a II. típustól való megkülönböztetésként használták. Az V. típusú hiperreaktivitás által okozott állapotra példa a Graves-kórban jelentkező pajzsmirigy-túlműködés.

Tanulmánytörténet

Lásd még

Megjegyzések

Irodalom

  • Pytsky V.I., Andrianova N.V. és Artomasova A.V. Allergiás betegségek, p. 367, M., 1991.

Linkek

  • Mindent a túlérzékenységről és a megvalósítás mechanizmusairól
  • A túlérzékenység, mint az immunválasz súlyosbodott formája

A túlérzékenységi reakciók fő típusai

I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE képződik, amelyeket az Fc-fragmens köt a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Az újra bevitt antigén keresztkötéseket köt a sejtek IgE-jével, aminek következtében azok degranulálódnak, hisztamin és egyéb allergiaközvetítő anyagok szabadulnak fel.

Az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE, IgG4 termelését idézi elő. A szintetizált IgE-t az Fc fragmentum a vérben lévő bazofilek Fc-pe receptoraihoz (FceRl), a nyálkahártyák és a kötőszövet hízósejtjeihez köti. Az allergén hízósejteken és bazofileken történő ismételt bevitelével IgE komplexek képződnek az allergénnel (az FceRl antigén keresztkötése), ami sejtdegranulációt okoz.

Az atópia hátterében az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai fordulhatnak elő. atópia- örökletes hajlam a GNT kialakulására, az allergén elleni IgE antitestek fokozott termelése, a hízósejteken ezen antitestek Fc-receptorainak megnövekedett száma, a hízósejtek eloszlásának jellemzői és a szöveti gátak fokozott permeabilitása miatt.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik. Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés. Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

II típusú - citotoxikus. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A „sejt-antigén-antitest” típusú kölcsönhatásban a komplement aktiváció és a sejtpusztulás három irányban megy végbe: komplementfüggő citolízis; fagocitózis; antitest-függő sejtes citotoxicitás. A reakcióidő perc vagy óra.

Az anti-receptor reakciók (ún. IV típusú túlérzékenység), amelyek antireceptor antitesteken, például hormonreceptorok elleni antitesteken alapulnak, közel állnak a II. típusú túlérzékenységhez.

A II. típusú klinikai megnyilvánulások. A II-es típusú túlérzékenység szerint egyes autoimmun betegségek a saját szövetek antigénjei elleni autoantitestek megjelenése miatt alakulnak ki: myasthenia gravis, autoimmun hemolitikus anémia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-szindróma, autoimmun hyperthyreosis, inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegség.

Autoimmun hemolitikus anémia antitesteket okoznak az eritrociták Rh-antigénje ellen; A vörösvértesteket a komplement aktiválása és a fagocitózis elpusztítja. Gyógyszer által kiváltott hemolitikus anémia, granulocitopénia és thrombocytopenia a gyógyszer - haptén - elleni antitestek megjelenésével és az ezt az antigént tartalmazó sejtek citolízisével kíséri.


III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályú antitestek oldható antigénekkel immunkomplexeket alkotnak, amelyek aktiválják a komplementet. Antigének feleslege vagy komplement hiánya esetén immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, azaz azokon a struktúrákon, amelyekben Fc receptorok találhatók.

A III-as típusú túlérzékenység elsődleges összetevői az oldható immunkomplexek antigén-antitest és komplement (anafilatoxinok C4a, C3a, C5a). Az antigének feleslegében vagy a komplement hiányában immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, pl. struktúrák Fc receptorokkal. A károsodást vérlemezkék, neutrofilek, immunkomplexek, komplement okozzák. Pro-inflammatorikus citokineket toboroznak, beleértve a TNF-a-t és a kemokineket. A későbbi szakaszokban a makrofágok részt vesznek a folyamatban.

A reakció lehet általános (pl. szérumbetegség), vagy speciális szerveket, szöveteket érinthet, beleértve a bőrt (pl. szisztémás lupus erythematosus, Arthus-reakció), a vesét (pl. lupus nephritis), a tüdőt (pl. aspergillosis) vagy más szerveket. . Ezt a reakciót számos mikroorganizmus okozhatja. Az antigénnel való érintkezés után 3-10 órával alakul ki, mint az Arthus-reakcióban. Az antigén lehet exogén (krónikus bakteriális, vírusos, gombás vagy protozoon fertőzés) vagy endogén, mint a szisztémás lupus erythematosus esetében.

A III. típusú klinikai megnyilvánulások. Szérumbetegség nagy dózisú antigén, például lótetanusz-toxoid bevezetésével fordul elő. 6-7 nap elteltével a vérben megjelennek a lófehérje elleni antitestek, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és a szövetek falában rakódnak le. Szisztémás vasculitis, ízületi gyulladás (komplexek lerakódása az ízületekben), nephritis (komplexek lerakódása a vesékben) alakul ki.

Arthus reakciója antigén ismételt intradermális beadásával alakul ki, amely lokálisan immunkomplexeket képez a korábban felhalmozódott antitestekkel. Az ödéma, vérzéses gyulladás és nekrózis formájában nyilvánul meg.

68. sz. Anafilaxiás sokk és szérumbetegség. Előfordulás okai. Gépezet. A figyelmeztetésük.

Anafilaxia Azonnali típusú reakció, amely egy antigén parenterális ismételt beadása során lép fel, válaszul az antigén-antitest komplex károsító hatására, és sztereotip klinikai és morfológiai kép jellemzi.

Az anafilaxiában a fő szerepet a citotróp IgE játssza, amely affinitást mutat a sejtekhez, különösen a bazofilekhez és a hízósejtekhez. A szervezet első érintkezése után az antigénnel IgE képződik, amely a citotrópia következtében adszorbeálódik a fent említett sejtek felszínén. Amikor ugyanaz az antigén ismét belép a szervezetbe, az IgE megköti az antigént IgE-antigén komplex kialakításával a sejtmembránon. A komplex károsítja a sejteket, amelyek erre válaszul közvetítőket - hisztamint és hisztaminszerű anyagokat (szerotonin, kinin) szabadítanak fel. Ezek a mediátorok a funkcionális izom-, szekréciós, nyálkahártya- és egyéb sejtek felszínén található receptorokhoz kötődnek, és ezek megfelelő reakciókat váltanak ki. Ez a hörgők, a belek, a húgyhólyag simaizmainak összehúzódásához, a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez és egyéb funkcionális és morfológiai változásokhoz vezet, amelyeket klinikai megnyilvánulások kísérnek. Klinikailag az anafilaxia légszomj, fulladás, gyengeség, szorongás, görcsök, akaratlan vizelés, székletürítés formájában nyilvánul meg. Az anafilaxiás reakció három fázisban megy végbe: az 1. fázisban maga az antigén-antitest reakció következik be; a 2. fázisban az anafilaxiás reakció mediátorai szabadulnak fel; a 3. fázisban funkcionális változások jelennek meg.

Anafilaxiás reakció néhány perccel vagy órával az antigén újbóli bejuttatása után következik be. Anafilaxiás sokk formájában vagy helyi megnyilvánulások formájában jelentkezik. A reakció intenzitása az antigén dózisától, a képződött antitestek számától, az állat típusától függ, és gyógyulást vagy elhullást eredményezhet. Az anafilaxia könnyen előidézhető állatkísérletekben. Az anafilaxia szaporodásának optimális modellje a tengerimalac. Az anafilaxia bármely antigén bármilyen módszerrel (szubkután, légúton, emésztőrendszeren keresztül) történő bejuttatásakor felléphet, feltéve, hogy az antigén immunglobulinok képződését okozza. Az érzékenységet, azaz túlérzékenységet okozó antigén dózist szenzibilizálónak nevezzük. Általában nagyon kicsi, mivel a nagy dózisok nem túlérzékenységet, hanem immunvédelem kialakulását okozhatják. Egy már érzékeny állatnak beadott antigén dózist, amely az anafilaxiás sokk megnyilvánulását okozza, feloldónak nevezzük. A feloldó dózisnak lényegesen nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő dózisnak.

Az antigénnel való találkozás utáni szenzibilizáció állapota hónapokig, néha évekig fennáll; a szenzibilizáció intenzitása mesterségesen csökkenthető kis megengedő dózisú antigén bevezetésével, amely megköti és eltávolítja az antitestek egy részét a keringésből a szervezetben. Ezt az elvet alkalmazták a deszenzitizálásnál (hiposzenzitizálásnál), azaz. az anafilaxiás sokk megelőzése az antigén ismételt injekciójával. A deszenzitizációs módszert először A. Bezredka orosz tudós javasolta (1907), ezért nevezik Bezredka-módszernek. A módszer abból áll, hogy egy személy, aki korábban kapott valamilyen antigén gyógyszert (vakcinát, szérumot, antibiotikumot, vérkészítményt stb.), ismételt beadás után (ha túlérzékeny a gyógyszerre), először egy kis adagot injektálnak. (0,01 ; 0,1 ml), majd 1-1 "/ 2 óra múlva a fő. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére, ez a technika kötelező.

Az anafilaxia antitestekkel történő passzív átvitele lehetséges.

Szérumbetegség az a reakció, amely nagy dózisú szérum és más fehérjegyógyszerek egyszeri parenterális beadásakor jelentkezik. A reakció általában 10-15 nap után következik be. A szérumbetegség mechanizmusa a bejuttatott idegen fehérje (antigén) elleni antitestek képződésével és az antigén-antitest komplexek sejtkárosító hatásával függ össze. Klinikailag a szérumbetegség a bőr és a nyálkahártyák duzzanatában, lázban, az ízületek duzzanatában, bőrkiütésben és bőrviszketésben nyilvánul meg; változások vannak a vérben (az ESR növekedése, leukocitózis stb.). A megnyilvánulás időpontja és a szérumbetegség súlyossága a keringő antitestek mennyiségétől és a gyógyszer dózisától függ. Ez azzal magyarázható, hogy a szérumfehérjék beadását követő 2. hétre a szérumfehérjék elleni antitestek termelődnek, és antigén-antitest komplex képződik. A szérumbetegség megelőzése Bezredka módszere szerint történik.

69. szám Az immunitás elméletei.

Mecsnyikov immunitáselmélete- az elmélet, amely szerint az antibakteriális immunitásban a fagocitózisé a döntő szerep.

Először I. I. Mechnikov zoológusként kísérletileg tanulmányozta a fekete-tengeri állatvilág tengeri gerinctelenjeit Odesszában, és felhívta a figyelmet arra a tényre, hogy ezen állatok bizonyos sejtjei (coelomocitái) felszívják az idegen anyagokat (szilárd részecskéket és baktériumokat), amelyek behatoltak a belső térbe. környezet. Aztán analógiát látott e jelenség és a mikrobiális testek gerincesek fehérvérsejtjei általi felszívódása között. Ezeket a folyamatokat már I. I. Mechnikov előtt is megfigyelték más mikroszkópok. De csak I. I. Mechnikov vette észre, hogy ez a jelenség nem egy adott sejt táplálkozási folyamata, hanem az egész szervezet érdekeit szolgáló védelmi folyamat. I. I. Mechnikov volt az első, aki a gyulladást inkább védő, semmint pusztító jelenségnek tekintette. Szemben I. I. Mecsnyikov elméletével a XX. század elején. A patológusok többsége volt, mivel ők a gyulladásos gócokban fagocitózist figyeltek meg, pl. beteg területeken, és a leukocitákat (gennyeket) tekintették betegséget okozónak, nem pedig védősejteknek. Sőt, egyesek úgy vélték, hogy a fagociták baktériumok hordozói az egész szervezetben, felelősek a fertőzések terjedéséért. De I. I. Mecsnyikov ötletei ellenálltak; a tudós nevezte az így cselekvőket védő sejteket a „sejtek felfalásával”. Fiatal francia kollégái az azonos jelentésű görög gyökerek használatát javasolták. I. I. Mechnikov elfogadta ezt a lehetőséget, és megjelent a kifejezés "falósejt". Ezek a munkák és Mecsnyikov elmélete rendkívül megtetszett L. Pasteurnek, és meghívta Ilja Iljicset párizsi intézetébe.

Ehrlich immunitáselmélete- az egyik első antitestképződés elmélet, amely szerint a sejtek antigén-specifikus receptorokkal rendelkeznek, amelyek antigén hatására antitestként szabadulnak fel.

Paul Ehrlich cikkében a szerző a vér antimikrobiális anyagait "antitestnek" nevezte, mivel a baktériumokat abban az időben "korper" - mikroszkopikus testek - kifejezéssel hívták. De P. Erlich "látogatott" egy mély elméleti betekintésre. Annak ellenére, hogy az akkori tények arról tanúskodtak, hogy egy adott mikrobával nem érintkező állat vagy személy vérében nem mutatnak ki ellenanyagokat e mikrobával szemben, P. Ehrlich valahogy rájött, hogy már azelőtt, hogy egy adott mikrobával érintkezett volna. a testben már antitestek az úgynevezett „oldalláncokban”. Mint ma már tudjuk, pontosan ez a helyzet, és Ehrlich „oldalláncai” azok, amelyeket korunkban részletesen tanulmányoztunk. limfocita receptorok az antigének számára. Később P. Ehrlich ugyanezt a gondolkodásmódot "alkalmazta" a farmakológiára is: a kemoterápia elméletében feltételezte, hogy a szervezetben már léteznek receptorok a gyógyászati ​​anyagokhoz. 1908-ban P. Erlich Nobel-díjat kapott az immunitás humorális elmélete.

Vannak más elméletek is..

Bezredka immunitáselmélete- egy elmélet, amely megmagyarázza a szervezet számos fertőző betegséggel szembeni védelmét a kórokozókkal szembeni specifikus helyi sejtimmunitás kialakulásával.

Tanulságos immunitáselméletek- az antitestképződés elméleteinek általános neve, amely szerint az immunválaszban a vezető szerepet annak az antigénnek tulajdonítják, amely mátrixként közvetlenül részt vesz az antidetermináns specifikus konfigurációjának kialakításában, vagy olyan tényezőként működik, irányban megváltoztatja az immunglobulinok plazmasejtek bioszintézisét.

№ 70 Az antivirális, antibakteriális, gombaellenes, daganatellenes, transzplantációs immunitás jellemzői.

Vírusellenes immunitás. A vírusellenes immunitás alapja a sejtes immunitás. A vírussal fertőzött célsejteket a citotoxikus limfociták, valamint a fertőzött sejt vírusspecifikus fehérjéihez kapcsolódó antitestek Fc-fragmenseivel kölcsönhatásba lépő NK-sejtek és fagociták elpusztítják. A vírusellenes antitestek csak az extracellulárisan elhelyezkedő vírusokat, valamint a nem specifikus immunitási faktorokat - a szérum antivirális inhibitorokat - képesek semlegesíteni. Az ilyen, testfehérjékkel körülvett és blokkolt vírusokat a fagociták felszívják, vagy a vizelettel, verejtékkel stb. ürülnek ki (az úgynevezett "kiválasztó immunitás"). Az interferonok fokozzák a vírusellenes rezisztenciát azáltal, hogy olyan enzimek szintézisét indukálják a sejtekben, amelyek gátolják a vírusok nukleinsavainak és fehérjéinek képződését. Ezenkívül az interferonok immunmoduláló hatásúak, fokozzák a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) antigének expresszióját a sejtekben. A nyálkahártyák vírusellenes védelme a szekréciós IgA-nak köszönhető, amely a vírusokkal kölcsönhatásba lépve megakadályozza a hámsejtekhez való tapadását.

Antibakteriális immunitás mind a baktériumok, mind a toxinjaik ellen irányul (antitoxikus immunitás). A baktériumokat és toxinjaikat antibakteriális és antitoxikus antitestek semlegesítik. A baktériumok (antigének)-antitest komplexei aktiválják a komplementet, melynek komponensei az ellenanyag Fc fragmentumához kapcsolódnak, majd membrántámadási komplexet képeznek, amely elpusztítja a Gram-negatív baktériumok sejtfalának külső membránját. A bakteriális sejtfal peptidoglikánját a lizozim elpusztítja. Az antitestek és a komplement (C3b) beburkolják a baktériumokat, és a fagociták Fc és C3b receptoraihoz „ragasztják”, opszoninként működnek együtt más, fagocitózist fokozó fehérjékkel (C-reaktív fehérje, fibrinogén, mannánkötő lektin, szérumamiloid).

Az antibakteriális immunitás fő mechanizmusa a fagocitózis. A fagociták a fagocitózis tárgya felé mozognak, reagálva a kemoattraktánsokra: mikrobiális anyagokra, aktivált komplement komponensekre (C5a, C3a) és citokinekre. A nyálkahártyák antibakteriális védelmét a szekréciós IgA biztosítja, amely a baktériumokkal kölcsönhatásba lépve megakadályozza a hámsejtekhez való tapadását.

Gombaellenes immunitás. Az antitestek (IgM, IgG) a mikózisokban alacsony titerben mutathatók ki. A gombaellenes immunitás alapja a sejtes immunitás. A szövetekben fagocitózis lép fel, epithelioid granulomatosus reakció alakul ki, és néha az erek trombózisa. A mikózisok, különösen az opportunista mycosisok, gyakran hosszan tartó antibiotikum-terápia után és immunhiányban alakulnak ki. Késleltetett típusú túlérzékenység kialakulása kíséri őket. Az Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium stb. nemzetségekhez tartozó opportunista gombák töredékei által légúti szenzibilizáció után allergiás betegségek alakulhatnak ki.

Daganatellenes immunitás Th1-függő sejtes immunválaszon alapul, amely aktiválja a citotoxikus T-limfocitákat, makrofágokat és NK sejteket. A humorális (antitest) immunválasz szerepe csekély, mivel a daganatsejteken lévő antigéndeterminánsokhoz kapcsolódó antitestek megvédik azokat az immunlimfociták citopatogén hatásától. A tumorantigént az antigénprezentáló sejtek (dendrites sejtek és makrofágok) ismerik fel, és közvetlenül vagy T-helpereken (Th1) keresztül prezentálják a citotoxikus T-limfocitáknak, amelyek elpusztítják a céltumorsejtet.

A specifikus daganatellenes immunitás mellett a szövetek normál összetételének immunfelügyelete valósul meg a nem specifikus tényezők miatt. A tumorsejteket károsító nem specifikus faktorok: 1) NK-sejtek, mononukleáris sejtek rendszere, amelyek daganatellenes aktivitását az interleukin-2 (IL-2) és az α-, β-interferonok fokozzák; 2) LAK-sejtek (IL-2 által aktivált mononukleáris sejtek és NK-sejtek); 3) citokinek (α- és β-interferonok, TNF-α és IL-2).

transzplantációs immunitás egy makroorganizmus immunválaszának nevezzük, amely a belé átültetett idegen szövet ellen irányul (graft). A transzplantációs immunitás mechanizmusainak ismerete szükséges a modern orvostudomány egyik legfontosabb problémájának - a szervek és szövetek átültetésének - megoldásához. Sok éves tapasztalat azt mutatja, hogy az idegen szervek és szövetek átültetésének sikere az esetek túlnyomó többségében a donor és a recipiens szöveteinek immunológiai kompatibilitásának függvénye.

Az idegen sejtekre és szövetekre adott immunválasz annak a ténynek köszönhető, hogy olyan antigéneket tartalmaznak, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől. Ezek az antigének, amelyeket transzplantációs vagy hisztokompatibilitási antigéneknek neveznek, a sejtek CPM-jén vannak a legteljesebben képviselve.

Kilökődési reakció nem következik be, ha a donor és a recipiens a hisztokompatibilitási antigének tekintetében teljesen kompatibilis – ez csak egypetéjű ikreknél lehetséges. A kilökődési reakció súlyossága nagymértékben függ az idegenség mértékétől, a transzplantált anyag térfogatától és a recipiens immunreaktivitásának állapotától.

Idegen transzplantációs antigénekkel való érintkezéskor a szervezet reagál a sejtes és humorális immunitás tényezőivel. A fő tényező a sejttranszplantációs immunitás T-gyilkosok. Ezek a sejtek, miután a donor antigénekkel szenzitizálták őket, bevándorolnak a transzplantációs szövetekbe, és antitest-független sejtközvetített citotoxicitást fejtenek ki rájuk.

Az idegen antigének (hemagglutininek, hemolizinek, leukotoxinok, citotoxinok) ellen képződő specifikus antitestek fontosak a transzplantációs immunitás kialakulásában. Kiváltják az antitest által közvetített graft citolízist (komplement-mediált és antitest-függő sejt-közvetített citotoxicitás).

Lehetséges a transzplantációs immunitás adoptálása aktivált limfociták vagy specifikus antiszérum segítségével érzékeny egyedről ép makroorganizmusra.

Az átültetett sejtek és szövetek immunkilökődésének mechanizmusa két fázisból áll. Az első fázisban immunkompetens sejtek felhalmozódása (limfoid infiltráció), beleértve a T-gyilkosokat is, megfigyelhető a transzplantátum és az erek körül. A második fázisban a graft sejteket a T-gyilkosok elpusztítják, a makrofág kapcsolat, a természetes gyilkosok és a specifikus antitest genezis aktiválódik. Immungyulladás, erek trombózisa lép fel, a graft táplálkozása megzavarodik és elhal. Az elpusztult szöveteket a fagociták hasznosítják.

A kilökődési reakció során az immunmemória T- és B-sejtjeinek klónja képződik. Ugyanazon szervek és szövetek átültetésére tett ismételt kísérlet másodlagos immunválaszt vált ki, amely nagyon gyorsan megy végbe, és gyorsan a graft kilökődésével végződik.

Klinikai szempontból akut, hiperakut és késleltetett graftkilökődés létezik. Különböznek a reakció megvalósulásának idejében és az egyes mechanizmusokban.

№ 71 A klinikai immunológia fogalma. Egy személy immunállapota és az azt befolyásoló tényezők.

Klinikai Immunológia klinikai és laboratóriumi tudományág, amely különböző betegségekben és kóros állapotokban szenvedő betegek diagnosztizálásának és kezelésének kérdéseit vizsgálja, amelyek immunológiai mechanizmusokon alapulnak, valamint olyan állapotokat, amelyek terápiájában és megelőzésében az immunpreparátumok vezető szerepet játszanak.

immunállapot- ez az egyén immunrendszerének szerkezeti és funkcionális állapota, amelyet klinikai és laboratóriumi immunológiai paraméterek együttese határoz meg.

Az immunstátusz tehát az immunrendszer anatómiai és funkcionális állapotát jellemzi, vagyis azt, hogy egy adott időpontban egy adott antigénre reagál.

immunállapotra a következő tényezők befolyásolják:

Éghajlat-földrajzi; társadalmi; környezeti (fizikai, kémiai és biológiai); "orvosi" (gyógyszerek hatása, sebészeti beavatkozások, stressz stb.).

Az éghajlati és földrajzi tényezők között az immunállapotot a hőmérséklet, a páratartalom, a napsugárzás, a nappali órák stb. befolyásolják. Például a fagocita reakció és az allergiás bőrtesztek kevésbé kifejezettek az északi régiók lakosainál, mint a délieknél. Az Epstein-Barr vírus fehér emberekben fertőző betegséget - mononukleózist, feketéknél - onkopatológiát (Burkitt limfóma), sárgáknál pedig teljesen más onkopatológiát (orrgarat karcinóma) okoz, és csak férfiaknál. Az afrikaiak kevésbé fogékonyak a diftériára, mint az európaiak.

A társadalmi tényezőkre Az immunállapotot befolyásoló tényezők közé tartozik a táplálkozás, az életkörülmények, a foglalkozási veszélyek stb. A kiegyensúlyozott és racionális táplálkozás fontos, hiszen az immunglobulinok szintéziséhez, az immunkompetens sejtek felépítéséhez és működéséhez szükséges anyagokat élelmiszerrel látják el. Különösen fontos, hogy az esszenciális aminosavak és vitaminok, különösen az A és a C jelen legyenek az étrendben.

Az életkörülmények jelentős hatással vannak a szervezet immunállapotára. A rossz lakáskörülmények között élés az általános fiziológiai reaktivitás, illetve az immunreaktivitás csökkenéséhez vezet, ami gyakran együtt jár a fertőző megbetegedések szintjének növekedésével.

A foglalkozási veszélyek nagymértékben befolyásolják az immunállapotot, hiszen az ember élete jelentős részét a munkahelyén tölti. A szervezetet károsan befolyásoló és az immunreaktivitást csökkentő termelési tényezők közé tartozik az ionizáló sugárzás, vegyszerek, mikrobák és anyagcseretermékeik, hőmérséklet, zaj, rezgés stb. A sugárforrások ma már nagyon elterjedtek a különböző iparágakban (energia, bányászat, vegyipar) , repülés stb.).

A gyakorlatban elterjedt nehézfémsók, aromás, alkilező vegyületek és egyéb vegyszerek, köztük mosószerek, fertőtlenítőszerek, peszticidek, peszticidek károsan befolyásolják az immunállapotot. Az ilyen foglalkozási veszélyek a vegyiparban, petrolkémiai iparban, kohászati ​​iparban stb.

A mikrobák és anyagcseretermékeik (leggyakrabban fehérjék és komplexeik) károsan befolyásolják a szervezet immunállapotát az antibiotikumok, vakcinák, enzimek, hormonok, takarmányfehérje stb. előállításához kapcsolódó biotechnológiai iparágak dolgozóinál.

Az olyan tényezők, mint az alacsony vagy magas hőmérséklet, zaj, rezgés, gyenge fény, csökkenthetik az immunreaktivitást azáltal, hogy az immunrendszerrel szorosan összefüggő ideg- és endokrin rendszeren keresztül közvetetten befolyásolják az immunrendszert.

A környezeti tényezők globális hatással vannak az ember immunállapotára, mindenekelőtt a környezet radioaktív anyagokkal való szennyezése (nukleáris reaktorok kiégett fűtőelemei, radionuklidok szivárgása a reaktorokból balesetek során), a növényvédő szerek elterjedt használata a mezőgazdaságban, vegyipari vállalkozások és járművek kibocsátása, biotechnológiai ipar.

Az immunállapotot különféle diagnosztikai és terápiás orvosi manipulációk befolyásolják., gyógyszeres terápia, stressz. A radiográfia és a radioizotópos szkennelés indokolatlan és gyakori alkalmazása befolyásolhatja az immunrendszert. Az immunreaktivitás megváltozása trauma és műtét után. Sok gyógyszernek, köztük az antibiotikumoknak is lehetnek immunszuppresszív mellékhatásai, különösen, ha hosszú ideig szedik. A stressz zavarokhoz vezet az immunrendszer T-rendszerében, elsősorban a központi idegrendszeren keresztül.

№ 72 Az immunállapot értékelése: főbb mutatók és meghatározásuk módszerei.

Annak ellenére, hogy az immunológiai paraméterek változékonyak a normában, az immunállapot meghatározható laboratóriumi tesztek összeállításával, beleértve a nem specifikus rezisztencia faktorok állapotának felmérését, a humorális (B-rendszer) és a celluláris (T-rendszer) immunitást. .

Az immunállapot felmérése szerv- és szövetátültetések, autoimmun betegségek, allergiák klinikáján végzik, különböző fertőző és szomatikus betegségek immunhiányos állapotának kimutatására, az immunrendszer zavaraihoz kapcsolódó betegségek kezelésének hatékonyságának nyomon követésére. A laboratórium képességeitől függően az immunállapot felmérése leggyakrabban a következő mutatók egy sorának meghatározásán alapul:

1) általános klinikai vizsgálat;

2) a természetes ellenállási tényezők állapota;

3) humorális immunitás;

4) sejtes immunitás;

5) további vizsgálatok.

Általános klinikai vizsgálat figyelembe kell venni a beteg panaszait, anamnézisét, klinikai tüneteit, általános vérvizsgálat eredményeit (beleértve a limfociták abszolút számát), biokémiai vizsgálat adatait.

humorális immunitás a G, M, A, D, E osztályú immunglobulinok vérszérumbeli szintje, a specifikus antitestek száma, az immunglobulinok katabolizmusa, azonnali túlérzékenység, a perifériás vér B-limfociták indexe, a B- blast transzformáció határozza meg. limfociták B-sejtes mitogének és egyéb tesztek hatására.

A sejtes immunitás állapota a T-limfociták számával, valamint a perifériás vérben lévő T-limfociták szubpopulációival, a T-limfociták T-sejt-mitogének hatására bekövetkező blast transzformációjával, a csecsemőmirigy hormonok meghatározásával, a szekretált citokinek szintjével, valamint bőrtesztek allergénekkel, kontaktszenzibilizáció dinitroklór-benzollal. Az allergiás bőrtesztek olyan antigéneket használnak, amelyekkel szemben általában szenzibilizálódni kell, például a Mantoux teszt tuberkulinnal. A szervezet azon képességét, hogy elsődleges immunválaszt indukáljon, dinitroklór-benzollal történő kontaktszenzibilizációval lehet megadni.

Kiegészítő tesztként az immunállapot felmérésére, olyan tesztek, mint a vérszérum baktericid ™ meghatározása, a komplement C3-, C4-komponenseinek titrálása, a vérszérum C-reaktív fehérje tartalmának meghatározása, rheumatoid faktorok és egyéb autoantitestek meghatározása felhasználható az immunállapot felmérésére.

Ily módon, az immunállapot felmérése nagyszámú laboratóriumi vizsgálat alapján történik, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer humorális és celluláris részének állapotának, valamint a nem specifikus rezisztencia faktorok felmérését. Minden teszt két csoportra osztható: az 1. és 2. szintű tesztekre. Az 1-es szintű tesztek bármely elsődleges egészségügyi klinikai immunológiai laboratóriumban elvégezhetők, és a nyilvánvaló immunpatológiában szenvedő egyének kezdeti azonosítására szolgálnak. A pontosabb diagnózis érdekében a 2. szintű teszteket használják.

№ 73 Az immunrendszer zavarai: elsődleges és másodlagos immunhiányok.

Immunhiányok- Ezek a normál immunállapot megsértése az immunválasz egy vagy több mechanizmusának hibája miatt.

Megkülönböztetni elsődleges vagy veleszületett (genetikai) és másodlagos vagy szerzett immunhiányok.

Elsődleges vagy veleszületett immunhiányok.

Elsődleges immunhiányos állapotokként megkülönböztethetők az olyan állapotok, amelyekben az immun humorális és celluláris mechanizmusainak megsértése genetikai blokkhoz kapcsolódik, azaz genetikailag az határozza meg, hogy a szervezet nem képes az immunológiai reaktivitás egyik vagy másik kapcsolatát megvalósítani. Az immunrendszer zavarai hatással lehetnek az immunrendszer működésének fő specifikus kapcsolataira és a nem specifikus rezisztenciát meghatározó tényezőkre is. Az immunrendszeri rendellenességek kombinált és szelektív változatai lehetségesek. A rendellenességek mértékétől és természetétől függően humorális, celluláris és kombinált immunhiányt különböztetnek meg.

A veleszületett immunhiányos szindrómák és betegségek meglehetősen ritkák. A veleszületett immunhiányok okai lehetnek a kromoszóma megkettőződése, pontmutációk, a nukleinsav-anyagcsere enzimek hibája, genetikailag meghatározott membránzavarok, genomkárosodás az embrionális periódusban stb. Az elsődleges immunhiányok általában a születés utáni időszak korai szakaszában jelennek meg és autoszomális recesszív módon öröklődnek. A primer immunhiányok megnyilvánulhatnak fagocitózis, komplementrendszer, humorális immunitás (B-rendszer), celluláris immunitás (T-rendszer) vagy kombinált immunhiány formájában.

Az "Autoimmun reakciók. Túlérzékenységi reakciók. Transzplantációs immunitás" tárgy tartalomjegyzéke:









Túlérzékenységi reakciók. A túlérzékenységi reakciók típusai. Az első típusú (I. típusú) túlérzékenységi reakciók. Anafilaxiás reakciók.

Fertőző patológiával az Ag kötődése az AT-hez csökkentett h érzékenység különböző mikroorganizmusok és méreganyagaik hatására. Az Ag-vel való ismételt érintkezés másodlagos válasz kialakulását idézi elő, amely sokkal intenzívebb. Az Ag nem mindig serkenti az AT termelődését, ami csökkenti a velük szembeni érzékenységet. Bizonyos körülmények között antitestek képződnek, amelyek Ag-vel való kölcsönhatása növeli a szervezet érzékenységét az újbóli behatolásra ( túlérzékenységi reakciók).

Ilyen túlérzékenység immunmechanizmusok miatt, amelyet a "" kifejezés jelöl allergia”, az ezt okozó anyagok pedig „allergén”. A túlérzékenységi reakciók és az általuk okozott betegségek tanulmányozása külön tudomány - allergológia.

allergiás reakciók jelentősen eltérhetnek egymástól, elsősorban az allergénnel való ismételt érintkezés utáni megnyilvánulásuk idejében. Ennek megfelelően elkülönítjük az azonnali típusú (néhány perc múlva kialakuló) túlérzékenységi reakciót és a DTH-reakciót (6-10 óra elteltével és később kialakuló). Jell és Coombs osztályozása szerint az összes allergiás reakciót, a fejlődési mechanizmusoktól függően, négy típusra osztják. Ez a besorolás feltételes, mivel a különböző típusú szövetkárosodások előfordulhatnak egyidejűleg vagy helyettesíthetik egymást.

Az első típusú allergiás reakció patogenezise

A túlérzékenységi reakciók típusai. Az első típusú (I. típusú) túlérzékenységi reakciók.

1-es típusú túlérzékenységi reakciók (gépelek) az allergén kölcsönhatása a hízósejtek és a bazofilek membránján adszorbeált IgE-vel (ezért ezeket a reakciókat IgE-közvetítettnek is nevezik). Citofil tulajdonságai (a hízósejtek és a bazofilek felületével való reakcióképesség) miatt az IgE-t reaginnek is nevezik. Az IgE citofilitása annak köszönhető, hogy az AT-molekula Fc-fragmensének régiójában speciális receptorszerkezetek vannak jelen. Egyébként a saját sejtekhez való kötődés képességét homocitotrópiának nevezzük. Ez a tulajdonság az IgE-ben expresszálódik, míg más AT-k (például IgG) kölcsönhatásba lépnek az idegen sejtekkel (vagyis heterocitotropok). Az allergén kölcsönhatása a hízósejteken és a bazofileken felszívódó IgE-vel biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, eozinofil és neutrofil kemotaktikus faktorok, proteázok) felszabadulásához vezet.

Ezek az anyagok (ún előre kialakított közvetítők) az allergénnel való érintkezés előtt keletkeznek. Utóbbi IgE-vel való kölcsönhatása után új mediátorok szintetizálódnak - thrombocyta aktiváló faktor (PAF), lassan reagáló anafilaxiás anyag (leukotriei B4, C4 D4) és a sejtmembrán foszfolipidek egyéb anyagcseretermékei (prosztaglandinok és tromboxánok). A mediátorok kölcsönhatásba lépnek az izom-, szekréciós és sok más sejtben lévő receptorokkal, ami a simaizmok (például hörgők) összehúzódásához, a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez és az ödémához vezet. Klinikailag az első típusú reakciók főként anafilaxiában és atópiás betegségekben nyilvánulnak meg. Ritkábban akut csalánkiütés és angioödéma figyelhető meg. Az anafilaxia kialakulását a keringő antitestek (IgM, IgG) gátolhatják, amelyek a szorbeált IgE-vel ellentétben gyorsan meg tudják kötni az Ag-t. De általában kis mennyiségben képződnek, ami lehetőséget ad az allergénnek, hogy szabadon elérje a hízósejtek és a bazofilek felszínét a felületükön rögzített IgE-vel.

Anafilaxiás reakciók

Anafilaxiás reakciók immunspecifikusak, és egy olyan allergén általi ütés után alakulnak ki, amelyre a szervezetet korábban érzékenyítették. A túlérzékenységi állapot 7-14 nappal az antigénnel való első érintkezés után alakul ki, és évekig fennáll. A reakciók lehetnek szisztémásak vagy lokálisak. Szisztémás megnyilvánulások anafilaxiás sokk formájában szinte bármilyen módon (szubkután, parenterálisan, belélegzés) kialakulhatnak egy allergén lenyelése után. A helyi reakciók megnyilvánulásai - atópia gót görög. atópia, furcsaság]. Kifejlődésük az IgE képződésének köszönhető, válaszul az allergéneknek való hosszan tartó expozícióra. Klinikailag rhinitis, kötőhártya-gyulladás, bronchiális asztma, Quincke-ödéma nyilvánul meg.