Oldalfali szívinfarktus. A szívizom elülső falának akut transzmurális infarktusa (I21.0)

A QRS időtartama normális. Ami QRS-kiszélesedésnek tűnhet a V2-V6 vezetékekben, az valójában az akut transzmurális ischaemia (akut miokardiális infarktus) miatti masszív ST-emelkedés. elülső LV fal. Az inferior vezetékekben reciprok ST depresszió van. Q hullámok kezdenek megjelenni az elülső vezetékekben. Ezt az ST emelkedését egyfázisú görbének nevezik.

Az EKG akutat mutat elülső septum szívinfarktus a His kötegének jobb lábának blokádjának hátterében. Ez egy példa arra, hogy az ischaemia és az infarktus vezetési zavarok esetén is diagnosztizálható. A jobb mellkasi qR elvezetésben ST eleváció és pozitív T-hullámok láthatók, ez a mintázat lényegében az akut infarktus patognomóniája.

52 éves férfi. Fűszeres inferolaterálisés valószínű hátsó szívizominfarktus mély Q-hullámokkal és ST-T-hullámemelkedéssel, valamint a V1-V3 elvezetésekben reciprok változásokkal. Magas kezdeti R hullámok V1-V3-ban RBBB-vel.

Egy 60 éves, antifoszfolipid szindrómában szenvedő nő, aki mellkasi fájdalmaktól szenved. Szinuszritmus Samoilov-Wenckebach periódusokkal 4:3 vezetési arányban akut miokardiális infarktus hátterében alsó fal. Az EKG Q hullámokat és ST elevációt mutat a II., III. és az aVF vezetékekben. Az I., az aVL és a V2-3 elvezetésekben is vannak reciprok ST-szegmens depressziók. A ritmus a PQ intervallumok fokozatos növelése, az R-R intervallumok csökkentése és minden negyedik P hullám blokádja.

43 éves férfi. A II, III, aVF és a V5-V6 szakaszban enyhe ST-emelkedés tapasztalható. Az ST-depresszió az aVL-ben reciprok az elsődleges ST-emelkedéssel inferolaterális területeken.

64 éves férfi progresszív lábduzzanattal. Szinuszritmus. Magas szabályos R hullámok, kóros Q hullámok a posterolateralis metszetekben. I, aVL, V6-ban is van ST eltérés. Így a páciens CAD-ban szenved, hátsó-laterális miokardiális infarktus.

47 éves férfi. Szinuszritmus normál EOS-sel és intervallumokkal. Két ismert beérkezett tény: 1) alsó Q-infarktus meghatározatlan korú szívizom. 2) diffúz ST eleváció az elülső és oldalsó vezetékekben. A történelemben - akut szívinfarktus pericarditissel.

39 éves férfi mellkasi kellemetlenséggel. Akut miokardiális infarktus alsó fal. Az inferior vezetékekben enyhe ST-emelkedés tapasztalható, az I. és az aVL-ben reciprok ST-depresszió.

Mellkasi kellemetlenségben szenvedő beteg. Az EKG akut ischaemia jeleit mutatja hátsó rekeszizom területeken. Negatív T-hullámok és ST depresszió vannak az I, aVL és a jobb mellkasi vezetékekben. A beteg akut szívinfarktuson esett át, és koszorúér-thrombolysis eljáráson esett át.

Magas R hullámok V1-V2 miatt oldalsó szívinfarktus (széles Q van a V6-ban, valamint az I-ben, aVL-ben).

78 éves nő. Szinuszritmus pitvari extraszisztolákkal. Az RBBB és a patológiás Q-hullám blokádja a V1-V3-ban szívinfarktus miatt elülső septum területeken.

75 éves férfi. cikatriális változások a inferolaterális területek (Q hullámok I, aVL és V6-ban) és LBBB.

62 éves nő. AV-blokk II. fokozat (Mobitz I), akut miokardiális infarktus hátsó-laterális területeken.

A mesterséges pacemaker ritmusa. Akut miokardiális infarktus hátsó rekeszizom területeken.

Első Q-pozitív szívizominfarktus, esetleg nemrégiben vagy kialakulóban.

Egy középkorú férfi mellkasi fájdalommal egy baleset után (RTI), tompa mellkasi traumával. legélesebb elülső miokardiális infarktus.

Fűszeres hátsó-laterális miokardiális infarktus.

75 éves nő. Az EKG szinuszritmust mutat, gyakori kamrai korai ütésekkel (bigeminia). Ezen kívül ST eleváció van az I. és az aVL elvezetésekben reciprok ST depresszióval a hátsó falban, és enyhe ST eleváció a V5 és V6 vezetékekben. Fűszeres anterolaterális miokardiális infarktus.

41 éves férfi. Akut miokardiális infarktus oldal falak. ST-eleváció van a V4-ben, V5-ben és V6-ban, míg a V2-ben és V3-ban reciprok ST-depresszió. A II-es, III-as, aVF-ben a Q-hullámok határvonalak, ami felveti a korábbi inferior fali miokardiális infarktus kérdését.

akut miokardiális infarktus alsó falak.

ügyszám 2

52 éves férfi. Fűszeres elülső miokardiális infarktus.

32 éves férfi. Fűszeres elülső miokardiális infarktus.

Akut miokardiális infarktus elülső falak.

Fűszeres elülső szívizominfarktus LBBB miatt

Egy 88 éves nő az intenzív osztályon diffúz hasi fájdalomra, paroxizmális VT-re és hipotenzióra panaszkodik. Teljes AV blokk és akut elülső miokardiális infarktus.

EKG oldalsó infarktusokkal két fő változatban fordulhat elő: 1) a nagy gócú infarktus direkt és kölcsönös jelei egyértelműen megjelennek 12 általánosan elfogadott elvezetésben; 2) a szívinfarktus közvetlen jelei teljesen vagy részben hiányoznak (csak az RI, II, V5, V6 amplitúdója csökkenhet). az RS-T szegmensben és a T hullámban nem mindig vannak meggyőző kölcsönös jelek és időszakosan megjelenő és eltűnő változások.

1.opció. Az EKG-n a laterális miokardiális infarktusra jellemző változások (patológiás Q, emelkedett RS szegmens - T) egyértelműen kifejeződnek az I, II, aVF, V5, V6, és gyakran az aVL, III, V4 elvezetésekben. A legakutabb stádiumot is beleértve, az RS-T szegmens felfelé irányuló elmozdulása néha egybeeshet az összes szabványos vezetékben (I, II, III). A megnövekedett QI, II, aVF, V5, V6 hullám megjelenése mellett nagyon jellemző az RI, II, V5, V6 hullám csökkenése.

Egyidejűleg eltökélt kölcsönös változások a jobb szélső mellkasban: magas RV1, V2 fog, az RS szegmens lefelé elmozdulása - TV1, V2 (néha V3), majd később korona pozitív TV1, V2 fog (néha V3).

2. lehetőség. A kóros Q hullám az EKG-n nem észlelhető, az RS-T szegmens rövid időre (első nap) megemelkedhet az I, II, aVL vagy Vg elvezetésekben, ezért gyakran nincs idejük regisztrálni az elmozdulását. . A TI, II, aVF, III, V5, V6 negatív hullámát gyakran csak az infarktus második napján és az infarktus 10-12. napjától kezdődően regisztrálják. Tekintettel arra, hogy az EKG-t nem mindig a második napon rögzítik, ezt a tünetet gyakran csak a betegség második hetének végén határozzák meg.

Ezzel az opcióval az egyetlen a makrofokális infarktus közvetlen jele az első héten az RI, II, V5, V6 hullám, néha RaVL, aVF amplitúdójának dinamikájának csökkenése lehet. A jobb mellkas szignifikánsan világosan meghatározott kölcsönös változásai dinamikát vezetnek az infarktus első hetében:

1) a betegség első óráiban - a betegség napján - éles lefelé mozdulás következik be az RS szegmens izolátumától - TV1, V2 (néha V3);

2) az Rv1,V2 hullám amplitúdójának növekedése és az SV1,V2 hullám amplitúdójának csökkenése;

3) pozitív koszorúér-hullám TV1, V2 (néha V3) megjelenése a második napon, és magasságának növekedése 8-12 napos betegségről 15-25 napra.

Szükség Mark. hogy az EKG elváltozások első változatához hasonlóan a második laterális infarktus is elég kiterjedt és transzmurális lehet. A kóros Q-hullám hiánya valószínűleg annak tudható be, hogy a bal kamra oldalfalával szemben lévő interventricularis septum nem ad kellően nagy potenciált, és mindössze 0,03 - 0,04 mp alatt gerjesztődik. és ezért a Q vektor rövid időre jobbra (az I, II, aVL, V5, V6 vezetékek negatív pólusára) eltér, és ennek megfelelően nem növeli a Q hullám időtartamát és mélységét.

Oldalsó infarktusok

Az oldalsó infarktusok anatómiailag oldalirányúak.

Tájolásuk nagymértékben változik a szív helyzetétől függően:

egy közbenső helyzetben az oldalfal felfelé és balra fordul - az aVL ólomban az infarktus jelei találhatók;

az óramutató járásával ellentétes irányba forgatva az oldalfal előre és balra van orientálva - a V 6.7 vezetékekben szívroham jelei találhatók;

az óramutató járásával megegyező irányba forgatva az oldalfal visszafordul, balra és lefelé - az infarktus jelei a V 8.9 vezetékekben találhatók, és a II, III és aVF vezetékeken is láthatók.

Az oldalsó infarktus közvetlen jelei a szív tájolásától és a szívizom károsodás terjedésétől függően változnak. Nekrózis, károsodás és ischaemia hullámok jelennek meg esettől függően az aVL-ben (és néha az I-es vezetésben), V 6.7. V8.9. bizonyos esetekben II, III, aVF vagy sok ilyen vezeték rögzítése. Az elülső és laterális infarktusok, amelyeket gyakran anterior common-nak neveznek, elülső és laterális lokalizációból állnak, jeleiket az I-ben, az aVL-ben és az összes mellkasi elvezetésben rögzítik V 1-től V 7-ig.

A posterolaterális infarktusok kombinálják a hátsó és laterális infarktus jeleit, és nekrózishullámok, subepicardialis sérülések és ischaemia megjelenése jellemzi a II., III., aVF, V 5-7. és esetenként az aVL és I. elvezetésekben.

Az elülső és a hátsó infarktusok (masszív vagy mély septum) kombinálják az elülső és a hátsó szeptum lokalizációját. A masszív septalis (anteroposterior) infarktus jelei egyidejűleg észlelhetők a II, III, aVF elvezetésekben és a jobb mellkasban V 1-től V 3 -ig. és néha a következő mellkasi vezetékekben, a bal kamra szabad falának károsodásának gyakoriságától függően.

jobb kamrai infarktus- ritka jelenség, és elszigetelt - kivételes (az összes szívroham 1-2% -a). Mindkét kamra együttes veresége az esetek 10%-ában figyelhető meg (VE Nezlin, 1951). Általában a jobb kamra hátsó fala egyidejűleg érintett a bal kamra masszív postero-septalis infarktusával a jobb koszorúér trombózisa esetén, sokkal ritkábban - egyidejűleg az elülső septal-apicalis infarktussal a bal leszálló trombózisban artéria (2 esetet ír le O. N. Vinogradova et al. 1970).

A jobb kamrai infarktus elektrokardiográfiás jelei a kóros Q vagy QS hullámok megjelenésében a jobb mellkasi vezetékekben (V 1-3) és az ST szegmens V 1-3 felfelé elmozdulásában fejezhetők ki. néha megnőhet a fogak amplitúdója PII, III, aVF.

A két kamra kombinált elváltozása vagy a jobb oldali elektrokardiográfiás infarktus izolált elváltozása minden esetben csak a bal kamra elváltozásával magyarázható, és gyakorlatilag sem elektrokardiográfiás, sem klinikai szempontból nem lehet megkülönböztetni a jobb kamrai infarktust a bal kamraitól. infarktus (anteroseptalis vagy posterior septum).

„Ischaemiás szívbetegség”, szerk. I. E. Ganelina

A szívroham lokalizációja

EKG szívinfarktus esetén

A szívinfarktus EKG-változásai annak formájától, helyétől és stádiumától függenek.

Az elektrokardiográfiás tünetekben mindenekelőtt meg kell különböztetni a transzmurális és a subendocardialis szívinfarktusokat.

Nál nél transzmurális(nagyfokális) nekrózis, a bal kamra falvastagságának több mint 50-70%-a károsodik. Mivel az elektróda alatti szívizom nagy része elveszíti gerjesztő képességét, a közvetlen vezetékekben az EKG alakját a szemközti fal depolarizációs vektora határozza meg, így QS komplexet vagy kóros Q hullámot képez. időtartama 0,04 s vagy több, az R hullám amplitúdója több mint %-a, valamint a mellkasban az átmeneti zónától jobbra vezet. A szívizom megőrzött részének vektora az eredetinél kisebb amplitúdójú r hullám kialakulását idézi elő.

Szubendokardiális szívinfarktusban nem képződik kóros Q-hullám, bár a QRS komplex kezdeti részének fogazatai figyelhetők meg. Az EKG-n csak a subendocardialis károsodás jelei mutatkoznak (legkifejezettebb a V 3 -V 5 elvezetésekben, ritkábban a III és az aVF elvezetésekben). Ezek a tünetek szívrohamra utalnak, ha legalább egy ideig fennállnak 48 h, ezt követően rendszeresen változnak, és a megfelelő enzimek aktivitásának vagy a vér kardiospecifikus fehérjetartalmának növekedésével járnak együtt. A szubendokardiális infarktusok szinte mindig kiterjedtek, és bár a repolarizációs változások nem határozzák meg pontosan az érintett területet, nem sorolhatók a kis gócok közé.

Az intramurális szívinfarktus a T hullám izolált változásában nyilvánul meg, lehetséges az R hullám amplitúdójának csökkentése az eredetihez képest. Az ilyen típusú betegségeknél a kóros Q-hullám nem alakul ki, és az ST-szegmens depresszió nem figyelhető meg. Az intramurális infarktusok olyan ritkák, hogy a funkcionális diagnosztikában sok szakember, mint például A. B. De Luna (1987), kétségbe vonja létezésüket.

Ezen formák kiosztása feltételes, és nem mindig esik egybe a patomorfológiai adatokkal. Tehát */3 transzmurális szívinfarktusban (sokkal gyakrabban a bal szívkoszorúér cirkumflex ágának károsodásával) szenvedő betegeknél a kóros Q-hullám nem határozható meg, míg nem transzmurális szívinfarktus vagy más szívbetegség esetén előfordulhat. (hipertrófiás kardiomiopátia, szívizomgyulladás). Szívinfarktus patológiás Q-hullám nélkül, de az R-hullám amplitúdójának éles csökkenésével; az Ő kötegének lábai blokkolásának hátterében; ha a hátsó bazális régiókban vagy az oldalfalon lokalizálódik, általában nehéz bármilyen elektrokardiográfiás típusnak tulajdonítani.

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél a következő EKG-jelek prognosztikailag kedvezőtlenek:

Magas pulzusszám;

Jelentős kumulatív ST-szakasz eleváció;

Súlyos vagy tartós ST-szegmens depresszió jelenléte a kölcsönös elvezetésekben;

A QRS-komplexum időtartamának növekedése 0,11-re vagy többre;

Korábbi szívinfarktusra utaló jelek jelenléte (QS komplexek vagy kóros Q-hullámok az akut miokardiális infarktustól távol eső vezetékekben).

Helyi diagnosztika

A miokardiális infarktus lokalizációjának négy fő típusa van:

1) elülső - amelyben a közvetlen változásokat a V t - V 4 vezetékekben rögzítik;

2) alsó (hátsó rekeszizom) - a II, III, aVF vezetékek közvetlen változásaival;

3) oldalsó - az I, aVL, V 5 -V 6 vezetékek közvetlen változásaival;

4) hátsó bazális - amelyben a 12 általánosan elfogadott EKG-elvezetésben nincs közvetlen változás, és a Vi-V 2 elvezetésekben reciprok változásokat rögzítenek (magas, keskeny hullám, R, ST szegmens depresszió, néha magas, hegyes T hullám) . Közvetlen változások csak a további D, V 7 -V 9 vezetékekben észlelhetők.

Pitvari károsodás esetén a következők figyelhetők meg: a P hullám alakjának megváltozása, a PQ szegmens depressziója vagy emelkedése, a pacemaker migrációja, pitvarfibrilláció vagy lebegés, ritmus az AV kapcsolatból.

Jobb kamrai infarktus esetén a közvetlen változásokat (ST szegmens eleváció) csak további (jobb mellkasi) V 3 R - V 4 R elvezetésekben rögzítik.

Bemutatjuk a szívinfarktus helyi diagnózisát

táblázatban. 7.1.

ábrán. A 7.2. ábra egy elülső, kiterjedt szívinfarktussal járó elektrokardiogramot mutat, az 1. ábrán. 7.3 - hátsó-afragmatikus (alsó) oldalfalra nyúlva.

Uljanovszki Állami Egyetem

Orvosi, Ökológiai és Testkultúra Intézet

Orvosi kar

Terápiás és Foglalkozási Betegségek Osztálya

Egy fekvőbeteg kórlapja

A fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, az alsó laterális lokalizáció Q hulláma nélkül. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Kurátor: Alyapyshev G.S.,

tanfolyam LD 08/9

Beállítás dátuma: 12.02.13

Előadó: Menzorov M.V.

Uljanovszk, 2012

BETEGKÉRDÉS ADATAI

ÁLTALÁNOS INFORMÁCIÓK A BETEGRŐL (útlevél rész):

magas vérnyomás koszorúér-szindróma

1.TELJES NÉV:

2.Neme, nő

.Születési év/életkor: 02.05.48 / 64 éves

.Végzettség: középfokú műszaki végzettség

.Lakóhely címe: st. Tupoljev 28-74

.Munkavégzés helye: nem dolgozik (nyugdíjas, rokkant II. csoport)

.Szakma:

.Kórházi felvétel időpontja: 12.09.23 17-30

.A gondozás kezdete: 2012.09.26

.Kiadás dátuma:

.Ki utalta be a beteget: PSP No.

.Beutaló intézmény diagnózisa: IHD: akut coronaria szindróma.

.Ideiglenes diagnózis:

Diagnózis: Ischaemiás szívbetegség. Akut koszorúér-szindróma. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

14.Klinikai diagnózis:

A fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, az alsó laterális lokalizáció Q hulláma nélkül. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei.

FELVÉTELRE VONATKOZÓ PANASZOK

Fő: bal karba és lapockába sugárzó, nitroglicerin szedésével nem szűnt meg nyomó retrosternalis fájdalom panaszok, általános gyengeség, levegőhiány érzés.

További: Légszomj panaszok mérsékelt fizikai megterhelés esetén (a második emeletre való felmászáskor). Panaszok retrosternalis fájdalomról, kellemetlen érzés a szív régiójában mérsékelt fizikai terhelés mellett.

Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok. Csökkent érzés a test jobb oldalán. Fájdalom, hiperpigmentáció és duzzanat az alsó végtagokban.

PANASZOK A KURÁCIÓ NAPJÁRÓL

09.12 A beteg egészségi állapota enyhén javult. A fájdalom szindróma csökkent. Panaszok légszomjjal, levegőhiány érzésével vízszintes helyzetben és fizikai erőfeszítés során. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok; csökkent érzékenység a test megfelelő nemében. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

ANAMNESIS MORBI:

36 éves kora óta (1976-tól) tartja magát betegnek, amikor először kezdte észrevenni a vérnyomás 140/90 Hgmm-es emelkedését, ami fejfájással, fülzúgással járt. Ezzel kapcsolatban a lakóhelyi klinika terapeutájához fordult. Vérnyomáscsökkentő kezelést kapott. Időnként fekvőbeteg kezelésen esett át. A nyomás maximum 250/110 Hgmm-re emelkedett. A vérnyomáscsökkentő terápia hátterében a vérnyomást 150/90 Hgmm-en tartották. Hallás- és látásromlást kezdett észrevenni. 1983-ban időnként szívdobogásérzést észlelt.

Január 12-én hirtelen állapotromlást, hányingert, hányást, beszédzavart, a jobb testfél érzékenységét érzett. A nyomás 280/110 Hgmm-ig emelkedett. A hozzátartozók mentőt hívtak, bevitték a PSO-ba. A diagnózis felállításra került: Ischaemiás stroke az LSMA poolban jobb oldali hemiparesis tüneteivel. Kezdte észrevenni a mély és felületes érzékenység, a test jobb felének mozgékonyságának megsértését; károsodott memória az aktuális eseményekhez. Neurológus látta. Ambuláns kezelésben részesült.

2010-ben mérsékelt fizikai terhelés során a szív tájékán fájdalmak jelentkeztek, a bal lapocka felé sugározva, nitroglicerin szedésével megszűntek. Ettől kezdve mérsékelt fizikai megterhelés mellett kezdte észrevenni a légszomj megjelenését, amely vízszintes helyzetben súlyosbodik. A járóbeteg Concort, Hartilt, thrombo ACC-t, nitroszorbidot vett be. Az elmúlt évben kisebb fizikai megerőltetés mellett észlelte a mellkasi fájdalom és légszomj megjelenését.

Az elmúlt néhány évben szomjúságot, szájszárazságot és bőséges vizelést észlelt. Endokrinológus vizsgálta 12.08.20. A diagnózis: 2-es típusú cukorbetegség. Elkezdte szedni a Glucophage-ot; követte a diétát.

Az állapot igazi romlása 2012. szeptember 23-án 15:00-kor, amikor égető mellkasi fájdalmak jelentkeztek, melyeket nitroszorbid szedése sem állított meg. A rokonok mentőt hívtak. 17-30-ra a Központi Városi Klinikai Kórház fogadó osztályára szállították. Sürgősen kórházba szállították a KRO-ban.

ANAMNESIS VITAE:

1948. május 2-án született egészséges gyermekként. Korának megfelelően nőtt és fejlődött, nem hagyta el társait. 7 évesen kezdte tanulmányait. Házas.

Munkatörténet: középfokú műszaki végzettséget szerzett. Szakma - eladó.

Tagadja a szakmai károkat.

Öröklődés – apai oldalról terhelt (AH, IHD, AMI).

Az étkezés rendszeres - napi 3 alkalommal, teljes, változatos.

Az anyagi és életkörülmények kielégítőek.

A rossz szokásokat megtagadják.

Múltbeli betegségek: ARVI, bárányhimlő, alsó végtagok erysipela; az alsó végtagok akut thrombophlebitise.

Tuberkulózis, hepatitis, szexuális úton terjedő betegségek - tagadja.

Az alacsony minőségű termékek használata, a bélműködési zavarok jelenléte az elmúlt 3 hétben nem figyelhető meg.

A fertőző és lázas betegekkel, rágcsálókkal és rovarokkal való érintkezés jelenléte tagadja.

Nem voltak műtétek. Az elmúlt évben nem volt endoszkópos manipuláció és fogorvosi látogatás.

Transzfúziós anamnézis: nem történt vérátömlesztés.

Allergológiai anamnézis: a gyógyszer intolerancia tagadja.

Egy terapeuta, neurológus, kardiológus rendelőből áll.

STATUS PRAESENS:

Közepesen súlyos általános állapot. A tudat tiszta. A testalkat hipersztén. Magasság 168. Súly 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5-24,9 kg/m2). Derékbőség 112 cm.

Testhőmérséklet: 36,6 C. Normál arckifejezés.

A bőr száraz, tiszta, normál színű, mérsékelt páratartalmú. A bőr turgora normális. Nincsenek kiütések. Női típusú haj. A bőr hiperpigmentációja és az alsó végtagok duzzanata a láb felső harmadának szintjéig.

Nyálkahártya: a szem, az orr, a száj nyálkahártyája, mérsékelten nedves, halvány rózsaszín, nincs kiütés.

Nyirokcsomók: lágy-rugalmas konzisztenciájú, egymáshoz és a környező szövetekhez nem forrasztott, 3-6 mm átmérőjű, mozgékony, fájdalommentes, szubmandibuláris, nyaki, hónaljcsomók.

A garat nem hiperémiás, a mandulák nincsenek megnagyobbodva, plakk nincs.

Izmok: az izomrendszer közepesen fejlett; tapintásra az izmok fájdalommentesek; az izomerő csökken a jobb felső és alsó végtagon.

Csontok: nincs deformáció. Tapintásra fájdalommentes.

Ízületek: az ízületek mobilitása nem korlátozott, tapintásra fájdalommentes, a mozgások teljes mértékben megmaradnak.

LÉGZŐRENDSZER:

Vizsgálat: az orr alakja normális, az orron keresztüli légzés nem nehéz. A hang halk.

A mellkas megfelelő hiperszténiás formában van: a supraclavicularis és subclavia fossae normálisan fejeződik ki. A bordaközi terek nem bővülnek. Az epigasztrikus szög nagyobb, mint 90 fok. A lapockák közepesen közel vannak. Légzéskor a lapockák mozgása aszimmetrikus. Légzéskor a mellkas jobb fele lemarad. A segédizmok nem vesznek részt a légzésben. A gerinc görbülete nincs. Vegyes légzés, ritmikus, nem nehéz. NPV 20-21/perc.

Összehasonlító ütőhangszerek: a hang tiszta, pulmonáris, szimmetrikus.

Auskultáció: hólyagos légzés, az alsó szakaszokon legyengült, a tüdő hátsó alsó szakaszán nedves zörgés hallható; crepitus, pleurális súrlódási dörzsölés nem hallható. A szimmetrikus területek feletti bronchofónia mérsékelten kifejezett.

keringési rendszer

Vizsgálat: A külső jugularis vénák és a nyaki artériák változatlanok.

A szív régiójának változás nélküli vizsgálatakor a szívpúp hiányzik. A jobb kamrai impulzus, a hasi aorta pulzációja nincs meghatározva. A mellkas a szív régiójában deformáció nélkül.

Tapintás: a csúcsütés balra tolódik (az ötödik bordaközi térben a midclavicularis vonal mentén), diffúz, alacsony, gyenge, pozitív; a szívremegés nem tapintható.

A pulzus mindkét kézen azonos, 60 ütem/perc, ritmikus, közepes töltés és feszültség; BP a jobb és bal brachialis artériákon 150/90 Hgmm. Impulzus - 60 Hgmm.

Ütőhangszerek: nehéz a bőr alatti zsír túlzott fejlődése miatt.

Auszkultáció: A szívhangok ritmikusak, tompítottak. Az I tónus legyengült, felül süket, a II ékezetes tónus az aorta felett; zajok, extraszisztolák nem hallhatók. Pulzus = 60 ütés / perc, a ritmus megfelelő.

EMÉSZTŐRENDSZER

Ellenőrzés: a nyelv rózsaszín, nedves, enyhén fehér bevonattal borított, a nyelv papillája közepesen kifejezett. A széleken nincsenek repedések, fekélyek, foglenyomatok. A szájüregben szuvas és tömött fogak találhatók. Az íny rózsaszín, vérzik, laza, nincs fekély. A garat nyálkahártyája rózsaszín. A nyelés ingyenes, fájdalommentes.

A megfelelő konfigurációjú, szimmetrikus has részt vesz a légzésben. A köldök visszahúzódik. Az öregségi foltok, hegek, sérvek, kitágult saphena vénák nem figyelhetők meg. A gyomor és a belek perisztaltikája nem látható.

Felületes közelítő és összehasonlító tapintással: a has puha, a helyi izomfeszülés területei nem határozhatók meg. A sérvgyűrű nincs meghatározva. Mendel, Shchetkin-Blumberg tünetei negatívak.

A mély tapintás a súlyos hasi elhízás miatt nehézkes.

A fröccsenő zaj, a leeső csepp zaja nincs meghatározva.

A has ütésével - mérsékelt timpanitis.

Auszkultáció: aktív bélperisztaltika.

HEPATOLYENÁLIS RENDSZER

A jobb oldali akromiális és lapocka pontok fájdalommentesek. Kerr, Murphy, Frenicus tünetei negatívak.

A máj nem nyúlik ki a bordaív miatt. A máj méretei az ütőhangszerek szerint Kurlov szerint: a jobb midclavicular vonal mentén - 9 cm, az elülső középvonal mentén - 8 cm, a bal bordaív széle mentén - 7 cm.

A lép nem tapintható. A lép méretei: hossza az X borda mentén: 6 cm, átmérője - 4 cm.

HÚZELÉSI RENDSZER

Vizsgálat: az arc bőre hússzínű, turgor normális, paraorbitális ödéma nem észlelhető; ágyéki régió deformitások nélkül.

Tapintás: a hólyag nem tapintható, ütőhangszer nincs meghatározva. A vizelés gyakorisága napi 4-5 alkalommal. Tapintásra az ureter pontjai fájdalommentesek.

Ütőhangszerek: Pasternatsky szerint a koppintás egyik tünete negatív.

ENDOKRIN RENDSZER

A másodlagos szexuális jellemzők nemtől és életkortól függően alakulnak ki. A pajzsmirigyet a vizsgálat és a tapintás során nem határozzák meg. A kóros szemtünetek (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) negatívak. Elhízás 3 st.

IDEGRENDSZER

Lelkiállapot: tiszta tudat. Időben, térben és helyzetben orientált. Az intelligencia megfelel a fejlettségi szintnek.

Látás, hallás - csökkent. A szag normális. Nincsenek ízzavarok. Az agyi tünetek nem fejeződnek ki. Az alvás nem zavart.

FMN vizsgálata: szagló analizátor - normosmia. Vizuális analizátor - csökkentett látásélesség. A színérzékelés normális. A szemgolyó konvergenciája normális. Diplopia nem figyelhető meg. Teljes szemgolyó mozgás. A fényre adott reakció megmarad. Trigeminus: a rágóizmok feszültsége mérsékelt. A fájdalom a trigeminus ideg kilépési pontjain hiányzik.

Halláselemző és vestibularis funkció: súlyos halláskárosodásra vonatkozó panaszok. A nyelés normális. Az ízérzékenységben nincs szubjektív csökkenés. Hipoglossális ideg: nyelv a középvonalban. Meningealis tünetek: nyakmerevséget nem észleltek.

Motoros szféra: passzív mozgások a végtagokban teljes egészében. Nincsenek izomkontraktúrák. A test jobb felének izomtónusa csökken. Hiperkinézist nem találtak. A lefoglalásokat megtagadják. Az ujj-orr teszt kielégítően teljesít. Nincs a végtagok remegése. A reflexek mentésre kerülnek. A beszéd nem sérült. A test jobb felének érzékenysége károsodott. Jobb oldali hemiperézis. Autonóm idegrendszer: nincsenek jellemzők. A bőr színe normális, az izzadás normális. Figyelem mentve. A memória meggyengül. Delíriumot és hallucinációkat nem észlelnek. Nincsenek gyakori hangulatingadozások.

ELŐZETES DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA

A fő diagnózis: IHD: Akut koronária szindróma. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei.

Az előzetes diagnózis indoklása:

Az akut koszorúér-szindróma a következőkön alapul:

-Hirtelen fellépő heves retrosternalis fájdalom panaszai, amelyek a bal karba, lapockákba sugároznak; gyengeség; légszomj halálfélelem érzése.

-200/100 Hgmm-ig megemelkedett vérnyomás (adaptált vérnyomás 140/90), melyhez fejfájás, fülzúgás, hányinger, általános gyengeség, teljesítménycsökkenés társul. Az anamnézisben a nitroglicerin (angina pectoris) által leállított szívfájdalmak kórtörténetében jelentkeztek.

-Kockázati tényezők jelenléte: életkor (64 év), érzelmi stressz, öröklődés, 2-es típusú cukorbetegség.

-Auskultáció: az 1. tónus gyengülése a csúcson, a 2. hang hangsúlya az aorta felett.

-BP a jobb és a bal brachialis artériákban 150/90 Hgmm.

-Tapintás: a csúcsütés balra eltolódott (az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm).

-Légszomj (belégzési) panaszok normál fizikai tevékenység végzése után, szívdobogás.

-Objektív vizsgálat: az LV-hipertrófia jelei a szívcsúcs kifelé elmozdulása és a szív bal határának kitágulása formájában.

-IIA a vérkeringés egyik körének károsodására utaló jelek: légszomj (belégzés), auskultációnál: gyengült hólyagos légzés, nedves hangok hallhatók az alsó lebenyekben.

-

FELMÉRÉSI TERV ÉS INDOKOLÁSA

1.Teljes vérkép + Tr (a gyulladás jeleinek kizárása érdekében - szívizomgyulladás és reszorpciós-nekrotikus szindróma).

2.A vizelet általános elemzése (a vesekárosodás kizárása érdekében magas vérnyomásban).

.Vér az RW-n (EMF) (szifilisz jelenlétére).

.Neurológus szakorvosi konzultáció (konzultáció céljából, célszervi károsodás azonosítása; stroke anamnézisben)

.Szemész szakorvosi konzultáció (a szemfenék vizsgálatára)

.Vércukorszint, glikémiás profil.

.Érsebész konzultáció (a diagnózis igazolására - alsó végtagok thrombophlebitisének anamnézisében; a vizsgálat időpontjában vannak adatok az alsó végtagok thrombophlebitis utáni betegségéről)

1.Biokémiai vérvizsgálat: troponin, ALT, AST, összfehérje; kreatinin, koleszterin, béta-lipoproteinek (a lipidanyagcsere-zavarok kizárása érdekében).

2.Koagulogram.

A műszeres diagnosztika módszerei:

A szív ultrahangja (LVH megerősítésére).

A hasüreg ultrahangja (más szervek károsodásának kizárása).

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (a szív konfigurációjának változásának megerősítésére és a tüdő patológiájának kizárására).

A vérnyomás napi kétszeri ellenőrzése (a magas vérnyomás súlyosságának kimutatására és a vérnyomás korrekciójára, a gyógyszeres terápia hatékonyságának értékelésére).

LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERES KUTATÁSI MÓDSZEREK ADATAI.

Indikátor A vizsgálat eredményei Értelmezés Normál OAChemoglobin 120-160 g / l 126 Norma Vörösvértestek 4,3-5,7 * 10^12,l 4,15 Csökkent hematokrit 37-51% 38,1 Normál Színindikátor 0,80-8 konv.8. gyep. Hb in erythr 27-34 pg 29,17 Norm Átl. konc. Hb erythrben 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 Normkoleszterin3,1-6,5 mmol/l6,72 Megnövekedett CPK-MB0-24 U/l188,4Emelkedett LDH90-180 U/l668,4NövekedettÖsszes fehérje 66-87 g/l70,8NormGlu-61 mmol1-6. /l 12,03 Megnövekedett Direkt bilirubin 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normál Na+122-152 mmol/l 119,5 Csökkent K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Csökkent Сl-95-110 mmol/l 85,4 Csökkent ozmolaritás 285-295 mmol/l 264,5 Csökkent triglicerid 0-1,7 mmol/l 1,33 Normál Koagulogram 2 Protrombin index 2 Fibrin0% 80-6-510%cre0as /l 1 Megnövekedett újrakalcifikációs idő 60-120 mp145 Fokozott plazma tolerancia heparinnal szemben 7-15 perc15 Normál APTB30-40 mp48 Megnövekedett Ethanol teszt Negatív Negatív Normál 5 mmol/l 14,1 mmol/l 16,003.5 mmol/5 mmol/l l nőtt 20.003.5-5.5 mmol/l 8.7 mmol/l emelkedett

EKG: sinus ritmus, helyes. Pulzus 84 perc. Az EOS vízszintes. ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben.

Sokolov-Lyon index RV5+SV1= 15 mm.

BP a dinamikában.

Dátum Reggel Este24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. cikk 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. cikk 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. cikk 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. cikk 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Művészet.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS,

Koszorúér-betegség jele: angina pectoris IHD: myocardialis infarctus Beteg Fájdalom Fizikai aktivitás, érzelmek által kiváltott. Nyomó, szorító jellege van, szorongásos érzéssel. 5-10 percig tart. A fizikai aktivitás abbahagyásával vagy a nitroglicerin bevételével eltávolítják Spontán módon. Éles, elviselhetetlen fájdalom a halálfélelemtől. Több mint 40 percig folytatódik. A kábító fájdalomcsillapítók cseréje után elmúlik. A nitroglicerin szedésével nem szűnik meg.Bal karba és lapockába sugárzó, szorító retrosternalis fájdalom panaszai, melyeket nitroglicerin szedése sem szűnik meg, általános gyengeség, levegőhiány érzése. Reszorpciós-nekrotikus szindróma hiányzik A b / x vérvizsgálat során leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, láz, "olló" tünete, fermentémia: CPK, LDH, ALT, AST (főleg LDH1), troponinok T és I Troponinok - pozitív. Tolja balra a Le képletet. Fermentémia: Fokozott CPK, ALT, AST, LDH EKG jelek ST hullám depresszió vagy eleváció, T hullám a részlegekben az ischaemiás zónát tükrözi Patológiás Q hullám, esetleg QS, ST és T hullám monofázisos görbét alkot, az elvezetésekben visszaverő a szívizom nekrózis zónája. Kölcsönös változások R és S hullámokban ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL. Patológiás Q hullám hiányzik

Következtetés: abból a tényből kiindulva, hogy: a betegnél a bal karba és a lapockába sugárzó, nitroglicerin szedésével nem szűnt meg erős, nyomasztó retrosternalis fájdalomra, általános gyengeségre panaszkodtak, valamint b/x vérvizsgálat alapján - reszorpciós-nekrotikus szindróma ( troponinok - pozitív, a képlet Le eltolódása balra, fermentémia: megnövekedett CPK, ALT, AST, LDH); A roham magasságában készült EKG megerősíti a szívinfarktust (ST-szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben). Így a klinikai és műszeres adatok illeszkednek a diagnózisba: koszorúér betegség: akut myocardialis infarctus az alsó laterális lokalizáció Q hulláma nélkül.

KLINIKAI DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei

IHD: Az inferior laterális lokalizációjú Q hullám nélküli akut miokardiális infarktust a következők alapján diagnosztizálták:

A bal vállba, bal lapockaba sugárzó intenzív retrosternalis fájdalom panaszok, nitroglicerin szedéssel nem enyhül, elhúzódó, hideg verejtékkel, halálfélelem kíséretében.

Auscultatory: I tónus – süket a tetején

További kutatási módszerek: EKG adatok (ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL; patológiás Q hullám hiánya) jellegzetes utólagos dinamikával (negatív T hullám III-ban, AvF, V5-V6)

A reszorpciós-nekrotikus szindróma jelei: a KLA dinamikája (leukocitózis 10,7 * 10 ^ 9 / l, majd az ESR növekedése, a testhőmérséklet emelkedése), a kardiospecifikus enzimek szintjének emelkedése (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U/l, troponin - pozitív)

A III. fokozatú hipertónia III. stádiumának 4. kockázata a következőkön alapul:

200/100 Hgmm-ig megemelkedett vérnyomás (adaptált vérnyomás 140/90) panaszai, melyet fejfájás, fülzúgás, hányinger kísér; általános gyengeség, csökkent teljesítmény.

Kockázati tényezők jelenléte: életkor (64 év), érzelmi stressz, öröklődés, 2-es típusú cukorbetegség.

Auskultáció: az 1. tónus gyengülése a csúcson, a 2. hang hangsúlya az aorta felett.

BP a jobb és a bal brachialis artériákban 150/90 Hgmm.

A III. szakaszt a következők alapján határozzák meg:

Angina pectoris jelenléte, szívelégtelenség; ONMK az anamnézisben.

Tapintás: a csúcsütés balra eltolódott (az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm).

Panaszok szívfájdalomról edzés közben, a nitroglicerin abbahagyása (angina pectoris).

A CHF IIA, III FC a következők alapján került megállapításra:

Légszomj (belégzési) panaszok normál fizikai tevékenység végzése után, szívdobogás.

Objektív vizsgálat: LV-hipertrófia jelei a csúcsütés kifelé történő elmozdulása formájában.

IIA a vérkeringés egyik körének károsodásának jelei vannak: légszomj (belégzés), hallgatáskor: nehéz a légzés, nedves zörgés hallható az alsó lebenyekben.

A III FC a New York-i besoroláson alapul: a beteg korlátozza a fizikai aktivitást. Nyugalmi állapotban az egészségi állapot kielégítő. A könnyű fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot okoz.

INFORMÁCIÓK AZ ETIOLÓGIÁRÓL ÉS A PATHogenezisről

Szív ischaemia.

Ez a szív akut és krónikus elváltozása, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy teljes leállása okoz a koszorúerekben zajló ateroszklerotikus és trombózisos folyamat következtében, amely felborítja a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlása közötti egyensúlyt. .

miokardiális infarktus

akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. A fő ok az érelmeszesedés és a koszorúerek trombózisa. A patogenezisben a vezető szerepet a szívizom területének véráramlásának leállítása, annak nekrózisa, a periinfarktus zóna életének romlása jelenti.

A szívinfarktus, a koszorúér érelmeszesedés kockázati tényezői Jelenleg több mint 20 kockázati tényezőt különböztetnek meg, amelyeket az összes ismert kockázati tényezőre osztanak fel a populációban aktív beavatkozással történő korrekció lehetőségének elve szerint módosítható és nem módosíthatóvá. Ez utóbbiak közé tartozik a genetika, az életkor és a nem.

Dyslipoproteinémia. Az α-koleszterin szintje és az IHD és a koleszterin előfordulása között teljes mértékben az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koncentráció szintje határozza meg, és egyértelmű fordított összefüggés van a β-koleszterin szintje és az IHD előfordulása között. Hiperkoleszterinémia. Felnőtteknél az összkoleszterin optimális szintje, amelynél alacsony a koszorúér-betegség kockázata, kevesebb, mint 200 mg% (5,2 mmol / l), az LDL-koleszterin kevesebb, mint 130 mg% (3,4 mmol / l), a HDL-koleszterin több mint 50 mg % (1,3 mmol/l), a HDL-koleszterin/koleszterin aránya pedig kevesebb, mint 5.

Az artériás magas vérnyomás, a koleszterinszinttől függetlenül, több mint kétszeresére növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát. Már a 80-88 Hgmm közötti diasztolés vérnyomás is növeli az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát.

-A dohányzás a szívkoszorúér-betegség független kockázati tényezője, és többek között az egyik legjelentősebb, mint például a lipidanyagcsere-zavarok, az artériás magas vérnyomás, a mozgásszegény életmód stb. nemdohányzók. A 35-54 éves cigarettát dohányzó férfiak hirtelen halálozási aránya körülbelül 2-3-szor magasabb, mint a nemdohányzóké.

-Az elhízás hipertrigliceridémiával, bazális hiperinzulinémiával, megnövekedett glükózkoncentrációval és a diabetes mellitus kialakulásának kockázatával jár. A koszorúér-betegség és a lipid-rendellenességek kialakulásának kockázata elhízás esetén nemcsak annak mértékével, hanem a testzsír emberi testen való eloszlásának természetével is összefügg. Az elhízás központi típusa (férfi típusú, hasi, felső elhízás) jobban összefügg a koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának kockázatával, mint a női típussal. Az ateroszklerózis és a koszorúér-betegség gyorsabb fejlődését mutatták ki a túlzott zsírlerakódás hasi változatában szenvedő betegeknél. Az elhízás felső típusa, különösen a hasi zsírlerakódás, amint azt a kérdés tanulmányozása is mutatja, leggyakrabban táplálkozási okokkal – bőséges táplálékkal, magas állati zsírtartalmú ételek fogyasztásával, cukorral, édességekkel – hozható összefüggésbe.

-Az alkohol csökkenti a szívinfarktus kockázatát, de nem csökkenti az angina pectoris kockázatát, ezért feltételezhető, hogy az alkohol védő hatása inkább a trombózis, mint az érelmeszesedés megelőzésében rejlik. Másrészt az általános és a szív- és érrendszeri mortalitás növekszik a napi 40 g-ot meghaladó alkoholfogyasztás és a falási hajlam mellett. Dán kardiológusok adatai szerint a bor mérsékelt fogyasztása, de nem a szeszes italok és a sör, segít csökkenteni a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozást.

Genetikai tényezők Szignifikánsan gyakrabban alakul ki szívinfarktus olyan markerek birtokosaiban, mint Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripszin M1M1, szektor az AVN rendszer szerint. Szignifikánsan ritkábban alakul ki szívinfarktus az alábbi markerek birtokosainál: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripszin M1M2, AIN rendszer szerint nem szekretoros, száraz típusú fülzsír, átlagos testmagasság, hiperszténiás és aszténiás alkat típusai, átlós fülredő hiánya. Módosítható (kontrollálható) kockázati tényezők közé tartozik még az elhízás, az A típusú viselkedés, a stressz, a női nemi hormonok használata és az alacsony fizikai aktivitás. Módosítható (kontrollálható) rizikófaktorok közé tartozik még az elhízás, a stressz, a női nemi hormonok használata és az alacsony fizikai aktivitás. A koszorúér-betegség nem módosítható kockázati tényezői közül megkülönböztetünk életkort, nemet, etnikai hovatartozást, genetikai tényezőket A halálos kimenetelű szívinfarktus kockázati tényezői: 1) Nagy kiterjedésű miokardiális infarktus 2) Az akut szívinfarktus elülső lokalizációja a kórházba felvett betegeknél kórházba a fájdalom kezdetétől számított 6 órán belül, az ST szegmens emelkedése és a QRS időtartamának növekedése esetén 3) Korai szívinfarktus. 4) Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció, szívmegállás. 5) Alacsony kiindulási vérnyomás. 6) A kardiospecifikus troponinok aktivitásának növekedése a vérplazmában (troponin T 94%-ban és troponin 100%-ban) erős független prognosztikailag kedvezőtlen tényező az akut coronaria szindrómában szenvedő betegek halálában. 7) Pulmonális hipertónia jelenléte. 8) Idős és szenilis kor. 9) Múltbeli szívinfarktus, különösen szívaneurizma kialakulásával. 10) Diabetes mellitus.

Hipertóniás betegség.

-Az etiológia nem ismert. Kockázati tényezők: örökletes hajlam, mozgáshiány, elhízás, túlzott sóbevitel, Ca- és Mg-hiány, alkoholfogyasztás, hyperlipidaemia, dohányzás, életkor, koponyasérülés, pszichoszociális stressz.

-A patogenezisben a vérnyomás szabályozásának legjelentősebb mechanizmusai a következők:

-Az artériás hipertónia kialakulásának neurogén fogalma

-a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja

-a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása

-a mineralkortikoidok szerepe

-a pitvari natriuretikus hormon szerepe

-a kationszállítás megzavarása

-károsodott vese kiválasztó funkció

-elhízás és hiperinzulinémia

-endoteliális diszfunkció

KEZELÉSI TERV ÉS INDOKOLÁSA

1.Mód: intenzív osztály, szigorú ágynyugalom.

2.9. számú táblázat.

.Antikoaguláns terápia (alacsony molekulatömegű heparin készítmények) - a direkt hatású gyógyszerek közvetlenül befolyásolják a véralvadást.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / nap.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 in tabl.: 1/4 tabletta reggel.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 lap. Reggel.

5.Vérnyomáscsökkentő terápia. A kardioszelektív b1-blokkolók biztonságosabbak a myocardialis infarktus akut periódusában, mivel intravénásan beadva nem növelik a teljes perifériás rezisztenciát, így nem növelik a bal kamra utóterhelését.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 tablettában: 1 tabletta naponta kétszer.

Az ACE-gátlók gátolják az angiotenzin-2 szintézisét. Így megszakad az erekre gyakorolt ​​nyomás, és csökken a RAAS és a szimpatikus idegrendszer aktiválása. A Zofenopril különösen ajánlott a szívinfarktus akut időszakában.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 tabletta naponta kétszer.

antianginás terápia. Vasodilatáció. Csökken az oxigénigény, és fokozódik a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 lapon: 1 tab 2 r / nap.

7.Statinok. Az LDL és a trigliceridek jelentős csökkenése. Az érelmeszesedés megelőzése és kezelése.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 lap este

Szintetikus orális antidiabetikumok. Biguanidák.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tabletta naponta kétszer.

NAPLÓ

Közepesen súlyos állapot, közelebb a súlyoshoz. Fájdalompanaszok a szív területén, légszomj, levegőhiány érzése vízszintes helyzetben és a legkisebb fizikai megterhelés esetén. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz, normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó alsó régiókban legyengült. NPV 22 percenként. A szívhangok tompák, ritmikusak. A pulzusszám 64 ütés / perc, a vérnyomás a jobb és a bal brachialis artériákban 130/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem duzzadt, puha. A széklet és a diurézis normális.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz, normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó alsó régiókban legyengült. NPV 21 percenként. A szívhangok tompák, ritmikusak. Zajok, többlethangok nem hallhatók. A pulzusszám 62 ütés / perc, a vérnyomás a jobb és a bal brachialis artériákban 140/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem duzzadt, puha. A széklet és a diurézis normális.

Mérsékelt állapot. Gyengeség, légszomj, levegőhiány érzése vízszintes helyzetben és fizikai erőfeszítés során. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz, normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó alsó régiókban legyengült. NPV 20-21 percenként. A szívhangok tompák, ritmikusak. Zajok, többlethangok nem hallhatók. A pulzusszám 64 ütés / perc, a vérnyomás a jobb és a bal brachialis artériákban 130/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem duzzadt, puha. A széklet és a diurézis normális.

SZAKASZ EPIKRIZIS

Az 1948-ban született Makszimova Maria Ivanovna beteg 2012. szeptember 23-án került kórházba a Központi Városi Klinikai Kórház kardioreanimációs osztályán a bal karba és a lapockába sugárzó, mellkasi fájdalom nyomós panaszaival, amely nem enyhült nitroglicerin szedésével, általános. gyengeség, levegőhiány érzése. Mérsékelt fizikai terhelés (a második emeletre való felmászáskor) során légszomjra is panaszkodott. Panaszok retrosternalis fájdalomról, kellemetlen érzés a szív régiójában mérsékelt fizikai terhelés mellett.

Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok.

Az anamnézisből ismert, hogy a vérnyomás 1976 óta emelkedik. 2010-ben kisebb fizikai aktivitás közben kezdett észrevenni a mellkasi fájdalmat.

Egy objektív vizsgálat a következő eltéréseket tárta fel a normától: a csúcsütés balra tolódása (az ötödik bordaközi térben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm), az első tónus gyengülése a csúcson, a második ékezete hang az aorta felett.

A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai megerősítik a diagnózis helyességét:

EKG: ST-szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben.

Laboratóriumi vizsgálatok szerint: a KLA dinamikája (leukocitózis 10,7 * 10 ^ 9 / l, majd az ESR növekedése, a testhőmérséklet emelkedése), a kardiospecifikus enzimek szintjének emelkedése (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U /l, troponin - pozitív)

Jelenleg kezelés alatt áll, a következő diagnózissal:

A fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, alsó-oldali lokalizációjú Q hullám nélkül.Hypertonia, III fokozat, III stádium, rizikó 4.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei.

Panaszok: levegőhiány érzése, légszomj vízszintes helyzetben.

A vizsgálat időpontjában: közepesen súlyos általános állapot, tiszta tudat. A tüdő légzése hólyagos, az alsó szakaszokon legyengült. NPV percenként 20. A szívhangok tompa, ritmikusak. Pulzusszám 64 perc. BP 140/80 Hgmm Ödéma - sípcsont. A diurézis nem szakadt meg.

A kezelés időtartamát az állapot súlyossága határozza meg.

Végzett kezelés: 9. táblázat;

Antikoaguláns terápia (Clexane)

Trombocita terápia (aszpirin, klopidrogél)

Anginás terápia (Monocinque)

Vérnyomáscsökkentő terápia (Metoprolol, Zofenopril)

Statinok (atorvasztatin)

Antidiabetikus szerek (metformin)

A kezelés hatására a beteg állapota javult: csökkent a szegycsont mögötti fájdalom. Az artériás nyomás stabilizálódott.

ELŐREJELZÉS

Az ischaemiás szívbetegség, a magas vérnyomás olyan krónikus betegségek, amelyek elkerülhetetlenül állapotromláshoz vezetnek, ezért élethosszig tartó fenntartó terápiát kell végezni.

1.A gyógyulás prognózisa rossz.

2.Az életre vonatkozó prognózis kedvezőtlen.

.A fogyatékosság prognózisa kedvezőtlen. Fogyatékos csoport II.

Hasonló munkák: - Akut myocardialis infarktus Q hullám nélkül, inferior lateralis lokalizációval. Hipertóniás betegség

Általános információ

- a szívizom ischaemiás nekrózisának fókusza, amely a koszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag a szegycsont mögötti égő, nyomó vagy szorító fájdalmak, amelyek a bal karba, kulcscsontba, lapockaba, állkapocsba sugároznak, légszomj, félelemérzés, hideg verejték. A fejlett szívinfarktus sürgősségi kórházi kezelés indikációja a kardiológiai intenzív ellátásban. Ha nem nyújtanak időben segítséget, végzetes kimenetel lehetséges.

Férfiaknál 40-60 éves korban 3-5-ször gyakoribb a szívinfarktus az érelmeszesedés korábbi (10 évvel korábban, mint a nőknél) kialakulása miatt. 55-60 év után az előfordulás mindkét nemnél megközelítőleg azonos. A szívinfarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15-20%-a szívinfarktus következménye.

A szívizom vérellátásának 15-20 percig vagy tovább tartó megsértése a szívizomban visszafordíthatatlan változásokhoz és a szívműködés zavarához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének elhalását (nekrózist), majd kötőszöveti rostokkal való helyettesítését, azaz infarktus utáni heg kialakulását okozza.

A szívinfarktus klinikai lefolyásában öt periódus van:

• 1 időszak- preinfarktus (prodromális): az anginás rohamok megnövekedett gyakorisága és felerősödése, több óráig, napig, hetekig tarthat;
• 2 időszak- a legakutabb: az ischaemia kialakulásától a szívizom nekrózis megjelenéséig, 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 időszak- akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciaig (elhalásos izomszövet enzimatikus fúziója), időtartama 2-14 nap;
• 4 időszak- szubakut: kezdeti hegesedési folyamatok, granulációs szövet kialakulása a nekrotikus szövet helyén, időtartama 4-8 hét;
• 5 időszak- infarktus után: hegek érése, szívizom alkalmazkodása az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a CAD akut formája. Az esetek 97-98%-ában a szívizominfarktus kialakulásának alapja a koszorúerek atheroscleroticus elváltozása, amely lumenszűkületet okoz. Gyakran előfordul, hogy az ér érintett területének akut trombózisa csatlakozik az artériák atherosclerosisához, ami a szívizom megfelelő területének vérellátásának teljes vagy részleges leállását okozza. A trombusképződést elősegíti a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél megfigyelt fokozott vérviszkozitás. Egyes esetekben a szívizominfarktus a koszorúerek ágainak görcsös hátterében fordul elő.

A szívinfarktus kialakulását elősegíti a diabetes mellitus, magas vérnyomás, elhízás, neuropszichés stressz, alkoholfüggőség, dohányzás. A szívkoszorúér-betegség és az angina pectoris hátterében fellépő éles fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívizominfarktus kialakulását. Gyakrabban alakul ki a bal kamra miokardiális infarktusa.

A szívinfarktus osztályozása

méretek szerint a szívizom fokális elváltozásai szívinfarktust választanak ki:

• makrofokális
• kis fókusz

A kisfokális szívizominfarktusok a klinikai esetek mintegy 20%-át teszik ki, azonban gyakran a szívizomban lévő kis nekrózis gócok nagyfokális szívizominfarktussá alakulhatnak át (a betegek 30%-ában). A nagyfokális infarktusokkal ellentétben a kisfokális infarktusban aneurizma és szívrepedés nem fordul elő, utóbbi lefolyását ritkábban bonyolítja szívelégtelenség, kamrafibrilláció, thromboembolia.

A nekrotikus elváltozás mélységétől függően a szívizom infarktust izolálják a szívizomból:

• transzmurális - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisával (általában makrofokális)
• intramurális - nekrózissal a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - szívizom nekrózissal az endocardium melletti területen
• subepicardialis - myocardialis nekrózissal az epicardium melletti területen

Az EKG-n rögzített változások szerint, megkülönböztetni:

• "Q-infarktus" - kóros Q-hullám, néha kamrai QS-komplex kialakulásával (gyakrabban nagy fokális transzmurális miokardiális infarktus)
• „nem Q-infarktus” - nem kíséri Q-hullám megjelenése, amely negatív T-fogakban nyilvánul meg (gyakrabban kis fokális szívinfarktus)

Topográfia szerintés a szívkoszorúerek egyes ágainak károsodásától függően a szívinfarktus a következőkre oszlik:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága szerint A szívinfarktus megkülönböztetése:

• elsődleges
• visszatérő (az elsődleges kezelést követő 8 héten belül alakul ki)
• ismétlődő (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulásának megfelelően A szívinfarktus a következőkre oszlik:

• bonyolult
• nem bonyolult

A fájdalom szindróma jelenléte és lokalizációja szerint Különböztesse meg a szívinfarktus formáit:

1. tipikus - a fájdalom lokalizációjával a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban
2. atipikus - atipikus fájdalommegnyilvánulásokkal:

• perifériás: bal-lapocka, balkezes, gége-garat, mandibularis, maxilláris, gyomor- (hasi)
• fájdalommentes: collaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• tünetmentes (törölve)
• kombinált

Az időszaknak és a dinamikának megfelelően A szívinfarktus kialakulása a következőket tartalmazza:

• ischaemia stádiuma (akut periódus)
• nekrózis stádiuma (akut periódus)
• szervezési szakasz (szubakut időszak)
• hegesedési szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Infarktus előtti (prodromális) időszak

A betegek körülbelül 43% -a észleli a szívinfarktus hirtelen kialakulását, míg a betegek többsége változó időtartamú, instabil progresszív anginás periódusban szenved.

A legakutabb időszak

A szívinfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a fájdalom lokalizációjával a mellkasban és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a kulcscsont, az alsó állkapocs és a lapockaközi zóna besugárzásával. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelő, égető, nyomó, éles ("tőr"). Minél nagyobb a szívizom károsodásának zónája, annál kifejezettebb a fájdalom.

A fájdalom roham hullámokban halad (néha felerősödik, majd gyengül), 30 perctől több óráig tart, néha napokig, nitroglicerin ismételt beadásával nem szűnik meg. A fájdalom súlyos gyengeséggel, izgatottsággal, félelemmel, légszomjjal jár.

Talán a szívinfarktus legakutabb időszakának atipikus lefolyása.

A betegek bőre éles sápadtságot, ragadós hideg verejtéket, akrocianózist, szorongást tapasztal. A vérnyomás roham alatt megemelkedik, majd mérsékelten vagy élesen csökken a kezdeti állapothoz képest (szisztolés< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívinfarktus akut időszakában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megőrzését az infarktus közeli zóna kifejezett fokú ischaemiája vagy a pericarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás folyamatai következtében láz alakul ki (3-5-10 napos vagy tovább). A láz alatti hőmérséklet-emelkedés időtartama és magassága a nekrózis területétől függ. Az artériás hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és fokozódnak.

Szubakut időszak

Nincs fájdalomérzet, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé hangsúlyosak. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zörej.

Posztinfarktusos időszak

Az infarktus utáni időszakban nincsenek klinikai megnyilvánulások, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag eltérések nélkül vannak.

A szívinfarktus atipikus formái

Néha a szívizominfarktus atipikus lefolyása, a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka vagy a nyaki mellkasi gerinc területén, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formák, amelyek vezető tünete lehet köhögés és erős fulladás, összeomlás, ödéma, szívritmuszavar, szédülés és zavartság.

A szívinfarktus atipikus formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség jelei vannak, a visszatérő szívinfarktus hátterében.

Általában azonban csak a legakutabb periódus halad atipikusan, jellemzővé válik a szívinfarktus továbbfejlődése.

A szívinfarktus törölt lefolyása fájdalommentes és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A szívinfarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények már a szívinfarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, súlyosbítva annak lefolyását. A legtöbb betegnél az első három napban különféle típusú aritmiákat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb a kamrafibrilláció, amely fibrillációvá alakulhat és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget pangásos zihálás, szívasztma, tüdőödéma jellemzi, és gyakran a szívinfarktus legakutabb időszakában alakul ki. A bal kamrai elégtelenség rendkívül súlyos foka a kardiogén sokk, amely kiterjedt szívinfarktussal alakul ki, és általában végzetes. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alá csökkenése. Art., tudatzavar, tachycardia, cianózis, csökkent diurézis.

Az izomrostok szakadása a nekrózis területén szívtamponádot - vérzést okozhat a perikardiális üregbe. A betegek 2-3%-ánál a szívinfarktus a tüdőartéria rendszerének thromboemboliájával (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat) vagy szisztémás keringéssel bonyolítja.

Az első 10 napban kiterjedt transzmurális szívinfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut leállása miatti kamrarepedés következtében meghalhatnak. Kiterjedt szívinfarktus esetén a hegszövet károsodása léphet fel, kidudorodhat a szív akut aneurizma kialakulásával. Az akut aneurizma krónikussá alakulhat át, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endocardium falán parietális thromboendocarditis kialakulásához vezet, amely veszélyes a tüdő, az agy és a vesék ereinek embóliájának lehetőségére a levált trombózisos tömegek miatt. Egy későbbi időszakban posztinfarktus szindróma alakulhat ki, amely szívburokgyulladással, mellhártyagyulladással, ízületi gyulladással, eosinophiliával nyilvánul meg.

A szívinfarktus diagnózisa

A szívinfarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a kórelőzmény, az EKG jellegzetes változásai és a vérszérum enzimek aktivitásának mutatói. A szívinfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. Szívinfarktusra kell gyanakodni súlyos és elhúzódó (30-60 percnél tovább) retrosternalis fájdalom, ingerületvezetési és szívritmuszavar, akut szívelégtelenség esetén.

Jellemző EKG-elváltozások közé tartozik a negatív T-hullám kialakulása (kis fokális szubendocardialis vagy intramurális szívizominfarktus esetén), a patológiás QRS-komplexum vagy a Q-hullám (nagyfokális transzmurális szívinfarktus esetén). Az echokardiográfia feltárja a kamra helyi kontraktilitásának megsértését, falának elvékonyodását.

A fájdalomrohamot követő első 4-6 órában a vérben a mioglobin, az oxigént a sejtekbe szállító fehérje szintjének emelkedése mérhető.A kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának több mint 50%-os növekedése a vérben a szívinfarktus kialakulásától számított 8-10 óra elteltével figyelhető meg, és két nap múlva normálisra csökken. A CPK szintjének meghatározását 6-8 óránként kell elvégezni. A szívinfarktus kizárt három negatív eredménnyel.

A szívinfarktus későbbi diagnosztizálásához a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározásához folyamodnak, amelynek aktivitása a CPK-nál később emelkedik - 1-2 nappal a nekrózis kialakulása után, és 7-14 után éri el a normál értéket. napok. A szívizominfarktusra nagyon specifikus a szívizom kontraktilis troponin fehérje izoformáinak - troponin-T és troponin-1 - növekedése, amelyek szintén fokozódnak instabil anginában. A vérben az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AcAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését határozzák meg.

A koszorúér angiográfia (koszorúér angiográfia) lehetővé teszi a koszorúér trombózisos elzáródásának és a kamrai kontraktilitásának csökkenését, valamint a koszorúér bypass graft vagy angioplasztika lehetőségének értékelését - olyan műveleteket, amelyek segítenek helyreállítani a szív véráramlását.

Szívinfarktus kezelése

Szívinfarktus esetén sürgősségi kórházi kezelés szükséges a kardiológiai intenzív osztályon. Az akut időszakban a betegnek ágynyugalmat és mentális pihenést írnak elő, frakcionált, korlátozott mennyiségben és kalóriatartalmú táplálkozást. A szubakut időszakban a beteg az intenzív osztályról a kardiológiai osztályra kerül, ahol folytatódik a szívinfarktus kezelése, és fokozatosan bővítik a kezelési rendet.

A fájdalomcsillapítást kábító fájdalomcsillapítók (fentanil) és neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint nitroglicerin intravénás beadásával hajtják végre.

A szívinfarktus terápiája az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzésére és megszüntetésére irányul. Rendeljen antiarrhythmiás gyógyszereket (lidokain), ß-blokkolókat (atenolol), trombolitikumokat (heparin, acetilszalicilsav), Ca antagonistákat (verapamil), magnéziumot, nitrátokat, görcsoldókat stb.

A szívinfarktus kialakulását követő első 24 órában lehetőség van a perfúzió helyreállítására trombolízissel vagy sürgősségi ballonos koszorúér angioplasztikával.

A szívinfarktus prognózisa

A szívinfarktus súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívinfarktus utáni első napon következik be. A szív pumpáló kapacitása az infarktus zóna helyétől és térfogatától függ. Ha a szívizom több mint 50%-a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még kevésbé kiterjedt károsodás esetén sem mindig birkózik meg a szív a terheléssel, ami szívelégtelenséget eredményez.

Az akut időszak után a gyógyulás prognózisa kedvező. Kedvezőtlen kilátások komplikált szívinfarktusban szenvedő betegeknél.

A szívinfarktus megelőzése

A szívinfarktus megelőzésének szükséges feltételei az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás kerülése, a kiegyensúlyozott táplálkozás, a fizikai és idegi túlterhelés kizárása, a vérnyomás és a vér koleszterinszintjének szabályozása.

Harmadik (szubakut) szakasz tükrözi az EKG-n bekövetkező változásokat, amelyek egy nekrózis zóna jelenlétéhez kapcsolódnak, amelyben a reszorpciós, proliferációs, javítási és szerveződési folyamatok ebben az időben zajlanak, valamint egy „ischaemiás zóna” jelenlétével, amelynek változásait egy kis zóna okozza. mértéke a szívizom elégtelen vérellátása és főként a feloldódó nekrózis fókusszal való érintkezés következtében fellépő gyulladásos reakció. Az infarktus fejlődésének ezen szakaszában általában nincs károsodási zóna. Az infarktus feletti pozitív elektródával ellátott elvezetéseken az EKG-n egy megnagyobbodott Q-hullám és egy negatív szimmetrikus T-hullám figyelhető meg.

A szubakut szakasz időtartama 1-2 hónap között változik, az infarktus méretétől és a betegség lefolyásától függően. Ebben az időszakban a T hullám mélysége fokozatosan csökken az EKG-n az „ischaemiás zóna” csökkenése miatt.

Negyedik szakasz- a szívinfarktus helyén kialakult fog stádiuma. Az EKG-n csak a QRS komplexben vannak változások. A fő a megnövekedett O-hullám, amely ennek a területnek az elektromotoros erejének csökkenése miatt következik be, mivel a szívizom elektromosan inaktív hegszövettel cserélődik. Ezenkívül az EKG csökkentett vagy megosztott R-hullámot mutat a heg feletti vezetékekben, és magas P-hullámot az ellenkező pozíciókban. Az ST szegmens az izolinon van, és a T hullám általában negatív. Néha a T hullám pozitív.

Megnövelt Q hullámáltalában hosszú évekre, gyakran egy életre EKG-n határozzák meg. Ugyanakkor csökkenhet is. Néha a Q-hullám meglehetősen gyorsan (néhány hónapon belül) vagy fokozatosan (több év alatt) normális méretre csökken. Ezekben az esetekben az EKG-n nincsenek szívinfarktusra utaló jelek.

Ilyen lehetőség szem előtt kell tartani, hogy ne tévedjünk bonyolult esetekben. Általában a szívroham elektrokardiográfiás jeleinek teljes eltűnését viszonylag kis heggel figyelik meg, vagy ha olyan területeken helyezkednek el, amelyek a hagyományos EKG-vezetékek számára hozzáférhetetlenek. A kóros Q-hullám ilyen fokozatos csökkenésének oka az EKG-n a dinamikában az izomrostok kompenzációs hipertrófiájával hozható összefüggésbe a heg belsejében vagy körkörösen a heg perifériáján.

Csökkent EKG dinamika A szívinfarktus fejlődési stádiumai szerint gyakorlati jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi a szívinfarktus előfordulásának pontos meghatározását, valamint a betegség lefolyásának dinamikájának és az EKG-nak az egyes esetekben történő összehasonlítását.

A preferenciától függően vereség A szív egyik vagy másik területén a miokardiális infarktus következő fő lokalizációi különböztethetők meg:
I. A bal kamra elülső falának infarktusai:
a) a bal kamra elülső falának kiterjedt infarktusa, amely az interventricularis septum elülső részét és az oldalfalat érinti (gyakori elülső infarktus);
b) az elülső fal, az oldalfal szomszédos szakaszai és a bal kamra csúcsának infarktusa (anterolaterális infarktus);
c) az interventricularis septum elülső részének infarktusa;
e) az elülső fal felső szakaszainak infarktusa (magas elülső);
f) a bal kamra elülső és oldalsó falának felső szakaszának kiterjedt infarktusa (magas anterolaterális infarktus).

II. A bal kamra hátsó falának infarktusai:
a) a bal kamra hátsó falának jobb alsó szakaszának infarktusa, amely általában a posterior interventricularis septumot érinti (hátsó diafragma infarktus);
b) a bal kamra hátsó falának és oldalfalának alsó szakaszainak infarktusa (posterolaterális infarktus);
c) a bal kamra hátsó falának felső szakaszainak infarktusa (posterior bazális infarktus).

III. mély szívroham interventricularis septum és a kamra elülső és hátsó falának szomszédos szakaszai (mélyszeptális infarktus).

IV. A bal kamra oldalfali infarktusai:
a) kiterjedt infarktus, túlnyomórészt a bal kamra oldalfalának alsó részein (oldalsó infarktus);
b) a bal kamra oldalfalának felső szakaszaira korlátozódó infarktus (magas laterális infarktus).

V. A bal kamra szubendocardialis kis-gócos infarktusa (az I., II., III., IV. pontban megjelölt lokalizációk egyike).
VI. A bal kamra intramurális kis-fokális infarktusa (az I., II., III., IV. pontban megjelölt lokalizációk egyike).
VII. Jobb kamrai infarktus.
VIII. Pitvari infarktus.

EKG-oktatóvideó szívinfarktushoz

Ezt a videót letöltheti és megtekintheti egy másik videotárhelyről a következő oldalon:.