Ólom szívinfarktus. Hogyan jelenik meg a szívinfarktus az EKG-n

28.04.2017

A szívinfarktus a súlyos betegségek közé tartozik. A prognózis közvetlenül függ a diagnózis felállításának helyességétől és a megfelelő terápia előírásától.

Minél hamarabb diagnosztizálják a betegséget, annál hatékonyabb lesz a kezelés. Az elektrokardiográfia (EKG) minden vizsgálatnál pontosabb, ő tudja 100%-ban megerősíteni vagy kizárni a diagnózist.

Szív kardiogram

Az emberi szervek gyenge áramot engednek át. Ez lehetővé teszi az elektromos impulzusokat rögzítő eszköz használatát a pontos diagnózis felállításához. Az elektrokardiográf a következőkből áll:

  • gyenge áramot erősítő eszközök;
  • feszültségmérő eszközök;
  • felvevő készülék automatikusan.

A képernyőn megjelenő vagy papírra nyomtatott kardiogram alapján a szakember diagnózist állít fel.

Az emberi szívben speciális szövetek találhatók, ezeket egyébként vezetési rendszernek nevezik, ezek a szerv ellazulására vagy összehúzódására utaló jeleket továbbítanak az izmok felé.

Az elektromos áram a szívsejtekben időszakonként érkezik, ezek a következők:

  • depolarizáció. A szívizmok negatív sejttöltését pozitív váltja fel;
  • repolarizáció. A negatív intracelluláris töltés helyreáll.

A sérült sejt elektromos vezetőképessége alacsonyabb, mint az egészségeseké. Ezt rögzíti az elektrokardiográf.

A kardiogram áthaladása lehetővé teszi a szív munkájában fellépő áramok hatásának rögzítését.

Áram hiányában a galvanométer lapos vonalat (izolint) rögzít, ha pedig a szívizomsejteket különböző fázisokban gerjesztik, akkor a galvanométer egy jellegzetes fogat rögzít felfelé vagy lefelé irányítva.

Az elektrokardiográfiás teszt három szabványos elvezetést, a továbbfejlesztett hármat és a mellkasi hatot rögzít. Ha van bizonyíték, akkor vezetékeket is hozzáadnak a hátsó szívszakaszok ellenőrzéséhez.

Minden elvezetést külön vonallal ellátott elektrokardiográf rögzít, amely tovább segíti a szívelváltozások diagnosztizálását.

Ennek eredményeként egy összetett kardiogramnak 12 grafikus vonala van, és mindegyiket tanulmányozzák.

Az elektrokardiogramon öt fogat különböztetnek meg - P, Q, R, S, T, vannak esetek, amikor U is hozzáadódik. Mindegyiknek megvan a maga szélessége, magassága és mélysége, és mindegyik a saját irányába van irányítva.

A fogak között intervallumok vannak, ezeket is mérik, tanulmányozzák. Az intervallum eltéréseket is rögzítjük.

Minden egyes fog felelős a szív bizonyos izomrészeinek funkcióiért és képességeiért. A szakértők figyelembe veszik a köztük lévő kapcsolatot (minden a magasságtól, mélységtől és iránytól függ).

Mindezek a mutatók segítenek megkülönböztetni a szívizom normális működését a különböző patológiák által okozott zavaroktól.

Az elektrokardiogram fő jellemzője a diagnózis és a további kezelés szempontjából fontos patológia tüneteinek azonosítása és regisztrálása.

A szívroham meghatározása EKG-n

Tekintettel arra, hogy a szívizmok egyes területei elkezdenek elhalni, az elektromos képességek lokálisan csökkennek a megmaradt ép szövetekhez képest.

Ez ugyanis azt jelzi, hogy pontosan hol található a szívinfarktus. Az EKG legkisebb változásai a szívizom érintett területeit jelzik, amelyek ischaemiás szívbetegségben fordulnak elő:

  • sejtek nekrózisa - ez általában a szerv közepén történik, a Q, R, S komplex megváltozik.Alapvetően fájdalmas Q hullám képződik;
  • sérült zóna - az elhalt sejtek körül lokalizálódik, az EKG-n észrevehető, hogy az S, T szegmens elmozdult;
  • csökkent vérkeringéssel rendelkező zóna - az érintetlen szívizom vonalán található. A T hullám amplitúdója és polaritása megváltozik.

Az elektrokardiogram változásai meghatározzák a szívizomsejtek nekrózisának mélységét:

  • transzmurális szívinfarktus - az R hullám kiesik a grafikus képen, és a Q, R, S komplex helyett Q.S keletkezik;
  • subepicardialis miokardiális infarktus - S, T. szegmentális depresszióját jelzi, és maga a T-hullám megváltozik, míg a Q, R, S komplex nem változik;
  • intramurális szívinfarktus a Q, R, S és az S, T szegmens magasságának változásával jár, amihez a pozitív T-hullámmal való fúzió társul.

Az EKG-n a szívinfarktus jeleinek három fejlődési szakasza van:

  • az első szakasz néhány órától 68-ig (három napig) tarthat. Az elektrokardiogram elvégzése során a szakemberek észreveszik, hogy az ST szegmens felemelkedik (kupola formájában emelkedik), és egy pozitív foggal egyesül. A szegmens alacsonyan leszálló foggal kezdődik. Ilyenkor Q hullám jelenik meg a képen, ez kórosnak minősül.
  • második szakasz, szubakut. Körülbelül egy hónapig tarthat, néha kettő is. A kardiogramon egy redukált S, T szegmens rögzül, és megközelíti az izolint. Negatív T-hullám képződik, és a patológiás Q nő.
  • a harmadik szakasz cicatricial. Ez nagyon sokáig tarthat. A szívizom infarktus utáni kardioszklerózisnak tűnik, és szívrohamon átesett betegeknél az elektrokardiogramon egész életen át rögzíthető. A cicatricialis szakasz az EKG-n redukált S, T szegmensként jelenik meg. Ez az izolin szintjére csökken, és negatív karakterisztikus T hullámot képez, amely háromszög alakú. A Q hullám változatlan marad. Egy idő után nem tűnik el, hanem egyszerűen kisimul, és állandóan az orvosok határozzák meg.

A legtöbb betegnél az elektrokardiogramon látható szívdinamika nem esik egybe a szívizmok morfológiai változásaival.

Például az EKG elvégzésekor az orvosok meghatározták a szívroham kialakulásának cicatricial szakaszát, ugyanakkor a hegszövet még nem kezdett kialakulni.

Vagy fordítva, a második szakaszt (szubakut) több hónapig az elektrokardiogramon határozzák meg, miközben a heg már teljesen kialakult.

Ezért a diagnózis felállításakor az orvosok nemcsak a kardiogram dekódolását és az infarktus stádiumát veszik figyelembe, hanem a patológia klinikai megnyilvánulásait és a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit is.

Hogyan állapítható meg, hol található a szívroham az EKG-n

Szinte minden esetben csökkent vérellátás mellett szívroham lokalizálódik a szív izomrétegének bal kamrájában, a jobb oldalon - ritka esetekben diagnosztizálják. Az elülső, oldalsó és hátsó részek érintettek.

Az EKG során a szívizominfarktus jeleit határozzák meg a vezetékekben:

  • Az elülső rész ischaemiás szívbetegsége a mellkasi vezetékek rendellenességeit jelzi - V1, V2, V3, 1 és 2 - ez normális mutató, és fokozott esetben AVL.
  • Az oldalfalak iszkémiáját ritkán diagnosztizálják külön, gyakrabban a bal kamra elülső és hátsó falán lokalizálódnak, rendellenességek 1 és 2 normálérték mellett a V3, V4, V5 elvezetésekben is észrevehetők, fokozott esetben AVL. .
  • A hátsó falon lévő ischaemiának két típusa van: rekeszizom (a kóros rendellenességeket az AVF fokozott természetének vezetése határozza meg, a második és a harmadik elvezetés is érintett; bazális - az R-hullám növekszik a szegycsont bal oldalán.

A jobb kamra és a pitvar területén előforduló ischaemiás szívbetegséget ritka esetekben diagnosztizálnak, főként a bal oldalon lévő szívelváltozások jeleivel.

Meg tudja-e határozni a kardiogram a szívroham mértékét?

A szívelváltozások gyakoriságát az elvezetések változásai jelzik. Ezen adatok alapján a szívinfarktus két típusát különböztetjük meg:

  1. A kis fokális negatív T értékeket jelez, míg az S, T szegmentális intervallum eltolódott, és az R, Q patológiás metszőfogak nem figyelhetők meg.
  2. Elterjedt az összes megváltozott vezeték okozza.

Az izomréteg nekrózisának mélységének meghatározása

A szívroham a szívfalak nekrózisának mélységében különbözik:

  • subepicardialis - a szív külső rétege alatti terület érintett;
  • subendocardialis - nekrózis fordul elő a belső réteg közelében;
  • transzmurális - a szívizom teljes vastagsága érintett.

A szívroham mellett végzett kardiogram mindig meghatározza a nekrózis mélységét.

Elektrokardiográfiával kapcsolatos nehézségek

A modern orvostudomány és az új EKG-gépek egyszerűen képesek számításokat végezni (ez automatikusan megtörténik). A Holter monitorozás segítségével egész nap rögzítheti a szív munkáját.

A modern osztályokon kardiomonitoros monitorozás és hangjelzés is található, így az orvosok észrevehetik a megváltozott szívösszehúzódásokat.

A végső diagnózist szakember állítja fel az elektrokardiogram eredményei, a klinikai megnyilvánulások alapján.

A szívinfarktusos EKG-n (1. fotó) az orvosok egyértelműen látják a szívszövet nekrózisának jeleit. A szívroham esetén végzett kardiogram megbízható diagnosztikai módszer, és lehetővé teszi a szívkárosodás mértékének meghatározását.

Az EKG megfejtése szívinfarktus esetén

Az elektrokardiogram biztonságos kutatási módszer, és ha szívroham gyanúja merül fel, egyszerűen pótolhatatlan. Az EKG szívinfarktusban a szívvezetés megsértésén alapul, azaz. a kardiogram bizonyos területein az orvos szívrohamra utaló kóros elváltozásokat észlel. A megbízható információk megszerzése érdekében az orvosok 12 elektródát használnak adatfelvételkor. Kardiogram szívinfarktus esetén(1. kép) két tény alapján regisztrálja az ilyen változásokat:

  • szívrohamban szenvedő személynél a kardiomiociták gerjesztésének folyamata megszakad, és ez a sejtnekrózis után történik;
  • a szívinfarktus által érintett szívszövetekben az elektrolit egyensúly megbomlik - a kálium nagyrészt elhagyja a sérült szövetpatológiákat.

Ezek a változtatások lehetővé teszik az elektrokardiográfos vonalak regisztrálását, amelyek a vezetési zavar jelei. Nem azonnal alakulnak ki, hanem csak 2-4 óra múlva, a szervezet kompenzációs képességeitől függően. Ennek ellenére a szív szívroham alatti kardiogramja mutatja a kísérő jeleket, amelyek alapján megállapítható a szív megsértése. A kardiológiai mentőcsapat átirattal ellátott fényképet küld a klinikára, ahol ilyen beteget fogadnak - a kardiológusok előre felkészülnek a súlyos betegre.

EKG-n szívinfarktusnak tűnik(fotó lent) az alábbiak szerint:

  • az R hullám teljes hiánya vagy jelentős magasságcsökkenése;
  • rendkívül mély, dül Q hullám;
  • emelkedett S-T szegmens az izolin szintje fölé;
  • negatív T hullám jelenléte.

Az elektrokardiogram a szívroham különböző szakaszait is megmutatja. Szívroham EKG-n(fotó gal.) lehet szubakut, amikor a szívizomsejtek munkájában bekövetkező változások csak most kezdenek megjelenni, akut, akut és hegesedés stádiumában.

Ezenkívül az elektrokardiogram lehetővé teszi az orvos számára a következő paraméterek értékelését:

  • a szívroham tényének diagnosztizálására;
  • meghatározza azt a területet, ahol kóros elváltozások történtek;
  • megállapítja a bekövetkezett változások előírását;
  • dönt a beteg kezelésének taktikájáról;
  • megjósolni a halál lehetőségét.

A transzmurális szívinfarktus a szívkárosodás egyik legveszélyesebb és legsúlyosabb típusa. Makrofokális vagy Q-infarktusnak is nevezik. Kardiogram szívinfarktus után(az alábbi fotó) egy makrofokális elváltozással azt mutatja, hogy a szívsejtek halálozási zónája a szívizom teljes vastagságát rögzíti.

miokardiális infarktus

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség következménye. Leggyakrabban a szíverek érelmeszesedése, görcs vagy elzáródás ischaemiához vezet. történik szívroham(2. kép) műtét eredménye is lehet, ha artériát kötnek le vagy angioplasztikát végeznek.

Az ischaemiás infarktus a kóros folyamat négy szakaszán megy keresztül:

  • ischaemia, amelyben a szív sejtjei nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént. Ez a szakasz meglehetősen hosszú ideig tarthat, mivel a szervezet minden kompenzációs mechanizmust bekapcsol, hogy biztosítsa a szív normális működését. Az ischaemia közvetlen mechanizmusa a szíverek szűkülése. A szívizom egy bizonyos pontig megbirkózik a vérkeringés ilyen hiányával, de amikor a trombózis kritikus méretűre szűkíti az edényt, a szív már nem tudja kompenzálni a hiányt. Ez általában az artéria 70 százalékos vagy nagyobb szűkítését igényli;
  • közvetlenül a szívizomsejtekben fellépő károsodás, amely a sérült területen a vérkeringés megszűnése után 15 percen belül kezdődik. A szívroham körülbelül 4-7 óráig tart. A páciens itt kezdi a szívroham jellegzetes jeleit - fájdalom a szegycsont mögött, nehézség, aritmia. Masszív szívroham(az alábbi fotó) - a támadás legsúlyosabb eredménye, ilyen károsodás esetén a nekrózis zóna szélessége elérheti a 8 cm-t;
  • nekrózis - a szívsejtek nekrózisa és funkcióik megszűnése. Ebben az esetben a kardiomiociták halála következik be, a nekrózis nem teszi lehetővé funkcióik ellátását;
  • hegesedés - az elhalt sejtek helyettesítése kötőszöveti képződményekkel, amelyek nem képesek felvenni a prekurzorok funkcióját. Egy ilyen folyamat a nekrózis után szinte azonnal megindul, és apránként, 1-2 hétig fibrinrostokból álló kötőszöveti heg keletkezik a szíven a sérülés helyén.

A vérzéses agyi infarktus a károsodási mechanizmusok szempontjából rokon állapot, azonban az agyi erekből vér felszabadulását jelenti, ami megzavarja a sejtek munkáját.

Szív szívroham után

Szív szívinfarktus után(3. fotó) kardioszklerózisos folyamaton megy keresztül. A szívizomsejteket helyettesítő kötőszövet durva heggé változik – ezt láthatják a patológusok a szívinfarktuson átesett emberek boncolása során.

A szívinfarktus utáni heg vastagsága, hossza és szélessége eltérő. Mindezek a paraméterek befolyásolják a szív további tevékenységét. A szklerózis mély és nagy területeit kiterjedt infarktusnak nevezik. Az ilyen patológia utáni helyreállítás rendkívül nehéz. A mikroszklerózis esetén a szívroham minimális károkat okozhat. A betegek gyakran nem is tudják, hogy ilyen betegségben szenvedtek, mivel a tünetek minimálisak voltak.

Szívinfarktus utáni heg a szíven(fotó gal.) a jövőben nem fáj, és a szívinfarktus után kb 5-10 évig nem érezteti magát, azonban a szív terhelésének újraelosztását váltja ki az egészséges területeken, amelyeknek most több munkát kell végezniük. . Egy bizonyos idő elteltével a szív a szívroham után (az alábbi fotó) elhasználódottnak tűnik - a szerv nem tudja ellátni a terhelést, a betegek szívkoszorúér-betegsége súlyosbodik, szívfájdalmak jelentkeznek, légszomj, gyorsan elfáradnak, állandó orvosi támogatás szükséges.

Szívinfarktus fotógaléria


Az (MI) továbbra is a mentőcsapatok (AMS) hívásainak leggyakoribb oka. Moszkvában a MI miatti hívások számának dinamikája három év alatt (1. táblázat) tükrözi a MI miatti mentőhívások számának három év alatti stabilitását, valamint a szövődményes és nem szövődményes miokardiális infarktusok arányának állandóságát. A kórházi kezelések száma 1997-től 1999-ig gyakorlatilag nem változott. Ugyanakkor a szövődménymentes MI-s betegek kórházi kezelésének aránya 1997-ről 1999-re 6,6%-kal csökkent.

1. táblázat: MI-ben szenvedő betegek hívásainak szerkezete.

Index

1997

1998

1999

MI-ben szenvedő betegek hívásainak száma

Nem bonyolult

16255

16156

16172

Bonyolult

7375

7383

7318

Teljes

23630

23539

23490

Az összes szív- és érrendszeri betegségben szenvedő beteg számának %-a

Kórházi betegek

Komplikációmentes MI

11853

12728

11855

Bonyolult MI

3516

1593

3623

Teljes

15369

16321

15478

A kórházi betegek %-a a hívások számához viszonyítva

Komplikációmentes MI

79,9

78,8

73,3

Bonyolult MI

47,6

48,7

49,5

Teljes

65,0

69,3

65,9

MEGHATÁROZÁS

A szívizominfarktus egy sürgős klinikai állapot, amelyet a szívizom egy részének elhalása okoz a vérellátás megsértése következtében.

FŐ OKOK ÉS PATHogenezis

A szívkoszorúér-betegség részeként kialakuló szívkoszorúér-betegség következménye. A szívinfarktus közvetlen oka leggyakrabban a koszorúér elzáródása vagy subtotális szűkülete, amely szinte mindig ateroszklerotikus plakk felszakadása vagy hasadása következtében alakul ki trombusképződéssel, fokozott thrombocytaaggregációval és a plakk közelében szegmentális görcsökkel.

OSZTÁLYOZÁS

A szükséges gyógyszeres terápia mennyiségének meghatározása és a prognózis megítélése szempontjából három osztályozás érdekes.

A. Az elváltozás mélysége szerint (elektrokardiográfiai adatok alapján):

1. Transmurális és makrofokális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedésével

A betegség első órái és a Q hullám kialakulása a jövőben.

2. Kisfokális ("nem Q-infarktus") - nem kíséri Q hullám kialakulását, de

Negatív T hullámokban nyilvánul meg

B. A klinikai lefolyás szerint:

1. Szövődménymentes miokardiális infarktus.

2. Komplikált miokardiális infarktus (lásd alább).

B. Lokalizáció szerint:

1. Bal kamrai infarktus (elülső, hátsó vagy alsó, septális)

2. Jobb kamrai infarktus.

KLINIKAI KÉP

A myocardialis infarktus legakutabb fázisának tünetei szerint a következő klinikai változatokat különböztetjük meg:

Fájdalom (status anginosus)

- tipikus klinikai lefolyás, melynek fő megnyilvánulása az anginás fájdalom, amely nem függ a testtartástól és a testhelyzettől, a mozgásoktól és a légzéstől, és ellenáll a nitrátoknak; a fájdalom nyomó, fullasztó, égető vagy szakadó jellegű, a szegycsont mögött lokalizálódik, a mellkas teljes elülső falában, a vállak, a nyak, a karok, a hát, az epigasztrikus régió esetleges besugárzásával; hyperhidrosis, súlyos általános gyengeség, bőrsápadtság, izgatottság, motoros nyugtalanság kombinációja jellemzi.

Hasi (status gastralgicus)

- az epigasztrikus fájdalom és dyspeptikus tünetek kombinációjában nyilvánul meg - hányinger, hányás, amely nem hoz enyhülést, csuklás, böfögés, súlyos puffadás; lehetséges a hátfájás besugárzása, a hasfal feszülése és az epigastrium tapintási fájdalma.

Atipikus fájdalom

- amelyekben a fájdalom szindróma a lokalizáció szempontjából atipikus jellegű (például csak a besugárzási területeken - a torok és az alsó állkapocs, a vállak, a karok stb.) és / vagy a természetben.

Asztmás (status astmaticus)

- az egyetlen tünet, amelyben a légszomj roham, ami az akut pangásos szívelégtelenség (szívasztma vagy tüdőödéma) megnyilvánulása.

aritmiás

- amelyekben a ritmuszavarok az egyetlen klinikai megnyilvánulás vagy túlsúlyban vannak a klinikai képben.

Cerebrovascularis

- amelyek klinikai képét a cerebrovascularis baleset (gyakran dinamikus) jelei uralják: ájulás, szédülés, hányinger, hányás; lehetséges gócos neurológiai tünetek.

Tünetmentes (tünetmentes)

- a legnehezebben felismerhető változat, gyakran EKG adatok alapján retrospektíven diagnosztizálják.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

Az orvosi ellátás prehospitális szakaszában az akut miokardiális infarktus diagnózisa a megfelelő:

a) klinikai kép

b) változások az elektrokardiogramban.

A. Klinikai kritériumok.

A szívinfarktus fájdalomváltozatával d diagnosztikai értéke van:

- intenzitása (olyan esetekben, amikor hasonló fájdalmak korábban jelentkeztek, szívroham esetén szokatlanul erősek),

- időtartam (szokatlanul hosszú roham, amely több mint 15-20 percig tart),

- beteg viselkedése (izgatottság, nyugtalanság),

- a nyelv alatti nitrátbevitel kudarca.

2. táblázat.

A fájdalom elemzéséhez szükséges kérdések listája akut miokardiális infarktus gyanúja esetén

Kérdés

jegyzet

Mikor kezdődött a roham?

Kívánatos a lehető legpontosabban meghatározni.

Mennyi ideig tart egy támadás?

Kevesebb, mint 15, 15-20 vagy több mint 20 perc.

Voltak-e kísérletek a támadás megállítására nitroglicerinnel?

Volt akár rövid távú hatása is?

Függ-e a fájdalom a testtartástól, a testhelyzettől, a mozgástól és a légzéstől?

Nem függ a koronarogén támadástól.

Voltak-e korábban hasonló rohamok?

Hasonló rohamok, amelyek nem eredményeztek szívrohamot, differenciáldiagnózist igényelnek instabil anginával és nem kardiális okokkal.

Edzés (séta) közben jelentkeztek-e a rohamok (fájdalom vagy fulladás), abbahagyták-e, mennyi ideig tartottak (percekben), hogyan reagáltak a nitroglicerinre?

A megerőltetéses angina jelenléte nagyon valószínűvé teszi akut miokardiális infarktus feltételezését.

A valódi támadás a fájdalom lokalizációját vagy természetét tekintve hasonlít a fizikai erőfeszítés során fellépő érzésekre?

Az intenzitást és a kísérő tüneteket tekintve a miokardiális infarktus rohama általában súlyosabb, mint angina pectoris esetén.

Bármilyen opcióhoz A kiegészítő diagnosztikai értékek a következők:

hyperhidrosis,

Súlyos általános gyengeség

A bőr sápadtsága,

Akut szívelégtelenség jelei.

A tipikus klinikai kép hiánya nem szolgálhat bizonyítékként a szívinfarktus hiányára.

B. Elektrokardiográfiás kritériumok - jelként szolgáló változások:

Kár

- az ST szegmens íves megemelése felfelé kidudorodással, pozitív T-hullámmal egyesülve vagy negatív T-hullámmá alakulva (lehetséges az ST szegmens íves mélyedése lefelé domborodással);

makrofokális ill

Transzmurális infarktus

- kóros Q hullám megjelenése és az R hullám amplitúdójának csökkenése vagy az R hullám eltűnése és a QS kialakulása;

Kis fokális infarktus

- negatív szimmetrikus T-hullám megjelenése;

Megjegyzések:

1. A szívinfarktus közvetett jele, amely nem teszi lehetővé a folyamat fázisának és mélységének meghatározását, a His-köteg lábainak akut blokádja (megfelelő klinika jelenlétében).

2. A dinamikában az elektrokardiográfiás adatok a legmegbízhatóbbak, ezért az elektrokardiogramokat lehetőség szerint össze kell hasonlítani a korábbiakkal.

Elülső fali infarktus esetén az ilyen változásokat a standard I. és II. vezetékekben, a bal kéz fokozott elvezetésében (aVL) és a megfelelő mellkasi vezetékekben (V1, 2, 3, 4, 5, 6) észlelik. Magas laterális szívinfarktusban csak az aVL elvezetésben rögzíthetők változások, a magas mellkasi vezetékeket a diagnózis megerősítéséhez el kell távolítani. Hátsó fali infarktus esetén (alsó, rekeszizom) ezek a változások a jobb lábtól származó II, III standard és fokozott elvezetésekben (aVF) találhatók. A bal kamra hátsó falának magas szakaszainak (posterior-bazális) szívinfarktusában a standard elvezetésekben nem történik változás, a diagnózis a kölcsönös változások alapján történik - magas R és T hullámok a V 1 vezetékekben - V 2 (3. táblázat).

Rizs. 1. Transmuralis anterior myocardialis infarktus legakutabb fázisa.

3. táblázat A myocardialis infarctus lokalizációja EKG adatok szerint

Az infarktus típusa lokalizáció szerint

Szabványos vezetékek

láda vezet

III

Septal

Perdne-septum

Elülső

közös elülső

Elülső-laterális

Oldal

Magas oldal

Hátsó-laterális

Hátsó rekeszizom

hátsó-bazális

SZÍVINFRAKCIÓ KEZELÉSE

A sürgősségi terápiának több, egymással összefüggő célja van:

1. A fájdalom szindróma enyhítése.

2. A koszorúér véráramlás helyreállítása.

3. A szív munkájának csökkenése és a szívizom oxigénigénye.

4. A szívinfarktus méretének korlátozása.

5. Szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

Az ehhez használt gyógyszereket a 3. táblázat tartalmazza.

3. táblázat

A terápia fő irányai és a szövődménymentes miokardiális infarktus akut stádiumában alkalmazott gyógyszerek

Gyógyszer

A terápia irányai

Morfin intravénásan, frakcionáltan

Megfelelő fájdalomcsillapítás, elő- és utóterhelés csökkentése, pszichomotoros izgatottság, szívizom oxigénigénye

2-5 mg intravénásan 5-15 percenként a fájdalom szindróma teljes megszűnéséig vagy a mellékhatások megjelenéséig

Streptokináz (sztreptáz)

A szívkoszorúér véráramlás helyreállítása (trombolysis), fájdalomcsillapítás, szívinfarktus méretének korlátozása, mortalitás csökkentése

1,5 millió NE IV 60 perc alatt

Heparin intravénás bolus (ha nem végeznek trombolízist)

A koszorúér-trombózis megelőzése vagy korlátozása, a thromboemboliás szövődmények megelőzése, a mortalitás csökkentése

10000-15000 NE intravénásan, patak formájában

Nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát intravénásan

A fájdalom szindróma enyhítése, a szívinfarktus méretének és a mortalitás csökkentése

10 µg/perc. 5 percenként 20 mcg/perc sebességnövekedéssel a pulzusszám és a vérnyomás szabályozása mellett

Béta-blokkolók: propranolol (Obzidan)

A szívizom oxigénigényének csökkenése, a fájdalom szindróma enyhítése, a nekrózis méretének csökkentése, a kamrafibrilláció és a bal kamrarepedés megelőzése, ismételt szívinfarktusok, a mortalitás csökkenése

1 mg/perc 3-5 percenként 10 mg összdózisig

Acetilszalicilsav (aszpirin)

A vérlemezke-aggregációval kapcsolatos folyamatok enyhítése és megelőzése; korai (!) kinevezéssel csökkenti a mortalitást

160-325 mg rágó;

Magnézium

szulfát (kormagnezin)

Csökkent szívizom oxigénigény, fájdalomcsillapítás, nekrózis csökkentése, szívritmuszavarok megelőzése, szívelégtelenség, halálozás csökkentése

1000 mg magnézium (50 ml 10%-os, 25 ml 20%-os vagy 20 ml 25%-os oldat) intravénásan 30 perc alatt.

ALGORITMUS A KÓRHÁZ ELŐTI SZAKASZ AKUT SZIVÍVÍZIINFRAKCIÓS BETEGEK ORVOSI ELLÁTÁSÁNAK NYÚJTÁSÁRA

A. Szövődménymentes miokardiális infarktus



B. Szövődménymentes szívinfarktus illtartós fájdalom szindrómával bonyolított szívinfarktus

B. Komplikált szívinfarktus

1. Fájdalomroham enyhítése

akut miokardiális infarktusban - az egyik legfontosabb feladat, mivel a fájdalom a sympathoadrenalis rendszer aktiválása révén növeli az érrendszeri ellenállást, a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét, azaz növeli a szív hemodinamikai terhelését, növeli a szívizom oxigéntartalmát. igény és súlyosbítja az ischaemiát.

Ha a nitroglicerin előzetes szublingvális beadása (0,5 mg tablettában vagy 0,4 mg aeroszolban) nem szüntette meg a fájdalmat, megkezdődik a kábítószeres fájdalomcsillapító terápia, amely a fájdalomcsillapító és nyugtató hatás mellett a hemodinamikára is hatással van: értágító hatása miatt. tulajdonságokkal, a szívizom hemodinamikai tehermentesítését biztosítják, elsősorban csökkentve az előterhelést. A prehospitális stádiumban szívinfarktusban a fájdalomcsillapításra választott gyógyszer a morfium, amely nemcsak a szükséges hatásokkal rendelkezik, hanem a szállításhoz is elegendő hatástartamú. A gyógyszert intravénásan, frakcionáltan adjuk be: 1 ml 1%-os oldatot fiziológiás nátrium-klorid-oldattal 20 ml-re hígítunk (a kapott oldat 1 ml-e 0,5 mg hatóanyagot tartalmaz), és 2-5 mg-ot adunk be minden 5-15. percig a fájdalom szindróma teljes megszűnéséig vagy a mellékhatások megjelenéséig (hipotenzió, légzésdepresszió, hányás). A teljes adag nem haladhatja meg a 10-15 mg (1-1,5 ml 1%-os oldat) morfint (a kórházi kezelés előtti szakaszban a 20 mg-os adagot nem szabad túllépni).

Kifejezetlen fájdalomszindróma esetén szenilis betegek és legyengült betegek esetén a narkotikus fájdalomcsillapítók szubkután vagy intramuszkulárisan adhatók be. Nem ajánlott 60 mg-nál több morfiumot szubkután beadni 12 órán belül.

A kábító fájdalomcsillapítók olyan mellékhatásainak megelőzésére és enyhítésére, mint a hányinger és hányás, 10-20 mg metoklopramid (, raglan) intravénás beadása javasolt. Súlyos bradycardia esetén hipotenzióval vagy anélkül az atropin 0,5 mg-os (0,5 ml 0,1% -os oldat) intravénás adagolása javasolt; a vérnyomás csökkenése elleni küzdelmet a szívinfarktusban előforduló hipotenzió korrekciójának általános elvei szerint hajtják végre.

A kábító fájdalomcsillapítókkal végzett érzéstelenítés elégtelen hatékonysága a nitrátok intravénás infúziójának indikációja. A nitrátok alacsony hatékonyságával tachycardiával kombinálva további fájdalomcsillapító hatás érhető el a béta-blokkolók bevezetésével. A fájdalom hatékony trombolízissel csillapítható.

A tartós, intenzív anginás fájdalom az oxigénnel kevert dinitrogén-oxiddal (nyugtató és fájdalomcsillapító hatású) maszkos érzéstelenítés alkalmazására utal. Kezdje az oxigén belélegzésével 1-3 percig, majd használjon dinitrogén-oxidot (20%) oxigénnel (80%), fokozatosan növelve a dinitrogén-oxid koncentrációját 80% -ra; miután a beteg elalszik, átáll a gázok fenntartó koncentrációjára - 50´ ötven %. Pozitívum, hogy a dinitrogén-oxid nem befolyásolja a bal kamra működését. A mellékhatások – hányinger, hányás, izgatottság vagy zavartság – előfordulása a dinitrogén-monoxid-koncentráció csökkentésére vagy az inhaláció leállítására utal. Az érzéstelenítés elhagyásakor tiszta oxigént lélegeznek be 10 percig, hogy megakadályozzák az artériás hipoxémiát.

A kábító fájdalomcsillapítók alkalmazásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldása érdekében számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy a tipikus vagy atipikus fájdalomszindróma nem az „akut has” megnyilvánulása, és az EKG-változások a miokardiális infarktus specifikus megnyilvánulása, és nem a hasüregben bekövetkezett katasztrófára adott nem specifikus reakció;

- megtudja, hogy a kórtörténetben szerepel-e a légzőrendszer krónikus betegsége, különösen a bronchiális asztma;

- tisztázza, mikor volt a broncho-obstruktív szindróma utolsó súlyosbodása;

- annak megállapítása, hogy vannak-e jelenleg a légzési elégtelenség jelei, melyek azok, milyen súlyosságú;

- megtudja, hogy a betegnek volt-e már görcsös szindróma, mikor volt az utolsó roham.

2. A szívkoszorúér-véráramlás helyreállítása a szívinfarktus akut fázisában,

a prognózis jelentős javítását ellenjavallatok hiányában szisztémás trombolízissel végezzük.

DE). A trombolízis indikációja az ST-szakasz 1 mm-nél nagyobb emelkedése legalább két standard EKG-elvezetésben és 2 mm-nél nagyobb két szomszédos mellkasi vezetékben, vagy a bal köteg ágblokkjának akut teljes blokádja az eltelt időszakban. a betegség kezdete óta több mint 30 perc, de legfeljebb 12 óra. A trombolitikus szerek alkalmazása később lehetséges olyan esetekben, amikor az ST-szakasz emelkedése továbbra is fennáll, a fájdalom folytatódik és/vagy instabil hemodinamika figyelhető meg.

Ellentétben az intrakoronáris szisztémás trombolízissel (amelyet trombolitikus szerek intravénás beadásával hajtanak végre), nincs szükség bonyolult manipulációkra és speciális felszerelésekre. Ugyanakkor meglehetősen hatékony, ha a szívinfarktus kialakulásának első óráiban (optimálisan - a kórházi kezelés előtti szakaszban) kezdik, mivel a mortalitás csökkenése közvetlenül függ a kialakulásának időpontjától.

Ellenjavallatok hiányában a trombolízis elvégzésére vonatkozó döntés az időfaktor elemzésén alapul: ha a megfelelő kórházba szállítás hosszabb lehet, mint a terápia megkezdése előtti időszak egy speciális mentőcsapat által (becsült szállítási idővel). 30 percnél hosszabb ideig, vagy ha a kórházi trombolízis több mint 60 percet késik), a trombolitikus szerek bevezetését az orvosi ellátás prehospitális szakaszában kell elvégezni. Ellenkező esetben el kell halasztani a kórházi szakaszig.

A streptokináz a leggyakrabban használt. A streptokináz intravénás beadásának módja: a sztreptokináz bevezetése csak perifériás vénákon keresztül történik, a központi vénák katéterezésére irányuló kísérletek elfogadhatatlanok; infúzió előtt 5-6 ml 25% -os magnézium-szulfát vagy 10 ml cormagnezin-200 intravénásan, lassan (5 percig) adható be; Mindig adnak egy "telítő" adag aszpirint (250-300 mg - rágni), kivéve, ha az aszpirin ellenjavallt (allergiás és); 1 500 000 egység sztreptokinázt 100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban hígítunk, és 30 perc alatt intravénásan adjuk be.

A heparin egyidejű kijelölése sztreptokináz alkalmazásakor nem szükséges - feltételezhető, hogy maga a streptokináz antikoaguláns és antiaggregáló tulajdonságokkal rendelkezik. Kimutatták, hogy a heparin intravénás adagolása nem csökkenti a mortalitást és a szívinfarktus kiújulását, szubkután alkalmazásának hatékonysága megkérdőjelezhető. Ha valamilyen oknál fogva a heparint korábban vezették be, ez nem akadálya a trombolízisnek. A heparint a streptokináz infúzió befejezése után 4 órával javasolt felírni. A hidrokortizon korábban javasolt alkalmazása az anafilaxia megelőzésére nemcsak hatástalannak, hanem a szívinfarktus akut stádiumában nem biztonságosnak is tekinthető (a glükokortikoidok növelik a szívizomrepedés kockázatát).

A trombolízis fő szövődményei

egy). Vérzés (beleértve a legfélelmetesebb - intrakraniálist is) - a véralvadási folyamatok gátlása és a vérrögök lízise következtében alakul ki. A stroke kockázata szisztémás trombolízissel az esetek 0,5-1,5%-a, általában a thrombolysist követő első napon alakul ki a stroke. Kisebb vérzés (szúrás helyéről, szájból, orrból) megállítására elegendő a vérző terület kompressziója. Jelentősebb vérzés esetén (gasztrointesztinális, intrakraniális) aminokapronsav intravénás infúziója szükséges - 100 ml 5%-os oldatot kell beadni 30 perc alatt, majd 1 g/óra a vérzés megszűnéséig, vagy tranexámsav 1-1,5 g 3-4 naponta egyszer intravénás csepegtetés; emellett hatékony a frissen fagyasztott plazma transzfúziója. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az antifibrinolitikus szerek alkalmazásakor megnő a koszorúér-újraelzáródás és a reinfarctus kockázata, ezért csak életveszélyes vérzés esetén alkalmazhatók.

2). A szívkoszorúér keringés (reperfúzió) helyreállítása után fellépő aritmiák. Nem igényel intenzív kezelést lassú csomóponti vagy kamrai ritmus (percenként 120-nál kisebb pulzusszámmal és stabil hemodinamikával); szupraventrikuláris és kamrai extrasystole (beleértve az allorritmiát is); atrioventricularis blokk I. és II. (Mobitz I. típusú) fokozat. Sürgősségi kezelést igényel a kamrafibrilláció (defibrillációt igényel, szabványos újraélesztési intézkedések készletét); kétirányú fusiform kamrai tachycardia "pirouette" típusú (defibrilláció látható, magnézium-szulfát intravénás bolus bevezetése); más típusú kamrai tachycardia (alkalmazza a lidokain bevezetését vagy végezzen kardioverziót); tartós szupraventrikuláris tachycardia (verapamil vagy novokainamid intravénás jet beadásával leállítva); atrioventrikuláris blokád II (Mobitz II típusú) és III fokú, sinoatriális blokád (az atropint intravénásan adják be legfeljebb 2,5 mg-os dózisban, szükség esetén sürgősségi ingerlést végeznek).

3). Allergiás reakciók. Kiütés, viszketés, periorbitális ödéma az esetek 4,4% -ában, súlyos reakciók (anafilaxiás sokk) - az esetek 1,7% -ában fordulnak elő. Ha anafilaktoid reakció gyanúja merül fel, a sztreptokináz infúziót azonnal le kell állítani, és 150 mg prednizolont kell intravénásan beadni. Súlyos hemodinamikai szuppresszió és az anafilaxiás sokk jeleinek megjelenése esetén 1 ml 1% -os adrenalin oldatot adnak be intravénásan, folytatva a szteroid hormonok intravénás beadását. A lázat aszpirinnel vagy paracetamollal kezelik.

négy). A trombolízis utáni fájdalom kiújulását kábító fájdalomcsillapítók intravénás frakcionált beadásával állítják meg. Az EKG-n az ischaemiás elváltozások növekedésével a nitroglicerin intravénás csepegtetése javasolt, vagy ha az infúziót már megállapították, az adagolás sebességének növelése.

5). Artériás hipotenzió esetén a legtöbb esetben elegendő a trombolitikus infúzió ideiglenes leállítása és a beteg lábának felemelése; szükség esetén a vérnyomást folyadék, vazopresszorok (dopamin vagy noradrenalin intravénásan, csepegtetéssel) bejuttatásával korrigálják, amíg a szisztolés vérnyomás 90-100 Hgmm-en nem stabilizálódik.


Rizs. 2. Reperfúziós aritmia transzmurális hátsó szívizominfarktusban: junctionalis ritmus epizódja a sinus ritmus önálló helyreállításával.

A koszorúér véráramlás helyreállításának klinikai jelei:

- az anginás rohamok megszűnése 30-60 perccel a trombolitikus szer beadása után,

- a hemodinamika stabilizálása,

- a bal kamrai elégtelenség jeleinek eltűnése,

- gyors (több órán belüli) EKG-dinamika az ST szegmens izolin felé közeledésével és kóros Q-hullám, negatív T-hullám kialakulásával (az ST szegmens eleváció mértékének hirtelen emelkedése, majd gyors csökkenése lehetséges),

- reperfúziós aritmiák megjelenése (gyorsult idioventricularis ritmus, kamrai extrasystole stb.),

- a CF-CPK gyors dinamikája (aktivitásának éles növekedése 20-40%-kal).

A trombolitikus szerek alkalmazásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldása érdekében számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy az elmúlt 10 napban nem volt akut belső - gyomor-bélrendszeri, tüdő, méh - vérzés, kivéve a menstruációt, hematuria stb. (ügyeljen ezek előzményére), illetve sebészeti beavatkozások és belső szervi sérülésekkel járó sérülések;

- kizárni az előző 2 hónap során akut cerebrovaszkuláris balesetet, műtétet vagy agyi vagy gerincvelői traumát (figyeljen az anamnézisre);

- kizárja az akut hasnyálmirigy-gyulladás, a preparáló aorta aneurizma, valamint az agyi artéria aneurizma, az agydaganat vagy az áttétes rosszindulatú daganatok gyanúját;

- megállapítja a véralvadási rendszer patológiájára utaló fizikai jelek vagy anamnesztikus jelzések hiányát - hemorrhagiás diathesis, thrombocytopenia (ügyeljen a hamorrhagiás diabéteszes retinopátiára);

- győződjön meg arról, hogy a beteg nem kap közvetett antikoagulánsokat;

- annak tisztázása, hogy volt-e allergiás reakció a megfelelő trombolitikus szerekre, illetve a sztreptokinázzal kapcsolatban, hogy volt-e korábban 5 naptól 2 évig tartó adagolás (ebben az időszakban a magas antitesttiter miatt a streptokináz adása elfogadhatatlan);

- sikeres újraélesztési intézkedések esetén győződjön meg arról, hogy azok nem voltak traumás és hosszan tartóak (az újraélesztés utáni sérülések jeleinek hiányában - bordák törése és belső szervek károsodása, ügyeljen a 10 percet meghaladó időtartamra);

- a magas vérnyomás stabilizálása 200/120 Hgmm-nél alacsonyabb szinten. Művészet. (ügyeljen a 180/110 Hgmm feletti szintre. Art.)

- ügyeljen az egyéb olyan állapotokra, amelyek veszélyesek a vérzéses szövődmények kialakulására, és a szisztémás trombolízis relatív ellenjavallataként szolgálnak: súlyos máj- vagy vesebetegség; a szív krónikus aneurizma gyanúja, pericarditis, fertőző szívizomgyulladás, trombus jelenléte a szívüregekben; thrombophlebitis és phlebothrombosis; nyelőcső visszér, peptikus fekély az akut stádiumban; terhesség;

- ne feledje, hogy számos olyan tényező, amely nem relatív vagy abszolút ellenjavallata a szisztémás trombolízisnek, növelheti annak kockázatát: 65 év feletti életkor, 70 kg-nál kisebb testtömeg, női nem, artériás magas vérnyomás.

A szisztémás trombolízis idős és szenilis korban, valamint artériás hipotenzió (100 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás) és kardiogén sokk hátterében lehetséges.

Kétes esetekben a trombolitikus kezelésre vonatkozó döntést el kell halasztani a kezelés fekvőbeteg szakaszáig. A késleltetés indokolt az atipikus betegség progressziója, a nem specifikus EKG-változások, a hosszan tartó köteg elágazás blokkolása és a szívinfarktus előtti egyértelműen elfedő tipikus változások esetén.

B). A trombolitikus terápia indikációinak hiánya (késői terminusok, ún. kis-fokális vagy non-Q-infarktus), a trombolízis szervezési okok miatti lehetetlensége, valamint a kórházi stádiumig való elhúzódása vagy annak egyes ellenjavallatai. nem ellenjavallatok a heparin kinevezésére, indikációként szolgálnak (saját ellenjavallatok hiányában) az antikoaguláns terápia alkalmazására. Célja a koszorúerek trombózisának megelőzése vagy korlátozása, valamint a thromboemboliás szövődmények megelőzése (különösen gyakori elülső szívizominfarktusban, alacsony perctérfogatban, pitvarfibrillációban). Ehhez a prehospital szakaszban (lineáris csapat) a heparint intravénásan adják be bolusként 10 000-15 000 NE dózisban. Ha a trombolitikus terápiát nem kórházban végzik, akkor hosszú távú intravénás heparin infúzióra térnek át 1000 NE/óra sebességgel, aktivált részleges tromboplasztin idő szabályozása mellett. Alternatív megoldást jelenthet a kis molekulatömegű heparin "terápiás" dózisban történő szubkután beadása. A heparin bevezetése a prehospitális stádiumban nem akadályozza a trombolízist kórházi körülmények között.

Annak ellenére, hogy a heparinterápia biztonságosabb a szisztémás trombolízishez képest, lényegesen alacsonyabb hatékonysága miatt számos ellenjavallat sokkal szigorúbb a végrehajtására vonatkozóan, és a thrombolysis néhány relatív ellenjavallata abszolút a heparinterápia esetében. Másrészt a heparin felírható olyan betegeknek, akiknél a trombolitikus szerek alkalmazása ellenjavallt.

A heparin felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldása érdekében ugyanazokat a pontokat kell tisztázni, mint a trombolitikus szerek esetében:

- kizárja a vérzéses stroke anamnézisét, az agyi és gerincvelői műveleteket;

- győződjön meg arról, hogy nincs gyomor- és nyombéldaganat és peptikus fekély, fertőző endocarditis, súlyos máj- és vesekárosodás;

- kizárja az akut hasnyálmirigy-gyulladás, a boncolgató aorta aneurizma, a heveny szívburokgyulladás gyanúját több napig (!) hallott perikardiális súrlódási dörzsöléssel (hempericardium kialakulásának veszélye);

- megállapítja a véralvadási rendszer patológiájára utaló fizikai jelek vagy anamnesztikus jelek hiányát (hemorrhagiás diatézis, vérbetegségek);

Tudja meg, hogy a beteg túlérzékeny-e a heparinra;

- a magas vérnyomás stabilizálása 200/120 Hgmm-nél alacsonyabb szinten. Művészet.

NÁL NÉL). A szívinfarktus első perceitől kezdve minden betegnek ellenjavallat hiányában kis dózisú acetilszalicilsavat (aszpirint) írnak elő, amelynek vérlemezke-gátló hatása 30 perc után éri el a maximumát, és amelynek időben történő megkezdése jelentősen csökkentheti a mortalitást. . A legnagyobb klinikai hatás acetilszalicilsav trombolízis előtti alkalmazásával érhető el. Az első adag adagja a prehospital szakaszban 160-325 mg, rágni (!). Később, az álló szakaszban a gyógyszert naponta egyszer írják fel 100-125 mg-ra.

Az acetilszalicilsav felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához a trombolitikus szerekre vonatkozó korlátozások csak kis része számít; tisztázni kell:

Vannak-e a betegnek a gyomor-bél traktus erozív és fekélyes elváltozásai az akut stádiumban;

Volt-e gyomor-bélrendszeri vérzés a kórelőzményben;

A betegnek vérszegénysége van?

- van-e a betegnek „aszpirin-triádja” (orrpolipózis,

aszpirin intolerancia);

Van-e túlérzékenység a gyógyszerrel szemben?

3. Csökkent szívfrekvencia és a szívizom oxigénigénye

a teljes érzéstelenítés mellett a használata biztosítja

a) értágítók - nitrátok,

b) béta-blokkolók és

c) a komplex hatás eszközei - magnézium-szulfát.

A. Nitrátok intravénás beadása akut szívinfarktusban nemcsak a fájdalom, a bal kamrai elégtelenség, az artériás magas vérnyomás enyhítésében segít, hanem csökkenti a nekrózis méretét és a mortalitást is. Az intravénás beadásra szánt nitrátoldatokat ex tempore készítik: minden 10 mg nitroglicerin (például 10 ml 0,1% -os oldat perlinganit formájában) vagy izoszorbid-dinitrát (például 10 ml 0,1% -os oldat formájában) izoket) 100 ml sóoldattal hígítjuk (20 mg gyógyszer 200 ml sóoldatban stb.); így 1 ml elkészített oldat 100 mcg, és 1 csepp - 5 mcg gyógyszert tartalmaz. A nitrátokat csepegtetve adják be a vérnyomás és a pulzusszám állandó szabályozása mellett 5-10 μg/perc kezdeti sebességgel, majd 5 percenként 20 μg/perccel növelik a sebességet, amíg el nem érik a kívánt hatást vagy a maximális adagolási sebességet. 400 μg / perc. A hatás jellemzően 50-100 µg/perc sebességgel érhető el. Adagoló hiányában az elkészített, 1 ml-ben 100 μg nitrátot tartalmazó oldatot gondos ellenőrzés mellett (lásd fent) 6-8 csepp/perc kezdeti sebességgel adagoljuk, amely a stabil hemodinamika és a fájdalom megőrzése mellett. szindróma, fokozatosan növelhető a maximális sebességig - 30 csepp percenként. A nitrátok bevezetését lineáris és speciális csapatok végzik, és a kórházban folytatódik. A nitrátok intravénás beadásának időtartama 24 óra vagy több; 2-3 órával az infúzió vége előtt az első adag nitrátot szájon át kell beadni. Nitrát túladagolás, ami a perctérfogat csökkenését és a szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alá csökkenését okozza. Art., a koszorúér-perfúzió romlásához és a szívinfarktus méretének növekedéséhez vezethet.

A nitrátok felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm felett van. Művészet. (rövid hatású nitroglicerin esetén) vagy 100 Hgmm felett. st (hosszabb hatású izoszorbid-dinitráthoz);

- kizárja az aorta szűkületét és a hipertrófiás kardiomiopátiát a kiáramlási traktus obstrukciójával (auszkultatívan és EKG-adatok szerint), a szívtamponádot (a szisztémás keringés vénás stasis klinikai képe a bal kamrai elégtelenség minimális jeleivel) és a konstriktív pericarditist (Beck-triád: magas vénás nyomás, ascites, "kis csendes szív");

- zárja ki az intracranialis magas vérnyomást és az akut agyi diszcirkulációt (beleértve a stroke, akut hipertóniás encephalopathia, közelmúltbeli traumás agysérülés megnyilvánulásait);

- kizárja a jobb kamra károsodása miatti alacsony ejekciós szindróma kialakulásának nitrátokkal történő provokálásának lehetőségét infarktus vagy jobb kamra ischaemia esetén, amely a bal kamrai infarktus hátsó (alsó) lokalizációjával járhat, vagy abban az esetben, ha tüdőembólia akut cor pulmonale kialakulásával;

- tapintásos vizsgálat segítségével győződjön meg arról, hogy nincs-e magas intraokuláris nyomás (zárt zugú glaukómával);

- annak tisztázása, hogy a betegnek van-e nitrátérzékenysége.

B. Béta-blokkolók intravénás beadása

valamint a nitrátok használata hozzájárul a fájdalom csillapításához; gyengítik a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatásokat (ezek a hatások a szívinfarktus első 48 órájában felerősödnek magának a betegségnek és a fájdalomra adott reakciónak köszönhetően) és csökkentik a szívizom oxigénigényét, segítenek csökkenteni a szívinfarktus méretét, elnyomja a kamrai aritmiákat, csökkenti a szívizomrepedés kockázatát és növeli a betegek túlélését. Nagyon fontos, hogy a béta-blokkolók kísérleti adatok szerint késleltethetik az ischaemiás szívizomsejtek halálát (megnövelik azt az időt, amely alatt a trombolízis hatásos lesz).

Ellenjavallatok hiányában minden akut miokardiális infarktusban szenvedő betegnek béta-blokkolókat írnak fel. A prehospitális stádiumban intravénás beadásuk indikációi a lineáris csoportban - a megfelelő ritmuszavarok, valamint a speciális csoportban - tartós fájdalom szindróma, tachycardia, artériás magas vérnyomás. A betegség első 2-4 órájában a propranolol (obzidan) frakcionált intravénás adagolása javasolt 1 mg/perc 3-5 percenként a vérnyomás, a pulzusszám és az EKG szabályozása mellett 55-60 pulzusszámig. ütés/perc eléri a 10 mg-os összdózist. Bradycardia, szívelégtelenség jelei, AV-blokád és a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm-nél kisebb csökkenése esetén. Művészet. A propranololt nem írják fel, és ezeknek a változásoknak a kialakulásával a használat hátterében a gyógyszer beadása leáll.

A béta-blokkolók felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy nincs akut szívelégtelenség vagy II-III. stádiumú keringési elégtelenség, artériás hipotenzió;

- kizárja az AV-blokádot, a sinoatriális blokádot, a beteg sinus szindrómát, a bradycardiát (pulzusszám kevesebb, mint 55 ütés percenként);

- kizárja a bronchiális asztma és más obstruktív légúti betegségek, valamint a vazomotoros rhinitis jelenlétét;

- kizárja az obliteráló érrendszeri betegségek (vagy endarteritis, Raynaud-szindróma stb.) jelenlétét;

C) Magnézium-szulfát intravénás infúziója

Bizonyított vagy valószínű hypomagnesaemiás vagy hosszú QT-szindrómában szenvedő betegeknél, valamint bizonyos típusú szívritmuszavarokkal járó miokardiális infarktus szövődményei esetén végezzük. Ellenjavallatok hiányában a magnézium-szulfát a nitrátok és a béta-blokkolók használatának határozott alternatívája lehet, ha ezek beadása valamilyen okból (ellenjavallatok vagy hiánya miatt) lehetetlen. Számos vizsgálat eredménye szerint a szív munkáját és a szívizom oxigénigényét csökkentő egyéb gyógyszerekhez hasonlóan csökkenti az akut miokardiális infarktus mortalitását, valamint megelőzi a fatális aritmiák kialakulását (beleértve a szisztémás trombolízis során bekövetkező reperfúziót is), ill. infarktus utáni szívelégtelenség. Akut miokardiális infarktus kezelésében 1000 mg magnéziumot (50 ml 10%-os, 25 ml 20%-os vagy 20 ml 25%-os magnézium-szulfát oldatot) adnak be intravénásan 30 perc alatt 100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban; ezt követően intravénás csepegtető infúziót adnak be a nap folyamán 100-120 mg magnézium óránként (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% vagy 2-2,4 ml 25% -os oldat) magnézium szulfát).

A magnézium-szulfát kijelölésére vonatkozó indikációk kérdésének megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- a lehetséges hypomagnesemia klinikai és anamnesztikus jeleinek azonosítása - hiperaldoszteronizmus (elsősorban pangásos szívelégtelenségben és stabil atreeriális magas vérnyomásban), hyperthyreosis (beleértve az iatrogént is), krónikus alkoholmérgezés, görcsös izomösszehúzódások, diuretikumok hosszú távú alkalmazása, glükokortikoid terápia;

- Diagnosztizálja a hosszú QT-szindróma jelenlétét EKG-val.

A magnézium-szulfát felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy nincsenek hypermagnesemia által megnyilvánuló állapotok - veseelégtelenség, diabéteszes ketoacidózis, hypothyreosis;

- kizárja az AV-blokádot, a sinoauricularis blokádot, a beteg sinus szindrómát, a bradycardiát (pulzusszám kevesebb, mint 55 ütés percenként);

A myasthenia gravis jelenlétének kizárása a betegben;

- annak tisztázása, hogy a betegnek van-e intoleranciája a gyógyszerre.

4. A szívinfarktus méretének korlátozása

megfelelő érzéstelenítéssel, a koszorúér-véráramlás helyreállításával, valamint a szív munkájának és a szívizom oxigénigényének csökkentésével érhető el.

Ugyanezt a célt szolgálja az oxigénterápia is, amely minden betegnél javallt akut szívinfarktus esetén a hypoxemia gyakori kialakulása miatt, még a betegség szövődménymentes lefolyása esetén is. A párásított oxigén belélegzése, ha az nem okoz túlzott kényelmetlenséget, maszk használatával vagy orrkátéteren keresztül 4-6 l/perc sebességgel célszerű a betegség első 24-48 órájában (kezdődik a betegség kezdete). kórházi szakaszban, és a kórházban folytatódik).

5. Szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

A fenti intézkedések mindegyike, a testi és lelki pihenés biztosításával, a hordágyon történő kórházi elhelyezéssel együtt az akut szívinfarktus szövődményeinek megelőzését szolgálja. Kifejlődésük esetén a kezelést a szövődmények változatától függően differenciáltan végezzük: tüdőödéma, kardiogén sokk, szívritmuszavar és vezetési zavarok, valamint elhúzódó vagy visszatérő fájdalomroham.

egy). Akut bal kamrai elégtelenségben szívasztma vagy tüdőödéma kialakulásával, a kábító fájdalomcsillapítók és a nitroglicerin bevezetésével egyidejűleg 40-120 mg (4-12 ml) furoszemid (lasix) oldatot kell beadni intravénásan, a maximális dózis a prehospital szakaszban 200 mg.

2). A kardiogén sokk kezelésének alapja a károsodási zóna korlátozása és a működő szívizom térfogatának növelése ischaemiás területeinek vérellátásának javításával, amelyre szisztémás trombolízist végeznek.

Aritmiás sokk A megfelelő ritmus azonnali helyreállítását igényli elektromos impulzusterápia, ingerlés, ha ezek lefolytatása nem lehetséges, gyógyszeres terápia javasolt (lásd alább).

reflex sokk megfelelő fájdalomcsillapítás után abbahagyták; kezdeti bradycardia esetén az opioid fájdalomcsillapítókat 0,5 mg-os atropinnal kell kombinálni.

Valódi kardiogén sokk (hipokinetikus típusú hemodinamika) jelzésül szolgál i/v nem glikozid kardiotonikus (pozitív inotróp) szerek csepegtető injekciója - dopamin, dobutamin, noradrenalin. Ezt meg kell előznie a hypovolemia korrekciójának. Pangásos bal kamrai elégtelenség jeleinek hiányában a BCC-t legfeljebb 200 ml térfogatú 0,9%-os nátrium-klorid-oldat 10 perc alatti befecskendezésével korrigálják, ugyanazon dózis ismételt beadásával, hatás vagy szövődmények hiányában.

A dopamin 1-5 mcg / kg / perc dózisban túlnyomórészt értágító hatású, 5-15 mcg / kg / perc - értágító és pozitív inotróp (és kronotróp) hatása, 15-25 mcg / kg / perc - pozitív inotróp ( és kronotrop) és perifériás vazokonstrikciós hatás. A kezdeti adag 2-5 mcg / kg / perc, fokozatosan növelve az optimálisig.

A dobutamin a dopamintól eltérően nem okoz értágulatot, de erőteljes pozitív inotróp hatása van, és kevésbé kifejezett szívritmus-növekedés és aritmogén hatása van. A gyógyszert 2,5 mcg/ttkg/perc dózisban írják fel, 15-30 percenként 2,5 mcg/ttkg/perc emeléssel, amíg hatást, mellékhatást vagy 15 mcg/ttkg/perc dózist el nem érnek.

A dopamin és a dobutamin kombinációját a maximálisan tolerálható dózisokban alkalmazzák, ha az egyik maximális dózisa nem működik, vagy ha egy gyógyszer maximális dózisa nem alkalmazható mellékhatások előfordulása miatt (percenkénti 140-nél több sinus tachycardia). vagy kamrai aritmia).

Dopamin vagy dobutamin kombinációja noradrenalinnal 8 mcg/perc dózisban.

A noradrenalint (norepinefrint) monoterápiaként alkalmazzák, ha más nyomást kiváltó aminok alkalmazása lehetetlen. 16 mcg / percet meg nem haladó dózisban írják fel, nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát infúziójával kombinálva, 5-200 mcg / perc sebességgel.

3). A kamrai extrasystole a szívinfarktus akut stádiumában a kamrai fibrilláció előfutára lehet. A kamrai aritmiák kezelésére választott gyógyszert - lidokaint - intravénásan adják be bolusként 1 mg/ttkg sebességgel, majd 2-4 mg/perc sebességű csepegtető infúzióval. A lidokain korábban alkalmazott profilaktikus alkalmazása nem javasolt minden akut szívinfarktusban szenvedő beteg számára (a gyógyszer növeli az asystole miatti mortalitást). Pangásos szívelégtelenségben, májbetegségben szenvedő betegek felére csökkentett dózisban adják be.

Kamrai tachycardia, pitvarlebegés és magas pulzusszámmal és hemodinamikai instabilitással járó pitvarfibrilláció esetén a defibrilláció a választott kezelés. Pitvari tachyarrhythmiával és stabil hemodinamikával (anaprilin, obzidan) használják a szívfrekvencia lassítására.

A II-III fokú atrioventricularis blokk kialakulásával 1 ml 0,1% -os atropin oldatot adnak be intravénásan, az atropinnal végzett próbaterápia hatástalansága és az ájulás (Morgagni-Edems-Stokes rohamok) esetén ideiglenes ingerlés javasolt. .

GYAKORI TERÁPIÁS HIBÁK.

A szívinfarktus első óráiban és napjaiban tapasztalható magas mortalitás szükségessé teszi a megfelelő gyógyszeres terápia kijelölését, a betegség első perceitől kezdve. Az időveszteség jelentősen rontja a prognózist.

A. Hibák az elavult ajánlások miatt, amelyek részben megőrződnek az orvosi ellátás egyes modern szabványaiban a prehospital szakaszban.

A leggyakoribb hiba a háromlépcsős fájdalomcsillapító séma alkalmazása: a nitroglicerin szublingvális beadásának hatásának hiányában a kábító fájdalomcsillapítókra való áttérés csak a fájdalom szindróma megállítására irányuló sikertelen kísérlet után történik. nem kábító hatású fájdalomcsillapító (metamizol-nátrium - analgin) antihisztamin gyógyszerrel (difenidramin - dimedrol). Eközben az időveszteség egy ilyen kombináció használatakor, amely először is általában nem teszi lehetővé teljes fájdalomcsillapító hatású, másodszor pedig a kábító fájdalomcsillapítókkal ellentétben nem képes biztosítani a szív hemodinamikai tehermentesítése(az érzéstelenítés fő célja) és csökkenti a szívizom oxigénigényét, az állapot súlyosbodásához és rosszabb prognózishoz vezet.

Sokkal ritkábban, de még mindig használják a myotrop görcsoldó szereket (kivételként a korábban javasolt papaverint használják, amelyet a drotaverin - no-shpa váltott fel), amelyek nem javítják az érintett terület perfúzióját, de növelik a szívizom oxigénigényét.

A morfium vagomimetikus hatásainak (hányinger, hányás, szívritmusra és vérnyomásra gyakorolt ​​hatások) megelőzésére (ez nem vonatkozik enyhítésre) nem célszerű az atropint használni, mivel fokozhatja a szív munkáját.

A lidokain ajánlott profilaktikus alkalmazása minden akut szívinfarktuson átesett betegnek a valós helyzet figyelembevétele nélkül, megelőzve a kamrafibrilláció kialakulását, jelentősen növelheti az asystolia megjelenése miatti mortalitást.

B. Egyéb okok miatti hibák.

Az anginás státuszban jelentkező fájdalomcsillapítás céljára igen gyakran indokolatlanul alkalmazzák a metamizol-nátriumot fenpiverin-bromiddal és pitofenon-hidrokloriddal (baralgin, spasmalgin, spazgan stb.) vagy tramadolt (tramal), amelyek gyakorlatilag nem befolyásolják a működést. a szív és a szívizom oxigénfogyasztása, ezért ebben az esetben nem látható (lásd fent).

Szívinfarktusban rendkívül veszélyes thrombocyta-aggregációt gátló szerként és „koronarolitikus” dipiramolként (harangszóként) használni, ami jelentősen növeli a szívizom oxigénigényét.

Nagyon gyakori hiba a kálium- és magnézium-aszpartát (aszparkam, panangin) kinevezése, ami nem befolyásolja sem a szív külső munkáját, sem a szívizom oxigénfogyasztását, sem a koszorúér-véráramlást stb.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI.

Az akut miokardiális infarktus közvetlen indikációja az intenzív osztályon történő kórházi kezelésnek (blokk) vagy kardioreanimációnak. A szállítás hordágyon történik.

Olvasás 6 perc. Megtekintések 773

(MI) a szív és az erek rendszerének patológiája, amelyet a betegek gyakran összetévesztenek az angina pectorisszal. Ez utóbbi állapottól eltérően azonban az MI a szakképzett segítség időben történő nyújtásával súlyos következményekkel jár: a beteg fogyatékosságához vagy akár halálához is vezethet.

A szívinfarktus EKG-ja olyan technika, amely lehetővé teszi az életveszélyes állapot jeleinek észlelését már a kezdeti szakaszban.

A szívroham mellett az EKG-változások ebben a nosológiában az ischaemia stádiumától, az érintett fókusz méretétől és lokalizációjától függően osztályozhatók.

Színpadtól függően

A szívrohamos kardiogram lehetővé teszi a szigorú átmeneti jellegű változások azonosítását. Az elektrokardiográfiás görbe a betegség stádiumától és az ischaemia és nekrózis mértékétől függően eltérő.

A szívroham szakaszai a következő lépéseket tartalmazzák.

Milyen gyakran veszel vérvételt?

A szavazási lehetőségek korlátozottak, mert a JavaScript le van tiltva a böngészőjében.

    Csak a kezelőorvos rendelése alapján 30%, 661 hang

    Évente egyszer, és szerintem elég 17%, 371 hang

    Évente legalább kétszer 15%, 322 szavazás

    Évente több mint kétszer, de kevesebb mint hatszor 11%, 248 szavazatokat

    Figyelemmel kísérem az egészségemet, és havonta egyszer szedem 7%, 151 hang

    Félek ettől az eljárástól, és próbálok nem átmenni a 4%-on, 96 szavazatokat

21.10.2019

Az első órákat a szívizom különböző mértékű károsodása kíséri az ischaemia miatt - a legakutabb fázisban. Jellemzői a következők:

  • az EKG fő jele az egyfázisú típusú görbe, amely az ST szegmens magas T-hullámmal való összeolvadása miatt keletkezett;
  • a Q-hullám jelenléte vagy hiánya, amelyet a szívizomszövet nekrotikus változásai okoznak;
  • az R hullám eltűnése (amikor egy mély Q jelenik meg a kardiogramon).

Az akut stádiumban, amelynek időtartama 2-10 nap, előfordul:

  • negatív T képződése vagy teljes hiánya;
  • az ST szegmens nagy emelkedése az izolinhoz képest, amely a keringési rendellenességek területe felett helyezkedik el;
  • A Q mélyebbé válik a QT-komplex megjelenéséig.

Szubakut (30-60 nap) esetén a következő kardiogram-indikátorok figyelhetők meg:

  • a T hullám az izolin alatt van, amplitúdója megnő a vértelen zóna tágulása miatt. A fog csak a szubakut szakasz második felében normalizálódik;
  • az ST szegmens csökkenése a szubakut szakasz végéig;
  • az első 3 szakaszt az elektrokardiográfiás görbe fontos jellemzői jellemzik: az ST növekedése a károsodási zónának megfelelő vezetékekben, és fordítva, a szívizom területének csökkenése az ischaemiás változásokkal ellentétes irányban.


A cicatricial stádiumot (időtartama 7-90 nap) a következők jellemzik:

  • az izolin T hulláma vagy annak pozitív helye elérése;
  • ha patológiás Q az akut stádiumban jelenik meg, akkor a cicatricialban is fennmarad;
  • R magasabb lesz.

A kandalló méretétől függően

Az elektrokardiogram is eltérhet attól függően, hogy a szívizom rostjainak területét milyen kiterjedtségű érinti az erek véráramlásának megsértése.

A nagy vaszkuláris törzsek iszkémiája esetén az elváltozás kiterjedt, míg a mini-infarctusokat a terminális artériás ágak vérellátásának zavara kíséri.

Az EKG-n a szívrohamot a méretétől függő jelek alapján határozhatja meg:

  1. Nagy fokális transzmurális (ilyen típusú patológiával a szívfal teljes vastagsága érintett):
    • nincs R hullám;
    • Q kiterjesztett és mély;
    • az ST fúziója a T-hullámmal az ischaemiás területen
    • T az izolin alatt a szubakut stádiumban.
  2. Nagy fokális szuepikardiális (az infarktus lokalizációja az epicardium közelében):
    • csökkentett R hullám jelenléte;
    • mély és széles Q hullám, amely magas ST-vé válik;
    • a T hullám a szubakut stádiumban negatív.
  3. Kisfokális intramurális infarktus (tipikus a szívizom belső rétegeiben történő lokalizáció).
    • az R és Q hullámokat nem érinti;
    • nincs változás az ST szegmensben;
    • 14 napig a T megmarad, az izolin alatt helyezkedik el.
  4. Kis fokális szubendokardiális:
    • patológia R és Q nem észlelhető;
    • Az ST 0,02 mV-tal vagy annál nagyobb mértékben az izolin alá esik;
    • a T hullám lapított.

Fontos információ: Milyen gyógyszereket kell szedni szívinfarktus után


Az infarktus eltérő elhelyezkedésével

Az ischaemiás zóna lokalizációja egy másik tényező, amely befolyásolja a szívinfarktus EKG-jeleit.

A szívizominfarktus megfejtése az EKG-n 12 vezetékben történik, amelyek mindegyike felelős a szívizom megfelelő szakaszáért.

Szabványos vezetékek:

  • I - információkat jelenít meg a bal kamra elülső és oldalsó részében lokalizált változásokról;
  • III - lehetővé teszi a szív diafragmatikus felületének hátsó részének állapotának felmérését;
  • A II. ólom az I. vagy III. ólom értékelése során kapott adatok megerősítésére szolgál.

Megerősített vezetékek:

  • aVL (bal kézről erősítve) - lehetővé teszi a bal kamra oldalfalának változásainak értékelését;
  • aVF (jobb lábról megerősítve) - a rekeszizom felületének hátulja;
  • aVR (jobb kézről fokozva) - nem tekinthető informatívnak, de felhasználható az interventricularis septumban és a bal kamra inferolaterális szakaszaiban bekövetkező infarktusos változások értékelésére.

Mellkasi vezetékek:

  • V1, V2 - változások az interventricularis septumban;
  • V3 - elülső fal;
  • V4 - az infarktus apikális lokalizációja;
  • V5, V6 - a bal kamra oldalsó része.

Elülső vagy elülső szeptum

A lézió ilyen lokalizációjával a kardiogramon a változásokat a következőképpen értékelik:

  • az I, II standard és aVL vezetékekben Q hullám és egyetlen ST szegmens T hullámmal figyelhető meg;
  • a III standard és aVF hozzárendelésekben - ST átmenet a vonal alatt található T-fogban;
  • 1,2,3 mellkasban, valamint a 4 mellkasra való átmenetben - az R hiánya és az ST elhelyezkedése a vonal felett 0,2-0,3 cm-rel vagy annál nagyobb mértékben;
  • vezet aVR és 4,5,6 mellkas a következő változásokat mutatja: a T hullám ellaposodik, az ST lefelé tolódik.

Oldal

Az oldalsó lokalizációjú szívroham EKG-ját a Q-hullám kiterjesztése és elmélyülése, az ST növekedése és ennek a szegmensnek a T-hullámmal való összekapcsolása kíséri. Ezek a jelek a standard III, 5,6 mellkasi és aVF-elvezetésekben figyelhetők meg.

Az EKG szívrohamának rekeszizom lokalizációja a következő jelekkel rendelkezik:

  • II, III és aVF vezetékek: széles Q, pozitív T magas ST-hez csatlakoztatva;
  • I. vezetés: az ST vonal alá esett;
  • egyes esetekben a T-hullám változása negatív deformáció és az ST csökkenése formájában minden mellkasi vezetékben látható.

Interventricularis septum

Az interventricularis septum károsodása szívroham EKG-n a Q elmélyülésében, a T és az ST emelkedésében nyilvánul meg a szeptum elülső részének állapotáról információt továbbító vezetékekben (I, aVL, 1,2 mellkas). Ischaemia esetén a septum hátsó részén (1 és 2 mellkasi vezeték) látható: megnagyobbodott R-hullám, különböző fokú atrioventricularis blokk és enyhe eltolódás az ST szegmens izolinája alá.


Elülső szubendokardiális

Az ilyen típusú szívrohamot az EKG változásai jellemzik:

  • I, aVL és 1-4 mellkasi vezetékben - a T hullám pozitív, magassága nagyobb, mint az R;
  • II, III szabvány - az ST egyenletes csökkenése, a T-hullám negatív elhelyezkedése, alacsony R;
  • 5 és 6 mellkas - a T felosztása negatív és pozitív részekre.

Posterior subendocardialis

Posterior szubendokardiális lokalizáció esetén a szívinfarktus jelei az EKG-n II, III, aVF és 5, 6 mellkasi elvezetésekben: az R hullám csökken, a T pozitív lesz, majd később az ST csökkenni kezd.

jobb kamrai infarktus

Mert a jobb és a bal kamra közös vérellátási forrással rendelkezik (koszorúér), szívinfarktus esetén a jobb felében, a bal kamra elülső részében változások következnek be.

Az elektródákkal végzett diagnózis ritkán teszi lehetővé a jobb kamrai infarktus hatékony felismerését még további elektródák használatával is. Az ilyen típusú szívkeringési zavarok esetén az ultrahangvizsgálat előnyösebb, mint az EKG indikátorok.

A módszer információtartalma ellenére nem a kardiogram az egyetlen vizsgálat, amelynek adataira kell támaszkodni a szívinfarktus diagnosztizálásánál. A kardiográfiás görbe változásaival együtt figyelembe veszik a klinikai tüneteket és a kardiospecifikus enzimek szintjének mutatóit: CF-CPK, CPK, LDH stb. Csak 2 vagy több jel jelenléte ad alapot a pontos diagnózishoz.

Az EKG-n a fejlődési szakasztól függően nyilvánul meg. Ezt az eljárást mindig a nekrózis fókuszának helyének és méretének meghatározására hajtják végre. Ez egy megbízható tanulmány, amelynek dekódolása segít észlelni a szívben bekövetkező kóros elváltozásokat.

Mi az EKG

Az elektrokardiogram egy olyan diagnosztikai technika, amely rögzíti a szívműködési zavarokat. Az eljárást elektrokardiográf segítségével végezzük. A készülék görbe formájában képet ad, amely az elektromos impulzusok áthaladását jelzi.

Ez egy biztonságos diagnosztikai technika, amelyet terhesség alatt és gyermekkorban is használhatnak.

Kardiogram segítségével határozza meg:

  • milyen állapotban van a szívizom összehúzódását elősegítő szerkezet;
  • pulzusszám és ritmus;
  • az utak munkája;
  • értékelje a szívizom ellátásának minőségét a koszorúereken keresztül;
  • felfedi a hegek jelenlétét;
  • szív patológia.

A szerv állapotával kapcsolatos pontosabb információkhoz 24 órás monitorozás, terheléses EKG és transzoesophagealis EKG használható. Ezeknek az eljárásoknak köszönhetően időben észlelhető a kóros folyamatok kialakulása.