Vesebetegség korrekciója. A vesék glomeruláris szűrési zavara

a vesekárosodás miatt következik be. A normál, egészséges vesék eltávolítják a vérből a méreganyagokat és a felesleges vizet, amelyek vizelet formájában ürülnek ki. A vesék részt vesznek a vérnyomás szabályozásában és a vörösvértestek (eritrociták) képződésében is. Krónikus vesebetegségben a vesék működése károsodik, így nem tudják úgy eltávolítani a salakanyagokat a vérből, mint az egészséges vesék.

A krónikus vesebetegség okai

A krónikus vesebetegség leggyakoribb oka a magas vérnyomás, a cukorbetegség és a szívbetegség. A krónikus vesebetegség egyéb okai lehetnek fertőzések, autoimmun vesekárosodás és húgyúti elzáródás.

A legtöbb embernek nincsenek korai tünetei a krónikus vesebetegségnek. A krónikus vesebetegség progressziójával a következő tünetek jelennek meg:

• fáradtság, fáradtság
• étvágytalanság
• álmatlanság
• a lábak és a bokák duzzanata
• memóriazavar, figyelemelvonás.

Krónikus vesebetegség diagnózisa

Három egyszerű teszt van, amelyek lehetővé teszik az orvos számára, hogy gyanakodjon a krónikus vesebetegségre:

• vérnyomás mérés
• fehérje meghatározása a vizeletben
• a kreatinin meghatározása a vérszérumban.

Hogyan lehet lassítani a krónikus vesebetegség kialakulását?

Ha magas vérnyomásban szenved, fontos a vérnyomás szabályozása. Az angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolók és az angiotenzin II-blokkolók csökkentik a magas vérnyomást, emellett vesevédő hatásuk is van, azaz megakadályozzák a krónikus vesebetegség súlyosbodását.

A mérsékelt testmozgás és az egészséges táplálkozás szintén csökkenti a vérnyomást.

Ha cukorbeteg, kezelőorvosa tanácsot ad a normál vércukorszint fenntartására vonatkozóan.

Ha dohányzik, hagyja abba a dohányzást. A dohányzás károsítja a vesét. A dohányzás emellett emeli a vérnyomást és zavarja a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket. Kezelőorvosa alacsony fehérjetartalmú étrendet fog felírni Önnek. Az élelmiszer magas fehérjetartalma megnehezíti az érintett vesék munkáját.

Rendszeres ellenőrzéseket kell végeznie orvosával. Ily módon az orvos figyelemmel kísérheti a vesék működését és kezelheti a krónikus vesebetegséggel kapcsolatos problémákat.

A krónikus vesebetegség egyéb problémákat is okozhat:

• magas koleszterin
• Anémia. Vérszegénység akkor fordul elő, ha nincs elegendő hemoglobin a vérben (olyan fehérje, amely oxigént szállít a tüdőből a test más szerveibe és szöveteibe). A vérszegénység tünetei a következők: fáradtság, gyengeség.
• Csontkárosodás. A krónikus vesebetegség következtében az erős csontokhoz szükséges ásványi anyagok - foszfor és kalcium - normál anyagcseréje megzavarodik. Kezelőorvosa olyan étrendet fog felírni Önnek, amely korlátoz bizonyos élelmiszereket, hogy szervezete jobban fel tudja venni ezeket az ásványi anyagokat.

Az étvágy zavart krónikus vesebetegségben. Egy táplálkozási szakember segíthet egy speciális diéta megtervezésében.

Mi történik a krónikus vesebetegség előrehaladtával?

A krónikus vesebetegség még megfelelő kezelés mellett is fokozatosan a veseműködés romlásához és a veseelégtelenség progressziójához vezet. Egy bizonyos ponton a vesék leállnak. A szervezetben felhalmozódnak a salakanyagok, amelyek méregként működnek. A mérgezés hányást, gyengeséget, tudatzavart és kómát okoz.

Dialízisre vagy veseátültetésre van szükség a krónikus vesebetegség végstádiumú kezelésére. A dialízis során egy speciális gépet, úgynevezett mesterséges vesét használnak a salakanyagok eltávolítására a vérből. A dialízisnek két típusa van: hemodialízis és peritoneális dialízis. A hemodialízist kórházi körülmények között végzik. Edzés után a páciens önállóan végezhet peritoneális dialízist otthon.

Ha dialízisre van szüksége, orvosa meghatározza a szükséges dialízis típusát.

A krónikus vesebetegség kifejezés azt jelenti, hogy a vesék hibásan működtek. Számos olyan betegség van, amely krónikus vesebetegség kialakulásához vezet. A bármely stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedőknél fennáll a szív- és érrendszeri betegségek és a stroke kialakulásának kockázata. Ebben a tekintetben fontos a mérsékelt krónikus vesebetegség kimutatása is, mivel a kezelés nemcsak a krónikus vesebetegség progresszióját lassítja, hanem a szívbetegség és a stroke kockázatát is csökkenti.

Hogyan működnek a vesék?

vese- Ezek bab alakú szervek, amelyek az ágyéki régióban helyezkednek el a gerinc mindkét oldalán.

A veseartéria vérrel látja el az egyes veséket. A vesében egy artéria sok kis véredényre (kapillárisra) oszlik, és glomerulusnak nevezett struktúrákat alkot.

Minden glomerulus egy szűrő. A vese glomerulusainak szerkezete lehetővé teszi a méreganyagok, a felesleges víz és a só átjutását a vérből vékony tubulusokba. Az egyes tubulusok végén maradó folyadékot vizeletnek nevezik. A vizelet ezután a vesék gyűjtőrendszerébe kerül, amelyet a vesekelyhek és a vesemedence képvisel. Ezután a vizelet az ureteren keresztül a hólyagba jut. A vizelet a hólyagban tárolódik, majd a húgycsövön (húgycsövön) keresztül távozik a szervezetből.

A vesék fő funkciói a következők:

• Méreganyagok eltávolítása, felesleges víz a vérből, vizeletképződés
• Vérnyomásszabályozás – A vesék részben úgy szabályozzák a vérnyomást, hogy a vizelettel eltávolítják a felesleges vizet a szervezetből, és a vesék a vérnyomást szabályozó hormonokat is termelnek.
• A vesék egy eritropoetin nevű hormont termelnek, amely serkenti a csontvelőt vörösvérsejtek (eritrociták) termelésére. Az eritropoetin megakadályozza a vérszegénység kialakulását.
• A vesék fenntartják a sók és a nyomelemek bizonyos szintjét a vérben.

Krónikus betegség hosszan tartó, elhúzódó betegség. A krónikus betegség nem mindig jelent súlyos betegséget. Sokan szenvednek közepesen súlyos krónikus vesebetegségben.

A krónikus veseelégtelenség a krónikus vesebetegség szinonimája.

Az akut veseelégtelenség kifejezés azt jelenti, hogy a veseműködés hirtelen meghibásodik órák vagy napok alatt. Például az akut veseelégtelenség oka lehet súlyos fertőzés, amely a vesét érinti, vagy mérgezés, például alkohol-helyettesítők. Ez a különbség az akut veseelégtelenség és a krónikus vesebetegség között, amelyben a vesefunkció hónapok vagy évek alatt fokozatosan romlik.

Hogyan diagnosztizálható a krónikus vesebetegség?

Egy egyszerű vérvizsgálattal megbecsülheti a glomerulusokban megszűrt vér mennyiségét egy adott idő alatt. Ezt a tesztet glomeruláris filtrációs sebességnek nevezik. A normál glomeruláris filtrációs sebesség 90 ml/perc vagy több. Ha egyes vese glomerulusokban a szűrés nem történik meg, vagy lelassul, akkor a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökken, ami arra enged következtetni, hogy a veseműködés károsodott.

A vér glomeruláris filtrációs sebességének meghatározásához meg kell határozni a kreatinin szintjét. A kreatinin a fehérjék bomlásterméke. Normális esetben a kreatinint a vesék távolítják el a vérből. Ha a veseműködés károsodott, a vér kreatininszintje megemelkedik.

A glomeruláris szűrési sebességet az életkor, a nem és a vér kreatininszintjének figyelembevételével számítják ki.

A krónikus vesebetegség a glomeruláris filtrációs ráta mértékétől függően öt szakaszra oszlik:

• 1. szakasz – A glomeruláris szűrési sebesség (90 ml/perc vagy több) normális veseműködést mutat, de Önnek vesekárosodása vagy vesebetegsége van. Például vér vagy fehérje jelenhet meg a vizeletben, vesegyulladás.
• 2. szakasz – a vesefunkció mérsékelt károsodása, valamint vesekárosodás vagy vesebetegség áll fenn. Azok az emberek, akiknek a glomeruláris filtrációs rátája 60-89 ml/perc vesekárosodás nélkül, nem szenved krónikus vesebetegségben.
• 3. stádium - közepesen súlyos vesekárosodás (vesebetegség nélkül vagy azzal együtt). Például időseknél a veseműködés vesebetegség nélkül csökken: 3A glomeruláris filtrációs sebesség - 45 - 59 ml / perc; A 3B. ábrán a glomeruláris filtrációs sebesség 30-44 ml/perc.
• 4. szakasz - a vesefunkció súlyos károsodása. A glomeruláris filtrációs sebesség 15-29 ml/perc.
• 5. szakasz - a vesefunkció rendkívül súlyos megsértése. Ezt az állapotot végstádiumú vesebetegségnek vagy veseelégtelenségnek is nevezik. A glomeruláris szűrési sebesség kevesebb, mint 15 ml/perc.

Jegyzet: A glomeruláris filtrációs sebesség kis változásai normálisak. Egyes esetekben a glomeruláris filtrációs sebesség ingadozása elég nagy lehet ahhoz, hogy megváltoztassa a krónikus vesebetegség stádiumát, de egy idő után a glomeruláris filtrációs ráta ismét növekedhet. Mindaddig azonban, amíg a glomeruláris filtrációs ráta nem csökken fokozatosan, az átlagértéket kell figyelembe venni.

Kinek kell mérnie a glomeruláris filtrációs rátát?

A glomeruláris szűrési sebességet általában a veseműködés monitorozására tesztelik olyan betegeknél, akik vesebetegségben szenvednek vagy más olyan betegségben szenvednek, amely hatással lehet a vesére, például magas vérnyomásra vagy cukorbetegségre. A glomeruláris filtrációs ráta vizsgálatát gyakran különböző egészségügyi helyzetekben végzett vizsgálatok során is elvégzik. Ha a beteg krónikus vesebetegségben szenved, rendszeres időközönként meg kell vizsgálni a glomeruláris filtrációs rátát a vesefunkció ellenőrzése céljából.

Mi a krónikus vesebetegség előfordulása?

Körülbelül 10 emberből egy szenved valamilyen fokú krónikus vesebetegségben. A krónikus vesebetegség bármely életkorban kialakulhat. Különféle betegségek vezethetnek krónikus vesebetegséghez. A krónikus vesebetegség előfordulása egyre növekszik az idősek körében. A krónikus vesebetegség gyakoribb a nőknél.

Bár a 75 év felettiek több mint fele krónikus vesebetegségben szenved, többségüknek valójában nincs vesebetegsége, de a vesefunkció életkorral összefüggő hanyatlása következik be.

A legtöbb krónikus vesebetegség enyhe vagy enyhe.

Mi okozza a krónikus vesebetegséget?

Számos olyan betegség létezik, amely vesekárosodást és/vagy diszfunkciót okozhat, és krónikus vesebetegséghez vezethet. A krónikus vesebetegség három fő oka, amelyek 4-ből körülbelül 3-ban fordulnak elő felnőtteknél a krónikus vesebetegségben, a következők:

• Diabetes mellitus – diabéteszes vesebetegség (a cukorbetegség gyakori szövődménye)
• Magas vérnyomás – a kezeletlen vagy rosszul szabályozott magas vérnyomás a krónikus vesebetegség egyik fő oka. Bizonyos esetekben azonban maga a krónikus vesebetegség okozza a magas vérnyomást, mivel a vesék részt vesznek annak szabályozásában. A 3-5. stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedő 10 ember közül kilencnek magas a vérnyomása.
• A vese öregedése – A veseműködés életkorral összefüggő hanyatlása következik be. A 75 év felettiek több mint fele valamilyen fokú krónikus vesebetegségben szenved. A legtöbb esetben a krónikus vesebetegség nem haladja meg a mérsékelt stádiumot, kivéve, ha a veséket más okok, például a cukorbetegség befolyásolják.

Egyéb állapotok, amelyek krónikus vesebetegség kialakulásához vezethetnek, a következők:

• Glomerulonephritis (a glomerulusok károsodása)
• Veseartéria szűkület
• Hemolitikus urémiás szindróma
• Policisztás vesebetegség
• a vizelet kiáramlásának elzáródása
• Vesekárosodás gyógyszerekkel vagy mérgező anyagokkal való mérgezés miatt
• Krónikus vesefertőzések és mások.

Közepes stádiumú krónikus vesebetegségben (azaz 1-3. stádiumban) nem valószínű, hogy rosszul érzi magát. A krónikus vesebetegséget a glomeruláris filtrációs ráta tesztelésével lehet kimutatni, mielőtt más jelek és tünetek megjelennének.

A tünetek a krónikus vesebetegség előrehaladtával alakulnak ki. A tünetek kezdetben homályosak, sok betegségre jellemzőek, például fokozott fáradtság, rossz egészségi állapot, fáradtság.

A krónikus vesebetegség súlyosságának növekedésével a következő tünetek alakulnak ki:

• üzemzavar
• étvágytalanság
• fogyás
• száraz bőr, viszketés
• izomgörcsök
• folyadékvisszatartás a szervezetben és lábödéma kialakulása
• duzzanat a szem körül
• gyakoribb vizelés
• sápadt bőr a vérszegénység miatt
• gyengeség, fáradtság.

Ha a vesefunkció tovább romlik (4. vagy 5. stádiumú krónikus vesebetegség), különféle szövődmények alakulnak ki. Például vérszegénység és a foszfor-kalcium anyagcsere megsértése, az ásványi anyagok szintjének emelkedése a vérben. Különféle tüneteket okozhatnak, mint például a vérszegénység miatti fáradtság, vagy a csontok elvékonyodása és a kalcium-foszfor egyensúlyhiány miatti törések. Kezelés nélkül az 5. stádiumú krónikus vesebetegség végzetes.

Szükségem van további vizsgálatokra?

A glomeruláris szűrési sebességet a krónikus vesebetegség kimutatása és fejlődésének szabályozása érdekében mérik. A glomeruláris filtrációs sebesség mérését legalább évente egyszer végezzük 1. vagy 2. stádiumú krónikus vesebetegségben, vagy gyakrabban 3., 4. vagy 5. stádiumú krónikus vesebetegségben.

Szokásos vizeletvizsgálatot kell végezni, hogy ellenőrizze, van-e vér vagy fehérje a vizeletében. Időnként vérvizsgálatokat is végeznek a vér elektrolitjainak, például nátrium-, kálium-, kalcium- és foszforszintjének ellenőrzésére. Azt, hogy szükség van-e egyéb vizsgálatokra, orvosa dönti el. Például:

Vese-ultrahangot (a vesék ultrahangját) vagy vesebiopsziát végeznek, ha vesebetegség gyanúja merül fel. Például, ha nagy mennyiségű vért vagy fehérjét észlelnek a vizeletben, ha aggódik a vesékhez kapcsolódó fájdalom miatt stb.

A legtöbb esetben nincs szükség vese ultrahangra vagy vesebiopsziára. Ennek az az oka, hogy a krónikus vesebetegség általában a vesekárosodás fennálló okai miatt következik be, például a cukorbetegség szövődményei, a magas vérnyomás vagy az életkorral összefüggő változások.

Ha a krónikus vesebetegség előrehalad (3. vagy több stádium), további vizsgálatokat végeznek. Például a vérszegénység kimutatására vérvizsgálatot végeznek a parathormon szintjének meghatározására a vérben. A mellékpajzsmirigy hormon részt vesz a kalcium-foszfor anyagcserében.

Hogyan kezelik a krónikus vesebetegséget?

A legtöbb krónikus vesebetegséget háziorvosok kezelik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az 1-3 stádiumú krónikus vesebetegség nem igényel szakorvosi kezelést. Kezelőorvosa szakorvoshoz küldi, ha krónikus vesebetegsége a 4. vagy 5. stádiumba halad át, vagy ha krónikus vesebetegségének bármely szakaszában olyan tünetek jelentkeznek, amelyeket szakembernek ki kell vizsgálnia.

Tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb krónikus vesebetegségben szenvedő betegnél a betegség korai stádiumának kezelése megelőzheti vagy lelassíthatja a veseelégtelenség progresszióját.

A terápia céljai a következők:

• Az alapbetegség kezelése
• Krónikus vesebetegség megelőzése vagy kialakulásának lassítása
• A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának csökkentése
• Krónikus vesebetegség okozta tünetek és szövődmények kezelése.

Az alapbetegség kezelése

A krónikus vesebetegséget számos körülmény okozhatja. Némelyikük esetében speciális kezelések vannak. Például a cukorbetegek jó vércukorszint-szabályozása, a magas vérnyomásos betegek vérnyomásának szabályozása, a krónikus vesefertőzésben szenvedő betegek antibiotikumos kezelése, a húgyúti elzáródást eltávolító műtét és mások.

Krónikus vesebetegség megelőzése vagy kialakulásának lassítása:

A krónikus vesebetegség lefolyása hónapok vagy évek alatt fokozatosan romlik. Ez akkor is megtörténhet, ha a krónikus vesebetegség kiváltó okát kezelték. Kezelőorvosának vagy a nővérnek ellenőriznie kell Önt veseműködése (glomeruláris filtrációs ráta) ellenőrzése érdekében. Az orvos kezelést is ír fel Önnek, és ajánlásokat ad a krónikus vesebetegség megelőzésére vagy lassítására vonatkozóan. A krónikus vesebetegség progresszióját lassító kezelés fő célja az optimális vérnyomás fenntartása. A legtöbb krónikus vesebetegségben szenvedő embernek gyógyszeres kezelésre van szüksége a vérnyomás szabályozására. Az orvos meghatározza az Ön számára optimális vérnyomásszintet (általában 130/80 Hgmm, vagy bizonyos esetekben még alacsonyabb).

Ha más gyógyszereket is szed, beszélje meg kezelőorvosával a kezelési rendjét. Mivel egyes, a vesék működését befolyásoló gyógyszerek csökkentik azok működését, ami rontja a krónikus vesebetegség lefolyását. Ha például krónikus vesebetegségben szenved, ne szedjen gyulladáscsökkentő szereket orvos felírása nélkül. Ha krónikus vesebetegsége előrehalad, módosítania kell a szedett gyógyszerek adagját is.

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának csökkentése:

A krónikus vesebetegségben szenvedőknél nagy a kockázata a szív- és érrendszeri betegségek, például a szívinfarktus, a szélütés és a perifériás érbetegségek kialakulásának. A krónikus vesebetegségben szenvedők nagyobb valószínűséggel halnak meg szív- és érrendszeri betegségekben, mint veseelégtelenségben.

A szív- és érrendszeri betegségek megelőzése magában foglalja:

• vérnyomás szabályozás (és jó vércukorszint szabályozás, ha cukorbeteg)
• a vér koleszterinszintjének szabályozása
• életmódbeli változtatások: dohányzás abbahagyása, egészséges sószegény étrend, testsúlykontroll, rendszeres testmozgás.

Ha a vizeletvizsgálat magas fehérjeszintet mutat, akkor kezelésre van szüksége, még akkor is, ha a vérnyomása normális. Az angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolóknak nevezett gyógyszerek (pl. kaptopril, enalopril, ramipril, lizinopril) krónikus vesebetegségben megakadályozzák a veseműködés további romlását.

Krónikus vesebetegség okozta tünetek kezelése

Ha a krónikus vesebetegség súlyossá válik, akkor kezelésre van szüksége a rossz veseműködés okozta problémák leküzdésére. Például:

Anémia kialakulásával vaskészítményekkel és / vagy eritropoetinekkel történő kezelés szükséges. Az eritropoetin a vesében termelődő hormon, amely serkenti a vörösvértestek (eritrociták) termelődését.

A vér foszfor és kalcium egyensúlyának felborulása szintén kezelést igényel.

Korlátoznia kell a folyadék és a só mennyiségét az ételben. Egyéb étkezési korlátozások a szervezet kálium- és kalciumszintjének szabályozásához kapcsolódnak.

Ha végstádiumú krónikus vesebetegség alakul ki, akkor vesepótló kezelésre - dialízisre vagy veseátültetésre - van szükség.

A 3. vagy annál magasabb stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedőknek évente egy influenza elleni oltást, valamint egy pneumococcus elleni oltást kell kapniuk. A 4. stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedőket be kell oltani a hepatitis B ellen.

A krónikus vesebetegség prognózisa

A krónikus vesebetegség 1-3. stádiuma a legtöbb esetben időseknél fordul elő. A krónikus vesebetegség hónapok vagy évek alatt fokozatosan rosszabbodik. A progresszió sebessége azonban esetenként változik, és gyakran a kiváltó ok súlyosságától függ. Például egyes vesebetegségek viszonylag gyorsan ronthatják a veseműködést. A legtöbb esetben azonban a krónikus vesebetegség nagyon lassan halad előre. Az 5. stádiumú krónikus vesebetegség (a glomeruláris filtrációs sebesség kevesebb, mint 15 ml/perc) dialízist vagy veseátültetést igényel.

A cikk tájékoztató jellegű. Bármilyen egészségügyi probléma esetén ne végezzen öndiagnosztizálást, és forduljon orvoshoz!

V.A. Shaderkina - urológus, onkológus, tudományos szerkesztő

A krónikus veseelégtelenség modern kezelési módszerei
A krónikus veseelégtelenség modern kezelési módszerei

KRÓNIKUS VESEELÉGTELENSÉG

Egészen a közelmúltig a krónikus veseelégtelenséget (CRF) olyan klinikai és biokémiai szindrómaként határozták meg, amely bármilyen etiológiájú vesekárosodással jár, amelyet a szerv kiválasztó és endokrin funkcióinak fokozatosan progresszív elvesztése okoz a működő nefronok visszafordíthatatlan elvesztése miatt.
Ebben az esetben az akut veseelégtelenségtől eltérően a patofiziológiai folyamatok visszafordíthatatlanok, amelyek ezekhez a rendellenességekhez vezetnek. Kifejlődésük csak részben függ a mögöttes vesebetegség etiológiájától, mivel ilyen helyzetben a működő nefronok károsodásának vezető patogenetikai mechanizmusai az intraglomeruláris hipertónia, a glomerulusban történő hiperfiltráció és a proteinuria (pontosabban a károsodott vesefehérje) nefrotoxikus hatása. szállítás).
A veseszövet károsodásának patogenezisének mechanizmusának egységének felfedezése e szerv krónikus betegségeiben volt az egyik fontos tényező, amely egy alapvetően új koncepció - a krónikus vesebetegség (CKD) - létrehozásához vezetett.
A CKD fogalmának megjelenésének okai.
Jelenleg drámaian megnőtt a krónikus vesepatológiás betegek száma.
Ezt elsősorban a diabetes mellitus incidenciájának növekedése, a lakosság elöregedése és ennek megfelelően a vaszkuláris jellegű vesekárosodásban szenvedők számának növekedése határozza meg.

Az ilyen betegek számának fokozatos növekedését pandémiának tekintik. A fenti tényezők katasztrofálisan megnövekedtek a vesepótló kezelésre (RRT) – különféle típusú dialízisre vagy vesetranszplantációra – szorulók számában.
A végstádiumú vesebetegség (ESRD) másodlagos megelőzésének régóta fennálló megközelítése szintén hozzájárult az RRT-ben részesülő betegek számának növekedéséhez.

A vesefunkció bizonyos mértékű csökkenésének elérésekor nem tartották szükségesnek a veseszövetben a kóros folyamat progressziójának lelassítására szolgáló speciális módszerek alkalmazását.
Emellett az elmúlt évtizedekben az RRT-technológiák minősége folyamatosan javult, ami az ilyen kezelésekben részesülő betegek várható élettartamának meredek növekedését okozta.

Mindez a dialízis helyek, az átültetésre szánt szervek iránti igény növekedéséhez és a költségek emelkedéséhez vezetett.
Már a múlt század hatvanas éveiben világossá vált, hogy a krónikus vesebetegségek progressziójának számos mechanizmusa meglehetősen univerzális, és nagyrészt az etiológiától függetlenül működik. Ugyanilyen fontos volt a veseszövetben a krónikus patológiás folyamatok kialakulását és progresszióját kiváltó kockázati tényezők azonosítása.
A progresszió mechanizmusaihoz hasonlóan azt találták, hogy nagyrészt azonosak különböző krónikus vesebetegségekben, és meglehetősen hasonlóak a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkhöz.

A krónikus vesebetegségek progressziójának patogenetikai mechanizmusainak tisztázása, előfordulásukat és kialakulását veszélyeztető tényezők azonosítása lehetővé tette olyan megalapozott kezelési rendek kidolgozását, amelyek ténylegesen késleltetik az RRT kezdetét, vagy csökkentik a halálos kimenetelű szövődmények számát.
A renoprotekciós megközelítések különböző vesebetegségekben alapvetően azonosnak bizonyultak (angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, angiotenzin II AT1 receptor antagonisták, nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók, fehérjeszegény diéta).
A fentiek mindegyike újragondolást igényelt, elsősorban a krónikus vesebetegek egészségügyi és szociális ellátásának további javítását célzó hatékony intézkedések kidolgozása érdekében.
Ennek egyik előfeltétele a vesepatológia azonosításának, leírásának, súlyosságának és előrehaladási ütemének értékelésére szolgáló kritériumok egységessége vagy legalább hasonlósága.
A nefrológusok között azonban nem volt ilyen egység. Például az angol nyelvű irodalomban körülbelül egy tucat olyan kifejezést találhatunk, amelyek a krónikus veseműködési zavar megjelenésével kapcsolatos állapotokra utalnak.

Megjegyzendő, hogy a hazai nefrológiában a terminológiai probléma kevésbé volt akut. Általában a „krónikus veseelégtelenség” (CRF), vagy adott esetben „terminális veseelégtelenség”, „krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma” stb. kifejezést használták.
Nem volt azonban egységes a krónikus veseelégtelenség kritériumainak és súlyosságának értékelése.

Nyilvánvaló, hogy a krónikus veseelégtelenség fogalmának elfogadása drasztikusan korlátozza a „krónikus veseelégtelenség” kifejezés használatát.

Az NKF besorolásában a „veseelégtelenség” kifejezés csak az V. cikk szinonimája maradt. CKD.
Ugyanakkor az angol nyelvű nephrológiai irodalomban a „végstádiumú vesebetegség” kifejezés terjedt el.
Az NKF fejlesztői célszerűnek tartották ennek a kifejezésnek a használatát, mivel az Egyesült Államokban széles körben használják, és különféle típusú dialízisben vagy transzplantációs kezelésben részesülő betegekre vonatkozik, függetlenül a vesefunkció szintjétől.
A hazai nefrológiai gyakorlatban láthatóan érdemes megtartani a „terminális veseelégtelenség” fogalmát. Ebbe célszerű bevonni a már RRT-ben részesülő betegeket, valamint V. stádiumú CKD-ben szenvedő betegeket, akik még nem kezdték meg a helyettesítő kezelést, vagy akiket szervezési problémák miatt nem biztosítanak.
A CKD meghatározása és osztályozása.
Számos fent röviden említett kérdést átvett az US National Kidney Foundation (NKF). Az Alapítvány szakértői csoportot hozott létre, amely számos diagnosztikai és kezelési publikáció elemzése, számos indikátor jelentőségének felmérése a vesebetegségek progressziójának meghatározásában, terminológiai koncepciók és a közigazgatás képviselőivel kötött megállapodások eredményeként javaslatot tett. a krónikus vesebetegség fogalma (CKD - ​​krónikus vesebetegség - CKD).

Az NKF munkacsoport szakemberei a CKD fogalmának kidolgozásával több célt is követtek: A CKD fogalmának és stádiumainak meghatározása, függetlenül a veseelégtelenség (betegség) okától (etiológiájától).
A CKD lefolyását megfelelően jellemző laboratóriumi indikátorok (kutatási módszerek) megválasztása.
A vesekárosodás mértéke és a CKD szövődményei közötti összefüggés meghatározása (tanulmányozása).
A CKD progressziójának és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásának kockázati tényezőinek rétegzése.

Az NKF szakértői a CKD meghatározását javasolták, amely számos kritériumon alapul:
3 hónapnál hosszabb ideig tartó vesekárosodás, amely a szerv szerkezeti vagy funkcionális károsodásában nyilvánul meg, a GFR csökkenésével vagy anélkül.
Ezek az elváltozások vagy a veseszövet kóros elváltozásait, vagy a vér vagy a vizelet összetételének megváltozását, valamint a vese GFR szerkezetének leképezésére szolgáló módszerek alkalmazásának megváltozását mutatják.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Más szavakkal, a krónikus vesebetegség úgy definiálható, mint "a vesekárosodás jelenléte vagy a vesefunkció csökkenése három hónapig vagy tovább, a diagnózistól függetlenül".

Az NKF szakértői a CKD öt szakaszát azonosították a GFR-csökkenés súlyosságától függően

Ismét figyeljünk egy nagyon fontos pontra.
Az osztályozásban a CKD kialakulásának és progressziójának kockázati tényezőit külön sorként emeljük ki.
Ezek közül az egyik legfontosabb a szisztémás artériás hipertónia vagy proteinuria.
Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az NKF szakértőinek következtetése szerint a rizikófaktorok jelenléte önmagában nem ad alapot a CKD diagnózisának felállításához, de bizonyos megelőző intézkedéseket igényel.

A CKD fogalma, amely nem kapcsolódik közvetlenül a nosológiai diagnózishoz, nem szünteti meg egy adott vesebetegség diagnózisának nozológiai megközelítését.
Ez azonban nem pusztán mechanikus társulása a különféle természetű krónikus vesekárosodásoknak.
Amint azt korábban említettük, ennek a koncepciónak a kidolgozása a veseszövetben a kóros folyamat előrehaladásának vezető patogenetikai mechanizmusainak egységén, a vesebetegségek kialakulását és progresszióját befolyásoló számos kockázati tényező közösségén, valamint az ebből eredő hasonlóságon alapul. a terápia, a primer és másodlagos prevenció módszereiben.

Ebben az értelemben a CKD közel áll egy olyan fogalomhoz, mint a szívkoszorúér-betegség (CHD).
A CKD kifejezés, miután alig jelent meg, nemcsak az Egyesült Államokban, hanem sok más országban is elnyerte az állampolgársági jogokat.
Az Oroszországi Nephrológusok Tudományos Társaságának VI. Kongresszusa, amelyet 2005. november 14-17-én tartottak Moszkvában, egyértelműen támogatta a CKD fogalmának széles körű bevezetését a nemzeti egészségügyi ellátás gyakorlatába.

A CKD késői szakaszának általános klinikai megnyilvánulásai.
A veseműködési zavar kialakulásához kapcsolódó és a vese alapjául szolgáló kóros folyamattól csekély mértékben függő jelek általában a CKD harmadik szakaszában észlelhetők, és az ötödik szakaszban érik el maximális súlyosságukat. Eleinte általában mérsékelt polyuria, nocturia, csökkent étvágy és vérszegénységre való hajlam figyelhető meg.

A GFR csökkenése a normál szint 30%-a alá az urémiás mérgezés tüneteinek megjelenéséhez, a hiporegeneratív vérszegénység fokozódásához (az eritropoetin termelés csökkenése miatt), a foszfor-kalcium anyagcsere zavaraihoz és a a másodlagos hyperparathyreosis tüneteinek kialakulása (a D-1, 25 (OH) 2D3-vitamin aktív metabolitjának intrarenális szintézisének csökkenése miatt; szinonimák: 1,25-dihidroxi-kolekalciferol, kalcitriol, D-hormon stb.), metabolikus acidózis (a hidrogénionok vesén keresztüli kiválasztásának csökkenése és a bikarbonát ionok reabszorpciójának elnyomása miatt).

A metabolikus acidózis kompenzációját a tüdő végzi a fokozott alveoláris szellőzés miatt, ami mély, zajos légzés megjelenéséhez vezet. A másodlagos hyperparathyreosis az acidózissal együtt osteodystrophia kialakulásához vezet, amely kóros törésként nyilvánulhat meg. Ezenkívül a kalcium-foszfor homeosztázis zavarai gyakran okozzák az extraosseus meszesedés megjelenését, beleértve a vaszkuláris meszesedést is. A másodlagos hyperparathyreosis, a csontváz károsodás és a lágyrész meszesedés az RRT-ben részesülő betegeknél éri el maximális súlyosságát, és nagyon komoly klinikai problémát jelent számukra.
A CKD előrehaladtával a betegeknél véralvadási zavarok alakulnak ki, amihez enyhe szubkután hematómák és fokozott vérzésveszély társul, beleértve a gyomor-bélrendszeri vérzést is.

Jellemző a bőr szárazsága („a fényesek nem izzadnak”), sok beteg fájdalmas bőrviszketést tapasztal, ami karcolás megjelenéséhez vezet.
A kezdetben jelen lévő polyuriát oliguriával lehet helyettesíteni, ami a belső szervek hiperhidrációjához és ödémájához vezet, beleértve a tüdő- és agyödémát.
A CKD késői stádiumában urémiás polyserositis, különösen urémiás pericarditis alakulhat ki, ami rossz prognosztikai jel, és azonnali RRT megkezdését igényli.

Néha van egy ún. terminális nefrotikus szindróma.
Az agyi tünetek fokozatosan fokozódnak: letargia, álmosság, apátia, esetenként alvásritmuszavarok.
Szinte minden betegre jellemző az urémiás dyslipoproteinémia, ami az atherogenesis folyamatok felgyorsulásához és a kardiovaszkuláris kockázatok növekedéséhez vezet.

Diagnosztika. A fő vesepatológiás folyamat (GN, másodlagos nephropathia, diabéteszes nephropathia stb.) korai felismerése és a beteg diszpanziós megfigyelése esetén a diagnózis általában nem okoz nehézséget. A gyakorlati munkában a vesék monitorozási funkciójaként a vérplazma kreatinin szintjét és a GFR-t dinamikusan monitorozzuk.
Bizonyos diagnosztikai nehézségek merülhetnek fel azon betegek kezelése során, akiknél azotémia először észlelhető. Ezekben az esetekben aktuálissá válhat az akut és krónikus veseelégtelenség megkülönböztetésének kérdése.

Most egy kis matematika, ami nélkül ez a rész sajnos nem nélkülözhető.
A glomeruláris filtrációs ráta felmérésének problémája a gyakorlati gyógyászatban. A glomeruláris ultrafiltráció a vizeletképződés kezdeti és fő mechanizmusa.
A vesék különféle funkcióinak teljesítménye döntően függ a vesék állapotától.
Nem meglepő módon az NKF munkacsoport tagjai a glomeruláris filtrációs rátát (GFR) nemcsak a CKD egyes stádiumai közötti megkülönböztetés fő kritériumának választották, hanem a krónikus vesebetegség diagnózisának egyik legfontosabb alapjául is. A National Kidney Foundation fejlesztői meggyőzően kimutatták, hogy a GFR csökkenésének mértéke nagyon szorosan összefügg a krónikus nefropátia előrehaladtával fellépő egyéb klinikai vagy metabolikus változásokkal.

Nyilvánvaló, hogy a CKD fogalmának bevezetése megbízható, egyszerű és olcsó módszert igényel a GFR klinikai gyakorlatban történő mérésére.

A mai napig nagyon sok olyan módszert és azok módosításait fejlesztették ki, amelyek lehetővé teszik a GFR változó pontosságú becslését. A széles körű klinikai gyakorlatban való alkalmazásukat azonban korlátozza a bonyolultság és a magas költségek.
Ezért általában speciális kutatási célokra használják őket.

Az egész világon a gyakorlati orvoslásban a GFR fő becslései egészen a közelmúltig a vérszérum kreatininkoncentrációja (Cgr) vagy az endogén kreatinin-clearance (Ccr) volt.
Mindkét módszernek számos jelentős hátránya van. A szérum kreatinin koncentrációja a GFR indexeként.

A kreatinin a nitrogén anyagcsere alacsony molekulatömegű terméke.
Főleg a vesén keresztül választódik ki glomeruláris szűréssel, bár egy része a proximális tubulusokban választódik ki. A zavartalan szűrőképességű utcákban a tubulusok által felszabaduló kreatinin aránya kicsi. Azonban a tubuláris szekréció hozzájárulása a glomeruláris filtrációs sebesség becslésének torzulásához a vesefunkció csökkenésével meredeken növekedhet.

A kreatinin képződése egészséges emberekben szinte állandó sebességgel halad.
Ez határozza meg a Cgr relatív stabilitását.
A kreatinintermelés relatív stabilitása ellenére számos olyan ok van, amelyek nem közvetlenül a vesék funkcionális állapotához kapcsolódnak, amelyek befolyásolhatják a Cgr-szintet. A szérum kreatininszint fő meghatározója.
nyilvánvalóan az izomtömeg térfogata, mivel ennek a metabolitnak a termelése arányos ezzel a térfogattal.
Az életkor fontos tényező, amely befolyásolja a szérum kreatinin szintjét.
Felnőtteknél a GFR fokozatosan csökken 40 éves kor után.
Az életkor okozta kreatinintermelés csökkenése természetesen megemeli a GFR szintjét. A nőknél a Cgr általában valamivel alacsonyabb, mint a férfiaknál. Ezeknek a különbségeknek a megjelenésében a fő jelentősége nyilvánvalóan a nők kisebb izomtömegével is összefügg.
Így a GFR szérum kreatinin alapján történő klinikai értékelése nem végezhető el a beteg antropometriai, nemi és életkori jellemzőinek figyelembevétele nélkül.

Patológiás körülmények között, beleértve a vesék patológiáját is, minden olyan tényező, amely meghatározza a szérum kreatinin szintjét, bizonyos mértékben módosítható.
A rendelkezésre álló adatok nem teszik lehetővé, hogy végleges következtetést vonjunk le arra vonatkozóan, hogy a kreatinintermelés emelkedett, változatlan vagy csökkent krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél.

Amikor azonban a GFR 25-50 ml/percre csökken, a betegek általában spontán módon csökkentik a fehérjebevitelt (hányinger, hányás, étvágytalanság).
A szérum kreatininszintjét különböző gyógyszerek befolyásolhatják.
Ezek egy része (amnoglikozidok, ciklosporin A, platinakészítmények, röntgenkontrasztanyagok stb.) nefrotoxikus gyógyszer, felírásuk esetén a Cgr emelkedése a GFR valódi csökkenését tükrözi.
Mások képesek Jaffe-reakcióba lépni.
Végül néhány gyógyszer szelektíven blokkolja a proximális tubuláris kreatinin szekréciót anélkül, hogy jelentős hatással lenne a GFR-re.
A cimetidin, a trimetoprim és bizonyos mértékig a fenacetamid, a szalicilátok és a D3-vitamin származékok rendelkeznek ezzel a tulajdonsággal.

A vérszérum kreatininkoncentrációjának meghatározott értéke jelentősen függ a mutató mérésére alkalmazott analitikai módszerektől. Eddig a biológiai folyadékok kreatininszintjét leggyakrabban a Jaffe-reakcióval határozták meg.
Ennek a reakciónak a fő hátránya az alacsony specificitás.
Ez a reakció tartalmazhat például ketonokat és ketosavakat, aszkorbin- és húgysavat, bizonyos fehérjéket, bilirubint stb. („nem kreatinin kromogén”). Ugyanez vonatkozik egyes cefalosporinokra, diuretikumokra, ha nagy dózisban írják fel őket, fenacetamidra, acetohexamidra és metildopára (parenterális adagolásra). A szérum kreatinin normál értékei mellett a nem-kreatinin kromogének hozzájárulása a teljes koncentrációhoz 5-20% lehet.

A vesefunkció csökkenésével a szérum kreatinin-koncentrációja természetesen emelkedik.
De ez a növekedés nem jár együtt a nem kreatinin kromogén szintjének arányos növekedésével.
Ezért a szérum teljes kromogén (kreatinin) koncentrációjához való relatív hozzájárulásuk csökken, és ebben az esetben általában nem haladja meg az 5%-ot. Mindenesetre egyértelmű, hogy a Jaffe-reakcióval mért kreatininszint alábecsüli a GFR valódi értékeit.
Az utóbbi paraméter gyors változásai a szérum kreatinin-koncentráció és a GFR közötti fordított összefüggés egyértelműségének megsértéséhez is vezetnek.
Velük kapcsolatban a Cgr növekedése vagy csökkenése több napot is késhet.
Ezért különös óvatossággal kell eljárni, ha a Cgr-t a vese funkcionális állapotának mérésére alkalmazzák az akut veseelégtelenség kialakulásában és megszűnésében.
A kreatinin-clearance alkalmazása a GFR kvantitatív mércéjeként. A Ccr használata a Cgr-hez képest jelentős előnyt kínál.
Lehetővé teszi a glomeruláris filtrációs sebesség becslését, számértékben kifejezve, a folyamat jellegének megfelelő dimenzióval (általában ml/perc).

A GFR értékelésének ez a módszere azonban sok kérdést nem old meg.
Nyilvánvaló, hogy a Ccr mérés pontossága nagyban függ a vizeletgyűjtés helyességétől.
Sajnos a gyakorlatban gyakran sérülnek a diurézis térfogatának meghatározásának feltételei, ami akár a Csh-értékek túl-, akár alulbecsléséhez vezethet.
Vannak olyan betegek kategóriái is, akiknél a mennyiségi vizeletgyűjtés gyakorlatilag lehetetlen.
Végül a GFR értékének értékelése során a tubuláris kreatinin szekréció értéke nagy jelentőséggel bír.
Mint fentebb megjegyeztük, egészséges emberekben ennek a vegyületnek a tubulusok által kiválasztott aránya viszonylag kicsi. Mindazonáltal vesepatológiás állapotokban a proximális tubulusok hámsejtjeinek szekréciós aktivitása a kreatininhez képest meredeken megnőhet.

Azonban számos egyénben, beleértve azokat is, akiknél jelentősen csökkent a GFR, a kreatinin szekréció akár negatív értékeket is mutathat. Ez arra utal, hogy valójában tubulárisan szívják fel ezt a metabolitot.
Sajnálatos módon lehetetlen megjósolni a tubuláris kreatinin szekréció/reabszorpció hozzájárulását a GFR Cs alapján meghatározott hibájához egy adott betegben anélkül, hogy referenciamódszerekkel mérnénk a GFR-t. „Számított” módszerek a GFR meghatározására.

Már maga az a tény, hogy a Cgr és a GFR között inverz, bár nem közvetlen kapcsolat van, arra utal, hogy a glomeruláris filtrációs sebesség kvantitatív becslését csak a szérum kreatinin koncentrációja alapján lehet megbecsülni.

Számos egyenletet dolgoztak ki a GFR értékek Cgr alapján történő előrejelzésére.
Ennek ellenére a "felnőtt" nefrológia valódi gyakorlatában a Cockcroft-Gault és az MDRD képleteket használják a legszélesebb körben.

Az MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) multicentrikus vizsgálat eredményei alapján egy sor empirikus képletet fejlesztettek ki a GFR értékek előrejelzésére számos egyszerű mutató alapján. A legjobb megfelelést a GFR számított értékei és ennek a paraméternek a 125I-iotalamát clearance-ével mért valós értékei között az egyenletek hetedik változata mutatta:

Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy vannak olyan helyzetek, amikor a GFR meghatározásának „becsült” módszerei elfogadhatatlanok.

Ilyen esetekben legalább a kreatinin-clearance standard mérését kell alkalmazni.
Olyan helyzetek, amelyekben a GFR meghatározásához clearance-módszert kell alkalmazni: Nagyon idős kor. Nem szabványos testméretek (végtag amputációval rendelkező betegek). Jelentős soványság és elhízás. A vázizomzat betegségei. Paraplegia és quadriplegia. Vegetáriánus étrend. A vesefunkció gyors csökkenése.
Nefrotoxikus gyógyszerek felírása előtt.
A vesepótló kezelés megkezdésének eldöntésekor.
Emlékeztetni kell arra is, hogy a Cockcroft-Gault és az MDRD képletek nem alkalmazhatók gyermekeknél.

Különös figyelmet kell fordítani a már meglévő krónikus vesepatológiában, az úgynevezett "ARF on CRF", vagy a külföldi szerzők terminológiája szerint "akut on krónikus veseelégtelenségben" szenvedő betegek vesefunkciójának akut romlása esetén. .
Gyakorlati szempontból fontos hangsúlyozni, hogy a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek akut veseműködési zavarához vezető tényezők időben történő megszüntetése vagy megelőzése lassíthatja a szervi funkcióromlás előrehaladását.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek akut veseműködési zavarának okai a következők lehetnek: kiszáradás (folyadékmegszorítás, diuretikumok ellenőrizetlen alkalmazása); CH; ellenőrizetlen magas vérnyomás; ACE-gátlók alkalmazása bilaterális veseartéria szűkületben szenvedő betegeknél; elzáródás és/vagy húgyúti fertőzés; szisztémás fertőzések (szepszis, bakteriális endocarditis stb.); nefrotoxikus gyógyszerek: NSAID-ok, antibiotikumok (aminoglikozidok, rifampicin stb.), tiazidok, radiopaque szerek.
Azt is meg kell említeni, hogy a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek különösen érzékenyek az esetleges nefrotoxikus tényezőkre, ezért ezekben az esetekben az iatrogén és az önkezelés (gyógynövények, szauna stb.) problémáira kiemelt figyelmet kell fordítani.

A CKD progressziójának másik fontos mutatója a proteinuria.
Ambuláns körülmények között annak kiértékeléséhez ajánlatos kiszámítani a fehérje/kreatinin arányt a vizelet reggeli részében, ami majdnem megegyezik a napi fehérjekiválasztás mérésével.
A napi proteinuria növekedése mindig a CKD progressziójának felgyorsulását jelenti.

Kezelés. Diétás ajánlások.
A CKD diéta alapelvei a következők:
1. A NaCl bevitel mérsékelt korlátozása a vérnyomás, a diurézis és a szervezet folyadékretenció szintjétől függően.
2. A lehető legnagyobb folyadékbevitel a diurézis függvényében, a testtömeg ellenőrzése mellett.
3. A fehérjebevitel korlátozása (fehérjeszegény diéta).
4. A foszforban és/vagy káliumban gazdag élelmiszerek korlátozása.
5. Az étrend energiaértékének tartása 35 kcal/ttkg/nap szinten.
Tekintettel arra, hogy a tubulointerstitialis szklerózis kialakulásával a vesék Na-visszaszívási képessége csökkenhet, egyes esetekben a sókezelést napi 8 vagy akár 10 g sóra kell emelni. Ez különösen igaz az úgynevezett "sópazarló vesében" szenvedő betegekre.
Minden helyzetben figyelembe kell venni a diuretikumok egyidejű alkalmazását és azok adagját.
Számos kacsdiuretikumot nagy dózisban szedő betegnél (több mint 80-100 mg / nap furoszemid) nincs szükség a konyhasó étkezéssel történő bevitelének korlátozására.
A NaCl bevitel szabályozásának legmegfelelőbb módja a Na vizelettel történő napi kiválasztása.
Egészséges emberben naponta legalább 600 milliozmol (mosm) ozmotikusan aktív anyag (OAS) ürül ki.
Az ép vesék képesek jelentősen koncentrálni a vizeletet, és a vizeletben az OAB összkoncentrációja (ozmolalitás) több mint négyszerese lehet a vérplazma ozmolalitásának (1200 vagy több, illetve 285-295 mosm / kg H2O).
A vesék nem tudják kiválasztani az OAB-okat (főleg a karbamidot és a sókat) víz kiválasztása nélkül.
Ezért egy egészséges egyén elméletileg képes 600 aknát kiválasztani 0,5 liter vizeletből.

A CKD progressziójával a vesék koncentrációs képessége folyamatosan csökken, a vizelet ozmolalitása megközelíti a vérplazma ozmolalitását és 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).

Mivel az OAV teljes kiválasztódása nem változik a CKD előrehaladott stádiumában, könnyen kiszámítható, hogy ugyanazon 600 OAV kiválasztásához a diurézis mennyisége 1,5-2 l / nap legyen.
Innentől világossá válik a polyuria és a nocturia megjelenése, és végső soron az ilyen betegek folyadékbevitelének korlátozása felgyorsítja a CKD progresszióját.

Ugyanakkor azt is figyelembe kell venni, hogy a CKD III-V st. az ozmotikusan mentes víz kiválasztásának képessége fokozatosan romlik, különösen, ha a beteg vízhajtót szed.
Ezért a folyadék túlterhelése tele van tüneti hyponatraemia kialakulásával.

A fenti elvek szerint megengedett a betegek számára ingyenes vízkezelés, figyelembe véve a napi diurézis önellenőrzését, az extrarenális folyadékveszteséghez igazítva (300-500 ml / nap). Ezenkívül rendszeresen ellenőrizni kell a testsúlyt, a vérnyomást, a túlhidratáltság klinikai tüneteit, meg kell határozni a vizelettel történő napi Na-ürülést és időszakonként a vér Na-szintjét (hiponatrémia!).

A gyakorlati nefrológiában évtizedek óta javasolták a fehérjék táplálékkal történő bevitelének korlátozását, aminek számos elméleti előfeltétele van.
Azonban csak nemrégiben mutatták ki, hogy az alacsony fehérjetartalmú étrend (LPD) lassítja a CKD progresszióját.

Az MBD adaptív mechanizmusai CKD-ben szenvedő betegeknél a következők: az intraglomeruláris hemodinamika javítása; a vesék és a glomerulusok hipertrófiájának korlátozása; pozitív hatás a dyslipoproteinémiára, hatás a vese metabolizmusára, a 02 veseszövet általi fogyasztásának korlátozása; az oxidálószerek termelésének csökkenése; hatás a T-sejtek működésére; az AN elnyomása és a b növekedési faktor transzformációja, ami korlátozza az acidózis kialakulását.
Az MBD-t általában a betegeknek írják fel, a III. századtól kezdve. CKD.
A II. 0,8 g/ttkg/nap fehérjetartalmú étrend megfelelő.

A standard MBD azt jelenti, hogy a fehérjebevitelt napi 0,6 g/kg-ra kell korlátozni.
Az étrend esszenciális aminosavakkal való gazdagítása érdekében fehérjeszegény étrendet lehet előírni kiegészítőkkel.
Fehérjeszegény diéta lehetőségek:
- standard MBD - fehérje 0,6 g/kg/nap (hagyományos élelmiszerek alapján);
- esszenciális aminosavak és keto analógjaik keverékével kiegészített MBD (Ketosteril készítmény, Fresenius Kabi, Németország); élelmiszer-fehérje 0,4 g/kg/nap + 0,2 g/kg/nap ketosteril;
- MBD szójafehérjékkel kiegészítve, fehérje 0,4 g/kg/nap + 0,2 g/kg/nap szójaizolátum, például Supro-760 (USA).

Mint fentebb említettük, az MBD használatakor nagyon fontos a szénhidrátok és zsírok rovására 35 kcal/kg/nap szinten tartani az étrend normál energiaértékét, mert ellenkező esetben a szervezet saját fehérjéit használja fel a a test mint energiaanyag.
A gyakorlati munkában alapvető fontosságú a betegek MBD betartásának ellenőrzése.

A napi elfogyasztott fehérje mennyisége a vizelet karbamidkoncentrációja és a napi diurézis mennyiségének ismeretében határozható meg a módosított Maroni képlet szerint:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
ahol PB fehérjebevitel, g/nap,
EMM - karbamid kiválasztás vizelettel, g / nap,
BMI - ideális testsúly (magasság, cm - 100),
*SP - napi proteinuria, g/nap (ez a kifejezés akkor kerül be az egyenletbe, ha az SP meghaladja az 5,0 g/nap értéket).
Ebben az esetben a karbamid napi kiválasztódása a napi vizelet mennyisége és a vizeletben lévő karbamid koncentrációja alapján számítható ki, amelyet az orosz klinikai laboratóriumi diagnosztika gyakorlatában általában mmol / l-ben határoznak meg:
EMM = Uur x D/2,14
ahol Uur a karbamid koncentrációja a napi vizeletben, mmol/l;
D - napi diurézis, l.

Renoprotection.
A modern nefrológiában egyértelműen kialakult a renoprotekció elve, amely a vesebetegségben szenvedő betegek terápiás intézkedéseinek komplex végrehajtásából áll, amelyek célja a CKD progressziójának lassítása.

A terápiás intézkedések komplexét három szakaszban hajtják végre, a károsodott vesefunkció mértékétől függően:
I. stádium - a vesék nitrogénkiválasztó funkciója megmarad (CKD I-II. stádium), a funkcionális tartalék csökkenése figyelhető meg (a fehérjeterhelés hatására a GFR 20-30%-kal nem emelkedik).
II. stádium - a vesefunkció mérsékelten csökkent (CKD III. stádium).
III. stádium - a vesefunkció jelentősen csökken (CKD IV. stádium - V. stádiumú CKD kezdete).

1. szakasz:
1. A mögöttes vesebetegség megfelelő kezelése a bizonyítékokon alapuló orvoslás elveivel összhangban (becsült indikátor - a napi proteinuria csökkenése 2 g / nap alá).
2. Cukorbetegség esetén a glikémia és a glikált hemoglobin szintjének intenzív kontrollja (becsült indikátor - mikroalbuminuria szabályozása).
3. A vérnyomás és a proteinuria megfelelő szabályozása ACE-gátlókkal, AII ATj receptor antagonistákkal vagy ezek kombinációjával.
4. A szövődmények időben történő és megfelelő kezelése: szívelégtelenség, fertőzések, húgyúti elzáródás.
5. Az iatrogén okok kizárása: gyógyszerek, Rg-kontraszt vizsgálatok, nephrotoxinok.
6. A testtömeg normalizálása >27kg/m2 tömegindex mellett.
A glomerulo- és tubulointerstitialis sclerosis kialakulásának megelőzésében, és ebből adódóan a CKD progressziójának lassításában kiemelten fontos az alapvesebetegség sikeres patogenetikai terápiája.
Ebben az esetben nemcsak az újonnan diagnosztizált patológia kezeléséről, hanem az exacerbációk megszüntetéséről is beszélünk.
A fő gyulladásos folyamat (vagy relapszusai) aktivitása a humorális és szöveti immunválasz aktiválódását jelenti, ami természetesen szklerózis kialakulásához vezet.
Más szóval, minél kifejezettebb a gyulladásos folyamat aktivitása, és minél gyakrabban észlelhető súlyosbodása, annál gyorsabban alakul ki a szklerózis.
Ez az állítás teljes mértékben összhangban van a klinikus hagyományos logikájával, és klinikai vizsgálatok is többször megerősítették.
A glomeruláris betegségekben az artériás magas vérnyomás általában jóval a vesefunkció csökkenése előtt alakul ki, és hozzájárul a progressziójához.
Parenchymalis betegségekben a preglomeruláris arteriolák tónusa csökken, autonóm autoregulációjuk rendszere felborul.
Ennek eredményeként a szisztémás magas vérnyomás az intraglomeruláris nyomás növekedéséhez vezet, és hozzájárul a kapilláriságy vereségéhez.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztásakor a parenchymalis vese-hipertenzió három fő patogenetikai mechanizmusából kell kiindulni; Na-visszatartás a szervezetben hipervolémiára való hajlam mellett; a RAS fokozott aktivitása; a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása az érintett vese fokozott afferens impulzusai miatt.

Bármilyen vesepatológiában, beleértve a diabéteszes nephropathiát is, ha a kreatinin szint normális és a GFR több mint 90 ml / perc, 130/85 Hgmm vérnyomást kell elérni. Művészet.
Ha a napi proteinuria meghaladja az 1 g/nap értéket, a vérnyomást 125/75 Hgmm-en kell tartani. Művészet.
Figyelembe véve a jelenlegi adatokat, hogy a vesekárosodás szempontjából az éjszakai magas vérnyomás a legkedvezőtlenebb, a napi vérnyomásmérés adatait figyelembe véve célszerű vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni, és szükség esetén ezek bevitelét az esti órákra áttenni.

A nefrogén hipertóniában használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő csoportjai:
1. Diuretikumok (GFR-hez< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem, verapamil).
4. Kivételesen elhúzódó hatású dihidropiridin CCB-k.
5. b-blokkolók.
A gyógyszereket az ajánlott használati gyakoriság szerint csökkenő sorrendben soroljuk fel.
A parenchymás vesebetegség bármely vérnyomáscsökkentő terápiáját a szervezet Na-anyagcseréjének normalizálásával kell kezdeni.
A vesebetegségekben hajlamos a Na visszatartására, ami minél magasabb, annál nagyobb a proteinuria.
Legalábbis kísérleti vizsgálatokban igazolták az étrendben lévő nátrium glomerulusokra gyakorolt ​​közvetlen károsító hatását, függetlenül a vérnyomás szintjétől.
Ezenkívül a nátriumionok növelik a simaizom érzékenységét az AII hatására.

Egy egészséges ember átlagos étkezési sóbevitele hozzávetőlegesen 15 g/nap, ezért a vesebetegek számára az első ajánlás a sóbevitel napi 3-5 g-ra való korlátozása (kivétel lehet a tubulointersticiális vesekárosodás – lásd fent).
Ambuláns körülmények között az előírt ajánlásoknak való megfelelés ellenőrzésének egyik mércéje a nátrium vizelettel történő napi kiválasztódásának monitorozása.
Azokban az esetekben, amikor hipervolémiát észlelnek, vagy a beteg nem tudja követni a hiponátrium diétát, a diuretikumok az első vonalbeli (elsőbbségi) gyógyszerek.
Megőrzött vesefunkció esetén (GFR > 90 ml/perc) tiazidok alkalmazhatók, a GFR csökkenésével< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
A kálium-megtakarító diuretikumok abszolút ellenjavalltok.

A diuretikumokkal végzett kezelés során gondos dózisszabályozás szükséges a hipovolémia kialakulásának megelőzése érdekében. Ellenkező esetben a veseműködés élesen romolhat - "ARF a CRF-en".

Orvosi renoprotekció.
Jelenleg számos prospektív, placebo-kontrollos vizsgálat igazolta az ACE-gátlók és AT1-receptor antagonisták renoprotektív hatását, amely összefüggésben áll az AN hemodinamikai és nem hemodinamikai hatásmechanizmusaival egyaránt.

Az ACE-gátlók és/vagy AT1-antagonisták veseprotekciós célú alkalmazására vonatkozó stratégia:
- Az ACE-gátlókat minden olyan nephropathia kialakulásának korai stádiumában lévő betegnek kell felírni, amelynek SPB> 0,5-1 g / nap, függetlenül a vérnyomás szintjétől.
Az ACE-gátlók renoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek még alacsony plazma reninszint mellett is;
- a gyógyszerek renoprotektív hatásának hatékonyságának klinikai előrejelzője részleges (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Az ACE-gátlókkal történő kezelés során dózisfüggő jelenség figyelhető meg: minél nagyobb a dózis, annál kifejezettebb az antiproteinurikus hatás;
- Az ACE-gátlók és az AT1 receptor antagonisták renoprotektív hatást fejtenek ki, függetlenül a szisztémás vérnyomáscsökkentő hatástól.
Ha azonban a vérnyomás szintje használatuk hátterében nem éri el az optimálisat, akkor más farmakológiai csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszereit kell hozzáadni. Túlsúly (testtömegindex> 27 kg/m2) esetén testtömeg-csökkenést kell elérni, ami fokozza a gyógyszerek antiproteinurikus hatását;
- az egyik csoportba tartozó bármely gyógyszer (ACE-gátlók vagy AT1-antagonisták) alkalmazásának elégtelen antiproteinurikus hatása esetén ezek kombinációja alkalmazható.

A harmadik vonalbeli gyógyszerek a nem dihidropiridin CCB-k (diltiazem, verapamil). Antiproteinurikus és renoprotektív hatásuk bizonyított diabéteszes és nem diabéteszes nephropathiákban.
Ezek azonban csak az ACE-gátlókkal vagy AT1 antagonistákkal végzett alapterápia kiegészítésének tekinthetők.

A nefrovédelem szempontjából kevésbé hatékony a dihidropiridin CCB-k alkalmazása.
Ez összefügg ezen gyógyszerek azon képességével, hogy tágítják a glomerulusok adduktor arterioláit.
Ezért még kielégítő szisztémás hipotenzív hatás esetén is olyan állapotok jönnek létre, amelyek hozzájárulnak az intraglomeruláris hipertóniához, és ennek következtében a CKD progressziójához.
Ezenkívül a rövid hatású dihidropiridin CCB-k aktiválják a szimpatikus idegrendszert, ami önmagában is káros hatással van a vesére.
A nifedipin nem elnyújtott adagolási formáinak a diabéteszes nephropathia lefolyására gyakorolt ​​negatív hatása bizonyított.
Ezért ennek a gyógyszernek a használata DN-ben ellenjavallt.
Másrészt az elmúlt években olyan adatok jelentek meg, amelyek az ACE-gátlók és az elhúzódó dihidropiridin CCB-k kombinációja renoprotektív tulajdonságainak hatékonyságát jelzik.

A mai napig a b-blokkolók, mint renoprotektív gyógyszerek, az utolsó helyet foglalják el.
Azonban a közelmúltban végzett kísérleti tanulmányokkal kapcsolatban, amelyek igazolták a szimpatikus idegrendszer aktiválásának szerepét a krónikus nephropathia progressziójában, felül kell vizsgálni a nefrogén hipertóniában való alkalmazásuk érvényességére vonatkozó nézetet.

II szakasz(bármilyen vesebetegségben szenvedő beteg és GFR 59-25 ml/perc).
A kezelési terv ebben a szakaszban a következőket tartalmazza:
1. Diétás tevékenységek.
2. Loop diuretikumok alkalmazása a magas vérnyomás és a hypervolemia szabályozására.
3. Vérnyomáscsökkentő terápia, figyelembe véve az ACE-gátlók lehetséges mellékhatásait. Ha a plazma kreatinin szintje 0,45-0,5 mmol / l, az ACE-gátlók nem alkalmazhatók nagy dózisban.
4. A foszfor-kalcium metabolizmus megsértésének korrekciója.
5. Anémia korai korrekciója eritropoetin alkalmazásával.
6. Dislipoproteinémia korrekciója.
7. A metabolikus acidózis korrekciója. A GFR 60 ml/perc alá csökkenésével (CKD III. stádium) minden gyógyszeres kezelést az alacsony fehérjetartalmú étrend hátterében végeznek.
A hipo- vagy hipervolémia elkerülése érdekében szigorúbb nátrium- és folyadékbeviteli rendre van szükség.
A hurok diuretikumokat kizárólag vízhajtóként használják. Néha tiazidokkal való kombinációjuk elfogadható, de a tiazid diuretikumok önmagukban történő alkalmazása nem javasolt.
Figyelembe kell venni a mellékhatások lehetőségét az ACE-gátlók 59-30 ml / perc GFR mellett, nevezetesen: a vesék kiválasztó funkciójának romlása, amelyet az intraglomeruláris nyomás csökkenésével magyaráznak; hyperkalaemia, vérszegénység.
0,45-0,5 mmol / l plazma kreatininszint mellett az ACE-gátlók nem első vonalbeli gyógyszerek, és óvatosan alkalmazzák őket.
Előnyös a hosszú hatású dihidropiridin CCB-k és kacsdiuretikumok kombinációja.
Ha a GFR 60 ml/perc alatt van, megkezdődik a foszfor-kalcium anyagcsere zavarok, anémia, dyslipoproteinemia és acidózis kezelése. Az alacsony fehérjetartalmú étrend a tejtermékek korlátozásával segít csökkenteni a szervezetbe jutó szervetlen kalcium teljes mennyiségét. Ezen túlmenően CKD-ben a bél adaptív képessége a kalcium felszívódás fokozására károsodik (1,25(OH)2D3 hiány miatt).
Mindezek a tényezők hajlamosítják a betegeket a hypocalcaemia kialakulására.
Ha egy krónikus vesebetegségben szenvedő betegnek hipokalcémiája van normál plazmafehérjeszint mellett, napi 1 g tiszta kalysh használata javasolt kizárólag kalcium-karbonát formájában a vér kalciumszintjének korrigálása érdekében.
Az ilyen típusú terápia a vér és a vizelet kalciumszintjének ellenőrzését igényli. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek hyperphosphataemia hozzájárul a lágy szövetek, az erek (aorta, aortabillentyű) és a belső szervek meszesedéséhez. Általában akkor regisztrálják, ha a GFR 30 ml/perc alá esik.

Az alacsony fehérjetartalmú diéta általában a tejtermékek bevitelének korlátozásával jár, ezért a szervetlen foszfor bevitele csökken a páciens szervezetében.
Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a fehérjebevitel tartós és jelentős korlátozása negatív fehérjekatabolizmushoz és alultápláltsághoz vezethet.
Ezekben az esetekben ajánlott teljes értékű fehérjék hozzáadása az étrendhez olyan gyógyszerek egyidejű alkalmazásával, amelyek megzavarják a foszfátok felszívódását a bélben.

A leghíresebb és a gyakorlatban jelenleg legszélesebb körben használt kalcium-karbonát és kalcium-acetát, amelyek a bélben oldhatatlan foszfátsókat képeznek.
Ezeknek a gyógyszereknek az előnye, hogy a szervezetet további kalciummal gazdagítják, ami különösen fontos egyidejű hipokalcémiával. A kalcium-acetátot nagy foszfátmegkötő képesség és alacsonyabb kalciumion-felszabadulás jellemzi.

A kalciumkészítményeket (acetát és karbonát) étkezés közben kell bevenni, a szőlőt egyenként kell kiválasztani, és átlagosan 2-6 g / nap.
Jelenleg az alumínium-hidroxidok nem használatosak foszfátmegkötőként, mivel ez utóbbi potenciális toxicitása CKD-ben szenvedő betegeknél.

Néhány évvel ezelőtt külföldön megjelentek az alumínium- vagy kalciumiont nem tartalmazó foszfátkötő szerek - a Renagel gyógyszer (400-500 mg szevelamer-hidroklorid).
A gyógyszer magas foszfátkötő aktivitással rendelkezik, használata során nem figyeltek meg mellékhatásokat, de az Orosz Föderációban nem regisztrálták.

A vese károsodott endokrin funkciója miatt CKD-ben szenvedő betegeknél a D-vitamin aktív formájának hiánya áll fenn.
A D3-vitamin aktív formájának szubsztrátja a 25(OH)D3-25-hidroxikolekalciferol, amely a májban képződik.
Maga a vesebetegség általában nem befolyásolja a 25(OH)D3 szintet, de magas proteinuria esetén a kolekalciferol szintje csökkenhet a D-vitamint hordozó fehérjékből való elvesztése miatt.
Nem szabad figyelmen kívül hagynunk az olyan okokat, mint az elégtelen besugárzás és a fehérje-energia hiány.
Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vérplazmájában a 25(OH)D3 szintje 50 nmol/l alatt van, akkor a betegek kolekalciferollal történő helyettesítő terápiát igényelnek.
Azokban az esetekben, amikor a parathormon magas (több mint 200 pg / ml) koncentrációja figyelhető meg normál kolekalciferolkoncentráció mellett, 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) vagy 1a (OH) D3 (alfa-) gyógyszereket kell alkalmazni. kalicidiol).
A gyógyszerek utolsó csoportja a májban metabolizálódik 1,25(OH)203-ra. Általában alacsony dózisokat alkalmaznak - 0,125-0,25 mikrogramm 1,25-dihidroxi-kolekalciferolra. Ez a kezelési rend megakadályozza a parathormon szintjének emelkedését a vérben, de hogy mennyire képes megelőzni a mellékpajzsmirigy-megnagyobbodás kialakulását, az még nem tisztázott.

Anémia korrekciója
A vérszegénység a CKD egyik legjellemzőbb tünete.
Általában akkor alakul ki, amikor a GFR 30 ml/percre csökken.
A vérszegénység vezető patogenetikai tényezője ebben a helyzetben az eritropoetin abszolút vagy gyakrabban relatív hiánya.
Ha azonban a CKD korai stádiumában vérszegénység alakul ki, annak kialakulásában olyan tényezőket is figyelembe kell venni, mint a vashiány (alacsony plazma ferritin), az eróziós urémiás gastroenteropathia kialakulása miatti vérveszteség a gyomor-bél traktusban (a leggyakoribb ok). ), fehérje-energia elégtelenség (a nem megfelelő fehérjeszegény étrend következményeként vagy a beteg étkezési önkorlátozása miatt súlyos dyspeptikus zavarok esetén), folsavhiány (ritka ok), az alapbetegség (SLE) megnyilvánulásai, mielóma stb.).

A CKD-ben a vérszegénység másodlagos okait ki kell zárni, ha alacsony hemoglobinértékről (7-8 g/dl) számoltak be olyan betegeknél, akiknél a GFR 40 ml/perc felett van. Mindenesetre alapterápia vaskészítményekkel (szájon át vagy intravénásan) javasolt.
Jelenleg a nefrológusok körében egységes álláspont alakult ki a vérszegénység eritropoetin-terápia korai megkezdését illetően.
Először is, kísérleti és néhány klinikai tanulmány kimutatta, hogy a krónikus vesebetegségben az anaemia eritropoetinnel történő korrekciója lelassítja a PI progressziójának sebességét.
Másodszor, az eritropoetin korai alkalmazása gátolja az LVH progresszióját, amely a krónikus veseelégtelenségben bekövetkező hirtelen halál független kockázati tényezője (különösen később az RRT-ben részesülő betegeknél).

A vérszegénység kezelése heti 1 alkalommal 1000 egység s/c eritropoetin adaggal kezdődik; először javasolt a szervezet vasraktárainak helyreállítása (lásd).
A hatás a kezelés kezdetétől számított 6-8 hét után várható.
A hemoglobinszintet 10-11 g/dl között kell tartani. A kezelésre adott válasz elmulasztása általában vashiányt vagy interkurrens fertőzést jelez.
Általában még a betegek vörösvérsejt-mutatóinak enyhe javulásával is jelentősen javul az általános egészségi állapot: növekszik az étvágy, a fizikai és szellemi munkaképesség.
Ebben az időszakban bizonyos óvatossággal kell eljárni a betegek kezelésében, mivel a betegek önállóan bővítik az étrendet, kevésbé komolyan veszik a víz-elektrolit-kezelés betartását (hiperhidratáció, hiperkalémia).

Az eritropoetin-kezelés mellékhatásai közül jelezni kell az esetleges vérnyomás-emelkedést, amely fokozott vérnyomáscsökkentő kezelést igényel.
Jelenleg alacsony dózisú eritropoetin s/c alkalmazásakor a magas vérnyomás ritkán válik rosszindulatúvá.

A dyslipoproteinémia korrekciója
Az urémiás dyslipoproteinemia (DLP) akkor kezdődik, amikor a GFR 50 ml/perc alá esik.
Ennek fő oka a VLDL katabolizmusának megsértése. Ennek eredményeként nő a VLDL és a közepes sűrűségű lipoproteinek koncentrációja a vérben, és csökken a lipolroteidek - nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) - antiatherogén frakciójának koncentrációja.
A gyakorlati munkában az urémiás DLP diagnosztizálásához elegendő a vér koleszterin-, triglicerid- és α-koleszterin szintjének meghatározása. A CKD lipidanyagcsere-zavarainak jellemző jellemzői a következők: normo- vagy mérsékelt hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia és hipo-a-koleszterinémia.

Jelenleg növekvő tendencia figyelhető meg a CKD-ben szenvedő betegek lipidcsökkentő kezelésében.
Ez két okkal magyarázható.
Először is, a CRF-ben a lipidanyagcsere-zavarok potenciálisan aterogének. És ha figyelembe vesszük, hogy az érelmeszesedés felgyorsult kialakulásának egyéb kockázati tényezői (AH, károsodott szénhidrát tolerancia, LVH, endothel diszfunkció) is jelen vannak a CKD-ben, akkor a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek magas mortalitása (beleértve a hemodializált betegeket is) megnő. érthető.
Másodszor, a DLP felgyorsítja a PI progresszióját bármely vesepatológiában. Tekintettel a lipid rendellenességek (hipertrigliceridémia, hypo-a-koleszterinémia) természetére, elméletileg a fibrátokat (gemfibrozilt) kell választanunk.
A PN-ben való alkalmazásuk azonban súlyos mellékhatások kialakulásával jár, rabdomiolízis formájában, mivel a gyógyszerek a veséken keresztül választódnak ki. Ezért ajánlott kis adagokban (legfeljebb 20 mt/nap) bevenni a 3-hidroxi-3-metilglutaril-reduktáz inhibitorokat - koenzim A - sztatinokat, amelyek kizárólag a májban metabolizálódnak.
Ezenkívül a sztatinok mérsékelt hipotrigliceridémiás hatással is rendelkeznek.
A kérdés, hogy a lipidcsökkentő terápia hogyan akadályozza meg az atherosclerosis felgyorsult kialakulását (kifejlődését) krónikus veseelégtelenségben, a mai napig nyitott.

A metabolikus acidózis korrekciója
A CKD-ben a szervezetben a fehérjék és részben a foszfolipidek metabolizmusa következtében képződő hidrogénionok vesén keresztüli kiválasztódása károsodik, a bikarbonát ion kiválasztódása fokozódik.
Az alacsony fehérjetartalmú étrend hozzájárul a sav-bázis egyensúly fenntartásához, ezért a metabolikus acidózis kifejezett jelenségei esetén a CKD késői szakaszában vagy az étrend be nem tartása esetén szükséges megfelelni.
A betegek általában jól tolerálják a metabolikus acidózist, amíg a bikarbonát szint nem esik 15-17 mmol/l alá.
Ezekben az esetekben javasolt a vér bikarbonát kapacitásának helyreállítása per os nátrium-hidrogén-karbonát (1-3 g/nap) felírásával, súlyos acidózis esetén 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát IV-es oldat beadása.

A betegek szubjektíven könnyen átvészelik az enyhe fokú acidózist, ezért optimális a betegek kezelése a bázishiány szintjén (BE - 6-8).
A nátrium-hidrogén-karbonát hosszan tartó belső bevitelével szigorúan ellenőrizni kell a nátrium cseréjét a szervezetben (hipertónia, hipervolémia, a nátrium fokozott napi kiválasztódása a vizelettel lehetséges).
Acidózis esetén a csontszövet ásványi összetétele (csontpuffer) megzavarodik, és a vese 1,25 (OH) 2D3 szintézise elnyomódik.
Ezek a tényezők szerepet játszhatnak a vese osteodystrophia kialakulásában.

szakasz III A CKD-ben szenvedő betegek terápiás intézkedéseinek komplex végrehajtása a beteg közvetlen felkészítését jelenti a vesepótló kezelés megkezdésére.
Az NKF irányelvei az RRT-t 15 ml/perc alatti GFR-nél javasolják, DM-es betegeknél pedig indokolt a kezelést magasabb GFR-szinten kezdeni, bár az optimális érték kérdése ebben a helyzetben még vita tárgya. .

A betegek felkészítése az RRT megkezdésére a következőket tartalmazza:
1. Pszichológiai képzés, képzés, betegek hozzátartozóinak tájékoztatása, foglalkoztatási kérdések megoldása.
2. Vascularis hozzáférés kialakulása (hemodialízis kezelésében) - arteriovenosus fistula 20 ml/perc GFR-nél, illetve cukorbetegeknél és/vagy gyengén fejlett vénás hálózatnál - kb. 25 ml/perc GFR-nél.
3. Hepatitis B elleni védőoltás.

Természetesen a hemodialízis vagy a peritoneális dialízis kezelés megkezdése mindig drámai esemény a betegek és családjaik számára.
Ebben a tekintetben a pszichológiai felkészülés nagy jelentőséggel bír a későbbi kezelési eredmények szempontjából.
Pontosításra van szükség a soron következő kezelés alapelveit, hatékonyságát az orvostudomány más területein (például az onkológiában) alkalmazott kezelési módszerekkel összevetve, a jövőbeni veseátültetés lehetőségét stb.

A pszichológiai felkészítés szempontjából a csoportterápia és a betegiskolák racionálisak.
A betegek foglalkoztatásának kérdése elengedhetetlen, hiszen sok beteg képes és hajlandó tovább dolgozni.
Előnyös az érrendszeri hozzáférés korai kialakítása, mivel a megfelelő véráramlással rendelkező arteriovenosus fisztula kialakulása 3-6 hónapot igényel.

A modern követelményeknek megfelelően a hepatitis B elleni védőoltást a hemodialízis kezelés megkezdése előtt el kell végezni.
A hepatitis B vírus elleni vakcinákat általában háromszor, intramuszkulárisan adják be, az első injekció után egy hónapos időközzel, majd hat hónappal az oltás megkezdése után (0-1-6 hónapos séma).
Gyorsabb immunválasz érhető el a vakcina 0-1-2 hónapos ütemezés szerinti beadásával. A HBsAg adagja felnőtteknek 10-20 mcg injekciónként.
Az oltás utáni antitestek 5-7 évig fennmaradnak, de koncentrációjuk fokozatosan csökken.
Ha a hepatitis B vírus felszíni antigénjének AT-titerje 10 NE / l-nél kisebb szintre csökken, újravakcinázásra van szükség.

veseátültetés
A legígéretesebb kezelési módszer.
A veseátültetés drámai kezelés.
A jövőben a beteg egészséges ember, ha minden gördülékenyen megy, ha a vesét minden szabály szerint átültetik.
1952-ben Bostonban, a transzplantációs központban J. Murray és E. Thomas sikeresen átültették a vesét egy ikerből, és 2 évvel később - egy holttestből.
Ezzel a sikerrel a sebészek Nobel-díjasok lettek.
Ugyanezt a díjat A. Carrel is megkapta a transzplantáció terén végzett munkájáért.
A modern immunszuppresszánsok bevezetése a transzplantáció gyakorlatába az átültetett vesék számának kozmikus növekedését eredményezte.
Napjainkban a veseátültetés a legelterjedtebb és legsikeresebben fejlődő belső szervátültetési forma.
Ha az 50-es években A GN-ben szenvedő betegek megmentéséről szólt, de ma már sikeresen átültetik a veséket diabéteszes nephropathiában, amiloidózisban stb.
Eddig több mint 500 000 veseátültetést hajtottak végre világszerte.

A transzplantáció túlélése soha nem látott szintet ért el.
Az Egyesült Szervezeti Elosztó Hálózat (UNOS) vese-regisztere szerint a holttest-veseátültetések egyéves és ötéves túlélési aránya 89,4%, illetve 64,7%.
Hasonló adatok az élő donoroktól származó transzplantációk esetében 94,5% és 78,4%.
A holttest-átültetésen átesett betegek túlélési aránya 95%, illetve 82% volt 2000-ben.
Valamivel magasabb az élő donoroktól átültetett vesebetegeknél - 98% és 91%.

Az immunszuppressziós technikák folyamatos fejlődése a graftok „felezési idejének” jelentős növekedéséhez vezetett (majdnem kétszeresére).
Ez az időtartam 14, illetve 22 év a holttest veséinél, illetve 22 év az élő donoroktól származó veséknél.
Az 1086 vesetranszplantáció eredményeit összesítő Freiburgi Egyetemi Kórház adatai szerint 20 évvel a műtét után a recipiensek túlélési aránya 84%, az operált betegek 55%-ánál működött a graft.
A graftok túlélési aránya elsősorban a műtét utáni első 4-6 évben, különösen az első évben jelentősen csökken. 6 év után a graftvesztések száma elhanyagolható, így a következő 15 évben szinte változatlan marad az átültetett, működőképes vesék száma.

A végstádiumú CKD-s betegek kezelésének ígéretes módszerének elterjedését elsősorban a donorvese hiánya korlátozza.
A transzplantáció nagy problémája a donorszervek biztosítása.
A donor keresése nagyon nehéz, hiszen vannak olyan betegségek, amelyek megakadályozhatják a vesevételt (daganatok, fertőzések, a vese funkcionális állapotának megváltozása).
Kötelező a recipiens kiválasztása vércsoport és hisztokompatibilitási antigének alapján.
Ez javítja az átültetett vese hosszú távú működésének eredményeit.
Ez a körülmény a műtéti várakozási idő jelentős növekedéséhez vezetett.
A posztoperatív időszakban az immunszuppresszív terápia magas költsége ellenére a vesetranszplantáció költséghatékonyabb, mint az RRT egyéb módszerei.

Fejlett országokban egy sikeres műtét körülbelül 100 000 dollár megtakarítást eredményezhet 5 év alatt, összehasonlítva egy dialíziskezelésben részesülő beteggel.
Annak ellenére, hogy ez a kezelési módszer óriási sikert aratott, sok kérdést kell még megválaszolni.

Nehéz probléma a veseátültetés indikációi és ellenjavallatai.
A műtéti indikációk megállapításakor feltételezzük, hogy a krónikus veseelégtelenség lefolyásának számos egyéni jellemzője van: a kreatininaemia szintje, növekedésének mértéke, más kezelési módszerek hatékonysága, valamint a krónikus veseelégtelenség szövődményei.

A vesetranszplantáció általánosan elfogadott indikációja a betegek azon állapota, amikor a CRF kialakuló szövődményei még visszafordíthatóak.
A veseátültetés ellenjavallatai a következők: 75 év feletti életkor, súlyos szív-, ér-, tüdő-, máj-, rosszindulatú daganatok, aktív fertőzés, aktív aktuális vasculitis vagy glomerulonephritis, súlyos elhízás, primer oxalosis, az alsó húgyutak korrigálatlan patológiája vizeletkiáramlási akadályokkal, gyógyszeres ill. alkoholfüggőség, súlyos pszichoszociális problémák.

Anélkül, hogy a műtét pusztán technikai részletein kitérnénk, rögtön leszögezzük, hogy a posztoperatív időszak kiemelt helyet foglal el a veseátültetés problémájában, hiszen ekkor dől el a beteg sorsa.

A legfontosabbak az immunszuppresszív terápia, valamint a szövődmények megelőzése és kezelése.
Az immunszuppresszív terápia tekintetében a vezető helyet a "hármas terápia" - GCS, ciklosporin-A (takrolimusz), mikofenolát-mofetil (szirolimusz) - foglalja el.
A ciklosporin-A alkalmazása során az immunszuppresszió megfelelőségének ellenőrzése és a kezelés szövődményeinek ellenőrzése érdekében ellenőrizni kell a gyógyszer koncentrációját a vérben.
A transzplantáció utáni 2. hónaptól kezdve a vér CSA szintjét 100-200 µg/l tartományban kell tartani.

Az elmúlt években a rapamicin nevű antibiotikum, amely megakadályozza az átültetett szervek kilökődését, beleértve a veséket is, belépett a klinikai gyakorlatba. Érdekes az a tény, hogy a rapamicin csökkenti a másodlagos érszűkület valószínűségét ballonos angioplasztika után. Ezenkívül ez a gyógyszer megakadályozza bizonyos rákos daganatok metasztázisát, és gátolja növekedésüket.

Az amerikai Mayo Clinic új állatkísérleteinek eredményei arra utalnak, hogy a rapamicin növeli a rosszindulatú agydaganatok sugárkezelésének hatékonyságát.
Ezeket az anyagokat Dr. Sarcario és munkatársai 2002 novemberében mutatták be a frankfurti onkológiai szimpózium résztvevőinek.
A korai posztoperatív időszakban a kilökődési krízisek mellett a betegeket fertőzés fenyegeti, valamint a hólyagfal nekrózisa és fisztulája, vérzés, szteroid gyomorfekély kialakulása.

A késői posztoperatív időszakban továbbra is fennáll a fertőzéses szövődmények, a graft artéria szűkület kialakulása, az alapbetegség kiújulása a graftban (GN).
A modern transzplantáció egyik sürgető problémája az átültetett szerv életképességének megőrzése.
A graft funkció helyreállításának esélye élesen csökken, ha a vese ischaemia időtartama meghaladja az 1 órát.
A holttest vese megőrzését úgy érik el, hogy nem perfúziót konzerválnak hipotermiás oldatban, amely intracelluláris folyadékra emlékeztet.

krónikus veseelégtelenség b a vesefunkció fokozatos csökkenése a nefronok krónikus vesebetegség miatti elhalása miatt. Kezdeti stádiumban tünetmentes, később általános állapot- és vizelési zavarok, ödéma, viszketés társul. A vesefunkció fokozatos romlása a szervezet létfontosságú funkcióinak megzavarásához, a különböző szervek és rendszerek szövődményeinek előfordulásához vezet. A diagnózis magában foglalja a klinikai és biokémiai vizsgálatokat, a Reberg és Zimnitsky teszteket, a vesék ultrahangját, a vese erek ultrahangját. A krónikus veseelégtelenség kezelése az alapbetegség kezelésén, a tünetek megszüntetésén és az extracorporalis hemocorrection ismételt kezelésén alapul.

Általános információ

(CRF) a vese szűrési és kiválasztási funkcióinak visszafordíthatatlan megsértése, egészen azok teljes megszűnéséig, a veseszövet elhalása miatt. A CRF progresszív lefolyású, korai szakaszában általános rossz közérzetként nyilvánul meg. A krónikus veseelégtelenség növekedésével - a test mérgezésének kifejezett tünetei: gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, duzzanat, bőr - száraz, halványsárga. Élesen, néha nullára csökken a diurézis. A későbbi szakaszokban szívelégtelenség alakul ki, tüdőödéma, vérzési hajlam, encephalopathia, urémiás kóma. Megjelenített hemodialízis és veseátültetés.

A CRF okai

A krónikus veseelégtelenség lehet krónikus glomerulonephritis, szisztémás betegségek nephritis, krónikus pyelonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis, vese amiloidózis, policisztás vesebetegség, nephroangiosclerosis és más olyan betegségek következménye, amelyek mindkét vesét vagy egyetlen vesét érintik.

Patogenezis

A patogenezis a nefronok progresszív halálán alapul. Kezdetben a vesefolyamatok kevésbé hatékonyak, majd a veseműködés károsodik. A morfológiai képet az alapbetegség határozza meg. A szövettani vizsgálat a parenchyma elhalását jelzi, amelyet kötőszövet vált fel. A CRF kialakulását 2-10 évig vagy tovább tartó krónikus vesebetegségben szenvedő időszak előzi meg. A vesebetegség lefolyása a CRF megjelenése előtt több szakaszra osztható. Ezeknek a szakaszoknak a meghatározása gyakorlati szempontból érdekes, mivel ez befolyásolja a kezelési taktika megválasztását.

Osztályozás

A krónikus veseelégtelenség következő szakaszait különböztetjük meg:

1. Rejtett. Jelentős tünetek nélkül fordul elő. Általában csak mélyreható klinikai vizsgálatok eredményei alapján észlelhető. A glomeruláris szűrés 50-60 ml/perc-re csökken, periodikus proteinuria van.
2. Kompenzálva. A beteg aggódik a fokozott fáradtság, a szájszárazság érzése miatt. A vizelet térfogatának növekedése a relatív sűrűségének csökkenésével. A glomeruláris filtráció 49-30 ml/perc-re csökkent. Megnövekedett kreatinin és karbamid szint.
3. Időszakos. A klinikai tünetek súlyossága nő. A növekvő CRF miatt komplikációk lépnek fel. A beteg állapota hullámokban változik. A glomeruláris filtrációs ráta 29-15 ml/perc-re csökkent, acidózis, tartós kreatininszint emelkedés.
4. Terminál. A diurézis fokozatos csökkenése, az ödéma növekedése, a sav-bázis és a víz-só anyagcsere súlyos megsértése jellemzi. Vannak olyan jelenségek, mint a szívelégtelenség, torlódás a májban és a tüdőben, májdystrophia, polyserositis.

CKD tünetek

A krónikus veseelégtelenség kialakulását megelőző időszakban a vesefolyamatok továbbra is fennállnak. A glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció szintje nem romlik. Ezt követően a glomeruláris filtráció fokozatosan csökken, a vesék elvesztik a vizeletkoncentráció képességét, és a vesefolyamatok szenvednek. Ebben a szakaszban a homeosztázis még nem zavart. A jövőben a működő nefronok száma tovább csökken, és a glomeruláris szűrés 50-60 ml / percre történő csökkenésével a betegnél a CRF első jelei vannak.

A CKD látens stádiumában szenvedő betegek általában nem panaszkodnak. Egyes esetekben enyhe gyengeséget és csökkent teljesítményt észlelnek. A kompenzált stádiumban lévő krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek aggódnak a hatékonyság csökkenése, a fokozott fáradtság és a szájszárazság időszakos érzése miatt. A krónikus veseelégtelenség időszakos szakaszában a tünetek kifejezettebbé válnak. A gyengeség fokozódik, a betegek állandó szomjúságról és szájszárazságról panaszkodnak. Az étvágy csökken. A bőr sápadt, száraz.

A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek lefogynak, bőrük szürkéssárgává, petyhüdtté válik. Viszketés, csökkent izomtónus, kéz- és ujjremegés, apró izomrángások jellemzik. A szomjúság és a szájszárazság fokozódik. A betegek letargikusak, álmosak, nem tudnak koncentrálni.

A mérgezés fokozódásával jellegzetes ammónia szaga jelenik meg a szájból, hányinger és hányás. Az apátia időszakait felváltja az izgalom, a beteg gátolt, nem megfelelő. Disztrófia, hipotermia, rekedtség, étvágytalanság, aftás szájgyulladás jellemzi. A has megduzzad, gyakori hányás, hasmenés. Sötét széklet, sértő. A betegek fájdalmas bőrviszketésre és gyakori izomrángásra panaszkodnak. Fokozódik a vérszegénység, hemorrhagiás szindróma és vese osteodystrophia alakul ki. A krónikus veseelégtelenség tipikus megnyilvánulása a terminális stádiumban: szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, encephalopathia, tüdőödéma, ascites, gyomor-bélrendszeri vérzés, urémiás kóma.

Komplikációk

A CRF-re az összes szerv és rendszer növekvő rendellenességei jellemzőek. A vérváltozások közé tartozik a vérszegénység a vérképzés gátlása és a vörösvértestek élettartamának csökkenése miatt. Véralvadási zavarok figyelhetők meg: a vérzési idő megnyúlása, thrombocytopenia, a protrombin mennyiségének csökkenése. A szív és a tüdő részéről artériás magas vérnyomás (a betegek több mint felénél), pangásos szívelégtelenség, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás figyelhető meg. A későbbi szakaszokban urémiás pneumonitis alakul ki.

A korai szakaszban a neurológiai változások közé tartozik a figyelemelvonás és az alvászavar, a későbbi szakaszokban - letargia, zavartság, egyes esetekben delírium és hallucinációk. A perifériás idegrendszer részéről perifériás polyneuropathia észlelhető. A gyomor-bél traktus részéről a korai szakaszban az étvágy romlása, szájszárazság észlelhető. Később eructation, hányinger, hányás, szájgyulladás jelentkezik. Az anyagcseretermékek felszabadulásakor a nyálkahártya irritációja következtében enterocolitis és atrófiás gastritis alakul ki. A gyomor és a belek felületes fekélyei képződnek, amelyek gyakran vérzésforrássá válnak.

Az izom-csontrendszer részéről a CRF-et az osteodystrophia különféle formái (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, rostos osteitis) jellemzik. A vese osteodystrophia klinikai megnyilvánulásai a spontán törések, csontváz deformitások, csigolyák összenyomódása, ízületi gyulladás, csont- és izomfájdalom. Az immunrendszer részéről lymphocytopenia alakul ki krónikus veseelégtelenségben. A csökkent immunitás a gennyes-szeptikus szövődmények magas előfordulását okozza.

Diagnosztika

Ha fennáll a krónikus veseelégtelenség kialakulásának gyanúja, a betegnek konzultálnia kell egy nefrológussal, és laboratóriumi vizsgálatokat kell végeznie: vér és vizelet biokémiai elemzése, Reberg-teszt. A diagnózis alapja a glomeruláris filtráció szintjének csökkenése, a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése.

A Zimnitsky-teszt során izohyposthenuriát észlelnek. A vesék ultrahangja a parenchyma vastagságának csökkenését és a vesék méretének csökkenését jelzi. Az intraorganikus és a fő vese véráramlásának csökkenését a veseerek ultrahangja észleli. Számos kontrasztanyag nefrotoxicitása miatt a radiokontrasztos urográfiát óvatosan kell alkalmazni. Az egyéb diagnosztikai eljárások listáját a CRF kialakulását okozó patológia természete határozza meg.

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A modern urológia és nefrológia területén dolgozó szakemberek széles körű képességekkel rendelkeznek a CRF kezelésében. A stabil remisszió elérését célzó időben történő kezelés gyakran jelentősen lelassíthatja a patológia kialakulását és késlelteti a súlyos klinikai tünetek megjelenését. A krónikus veseelégtelenség korai stádiumában szenvedő betegek terápiája során különös figyelmet kell fordítani az alapbetegség progressziójának megelőzésére irányuló intézkedésekre.

Az alapbetegség kezelése a vesefolyamatok megsértésével is folytatódik, de ebben az időszakban megnő a tüneti terápia jelentősége. Ha szükséges, írjon fel antibakteriális és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket. Megjelenített szanatóriumi kezelés. Szükséges a glomeruláris filtráció szintjének, a vesék koncentrációs funkciójának, a vese véráramlásának, a karbamid és a kreatinin szintjének szabályozása. A homeosztázis megsértése esetén a vér sav-bázis összetételét, azotémiát és víz-só egyensúlyát korrigálják. A tüneti kezelés anémiás, vérzéses és hipertóniás szindrómák kezeléséből, a normál szívműködés fenntartásából áll.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknek magas kalóriatartalmú (körülbelül 3000 kalóriát tartalmazó) alacsony fehérjetartalmú étrendet írnak elő, amely esszenciális aminosavakat tartalmaz. Csökkenteni kell a só mennyiségét (legfeljebb 2-3 g / nap), és súlyos magas vérnyomás kialakulásával a beteget sómentes étrendre kell vinni. Az étrendben lévő fehérjetartalom a károsodott veseműködés mértékétől függ, 50 ml / perc alatti glomeruláris filtráció esetén a fehérje mennyisége 30-40 g / napra csökken, 20 ml / perc alá csökken - 20-ig. 24 g / nap.

A vese osteodystrophia kialakulásával D-vitamint és kalcium-glükonátot írnak fel. Tisztában kell lenni a belső szervek meszesedésének veszélyével, amelyet a nagy dózisú D-vitamin okoz hyperphosphataemia esetén. A hiperfoszfatémia kiküszöbölésére szorbitot + alumínium-hidroxidot írnak fel. A terápia során a vér foszfor- és kalciumszintjét ellenőrizzük. A sav-bázis összetétel korrekcióját 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal végezzük intravénásan. Oliguriában a kiürült vizelet mennyiségének növelése érdekében a furoszemidet olyan dózisban írják fel, amely poliuriát biztosít. A vérnyomás normalizálása érdekében standard vérnyomáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak furoszemiddel kombinálva.

Vérszegénység esetén vaskészítményeket, androgéneket és folsavat írnak fel, ha a hematokrit 25% -ra csökken, az eritrocitatömeg frakcionált transzfúzióját végzik. A kemoterápiás gyógyszerek és az antibiotikumok adagját a kiválasztódás módjától függően határozzák meg. A szulfonamidok, cefaloridin, meticillin, ampicillin és penicillin adagja 2-3-szorosára csökken. A polimixin, neomicin, monomicin és sztreptomicin szedésekor még kis adagokban is szövődmények alakulhatnak ki (hallóideg neuritis stb.). A CRF-ben szenvedő betegek nitrofurán származékai ellenjavallt.

A glikozidok szívelégtelenség kezelésében történő alkalmazása körültekintéssel járjon el. Az adag csökken, különösen a hypokalemia kialakulása esetén. Az exacerbáció során a krónikus veseelégtelenség időszakos szakaszában szenvedő betegek hemodialízist írnak elő. Miután a beteg állapota javul, ismét konzervatív kezelésre kerül. Ismételt tanfolyamok hatékony kijelölése.

A terminális stádium kezdetével és a tüneti terápia hatásának hiányával a beteg rendszeres hemodialízist ír elő (hetente 2-3 alkalommal). Ha a kreatinin-clearance 10 ml/perc alá esik, és plazmaszintje 0,1 g/l-re emelkedik, akkor javasolt a hemodialízisre való átállás. A terápia taktikájának megválasztásakor figyelembe kell venni, hogy a krónikus veseelégtelenség szövődményeinek kialakulása csökkenti a hemodialízis hatását és kizárja a vesetranszplantáció lehetőségét.

Előrejelzés és megelőzés

A krónikus veseelégtelenség prognózisa mindig komoly. Időben végzett hemodialízissel vagy veseátültetéssel fenntartható rehabilitáció és az élet jelentős meghosszabbítása lehetséges. Az ilyen típusú kezelések elvégzésének lehetőségéről a transzplantológusok és a hemodialízis központok orvosai döntenek. A megelőzés magában foglalja a krónikus veseelégtelenséget okozó betegségek időben történő felismerését és kezelését.

Catad_tema Krónikus vesebetegség - cikkek

Krónikus vesebetegség, mint általános orvosi probléma: a nephroprofilaxis és a nefroprotektív terápia modern alapelvei

A krónikus vesebetegség (CKD) egy általános orvosi probléma, amelynek mélyreható társadalmi-gazdasági következményei vannak a lakosság körében (a népesség 10-15%-a) kiterjedt elterjedtségével, rokkantságával és a végstádiumú vesebetegség kialakulása miatti halálozással. ESRD) és kardiovaszkuláris szövődmények (CVC), amelyek kockázata károsodott vesefunkciójú betegeknél tízszeresére nő.

A CKD, valamint más „néma gyilkosok” – diabetes mellitus (DM), magas vérnyomás, onkológiai betegségek – veszélye, hogy a betegek egészségi állapotában hosszú ideig nem tapasztalnak változást, ami a CKD késői felismeréséhez vezet, amikor a nefroprotektív terápia lehetőségei kimerültek. A CKD problémájának sajátossága a másodlagos nephropathiák túlsúlya, ezért a betegeket a terapeuták és a szakorvosok - "nem nephrológusok" hosszú ideig megfigyelik, és a CKD mint másodlagos betegség eseteit a hivatalos szervek gyakorlatilag nem veszik figyelembe. statisztika.

2002-ben a vesebetegek hatékony ellátásának és az ESRD megelőzésének módszertani alapjainak megteremtése érdekében az Egyesült Államok Nemzeti Vesealapítványa KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) csoportjának szakértői megfogalmazták a CKD koncepcióját, amely felváltotta a "krónikus veseelégtelenség" fogalmát, amely nem rendelkezik egyértelmű és univerzális kritériumokkal, és csak a vesebetegség késői stádiumára összpontosít, ami alkalmatlanná teszi az elsődleges és másodlagos prevenciós programokra. A koncepciót az egész világon elfogadják, beleértve Oroszországot is (az oroszországi nefrológusok tudományos társaságának szakértői által a CKD-re vonatkozó nemzeti ajánlások vannak).

CKD érthető a vesekárosodás markereinek jelenléte(a betegség aktivitását jellemzi) és/vagy a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenése 60 ml / perc / 1,73 m 2 alá(a betegség stádiumának és előrehaladási sebességének jellemzése), 3 hónapig vagy tovább fennáll(Asztal 1).

Asztal 1. A CKD diagnosztikai kritériumai

Jegyzet. A CKD diagnózisát akkor állítják fel, ha a vesekárosodás és/vagy csökkent vesefunkció egy vagy több markere észlelhető, amely perzisztens, azaz az ismételt vizsgálatok során 3 hónapig fennáll.

A CKD nem új betegség, de szupranoszológiai koncepció, azok. olyan eszköz, amely lehetővé teszi a különböző etiológiájú vesebetegségek progressziójának meghatározását - az ép funkciótól az ESRD-ig, időben felírni nefroprotektív és vesepótló terápiát, felmérni a kardiovaszkuláris események kockázatát és hatékony szívvédelmet végrehajtani.

A CKD koncepciója nem mond ellent a modern gyógyászat nozológiai megközelítésének prioritásának. Éppen ellenkezőleg, célja, hogy biztosítsa a vesekárosodás jeleivel rendelkező betegek időben történő beutalását nefrológushoz, aki differenciáldiagnosztikát végez és nozológiai diagnózist állít fel, felméri a progresszió kockázatát, valamint meghatározza az etiotróp és patogenetikai terápiát. Ugyanakkor a CKD koncepció értéke abban rejlik, hogy még abban az esetben is lehetővé teszi, ha a nosológiai diagnózis még nem teljesen felállított, a CKD progressziójának univerzális mechanizmusait érintő másodlagos prevenciós intézkedések tervezését és végrehajtását, amelyek célja a veseműködés megőrzése és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése.

Az elmúlt évtizedben végzett népességepidemiológiai vizsgálatok képet adnak a CKD probléma nagyságáról. CKD prevalencia magas, és nem alacsonyabb az olyan társadalmilag jelentős betegségek előfordulásánál, mint a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a szívelégtelenség. Az USA-ban ez 14%, míg a vesebetegség a 4. helyen áll a halálokok szerkezetében. Különböző kontinenseken, eltérő etnikai összetételű és gazdasági fejlettségű országokban végzett vizsgálatok szerint (2. táblázat) a CKD jelei a lakosság 12-18%-ánál, a legkedvezőtlenebb 3-5. a lakosok %-a (Japánban - akár 18,7%).

2. táblázat. A CKD prevalenciája a világon a nemzeti epidemiológiai vizsgálatok szerint

Ország	Tanulmány	CKD prevalencia, %
		szakaszok 1-5	szakaszok 3-5
USA	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
USA	TARTÁS, 2000-2011*	23,8	15,7
Hollandia	PREVEND, 2005	17,6	-
Spanyolország	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugália	E. De Almeida és társai, 2012	-	6,1
Kína	Pekingi tanulmány, 2008	14	6,5
Japán	E. Imam et al., 2007	-	18,7
India	SEEK-India, 2013	17,2	5,9
Ausztrália	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongó	Kinshasa tanulmány, 2009	12,4	8,0

"A tanulmány olyan amerikai felnőtteket von be, akiknél fokozott a CKD kialakulásának kockázata

Így a Föld legalább minden tizedik lakosának vannak CKD jelei. Ez azt jelenti, hogy hazánkban a CKD szenved legalább 14 millió ember. Bár Oroszországban nem végeztek populációalapú CKD-vizsgálatokat, a lakosság bizonyos kategóriáiban végzett vizsgálatok megerősítik a krónikus vesebetegség magas prevalenciájának feltételezését. Így a moszkvai 107-es számú városi poliklinikán 2008-ban megfigyelt idős betegek körében végzett felmérés szerint a 60 év felettieknél a CKD jeleit az esetek 1/2-ében, az idősebb korcsoportokban pedig 66,3-ban észlelték. %. A Kolomnai Központi Körzeti Kórház terápiás osztályain vizsgált munkaképes korú betegek körében a GFR csökkenés kritériumával diagnosztizált CKD incidenciája 16%, a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél pedig elérte. 26%. Egy másik orosz tanulmány szerint a krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegek több mint 1/3-ánál vannak CKD jelei.

Adatok kb a CKD nosológiai összetétele pontosítást igényelnek, mivel a populáció alapú vizsgálatok általában nem igényelnek részletes nefrológiai vizsgálatot, és a jelenleg létrehozott CKD regiszterek nem tartalmazzák a korai stádiumban lévő betegeket. Ezen túlmenően az országok között különbségek vannak az eltérő természetű vesebetegségek előfordulási gyakoriságában (a Közel-Keleten magas az urolithiasis előfordulása, Japánban az IgA nephropathia, a fejlődő országokban a fertőző vesebetegségek stb.). Kétségtelen azonban, hogy – mint már említettük – a CKD szerkezetében és az ESRD kialakulásának okaiban a vezető helyet nem az elsődleges vesebetegségek, mint például a glomerulonephritis, a policisztás vesebetegség, hanem a szekunder nephropathia foglalják el cukorbetegségben és magas vérnyomásban. .

A CKD mélyen üt közegészségügyi károkatés súlyos társadalmi és gazdasági következményei vannak. A CKD legnyilvánvalóbb következménye az életmentő vesepótló kezelés (dialízis és vesetranszplantáció) óriási költsége, amely súlyos terhet ró az egészségügyi ellátórendszerre.

Az Egyesült Államokban 2011-ben a vesepótló terápia költségei elérték a Medicare teljes egészségügyi költségvetésének 7,2%-át, miközben ezek a betegek a rendszer által lefedett teljes létszám 1,4%-át tették ki. Ugyanakkor átlagosan 87 945 dollárt költöttek egy ESRD-s beteg kezelésére, aki hemodialízis kezelésben részesült a Medicare rendszeren belül. USA, peritoneális dialízis - 71 630 dollár. Amerikai Egyesült Államok, egy átültetett vese beteg esetében - 32 922 dollár. USA. Oroszországban legalább 1-1,5 millió rubelt költenek egy dializált beteg kezelésére az év során, ami több mint 100-szor magasabb, mint a polgárok számára biztosított ingyenes orvosi ellátás állami garanciái program egy főre jutó előírása.

A vesepótló kezelésben részesülő betegek csak a CKD jéghegy csúcsát jelentik, amelyek a legtöbb figyelmet vonzzák az egészségügyi szolgáltatók, egészségügyi szolgáltatók és az orvosi közösség részéről. Eközben még a vesefunkció mérsékelt csökkenése is a várható élettartam jelentős csökkenéséhez, más egészségügyi mutatók romlásához és a kezelési költségek növekedéséhez vezet. Az Egyesült Államokban a Medicare költségvetésének 28,9%-át költötték 2011-ben vesepótló kezelésben nem részesülő krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelésére, akik a Medicare rendszerben érintettek 12,7%-át tették ki. A CKD-ben szenvedő betegek kórházi kezelési igénye 38%-kal magasabb, mint a krónikus betegségben nem szenvedőkben, a halálozás 43%-os.

A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek magas halálozási arányának fő oka az MTR, a fertőző szövődmények a második helyen állnak.

Amint azt számos tanulmány kimutatta, beleértve az Oroszországban végzetteket is, a szív és az erek átépülésének jelei a betegek több mint 1/2-ánál figyelhetők meg, akiknek mérsékelt funkciója van, pl. jóval a dialízis előtt. Egy amerikai tanulmány szerint a krónikus veseelégtelenségben szenvedő idős betegek körében a pangásos szívelégtelenség incidenciája 42,9% volt, szemben a CKD-ben nem szenvedő betegek 18,5%-ával, a szívizominfarktus (MI) incidenciája 15,1, illetve 6,4%, akut cerebrovascularis baleset és átmeneti. ischaemiás rohamok - 26,7 és 20,3%.

A vesék kiiktatják az endotéliumot károsító tényezőket, ezért munkájuk zavarása esetén a hagyományos, „Framingham” rizikófaktorok (FR) szív- és érrendszerre gyakorolt ​​káros hatása fokozódik: artériás magas vérnyomás (AH), inzulinrezisztencia, hiperlipidémia. Ugyanakkor a GFR2-ben a CSR specifikus „vese” kockázati tényezőinek szerepe kezd megnyilvánulni, és ennek további csökkenésével növekszik: a foszfor-kalcium anyagcsere zavarai, protein-energiahiányos szindróma (PEN), vérszegénység, krónikus gyulladás , hiperurikémia. A CVS új előrejelzői jelennek meg: a szérum foszfor-, kalcium-, hemoglobin-, albumin-, mellékpajzsmirigy-hormon-, fibroblaszt növekedési faktor 23-as, Klotho-protein-szintek, amelyek speciális korrekciós módszereket igényelnek. Ennek eredményeként a CKD-ben szenvedő betegek prognózisának a hagyományos Framingham-pontszámmal történő értékelése pontatlan, és jelentősen alulbecsüli mind a mortalitást, mind a kardiális eseményeket.

Ugyanakkor a GFR, mint a CKD progressziójának integratív indikátora, 60 ml/perc/1,73 m 2 alatti szintről indulva, erőteljes előrejelzője a CV eseményeknek és a mortalitásnak. A CKD minden további szakaszát, a 3a-tól kezdve, a kardiovaszkuláris kockázat további 1,5-3-szoros növekedése jellemzi. Így a hagyományos kardioprotekciós stratégiákat módosítani és kiegészíteni kell a károsodott vesefunkciójú betegek esetében.

A CKD magas prevalenciája, kedvezőtlen kimenetelei és szövődményei alapot adnak annak a problémának a felvetésére, hogy a megelőzésre irányuló intézkedések kidolgozásának és végrehajtásának célszerűsége lakossági szinten álljon fenn. korai felismerés, nephroprotection és nephroprofilaxis. A szűrés racionális megszervezésének kérdése, a nefroprotektív szerek hatékonysága a betegcsoportok különböző kategóriáiban, a progresszió legfontosabb tényezőinek célértékeinek köre és a szövődmények előrejelzője széles körben tárgyalt, és nincs egyértelmű megoldásuk a kis méret miatt. bizonyítékbázis a mai napig.

Ellentmondásos és félreérthető vélemények hangzanak el mind a teljes populáció szűrésének szükségességéről a CKD korai felismerése érdekében, mind a már diagnosztizált CKD-s betegek monitorozásának nem megfelelőségéről. Kétségtelen azonban, hogy mind a CKD kialakulásának kockázatának kitett egyéneket, mind a már kialakult CKD-ben szenvedő betegeket nagymértékű inhomogenitás az előrejelzésében. Egyeseknél, bár vannak kockázatok, például a cukorbetegség, idős korig nem mutatkoznak a krónikus vesebetegség jelei, mások számára a CKD nemcsak kifejlődik, hanem néhány éven belül ESRD-hez vezet.

A lakossági szűrés ötlete akkor ismerhető fel racionálisnak, ha a megvalósítás óriási költségeit a népegészségügyi mutatók jelentős javulása indokolja, ami érezhető farmakoökonómiai hatást fejt ki. Nagy prospektív tanulmányokra van szükség ennek a nézetnek a bizonyításához.

Ezért a mai napig a CKD kimutatásának taktikájára vonatkozó összes nemzeti ajánlás helyénvalónak tartja a CKD laboratóriumi markereinek rendszeres meghatározását emberekben. FR-rel fejlődése (3. táblázat).

3. táblázat A krónikus vesebetegség kockázati tényezői, amelyek rendszeres vizsgálatot jelentenek annak kizárására

Magas vérnyomás, egyéb szív- és érrendszeri betegségek (ischaemiás szívbetegség, CHF, perifériás artériák és agyi erek károsodása)

Obstruktív húgyúti betegségek (kövek, húgyúti rendellenességek, prosztata betegség, neurogén hólyag)

Nephrectomia vagy vese reszekció anamnézisében

Autoimmun és fertőző szisztémás betegségek (szisztémás lupus erythematosus, vasculitis, rheumatoid arthritis, szubakut fertőző endocarditis, HBV-, HCV-, HIV fertőzés)

Idegrendszeri és ízületi betegségek, amelyek fájdalomcsillapítók és NSAID-ok rendszeres szedését igénylik (legalább heti 1 adag vagy havi 4 adag)

ESRD vagy örökletes vesebetegség a családban

AKI vagy terhességi nephropathia a történelemben

Véletlen vérvizelés vagy proteinuria észlelése, múltkori ultrahangos változások a vesékben

jegyzet. Itt és a táblázatban. 5: NSAID-ok – nem szteroid gyulladáscsökkentők.

Mivel ezek a tényezők a CKD felgyorsult progressziójának kockázati tényezői is, ez a megközelítés lehetővé teszi a CKD legkedvezőtlenebb eseteinek szelektív azonosítását, amelyek aktív beavatkozást igényelnek.

A kockázati tényezők közé tartozik: számos krónikus betegség, elsősorban szív- és érrendszeri, metabolikus, autoimmun, obstruktív húgyúti betegségek és korábbi veseműtétek, fájdalomcsillapítók és egyéb nefrotoxikus gyógyszerek gyakori alkalmazása, CKD előfordulása a családban, akut veseelégtelenség (ARF) vagy terhességi kórtörténet. nephropathia (lásd 3. táblázat). A hiperlipidémia, az elhízás, az 50 év feletti életkor, a dohányzás és a káros alkoholfogyasztás a CKD elismert kockázati tényezői, de a legtöbb iránymutatás nem tekinti a CKD-szűrés független indikációinak. Figyelembe vételük azonban kétségtelenül fontos a nephroprofilaxis és a veseprotekció egyéni tervezésénél.

Mert CKD diagnosztika, definíciója alapján szükséges a vesekárosodás markereinek és a veseműködés állapotának vizsgálata. A vesekárosodás markereinek tanulmányozására a leginkább hozzáférhető laboratóriumi módszer az általános vizelet elemzés, lehetővé teszi a megnövekedett összfehérje szintjének (proteinuria) kimutatását a vizelet egyetlen adagjában, valamint a vese és a húgyúti károsodás egyéb jeleit - hematuria, amely a vese vagy a húgyúti daganat megnyilvánulása lehet, leukocyturia, amely húgyúti fertőzés jelenlétét, csökkent koncentrációs képességet és tubuláris reabszorpciót jelez, amely a krónikus tubulointerstitialis nephritisre és tubulopathiákra jellemző. Ennek a módszernek a hátrányai közé tartozik az elégtelen pontosság, különösen 0,5 g/l alatti proteinuria-szinteknél. A normál vizeletvizsgálati eredmény nem zárja ki a CKD-t.

Albuminuria teszt lehetővé teszi a CKD kimutatását a legkorábbi stádiumban, amikor az általános vizeletvizsgálat esetleg nem informatív. Ezért a szűrőprogramok általában az albuminuria értékelését használják. A vizelet kvalitatív vagy félkvantitatív mérőpálca-vizsgálatát pontosabb kvantitatív módszerekkel kell megerősíteni. Egy 2471 résztvevő részvételével végzett lengyel tanulmányban az esetek 15,6%-ában találtak emelkedett albuminuriát; turbidimetriás módszerrel végzett újbóli vizsgálat után a fokozott albuminuria gyakorisága 11,9% volt. Különösen értékes az albuminuria vizsgálata a CKD diagnosztikájában magas vérnyomásban, cukorbetegségben és elhízottságban, melyben az albuminuria mérsékelt növekedése is kedvezőtlen értékű, és jelentős proteinuria megjelenése csak a későbbi szakaszokban figyelhető meg.

A veseműködés értékelésének „arany standardja” továbbra is a GFR clearance módszerekkel történő meghatározása, de az ambuláns vizsgálatoknál célszerű a GFR számítását speciális, a szérum kreatinin koncentráció meghatározásán alapuló képletekkel alkalmazni, mivel ez kiküszöböli a szervezési nehézségeket. valamint a napi vizeletgyűjtéssel kapcsolatos technikai hibák. Az eddigi legpontosabbak CKD-EPI egyenletek. A Cockcroft-Gault képlet nem elég pontos (túlbecsült eredményeket adhat), az MDRD képlet nem megfelelő GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 esetén, mivel ilyen esetekben alábecsüli az eredményt. A képletek használata lehetővé teszi a vesefunkció téves értékelésének elkerülését, amely a kreatinin kinetikában az alanyok életkora, neme, faji és egyéb jellemzői miatti eltéréseihez kapcsolódik. Fontos megjegyezni, hogy a referencia tartományon belüli szérum kreatininszint nők és idősek esetében megfelelhet a GFR-nek.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

A vesék ultrahangvizsgálata (ultrahang) lehetővé teszi a vesekárosodás strukturális jeleinek kimutatását, és fontos helyet foglal el a policisztás vesebetegség diagnosztikájában, amely az esetek 10%-ában az ESRD, urolithiasis, vese daganat, nephrocalcinosis okozója, de nem használják CKD szűrésére, mind a hipo-, mind a túldiagnózis lehetősége, valamint a viszonylag magas költség miatt. A rendszeres ultrahangvizsgálat azonban tanácsos azoknak a 20 év felettieknek, akiknek rokonai policisztás vesebetegségben vagy ismeretlen eredetű ESRD-ben szenvednek. A már diagnosztizált CKD-s GFR-ben szenvedő betegek vizsgálatához ultrahangvizsgálat is szükséges.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Bár úgy tűnik, hogy az albuminuria növekedése, mint a CKD korai markere, mindig meghaladja a GFR csökkenését, és az albuminuria vizsgálata elegendő lehet a CKD kimutatásához, ez nem így van. Az NHANES 2005-2010-es tanulmánya szerint a különböző alcsoportokban (diabéteszes, magas vérnyomásos és egyéb szív- és érrendszeri betegségekben, elhízásban szenvedő betegeknél) azok az esetek voltak túlsúlyban, amikor izoláltan az albuminuria növekedését vagy a GFR csökkenését figyelték meg, és csak a betegek kisebb részében. a vizsgáltoknál a CKD ezen jeleit kombinálták. A CKD prevalenciájának vizsgálata során Moszkva 60 év feletti lakosai körében az esetek 49,5%-ában diagnosztizáltak CKD-t, míg a 0,1 g/l és afeletti proteinuria csak a vizsgáltak 17,1%-ánál. Bár ebben a vizsgálatban nem használtak albuminuria-tesztet, ez tükrözi a GFR izolált csökkenésének jelentős hozzájárulását a CKD diagnózisához időseknél. Ugyanakkor egy másik orosz tanulmány a CKD prevalenciájáról a munkaképes korú moszkoviták körében 30 mg/l feletti albuminuriát mutatott ki a vizsgáltak 50%-ánál, és a GFR-t.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Így még a tudományos vizsgálatok is különböző megközelítéseket alkalmaznak a CKD kimutatására. Az albuminuria-teszt vitathatatlan előnye, hogy rendkívül érzékeny, és nem igényel vérvételt a vénából, így széles körben alkalmazható a szűrőprogramokban. A leghelyesebb megközelítés az a vizelet és a szérum kreatinin párhuzamos vizsgálata a GFR kiszámításával, különösen, ha idős és szenilis emberekről van szó.

a racionális kérdés szűrőszervezet A CKD az egyik legfontosabb. Sok országban léteznek ún szűrőközpontok Az állami vagy jótékonysági alapítványok támogatásával létrehozott CKD, amelyben mindenki ingyenes felmérést és interjút készíthet a CKD RF jelenlétére, valamint a szükséges laboratóriumi vizsgálatokra. A szűrőközpontok teljes munkaidőben vagy a Vese Világnapja és más közösségi események részeként működhetnek. Ehhez esetenként mobil szűrőközpontokat alkalmaznak, amelyek zsúfolt helyekre telepítve mind a szűrésre, mind a lakosság tájékoztatására szolgálnak az egészséges életmód és a racionális táplálkozás fontosságáról a CKD megelőzésében.

A szűrőközpontok nagy értéket képviselnek a CKD korai felismerésének elősegítésében, a közegészségügyi oktatásban és értékes információkkal szolgálnak a CKD prevalenciájáról. Például Brazíliában 2005 és 2010 között összesen 37 771 embert szűrtek a közösségi egészségügyi események során São Paulóban proteinuria tesztcsíkok és CKD rizikófaktor kérdőív segítségével. A megkérdezettek átlagéletkora 44,6±21,7 év volt, közülük 27,7%-uk szenvedett magas vérnyomásban, 6,5%-uk a felmérés során először, 9,5%-a cukorbeteg, 0,3%-a diagnosztizált először. A vizsgáltak 7,3%-ánál észleltek szignifikáns proteinuriát (1+ és a felett), míg 85,5%-uk nem tudott korábban a vizeletvizsgálatok változásáról.

A szűrőközpontok szerepe azonban mindenekelőtt az, hogy felhívják a figyelmet a CKD problémájára, ennek megoldásához folyamatos szisztematikus munka szükséges a prevenciós orvosi rendszer meglévő struktúráinak felhasználásával. Tehát az albuminuria meghatározásakor 1623 embernél (átlagéletkor 46 ± 16 év, DM 4%, AH 40%) jelentkeztek. Egészségügyi központok Moszkva régióban a vizsgálat és az egyéni gyógyulási terv elkészítése céljából ennek emelkedett szintjét (30 mg/l felett) az esetek 42%-ában észlelték, míg a megkérdezettek mindössze 11%-a jelezte a kérdőívben, hogy korábban volt proteinuriája, 11 % a múltban veseelváltozásokat tárt fel ultrahang szerint. A kérdőíves módszerrel számos CKD-vel kapcsolatos tényezőt tártak fel a vizsgált betegeknél: a magas vérnyomás (a válaszadók 39,7%-ánál észlelték) és a cukorbetegség (4,0%) megléte mellett ezek az elhízás (30,0%), a dohányzás (37,4%). ), fájdalomcsillapítókkal való visszaélés (30,1%), mozgásszegény életmód, folyadékbevitel korlátozása, CKD jelenléte közvetlen rokonoknál. A kikérdezés nemcsak lehetővé teszi a CKD kockázati csoportjának meghatározását, amely klinikai és laboratóriumi vizsgálatot igényel, hanem segít a beteg számára a terápiás és megelőző intézkedések fő irányainak kidolgozásában a CKD kialakulásának vagy progressziójának megelőzése érdekében, figyelembe véve története, öröklődése, életmódja.

Sajnos az Egészségügyi Központok jelenlegi munkaprogramja még nem tartalmaz kérdőívet a CKD rizikófaktorok jelenlétére és az albuminuria meghatározására. Az említett tudományos vizsgálat egy másik „botlást” is mutatott a CKD egészségügyi központokon keresztül történő felderítésében: a szervezési nehézségek, a prevenciós és nefrológiai ellátások közötti folytonosság hiánya, valamint maguk a vizsgázók alacsony motivációja miatt a személyeknek csak kis része. magas albuminuria esetén további nefrológiai vizsgálatot végeztek.

elfogadták hazánkban Orvosi vizsgálati program felnőtt lakosság nagy lehetőségeket kínál a CKD korai felismerésére. Tartalmaz egy általános vizeletvizsgálatot, egy biokémiai vérvizsgálatot a kreatinin koncentráció meghatározásával, amely elegendő a krónikus vesebetegség legkedvezőtlenebb eseteinek diagnosztizálásához és a nefrológus konzultációs indikációinak meghatározásához. Ezen túlmenően az orvosi vizsgálati program lehetővé teszi a krónikus vesebetegség kialakulásának és progressziójának legfontosabb kockázati tényezőinek azonosítását: magas vérnyomás, hiperglikémia, elhízás, hiperkoleszterinémia, alsó húgyúti betegségek.

Egy másik fontos irány a CKD kimutatása olyan személyeknél, akiket más betegségek miatt vizsgálnak, terhesség, szakmai vizsgálatok, amelyek magukban foglalják a CKD kockázati tényezőjének számító jogsértések meghatározását, és gyakran a CKD markerek vizsgálatát is. Sajnos sok esetben, ha nem is a legtöbb esetben, ezek az információk nem kapnak kellő figyelmet, és nem járulnak hozzá az időben történő nefrológushoz való utaláshoz.

A CKD kimutatásának hatékonyságát javító módszer az nyilvántartások és orvosi elektronikus adatbázisok figyelése. Például az Egyesült Királyságban a háziorvosok által látott 10 975 betegre vonatkozó automatikus szűrés 492 CKD-s GFR-es esetet azonosított.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Veszélyben lévő személyek A CKD kialakulása, amelyben a markereit nem azonosították, ajánlásokat kell kapni a módosult kockázati tényezők korrekciójára (lásd 3. táblázat). Az egyéb krónikus, nem fertőző betegségeknél gyakori megelőző intézkedések (hipertónia korrekciója, hiperglikémia, hiperlipidémia, testtömeg normalizálása, dohányzás abbahagyása) mellett a nefroprofilaxis speciális intézkedései: meghosszabbított vízkezelés, a nefrotoxikus gyógyszerek lehető legnagyobb kizárása, a radiopaque vizsgálatok ésszerű korlátozása, a purin anyagcsere zavarok korrekciója, a húgyúti elzáródás.

Naponta legalább 2 liter folyadékbevitel ma már az egészséges életmód normájává fogadják. A folyadékbevitel korlátozása, ami hypovolaemiához vezet, a veseperfúzió csökkenéséhez és krónikus ischaemiájának kialakulásához, a renin-angiotenzin rendszer (RAS) és az arginin-vazopresszin rendszer patológiás aktiválódásához vezethet. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták a csökkent folyadékbevitel káros hatását a vesefunkcióra. Az egyik moszkvai vállalkozás alkalmazottai körében végzett felmérés szerint azonban a válaszadók 65,7%-a megpróbálta korlátozni a folyadékbevitelt, ami az albuminuria szignifikánsan magasabb gyakoriságával párosult, mint a sok folyadékot fogyasztóknál: relatív kockázat - RR 1,357 (0,837-2,199). A válaszadók 23,3%-a visszaélt a fájdalomcsillapítókkal, ami szintén összefüggésbe hozható a krónikus vesebetegség fokozott kockázatával – RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% ülő - RR CKD 1,332 (0,782-2,267), 27,0% elhízott - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7% dohányos - RR CKD 1,351-2,18521 (0,18412).

Hiperurikémia hagyományosan a vese interstitium károsodását okozó tényezőnek tekintik, endothel diszfunkciót, szisztémás és vese hemodinamikai rendellenességeket okoz. Az elmúlt években a purin-anyagcsere-zavarok problémája iránti érdeklődés új köre jelent meg a legújabb tanulmányok fényében, amelyek kimutatták annak hatását az ESRD és a CVC kialakulásának kockázatára, és e hatás új mechanizmusait tárták fel.

Az egyéni nephroprofilaxis irányainak kidolgozása után az ajánlások végrehajtásának utókövetése, a célindikátorok monitorozása, valamint a CKD markerek ismételt vizsgálata szükséges, ha a kialakulását veszélyeztető tényezők továbbra is fennállnak. Ezeket a tevékenységeket egészségügyi alapellátó orvosok, körzeti orvosok, orvosi prevenciós helyiségek és egészségügyi központok orvosai végezzék.

A krónikus vesebetegség azonosított jeleivel rendelkező személyekújra meg kell vizsgálni a megerősítéshez, majd elküldik a címre kezdeti konzultáció egy nefrológussal nosológiai diagnózis felállítása és a veseprotekció taktikájának meghatározása érdekében. Azonosított GFR-rel<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а közvetlenül a regionális nefrológiai központba regisztrációhoz és speciális vesepótló kezelésre való felkészüléshez, mivel az ESRD (15 ml / perc / 1,73 m 2 alatti GFR szint) eléréséig eltelt idő általában már kicsi.

A diagnosztizált CKD-ben szenvedő betegek átesnek kockázati rétegződés az ESRD és a CVE fejlesztése, ami mind a prognózis megítélésében, mind a betegkezelés racionális taktikájának kialakításában fontos (lásd az ábrát).

A KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) szakértői csoport által javasolt, a CKD-ben szenvedő betegek ESRD és CVE kombinált kockázatának modern rétegzési rendszere, valamint a CKD kimutatása annak két legfontosabb jellemzőjén alapul: a GFR szintje és az albuminuria/proteinuria kategóriája (4. táblázat).

A 2012-es KDIGO CKD Menedzsment Irányelveket, a CKD koncepció kidolgozásának mérföldkövét, egy 45 kohorsz metaanalízise előzte meg, amelyben a lakosság, a CKD kockázati csoportok, a diagnosztizált krónikus vesebetegségben szenvedők képviselői vettek részt – összesen 1 555 332 fő. Nagyfokú bizonyítékokkal megállapították, hogy a GFR-ben<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Az elmúlt 3 évben közzétett metaanalízisek sorozata kimutatta, hogy káros hatással van az ESRD és a CVD GFR kialakulásának kockázatára.<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

A KDIGO szakértői által javasolt ESRD és CVE kombinált kockázatának rétegződésének elve a GFR és az albuminuria kategóriáinak meghatározása alapján, egy koherens rendszer alapja, amely nemcsak az egyéni prognózist, hanem a vizsgálatok gyakoriságát is meghatározza. valamint a nefrológus részvételének mértéke a beteg kezelésében.

A KDIGO megközelítéseit azonban nem mindenki osztja, és mind az egyes mérvadó szakemberek, mind a szakértői csoportok kritizálják. Ugyanakkor azt jelzik, hogy az albuminuria értékei nagymértékben változnak, hiányoznak a nagy tanulmányok a teszt érvényességének, reprodukálhatóságának ellenőrzésére, valamint a túldiagnózis és az indokolatlan receptek farmakoökonómiai és pszichológiai következményeire. Így az Amerikai Orvosok Kollégiumának (ACP) szakértői csoportja, amelyben egyetlen nefrológus sem vesz részt, tagadva az albuminuria populációs szűrésének célszerűségét (ami összhangban van, mint már említettük, a CKD-re vonatkozó összes fő ajánlással), Ugyanakkor nem javasolja nemcsak az albuminuria, hanem a proteinuria monitorozását sem az 1-3. stádiumú CKD-ben szenvedő betegeknél, akik angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat (ACE-gátlókat) vagy 1-es típusú angiotenzin-1-es típusú receptor blokkolókat (ARB-ket) kapnak, amelyek minden CKD-s beteg számára ajánlottak. és magas vérnyomás. Ez az álláspont, amely azon alapul, hogy a CKD-ben szenvedő betegek többségének már javallata van ACE-gátló vagy ARB-k rendelésére a vérnyomás (BP) csökkentése érdekében, és a CKD jelenléte alapjaiban nem változtat semmit, nagyon ellentmondásosnak tűnik. A CKD-ben a RAS-t elnyomó gyógyszerek felírásának fő célja a nephroprotection, azaz. a veseműködés megőrzése. A múlt század 90-es éveiben végzett prospektív kontrollos vizsgálatok kimutatták, hogy ezeknek a gyógyszereknek a nefroprotektív hatása korrelál a proteinuria csökkenésének mértékével. Az albuminuria/proteinuria a vesekárosodás súlyosságának legfontosabb jelzője, a vesebetegségek differenciáldiagnózisának nagy értékű tünete, a CKD progressziójának és szövődményeinek kialakulásának tényezője, valamint a nefroprotektív terápia fő célmutatója. .

Hazánkban ellentmondás van a nephrológus közösség álláspontja, a CKD-s betegek kezelésére vonatkozó országos ajánlások, amelyek elismerik az albuminuria felmérésének fontosságát, és a valós klinikai gyakorlat között. Az albuminuria teszt továbbra is hozzáférhetetlen, és a nemzeti és nemzetközi ajánlásokkal ellentétben még cukorbetegeknél és magas vérnyomásban is ritkán alkalmazzák. A proteinuria-vizsgálat minősége, különösen a kisebb alapellátási laboratóriumokban, gyakran rossz, ami hamis negatív eredményekhez vezet.

A laboratóriumi diagnosztika megbízhatatlansága és hazánkban a proteinuria gyakori alulbecslése miatt célszerűnek tartjuk, mint fentebb említettük, minden újonnan diagnosztizált CKD-ben szenvedő beteg nefrológus általi vizsgálata az alapellátásban, szaklaboratóriumban kapott elemzések megismétlésével. Véleményünk szerint Oroszországban szükség van egy nefrológus állandó felügyeletére minden magas és nagyon magas kockázatú csoportba tartozó krónikus vesebetegségben szenvedő beteg, nemcsak a 300 mg/g feletti albuminuria és/vagy a GFR esetén<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

A CKD másodlagos megelőzése célja az ESRD és a CVE kialakulásának kockázatának minimalizálása (nefrokardioprotektív stratégia)és magában foglalja a vizsgálat során azonosított módosult kockázati tényezőkre gyakorolt ​​nem gyógyszeres és farmakológiai hatások komplexét (5. táblázat).

5. táblázat A CKD progressziójának és a CVD kialakulásának kockázati tényezői, módosításuk módjai

FR	Az FR módosításának lehetősége és módja	Cél
A CKD-t okozó tényezők fennmaradása	Helyes nozológiai diagnózis Megfelelő etiotrop és patogenetikai terápia a klinikai irányelveknek és protokolloknak megfelelően A betegségaktivitás markereinek monitorozása, az exacerbációk megelőzése és időben történő enyhítése	A másodlagos nephropathiák etiológiai tényezőjének megszüntetése Az elsődleges vesebetegség tartós remissziójának elérése Nincs exacerbáció
Tartós proteinuria 0,5 g/nap vagy több	Etiotrop és patogenetikai terápia Antiproteinurikus (nefroprotektív) terápia ACE-gátlókkal és ARB-kkel A fehérjebevitel szabályozott korlátozása (0,6-0,8 g / testtömeg-kg; nefrotikus szindrómával - 1,0 g / kg)	A proteinuria teljes eltűnése vagy tartós szintre csökkenése<0,5 г/сут Masszív proteinuriával vagy nephrosis szindrómával járó vesebetegségben szenvedő betegeknél a proteinuria tartós csökkenése a szintre<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
A GFR csökkenése	A CKD lehető legkorábbi felismerése és etiotrop, patogenetikai, valamint nefroprotektív kezelés kijelölése: RAS-t gátló gyógyszerek, alacsony fehérjetartalmú étrend, aminosavak ketoanalógjai Nefrotoxikus faktorok megszüntetése, beleértve az iatrogént is	A GFR stabilizálása 45 ml/perc/1,73 m2 felett
AG	alacsony fehérjetartalmú étrend só korlátozással<5 г/сут) Túlsúly és elhízás korrekciója Vérnyomást csökkentő gyógyszerek	POKOL<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут POKOL<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Kerülje el a hipotenziós epizódokat!
A fehérjében gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása	Fehérjeszegény diéta, aminosavak keto analógjai, míg fehérjebevitel javasolt: CKD 3a-3b stádiumban - 0,6-0,8 g / kg / nap CKD 4-es stádiumban - legfeljebb 0,3 g / kg / nap	A GFR és a szérum kreatinin stabilizálása Csökkent karbamid- és húgysavszint Csökkent proteinuria Jobb válasz a vérnyomáscsökkentő terápiára A hiperkalémia korrekciója Táplálkozási állapot monitorozása a PEU kizárására (lásd alább)
magas vércukorszint	Diéta, amely korlátozza a könnyen elérhető szénhidrátokat Hatékony hipoglikémiás terápia	Szőlőcukor<6,4 ммоль/л Glikált hemoglobin<7%
Elhízottság	Diéta, magas fizikai aktivitás, mozgásterápia nagy aerob terhelés mellett	BMI 20-24,9 kg/m 2 Derékbőség<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidémia	Diéta az állati zsírok és az étrend kalóriatartalmának korlátozásával, legalább napi 400 g zöldség és gyümölcs fogyasztása, elegendő fizikai aktivitás Statinok és egyéb lipidcsökkentő gyógyszerek	Koleszterin<5,0 ммоль/л, trigliceridek<1,7 ммоль/л
Hiperurikémia	Fehérjeszegény étrend a purinbázisok, aminosavak keto-analógjainak további korlátozásával. Ha a diéta nem elég hatékony, allopurinol kijelölése (GFR-ben óvatosan<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Húgysav a vérszérumban férfiak számára<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
Anorexiához társuló PEN	Az étrend megfelelő kalóriatartalmának biztosítása 30-35 kcal / kg arányban Speciális táplálkozási keverékek étrendbe való felvétele, esszenciális aminosavak ketoanalógjainak kijelölése a szokásos adagjuk növelésével	BMI nem alacsonyabb, mint 20 kg/m2 Az izomtömeg növekedése (a bicepsz kerülete), a zsírredő vastagsága Szérum albumin >35 g/l
A foszfor-kalcium metabolizmus megsértése, másodlagos hyperparathyreosis	Fehérjeszegény vagy fehérjeszegény étrend a foszforbevitel további korlátozásával (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Foszfát megkötő anyagok D-vitamin készítmények D-vitamin receptor agonisták Kalcimimetikumok Parathyroidectomia	Foszfor<1,4 ммоль/л Kalcium 2,2-2,5 mmol/l A PTH szintjének meghatározásához a CKD stádiumától, a károsodott csontanyagcsere jeleitől, valamint az erek és a szív meszesedésének jeleitől függően lásd: Nemzeti irányelvek a krónikus vesebetegségben előforduló ásványianyag- és csontrendellenességekről
Vérszegénység és krónikus gyulladás	A krónikus fertőzés minden gócának gondos fertőtlenítése A vashiány azonosítása és korrekciója Az eritropoézist serkentő gyógyszerek	Hemoglobin 100-115 g/l Az ESR, C-reaktív fehérje normalizálása
metabolikus acidózis	Fehérjeszegény étrend, aminosavak keto analógjai Nátrium-hidrogén-karbonát hozzáadása az élelmiszerekhez	A vér bikarbonátja >22 mmol/l
A húgyutak obstruktív betegségei	Az urológus megfigyelése A rendellenességek időben történő diagnosztizálása és a húgyúti átjárhatóság teljes helyreállítása	A felmérés és műszeres vizsgálatok szerint elzáródásra utaló jelek nincsenek
Akut vesekárosodás kialakulása CKD-ben	A röntgenkontraszt vizsgálatok ésszerű korlátozása, nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása	A vesefunkció stabilizálása
Fájdalomcsillapítók és NSAID-ok, valamint alakformáló és izomépítő kiegészítők káros fogyasztása	Neurológus, vegetológus vizsgálata, a fájdalom okainak megszüntetése, komplex nem gyógyszeres kezelés kialakítása és a fájdalom szindróma megelőzése, beleértve a mozgásterápiát és a napi rutin korrekciót A betegek tájékoztatása az öngyógyítás veszélyeiről	Ha lehetséges, korlátozza a fájdalomcsillapítók és NSAID-ok használatát (havonta legfeljebb 2 adagot)
Dohányzó	Látogatás a prevenciós helyiségben egyéni dohányzás abbahagyási terv kidolgozása és megvalósítása érdekében Dohányzásellenes Iskola	A dohányzás teljes abbahagyása
A folyadékbevitel hiánya	Egyedi vízjárás kiválasztása a CKD sajátosságait figyelembe véve	Meghosszabbított folyadékbevitel (több mint 2 l/nap), kivéve nephrosis szindrómában, oliguriában és dialízises betegeknél
Az alkohol káros fogyasztása	Látogasson el a prevenciós szobába, hogy kidolgozzon és végrehajtson egy egyéni tervet az alkoholfogyasztásról való leszokáshoz Szükség esetén pszichológus részvétele	Alkoholtartalmú italok fogyasztása férfiaknak naponta legfeljebb 20 g tiszta etanolt, nőknek pedig 10 g etanolt, ha nincs jelzés az alkohol teljes kizárására
Hipodinamia	Gyakorlati terem látogatása, egyéni gyakorlatsor kiválasztása (aerob és erőterhelés) Órák egészségügyi csoportokban	Fizikai aktivitás: rendszeres aerob edzés - legalább heti 2,5-5 óra, egyenletesen elosztva a hét folyamán több edzésre
50 év feletti életkor, etnikai kisebbséghez tartozó, alacsony szociális és iskolai végzettség	-	-
Kezdetben alacsony a nefronok száma (alacsony születési súly, aplázia, vese hypoplasia Nephrectomia vagy vese reszekció anamnézisében	-	-

Jegyzet. Gyakorlatterápia - tornaterápia, BMI - testtömeg-index, PTH - mellékpajzsmirigy hormon, ESR - eritrocita ülepedési sebesség.

A nefroprotektív kezelés taktikáját is jelentősen felülvizsgálták az elmúlt években. Először is elutasították a vérnyomás csökkentésére és a RAS elnyomására irányuló agresszív megközelítést.

A célszerűség gondolata vérnyomás csökkentése a magas normálérték alatti szintre epidemiológiai vizsgálatok eredményei alapján. Így az MRFIT vizsgálat (332 544 férfi, átlagos követési idő 16 év) kimutatta, hogy a magas normál vérnyomású egyénekben az ESRD kockázata 1,9-szer nagyobb, mint az optimális vérnyomású egyénekben (120/80 Hgmm alatt).

Az MDRD intervenciós vizsgálat, amely az alacsony fehérjetartalmú étrend és a szigorú vérnyomás-szabályozás kombinációjának a vesefunkció romlásának mértékére gyakorolt ​​hatását vizsgálta, azt találta, hogy a standard terápiához képest szigorúbb vérnyomásszabályozás (BP)<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

A krónikus veseelégtelenségben a vérnyomás célszintjével kapcsolatos fennmaradó bizonytalanság, amely a nefroprotektív stratégia egyik legfontosabb kérdése, elsősorban a kevés bizonyítéknak köszönhető. A szigorú BP-szabályozás előnyeinek és biztonságosságának bizonyítása nagyon nagy számú beteggel és hosszú távú követéssel végzett vizsgálatot igényel, amelyet nehezebb megtervezni, mint egy gyógyszerspecifikus vizsgálatot. A CKD-ben leggyakrabban alkalmazott vérnyomáscsökkentő szerek az ACE-gátlók és az ARB-k, amelyek a vérnyomáscsökkentő mellett antiproteinurikus és nephroprotektív hatással is rendelkeznek, emellett fehérjeszegény diétát és a nefroprotektív kezelés egyéb összetevőit is előírják. Ezért nehéz feladat a cél vérnyomás elérésének független hozzájárulásának elemzése. Emellett szigorú vérnyomásszabályozás csak a CKD-s betegek töredékében valósítható meg, a CKD-s betegek nagy hányadát kitevő idős betegeknél a szigorú vérnyomásszabályozás veszélyes lehet a CV-események kockázata miatt.

A szigorú BP-szabályozás hatékonyságát befolyásoló legfontosabb tényező a proteinuria szintje, amint azt az MDRD tanulmány is mutatja. Az AASK-vizsgálatba bevont egyének hosszú távú követése, bár nem állapította meg a szigorúbb vérnyomásszabályozás előnyeit az egész csoportban, a súlyos proteinuriában szenvedő egyének alcsoportjában mutatta ki őket. A kiindulási proteinuria jelentőségét a CKD-ben a BP-célok csökkentésének célszerűsége szempontjából a vese kimenetelét tekintve egy metaanalízis is megállapította.

Így ezen adatok fényében annak a kérdésnek a megfogalmazása, hogy a CKD-ben a cél-BP-nek el kell-e térnie az összes AH-s betegnél elfogadott cél-BP-től, helytelennek tűnik. A legtöbb CKD-s betegnél szükségesnek tűnik a 140/90 Hgmm alatti szintre törekedni. Art. szerint idős betegeknél a cél BP-nek magasabbnak kell lennie (valamint a krónikus vesebetegségben nem szenvedő hipertóniás betegeknél). Azonban adatok a szigorúbb vérnyomásszabályozás nefroprotektív és antiproteinurikus hatásáról (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

A mai napig a legkiegyensúlyozottabb megközelítésnek tűnik, amelyet a 2013-as európai vérnyomásszabályozási irányelvek és a kardionefroprotekcióra vonatkozó orosz iránymutatások tükröznek, amelyek előírják a vérnyomás 140/90 Hgmm alá történő csökkentését minden krónikus vesebetegségben szenvedő beteg esetében. hogy a legkiegyensúlyozottabb legyen. Art., de nem zárja ki a 130/80 Hgmm alatti vérnyomás elérésére irányuló kísérletet. Művészet. súlyos proteinuriában szenvedő fiatal és középkorú betegeknél, feltéve, hogy jól tolerálják.

A CKD optimális vérnyomásértékeinek alsó határának kérdése, amely rendkívül fontos a terápia biztonsága szempontjából, nem jelenik meg kellőképpen a jelenlegi ajánlásokban. A KDOQI CKD vérnyomásszabályozási irányelvei az optimális szisztolés vérnyomásértékek alsó határát 110 Hgmm-ben jelzik. Művészet. egy röviddel a megírásuk előtt elkészült metaanalízis adatai alapján, amely azt mutatta, hogy a szisztolés vérnyomásértékek 130 Hgmm felett és 110 Hgmm alatt egyaránt kedvezőtlenek a veseműködés szempontjából. Művészet. . Alacsony vérnyomás esetén a véráramlás centralizációja miatt a vesék ischaemia alakul ki, ami károsodásukhoz vezet. A hypoxia, mint független faktor szerepe a CKD progressziójában a szakirodalomban tárgyalt, azonban ma sajnos nem állnak rendelkezésre olyan megbízható módszerek, amelyek lehetővé tennék az intrarenalis hemodinamika változásainak nyomon követését az antihipertenzív kezelés során.

Kiemelt jelentőségű a krónikus vesebetegségben, különösen a későbbi szakaszokban, amikor a vérnyomás instabilitása növekszik, a vérnyomás automatikus napi monitorozása (ABPM), valamint az önkontroll. Az ABPM és a rendszeres önmérés adatai megfelelőbb képet adnak a hemodinamikai állapotról, mint az orvos által végzett véletlenszerű vérnyomásmérések, amelyek fontosak a gyógyszeradagok beállításához, figyelembe véve az átlagos nappali szint megfelelőségét. és az átlagos éjszakai vérnyomás az optimális értékek tartományába. A vérnyomás célszintjének elérésének vágya nem vezethet hipotenziós epizódok kialakulásához, amely nemcsak a koszorúér- és agyi véráramlás romlásával, hanem a vese ischaemia kialakulásával is tele van.

RAS blokád, fontos szerepet játszik a CKD progressziójában, az ACE-gátlók és az ARB-k alkalmazása továbbra is központi szerepet játszik a nephroprotektív stratégiában. A vérnyomás csökkenése csak az egyik mechanizmusa ezen gyógyszerek CKD lefolyására gyakorolt ​​jótékony hatásának: antiproteinurikus hatásuk is van, megszüntetik a glomeruláris hipertóniát és a vese tubulointerstitium ischaemiáját, valamint elnyomják a gyulladásos és fibrogenezis folyamatokat. Számos prospektív tanulmány szerint az ACE-gátlókkal vagy ARB-kkel történő kezelés jelentősen csökkenti az ESRD kialakulásának kockázatát diabéteszes és nem cukorbeteg CKD-s betegeknél. Ezen adatok értelmezése a vesevédő stratégiában két tendenciához vezetett:

1. Minden CKD-s betegnek írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek elnyomják a RAS-t.
2. Használjon olyan gyógyszerek kombinációit, amelyek különböző szinteken blokkolják a RAS-t, biztosítva a legteljesebb blokádot.

Mindkét megközelítés nem veszi figyelembe, hogy a CKD-ben a RAS nemcsak a vese hemodinamikai és proteinurikus károsodásának mechanizmusaival lép kölcsönhatásba, hanem a hiperaktivációja bizonyos adaptív szerepet játszik, fenntartva az intraglomeruláris nyomást, különösen például vese hypoperfúziós körülményei között. pangásos szívelégtelenségben, a veseartériák atherosclerosisában. Mind a nefroprotektív potenciál, mind a szövődmények előfordulási gyakorisága a RAS-t elnyomó gyógyszerekkel nagyon változó: az albuminuria / proteinuria kezdeti szintje, a genetikai jellemzők, különösen az angiotenzin-konvertáló enzim gén polimorfizmusa befolyásolják a hatékonyságot, és a tolerálhatóságot az életkor befolyásolja. és a veseműködés csökkenésének mértéke. Nagyon fontos a RAS-t elnyomó gyógyszerek korai beadása: bár nem veszítik el antiproteinurikus és nefroprotektív hatásukat a betegség későbbi szakaszaiban, a beadásuk időtartama azonban döntő szerepet játszik, mivel az időtartam a terápia növekedése, ezeknek a gyógyszereknek a vesére gyakorolt ​​pozitív hatása fokozódik azonos dózisok alkalmazása esetén.

A reményeket támasztják a RAS kombinált blokádja, nem indokoltak, amint azt számos, az ACE-gátlók, az ARB-k és a renin-inhibitor különféle kombinációiról szóló tanulmány kimutatta. Különösen érdekesek a VA NEPHRON-D vizsgálat eredményei, amely a jól ismert ONTARGET vizsgálattal ellentétben diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeket vont be súlyos albuminuriával (legalább 300 mg/g, átlagosan 862 (488-1789) mg / g a lozartánt kapó csoportban és a 842-t (495-1698) a lozartán és lizinopril kombinációjában, ahol a kombinált kezelés előnyeinek a legkifejezettebbnek kellett volna lenniük. A kombinált kezelési csoportban a nemkívánatos vese kimenetelek előfordulási gyakorisága csak valamivel volt alacsonyabb a lozartán önmagában történő kezeléséhez képest nem volt előny a mortalitás és a kardiovaszkuláris kimenetel tekintetében. Ugyanakkor a hyperkalaemia és az AKI előfordulása szignifikánsan magasabb volt a kombinált terápia mellett. Egy 21 708 beteg bevonásával végzett szisztematikus áttekintés szintén nem mutatott ki előnyt a kombinált kezelésnek CKD a csökkent vesefunkció és a CVE kockázata szempontjából.

Egy másik kombináció, amely bizonyos reményeket fűzött a hatékonyabb vesevédelemhez, egy aldoszteron antagonista hozzáadása egy ACE-gátlóhoz vagy ARB-hez, amelynek szerepét a nephrosclerosis és cardiosclerosis progressziójában aktívan vizsgálják. Egy 27 kontrollos vagy kvázi-kontrollos vizsgálat közelmúltbeli metaanalízise, ​​amelyek az aldakton ACE-gátlóhoz vagy ARB-hez vagy a kettő kombinációjához való hozzáadásának hatásait vizsgálták, azt találták, hogy a kombinált kezelés hatékonyabban csökkentette a proteinuriát, de nagyobb valószínűséggel okoz hiperkalémiát. és nem járt előnyökkel a funkció fenntartása, a vesék és a CVD kockázata szempontjából.

Végül a nemrég befejezett OSCAR-vizsgálat, amely idős betegeket vont be, akiknek GFR-értéke 60 ml/perc/1,73 m volt, összehasonlítva a nagy dózisú ARB monoterápiával.

Ellentétben az elmúlt években súlyosan kritizált CKD-ben alkalmazott agresszív RAS-blokád taktikájával, az a tézis, amely szerint minden CKD-ben szenvedő betegnek tanácsos ACE-gátlót vagy ARB-t felírni egyéni sajátosságaik figyelembe vétele nélkül, továbbra is támogatja: Amint fentebb említettük, az 1-3. stádiumú CKD-ben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ACP-irányelv szerzői azt javasolják, hogy ezeket a gyógyszereket minden megemelkedett vérnyomású krónikus vesebetegség esetén alkalmazzák, függetlenül a proteinuria szintjétől és e kritikus mutató monitorozása nélkül. Furcsa, hogy az AKCS-szakértők, akik a bizonyítékokon alapuló orvoslás elveinek elkötelezett hívei a monitorozásban, teljesen figyelmen kívül hagyják azokat a kezelési kérdésekben.

Mindeközben a proteinuria kezdeti szintje, amint azt fentebb megjegyeztük, döntő fontosságú a RAS-t elnyomó gyógyszerek felírásakor: a modern bizonyítékok elemzése a KDIGO szakértői szerint bemutatja előnyeiket más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel szemben, amelyek B fokozatú bizonyítékai csak nagyon magasak. albuminuria - több mint 300 mg/g, ami 0,5 g/nap és annál nagyobb proteinuriának felel meg; 30-300 mg/g albuminuria esetén a RAS-t elnyomó gyógyszerek preferált felírására vonatkozó ajánlás kizárólag szakértői véleményen alapul (D bizonyíték); ha az albuminuria kevesebb, mint 30 mg/g, ezek nem előnyösek.

A CKD-s betegek kezelésének taktikájának a háziorvosok számára hozzáférhetőbbé tételére és a "felesleges" laboratóriumi vizsgálatok számának csökkentésére irányuló kísérlet nem vezethet a probléma egyszerűsített megértéséhez, a betegek egyéni jellemzőinek kiegyenlítéséhez, figyelmen kívül hagyva a nefroprotektív mechanizmusokat. a kábítószerek hatása. Az ACE-gátlók vagy ARB-k CKD-ben történő minél szélesebb körű alkalmazására vonatkozó ajánlást ki kell egészíteni speciális intézkedésekkel a terápia káros hatásainak – akut veseelégtelenség és hyperkalaemia – kockázatának csökkentése érdekében, amely nemcsak a 4-5 stádiumú CKD-re jellemző, hanem sokkal korábban valósul meg. A RAS veseprotekciós célú blokádja a vese véráramlásának önszabályozásának finom mechanizmusaiba való beavatkozás, amely könnyen kibillenthet egyensúlyából, így nem hajtható végre az expozíció hatékonyságát és biztonságát jellemző monitorozási mutatók nélkül. . Ma a terápia érvényességét és biztonságosságát kell előtérbe helyezni a RAS-t elnyomó gyógyszerek felírásának taktikájának kidolgozásakor, különösen az idős, krónikus veseelégtelenségre hajlamos betegeknél, akiknél rendszeres Doppler-ultrahangvizsgálat javasolt. erek, a kreatinin- és káliumszint gondosabb ellenőrzése.vérszérum.

Így a maximális antiproteinurikus hatás elérése a RAS-t vagy ezek kombinációját elnyomó, ultra-nagy dózisú gyógyszerek széles körben elterjedt alkalmazásával kockázatos út, amely súlyos szövődmények kockázatával jár. Helyesebb megközelítés a kezelés maximális egyénre szabása, a proteinuriát növelő tényezők teljes spektrumára gyakorolt ​​hatás, beleértve az alacsony fehérje- és sószegény étrendet.

A RAS blokkolása és a vérnyomás megfelelő csökkentése mellett számos szabályozásra van szükség anyagcserezavar, a legtöbb CKD-ben szenvedő betegben megtalálható, beleértve a korai stádiumokat is. Kialakulásukban egyrészt szerepet játszik a CKD, másrészt ördögi körben hozzájárulnak a progressziójához. A GFR csökkenésével a lipid- és purinanyagcsere-zavarok súlyosbodnak, és a 3b-4 stádiumban inzulinrezisztencia és foszfor-kalcium anyagcserezavarok lépnek fel. A felsorolt ​​anyagcsere-rendellenességek iránti érdeklődés, szerepük a CKD progressziójában, a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában, valamint az optimális korrekciós módok intenzív keresése érezhetően felerősödött az elmúlt években, amikor az ACE-gátló és az ARB terápia korlátai nyilvánvalóvá váltak.

A szerepről hiperurikémia a CKD kialakulásában és a fentebb tárgyalt progressziójában. Kétségtelen, hogy az alacsony purintartalmú diéta minden hiperurikémiában szenvedő beteg számára megfelelő. Aktívan vitatják néhány tanulmány adatait, amelyek szerint az allopurinol adása CKD-ben és hiperurikémiában szenvedő betegeknél segít csökkenteni a vérnyomást, a kardiovaszkuláris események kockázatát, és esetleg vesevédő hatást is fejt ki. Komoly probléma az allopurinol mellékhatásainak fokozott kockázata a GFR kifejezett csökkenésével, ami korlátozza az alkalmazását. Nagy érdeklődésre tart számot egy új, antihiperurikémiás gyógyszer - a febuxosztát; hatásosságát és biztonságosságát CKD-ben tanulmányozni kell.

2013 végén új KDIGO irányelvek a hiperlipidémia korrekciója CKD-vel. Szerzőik egyrészt elismerik a hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridémia jelentős hatását a CKD progressziójára, a kardiovaszkuláris események kialakulására és a vesepótló kezelésben nem részesülő krónikus vesebetegségben szenvedő betegek mortalitására, másrészt megnövekedett a sztatinkezelés mellékhatásainak kockázata károsodott vesefunkciójú betegeknél, ami arányos az alkalmazott dózisokkal. Ezért a szakértői csoport azt javasolja, hogy térjenek el az alacsony sűrűségű koleszterinszint agresszív csökkentésének elvétől a sztatindózisok magas és ultramagas szintre titrálásával (a „kezelés a célpontig” elv), ami véleményük szerint igen. nem rendelkezik olyan szigorú bizonyítékokkal, amelyek megerősítenék a CKD-ben szenvedő betegek hatékonyságát és biztonságosságát.

A részletes vizsgálatot követően, beleértve a lipidprofil meghatározását a hiperlipidémia örökletes formáinak kizárása, a kardiovaszkuláris kockázat felmérése és a sztatinok alkalmazási indikációinak meghatározása érdekében, a sztatinok alkalmazásának folytatása a „tűz és felejts” elv szerint javasolt. elv, t.e. a lipidprofil ellenőrzése és a gyógyszerek dózisának növelése nélkül. A sztatinok felírásának indikációjaként CKD-ben szenvedő betegeknél, akik nem részesülnek helyettesítő terápiában, az 50 éves és idősebb korhatárt, fiatalabbaknál pedig a szívinfarktus vagy a koszorúér revaszkularizáció jelenlétét anamnézisben, akut cerebrovascularis baleset, diabetes mellitus, valamint a koszorúér-betegség vagy a nem halálos szívinfarktus miatti halálozás 10 éves kockázata >10%.

Nem mindenki ismeri fel annak az elvnek a helyességét, hogy ne használjunk célpontokat a hiperlipidémia korrekciójában CKD-ben, és továbbra is vita tárgyát képezi. Nem fér azonban kétség a negatív következményeihez, ha elhanyagolják az antihiperlipidémiás terápia felírását olyan krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akikre a szív- és érrendszeri betegségek magas kockázata jellemző, valamint a túlzottan nagy dózisok alkalmazása a vese állapotának figyelembevétele nélkül. befolyásolja az elviselhetőségüket.

A foszfor-kalcium anyagcsere megsértésének korrekciója a CKD-ben mára megszűnt a veseelégtelenség egyik szövődményének szentelt szűk probléma lenni, hanem a kardionefroprotekció egyik legfontosabb területe, amely rohamosan fejlődik. A legfontosabb eredmények a 23-as fibroblaszt növekedési faktor és a Klotho fehérje csont- és ásványianyag-rendellenességeinek új mediátorainak felfedezése, a CKD okozta csont- és ásványianyag-betegségben szenvedő betegek kezelési taktikájának felülvizsgálata, amely tükröződik a modern nemzetközi és orosz ajánlásokban, pontosítás. A fő célpontok közül a szérum foszforszint és kalciumszint minél teljesebb normalizálásának szükségessége, a D 3-vitamin készítmények rutinszerű és ellenőrizetlen felírásának elutasítása CKD-s betegek számára, a VDR agonista paricalcitol antiproteinurikus és nefroprotektív tulajdonságainak felfedezése.

Koncepció vérszegénység kezelése A CKD-ben is jelentős változásokon ment keresztül az elmúlt 10-15 évben, miután – ahogy elsőre úgy tűnt – a vesepótló kezelésben részesülő betegek szűk problémája a kardio-nefroprotektív stratégia egyik fontos összetevőjévé vált. A CKD vérszegénységének kezelésére vonatkozó legújabb ajánlásokat a kialakulásának okainak tágabb áttekintése és a korrekció átfogó megközelítésének szükségességének felismerése jellemzi, beleértve az abszolút és relatív vashiány megelőzését, figyelmeztetve a kockázatra. az eritropoézist serkentő gyógyszerek agresszív alkalmazása, valamint a kezelés egyénre szabásának szükségessége. Nagyon tanulságosak az eritropoézist serkentő gyógyszerek hatékonyságával kapcsolatos vizsgálatok kiábrándító eredményei, amelyek azt mutatták, hogy az általános populáció átlagának megfelelő hemoglobinszint elérése, amelyet úgy terveztek, hogy jobban megvédje a szerveket a hipoxiával szemben, nem csökkentette a kockázatot. a CVD. Ezek az adatok határozottan azt sugallják, hogy a „normális” populáció elérése nem feltétlenül indokolt a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek esetében, hogy a kezelés eredményei az egészségügyi eredmények, például a minőség és a várható élettartam tekintetében messze nem következetesek, és hogy az agresszív terápiák széles körű alkalmazása károsodott betegeknél a teljesítmény vesebetegség magas kockázattal jár – ezek az eredmények fontosak a teljes kardionefroprotektív stratégia kialakítása szempontjából.

Nem gyógyszeres módszerek A cardionephroprotection nem veszíti el pozícióját, éppen ellenkezőleg, ez az irány továbbra is aktívan fejlődik. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az adagolt fizikai aktivitásnak, a rendszeres testmozgásnak, a fokozott fizikai aktivitásnak, amelyek fontos szerepet játszanak a CKD-re jellemző endothel és vegetatív diszfunkció csökkentésében, az anyagcserezavarok korrekciójában, a kardiovaszkuláris kockázat és mortalitás csökkentésében, beleértve a vesepótló kezelésben részesülő betegeket is. terápia.

A szigorú sókorlátozás (kevesebb, mint 5 g nátrium-klorid naponta) nemcsak a vérnyomást csökkenti, hanem a proteinuriát is, ami jelentősen növeli az ACE-gátlókkal és ARB-kkel végzett kezelés hatékonyságát. A másodlagos prevenció intézkedései között még fontosabb helyet foglal el a megfelelő hidratáltság, a megfelelő vízellátás, amelyek, mint fentebb említettük, fontos szerepet töltenek be a CKD elsődleges megelőzésében. Természetesen alapvető fontosságú a betegek tájékoztatása, szisztematikus oktatása és a CKD nem gyógyszeres másodlagos prevenciójának elveinek betartásának kialakítása. Sajnos hazánkban még az 5. stádiumú CKD esetében sem minden beteg számára elérhető táplálkozási tanácsadói konzultáció, és az elmúlt években jelentősen megerősödött preventív medicina rendszere keveset foglalkozik a szekunder prevenció feladataival. CKD, valamint annak szűrése, amely nagy potenciállal rendelkezik erre.

alacsony fehérjetartalmú étrend külön figyelmet érdemel. Eredetileg azt javasolták, hogy csökkentsék a nitrogénterhelést és az urémiás toxicitás tüneteit súlyosan károsodott veseműködésű betegeknél. Később azonban kiderült, hogy képességei és használati javallatai sokkal szélesebbek. A modern koncepciók szerint már a GFR-től kezdődően fehérjeszegény étrend (0,6-0,8 g fehérje/kg ideális testsúly) javasolt.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Sajnos a gyakorlatban a fehérjeszegény diéta lehetőségeit nem használják ki eléggé. Egy nagyméretű amerikai tanulmány szerint a 3. és 4. stádiumú CKD-ben szenvedő betegek tényleges napi fehérjebevitele nagymértékben változik, és átlagosan 1,22, illetve 1,13 g/kg. Tapasztalataink szerint az alacsony fehérjetartalmú étrendet az orvosok és a betegek alulhasznosítják, és nem megfelelő, ellenőrizetlen fehérjekorlátozásról van szó, különösen, ha a beteget nem látja el nefrológus. A szükséges mennyiségű biológiailag értékes állati fehérjét tartalmazó, változatos, kiegyensúlyozott étrend kialakítása helyett a húsfogyasztás teljes megszüntetését, az étrend kalóriatartalmának, a fizikai aktivitás indokolatlan korlátozását írják elő, tovább súlyosbítva az ezzel járó depressziót és anorexiát. CKD. Az esszenciális aminosavak és kalóriabevitel hiánya következtében PEI alakul ki, amelyet a létfontosságú fehérjék szintézisének csökkenése jellemez, klinikailag hipoalbuminémia és másodlagos immunhiány, az izomszövet fehérjéinek hiperkatabolizmusa, amelyeket kezdenek felhasználni. aminosav-tartalék, ami az izomtömeg csökkenésével és a vérben lévő termékek szintjének növekedésével jár.nitrogén-anyagcsere, magas CVS-halálozás és fertőző szövődmények. Ezért az alacsony fehérjetartalmú étrend megköveteli a táplálkozási állapot rendszeres ellenőrzését. Az esszenciális aminosavak ketoanalógjainak komplexének kijelölése (Ketosteril 1 tabletta 5 kg testtömegre naponta, vagy 0,1 g / kg naponta) és az étrend magas kalóriatartalma (30-35 kcal / kg naponta) elegendő fizikai aktivitással kombinálva lehetővé teszi a fehérjebevitel korlátozását, a PEU elkerülését, miközben lassítja a CKD progresszióját.

Így a CKD 12 éve megalkotott koncepciója kiállta az idő próbáját, az orvostársadalom elismerését kapta, jelentősen kiegészült és módosult, és modern formájában egy univerzális harmonikus rendszer, amely a veseszükséglet csökkentését célozza. különböző etiológiájú vesebetegségek által okozott rokkantság és mortalitás csökkentése. Ez egy egyszerű és megbízható eszköz, amely lehetővé teszi az alapellátásban dolgozó orvosok, kardiológusok, endokrinológusok, urológusok, reumatológusok és más szakorvosok számára, akik elsőként találkoznak CKD-megnyilvánulásokkal, és akik nem rendelkeznek speciális nefrológiai képzettséggel, időben, hatékonyan felismerik a CKD-t. primer és másodlagos prevenciójának problémáit oldja meg, hatékonyan együttműködve a nefrológusokkal, és ésszerűen használja fel a nefrológiai szolgálat rendelkezésre álló erőforrásait.

Sajnos a nephrocardioprotection lehetőségeinek gyakorlati megvalósításának hatékonysága sok kívánnivalót hagy maga után. Így az amerikai NHANES 2001-2010 vizsgálatba bevont, krónikus vesebetegségben szenvedő betegek egy csoportjának elemzése szerint a krónikus vesebetegség koncepciójának elfogadását követően egyre gyakoribb vérnyomáscsökkentő és antihiperlipidémiás szerek alkalmazása ellenére a célértékek egyidejű elérése ​​BP ​​≤130/80 Hgmm. Művészet. 100 mg/dl alatti alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin pedig csak az esetek 19,5%-ában (a teljes mintában), valamivel gyakrabban a már meglévő CVC-vel és DM-ben szenvedő betegeknél (28,1 és 24,9%). Ezek a nem kielégítően alacsony számok nem csupán a krónikus vesebetegségben előforduló hipertónia és hiperlipidémia ellenállóbb természetéhez kapcsolódó objektív okokra vezethetők vissza. Megmutatják a célindikátorok rendszerének felülvizsgálatának szükségességét az ESRD és a CVE kialakulásának kockázatának, valamint a terápia szövődményeinek kockázatának részletesebb és többtényezős rétegzésére alapozva, amely lehetővé teszi azon betegek csoportok kialakítását, akiknek egyszerűbb megközelítést kell alkalmazniuk. a nephrocardioprotekció elfogadható, és azok, akik a leginkább személyre szabott kezelést igényelnek, agresszívebb vagy megbocsátóbb stratégiákat alkalmaznak.

Másrészt a célindikátorok elérése és a nephrocardioprotektív terápia lehetőségeinek lehető legteljesebb kiaknázása megköveteli a CKD-ben szenvedő betegeknél. szisztematikus és következetes erőfeszítéseket. A bergamói (Olaszország) "Remissziós Klinika" tapasztalatai szerint, ahol a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelésének rendszerét szervezik, biztosítva a célok legteljesebb elérését, a programba bevont betegek mindössze 3,6%-a ért el ESRD-t, szemben a 30,4%-kal. a csoport történeti kontrolljában. Még érdekesebb az Egyesült Királyságban a CKD kezelési program használatának tapasztalata, amely 4 alapelven alapul: a betegek oktatása és motiválása, vesevédő szerek felírása, étrend kiválasztása, a megfigyelési taktikák optimalizálása és a célok elérésének nyomon követése. Az egészségügyi alapellátás szintjén, elektronikus adatbázisok monitorozásával azonosított 223 287 CKD 4-5 stádiumú beteg adatait elemeztük. 9 hónappal a programba való felvétel után a normál koleszterinszintű betegek aránya 64-ről 75%-ra nőtt, szisztolés vérnyomással.<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Ezek az adatok hazánk számára is nagy jelentőséggel bírnak, ahol az elmúlt években aktívan fejlődtek a lakosság egészségi állapotának javítását célzó programok, de a CKD megelőzése és korai felismerése továbbra sem kap kellő figyelmet, és az egészségügy fejlesztése. A nefrológiai ellátás kizárólag új hemodialízis osztályok megnyitásával történik.

A CKD problémájának megoldásához egy sor intézkedésre van szükség az egészségügyi rendszer különböző szegmensei számára:

A CKD kockázati tényezőinek azonosítása a lakosság körében a prevenciós orvosi rendszer - egészségügyi központok, orvosi vizsgálati programok -, valamint elektronikus monitorozási adatbázisok rendelkezésre álló lehetőségeinek felhasználásával. Feltételesen egészséges populáció megkérdezése a CKD kockázati tényezőinek meglétére.

A közvélemény széles körű ismerete a nefroprofilaxis alapelveiről.

A CKD korai felismerésének feladatainak tükrözése a CKD kockázati tényezőjének számító betegségek kezelésének klinikai irányelveiben és standardjaiban.

Nefrológiai szolgálati struktúrák, elsősorban nefrológus szaktanácsadói hálózat kialakítása, elérhetőségének növelése, az egészségügyi alapellátó rendszerrel való interakció mechanizmusainak kialakítása.

Területi terapeuták és orvosi prevenciós szobák, egészségügyi centrumok orvosainak képzése a CKD-szűrés, a nephroprofilaxis és a nephroprotection elveiről.

Az albuminuria teszt szélesebb körű alkalmazása a CKD kimutatására, legalábbis cukorbetegek és magas vérnyomás esetén. GFR számítás alkalmazása CKD-EPI képletekkel a szérum kreatinin meghatározása mellett.

A GFR, albuminuria vagy proteinuria (amikor a vizelet összfehérje szintje 0,5 g/l felett van) monitorozása azonosított CKD-ben szenvedő betegeknél a rendelői megfigyelés részeként az ESRD és a CVE kialakulásának egyéni kockázata által meghatározott gyakorisággal.

A nephroprotection nem farmakológiai eszközeinek széles körű és ésszerű alkalmazása - alacsony fehérjetartalmú étrend, meghosszabbított vízrendszer, fizikai gyakorlatok. A krónikus vesebetegség kialakulásával összefüggő különféle anyagcserezavarok átfogó elszámolása és maximális korrekciója.

Személyre szabott megközelítés biztosítása a nephrocardioprotective terápia taktikájának megválasztásához. A kezelés hatékonyságát célzó célok alkalmazásának elve nem ütközhet a terápia biztonságosságának ellenőrzésének elvével. A CKD népességprobléma, és hasonló megoldásokat és programokat igényel, mint más krónikus, nem fertőző betegségek esetében. Ugyanakkor az elmúlt évek tapasztalatai szerint a krónikus vesebetegségben a sablonos megközelítések különösen veszélyesek és elfogadhatatlanok, kiegyenlítik a betegek egyéni jellemzőit. A nefrokardioprotektív stratégia folyamatosan fejlődik. Új gyógyszercsoportokat vizsgálnak, különösen az antiproteinuriás hatású endotelin-1 receptor antagonistákat, a fibrogenezist és a gyulladást elnyomó gyógyszereket - a pirfenidont és a bardoxolont, amely a fehérje glikációját gátló aminoguanidin. A kísérleti és a rövid távú, kisbeteg-vizsgálatokból származó kedvező eredményeket nem mindig erősítik meg a hosszú távú prospektív követések. Így a vesevédelem céljából felírt bardoxolon III. fázisú vizsgálatait megszakították a mellékhatások magas előfordulási gyakorisága és a mortalitás miatt a bardoxolon-csoportban. A jelenlegi irány a vesekárosodás és a károsodott vesefunkció új, érzékenyebb és specifikusabb, a CKD lefolyásának változásaira és a terápia szövődményeinek kialakulására dinamikusabban reagáló biomarkerek felkutatása és bevezetése. A legfontosabb feladat továbbra is a megfigyeléses prospektív vizsgálatok elvégzése, a dialízis előtti CKD-ben szenvedő betegek regisztereinek létrehozása és elemzése, amely javítja az ESRD és CVE kockázati rétegződés rendszerét, tisztázza a célokat, a nefroprotektív gyógyszerek preferált kombinációit és optimalizálja a kezelési taktikát. Irodalom
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Krónikus vesebetegség. Terapeuta, arch. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. A krónikus vesebetegség epidemiológiája és társadalmi-gazdasági vonatkozásai. Nefrológia. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. A krónikus vesebetegség hozzájárulása a főbb nem fertőző betegségek globális terhéhez. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Krónikus vesebetegség: a globális kihívás. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. A glomeruláris filtrációs ráta csökkenése a rossz prognózis általános populációs markere. Terapeuta, arch. 2007; 79(6):1-10.
6. Nemzeti ajánlások. Krónikus vesebetegség: a szűrés, diagnózis, megelőzés és kezelés alapelvei. Szerk. AV. Smirnova. Nefrológia. 2012; 16(1):15-89.
7. Országos Vese Alapítvány. K/DOQI klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegséghez: értékelés, osztályozás és rétegződés. Am J Kidney Dis2002 (1. melléklet); 39(2): S1-266.
8. Vesebetegségek globális eredményeket javító (KDIGO) CKD munkacsoportja. KDIGO 2012 klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegség értékeléséhez és kezeléséhez. Vese Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Nemzeti ajánlások. Kardiovaszkuláris kockázat és krónikus vesebetegség: kardionefroprotekciós stratégiák. Szerk. V. Smoiseeva, NAMukhina. Ék. nefrológia. 2014; 2:4-29.
10 U.S. Veseadatrendszer. USRDS 2013 éves adatjelentés: A krónikus vesebetegségek és a végstádiumú vesebetegségek atlasza az Egyesült Államokban. MD Bethesda: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Emésztési és Vesebetegségek, 2013.
11. A Kidney Early Evaluation Program (KEEP). KEEP 2012. Összefoglaló ábrák és elemzési módszerek. Am J Kidney Dis 2012; 61 (4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Az ateroszklerózis kockázati tényezői és a vesefunkció közötti összefüggés az általános populációban. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. A krónikus vesebetegség kockázatának kitett betegek szűrésére szolgáló eszköz értékelése: a SCORED (Occult Renal Disease szűrővizsgálat) tesztelése portugál populációban. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. A krónikus vesebetegség (CKD) prevalenciája a japán általános populációban a japán együtthatóval módosított MDRD egyenlet alapján. Klinika Exp 2007.
15. Singh A. K. et al. A krónikus vesebetegség epidemiológiája és kockázati tényezői Indiában – a SEEK (vesebetegségek szűrése és korai értékelése) BMC Nephrology 2013 tanulmányának eredményei; 14(1):114.
16. Antonova T.N. A krónikus vesebetegség prevalenciájának kérdéséről Moszkvában az idősek körében és kapcsolatáról a szív- és érrendszeri patológiával. Nefrológia és dialízis. 2011; 13(3):353-4.
17. Shalyagin Yud. és munkatársai Csökkentett glomeruláris filtrációs ráta, mint a krónikus vesebetegség markere: előfordulási gyakorisága és klinikai összefüggései (a Kolomnai Központi Kerületi Kórházban kórházba került terápiás betegek felmérése szerint. Az Oroszországi Nefrológusok Tudományos Társasága VII. Kongresszusának absztrakt gyűjteménye , 2010. október 19-22. M., 2010, 140-1.
18. Serov V.A. A krónikus vesebetegség prevalenciájának életkori és nemi jellemzői a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek körében. Nefrológia és dialízis. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Krónikus vesebetegség hatásai a kardiovaszkuláris rendszerre. 2007-es példányszám.
20. Ritz E, McClellan W. Áttekintés: megnövekedett szív- és érrendszeri kockázat kisebb veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: feltörekvő probléma, messzemenő következményekkel. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Krónikus vesebetegség, mint a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás oka. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. és munkatársai: vaszkuláris szövődmények kockázati tényezői krónikus veseelégtelenség dialízis előtti szakaszában. terapeuta. boltív. 2006.
23. Zoccali C. Hagyományos és kialakulóban lévő kardiovaszkuláris és vese kockázati tényezők: epidemiológiai perspektíva. Vese Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. A foszfor-kalcium homeosztázis zavarának mechanizmusai krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kardiovaszkuláris szövődményeinek kialakulásában. A fibroblaszt növekedési faktor-23 (FGF-23) és a Klotho szerepe. terapeuta. boltív. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. A másodlagos hyperparathyreosis patofiziológiájának modern nézete. A fibroblaszt növekedési faktor 23 és a klotho szerepe. Nefrológia. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. A Framingham prediktív műszer krónikus vesebetegségben. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Krónikus vesebetegség és a halálozás, a szív- és érrendszeri események és a kórházi kezelés kockázata. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Krónikus vesebetegség szűrése: melyik stratégia? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Krónikus vesebetegség szűrése: merre tart Európa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Az 1-3 stádiumú krónikus vesebetegség szűrése, monitorozása és kezelése: Az American College of Physicians klinikai gyakorlati útmutatója. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Nemzeti Együttműködési Központ Krónikus Állapotokért. Krónikus vesebetegség: Nemzeti klinikai irányelv a korai azonosításra és kezelésére felnőtteknél az alap- és másodlagos ellátásban. királyi ezredes London 2008; p. 204.
32 Levin A et al. Irányelvek a krónikus vesebetegség kezelésére. A Kanadai Nephrológiai Társaság klinikai irányelvei. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E et al. A krónikus vesebetegség korai felismerése: a Pol-Nefstudy eredményei. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Egy új egyenlet a glomeruláris szűrési sebesség becsléséhez. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. és munkatársai: Az albuminuria mint a krónikus vesebetegség markere vizsgálata a felnőtt munkaképes populációban. Klinikai almanach. gyógyszer. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Krónikus vesebetegség lakossági szűrése: egy felmérés 38 721 brazil bevonásával. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (3. melléklet): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Az albuminuria értékelése tesztcsíkok módszerével a krónikus vesebetegség korai felismerése céljából különböző kockázati fokú egyéneknél (a moszkvai régió egészségügyi központjainak tapasztalata). terapeuta. boltív. 2013; 86(6):38-43.
38. Oroszország Egészségügyi Minisztériumának 2012. december 3-i 100 milliárd számú végzése "A felnőtt lakosság bizonyos csoportjaira vonatkozó orvosi vizsgálatok elvégzésére vonatkozó eljárás jóváhagyásáról".
39 Anandarajah S et al. A rutinszerűen gyűjtött háziorvosi számítógépes adatok keresésének érvényessége a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek azonosítására: 500 orvosi feljegyzés manuális áttekintése. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. A folyadékbevitel hatása a húgyúti betegségek megelőzésében: rövid áttekintés. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. egy.
41 Clark WF et al. A vizelet mennyisége és a becsült GFR változása egy közösségi alapú kohorsz vizsgálatban. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Kapcsolat a vízbevitel, a krónikus vesebetegség és a szív- és érrendszeri betegségek között: az NHANES adatok keresztmetszeti elemzése. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Krónikus progresszív nephropathiák és a modern ember életmódja. terapeuta. boltív. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. et al., arteriális hipertónia kialakulása urát tubulointerstitialis vesekárosodásban. terapeuta. boltív. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Húgysav és artériás magas vérnyomás. J Vasc Res 1996; 33. (2):40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. A szérum húgysav és a cardiovascularis betegségek kockázata közötti kapcsolat esszenciális hipertóniában a PIUMA vizsgálat. Hipertónia 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Új betekintés a húgysavnak a krónikus vesebetegség progressziójára és prognózisára gyakorolt ​​hatásába. Ren Fail 2012; 34 (4): 510-20.
48 Stellato D et al. Húgysav: főszerep a szív- és vesekárosodással járó metabolikus szindróma bonyolult forgatókönyvében? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Szérum húgysav és krónikus vesebetegség: a hypertonia szerepe PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hiperurikémia és a krónikus vesebetegség problémája. terapeuta. boltív. 2013; 86 (6): 100-4.
51 Levey A et al. A krónikus vesebetegség meghatározása, osztályozása és prognózisa: a KDIGO Controversies Conference jelentése. Vese Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. A becsült glomeruláris filtrációs ráta és az albuminuria összefüggései a mortalitással és a veseelégtelenséggel nemek szerint: metaanalízis. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. A vesemértékek életkora és összefüggése a mortalitással és a végstádiumú vesebetegséggel. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. A vesebetegség méréseinek összefüggései a halálozással és a végstádiumú vesebetegséggel magas vérnyomásban szenvedő és nem szenvedő egyéneknél: metaanalízis. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-1661.
55. Fox C.S. et al. A vesebetegség méréseinek összefüggései a halálozással és a végstádiumú vesebetegséggel cukorbetegeknél és anélkül: metaanalízis. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Krónikus vesebetegség vita: a kibővülő definíciók szükségtelenül címkéznek sok embert betegnek. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Szűrés: Vesebetegség szűrése – elveszett lehetőség. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10. (1):6-8.
58. Maschio G et al. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló benazepril hatása a krónikus veseelégtelenség progressziójára. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. A proteinuria előrejelzi a végstádiumú veseelégtelenséget a nem diabéteszes krónikus nephropathiákban. A Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. A proteinuria csökkentésére többtényezős és egyénre szabott megközelítésre van szükség a vesebetegség progressziójának megállításához. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Sokrétű albuminuria: klinikai jelentőségű szempontok. Nefrológia. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. és egyéb Az artériás hipertónia diagnosztikája és kezelése. Az Orosz Orvosi Társaság artériás hipertóniával és az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság ajánlásai. Szisztémás magas vérnyomás. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Shestakova MV. Cukorbetegség és artériás magas vérnyomás. Édesem. tájékoztatni. ügynökség, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. A diabetes mellitusban szenvedő betegek szakorvosi ellátásának algoritmusai. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Korai ajánlási stratégiák a vesebetegség markereivel rendelkező betegek kezelésére: a klinikai hatékonyság, a költséghatékonyság és a gazdasági elemzés bizonyítékainak szisztematikus áttekintése. Egészségügyi Technológiai Értékelés 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Vérnyomás és végstádiumú vesebetegség férfiaknál. N Engl J Med 1996; 334. (1): 13-8.
67. Klahr S et al. Az étrendi fehérje korlátozás és a vérnyomás szabályozás hatása a krónikus vesebetegség progressziójára. Az étrend módosítása a vesebetegségeket vizsgáló csoportban. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension – Európai Kardiológiai Társaság irányelvei az artériás hipertónia kezelésére.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. A magas vérnyomás megelőzésével, kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó vegyes nemzeti bizottság hetedik jelentése: a JNC 7 jelentés.JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Országos Vese Alapítvány. K/DOQI klinikai gyakorlati irányelvek a magas vérnyomásról és a krónikus vesebetegségben szenvedő vérnyomáscsökkentő szerekről. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Intenzív vérnyomásszabályozás hipertóniás krónikus vesebetegségben. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. Az alacsonyabb célvérnyomás hatása a vesebetegség progressziójára: az étrend módosításának hosszú távú követése a vesebetegség vizsgálatában. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Vérnyomás-szabályozás a renoprotekcióhoz nem-diabetikus krónikus vesebetegségben (REIN-2) szenvedő betegeknél: multicentrikus, randomizált, kontrollált vizsgálat. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Az intenzív vérnyomáscsökkentés hatása a szív- és érrendszeri és a vese kimenetelére: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014. évi bizonyítékokon alapuló útmutató a magas vérnyomás kezelésére felnőtteknél: a Nyolcadik Vegyes Nemzeti Bizottságba (JNC 8) kinevezett testületi tagok jelentése. JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Klinikai gyakorlati iránymutatások a magas vérnyomás kezelésére a közösségben: az amerikai hipertónia társaság és a magas vérnyomás nemzetközi társaságának nyilatkozata. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Az étrendi fehérje korlátozás és a vérnyomás szabályozásának hatásai a krónikus vesebetegség progressziójára. Új angol J1994.
78. 78. Lv J et al. Az intenzív vérnyomáscsökkentés hatása a krónikus vesebetegség progressziójára: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Vérnyomás Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegségek vérnyomásának kezelésére. Vese Int 2012; 2. (5) bekezdése alapján.
80. Mancia G et al. 2013. évi ESH/ESC irányelvek az artériás hipertónia kezelésére: az Európai Hipertónia Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) artériás hipertónia kezelésének munkacsoportja. Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Krónikus vesebetegség progressziója: a vérnyomás szabályozás, a proteinuria és az angiotenzin-konvertáló enzim gátlás szerepe: betegszintű metaanalízis. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. A renin-angiotenzin rendszer aktiválása és a vese krónikus hipoxiája. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Finom LG, Norman JT. A krónikus hipoxia mint a krónikus vesebetegségek progressziójának mechanizmusa: a hipotézistől az új terápiáig. Vese Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambuláns vérnyomás-monitoring: urémiás betegek vérnyomásmérésének alapvető eszköze. Nephrol Dial Transplant2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Az intrarenális renin-angiotenzin rendszer jelentősége Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. A krónikus vesebetegség progressziójának lassulása. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. Az intrarenális renin-angiotenzin rendszer: a fiziológiától a magas vérnyomás és a vesebetegség patobiológiájáig. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. A vesefunkció és a dialízis szükségessége krónikus nephropathiában szenvedő betegeknél, akik hosszú távú ramiprilt kapnak: REIN nyomon követési vizsgálat – Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. A lozartán hatása a vese- és kardiovaszkuláris kimenetelekre 2-es típusú cukorbetegségben és nephropathiában szenvedő betegeknél. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Az angiotenzin-receptor antagonista irbezartán renoprotektív hatása 2-es típusú cukorbetegség miatt nephropathiában szenvedő betegeknél. New Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. A renin-angiotenzin rendszer gátlásának maximalizálása konvertáló enzim-inhibitorok vagy angiotenzin-receptor blokkolók nagy dózisaival. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. A betegtényezők szerepe az antiproteinurikus beavatkozással szembeni terápiás rezisztenciában nem diabeteses és diabéteszes nephropathiában. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A et al. Az ACE genotípus és az ACE-gátlók renoprotekciót indukáltak krónikus proteinurás nephropathiákban. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE-gátlók a végstádiumú vesebetegség megelőzésére: Mikor érdemes elkezdeni, és miért nem szabad soha abbahagyni: A REIN-próba eredményeinek utólagos elemzése, 2001; p. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Telmizartán, ramipril vagy mindkettő veseeredményei magas érrendszeri kockázatnak kitett embereknél (ONTARGET vizsgálat): többközpontú, randomizált, kettős-vak, kontrollált vizsgálat. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Kombinált angiotenzin-gátlás a diabéteszes nephropathia kezelésére. N angol J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Mikroalbuminuria kezelése magas szív- és érrendszeri kockázatú hipertóniás betegeknél: az IMPROVE vizsgálat eredményei. Vese Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Kiindulási jellemzők a 2-es típusú cukorbetegségben végzett Aiskiren-vizsgálatban, szív-vese végpontokat használva (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Fried LF et al. Kombinált angiotenzin-gátlás a diabéteszes nephropathia kezelésére. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, angiotenzin-receptor-blokkolók és kombinált terápia mikro- és makroalbuminuriában és egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezőkben szenvedő betegeknél: a randomizált, kontrollált vizsgálatok szisztematikus áttekintése. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Aldoszteron antagonisták a krónikus vesebetegség progressziójának megelőzésére. Cochrane adatbázis Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Az angiotenzin II receptor blokkoló – kalciumcsatorna-blokkoló kombináció jobban megelőzi a szív- és érrendszeri eseményeket idős, magas kockázatú, krónikus vesebetegségben szenvedő hipertóniás betegeknél, mint a nagy dózisú angiotenzin II receptor blokkolása önmagában. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Az inzulinrezisztencia, mint a nem diabéteszes etiológiájú krónikus vesebetegség kedvezőtlen lefolyásának korai előrejelzője. Nefrológia és dialízis. 2010; 12(2):74-81.
104. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Lipid Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegség lipidkezeléséhez. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. A szelektív VDR aktiválás innovatív megközelítés a másodlagos hyperparathyreosis megelőzésében és kezelésében, valamint a szív- és renoprotekcióban. Ék. nefrológia. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. és mások Országos ajánlások a krónikus vesebetegségben előforduló ásványianyag- és csontrendellenességekről Nefrológia és dialízis. 2011; 13(1):33-51.
107. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) CKD-MBD munkacsoport. A KDIGO klinikai gyakorlati útmutatója a krónikus vesebetegség – ásványianyag- és csontbetegség (CKD-MBD) diagnosztizálására, értékelésére, megelőzésére és kezelésére. Kidney Int 2009; 76 (113. melléklet): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogén vérszegénység: hatások a szív- és érrendszerre és a krónikus vesebetegség progressziójára. Ék. nefrológia. 2010; 6:7-18.
109. KidneyDease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Vérszegénység Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegségben szenvedő anémiához. Vese Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. A hemoglobinszint normalizálása krónikus vesebetegségben és vérszegénységben szenvedő betegeknél. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. Anémia korrekciója alfa-epoetinnel krónikus vesebetegségben. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Életmódbeli tényezők, elhízás és a krónikus vesebetegség kockázata. Epidemiology 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. Só – lehetséges „urémiás toxin”? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Táplálkozás és krónikus vesebetegségek. Vese Int 2011.
115 Moore LW et al. Az átlagos fehérjebevitel a krónikus vesebetegség különböző szakaszaiban magasabb, mint a jelenlegi irányelvek. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83 (4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. A fehérjeenergia-pazarlás megelőzése és kezelése krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél: a Nemzetközi Vesetáplálkozási és Metabolizmus Társaság konszenzusos nyilatkozata. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Ketosavakkal kiegészített alacsony fehérjetartalmú étrend hatása a krónikus vesebetegség progressziójára. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. A kardiovaszkuláris betegségek terhének és a terápiás célok elérésének értékelése krónikus vesebetegségben szenvedő amerikai felnőtteknél: a nemzeti egészségügyi és táplálkozási vizsgálati adatok elemzése, 2001-2010. BMC Nephrology 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. A remissziós klinikák szerepe a CKDJAm Soc Nephrol longitudinális kezelésében 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. A krónikus vesebetegség (CKD) alapellátáson alapuló betegségkezelése, amely a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) jelentésén alapul, javítja a betegek kimenetelét. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. Krónikus vesebetegség kezelése. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. A bardoxolon kialudt BEACON: nem egy hétfő reggeli hátvéd történet. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

A CKD fogalmát a nefrológusok és más szakterületek orvosai viszonylag nemrégiben használták. A krónikus vesebetegséget a szerv működésében morfológiai vagy funkcionális rendellenességek jelenléte jellemzi.

A különböző szakterületek orvosai tudják, mi az a CKD, de a nefrológusok és kardiológusok, valamint az urológusok nagyobb valószínűséggel találkoznak ezzel a szupranoszológiai fogalommal.

A krónikus vesebetegség súlyos patológia, amely ha nem kezelik, végül súlyos veseelégtelenséghez vezet. Végül a beteg hemodialízist vagy veseátültetést kap.

A fogalom meghatározását még 2000-ben vezette be az Egyesült Államok Nemzeti Vesealapítványa. A vesebetegségek eredményeinek javításával foglalkozó munkacsoport is erőfeszítéseket tett egy működő osztályozás kialakítására.

A krónikus veseelégtelenség nem foglalja magában a vesék szerkezetének anatómiai változásait, amelyek a húgyúti rendszer patológiáinak eredményeként vagy hátterében jelentkeznek. Csak a nitrogénkiválasztás és a szervezet egyéb funkcióinak megsértését tükrözi.

Ebben az összefüggésben a krónikus vesebetegség tágabb fogalom. Nem hiába emlegetik a CKD-t szupranosológiai fogalmaknak.

A CKD nem tekinthető külön betegségnek. Ez inkább azt jelzi a beteg és az orvos számára, hogy megsértették a vesék működését vagy szerkezetét, ami azt jelenti, hogy intézkedésekre van szükség a patológia kezelésére és megelőzésére.

A CKD kialakulásának alapja a glomeruláris apparátus vagy a vese parenchyma betegségei. De az összes szerv és rendszer patológiája a veseműködés károsodásához vezethet. Tehát a kardiológusok a szív- és érrendszeri rendellenességekről beszélnek, figyelmeztetve, hogy a szívelégtelenség és a veseelégtelenség párhuzamosan fejlődik és fejlődik.

Az általánosan elfogadott definíció szerint a CKD magában foglal minden olyan állapotot, amely három vagy több hónapig tartó vesekárosodással jár, valamint a vesekárosodás morfológiai jeleit mutató klinikai megnyilvánulásokat.

A diagnózis felállításához ki kell számítani a glomeruláris filtrációs rátát. Először a CKD fokát vagy stádiumát jelzik. Ezután, zárójelben, meg kell erősíteni ezt a GFR kiszámításával az egyik jól ismert képlet segítségével (például CKD-EPI vagy Cockcroft-Gault).

A CKD osztályozása és szakaszai

A krónikus vesebetegség mértékének meghatározásához a fő osztályozási kritérium a glomeruláris filtrációs ráta. Ez a paraméter funkcionális. Laboratóriumi vagy egyéb objektív kutatási módszerekkel ebben a szakaszban nehéz meghatározni. Ezért használja a számítási képleteket.

A legnépszerűbb a CKD-EPI. A CKD stádiuma a GFR-től függ. A képlet szerinti számítás egy speciális számológép segítségével végezhető el, amely megtalálható az interneten. A mutatótól függően a CKD szakaszokba sorolható.

A glomeruláris filtráció sebessége számos paramétertől függ. Ezek közé tartozik az ember testtömege, növekedési üteme, valamint neme, életkora. Mindezek a paraméterek szerepelnek a GFR kiszámításának elektronikus képletében.

A glomeruláris szűrési sebesség meghatározásához ezzel a képlettel egy másik fontos mutatót is tudni kell - a szérum kreatinint. Biokémiai vérvizsgálat során határozzák meg. Ezt mikromol per literben mérik.

Minél több a páciens paramétere, annál pontosabban lehet meghatározni a glomeruláris filtrációs sebességet. A szakaszt a kreatinin és a GFR szintje határozza meg.

A betegség szakaszai

A CKD osztályozása 5 szakaszból áll. Ezek közül a CKD a 3. fázisban két időszakra oszlik - C3a és C3b. A fő kritérium a glomeruláris filtrációs sebesség a CRF egy bizonyos szakaszában.

A CKD 1. szakaszában a GFR nagyobb, mint 90 ml/perc/1,73 m². De vannak vesekárosodás jelei. Leggyakrabban magas vérnyomás vagy cukorbetegség a vizelet változásával. A CKD 2. stádiumában a GFR 60 és 89 között mozog. A krónikus vesebetegség kialakulása a glomeruláris filtrációs ráta folyamatos csökkenésével jár megfelelő kezelés nélkül.

Továbbá a húgyúti rendszer betegsége előrehalad. Ez befolyásolja a vesék működését és működését. Ezért a 3. stádiumú CKD-t a glomeruláris filtrációs ráta még kifejezettebb csökkenése jellemzi.

C3a CKD-ben a GFR 45 és 60 között mozog, míg a krónikus vesebetegség C3b stádiumában 30 ml/perc/1,72 m²-re csökken a jellemző. A nefrológustól határozott intézkedésekre van szükség a kezelés és a megelőzés érdekében.

A 4-es stádiumú CKD esetében folyamatban van a dialízisre való felkészülés. A GFR szintje eléri a 15 ml/perc értéket. Ez az érték marginális. GFR 15 ml / perc / 1,72 m² alatt - a "terminális vesekárosodás" diagnózisának alapja - CKD 5. stádium.

Az okok

A veseelégtelenség hátterében álló fő etiológiai tényezők a húgyúti betegségek.

A leggyakoribb patológia a pyelonephritis. Ez egy gyulladásos betegség, amely a vese parenchymáját és a kismedencei rendszert érinti. A krónikus pyelonephritis egy fertőző ágens perzisztenciáját jelenti a húgyutakban és a vesékben. Megfelelő kezelés hiányában a veseműködési zavarok fokozódása a glomerulusok szűrési sebességének fokozatos csökkenésével jár.

A krónikus veseelégtelenség okai közé tartoznak a glomerulopathiák. Ez egy olyan betegségcsoport, amelyben elsősorban a glomeruláris apparátus károsodik. Ezek tartalmazzák:

• poststreptococcus glomerulonephritis;
• diabéteszes nefropátia;
• köszvényes vesebetegség;
• ANCA-glomerulonephritis;
• kötőszöveti betegséggel összefüggő glomerulopathiák.

Ezekkel a patológiákkal a szűrési folyamat megszakad. Kezelés nélkül minden vesefunkció károsodik, a CKD növekszik. A vérben a kreatinin és más nitrogéntartalmú vegyületek koncentrációja nő. A glomeruláris filtrációs ráta csökken, a krónikus vesebetegség előrehalad.

A vesebetegség és a CKD kockázati tényezői közé tartozik a magas vérnyomás, a gyakori húgyúti fertőzések, a cukorbetegség, a terhesség, a szexuális aktivitás korai kezdete és a szexuális partnerek gyakori változása.

Különös figyelmet fordítanak a magas vérnyomásra. A modern kardiológiai ajánlások szerint a magas vérnyomás kezelésében egy egész szakasz található, amely a vesevédelmet szolgálja. A kardiológusoknak és terapeutáknak ki kell számítaniuk a glomeruláris filtrációs rátát, és megfelelő ajánlásokat kell adniuk, hogy a betegség ne haladjon előre.

A diabéteszes nefropátia a cukorbetegség gyakori szövődménye. Ha a vércukorszintet nem szabályozzák, a vesekárosodás valószínűsége jelentősen megnő. A glomeruláris szűrési sebesség gyorsan csökken, a krónikus vesebetegség előrehalad.

Tünetek

A krónikus vesebetegség jelei nem specifikusak. A CKD 1. és 2. fokozatú megnyilvánulásait elfedheti az alapbetegség.

Krónikus pyelonephritis esetén a hát alsó részén jelentkező, húzó vagy sajgó jellegű fájdalom zavaró. Időnként a beteg panaszkodik a vizelési zavarokról. A fertőzés súlyosbodása esetén égő érzés vagy fájdalom jelentkezhet a hólyag ürítésekor.

A glomerulopathiákat hipertóniás és ödémás szindróma kíséri. A nyomás meredeken emelkedik, míg a diasztolés nyomás nagyobb mértékben változik, a pulzusnyomás csökken. Ödéma jelenik meg az arcon, a periorbitális zónában.

Ezután a betegek észreveszik az arc puffadását. A betegség ellenőrizetlen lefolyása esetén az ödéma átterjed a végtagokra. Eleinte nem tesznek gyűrűt az ujjakra. Ezután nehézségek merülnek fel a cipőkkel a lábak és a lábak súlyos duzzanata miatt. A diuretikumok szedésének hátterében a felesleges folyadék megszűnik.

Az urémia tünetei a CKD későbbi szakaszában jelentkeznek (ritkábban C3, gyakrabban C4, C5 esetén). Az 5. szakaszban már szükség van extrarenális vértisztításra. Urémiával a következő panaszok lehetségesek:

• súlyos gyengeség;
• levertség;
• motiválatlan fáradtság;
• étvágytalanság;
• ingerlékenység, érzelmi labilitás;
• asztenizálás;
• fejfájás;
• fokozott szívverés;
• hasi fájdalom (amit a gyomor és a belek nyálkahártyájára kifejtett nitrogéntartalmú vegyületek hatása okoz gastritis, vastagbélgyulladás és enterocolitis kialakulásával);
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (oliguria, anuriáig);
• légzési rendellenességek a légszomj típusa szerint;
• puffadtság;
• vérnyomás emelkedés.

A krónikus vesebetegség a későbbi szakaszokban nehezen kezelhető. A gyógyszerek szedése valószínűleg nem segít helyreállítani a veseműködést. De lehet lassítani a betegség progresszióját.

A betegség diagnózisa

Mindenekelőtt a helyes diagnózis felállításához gondosan össze kell gyűjteni a panaszokat és az anamnézist. Fontos megérteni, hogy milyen patológia okozott egy ilyen betegséget, mint a krónikus vesebetegség.

A következő szakasz a panaszok tisztázása, az élet- és betegségtörténet összegyűjtése objektív vizsgálat. A szakember holisztikusan és szervrendszerenként értékeli a páciens állapotát.

Krónikus vesebetegségben a bőr színe megváltozik, nedvességtartalma, turgora csökken. A bőr színe általában halvány vagy sárgás földes. A sápadtságot a vesesejtek által termelt eritropoetin szintézisének megsértése okozza. Általában a betegség későbbi szakaszában fordul elő.

A földes bőrszín a bilirubin metabolizmusában részt vevő pigmentek - urochromok - lerakódásának köszönhető. CKD és krónikus veseelégtelenség esetén a nitrogéntartalmú vegyületek, köztük a karbamid kiválasztása csökken. Elégtelen veseműködés esetén ez a metabolit a tüdőn, a gyomor-bélrendszeren és a bőrön keresztül ürül. Ez púderes megjelenést kölcsönöz neki. A bőr nagyon száraz lesz.

A CKD a folyadék- és elektrolitzavarok oka. A nátrium a kezdeti szakaszban elveszik. A beteg szomjas. Gyengének érzi magát. A bőr kiszárad, a turgor csökken. A vérnyomás mérése során hipotenzióra hajlamos.

Éppen ellenkezőleg, a betegség végső szakaszában a nátrium késik. Ugyanakkor a nyomás emelkedik, a felesleges folyadék felhalmozódik a szövetekben és szervekben. A beteg duzzadt. A tüdőkeringés stagnálása miatt fokozódott a légszomj.

Az urémiával az orvos azt látja, hogy a beteg légszomjban szenved. Ő vegyes. Az urémiás gyomorhurut a hasi fájdalomban nyilvánul meg az epigastrium vetületében.

Ennek a területnek a tapintása során túlérzékenységet vagy fájdalmat diagnosztizálnak. Az urémiás vastagbélgyulladást fájdalom kíséri a bél mentén. Talán a patológiás szennyeződések megjelenése a székletben.

Laboratóriumi és műszeres módszerek a CKD diagnózisában

Vesebetegség gyanúja esetén általános klinikai vizsgálatokat írnak elő. Ez egy vér- és vizeletvizsgálat. Az orvos vérében a leukociták, eritrociták, hemoglobin és eritrocita ülepedési sebesség (ESR) szintje érdekes lesz.

A leukocitózis (a fehérvérsejtek számának növekedése) pyelonephritis jelenlétét jelzi. A vérszegénység, amelyet a hemoglobin vagy a vörösvértestek szintjének csökkenése jellemez, a vesebetegség C3-C5 szakaszában alakul ki.

A vizeletvizsgálat célja, hogy segítse az orvost a további vizsgálatok eldöntésében. A leukocituria megköveteli a bakteriológiai tenyésztés szükségességét. A vizelet paramétereinek változásait Nechiporenko teszttel kell megerősíteni. Megbízhatóbban mutatja a sejtösszetételt, és lehetővé teszi az előzetes differenciáldiagnózist.

A fehérjék meghatározása a vizeletben mennyiségi és minőségi. A második módszert gyakrabban használják. Egy általános elemzésben a proteinuria mértékét keresztben mutatják ki: minél több van, annál több fehérje van a vizeletben. Cukorbetegség esetén a mikroalbumin jelenlétét is meg kell határozni. Ez egy nagyon specifikus teszt a vesekárosodás vagy -működési zavar korai szakaszának korai diagnosztizálására.

A vizelet egyéb fontos mutatói között - glükóz, urobilin, vizelet-aceton. De nem használhatók a CKD jelenlétének megítélésére. Ezek a paraméterek csak az elsődleges vesekárosodás okát jelzik.

A biokémiai vérvizsgálat érdekes az orvosok számára a glomeruláris filtrációs ráta kiszámítása szempontjából. A szérum kreatinin koncentrációjától függően a GFR csökkenhet vagy emelkedhet. A fentiek leírják, hogyan kell kiszámítani a képleteket.

A vesefunkció értékelését a Zimnitsky-teszt segítségével is elvégezzük. Egy szerv koncentrációs képességének csökkenését vagy elvesztését diagnosztizálják.

A képalkotó technikák (ultrahang, radiográfia, tomográfia) az elsődleges vesebetegség azonosítására szolgálnak.

Kezelés

1. A veseműködés károsodásához vezető mögöttes patológia kezelése.
2. A CKD lassú előrehaladása.
3. A szív- és érrendszeri szövődmények megelőzése.
4. A dialízis terápia célszerűségének eldöntése, felkészülés.
5. A kezelés kábítószeres és nem gyógyszeres beavatkozásokat foglal magában. A vesepatológia kezelési rendjének alapja az étrendi ajánlások betartása. Ezek a víz és elektrolit zavarok mértékétől és típusától függenek. Krónikus vesebetegségben a korai stádiumban a Pevzner szerinti 7. számú táblázat ajánlott.
6. Korlátozza a fehérje- és sóbevitelt. Ez fontos a növekvő veseelégtelenség esetén.

A veseműködés krónikus elégtelensége a nátrium, kálium, foszfor kiválasztásának megsértésével fordul elő. Ezen elektrolitok étrendi bevitele a lehető legnagyobb mértékben korlátozott. A tilalom hatálya alá tartoznak a tejtermékek, hal, zselé.

A főtt ételekhez nem szabad sót adni. Csak a hőkezelés során adják hozzá. A konyhasó maximális megengedett napi mennyisége krónikus vesebetegségben 1,5-3,0 gramm. Ennek a normának a túllépése a hypertonia szindróma súlyosbodásához vezet.

Nagy figyelmet fordítanak az elfogyasztott folyadék mennyiségére. Fél literrel haladja meg a szervezetből naponta kiürülő mennyiséget. Kivételt képeznek a szívműködés dekompenzációjával járó helyzetek.

Tekintettel arra, hogy a vesék segítségével történő kiválasztási folyamat megzavarodik, meg kell teremteni az emésztőrendszer normalizálásához szükséges összes feltételt. Szükséges a napi székletürítés elérése, a székrekedés megszüntetése.

A 4. stádiumú vagy végstádiumú CKD kezelésében a hemodialízis vagy a peritoneális dialízis hátterében bevezetett diéta nem jelent jelentős korlátozásokat az étkezésben, a vízben. Az étrendnek teljesnek kell lennie, tartalmaznia kell a szükséges mennyiségű vitamint, nyomelemet.

A gyógyszeres kezelés elvei

A CKD első szakaszában védőkezelést írnak elő. Ezt az alapellátó orvosok végzik - háziorvosok, háziorvosok, valamint endokrinológus kardiológusok.

Az első két szakaszban a beteg valamilyen vesebetegségben szenved, diszfunkcióval vagy anélkül.

A kezelés lényege a nefroprotekció. Ez olyan gyógyszerek profilaktikus receptje, amelyek megakadályozzák a patológia előrehaladását és javítják a nefronok működését. A maximális nefroprotektív hatás érdekében a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolóinak csoportjába tartozó gyógyszereket alkalmazzák.

Az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor-blokkolók a legjobb oldalukat mutatták. Az adagolás a vérnyomás kezdeti szintjétől és az egyidejű vaszkuláris patológia jelenlététől függ.

A harmadik szakaszban és később a beteget nefrológusnak kell kezelnie. Az urémia mértékének csökkentésére gyógyszereket írnak fel.

Álló körülmények között nátrium-hidrogén-karbonát. A terápia célja a nefrotoxikus gyógyszerek bevitelének korlátozása. Egy másik fontos terület a nitrogén anyagcsere folyamatos monitorozása.

A vérszegénységet vas-kiegészítőkkel kezelik. Hatástalanság esetén az eritropoietinek javallottak. Nekik is csak területi szinten vagy a városi nephrocenterben van joguk kijelölni nephrológust.

A C4 és C5 stádiumok diagnosztikus jelei indokolják a dialízisre való felkészülés megkezdését. Megbeszélik a terápia lehetséges módszereit, beszélgetést folytatnak a beteggel és hozzátartozóival.

Előrejelzés

A krónikus betegséggel való együttélés nehéz élmény mind a beteg, mind a családja számára. Ezért a korai szakaszban pszichoterapeuta segítségére lesz szüksége.

A krónikus vesebetegség prognózisa számos tényezőtől függ:

• a beteg életkora;
• egyidejű súlyosbító patológia jelenléte;
• a beteg általános állapota;
• a kezelés időszerűsége.

Más betegségeket is figyelembe vesznek, amelyek valamilyen módon befolyásolják a vesék állapotát. Ezek máj- és szív- és érrendszeri betegségek, mérgezések, szisztémás patológiák.

Ha a nephroprotektív kezelést időben elkezdik, a beteget a nephrocenterben nephrológussal regisztrálják és ott folyamatosan megfigyelik, akkor esélye van hosszú és boldog életre.

A betegnek meg kell hallgatnia, mi történik a testében, és időben forduljon orvoshoz. Ha a betegséget a végső szakaszban észlelik, a prognózis kétséges. A dialízis és a veseátültetés azonban kiutat jelent ebből a nehéz helyzetből.