Májelégtelenség. Akut májelégtelenség gyermekeknél Akut májelégtelenség gyermekeknél

Beszállítók százai szállítanak hepatitis C-gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak az M-PHARMA segít a sofosbuvir és a daclatasvir vásárlásában, míg a terápia során professzionális tanácsadók válaszolnak minden kérdésére.

Akut májelégtelenség kezelése

Az akut májelégtelenség kezelésének alapja az etiológiai tényezők (ha észlelt) kiküszöbölésére irányuló intézkedések és a szövődmények kijavítását lehetővé tevő poszt-szindrómás terápia.

Paracetamollal történő mérgezés esetén a gyomormosást széles szondán keresztül végezzük. Ha a mosóvízben tablettát találnak, enteroszorbenseket (például aktív szenet) írnak elő. Tabletta hiányában a mosóvízben javasolt az acetilciszteint 140 mg/ttkg adagban beadni (egyidejűleg nasogasztrikus szondán keresztül), majd 70 mg/kg-ot orálisan 4 óránként három napon keresztül. Az acetilcisztein akkor fejti ki a legnagyobb hatást, ha a paracetamol mérgezést követő első 36 órában alkalmazzák.

Leggyakrabban az Amatia és a Galerina nemzetséghez tartozó gombák okozzák a mérgezést.Az Amatia nemzetséghez tartozó gombák a-amanitint tartalmaznak, amely az RNS polimeráz visszafordíthatatlan gátlása révén mérgező hatású. Ennek az állapotnak a terápiája magában foglalja a szilibinin [orális 20-50 mg/(kg/nap) dózisban] és a penicillin G [intravénásan, 1 mg/(kg/nap) vagy 1 800 000 NE/(kg/nap) adagolását. nap)]. A szilibinin hatása azon a képességén alapul, hogy képes megakadályozni az α-amanitin májsejtek általi felvételét, és növeli az antioxidáns aktivitást. Ez a gyógyszer a mérgezést követő első 48 órában fejti ki maximális hatását. A Penicillin G segít csökkenteni az a-amanitin koncentrációját az epében azáltal, hogy megszakítja a toxin hepato-intestinalis keringését.

Bármilyen etiológiájú akut májelégtelenség észlelésekor végzett intézkedések:

  • A megfelelő oxigénellátás biztosítása. Végezzen további oxigénellátást, és ha szükséges - IVL-t.
  • Anyagcserezavarok, elektrolitok és CBS korrekciója.
  • A hemodinamikai paraméterek monitorozása.
  • ICP vezérlés.
  • Glükóz parenterális beadása a hipoglikémia korrigálása érdekében.
  • A mannit bevezetése az ICP csökkentésére.
  • Protonpumpa-gátlók vagy II-es típusú hisztaminreceptor-blokkolók parenterális adagolása a gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzésére.

Akut májelégtelenség szövődményeinek kezelése

Hepatikus encephalopathia

A PE korrigálása érdekében korlátozni kell az élelmiszerből származó fehérjebevitelt, és szájon át 3-10 g / nap laktulózt kell felírni (egy év alatti gyermekek - 3 g / nap, 1-6 éves korig - 3- 7 g / nap, 7-14 éves korig - 7-10 mg / nap).

Agyödéma

Az általános intézkedések közé tartozik a nyugalom és a fej bizonyos helyzetének biztosítása (a vízszintes felülethez képest 100 fokos szögben), az artériás hipotenzió és a hipoxémia megelőzése. A specifikus terápia 0,4 g/ttkg mannit óránkénti adagolásából áll (intravénás bólus), amíg az ICP normalizálódik. Meg kell jegyezni, hogy ennek a gyógyszernek a használata hatástalan a veseelégtelenségben és a vérszérum hiperozmolaritásában. A májkóma kialakulásával a hiperventiláció gyakran pozitív hatást fejt ki. Az akut májelégtelenség okozta agyi ödéma kezelésében a glükokortikoid gyógyszerek kijelölése nem praktikus (a hatás hiánya miatt).

Hipokoaguláció

Végezze el az FFP [intravénásan csepegtető 10 ml/(kgxnap) dózisban] és a vikasol [intramuszkulárisan vagy intravénásán 1 mg/(kgxnap) dózisban] bevezetését. A gyógyszerek elégtelen hatékonysága esetén véralvadási faktorokat alkalmaznak (Feiba TIM-4 Immuno - II, VII, IX és X véralvadási faktorok 75-100 NE / kg kombinációban). A gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzésére a hipokoaguláció hátterében a protonpumpa-gátlók vagy a 2-es típusú hisztaminreceptor-blokkolók (például Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) parenterális adagolása 2-3 adagban történik, de legfeljebb 300 mg / nap. .

Hepatorenalis szindróma

A terápiás intézkedések közé tartozik a BCC pótlása hipovolémia esetén (5%-os glükóz oldat infúziója), dopamin kijelölése [2-4 μg / (kghh) dózisban], és ha a gyógyszerek hatástalanok, HD-t végeznek. A vénás-vénás hemofiltráció alkalmazása is javasolt.

A szepszis kialakulása jelzi az antibakteriális gyógyszerek alkalmazását. A készítményeket a vetendő mikroflóra érzékenységének figyelembevételével írják elő. Az antibiotikumok használatát pentaglobinnal történő passzív immunizálással kombinálják. Az újszülötteknek 250 mg / kg-ot, csecsemőknek - 1,7 ml / (kghh) intravénásan csepegtetnek. Idősebb gyermekeknek és felnőtteknek 0,4 ml/(kghh) adag beadása javasolt a 100 ml összdózis eléréséig, majd a következő 72 órán keresztül folyamatos pentaglobin4 [0,2 ml/(kghh)] infúziót kell adni, növelve a sebességet. adagolása 15 ml-re /(kghh)].

Ha a konzervatív kezelés sikertelen, és nincs ellenjavallat, a májátültetés javasolt. A májátültetés indikációinak meghatározása rendkívül nehéz feladat. Még az akut májelégtelenség súlyos formáiban is fennáll a gyógyulás esélye. Másrészt más szervekben, így az agyban is, bármikor visszafordíthatatlan elváltozások léphetnek fel, amelyek a májátültetés ellenjavallatának minősülnek.

Az akut májelégtelenség kialakulásával ritkán fordul elő spontán gyógyulás azoknál a betegeknél, akiknél jelentősen csökkent szintetikus májfunkció (alacsony albuminkoncentráció, súlyos koagulopátia), magas bilirubinszint, alacsony ALT-aktivitás, valamint hosszabb idő telik el a betegség kezdete és az encephalopathia jeleinek megjelenése.

A májátültetés indikációinak meghatározásának kritériumai akut májelégtelenség kialakulásában (különböző tanulmányok szerint):

  • A bilirubin koncentrációjának növelése több mint 299 µmol / l-rel.
  • A protrombin idő növekedése (több mint 62 másodperc).
  • Az ALT aktivitásának csökkenése kevesebb, mint 1288 U / l.
  • Leukocitózis (több mint 9 ezer).
  • A betegség időtartama a PE kialakulása előtt több mint 10,5 nap.
  • Két év alatti életkor.
Forrás: ilive.com.ua

A gyermekek akut májelégtelensége (ARF) a máj szintetikus funkciójának gyorsan fejlődő megsértése, amelyet súlyos koagulopátia és hepatikus encephalopathia jellemez. Az akut májelégtelenség diagnosztizálásának szükséges feltétele, hogy a kórelőzményben nem szerepelt májbetegség. A PTI csökkenése vagy a protrombin idő növekedése, valamint a véralvadási V faktor koncentrációjának a norma több mint 50% -ával történő csökkenése, a hepatikus encephalopathia bármely stádiumával kombinálva, amely kevesebb, mint 26 hétig tart. .

A fulmináns májelégtelenség kifejezést először Trey és Davidson vezette be 1970-ben, hogy meghatározza azt a klinikai szindrómát, amelyet akut megjelenéssel, koagulopátiával és hepatikus encephalopathiával jellemeznek, amely a megjelenést követő 8 héten belül jelentkezik.

A szubfulmináns májelégtelenség diagnózisát a májelégtelenség kialakulásával állapítják meg, amelyet nem kísér hepatikus encephalopathia 26 héten belül.

Egyes esetekben az akut májelégtelenség egy korábban nem diagnosztizált májbetegség hátterében fordul elő. Például az AKI lehet a Wilson-kór vagy az α1-antitripszin-hiány első tünete. Ha korábbi betegségeket észlelnek, az "akut májelégtelenség" kifejezést nem használják (mivel a betegség időtartama meghaladja a 26 hetet). Néha azonban lehetetlen megállapítani a krónikus májbetegség tényét. Kivételt képeznek a Wilson-kórban szenvedő betegek, akiknek hátterében hepatitis B vírusfertőzés vagy autoimmun hepatitis alakul ki. Ezek a betegségek a nem tartós (26 hétnél rövidebb) májelégtelenség közvetlen okai.

Alkalmazott fogalmak, figyelembe véve a hepatikus encephalopathia kialakulásának időpontját a sárgaság észlelése után:

  • Hiperakut májelégtelenség (kevesebb, mint 7 nap).
  • Akut májelégtelenség (8-28 nap).
  • Szubakut májelégtelenség (4-12 hét).

ICD-10 kód

K 72 0 Akut és szubakut májelégtelenség.

K 72 9 Májelégtelenség, nem meghatározott.

Az akut májelégtelenség epidemiológiája

Az akut májelégtelenség prevalenciája viszonylag alacsony. Tanulmányok kimutatták, hogy az Egyesült Államokban évente körülbelül 2000 esetet diagnosztizálnak. Az irodalomban nincs adat az AKI oroszok körében való előfordulásáról. Az akut májelégtelenségből eredő mortalitás átlagosan 3-4 ember évente 1 millió lakosonként, és számos tényezőtől függ, elsősorban a beteg etiológiájától és életkorától. A vírusos hepatitis B és hepatitis delta, valamint az életkor (10 év alatti és 40 év feletti) a prognosztikailag legkedvezőtlenebb okok az akut veseelégtelenség kialakulásában.

Mi okozza az akut veseelégtelenséget?

A vírusos és gyógyszeres hepatitis az akut májelégtelenség fő oka. Az Egyesült Államokban szerzett adatok szerint az AKI eseteinek több mint fele gyógyszer okozta májkárosodás következménye. Ugyanakkor az esetek 42% -ában az akut veseelégtelenség kialakulását a paracetamol túladagolása okozza. Európában a paracetamol túladagolás is az első helyen áll az akut veseelégtelenség okai között. A fejlődő országokban az AKI-t okozó betegségek közül a vírusos hepatitis B és a delta (koinfekció vagy felülfertőződés formájában) uralkodik. Más vírusos hepatitisek kisebb valószínűséggel okoznak akut veseelégtelenséget. A betegek körülbelül 15%-ánál az akut májelégtelenség oka nem állapítható meg.

Az akut májelégtelenség okai

Hepatitis vírusok A, B (+5), C, E, G7

Az epesavak szintézisének megsértése

Citomegalovírus

Galaktozémia

herpes simplex vírus

Fruktosémia

Epstein-Barr vírus

Tirozinemia

paramixovírus

újszülöttkori hemochromatosis

Adenovírus

Wilson-kór

Kábítószerek és toxinok

α-1-antitripszin hiány

Dózisfüggő

daganatos

Acetaminofen

Májáttétek emlő- vagy tüdőrákból, melanómából

Az Amanita nemzetséghez tartozó gombák által okozott mérgezés

terhességgel kapcsolatos

sárga foszfor

Terhesség akut zsírmáj

Bacillus cereus toxin

HELLP szindróma (hemolízis, emelkedett májfunkciós tesztek, csökkent vérlemezkeszám)

idioszinkratikus

Más okok

Budd-Chiari szindróma

Izoniazid

veno-okkluzív betegség

Rifampicin

autoimmun hepatitis

Valproinsav

Ischaemiás sokk máj

Diszulfiram

Hőguta

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Kilökődési reakció májátültetés után

Nortriptilén

Kriptogén

Reye-szindróma (szalicilsav)

gyógynövény

Az akut májelégtelenség tünetei

Az akut májelégtelenség fő klinikai tünetei a sárgaság (nem mindig diagnosztizálva) és a fájdalom a jobb hypochondriumban. A máj nem volt megnagyobbítva a vizsgálat során. Jellemző az ascites kialakulása és súlyos esetekben a perifériás ödémával és anasarcával való kombinációja. Néha hematómák találhatók a bőr felszínén. Gyakran megfigyelhető a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának vérzése, miközben a betegek kátrányos székletet (melena) vagy véres hányást tapasztalnak. Határozza meg az encephalopathia és a megnövekedett ICP különböző súlyossági fokát. Ha agyödéma lép fel, szisztémás magas vérnyomás, hiperventiláció, megváltozott pupillareflexek, izommerevség és súlyos esetekben decerebrált kóma figyelhető meg.

Nagy dózisú paracetamol bevétele után az első napon étvágytalanság alakul ki, a beteget aggasztja a hányinger és a hányás (később eltűnnek). Ezután az akut májelégtelenség fent leírt tüneteit találják.

Gombamérgezés esetén erős hasi fájdalom és vizes hasmenés a gombafogyasztás után 6-24 órával jelentkezik, és több napig tart (általában 1-4 napig), a PE 2-4 nap múlva jelentkezik.

Az akut májelégtelenség diagnózisa

Laboratóriumi kutatás

  • thrombocytopenia.
  • A máj szintetikus működését tükröző mutatók változása. Az albumin és a koleszterin, az V véralvadási faktor és a fibrinogén koncentrációjának csökkenése, az AChE aktivitás csökkenése, a PTI csökkenése (vagy a protrombin idő megnyúlása).
  • Az ALT és ACT transzaminázok aktivitásának jelentős növekedése. A paracetamol túladagolásával az ACT aktivitás meghaladhatja a 10 000 U / l-t (a norma legfeljebb 40 U / l). Az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedését nem mindig rögzítik.
  • A bilirubin és az ammónia koncentrációjának növelése a vérszérumban.
  • Hipoglikémia.
  • A vérszérum laktáttartalmának növekedése.
  • A kreatinin és a karbamid koncentrációjának növekedése a vérszérumban (hepatorenalis szindróma kialakulásával).

Az akut májelégtelenség instrumentális diagnózisa

Az ultrahang- és Doppler-vizsgálatok nem specifikus változásokat tárnak fel az érrendszer kimerülésében, a portális véráramlás különböző mértékű károsodását és a hasüregben lévő szabad folyadékot. A máj kicsi.

A májbiopszia szövettani vizsgálata a hepatociták nekrózisát mutatja, ami a legtöbb esetben nem teszi lehetővé a betegség okának megállapítását. Akut májelégtelenségben a punkciós biopsziát nem végezzük a vérzés nagy valószínűsége miatt a hipokoaguláció hátterében, ezt a vizsgálatot csak májtranszplantáció szükségessége vagy boncolás során végezzük.

Akut májelégtelenség kezelése

Az akut májelégtelenség kezelésének alapja az etiológiai tényezők (ha észlelt) kiküszöbölésére irányuló intézkedések és a szövődmények kijavítását lehetővé tevő poszt-szindrómás terápia.

Paracetamollal történő mérgezés esetén a gyomormosást széles szondán keresztül végezzük. Ha a mosóvízben tablettát találnak, enteroszorbenseket (például aktív szenet) írnak elő. Tabletta hiányában a mosóvízben javasolt az acetilciszteint 140 mg/ttkg adagban beadni (egyidejűleg nasogasztrikus szondán keresztül), majd 70 mg/kg-ot orálisan 4 óránként három napon keresztül. Az acetilcisztein akkor fejti ki a legnagyobb hatást, ha a paracetamol mérgezést követő első 36 órában alkalmazzák.

Leggyakrabban az Amatia és a Galerina nemzetséghez tartozó gombák okozzák a mérgezést.Az Amatia nemzetséghez tartozó gombák a-amanitint tartalmaznak, amely az RNS polimeráz visszafordíthatatlan gátlása révén mérgező hatású. Ennek az állapotnak a terápiája magában foglalja a szilibinin [orális 20-50 mg/(kg/nap) dózisban] és a penicillin G [intravénásan, 1 mg/(kg/nap) vagy 1 800 000 NE/(kg/nap) adagolását. nap)]. A szilibinin hatása azon a képességén alapul, hogy képes megakadályozni az α-amanitin májsejtek általi felvételét, és növeli az antioxidáns aktivitást. Ez a gyógyszer a mérgezést követő első 48 órában fejti ki maximális hatását. A Penicillin G segít csökkenteni az a-amanitin koncentrációját az epében azáltal, hogy megszakítja a toxin hepato-intestinalis keringését.

Bármilyen etiológiájú akut májelégtelenség észlelésekor végzett intézkedések:

  • A megfelelő oxigénellátás biztosítása. Végezzen további oxigénellátást, és ha szükséges - IVL-t.
  • Anyagcserezavarok, elektrolitok és CBS korrekciója.
  • A hemodinamikai paraméterek monitorozása.
  • ICP vezérlés.
  • Glükóz parenterális beadása a hipoglikémia korrigálása érdekében.
  • A mannit bevezetése az ICP csökkentésére.
  • Protonpumpa-gátlók vagy II-es típusú hisztaminreceptor-blokkolók parenterális adagolása a gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzésére.

Akut májelégtelenség szövődményeinek kezelése

Hepatikus encephalopathia

A PE korrigálása érdekében korlátozni kell az élelmiszerből származó fehérjebevitelt, és szájon át 3-10 g / nap laktulózt kell felírni (egy év alatti gyermekek - 3 g / nap, 1-6 éves korig - 3- 7 g / nap, 7-14 éves korig - 7-10 mg / nap).

Agyödéma

Az általános intézkedések közé tartozik a nyugalom és a fej bizonyos helyzetének biztosítása (a vízszintes felülethez képest 100 fokos szögben), az artériás hipotenzió és a hipoxémia megelőzése. A specifikus terápia 0,4 g/ttkg mannit óránkénti adagolásából áll (intravénás bólus), amíg az ICP normalizálódik. Meg kell jegyezni, hogy ennek a gyógyszernek a használata hatástalan a veseelégtelenségben és a vérszérum hiperozmolaritásában. A májkóma kialakulásával a hiperventiláció gyakran pozitív hatást fejt ki. Az akut májelégtelenség okozta agyi ödéma kezelésében a glükokortikoid gyógyszerek kijelölése nem praktikus (a hatás hiánya miatt).

Hipokoaguláció

Végezze el az FFP [intravénásan csepegtető 10 ml/(kgxnap) dózisban] és a vikasol [intramuszkulárisan vagy intravénásán 1 mg/(kgxnap) dózisban] bevezetését. A gyógyszerek elégtelen hatékonysága esetén véralvadási faktorokat alkalmaznak (Feiba TIM-4 Immuno - II, VII, IX és X véralvadási faktorok 75-100 NE / kg kombinációban). A gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzésére a hipokoaguláció hátterében a protonpumpa-gátlók vagy a 2-es típusú hisztaminreceptor-blokkolók (például Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) parenterális adagolása 2-3 adagban történik, de legfeljebb 300 mg / nap. .

Hepatorenalis szindróma

A terápiás intézkedések közé tartozik a BCC pótlása hipovolémia esetén (5%-os glükóz oldat infúziója), dopamin kijelölése [2-4 μg / (kghh) dózisban], és ha a gyógyszerek hatástalanok, HD-t végeznek. A vénás-vénás hemofiltráció alkalmazása is javasolt.

A szepszis kialakulása jelzi az antibakteriális gyógyszerek alkalmazását. A készítményeket a vetendő mikroflóra érzékenységének figyelembevételével írják elő. Az antibiotikumok használatát pentaglobinnal történő passzív immunizálással kombinálják. Az újszülötteknek 250 mg / kg-ot, csecsemőknek - 1,7 ml / (kghh) intravénásan csepegtetnek. Idősebb gyermekeknek és felnőtteknek 0,4 ml/(kghh) adag beadása javasolt a 100 ml összdózis eléréséig, majd a következő 72 órán keresztül folyamatos pentaglobin4 [0,2 ml/(kghh)] infúziót kell adni, növelve a sebességet. adagolása 15 ml-re /(kghh)].

Ha a konzervatív kezelés sikertelen, és nincs ellenjavallat, a májátültetés javasolt. A májátültetés indikációinak meghatározása rendkívül nehéz feladat. Még az akut májelégtelenség súlyos formáiban is fennáll a gyógyulás esélye. Másrészt más szervekben, így az agyban is, bármikor visszafordíthatatlan elváltozások léphetnek fel, amelyek a májátültetés ellenjavallatának minősülnek.

Az akut májelégtelenség kialakulásával ritkán fordul elő spontán gyógyulás azoknál a betegeknél, akiknél jelentősen csökkent szintetikus májfunkció (alacsony albuminkoncentráció, súlyos koagulopátia), magas bilirubinszint, alacsony ALT-aktivitás, valamint hosszabb idő telik el a betegség kezdete és az encephalopathia jeleinek megjelenése.

Mi a prognózis az akut májelégtelenségre?

A paracetamol túladagolása esetén további kritériumokat alkalmaznak a beteg állapotának súlyosságának értékelésére:

  • Hipoglikémia (kevesebb, mint 2,5 mmol / l).
  • A kreatinin koncentrációjának növelése (több mint 200 mmol / l).
  • Metabolikus acidózis jelenléte (pH kisebb, mint 7,3).
  • PE III fokozat.

Ezen rendellenességek jelenléte gyermekeknél a halálozás valószínűségének növekedését, valamint a prognózis romlását jelzi.

Kedvezőtlen prognosztikai tényezők az akut májelégtelenség kialakulásában:

  • A protrombin idő növekedése (több mint 100 másodperc).
  • A véralvadási V-faktor tartalmának csökkenése (kevesebb, mint 20-30%).
  • Elhúzódó sárgaság (több mint 7 nap).
  • Életkor (11 év alatt és 40 év felett).

A hepatitis A miatt vagy paracetamol mérgezés után kialakuló akut májelégtelenség jó prognózisú.

A szerv túlélése akut májelégtelenségben végzett májátültetés után általában nem túl magas (a krónikus májbetegség műtétéhez képest). A szakirodalom szerint a betegek túlélési aránya sürgősségi átültetés után az első évben 66%, öt éven belül 59%. A krónikus májelégtelenség miatt végzett műtétek után, a diagnózistól függően, az első évben 82-90%-kal, öt éven belül pedig 71-86%-kal nő a túlélés.

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovjeva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Az akut hepatocelluláris elégtelenség a „masszív” vagy „szubmasszív májelhalás” morfológiai fogalmával egyenértékű klinikai fogalom. A hepatocelluláris elégtelenséget általában encephalopathia jellemzi – tudatzavar, a máj konzisztenciájának megváltozása és méretének csökkenése, vérzéses szindróma és gyakran progresszív sárgaság.

Az irodalomban a „hepatodystrophia”, „rosszindulatú” vagy „fulmináns” formák szinonimákként használatosak. Ezen állapotok fő morfológiai szubsztrátja a máj korai akut masszív nekrózisa. A jövőben az anyag bemutatásakor gyakrabban használják az "akut hepatocelluláris elégtelenség" (ARF), "akut hepatikus encephalopathia" (AHE) kifejezéseket.

A gyermekek akut veseelégtelenségének fő etiológiai tényezői közé tartozik a vírusos hepatitis B. Egy fontos comatogén tényező a D vírussal való felülfertőződés. A HAV és HCV hozzáadásának provokatív szerepe megerősítést nyert. Az utóbbi években az irodalomban nagy figyelmet fordítottak a mutáns HBV törzsek kimutatásának domináns gyakoriságára utaló jelek fulmináns HBV-ben szenvedő betegeknél, különösen az e-minus törzsben (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. et al., 1995; Baymert T. F., Liang T. I., 1996). Az OPN főleg az első életévben járó gyermekeknél fordul elő 0,7-1%-ban (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). A letalitás N.I. Nisevics, V.F. Uchaikin (1982) 11,6%. Gyermekeknél az AKI a vírusos hepatitis mellett gyógyszer okozta, toxikus májkárosodással is kialakulhat.

Patogenezis

Vírusos hepatitisben a máj akut masszív nekrózisát okozó legfontosabb tényezők: a kórokozó magas immunogenitása, a fertőző dózis masszívsága, genetikailag meghatározott erős típusú immunsejt-reakció. Gyors, szuperintenzív szintézis és feleslegben lévő antitest-szekréció alakul ki. A kialakult antigén-antitest komplexek masszív immuncitolízist okoznak, és hozzájárulhatnak a hepatociták lizoszóma membránjainak fokozott törékenységéhez, proteolitikus enzimek felszabadulásához, hepatociták masszív nekrózisához (A. F. Bluger et al., 1988).

A májkóma az akut hepatocelluláris elégtelenség legszembetűnőbb megnyilvánulása, végső stádiuma, és klinikailag a mentális tevékenység megsértése a teljes eszméletvesztésig jellemzi. A tudatzavar számos cerebrotoxikus anyag felhalmozódása következtében alakul ki a vérszérumban, amelyek a máj progresszív funkcionális inferioritása és a májparenchyma autolitikus bomlása következtében képződnek. A direkt cerebrotoxikus anyagok közül fontosak a hepatocita membránok szabad gyökös oxidációjának termékei, amelyek növelhetik az agysejt membránok permeabilitását és közvetlen mérgező hatást fejtenek ki a központi idegrendszerre. A fehérjeanyagcsere termékei (fenilpiruvát, ammónia stb.), a szénhidrátok (piruvicssav, tejsav, alfa-ketoglutársav), zsírsavak (alacsony molekulatömegű zsírsavak, vajsav, valeriánum, kapronsav) szintén mérgező hatásúak. A máj méregtelenítő funkciójának éles csökkenése a bél eredetű toxinok - fenol, indol, szkatol, indikán, merkaptán és számos más - vérszintjének jelentős növekedése is az alapja.

A májkóma közvetlen okaként meghatározó jelentőségű az oxidatív foszforilációs folyamatok gátlása a foszforvegyületek nagyenergiájú kötéseinek szintézisének hirtelen csökkenésével és az agysejtek bioenergetikai potenciáljának csökkenésével. Ez az oxidatív folyamatok megsértésével, a glükóz és az oxigén fogyasztásának csökkenésével, az agyi hipoxia és a hipoglikémia kialakulásával jár együtt. A májban a glükoneogenezis gátlásával összefüggő hipoglikémia súlyosbíthatja a központi idegrendszer funkcionális rendellenességeit (az energiatermelés fő szubsztrátjának hiánya). A neuronmembránok permeabilitásának növekedése a Na és Ca felhalmozódásához vezet a szubcelluláris struktúrákban és a K tartalom csökkenéséhez. A Krebs-ciklus hidrogénionjainak, piroszőlő-, tejsav- és trikarbonsavainak felhalmozódása a neuronokon belül vezet a fejlődéshez. intracelluláris metabolikus acidózis esetén. E folyamatok eredménye az agysejtek ödéma-duzzanata.

Az OPE-vel a vér alvadási potenciálja kimerül, a véralvadási faktorok szintézise csökken, a proteolízis és fibrinolízis enzimei aktiválódnak, gátlóik aktivitása katasztrofálisan csökken. A hemosztázis patológiájának különböző formái hipokoaguláció és a véralvadási faktorok kimerülése esetén lépnek fel, a májban a mikrocirkuláció károsodásához vezet intravaszkuláris trombusok kialakulásával és a hemorrhagiás szindróma előfordulásával. A toxikus anyagok szinergizmusa fokozódik a CBS megsértése, az elektrolitok újraelosztása miatt, és hozzájárul a májkóma kialakulásához.

Klinika

Az akut veseelégtelenség klinikai képe korántsem egyértelmű, és a betegség időtartamától, a folyamat progressziójának sebességétől függően széles körben változik.

A májelégtelenség megnyilvánulásai alapvetően megegyeznek a betegség súlyos formájával, de jelentősebb súlyosságban és a fejlődés gyors dinamikájában különböznek: súlyos gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, állandó hányinger, ismételt hányás. A vérzéses szindróma előrehaladtával, bőrpetechiák, ecchymosis, és néha bőséges vérzéses kiütések, melena, véres vizelet, vérzés az injekció beadásának helyén, hányás "kávézacc". Gyorsan növekszik a sárgaság. Hipotenzió, a szívhangok süketsége, a diurézis csökkenése, a vörösvértest-ülepedés lassulása jellemzi.

Akut veseelégtelenség esetén a masszív májelhalás klinikai tüneteinek jelenléte kötelező. Jellemzőjük a máj méretének gyorsan progresszív csökkenése (a "máj olvadásának" vagy "üres hipokondriumának" tünete); a máj állaga petyhüdt, tésztaszerűvé válik, az alsó széle már nem tapintható. A szájból kifejezetten májszag van. A máj méretének rövid időközönként végzett ütőhangszeres és tapintásos újraregisztrálása lehetővé teszi a nekrotikus folyamat progressziójának felmérését. A kezdődő masszív májelhalás közvetett jelei a spontán fájdalom és érzékenység tapintásra a jobb hypochondriumban a máj parenchyma nekrózisa és autolitikus szétesése következtében. Tachycardia, kifejezett hőmérsékleti reakció jellemzi (T 38-39 ° C), neutrofil leukocitózis, leukemoid reakciók.

Az akut veseelégtelenség és a masszív májelhalás klinikai tüneteivel párhuzamosan fokozódnak a hepatic precoma-coma neurológiai tünetei, ami a hepatocelluláris elégtelenség legmagasabb megnyilvánulása. A precoma-coma kialakulása a "tiszta" májelégtelenség hepatocerebrálissá való átalakulását jellemzi. A tudatzavar kialakulása és gyors előrehaladása jelenti a fő kritériumot a ciklikus lefolyású HBV súlyos, nem kómás formái és a betegség fulmináns változata (korai akut masszív májelhalás) megkülönböztetésére.

A progresszív neuropszichiátriai rendellenességeknek 4 egymást követő szakasza van: akut hepatikus encephalopathia (APE) I-II (precoma); OPE III-IV (kóma). Ez a felosztás nagy gyakorlati érdeklődésre tart számot, mivel lehetővé teszi a terápia eredményességének objektívebb értékelését és a májkóma kialakulásának veszélyére utaló patognómiás tünetek prognózisának megítélését. A klinikai adatok összessége tájékoztató jellegű, különösen a betegek dinamikus monitorozása során.

A neuropszichiátriai rendellenességek progressziójának 4 szakaszát szokás megkülönböztetni. Ebben az esetben a tudatdepresszió integrált értékelése alkalmazható, amely figyelembe veszi a páciens szóbeli parancsokra és fájdalomirritációra adott válaszát. E rendszer szerint a precoma stádiumában a verbális fellebbezésre adott reakció lassú, de céltudatos, és a fájdalom-irritációra megmarad. A kóma I. szakaszában sírásra nincs reakció, fájdalomra rövid ideig tartó ébredés, esetenként nem megfelelő beszédreakciók (nyögés, összefüggéstelen szavak) és céltalan mozdulatok jellemzik. A kóma II. stádiumában a céltudatos verbális és motoros reakciók hiányoznak, a fájdalomra válaszul csak a test és a végtagok differenciálatlan mozgása következik be. A klinikai kontrollt kiegészíti az EEG újraregisztrációja, amely a kóma mélységének felmérésének legobjektívebb kritériuma.

Az OPE I (precoma I) idősebb gyermekeknél a gyermek viselkedésének megváltozása jellemzi, és általában fokozatosan kezdődik: gyakran figyelhető meg eufória, más esetekben szorongás, melankólia, depresszió vagy apátia érzése, memória „kudarca”, kézírászavar, az időben és térben való tájékozódás romlása . A lassú gondolkodást meglehetősen korán észlelik (lassú válaszadás egyszerű kérdésekre). Fontos tünet az alvászavar. A beteg napközben elszundikálhat, éjszaka pedig zajossá válhat. A kézírásromlást objektív, és legfőképpen az akut májelégtelenség korai jelének kell tekinteni. Az EEG változásai következetlenek, gyengén fejeződnek ki.

Az OPE II (Precoma II) kifejezettebb tudatzavarokban nyilvánul meg: a zavartság jobban kirajzolódik, időben, térben és személyiségben dezorientáció figyelhető meg. A beszéd lassú. A néha delíriummal járó izgalmi rohamokat levertség és álmosság váltja fel. A fájdalomingerekre adott reakció megmarad. A sphincterek kontrollja is megmarad. Az egyik legjellemzőbb mozgászavar a csapkodó tremor. Precoma II-ben olyan klinikai tünetek jelentkezhetnek, amelyek agyödémára utalnak: arc kipirulása és izzadása, csuklás, hallucinációk, ásítás, megnövekedett vérnyomás. A betegek a legegyszerűbb parancsokat is nehezen hajtják végre, időszakonként teljesen „kikapcsolnak”, ami ismétlődő, rövid távú eszméletvesztésnek felel meg. Az EEG szerint az amplitúdó növekedését és a ritmus lassulását rögzítik.

Az OPE III (coma I) sekély kómának felel meg. A tudat hiányzik, de az erős ingerekre (fájdalom, hideg, meleg) adott reakció megmarad. A neurológiai állapotot széles pupillák jellemzik, a fényre adott reakció szinte teljes hiányával, a "lebegő" szemgolyók tünete; Babinsky, Gordon kifejezett kóros reflexei, a lábizmok klónja. Az arc amimikussá válik, a végtagok merevek, paroxizmális klónikus görcsök figyelhetők meg. A simaizmok parézise bélatóniához vezet, progresszív puffadással, a vizeletürítés megszűnésével teli hólyag esetén. Az EEG változásokat az amplitúdó csökkenése jellemzi, ritka ritmussal. Az OPE III időtartama 1-2 nap.

OPE IV (coma II) - mély kóma, teljes areflexiával, bármilyen ingerre adott válasz elvesztésével különbözik az előző szakasztól. A neurológiai státuszban alapvetően ugyanazokat az eltéréseket rögzítik. A pupillák szélesek, fényreakciójuk megszűnik, a szaruhártya reflexei elhalványulnak, a záróizom bénulása következik be. Jellemző a Kussmaul vagy Cheyne-Stokes típusú időszakos légzés megjelenése. Az EEG az agyi aktivitás csökkenését mutatja annak teljes hiányáig. Az OPE IV időtartama több órától egy napig tart, átlagosan 17 óra.

A májelégtelenség kezdeti megnyilvánulásainak jellege, a masszív májelhalás klinikai tüneteinek kialakulásának sebessége szerint szokás megkülönböztetni az akut és szubakut akut veseelégtelenséget. Morfológiailag ez akut és szubakut masszív májelhalásnak felel meg. Ezenkívül az akut májelégtelenség lefolyásának fulmináns változata is létezik - ez a legritkább forma. A fulmináns lefolyás jellemzője a masszív májelhalás, akut májelégtelenség, amely halálos kimenetelű a prodromális időszakban, még az egyértelmű sárgaság megjelenése előtt (általában a betegség kezdetétől számított első 3-4 napon). Az akut lefolyásban a klinikai megnyilvánulások megegyeznek a betegség súlyos formájával, de jelentősebb súlyosságban különböznek egymástól. A masszív májelhalás és májkóma jelei általában az icterikus periódus 5-6. napján alakulnak ki. Az OPE szubakut lefolyását a májelégtelenség klinikai tüneteinek fokozatos, hullámzó előrehaladása és a betegség 3-5. hetében masszív májnekrózis, májkóma kialakulása jellemzi. A máj makronoduláris cirrhosisának kialakulásával később (3-6 hónap múlva) májkóma lép fel.

A vírusos hepatitis fulmináns formáinak jellemzői az első életévben

Az OPE gyakrabban fordul elő az 1. életévüket betöltő gyermekeknél (legfeljebb 20%). A halálos kimenetelű akut májelégtelenség kialakulása náluk hatszor magasabb, mint az egy évnél idősebb gyermekeknél.

Az első életév gyermekeknél a betegség kialakulásának első szakaszában az OPE klinikai diagnózisa nehéz. A mérgezés gyakran hosszú ideig enyhe. Az étvágy gyakrabban megmarad, a regurgitáció, a hányás epizodikus. Bizonyos információkat ad a gyermek viselkedésének megváltozása - motiválatlan szorongás, letargia, alvásritmus-változás. A betegség súlyosságának objektív kritériuma az intenzív sárgaság, különösen kis májjal kombinálva. Ugyanakkor tisztában kell lenni a bőr icterusa és a bilirubinémia mértéke közötti lehetséges eltérésekkel, valamint az akut májelégtelenség kezdeti stádiumaival néhány alacsony bilirubinszintű gyermeknél. Ebben az időszakban az 1. életévben élő gyermekeknél, valamint az idősebb korosztályban a vérzéses szindróma növekedése jellemző petechiális kiütés, ecchymosis, injekció beadásának helyéről származó vérzés és orrvérzés formájában. Tachycardia, a szívhangok süketsége, a diurézis csökkenése, a leukocitózis, az ESR lassulása figyelhető meg.

A masszív májelhalás további kialakulását, akárcsak az idősebb gyermekeknél, a méretének gyorsan progresszív csökkenése, tapintási fájdalom, tésztaszerű állag és a szájból származó májszag jellemzi. A mérgezés fokozódik, a vérzéses szindróma felerősödik, ami együttesen a "zacckávé" hányás növekedéséhez vezet. Ezzel együtt a testhőmérséklet lázas szintre emelkedik, tachycardia, toxikus légszomj, gyakran oligoanuria és ödémás asciticus szindróma alakul ki. Az állapot súlyosságának jelentős mutatója a puffadás, majd a bélparesis.

Nagyon nehéz felmérni a mentális zavarok mértékét az első életévben élő gyermekeknél, OPE II (precoma), OPE III (kóma I) és OPE IV (kóma II) csoportokra oszthatók. Ezenkívül nem mindig lehet észrevenni a betegség súlyosságának fokozatos növekedését és a kóma egyik szakaszából a másikba való egyértelmű átmenetet.

OPE II (precoma) - olyan állapot, amelyben a központi idegrendszer megsértésének tünetei vannak túlsúlyban. A pszichomotoros izgatottság támadásait adinamia, álmosság rohama váltja fel, a gyerekek nem tudják a játékra szegezni a szemüket, időnként nem ismerik fel anyjukat, de a fájdalmas ingerekre sírással reagálnak. A pupilla fényre adott válasza megmarad, a hasi reflexek általában nem váltanak ki. A gyermekek 50% -ánál bizonyos izomcsoportokban görcsös rángások figyelhetők meg, néha a felső végtagok remegése, néhány gyermeknél - klónikus-tónusos görcsök. A tartós tünetek a fent leírt masszív májelhalás klinikai megnyilvánulásai.

Az OPE III (coma I) tartós tudathiány jellemzi, a gyermek nyugtalan, nem reagál a vizsgálatra, a pupillák összeszűkültek, lomha fényreakcióval, fokozódik a remegés, gyakoribbá válnak a görcsök. Ebben a szakaszban azonban az erős fájdalomingerekre adott reakció megmarad, a nyelés nem zavart.

1-2 nap elteltével az OPE III átmegy OPE IV-be (coma II), melynek jellemzői a fájdalmas ingerekre adott reakció teljes hiánya, a pupillák tágulása fényre reagálás nélkül, a szaruhártya reflex eltűnése, a Kussmaul légzési zavara ill. Cheyne-Stokes típusú, időszakosan fellépő görcsök.

Komplikációk OPE

Az OPE klinikai képét nagymértékben módosítja a további kóros folyamatok rétegződése. Ezek közé tartozik az agyi ödéma, a veseelégtelenség, a masszív gyomor-bélrendszeri vérzés és a másodlagos fertőzés kialakulása. A kóros állapot adatainak többsége csak feltételesen sorolható a szövődmények közé. Inkább a hepatitis B különösen súlyos lefolyásának különböző változatairól beszélünk. Ez alól kivételt képez a generalizált másodlagos fertőzés, amely az alapbetegség valódi szövődménye. Fejlődésük tovább bonyolítja az amúgy is rendkívül nehéz prognózist. Ezen állapotok időben történő felismerése szükséges a megfelelő intenzív ellátáshoz.

A leggyakoribb szövődmény az agy ödéma-duzzanata. Klinikailag ez az agyi hipertónia tüneteiben és az agyhártya irritációjában nyilvánul meg erős fejfájással, szédüléssel, ismételt "agyi" hányással, amely nem hoz enyhülést; az arc jellegzetes hiperémiája és izzadása, görcsös rángatózás, szemmozgási rendellenességek megjelenése, megnövekedett vérnyomás, progresszív légzési ritmuszavarok.

Masszív gyomor-bélrendszeri vérzés, klinikailag a "kávézacc" hányásában, vérrögökben, sötét kátrányos székletben nyilvánul meg, néha változatlan vér jelenlétében. A vérszegénység fokozódik.

Akut veseelégtelenség. A veseelégtelenség korai felismeréséhez és a betegek nyomon követéséhez fontos figyelembe venni az óránkénti diurézist. A 35-45 ml/h-nál kisebb diurézis oliguriának, 15-20 ml/h-nál kisebb oligoanuriának felel meg. Ilyen mennyiségű vizelet esetén még a maximális koncentrációban sem biztosított az anyagcseretermékek teljes kiválasztódása. A diurézis ilyen jelentős csökkenése ellenére a vizelet relatív sűrűsége élesen csökken (1003-1010), ami megerősíti a vesék koncentrációs funkciójának megsértését. Jellemző a tüdő- és agyödéma miatti gyors testtömeg-növekedés.

másodlagos fertőzés. Leggyakrabban tüdőgyulladás fordul elő, szeptikus folyamat csatlakozhat, amelyet elősegít a vénás erek hosszan tartó katéterezése. A fulmináns hepatitisben szenvedő betegeknél a szervezet ellenállása élesen csökken, ami megkönnyíti a másodlagos fertőzés kialakulását.

Diagnosztika

A vírusos hepatitis fulmináns formáinak fő klinikai kritériumai a májkóma és a masszív májelhalás két tünetegyüttesének együttes kialakulása. A sárgaság intenzitása diagnosztikailag kevéssé informatív, hiszen egy igazán fulmináns lefolyás esetén nincs ideje elérni a maximális kifejlődést. A fő diagnosztikai nehézségek a korai szakaszban, a kóma kialakulása előtt és a masszív májelhalás klasszikus jeleinek hiányában jelentkeznek. A következők a fulmináns hepatitis korai akut masszív májelhalásának klinikai és laboratóriumi jelei (S.N. Sorinson, 1997):

- a beteg állapotának súlyosságának fokozatos növekedése;

- fájdalom és érzékenység a jobb hypochondriumban;

- a máj méretének fokozatos csökkenése; hőmérsékleti reakció;

- a hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása;

- enyhe májszag megjelenése a páciens légzési zónájában;

Tachycardia;

- fokozott légzés és megnövekedett vérnyomás (az agy ödéma-duzzanata kialakulásával);

- neutrofil leukocitózis;

- a neuropszichés állapot változása a gerjesztés és a gátlás fázisának egymás utáni fejlődésével;

- a gerjesztés fázisában eufória, fejfájás, vegetatív rendellenességek, hányás;

- álmosság, letargia, pszichomotoros izgatottság támadásai hátterében;

- a kis mozgások koordinációjának megsértése (teszt "autogram", kézírás megsértése);

- hibák a hangos számolás során;

- Romberg testtartásának megváltozása, "csapkodó remegés";

- az EEG változása a fogak amplitúdójának növekedésével és a ritmus lassulásának hajlamával.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek vérének általános elemzése során vérszegénység jelei vannak, különösen éles vérzéses szindrómában, közepestől súlyosig terjedő leukocitózis. Az ESR normális vagy csökkent, de bizonyos esetekben gyorsulás is megfigyelhető.

A biokémiai vizsgálatok kivételes helyet foglalnak el az akut veseelégtelenség diagnózisában. A számos vizsgálat közül az ún. bilirubin-protein és bilirubin-enzim disszociációk rendelkeznek a legnagyobb információtartalommal. Lényege abban rejlik, hogy a vérszérum magas bilirubintartalmával a fehérjekomplexek szintje és az enzimek aktivitása élesen csökken. A teljes bilirubin szintje a direkt frakció miatt az első napokban növekszik, majd a folyamat előrehaladtával a közvetett frakció aránya növekszik a bilirubin májsejtek károsodott befogása és konjugációja miatt (masszív hepatociták nekrózis).

A masszív májelhalás diagnosztizálásában nagyon fontos a protrombin véralvadási indexe, amelynek 10% alatti tartalma a betegség reménytelen prognózisát jelzi. Különösen értékes a proaccelerin és a proconvertin szintjének tanulmányozása, amelynek csökkenése megelőzi a masszív májelhalás megnyilvánulásait. A hepatociták fehérje-szintetikus funkciójának éles megsértése következtében a β-lipoproteinek tartalma, az albuminfrakció miatti összfehérje csökken, és a szublimát titer csökken. Az enzimek (ALT, AST) aktivitása az akut májelégtelenség különböző szakaszaiban eltérő. A korai periódusokban általában jelentősen megnő a transzamináz aktivitás. A jövőben a hepatocelluláris elégtelenség növekedésével az enzimek aktivitása csökken. A vírusos hepatitis súlyos formáiban szenvedő betegek monitorozása során a sav-bázis állapot (ACS) és a víz-elektrolit egyensúly dinamikus monitorozása szükséges. Jellemző a káliumtartalom csökkenése, és fordítva, a nátrium növekedése. A CBS arányában rendszeres változások mennek végbe. A precoma és coma szakaszában extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis észlelhető, amely hozzájárul a szabad ammóniatartalom növekedéséhez az agyszövetekben, megzavarja a neurociták anyagcseréjét és hozzájárul a kóma elmélyüléséhez.

Az etiológiai faktor azonosításához szükséges a beteg vérében a vírusos hepatitis markereinek (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informatív PCR (polimeráz láncreakció) vizsgálata, amely képes kimutatni a HBV DNS-t, HCV RNS. A klinikai adatok és a HBV markerek dinamikájának figyelembevétele lehetővé teszi a fulmináns hepatitis B hiperimmun (hiperreaktív) és immuntoleráns (replikatív) változatainak megkülönböztetését. Az antiHBe korai (első 7-10) megjelenése a hiperimmunra jellemző. variáns, valamint a HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM folyamatos keringése (a fenti szerokonverzió nélkül ugyanazon időkereten belül) a replikációhoz.

Az akut veseelégtelenség korai felismeréséhez fontos figyelembe venni a karbamid és a kreatinin szintjét.

Kezelés

Az akut veseelégtelenség kezelésében rendkívül fontos szerepet játszik a terápiás komplexum mielőbbi, i. a májelégtelenség első jelére.

Az intenzív terápiás program egy sor terápiás intézkedést tartalmaz, amelyek célja az életfunkciók fenntartása, a vérkeringés stabilizálása, a megfelelő oxigénellátás és a koponyaűri nyomás csökkentése.

A sürgős intézkedéseket a beteg befogadása után azonnal meg kell tenni. Ezek közé tartozik: légúti kezelés, gyomormosás, szubklavia véna katéterezés, hólyagkatéterezés a napi diurézis mérésére. Fontos az állandó nasogasztrikus szonda bevezetése, amely lehetővé teszi az epe újraszívását.

Tekintettel a máj méregtelenítő funkciójának éles megsértésére, a fehérje kirakodása feltétlenül kötelező. Korai életkorban 8-12 órás víz-tea szünetet írnak elő, majd adagos etetés, lefejt anyatej vagy 2 óránként 20,0 ml-es savanyú tej keverék 6 órás éjszakai szünettel. Az idősebb gyerekeknek cukor-gyümölcs böjtnapokat írnak fel, majd 3 óránként 100,0 kefirt. Az étrend bővítése a májelégtelenség dinamikájától függ, pozitív esetben Pevzner szerint az N 5 táblázatot írják elő a jövőben.

Progresszív tudatzavarok esetén a természetes táplálkozás lehetetlenné válik. Ugyanakkor az etetést csecsemőtápszer-keverékekkel nasogasztrikus szondán keresztül, energiaoldatok parenterális adagolásával kombinálva végezzük. Megadhat gyümölcsleveket, zselét, infúziókat, folyékony búzadarát, burgonyapürét. A szondán keresztül történő etetést részlegesen, kis, 20-30 ml-es adagokban, 3 évesnél idősebb gyermekeknél pedig 50-100 ml-t 2,5-3 óránként végezzük.

A szervezet perverz anyagcsere termékeivel való túlterhelése aktív méregtelenítő terápiát igényel, amelyet enterális és parenterális folyadékbevitellel végeznek. A folyadék kiszámítása az általánosan elfogadott séma szerint történik, figyelembe véve a napi vízszükségletet és annak lehetséges veszteségeit:

Folyadék életkori követelménye 1 kg/súly/nap;

37 0 C feletti testhőmérséklet fokonként 8 óránál hosszabb ideig 10 ml / kg;

A normál feletti 20 lélegzetvételenként 15 ml/kg.

A teljes folyadékmennyiség 60-70%-át intravénásan injektálják. A kolloid készítmények (reopoliglucin, albumin, frissen fagyasztott plazma) az infúzió 25%-át teszik ki. A fennmaradó mennyiségű folyadék glükózoldatokból áll, amelyekhez gyógyszereket adnak (trental, contrycal, GHB, kálium-klorid stb.). Az egyes gyógyszerek dózisára és beadási módjára vonatkozó konkrét ajánlásokat az alábbi táblázat tartalmazza.

A kezelés során alkalmazott gyógyszerek adagolása és alkalmazási módja

akut májelégtelenség

Előkészületek

Az adagolás, az alkalmazás módja és gyakorisága

jegyzet

Prednizolon

15 mg/kg naponta. IV, bólus 4 óra elteltével éjszakai szünet nélkül

Claforan

100 mg/kg naponta. in / in, sugár 2 részre osztva

Kanamycin

50 mg/kg naponta. szájon át, 4 részre osztva

Trichopolum

30 mg/kg naponta. szájon át, 4 részre osztva

Normase

5-10 ml 2-szer szájon át

Reopoliglyukin

10-15 ml/kg naponta. be / be, csepeg

Tojásfehérje

10 ml/kg naponta. be / be, csepeg

Frissen fagyasztott plazma

akár 20 ml/kg naponta. be / be, csepeg

GHB, 20%

100 mg/kg naponta. in / in, csepegtetve 2 adagban

Kontrykal

3 ezer egység / kg naponta. in / in, csepegtetve 2 adagban

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

KCl, 7,5%

2-3 ml/kg naponta. be / be, csepegtet

polarizáló és hiperinzuláris keverék részeként adják be

Polarizáló keverék

10% glükóz, inzulin 1 egység 5 g glükózra, 7,5 térfogat% KCl, amelynek végső koncentrációja a glükózban nem > 1%, 25% magnézium-szulfát 0,2 ml / kg, 10% kalcium-klorid 0,2 ml / kg

Hyperinsuláris keverék

glükóz 20% 5 ml/kg; inzulin 1,5 egység/kg; KCl 7,5% 0,3 ml/kg; minden adva / a csepegtetőben

Heparin

100-150 U / kg naponta. s/c, 6 óra elteltével

az első adag (a napi 1/4-e) frissen fagyasztott plazmával csepegtetve, majd s/c

Trental, 2%

1-3 mg / kg naponta. be / be, csepegtet

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

Curantil, 0,5%

0,5-1 mg / kg naponta. be / be, csepegtet

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

Panasz 20 %

10-20 mg / kg naponta. be / be, csepegtet

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

Droperidol, 0,25%

0,1 ml/kg, IM, 2-3 alkalommal

Solcoseryl

1-2 ml naponta. be / be, csepegtesse 2-szer

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

aszkorbinsav, 5%

1-2 ml naponta. in / in, jet

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

Kokarboxiláz

50-100 mg naponta. in / in, jet

fecskendezze be 5%-os glükóz oldatban

Riboxin, 2%

0,5-2,0 ml naponta. in / in, sugár vagy csepegtető

5-10%-os glükóz oldatban fecskendezzük be

Lasix

1-2 mg/kg, i.v., bolus 1-2 alkalommal

Az infúziós terápiát a nap folyamán egyenletesen, diuretikumokkal (lasix, veroshpiron) kombinálva végezzük. A csepegtető folyadék az akut veseelégtelenség teljes időtartama alatt folytatódik. Az infúziós terápia során folyamatos ellenőrzést kell végezni: óránként mérik a hőmérsékletet, a pulzust, a légzést, a diurézist, a gyermek súlyát naponta kétszer mérik. A testtömeg növekedése folyadékvisszatartást jelez a szervezetben, ami további korrekciót igényel, mind a beadott folyadék mennyiségét, mind az adagot illetően, vagy az előírt vízhajtók megváltoztatását. Az energiaegyensúly fenntartása az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek intenzív ellátásának egyik fő területe. Az elmúlt évek gyakorlatában leggyakrabban aminosav-keverékeket használnak: aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. A gyerekek gyakran használják az aminopedot, amely 18 esszenciális és nem esszenciális aminosavat tartalmaz. 5% és 10% oldat formájában szabadul fel. Az energiaérték 200 és 400 kcal / l. 5%-os oldat napi adagja újszülötteknek 20-30 ml/ttkg, 1 évesnél idősebb gyermekeknek - a 6. táblázat beillesztése 10-20 ml/kg. Az infúzió sebessége nem haladhatja meg a 2 ml/kg/h értéket. 10%-os oldat használatakor megfelelő beállításokat kell végrehajtani.

Akut veseelégtelenségben nagy dózisú kortikoszteroidok (prednizolon glükokortikoidok) alkalmazása szükséges, amelyek a limfociták átalakulásának és az antitestképződés visszaszorításával csökkentik a májsejtek citotoxikus és autoimmun mechanizmusok miatti pusztulását, stabilizálják a lizoszóma membránokat és blokkolja a hisztamin, szerotonin, kininek felszabadulását, csökkenti a gyulladásos-allergiás reakciókat. A masszív májelhalásos gyermekeknél a hormonális gyógyszerek korai alkalmazásának szükségességét minden kutató hangsúlyozza. Előnyös, ha a prednizolont egy rövid, legfeljebb 7-10 napos lefolyás alatt írják fel, mivel a klinikai hatás, függetlenül a kezelés időtartamától, az első 3-10 napban jelentkezik. A prednizolon hosszabb ideig tartó alkalmazása fokozza a mellékreakciókat, 60%-ban gyógyszer intolerancia alakul ki (hemodez, albumin stb.), valószínűleg a gyógyszerek kompetitív kölcsönhatása miatt a szérumfehérjékhez való kötődési központokért és farmakokinetikájuk megsértésével (D. K. Bashirova, G. F. Muklisova, A. P. Zvereva, 1988).

A hepatociták káliumvesztése, valamint a megnövekedett hipokalémia a glükokortikoidok nagy dózisainak alkalmazása miatt szükségessé teszi a készítmények kijelölését. A káliumot 7,5% -os KCl-oldat formájában írják fel, és polarizáló és hiperinzuláris keverék részeként adják be. Ez utóbbi hozzájárul a neuroglia rehabilitációjához és a sejtek ödéma-duzzadásának mérsékléséhez is. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy anuria esetén a káliumkészítmények ellenjavallt.

Vizsgálataink eredményei (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), valamint a szakirodalom szerint kisgyermekeknél akut veseelégtelenségben a vér alvadási potenciálja kimerül, a véralvadási faktorok szintézise csökken, ill. aktiválódnak a proteolízis és fibrinolízis enzimei. Mindezek alapozták meg a heparin friss fagyasztott plazmával és contricallal kombinálva, mint patogenetikai szer alkalmazását az akut veseelégtelenség kezelésében. A heparinterápia monitorozásának fő módszerei a Lee- és White-alvadási idő, az etanol és az autokoagulációs tesztek.

A máj mikrocirkulációjának megsértése, a portális vaszkulitisz megnyilvánulása az alapja a trental, complamin, harangjáték alkalmazásának a terápiás szerek komplexében.

Az OPE-s betegek kezelésében nagy jelentősége van a pszichomotoros agitáció megszüntetésének. A következő gyógyszereket használják: nátrium-hidroxi-butirát (GHB), droperidol.

A Solcoseryl a hipoxia korrekciójára szolgál, amely fehérjementesített borjúvér kivonat magas RES aktivitással. A Solcoseryl olyan tényezőket tartalmaz, amelyek növelik a szövetek oxigénfelvételét és felgyorsítják a helyreállítási folyamatokat. Ugyanebből a célból hiperbár oxigenizációt alkalmaznak (nyomás 1,1-1,5 atm, expozíció 45-60 perc, napi 1-2 alkalommal, tanfolyam időtartama 7-10 nap). HBOT lehetőségének hiányában az oxigénterápia a szokásos inhalációs úton, azaz párásított oxigénnel történik. A terápia kötelező összetevője az aszkorbinsav és a kokarboxiláz.

Az OPE-ben szenvedő betegek bélmikroflórájának elnyomására szájon át rosszul felszívódó antibakteriális gyógyszerek (kanamicin vagy trichopolum) és enteroszorbensek alkalmazása javasolt. A rothadó mikroflóra elnyomására célszerű laktulózt (normázt) használni, az anaerob laktobacillusok által fogyasztott mesterséges diszacharidot, amely jelentősen növeli szaporodásukat, és ezáltal csökkenti az ammónia fenolképző baktériumok számát. A belek tisztítására és az autointoxicitás csökkentésére napi beöntés és gyomormosás javasolt.

Nagy dózisú glükokortikoidok alkalmazása, amelyek mellett lehetséges a másodlagos flóra aktiválása, megköveteli az antibiotikum-terápia szükségességét annak elnyomására. A leghatékonyabb és leggyakrabban használt cefalosporinok.

A hemoszorpció, a plazmaferézis, a vércsere (a vértérfogat 20-30%-a), a hemoperfúzió élő hepatociták szuszpenzióján keresztül az akut veseelégtelenség kezelésének további módszerei közé tartozik.

A gyermekek számára leginkább elérhető módszer a vércsere (EBT), amely nem igényel speciális felszerelést, és bármely intenzív osztályon és fertőző osztályon elvégezhető. Alapelve a cerebrotoxikus metabolitok eltávolítása a páciens véréből, és a donor vérével a szükséges anyagokat, amelyeket az érintett máj nem szintetizál. Az OPC elvégzésének indikációja az intenzív terápia 1-2 napos hatástalansága és az OPE tüneteinek fokozódása. Az OPK-k sokasága a hatékonyságuktól függ. A pótolandó vér mennyiségét 70 ml/1 testtömeg-kilogramm arányban határozzuk meg, ami megközelítőleg egy térfogat BCC-nek felel meg. Frissen készített, ritkábban heparinizált vért használnak a vérátömlesztésre vonatkozó utasítások szigorú betartásával. Állítsa le az OPC-t, amikor elhagyja a kómát és javítja a biokémiai paramétereket.

Kilépés az intenzív terápiás komplexumból a következőképpen hajtjuk végre. Amikor a biokémiai tesztek stabilizálódnak, jelezve a hepatocelluláris elégtelenség súlyosságát (az összbilirubin emelkedése, a β-lipoproteinek szintjének csökkenése és a protrombin index) és pozitív dinamikájuk első jelei megjelennek, az intravénásan beadott prednizolon adag fele azonnal eltávolítjuk, 2-3 nap múlva egy másik felét eltávolítjuk, amit további 2-3 nap múlva teljesen meg kell szüntetni, és az utolsó 2-3 napban a gyógyszer intramuszkulárisan beadható. A Kontrykalt és a plazmát addig írják fel, amíg a fájdalom és a vérzéses szindrómák enyhülnek, a mérgezés csökken, a máj megvastagodik és megnagyobbodik (3-4 nap). Az infúziós terápia a mérgezés megszűnésével és a teljes bilirubin szintjének legalább 90-100 μmol / l-re történő csökkenésével fejeződik be. Az antibiotikum-terápia időtartama 5-7 nap.

A májkóma szövődményeinek kezelése

Az agy ödéma-duzzanata a máj autolízis termékeinek cerebrotoxikus hatásával, az idegsejtek károsodott sejtanyagcseréjével jár. Paranecroticus folyamat alakul ki a neuronban a neuroglia ödémájával, működésének megsértésével.

A kezelés magában foglalja a neuroglia funkcióját javító gyógyszereket és a dehidratációs terápiát. Folytatódik az akut veseelégtelenség hormonterápiája. Az infúziós terápia mennyisége a napi fiziológiás (veszteségek nélkül) folyadékszükségletének 30-40%-ára csökken. Jó diurézis esetén a folyadék akár 30%-a is pótolódik a szájon keresztül, vagy nazogasztrikusan adják be glükóz-só oldatok formájában. A dehidratálást koncentrált plazmaoldatokkal, 15%-os albuminoldattal, lasix-szal végezzük; ozmodiuretikumok közül mannitot használnak. A neuroglia működésének javítása érdekében a következő gyógyszereket írják fel: GHB, seduxen, polarizáló keverék, hiperinsuláris keverék. A dopmin 6-8 mcg/ttkg/perc dózisban történő bevezetése hatásos. A barbiturátok akut veseelégtelenség esetén ellenjavallt. Megjelenített oxigénterápia. Az agy ödéma-duzzanata jeleinek növekedésével lumbálpunkcióra van szükség. Az agy ödéma-duzzadásával járó súlyos külső légzési rendellenességek kialakulásával a betegeket mechanikus lélegeztetésre helyezik át.

Akut veseelégtelenség esetén tanácsos élesen korlátozni vagy teljesen kizárni a fehérjét a nitrogéntartalmú hulladék felhalmozódásának csökkentése érdekében; az antibiotikumok adagját a napi adag 1/5-ére csökkentik, naponta kétszer adják be. Oliganuria esetén a beadott folyadék mennyiségének (enterálisan és parenterálisan) meg kell felelnie a napi diurézisnek megfelelő folyadékmennyiségnek, az izzadás okozta veszteségnek (25 ml / kg). Hányás hiányában ennek a térfogatnak a 60-70%-át szájon keresztül írják fel, a többit intravénásan. Egy hiperinzuláris keverék, a kalcium-klorid bevezetése látható (ne írjon elő további káliumot!). Időnként meg kell mosni a gyomrot és a beleket. A diurézis stimulálására nagy dózisú furoszemid 5-10 mg / kg javallt, diuretikus hatás hiányában 2-3 alkalommal megismételhető. Fontos a dopmin, amely a veseerek értágítását biztosítja, 1-2 mcg / kg / perc dózisban. Terápiás hatás hiányában extrakorporális hemodialízist kell csatlakoztatni vagy peritoneális hemodialízist kell végezni.

A masszív gasztrointesztinális vérzés kezelésének fő irányai a koagulációs faktorok hiányának kompenzálása (koagulogram ellenőrzése alatt) és a gyomornyálkahártya védelme. Helyettesítő terápia céljából ismételt direkt vérátömlesztés, friss fagyasztott plazma, hemokoncentrátum bevezetése javasolt. A gyomornyálkahártya védelmét elősegíti a kiömlött vér leszívása, gyomorra hűlés, fagyasztott aminokapronsav oldat lenyelése (szívása), vérzéscsillapítók (zselatin, dicinon), Almagel, Maalox, Venter, H2 receptorok kijelölése. blokkolók - cimetidin, ranitidin. Ugyanakkor az antacidokat és a H2-receptor blokkolókat legalább 1 órás időközönként kell bevenni.

Ezeknek a funkcióknak a megsértése májproblémákat jelez.

Mi a májelégtelenség

A vírusos hepatitis és a mérgezés az ellenőrizetlen gyógyszerekkel kombinálva nagymértékben károsítja az emberi szervezetet. Az ilyen jelenségek következménye a májelégtelenség szindróma. A betegséget a szerv sejtjeinek masszív nekrózisa és a parenchyma degeneratív változásai kísérik. Az EEG, a hepatoscintigráfia, a vérparaméterek biokémiai elemzése segít azonosítani a hepatocelluláris elégtelenség szindrómáját.

Májelégtelenség - osztályozás

A betegség lefolyása szerint megkülönböztetik akut és krónikus formákat. Az akut májencephalopathiának saját besorolása van. Kicsire, akutra és nehézre osztható. Az ilyen típusú betegségek különböző módon nyilvánulnak meg. Akut minor encephalopathia esetén enyhe májcitolízis és epehólyag-gyulladás, az alapbetegség jeleivel kombinálva. A beteg észreveszi:

  • álmosság;
  • enyhe hányinger;
  • csökkent étvágy.

Ha a betegség oka a vörösvértestek számának csökkenése vagy értágulat volt, a betegnél alvászavart, viszketést és a vizelet mennyiségének csökkenését diagnosztizálják. Súlyos encephalopathia alakul ki vírusos hepatitis és hepatocelluláris rák miatt három napon belül. Az esetek 80%-ában fulmináns, sürgősségi ellátást igényel. A betegek gyengeségben szenvednek, idegenkednek az ételtől, csökkent a munkaképesség. A jelek szakaszosan fejlődnek.

A májelégtelenség besorolása a betegség formája szerint endogén és exogén betegséget foglal magában. Endogén formában masszív sejtes májcitolízist diagnosztizálnak. Az exogén betegségre a mérgező anyagok bejutása a szervezetből a véráramba jellemző. Az akut májelégtelenséget ezeknek a formáknak a hepatargiával egyidejű kialakulása jellemzi.

A májelégtelenség szakaszai

A betegség klinikai megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki, és a szervezet mérgezésének mértékétől függenek. A betegség következtében ascites, dyspeptikus zavarok, varicose / icteric betegség lép fel. A betegség utolsó szakaszában hepatargia májkómával alakul ki. A májelégtelenségnek 3 szakasza van:

A kezdeti szakaszt álmatlanság, gyengeség, étvágyváltozások jellemzik. Kifejezett szakaszban a beteg kóros reflexeket, hipoproteinemiás ödémát mutat. A terminális stádiumban a betegnél cachexiát, dystrophiás szöveti elváltozásokat, eszméletvesztést, divergens strabismust, pupillareakciók hiányát diagnosztizálják. A fájdalomra adott reakció spontán mozdulatokkal megszűnik.

Májelégtelenség - tünetek

A betegség természetét két kóros folyamat határozza meg: a szervszövet nekrózisa és a kolesztázis szindróma. A máj kiterjedt pusztulása esetén a beteg lázba kezd, a nyomás emelkedik, tachycardia jelenik meg. A kolesztázist sárgaság kíséri. A bőr színe zöldről narancssárgára változik, az epeúti diszkinézia mértékétől függően. A megnyilvánulások intenzitása a szövetkárosodás természetétől, a betegség kialakulásának sebességétől függ. A májelégtelenség gyakori jelei:

  • letargia vagy túlzott izgatottság;
  • álmosság;
  • hányinger;
  • merevség;
  • végtaggörcsök/remegés.

Fokozatosan csökken a vesék szűrőképessége, nő a bomlástermékek mennyisége a szervezetben. A gyorsan fejlődő hepatonecrosis esetén a sejtanyagcsere élesen megzavarodik. A fehérjerostok elpusztulnak, ami tüdőödémához, vérzéses diathesishez, epehólyaghoz vezet. Az embernek talpi reflexei vannak, hepatargia.

A májelégtelenség tünetei nőknél

A betegség fő tünete a menstruációs ciklus megsértése. A nőknél a májelégtelenség tünetei közé tartoznak az érzelmi zavarok, az alvászavarok, a kismedencei szervek és a hasüreg disztrófiás elváltozásai. Ha a beteg terhes, akkor a betegséget sárgaság, cirrhosis, hepatitis E, zsíros hepatosis kíséri.

A májelégtelenség tünetei férfiaknál

A betegség első megnyilvánulása a libidó éles csökkenése és a mentális instabilitás. A páciens ízlési preferenciái megváltoznak, idegenkednek az alkoholtól és a nikotintól, az arca szürkéssé válik. A letargiát és az apátiát a munkaképesség kitörése, a végtagok görcsei váltják fel. A májelégtelenség tünetei férfiaknál gyorsabban jelentkeznek, mint nőknél.

A betegség tünetegyüttese ugyanaz, mint a felnőtteknél. A gyermek inaktívvá válik, sokat alszik, megromlik az étvágy. Gyermekeknél májelégtelenség diagnosztizálható CT, EEG és biokémiai vérvizsgálat segítségével. A betegség felfedezése után a gyermeknek laktulózt, folsavat, antibiotikumokat, interferont, D-vitamint írnak fel. A diéta kötelező.

Májelégtelenség kezelése

A terápiát álló körülmények között végezzük. A betegeket rendszeresen elviszik vér- és vizeletvizsgálatra. A májelégtelenség kezelése a szerv működését befolyásoló alapbetegség, valamint az encephalopathia megszüntetésére irányul. A betegek napi antibiotikumot, anabolikus szteroidokat, friss májkivonatot, glükózt, inzulint, metionint, glükokortikoid hormonokat kapnak. Ha a vérben lévő fehérjefrakciók számának éles csökkenése megállapításra kerül, a betegek albumin injekciót vagy plazma transzfúziót írnak elő.

Májelégtelenség - diéta

A páciens menüjének sok szénhidrátot kell tartalmaznia. A zsírokkal rendelkező fehérjéket teljesen eltávolítják az étrendből. A májelégtelenség étrendje nagyszámú zöldségből, gyümölcsből és tejtermékből áll. A pácolt, sült, fűszeres, füstölt ételeket kizárják az étlapról. Ha a terápia után a test állapota javult, 40 gramm fehérjét adnak az étrendhez.

Videó: májelégtelenség - mi ez?

A cikkben szereplő információk csak tájékoztató jellegűek. A cikk anyagai nem igényelnek önkezelést. Csak szakképzett orvos tud diagnózist felállítani és ajánlásokat adni a kezelésre az adott beteg egyéni jellemzői alapján.

Májelégtelenség – az élet forog kockán!

Osztályozás

Az akut és krónikus elégtelenség természete eltérő.

Az akut forma hepatitis, mérgezés vagy szubakut májdystrophia akut formájában alakul ki.

A krónikus forma a májcirrózisra, a krónikus hepatitisre jellemző. Az elégtelenség mindkét formája májkómával végződhet.

A szakaszok különböznek: kompenzált, dekompenzált, dystrophiás és májkóma.

Endogén - a májszövet halálának vagy degenerációjának szövődménye, és jellemző a cirrhosisra, hepatitisre.

Az exogén a szervezet önmérgezése anyagcseretermékekkel és a bél mikroflóra által termelt anyagokkal. Ez akkor történik, ha a fenti anyagok a bél falain keresztül bejutnak a vérbe, és nem jutnak át a májon, például ha a portális véna eltömődött. Az elégtelenség ezen formája nem okoz változást a májszövet minőségében.

Az okok

Hepatogén: a májszövetet közvetlenül érintő betegségek és jelenségek.

Extrahepatikus: a májműködést közvetetten befolyásoló folyamatok.

  • Disztrófia ( gyógyszerek, szulfonamidok, antibiotikumok használata, mérgező anyagokkal, alkohollal, gombával való mérgezés)
  • Májgyulladás
  • Cirrózis.

Tünetek

  • Az ételektől való idegenkedés
  • Az alkoholtól való idegenkedés azokban az emberekben, akik korábban isznak)
  • A nikotintól való idegenkedés az egykori dohányzókban)
  • Letargia
  • Gyengeség
  • hangulati instabilitás
  • Az arcszín szürkéssé vagy sárgássá válik
  • Megjelenik az éjszakai vakság
  • A nőknél a menstruációs ciklus megzavarodik, a férfiaknál a libidó, egyéb hormonális zavarok jelentkeznek
  • Hajlamos a vérzésre
  • Puffadtság.

Az exogén formát a következők jellemzik:

  • Átmeneti jellegű mentális instabilitás a mentális zavarokig
  • rossz álom
  • neurológiai tünetek.

Akut májelégtelenség

Az akut májelégtelenség fő tünete a hepatikus encephalopathia.

Az állapot az esetek 50-90%-ában halált okoz.

1. Vírusos hepatitis

3. Mérgezés olyan mérgekkel, amelyek elpusztítják a májsejteket ( hamisított alkohol, gomba)

5. Terhesség alatti májdystrophia, akut formában múló.

  • A közérzet általános romlása
  • A sclera, a bőr besárgulása
  • Rohadt hús szaga a szájból
  • A végtagok remegése
  • Puffadtság.

Sürgősen menjen a kórházba.

Diagnosztika

5. Vér biokémia

6. Alfa-fetoprotein elemzése

7. Hasi ultrahang

9. Radionuklid szkennelés

Gyermekeknél

A 15 naposnál fiatalabb újszülötteknél a májelégtelenséget gyakran bizonyos enzimek termelésének éretlensége okozza.

Ezenkívül a csecsemőknél ennek az állapotnak az oka lehet a hipoxia és a fehérjék megnövekedett mennyisége a szervezetben.

Ha nem nyújt sürgős segítséget a babának, kómába esik.

A májelégtelenségben szenvedő baba kezelését csak kórházban végzik. A jövőben, miután hazaengedték, a gyermeknek hosszú ideig be kell tartania a speciális étrendet, és meg kell emelni a csoport vitaminjait. VISSZA.

Kezelés

Fenn kell tartani a beteg testének létfontosságú tevékenységét, és egyúttal küzdeni kell az alapbetegséggel, amely ezt az állapotot okozta.

Ha a hiány oka mérgezés, akkor hashajtók segítségével távolítják el a méreganyagokat a szervezetből. Az ammónia testének tisztításához használjon intravénás injekciókat. glutaminsav naponta kétszer-háromszor 3-4 napig.

Oxigénberendezések és oxigénpárnák használata kötelező.

Az elégtelenség krónikus formájában olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek enyhítik a beteg állapotát, csökkentik a fehérje arányát az élelmiszerekben, beöntést mutatnak be a bél tisztítására, valamint időről időre antibiotikumokat, a csoport vitaminjait. NÁL NÉL injekciók formájában vitohepat.

Diéta

2. Az étrend alapja a növényi táplálék ( zöldség- és gyümölcslevek, méz, pürélevesek, főtt gyümölcsös kompótok, csipkebogyóleves, zselé, zselé).

3. Egyél 2 óránként egyszer félfolyékony vagy folyékony formában.

4. Teljesen utasítsa el a sót.

5. Naponta legfeljebb 1,5 liter folyadékot igyon ödéma hiányában.

Olvass tovább:
Adj visszajelzést

Megjegyzéseit és visszajelzéseit hozzáfűzheti ehhez a cikkhez, a vitaszabályok betartásával.

Májelégtelenség: a betegség tünetei és kezelése

Testünk egy hihetetlenül összetett mechanizmus. Több ezer kialakult folyamat biztosítja az egész szervezet stabil működését. Az egyik szerv meghibásodása az összes létfontosságú folyamat megzavarásához vezethet. Az egyik gyakori betegség a májelégtelenség, tünetei a betegség típusától és természetétől függenek. A májszövet nekrózisa vagy cholestasis szindróma.

Miért fordul elő májelégtelenség?

Nagyon sok oka van. Ezek közül a leggyakoribbakat kell kiemelni:

  • akut és krónikus hepatitis;
  • rosszindulatú formációk;
  • a szív, az erek és más szervek betegségei;
  • fertőző betegségek;
  • mérgezés (élelmiszer, gyógyszerek);
  • átadott stresszek (kiterjedt égési sérülések, súlyos sérülések, szeptikus sokk, nagy vérveszteség).

Típusai és tünetei

kolesztázis szindróma. A betegség abban áll, hogy az epe nem ürül ki a májszövetekből. A tünetek a következők:

  • funkcionális holisztázissal. Az epe, a víz, a bilirubin, a savak normál mozgásának csökkenése a máj tubulusain keresztül;
  • morfológiai holisztázissal. Epevegyületek felhalmozódása az epevezetékekben;
  • klinikai holisztázissal. Az epévé alakuló komponensek felhalmozódása a vérben. Bőrviszketés, sárgaság, bilirubinszint emelkedés a vérben.

nekrózis szindróma. Ez a betegség különböző tényezők hatására tönkreteszi a máj szerkezetét. Nagyon veszélyes betegség. Gyakran komplikációkhoz és halálhoz vezet. A tünetek típusától függően megoszlanak:

  • sárga bőrtónus;
  • fogyás;
  • hőmérséklet emelkedés;
  • bőrviszketés, érhálózat megjelenése;
  • hasmenés, hányás, fájdalom a májban;
  • érzelmi instabil állapot;
  • a máj és a lép megnagyobbodik.
  • bőr viszketés, hámlás;
  • sötét vizelet;
  • nem jellemző, könnyű széklet;
  • megnövekedett koleszterin- és bilirubinszint a vérben.

Figyelem! Ha ezek közül a tünetek közül legalább néhány jelentkezik, azonnal forduljon orvoshoz.

Akut májelégtelenség

A súlyos májbetegség három súlyossági szakaszra osztható:

  • könnyű. Látható tünetek nélkül halad, speciális vizsgálatok elvégzésével kimutatható;
  • közepesen nehéz. Fájdalom a májban, kólika, sárga bőr és nyálkahártya;
  • kemény szakasz. Súlyos működési zavarokat okozhat a szervezetben, ami májkómához vezethet.

A betegség krónikus formája

A májsejtek különböző hatások miatti hosszú távú pusztulása során a májelégtelenség krónikus formája lép fel. Következménye lehet az encephalopathia kialakulása, mentális viselkedési, tudatzavar.

Tünetek:

  • hányinger, hányás, hasmenés;
  • álmatlanság, vagy fordítva, álmosság;
  • ekcéma;
  • ödéma, ascites;
  • meddőség.
  • étvágytalanság;
  • zavarok a szív munkájában;
  • állandó szomjúságérzet;
  • memóriaromlás.

Májelégtelenség gyermekeknél

Gyakran májbetegség fordul elő gyermekeknél. A legtöbb esetben nehézkesek, és azonnali szakember beavatkozását igénylik. A gyermekek májbetegségének számos oka van, ezek közül néhány:

  • a máj veleszületett patológiái. Néha a kóros májfejlődés már az anyaméhben kezdődik. Ez lehet májciszta, sérv, májlobuláció megsértése;
  • a hepatitis vírus bevezetése vérátömlesztés során;
  • mérgezés utáni mérgezés, kiterjedt égési sérülések;
  • túlzott fehérjebevitel;
  • bőséges vérveszteség.

Emlékezik! Az időben történő kórházi kezelés és a megfelelő viselkedés segít megmenteni gyermeke életét és egészségét.

Kezelés otthon

Ha úgy dönt, hogy otthon kezeli, a gyógyszeres kezelést továbbra is csak orvos írja fel. A májelégtelenség kezelésének folyamata közvetlenül függ a betegség típusától, összetettségétől.

Különösen nehéz esetekben a betegség súlyos és veszélyes lefolyása esetén a kezelés csak fekvőbeteg. Enyhébb formákban a betegség elleni küzdelem otthon, szoros orvosi felügyelet mellett végezhető. A betegség leküzdésére irányuló gyógyszerek és vitaminok szedése korunkban jó eredményeket ad. A kúra és a speciális étrend betartásával egy bizonyos ideig megszabadulhat a betegségtől.

Érdekes tudni! Az emberi máj félezer funkciót lát el. Egy perc alatt 20 millió kémiai reakció megy végbe ebben a kis szervben.

Gyógyszerek használata

A kezelés gyakran egy meghatározott mintát követ:

  • a beteg fehérje- és konyhasó-bevitele élesen korlátozott;
  • antibakteriális gyógyszereket, például ciprofloxacint adnak be;
  • gyógyszerek, például ornitin, glükóz, nátrium-klorid csepegtető infúziója;
  • laktulóz injekciók;
  • a B-vitaminok használata kötelező;
  • kalcium, magnézium;

Ez csak egy hozzávetőleges, primitív kezelési séma. Soha ne próbálja meg öngyógyítani magát. Ez rendkívül veszélyes az életre és az egészségre. A következmények visszafordíthatatlanok lehetnek. Csak a megfelelő ismeretekkel rendelkező szakemberek írhatják elő a megfelelő kezelést.

Népi jogorvoslati kezelés

Mint sok más betegségnél, néhány népi gyógymód segíthet a májjal kapcsolatos betegségekben. Nagyon nagy a sokszínűségük. Természetesen nem biztos, hogy az ilyen alapok 100% -os garanciával segítenek. Ezenkívül egyes népi módszerek alkalmazása komplikációkat és visszafordíthatatlan egészségkárosodást okozhat. Az allergia, a nyomásesés és más jelenségek nem zárhatók ki a népi gyógymódok kezelésében. Mindenképpen konzultáljon orvosával, mielőtt bármilyen receptet felírna. Az ilyen kezelés csak kiegészítője az orvosi kezelésnek. Próbáljuk meg részletesebben megérteni.

Májtisztító receptek

  1. Öntsünk forrásban lévő vizet a kukoricabélyegekre (csak érett csutkát használjunk), és főzzük 10-15 percig. Vegyünk egy főzetet reggel és este, 200 grammot.
  2. St. John's wort (1 evőkanál) öntsünk tejet (200 gramm). 10 percig forraljuk, leszűrjük, állni hagyjuk. Vegyünk 50 grammot naponta 3-4 alkalommal.
  3. A meghámozott répát lereszeljük, vízben 15 percig főzzük. A gyógyszert naponta 3-4 alkalommal negyed csészében kell bevenni.

Cirrózis kezelése

  • kurkuma (1 evőkanál) oldjuk fel egy pohár vízben. Ízért adhatunk hozzá egy kis mézet vagy cukrot. Igyon fél pohárral naponta többször;
  • aprítsunk fel egy gerezd fokhagymát, keverjük össze egy pohár kefirrel vagy joghurttal. Igyon minden reggel étkezés előtt;
  • vágjon két gerezd fokhagymát, öntsön forrásban lévő vizet (egy pohár). Hagyja hatni egy napig. Igyon reggel éhgyomorra, étkezés előtt;
  • Forraljuk a zabot egy órán át, hagyjuk felfőni. Vegyünk fél pohárral naponta 2-3 alkalommal;
  • citrom, méz, fokhagyma. Keverjük össze a hozzávalókat 2:2:1 arányban. Vegyünk egy teáskanálot naponta kétszer;
  • vegyen be sárgarépalevet fél pohárban naponta kétszer cirrózis esetén;
  • friss burgonyalé fél pohárban májzsugorral is bevehető.

Gyógynövények

Őseink ősidők óta felfigyeltek és nagyra értékelték egyes gyógynövények rendkívül előnyös tulajdonságait. A növények képesek enyhíteni a gyulladást, normalizálni a vérnyomást, energizálni, megfiatalítani, megnyugtatni, begyógyítani a sebeket és még sok mást. Manapság az orvosok maguk is gyakran írnak fel gyógynövény-recepteket számos betegség adjuváns terápiájaként.

A májbetegségek kezelésében a következő receptek segítenek:

  • Orbáncfű, pitypang gyökér, homokos immortelle keverék 2:2:1 arányban. Forraljon fel 500 gramm forrásban lévő vizet. Vegyünk egy pohár reggel és este;
  • csalán, vadrózsa, heverőfű 1:1:1 arányban keverve. Forraljon fel egy pohár forrásban lévő vizet, hagyja 2-3 órán át. Vegyünk cirrhosis esetén napi 2-3 adagot;
  • vörösáfonya levelek, kukorica stigmák, pitypang gyökér, hársfavirág, anyafű gyógynövény egyenlő mennyiségben keverve. Öntsünk egy liter forrásban lévő vizet, hagyjuk 5-6 órán át. Vegyünk egy fél pohár naponta kétszer;
  • cickafark, orbáncfű, boróka termése 2:2:1 arányban keverve. Felöntjük egy liter vízzel. 10 percig forraljuk, leszűrjük, 12 órán át főzzük. Vegyünk fél pohárral naponta 2-3 alkalommal;
  • mentafű, medveszőlő, csomófű, orbáncfű, kapormag, Kuril tea, mindent egyenlő arányban keverjünk össze, jól aprítsuk fel. Egy liter vízben forraljuk egy percig, leszűrjük. Órákig állni hagyjuk. Vegyünk egy negyed csésze naponta 2-3 alkalommal.

Diéta májelégtelenség esetén

Májbetegségek esetén feltétlenül szükséges a speciális étrend. Vannak olyan termékek, amelyek súlyosbíthatják a betegség lefolyását, és fordítva, asszisztensekké válhatnak a gyógyulásban.

Emlékezik! Minden diéta célja a betegség állapotának enyhítése és a szövődmények elkerülése.

A májbetegségek táplálkozásának szabályai:

  • az ételnek könnyen emészthetőnek, könnyűnek kell lennie;
  • kizárni a fűszeres, sós, savanyú, füstölt, zsíros, sült;
  • a zabkását jól meg kell főzni. A durva szemű gabonaféléket legjobb szitán dörzsölni;
  • olyan ételeket vegyen bele az ételébe, amelyek koleretikus tulajdonsággal rendelkeznek. Ezek a kukorica, napraforgó, földimogyoró olajok. Zöldekből kapor, spenót, zeller. Gyümölcsökből narancs, citrom, grapefruit. Hasznos szárított sárgabarack, karfiol, articsóka;
  • korlátozza a fehérjék használatát, legfeljebb gramm naponta;
  • hetente egyszer rendezzünk böjtnapot.

Tiltott termékek:

  • gombák;
  • zsíros hús;
  • alkohol;
  • csokoládé cukorkák;
  • zsíros tejtermékek;
  • erős fekete tea;
  • retek, sóska;
  • rozskenyerek, friss péksütemények.

© 2017 Kezelés népi gyógymódokkal - a legjobb receptek

Az információk tájékoztatási célokat szolgálnak.

Májelégtelenség: tünetek és kezelés

Májelégtelenség - a fő tünetek:

  • Fejfájás
  • Szédülés
  • Emelkedett hőmérséklet
  • Hányinger
  • Étvágytalanság
  • Hajhullás
  • Fájdalom a jobb hypochondriumban
  • Nehézség a jobb hypochondriumban
  • Rossz lehelet
  • A lábak duzzanata
  • Láz
  • Agresszivitás
  • A has térfogatának növekedése
  • A végtagok remegése
  • Flebeurizma
  • a bőr sárgulása
  • az arc duzzanata
  • A tenyér vörössége
  • Körömköteg
  • Az emlőmirigyek sorvadása

Májelégtelenségnek nevezik azt a betegséget, amelyet a májszövetek integritásának megsértése jellemez azok akut vagy krónikus károsodása miatt. Ezt a betegséget összetettnek tekintik, mivel a májkárosodás után az anyagcsere folyamatok megzavaródnak. Ha nem tesz megfelelő intézkedéseket a betegség gyógyítására, akkor bizonyos körülmények között a májelégtelenség gyorsan és gyorsan kialakulhat, és halálhoz vezethet.

Osztályozás

A betegséget két kritérium szerint osztályozzák: a lefolyás jellege és a szakaszok.

A lefolyás természetétől függően a betegség két szakaszát különböztetjük meg:

Az akut májelégtelenség a máj funkcióinak ellátására való képességének elvesztése miatt következik be. A betegség túlnyomórészt néhány napon belül jelentkezik, és a tünetek súlyos lefolyása jellemzi. Az akut forma gyakran végzetes, ezért nagyon fontos a tünetek ismerete a betegség korai felismerése érdekében.

Az akut májelégtelenséget nagyobb és kisebb részekre osztják. A nagy a betegség klasszikus megnyilvánulási formája, amely a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok során egyértelműen látható. Kis akut májelégtelenség gyakrabban fordul elő gyermekeknél súlyos betegségek hátterében (mérgezés, bélfertőzések, tüdőgyulladás stb.). Ezt az alfajt nagyon nehéz diagnosztizálni a betegség tüneteinek hiánya miatt. Egy kis faj gyorsan és több éven keresztül is fejlődhet.

A krónikus májelégtelenség a betegség lassú lefolyása révén alakul ki. A máj fokozatos diszfunkciója miatt a parenchyma krónikus betegségének progresszív lefolyása miatt a betegség krónikus formája alakul ki. Az olyan betegségek, mint a májcirrhosis vagy a krónikus hepatitis a krónikus májelégtelenség következményei. Mindkét megnyilvánulás májkómával, majd halállal végződik.

Ezenkívül a májelégtelenségnek két típusa van:

Az endogén fajokra a halálozás során fellépő komplikációk vagy a májszövetek disztrófiás változásai jellemzőek. Ez a faj a májcirrózisra és a krónikus hepatitisre jellemző.

Az exogén fajok a szervezet önmérgezésének eredményeként jönnek létre, amelyet a bél mikroflóra által termelt anyagcseretermékek és anyagok okoznak. Ez annak köszönhető, hogy ezek az anyagok a bél falain keresztül jutnak a vérbe, amikor megállnak a májban. A leállás oka a vénák elzáródása lehet, ezért ennek eredményeként a máj önpusztulása figyelhető meg.

A súlyosság szerint négy szakaszt különböztetnek meg:

  1. Kezdeti vagy kompenzált, amelyet a betegség tünetmentes lefolyása jellemez. A kezdeti szakaszban a máj aktívan reagál a méreganyagokra.
  2. Dekompenzált. A betegség első jelei megjelennek. Ebben a szakaszban a vérvizsgálat jelzi a betegség kialakulását.
  3. Disztrófiás vagy terminális. Az utolsó előtti szakasz, amelynek kezdetén a beteg súlyosan megsérti a máj működését. Ennek hátterében az egész szervezet munkájának megsértése is áll a központi idegrendszertől az anyagcseréig.
  4. A májkóma stádiuma. Jellemzője a májkárosodás elmélyülése, amely végül halálhoz vezet. Az utolsó szakaszt a kezelés összetettsége jellemzi, mivel a máj a halál szakaszába kerül.

A betegség okai

A "májelégtelenség" betegséget férfiaknál és nőknél is diagnosztizálják, ráadásul nincs korhatára, így gyermekkorban és időskorban is megbetegedhet. A májelégtelenség okai változatosak és kiszámíthatatlanok. Ezek ismerete fontos, hogy idő előtt meg lehessen állapítani a diagnózist és felgyorsulhasson a kezelés. Tehát az okok, amelyek az emberek májelégtelenségét provokálhatják, a következők:

  1. Májbetegségek, amelyek magukban foglalják: rosszindulatú daganatok és egyéb daganatok, cirrhosis, akut és krónikus hepatitis, echinococcus stb. Ezen jelek bármelyike ​​ösztönözheti egy halálos betegség kialakulását. A cirrhosis és a hepatitis egyaránt lehet a betegség oka és következményei.
  2. Az epeutak elzáródása, aminek következtében az epe magas vérnyomásának nyomásának növekedése várható. A magas vérnyomás kudarca megzavarja a máj vérkeringését, ami disztrófiás rendellenességek kialakulását idézi elő e szerv sejtjeiben.
  3. Szív-, érrendszeri betegségek, a szervezet fertőző fertőzései, belső elválasztású mirigyek elégtelensége, autoimmun betegségek. A szervezet bármely megsértése súlyos betegség kialakulását idézheti elő, ezért sokkal könnyebb a rendellenességek jeleit korai stádiumban megszüntetni, mint a súlyos betegségek gyógyítását.
  4. A gyógyszerek szedése (különösen hosszú ideig) nyomot hagyhat a májon. Mint tudják, minden gyógyszer hatással van a májra, ezért nagyon fontos, hogy fenntartsuk a gyógyszerek helyes adagját, és ne sértsük meg az adagolás gyakoriságát.
  5. Mérgezés különböző szerves és szervetlen anyagokkal: mérgező gombák, alkohol, dohány, vegyszerek stb.
  6. szélsőséges hatások. A halálos betegség oka lehet még a bőr kisebb égése is, amelyre egyszerűen nem tesznek megfelelő terápiás intézkedéseket. Ezenkívül: trauma, vérveszteség, allergia, szeptikus sokk és egyéb tényezők lehetnek a májelégtelenség kiváltó okai.
  7. A veseműködés eltérései, a tuberkulózis, az urolithiasis, a pyelonephritis, a veleszületett rendellenességek és még sok más olyan betegségek okai, mint a vese- és májbetegség.

A vese- és májbetegségek fő oka az erek szűkülése és kitágulása közötti egyensúly hiánya. Az egyensúlyhiány oka az alkohollal való visszaélés, valamint az élelmiszer- és légúti mérgezés banális oka lehet. A vese-májelégtelenség betegsége nem kevésbé súlyos, mint önmagában a máj károsodása, mivel az ilyen típusú betegségek miatti halálozás növekedése minden évben megfigyelhető.

Az összes ok alapján a betegség tünetegyüttese nyilvánul meg. Mik ezek a tünetek és főbb jellemzőik, részletesebben megvizsgáljuk.

A betegség tünetei

A májelégtelenség tünetei nagyon sokfélék, de ezek az első tényezők, amelyek felfedezése után sietni kell az orvoshoz. A betegség kezdeti szakaszai a test általános rossz közérzetében, mánia és egyéb motoros zavarok megjelenésében nyilvánulnak meg. Az ujjak hajlítása/nyújtása során remegés tünet figyelhető meg, azaz oldalsó jelek vagy remegés, ami gyakran hirtelen mozdulatokkal jelentkezik.

A májelégtelenséget és annak tüneteit mindig sárgaság és ideggyulladás kialakulása kíséri. A beteg hőmérséklete 40 fokra emelkedik a betegség súlyosbodásával, valamint a lábak megduzzadásával. A szájból kellemetlen, de sajátos szag keletkezik, ami a trimetil-amin és a dimetil-szulfid képződésének kezdetét jelzi. Az endokrin rendszer zavara, fokozódik a hajhullás, egészen a kopaszodásig csökken a libidó, a nőknél méh- és emlőmirigysorvadás lép fel, a köröm rétegződése, omladozása. A nőknél a májelégtelenség korai életkorban hátrányosan befolyásolhatja a termékenységet, vagyis kiválthatja a meddőség kialakulását.

Ezenkívül a betegség teljes időtartama alatt a betegnél fokozódik a fejfájás, a lázas megnyilvánulások, a szédülés az ájulásig és az agresszív állapot. Tekintsük részletesebben, hogy milyen tünetek rejlenek a betegség három szakaszában.

A krónikus májelégtelenség szakaszai

A krónikus májelégtelenséget gyakran négy szakasz jellemzi, amelyeknek saját tüneteik vannak.

  1. A kompenzált szakasz gyakran tünetmentes, de a szervezeten belül a következő negatív folyamatok figyelhetők meg: nyomásnövekedés a májrendszerben, a vénás plexusok túlcsordulása a hason, visszér. A kezdeti szakaszban észreveheti a pókvénák elmosódott megjelenését a páciens testén és a tenyér vörösödését. A beteg undor miatt nem hajlandó enni. Enyhe fogyás tapasztalható.
  2. A dekompenzált szakasz a betegség tüneteinek fokozódása miatt következik be. Kezdenek megjelenni a betegség első jelei: agresszió, tájékozódási zavar a területen, beszédzavar, a végtagok remegése. A hozzátartozók jelentős változást figyelhetnek meg az ember viselkedésében.
  3. A dystrophiás stádiumot a kábulat előfordulása okozza. A beteg alkalmatlanná válik, nagyon nehéz felébreszteni, és az ébrenlét pillanataiban az apátiát időszakosan izgalom váltja fel. Vannak az arc, a lábak duzzanata, a folyadék felhalmozódása a hasüregben. Ezenkívül a beteg reggel vagy este vérzéses időszakokban jelentkezhet az orrból vagy a gyomor-bél traktusból.
  4. A végső stádiumban a betegnél májkóma jelenik meg, aminek következtében a beteg eszméletlen, miközben a külső fájdalomingerekre nem reagál. A beteg látása csökken, strabismus alakul ki, agyödéma és folyadékfelhalmozódás lép fel. A krónikus májelégtelenség minden egyes esetben eltérő módon, gyakran évtizedek alatt alakul ki.

Akut tünetek

Az akut májelégtelenség túlnyomórészt gyorsan jelentkezik, a tünetek kifejezett képével. Ennek a fajnak a következő tünetei vannak:

  • hirtelen fellépő gyengeség
  • hányinger, hányás és egyéb, a mérgezéshez hasonló jelek;
  • a testhőmérséklet emelkedése;
  • a sárgaság fokozódása, miközben megfigyelhető a bőrszín sárgássá válása. A beteg szemgolyója is besárgul;
  • szag a szájból;
  • a máj méretének csökkenése, amely fájdalomtünetek formájában nyilvánul meg;
  • letargia, szorongás és beszédkárosodás.

Az akut májelégtelenséget a vér összetételének megváltozása jellemzi: a bilirubin emelkedése következik be, ami a hemoglobin lebomlását és csökkenését, valamint a protrombin index csökkenését jelzi.

Nagyon fontos, hogy a beteget időben a klinikára szállítsák, hogy gyógyszert szedhessenek. Ellenkező esetben az akut májelégtelenség a lehető legrövidebb időn belül végzetes lehet.

A vesebetegség tünetei

A vese- és májbetegség tünetei szinte megegyeznek a fentiekkel, csak a vesekárosodásban van különbség, ami a fájdalmukra utal, és a következő tünetek megjelenésére utal:

  1. A fájdalom jelenléte először a májban, majd a vesében.
  2. Hőmérséklet emelkedés.
  3. A sárgaság jelei.
  4. A vizeletben vörösvértestek, fehérje- és epekomponensek találhatók.
  5. Hemorrhagiás diatézis képződik, amelynek oka a szervezet mérgezése.

A vese-májbetegség fő veszélye más szervek és rendszerek érintettsége a patológia folyamatában: a gyomor-bél traktus, a központi idegrendszer, a légzőszervek stb. Krónikus formában a májszövetek működése leáll, mivel aminek következtében a toxinok a gyomor-bélrendszeren és a tüdőn keresztül elkezdenek kiürülni. Ez abnormális állapot, ezért a szervezet súlyos stressznek van kitéve.

A kezelés megkezdése előtt fontos a betegség helyes diagnosztizálása. A következő szakaszban megtudhatja, mit kell diagnosztizálnia.

Diagnosztika

Ha a fenti tünetek mindegyikét megtalálja, azonnal forduljon a kórházhoz vagy hívjon mentőt. A klinika diagnosztikát igényel a helyes diagnózis felállításához. Mindenekelőtt a diagnózis a páciens felmérésével és vizsgálatával kezdődik. Ez gyakran nem elegendő a helyes diagnózis felállításához, ezért az orvos klinikai intézkedéseket ír elő.

A klinikai tevékenységek közé tartozik a véradás a bilirubin, az alkalikus fotofázis, az LDH, az AST és az ALT biokémiai adatainak azonosítása céljából. Ezen mutatók szerint az orvos nemcsak a betegség jeleinek jelenlétét tárja fel, hanem azt is, hogy a májbetegség melyik szakaszában van. Minél magasabbak a mutatók, annál aktívabb a májsejtek bomlási folyamata.

Ezenkívül szükség lehet ultrahangra, amely alapján meghatározható a betegség természete (akut vagy krónikus), meghatározható a máj mérete, valamint a szerkezeti és disztrófiás elváltozások jelenléte.

A következő diagnosztikai intézkedések nem zárhatók ki:

Ezek a további elemzések és adatok képet adnak arról, hogy más emberi szervek és rendszerek hogyan vesznek részt a betegség folyamatában.

Kezelés

A májelégtelenség kezelése meglehetősen bonyolult és hosszadalmas eljárás, amely elsősorban a betegség stádiumától függ.

A kezelési folyamatban fontos helyet foglal el az infúziós terápia, amelyen keresztül biztosított a megfelelő táplálkozás és a szervezet méregtelenítése. Szükséges továbbá a máj mikrocirkulációjának javítása, a sav-bázis egyensúly normalizálása vagy helyreállítása.

A betegnek hashajtókat és beöntéseket írnak fel, hogy megtisztítsák a gyomor-bélrendszert a méreganyagoktól és megszabaduljanak a székrekedéstől. Naponta glükózt, B6-, B12-vitamint és liponsav oldatot tartalmazó cseppentőt kell beadni.

Ha a betegség a májkóma stádiumába került, akkor intenzív gyógyszeres kezeléshez folyamodnak. Ezen intézkedések célja a beteg életben tartása, hogy a májműködés visszaálljon a normális állapotba. Nátrium- vagy kálium-hidrogén-karbonát-oldatot vezetnek be, és párásított oxigént lélegeznek be egy orrkátéteren keresztül. Ha a nyomás csökken, akkor az albumint intravénásan adják be.

A beteget kórházba kell helyezni és ápolónők felügyelete alatt kell tartani. Az orvosi eljárásokon kívül a következő feltételek teljesülnek:

  • az albumin összetételének meghatározására szolgáló vérvizsgálat napi ellenőrzése;
  • vizeletvizsgálat;
  • nyomási fekélyek megelőzése;
  • napi mérlegelés.

A hipoammonémiás hatású készítmények csökkenthetik a szervezet ammóniaszintjét.

Ha a beteg veseelégtelenséggel áll összefüggésben, további hemodialízisre lesz szükség az ammónia és más méreganyagok vérből történő eltávolítása érdekében, amelyeket általában a máj semlegesít. Ödéma vagy ascites esetén paracentézis szükséges, amely segít eltávolítani a felesleges folyadékot a szervezetből.

A fentiek mellett a máj normalizálásához megfelelő táplálkozást, vagy inkább diétát kell fenntartania.

Diéta

A májbetegség kezelésében a diéta kötelező eljárás, mivel a máj jelentős csapást kap az alultápláltság miatt. Az étrend a következő eljárásokat tartalmazza:

  1. A fehérje és zsír szintjének csökkentése napi 30 grammra, a szénhidrát mennyisége pedig 300 grammra.
  2. Előnyös növényi ételek fogyasztása, amelyek magukban foglalják: gyümölcsöket, zöldségeket, mézet, kompótokat, zselét.
  3. Csak folyékony vagy félfolyékony összetételű ételt egyen. Ugyanakkor apránként, de 2 óránként kell enni.
  4. Teljesen távolítsa el a sót az étrendjéből.
  5. Ha nincs ödéma, akkor körülbelül 1,5 liter folyadékot kell inni naponta.

A diéta fontos szerepet játszik a májelégtelenség kezelésében, így a komplex hatás lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a betegség tüneteitől, és visszatérjen korábbi egészséges életéhez.

Ha úgy gondolja, hogy májelégtelensége és a betegségre jellemző tünetei vannak, akkor az orvosok segíthetnek: hepatológus, gasztroenterológus, háziorvos.

Javasoljuk továbbá online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk igénybevételét, amely a beírt tünetek alapján kiválasztja a valószínűsíthető betegségeket.

A sárgaság kóros folyamat, amelynek kialakulását a vér magas bilirubinkoncentrációja befolyásolja. A betegség felnőtteknél és gyermekeknél is diagnosztizálható. Bármely betegség okozhat ilyen kóros állapotot, és mindegyik teljesen más.

A vírusos hepatitis B egy gyulladásos vírusos betegség, amely elsősorban a májszövetet érinti. Miután az ember felépül ebből a betegségből, erős, élethosszig tartó immunitást alakít ki. De lehetséges a hepatitis B akut formájának krónikus progresszív formává történő átmenete. Az is lehetséges, hogy a vírus hordozója.

A thrombocytopeniás purpura vagy a Werlhof-kór olyan betegség, amely a vérlemezkék számának csökkenése és patológiás összetapadási hajlamának hátterében fordul elő, és amelyet többszörös vérzések megjelenése jellemez a bőr és a nyálkahártyák felületén. A betegség a vérzéses diathesis csoportjába tartozik, meglehetősen ritka (a statisztikák szerint évente 10-100 ember betegszik meg vele). Először 1735-ben írta le a híres német orvos, Paul Werlhof, akiről a nevét kapta. Leggyakrabban minden 10 éves kor alatt nyilvánul meg, miközben mindkét nemet azonos gyakorisággal érinti, és ha a felnőttek statisztikáiról beszélünk (10 éves kor után), akkor a nők kétszer gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak.

A testmozgás és az absztinencia segítségével a legtöbb ember megbirkózik gyógyszer nélkül.

Az emberi betegségek tünetei és kezelése

Az anyagok újranyomtatása csak az adminisztráció engedélyével és a forrásra mutató aktív hivatkozás megjelölésével lehetséges.

Minden megadott információ a kezelőorvossal történő kötelező konzultáció tárgyát képezi!

Kérdések és javaslatok:

Májelégtelenségnek nevezik azt a betegséget, amelyet a májszövetek integritásának megsértése jellemez azok akut vagy krónikus károsodása miatt. Ezt a betegséget összetettnek tekintik, mivel a májkárosodás után az anyagcsere folyamatok megzavaródnak. Ha nem tesz megfelelő intézkedéseket a betegség gyógyítására, akkor bizonyos körülmények között a májelégtelenség gyorsan és gyorsan kialakulhat, és halálhoz vezethet.

Osztályozás

A betegséget két kritérium szerint osztályozzák: a lefolyás jellege és a szakaszok.

A lefolyás természetétől függően a betegség két szakaszát különböztetjük meg:

  • Akut;
  • Krónikus.

Akut májelégtelenség a máj funkcióinak ellátására való képességének elvesztése miatt következik be. A betegség túlnyomórészt néhány napon belül jelentkezik, és a tünetek súlyos lefolyása jellemzi. Az akut forma gyakran végzetes, ezért nagyon fontos a tünetek ismerete a betegség korai felismerése érdekében.

Az akut májelégtelenség alcsoportokra oszlik nagy és kicsi. Nagy a betegség klasszikus megnyilvánulási formája, amely a klinikai és laboratóriumi vizsgálatokban meglehetősen jól látható. Malaya az akut májelégtelenség gyakrabban fordul elő gyermekeknél súlyos betegségek hátterében (mérgezés, bélfertőzések stb.). Ezt az alfajt nagyon nehéz diagnosztizálni a betegség tüneteinek hiánya miatt. Egy kis faj gyorsan és több éven keresztül is fejlődhet.

Krónikus májelégtelenség a betegség lassú lefolyása révén alakul ki. A máj fokozatos diszfunkciója miatt a parenchyma krónikus betegségének progresszív lefolyása miatt a betegség krónikus formája alakul ki. Olyan betegségek, mint például a krónikus májelégtelenség következményei. Mindkét megnyilvánulás májkómával, majd halállal végződik.

Ezenkívül a májelégtelenségnek két típusa van:

  • endogén;
  • exogén.

Mert endogén fajok jellemző a szövődmények megnyilvánulása a halál vagy a májszövetek disztrófiás változásai során. Ez a faj a májcirrózisra és a krónikus hepatitisre jellemző.

exogén fajok A szervezet önmérgezésének eredményeként jön létre, melynek oka a bél mikroflóra által termelt anyagcseretermékek és anyagok. Ez annak köszönhető, hogy ezek az anyagok a bél falain keresztül jutnak a vérbe, amikor megállnak a májban. A leállás oka a vénák elzáródása lehet, ezért ennek eredményeként a máj önpusztulása figyelhető meg.

A súlyosság szerint négy szakaszt különböztetnek meg:

  1. Kezdeti vagy kompenzált, amelyet a betegség tünetmentes lefolyása jellemez. A kezdeti szakaszban a máj aktívan reagál a méreganyagokra.
  2. Dekompenzált. A betegség első jelei megjelennek. Ebben a szakaszban a vérvizsgálat jelzi a betegség kialakulását.
  3. Disztrófiás vagy terminális. Az utolsó előtti szakasz, amelynek kezdetén a beteg súlyosan megsérti a máj működését. Ennek hátterében az egész szervezet munkájának megsértése is áll a központi idegrendszertől az anyagcseréig.
  4. A májkóma stádiuma. Jellemzője a májkárosodás elmélyülése, amely végül halálhoz vezet. Az utolsó szakaszt a kezelés összetettsége jellemzi, mivel a máj a halál szakaszába kerül.

A betegség okai

A "májelégtelenség" betegséget férfiaknál és nőknél is diagnosztizálják, ráadásul nincs korhatára, így gyermekkorban és időskorban is megbetegedhet. A májelégtelenség okai változatosak és kiszámíthatatlanok. Ezek ismerete fontos, hogy idő előtt meg lehessen állapítani a diagnózist és felgyorsulhasson a kezelés. Tehát az okok, amelyek az emberek májelégtelenségét provokálhatják, a következők:

  1. Májbetegség amelyek magukban foglalják: rosszindulatú daganatok és egyéb daganatok, cirrhosis, akut és krónikus hepatitis, echinococcus stb. Ezen jelek bármelyike ​​ösztönözheti egy halálos betegség kialakulását. A cirrhosis és a hepatitis egyaránt lehet a betegség oka és következményei.
  2. Az epeutak elzáródása, aminek következtében az epeúti hipertónia nyomásának növekedése várható. A magas vérnyomás kudarca megzavarja a máj vérkeringését, ami disztrófiás rendellenességek kialakulását idézi elő e szerv sejtjeiben.
  3. Szív, érrendszeri betegségek, a szervezet fertőző fertőzései, a belső elválasztású mirigyek elégtelensége, autoimmun betegségek. A szervezet bármely megsértése súlyos betegség kialakulását idézheti elő, ezért sokkal könnyebb a rendellenességek jeleit korai stádiumban megszüntetni, mint a súlyos betegségek gyógyítását.
  4. Gyógyszerek szedése(főleg hosszú ideig) nyomot hagyhat a májon. Mint tudják, minden gyógyszer hatással van a májra, ezért nagyon fontos, hogy fenntartsuk a gyógyszerek helyes adagját, és ne sértsük meg az adagolás gyakoriságát.
  5. Mérgezés különböző anyagokkal szerves és szervetlen: mérgező gombák, alkohol, dohány, vegyszerek stb.
  6. Extrém hatások. A halálos betegség oka lehet még a bőr kisebb égése is, amelyre egyszerűen nem tesznek megfelelő terápiás intézkedéseket. Ezenkívül: trauma, vérveszteség, allergia, szeptikus sokk és egyéb tényezők lehetnek a májelégtelenség kiváltó okai.
  7. Eltérés a veseműködésben, urolithiasis, veleszületett rendellenességek és még sok más, olyan betegségek okai, mint a vese- és májbetegség.

A vese- és májbetegségek fő oka az erek szűkülése és kitágulása közötti egyensúly hiánya. Az egyensúlyhiány oka az alkohollal való visszaélés, valamint az élelmiszer- és légúti mérgezés banális oka lehet. A vese-májelégtelenség betegsége nem kevésbé súlyos, mint önmagában a máj károsodása, mivel az ilyen típusú betegségek miatti halálozás növekedése minden évben megfigyelhető.

Az összes ok alapján a betegség tünetegyüttese nyilvánul meg. Mik ezek a tünetek és főbb jellemzőik, részletesebben megvizsgáljuk.

A betegség tünetei

A májelégtelenség tünetei nagyon sokfélék, de ezek az első tényezők, amelyek felfedezése után sietni kell az orvoshoz. A betegség kezdeti szakaszai a test általános rossz közérzetében, mánia és egyéb motoros zavarok megjelenésében nyilvánulnak meg. Az ujjak hajlítása/nyújtása során remegés tünet figyelhető meg, azaz oldalsó jelek vagy remegés, ami gyakran hirtelen mozdulatokkal jelentkezik.

A májelégtelenség és annak tünetei mindig együtt járnak ideggyulladás kialakulásával. A beteg hőmérséklete 40 fokra emelkedik a betegség súlyosbodásával, valamint a lábak megduzzadásával. A szájból kellemetlen, de sajátos szag keletkezik, ami a trimetil-amin és a dimetil-szulfid képződésének kezdetét jelzi. Az endokrin rendszer zavara, fokozódik a hajhullás, egészen a kopaszodásig csökken a libidó, a nőknél méh- és emlőmirigysorvadás lép fel, a köröm rétegződése, omladozása. A nőknél a májelégtelenség korai életkorban hátrányosan befolyásolhatja a termékenységet, azaz kiválthatja a fejlődést.

Ezenkívül a betegség teljes időtartama alatt a betegnél fokozódik a fejfájás, a lázas megnyilvánulások, a szédülés az ájulásig és az agresszív állapot. Tekintsük részletesebben, hogy milyen tünetek rejlenek a betegség három szakaszában.

A krónikus májelégtelenség szakaszai

A krónikus májelégtelenséget gyakran négy szakasz jellemzi, amelyeknek saját tüneteik vannak.

  1. Kompenzált szakasz gyakran tünetmentesen nyilvánul meg, de a szervezeten belül a következő negatív folyamatok figyelhetők meg: nyomásnövekedés a májrendszerben, a vénás plexusok túlcsordulása a hason,. A kezdeti szakaszban észreveheti a beteg testének elmosódott megjelenését és a tenyér vörösödését. A beteg undor miatt nem hajlandó enni. Enyhe fogyás tapasztalható.
  2. Dekompenzált szakasz a betegség fokozott tünetei miatt. Kezdenek megjelenni a betegség első jelei: agresszió, tájékozódási zavar a területen, beszédzavar, a végtagok remegése. A hozzátartozók jelentős változást figyelhetnek meg az ember viselkedésében.
  3. Disztrófiás stádium kábulat okozta. A beteg alkalmatlanná válik, nagyon nehéz felébreszteni, és az ébrenlét pillanataiban az apátiát időszakosan izgalom váltja fel. Vannak az arc, a lábak duzzanata, a folyadék felhalmozódása a hasüregben. Ezenkívül a beteg reggel vagy este vérzéses időszakokban jelentkezhet az orrból vagy a gyomor-bél traktusból.
  4. A végső szakaszban a beteg májkómában szenved, aminek következtében a beteg eszméletlen, miközben a külső fájdalomingerekre nem reagál. A beteg látása csökken, strabismus alakul ki, agyödéma és folyadékfelhalmozódás lép fel. A krónikus májelégtelenség minden egyes esetben eltérő módon, gyakran évtizedek alatt alakul ki.

Akut tünetek

Az akut májelégtelenség túlnyomórészt gyorsan jelentkezik, a tünetek kifejezett képével. Ennek a fajnak a következő tünetei vannak:

  • hirtelen fellépő gyengeség
  • hányinger, hányás és egyéb, a mérgezéshez hasonló jelek;
  • a testhőmérséklet emelkedése;
  • a sárgaság fokozódása, miközben megfigyelhető a bőrszín sárgássá válása. A beteg szemgolyója is besárgul;
  • szag a szájból;
  • a máj méretének csökkenése, amely fájdalomtünetek formájában nyilvánul meg;
  • letargia, szorongás és beszédkárosodás.

Az akut májelégtelenséget a vér összetételének megváltozása jellemzi: a bilirubin emelkedése következik be, ami a bomlást és annak csökkenését, valamint a protrombin index csökkenését jelzi.

Nagyon fontos, hogy a beteget időben a klinikára szállítsák, hogy gyógyszert szedhessenek. Ellenkező esetben az akut májelégtelenség a lehető legrövidebb időn belül végzetes lehet.

A vesebetegség tünetei

A vese- és májbetegség tünetei szinte megegyeznek a fentiekkel, csak a vesekárosodásban van különbség, ami a fájdalmukra utal, és a következő tünetek megjelenésére utal:

  1. A fájdalom jelenléte először a májban, majd a vesében.
  2. Hőmérséklet emelkedés.
  3. A sárgaság jelei.
  4. A vizeletben vörösvértestek, fehérje- és epekomponensek találhatók.
  5. Hemorrhagiás diatézis képződik, amelynek oka a szervezet mérgezése.

A vese-májbetegség fő veszélye más szervek és rendszerek érintettsége a patológia folyamatában: a gyomor-bél traktus, a központi idegrendszer, a légzőszervek stb. Krónikus formában a májszövetek működése leáll, mivel aminek következtében a toxinok a gyomor-bélrendszeren és a tüdőn keresztül elkezdenek kiürülni. Ez abnormális állapot, ezért a szervezet súlyos stressznek van kitéve.

A kezelés megkezdése előtt fontos a betegség helyes diagnosztizálása. A következő szakaszban megtudhatja, mit kell diagnosztizálnia.

Diagnosztika

Ha a fenti tünetek mindegyikét megtalálja, azonnal forduljon a kórházhoz vagy hívjon mentőt. A klinika diagnosztikát igényel a helyes diagnózis felállításához. Mindenekelőtt a diagnózis a páciens felmérésével és vizsgálatával kezdődik. Ez gyakran nem elegendő a helyes diagnózis felállításához, ezért az orvos klinikai intézkedéseket ír elő.

A klinikai tevékenységek közé tartozik a véradás a bilirubin, az alkalikus fotofázis, az LDH, az AST és az ALT biokémiai adatainak azonosítása céljából. Ezen mutatók szerint az orvos nemcsak a betegség jeleinek jelenlétét tárja fel, hanem azt is, hogy a májbetegség melyik szakaszában van. Minél magasabbak a mutatók, annál aktívabb a májsejtek bomlási folyamata.

A kezelési folyamatban fontos helyet foglal el az infúziós terápia, amelyen keresztül biztosított a megfelelő táplálkozás és a szervezet méregtelenítése. Szükséges továbbá a máj mikrocirkulációjának javítása, a sav-bázis egyensúly normalizálása vagy helyreállítása.

A betegnek hashajtókat és beöntéseket írnak fel, hogy megtisztítsák a gyomor-bélrendszert a méreganyagoktól és megszabaduljanak a székrekedéstől. Naponta glükózt, B6-, B12-vitamint és liponsav oldatot tartalmazó cseppentőt kell beadni.

Ha a betegség a májkóma stádiumába került, akkor intenzív gyógyszeres kezeléshez folyamodnak. Ezen intézkedések célja a beteg életben tartása, hogy a májműködés visszaálljon a normális állapotba. Nátrium- vagy kálium-hidrogén-karbonát-oldatot vezetnek be, és párásított oxigént lélegeznek be egy orrkátéteren keresztül. Ha a nyomás csökken, akkor az albumint intravénásan adják be.

A beteget kórházba kell helyezni és ápolónők felügyelete alatt kell tartani. Az orvosi eljárásokon kívül a következő feltételek teljesülnek:

  • az albumin összetételének meghatározására szolgáló vérvizsgálat napi ellenőrzése;
  • vizeletvizsgálat;
  • nyomási fekélyek megelőzése;
  • napi mérlegelés.

A hipoammonémiás hatású készítmények csökkenthetik a szervezet ammóniaszintjét.

Ha a beteg veseelégtelenséggel áll összefüggésben, további hemodialízisre lesz szükség az ammónia és más méreganyagok vérből történő eltávolítása érdekében, amelyeket általában a máj semlegesít. Ödéma vagy ascites esetén paracentézis szükséges, amely segít eltávolítani a felesleges folyadékot a szervezetből.

A fentiek mellett a máj normalizálásához megfelelő táplálkozást, vagy inkább diétát kell fenntartania.

Diéta

A májbetegség kezelésében a diéta kötelező eljárás, mivel a máj jelentős csapást kap az alultápláltság miatt. Az étrend a következő eljárásokat tartalmazza:

  1. A fehérje és zsír szintjének csökkentése napi 30 grammra, a szénhidrát mennyisége pedig 300 grammra.
  2. Előnyös növényi ételek fogyasztása, amelyek magukban foglalják: gyümölcsöket, zöldségeket, mézet, kompótokat, zselét.
  3. Csak folyékony vagy félfolyékony összetételű ételt egyen. Ugyanakkor apránként, de 2 óránként kell enni.
  4. Teljesen távolítsa el a sót az étrendjéből.
  5. Ha nincs ödéma, akkor körülbelül 1,5 liter folyadékot kell inni naponta.

A diéta fontos szerepet játszik a májelégtelenség kezelésében, így a komplex hatás lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a betegség tüneteitől, és visszatérjen korábbi egészséges életéhez.