Polimorf tachycardia. Kamrai tachycardia

A monomorf kamrai tachycardiától eltérően ezt a formát a QRS-komplexek progresszív (verésről ütemre) változása jellemzi az uralkodó elektromos rendellenességek konfigurációjában, amplitúdójában és irányában. A QT-intervallum kóros megnyúlásának hiányában a polimorf VT leggyakrabban akut myocardialis ischaemia, elsősorban akut miokardiális infarktus, valamint a szívizom akut károsodásának egyéb formáinak eredménye.

TORSADE DE POINTES típusú polimorf kamrai tachycardia.

A torsade de pointes (TdP) típusú polimorf kamrai tachycardiának más nevei is vannak: "pirouette", "kétirányú-fusiform" kamrai tachycardia, "szívbalett", "tranziens kamrai fibrilláció".

Okoz

A torsade de pointes tachycardia a hosszú QT-szindrómák fő, specifikus és nagyon veszélyes klinikai megnyilvánulása. A QT-szakasz megnyúlásának veleszületett, genetikailag meghatározott változatai ismertek. Az alábbiakban részletesen bemutatjuk őket.A hosszú QT-szindróma szerzett formáit számos olyan tényező okozhatja, amelyek a kamrai szívizom repolarizációs folyamatainak lelassulásához vezetnek. Mivel a QT-intervallum frekvenciafüggő mutató, a sinuscsomó-diszfunkcióhoz társuló súlyos bradycardia vagy atrioventricularis blokád a QT-intervallum patológiás megnyúlásához vezethet torsade de pointes kialakulásával (1. ábra). A QT-intervallum megnyúlása az elektrolitzavarok (hipokalémia, hypomagnesemia) elektrokardiográfiás megnyilvánulása lehet diuretikumok alkalmazása vagy a mellékvese patológiája (Conn-szindróma) következtében. A fehérjetáplálkozás súlyos rendellenességei (hosszan tartó „diétás” éhezés, anorexia nervosa, elhúzódó parenterális táplálás stb.), szerves foszforvegyületekkel való mérgezés, hypothyreosis ismert okai a QT-intervallum megnyúlásának a torsade de pointes kialakulásával. Végül, a szerzett hosszú QT-szindróma az IA és III osztályú antiaritmiás szerek, a fenotiazin pszichotróp szerek, a triciklikus antidepresszánsok, az eritromicin és sok más, szív- és érrendszeri és egyéb betegségek kezelésére használt gyógyszer egyik lehetséges mellékhatása. A QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerek listája a megfelelő cikkben található.



Rizs. egy. A torsade de pointes típusú kamrai tachycardia visszatérő epizódjai a III fokú atrioventricularis blokád hátterében. A sinus pitvari tachycardia (95-105 percenkénti P-hullámok) percenként 28-35 frekvenciával disszociál a kamrai ritmussal. A Q-T intervallum értéke 550-620 ms.

Kórélettan

A torsade de pointes típusú kamrai tachycardia kialakulásának kiváltó mechanizmusa a korai posztdepolarizációk miatti trigger aktivitás, a hosszú QT szindrómában a repolarizációs folyamatok lelassulásának heterogenitása (refrakter diszperzió) pedig az egyik fontos feltétele beleértve a re-entry jelenséget, mint a tachycardia fenntartásának lehetséges mechanizmusát.

Diagnosztika. Klinikai megnyilvánulások

A torsade de pointes jellegzetes elektrokardiográfiás képe úgy néz ki, mint a szív elektromos tengelyének fokozatos változása ("tengelyforgás", "piruett"), amely a túlnyomó pozitív eltérések változásában nyilvánul meg a túlnyomóan negatív eltérések felé, és fordítva. amplitúdójuk és a kiszélesedett és élesen deformálódott kamrai komplexek közötti intervallumok változásával (lásd 1. ábra), ami bizonyos esetekben elhúzódó epizódokban orsó alakjára hasonlít. A kamrai ritmus frekvenciája ebben az esetben 200 és 250 között van, és még több 1 perc alatt. A torsade de pointes paroxizmusa általában a vérnyomás éles csökkenésével, összeomlással, ájulással, keringési leállással fordul elő. Ennek a tachycardiának a legtöbb epizódja 6-100 komplex után spontán leáll, de mindig fennáll a kamrai fibrillációvá való átalakulás veszélye, ami prognosztikailag rendkívül kedvezőtlenné teszi a tachycardia ezen formáját.

Felmérés hatóköre

A TdP-ben szenvedő betegek vizsgálatának a QT-intervallum fentebb bemutatott kóros megnyúlásának okainak azonosítására kell irányulnia.

Megjegyzés. Az elsődleges elektromos szívbetegséggel kapcsolatos konszenzus szerint a CPVT-t a következő körülmények között diagnosztizálják:
1. Stressz által kiváltott kétirányú VT vagy polimorf kamrai extrasystole és polimorf VT szerkezetileg normális szívvel és kóros mintázatok hiányával az EKG-n 40 év alatti betegeknél;
2. Ha patognomonikus mutációt észlelnek;
3. Ha a családban előfordult terhelt CPVT, amikor egy stresszteszt polimorf/kétirányú VT-t indukál;
A CPVT klinikai képét a stressz által kiváltott ismétlődő syncope, valamint az aritmiák polimorfizmusa jellemzi.
A syncopal állapotok három éves kor felett jelentkeznek; Leggyakrabban az első ájulás 7-10 éves korban alakul ki. Fizikai vagy érzelmi stressz kiváltása. Néha a beteg gyors szívverést érez az eszméletvesztés támadása előtt. Egyes esetekben az SCD a betegség első megnyilvánulása lehet.
A betegek 30%-ánál a családi anamnézist súlyosbítja az SCD fiatal korban.
Az anamnézis gyűjtése során a legnagyobb figyelmet kell fordítani az ájulás részletes leírására: az ájulás megnyilvánulásának korára, az ájulást kiváltó tényezőkre (terhelés, érzelmi stressz, ébredés, víz, hirtelen hang), az ájulás kezdetének és végének jellemzői. támadás, jólét az eszméletvesztés után. A vizsgálat kötelező része a családi anamnézis visszaállítása (az I. és II. fokú rokonság eszméletvesztési rohamai és/vagy 40 év alatti hirtelen halálesetek), valamint a az érintett családtagok felkutatása.

2.2 Fizikális vizsgálat.

A standard klinikai vizsgálat során a CPVT jellemzői nem azonosíthatók.

2.3 Laboratóriumi diagnosztika.

Javasolt egy biokémiai vérvizsgálat az elektrolit-összetétel felmérésével, a kardiospecifikus enzimek aktivitásának és a gyulladás markereinek felmérésével, beleértve a szívszerkezetek ellenanyag-titerének vizsgálatát.
(Az ajánlás erőssége, 2; a bizonyítékok erőssége, B).
A kamrai tachyarrhythmiához vezető másodlagos állapotok kizárása érdekében javasolt a pajzsmirigyhormon-profil felmérése. (Az ajánlás erőssége, 2; a bizonyítékok erőssége, A).
A diagnózis igazolására és a betegség prognózisának meghatározására molekuláris genetikai elemzés javasolt.

Hozzászólások. Minden betegnél elvégzik a kezdeti vizsgálatkor. Ismételt látogatások alkalmával az indikációknak megfelelően megismétlik.
Biokémiai vérvizsgálatot végeznek az elektrolit-összetétel felmérésével, a kardiospecifikus enzimek és a gyulladásos markerek aktivitásának felmérésével, beleértve a szívszerkezetek ellenanyag-titerének vizsgálatát, valamint a pajzsmirigy hormonális profilját. kamrai tachyarrhythmiához vezető másodlagos állapotok kizárására. A rizikófaktorok dinamikus szabályozása magában foglalja a vér elektrolitszintjének és a pajzsmirigy hormonprofiljának meghatározását is.
A genetikai vizsgálat során lehetőség van olyan diagnosztikai panelek használatára, amelyek az adott betegségre leírt összes gént tartalmazzák. A proband molekuláris genetikai vizsgálata abból áll, hogy az összes ismert génben mutációkat keresünk, figyelembe véve egynél több mutáció lehetőségét. Az ismert gének mutációit a genotípussal rendelkező betegek 50-70%-ában mutatják ki. Ezután patognomonikus mutációt keresnek a családtagokban, beleértve a tünetmenteseket is.

2.4 Műszeres diagnosztika.

Elektrokardiográfia javasolt.
(Az ajánlás erőssége, 1; a bizonyítékok erőssége, B).
Hozzászólások. A felületi EKG 12 elvezetésben minden páciensnél ékhelyzetben, orto helyzetben és 10 guggolás után történik 50 mm/s sebességgel. Az általánosan elfogadott paramétereket és intervallumokat értékelik. A QT-intervallum pulzushoz viszonyított korrigálására a Bazett-képletet (QT,c/?RR,c) használjuk. CPVT esetén a sinus bradycardia standard EKG-n rögzíthető; rövid PQ intervallum; egyszeres és páros polimorf kamrai extraszisztolé; egyes esetekben a QT-intervallum enyhe megnyúlása.
Edzésterhelési teszt elvégzése javasolt.
(Az ajánlás erőssége, 1; a bizonyítékok erőssége, A).
Hozzászólások. A CPVT diagnosztizálására, valamint az antiarrhythmiás terápia hatékonyságának megállapítására minden betegnél terheléses stressztesztet végeznek. A 110 ütés/perc feletti pulzusszámmal végzett terhelési teszt során alloritmiás polimorf kamrai extrasystolákat rögzítenek, egyszeri és párosítva, amelyek a terhelés növekedésével kétirányú kamrai tachycardiává és kamrafibrillációvá alakulnak.
A QT- és QTc-intervallumok időtartamát az eredmény, a maximális edzés és a felépülés során értékelik.
24 órás EKG monitorozás (HM EKG) javasolt. (Az ajánlás erőssége, 1; a bizonyítékok erőssége, B).

a rádiófrekvenciás katéteres abláció hatékonysága olyan betegeknél.

Sokkal ritkábban hasonló tachycardiák fordulhatnak elő a bal kamra kiáramlási csatornájában. Ezzel a topográfiával összhangban a jobb kamrai kiáramlási traktus tachycardiáival ellentétben a QRS komplexek maximális pozitív elhajlásként (R hullámok) nyilvánulnak meg a jobb precordialis vezetékekben.

2.2.3.4. Felmérés hatóköre

A VT egyéb formáiban szenvedő betegekhez hasonlóan a kamrai ektópiás aktivitás mennyiségi és minőségi megnyilvánulásainak felmérése érdekében minden NSVT-ben szenvedő betegnél 24 órás HM EKG-t mutatnak be. A kerékpár-ergométeren vagy futópadon adagolt fizikai aktivitással végzett tesztek hasznos diagnosztikailag szignifikáns információkkal szolgálhatnak a sinusfrekvencia hatásáról a kamrai ektópiás aktivitás megnyilvánulásaira. Az intrakardiális EPS nem szükséges a diagnózis felállításához, és csak a rádiófrekvenciás katéteres abláció kezdeti lépéseként hajtják végre, amikor döntés születik e kezelés alkalmazása mellett (lásd alább). Minden betegnek ECHO KG-t mutatnak be a szívüregek méretének és működésének felmérése, a szívbillentyű-készülék állapotának felmérése, a szívizom vastagságának felmérése, hipertrófiájának kizárása vagy megerősítése érdekében. Az esetek túlnyomó többségében elegendő egy ilyen kötet felmérése. Csak az artériás magas vérnyomás, a krónikus ischaemiás szívbetegség, a primer szívizom-betegségek vagy a kardiovaszkuláris patológia egyéb formáinak klinikai tüneteinek jelenlétében kell további vizsgálatot végezni a meglévő ajánlásoknak megfelelően.

2.2.4. Polimorf kamrai tachycardia

A monomorf VT-től eltérően ezt a formát a QRS komplexek progresszív (ütésről ütemre) változásai jellemzik az uralkodó elektromos rendellenességek konfigurációjában, amplitúdójában és irányában. A QT-intervallum kóros megnyúlásának hiányában a polimorf VT leggyakrabban akut myocardialis ischaemia, elsősorban akut miokardiális infarktus, valamint a szívizom akut károsodásának egyéb formáinak eredménye.

POLImorf kamrai TACHYCARDIA TÍPUSÚ TORSADE DE POINTES.

A torsade de pointes (TdP) típusú polimorf kamrai tachycardiának más nevei is vannak: "pirouette", "kétirányú-fusiform" kamrai tachycardia, "szívbalett", "tranziens kamrai fibrilláció".

2.2.4.1. Okoz

A TdP tachycardia a hosszú QT-szindrómák fő, specifikus és nagyon veszélyes klinikai megnyilvánulása. A QT-szakasz megnyúlásának veleszületett, genetikailag meghatározott változatai ismertek. Az alábbiakban részletesen bemutatjuk őket.

A hosszú QT-szindróma szerzett formáit számos olyan tényező okozhatja, amelyek lassítják a kamrai szívizom repolarizációs folyamatait. Mivel a QT-intervallum frekvenciafüggő mutató, súlyos bradycardia, amely sinuscsomó-diszfunkcióhoz vagy atrioventrikulárishoz társul.

Rizs. 29. A torsade de pointes típusú kamrai tachycardia visszatérő epizódjai a III. fokú atrioventricularis blokád hátterében. A sinus pitvari tachycardia (95-105 percenkénti P-hullámok) percenként 28-35 frekvenciával disszociál a kamrai ritmussal. A Q-T intervallum értéke 550-620 ms

www.cardioweb.ru

Útmutató az aritmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

blokád, a QT-intervallum kóros megnyúlásához vezethet TdP kialakulásával (29. ábra) A QT-intervallum megnyúlása az elektrolitzavarok (hipokalémia, hypomagnesemia) elektrokardiográfiás megnyilvánulása lehet diuretikumok alkalmazása vagy a mellékvese patológiája miatt. Conn-szindróma). A fehérjetáplálkozás súlyos rendellenességei (hosszú "diétás" éhezés, anorexia nervosa, elhúzódó parenterális táplálás stb.), szerves foszforvegyületekkel való mérgezés, hypothyreosis ismert okai a QTc-intervallum megnyúlásának a TdP kialakulása miatt. Végül a szerzett hosszú távú szindróma

A QT-intervallum az IA és III osztályú antiaritmiás szerek, fenotiazin pszichotróp szerek, triciklusos antidepresszánsok, eritromicin és sok más, szív- és érrendszeri és egyéb betegségek kezelésére használt gyógyszer alkalmazásának egyik lehetséges nemkívánatos hatása. A QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerek listája a táblázatban található. tizenegy.

Orosz név

nemzetközi név

Csoporttagság

azitromicin*

Antibiotikum

Antiaritmiás gyógyszer

Alfuzosin^

Alfa1-blokkoló

Amantadin

Vírusellenes gyógyszer

amiodaron*

Antiaritmiás gyógyszer

Amiszulprid

Antipszichotikus gyógyszer

Amitriptilin

Antidepresszáns

Amoxapin

Antidepresszáns

Amfetamin

És étvágycsökkentő

Anagrelid*

Rákellenes gyógyszer

Astemizol*

Antiallergén gyógyszer

Atazanavir^

Vírusellenes gyógyszer

Atomoxetin

Adrenomimetikus (közvetett)

Bedaquiline^

Antibiotikum

Bepridil*

Antianginás szer

Bortezomib^

Rákellenes gyógyszer

Bosutinib^

Rákellenes gyógyszer

vazopresszin

Hormonális gyógyszer

Vandetanib*

Rákellenes gyógyszer

Vardenafil^

Erektilis diszfunkció kezelésére használt gyógyszer

Vemurafenib^

Rákellenes gyógyszer

Venlafaxin^

Antidepresszáns

Vernacalanta-hidroklorid

Vernakalant-hidroklorid

Antiaritmiás gyógyszer

Vinpocetin

Az agyi keringést javító eszközök

Vorikonazol^

gombaellenes gyógyszer

Vorinostat^

Rákellenes gyógyszer

Galantamin

A kezelésben alkalmazott kolinészteráz inhibitor

Alzheimer kór

haloperidol*

Antipszichotikus gyógyszer

halofantrin*

Maláriaellenes

Gatifloxacin^

Gemifloxacin^

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Herpafloxacin

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Hidroxizin-hidroklorid

Hidroxizin-hidroklorid

Nyugtató szer

Granisetron^

provokatív

Dazatinib^

Rákellenes gyógyszer

Desipramin

Antidepresszáns

Dexmetil-fenidát

Dexmetil-fenidát

Központi idegrendszeri stimulátor

www.cardioweb.ru

KARDIOLÓGIAI KÖZLÖNY / №3 / 2014

Útmutató az aritmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

11. táblázat A QT-intervallum megnyúlását okozó gyógyszerek listája

Orosz név

nemzetközi név

Csoporttagság

Dextroamfetamin

Dextroamfetamin

Dihidroartemiszin/piperakin^

Dihidroartemisinin/piperakin

Maláriaellenes

dizopiramid*

Antiaritmiás gyógyszer

Difenhidramin

Antiallergén gyógyszer

Dobutamin

Pressor amin

Doxepin

Antidepresszáns

Dolasetron^

Hányáscsillapító

Domperidon*

Hányáscsillapító

Pressor amin

dofetilid*

Antiaritmiás gyógyszer

Dronedarone*

Antiaritmiás gyógyszer

Droperidol*

Antipszichotikus gyógyszer

Ziprasidone^

Antipszichotikus gyógyszer

Ibutilid*

Antiaritmiás gyógyszer

izoproterenol

Adrenomimetikus

Iloperidon^

Antipszichotikus gyógyszer

Imipramin (melipramin)

Imipramin (melipramin)

Antidepresszáns

Indapamid^

Vérnyomáscsökkentő gyógyszer

Isradipin^

Vérnyomáscsökkentő gyógyszer

Itrakonazol

gombaellenes gyógyszer

Quetiapin^

Antipszichotikus gyógyszer

Ketokonazol

gombaellenes gyógyszer

klaritromicin*

Antibiotikum

Klozapin^

Antipszichotikus gyógyszer

Klomipramin

Antidepresszáns

helyi érzéstelenítő

Krizotinib^

Rákellenes gyógyszer

Lapatinib^

Rákellenes gyógyszer

Levalbuterol

Adrenomimetikus

Levometadil*

Opioid fájdalomcsillapító

Levofloxacin^

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Lizdexamfetamin-dimeszulfát

Liszdexamfetamin-dimeszulfát

Központi idegrendszeri stimulátor

mezoridazin*

Antipszichotikus gyógyszer

Opioid fájdalomcsillapító

Metaproterenol

Adrenomimetikus

Metilfenidát

Központi idegrendszeri stimulátor

midodrin

Adrenomimetikus

Mirtazapin^

Antidepresszáns

Moxifloxacin*

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Moexipril/hidroklorotiazid^

Moexipril/Hidroklorotiazid

Vérnyomáscsökkentő gyógyszer

arzén-trioxid*

Arzén-trioxid

Rákellenes gyógyszer

Nibentan*

Antiaritmiás gyógyszer

Nicardipin^

Vérnyomáscsökkentő gyógyszer

Nilotinib^

Rákellenes gyógyszer

Niferidil*

Antiaritmiás gyógyszer

Nortriptilin

Antidepresszáns

Norfloxacin^

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

noradrenalin

Adrenomimetikus

Oxitocin^

Hormonális gyógyszer

KARDIOLÓGIAI KÖZLÖNY / №3 / 2014

www.cardioweb.ru

Útmutató az aritmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

Útmutató az aritmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

11. táblázat A QT-intervallum megnyúlását okozó gyógyszerek listája

Orosz név

nemzetközi név

Csoporttagság

Olanzapin^

Antipszichotikus gyógyszer

Ondansetron*

Hányáscsillapító

Ofloxacin^

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Pazopanib^

Rákellenes gyógyszer

Paliperidon^

Antipszichotikus gyógyszer

Paroxetin

Antidepresszáns

Pasireotid^

Hormonális gyógyszer

pentamidin*

Antiprotozoális gyógyszer

Perflutren lipid

Perflutren lipid mikrogömbök

Ultrahangos vizsgálatokhoz használt kontrasztanyag

mikrogömbök^

Antipszichotikus gyógyszer

Lítiumkészítmények^

Mánia kezelésére használt gyógyszer

Probucol*

Lipidcsökkentő szer

prokainamid*

Antiaritmiás gyógyszer

Prometazin^

Antipszichotikus gyógyszer

Protriptilin

Antidepresszáns

pszeudoefedrin

Adrenomimetikus

Ranolazin^

Antianginás szer

Rilpivirine^

Vírusellenes gyógyszer

Risperidon^

Antipszichotikus gyógyszer

Ritodrin

Izomlazító

Ritonavir

Vírusellenes gyógyszer

Roxitromicin^

Antibiotikum

Saquinavir^

Vírusellenes gyógyszer

Salbutamol

Adrenomimetikus

Salmeterol

Adrenomimetikus

szevoflurán*

Általános érzéstelenítés

Sertindole^

Antipszichotikus gyógyszer

Sertralin

Antidepresszáns

szibutramin

Étvágycsökkentő

Solifenacin

Izomlazító

Sorafenib^

Rákellenes gyógyszer

Antiaritmiás gyógyszer

Sparfloxacin*

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Sunitinib^

Rákellenes gyógyszer

Takrolimusz^

immunszuppresszív gyógyszer

Tamoxifen^

Rákellenes gyógyszer

Telavancin^

Antibiotikum

Telitromicin^

Antibiotikum

Terbutalin

Adrenomimetikus

terfenadin*

Antiallergén gyógyszer

Tizanidin^

Izomlazító

tioridazin*

Antipszichotikus gyógyszer

Tolterodyne^

Izomlazító

Toremifene^

Rákellenes gyógyszer

Trazodon

Antidepresszáns

Trimetoprim/Szulfametoxazol

Trimetoprim/Szulfametoxazol

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

Trimipramin

Antidepresszáns

Famotidin^

A gyomornedv savasságát csökkentő eszközök

www.cardioweb.ru

KARDIOLÓGIAI KÖZLÖNY / №3 / 2014

Útmutató az aritmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

11. táblázat A QT-intervallum megnyúlását okozó gyógyszerek listája

Orosz név

nemzetközi név

Csoporttagság

Felbamate^

Antikonvulzív gyógyszer

Fenil-propanol-amin

Fenil-propanol-amin

Étvágycsökkentő

fenotiazin

Antipszichotikus gyógyszer

Phentermine

Étvágycsökkentő

Fenfluramin

Étvágycsökkentő

Fingolimod^

a sclerosis multiplex kezelésére használt gyógyszer

Flekainid*

Antiaritmiás gyógyszer

Flukonazol

gombaellenes gyógyszer

fluoxetin

Antidepresszáns

Foscarnet^

Vírusellenes gyógyszer

Foszfenitoin^

Antikonvulzív gyógyszer

Antiaritmiás gyógyszer

kinin-szulfát

Maláriaellenes

Klór-hidrát

Hipnotikus

Chloroquine

Maláriaellenes

Klórpromazin*

Antipszichotikus gyógyszer

Cizaprid*

Az emésztőrendszer mozgékonyságát serkentő szer

Ciprofloxacin

Szintetikus antimikrobiális gyógyszer

citalopram

Antidepresszáns

epinefrin

Adrenomimetikus

Eribulin^

Rákellenes gyógyszer

eritromicin*

Antibiotikum

Escitalopram*

Antidepresszáns

Adrenomimetikus

Megjegyzések:

A kábítószerek nevei a nemzetközi, nem szabadalmaztatott nómenklatúra (INN) szerint vannak feltüntetve; * - dokumentált Torsade de pointes indukciója, ha ezt a gyógyszert standard terápiás dózisokban alkalmazzák; ^ - a Torsade de pontes indukcióját ezzel a gyógyszerrel dokumentálták bizonyos körülmények között (pl. az ajánlott dózis túllépése vagy más gyógyszerekkel való kölcsönhatás); Összes

a táblázatban szereplő többi gyógyszer képes a QT-intervallum meghosszabbítására, azonban használatukkal kapcsolatban nem regisztráltak Torsadedepointes indukciós eseteket; A táblázatban szereplő összes gyógyszer ellenjavallt veleszületett hosszú QT-szindrómában szenvedő betegeknél.

2.2.4.2. Kórélettan

A TdP típusú kamrai tachycardia kialakulásának kiváltó mechanizmusa a korai posztdepolarizációk miatti triggeraktivitás, és a repolarizációs folyamatok lelassulásának heterogenitása hosszú QT szindrómában (refrakter diszperzió) a befogadás egyik fontos feltétele. a re-entry jelenség mint a tachycardia fenntartásának lehetséges mechanizmusa.

6-100 komplex, de mindig fennáll a VF-be való átalakulás veszélye, ami prognosztikailag rendkívül kedvezőtlenné teszi a tachycardia ezen formáját.

2.2.4.4. Felmérés hatóköre

A TdP-ben szenvedő betegek vizsgálatának a QT-intervallum fentebb bemutatott kóros megnyúlásának okainak azonosítására kell irányulnia.

2.2.4.3. Diagnosztika. Klinikai megnyilvánulások

2.2.5. kamrai lebegés

A TdP jellegzetes elektrokardiográfiás képe az

és kamrafibrilláció

úgy néz ki, mint a szív elektromos tengelyének fokozatos változása

A kamrai lebegés (VT) szívében, valamint a mono-

(„a tengely forgása”, „piruett”), amely az átalakulás változásában nyilvánul meg

morfikus VT, a gerjesztési hullám újrabelépésének mechanizmusa

pozitív eltérésekkel rendelkezik az uralkodótól

tagadás, amelyben azonban az újrabelépési ciklus ideje jelentősen

negatív, és fordítva, amplitúdójuk változásával és

rövidebb. Ennek eredményeként a ritmusfrekvencia általában

a kiszélesedett és az élesen deformálódott intervallumok

250 és több 1 perc alatt (30A. ábra). Ritmikus,

kamrai komplexek (lásd 29. ábra), amelyek elhúzódó

ugyanennek nagy amplitúdójú, kiszélesedett elektromos eltérései

epizódok bizonyos esetekben egy orsó alakjára hasonlítanak.

kamrák, T-hullámok nem észlelhetők. Minél nagyobb a frekvencia és annál szélesebb

A kamrai frekvencia ebben az esetben 200 és 250 között van

kamrai eltérések, a kevésbé megkülönböztethető izoelektromos

és még több 1 perc alatt. A TdP paroxizmusai általában pro-

ég vonal. Az elektrokardiográfiás görbe felvehető

áramlás a vérnyomás éles csökkenésével, összeomlással

tat szabályos szinusz alakú (30B. ábra), amit általában megfigyelnek

magukat, ájulást, keringési leállást. A legtöbb-

a TG fibrillációvá történő átalakulásának szakaszában fordul elő (30B. ábra),

e tachycardia legtöbb epizódja utána spontán megszűnik

ami ritka kivételektől eltekintve természetes eredmény.

KARDIOLÓGIAI KÖZLÖNY / №3 / 2014

A szívdobogás bemutatott formája gyakran gyermekkorban fordul elő. Kialakulása bizonyos esetekben veszélyeztetheti az egészséget, ezért fontos a polimorf tachycardia időben történő kezelése. Gyakran alkalmaznak gyógyszeres terápiát, bár néha radikális kezelésre is sor kerül.


A polimorf tachycardia rosszindulatú szívritmuszavarra utal, melynek kialakulása gyakran a fizikai aktivitástól függ. Az izoproterenol adása is hozzájárulhat a támadáshoz. Standard EKG-n két vagy több morfológiájú kamrai tachycardiaként nyilvánul meg.

A polimorf tachycardia veszélye a szívmegállás magas kockázatában rejlik. Ezenkívül a szívverés rohama hátterében gyakran előfordul ájulás.

A polimorf tachycardia előfordulása összefüggésbe hozható az örökléssel, különösen, ha a katecholemiás kamrai tachycardia változatát vesszük figyelembe. Fontos megérteni, hogy ha nem kezdik meg időben a kezelést, akkor 30 évig a halálozás kockázata 50% -ra emelkedik.

Videó A kamrai aritmiák gyógyszeres kezelésének modern megközelítései

Polimorf tachycardia orvosi kezelése

Mindenekelőtt a betegeknek béta-blokkolókat írnak fel, amelyek a szívizomban található béta-receptorokra hatva csökkentik a pulzusszámot.

A béta-blokkolók csoportjából a polimorf tachycardia kezelésére gyakran használt gyógyszerek a következők:

  • Propranolol.
  • Bisoprolol, más néven Concor.
  • Atenolol.
  • Nadolol - a leghatékonyabbnak tekinthető.

Minden egyes beteg esetében egyedileg választják ki a dózisokat, amelyek általában többszörösek, mint a hosszú QT-szindrómában szenvedő betegek számára előírtak. A dózisok minőségi kiválasztásához EKG-t és Holter-monitorozást használnak, amelyek segítenek figyelembe venni a szervezet gyógyszerrel való telítési folyamatát.

A hatékony antiarrhythmiás terápia gyakran több gyógyszerre épül, ezért kombináltnak nevezik. Súlyos esetekben egyszerre több antiarrhythmiás gyógyszer is felírható, például nadolol és mexiletin. Ez a kombináció segít megelőzni a trigger aktivitás következtében kialakuló supraventrikuláris tachycardiákat. Ezenkívül gyakran egy másik farmakológiai csoportból származó szert adnak az adrenoblokkolókhoz, hogy javítsák a beteg általános állapotát és a szervezet anyagcseréjét.

További gyógymód béta-blokkolók számára:

  • Fiataloknak verapamil, propafenon, etacizin, mexiletin, lappakonitin-hidrobromid írhatók fel. A leggyakrabban használt amiodaron.
  • Gyermekek esetében a komplex terápiát karbamazepin egészíti ki.
  • Az antioxidánsok és antihipoxánsok csoportjából kiválasztott metabolikus szerek.
  • ACE-gátlók, amelyeket krónikus szívelégtelenség esetén írnak fel a hemodinamika javítása érdekében.

Minden gyógyszer esetében meghatározzák a maximális terápiás hatékonyságot. Ennek a mutatónak a kiszámításakor a polimorf tachycardia napközbeni legnagyobb súlyosságára vonatkozó adatokat használják fel. A Holter monitorozás pontosan erre szolgál. Ha szándékában áll amiodaron vagy más hosszú hatású gyógyszer alkalmazása, akkor nincs szükség ilyen számításra.

A polimorf tachycardia intervenciós kezelése

Vannak bizonyos javallatok az ilyen típusú terápiára, amelyek viszonylag gyakran fordulnak elő polimorf tachycardia kialakulásával:

  • A gyógyszeres kezelés hátterében ájulás lép fel.
  • Kritikus sinus bradycardiát határoznak meg, amely nem teszi lehetővé az antiarrhythmiás terápiát.
  • Marad a hirtelen halál valószínűsége, amelyhez az egyes kockázati tényezők koncentrációját vizsgálják.

A polimorf tachycardia rohamaival kapcsolatos probléma megoldása érdekében a következő sebészeti kezelési lehetőségeket mérlegeljük:

  • Kardioverter-defibrillátor beültetése szinkopális rohamok esetén történik olyan gyermekeknél, akiknél a kamrai lokalizációjú polimorf tachycardia antiarrhythmiás kezelése nem segít. A bemutatott készülékben egy anti-tachycardia ingerlési mód, amely segít megbirkózni a kamrai tachycardiát okozó trigger aktivitással.
  • Rádiófrekvenciás katéteres abláció - ezt a lehetőséget akkor veszik figyelembe, ha a polimorf tachycardiát súlyos visszaeső lefolyás jellemzi.

Egyes esetekben a pacemaker beültetése ellenjavallt, mivel a készülék indokolatlanul működhet. Ez azokra a betegekre vonatkozik, akiknél gyakori polimorf tachycardiás rohamok, vagy nagyon gyakran szupraventrikuláris aritmiák alakulnak ki, amelyeket 200 ütés / perc vagy annál nagyobb pulzusszám kísér. Ha a helyzet rendkívül nehéz, akkor bal oldali szimpatektómia végezhető, amely ma már meglehetősen hatékony módszernek bizonyult.

5706 0

A polimorf VT kezelése sürgősségi és profilaktikus (relapszus elleni) kezelésre oszlik.

Kezelési célok

A sürgősségi ellátás fő célja a VT rohamának megállítása.

A kórházi kezelés indikációi

Minden VT paroxizmusban szenvedő beteg kórházi kezelést igényel az alapbetegség természetének vizsgálata és tisztázása, az antiarrhythmiás terápia kiválasztása és a műtéti kezelés érdekében.

Orvosi kezelés

A paroxizmális kamrai fibrilláció enyhítése

A kamrai fibrilláció paroxizmusa esetén sürgősségi elektroimpulzus-terápia 360-400 J kisüléssel és újraélesztés javasolt. Ha ez nem hatékony (a VT / kamrai fibrilláció megőrzése vagy azonnali kiújulása), a defibrillációt megismételjük 300-450 mg amiodaron intravénás sugárkezelésének hátterében.

A polimorf kamrai tachycardia paroxizmusának enyhítése normál QT-intervallum mellett

  • Elektrolit zavarok korrekciója.
  • A szívizom ischaemia megszüntetése.
  • Normál LV ejekciós frakcióval az antiaritmiás gyógyszerekből, amiodaron, prokainamid, β-blokkolók használhatók.
  • Csökkentett LV ejekciós frakció esetén csak amiodaron és lidokain alkalmazható.

A polimorf kamrai tachycardia paroxizmusának enyhítése meghosszabbított Q-T intervallummal (piruett típusú tachycardia)

  • A magnézium-szulfátot intravénásan adják be 1 g mennyiségben 1-3 percig.
  • Azonnal le kell állítani a gyógyszert, ami provokálhatja a VT kialakulását.
  • Végezze el az elektrolit rendellenességek (hipokalémia és hypomagnesemia) korrekcióját.
  • A tachycardia megismétlődése esetén 100 ml 20% -os magnézium-szulfát oldatot intravénásan injektálnak 400 ml 0,9% -os NaCl-oldattal percenként 10-40 csepp sebességgel.
  • A lidokaint vagy a β-blokkolókat intravénásan adják be.
  • Bradycardia esetén a szívritmus fokozódik pacemaker vagy intravénás dopamin beadásával.
  • Hatás hiányában elektroimpulzus-terápiát végeznek.
  • Az IA, IC és III osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása a pirouette típusú tachycardia enyhítésére ellenjavallt, mivel mindegyik bizonyos fokig a Q-T intervallum megnyúlásához vezet, ami vezető szerepet játszik a patogenezisben. a „torsades de pointes”.

Megelőző gyógyszeres terápia polimorf kamrai tachycardia esetén

- β-blokkolók Az SCD elsődleges és másodlagos megelőzésére használják koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Ezek a gyógyszerek csökkentik a kamrafibrilláció kockázatát azáltal, hogy csökkentik a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatásokat, csökkentik a szívizom oxigénigényét és megakadályozzák a katekolaminin által kiváltott hipokalémia kialakulását.

- Amiodaron . Malignus aritmiában, például kamrafibrillációban/VT-ben szenvedő betegeknél az amiodaron a választott gyógyszer az SCD másodlagos megelőzésére, a d,l-sotalol csak akkor alkalmazható, ha az amiodaron ellenjavallt vagy hatástalan, mivel az amiodaronnál gyengébb hatékonyságú, és proaritmiás hatások (különösen nem ischaemiás cardiopathiában szenvedő betegeknél) sokkal gyakrabban jelentkeznek.

- β-blokkolók és amiodaron együttes alkalmazása (különösen koszorúér-betegségben) csökkenti mind az aritmiás, mind az általános mortalitást.

- A kamrai tachycardia megelőzése "channelopathiában" szenvedő betegeknél. A polimorf VT más változatainak kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztása bizonyos specifitást mutat, amelyekben még a syncopalis állapotok anamnézisben való jelenléte sem tekinthető kötelező indikációnak az amiodaron kijelölésére. Ezek a betegségek elsősorban a csatornapathiát foglalják magukban.

  • Hosszú QT szindróma. Patogenetikailag alátámasztott, fontolja meg a β-blokkolók kezelését a maximálisan tolerálható dózisokban. Ha ezek hatástalanok, az ICD a választott módszer. Súlyos sinus bradycardia és brady-függő aritmiák esetén pacemaker beültetés javasolt (β-blokkolók alkalmazásával kombinálva). Fontosak a fizikai aktivitás korlátozására vonatkozó ajánlások.
  • Katekolamin által kiváltott polimorf kamrai tachycardia. Ezen betegcsoport számára is javasolt a fizikai aktivitás korlátozása, β-blokkolók szedése, és ha nem hatékony, akkor az ICD.
  • Brugada szindróma

- Xinidin. A genetikai hiba jellegének figyelembevételével írták fel (az egyetlen gyógyszer, amely blokkolja a kimenő transzmembrán Na + I10 áramot). Hatékonyságát azonban nem bizonyították.

- Amiodaron csökkenti a kamrai és szupraventrikuláris aritmiák előfordulását.

- I. osztályú gyógyszerek(prokainamid, aymalin) csak a szindróma megnyilvánulásához vezetnek.

Az ICD továbbra is a választandó módszer a tüneti és/vagy elektrofiziológiailag indukált VT-ben szenvedő betegeknél.

  • A rövidült QT-intervallum szindróma. A QT intervallumot megnyújtó I. osztályú antiarrhythmiás szerek felírása patogenetikailag indokolt. A leghatékonyabb a kinidin volt, amelyet gyakorlatilag nem használnak más VT-ben (piruett típusú tachycardia esetén ellenjavallt). A III. osztályú antiaritmiás szerek hatástalanok a rövid QT-szindrómában. Kiválasztási módszer - ICD. Az orvosi terápia csak az eljárás késleltetésére és a defibrillátor kisülési gyakoriságának csökkentésére javasolt gyermekeknél.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A rokkantság hozzávetőleges időtartama az alapbetegség súlyosságától függ. A betegek nem dolgozhatnak olyan szakmákban, amelyek mások biztonságával kapcsolatosak.

További irányítás

A beteg kezelése a VT prognosztikai értékétől és az alapbetegség természetétől függ.

Információk a páciens számára

A VT az életveszélyes aritmiák közé tartozik, ezért a pácienst kardiológus és aritmológus állandó megfigyelés alatt tartja. Ha a szív munkájában vagy az ICD működésében megszakad, forduljon orvoshoz, és kövesse az ajánlásait.

Előrejelzés

A prognózis az SCD kockázatától függ, amelyet az alapbetegség súlyossága és az LV diszfunkciója határoz meg. Kamrai tachyarrhythmiák esetén a prognózis gyakran kedvezőtlen. A betegek 60%-a a VT első epizódját követő egy éven belül meghal. A kamrai aritmiák prognózisát meghatározó fő tényező az LV diszfunkció mértéke. Így a hirtelen aritmiás halálozás kockázata az általános populációban évi 0,2%. A szívinfarktuson átesett betegek halálozási kockázata 5-6-szor nagyobb. Ugyanakkor, ha az ejekciós frakció meghaladja a 40%-ot, a kardiovaszkuláris okokból eredő mortalitás kevesebb, mint 4% évente, de a mortalitás eléri az 50%-ot, ha az ejekciós frakció kisebb, mint 20%. A szívinfarktus utáni halálozások közel 50%-ában a VT és a kamrafibrilláció okozza a halálozást.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Monomorf kamrai tachycardia