Segítség akut vérzés esetén. Változások a szervezetben akut vérvesztéssel

rövid időn belül visszafordíthatatlan vérveszteség. A sérült erek vérzése miatt fordul elő. Minden szerv és rendszer állapotát befolyásolja. A jelentős mennyiségű vér elvesztése vérzéses sokk kialakulásával jár együtt, amely veszélyt jelent a beteg életére. Az akut vérvesztés oka lehet trauma és bizonyos betegségek. Sápadtságban, tachycardiában, csökkent vérnyomásban, légszomjban, eufóriában vagy tudatzavarban nyilvánul meg. Kezelés - a vérzésforrás megszüntetése, vér és vérpótló infúzió.

ICD-10

D62 Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Általános információ

Az akut vérveszteség olyan állapot, amelyben a szervezet gyorsan és helyrehozhatatlanul elveszít bizonyos mennyiségű vért a vérzés következtében. A történelem során ez a leggyakoribb károsodás az emberi szervezetben. Sérülésekkel (nyitott és zárt) és az érfal roncsolásával fordul elő bizonyos betegségekben (például fekélyes folyamatok a gyomor-bél traktusban). A nagy mennyiségű vér elvesztése életveszélyes a BCC hirtelen csökkenése és az ezt követő hipoxia, hipoxémia, hipotenzió, a belső szervek elégtelen vérellátása és a metabolikus acidózis miatt. Súlyos esetekben DIC kialakulása is lehetséges.

Minél nagyobb a vérveszteség és minél gyorsabban folyik ki a vér, annál súlyosabb a beteg állapota és annál rosszabb a prognózis. Ezenkívül a szervezet reakcióját olyan tényezők befolyásolják, mint az életkor, a test általános állapota, a mérgezés, a krónikus betegségek, sőt az évszak is (a meleg évszakban a vérveszteséget nehezebb elviselni). Egészséges felnőtt 500 ml-es (10% BCC) elvesztése nem vezet jelentős hemodinamikai zavarokhoz, és nem igényel speciális korrekciót. Ha egy krónikus betegségben szenvedő beteg hasonló térfogatot veszít, a BCC-t vérrel, vérrel és plazmapótlókkal kell pótolni. Ez az állapot a legnehezebb az idősek, a gyermekek és a toxikózisban szenvedő terhes nők számára.

Az okok

Leggyakrabban sérülések okozzák: lágy szövetek és belső szervek sérülései, többszörös törés vagy nagy csontok károsodása (például súlyos medencetörés). Ezenkívül akut vérveszteség léphet fel egy vagy másik szerv szakadásával járó tompa trauma következtében. Különösen veszélyesek a nagy erek károsodásával járó sebek, valamint a parenchymalis szervek sérülései és szakadásai. A vérveszteséget okozó betegségek közé tartozik a gyomor- és nyombélfekély, a Mallory-Weiss-szindróma, a májzsugorodás, a nyelőcső visszerek kíséretében, a gyomor-bél traktus és a mellkasi szervek rosszindulatú daganatai, a tüdő gangréna, tüdőinfarktus és egyéb, pusztító betegségek. lehetséges.érfalak.

Patogenezis

Akut enyhe vérveszteség esetén a vénás receptorok irritálódnak, ami tartós és teljes vénás görcsöt okoz. Nincsenek jelentős hemodinamikai zavarok. A BCC feltöltése egészséges emberekben 2-3 napon belül megtörténik a vérképzés aktiválása miatt. 1 liternél nagyobb veszteség esetén nemcsak a vénás receptorok irritálódnak, hanem az artériák alfa receptorai is. Ez stimulálja a szimpatikus idegrendszert, és serkenti a neurohumorális reakciót - nagy mennyiségű katekolamin felszabadulását a mellékvesekéregből. Ugyanakkor az adrenalin mennyisége 50-100-szor haladja meg a normát, a noradrenalin mennyisége - 5-10-szer.

A katekolaminok hatására először a kapillárisok görcsölnek, majd a nagyobb erek. A szívizom összehúzódási funkciója stimulálódik, tachycardia lép fel. A máj és a lép összehúzódik, és vért lövell ki a raktárból az érrendszerbe. Arteriovenosus söntök nyílnak meg a tüdőben. A fentiek mindegyike 2-3 órát tesz lehetővé, hogy a létfontosságú szervekhez szükséges mennyiségű vért biztosítson, fenntartsa a vérnyomást és a hemoglobinszintet. Ezt követően a neuroreflex mechanizmusok kimerülnek, az angiospasmust vasodilatáció váltja fel. Minden érben csökken a véráramlás, vörösvértest-pangás lép fel. A szövetekben az anyagcsere folyamatok még jobban megzavarodnak, metabolikus acidózis alakul ki. A fentiek mindegyike hipovolémia és vérzéses sokk képét alkotja.

A vérzéses sokk súlyosságát a pulzus, a vérnyomás, a diurézis és a laboratóriumi paraméterek (hematokrit és hemoglobin a vérben) figyelembevételével határozzák meg. Az aldoszteron hatására arteriovénás söntök nyílnak meg a vesékben, ennek eredményeként a vér „leürül” anélkül, hogy áthaladna a juxtaglomeruláris apparátuson, ami a diurézis éles csökkenéséhez vezet az anuriáig. A hormonális változások miatt a plazma nem hagyja el az ereket az intersticiális szövetekbe, ami a mikrokeringés romlásával együtt tovább súlyosbítja a szöveti anyagcsere zavarait, súlyosbítja az acidózist és provokálja a többszörös szervi elégtelenség kialakulását.

Ezeket a jogsértéseket még a vérveszteség azonnali pótlásával sem lehet teljesen megállítani. A BCC helyreállítása után a vérnyomás csökkenése 3-6 óráig fennáll, a tüdőben a véráramlási zavarok - 1-2 óráig, a vesékben a véráramlási zavarok - 3-9 óráig. A szövetekben a mikrocirkuláció csak 4-7 napig áll helyre, és a következmények teljes megszüntetése több hétig tart.

Osztályozás

Az akut vérveszteségnek számos rendszerezése létezik. A következő osztályozást használják legszélesebb körben a klinikai gyakorlatban:

• Enyhe fokozat - akár 1 literes veszteség (a BCC 10-20%-a).
• Az átlagos mérték akár 1,5 literes veszteség (a BCC 20-30%-a).
• Súlyos fokozat - akár 2 literes veszteség (a BCC 40% -a).
• Hatalmas vérveszteség - több mint 2 literes veszteség (a BCC több mint 40% -a).

Ezenkívül szupermasszív vagy végzetes vérveszteséget izolálnak, amelyben a beteg elveszíti a BCC több mint 50%-át. Ilyen akut vérveszteség mellett azonnali térfogat-utánpótlás esetén is az esetek túlnyomó többségében visszafordíthatatlan változások alakulnak ki a homeosztázisban.

Az akut vérveszteség tünetei

Ennek az állapotnak a tünetei közé tartozik a hirtelen fellépő gyengeség, szapora szívverés, csökkent vérnyomás, sápadtság, szomjúság, szédülés, ájulás előtti állapot és ájulás. Súlyos esetekben légszomj, szaggatott légzés, hideg verejték, eszméletvesztés és a bőr márványos elszíneződése lehetséges. Traumatikus sérülés esetén vérző sebet észlelnek, vagy a csontváz vagy a belső szervek súlyos zárt károsodásának jeleit fedezik fel.

Diagnosztika

A klinikai tünetek mellett vannak olyan laboratóriumi mutatók, amelyek lehetővé teszik a vérveszteség mennyiségének felmérését. Az eritrociták száma 3x10¹²/l alá csökken, a hematokrit - 0,35 alá. A felsorolt ​​számok azonban csak közvetve jelzik az akut vérveszteség mértékét, mivel a teszteredmények némi "elmaradással" tükrözik az események valós lefolyását, vagyis az első órákban bekövetkező masszív vérveszteség mellett a tesztek normálisak maradhatnak. Ez különösen gyakori gyermekeknél.

Tekintettel a fentiekre, valamint az akut vérveszteség jeleinek nem specifikus jellegére (különösen enyhe vagy közepes), különös figyelmet kell fordítani a külső jelekre. Külső vérzéssel a vérveszteség tényének megállapítása nem nehéz. Aneszteziológus-újraélesztőkkel. A kezelés taktikája az elvesztett vér mennyiségétől és a beteg állapotától függ. 500 ml-ig terjedő veszteség esetén nincs szükség különleges intézkedésekre, a BCC helyreállítása függetlenül történik. Akár 1 literes veszteséggel a térfogat-utánpótlás kérdése differenciáltan megoldott. Legfeljebb 100 ütés / perc tachycardiával, normál vérnyomással és diurézissel, infúziókat nem jeleznek, ezen mutatók megsértése esetén plazmapótlókat adnak át: sóoldatot, glükózt és dextránt. Csökkent vérnyomás 90 Hgmm alá. st kolloid oldatok csepegtető infúziójának indikációja. A vérnyomás 70 Hgmm alá csökkenésével. Művészet. sugárhajtású transzfúziót készíteni.

Átlagos mértékkel (1,5 l-ig) plazmapótló transzfúzióra van szükség olyan térfogatban, amely 2-3-szor nagyobb, mint a BCC veszteség mértéke. Ezzel együtt 500-1000 ml vér transzfúziója javasolt. Súlyos esetekben a vér- és plazmapótlókat olyan mennyiségben kell transzfundálni, amely 3-4-szer nagyobb, mint a BCC veszteség mértéke. Hatalmas vérveszteség esetén 2-3 térfogat vér és több térfogat plazmapótló transzfúziója szükséges.

A BCC megfelelő helyreállításának kritériumai: pulzus legfeljebb 90 ütés / perc, stabil vérnyomás 100/70 Hgmm. Art., hemoglobin 110 g/l, CVP 4-6 cm víz. Művészet. és a diurézis több mint 60 ml/h. Ebben az esetben az egyik legfontosabb mutató a diurézis. A vizeletürítés helyreállítása a vérveszteség kezdetétől számított 12 órán belül az egyik elsődleges feladat, mert ellenkező esetben a vesetubulusok elhalnak, és visszafordíthatatlan veseelégtelenség alakul ki. A diurézis normalizálására infúziós terápiát alkalmaznak furoszemiddel és aminofillinnel végzett stimulációval kombinálva.

VÉRVESZTESÉG- az erek károsodása és a vér egy részének elvesztése következtében fellépő kóros folyamat, amelyet számos kóros és adaptív reakció jellemez.

Etiológia és patogenezis

Physiol. A K. menstruáció alatt, normál szülés során figyelhető meg, és a szervezet könnyen kompenzálja.

Patol. To., mint általában, orvosi beavatkozást igényel.

A K.-ban bekövetkezett változások feltételesen több szakaszra oszthatók: kezdeti, kompenzációs szakaszra és végpontra. A kiváltó ok, amely a vérveszteség következtében a szervezetben kompenzációs és patol elváltozásokat okoz, a keringő vér térfogatának csökkenése (BCC). A vérveszteség elsődleges reakciója a kis artériák és arteriolák görcse, amely reflexszerűen jelentkezik a receptor vaszkuláris zónáinak irritációja és a szimpatikus rész tónusának növekedése következtében. n. Val vel. Ennek köszönhetően nagy vérveszteség mellett is, ha lassan folyik, a vérnyomás normális szinten tartható. A kis artériák és arteriolák lumenének csökkenése a teljes perifériás ellenállás növekedéséhez vezet, ami az elvesztett vér tömegének növekedésével és a BCC csökkenésével összhangban növekszik, ami viszont a vénás áramlás csökkenéséhez vezet. a szívhez. A pulzusszám reflexszerű növekedése a kezdeti szakaszban To. a vérnyomás csökkenésére és a chem. A vér összetétele egy ideig fenntartja a perctérfogatot, de a jövőben folyamatosan csökken (a rendkívül súlyos K.-ben szenvedő kutyákon végzett kísérletekben a perctérfogat 10-szeres csökkenését észlelték, miközben a vérnyomás egyidejűleg csökkent a nagy erekben. 0-5 Hgmm. Art. ). A kompenzációs szakaszban a szívfrekvencia növekedése mellett a szív összehúzódásainak ereje növekszik, és a szívkamrákban a maradék vér mennyisége csökken. A terminális szakaszban a szívösszehúzódások ereje csökken, a kamrákban lévő maradék vér nem kerül felhasználásra.

To. a funktsoknál a szívizom állapota megváltozik, a redukció legelérhető sebessége csökken. A koszorúerek reakciója K.-ra megvannak a maga sajátosságai. A K. legelején, amikor a vérnyomás kis mértékben csökken, a koszorúér véráramlás térfogata nem változik; a vérnyomás csökkenésével a szív koszorúereiben a véráramlás volumene is csökken, de a vérnyomásnál kisebb mértékben. Tehát, ha a vérnyomás a kezdeti szint 50% -ára csökken, a koszorúér-véráramlás csak 30% -kal csökkent. A koszorúér-véráramlás akkor is megmarad, ha a nyaki artériában a vérnyomás 0-ra csökken. Az EKG-változások progresszív szívizom hypoxiát tükröznek: először a ritmus fokozódik, majd a vérveszteség növekedésével lelassul, csökken. az I hullám feszültségében, a T hullám inverziója és növekedése, az S-T szegmens csökkenése és vezetési zavar a transzverzális blokád megjelenéséig, az atrioventricularis köteg lábainak blokádja (His köteg), idioventricularis ritmus. Ez utóbbi fontos a prognózis szempontjából, mivel a szív munkájának koordinációja a vezetési funkciótól függ.

A vér újraeloszlása ​​történik a szervekben; Mindenekelőtt a bőr, az izmok véráramlása csökken, ez biztosítja a szív, a mellékvesék és az agy véráramlásának fenntartását. G. I. Mchedlishvili (1968) egy olyan mechanizmust írt le, amely lehetővé teszi a csökkent vérkeringés fenntartását az agyban rövid ideig még akkor is, ha a vérnyomás nagy erekben 0-ra csökken. A vesékben a véráramlás a kérgi anyagból az agyba osztódik újra a juxtaglomeruláris shunt típusa (lásd vesék), amely a véráramlás lelassulásához vezet, mivel lassabb a velőben, mint a kéregben; az interlobuláris artériák és a glomerulusok afferens arterioláinak görcse van. A vérnyomás 50-60 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. 30%-kal csökken a vese véráramlása. A vesékben jelentkező jelentős keringési zavarok a diurézis csökkenését, a vérnyomás 40 Hgmm alá csökkenését okozzák. Művészet. a vizeletürítés megszűnéséhez vezet, mivel a kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás kisebb lesz, mint a plazma onkotikus nyomása. A vérnyomásesés következtében a vesék juxtaglomeruláris komplexe megnöveli a renin szekrécióját (lásd), tartalma a vérben akár 5-szörösére is emelkedhet. A renin hatására angiotenzin képződik (lásd), amely összehúzza az ereket és serkenti az aldoszteron kiválasztását (lásd). A vese véráramlásának csökkenése és a szűrés megsértése figyelhető meg néhány napon belül az elhalasztott K. Akut veseelégtelenség (lásd) Súlyos K. esetén az elveszett vér késői és nem teljes pótlása esetén. A máj véráramlása a perctérfogat csökkenésével párhuzamosan csökken.

A szövetek vérellátása és a vérnyomás egy ideig fennmaradhat a vérnek az érrendszeren belüli újraelosztása és egy részének az alacsony nyomású rendszerből (vénák, tüdőkeringés) magas rendszerbe való átmenete miatt. Hogy. a BCC akár 10%-os csökkenése a vérnyomás és a szívműködés változása nélkül is kompenzálható. Ennek eredményeként a vénás nyomás kissé csökken. Ez az alapja a véralvadás jótékony hatásának vénás pangásban és ödémában, beleértve a tüdőödémát is.

Az oxigénfeszültség (pO 2) az artériás vérben alig, a vénás vérben pedig erősen változik; súlyos K. pO 2 46-ról 23 Hgmm-re csökken. Art., és a sinus coronaria vérében 21-12 Hgmm. Művészet. A szövetekben a pO 2 változásai a vérellátásuk természetét tükrözik. A vázizmokon végzett kísérletben a pO 2 gyorsabban csökken, mint a vérnyomás; A vékonybél és a gyomor falában a pO 2 a vérnyomás csökkenésével párhuzamosan csökken. Az agy kéregében és kéreg alatti csomópontjaiban, valamint a szívizomban a pO 2 csökkenése lassabb a vérnyomás csökkenéséhez képest.

A szervezetben a keringési hipoxia jelenségeinek kompenzálására a következők fordulnak elő: 1) a vér újraelosztása és a véráramlás megőrzése a létfontosságú szervekben a bőr, az emésztőszervek és esetleg az izmok vérellátásának csökkentésével; 2) a keringő vér térfogatának helyreállítása az intersticiális folyadék véráramba való beáramlása következtében; 3) a perctérfogat és az oxigénfelhasználási tényező növekedése a keringő vértérfogat helyreállításakor. Az utolsó két folyamat hozzájárul a keringési hypoxia vérszegénységbe való átmenetéhez, ami kevésbé veszélyes és könnyebben kompenzálható.

A To. alatt kialakuló szövetek hipoxiája a szervezetben nem oxidált cseretermékek felhalmozódásához és acidózishoz (lásd), amely kezdetben kompenzált jellegű. A K. elmélyülésével kompenzálatlan acidózis alakul ki, a vénás vér pH-értékének 7,0-7,05-re, az artériás vérben 7,17-7,20-ra csökkenésével és a lúgos tartalékok csökkenésével. A terminális stádiumban a To. vénás vér acidózisát artériás alkalózissal kombinálják (lásd Alkalózis); ugyanakkor az artériás vér pH-ja nem változik, vagy kissé eltolódik a lúgos oldalra, de a szén-dioxid (pCO 2) tartalma és feszültsége jelentősen csökken, ami mind az alveoláris pCO 2 csökkenésével jár. levegő a tüdő megnövekedett szellőztetése és a plazma-bikarbonátok pusztulása következtében. Ebben az esetben a légzési együttható 1-nél nagyobb lesz.

A vérveszteség következtében a vér elvékonyodik; a BCC csökkenését a szervezet úgy kompenzálja, hogy a szövetközi terekből a véráramba kerül a folyadék és az abban oldott fehérjék (lásd Hidrémia). Ez aktiválja az agyalapi mirigy rendszerét - a mellékvesék kérgi anyagát; fokozott aldoszteron szekréció, ami fokozza a nátrium reabszorpcióját a proximális vesetubulusokban. A nátrium-visszatartás a tubulusokban a víz-visszaszívás fokozódásához és a vizeletürítés csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vérben megnő az antidiuretikus hormon tartalma az agyalapi mirigy hátsó részében. A kísérlet során megállapították, hogy egy nagyon nagy tömegű plazma után a plazma térfogatának helyreállítása meglehetősen gyorsan megtörténik, és az első napon a térfogata meghaladja a kezdeti értéket. A plazmafehérjék helyreállítása két fázisban történik: az első fázisban, az első két-három napban ez a szöveti fehérjék mobilizációja miatt következik be; a második fázisban - a májban megnövekedett fehérjeszintézis eredményeként; a teljes gyógyulás 8-10 napon belül megtörténik. A véráramba került fehérjék minőségi eltérést mutatnak a normál tejsavófehérjéktől (megnövekedett kolloidozmotikus aktivitásuk, ami nagyobb diszperziójukat jelzi).

Hiperglikémia alakul ki, a laktát-dehidrogenáz és az aszpartát-aminotranszferáz tartalma megnő a vérben, ami a máj és a vese károsodását jelzi; a vérplazma fő kationjainak és anionjainak koncentrációja megváltozik, K. esetén a komplement, precipitin és agglutinin titere csökken; növeli a szervezet érzékenységét a baktériumokkal és endotoxinjaikkal szemben; a fagocitózis elnyomódik, különösen a máj Kupffer-sejtek fagocitikus aktivitása csökken, és a vértérfogat helyreállítása után néhány napig károsodott. Megfigyelték azonban, hogy a kismértékű ismétlődő vérzés fokozza az antitestek termelését.

A véralvadás a K.-nál felgyorsul, annak ellenére, hogy a vérlemezkék száma és a fibrinogéntartalom csökken. Ugyanakkor a vér fibrinolitikus aktivitása nő. A szimpatikus rész fokozott tónusa c. n. Val vel. és a fokozott adrenalin felszabadulás kétségtelenül hozzájárul a véralvadás felgyorsulásához. A véralvadási rendszer összetevőinek változásai nagy jelentőséggel bírnak. Növekszik a vérlemezkék adhéziója és aggregációs képessége, a protrombin fogyasztása, a trombin koncentrációja, a VIII-as faktor tartalma, csökken az antihemofil globulin tartalma. Az intersticiális folyadékkal a szöveti tromboplasztin bejut az elpusztult eritrocitákból - egy antiheparin faktor (lásd: Véralvadási rendszer).

A vérzéscsillapító rendszer változásai több napig is fennállnak, amikor a teljes véralvadási idő már normális. A vérlemezkék helyreállítása a vérveszteség után nagyon gyors. A leukocita képletben (lásd) először a relatív limfocitózissal járó leukopéniát, majd a neutrofil leukocitózist észlelik, amely először újraelosztó jellegű, majd a vérképzés aktiválásának köszönhető, amint azt a leukocita képlet balra tolódása bizonyítja. .

A vörösvértestek száma és a hemoglobin tartalma az elvesztett vér mennyiségétől függően csökken, amiben a főszerep a vér szövetközi folyadék általi hígítása. A hemoglobin minimális koncentrációja, amely az élet fenntartásához szükséges, amikor a vértérfogat helyreáll, 3 g% (kísérleti körülmények között). Az eritrociták abszolút száma a poszthemorrhagiás időszakban tovább csökken. A vérveszteséget követő első órákban az eritropoietin-tartalom (lásd) csökken, majd 5 óra múlva. növekedni kezd. Legmagasabb tartalmuk az 1. és 5. napon figyelhető meg. K., és az első csúcs hipoxiához kapcsolódik, a második pedig egybeesik a csontvelő aktiválásával. A vérösszetétel helyreállítását elősegíti a Castle belső faktorának fokozott képződése is a gyomornyálkahártyában (lásd Castle-faktorok).

A kompenzációs reakciók megvalósításában idegi, endokrin és szöveti tényezők vesznek részt. A szív- és érrendszeri reakciók, amelyek a vér újraelosztásához vezetnek, reflexszerűen jelentkeznek, amikor a receptorzónákat (szinusz carotis és aorta) stimulálják. A szimpatikus rész gerjesztése c. n. Val vel. az artériás erek görcséhez és tachycardiához vezet. Az agyalapi mirigy és a mellékvese elülső lebenyének működése fokozódik. Növekszik a katekolaminok felszabadulása (lásd), valamint az aldoszteron, renin, angiotenzin tartalma a vérben. A hormonális hatások elősegítik az érgörcsöt, megváltoztatják áteresztőképességüket és elősegítik a folyadék áramlását a véráramba.

A K.-vel szembeni állóképesség nem azonos a különböző állatoknál, még egyazon fajnál sem. I. R. Petrov iskola kísérleti adatai szerint fájdalomtrauma, elektromos sérülés, megemelkedett környezeti hőmérséklet, hűtés, ionizáló sugárzás növeli a szervezet K-ra való érzékenységét.

Egy embernél a veszteség kb. A vér 50%-a életveszélyes, több mint 60%-os elvesztése pedig végzetes, ha az újraélesztő nem ad azonnali beavatkozást. Az elvesztett vér mennyisége nem mindig határozza meg a K. súlyosságát, sok esetben a K. sokkal kisebb mennyiségű kiáramló vér esetén is végzetes lehet, különösen, ha a főerek sérülésekor vérzés lép fel. Nagyon nagy vérveszteség esetén, különösen annak gyors lejárata után, az agyi hypoxia következtében halál léphet fel, ha a kompenzációs mechanizmusoknak nincs idejük bekapcsolódni, vagy nem elégségesek. A vérnyomás hosszan tartó csökkenése esetén visszafordíthatatlan állapot léphet fel.

Súlyos esetekben K.-vel a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulása lehetséges két tényező kombinációja miatt: a véráramlás lelassulása a kapillárisokban és a prokoagulánsok mennyiségének növekedése a vérben. A hosszan tartó K. következtében kialakuló irreverzibilis állapot sok tekintetben eltér az akut K.-tól, és az eltérő eredetű sokk terminális stádiumához közelít (lásd Shokk). Ugyanakkor a hemodinamika folyamatosan romlik egy ördögi kör következtében, amely a következőképpen alakul ki. K.-val az oxigénszállítás csökken, ami a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenéséhez és az oxigénadósság felhalmozódásához vezet, a hipoxia következtében gyengül a szívizom kontraktilis funkciója, csökken a perctérfogat, ami viszont , tovább rontja az oxigénszállítást. Az ördögi kör más módon is létrejöhet; az oxigéntranszport csökkenése következtében a központi idegrendszer szenved, a vazomotoros centrum működése megzavarodik, a vazomotoros reflexek gyengülnek vagy eltorzulnak, ez utóbbi még nagyobb nyomáseséshez és a perctérfogat csökkenéséhez vezet, ami az idegrendszer szabályozó hatásának további megzavarásához, a hemodinamika romlásához és az oxigénszállítás csökkenéséhez vezet. Ha az ördögi kör nem szakad meg, akkor a jogsértések növekedése halálhoz vezethet.

kóros anatómia

A kóros változások a vérveszteség sebességétől és mértékétől függenek. Ismétlődő, viszonylag kismértékű vérzéssel (pl. vérzéses metropátiával járó méhből, aranyérből stb.) olyan változások lépnek fel, amelyek a poszthemorrhagiás vérszegénységre jellemzőek (lásd Vérszegénység). Ezek a változások a parenchymás szervek növekvő disztrófiájában, a vörös csontvelő fokozott regenerációjában és a csőcsontok elmozdulásában állnak a zsíros csontvelő hematopoietikus elemei által. Jellemző a hepatociták fehérje-zsír degenerációja és a szívizomsejtek zsíros degenerációja; ugyanakkor a szívizom-dystrophia sárgás gócai, váltakozva a kevésbé megváltozott területekkel, egyfajta csíkozást hoznak létre, amely a tigrisbőr színeire emlékeztet (ún. tigrisszív). A vesék csavart tubulusainak sejtjeiben a sejtmagok proliferációja figyelhető meg a citoplazma osztódása nélkül, és többmagvú szimplasztok képződnek, amelyek különböző etiológiájú hipoxiás állapotokra jellemzőek.

A kóros anatómia feltárhatja a különböző nagy artériás és vénás erek károsodását, a nyelőcső visszérét, a tüdő tuberkulózisos üregének falainak érgyulladását, gyomorfekélyeket stb., valamint a területen lévő szövetek vérzéseit. a sérült ér és a belső vérzés során kiáramló vér tömege. Gyomorvérzéssel a beleken áthaladva a vér megemésztődik, a vastagbélben kátrányszerű masszává alakul. A mellhártya- és hasüregben lévő holttest ereiben a vér a fibrinogén lebomlása miatt részben megalvad, vagy folyékony marad. Tüdővérzés esetén a tüdő az alveoláris csatornákba történő hemaspiráció következtében sajátos márvány megjelenést kap a parenchyma világos (levegő) és vörös (vérrel telt) területeinek váltakozása miatt.

Makroszkóposan bosszút lehet állni a szervek egyenetlen vértöltésén: a bőr, az izmok, a vesék vérszegénysége mellett rengeteg a belek, a tüdő és az agy. A lép általában kissé megnagyobbodott, petyhüdt, dús, a vágott felületen bőséges kaparással. A kapilláris permeabilitás megsértése és a véralvadási rendszer változásai a savós membránok alatt, a nyálkahártyákban elterjedt petechiális vérzésekhez vezetnek.- kish. egy út, a bal kamra endocardiuma alatt (Minakov foltok).

Mikroszkóposan kimutatják a belső szervek mikrokeringési rendszerében gyakori keringési zavarokat. Egyrészt a disszeminált intravaszkuláris koaguláció jelenségei figyelhetők meg: vörösvértestek aggregációja (lásd), fibrin és eritrocita trombusok képződése (lásd: Thrombus) az arteriolákban és kapillárisokban, ami jelentősen csökkenti a működő hajszálerek számát: másrészt , a kapillárisok éles fókusztágulása figyelhető meg vörösvértest-pangás kialakulásával (lásd) és fokozott véráramlás vénás gyűjtők gócos sokaságával. Elektronmikroszkóposan megfigyelhető az endoteliális sejtek citoplazmájának duzzanata, a mitokondriális mátrix tisztázása, a mikropinocita vezikulák számának csökkenése, az intercelluláris csomópontok kiterjedése, ami az anyagok citoplazmán keresztül történő szállításának megsértését és a fokozott permeabilitást jelzi. a kapilláris falról. Az endothel membrán változásait a belső felület közelében vérlemezke konglomerátumok képződnek, amelyek a trombózis alapját képezik. A parenchymalis szervek sejtjeiben bekövetkező változások megfelelnek az ischaemia során bekövetkezett változásoknak (lásd), és különféle típusú disztrófiákban jelennek meg (lásd a sejtek és szövetek degenerációját). A belső szervek parenchymalis sejtjeinek ischaemiás változásai először a vesékben és a májban jelentkeznek.

Klinikai kép

Klinikai megnyilvánulások Nem mindig felelnek meg az elvesztett vér mennyiségének. Lassú véráramlás esetén még a jelentős veszteség sem mutathat egyértelműen objektív és szubjektív tüneteket. A szignifikáns K. objektív tünetei: sápadt, nedves bőr szürkés árnyalattal, sápadt nyálkahártya, elnyűtt arc, beesett szemek, gyakori és gyenge pulzus, csökkent artériás és vénás nyomás, szapora légzés, nagyon súlyos esetben időszakos, pl. Cheyne-Stokes (lásd .Cheyne-Stokes légzés); szubjektív tünetek: szédülés, gyengeség, sötétedés a szemekben, szájszárazság, erős szomjúság, hányinger.

A K. akut és krónikus, változó súlyosságú, kompenzált és nem kompenzált. Az eredmény és a kezelés szempontjából nagy jelentőséggel bír az elvesztett vér mennyisége, lejáratának sebessége és időtartama. Fiatal egészséges embereknél tehát 1,5-2 liter vérveszteség lassú kilégzéssel klinikailag kifejezett tünetek nélkül fordulhat elő. Fontos szerepet játszik az előző állapot: túlterheltség, hipotermia vagy túlmelegedés, trauma, sokk, kísérő betegségek stb., valamint a nem és az életkor (a nők jobban ellenállnak a K.-nek, mint a férfiak; újszülöttek, csecsemők és csecsemők nagyon érzékeny a K. idősek).

Hozzávetőlegesen osztályozza a K. súlyosságát BCC-vel csökkenthető. Mérsékelt fokú - a BCC kevesebb, mint 30%-a, masszív - több mint 30%, halálos - több mint 60%.

A vérveszteség mértékének felmérése és meghatározásának módszerei - lásd Vérzés.

A beteg állapotának súlyosságát azonban elsősorban az ék, a kép határozza meg.

Kezelés

A kezelés alapja a kártalanítási mechanizmusok megerősítése, a szervezet által birtokolt to-rymi, vagy azok utánzása. A keringési és anémiás hipoxia megszüntetésének legjobb módja a kompatibilis vérátömlesztés (lásd Vérátömlesztés). A vér mellett széles körben alkalmazzák a vérpótló folyadékokat (lásd), amelyek felhasználása azon alapul, hogy a plazma veszteséget és ennek következtében a BCC csökkenését a szervezet sokkal nehezebben tolerálja, mint a vörösvértestek elvesztését. sejteket. Súlyos K. esetén a vércsoport meghatározása előtt a kezelést vérpótló folyadékok infúziójával kell kezdeni, ha szükséges, akár a sérülés helyén vagy szállítás közben is. Enyhe esetekben csak egy vérpótló folyadékra korlátozódhat. Vér- vagy eritrocitatömeg transzfúzióra (lásd) akkor van szükség, ha a hemoglobin 8 g% alá esik, és a hematokrit értéke 30 alatt van. Akut K. esetén a kezelés jet infúzióval kezdődik, és csak akkor, ha a vérnyomás a kritikus érték fölé emelkedik. szint (80 Hgmm) és a beteg állapotának javulása csepegtetőre kerül. Fokozott vérzés és alacsony vérnyomás esetén, amely nem korrigálható dobozos vérátömlesztéssel, közvetlen donor vérátömlesztést mutatnak be, amely még kisebb térfogatú infúzió mellett is kifejezettebb hatást fejt ki.

Hosszan tartó vérnyomáscsökkenés esetén a vér és a vérpótló folyadékok átömlése hatástalan lehet, és az anyagcserezavarokat normalizáló gyógyszerekkel (szívgyógyszerek, kortikoszteroidok, adrenokortikotrop hormon, antihipoxánsok) kell kiegészíteni. A heparin és a fibrinolizin bevezetése súlyos esetekben és a kezelés késői megkezdésével megakadályozza a disszeminált intravascularis koaguláció esetén kialakuló thrombohemorrhagiás szindróma kialakulását (lásd Hemorrhagiás diathesis). Az erek tónusát növelő gyógyszerek, különösen a nyomást okozó aminok, ellenjavallt a vérmennyiség teljes helyreállításáig. A vasospasmus fokozásával csak súlyosbítják a hipoxiát.

A befecskendezett vér és vérpótló folyadék adagja a beteg állapotától függ. A vér és a vérpótló folyadék térfogatarányait hozzávetőlegesen a következőképpen vesszük: 1,5 literes vérveszteségig csak plazmát vagy vérpótló folyadékot fecskendezünk be, 2,5 liter vérveszteségig vér, ill. vérpótló folyadékok 1:1 arányban; 3 l - vér és vérpótló folyadékok 3:1 arányban. Általános szabály, hogy ebben az esetben a BCC-t helyre kell állítani, a hematokritnak 30-nál nagyobbnak kell lennie, a vörösvérsejtszámnak pedig kb. 3,5 millió/µl.

Előrejelzés

A prognózis a beteg általános állapotától, az elvesztett vér mennyiségétől és különösen az időben történő kezeléstől függ. Korai és erőteljes kezeléssel az eszméletvesztéssel, súlyos légzési ritmuszavarral, rendkívül alacsony vérnyomással kísért nagyon súlyos K. is teljes gyógyulással végződik. A létfontosságú funkciók helyreállítása még az ékhez, a halálhoz közeledve is lehetséges (lásd: Végállapotok). A transzverzális szívblokk kialakulása, az intravénás vezetési zavar, az extrasystoles megjelenése, az idioventricularis ritmus rontja a prognózist, de nem teszi reménytelenné (lásd Szívblokk). Az időben történő kezeléssel a sinus ritmus helyreáll. A szignifikáns K. kezelésében a BCC helyreállítása után a sav-bázis egyensúly mutatói a hemodinamika helyreállása után normalizálódnak, de a szerves savak tartalma nagyobb lesz, mint a K. végén volt, ami összefüggésben van a hemodinamika helyreállításával. kimosódás a szövetekből. A súlyos K. pótlása után néhány napon belül a betegeknél különféle sav-bázis egyensúlyi zavarok vannak (lásd), és rossz prognosztikai jel az acidózisból alkalózisba való átállás a 2. napon. cseréje után. A mérsékelt súlyosságú, késleltetett kezeléssel járó disszeminált intravaszkuláris koaguláció is visszafordíthatatlan állapotba kerülhet. A K. sikeres kezelésének fő jelei a szisztolés és különösen a diasztolés nyomás normalizálódása, a bőr felmelegedése és rózsaszínűsége, valamint az izzadás megszűnése.

Törvényszéki vérveszteség

A bíróságon.-med. gyakorlat általában akut To. következményeivel találkozik, az élek a fő halálok az olyan sérüléseknél, amelyeket súlyos külső vagy belső vérzés követett. Hasonló esetekben bírósági.- orvosi. a vizsgálat megállapítja az akut K. halálozás kezdetét, a sérülés és a halálok közötti összefüggés meglétét és jellegét, valamint (szükség esetén) megállapítja a kiömlött vér mennyiségét. A holttest vizsgálatakor akut vérszegénység képe jelenik meg. Figyelembe veszi a bőr sápadtságát, a holttestfoltok gyengén kifejeződnek, a belső szervek és izmok vérszegények, sápadtak. A szív bal kamrájának endocardiuma alatt vékony foltok és csíkok formájában a K. halálára jellemző vérzések figyelhetők meg, amelyek diagnosztikai értékét először P. A. Minakov állapította meg 1902-ben. A Minakov-foltok általában sötétvörösek, jól kontúrosak, átm. 0,5 cm vagy több. Gyakrabban lokalizálódnak az interventricularis septum régiójában, ritkábban - a papilláris izmokban, az annulus fibrosus közelében. Patogenezisük nem teljesen tisztázott. P. A. Minakov a kialakulásukat a bal kamra üregében a negatív diasztolés nyomás jelentős növekedésével társította hatalmas vérveszteséggel. Más szerzők a megjelenésüket a c. n. Val vel. hipoxia hatása alatt. A Minakov-foltok az esetek több mint felében találkoznak akut To.-ból eredő halálozáskor, ezért értékelésüket egyéb változásokkal együtt végzik. Azokban az esetekben, amikor a K. halála gyorsan következik be akut vérzés miatt nagy erekből (aorta, carotis artéria, femorális artéria) vagy a szívből, a morfolból, az akut vérszegénység képe nem fejeződik ki, míg a szervek szinte normális színűek. .

A bíróságon.-med. A gyakorlatban nagy jelentőséget tulajdonítanak a kiöntött vér mennyiségének meghatározásának, mind belső, mind külső vérzés esetén. Ha nagy erek sérülnek meg, halál lehetséges, kb. 1 liter vér, ami nem annyira általános vérzéshez, hanem éles vérnyomáseséshez és az agy vérszegénységéhez kapcsolódik. A külső vérzés során kiöntött vér mennyiségének meghatározása a vér száraz maradékának meghatározásával, majd folyadékká alakításával történik. A száraz maradékot vagy a vérfolt és a hordozótárgy területileg azonos területeinek tömegének összehasonlításával, vagy a foltból lúgos oldattal történő vér kivonásával határozzák meg. A száraz maradék folyékony vérre való átszámítása azon a tényen alapul, hogy 1000 ml folyékony vér átlagosan 211 g száraz maradéknak felel meg. Ez a módszer csak bizonyos fokú pontossággal teszi lehetővé a meghatározást.

Vérzéskor a sérült lágyszövetek impregnálásának mértékét is figyelembe veszik, hogy megoldják az áldozat élettartamának kérdését.

Szakértői értékelésnél tisztában kell lenni a véralvadási rendszer zavaraiból eredő vérzés lehetőségével (ezt az elhunyt hozzátartozóitól származó részletes anamnesztikus adatok gyűjtése igazolja).

Bibliográfia: Avdeev M. I. Holttest igazságügyi orvosszakértői vizsgálata, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. és Tavrovsky V. M. Transzfúziós terápia akut vérveszteség esetén, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. és Shubin G. Sokk diagnosztikája és kezelése, ford. angol nyelvből, M., 1971, bibliográfia; Kulagin V. K. A trauma és sokk kórélettana, L., 1978; Extrém állapotok kórélettana, szerk. P. D. Horizontova és H. N. Sirotinina, p. 160, Moszkva, 1973; Petrov I. R. és Vasadze G. Sh. Irreverzibilis változások a sokkban és a vérveszteségben, L., 1972, bibliogr.; Solovjov G. M. és Radzivil G. G. Vérvesztés és a vérkeringés szabályozása a sebészetben, M., 1973, bibliogr.; Előrehaladás a sebészetben, szerk. írta M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. A schock patológiai aspektusai, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3. o. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (patthelyzet. An.); V. V. Tomilin (bíróság).

Általánosságban elmondható, hogy minden akut vérveszteséggel járó kóros elváltozást kompenzáló és adaptív változásnak kell tekinteni. Lényük egy mondatban összefoglalható. A szervezet a vérveszteségre reagálva minden szervet és rendszert mozgósít, hogy ilyen körülmények között biztosítsa létfontosságú tevékenységét.

A ben megfigyelt patogenetikai eltolódások láncolatának fő kiindulópontja vérzés a BCC csökkenése (hipovolémia). Az akut hipovolémia erős stressz a szervezet számára. Ő váltja ki a neurovegetatív és endokrin reakciókat, amelyek következtében megváltoznak a szervezet életfenntartó rendszerei (centrális hemodinamika, mikrokeringés, külső légzés, morfológiai vérösszetétel, általános és szöveti anyagcserét biztosító rendszerek, a szervezet általános nem specifikus reaktivitása). és immunogenezis).

A testben végbemenő folyamatok megértéséhez emlékezni kell a bcc összetevőire, és a vér eloszlása ​​a szervezetben normális.

A vér 80%-a az érrendszerben, 20%-a a parchymás szervekben található. A vénás erekben a keringő vér 70-80%-a, 15-20%-a az artériákban és csak 5-7,5%-a a kapillárisokban. A bcc 40-45%-a képzett elem, 55-60%-a plazma.

A BCC csökkenésére válaszul kompenzációs reakciók aktiválódnak, amelyek célja annak azonnali helyreállítása, és csak ezt követően működnek a vérminőséget javító mechanizmusok. A kompenzációs mechanizmusok a test minden funkcionális rendszerében megtalálhatók. Kezdetben fokozódik a szimpatikus rendszer tónusa, fokozódik a katekolaminok szekréciója. Ennek eredményeként változások következnek be a keringési rendszerben.

keringési rendszer. A keringési rendszer vérveszteségére válaszul a következő mechanizmusok indulnak el.

A BCC csökkenése a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A szív baro-, kemo-, volomoreceptorainak irritációja és a nagy erek irritációja következtében vaszkuláris reflexreakciók alakulnak ki. Ezzel egyidejűleg a szimpatikus-mellékvese rendszer is stimulálva van. Ennek eredményeként a következő folyamatok alakulnak ki.

1. Venospasmus.

Kezdetben vénás görcs alakul ki. A vénák jól fejlett motoros mechanizmussal rendelkeznek, amely lehetővé teszi a vénás rendszer kapacitásának gyors beállítását a megváltozott vérmennyiséghez. Mint említettük, a vénák a BCC 70-80%-át tartalmazzák. A vénás görcs miatt a vénás visszatérés a szívbe változatlan marad, a CVP a normál határokon belül van. Ha azonban a vérveszteség folytatódik és eléri a 10%-ot, ez a kompenzációs mechanizmus már nem biztosítja a vénás visszaáramlás megőrzését, és csökken.

2. Tachycardia.

A vénás visszatérés csökkenése a perctérfogat csökkenéséhez vezet. Ezen eltolódások kompenzálása a pulzusszám növelésével történik. Ebben az időszakban a tachycardia növekedése jellemző. Ezért a szív perctérfogata hosszú ideig ugyanazon a szinten marad. A vénás visszatérés 25-30%-ra csökkenését már nem kompenzálja a pulzusszám növekedése. Alacsony teljesítmény szindróma alakul ki (csökkent perctérfogat). A megfelelő véráramlás fenntartása érdekében a következő kompenzációs mechanizmus kezd működni - perifériás érszűkület.

3. Perifériás érszűkület.

A perifériás arteriolospasmus miatt a nyomás a kritikus feletti szinten marad. Mindenekelőtt a bőr, a hasüreg és a vesék arteriolái szűkülnek. Az agyi és koszorúerek nem esnek át érszűkületen. Kialakul a vérkeringés központosításának jelensége. Perifériás érszűkület

Ez egy átmeneti szakasz a kompenzációs reakcióktól a patológiás reakciókig.

4. A vérkeringés központosítása.

Az agy, a tüdő és a szív vérkeringésének központosítása révén biztosított a megfelelő véráramlás, amely biztosítja e szervek létfontosságú tevékenységének fenntartását.

Az érágy reakciója mellett más kompenzációs mechanizmusok is működnek.

5. A szöveti folyadék beáramlása.

A hemodinamika kompenzációs átstrukturálásának következménye a hidrosztatikus nyomás csökkenése a kapillárisokban. Ez az intersticiális folyadéknak az érrendszerbe való átmenetéhez vezet. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően a BCC akár 10-15%-ra is növekedhet. A folyadék beáramlása hemodilúcióhoz vezet. A hemodilúció fejlesztése javítja a vér reológiai tulajdonságait és elősegíti a vörösvértestek kimosódását a depóból, növelve a keringő eritrociták számát és a vér oxigénkapacitását.

b) Oligouria.

A hipovolémia kialakulásának egyik reakciója a folyadék visszatartása a szervezetben. A vesék fokozzák a víz reabszorpcióját és a nátrium- és kloridionok visszatartását. oliguria alakul ki.

Így minden kompenzációs reakció a keringő vér térfogata és az érrendszer kapacitása közötti eltérés kiküszöbölésére irányul.

Más rendszerek is részt vesznek a kompenzációs reakciókban.

Légzőrendszer. A vérveszteségre adott válaszként a szervezet hiperventiláció kialakulásával reagál, ami fokozza a szív vénás visszaáramlását. Belégzéskor a jobb kamra és a tüdőerek feltöltődése fokozódik. Pulsus paradoxus észlelhető, ami a hemodinamika légzési mozgásoktól függő változásait tükrözi.

A vérrendszer. Az erythropoiesis mechanizmusai be vannak kapcsolva. Új, beleértve a nem kellően érett vörösvértesteket is, bejutnak a véráramba. A koagulációs rendszer hiperkoagulálhatósággal reagál.

Folyamatban lévő vérzés nem kompenzálható végtelenségig a szervezet adaptív reakcióival. A növekvő vérveszteség a hipovolémia progressziójához, a perctérfogat csökkenéséhez, a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez és a vér megkötéséhez vezet. Ördögi hipovolémiás kör alakul ki.

A vérkeringés decentralizálása.

A vérkeringés központosítása számos szervben (máj, vese stb.) a véráramlás csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a szövetekben acidózis alakul ki, ami a hajszálerek tágulásához és a bennük lévő vér megkötéséhez vezet. A megkötés a BCC csökkenéséhez vezet

10% vagy több, ami a hatékony BCC elvesztéséhez és kontrollálatlan hipotenzióhoz vezet.

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése.

A szövetekben a mikrocirkuláció megsértését helyi hemokoncentráció, vérpangás, az alakos elemek intravaszkuláris aggregációja (alakos elemek „iszapja”) kíséri. Ezek a rendellenességek kapilláris blokádhoz vezetnek, ami fokozza a vér megkötését.

Anyagcserezavarok.

A hemodinamika, a mikrokeringés és a vér reológiai tulajdonságainak patológiás változásai a perfúzió károsodásához és a szöveti hipoxiához vezetnek. A szövetekben az anyagcsere anaerob lesz. Metabolikus acidózis alakul ki, ami viszont súlyosbítja a mikrocirkuláció és a szervek működésének megsértését. A változások minden szervet és rendszert érintenek, több szervi elégtelenség alakul ki.

Hemorrhagiás sokk

A súlyos vérveszteség a későbbi szakaszokban hemorrhagiás sokk kialakulásához vezet. A hemorrhagiás sokk kompenzálatlan vagy nem időben kompenzált vérveszteségből eredő többszörös szervi elégtelenség. A hemorrhagiás sokk három szakaszát szokás megkülönböztetni:

1. szakasz - kompenzált reverzibilis sokk

2. szakasz - dekompenzált reverzibilis sokk

3. szakasz - visszafordíthatatlan sokk.

Kompenzált, sokk - a vérveszteség mértékét a funkcionális jellegű kardiovaszkuláris aktivitás változásai kompenzálják.

Kompenzálatlan sokk - mély keringési zavarok figyelhetők meg, a funkcionális jellegű kardiovaszkuláris rendszer reakciói nem tudják fenntartani a központi hemodinamikát és a vérnyomást, a véráramlás decentralizálódik.

Irreverzibilis hemorrhagiás sokk - mélyebb keringési zavarok figyelhetők meg, amelyek visszafordíthatatlanok, a többszörös szervi elégtelenség súlyosbodik.

A vér a legfontosabb anyag az emberi szervezetben, melynek egyik fő feladata az oxigén és más esszenciális anyagok szállítása a szívbe és a szövetekbe. Ezért jelentős mennyiségű vér elvesztése jelentősen megzavarhatja a szervezet normális működését, vagy akár halálhoz is vezethet.

Összességében egy átlagos ember teste körülbelül 5 liter vért tartalmaz. Ugyanakkor egy részét gyakorlatilag anélkül veszítheti el, hogy kárt okozna magának: például a donortól egyszerre 450 milliliter vérmennyiség. Ez az összeg teljesen biztonságosnak tekinthető. Többé-kevésbé súlyos probléma lehet a teljes vértérfogat 20%-ának vagy többnek az elvesztése.

A vérveszteség mennyisége és jellege

Az orvosok azt mondják, hogy az emberi élet vérveszteségének mértéke egy adott esetben nemcsak a vér mennyiségétől, hanem a vérzés jellegétől is függ. Így a legveszélyesebb a gyors vérzés, amelyben az ember rövid időn belül jelentős mennyiségű vért veszít, legfeljebb több tíz percet.

Körülbelül egy liter vér, vagyis a szervezetben keringő teljes vérmennyiség körülbelül 20%-ának elvesztésével a szív nem kap elegendő vért a keringéshez, a szívritmus, a vérnyomás és a pulzus megszakad. élesen csökken. Ha azonban ebben a szakaszban meg lehet állítani a vérveszteséget, az általában nem jelent számottevő veszélyt az emberi életre, megfelelő táplálkozással, pihenéssel a szervezet önmagában is képes helyreállítani az elvesztett térfogatot.

Viszonylag rövid időn belüli 20-30%-os vérveszteség esetén, ami egy felnőtt esetében 1-1,5 liter vérmennyiségnek felel meg, fokozott izzadás és szomjúság, hányinger, hányás léphet fel. Az embernek nincs elég levegője, apatikussá válik, a kezei és a látása homályossá válik. Ilyenkor a vérzés megszűnése esetén is általában nehéz az elvesztett térfogat öngyógyítása, és transzfúzióra van szüksége.

Gyors, 2-3 liter vérveszteség, azaz a szervezetben rendelkezésre álló teljes vérmennyiség 30%-a vagy több, az ember bőrfelülete kihűl, ő maga is észrevehetően sápadttá válik, arca és végtagjai megpuhulnak. kékes árnyalat. A legtöbb esetben az ilyen vérveszteséget eszméletvesztés, gyakran kómába esés kíséri. Ebben az esetben csak egy azonnali vérátömlesztés mentheti meg az ember életét. A testben lévő teljes vér 50%-ának vagy annál nagyobb arányának gyors elvesztése halálos kimenetelű.

Ha a vérveszteség fokozatos, például belső vérzéssel, a szervezetnek van ideje alkalmazkodni a helyzethez, és képes ellenállni a lényegesen nagyobb mennyiségű vérveszteségnek. Például az orvostudomány ismeri a túlélés eseteit, amikor a vér 60%-a elveszik az időben történő beavatkozás után.

Az akut vérveszteség olyan folyamat, amely a vérzés hátterében következik be. Akut vérveszteség esetén a beteg rövid időn belül gyors vérveszteséget tapasztal. Elsősorban a vérnyomás éles csökkenése kíséri, valamint olyan tünetek, mint a légszomj és a tudatzavar. A vérveszteség oka lehet betegség és sérülés is, amely az edény károsodásához vezetett.

Hogyan nyilvánul meg a vérveszteség a szervezetben

Alapvetően akut vérveszteség egy nagy ér károsodása vagy a felső vagy alsó véna, tüdőoszlop vagy aorta szakadása esetén alakul ki. Ez a vérnyomás gyors csökkenéséhez vezet, ami a legkritikusabb esetekben akár nullára is csökkenhet. A szinte azonnali vérnyomáscsökkenés hátterében a betegben a szívizom és az agy oxigénhiánya (anoxia) alakul ki, amely végül halálhoz vezet.

Attól függően, hogy a beteg milyen gyorsan veszít vért, általános állapota megváltozik. Minél gyorsabban történik ez, annál rosszabb az állapot. Ebben az esetben szinte lehetetlen megjósolni a beteg pozitív lefolyását.

Minden szervezet válasza az akut vérveszteségre egyéni. Minél fiatalabb a beteg és minél erősebb az egészségi állapota, annál nagyobb az esély a pozitív prognózisra.

Fontos tudni! A vérveszteség kockázata minden egyes beteg esetében eltérő. Például egy felnőtt egészséges beteg esetében a BCC (keringő vértérfogat) 10%-os elvesztése nem vezet jelentős változásokhoz.

Krónikus betegségben szenvedő betegeknél az azonos térfogatú vérveszteség a BCC kötelező pótlását teszi szükségessé. Ezenkívül a különböző testalkatú betegek vérvesztesége különféle következményekkel jár.

A sérülés idején az időjárás is befolyásolhatja a beteg állapotát. Ez azzal magyarázható, hogy meleg időszakban a vérveszteség sokkal jelentősebb lesz, mint hideg időben, mivel a melegben az erek kitágulnak, ami felgyorsítja a folyamatot.

Figyelem! Az akut vérveszteség orvosi vészhelyzet. Fontos megérteni, hogy ha nem nyújt időben segítséget a betegnek, hamarosan elkezdődik a fejlődése (BCC hiány). Szélsőséges esetekben a folyamat megelőzésére szolgáló megfelelő intézkedések hiánya halálhoz vezet.

Gyors vérveszteség jelei

A vérveszteség általános jeleit befolyásolja a beteg által elvesztett vér mennyisége. A vérveszteség mértékét a BCC százalékában mérjük, mivel nem tanácsos milliliterben mérni a vér mennyiségét, tekintettel az egyes betegek egyéni különbségeire.

A súlyosság szerint az akut vérveszteség 4 fokra oszlik:

• Kicsi. A BCC hiánya jelentéktelen - 10-20%. Pulzus: akár 100 ütés percenként. A beteg nyálkahártyája és bőre sápadt vagy rózsaszín, az SBP (szisztolés vérnyomás) a normál határokon belül van, vagy kissé csökkent, legalább 90-100 Hgmm. Művészet.
• Átlagos. BCC hiány - 20-40%. Impulzus - akár 120 ütés percenként. A betegnél II fokú sokk alakul ki. A bőr és az ajkak sápadtak, a testet hideg verejtékcseppek borítják, a tenyér és a láb hideg. Az oliguria a vesék elégtelen vizelettermelése miatt kezd kialakulni. Az SBP szintje eléri a 85-75 Hgmm-t. Művészet.
• Nagy. BCC hiány - 40-60%. Impulzus - akár 140 vagy több ütés percenként. Shock III fokozat alakul ki. A bőr egyértelműen sápadt, szürkés árnyalatú, ragacsos hideg verejték borítja. Az SBP szintje 70 Hgmm-re csökken. Művészet. és alatta.
• Tömeges. BCC hiány - 60% vagy több. A perifériás artériák pulzusa eltűnik. A bőr élesen sápadt, hideg és nedves. A beteg subungualis ágya és ajkai szürkék. A vérnyomás nincs meghatározva. A páciens pulzusszámát csak a csípő- és nyaki artériákon lehet meghatározni. megfigyelt.
• Halálos. BCC hiány: több mint 70%. A bőr hideg, száraz; a pupillák kitágulnak. A betegnek görcsök, gyötrelmek, kómák vannak. Vérnyomás és pulzus nincs meghatározva, halál következik be.

A vérvesztéssel járó állapotok osztályozása

A vérveszteség a következőkre osztható:

• seb, traumás, műtéti;
• kóros;
• mesterséges.

Ezenkívül az akut vérveszteségben szenvedő betegekre jellemző állapot a patológia fejlődési üteme szerint különböző fokozatokra osztható:

• krónikus (a BCC több mint 5% -a óránként);
• akut (a BCC kevesebb, mint 7%-a óránként);
• szubakut (a BCC 5-7%-a óránként).

Hemorrhagiás sokk

A BCC-nek a teljes vérmennyiség 40-50% -ával történő éles csökkenésének eredményét hemorrhagiás sokknak nevezik. A rossz egészségi állapotú betegek esetében ez az érték valamivel alacsonyabb lehet. A hemorrhagiás sokk mértékét és a klinikai kép kialakulását befolyásolják:

• vérzési arány;
• abszolút mennyiségű vérveszteség.

Tekintettel arra, hogy lassú vérzéskor jelentős vérveszteség mellett is kompenzációs mechanizmusok indulnak el a szervezetben, könnyebben elviselhető, mint a gyors vérveszteség.

Fiziológiai folyamatok

A vérveszteség nem feltétlenül kóros. Egyes esetekben, például a menstruáció alatt, ez a folyamat nem okozhat jelentős károkat a szervezetben. Azokról az esetekről beszélünk, ha a vérveszteség elfogadható határokon belül van. A menstruációs ciklus alatt a női test átlagosan 50-80 ml-t veszít.

Egyes esetekben ez a szám elérheti a 100-110 ml-t, és ez lesz a menstruáció normál lefolyása is. A nőgyógyászati ​​betegségek lehetséges jelenlétét jelző megsértés 150 ml-t meghaladó térfogatú vérveszteségnek tekinthető. Az ilyen bőséges váladékozás elkerülhetetlenül vérszegénységhez vezet.

Egy másik természetes folyamat, amelynél a női test vérvesztesége elkerülhetetlen, a szülés. A normál tartományon belül az elvesztett vér mennyisége nem haladhatja meg a 400-500 ml-t.

Érdemes megjegyezni, hogy a szülészeti gyakorlatban az összetett vérzés gyakran előfordul, és ellenőrizhetetlenné válhat. Ez a folyamat veszélyt jelent a nő életére.

A következő tényezők provokálhatják a szülés során:

• preeclampsia (késői toxikózis) és egyéb patológiák a terhesség alatt;
• fáradtság;
• sérülés;
• fájdalom a prenatális időszakban.

Vérvesztésre utaló tünetek

Az akut vérveszteség tünetei a következők:

• súlyos gyengeség;
• szédülés;
• szomjúság;
• gyors pulzus;
• ájulás előtti állapot;
• ájulás;
• a vérnyomás csökkentése;
• sápadtság.

Bonyolultabb esetekben a betegnek a kóros állapot ilyen megnyilvánulásai vannak:

• teljes eszméletvesztés;
• hideg verejték;
• időszakos légzés;
• nehézlégzés.

Fontos tudni! Kiterjedt vérveszteség esetén a vörösvértestek száma a vérben 3x10¹² / l-re és az alá csökken.

Ez a szám azonban nem utalhat arra, hogy a betegnek akut vérvesztesége van, mivel az első órákban a laboratóriumi vizsgálatok hamisak lehetnek, hasonlóan a normál értékekhez. Ezért fontos, hogy jobban odafigyeljünk az akut vérveszteség külső jeleire.

A külső vérzés diagnosztizálása nem nehéz. Ha azonban fennáll a belső vérzés gyanúja, akkor az ilyen közvetett klinikai tünetek segítenek ennek megerősítésében:

• hemoptysis (tipikus tüdővérzésre);
• hányás (a hányás kávézaccra hasonlít);
• melena (emésztőrendszeri vérzés ellen);
• feszült hasfal.

A diagnózis felállításakor a vizsgálatot, a laboratóriumi vizsgálatokat és az anamnézis adatokat műszeres és hardveres vizsgálatokkal egészítik ki. Ehhez előfordulhat, hogy futnia kell:

• radiográfia;
• laparoszkópia.

A következő szakemberek konzultációja szükséges:

• hasi;
• érsebész;
• mellkassebész.

Az akut vérveszteség kezelési lehetőségei

A vérveszteségben szenvedő betegek kezelését egyénileg választják ki. Például legfeljebb 500 ml vérveszteség esetén nincs szükség a BCC-szint kompenzálására, mivel a szervezet képes ezt a mennyiséget önállóan pótolni. Ha jelentősebb vérveszteségről van szó, ez a probléma attól függően oldódik meg, hogy mennyi vért veszített a beteg, és milyen állapotban van. Ha a pulzus és a vérnyomás a normál határokon belül marad, akkor nincs szükség specifikus terápiára. Ezen mutatók változása esetén azonban a beteg plazmapótló transzfúziót írhat elő:

• dextrán;
• szőlőcukor;
• élettani megoldás.

90 Hgmm alatti vérnyomású beteg. Művészet. kolloid oldatok csepegtető infúzióját írja elő. Ha a beteg vérnyomása 70 Hgmm-re csökken. Művészet. alatta pedig ilyenkor sugártranszfúziót végeznek.

Egy átlagos vérveszteséggel rendelkező betegnek (az elvesztett vér mennyisége nem haladja meg a másfél litert) plazmapótló transzfúzióra van szüksége olyan mennyiségben, amely 2-3-szor meghaladja a BCC veszteséget. Vérátömlesztésre is szüksége lesz, amelynek térfogata 500-1000 ml legyen.

A súlyos vérveszteségben szenvedő betegnek vérátömlesztésre, plazmapótlókra van szüksége olyan mennyiségben, amely 3-4-szeresével meghaladja az általános vérkeringés veszteségét.

A súlyos vérveszteségben szenvedő betegnek olyan térfogatú vérátömlesztésre van szüksége, hogy 2-3-szor meg tudja haladni a BCC veszteséget, valamint megnövekedett mennyiségű plazmapótlót.

A BCC megfelelő helyreállításának egyik legfontosabb kritériuma a diurézis, valamint a normál vérnyomás és pulzus (90 ütés/perc) helyreállítása.