Túlérzékenységi reakciók. I. típusú túlérzékenységi reakciók - anafilaxiás reakciók

Megkülönböztetni a túlérzékenységet a késleltetett típusú és az azonnali. A megnyilvánulások jellemzőitől függetlenül mindegyik bizonyos következményekhez vezethet. Például anafilaxiát vagy dermatitiszt okozhat. Az érzékenységnek többféle típusa van, amelyek különböző betegségek miatt fordulnak elő.

A túlérzékenység az immunrendszer túlzott reakciója bármely anyagra. Ez az allergia egyik megnyilvánulása. Bármely életkorban előfordul.

A túlérzékenység típusai:

1. Első típus. Azonnali típusú reakciót tartalmaz. Az irritáló allergénnel való érintkezés után azonnal megjelenik. A megnyilvánulása az antigénért felelős sejtek működésétől függ. beleértve a hisztamint is. Népszerű azonnali típusú allergiás reakció a méhméregre. Az olyan betegségek, mint az asztma, pikkelysömör, csalánkiütés, ekcéma, GNT-vel, gyakrabban fordulnak elő, mint mások.
2. Második típus. Ez a reakció leggyakrabban a vércsoport inkompatibilitása miatt fordul elő transzfúzió során. Megjelenésének oka az antitestek és a sejtek felszínén lévő antigénekkel való asszociációja. Ennek eredményeként fagocitózis lép fel.
3. Harmadik típus. Leggyakrabban szérumbetegséggel fordul elő. Ilyenkor zavarok jelennek meg az immunrendszerben, és megnő az antigének és antitestek száma. Ekkor az immunsejtek önmagukban nem tudnak megbirkózni a vérben lévő idegen testekkel. Ha az ilyen komplexek krónikusak, akkor a személy bőrbaktériumoktól, például staphylococcustól és streptococcustól szenved. A malária és a hepatitis (ebben az esetben B) ritka. A 3-as típusú túlérzékenységet neurológiai elváltozások kísérik. A tetanusz és szérumbetegség elleni szérum használata után fordul elő.
4. 4-es típus (késleltetett típusú túlérzékenység). Megjelenését különféle vírusok, baktériumok, gombák provokálják, amelyek behatolnak a szervezetbe. Gyakran előfordul, ha helmintákkal fertőzött. Számos gyulladásos reakció jelenik meg a vérben, különösen a T-limfociták részvételével. Ezek a sejtek negatívan reagálnak a tuberkulózis elleni vakcina (tuberkulin komponens) bejuttatására. Nem kívánt reakciók lépnek fel a bőrön. Így van válasz az idegen sejtek behatolására.

Érdemes megjegyezni, hogy minden személy túlérzékenysége egyénileg jelentkezik. Ugyanakkor minden embernél az immunrendszer túlreagál a szervezetbe ismételten és kezdetben bekerülő idegen allergén sejtekre. Innen származik a "túlérzékeny" kifejezés.

Azonnali típusú túlérzékenység

Az azonnali típusú allergiás reakciók meglehetősen gyakoriak.

Ezek tartalmazzák:

• angioödéma;
• bronchiális asztma;
• szezonális allergia, amelyet rhinitis és viszketés kísér;
• szinte minden típusú csalánkiütés és ritkán gyógyszerallergia.

Az azonnali típusú túlérzékenység az allergénnel való első találkozáskor jelentkezik. Ha egy személy először találkozik allergiás reakcióval. Például allergia gyógyszerre vagy pollenre. Az antitestek egy adott ingerre összpontosítanak. Ahhoz, hogy teljes mértékben elláthassák funkciójukat, a makrofágok beleegyezése szükséges.

A túlérzékenységi reakciók különböző összetettségűek: korai és késői. Az azonnali válasz a hízósejtektől és a bazofilektől függ. Ezt követően megkezdődik az eozinofilek részvétele. Kezdetben az allergiát ezen sejtek enyhe növekedése jellemezheti. Amikor egy allergiás reakció aktívan manifesztálódik, az eozinofilek száma gyorsan növekszik.

Az immunrendszer túlérzékenységi reakciójának megjelenése a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet. Vese-, tüdő-, bőrkárosodást okoz. A vasculitis kialakulásának fokozott kockázata.

Kapcsolódó videó:

Késleltetett típusú túlérzékenység

Késleltetett típusú allergiás reakció - a makrofágok és a Th1-limfociták miatt fordul elő. Serkentik az immunsejteket. Ez a 4. típusú túlérzékenység. Az allergén-irritáló anyag szervezetbe jutását követően 24-72 órán belül megjelenik. A lassú reakció gyulladást és szövetkeményedést vált ki.

Az ilyen reakcióknak vannak bizonyos formái. Jellemzőjük:

1. Érintkezés - legfeljebb 72 órán keresztül nyilvánul meg. Provokálja a limfocitákat. A betegség formájában a késleltetett típust ekcéma és ödémaként határozzák meg.
2. A tuberkulin HRT helyi bőrreakcióként jelentkezik.
3. A granulomatózusnak jellegzetes fibrózisa van. 20-28 nap alatt fejlődik ki. Ebben a folyamatban epithelioid és óriássejtek, makrofágok vesznek részt. A bőr megvastagodásához vezet.

Az olyan betegségek, mint a tuberkulózis, a toxoplazmózis, fertőzőek. Egy késleltetett típusú túlérzékenységi reakció provokálja kifejlődésüket. A diagnosztikai vizsgálatok során szubkután allergiás vizsgálatokat végeznek. Allergén-kórokozót vezetünk be, és megfigyeljük a reakciót. Tuberkulint, tularint, brucellint használnak.

Kapcsolódó videó:

Túlérzékenység az emberi szervezetben

A túlérzékenységi reakciók bizonyos szervek diszfunkciójaként nyilvánulhatnak meg. Leggyakoribb:

• fogak túlérzékenysége (hiperesztézia);
• a pénisz fejének érzékenysége;
• a bőr túlzott érzékenysége.

A túlérzékenység bizonyos típusokban nyilvánulhat meg, és különböző fokú bonyolultságú lehet.

A fogak túlérzékenysége

A fogak túlérzékenysége. Az orvostudományban az ilyen típusú reakciókat hiperesztéziának nevezik. Könnyen meghatározható a jellegzetes tünetekkel: erős fájdalom, amely gyorsan elmúlik. A zománc különféle irritáló anyagokkal való érintkezése miatt keletkeznek: szájápoló termékek, fogkefék. A fájdalom a következő okok miatt fordulhat elő:

• hideg és meleg ételek és italok miatt;
• édességek használata;
• savanyú gyümölcsök.

Kapcsolódó videó:

A hiperesztéziának vannak fejlődési szakaszai:

• 1 - enyhe érzékenység, amelyet nem kísér fájdalom,
• 2 - erős fájdalom irritáló anyagokkal való érintkezéskor.

Az utolsó szakasz jelenlétében az ember fájdalmat szenvedhet, még hideg levegő belélegzése esetén is. A hiperesztézia az azonnali típusú allergiás reakciók listájához tartozik. Az ilyen típusú reakciók különböző életkorokban fordulnak elő. Leggyakrabban 25 év után nyilvánul meg. Az ilyen típusú túlérzékenység mindig jelen van. A gyógyszerek segítségével jó eredményt érhet el. Ne feledkezzünk meg a kiváló minőségű szájhigiéniáról. Ebben az esetben a túlérzékeny fogak kezelésére szolgáló eszközöket kell használni.

A pénisz fejének érzékenysége

A péniszmakk túlérzékenysége sok férfi számára ismerős. Ezzel a reakcióval kellemetlen érzés jelentkezik, főleg az intim területen. Ezért a férfinak problémái vannak a nő kielégítésével. Az ilyen emberek temperamentuma nagyon jellemző. Ingerlékenyek, bizonytalanok, túl érzelmesek. Meg kell jegyezni, hogy a fej túlérzékenysége genetikai szinten alakul ki. Ha az egész életen át előfordul, akkor elegendő korlátozni az irritáló anyagokkal való érintkezést. Fontos megkülönböztetni a túlérzékenység típusait a korai erekciótól és a súlyos izgalomtól. Az óvszer csökkenti a fej érzékenységét és meghosszabbítja a nemi kapcsolatot. Ha egyidejűleg folyamatosan kenőanyagot használ, jelentősen csökkentheti a túlérzékenységet.

Bőr túlérzékenysége. Különféle allergénekre erős bőrreakció kíséri. Ez a bőr patológiája, amely a központi idegrendszer rendellenességeit provokálja. A bőr túlérzékenységi reakciói különböző módokon nyilvánulhatnak meg:

• 1 - helyileg;
• 2 - az egész bőrön.

A következő tényezők és betegségek hozzájárulhatnak a bőr túlérzékenységének megnyilvánulásához:

• sebek;
• bőrfertőzések;
• égési sérüléseket.

Az olyan betegségek, mint az atópiás dermatitis, ekcéma, ideggyulladás provokálják az érzékenység kialakulását. Rossz hatással vannak a temperamentum típusára, mivel egy személy irritációt tapasztal, és álmatlanságban szenved. Az olyan betegségek, mint a daganatok, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, szklerózis - az idegrendszer súlyos rendellenességeit jelzik. Emiatt van a túlérzékenység központi formája.

A túlérzékenység bizonyos típusai vannak:

1. Termikus.
2. Poliesztézia.
3. Hiperplázia.
4. Paresztézia.

Az 1-es típus hideg és meleg hatások miatt fordul elő. Erős fájdalom kíséri. A poliesztézia könnyen felismerhető az érintett területen megjelenő jellegzetes bizsergésről. A betegnek úgy tűnik, hogy ezen a helyen libabőr fut. A hiperpláziát az erős fájdalom határozza meg az érintett terület legkisebb érintésekor. A 4-es típus kevésbé erős reakciókat mutat. A végtagi ischaemiát enyhe zsibbadás kísérheti. A késleltetett típusú allergiás reakciók minden egyes betegnél eltérő tünetekkel és összetettséggel rendelkeznek. Alapvetően a kezelés célja az irritáló hatás megszüntetése. Ehhez orvoshoz kell fordulnia, és átfogó vizsgálatot kell végeznie. Az azonnali vagy késleltetett allergiás reakciók hagyományos kezelést igényelnek.

Túlérzékenység kezelése

A késleltetett típusú allergiás reakciók kezelhetők. Ebben az esetben fontos az immunrendszer károsodása. Ehhez olyan sejteket kell felszabadítani, amelyek befolyásolják a szövetek és az összes szerv funkcionalitásában bekövetkezett változásokat. Alapvetően az azonnali típusú allergia urticaria, asztma, Quincke-ödéma formájában nyilvánul meg. Az 1-es típusú túlérzékenységhez tartozik, és időben történő kezelést igényel. Ehhez a következő gyógyszereket használják:

• antihisztamin, antiallergiás;
• gyógyszerek az immunológiai reakciók elnyomására;
• olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák az allergia közvetítőinek felszabadulását;
• glükokortikoszteroidok.

A késleltetett típusú allergiás reakciókat ezekkel a gyógyszerekkel kezelik.

Az allergia (a görög alios - más, ergon - aktus szóból) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely egy antigénnel (hapténnel) való érintkezés során alakul ki, és a saját sejtjei, szövetei és szervei szerkezetének és működésének károsodásával jár együtt. Az allergiát okozó anyagokat allergéneknek nevezzük.

Túlérzékenységet

Az allergia szenzibilizáción (vagy immunizáláson) alapszik - az a folyamat, amely során a szervezet fokozott érzékenységet szerez egy adott allergénnel szemben. Ellenkező esetben az érzékenyítés allergén-specifikus antitestek vagy limfociták termelésének folyamata.

Különbséget kell tenni a passzív és az aktív szenzibilizáció között.

• A passzív szenzibilizáció nem immunizált recipiensben az aktívan szenzitizált donorból származó kész antitestek (szérum) vagy limfoid sejtek (nyirokszövet-transzplantáció során) bejuttatásával alakul ki.
• Aktív szenzibilizáció akkor alakul ki, amikor allergén kerül a szervezetbe miatt

antitestek és immunkompetens limfociták képződése saját immunrendszerének aktiválásakor.

A szenzibilizáció (immunizálás) önmagában nem okoz betegséget – csak ugyanazzal az allergénnel való ismételt érintkezés vezethet károsító hatáshoz.

Így az allergia a szervezet immunológiai reaktivitásának minőségileg megváltozott (kóros) formája.

Az allergiának és az immunitásnak közös tulajdonságai vannak:

1. Az allergia az immunitáshoz hasonlóan a faji reaktivitás egy formája, amely hozzájárul a faj megőrzéséhez, bár az egyed számára nemcsak pozitív, hanem negatív értéke is van, hiszen betegség kialakulását vagy (esetenként) ) halál.
2. Az allergia, akárcsak az immunitás, védelmet nyújt. Ennek a védelemnek a lényege az antigén (allergén) lokalizálása, inaktiválása és eliminációja.
3. Az allergiák az immunfejlődési mechanizmusokon alapulnak - az „antigén-antitest” reakción (AG + AT) vagy az „antigén-szenzitizált limfocita” („AG + szenzitizált limfocita”).

immunreakciók

Az immunreakciók általában rejtetten bontakoznak ki, miközben vagy az antigén agresszor teljes megsemmisüléséhez, vagy kórokozó hatásának részleges visszaszorításához vezetnek, ezzel biztosítva az immunitás állapotát a szervezetben, azonban bizonyos körülmények között ezek a reakciók szokatlanul alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, amikor idegen anyag kerül a szervezetbe, azok olyan intenzívek, hogy szövetkárosodáshoz vezetnek, és gyulladásos jelenség kíséri: ilyenkor túlérzékenységi reakcióról (vagy betegségről) beszélnek.

Néha, bizonyos körülmények között, a test sejtjei antigén tulajdonságokat szereznek, vagy olyan antitestek termelődnek a szervezetben, amelyek reakcióba léphetnek a normál sejtantigénekkel. Ezekben az esetekben autoimmunizációból adódó betegségekről vagy autoimmun betegségekről beszélünk.

Végül vannak olyan állapotok, amelyekben az antigénanyag-ellátás ellenére az immunválaszok nem bontakoznak ki. Az ilyen állapotokat immunhiánynak vagy immunhiánynak nevezik.

Így az immunrendszer, amely általában részt vesz a homeosztázis fenntartásában, az agresszióra adott túlzott reakcióból vagy elégtelen válaszból eredő kóros állapotok forrásaként szolgálhat, amelyeket immunpatológiai folyamatoknak nevezünk.

Immun túlérzékenység

A túlérzékenység kóros, túlzottan erős immunreakció idegen anyagokkal szemben, ami a testszövetek károsodásához vezet. A túlérzékenységnek négy különböző típusa van: a IV. típus kivételével mindegyik rendelkezik humorális mechanizmussal (azaz antitestek által közvetített); A IV-es típusú túlérzékenységnek sejtmechanizmusa van. Minden formában egy adott antigén kezdeti bevitele (szenzibilizáló dózis) elsődleges immunválaszt (szenzitizációt) vált ki. Rövid idő (1 vagy több hét) elteltével, amely alatt az immunrendszer aktiválódik, túlérzékenységi válasz lép fel ugyanazon antigén bármely későbbi bevitelére (feloldó dózis).

típusú túlérzékenység (azonnali) (atópia; anafilaxia)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén (allergén) első bevitele aktiválja az immunrendszert, ami antitestek - IgE (reagins) - szintéziséhez vezet, amelyek specifikusan reagálnak ezzel az antigénnel szemben. Ezután az IgE Fc receptorokhoz való nagy affinitása (affinitása) miatt a szöveti bazofilek és a vér bazofilek felszíni membránján rögzülnek. Az antitestek szintézise elegendő mennyiségben a túlérzékenység kialakulásához 1 vagy több hétig tart.

Ugyanazon antigén utólagos bejuttatásával az antitest (IgE) és az antigén kölcsönhatásba lép a szöveti bazofilek vagy vér bazofilek felületén, ami degranulációt okoz. A szöveti bazofilek citoplazmatikus szemcséiből vazoaktív anyagok (hisztamin és különféle enzimek, amelyek részt vesznek a bradikinin és a leukotriének szintézisében) kerülnek a szövetekbe, amelyek értágulatot, az érpermeabilitás növekedését és a simaizmok összehúzódását okozzák.

A szöveti bazofilek olyan faktorokat is kiválasztanak, amelyek kemotaktikusak a neutrofilek és eozinofilek számára; az I. típusú túlérzékenységi reakciót fellépő szövetekből származó készítmények vizsgálatakor nagyszámú eozinofilt határoznak meg, és a betegek vérében is megfigyelhető az eozinofilek számának növekedése. Az eozinofilek aktiválják mind a véralvadást, mind a komplementrendszert, és elősegítik a vér bazofilek és a szöveti bazofilek további degranulációját. Az eozinofilek azonban arilszulfatáz B-t és hisztaminázt is választanak, amelyek lebontják a leukotriéneket, illetve a hisztamint; így gyengítik az allergiás reakciót. ==== I. típusú túlérzékenységből eredő rendellenességek====:

• Helyi megnyilvánulások - az I. típusú túlérzékenység helyi megnyilvánulását atópiának nevezik. Az atópia egy veleszületett hajlam, amely bizonyos allergének elleni kóros reakciókra a családokban fordul elő. Az atópiás reakciók széles körben elterjedtek, és számos szervben előfordulhatnak.
  • Bőr – amikor az allergén bejut a bőrbe, azonnali bőrpír, duzzanat (néha hólyagosodással [urticaria]) és viszketés lép fel; egyes esetekben akut dermatitis vagy ekcéma alakul ki. Az antigén közvetlenül, injekcióval (beleértve a rovarcsípéseket is) vagy lenyeléssel (étel- és gyógyszerallergia esetén) érintkezhet a bőrrel.
  • Orrnyálkahártya - allergén (pl. növényi pollen, állati szőr) belélegzése esetén az orrnyálkahártyában értágulat és nyálka túlzott elválasztása (allergiás nátha) lép fel.
  • Tüdő - az allergének (pollen, por) belélegzése a hörgők simaizmainak összehúzódásához és a nyálka túlzott elválasztásához vezet, ami akut légúti elzáródáshoz és fulladáshoz (allergiás bronchiális asztma) vezet.
  • Belek – Allergén (pl. diófélék, kagylók, rákok) lenyelése izomösszehúzódást és folyadékkiválasztást okoz, ami görcsös hasi fájdalomban és hasmenésben (allergiás gyomor-bélhurut) nyilvánul meg.

• Szisztémás megnyilvánulások - az anafilaxia ritka, de rendkívül életveszélyes szisztémás I. típusú túlérzékenységi reakció. A vazoaktív aminok bejutása a véráramba a simaizmok összehúzódását, széles körben elterjedt értágulatot és az érpermeabilitás növekedését okozza a folyadéknak az erekből a szövetekbe való felszabadulásával.

Az ebből eredő perifériás érelégtelenség és sokk perceken belül halálhoz vezethet (anafilaxiás sokk). Kevésbé súlyos esetekben az érpermeabilitás növekedése allergiás ödémához vezet, amely a gége legveszélyesebb megnyilvánulása, mivel halálos fulladást okozhat.

A szisztémás anafilaxia általában allergének (pl. penicillin, idegen szérum, helyi érzéstelenítők, radiopaque szerek) injekció beadásakor jelentkezik. Ritkábban az anafilaxia akkor fordulhat elő, ha allergéneket fogyasztanak (kagylók, rákok, tojás, bogyók), vagy amikor allergének bejutnak a bőrbe (méh- és darázscsípés).

Érzékeny emberekben az allergén kis mennyisége is halálos anafilaxiát okozhat (pl. intradermális penicillin [penicillin-túlérzékenységi teszt]).

II típusú túlérzékenység

Fejlesztési mechanizmus

A II-es típusú túlérzékenységet a gazdasejt felszínén fellépő antitest-antigén reakció jellemzi, amely az adott sejt pusztulását okozza. Az érintett antigén lehet saját, de az immunrendszer valamilyen okból idegennek ismeri fel (amely autoimmun betegséget eredményez). Az antigén külső eredetű is lehet, és felhalmozódhat a sejt felszínén (például egy gyógyszer lehet haptén, amikor egy sejtmembránfehérjéhez kötődik, és így stimulálja az immunválaszt).

Egy antigén ellen szintetizált specifikus antitest, általában IgG vagy IgM, kölcsönhatásba lép vele a sejtfelszínen, és többféle módon károsítja a sejtet:

1. Sejtlízis - a komplement kaszkád aktiválása a C5b6789 "membrántámadás" komplex kialakulásához vezet, amely a sejtmembrán lízisét okozza.
2. Fagocitózis – Az antigénhordozó sejtet bekebelezik a fagocita makrofágok, amelyek Fc vagy C3b receptorokkal rendelkeznek, lehetővé téve számukra, hogy felismerjék a sejten lévő antigén-antitest komplexeket.
3. Celluláris citotoxicitás – az antigén-antitest komplexet az érzékenyítetlen „null” limfociták (K-sejtek; lásd Immunitás) ismerik fel, amelyek elpusztítják a sejtet. Ezt a típusú túlérzékenységet néha külön a VI. típusú túlérzékenységnek minősítik.
4. Megváltozott sejtműködés – Egy antitest reagálhat sejtfelszíni molekulákkal vagy receptorokkal, hogy egy specifikus metabolikus választ fokozza vagy gátolja anélkül, hogy sejthalált okozna (lásd alább, a túlérzékenység elősegítése és gátlása). Egyes szerzők ezt a jelenséget külön az V. típusú túlérzékenységnek minősítik.

A II-es típusú túlérzékenységi reakció megnyilvánulásai

Z az antigént hordozó sejt típusától függ. Vegye figyelembe, hogy a transzfúziós reakciók valójában normális immunválaszok idegen sejtekkel szemben. A II-es típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusában azonosak, és a betegre is káros hatással vannak, ezért a vérátömlesztési szövődményeket gyakran a túlérzékenységi rendellenességekkel együtt tekintik.

Reakciók az eritrociták pusztulásával

• Transzfúzió utáni reakciók – a páciens szérumában lévő antitestek reakcióba lépnek a transzfúziós vörösvértesteken lévő antigénekkel, vagy komplement által közvetített intravascularis hemolízist vagy késleltetett hemolízist okozva a lép makrofágok általi immunfagocitózisa következtében. Számos eritrocita antigén létezik, amelyek hemolitikus reakciókat okozhatnak transzfúziók során (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Hemolízis is előfordulhat ismételt Rh+ vérátömlesztéssel egy Rh-betegnek. Ezenkívül a transzfundált vér közvetlenül tartalmazhat olyan antitesteket, amelyek a gazdasejtek ellen reagálnak, de a teljes vértérfogat magas hígítása miatt ennek a reakciónak általában csekély klinikai következménye. Ezen reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vér kompatibilitását.
• Az újszülött hemolitikus betegsége akkor alakul ki, amikor az anyai antitestek átjutnak a placentán, amelyek a magzati eritrocita antigénekkel (Rh és ABO) szemben aktívak és elpusztítják azokat. Az újszülöttek hemolitikus betegségei gyakrabban fordulnak elő Rh-inkompatibilitás mellett, mivel az anyai plazmában lévő anti-Rh antitestek általában IgG, amely könnyen átjut a placentán. Az anti-A és anti-B antitestek általában IgM, amelyek általában nem tudnak átjutni a placentán.
• Egyéb hemolitikus reakciók - hemolízist okozhatnak olyan gyógyszerek, amelyek hapténekként működnek vörösvértest-membránfehérjékkel kombinálva, vagy olyan fertőző betegségekben alakulhatnak ki, amelyek az anti-eritrocita antitestek megjelenésével járnak, például fertőző mononukleózissal, mikoplazmás tüdőgyulladással.

Reakciók a neutrofilek pusztulásával

A magzati neutrofil antigénekkel szembeni anyai antitestek újszülöttkori leukopéniát okozhatnak, ha átjutnak a placentán. Néha transzfúzió utáni reakciók lépnek fel a gazdaszérumnak a donor leukocita HLA antigénjeivel szembeni aktivitása miatt.

Thrombocyta-pusztító reakciók

a transzfúzió utáni lázas reakciók és az újszülöttkori thrombocytopenia a leukocitákra vonatkozóan fent leírt tényezők következménye lehet. Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura egy gyakori autoimmun betegség, amelyben antitestek képződnek a vérlemezke membrán saját antigénjei ellen.

Basement membrán reakciók

a vese glomerulusokban és a pulmonalis alveolusokban található bazális membrán antigénekkel szembeni antitestek Goodpasture-szindrómában fordulnak elő. A szövetek károsodása a komplement aktiváció eredményeként következik be.

Túlérzékenység stimulálása és gátlása

• Stimuláció - a pajzsmirigy follikuláris hámsejtjein a TSH receptorokhoz kötődő antitestek (IgG) képződésével Graves-kór (primer hyperthyreosis) alakul ki. Ez a kölcsönhatás az adenilát-cikláz enzim stimulálásához vezet, ami a cAMP-szint növekedéséhez és a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyiségének szekréciójához vezet.
• Gátlás – a gátló antitestek kulcsszerepet játszanak a myasthenia gravisban, egy olyan betegségben, amelyet károsodott neuromuszkuláris átvitel és izomgyengeség jellemez. A betegséget a motoros véglemezen lévő acetilkolin receptorok ellen irányuló antitestek (IgG) okozzák. Az antitestek az acetilkolinnal versengenek a receptor kötőhelyéért, így blokkolják az idegimpulzus átvitelét.

Egy gátlási mechanizmus áll a vészes vérszegénység hátterében is, amelyben az antitestek a belső faktorhoz kötődnek, és gátolják a B12-vitamin felvételét.

III típusú túlérzékenység (immunkomplex károsodás)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén és az antitest kölcsönhatása immunkomplexek kialakulásához vezethet, akár lokálisan a sérülés helyén, akár a véráramban generalizálva. Az immunkomplexek felhalmozódása a test különböző részein aktiválja a komplementet, és akut gyulladást és nekrózist okoz.

Kétféle immunkomplex károsodás létezik:

• Arthus-típusú reakciók – Az Arthus-típusú reakciókban szöveti nekrózis lép fel az antigén injekció helyén. Az antigén ismételt injekciója nagyszámú kicsapó antitest felhalmozódásához vezet a szérumban. Ugyanazon antigén utólagos beadása nagy antigén-antitest komplexek képződéséhez vezet, amelyek lokálisan lerakódnak a kis erekben, ahol aktiválják a komplementet, amit súlyos lokális akut gyulladásos reakció alakul ki vérzésekkel és nekrózissal. Ez a jelenség nagyon ritkán figyelhető meg. Az antigén ismételt beadása után fordul elő a bőrben (például veszettség elleni védőoltás során, amikor a vakcinát többször is beadják). A gyulladás súlyossága az antigén dózisától függ. A feltételezések szerint a III-as típusú túlérzékenység felelős a túlérzékenységi tüdőgyulladásért, egy olyan tüdőbetegségért, amely bizonyos antigének belélegzése után 6–8 órával köhögéssel, nehézlégzéssel és lázzal jár (11.2. táblázat). Ha az antigénbevitel megismétlődik, akkor krónikus granulomatosus gyulladás lép fel. Az I-es és IV-es típusú túlérzékenység együtt élhet a III-as típusú túlérzékenységgel.
• Szérumbetegség típusú reakciók - A szérumbetegség típusú reakciók, amelyeket szintén immunkomplex károsodás okoz, gyakoribbak, mint az Arthus-típusú reakciók. A reakciók lefolyása az antigén dózisától függ. Nagy dózisú antigén, például idegen szérumfehérjék, gyógyszerek, vírus- és egyéb mikrobiális antigének ismételt bevitele immunkomplexek kialakulásához vezet a vérben. Felesleges antigén jelenlétében kicsik maradnak, oldódnak, és keringenek a véráramban. Végül áthaladnak a kis erek endothel pórusain, és felhalmozódnak a falukban, ahol aktiválják a komplementet, és komplement által közvetített nekrózishoz és az érfal akut gyulladásához (nekrotizáló vasculitis) vezetnek.

A vasculitis lehet generalizált, számos szervet érinthet (pl. szérumbetegségben idegen szérum bevezetése miatt vagy szisztémás lupus erythematosusban, autoimmun betegségben), vagy egyetlen szervet érinthet (pl. posztstreptococcus glomerulonephritis esetén).

Immunkomplex károsodás számos betegségben előfordulhat. Ezek közül néhányban, beleértve a szérumbetegséget, a szisztémás lupus erythematosust és a poszt-streptococcus glomerulonephritist, az immunkomplex károsodása a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért. Más esetekben, mint például a hepatitis B, a fertőző endocarditis, a malária és a rák bizonyos típusai, az immunkomplex vasculitis a betegség szövődményeként fordul elő.

Immunkomplex betegségek diagnosztikája: Az immunkomplex betegség megbízható diagnózisa a szövetekben lévő immunkomplexek elektronmikroszkópos kimutatásával állítható fel. Ritkán nagy immunkomplexek láthatók fénymikroszkóppal (pl. post-streptococcus glomerulonephritis esetén). Az immunológiai módszerek (immunfluoreszcencia és immunoperoxidáz módszer) jelölt anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA vagy anti-komplement antitesteket használnak, amelyek immunglobulinokhoz vagy immunkomplexekben komplementerhez kötődnek. Vannak módszerek a vérben keringő immunkomplexek meghatározására is.

IV típusú túlérzékenység (sejtes)

Fejlesztési mechanizmus

Más túlérzékenységi reakciókkal ellentétben a késleltetett típusú túlérzékenység inkább sejteket érint, mint antitesteket. Ezt a típust szenzitizált T-limfociták közvetítik, amelyek vagy közvetlenül citotoxicitást mutatnak, vagy limfokineket szekretálnak. A IV-es típusú túlérzékenységi reakciók általában 24-72 órával az antigén szenzitizált személynek történő beadása után jelentkeznek, ami megkülönbözteti ezt a típust a gyakran perceken belül kialakuló I. típusú túlérzékenységtől.

Azon szövetek szövettani vizsgálata, amelyekben IV-es típusú túlérzékenységi reakció lép fel, sejtnekrózist és jelentős limfocita infiltrációt tár fel.

A T-sejtek közvetlen citotoxicitása fontos szerepet játszik a kontakt dermatitiszben, a tumorsejtek, a vírusfertőzött sejtek, az idegen antigént hordozó transzplantált sejtek elleni válaszreakcióban és egyes autoimmun betegségekben.

A különböző limfokinek hatására kialakuló T-sejtek túlérzékenysége a mikobaktériumok és gombák által okozott granulomatosus gyulladásban is szerepet játszik. Az ilyen típusú túlérzékenység megnyilvánulása az e fertőzések diagnosztizálására használt bőrtesztek (tuberkulin, lepromin, hisztoplazmin és kokcidioidin tesztek) alapja. Ezekben a vizsgálatokban inaktivált mikrobiális vagy gomba antigéneket injektálnak intradermálisan. Pozitív reakció esetén 24-72 óra elteltével granulomatózus gyulladás alakul ki az injekció beadásának helyén, amely papulák képződésében nyilvánul meg. A pozitív teszt az injektált antigénnel szembeni késleltetett túlérzékenység jelenlétét jelzi, és bizonyíték arra, hogy a szervezet korábban találkozott az antigénnel. ===IV-es típusú túlérzékenységből adódó rendellenességek===A késleltetett típusú túlérzékenységnek számos megnyilvánulása van:

• Fertőzések - fakultatív intracelluláris mikroorganizmusok, például mikobaktériumok és gombák által okozott fertőző betegségekben, a késleltetett típusú túlérzékenység morfológiai megnyilvánulásai - epithelioid sejt granuloma kazeózus nekrózissal a központban.
• Autoimmun betegségek – A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban és a vészes vérszegénységhez társuló autoimmun gastritisben a T-sejtek közvetlen hatása a gazdasejteken (pajzsmirigy-hámsejtek és a gyomorban lévő parietális sejtek) lévő antigénekkel szemben e sejtek progresszív pusztulásához vezet.
• Kontakt dermatitisz - amikor az antigén közvetlenül érintkezik a bőrrel, helyi IV típusú túlérzékenységi válasz lép fel, amelynek területe pontosan megfelel az érintkezési területnek. A leggyakoribb antigének a nikkel, a gyógyszerek, a ruhafestékek.

Morfológiai változások a túlérzékeny szervekben

Morfológiailag a szervezet antigénstimulációja (szenzitizálása) során a legkifejezettebb változások a nyirokcsomókban figyelhetők meg, elsősorban az antigén bejutási helyéhez képest regionálisan.

• A nyirokcsomók megnagyobbodtak, sokak. Az I-III típusú túlérzékenység esetén a plazmablasztok és plazmasejtek bősége mutatkozik meg a kérgi tüszők fényközpontjaiban és a medulla pulpos szálaiban. A T-limfociták száma csökken. Az orrmelléküregekben nagyszámú makrofág található. A limfoid szövet makrofág-plazmacita transzformációjának mértéke tükrözi az immunogenezis intenzitását, és mindenekelőtt a plazmacita sejtek antitestek (immunglobulinok) termelésének szintjét. Ha az antigén stimuláció hatására túlnyomórészt celluláris immunreakciók alakulnak ki (IV-es típusú túlérzékenység), akkor a parakortikális zóna nyirokcsomóiban elsősorban szenzitizált limfociták szaporodnak, nem pedig plazmablasztok és plazmasejtek. Ebben az esetben a T-függő zónák bővülése következik be.
• A lép megnagyobbodik, dús lesz. I-III típusú túlérzékenység esetén élesen megnagyobbodott nagy szürkés-rózsaszín tüszők jól láthatóak a bemetszésen. Mikroszkóposan megfigyelhető a vörös pép hiperplázia és plazmatizálódása, a makrofágok bősége. A fehér pulpában, különösen a tüszők perifériáján, sok plazmablaszt és plazmasejt is található. A IV-es típusú túlérzékenységben a morfológiai átrendeződés hasonló a T-zónák nyirokcsomóiban megfigyelt változásokhoz.

Ezenkívül azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben azonnali típusú túlérzékenységi reakció alakul ki - GNT (I, II, III típusú), akut immungyulladás lép fel. A fejlődés gyorsasága, az alteratív és exudatív elváltozások túlsúlya jellemzi. Alternatív elváltozások nyálkahártya, fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formájában figyelhetők meg a kötőszövet talajanyagában és rostos szerkezeteiben. Az immungyulladás fókuszában plazmorrhagia expresszálódik, fibrint, neutrofileket és eritrocitákat észlelnek.

A IV-es típusú túlérzékenység (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció - DTH) esetén az immunkonfliktus fókuszában lévő limfocita és makrofág infiltráció (szenzitizált limfociták és makrofágok) a krónikus immungyulladás kifejeződése. Annak bizonyítására, hogy a morfológiai változások hozzátartoznak az immunválaszhoz, immunhisztokémiai módszer alkalmazása szükséges, egyes esetekben az elektronmikroszkópos vizsgálat segíthet.

Irodalom

Kórélettan: tankönyv: 2 kötetben / szerk. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. kiadás, átdolgozva. és további - GEOTAR-Media, 2009. - 1. évf. - 848 p. : ill.

Előadás prof. V. G. Shlopova

58 542

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók szakaszai. Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa lépésről lépésre.

1. Az allergiás reakciók 4 fajtája (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődési mechanizmus szerint 4 típusú allergiás reakciót (túlérzékenységet) szokás megkülönböztetni. Az összes ilyen típusú allergiás reakció általában ritkán fordul elő tiszta formájukban, gyakrabban léteznek különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakcióról a másikra lépnek át.
Ugyanakkor az I-es, II-es és III-as típusokat antitestek okozzák, ezekhez tartoznak és tartoznak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (ITH). A IV-es típusú reakciókat szenzitizált T-sejtek okozzák, és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (DTH).

Jegyzet!!! egy immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a 4 típusú reakció túlérzékenységi reakciónak számít. Igaz allergia alatt azonban csak olyan kóros immunreakciókat értünk, amelyek az atópia mechanizmusa szerint zajlanak le, pl. típus szerint, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és sejtes) típusú reakciók az autoimmun patológiák közé sorolhatók.

1. Az első típus (I) atópiás, anafilaxiás vagy reaginás típusú - az IgE osztályba tartozó antitestek miatt. Amikor az allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felszínén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és a lerakódott és újonnan képződött allergia mediátorok felszabadulnak, majd allergiás reakció alakul ki. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, angioödéma, pollinózis, bronchiális asztma stb.
2. A második típusú (II) - citotoxikus. Ebben a típusban az allergének a szervezet saját sejtjeivé válnak, amelyek membránja az autoallergén tulajdonságait nyerte el. Ez főleg akkor fordul elő, ha gyógyszerek, bakteriális enzimek vagy vírusok károsítják őket, aminek következtében a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer antigénként érzékeli őket. Mindenesetre az ilyen típusú allergia előfordulásához az antigén struktúráknak el kell sajátítaniuk a saját antigének tulajdonságait. A citotoxikus típus az IgG- vagy IgM-nek köszönhető, amelyek a szervezet saját szöveteinek módosított sejtjein található antigének ellen irányulnak. Az At kötődése Ag-hez a sejtfelszínen a komplement aktiválásához vezet, ami a sejtek károsodását és pusztulását, majd fagocitózist és eltávolításukat okozza. A folyamatban leukociták és citotoxikus T- limfociták. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az antitest-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus miatt alakul ki autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás.
3. A harmadik típus (III) - immunkomplex, amelyben a testszöveteket károsítják a keringő immunkomplexek, amelyek IgG- vagy IgM-et tartalmaznak, amelyek nagy molekulatömegűek. Hogy. a III-as, valamint a II-es típusban a reakciók az IgG-nek és az IgM-nek köszönhetők. De a II-es típussal ellentétben a III-as típusú allergiás reakcióban az antitestek az oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a felszínen lévő sejtekkel. Az így létrejövő immunkomplexek hosszú ideig keringenek a szervezetben, és a különböző szövetek hajszálereiben rögzülnek, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek felszabadulását, amelyek károsítják az erek endotéliumát, ill. szövetek, amelyekben az immunkomplex rögzítve van. Ez a fajta reakció a fő szérumbetegségben, gyógyszer- és ételallergiában, valamint egyes autoallergiás betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis stb.).
4. A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység vagy a sejt által közvetített túlérzékenység. Késleltetett típusú reakciók alakulnak ki érzékeny szervezetben az allergénnel való érintkezés után 24-48 órával. A IV-es típusú reakciókban az antitestek szerepét a szenzitizált T- limfociták. A T-sejtek Ag-specifikus receptoraival érintkezve az Ag a limfociták e populációjának számának növekedéséhez és aktiválódásához vezet a sejtes immunitás mediátorainak - gyulladásos citokinek - felszabadulásával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonják őket az AG pusztulási folyamatába, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hiperergikus gyulladás kialakulásában nyilvánul meg: sejtes infiltrátum képződik, amelynek sejtes alapja a mononukleáris sejtek - limfociták és monociták. A sejtes típusú reakció áll a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás bronchiális asztma egyes formái, a transzplantátum kilökődése és a daganatellenes immunitás kialakulásának hátterében.

2. Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók négy típusa között?
És a különbség az immunitás domináns típusában rejlik - humorális vagy sejtes - ezeknek a reakcióknak köszönhetően. Ettől függően vannak:

3. Az allergiás reakciók szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat az IgE-osztályú antitestek okozzák, ezért az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáján figyelembe vesszük az allergia kialakulásának mechanizmusát is. A tanfolyamnak három szakasza van:

• Immunológiai szakasz- magában foglalja az immunrendszerben bekövetkező változásokat, amelyek az allergén első érintkezésekor a szervezettel és a megfelelő antitestek képződésekor következnek be, pl. túlérzékenységet. Ha az At kialakulásakor az allergén eltávolítódik a szervezetből, nem jelentkeznek allergiás megnyilvánulások. Ha az allergén ismételten bejut a szervezetbe, vagy továbbra is a szervezetben van, allergén-antitest komplex képződik.
• patokémiai az allergia biológiailag aktív közvetítőinek felszabadulása.
• Kórélettani- a klinikai megnyilvánulások stádiuma.

Ez a szakaszokra bontás meglehetősen feltételes. Ha azonban elképzeled az allergia kialakulása lépésről lépésre, így fog kinézni:

1. Első érintkezés allergénnel
2. IgE képződése
3. Az IgE rögzítése a hízósejtek felszínén
4. Testszenzibilizáció
5. Ismételt expozíció ugyanazon allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján
6. Mediátorok felszabadulása a hízósejtekből
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre
8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz az 1-5. pontot, a patokémiai szakasz a 6. pontot, a patofiziológiai szakasz a 7. és 8. pontot tartalmazza.

4. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

1. Első érintkezés allergénnel.
2. Ig E képződése.
   Ebben a fejlődési szakaszban az allergiás reakciók a normál immunválaszra hasonlítanak, és specifikus antitestek termelődésével és felhalmozódásával is járnak, amelyek csak a kialakulását okozó allergénnel tudnak kombinálódni.
   De az atópia esetében ez az IgE képződése a beérkező allergén hatására, illetve az immunglobulinok másik 5 osztályához képest fokozott mennyiségben, ezért Ig-E függő allergiának is nevezik. Az IgE lokálisan termelődik, főként a külső környezettel érintkező szövetek nyálkahártya alatti részében: a légutakban, a bőrben és a gyomor-bél traktusban.
3. Az IgE rögzítése a hízósejt membránhoz.
   Ha az összes többi immunglobulin-osztály képződése után szabadon kering a vérben, akkor az IgE-nek megvan az a tulajdonsága, hogy azonnal hozzátapad a hízósejt membránjához. A hízósejtek kötőszöveti immunsejtek, amelyek minden, a külső környezettel érintkező szövetben megtalálhatók: a légutak szöveteiben, a gyomor-bélrendszerben, valamint az ereket körülvevő kötőszövetekben. Ezek a sejtek olyan biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, mint a hisztamin, szerotonin stb., és az úgynevezett allergiás reakciók közvetítői. Kifejezett aktivitásuk van, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva.
4. Testszenzibilizáció.
   Az allergia kialakulásához egy feltétel szükséges - a szervezet előzetes szenzibilizálása, pl. idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység előfordulása. Az anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozáskor alakul ki.
   Az allergénnel való első érintkezéstől a túlérzékenység kialakulásáig eltelt időt szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Ez néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt az IgE felhalmozódik a szervezetben, a bazofilek és a hízósejtek membránjához rögzítve.
   Szenzitizált szervezet az, amely olyan antitesteket vagy T-limfocitákat tartalmaz (HRT esetén), amelyek érzékenyek az adott antigénre.
   A szenzibilizáció soha nem jár együtt az allergia klinikai megnyilvánulásaival, mivel ebben az időszakban csak az antitestek halmozódnak fel. Az Ag + Ab immunkomplexek még nem alakultak ki. A szövetek allergiát okozó károsodása nem egyedi antitestekre, hanem csak immunkomplexekre képes.
5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján.
   Allergiás reakciók csak akkor lépnek fel, ha az érzékeny szervezet ismételten találkozik ezzel az allergénnel. Az allergén a hízósejtek felületén a már elkészített Abs-okhoz kötődik, és immunkomplexek képződnek: allergén + Abs.
6. Allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtekből.
   Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és belőlük az allergia mediátorok az intercelluláris környezetbe kerülnek. A hízósejtekben gazdag szövetek (bőrerek, savós membránok, kötőszövetek stb.) károsodnak a felszabaduló mediátorok hatására.
   Hosszabb ideig tartó allergéneknek való kitettség esetén az immunrendszer extra sejteket használ fel a behatoló antigén kivédésére. Számos kémiai mediátor képződik, amelyek további kényelmetlenséget okoznak az allergiásoknak, és fokozzák a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor gátolják az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusait.
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre.
   A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek kiterjedése és permeabilitásának növekedése, nyálkahártya-szekréció, idegi stimuláció, simaizmok görcsei.
8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
   A szervezettől, az allergének típusától, a bejutási útvonaltól, az allergiás folyamat lezajlási helyétől, az allergia közvetítőinek hatásaitól függően a tünetek lehetnek szisztémás (klasszikus anafilaxia) vagy egyes testrendszerekben lokalizáltak (asztma). - a légutakban, ekcéma - a bőrben).
   Vannak viszketés, orrfolyás, könnyezés, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. És kialakul az allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrgyulladás, bronchiális asztma vagy anafilaxia megfelelő képe.

A fent leírt azonnali túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett típusú allergiát az érzékenyített T-sejtek, nem pedig az antitestek okozzák. És ezzel elpusztulnak a test azon sejtjei, amelyeken az Ag + szenzitizált T-limfocita immunkomplex rögzítése megtörtént.

Rövidítések a szövegben.

• Antigének - Ag;
• Antitestek - At;
• Antitestek = ugyanaz, mint immunglobulinok(At=Ig).
• Késleltetett típusú túlérzékenység - HRT
• Azonnali típusú túlérzékenység - HNT
• Immunglobulin A – IgA
• Immunglobulin G - IgG
• Immunglobulin M - IgM
• Immunglobulin E – IgE.
• Immunglobulinok— Ig;
• Antigén reakciója antitesttel - Ag + Ab

REAKCIÓKTÚLÉRZÉKENYSÉG

A túlérzékenységi reakciók az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok alapján osztályozhatók.

Az I. típusú túlérzékenységi reakcióknál az immunválasz vazoaktív és görcsoldó anyagok felszabadulásával jár, amelyek az erekre és a simaizomzatra hatnak, ezáltal megzavarják azok működését.

A II-es típusú túlérzékenységi reakciókban a humorális antitestek közvetlenül részt vesznek a sejtkárosodásban, így fagocitózisra vagy lízisre érzékenyek.

A III-as típusú túlérzékenységi reakciókban (immunkomplex betegségek) a humorális antitestek megkötik az antigéneket és aktiválják a komplementet. A komplement frakciók ezután vonzzák a neutrofileket, amelyek szövetkárosodást okoznak.

A IV-es típusú túlérzékenységi reakciókban szövetkárosodás lép fel, melynek oka a szenzitizált limfociták patogén hatása.

I. típusú túlérzékenységi reakciók - anafilaxiás reakciók

Az I-es típusú túlérzékenységi reakciók szisztémás és lokálisak. Rendszerint szisztémás reakció alakul ki olyan antigén intravénás beadására, amelyre a gazdaszervezet már érzékeny. Ilyenkor sokszor néhány perc elteltével sokkos állapot alakul ki, ami halált is okozhat. A helyi reakciók az antigén behatolási helyétől függenek, és helyi bőrödéma (bőrallergia, csalánkiütés), orr- és kötőhártya-váladék (allergiás nátha és kötőhártya-gyulladás), szénanátha, bronchiális asztma vagy allergiás gyomor-bélhurut (ételallergia) jellegűek. lergia).

Rendszer25. Reakcióktúlérzékenységéntípus- anafilaxiásreakciók

Az I-es típusú túlérzékenységi reakcióknak két fejlődési fázisa van (25. ábra). A kezdeti válasz első fázisát értágulat és permeabilitásuk növekedése, valamint lokalizációtól függően simaizomgörcs vagy mirigyszekréció jellemzi. Ezek a jelek az allergénnel való érintkezés után 5-30 perccel jelennek meg. Sok esetben a második (késői) fázis 2-8 óra múlva alakul ki, további nélkül

további expozíció az antigénnek, és több napig tart. A reakciónak ezt a késői fázisát az eozinofilek, neutrofilek, bazofilek és monociták intenzív beszűrődése, valamint a nyálkahártyák hámsejtjeinek károsodása formájában jelentkező szövetpusztulás jellemzi.

A hízósejtek és a bazofilek nagy szerepet játszanak az I. típusú túlérzékenységi reakciók kialakulásában; keresztreaktív, nagy affinitású IgE receptorok aktiválják őket. Ezenkívül a hízósejteket a C5a és C3a komplement komponensek (anafilatoxinok), valamint a makrofág citokinek (interleukin-8), bizonyos gyógyszerek (kodein és morfium) és fizikai hatások (hő, hideg, napfény) aktiválják.

Emberben az I. típusú túlérzékenységi reakciókat az IgE osztályba tartozó immunglobulinok okozzák. Az allergén serkenti a B-limfociták IgE termelését, főként a nyálkahártyákban az antigén bejutásának helyén és a regionális nyirokcsomókban. Az allergén hatására kialakuló IgE antitestek megtámadják a hízósejteket és a bazofileket, amelyek nagyon érzékenyek az IgE Fc-részére. Miután a citofil IgE antitestek által megtámadt hízósejtek és bazofilek újra találkoznak egy specifikus antigénnel, reakciók sorozata alakul ki, amelyek számos erős mediátor felszabadulásához vezetnek, amelyek felelősek az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásaiért.

Először is, az antigén (allergén) kötődik az IgE antitestekhez. Ebben az esetben a multivalens antigének egynél több IgE molekulát kötnek, és a szomszédos IgE antitestek keresztkötését idézik elő. Az IgE molekulák kötődése két független folyamat kialakulását indítja el: 1) a hízósejtek degranulációja az elsődleges mediátorok felszabadulásával; 2) másodlagos mediátorok, például arachidonsav metabolitok de novo szintézise és felszabadulása. Ezek a mediátorok közvetlenül felelősek az I. típusú túlérzékenységi reakciók kezdeti tüneteiért. Ezenkívül tartalmaznak egy olyan reakcióláncot, amely a kezdeti válasz második (késői) fázisának kialakulásához vezet.

Az elsődleges mediátorokat a hízósejt-granulátumok tartalmazzák. Négy kategóriába sorolhatók. - Biogén aminok hisztamin és adenozin. A hisztamipe kifejezett görcsöt okoz a hörgők simaizmában, fokozza az erek permeabilitását, az orr-, hörgő- és gyomormirigyek intenzív szekrécióját. Az adenozin serkenti a hízósejteket olyan mediátorok felszabadítására, amelyek hörgőgörcsöt okoznak és gátolják a vérlemezke-aggregációt.

- Kemotaxis mediátorok ide tartozik az eozinofil kemotaktikus faktor és a neutrofil kemotaktikus faktor.

- A granulátum mátrixa enzimeket tartalmaz, köztük proteázokat (kimáz, triptáz) és néhány savas hidrolázt. Az enzimek kininek képződését és a komplement komponensek (C3) aktiválását idézik elő, a prekurzoraikra hatnak, - Proteoglikán- heparin.

A másodlagos mediátorok a vegyületek két osztályát foglalják magukban; lipid mediátorok és citokinek. - Lipid mediátorok A hízósejtek membránjában lejátszódó, a foszfolipáz A2 aktiválódásához vezető, egymást követő reakciók következtében jönnek létre. A membrán foszfolipideire hat, arachidonsav megjelenését okozva. Az arachidonsavból viszont leukotriének és prosztaglandinok képződnek.

Leukotriének rendkívül fontos szerepet játszanak az I. típusú túlérzékenységi reakciók patogenezisében. A C4 és D4 leukotriének a legerősebb ismert vazoaktív és görcsoldó szerek. Több ezerszer aktívabban hatnak, mint a hisztamin az érpermeabilitás növelésében és a hörgők simaizomzatának összehúzódásában. A leukotrién B4 erős kemotaktikus hatást fejt ki a neutrofilekre, eozinofilekre és monocitákra.

ProsztaglandinD 2 hízósejtekben képződik, és intenzív hörgőgörcsöt és fokozott nyálkakiválasztást okoz.

Thrombocyta-aktiváló faktor(FAT) – másodlagos mediátor, amely vérlemezke-aggregációt, hisztamin felszabadulását, hörgőgörcsöt, fokozott érpermeabilitást és az erek tágulását okozza. Ezenkívül kifejezett gyulladáscsökkentő hatása van. A zsír toxikus hatással van a neutrofilekre és az eozinofilekre. Magas koncentrációban aktiválja a gyulladásban részt vevő sejteket, aggregációt és degranulációt okozva. - Citokinek gyulladásos sejteket toborzó és aktiváló képességük miatt fontos szerepet játszanak az I. típusú túlérzékenységi reakciók patogenezisében. Úgy gondolják, hogy a hízósejtek számos citokint termelnek, beleértve a tumor necro-a-faktort (TNF-a), interleukineket (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6). ) és granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor (GM-CSF). Kísérleti modellek kimutatták, hogy a TNF-a az lgE-függő bőrreakciók fontos közvetítője. A TNF-a-t erős gyulladáskeltő citokinnek tekintik, amely képes magához vonzani a neutrofileket és eozinofileket, megkönnyítve azok behatolását az erek falán, és aktiválva azokat a szövetekben. Végül, az IL-4 szükséges az eozinofilek toborzásához. Az I. típusú túlérzékenységi reakció helyein felhalmozódó gyulladásos sejtek

pa, a citokinek és a gnetamin-felszabadító faktorok további forrásai, amelyek a hízósejtek további degranulációját okozzák.

Így a hisztamin és a leukotriének gyorsan felszabadulnak az érzékenyített hízósejtekből, és felelősek az azonnali reakciókért, amelyeket ödéma, nyálkakiválasztás és simaizomgörcs jellemez. Sok más mediátor, amelyeket leukotriének, FAT és TNF-a képviselnek. a válasz késői fázisában szerepelnek, további számú leukocitát - bazofileket, neutrofileket és eozinofileket - toboroznak.

A reakció késői fázisában megjelenő sejtek közül az eozinofilek különösen fontosak. A bennük lévő mediátorkészlet akkora, mint a hízósejtekben. Így a további toborzott sejtek fokozzák és fenntartják a gyulladásos választ további antigénbejuttatás nélkül.

Az I-es típusú túlérzékenységi reakciók szabályozása citokinekkel. Először is, a B-limfociták által IL-4 jelenlétében szekretált IgE különleges szerepet játszik az I. típusú túlérzékenységi reakciók kialakulásában, YA-5és IL-6, ahol az IL-4 elengedhetetlen az IgE-termelő B-sejtek transzformációjához. Egyes antigének allergiás reakciókat okozó tendenciája részben a T-helper-2 (Th-2) aktiválási képességének köszönhető. Ezzel szemben némi citokin. T-helper-rami-1 (Th-I), például gamma-interferon (INF-y) alkotja. csökkenti az IgE szintézisét. Másodszor, az I. típusú pszeudoérzékenységi reakciók sajátossága a hízósejtek megnövekedett tartalma a szövetekben, amelyek növekedése és differenciálódása bizonyos CYTOKINEK, köztük az IL-3 és az IL-4 függvénye. Harmadszor, a Th-2 által kiválasztott IL-5 rendkívül fontos az eozinofilek prekurzoraikból történő képződésében. Aktiválja az érett eozinofileket is.

A túlérzékenység a szervezet immunrendszerének túlzott reakciója az általában ártalmatlan anyagokra, amelyeket az ember a levegőn keresztül szív be, étellel, folyadékkal fogyaszt, injekciózva vagy egyszerűen a bőrre juttatja.

Először is érdemes megjegyezni, hogy az emberek túlnyomó többségében nem tapasztalnak túlérzékenységi reakciókat, és csak 1-2 (vagy több) anyagra fokozott érzékenységük van. Egyesek azonban hajlamosak az anyagok széles körével szembeni túlérzékenységi reakciókra.

Az ilyen embereket atópiásnak nevezik, és ez a rendellenesség örökletes. A túlérzékenységi reakciók súlyossága a minimális irritációtól a ritka és nagyon veszélyes sokkos állapotig, az anafilaxiáig terjed.

Hogyan nyilvánul meg a túlérzékenység?

A levegőben szálló allergénekkel szembeni túlérzékenységi reakció meglehetősen gyakori a szénanátha. Ez a betegség kifejezett szezonális jellegű, amely egybeesik bizonyos növények virágzási idejével.

Sok különböző anyag és összetevő - állati szőr, fűszerek, házipor és gombaspórák - gyakran okozhatnak olyan túlérzékenységi reakciókat, amelyek tünetmentesen hasonlítanak a szénanáthához. A fokozott légszomjjal és légzési nehézséggel jellemezhető asztmás rohamokat az ilyen anyagok belélegzése okozza. Érdemes megjegyezni, hogy az asztmás rohamok egyik leggyakoribb oka a poratka.

Ha arról beszélünk, hogy mi okozhat túlérzékenységi reakciókat, akkor természetesen érdemes odafigyelni néhány élelmiszerre. A leggyakoribb élelmiszer-allergén a hal, a tej, a tojásfehérje és más tenger gyümölcsei, valamint a diófélék és a gabonafélék.

Az ételallergia tünetei nagyon változatosak – a hányingertől és az emésztési zavaroktól az asztmáig, az atóniás ekcémáig és a csalánkiütésig. Ezt a rendellenességet olyan megnyilvánulások jellemzik, mint az arc és a homlok bőrének kiszáradása és hámlása, amely továbbterjed a fejbőrre, az állra és tovább a mellkas területére, a tenyéren, az alkaron és a poplitealison is.

A darazsak és a méhek csípését általában fájdalom jellemzi, de minden ezer embernél, aki túlérzékeny az ilyen rovarok mérgére, azok harapása okozhatja a legsúlyosabb következményeket. A harapás áldozatainak túlérzékenysége rendkívül ritka esetekben légszomj, sápadtság és ájulás formájában nyilvánul meg. Ezt az állapotot, mint már említettük, anafilaxiás sokknak nevezik, és sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Nagyon súlyos túlérzékenységi reakciókat okozhatnak gyógyszerek: penicillin és származékai (szulfonamidok), barbitursav-származékok, és különösen az aszpirin.

A gyógyszerekre adott egyik leggyakoribb allergiás reakció a bőrkiütés, amely az egész testet érinti. Ezenkívül a gyógyszerekkel szembeni mélyebb túlérzékenység esetén anafilaxiás sokk léphet fel. Ráadásul a gyógyszerekre adott allergiás reakció súlyos vese-, máj-, szív- és vérsejtek károsodását okozhatja.

A túlérzékenység másik jele a kontakt dermatitisz, egy olyan állapot, amely akkor alakul ki, amikor egy allergén érintkezik a bőrrel. A kontakt allergének általában fémek (különösen nikkel-keverék sok ékszerben), kozmetikumok és gyógyszerek összetételét alkotó összetevők, vagy szakmai feladatként kezelt vegyszerek lehetnek. Ezekkel az anyagokkal való fizikai érintkezés következtében bőrpír és viszketés alakul ki azon a területen, ahol az allergén érintkezik a bőrrel.

Ha a túlérzékenység jelzett jeleit észleli, forduljon allergológushoz vagy immunológushoz időpont egyeztetés céljából.

Olvasson többet a túlérzékenységi állapotról a következő áttekintéseinkben.