Az elhúzódó kompressziós elsősegélynyújtási algoritmus szindróma. Tartós, pozíciós kompresszió szindróma

A Crash szindróma vagy az elhúzódó kompressziós szindróma olyan traumás toxikózis, amely a végtagok szöveteiben alakul ki, amikor azok hosszan tartó kompresszió után felszabadulnak. Ennek az állapotnak a súlyossága szorosan függ attól, hogy milyen kiterjedt volt a károsodás a lágy szövetekben, valamint attól az időponttól, amikor az áldozat a romok alatt volt.

Az orvostudományban ennek a kompressziónak három típusát különböztetik meg: kompressziót, helyzeti kompressziót és zúzódást, de a legtöbb esetben többféle sérülés kombinációja létezik.

A cikkben megvizsgáljuk ennek a szindrómának a fő jeleit és a szükséges segítségnyújtás módjait, miután eltávolítottuk a személyt a rá nehezedő súly alól.

A kompressziós szindróma kialakulásának fő tényezői

A Crash-szindrómát a kutatók egykor különféle nevekkel írták le: "felszabadulási betegség", traumás toxikózis, valamint kompressziós szindróma és myorenalis szindróma. Az orvosok ugyanakkor hangsúlyozták, hogy ennek az állapotnak a kialakulásában három körülmény a legnagyobb jelentőségű:

fájdalomhatás, amely egyensúlyhiányt okoz a központi idegrendszerben a gerjesztési és gátlási folyamatok között;
traumás toxémia, amely a sérült izmok és szövetek bomlástermékeinek behatolása miatt képződik;
plazmavesztés, amely a sérült végtagok kiterjedt ödémájának eredménye.

Hogyan alakul ki a "kibocsátás szindróma"?

Ha figyelembe vesszük a crash-szindróma patogenezisét, akkor a későbbi problémák fő oka ischaemiának (keringési zavar) nevezhető a végtag egyes szegmensében vagy egészében, amelyet a vénás vér pangásával kombinálva figyeltek meg.

Ugyanakkor az idegtörzsek összenyomódnak és megsérülnek, ami a megfelelő neuro-reflex reakciókhoz vezet. Ezenkívül a crash szindróma az izomszövet mechanikai károsodása is, amely nagy mennyiségű toxin (anyagcsere-termék) felszabadulását okozza.

A fentiek mindegyike traumás sokkhoz vezet, amely sajátos módon alakul ki a mérgezés és a veseelégtelenség előfordulása miatt.

Mi befolyásolja a legnagyobb mértékben a kóros állapot kialakulását

A Crash szindróma minden megnyilvánulásában nagyobb mértékben a neuro-reflex komponensen alapul. Mégpedig egy hosszan tartó fájdalomhatásra, amely légúti görcsöt okoz, megzavarja a vérkeringést, és általában a vér megvastagodásával és a vizelési folyamat gátlásával jár.

Közvetlenül azután, hogy az áldozat megszabadult a rányomó tárgytól (egyébként ugyanez történik a hosszan tartó szorító érszorító eltávolítása után is), a mioglobin és más mérgező anyagok kezdenek bejutni a vérbe: hisztamin, kálium, fehérjelebontás termékek, kreatin, adenozin és foszfor. Ennek fényében a beteg akut veseelégtelenséget és traumás sokk tüneteihez hasonló tüneteket észlel.

Az állapot súlyossága összeomlási szindrómával

Az orvostudományban a baleseti szindrómát a klinikai megnyilvánulások 4 formája kíséri:

Könnyű. Akkor fordul elő, ha a tömörítés időtartama nem haladja meg a négy órát.
Közepes forma. Kompresszió 6 órán keresztül, általában az egész végtag. Ugyanakkor a vesék működése kevéssé zavart, és nincsenek nyilvánvaló hemodinamikai zavarok.
nehéz. Az egész végtag 7-8 órás összenyomása után fordul elő (egyébként leggyakrabban a lábról beszélünk). Ugyanakkor a veseelégtelenség jelei egyértelműen megnyilvánulnak.
Rendkívül súlyos forma. Mindkét végtag 6 óránál hosszabb összenyomása esetén figyelhető meg. Általában az áldozatok a veseelégtelenség megnyilvánulásai miatt már a sérülés utáni első három napon meghalnak.

Hogyan néznek ki a crush szindróma tünetei?

A crash-szindrómát kísérő tünetek közvetlenül függnek attól, hogy a kompresszió mennyi ideig tartott, milyen területre terjedt ki, és hogy nem történt-e ezzel egyidejűleg belső szervek, csontok, erek és idegek károsodása.

A romok alóli felszabadulás után az áldozatok többsége általában kielégítő állapotban van. A betegek főként hányingerről, gyengeségről és a sérült végtagok fájdalmáról panaszkodnak. Ez utóbbiak halvány színűek, és összenyomódás (horpadások) nyomai vannak. A bennük lévő perifériás artériákon a pulzáció gyengül.

A végtagok ödémája gyorsan kialakul - nagymértékben megnövelik a térfogatot, tapintásra fásodnak, az érgörcs okozta pulzálás pedig teljesen megszűnik, amitől a végtagok hidegek lesznek. A crash-szindrómát kísérő ödéma növekedése (erről itt látható fotó) az áldozat állapotának romlását váltja ki, legyengül, letargikus, álmos lesz. Pulzusa felgyorsul, vérnyomása kritikus szintre csökken, végtagjai fájdalma fokozódik.

Hogyan alakulnak ki a crush szindróma jelei?

A crash-szindróma korai időszakának jele az oliguria (ez egy olyan folyamat, amelyben a beteg vizeletmennyisége jelentősen csökken). Ugyanakkor a vizelet vöröses színű a hemoglobin és a mioglobin jelenléte, savas reakciója és nagy sűrűsége miatt.

Ha a crash szindrómát kísérő kezelés időszerű, akkor a 3. napon a betegek jobban érzik magukat, a duzzanat csökken. De sajnos a 4. napon hányinger, hányás, gyengeség és urémia jelei jelentkeznek. A beteg hátfájástól és veseelégtelenség tüneteitől szenved. Az állapot továbbra is romlik, a 8-12. napon urémia hátterében a halál is bekövetkezhet.

De megfelelő kezeléssel a 12. napon a leírt tünetek enyhülnek, és megkezdődik a fokozatos gyógyulás időszaka. Igaz, a végtag teljes helyreállítása általában nem történik meg - izom atrófiát és kontraktúrát figyelnek meg benne.

Crash szindróma: sürgősségi ellátás és kezelés

A baleseti szindróma kezelésénél nagyon fontos, hogy a romok alá esett személy megkapta-e a szükséges elsősegélynyújtást. Közvetlenül eltávolítása után a végtagot érszorítóval a sérülés helye fölé (azaz a testhez közelebb) kell húzni, és szorosan be kell kötni a duzzanat megelőzése érdekében. Célszerű jeget is tenni rá, ami segít csökkenteni a hiperkalémia kialakulását és csökkenti a szövetek érzékenységét az oxigénéhezéssel szemben.

A baleseti szindrómát kísérő kötelező elsősegélynyújtás a fájdalomcsillapítók és nyugtatók bevezetése.

Emlékeztetni kell arra, hogy abban az esetben, ha a legkisebb kétség merül fel a páciens egészségügyi intézménybe szállításának sebességével kapcsolatban, szoros kötözés és hideg borogatás után azonnal távolítsa el a szorítót - különben a szöveti nekrózis folyamata megindulhat.

A kezelést az intenzív osztályon végzik, a beteget az első óráktól kezdve nagy mennyiségű frissen fagyasztott plazmával, hemodezzel és sóoldattal transzfundáljuk. A heparint a has bőre alá fecskendezik, antibiotikumokat, vérlemezke-gátló szereket, lasixot és trasylolt írnak fel. Szükség esetén hemodialízist végeznek. Komplex ödéma jelenlétében a betegnél fasciotomiát mutatnak be, és gangréna kialakulásával a végtag amputációját.

A cikk tartalma

Hosszú szorítás szindróma(SDS) egyfajta súlyos sérülés, amelyet a lágy szövetek hosszan tartó összenyomása (kompressziója) okoz. Összetett patogenezis, komplex kezelés és magas halálozási arány jellemzi.
Az SDS (összeomlási szindróma, traumás toxikózis) leggyakrabban tömegkatasztrófák következtében elszenvedett embereknél alakul ki. Ennek a szindrómának a klinikai megnyilvánulásait először N.I. Pirogov "Az általános katonai terepsebészet kezdete" című munkájában az 1854-1855-ös krími háborúban Szevasztopol védelme során végzett megfigyelései alapján. Számos tudományos munka foglalkozik az SDS tanulmányozásával, amelyek szerzői még mindig nem csak e szindróma nevének jogosságáról vitatkoznak, hanem osztályozásáról, diagnózisáról és kezelési módszereiről is.
A DFS lefolyásának és klinikai megnyilvánulásainak súlyossága számos tényezőtől függ, elsősorban a károsodás helyétől, mértékétől és a szövetkompresszió időtartamától. Ezenkívül minél hosszabb ideig van kitéve a testfelület kompressziónak, annál súlyosabb az ütközési szindróma. Bár néha a rövid távú tömörítés súlyos patológiás változások kialakulásához vezethet a szervezetben. Leggyakrabban a végtagok, különösen az alsó végtagok hosszan tartó összenyomásától szenvednek (az SDS esetek 81%-ában).
Az SDS-ben az akut veseelégtelenség kialakulása miatti mortalitás eléri a 85-90% -ot, ami a szindróma klinikai lefolyásának súlyosságából, a kellően hatékony kezelési módszerek hiányából és az időben történő orvosi ellátás megszervezésének bonyolultságából adódik. áldozatok (M. I. Kuzin et al., 1969; E. A. Nechaev és mtsai, 1993).
Az alábbiakban megadott osztályozás lehetővé teszi az SDS diagnózisának megfogalmazását, figyelembe véve a megnyilvánulások sokféleségét.

Az elhúzódó kompressziós szindróma etiológiája és patogenezise

Az SDS előfordulásának oka lehet a katasztrófák során az épületekről és különféle építményekről lehulló törmelék, nagy kövek, fák, oszlopok stb., aminek következtében dugulások keletkeznek. Ugyanakkor a tömörítés kezdete az áldozatok számára teljes meglepetés. Ilyenkor félelem, fájdalom és a végzet szörnyű érzése keríti hatalmába őket. Ezért a kompresszió kezdetének pillanatában egy sajátos kóros állapot kezd kialakulni bennük - az elhúzódó kompresszió szindróma.
Az SDS kialakulásának kiváltó mechanizmusa a különböző testrészek összenyomásából eredő fájdalom. A neuro-reflex kapcsolatokon keresztül a fájdalom aktiválja az agy kéreg- és szubkortikális központjait. Ennek eredményeként a szervezet védekező rendszerei mobilizálódnak – a tudat, az érzékelés, a vegetatív, szomatikus és viselkedési reakciók és érzelmek. Anti-stressz mechanizmusok is szerepelnek benne. Különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer gátolt. Súlyos trauma, súlyos fájdalom és stressz hatására kimerülnek a védő és antistressz mechanizmusok, amelyek meghatározzák a neuro-fájdalom sokk kialakulását. Az elhúzódó fájdalom a test különböző szerveinek és rendszereinek nagymértékű működési zavarait okozza. A kompresszió során a vérkeringés központosítása alakul ki, ami jellemző a különböző eredetű traumás sokkra.

Az elhúzódó kompressziós szindróma osztályozása (E.A. Nechaev et al., 1993)

A tömörítés típusa szerint
Présel:
a) különféle tárgyak, föld stb.;
b) helyzeti. Összetörni. Lokalizáció szerint Összenyomás:
fejek;
mellkas;
has
medence
végtagok (végtagszegmensek). Kombinációval
VTS sérüléssel:
belső szervek;
csontok és ízületek;
fő erek és idegek. Súlyosság Enyhe szindróma Mérsékelt szindróma Súlyos szindróma
Által a klinikai lefolyás időszakai
Tömörítési időszak Tömörítés utáni időszak:
a) korán (1.-3. nap);
b) köztes (4-18 nap);
c) késve (több mint 18 nap). Kombinált károsodás
SDS + égés;
SDS + fagyhalál;
SDS + ionizáló sugárzásnak való kitettség;
SDS + mérgezés és egyéb lehetséges kombinációk. A kialakult szövődmények szerint
Az SDS bonyolult:
a szervek és a testrendszerek betegségei (miokardiális infarktus, tüdőgyulladás, peritonitis, mentális rendellenességek stb.);
a sérült végtag akut ischaemiája;
gennyes-szeptikus szövődmények.
A szövetek hosszan tartó összenyomásakor patológiás változások jelentkeznek mind önmagukban, mind a nyomás alkalmazásának helyétől távolabbi szövetekben. A 10 kg / cm2-ig terjedő szövetekre gyakorolt hosszan tartó nyomás esetén 7-10 óra elteltével a nyirok és a vér kiáramlása, valamint az artériás vér beáramlása megzavarodik. A vér mikrocirkulációja is megzavarodik, pangás lép fel, degeneratív-nekrotikus elváltozások kezdenek kialakulni. Ha a kompresszió 10 kg / cm2-nél nagyobb nyomás miatt következik be, általában a vér mikrocirkulációja és a nyirok kiáramlása a szövetekben szinte teljesen leáll. Ennek eredményeként ischaemia lép fel, amely gyorsan károsítja a szöveti légzést, a tápanyagok (különösen a tejsav és a piroszőlősav) nem teljes oxidációjából származó termékek felhalmozódását a szövetekben és metabolikus acidózis kialakulását okozza. 4-6 órával a kompresszió kezdete után szövetpusztulási folyamatok alakulnak ki mind a kompresszió helyén, mind attól távolabb. A lágyszövetek összezúzásakor 5-20 percen belül visszafordíthatatlan változások következhetnek be bennük.
Az SDS-t a homeosztázis általános zavarai is kísérik. A közvetlenül az összenyomott szövetekben fellépő kóros elváltozások más szövetekben és szervekben bekövetkező változásokhoz vezetnek. A prekapilláris pangás különösen a bőrben, a vázizmokban, a hasi szervekben és az extraperitoneális térben fordul elő, valamint a szövetek és szervek hipoxiája. Az intercelluláris térben a tápanyagok és vazoaktív anyagok nem teljes oxidációjának termékei halmozódnak fel. A káliumionok és a plazma kilép az érrendszerből. Csökken a keringő vér és keringő plazma (VCP) térfogata, nő a véralvadás (hiperkoagulabilitás). A plazmavesztés mellett endotoxikózis alakul ki az anyagcsere végtermékek szövetekben történő felhalmozódása, a szövetpusztító termékek felszívódása és a fertőző folyamatok kialakulása miatt. Az endotoxikózis a szervezet gát- és méregtelenítő funkcióinak (máj, vese, immunrendszer működése) megzavarásával halad előre. Az endotoxikózis viszont súlyosbítja a sejtek anyagcseréjének megsértését, a vér mikrocirkulációját a szervekben és szövetekben, valamint növeli a hipoxiát. Idővel maguk a szövetek válnak a mérgezés okaivá, aminek következtében ördögi kör alakul ki a szervezetben. Ezért az SDS patogenetikai kezelésének nem csak az elsődleges mérgezési források semlegesítésére kell irányulnia, hanem a toxémia megszüntetésére és a szöveti anyagcsere korrekciójára is. A toxémia lehet a fő oka a DFS-ben szenvedő betegek szervezetében bekövetkező visszafordíthatatlan változásoknak, sőt akár halálnak is, mivel a toxémia következtében többszörös szervi elégtelenség alakul ki.

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikája

Az SDS során a tömörítési periódus és a tömörítés utáni időszak megkülönböztethető. Ez utóbbi korai (legfeljebb 3 napos), köztes - 4-18 nappal a tömörítés eltávolítása után, és késői - több mint 18 nappal a tömörítés eltávolítása után (E. A. Nechaev et al., 1993) részre oszlik. Klinikailag az ödéma és az érrendszeri elégtelenség megjelenési időszaka is megkülönböztethető (a kompresszió eltávolítása után 1-3 napon belül); az akut veseelégtelenség időszaka (3-9-12 nap); felépülési időszak (V.K. Gostishchev, 1993).
A kompresszió ideje alatt az áldozatok eszméleténél vannak, de depressziót, apátiát vagy álmosságot tapasztalhatnak. Néha a tudat összezavarodik, vagy akár elveszik. Néha éppen ellenkezőleg, az áldozatok heves izgatottságot mutatnak - sikoltoznak, gesztikulálnak, segítséget kérnek. Traumatikus sokkot alakítanak ki. Az SDS klinikai képe a sérülés helyétől és súlyosságától függ. Például a fej összenyomásakor a lágyrészek különböző mértékű károsodása mellett agyrázkódás vagy zúzódások jelei is vannak. A mellkas sérülése esetén bordatörések, vérömleny, belső szervek repedése stb.
A kompresszió időszakában, közvetlenül a végtagok elengedése után, az áldozatok végtagfájdalmakra, mozgáskorlátozottságra, gyengeségre, hányingerre és hányásra panaszkodnak. Az áldozatok általános állapota ebben az esetben lehet kielégítő vagy közepes. Bőrük elsápad, tachycardia alakul ki, a vérnyomás kezdetben normális, majd csökkenni kezd, a testhőmérséklet emelkedik. A kompressziónak kitett végtag általában sápadt, vérzésekkel jár, gyorsan megduzzad, az ödéma előrehalad, a bőr lilás-kék színűvé válik, savós vagy savós-vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg rajta. A tapintás során a szövetek szilárdak, nyomás nehezedik rájuk, nem maradnak gödrök. A perifériás artériákban a pulzáció nincs meghatározva. A végtag érzése elvész. Az oliguria gyorsan fejlődik - napi 50-70 ml vizeletig magas fehérjetartalommal (700-1200 mg / l). Eleinte a vizelet vörös, idővel sötétbarna lesz. A plazma felszabadulása következtében a vér besűrűsödik (növekszik benne a hemoglobin és az eritrociták tartalma), nő a karbamid és a kreatinin mutatói.
Az akut veseelégtelenség időszakában az összenyomott szövetekben a fájdalom csökken, a vérnyomás normalizálódik, a pulzusszám 80-100 ütés / perc, a testhőmérséklet 37,2-38 ° C. A javuló vérkeringés hátterében azonban veseelégtelenség alakul ki. Ebben az esetben az oliguriát anuria váltja fel. A vérben a karbamid koncentrációja meredeken emelkedik. Uremia alakul ki, ami halálhoz vezethet.
Az SDS kedvezőbb lefolyásával és hatékony kezelésével megkezdődik a felépülési időszak. A betegek általános állapota és laboratóriumi paraméterei javulnak. Fájdalom jelentkezik a végtagokban, és a tapintási érzékenység helyreáll, a szövetek duzzanata csökken. A károsodás helyének vizsgálatakor a bőr és az izmok nekrózisos területei derülnek ki.

Az elhúzódó kompressziós szindróma elsősegélynyújtása és kezelése

Minél korábban nyújtják az elsősegélyt az áldozatnak, annál kedvezőbb lesz az SDS lefolyása és kezelésének eredménye. Kezdetben különösen fontos a szervezet alapvető létfontosságú funkcióinak, különösen a légutak átjárhatóságának biztosítása, a tüdő mesterséges lélegeztetése, a külső vérzés megállítása és az áldozat testének vagy végtagjainak óvatos elengedése az olyan tárgyaktól, amelyek kompressziót okoz. Közvetlenül a felszabadulás után kábító fájdalomcsillapítókat fecskendeznek be (1 ml 1% -os morfinoldat, 1 ml 2% -os omnopon oldat vagy 1-2 ml 2% -os promedol oldat). A sérült végtagot vagy más testrészt rugalmas vagy gézkötéssel szorosan be kell kötni, a végtagra szállító sínt kell felhelyezni. A szállítás során az áldozatot intravénásan sokk elleni gyógyszerekkel (poliglucin, reopoligliukin, 5-10% glükóz oldat, izotóniás nátrium-klorid oldat stb.) kell beadni. A szív- és érrendszeri elégtelenség megelőzésére efedrint és noradrenalint adnak be. A kórházban az áldozat azonnal megkezdi az aktív anti-sokk és méregtelenítő terápiát. A sokk elleni vérpótlókat, plazmát, albumint, fehérjét, nátrium-hidrogén-karbonát oldatot intravénásan adják be. Az áldozatot naponta 3-4 liter említett gyógyszerek oldatával transzfundáljuk. Ezzel egyidejűleg a sérült végtag körkörös novokain (lidokain) blokádját hajtják végre, és jégcsomagokkal borítják. A gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése érdekében széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel (például a cefalosporinok csoportjából metronidazollal kombinálva).
A kompressziós sérülés második periódusában korunkban széles körben alkalmaznak különféle méregtelenítési módszereket a veseelégtelenség megszüntetésére. A méregtelenítés konzervatív módszerei közül a bélszorpció, azaz az enteroszorpció, az endolimfaterápia, a vér ultrafiltrációja, a kényszerdiurézis és a hiperbár oxigenizáció hatékony. Aktívabb méregtelenítési módszereket is alkalmaznak, különösen hemoszorpciót, hemodialízist, hemofiltrációt, plazmaferézist stb.
A kompressziós sérülés harmadik periódusában gennyes sebeket kezelnek, és necrectómiát végeznek. Súlyos traumás toxikózis és gangréna kialakulása esetén végtagamputációt végeznek.

Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezisének, diagnosztizálásának és szakaszos kezelésének modern szemlélete.

Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezise

Patológiás változások az SDS-ben.

Az SDS klinikai képe.

Kezelés az orvosi evakuálás szakaszában

Az összes zárt sérülés között különleges helyet foglal el az elhúzódó kompresszió szindróma, amely a végtagok hosszan tartó összenyomódása következtében jelentkezik földcsuszamlások, földrengések, épületek pusztulása stb. Ismeretes, hogy a Nagaszaki feletti atomrobbanást követően az áldozatok körülbelül 20%-ánál jelentkeztek az elhúzódó összenyomódás vagy zúzás szindróma többé-kevésbé kifejezett klinikai tünetei.

A hosszú ideig alkalmazott érszorító eltávolítása után a kompresszióhoz hasonló szindróma kialakulása figyelhető meg.

NÁL NÉL patogenezise kompressziós szindróma, három tényező a legfontosabb:

fájdalom-irritáció, ami megsérti a központi idegrendszer izgató és gátló folyamatainak koordinációját;

traumás toxémia a sérült szövetekből (izmokból) származó bomlástermékek felszívódása miatt;

plazmavesztés, amely másodlagos a sérült végtagok masszív ödémája következtében.

A kóros folyamat a következőképpen alakul:

A kompresszió következtében egy végtagszakasz vagy az egész végtag ischaemia lép fel, vénás pangásokkal kombinálva.

Ugyanakkor a nagy idegtörzsek traumatizálódnak és összenyomódnak, ami a megfelelő neuro-reflex reakciókat okozza.

Főleg izomszövet mechanikai roncsolódása következik be, nagy mennyiségű mérgező anyagcseretermék felszabadulásával. A súlyos ischaemiát az artériás elégtelenség és a vénás pangás egyaránt okozza.

Az elhúzódó kompressziós szindrómával traumás sokk lép fel, amely sajátos lefolyást kap a veseelégtelenséggel járó súlyos mérgezés kialakulása miatt.

A kompressziós szindróma patogenezisében a neuro-reflex komponens, különösen az elhúzódó fájdalom-irritáció, vezető szerepet játszik. A fájdalmas irritációk megzavarják a légző- és keringési szervek tevékenységét; reflex vasospasmus lép fel, a vizeletürítés elnyomódik, a vér besűrűsödik, csökken a szervezet vérvesztéssel szembeni ellenállása.

Miután az áldozat felszabadul a szorításból vagy a szorítószorító eltávolításából, mérgező termékek, elsősorban mioglobin kezdenek bejutni a véráramba. Mivel a mioglobin a súlyos acidózis hátterében kerül be a véráramba, a kicsapódott savas hematin blokkolja a Henle-hurok felszálló végtagját, ami végső soron megzavarja a vesetubuláris apparátus szűrőképességét. Megállapítást nyert, hogy a mioglobin bizonyos toxikus hatással rendelkezik, ami a tubuláris hám elhalását okozza. Így a myoglobinémia és a myoglobinuria jelentős, de nem az egyetlen olyan tényező, amely meghatározza az áldozat mérgezésének súlyosságát.

Más mérgező anyagok bejutása a vérbe: kálium, hisztamin, adenozitrfoszfát származékok, fehérjék autolitikus lebontásának termékei, adenilsav és adenozin, kreatin, foszfor. Az izmok pusztulásával jelentős mennyiségű aldoláz (a normálnál 20-30-szor magasabb) kerül a véráramba. Az aldoláz szintje alapján megítélhető az izomkárosodás súlyossága és mértéke.

A jelentős plazmaveszteség a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez vezet.

Az akut veseelégtelenség kialakulása, amely a szindróma különböző szakaszaiban eltérően nyilvánul meg. A kompresszió megszűnése után traumás sokkhoz hasonló tünetek alakulnak ki.

Patológiai anatómia.

Az összenyomott végtag élesen ödémás. A bőr sápadt, sok horzsolás és zúzódás. A bőr alatti zsírszövet és az izmok sárgás ödémás folyadékkal telítettek. Az izmok vérrel vannak átitatva, tompa megjelenésűek, az erek integritása nem sérült. Az izom mikroszkópos vizsgálata a viaszos degeneráció jellegzetes mintáját tárja fel.

Az agy duzzanata és rengeteg. A tüdő pangó, telivérű, néha ödéma és tüdőgyulladás jelenségei is előfordulnak. A szívizomban - dystrophiás változások. A májban és a gasztrointesztinális traktus szerveiben a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájában rengeteg vérzés fordul elő. A legkifejezettebb változások a vesékben: a vesék megnagyobbodtak, a vágás a kérgi réteg éles sápadtságát mutatja. A kanyargós tubulusok hámjában dystrophiás elváltozások. A tubulusok lumenje szemcsés és kis csepp fehérjetömegeket tartalmaz. A tubulusok egy része teljesen eltömődött mioglobin hengerekkel.

klinikai kép.

A kompressziós szindróma klinikai lefolyásában 3 periódus van (M.I. Kuzin szerint).

I. periódus: a kompresszióból való felszabadulás után 24-48 óráig. Ebben az időszakban meglehetősen jellemzőek a traumatikus sokknak tekinthető megnyilvánulások: fájdalomreakciók, érzelmi stressz, plazma és vérveszteség azonnali következményei. Talán a hemokoncentráció kialakulása, a vizelet patológiás változásai, a maradék nitrogén növekedése a vérben. A kompressziós szindrómát egy könnyű rés jellemzi, amely az orvosi ellátást követően mind a helyszínen, mind az egészségügyi intézményben megfigyelhető. Az áldozat állapota azonban hamarosan újra romlani kezd, és kialakul a második vagy köztes periódus.

II. periódus - köztes, - 3-4. naptól 8-12. napig, - elsősorban veseelégtelenség kialakulása. A felszabadult végtag ödémája tovább nő, hólyagok és vérzések képződnek. A végtagok ugyanolyan megjelenést kölcsönöznek, mint az anaerob fertőzéseknél. A vérvizsgálat progresszív vérszegénységet mutat ki, a hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a diurézis csökken, a maradék nitrogén szintje nő. Ha a kezelés hatástalan, anuria és urémiás kóma alakul ki. A halálozás eléri a 35%-ot.

A III. periódus - gyógyulás - általában 3-4 hetes betegséggel kezdődik. A veseműködés normalizálódása, a fehérje- és elektrolit-egyensúly pozitív változásai, az érintett szövetek változásai súlyosak maradnak. Ezek kiterjedt fekélyek, nekrózis, osteomyelitis, gennyes ízületi szövődmények, phlebitis, trombózis stb. Ezek a súlyos szövődmények, amelyek néha a gennyes fertőzés általánossá válásával érnek véget, gyakran halálos kimenetelhez vezetnek.

Az elhúzódó kompressziós szindróma speciális esete a pozicionális szindróma - egy pozícióban való hosszú ideig tartó eszméletlen állapot. Ebben a szindrómában a kompresszió a szövetek saját súlya alatti összenyomódása következtében következik be.

Az elhúzódó kompressziós szindrómának 4 klinikai formája van:

Fény - akkor fordul elő, ha a végtagszegmensek összenyomásának időtartama nem haladja meg a 4 órát.

Közepes - általában a teljes végtag kompressziója 6 órán keresztül.A legtöbb esetben nincsenek kifejezett hemodinamikai rendellenességek, és a veseműködés viszonylag kevéssé szenved.

Súlyos forma az egész végtag, gyakran a comb és a lábszár összenyomódása miatt jelentkezik 7-8 órán belül. A veseelégtelenség és a hemodinamikai rendellenességek tünetei egyértelműen megnyilvánulnak.

Rendkívül súlyos forma alakul ki, ha mindkét végtagot 6 órán át vagy tovább nyomják. Az áldozatok akut veseelégtelenségben halnak meg az első 2-3 napban.

A kompressziós szindróma klinikai képének súlyossága szorosan összefügg a kompresszió erősségével és időtartamával, a lézió területével, valamint a belső szervek, erek, csontok egyidejű károsodásának jelenlétével; idegek és a zúzott szövetekben kialakuló szövődmények. A kompresszióból való felszabadulás után az áldozatok többségének általános állapota általában kielégítő. A hemodinamikai paraméterek stabilak. Az áldozatok aggódnak a sérült végtagok fájdalma, gyengeség, hányinger miatt. A végtagok halvány színűek, összenyomódás nyomaival (horpadások). A sérült végtagok perifériás artériáiban gyengült pulzáció figyelhető meg. A végtagok ödémája gyorsan fejlődik, jelentősen megnövekszik a térfogatuk, fás sűrűséget szereznek, az erek pulzálása megszűnik a kompresszió és a görcs következtében. A végtag érintésre hideg lesz. Az ödéma növekedésével a beteg állapota romlik. Általános gyengeség, letargia, álmosság, a bőr sápadtsága, tachycardia, a vérnyomás alacsony számra csökken. Az áldozatok jelentős fájdalmat éreznek az ízületekben, amikor megpróbálnak mozogni.

A szindróma korai szakaszának egyik korai tünete az oliguria: az első 2 napban a vizelet mennyisége 50-200 ml-re csökken. súlyos formákban néha anuria lép fel. A vérnyomás helyreállítása nem mindig vezet a diurézis növekedéséhez. A vizelet nagy sűrűségű (1025 és nagyobb), savas reakciója és vörös színű a hemoglobin és a mioglobin felszabadulása miatt.

A 3. napra, a korai időszak végére a kezelés hatására a betegek egészségi állapota jelentősen javul (fényintervallum), a hemodinamikai paraméterek stabilizálódnak; a végtagok duzzanata csökken. Sajnos ez a javulás szubjektív. A diurézis alacsony marad (50-100 ml). a 4. napon kezd kialakulni a betegség második periódusának klinikai képe.

A 4. napon újra megjelennek hányinger, hányás, általános gyengeség, letargia, letargia, apátia, urémia jelei. Fájdalmak vannak a hát alsó részén a vese rostos tokjának megnyúlása miatt. Ebben a tekintetben néha egy akut has képe alakul ki. A súlyos veseelégtelenség növekvő tünetei. Folyamatos hányás van. A karbamid szintje a vérben 300-540 mg-ra emelkedik, a vér lúgos tartaléka csökken. Az urémia növekedésére tekintettel a betegek állapota fokozatosan romlik, magas hyperkalaemia figyelhető meg. A halál 8-12 nappal a sérülés után következik be, az urémia hátterében.

Megfelelő és időben történő kezeléssel 10-12 napon belül a veseelégtelenség minden megnyilvánulása fokozatosan csökken, és késői periódus lép fel. A késői időszakban a kompressziós szindróma helyi megnyilvánulásai kerülnek előtérbe, a sérült végtag duzzanata és fájdalma fokozatosan csökken, és a hónap végére teljesen eltűnik. A nagy idegtörzsek és izomszövetek károsodása miatt a végtagfunkciók teljes helyreállítása általában nem következik be. Idővel az izomrostok nagy része elhal, helyébe kötőszövet lép, ami atrófiához, kontraktúrákhoz vezet. Ebben az időszakban súlyos, általános és helyi jellegű gennyes szövődmények figyelhetők meg.

Kezelés az orvosi evakuálás szakaszában.

Elsősegélynyújtás: a megszorított végtag elengedése után érszorítót kell felhelyezni a kompresszióhoz közel, és szorosan be kell kötni a végtagot a duzzanat megelőzése érdekében. Kívánatos a végtag hipotermiáját jég, hó, hideg víz segítségével végezni. Ez az intézkedés nagyon fontos, mert bizonyos mértékig megakadályozza a masszív hiperkalémia kialakulását, csökkenti a szövetek hipoxiával szembeni érzékenységét. Kötelező immobilizáció, fájdalomcsillapítók és nyugtatók bevezetése. Ha a legcsekélyebb kétség merül fel az áldozat gyors egészségügyi intézménybe szállításának lehetőségével kapcsolatban, a végtag bekötése és lehűtése után el kell távolítani az érszorítót, el kell szállítani az áldozatot érszorító nélkül, ellenkező esetben a végtag nekrózisa valós.

Elsősegély.

Novokain blokádot hajtanak végre - 200-400 ml meleg 0,25% -os oldatot a felvitt érszorítóhoz közel, majd az érszorítót lassan eltávolítják. Ha a szorítószorítót nem alkalmazták, a blokádot a kompresszió szintje közelében hajtják végre. Hasznosabb széles spektrumú antibiotikumokat bevinni a novokain oldatba. Az A.V. szerinti kétoldali pararenális blokádot is elvégzik. Vishnevsky, tetanusz toxoid injekcióval. Folytatni kell a végtag hűtését szoros kötözéssel. A szoros kötözés helyett pneumatikus sín használata javasolt a törések rögzítésére. Ebben az esetben a végtag egyenletes kompressziója és immobilizálása egyszerre történik. Injekciós gyógyszerek és antihisztamin készítmények (2% pantopon oldat 1 ml, 2% difenhidramin oldat 2 ml), szív- és érrendszeri szerek (2 ml 10% koffein oldat). Az immobilizálást szabványos szállító gumiabroncsokkal végezzük. Adjunk lúgos italt (szódabikarbónát), forró teát.

Szakképzett sebészeti segítség.

A seb elsődleges sebészeti kezelése. Az acidózis elleni küzdelem - 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetése 300-500 ml mennyiségben. nagy dózisú (15-25 g naponta) nátrium-citrátot írjon fel, amely képes lúgosítani a vizeletet, ami megakadályozza a mioglobin lerakódások kialakulását. Azt is kimutatták, hogy inni nagy mennyiségű lúgos oldatot, a használata magas beöntés nátrium-hidrogén-karbonát. A vesék kortikális rétegének ereinek görcsének csökkentése érdekében 0,1% -os novokainoldat (300 ml) intravénás csepegtető infúziója javasolt. a nap folyamán legfeljebb 4 liter folyadékot fecskendeznek be a vénába.

Speciális sebészeti ellátás.

További infúziós terápia, novokain blokádok, anyagcserezavarok korrekciója. A seb teljes értékű sebészeti kezelése, a végtag indikáció szerinti amputációja is történik. Extrakorporális méregtelenítést végeznek - hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis. Az akut veseelégtelenség megszüntetése után a terápiás intézkedéseknek a sérült végtagok funkciójának leggyorsabb helyreállítására, a fertőző szövődmények elleni küzdelemre és a kontraktúrák megelőzésére kell irányulniuk. Sebészeti beavatkozásokat végeznek: flegmon, csík megnyitása, nekrotikus izomterületek eltávolítása. A jövőben fizioterápiás eljárásokat és fizioterápiás gyakorlatokat alkalmaznak.

A hosszú távú kompressziós szindróma (traumás anuria, Bywaters-szindróma, traumás rabdomiolízis) olyan kóros állapot, amely a vérkeringés helyreállításával jár azokban a szövetekben, amelyek hosszú ideig megfosztottak tőle. Az SDS akkor fordul elő, amikor az áldozatokat eltávolítják a romokból, ahol földrengések, ember okozta katasztrófák és terrortámadások során esnek le. Ennek a patológiának egy változata a pozíciós kompressziós szindróma, amely olyan emberek végtagjaiban fordul elő, akik hosszú ideig mozdulatlanok maradnak (kóma, alkoholmérgezés). Ebben az esetben a végtagok összenyomása a páciens saját testének súlya alatt történik.

Az emberek leggyakrabban azokon a régiókban szenvednek ütközési szindrómában, ahol ellenségeskedés zajlik, földrengések, autóbalesetek során. Az elmúlt években a terrorizmus egyre fontosabbá vált az SDS okaként, amelynek során az épületek felrobbanásai áldozatokhoz vezethetnek a romok alá.

Mindezekben az esetekben, az autóbalesetek kivételével, vannak olyan helyzetek, amikor tömegesen áramlanak az áldozatok az egészségügyi intézményekbe. Ezért különösen fontos a DFS kialakulásának gyors azonosítása és kezelésének megkezdése még a kórház előtti szakaszban.

Az elhúzódó kompressziós szindróma típusai

Ezt a kóros állapotot egyszerre több kritérium szerint osztályozzák:

a kompresszió típusa szerint zúzásra (traumás izomsérülés), direkt és pozíciós kompresszióra oszlik;
lokalizáció szerint - mellkas, has, kismedencei régiók, kéz, alkar, comb, alsó lábszár, láb különböző kombinációkban;
más testrészek károsodásával kombinálva:
- belső szervek;
- csontok, ízületek;
- fő erek, idegtörzsek;
komplikációk jelenléte;
súlyosság;
kombinációk más típusú sérülésekkel:
- égési sérülések vagy fagyási sérülések;
- sugárbetegség;
- mérgezés stb.

Mi történik a szervezetben összeomlási szindrómával

Ennek a patológiának az alapja az izomsejtek tömeges halála. Ennek a folyamatnak több oka is van:

közvetlen megsemmisítésük traumatikus tényező által;
az összenyomott izom vérellátásának megszűnése;
vérzéses sokkhoz társuló celluláris hipoxia, amely gyakran súlyos traumát kísér.

Amíg az izom össze van nyomva, addig nincs összeomlási szindróma. Azután kezdődik, hogy a beszorult testrész felszabadul a külső nyomás alól. Ugyanakkor az összeszorított erek kinyílnak, és az izomsejtek bomlástermékeivel telített vér a főáramba rohan. A vesékbe jutva a mioglobin (a fő izomfehérje) eltömíti a mikroszkopikus vesetubulusokat, gátolva a vizelettermelést. Néhány órán belül tubuláris nekrózis és vesehalál alakul ki. E folyamatok eredménye akut veseelégtelenség.

A betegség lefolyása közvetlenül függ mind a kompresszió időtartamától, mind az érintett szövetek térfogatától. Tehát az alkar 2-3 órás összenyomásával nem lesz akut veseelégtelenség, bár a vizelettermelés csökkenése továbbra is megfigyelhető. Nincsenek mérgezési jelenségek, hosszabb kompresszió esetén elkerülhetetlen. Az ilyen betegek szinte mindig meggyógyulnak következmények nélkül.

A kiterjedt, akár 6 órán át tartó kompresszió közepes súlyosságú összeomlási szindrómához vezet. Ebben az esetben az endotoxikózis (mérgezés) és a vesefunkció károsodásának feltűnő jelenségei egy hétig vagy tovább. A prognózis az elsősegélynyújtás időpontjától, valamint a későbbi intenzív ellátás időszerűségétől és mennyiségétől függ.

Több mint 6 órás tömörítéssel az SDS súlyos formában fejlődik ki. Az endotoxikózis gyorsan növekszik, a vesék teljesen ki vannak kapcsolva. Hemodialízis és erőteljes intenzív ellátás nélkül az ember elkerülhetetlenül meghal.

Az ütközési szindróma tünetei a patológia kialakulásának időszakától függenek.

A korai időszakban (1-3 nap) elsősorban sokk tünetei vannak: sápadtság, gyengeség, tachycardia, alacsony vérnyomás. Ebben az időszakban a legveszélyesebb pillanat az áldozat közvetlen kiemelése a romok alól. Amint az érintett végtag vérkeringése helyreáll, nagy mennyiségű kálium kerül a vérbe, ami azonnali szívmegálláshoz vezethet. De e nélkül is az SDS súlyos formáiban már az első napon kialakulnak a vese-máj elégtelenség és a tüdőödéma, valamint a szívritmuszavarok.

A korai időszakot az érintett végtagok helyi megnyilvánulásai jellemzik:

bőr állapota - feszült (intersticiális ödéma miatt), sápadt, cianotikus, hideg érintésre;
hólyagok vannak a bőrön;
nincs pulzus a perifériás artériákon;
az érzékenység minden formája elnyomott vagy hiányzik;
az érintett végtag aktív mozgatásának képessége csökkent vagy hiányzik.

Az áldozatok több mint felénél a megfelelő csontokat is diagnosztizálják.

A köztes időszakban (4-20 nap) a mérgezés és az akut veseelégtelenség kerül előtérbe. Kezdetben a beteg állapota rövid időre stabilizálódik, de aztán rohamosan romlani kezd, mély kábításig tudatzavarok lépnek fel. A vizelet barna színűvé válik, mennyisége nullára csökken, és ez az állapot akár 3 hétig is eltarthat. A betegség kedvező lefolyásával ez a fázis a poliuria fázisába megy át, amelyben a kiürült vizelet mennyisége meredeken növekszik. Leggyakrabban a köztes időszakban alakulnak ki fertőző szövődmények, amelyek hajlamosak a generalizációra (szerte terjednek a testre), és tüdőödéma is előfordulhat.

Ha az átmeneti időszakban a beteg nem halt meg, akkor a harmadik periódus kezdődik - későn. 3-4 héttől több hónapig tart. Ebben az időben az összes érintett szerv - a tüdő, a máj és, ami a legfontosabb, a vesék - funkciói fokozatosan normalizálódnak.

Az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulása már a helyszínen gyanítható. Egy természeti katasztrófáról, egy ember romok alatti hosszú tartózkodásáról szóló információk az SDS lehetséges kialakulását sejtetik benne. Az objektív adatok lehetővé teszik a baleseti szindróma meglehetősen nagy biztonsággal történő diagnosztizálását.

A laboratóriumban információt kaphat a hemokoncentrációról (véralvadás), az elektrolit zavarokról, megemelkedett glükóz, kreatinin, karbamid, bilirubin szintről. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a máj transzaminázok növekedését, a fehérjekoncentráció csökkenését. A vér sav-bázis állapotának elemzése acidózis jelenlétét mutatja.

A vizelet elemzésénél eleinte nincs változás, majd a vizelet barna színűvé válik, sűrűsége megnő, fehérje jelenik meg benne, a pH a savas oldalra tolódik el. A mikroszkópos vizsgálat nagyszámú hengert, eritrocitát, leukocitát tárt fel.

Az elhúzódó kompressziós szindróma elsősegélynyújtása attól függ, hogy ki nyújtja azokat, valamint az érintett erők rendelkezésre állásától és a képzett személyzet rendelkezésre állásától. Egy felkészületlen személy keveset tehet a súlyos szövődmények kialakulásának megakadályozásáért, míg a hivatásos mentők tevékenységükkel komolyan javítják a beteg prognózisát.

Mindenekelőtt az alulról eltávolítottat biztonságos helyre kell vinni. A felületes vizsgálat során feltárt sebeket és horzsolásokat aszeptikus kötszerrel kell lefedni. Vérzés jelenlétében intézkedéseket kell tenni annak mielőbbi megállítására, a töréseket speciális gumiabroncsokkal vagy rögtönzött eszközökkel rögzítik. Ha az intravénás infúzió megkezdése ebben a szakaszban nem lehetséges, a beteget bőséges folyadékkal kell ellátni. Ezeket az intézkedéseket a mentési műveletekben részt vevő bármely személy elvégezheti.

Jelenleg az érintett végtag érszorítójának felhelyezésének kérdése folyik. A gyakorlat azonban jól mutatja ennek a módszernek a hatását, ha megfelelően alkalmazzák. Kívánatos, hogy még az áldozat elengedése előtt érszorítót alkalmazzon, az alkalmazás helye a kompresszió helye felett van. A szorítószorító megakadályozza a nagy dózisú kálium befolyását, amelyek egyszerre érik el a szívizmot, és összeomláshoz és halálos szívritmuszavarokhoz vezetnek. Hosszú ideig hagyni csak két esetben javasolt:

a végtag teljes pusztulásával;
gangrénával.

A következő szakaszban a segítséget képzett emberek - mentők, mentők, ápolók - nyújtják. Ebben a szakaszban az áldozatnak be kell helyeznie egy intravénás katétert (bár ezt még a roncsból való kiszabadulás előtt célszerű megtenni), amellyel megkezdi a kálium nélküli sós vérpótló oldatok infúzióját. Az infúziós terápiát addig kell folytatni, ameddig csak lehetséges, tanácsos nem szakítani még akkor sem, ha az áldozatot egészségügyi intézménybe evakuálják. Elengedhetetlen a megfelelő érzéstelenítés. Ha a szakember segítséget nyújt, használhat kábító fájdalomcsillapítókat (promedol), ha nem, bármilyen fájdalomcsillapító, például baralgin vagy ketorolac alkalmazása jobb lesz, mint a fájdalomcsillapítás elhagyása. Ebben a szakaszban levághatja a ruhákat az érintett végtag súlyos duzzanatával.

Ezzel párhuzamosan a betegeket intravénásan injekciózzák nátrium-hidrogén-karbonát oldattal az acidózis korrigálása érdekében, kalcium-kloriddal a felesleges kálium semlegesítésére, glükokortikoidokkal a sejtmembránok stabilizálására.

Kórházi környezetben a vesék munkájának serkentésére irányuló tevékenységeket végeznek - diuretikumok bevezetése a sóoldatok és a nátrium-hidrogén-karbonát infúziójával párhuzamosan. Lehetőség van vértisztítási módszerek alkalmazására, és előnyben részesítik a legtakarékosabbat - hemoszorpciót, plazmaferézist. Óvatosan és csak egyértelműen fellépő tüdőödéma vagy urémia esetén kell alkalmazni.

Az antibiotikum-terápiát csak a sebfertőzés nyilvánvaló jelei esetén alkalmazzák. A heparin profilaxis segít megelőzni a DIC kialakulását, amely a DFS különösen súlyos szövődménye.

Az elhúzódó kompressziós szindróma sebészeti kezelése egy életképtelen végtag amputációjából áll. Súlyos ödéma esetén, amely a nagy erek összenyomódásához vezet, fasciotómiás műtét javasolt gipsz immobilizálással kombinálva.

Komplikációk

A crush szindróma fő szövődménye az akut veseelégtelenség. Ő a fő halálok ebben a patológiában.

A tüdőödéma egy életveszélyes állapot, amelyben a tüdőszövet telítődik az erekből származó folyadékkal. Ugyanakkor az alveolusokban a gázcsere romlik, a hipoxia fokozódik.

A hatalmas vérveszteség következtében fellépő hemorrhagiás sokk akkor figyelhető meg, ha nagy hajók károsodnak. A helyzetet súlyosbítja, hogy az érintett területen a szövetek ellenálló képessége a külső tényezők káros hatásaival meredeken csökken.

A DIC vérzés eredményeként, valamint az érintett szövetek bomlástermékei által az erek közvetlen károsodása miatt alakul ki. Ez a DFS legsúlyosabb szövődménye, magas halálozási aránnyal.

A fertőző-szeptikus szövődmények gyakran kísérik a crush szindrómát. A szövetek csökkent életképessége miatt a sérült területet könnyen befolyásolják a mikroorganizmusok, különösen az anaerobok. Az eredmény súlyos betegségek, amelyek rontják a mögöttes patológia lefolyását.

Baleseti szindróma esetén fontos a segítségnyújtás megkezdésének időpontja. Minél hamarabb távolítják el az áldozatot a romok közül, minél szélesebb körűek a megtett intézkedések, annál több esélye lesz a túlélésre.

Bozbey Gennagyij Andrejevics, sürgősségi orvos

Ksenia Skrypnik az elhúzódó kompresszió szindrómájáról, amely az áldozatoknál fordul elő ellenségeskedések, földcsuszamlások, földrengések, terrortámadások, közúti balesetek során

A szindrómát először 1941-ben izolálta külön betegségként az angol orvos, Eric Bywaters, aki a második világháború alatt a londoni bombázások által érintett embereket kezelte. Azoknál a betegeknél, akik hosszú időt töltöttek a törmelék alatt összenyomott végtagokkal, a sokk speciális formáját figyelték meg. A sajátosság az volt, hogy nem túl súlyos sérülésekkel (az ilyen betegek belső szervei általában nem sérültek meg), a terápiás intézkedések komplexuma után a betegek állapota jelentősen javult, de aztán éles romlás következett be. A legtöbb betegnél akut veseelégtelenség alakult ki, és hamarosan meghalt. Számos lehetőség van ennek a szindrómának a nevére: kompartment szindróma, kompressziós sérülés, ütközési szindróma (az angol crush - „zúzás, zúzás”), traumás toxikózis.

Bywaters három egymást követő szakaszt tudott azonosítani, amelyek a baleseti szindróma kialakulásához vezettek:

a végtag összenyomódása és az azt követő szöveti nekrózis;
ödéma kialakulása a tömörítés helyén;
akut veseelégtelenség és ischaemiás toxikózis kialakulása.

Patogenezis

A Bywaters-szindróma a végtag összenyomódása, a fő erek és a fő idegek károsodása következtében alakul ki. Ilyen sérülés a természeti vagy ember okozta katasztrófák által érintett emberek körülbelül 30%-ánál fordul elő.

Ennek a betegségnek a patogenezisében három tényező játszik vezető szerepet: a szabályozó, a testet érő fájdalomhatásokkal összefüggő, jelentős plazmaveszteség és végül a szöveti toxémia. Meg kell jegyezni, hogy az ilyen tényezőket szinte bármilyen sérülésnél megfigyelik, de ütközési szindrómával különösen egyértelműen megnyilvánulnak. Ezen tényezők mindegyike hozzájárul az elhúzódó kompressziós szindróma klinikai képéhez.

Fájdalom hatása legerősebben a romok alá esett személyre hat. A perifériás szervek és szövetek ereiben reflexgörcs lép fel, ami a gázcsere megzavarásához és az azt követő szöveti hipoxiához vezet. A vaszkuláris görcs és a kialakuló hipoxia dystrophiás elváltozásokat okoz a vese tekercses tubulusainak hámjában, és jelentősen csökken a glomeruláris filtráció.

Plazma veszteség hamar kialakul a sérülés után, sőt a kompresszió okának megszűnése után is.

A plazmaveszteség a kapillárisok permeabilitásának növekedésével jár a sérülés hátterében, ami a vérplazma felszabadulásához vezet a véráramból.

Csökken a keringő vér térfogata, nő a viszkozitása, nehezebbé válik az oxigénszállítás. A sérülés helyén ödéma alakul ki, számos vérzés, a vér kiáramlása a kinyomott végtagból zavart, mivel az ödémás folyadék az erek lumenének szűküléséhez vezet, egészen azok teljes elzáródásáig. Ennek eredményeként a végtag ischaemia alakul ki, a sejtanyagcsere termékei intenzíven felhalmozódnak a szövetekben, megnő a mioglobin, kreatinin, kálium és kalciumionok mennyisége. A keringő vérben a mioglobin koncentrációjának emelkedése, a metabolikus acidózis kialakulása káros hatással van a vesetubulusok működésére. súlyosbítja toxémiaés egyéb fehérjefaktorok, amelyek a végtag összenyomódása és az izomszövet károsodása következtében halmozódnak fel. A vérkeringés helyreállítása után "egy csapásra" elkezdenek folyni az érrendszerbe. Ezen a ponton számos, az ischaemiás toxikózisra jellemző tünet megjelenik.

A test mérgezése annál erősebb, minél nagyobb az összenyomott szövetek tömege és a kompressziós hatás időtartama.

Az ütközés szindróma súlyossága

A károsodás mértékétől és a kompresszió időtartamától függően a szindróma 4 súlyossági foka van.

Világos fokozat- a végtag egy kis szegmensének összenyomása legfeljebb két órán keresztül. Ebben az esetben a toxémia enyhe, bár akut veseelégtelenség és hemodinamikai zavarok figyelhetők meg. A legtöbb esetben időben történő kezeléssel a javulás egy héten belül megtörténik.

Átlagos végzettség akkor fordul elő, ha az egész végtagot négy órán keresztül összenyomják. Ezt az állapotot mérgezés, myoglobinuria és oliguria jellemzi.

A végtagok hosszan tartó kompressziója (4-7 óra) a jellemző tünetek megnyilvánulásához vezet szigorú Bywaters szindróma. Jelentős hemodinamikai zavarok figyelhetők meg, a mérgezés tünetei kifejeződnek, az akut veseelégtelenség gyorsan fejlődik.

Az idő előtti és helytelen orvosi ellátás a legtöbb esetben halálhoz vezet.

Az is fontos, hogy helyesen és gyorsan cselekedjünk, ha a betegnél diagnosztizálják rendkívül súlyos fokúütközés szindróma. Az ilyen diagnózist az alsó végtagok 8 órán át vagy hosszabb ideig tartó kompressziójával állítják fel. Az ischaemiás toxikózis kialakulása hamarosan a dekompresszió után káros lesz a betegre. Az ilyen betegek mortalitása még időben történő kezelés mellett is rendkívül magas.

Kezelés

A kezelés megközelítésének megválasztása a kompresszió mértékének és a végtagok összenyomásának időtartamának felmérésével kezdődik. A mentési munkálatokban részt vevő szakemberek számára fontos, hogy a vészhelyzet bekövetkezte utáni első két órában igyekezzenek a lehető legtöbb áldozatot kiszabadítani. Ebben az esetben a prognózis a legtöbb beteg számára kedvező.

Az 1999-ben Marmara-ban (Törökország) bekövetkezett földrengés során sok gyermek érintett. Abban az időben óriási tapasztalat halmozódott fel a kompressziós sérülések következményeinek megszüntetésében fiatal betegeknél. A Bywaters-szindróma gyermekeknél történő kezelésének sajátossága annak a ténynek köszönhető, hogy sérüléseik gyakran sokkal súlyosabbak, mint a felnőtteknél.

A gyerekekkel nehezebb kommunikálni a mentőakció során, ezért gyakran több időt töltenek a romok alatt, mint a felnőttek. A gyermek szervezete fogékonyabb a hipotermiára és a folyadékvesztésre, ezért kiemelt figyelmet kell fordítani a gyermek mentése után azonnali folyadékpótlásra.

A beteg súlyosságától és életkorától függetlenül sokk elleni intézkedéseket tesznek: fájdalomcsillapítókat, szív- és érrendszeri gyógyszereket adnak be a vérnyomás normalizálására. A legtöbb esetben ezt még azelőtt megteszik, hogy az áldozatot eltávolítanák a romokból.

A még a prés eltávolítása előtt megkezdett kezelés lehetővé teszi az ischaemiás toxikózis kialakulásának elkerülését. Ez mindenekelőtt kiterjedt kompressziós sérülésekre vonatkozik.

A sérült végtag felszabadulása után érszorítót helyeznek a kompresszió helyére, amely segít megakadályozni a felhalmozódott mérgező anyagok „röplabda” kibocsátását a véráramba. Ez a Bywaters-szindróma orvosi ellátásának fontos jellemzője. Az áldozat mozgatása és a kompresszió eltávolítása után a végtagot rugalmas kötéssel kötik be, és csak ezután távolítják el a szorítót. A sérült végtag hűtése is javasolt.

A kompressziós sérülést szenvedett betegek kezelésében nagyon fontos a lépések sorrendjének követése. Az infúziós terápia időben történő alkalmazása, a Byouters-szindróma patogenezisének megértése jelentősen növeli a megmentett életek számát.

A szindróma enyhe foka esetén sebészeti kezelést nem végeznek, gyakran az ilyen betegeket ambulánsan kezelik. Mérsékelt súlyosság esetén a hemodinamikai zavarok meglehetősen kifejezettek: fokozódik az ödéma, a mikrocirkuláció zavara, a mikrotrombózisok száma nő, azonban a sebészeti kezelés ebben az esetben nem mindig indokolt. Ajánlott infúziós terápia, amely lehetővé teszi az akut veseelégtelenség kialakulásának vagy progressziójának megelőzését.

Súlyos és rendkívül súlyos crush szindróma esetén a konzervatív kezelés hatástalan, műtéti kezelés szükséges. A sérült végtag fasciotómiáját végzik, amely segít helyreállítani a vérkeringést, és lehetővé teszi a végtag teljes nekrózisának elkerülését. A beteg megmentése érdekében gyakran amputálni kell a distalis végtagokat.

Ugyanakkor az akut veseelégtelenséget kezelik - szigorú ivási rendet, hemodialízist, plazmaferézist és infúziós terápiát (glükózoldatok, albumin stb.) írnak elő.

A rehabilitációs időszakban figyelmet kell fordítani a fizioterápiára (például masszázs) és a fizioterápiás gyakorlatokra, amelyek hozzájárulnak a végtag hatékonyabb helyreállításához, minimalizálva az izom- és idegsorvadást.

eset a gyakorlatból

Egy autóbaleset következtében egy 21 éves fiatalember 10 órát töltött egy sérült autóban beszorulva. Teljes eszméleténél volt, Nizwa városának (Omán) kórházába szállították. A vizsgálat kimutatta, hogy a mellkas, a has, a hát és a medence nem sérült. Ezzel egyidejűleg a jobb váll duzzanata volt megfigyelhető, a jobb felső végtag immobilizálódott. A röntgenvizsgálat a jobb kulcscsont törését mutatta ki.

A jobb alsó végtag duzzanata is volt, a bőr nem sérült. A bal lábon diffúz ödéma volt, amely az alsó lábszárat és a combot érintette, valamint mély horzsolások. Mindkét láb gyakorlatilag mozdulatlan volt a bokaízületekben, a lábak területén az érzékenység megsértése volt. Doppler-vizsgálat kimutatta a vénás véráramlás megsértését a lábfejben és a lábszárban. A további megfigyelések a kreatinin, a mioglobin, a kálium gyors felhalmozódását mutatták ki a vérszérumban, valamint myoglobinuriát.

Végzett infúziós terápia: sóoldat, glükóz, nátrium-hidrogén-karbonát. Ennek ellenére a betegnél anuria alakult ki, és a vér káliumszintje tovább emelkedett. Az áldozat hemodialízist írt elő, valamint a bal comb és az alsó lábszár fasciotómiáját is elvégezték, melynek eredményeként kiderült, hogy a combizmok egy része elhalásos. A kezelés 7. napján Gram-negatív baktériumokat találtak a sebből vett tamponban - E. coliés a nemzetséghez tartozó baktériumok Proteus. A betegnek megfelelő antibiotikum terápiát írtak fel, a sebet rendszeresen antiszeptikumokkal kezelték. A beteg állapota fokozatosan romlott. Az antibiotikumok szedése ellenére bakteriális vérmérgezés alakult ki, amivel kapcsolatban a bal láb amputációját javasolták, amit a beteg és családja elutasított. Úgy döntöttek, külföldön folytatják a kezelést, ahol az áldozat három nappal a megérkezés után súlyos szepszisben halt meg.

Összegzés

A Bywaters-szindrómát nem is olyan régen - csak a 20. század közepén - emelték ki nozológiai egységként. A súlyos kompressziós sérülést szenvedett áldozatok mentésében és későbbi kezelésében fontos a mentők és az orvosok összehangolt fellépése. Az emberek gyors eltávolítása a törmelékből és az elsősegélynyújtás még a prés eltávolítása előtt minimalizálja az elhúzódó végtagkompresszió szindróma súlyos következményeit, és segít megmenteni a beteg életét.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Összeomlási szindróma katasztrófahelyzetekben. - Módszertani ajánlások a sürgősségi egészségügyi osztály újraélesztési és sokkellenes csoportjaihoz, a Katasztrófaorvosi Szolgálat állandó készenléti szakcsoportjaihoz és az újraélesztési mentőcsapatokhoz. 1999.

3. Dario Gonzalez. crush szindróma. Crit Care Med. 2005. évf. 33. sz. 1 (Melléklet). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Crush szindróma esetjelentés és irodalmi áttekintés. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010. szeptember 15.; 3(3):319-323.