Papildomi keliai (Vilko-Parkinsono-Balto sindromas). Papildomi laidumo keliai širdyje Papildomų širdies laidumo takų veikimo priežastys

3795 0

Papildomų takų (AKP), jungiančių prieširdžius su skilvelio miokardu arba su laidumo sistemos elementais, buvimas yra dėl nepilno širdies formavimosi embriogenezėje.

Pagrindiniai papildomi būdai yra šie:

• Kento pluoštas - atrioventrikulinis (galimi keli variantai). Kento pluoštas gali būti ir pasireiškiantis (sužadinimas vykdomas tiek antegradine, tiek retrogradine kryptimis), ir latentinis (turi tik retrogradinį laidumą).
• Maheimo skaidulos - jungiančios atrioventrikulinį mazgą su dešiniąja tarpskilvelinės pertvaros puse arba dešiniąja His pluošto koja (mažesnis His pluošto kamienas su dešiniuoju skilveliu).
• Jameso traktas yra ryšulys, jungiantis sinusinį mazgą ir apatinę atrioventrikulinio mazgo dalį.
• Bershenmanshe traktas yra ryšulys, jungiantis dešinįjį prieširdį ir bendrą His pluošto kamieną.

Maždaug 50% atvejų papildomi takai yra laisvoje kairiojo skilvelio sienelėje, 30% atvejų - tarpskilvelinėje pertvaroje, o 20% - dešiniojo skilvelio sienelėje.

Pagrindinė papildomo kelio buvimo pasekmė yra priešlaikinio skilvelio sužadinimo sindromas, t.y. Dalies ar viso skilvelio miokardo depoliarizacija įvyksta anksčiau nei įprastais būdais. Elektrokardiogramoje fiksuojamas P-Q intervalo sutrumpėjimas (mažiau nei 0,12 s) kartu su QRS komplekso pokyčiais (delta banga) arba be jo.

Impulsų laidumo papildomam laidžiu keliu ypatybė yra galimybė greitai veikti pastoviu greičiu, kol intervalas tarp impulsų viršija papildomo laidžiojo kelio ugniai atsparų periodą. Priešingai nei papildomas kelias, atrioventrikuliniam mazgui būdingas mažėjantis laidumas, t.y. atvirkštinis laidumo greičio ir impulsų dažnio ryšys.

Dažniausia skilvelių išankstinio sužadinimo sindromo forma yra Wolff-Parkinson-White sindromas, kurį sukelia Kento prieširdžių-skilvelių pluoštas. Jo dažnis yra 0,15-0,2% bendroje populiacijoje. Wolff-Parkinson-White sindromas gana dažnai (apie 30% atvejų) derinamas su įgimtomis širdies ydomis ir kitomis disembriogenezės stigmomis. Užregistruoti Wolff-Parkinson-White sindromo šeimos atvejai, kai dažniau nustatomi keli Kento ryšuliai. Su priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo ir tachikardijos paroksizmų elektrokardiografinių požymių deriniu jie kalba apie Wolff-Parkinson-White sindromą. Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo požymių buvimas elektrokardiogramoje, kai nėra tachikardijos paroksizmų, vadinamas Wolff-Parkinson-White fenomenu. Reikia pažymėti, kad su amžiumi didėja supraventrikulinės tachikardijos priepuolių dažnis (20-39 metų amžiaus - 10%, vyresni nei 60 metų - 36%), o Wolff-Parkinson-White fenomenas gali transformuotis į Wolff-Parkinson-White. sindromas. Jei elektrokardiogramoje nėra priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo požymių, tačiau yra tachikardijos paroksizmų, susijusių su latentiniu, retrogradiniu Kento pluošto laidumu, ši būklė vadinama latentiniu Wolff-Parkinson-White sindromu. Esant latentiniam Wolff-Parkinson-White sindromui, papildomo kelio buvimą galima nustatyti tik atliekant intrakardinį elektrofiziologinį tyrimą. Retais atvejais pastebimas vadinamasis protarpinis Wolff-Parkinson-White sindromas, kai gali atsirasti ir išnykti priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo požymiai elektrokardiogramoje.

Kento pluoštas dažniausiai yra kairiojo skilvelio laisvojoje sienelėje (46-60% atvejų), 25% atvejų - užpakalinėje pertvaros srityje ir pertvaros srityje, 13-21% atvejų. - dešiniojo skilvelio laisvojoje sienelėje ir 2% - priekinėje pertvaros srityje.sritys. Maždaug 13% pacientų turi daugiau nei vieną papildomą kelią.

Priešlaikinio skilvelio sužadinimo sindromo sunkumo laipsnis gali būti įvairus ir priklauso nuo laidumo greičio palei Kento pluoštą ir laidumo greičio normaliais laidumo keliais (1 pav.).

Ryžiai. 1. Veiksniai, turintys įtakos priešlaikinio skilvelių sužadinimo sunkumui (iš H.J. Wellens, M. Conover).
A, B - elektrokardiograma ir intrakardinė elektrograma (HRA - viršutinis dešinysis prieširdis, His - His pluošto kamienas, CS - vainikinis sinusas). B - laidumo laikas nuo sinusinio mazgo (SN) per normalius kelius yra 35+80+45=160 ms. Impulso sklidimo laikas iš SU į kairįjį papildomą laidųjį kelią yra 65 ms, o išilgai papildomo laidžiojo kelio - 30 ms (iš viso 95 ms). Dėl trumpo laidumo per papildomą kelią nemaža dalis kairiojo skilvelio miokardo sužadinama anksčiau laiko, tai atsispindi elektrokardiogramoje.
P-Q sutrumpėjimo forma, ryškios delta bangos susidarymas ir reikšmingas QRS komplekso išsiplėtimas. D - laidumo laiko pailgėjimas nuo SS iki papildomojo kelio pradžios iki 90 ms ir lėtesnis laidumas pagalbiniame kelyje (35 ms) kartu su greitesniu laidumu per atrioventrikulinį mazgą (60 ms) lemia tai, kad didesnis
dalis kairiojo skilvelio miokardo sužadinama įprastais takais ir tik nedidelė dalis – per papildomą kelią. Elektrokardiogramoje pastebimas normalus P-Q intervalas ir siauras QRS kompleksas.

Wolff-Parkinson-White sindromas yra antra pagal dažnumą širdies laidumo sistemos anomalija, kurios dažnis yra 0,01–0,3% bendroje populiacijoje. Apie 60% visų atrioventrikulinės jungties pagalbinių takų (ATP) veikia dviem kryptimis, likę 40% sužadinimą vykdo tik viena kryptimi, dažniausiai retrogradiniu. Nepaisant problemos amžiaus ir daugybės darbų šia tema, pastebėtos DPP elektrofiziologinių savybių įvairovės morfologinis ir molekulinis pagrindas ir jų kitimo mechanizmai, atsirandantys dėl įvairių mūsų įtakų, kartais negali būti tik numatyti. , bet net daugiau ar mažiau tiksliai paaiškinta. Pristatome klinikinį atvejį, kai mūsų klinikos pacientui radiodažninės AP abliacijos metu laipsniškas paviršinės elektrokardiogramos morfologijos pasikeitimas ir sužadinimo plitimas per miokardą.

47 metų pacientas V. kreipėsi į Maskvos miesto 4 klinikinės ligoninės Nr. 4 kompleksinių širdies aritmijų chirurginio gydymo ir stimuliavimo skyrių su skundais dėl širdies plakimo, lydimo skausmo širdies srityje. Iš anamnezės žinoma, kad pacientas nuo 10 metų fiksuoja širdies plakimo priepuolius, lydimus akių užtemimu ir triukšmu ausyse, trunkančius keletą sekundžių, atsirandančius ir pasibaigiančius savaime, maždaug kartą per metus. Nuo 2002 metų priepuoliai padažnėjo iki 3-5 kartų per metus. Buvo traukulių, pasireiškusių 1 kartą per 1,5 metų, kartu su skausmu širdies srityje be švitinimo, trunkančių iki 6 valandų, kuriuos greitosios medicinos pagalbos brigada sustabdė vaistais. Nuo 2002 metų ji vartojo obzidaną, sotaleksą, kordaroną be reikšmingo poveikio. 2003 metais buvo nustatyta WPW diagnozė, tačiau pacientas siūlomo chirurginio gydymo atsisakė. 2009 metų sausį jai buvo atliktas tyrimas Miesto klinikinėje ligoninėje Nr. Pateiktose širdies plakimo metu atliktose elektrokardiogramose nustatyta supraventrikulinė tachikardija, kurios dažnis – 180 k./min.

Elektrokardiogramose interiktaliniu laikotarpiu ir priėmimo metu: sinusinis ritmas, kurio dažnis nuo 64 iki 78 dūžiai per minutę, normali širdies elektrinės ašies vieta (žr. 1a pav.). Transesofaginio elektrofiziologinio tyrimo metu buvo nustatytas skilvelio išankstinio sužadinimo požymių padidėjimas (1b pav.), kai stimuliacijos dažnis yra 120 imp/min ar daugiau, antegradinis AP ERP – 230 ms. Dažnai stimuliuojant (200 mp/min), ortodrominės tachikardijos paroksizmą (1c pav.), morfologija panašią į tą, kuri užfiksuota paciento pateiktose elektrokardiogramose (R-R - 320 ms, VA - 110 ms), paroksizmą sustabdė stimuliacija 250 imp/min. Nustačius preliminarią diagnozę „Manifestinis sindromas WPW: paroksizminė ortodrominė tachikardija“, pacientas, remiantis tyrimo rezultatais, buvo nuvežtas į operacinę invaziniam elektrofiziologiniam širdies tyrimui ir radijo dažnio abliacijai.

2009-07-07 buvo atliktas invazinis elektrofiziologinis širdies tyrimas ir pagalbinių takų radiodažninė abliacija. Iš pradžių paviršinėje EKG sinusinis ritmas su skilvelių išankstinio sužadinimo požymiais yra teigiama delta banga II, III, aVF laiduose (2a pav.). Buvo sumontuoti diagnostiniai elektrodai: 10 polių CSL (St. Jude Medical) per kairę poraktinę veną į vainikinį sinusą ir 4 polių CRD (St. Jude Medical) per kairę šlaunikaulio veną – His pluošto projekcijoje, kuris prireikus buvo perkeltas į dešiniojo skilvelio viršūnę . Atliktas standartinis invazinis EPS protokolas: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-H - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms , TWr - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Buvo atskleisti antegradinio ir retrogradinio laidumo išilgai RAP, esančio kairėje širdyje, požymiai: elektrogramoje iš elektrodo, įtaisyto vainikiniame sinuse, fiksuojamas ankstyviausias skilvelių suaktyvėjimas sinusiniu ritmu ir retrogradinis prieširdžių aktyvavimas skilvelių stimuliacijos metu. elektrodų poros CS3,4 sritis (kairė užpakalinė lokalizacija pagal J. Gallager ir kt.) (3a pav.).

Buvo pradurta kairioji šlaunies arterija, į kairiąsias širdies dalis transaortaliai įvestas abliacijos elektrodas Marinr MC (Medtronic), rastas taškas, kuriame anksčiausiai suaktyvėjo skilveliai sinusiniu ritmu. Atliktas RD energijos panaudojimas (50 W, 55°C, 60 sek.). Šeštą panaudojimo sekundę įvyko QRS komplekso morfologijos pokytis – S bangos atsiradimas III ir aVF laiduose, Q bangos pagilėjimas švino aVL (2b pav.). Su pakartotiniu EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms - 300 ms. Be to, buvo atskleistas atgalinio impulso sklidimo išilgai RAP išnykimas skilvelio stimuliacijos metu (3b pav.). Tačiau sinusinio ritmo skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai išliko, dažnesni (100–120 ppm) prieširdžių stimuliuojant.

Tolesnis kairiojo žiedinio fibrozinio žiedo kartografavimas atskleidė anksčiausią skilvelių aktyvavimą sinusiniu ritmu kairiojo skilvelio šoninės sienelės srityje (C1-C2 elektrodų pora). Buvo pritaikyta RD energija, po kurios išorinėje EKG išnyko skilvelio išankstinio sužadinimo požymiai: P-Q intervalo pailgėjimas iki 180 ms, skilvelių komplekso morfologijos pokyčiai II, III ir aVF laiduose (2-c pav. ). Kontrolinio EPS metu buvo pastebėtas antegradinio ir retrogradinio laidumo parametrų normalizavimas: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-H - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV – 300 ms, TWp – 380 ms, ERPVA – 300 ms. Tačiau taikant užprogramuotą skilvelių stimuliaciją, staigus retrogradinio impulso sklidimo į prieširdžius pailgėjimas, nepakeitus aktyvacijos fronto konfigūracijos pagal elektrogramas iš koronarinio sinuso (4 pav.). Kad būtų užblokuotas laidumas per AV jungtį, į veną buvo suleista 40 mg ATP, po to lėtas retrogradinis sužadinimo bangos sklidimas iš skilvelių į prieširdžius, anksčiausiai suaktyvinus prieširdžių miokardą C3-C4 srityje. elektrodų pora, kuri gali rodyti laidumą per DPP (3c pav.).

Dėl to, kad laidumas palei paskutinį aptiktą DPP buvo žymiai lėtesnis (3b pav., c) nei palei AV ryšį (St-A(С3-С4)ATP - 170 ms, St-A(С7-С8) - 135 ms) ir jo atvaizdavimas RF abliacijai buvo įmanomas tik esant nuolatinei ATP infuzijai, o dėl to, kad jokiu protokolu neįmanoma sukelti tachikardijos, buvo nuspręsta užbaigti operaciją.

Atliekant kontrolinį transesofaginį elektrofiziologinį tyrimą, duomenų apie DPP funkcionavimą neatskleista, nebuvo galima pradėti tachikardijos paroksizmo didėjančia ir programuojama (vienu, dviem, trimis papildomais stimulais) stimuliacija.

Iš ligoninės pacientas buvo išleistas 5 dieną po operacijos. Transesofaginis elektrofiziologinis tyrimas neparodė veikiančio DPP požymių, bandymai pradėti tachikardijos priepuolį buvo nesėkmingi naudojant visus galimus stimuliavimo protokolus. Kontrolinės apžiūros metu, praėjus 3 mėnesiams po operacijos, pacientė nesiskundė, kad kartojasi tachikardijos priepuoliai.

DISKUSIJA

Literatūroje aptikome daugybę darbų, kuriuose aprašomas papildomų laidumo takų elektrofiziologinių savybių pasikeitimas po operacijos. Dažniausiai šiuose straipsniuose pateikiami radijo dažnio abliacijos rezultatai, nors kai kuriose ankstyviausiose ataskaitose aprašomi panašūs papildomo kelio fulguracijos technikos pokyčiai. D. Pfeiffer ir kt. aprašė 1 pastebėjimą, o S.Willems ir kt. - 4 atviro skilvelio išankstinio sužadinimo atvejai pacientams po paslėptų pagalbinių takų abliacijos. Antegradinis DPVS veikimas šiais atvejais išsivystė iki 1 mėnesio po operacijos ir atitiko gydomo okultinio pagalbinio kelio lokalizaciją. K.H.Kuck ir kt. nustatė, kad daugeliu atvejų svarbus taškas nutraukiant antegradinį ir retrogradinį laidumą atvirais arba paslėptais pagalbiniais keliais yra spindulio įterpimo į skilvelio miokardą sritis. Nors kartais prireikė abliacijos pluošto sąlyčio su prieširdžių miokardu taške, kad būtų sustabdytas laidumas dešinėje pusėje. Šie stebėjimai patvirtina J. M. Vijgeno ir M. D. Carlsono hipotezę, kuri teigė, kad yra neatitikimas tarp prieširdžių miokardo varžos, pagalbinio tako ir skilvelių, o tai sukelia vienašališką sužadinimo laidumą. Pagrįsdami savo hipotezę, jie pateikė klinikinį atvejį, kai atskiras antegradinio ir retrogradinio laidumo abliacija palei DPP pagalbinio kelio sąlyčio taškuose atitinkamai su skilveliu ir prieširdžių miokardu. Kalbant apie morfologinį aritmijos substratą mūsų pateiktu klinikiniu atveju, siūlome tris skirtingus variantus.

Pirma, pateiktas atvejis gali būti retas pavyzdys, kai vienam pacientui vienu metu egzistuoja trys papildomi atrioventrikulinio laidumo keliai, iš kurių du gali sukelti klinikinį – hemodinamiškai reikšmingų tachikardijos paroksizmų, sustabdomų tik vaistais, buvimą. Nuoseklus išankstinio sužadinimo aptikimas kairiojo skilvelio užpakalinės ir šoninės sienelės srityje akivaizdžiai rodo, kad yra du skirtingi papildomi AV laidumo keliai. Nenormalų impulso plitimą į prieširdžius medicininės AV jungties blokados metu, aptiktą retrogradinės stimuliacijos metu, paaiškiname trečiojo, „lėto“ RAP buvimu, o ne laidumo atkūrimu išilgai pirmojo RAP. Taip yra dėl to, kad paskutinis spindulys veikė tik retrogradine kryptimi.

Antra, mes taip pat neatmetame galimybės, kad egzistuotų vienas įstrižai einantis papildomas traktas su pasikartojančiais laidumo atkūrimo epizodais, nepaisant to, kad turimoje literatūroje nepavyko rasti darbų, pabrėžiančių tokio vienašališko atkūrimo galimybę. laidumas papildomu keliu. Aprašyti vienpusio (dažnai retrogradinio) AP funkcionavimo atvejai yra susiję su jų pirminėmis elektrofiziologinėmis savybėmis ir nėra dirbtinės vienpusės laidumo blokados išilgai jų atsiradimo įrodymas.

Trečia, spazminis retrogradinio laidumo pailgėjimas taip pat gali būti dėl išilginės laidumo disociacijos išilgai AV jungties. Kadangi pacientui nebuvo AV mazginės tachikardijos požymių, AV jungties moduliavimas nebuvo atliktas. Taip pat neįmanoma atmesti paciento atrionodalinio trakto buvimo, o tai, mūsų nuomone, atrodo mažai tikėtina.

Bet kuriuo iš aprašytų variantų, be ATP testo, retrogradinio uždelsto prieširdžių sužadinimo mes nebūtume aptikę. Dėl didelės, mūsų nuomone, tokių situacijų tikimybės abliuojant papildomus laidumo kelius, prasminga sistemingai atlikti tyrimą su ATP tiek siekiant sumažinti tachikardijos atkryčių dažnį po sėkmingo RFA, tiek išsamiau ištirti elektrofiziologinius. miokardo savybės.

LITERATŪRA

1. Kušakovskis M.S. Širdies aritmijos / Sankt Peterburgas: Tome. – 1998 m
2. R.Cappato. Kas slepiasi paslėptuose priedų keliuose? // Europos širdies žurnalas. - 1999. - t.20. – Nr.24. - P.1766-1767.
3. Tonkinas A.M., Gallagheris J.J., Svensonas R.H. ir kt. Anterogradinis blokas pagalbiniuose keliuose su retrogradiniu laidumu, esant abipusiai tachikardijai. // Eur J Cardiol. – 1975 m. – rugpjūčio mėn. - 3 straipsnio 2 dalis. - P.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterogradinis paslėpto pagalbinio kelio laidumas po transveninio elektrinio kateterio abliacijos. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Netikėtas akivaizdaus išankstinio sužadinimo atsiradimas po paslėptų priedų abliacijos transkateteriu // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - t.4. – Nr.4. - P.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Vienakryptė blokada ir išilginė disociacija pagalbiniame kelyje, kurį sukelia radijo dažnis. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
7. Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Laidumo blokavimo vietos pagalbiniuose atrioventrikuliniuose keliuose. Paslėptų priedų takų pagrindas. // Tiražas. - 1990. - t.82. - P.407-417.
8. Vijgenas J.M., Carlsonas M.D. Nepriklausomas retrogradinio ir anterogradinio papildomo ryšio laidumo abliacija prieširdžių ir skilvelių įterpimo vietose: įrodymai, patvirtinantys vienkrypčio bloko impedanso neatitikimo hipotezę // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - t.5. – Nr.9. - P.782-789.

Diagnozė ir gydymo taktikos nustatymas pacientams, sergantiems priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromu („išankstinis sužadinimas“, „išankstinis sužadinimas“), yra svarbi klinikinės aritmologijos ir širdies elektrofiziologijos dalis. Problemos aktualumą lemia tai, kad didžioji dauguma (iki 80 proc.) pacientų, turinčių išankstinio sužadinimo požymių, registruoja įvairias širdies aritmijų formas. Maždaug pusei pacientų pasireiškia tachiaritmija, dėl kurios pablogėja gyvenimo kokybė ir daugeliu atvejų tai yra pavojinga gyvybei. Klinikinėje praktikoje įdiegus šiuolaikinius funkcinės diagnostikos metodus, ypač kasdienį ir fragmentinį elektrokardiogramos (EKG) stebėjimą, neinvazinius ir invazinius elektrofiziologinius tyrimus (EPS), endokardo kartografavimą, padarė pažangą diagnozuojant ir gydant prieš - sužadinimo sindromai (SP) ir su jais susijusios širdies aritmijos.

Apibrėžimas ir terminija

Išankstinis sužadinimas apibrėžiamas kaip didesnės ar mažesnės skilvelio miokardo dalies sužadinimas impulsu, perduodamu iš prieširdžių pagal papildomus takus (AAC) anksčiau nei tada, kai impulsas buvo nukreiptas į skilvelius per atrioventrikulinį mazgą ir His. Purkinje sistema.

pradžioje literatūroje pasirodė atskiri EKG aprašymai, kuriuos retrospektyviai galima apibrėžti kaip priešlaikinio skilvelių sužadinimo atvejus. 1930 metais

L. Wolffas, J. Parkinsonas ir P. White'as pirmieji aprašė klinikinį ir elektrokardiografinį sindromą, pasireiškusį EKG ypatumais (trumpas P-Q intervalas ir platus QRS kompleksas) bei dažnais tachikardijos priepuoliais. Jis vadinamas Wolff-Parkinson-White sindromu (WPU sindromas, skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas). Priešlaikinis skilvelių sužadinimas pasireiškia 0,1-3,1 iš 1000 ištirtų, o kiek dažniau jauniems vyrams (K. Eagle ir kt., 1989).

Remiantis širdies morfologijos, klinikinės ir eksperimentinės elektrofiziologijos tyrimų rezultatais, anomalinio DPP teorija patvirtinta. Pagalbiniai takai – takai, suformuoti iš modifikuotų miokardo ląstelių arba ląstelinių širdies laidumo sistemos elementų. Jie jungia prieširdžių ir skilvelių miokardą (Kento ryšuliai) arba įvairius laidumo sistemos elementus (James, Maheim ryšuliai). Papildomas kelias turi elektrofiziologinių savybių, būdingų širdies laidumo sistemai. Jo skaiduloms galima nustatyti veikimo potencialo trukmę ir amplitudę, absoliutaus ir santykinio ugniai atsparumo periodų trukmę anterogradine ir retrogradine kryptimi bei ramybės potencialą. Tuo pačiu metu antero- ir retrogradinio laidumo galimybė skiriasi nuo panašių širdies laidumo sistemos savybių. Todėl DPP gali sužadinti greičiu, viršijančiu įprastą.

PSO ekspertų darbo grupės siūlymu (1980), esant elektrokardiografiniams išankstinio sužadinimo požymiams išilgai Kento pluošto, vartojamas terminas „VPU fenomenas“, o esant paroksizminėms tachiaritmėms – „VPU sindromas“. yra naudojamas. Esant akivaizdžiam išankstiniam sužadinimui, EKG registruoja pokyčius, būdingus priešlaikiniam skilvelių sužadinimui (sutrumpėja P-Q, banga D, platus QRS kompleksas). Šie pokyčiai gali būti stebimi nuolat, laikini (periodiškai išnyksta) arba su pertrūkiais (pasireiškia trumpą laiką). Pastaruoju atveju atliekama diferencinė diagnozė naudojant ekstrasistolę.

Esant latentiniam išankstiniam sužadinimui, jo požymiai atsiranda tik pasiekus tam tikrą prieširdžių stimuliacijos dažnį arba kai kritiškai sutrumpėja ekstrastimuliacijos sujungimo intervalas.

Esant paslėptam išankstiniam sužadinimui, impulso laidumas palei Kento spindulį galimas tik atgaline kryptimi. Įprasti atrioventrikuliniai keliai aktyvina skilvelį greičiau nei RAP, todėl ramybės EKG nėra išankstinio sužadinimo požymių. Kliniškai latentinis DPP gali atsirasti tik esant atrioventrikulinei abipusei (ortodrominei) tachikardijai.

Papildomų takų klasifikacija

Apibūdinus vis daugiau nenormalių takų ir jungčių, kuriant DPP kartografavimo ir gydymo kateteriais metodus, reikėjo juos anatomiškai sisteminti. Pastaraisiais dešimtmečiais labiausiai paplitusi DPP klasifikacija pagal R. Anderson ir kt. (1975):

• Atrioventrikulinės (atrioventrikulinės) jungtys arba Kento ryšuliai.
• Nodoventrikulinis ryšys tarp atrioventrikulinio mazgo ir tarpskilvelinės pertvaros dešinės pusės (Maheimo skaidulos).
• Nodofascicular traktas tarp atrioventrikulinio mazgo ir dešiniojo His ryšulio (Maheimo skaidulų) šakų.
• Fascicular-skilvelinis ryšys tarp bendro His pluošto kamieno ir dešiniojo skilvelio miokardo (Maheimo skaidulų); dirba labai retais atvejais.
• Atriofascicular traktas, jungiantis dešinįjį prieširdį su bendru His pluošto kamienu (Breshenmash traktas); yra reta.
• Atrodo, kad atrionodalinis traktas tarp sinoatrialinio mazgo ir apatinės atrioventrikulinio mazgo dalies (užpakalinis Džeimso tarpmazgio traktas) yra visiems žmonėms, tačiau dažniausiai neveikia.

Dažniausia DPP forma yra papildomas atrioventrikulinis kelias (Kento pluoštas), kuris yra anatominis WPW sindromo pagrindas. Atliekant kateterio intervencijas, svarbu nustatyti tikėtiną DPP lokalizaciją. Šiuo metu yra tokie APD lokalizacijos variantai: priekinė („laisvoji dešiniojo skilvelio siena“), viršutinė paraseptinė („priekinė pertvara“), pertvara („paraseptal“), užpakalinė („kairysis šoninė“), apatinė paraseptalinė ( „užpakalinė pertvara“), apatinė užpakalinė (kairiojo skilvelio „laisvoji sienelė“ užpakalinėse dalyse) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Kai kuriais atvejais yra keli DPP.

Išankstinio sužadinimo sindromų elektrokardiografinė diagnostika

Išankstinio skilvelio sužadinimo metu išilgai Kento pluošto sinusinis impulsas vienu metu perduodamas į skilvelius per atrioventrikulinę jungtį ir RAP, o tai sukuria anatominį laidumo „konkuravimo“ pagrindą. Per DPP impulsas perduodamas greičiau ir skilvelius pasiekia anksčiau nei sužadinimas per atrioventrikulinę jungtį. Dėl to QRS kompleksas prasideda anksčiau ir sutrumpėja P-Q intervalas. Kai tik impulsas pasiekia skilvelius, jis per miokardą sklinda daug mažesniu greičiu nei His-Purkinje skaidulomis, todėl EKG susidaro delta (D) banga.

Per atrioventrikulinį mazgą impulsas perduodamas mažesniu greičiu nei per DPP. Tačiau impulsui pasiekus skilvelius, tolesnis jo sklidimas vyksta įprastu būdu – palei His pluošto kojeles ir Purkinje skaidulas. WPW sindromui būdingas QRS kompleksas yra susiliejantis. Jo pradinė dalis (banga D) yra dėl impulso, atliekamo per DPP, o likusi dalis yra dėl sužadinimo, atliekamo per atrioventrikulinį mazgą.

QRS komplekso forma sergant WPW sindromu savo forma primena His pluošto šakos blokadą. QRS kompleksas pratęsiamas iki 0,11–0,12 s suaugusiems ir iki 0,10 s ir daugiau vaikams, pridedant D bangą prie pradinės jo dalies. Galinė QRS komplekso dalis paprastai nesikeičia. P-J intervalas (nuo P bangos pradžios iki QRS jungties su ST segmentu) išlieka toks pat, kaip ir esant normaliam atrioventrikuliniam laidumui, ir paprastai neviršija 0,25 s.

QRS komplekso išsiplėtimo laipsnis priklauso nuo to, kokia skilvelio miokardo dalis sužadinama per DPP, tai yra nuo D bangos dydžio. Pastarosios amplitudę ir trukmę lemia laidumo greičių santykis. per atrioventrikulinį mazgą ir DPP. Laidumo per atrioventrikulinį mazgą greitis gali labai pasikeisti per trumpą laiką dėl autonominio tono svyravimų arba dėl daugelio vaistų vartojimo. Lėtėjantis atrioventrikulinis laidumas sąlygoja išankstinio sužadinimo laipsnio padidėjimą. Tuo pačiu metu didėja D bangos amplitudė ir trukmė, QRS komplekso plotis.

QRS komplekso išsiplėtimas sergant WPW sindromu yra lydimas antrinių ST segmento ir T bangos pokyčių, kurie dažnai tampa nesuderinami QRS komplekso atžvilgiu. Ankstyvas asinchroninis skilvelio miokardo dalies sužadinimas taip pat sukelia repoliarizacijos sekos pažeidimus. Kuo ryškesni skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai, tuo didesnis ST segmento ir T bangos neatitikimo laipsnis.Tačiau jei miokarde atsiranda papildomų pakitimų, ši taisyklė gali būti pažeista.

Dėl sužadinimo plitimo išilgai Jameso pluošto EKG sutrumpėja P-Q intervalas. Tuo pačiu metu QRS kompleksas ir repoliarizacijos grafikas nesikeičia. Priešlaikinis susijaudinimas, susijęs su Jameso pluoštu, gali būti anatominis pagrindas paroksizminės tachikardijos su siaurais QRS kompleksais susidarymui.

Sužadinimui pasklidus išilgai Maheimo pluošto, EKG registruojamas normalus P-Q intervalas, D banga, išsiplėtęs QRS kompleksas, antriniai ST segmento ir T bangos pokyčiai.P-Q intervalas netrumpėja (jo trukmė daugiau nei 0,12). s), nes sinusinis impulsas atrioventrikulinį mazgą įveikia su vėlavimu, kol pasiekia Maheimo skaidulų kilmės vietą. Dešinysis skilvelis, prie kurio artėja Mahheimo skaidulos, aktyvuojamas anksčiau nei kairysis skilvelis. Tai veda prie vidutinio QRS komplekso išsiplėtimo (iki 0,12 s), įgyjant nepilnos kairiojo pluošto šakos blokados morfologiją. Kadangi pertvara šaudo iš dešinės į kairę, q bangos išnyksta kairiuosiuose priešširdiniuose laiduose. Įvairių skilvelių sužadinimo išilgai Maheimo pluošto galimybių buvimas gali prisidėti prie paroksizminės tachikardijos atsiradimo.

F. Rosenbaum ir bendraautoriai (1945) pasiūlė EKG išskirti du WPW sindromo tipus. Sergant WPW A tipo sindromu, pagalbinis kelias dažniausiai yra kairėje nuo atrioventrikulinio mazgo, tarp kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio. Tokiu atveju pastebimas priešlaikinis kairiojo skilvelio užpakalinės-bazinės arba bazinės-pertvaros srities sužadinimas. Erdvinis bangos D vektorius yra orientuotas iš kairės į dešinę, atgal į priekį ir iš viršaus į apačią. QRS elektrinė ašis nukrypsta į dešinę, alfa kampas didesnis nei 90°. I ir avL laiduose D banga dažniau yra neigiama, imituojanti padidintą Q bangą (Qr kompleksas), o ST segmentas yra virš izoliacijos, o T banga (+). III ir avF laiduose D banga paprastai yra teigiama. Dešinėje ir kairėje krūtinės ląstos laiduose V1-V6 banga D (+) maksimaliai išreikšta V1-V2. QRS kompleksas dešinėje arba visuose krūtinės laiduose yra nukreiptas į viršų. V1, V3R laiduose jis paprastai turi R bangos formą su staigiu pakilimu ir didele amplitude arba Rs, RS, RSr, Rsr morfologiją. A tipo QRS komplekso konfigūracija EKG primena dešiniojo pluošto šakos bloką.

B tipo WPW atveju AP paprastai yra dešinėje, tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio. Su šiuo tipu pastebimas priešlaikinis dešiniojo skilvelio priekinių-bazinių dalių sužadinimas. Bangos vektorius D nukreiptas iš dešinės į kairę, iš priekio į galą ir iš apačios į viršų. QRS komplekso elektrinė ašis nukrypsta į kairę. I, avL ir kairiojo krūtinės laiduose QRS kompleksas pavaizduotas aukšta R banga, D banga (+). II, III atveju avF veda bangą D (-). III švino QRS kompleksas pavaizduotas QS grafika, D banga gali padidinti Q bangą, imituodama apatinės (užpakalinės diafragmos) miokardo infarkto požymius. Laiduose V1, V3R banga D (-) QRS kompleksas atrodo kaip QS, rS. B tipo WPW QRS komplekso konfigūracija savo forma primena kairiojo pluošto šakos blokadą.

Pastaruoju metu taip pat išskiriami AB ir C tipų prieš sužadinimo sindromai.Esant AB tipo WPW sindromui, per anksti sujaudinama dešiniojo skilvelio užpakalinė bazinė dalis. Bangos vektorius D nukreiptas iš nugaros į priekį, iš dešinės į kairę, iš apačios į viršų. Elektrinė ašis nukreipta į kairę. I, avL, V1-V6 laiduose D banga ir QRS kompleksas yra poliškumas (+). II, III, avF laiduose D banga dažniausiai yra neigiama.

C tipo WPW sindromo atveju DPP jungia subepikardinę kairiojo prieširdžio dalį su kairiojo skilvelio šonine sienele. QRS elektrinė ašis yra nukrypusi į dešinę. Laiduose V1-V4 D banga teigiama, kartais blogai matoma, QRS kompleksai atrodo kaip R, Rs; laiduose V5-V6 D banga yra neigiama (imituoja q bangą) arba izoelektrinė, QRS kompleksas qR formos. I laiduose avL banga D yra neigiama, III laiduose avF teigiama.

Kento pluošto buvimas dažnai pasireiškia "pseudoinfarkto" EKG. Patologinė Q banga (neigiama D banga) su nesuderinamu ST segmento pakilimu pasireiškia 53,5–85% WPW reiškinio atvejų. Šiuo atveju ST segmento poslinkio dydis gali skirtis, o tai priklauso nuo autonominių įtakų atrioventrikuliniam mazgui.

Įvairių SP formų diferencinei diagnostikai, taip pat EKG dinamikos vertinimui svarbu atsižvelgti į galimybę keisti RAP funkcines savybes. Visų pirma, nuo brady priklausoma RAP blokada suprantama kaip D bangos išnykimas QRS komplekse po ilgos pauzės esant sinusiniam ritmui arba sinusinės bradikardijos metu. Nuo tachi priklausoma AAP blokada vadinama išankstinio sužadinimo išnykimu kompleksuose po trumpos sinusinės pauzės arba prieširdžių virpėjimo (AF) metu. Nuo brady ir tachi priklausoma DPP blokada yra protarpinio WPW sindromo susidarymo pagrindas. Kartais visiškai išnyksta anksčiau EKG užfiksuoti skilvelių sužadinimo požymiai, o tai paaiškinama pluoštine DPP degeneracija.

Pailgėjusio WPW sindromo latentiškumo atvejais jo simptomai pasireiškia tik vyresniame amžiuje. Galbūt taip yra dėl laipsniško laidumo pablogėjimo AV mazge.

„Concertino reiškinys“ („akordeono efektas“) yra D bangos padidėjimas nuo kompleksinio iki kompleksinio trumpo EKG epizodo metu ir vėlesnis jo laipsniškas sumažėjimas, kuris paaiškinamas laipsnišku laidumo sulėtėjimu ir vėlesniu pagreitėjimu atrioventrikuliniame mazge.

Kartais yra anterogradinės DPP blokados ir pirmojo laipsnio atrioventrikulinės blokados derinys. Klasikinis WPW sindromas gali transformuotis į SP formą su pailgintu P-R intervalu, išlaikant D bangą EKG.

Tachiaritmija sergant Wolff-Parkinson-White sindromu

Dauguma pacientų, sergančių WPW sindromu, neserga jokia įgimta ar įgyta širdies liga. Tačiau WPW sindromo deriniai su kitomis širdies anomalijomis nėra neįprasti: prieširdžių ir skilvelių pertvaros defektai, Ebsteino anomalija, Fallo tetrada, Marfano sindromas, mitralinio vožtuvo defektai, ankstyvos skilvelio repoliarizacijos sindromas, jungiamojo audinio displazijos apraiškos. Taip pat aprašyti WPW sindromo šeimos variantai.

Išankstinis skilvelių sužadinimas pats savaime neturi pastebimo poveikio hemodinamikai. Dauguma WPW sergančių asmenų turi normalų širdies dydį ir toleruoja fizinį krūvį. Todėl klinikinę WPW sindromo reikšmę lemia tik tachiaritmija. Esant DPP, galima pastebėti bet kokio tipo tachiaritmijas (prieširdžių, atrioventrikulinių mazgų ar skilvelių), tačiau kliniškai dažniausiai yra atrioventrikulinė abipusė tachikardija. Ypač pavojingas yra SP derinys su prieširdžių virpėjimu ar plazdėjimu.

Daugumos SP sergančių pacientų tachiaritmijų elektrofiziologinis mechanizmas yra pakartotinis įėjimas (sužadinimo atšaukimas). Kento pluošto buvimas sukuria anatominį pagrindą sužadinimo bangos judėjimui išilgai žiedo, apimančio prieširdžių ir skilvelių miokardą, taip pat širdies laidumo sistemą: atrioventrikulinį mazgą ir His-Purkinje sistemą. . Tuo pačiu metu DPP gali sužadinti tiek anterogradinį, tiek retrogradinį.

Paroksizminė atrioventrikulinė abipusė tachikardija yra viena iš labiausiai paplitusių supraventrikulinių tachikardijų. Jo dalis sudaro 75–80% visų WPW sindromo tachiaritmijų. Tachikardijos paroksizmus sukeliantys veiksniai yra prieširdžių arba skilvelių ekstrasistolės. Tachikardijos prieširdžių "aido zonos" (prieširdžių diastolės segmentas, kai patenka prieširdžių ekstrasistolė, į kurią išsivysto paroksizmas) ribos susidaro dėl Kento pluošto efektyvaus ugniai atsparaus periodo (ERP) ir atrioventrikulio ERP. mazgas. Kuo didesnis normalių ir papildomų atrioventrikulinių takų atsparumo periodų verčių skirtumas, tuo platesnis prieširdžių „echozonas“ ir tuo didesnė tachikardijos išsivystymo tikimybė. Norint išsivystyti tachikardijai, reaguojant į skilvelių ekstrasistolę, būtina blokuoti atrioventrikulinį mazgą retrogradine kryptimi, išlaikant retrogradinį laidumą išilgai Kento pluošto. Taigi tachikardijos skilvelių „ekhozoną“ sudaro atrioventrikulinio mazgo ERP retrogradine kryptimi ir Kento pluošto ERP retrogradine kryptimi.

Prieširdžių ekstrasistolija, kuri atsiranda DPP atsparumo metu, iš prieširdžių patenka į skilvelius per atrioventrikulinį mazgą, His pluoštą ir grįžta iš skilvelių į prieširdžius per DPP. Taigi pakartotinio įėjimo ratas uždaromas, o tai sukelia atrioventrikulinę abipusę tachikardiją. Tachikardija su anterogradiniu laidumu per atrioventrikulinį mazgą ir retrogradiniu laidumu per DPP vadinama ortodromine. QRS kompleksai su tokia tachikardija dažniausiai yra siauri, neigiama P banga II, III laiduose, avF yra ST segmente arba priešais T bangą, kai R-P intervalas didesnis nei 100 ms (4 pav.). laiku, esant fono ar nuo dažnio priklausomos ryšulio šakos blokados blokados susidarymui, ortodrominę tachikardiją lydi skilvelio komplekso išsiplėtimas pagal intraventrikulinės blokados tipą.

Antidrominės tachikardijos su plačiais QRS kompleksais pagrindas yra sužadinimo bangos cirkuliacija su anterogradiniu impulso judėjimu išilgai Kento pluošto ir retrogradiniu per atrioventrikulinį mazgą. Tokiai tachikardijai išsivystyti būtina, kad DPP anterogradinis refrakterinis laikotarpis būtų trumpesnis, o retrogradinis – ilgesnis nei atrioventrikulinio mazgo. Antidrominė tachikardija pastebima daug rečiau nei ortodrominė (5–10 % tachikardijos, sergant WPW sindromu).

Palyginti su bendra populiacija, pacientams, sergantiems SP, yra didesnė tikimybė susirgti AF. Pacientams, sergantiems Kento ryšuliu, atrionodaliniu ar atriofasciliniu traktu, AF laikoma pavojinga gyvybei aritmija. Kadangi atrioventrikulinis mazgas pasiekia daug impulsų iš prieširdžių, pailgėja atrioventrikulinio mazgo ERP arba atsiranda jo funkcinė blokada. Tokiu atveju DPP ERP gali būti sutrumpintas. Dėl to didelis netaisyklingų impulsų srautas per DPP be didelio delsimo patenka į skilvelius. Skilvelinio ritmo dažnis siekia 220-360 per 1 min su įvairių formų, pločių ir amplitudių QRS kompleksais. Kai prieširdžių impulsai į skilvelius patenka tik per Kento pluoštą, QRS kompleksai yra ištisinė D banga. Tuo metu, kai atrioventrikulinis mazgas išeina iš atsparumo ugniai būsenos, jis perduoda impulsus į skilvelius ir siaurus QRS kompleksus. yra registruojami EKG.

Prieširdžių plazdėjimo metu EKG gali rodyti dažną, reguliarų skilvelių ritmą su plačiais QRS kompleksais, kurie imituoja skilvelinės tachikardijos priepuolį. Kai kiekviena plazdėjimo banga (1:1) perduodama per DPP, skilvelių susitraukimų dažnis yra 280–320 per 1 min. Dažnas ir nereguliarus skilvelių aktyvinimas neįprasta seka pacientams, sergantiems WPW sindromu ir prieširdžių virpėjimu ar plazdėjimu, gali sukelti skilvelių virpėjimą.

Anterogradinio Kento ERP pluošto trukmė yra veiksnys, lemiantis didžiausią skilvelių dažnį, kurį galima pasiekti esant prieširdžių virpėjimui ar plazdėjimui. Anterogradinio ERP DPP trukmė, mažesnė nei 270 ms, arba trumpiausias R-R intervalas, mažesnis nei 220 ms, rodo AF perėjimo į skilvelių virpėjimą grėsmę. Širdies glikozidai, sulėtindami atrioventrikulinį mazginį laidumą, kartu gali sutrumpinti DPP anterogradinį ERP, o tai padidina širdies susitraukimų dažnį ir gali sukelti skilvelių virpėjimą. Tuo pačiu metu, remiantis būsimais stebėjimais, staigios širdies mirties atvejai pacientams, sergantiems WPW sindromu, yra labai reti.

Didelės rizikos pacientų grupei nustatyti – kurių anterogradinis ERP DPP mažesnis nei 270 ms – gali būti naudojami farmakologiniai tyrimai. Gerybinę WPW sindromo eigą ir mažą staigios aritminės mirties riziką rodo požymiai, susiję su ilgesniu ERP DPP. Visų pirma tai yra pertraukiamas išankstinio sužadinimo pobūdis, taip pat skilvelių išankstinio sužadinimo požymių išnykimas fizinio krūvio metu arba po antiaritminių vaistų: amjodarono, prokainamido ar aymalino vartojimo.

Tyrimo metodai

aritmijos istorija. Paciento apžiūra turi būti sudaryta taip, kad būtų patvirtintas arba paneigtas SP buvimas, diagnozuoti ritmo sutrikimai dėl DPP buvimo, jų klinikinė ir prognostinė reikšmė, ritmo atkūrimo skubumo laipsnis, kateterio indikacijos. gydymas.

Apklausiant pacientą, turintį elektrokardiografinių išankstinio sužadinimo požymių, būtina išsiaiškinti, ar jam nėra tachiaritmijos epizodų. Kai kuriais atvejais, esant priešlaikinio skilvelių sužadinimo reiškiniui, reikia įvertinti tachiaritmijų galimybę. Tokios situacijos galimos visų pirma atliekant gebėjimo dirbti tam tikrose profesinėse kategorijose egzaminą. Taip pat yra požiūrio, kad invazinis EPS yra skirtas asmenims, kuriems yra WPW reiškinys, jaunesniems nei 35 metų amžiaus, siekiant pašalinti polinkį vystytis paroksizminėms tachikardijoms. Jei RAP negali užtikrinti dažno laidumo iš prieširdžių į skilvelius, didelio širdies susitraukimų dažnio (HR) skilvelinės aritmijos, pvz., paroksizminio AF, rizika yra labai maža.

Reikėtų išsiaiškinti, ar aritmijos epizodus lydi klinikiniai simptomai, kokia rimta jos hemodinaminė reikšmė. Galvos svaigimas, alpimas, angininis skausmo sindromas, sunkaus širdies nepakankamumo požymiai aritmijos fone rodo, kad širdies ritmo sutrikimai yra hemodinamikos sutrikimų priežastis. Tuo pačiu metu sinkopės epizodus gali sukelti ne tik tachiaritmija, bet ir neurokardiogeniniai, vazovagaliniai traukuliai. Tokie simptomai kaip sutrikusio širdies darbas, širdies plakimas, nerimas, mažina pacientų gyvenimo kokybę. Kai kuriais atvejais aritmijos lieka visiškai besimptomės ir aptinkamos atsitiktinai.

Kalbantis su pacientu būtina nustatyti aritmijos priepuolių trukmę ir dažnį, gretutinių širdies ir ekstrakardinių patologijų buvimą, duomenis apie ankstesnį antiaritminių vaistų vartojimą (vartojimo trukmė, veiksmingumas, paros ir vienkartinės dozės), kt. gydymo rūšys: stimuliacija, chirurginė, elektros impulsų terapija.

Elektrokardiografija. Elektrokardiografiniai SP požymiai esant sinusiniam ritmui, kaip jau minėta, ne visada yra. Tai priklauso nuo ADP veikimo pastovumo ir išankstinio sužadinimo laipsnio. Išankstinio sužadinimo požymiai gali būti nuolat, trumpalaikiai, atsirasti tik įvairių provokuojančių testų metu arba tik EPS metu.

Dažniausia yra ortodrominė atrioventrikulinė abipusė tachikardija su siaurais QRS kompleksais.<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 ms ir R-R"< Р"-R.

Atrioventrikulinė reciprokinė tachikardija dažniausiai skiriasi nuo atrioventrikulinės mazginės abipusės tachikardijos, prieširdžių tachikardijos, prieširdžių plazdėjimo su reguliariu atrioventrikuliniu laidumu. Jei reikia, registruojant stemplės laidą galima geriau atpažinti P bangą. Diagnozuojant tachikardijas su siaurais QRS kompleksais, būtina atsižvelgti į tachikardijos reguliarumo laipsnį, P bangų buvimą ar nebuvimą, jų poliškumą, R-P "intervalo" trukmę ir jo santykį su P. R intervalas (ACC / AHA / ESC, 2003).

Esant tachikardijai su dideliu širdies susitraukimų dažniu (daugiau nei 220 per 1 min.), reikia manyti, kad yra WPW sindromas; kai širdies susitraukimų dažnis yra 250 per 1 min., labiausiai tikėtinas WPW sindromas. Atrioventrikulinės blokados buvimas arba trumpalaikis jos atsiradimas atliekant autonominius tyrimus arba įvedus adenozino, rodo prieširdžių ar atrioventrikulinio mazgo abipusę tachikardiją. P bangų nebuvimas erdvėse tarp gretimų R bangų, kai atsiranda QRS komplekso galutinės dalies deformacijos su pseudo-S bangomis II, III, avF arba pseudo-r "švedyje V1. palanki labai dažna atrioventrikulinio mazgo abipusė tachikardija. Teigiama A neigiama P banga II, III, avF laiduose prieš QRS kompleksą II, III, avF laiduose rodo prieširdžių tachikardiją.Neigiamos P bangos buvimas laiduose II, III, avF po QRS komplekso rodo tachikardiją, apimančią RAP, arba atrioventrikulinę mazginę abipusę tachikardiją.

Yra dvi ortodrominės atrioventrikulinės abipusės tachikardijos galimybės, atsižvelgiant į impulso greitį iš skilvelių į prieširdžius išilgai Kento pluošto. Su atgaliniu impulso judėjimu išilgai greito DPP, P banga "yra arti QRS komplekso, RR intervalo"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Pastaroji tachikardijos forma yra reta ir gali būti nuolatinė (nuolatinė). Pagal EKG grafiką ji primena retai stebimą netipinę atrioventrikulinio mazgo abipusės tachikardijos formą, taip pat apatinę prieširdžių tachikardiją.

Dažniausi plačios QRS tachikardijos tipai sergant WPW sindromu yra antidrominė tachikardija, taip pat prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas su laidumu per RAP. Antidrominė tachikardija EKG pasireiškia dažnu reguliariu ritmu (150–220 dūžių per minutę), plačiais skilvelių kompleksais su ryškiais išankstinio sužadinimo požymiais (QRS plotis didesnis nei 120 ms). Po QRS kompleksų matomos apverstos P bangos, tačiau dažniau P bangos „prarandamos“ deformuotos galinės skilvelio komplekso dalies fone.

AF metu keičiasi QRS kompleksų forma. Praeinant per DPP jie yra paplatėję, deformuoti, o per atrioventrikulinį mazgą – siauri, taip pat yra „susiliejančių“ skirtingos trukmės QRS kompleksų (7 pav.). Prieširdžių plazdėjimas gali pasireikšti esant įprastai nenormalaus atrioventrikulinio laidumo formai 2:1 arba rečiau 1:1. Tokiu atveju reikalinga diferencinė diagnostika su kitomis plačiomis QRS tachikardijomis.

Plačius QRS kompleksus (120 ms ar daugiau) gali lydėti skilvelinė tachikardija, supraventrikulinė tachikardija su ryšulio šakų blokada (nuolatinė arba priklausoma nuo dažnio) ir antidrominė tachikardija. Diferencinės diagnostikos tikslais būtina palyginti QRS kompleksų morfologiją sergant tachikardija ir sinusinio ritmo fone, nustatyti tachiaritmijos dėsningumą, prieširdžių ir skilvelių kompleksų skaičiaus santykį, atsaką į vagalą. bandymai. Būtinas atrioventrikulinės disociacijos buvimas, „užfiksuoti“ arba „nutekėti“ QRS kompleksai, skilvelių kompleksų atitikimas krūtinės ląstos laiduose, taip pat kai kurios specifinės jų morfologijos ypatybės.

Holterio ir fragmentinis EKG stebėjimas. Kasdienis (Holterio) EKG stebėjimas yra labai efektyvus būdas diagnozuoti dažnai pasitaikančias širdies aritmijas. Ilgalaikis EKG registravimas paciento kasdienės veiklos sąlygomis leidžia nustatyti išankstinio sužadinimo požymius esant protarpiniam WPW sindromui, išankstinio sužadinimo laipsnio pokytį, priklausomai nuo paciento fiziologinių būsenų (miego, budrumo ar fizinio krūvio metu). ). Be to, galima analizuoti EKG tachikardijos pradžioje ir pabaigoje, taip pat kontroliuoti antiaritminio gydymo efektyvumą ir saugumą. Holterio metodas yra būtinas nustatant besimptomes aritmijas, poreikį kiekybiškai įvertinti širdies aritmijų epizodus, jų laiko analizę - epizodų pasiskirstymą per dieną, tiriant aritmijų ryšį su bet kokiais įvykiais.

Jei pacientui pasireiškia reti ritmo sutrikimai (kartą per savaitę ar mėnesį), naudojamas fragmentinis EKG stebėjimas. Pacientas savarankiškai registruoja EKG tuo momentu, kai pajunta ritmo sutrikimus. Šio metodo variacija – vadinamasis „kilpinis“ stebėjimas, kai registratoriaus atmintyje visada yra tam tikras EKG intervalas, o įjungus įrenginį galima jį išsaugoti tolimesnei analizei. Tokiu atveju galima įvertinti EKG prasidėjus tachikardijai.

Testas su fiziniu aktyvumu. Fizinis aktyvumas gali turėti įtakos išankstinio sužadinimo požymiams EKG: jie gali likti nepakitę, išnykti, sustiprėti, atsirasti arba, atvirkščiai, sumažėti tik po fizinio krūvio. Simpatinė stimuliacija mankštos metu pagreitina laidumą per atrioventrikulinį mazgą, o tai sumažina skilvelių, aktyvuotų per Kento pluoštą, plotą dėl atrioventrikulinio laidumo dominavimo. Fizinio krūvio testų vertę lemia tai, kad fizinio krūvio metu galima gauti duomenis apie DPP anterogradinį refrakterinį laikotarpį. Jei DPP anterogradinis ERP yra ilgesnis nei normalaus laidumo sistemos anterogradinis ERP, išankstinio sužadinimo požymiai pratimo metu išnyksta. Ir, atvirkščiai, asmenims, kurių Kento pluošto ERP yra trumpesnis, išankstinis sužadinimas išlieka nepakitęs, neišnyksta fizinio krūvio metu, o jo aukštyje arba netrukus po jo gali pasireikšti tachikardijos priepuolis. Klaidingai teigiami ST segmento pokyčiai dažnai pastebimi atliekant fizinio krūvio testą pacientams, sergantiems DPP. Todėl SP buvimas žymiai apriboja galimybę interpretuoti ST segmento pokyčius testavimo nepalankiausiomis sąlygomis metu.

Echokardiografija. Pastaruoju metu echokardiografija tapo privalomu metodu tiriant pacientus, kuriems įtariamos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. Pacientai, sergantys DPP, tiriami miokardo funkcinei būklei ir struktūriniams širdies pakitimams nustatyti, o tai svarbu vertinant širdies aritmijų prognozę ir nustatant pacientų valdymo taktiką.

Elektrofiziologinis tyrimas. Stemplės elektrograma dažnai padeda diferencijuoti paroksizminės atrioventrikulinės mazginės ir atrioventrikulinės abipusės tachikardijos diagnozę. Laidumo laikas nuo skilvelių iki prieširdžių (V-A intervalas), registruojant ilgesnį nei 100 ms stemplės darinį, greičiausiai rodo abipusę tachikardiją, susijusią su RAP. V-A intervalas elektrogramoje, mažesnis nei 100 ms, rodo atrioventrikulinę mazginę tachikardiją. Šiuo atveju paviršiaus EKG P banga dažnai nėra diferencijuota, nes ji yra ant QRS komplekso arba ST segmento pradžios.

Neinvazinis EPS atliekamas diagnozuojant įvairias SP formas (akivaizdinę, latentinę ir latentinę) tachikardijos paroksizmų išprovokavimo ir stabdymo būdu, įvertinant DPP funkcines savybes, diferencinę tachikardijos, apimančios DPP ir kitas abipuses tachikardijas, diagnostiką, parenkant antirecidyvinius antiaritminius vaistus. terapija, nustatant pacientų, kuriems reikia gydymo kateteriu, kontingentą. Elektrokardiostimuliacija atliekama didėjančiais ir programuojamais režimais, sinchroniškai registruojant stemplės elektrogramą.

Pagrindiniai Kento pluošto funkcionavimo anterogradine kryptimi požymiai, turintys akivaizdžią formą, yra stimulo-QRS/D bangos intervalo pastovumas ir tolesnis QRS komplekso išsiplėtimas bei deformacija, reaguojant į stimuliacijos dažnio padidėjimą. (didėjant stimuliacijai) arba sutrumpėjus papildomo stimulo uždelsimui su užprogramuota stimuliacija. Jei prieširdžių stimuliacijos metu QRS komplekso forma normalizavosi pailgėjus stimulo-QRS intervalui, tai rodo Kento pluošto ERP pasiekimą, kai išsivysto RAP blokada. Trumpo (mažiau nei 270 ms) Kento ERP pluošto buvimas yra potencialiai pavojingas dėl gebėjimo vesti impulsus į skilvelius dideliu dažniu, kai atsiranda prieširdžių virpėjimas / plazdėjimas, o vėliau gali virsti skilvelių virpėjimu.

Esant latentiniam SP, paviršinėje EKG nėra klasikinių išankstinio sužadinimo požymių. Tačiau jie gali pasirodyti, kai pasiekiamas tam tikras prieširdžių stimuliavimo dažnis.

Esant latentiniam SP, Kento pluoštas veikia tik retrogradine kryptimi ir yra pakartotinio įėjimo rato dalis paroksizminės ortodrominės tachikardijos metu. Tuo pačiu metu, prieš prasidedant paroksizmui, nėra staigiai kritinio stimulo-QRS intervalo pailgėjimo, kaip pastebėta indukuojant atrioventrikulinio mazgo abipusės tachikardijos paroksizmą.

Atrioventrikulinės abipusės tachikardijos priepuoliams sustabdyti taip pat naudojama transesofaginė stimuliacija, kurios impulsų dažnis yra 15–20% didesnis už tachikardijos dažnį.

Invazinis EPS yra „pavyzdinis“ tyrimo metodas, leidžiantis fiksuoti įvairių širdies laidumo sistemos dalių elektrinius potencialus ir atlikti intrakardinį stimuliavimą įvairiais režimais. Invazinio EPS tikslai yra tokie patys kaip ir transesofaginio EPS, tačiau invazinis EPS tikrai yra pažangesnis ir informatyvesnis diagnostikos metodas. Pagrindinės EPS indikacijos sergant SP: simptominiai supraventrikulinės tachikardijos priepuoliai, atsparumas vaistų terapijai, pacientų parinkimas tachiaritmijų gydymui kateteriu.

Pacientų valdymo principai

Priešlaikinis skilvelių sužadinimas atsiranda dėl įgimtos anomalijos, tačiau gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Pats skilvelių išankstinis sužadinimas neturi apraiškų, neturi įtakos hemodinamikai ir dažnai yra elektrokardiografinis radinys. Dauguma pacientų, kuriems yra išankstinis sužadinimas, neturi širdies patologijų, o prognozė yra gana palanki. Klinikai svarbus SP derinys su tachiaritmija. Prognozė gali žymiai pablogėti, jei kartu pasireiškia prieširdžių virpėjimo / plazdėjimo paroksizmai arba bet koks struktūrinis širdies pažeidimas.

Pacientus, sergančius WPW sindromu, reikia gydyti tik tada, kai atsiranda tachiaritmija. Ypač pavojinga pacientams, kuriems yra akivaizdus WPW sindromas, skirti širdies glikozidus, verapamilį ir kitus vaistus, kurie ilgina ERP ir lėtina laidumą atrioventrikuliniame mazge. Po DPP abliacijos radijo dažniu kateteriu pasiekiamas visiškas atsigavimas.

Kartu vartojant AF, naudojami antiaritminiai vaistai, galintys blokuoti laidumą per DPP: etacizinas, propafenonas, prokainamidas, amjodaronas. Norint skubiai atkurti ritmą, naudojamos intraveninės prokainamido, amiodarono formos ir, jei reikia, elektrinė kardioversija. Tokiais atvejais būtina atlikti DPP kateterinę abliaciją, kad būtų išvengta gyvybei pavojingos tachiaritmijos. Kai kuriais atvejais tai prisideda prie tuo pačiu metu esančio prieširdžių virpėjimo / plazdėjimo gydymo veiksmingumo padidėjimo.

Taigi, jei EKG aptinkami skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai, būtina ištirti aritmologinę istoriją ir atlikti klinikinį tyrimą. Pagrindinis diagnostinės paieškos tikslas – nustatyti pacientus, kuriems pasireiškia klinikiniai simptomai dėl DPP buvimo. Simptominiams pacientams skiriama invazinė EPS. Jei įrodytas DPP dalyvavimas paroksizminės tachikardijos atsiradime, būtina radijo dažnio kateterio abliacija. Pacientų, sergančių WPW reiškiniu, gydymas paprastai apsiriboja ambulatoriniu stebėjimu, kuris yra susijęs su maža gyvybei pavojingų aritmijų rizika.

1. Belyalov F.I. Širdies aritmijos: praktinis vadovas gydytojams. - M.: Medicinos informacijos agentūra, 2006. - 352 p.
2. Bobrovas V.A. Nauji požiūriai ir naujas supratimas apie paroksizminę tachiaritmiją prieš sužadinimo sindromus // Ukr. kardio. žurnalas - 1998. - Nr.1. - S. 64-69.
3. Žarinov O.Y. Širdies aritmijų diagnozavimo principai // Likuvannyos menas. - 2008. - Nr.1. - P.19-24.
4. Kušakovskis M.S. Širdies aritmijos. - Sankt Peterburgas: LLC "Leidykla Foliant", 2004. - 672 p.
5. Orlovas V.N. Elektrokardiografijos vadovas. - M.: VRM, 2003. - 526 p.
6. Sychev O.S., Frolovas A.I., Zinchenko Yu.V. Supraventrikulinės tachikardijos diagnostikos ir gydymo rekomendacijų projektas // Ukr. kardio. žurnalas - 2005. - 5 priedas. - S. 55-80.
7. Tseluiko V.I., Miščukas N.E. Wolff-Parkinson-White sindromas // Ukrainos veidai. - 2009. - Nr.1. - S. 37-42.
8. Shubik Yu.V. Neinvazinis elektrofiziologinis širdies laidumo sistemos anomalijų tyrimas. - Sankt Peterburgas: Inkart, 1999. - 84 p.
9. ACC/AHA/ESC Supraventrikulinėmis aritmijomis sergančių pacientų gydymo gairės – santrauka // Eur. Širdis J. - 2003. - T. 24. - P. 1857-1897.

V.A. Bobrovas, O.I. Žarinovas, V.A. Kutsas, A.P. Verežnikovas.

Nacionalinė medicinos magistrantūros akademija. P.L. Shupyk Ukrainos sveikatos apsaugos ministerija, Kijevas.

Ukrcardio

Kento paketai (Kentas) - ryšulėlis, jungiantis prieširdžių miokardą ir skilvelius, apeinant atrioventrikulinį mazgą.

Jokūbo pluoštai arba pluoštas (Jamesas). Šios skaidulos yra prieširdžių laidumo sistemos, ypač užpakalinio trakto, dalis. Jie jungia sinusinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi ir His ryšuliu. Šiomis skaidulomis keliaujantis impulsas aplenkia nemažą atrioventrikulinio mazgo dalį, o tai gali sukelti priešlaikinį skilvelių sužadinimą.

Maheimo pluoštai. Šios skaidulos [B77] nukrypsta nuo His pluošto kamieno ir prasiskverbia į tarpskilvelinę pertvarą bei skilvelių miokardą His pluošto šakos srityje.

Automatika miokarde

Automatika – spontaniškas impulsų generavimas (PD) būdingas netipiniams kardiomiocitams.

Tačiau širdies laidumo sistemoje vyrauja širdies stimuliatorių hierarchija: kuo arčiau dirbančių miocitų, tuo mažiau spontaniško ritmo.

Pacemaker cell, pacemaker (iš angl. Pace – nustato tempą, pirmauja (konkurse); pacemaker – nustato tempą, lyderis) – bet koks ritminis centras, lemiantis veiklos tempą, širdies stimuliatorius.

Žinduolių organizme išskiriami trys automatikos mazgai (810140007 pav.):

1. Sinoatrialinis mazgas (Kisa-Flyak)

2. Atrioventrikulinis mazgas (Ashoff-Tavara)

3. Purkinje skaidulos – galinė Hiso pluoštelio dalis

sinoatrialinis mazgas, esantis dešiniojo prieširdžio venų įleidimo angos srityje ( Kies-Flyak mazgas ). Būtent šis mazgas yra tikrasis širdies stimuliatorius.

Atrioventrikulinis mazgas (Aschoff-Tavara)), kuris yra ant dešiniojo ir kairiojo prieširdžio ribos bei tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio. Šis mazgas susideda iš trijų dalių: viršutinės, vidurinės ir apatinės.

Paprastai šis mazgas negeneruoja spontaniškų veikimo potencialų, o „paklūsta“ sinoatrialiniam mazgui ir, greičiausiai, atlieka perdavimo stoties vaidmenį, taip pat atlieka „atrioventrikulinio“ uždelsimo funkciją.

Purkinje pluoštai- tai paskutinė His pluošto dalis, kurios miocitai yra skilvelių miokardo storyje. Jie yra 3 eilės vairuotojai, jų spontaniškas ritmas yra žemiausias, todėl paprastai jie yra tik vairuojami, dalyvauja sužadinimo per miokardą procese.

Įprastai suaugusio žmogaus ramybės būsenoje pirmos eilės mazgas nustato 60–90 susitraukimų per minutę ritmą (naujagimiui – iki 140). Gali būti stebimas sinusinė tachikardija - daugiau nei 90 dūžių per minutę (dažniausiai 90 - 100), arba sinusinė bradikardija - mažiau nei 60 susitraukimų per minutę (dažniausiai 40 - 50). Aukštos kvalifikacijos sportininkams sinusinė bradikardija yra normos variantas.

Patologijos atveju gali atsirasti reiškinys plazdėjimas - 200 - 300 dūžių per minutę (tuo pačiu metu išsaugoma prieširdžių ir skilvelių darbo sinchronija, nes sinoatrialinis mazgas išlieka širdies stimuliatoriumi). Pavojingiausia žmogaus gyvybei būklė – virpėjimas arba mirgėjimas - šiuo atveju prieširdžiai ir skilveliai susitraukia asinchroniškai, sužadinimas vyksta skirtingose ​​vietose, ir apskritai susitraukimų skaičius siekia 500-600 per minutę.

Nepaprastas jaudulys vadinamas ekstrasistolė . Jei "naujas" širdies stimuliatorius yra už sinoatrialinio mazgo, ekstrasistolė vadinama negimdinis . Atsiradimo vietoje išskiriama prieširdžių ekstrasistolė, skilvelių ekstrasistolė.

Ekstrasistolės gali atsirasti sporadiškai, retai arba atvirkščiai, nuolat. Pastaruoju atveju šiuos ekstrasistolių priepuolius pacientai labai sunkiai toleruoja.

Brendimo metu sportininkai, turintys persitreniravimo reiškinių, taip pat gali patirti ekstrasistolių reiškinių. Tačiau šiuo atveju, kaip taisyklė, yra pavienių ekstrasistolių, kurios nesukelia didelės žalos organizmui.

Pagrindinis

Žmogaus fiziologija / Redagavo

V.M. Pokrovskis, G.F. Korotko

Medicina, 2003 (2007) 274-279 p.

Žmogaus fiziologija: vadovėlis / Du tomai. T.I / V.M. Pokrovskis, G.F. Korotko, V.I. Kobrinas ir kiti; Red. V.M. Pokrovskis, G.F. Korotko.- M.: Medicina, 1998.- [B78] S.326-332.

Papildomas

1. Žmogaus fiziologijos pagrindai. 2 tom. T.I / Red. B. I. Tkačenka. - Sankt Peterburgas, 1994. - [B79] S.247-258.

2. Folkovas B., Neilas E. Kraujo apytaka. - Iš anglų kalbos vertė N. M. Verich. - M .: Medicina. - 1976. - 463 p., iliustr. /Bjornas Folkow, Ericas Neilas. tiražu. Niujorkas: Oksfordo universiteto leidykla. Londonas-Torontas, 1971 [B80] .

3. Hemodinamikos pagrindai / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijevas: Nauk.dumka, 1979. - 232 p.

4. Žmogaus fiziologija: 3 tomai. T.2. Per. iš anglų kalbos. / Red. R. Schmidtas ir G. Thevsas – Red. 2, pridėkite. ir pataisyta - M .: Mir, 1996 .- C. 455-466 S. [B81] .

5. Brinas V.B. Žmogaus fiziologija diagramose ir lentelėse. Rostovas prie Dono: Finiksas, 1999 m. - S. 47-53, 61, 66

Gairės

Paskaitos medžiaga svarbi būsimiems gydytojams, nes kraujotakos sistemos ligos jau daugelį metų yra pirmoje vietoje pagal paplitimą ir mirtingumą.

Medžiaga pateikiama tik informaciniais tikslais.

Žinokite LABAI GERAI!

Dėl pažinties.

Sunku sutikti studentą, kuris nežinotų šios dalies medžiagos.

Pateiktos kraujotakos schemos atkurti nebūtina !!! Užtenka mokėti paaiškinti, jei tai pasiūlo mokytojas. Specialiai pristatomas pažįstamas vaizdas iš Sinelnikovo „Anatomijos atlaso“.

Žinokite LABAI GERAI!

Gerai žinoti!!! Ypač pediatrai. Tačiau ši medžiaga jums jau turėtų būti pažįstama.

Dėl pažinties. Pabandykite suprasti Braunwaldo analogijos prasmę. Sutikite, kad analogija yra graži!

Žinokite LABAI GERAI! Atgaminti visose detalėse.

Žinokite LABAI GERAI! Atgaminti visose detalėse.

Žinokite LABAI GERAI! Atgaminti visose detalėse.

Žinokite LABAI GERAI! Atgaminti visose detalėse.

Priminimas. Tai jau turėtum žinoti.

Priminimas. Tai jau turėtum žinoti.

Dėl pažinties.

Dėl pažinties. Reikėtų prisiminti, kad prieširdžiuose yra takai (takai), susidedantys iš netipinių miokardocitų ir optimizuojantys sužadinimo plitimo per prieširdžius procesą. Nebūtina įsiminti to paties pavadinimo terminų.

Priminimas. Tai jau turėtum žinoti.

Priminimas. Turėtumėte tai jau gerai žinoti.

Priminimas. Turėtumėte tai jau gerai žinoti.

Dėl pažinties. Reikia atsiminti, kad miokarde yra papildomų takų (takų), susidedančių iš netipinių miokardiocitų ir sukeliančių priešlaikinį širdies skilvelių sužadinimą. Bent jau Kento sijas reikia gerai atsiminti. Naudinga.

Žinokite LABAI GERAI!

http://en.wikipedia.org/wiki

Fig. 1 William Harvey iliustracija: De motu cordis (1628). 1 paveiksle pavaizduotos išsiplėtusios venos dilbyje ir vožtuvų padėtis. 2 paveiksle parodyta, kad jei vena buvo „melžta“ centralizuotai, o periferinis galas suspaustas, ji neužsipildo tol, kol nepaleidžiamas pirštas. 3 paveikslas rodo, kad kraujas negali būti verčiamas „neteisinga“ kryptimi. Wellcome Institute biblioteka, Londonas

byla 310201022 Tiražas

[Mt14]++414+ P.199

[ND15] 29 klausimas

http://en.wikipedia.org

perdirbti. galvoti

perdirbti. galvoti

perdirbti. galvoti

perdirbti. galvoti

perdirbti. galvoti

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] tiekia kraują „idealiam žmogui“, sveriančiam 70 kg, 70 metų *65*. Vidutinis

[B28]--102-s119

741+: kairiojo širdies siurblys C.61, dešinės širdies siurblys

[B31]++597+s302

743+ p.393-394

135- p.254: inotropinis poveikis

135- p.254: inotropinis poveikis

perdirbti širdies stimuliatorius

[B37]++502 S.460 viskas nurašyta darbui

[B39] Lėta repoliarizacija?

perdirbimo patikrinimas

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48] Darbo brėžinys ryšys ir fiziologija

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]Piešimas prideda darbo

[B56] pažiūrėkite prieš tai

[B58]++604 C.34 P-ląstelės

[B60]++530+ C.9 perdirbimas

[B62]++604 S.30

[B66] 1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 B

[B70] Orlovo vadovas, 1999 m., 152 p

perdirbti nuotrauką.

[B74] , pro kuriuos gali praeiti impulsai

[B77] taigi [B77] vadinamas paraspecifiniu

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80] 23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Kraujo apytaka. - Iš anglų kalbos vertė N. M. Verich. - M.: Medicina. - 1976. - 463 p., iliustr. /Bjornas Folkow, Ericas Neilas. tiražu. Niujorkas: Oksfordo universiteto leidykla. Londonas-Torontas, 1971 m

WPW sindromas (arba WPW transliteracija, pilnas pavadinimas yra Wolff-Parkinson-White sindromas) yra įgimta širdies patologija, kurios metu yra papildomas (papildomas) kelias, vedantis impulsą iš atriumo į skilvelį.

Impulso greitis šiuo „aplenkimo“ keliu viršija jo praėjimo greitį įprastu keliu (atrioventrikuliniu mazgu), dėl kurio dalis skilvelio susitraukia per anksti. Tai atsispindi EKG konkrečios bangos pavidalu. Nenormalus kelias gali nukreipti impulsą priešinga kryptimi, o tai sukelia aritmijas.

Ši anomalija gali kelti pavojų sveikatai arba gali būti besimptomė (šiuo atveju kalbame ne apie sindromą, o apie SVC reiškinį).

Aritmologas yra atsakingas už paciento diagnozę, stebėjimą ir gydymą. Liga gali būti visiškai pašalinta minimaliai invazinės operacijos pagalba. Ją atliks kardiochirurgas arba aritmologas chirurgas.

Priežastys

Patologija išsivysto dėl širdies embriono vystymosi pažeidimo. Paprastai pagalbiniai takai tarp prieširdžių ir skilvelių išnyksta po 20 savaičių. Jų išsaugojimą gali lemti genetinis polinkis (tokį sindromą turėjo tiesioginiai giminaičiai) arba veiksniai, neigiamai veikiantys nėštumo eigą (blogi įpročiai, dažnas stresas).

Patologijos veislės

Priklausomai nuo papildomo kelio vietos, yra 2 WPW sindromo tipai:

1. A tipas – Kento pluoštas yra tarp kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio. Impulsui einant šiuo keliu, dalis kairiojo skilvelio susitraukia anksčiau už likusį jo dalį, kuri susitraukia, kai impulsas jį pasiekia per atrioventrikulinį mazgą.
2. B tipas – Kento pluoštas jungia dešinįjį prieširdį ir dešinįjį skilvelį. Tokiu atveju dalis dešiniojo skilvelio susitraukia anksčiau laiko.

Taip pat yra A-B tipas – kai yra ir dešinysis, ir kairysis papildomi keliai.

Spustelėkite nuotrauką, kad padidintumėte

Sergant SVC sindromu, šių papildomų kelių buvimas išprovokuoja aritmijų priepuolius.

Atskirai verta pabrėžti WPW reiškinį - naudojant šią funkciją, nenormalių takų buvimas aptinkamas tik kardiogramoje, bet nesukelia aritmijų. Šią būklę reikia tik reguliariai stebėti kardiologą, tačiau gydyti nereikia.

Simptomai

WPW sindromas pasireiškia tachikardijos priepuoliais (paroksizmais). Jie atsiranda, kai papildomas laidinis kelias pradeda vesti impulsą priešinga kryptimi. Taigi impulsas pradeda cirkuliuoti ratu (atrioventrikulinis mazgas jį veda iš prieširdžių į skilvelius, o Kento ryšulėlis – atgal iš vieno skilvelio į prieširdį). Dėl šios priežasties širdies susitraukimų dažnis pagreitėja (iki 140-220 dūžių per minutę).

Pacientas jaučia tokios aritmijos priepuolius, pasireiškiančius staigiu padažnėjusiu ir „neteisingu“ širdies plakimo pojūčiu, diskomfortu ar skausmu širdies srityje, širdies darbo „nutrūkimo“ jausmu, silpnumu, galvos svaigimu, o kartais alpsta. Rečiau paroksizmą lydi panikos reakcijos.

Kraujo spaudimas priepuolių metu sumažėja.

Paroksizmas gali išsivystyti intensyvaus fizinio krūvio, streso, apsinuodijimo alkoholiu fone arba spontaniškai be jokios aiškios priežasties.

Išskyrus aritmijos priepuolius, WPW sindromas nepasireiškia ir gali būti aptiktas tik EKG.

Papildomo kelio buvimas yra ypač pavojingas, jei pacientas turi polinkį į prieširdžių plazdėjimą ar virpėjimą. Jei asmuo, sergantis SVC sindromu, turi plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo epizodą, jis gali išsivystyti į plazdėjimą arba skilvelių virpėjimą. Šios skilvelių aritmijos dažnai būna mirtinos.

Jei pacientui EKG yra papildomo kelio požymių, tačiau tachikardijos priepuolių niekada nebuvo, tai yra SVC reiškinys, o ne sindromas. Diagnozė gali būti pakeista iš reiškinio į sindromą, jei pacientas turi traukulių. Pirmasis paroksizmas dažniausiai išsivysto 10–20 metų amžiaus. Jei pacientas iki 20 metų nepatyrė nė vieno priepuolio, tikimybė, kad dėl šio reiškinio išsivystys SVC sindromas, yra labai maža.

Pasireiškimai kardiogramoje

Diagnostikos metodai

Jie apima:

• Holterio stebėjimas;
• Širdies ultragarsas.

Jei kardiogramoje aptinkami būdingi požymiai (delta banga, pailgėjęs QRS kompleksas, sutrumpėjęs PQ intervalas), tačiau pacientas savo savijauta nesiskundžia, jam skiriamas Holterio stebėjimas, siekiant tiksliai nustatyti, ar tai reiškinys, ar sindromas.

Ant Holterio galima aptikti trumpus tachikardijos priepuolius, kurių pacientas net nepastebi. Kelių ekstrasistolių buvimas iš eilės jau gali būti laikomas aritmijos mikro priepuoliu.

Jei holteris atskleidė ekstrasistoles, einančias viena po kitos, yra didelė rizika, kad pacientas anksčiau ar vėliau ištiks tikras tachikardijos priepuolis. Tokiu atveju nustatoma „WPW sindromo“ diagnozė. Tokiam pacientui reikalinga aritmologo priežiūra. Gydymas pradedamas, jei atsiranda tikri priepuoliai.

Jei Holterio reikšmės yra normalios ir pacientas niekada neturėjo aritmijos, diagnozė yra SVC reiškinys.

Po EKG pacientas gali būti siunčiamas širdies ultragarsu, nes sindromas kartais derinamas su kitais įgimtais apsigimimais, atsirandančiais dėl širdies embrioninio vystymosi sutrikimų. Tas pats ERW sindromas (ir reiškinys) ultragarsu niekaip nepasireiškia.

Pacientams, sergantiems SVC sindromu, skiriamas širdies EPS (elektrofiziologinis tyrimas), siekiant tiksliai nustatyti papildomo laidžiojo pluošto vietą. Naudojant EPS, per šlaunikaulio veną į širdį įvedamas elektrodas. Ši procedūra gali sukelti komplikacijų, todėl ji atliekama tik esant tikrai būtinybei (prieš chirurginį sindromo gydymą).

Gydymo metodai

Aritmijos priepuolio pašalinimas

Pašalinkite tachikardijos priepuolį naudodamiesi vagaliniais tyrimais arba vaistais.

Vagus testai yra metodai, kurie stimuliuoja klajoklio nervą. Kai jis stimuliuojamas, širdies ritmas sulėtėja ir atsistato. Vagus testai apima:

• Valsalvos testas – gilus įkvėpimas iš krūtinės ir kvėpavimo sulaikymas įkvėpus, šiek tiek pasitempus.
• Nusiplaukite šaltu vandeniu sulaikydami kvėpavimą.
• Muller testas – bandymai įkvėpti užspaustomis šnervėmis.
• Miego sinuso masažas.

Jei jie nepadeda, naudokite vieną iš šių vaistų:

• Verapamilis;
• novokainamidas;
• Kordaronas;
• Propafenonas;
• ATP ar kt.

Sunkiais atvejais norint atkurti normalų ritmą, būtina atlikti elektrinę kardioversiją arba transesofaginį stimuliavimą.

Medicininis gydymas

Pacientui, patyrusiam aritmijos priepuolį, kurį lydėjo kraujotakos sutrikimai (pasireiškiantis galvos svaigimu ar alpimu, žemu kraujospūdžiu), skiriamas nuolatinis antiaritminių vaistų vartojimas, kad priepuolis nepasikartotų.

Tačiau nuolatinis antiaritminių vaistų vartojimas yra kupinas rimtų šalutinių poveikių, todėl šiuolaikinėje medicinoje šis gydymo metodas naudojamas vis rečiau. Pirmenybė teikiama chirurginiam SVC sindromo pašalinimui. Vaistai skiriami tik tada, kai operacija yra kontraindikuotina arba neįmanoma dėl kitų priežasčių.

Chirurgija

WPW sindromą galima visiškai išgydyti papildomo kelio kateterine abliacija (radio dažnio abliacija) – šis kelias yra kauterizuojamas, jis sunaikinamas. Abliacija skiriama pacientams, kuriems tachikardijos priepuoliai labai paveikia kraujotaką. Taip pat abliacija gali būti atliekama paciento pageidavimu, kuris gana gerai toleruoja aritmiją. Su WPW fenomenu abliacija reikalinga tik tuo atveju, jei ketinate profesionaliai sportuoti, tarnauti kariuomenėje, mokytis karo mokykloje ir pan.

Procedūra yra minimaliai invazinė – kateteris per šlaunies veną arba arteriją patenka į širdį, o nenormalus kelias yra kauterizuojamas radijo dažnio impulsu. Operacija atliekama taikant vietinę nejautrą.

Kateterio abliacija yra veiksmingiausias SVC sindromo gydymo būdas. Procedūros efektyvumas siekia apie 95 proc. Tachikardijos priepuoliai po procedūros galimi, jei takas nebuvo visiškai pašalintas (arba jų buvo 2, bet vienas buvo sunaikintas).

Kalbant apie saugumą, komplikacijų rizika yra maža (apie 1%).

Kateterio abliacija (radijo dažnio abliacija)

Pasiruošimas procedūrai

1. Pasakykite gydytojui apie vartojamus vaistus. Gydytojas atšauks antiaritminių vaistų vartojimą likus 2-3 dienoms iki operacijos (išskyrus Kordaron, kurio negalima vartoti likus 28 dienoms iki operacijos). Prieš pat operaciją bus atšauktas ir kitų vaistų priėmimas.
2. Vakare prieš procedūrą išvalykite žarnyną (natūraliai arba klizma).
3. Operacijos dieną nevalgyti (paskutinį kartą valgyti galima likus 12 valandų iki procedūros, tai yra vakare prieš).

Galimos komplikacijos

• Didelė hematoma punkcijos vietoje.
• Giliųjų venų trombozė, kraujo krešulių atsiradimas širdyje.
• Arterijos ar venos, per kurią įvedamas kateteris, sužalojimai, vainikinių arterijų, širdies vožtuvų, sveikų miokardo sričių sužalojimai.
• Vainikinių arterijų spazmas.
• Atrioventrikulinė blokada.

Trauminių komplikacijų galima išvengti kreipiantis į didelę tokios operacijos atlikimo patirtį turintį gydytoją.

Kad išvengtumėte didelės hematomos, taip pat kraujo krešulių susidarymo venose, visą dieną laikykitės lovos režimo.

Abliacijos kontraindikacijos

• nestabili krūtinės angina;
• sunkus širdies nepakankamumas;
• polinkis susidaryti kraujo krešuliams;
• kairiosios vainikinės arterijos kamieno susiaurėjimas daugiau nei 75%;
• sunki aortos vožtuvo stenozė (jei kateterį reikia įvesti į kairįjį skilvelį);
• ūminis miokardo infarktas (nukeltas prieš 4 dienas ir vėliau);
• šlaunikaulio venos kateterizacija negalima sergant kojų venų flebitu ir tromboflebitu (tokiu atveju kateterį galima įvesti per poraktinę veną).

Ligos prognozė

Su WPW reiškiniu prognozė yra palanki. Jei priepuoliai nebuvo pastebėti iki 20 metų, jų atsiradimas jau mažai tikėtinas.

Su WPW sindromu prognozė yra sąlyginai palanki. 95% pacientų visiškai pasveiksta po nenormalaus kelio radijo dažnio abliacijos.

Širdies ir kraujagyslių gydymas © 2016 | Svetainės struktūra | Kontaktai | Privatumo politika | Naudotojo sutartis | Cituojant dokumentą, būtina nuoroda į svetainę, nurodant šaltinį.

Papildomi keliai

Be aukščiau aprašytų elementų, širdies laidumo sistemos, yra papildomų takų, kuriais impulsai gali praeiti.

Dar praėjusiame amžiuje buvo žinomas ryšulėlis, jungiantis prieširdžių ir skilvelių miokardą, aplenkdamas atrioventrikulinį mazgą. Daroma prielaida, kad impulso laidumas išilgai šio pluošto yra priešlaikinio skilvelių sužadinimo priežastis.

Jokūbo pluoštai arba pluoštas (Jamesas)

Šios skaidulos yra prieširdžių laidumo sistemos, ypač užpakalinio trakto, dalis. Jie jungia sinusinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi ir His ryšuliu. Taigi šiomis skaidulomis keliaujantis impulsas aplenkia didelę atrioventrikulinio mazgo dalį, o tai gali sukelti priešlaikinį skilvelių sužadinimą.

Šios vadinamosios paraspecifinės skaidulos nukrypsta nuo His pluošto kamieno ir prasiskverbia į tarpskilvelinę pertvarą bei skilvelių miokardą His pluošto šakojimosi srityje.

Dauguma autorių mano, kad impulso vedimas papildomais būdais yra pagrindinė Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromo priežastis. Tas pats veiksnys prisideda prie pakartotinio įėjimo reiškinio, ty tai yra būtina sąlyga ekstrasistolės, paroksizminės tachikardijos ir kt.

Impulso laidumas gali sutrikti bet kurioje iš aukščiau aprašytų širdies laidumo sistemos dalių. Priklausomai nuo to, kur tiksliai atsiranda laidumo sutrikimas, yra keletas širdies blokadų tipų.

Ši informacija yra tik nuoroda, kreipkitės į gydytoją dėl gydymo.

Tachikardija sergant wpw sindromu

skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai (įskaitant WPW sindromą)

Išankstinio skilvelių sužadinimo požymių EKG aptinkama 0,15 % žmonių, dažniausiai nesant organinės širdies ligos. 7-10% šių pacientų yra Ebšteino anomalija, papildomi jos keliai dažnai būna keli. Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai dažniau pasireiškia vyrams, jų paplitimas mažėja su amžiumi, tačiau tokiems pacientams padidėja paroksizminės tachikardijos tikimybė.

50-60% pacientų skundžiasi širdies plakimu, nerimu, dusuliu, krūtinės skausmu ar spaudimu, alpimu. Maždaug ketvirtadaliui šių pacientų skundai laikui bėgant išnyksta. Jei iki 40 metų nėra nusiskundimų, jų atsiradimas ateityje yra mažai tikėtinas. Papildomi keliai, kurių EKG nematyti, retai sukelia simptomus.

Etiologija

Didelį vaidmenį, matyt, vaidina paveldimumas: papildomi keliai dažniau pasitaiko ligonių, sergančių skilvelių išankstinio sužadinimo sindromais, artimiesiems.

Patogenezė

Dažniausiai, esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromams, atsiranda ortodrominė tachikardija (80-85% atvejų), 15-40% pacientų turi prieširdžių virpėjimo paroksizmus, o 5% - prieširdžių plazdėjimas. Skilvelinė tachikardija nėra būdinga.

WPW sindromas

Esant šiam sindromui, yra papildomas kelias už širdies laidumo sistemos, jungiantis prieširdžius su skilveliais. Tokiu būdu sužadinimas iš prieširdžių plinta į skilvelius, apeinant AV mazgą. Anksčiau šie papildomi keliai buvo vadinami Kento ryšuliais. Sužadinimas plinta į skilvelius tiek pagalbiniu keliu, tiek per AV mazgą, beveik vienu metu pasiekiant skilvelius. Tai veda prie išankstinio skilvelių sužadinimo, kuris iš esmės yra susiliejantis kompleksas: dalis skilvelio miokardo sužadinama papildomu keliu (EKG atsiranda δ banga), o likusi miokardo dalis sužadinama įprastu būdu. būdu.

Jei antegradinis laidumas atliekamas tik pagalbiniu keliu, tada išankstinis sužadinimas užfiksuoja visą skilvelio miokardą, todėl QRS kompleksas pasirodo platus. Prisijungimo keliai gali būti greiti, tačiau paprastai jie turi ilgesnį ugniai atsparų laikotarpį nei AV mazgas. Ortodrominė tachikardija dažnai prasideda prieširdžių ekstrasistole, kuri patenka į ugniai atsparią pagalbinio kelio fazę ir yra nukreipiama į skilvelius išilgai AV mazgo, kuris jau paliko ugniai atsparią būseną. Tuo pačiu metu EKG susidaro QRS kompleksas be δ bangos. Sužadinimas plinta per skilvelius, randa papildomą kelią, palikusį ugniai atsparumo būseną, ir juo plinta atgal į prieširdžius. Nedidelė, bet vis dar reikšminga (5-10%) pacientų dalis turi kelis papildomus kelius.

Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties

Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties yra labai patvari supraventrikulinė tachikardija, apimanti neįprastą okultinį papildomą kelią.

Šis papildomas kelias savo savybėmis primena AV mazgą: laidumas jame vyksta su susilpnėjimu. Kuo dažniau jis sužadinamas, tuo laidumas tampa lėtesnis. Pagalbinis kelias dažniausiai yra užpakalinėje tarpprieširdinės pertvaros dalyje ir užtikrina retrogradinį laidumą iš skilvelių į prieširdžius. Laidumas šiuo keliu vyksta silpnėjant, todėl lėtai. Ilgainiui nuolatinė tachikardija iš AV jungties gali sukelti aritmogeninę kardiomiopatiją.

Maheimo pluoštai

Maheimo pluoštai yra dar vienas pagalbinių takų tipas. Jie gali būti dviejų tipų: prieširdžių pluoštas ir skilvelių pluoštas. Pirmuoju atveju papildomi keliai yra tam tikru atstumu nuo AV mazgo ir yra prijungti prie dešinės His pluošto kojos. Esant abipusei tachikardijai, apimančiai Maheimo skaidulas, antegradinis laidumas vyksta išilgai Maheimo skaidulų, todėl QRS kompleksas turi kairiosios His pluošto šakos blokados formą su širdies elektrinės ašies nuokrypiu į kairę. Retrogradinis laidumas vyksta per AV mazgą. Su Maheimo ryšuliu skilvelių skaidulomis, sužadinimas iš His pluošto eina išilgai šių skaidulų, aplenkdamas distalines laidumo sistemos dalis.

Diagnostika

EKG WPW sindromo kriterijai

• Trumpas intervalas PQ(< 120мс)

• Išplėstas QRS kompleksas (> 120 ms) su jo kylančiosios dalies deformacija kai kuriuose laiduose (δ banga) ir normalioje galinėje dalyje

• ST segmento ir T bangos nuokrypis priešinga δ bangai ir pagrindinei QRS komplekso krypčiai

Dažniausiai su WPW sindromu stebima tachikardija su siaurais QRS kompleksais ir dažniu 150-250 per minutę. Jis prasideda ir baigiasi tuo pačiu metu. Pagalbinių takų lokalizaciją galima įvertinti naudojant įprastą EKG. Pagal paprasčiausią klasifikaciją visi takai skirstomi į A ir B tipą.

Sergant A tipo WPW sindromu, V 1 laidoje yra didelė R banga. Papildomas kelias yra kairėje ir sukelia išankstinį kairiojo skilvelio užpakalinių bazinių segmentų sužadinimą.

Esant B tipo WPW sindromui, S banga arba QS kompleksas užfiksuojamas V 1 laidoje, o pagalbinis kelias yra dešinėje sekcijose. Papildomo kelio lokalizaciją galima įvertinti pagal retrogradinės P bangos formą, jei ji aiškiai matoma. Taip pat buvo sukurti sudėtingesni algoritmai. Tačiau EFI šiuo atžvilgiu yra patikimiausias: pagalbinio kelio lokalizacija nustatoma skilvelių stimuliacijos metu arba ortodrominės tachikardijos metu. Pastaruoju atveju tyrimas yra informatyviausias, nes retrogradinis laidumas vykdomas tik papildomu keliu, o skilvelio stimuliacijos metu impulsas iš dalies eina per AV mazgą.

Teigiama P banga V 1 . tachikardijos metu rodo pagalbinio tako lokalizaciją laisvoje kairiojo skilvelio sienelėje, o neigiama P banga V1 rodo, kad ji praeina dešinėje.

Prognozės įvertinimas

Skilvelinio išankstinio sužadinimo požymių buvimas kai kuriose EKG ir jų nebuvimas kitose neturi prognostinės reikšmės. Priešingai, skilvelių išankstinio sužadinimo atsiradimas ir išnykimas nuo komplekso iki komplekso rodo palankią prognozę. Šį simptomą galima nustatyti stebint Holterio EKG arba atliekant streso EKG testą. Šis protarpinis skilvelių išankstinis sužadinimas rodo, kad pagalbinis kelias negali greitai atlikti AV laidumo, todėl staigios mirties rizika yra maža. Tačiau nuolatinis skilvelių išankstinis sužadinimas nebūtinai rodo didelę staigios mirties riziką. Rizikos įvertinimas šioje pacientų grupėje yra sudėtingas. Kadangi didžiausias pavojus esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromams yra prieširdžių virpėjimas, tai galimybė jį išprovokuoti gali turėti didžiausią prognostinę reikšmę. Prieširdžių virpėjimą galima išprovokuoti naudojant transesofaginį širdies stimuliatorių, tačiau geriausias rizikos vertinimo metodas yra EPS.

Gydymas

Tachikardijos palengvėjimas

Esant nestabiliai hemodinamikai arba labai prastai toleruojant paroksizmą, atliekama elektrinė kardioversija. Kitais atvejais galimas medikamentinis gydymas.

Su siaurais QRS kompleksais bandoma sumažinti laidumą AV mazge. Jie prasideda nuo vagotropinių metodų. Iš vaistų dažniausiai veiksmingi yra adenozinas ir verapamilis, taip pat galima vartoti amiodaroną. Labai efektyvus prieširdžių širdies stimuliatorius, transesofaginis arba endokardo. Jei reikalinga elektrinė kardioversija, pradėkite nuo mažai energijos naudojančių smūgių, tačiau elektrinės kardioversijos dažniausiai nereikia.

Esant platiems QRS kompleksams, rekomenduojamas prokainamidas į veną (be to, gali būti veiksmingas amjodarono, flekainido, sotalolio ir propafenono įvedimas į veną, tačiau JAV yra skirtas tik amjodaronas).

Lidokaino, kalcio antagonistų, beta adrenoblokatorių ir digoksino vartoti negalima, nes jų veiksmingumas mažas; be to, jie gali padidinti skilvelių susitraukimų dažnį ir sukelti skilvelinę tachikardiją. Jei medikamentinis gydymas nepadeda, taikoma elektrinė kardioversija. Iškrovos energija turi būti ne mažesnė kaip 200 J.

Po priedinio tako sunaikinimo dažnai išnyksta ne tik abipusės tachikardijos, bet ir prieširdžių virpėjimo priepuoliai, jei jie buvo anksčiau.

Tachiaritmijos prevencija

Nesant nusiskundimų, staigios mirties rizika yra maža, todėl medicininio gydymo ar papildomų takų naikinimo šiuo atveju nereikia. Išimtis yra staigios mirties šeimoje pacientai, sportininkai ir tie, kurių darbas susijęs su pavojumi jiems patiems ir aplinkiniams (pavyzdžiui, pilotai). Jei yra nusiskundimų, taip pat prieširdžių virpėjimo paroksizmai ar kraujotakos sustojimas istorijoje, staigios mirties rizika yra didelė. Šiems pacientams reikia papildomo tyrimo.

Medicininis gydymas

Medikamentinis gydymas galimas esant didelei rizikai, tačiau nesant nusiskundimų, šalia AV mazgo išsidėsčius pagalbiniams takams (šiuo atveju kateterio destrukcija gali sukelti AV blokadą), taip pat esant didelei invazinio gydymo rizikai. Monoterapijai naudojami amiodaronas, sotalolis, flekainidas ir propafenonas. Šie vaistai lėtina laidumą tiek AV mazge, tiek pagalbiniame kelyje. Kartais AV blokatoriai (kalcio antagonistai, beta adrenoblokatoriai) derinami su vaistais, kurie veikia pagalbinį kelią (Ia klasės antiaritminiai vaistai).

Radijo dažnio kateterio sunaikinimas

Metodo efektyvumas yra 85-98% ir priklauso nuo papildomo tako vietos. Recidyvai pasireiškia 5-8% pacientų. Kateterio sunaikinimas naudojamas, kai yra didelė staigios mirties rizika, kai gydymas yra neveiksmingas arba netoleruojamas, taip pat dirbant su pavojumi (pavyzdžiui, pilotams).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008 m

2. John R. Hampton "EKG praktikoje" Ketvirtasis leidimas, 2003 m.

WPW sindromas

Arba: Wolff-Parkinson-White sindromas

Diagnostika

• Ligos istorijos ir nusiskundimų analizė (kai buvo padažnėjęs širdies plakimas, ar yra galvos svaigimas, silpnumas, sąmonės netekimas, astmos priepuoliai priepuolio metu, su kuriais pacientas sieja šių simptomų atsiradimą).
• Gyvenimo anamnezės analizė (ar paciento profesija susijusi su padidėjusiu dėmesiu (dėl sąmonės netekimo pavojaus priepuolio metu)).
• Šeimos istorijos analizė (ar paciento artimieji neserga širdies ir kraujagyslių ligomis).
• Medicininė apžiūra. Nustatoma odos spalva, odos išvaizda, plaukai, nagai, kvėpavimo judesių dažnis, švokštimas plaučiuose ir ūžesiai širdyje.
• Bendra kraujo ir šlapimo analizė.
• Biocheminis kraujo tyrimas – nustatomas bendrojo cholesterolio (į riebalus panaši medžiaga, ląstelių statybinė medžiaga), „blogojo“ ir „gerojo“ cholesterolio, cukraus kiekis kraujyje, kalio kiekis (elementas, būtinas ląstelių veiklai).

Visi šie tyrimai atliekami siekiant nustatyti gretutines ligas.

Wolff-Parkinson-White sindromo (WPW) simptomai ir gydymas

Wolff-Parkinson-White sindromas (santrumpa - WPW) yra viena iš pagrindinių širdies ritmo sutrikimų priežasčių. Iki šiol daugiau nei pusė visų kateterio procedūrų yra papildomų atrioventrikulinių jungčių sunaikinimo operacijos. Sindromas būdingas įvairaus amžiaus žmonėms, įskaitant vaikus. Iki 70% sergančiųjų sindromu yra praktiškai sveiki žmonės, nes su WPW atsirandantys pokyčiai neturi įtakos hemodinamikai.

Kas yra sindromas?

Iš esmės WPW sindromas yra priešlaikinis skilvelio sužadinimas, dažnai su polinkiu į supraventrikulinę tachikardiją, prieširdžių plazdėjimą ir virpėjimą bei virpėjimą. Sindromo buvimą sukelia sužadinimo laidumas per papildomus ryšulius (Kento ryšulius), kurie veikia kaip jungtys tarp prieširdžių ir skilvelių.

Ligos klasifikacija

Pagal PSO rekomendacijas išskiriamas WPW sindromas ir reiškinys. Pastarasis išsiskiria išankstiniu skilvelių sužadinimu ir impulsų laidumu per papildomas jungtis. Tuo pačiu metu nėra klinikinių AV abipusės tachikardijos apraiškų. WPW sindromo atveju yra ir simptominė tachikardija, ir skilvelių išankstinis sužadinimas.

Yra du anatominiai sindromo variantai:

• su papildomais AV skaidulomis;
• su specializuotomis AV skaidulomis.

Klinikinių WPW sindromo atmainų klasifikacija:

Taip sindromas atrodo EKG

pasireiškianti, kai nuolat yra delta banga, abipusė tachikardija ir sinusinis ritmas;

su pertraukomis, ji yra trumpalaikė;

latentinis, pasižymintis retrogradiniu laidumu per papildomą jungtį.

Simptomai

Dauguma pacientų nerodo jokių sindromo apraiškų. Dėl to sunku diagnozuoti, o tai sukelia sunkius sutrikimus: ekstrasistolę, plazdėjimą ir prieširdžių virpėjimą.

Pacientams, kurių klinikinis vaizdas yra ryškesnis, pagrindinis ligos pasireiškimas (50% tirtų atvejų) yra paroksizminė tachiaritmija. Pastaroji pasireiškia prieširdžių virpėjimu (10-40 proc. ligonių), supraventrikuline abipuse tachiaritmija (60-80 proc. ligonių), prieširdžių plazdėjimu (5 proc. atvejų).

Kai kuriais atvejais skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai yra trumpalaikiai (trumpalaikis arba trumpalaikis WPW sindromas). Pasitaiko, kad išankstinis skilvelių sužadinimas pasireiškia tik dėl tikslinių veiksmų – prieširdžių transesofaginės stimuliacijos arba įvedus finoptiną ar ATP (latentinis WPW sindromas). Tais atvejais, kai spindulys gali būti impulsų laidininkas tik atgaline kryptimi, jie kalba apie latentinį WPW sindromą.

Priežastys

Kaip minėta anksčiau, sindromo etiologija yra susijusi su širdies laidumo sistemos vystymosi anomalija - papildomo Kento pluošto buvimu. Dažnai sindromas pasireiškia su širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais: hipertrofine kardiomiopatija, mitralinio vožtuvo prolapsu. Ebšteino anomalija, ASD.

Diagnostika

WPW sindromas dažnai stebimas latentine forma. Latentiniam sindromui diagnozuoti naudojamas elektrofiziologinis tyrimas. Latentinė forma pasireiškia tachiaritmijos forma, jos diagnozė atsiranda dėl skilvelių elektrinės stimuliacijos.

Aiškus WPW sindromo tipas yra aprūpintas standartiniais EKG požymiais:

• mažas (mažiau nei 0,12 s.) intervalas P - R (P - Q);
• Δ bangos buvimas, kurį sukelia "susiliejantis" skilvelio susitraukimo tipas;
• QRS komplekso išsiplėtimas (dėl bangos Δ) iki 0,1 s. ir dar;
• tachiaritmija (supraventrikulinė tachikardija: antidrominė arba ortodrominė; plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas).

Elektrofiziologinis tyrimas yra procedūra, kuri yra biologinių potencialų tyrimas, kuris suteikiamas vidiniame širdies paviršiuje. Šiuo atveju naudojami specialūs kateterio elektrodai ir registravimo įranga. Elektrodų skaičius ir vieta priklauso nuo aritmijos sunkumo ir elektrofiziologui tenkančių užduočių. Endokardiniai daugiapoliai elektrodai įrengiami širdies ertmėje tokiuose skyriuose: Jo sritis, dešinysis skilvelis, vainikinis sinusas, dešinysis prieširdis.

EFI metodika

Norint atlikti elektrofiziologinį tyrimą, reikalinga specializuota rentgeno operacinė. Operacinėje turi būti visa įranga, kurios gali prireikti skubiam gaivinimui.

Pacientas ruošiamas pagal bendrąsias taisykles, kurios taikomos atliekant didelių kraujagyslių kateterizavimo procedūras. Bendroji anestezija netaikoma, kaip ir kiti raminamieji vaistai (nebent būtina), nes jie turi simpatinio ir vagalinio poveikio širdžiai. Bet kokie vaistai, turintys antiaritminį poveikį širdžiai, taip pat gali būti atšaukti.

Dažniausiai kateteriai įvedami per dešinę širdį, į kurią būtina patekti per venų sistemą (jugulinę ir poraktinę, priekinę kubitą, šlaunikaulio venas). Punkcija atliekama naudojant anestezijos novokaino ar kito anestezinio vaisto tirpalą.

Elektrodų montavimas atliekamas kartu su fluoroskopine kontrole. Elektrodų vieta priklauso nuo elektrofiziologinio tyrimo užduočių. Dažniausias montavimo variantas yra toks: 2-4 polių elektrodas dešiniajame prieširdyje, 4-6 polių - prie vainikinio sinuso, 4-6 polių - His pluošte, 2 polių elektrodas - dešiniojo viršūnėje. skilvelis.

Sindromo gydymas

Sindromui gydyti naudojami tiek terapiniai, tiek chirurginiai metodai.

Terapinis gydymas

Pagrindinės WPW sindromo terapinio gydymo nuostatos yra šios:

EFI su kateterio sunaikinimu

Nesant simptomų, procedūra neatliekama.

Apalpimo atveju EPS atliekama kateteriu destrukcija papildomiems atrioventrikuliniams laidumo takams (duoda efektą 95 proc. atvejų).

Su prieširdžių paroksizmine, abipuse atrioventrikuline tachikardija vartojamas adenozinas, diltiazemas, propranololis, verapamilis, novokainamidas.

Prieširdžių virpėjimo atveju pacientams, sergantiems WPW sindromu, verapamilis, širdies glikozidai, taip pat B blokatoriai ir diltiazemas yra draudžiami.

Prieširdžių virpėjimas yra novokainamido paskyrimo indikacija. Dozavimas: 10 mg/kg IV. Vartojimo greitis ribojamas iki 100 mg/min. Vyresniems nei 70 metų pacientams, taip pat esant sunkiam inkstų ar širdies nepakankamumui, prokainamido dozė sumažinama perpus. Taip pat skiriama elektroimpulsinė terapija.

Skilvelių virpėjimas apima visą gaivinimo veiksmų sąrašą. Ateityje būtina sunaikinti papildomus kelius.

Norint išvengti tachikardijos priepuolių, būtina vartoti dizopiramidą, amiodaroną ir sotalolį. Reikia turėti omenyje, kad kai kurie antiaritminiai vaistai gali padidinti ugniai atsparią AV jungties fazę ir pagerinti impulsų laidumą laidumo takais. Tai širdies glikozidai, lėtieji kalcio kanalų blokatoriai, β adrenoblokatoriai. Šiuo atžvilgiu jų naudojimas esant WPW sindromui neleidžiamas. Esant paroksizminei supraventrikulinei tachikardijai, į veną švirkščiamas adenozino fosfatas.

Chirurgija

Poreikis gydyti Wolff-Parkinson-White sindromą chirurginiu būdu gali atsirasti šiais atvejais:

• reguliarūs prieširdžių virpėjimo priepuoliai;
• tachiaritminiai traukuliai su hemodinamikos sutrikimais;
• tachiaritmijos priepuolių buvimas po antiaritminio gydymo;
• ilgalaikio gydymo vaistais neįmanoma arba nepageidautina (jauni pacientai, nėščios moterys).

Tarp radikalių sindromo gydymo metodų efektyviausia pripažinta intrakardinė radijo dažnio abliacija. Iš esmės radijo dažnio abliacija yra pats radikaliausias būdas ištaisyti širdies ritmo sutrikimus. Taikant abliaciją, 80–90% tirtų atvejų galima išvengti tachiaritmijos atkryčių. Šio metodo privalumai taip pat apima jo mažą invaziškumą – nereikia atviros širdies operacijos, nes sąveika su probleminėmis takų sritimis atliekama per kateterį.

Radijo dažnio abliacija apima keletą tipų, kurie skiriasi kateterio naudojimo principu. Technologiškai operacija susideda iš dviejų etapų:

• lankstaus ir plono laidžio kateterio įvedimas per kraujagyslę prie aritmijos šaltinio širdies ertmėje;
• radijo dažnio impulso perdavimas, siekiant sunaikinti patologinę širdies raumens audinio sritį.

Operacijos atliekamos taikant anesteziją tik stacionariomis sąlygomis. Kadangi operacija yra minimaliai invazinė, ji skiriama net vyresnio amžiaus žmonėms. Naudojant radijo dažnio abliaciją, pacientas dažnai visiškai pasveiksta.

Pacientus, sergančius WPW sindromu, turi periodiškai stebėti kardiochirurgas arba aritmologas. Ligos prevencija antiaritminio gydymo forma, nors ir svarbi, yra antrinė.

Apibendrinant straipsnį, reikia pažymėti, kad papildomi keliai yra įgimtos anomalijos. Papildomų kelių atradimas yra daug rečiau nei jų egzistavimas. Ir jei jaunystėje problema gali niekaip nepasireikšti, tada su amžiumi gali atsirasti sąlygų, dėl kurių išsivystys WPW sindromas.

• Supraventrikulinės tachikardijos gydymas
• Kontraindikacijos mitralinio vožtuvo prolapsui
• Sinusinė tachiaritmija
• Skilvelių ekstrasistolių gydymas