Hoble etiologijos patogenezės klasifikacijos diagnostinis gydymas. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

LOPL (lėtinė obstrukcinė plaučių liga) yra liga, kuri išsivysto dėl uždegiminio atsako į tam tikrų aplinkos dirgiklių poveikį, pažeidžiant distalinius bronchus ir išsivysto emfizema, pasireiškianti laipsnišku oro sumažėjimu. tėkmės greitis plaučiuose, padidėjimas, taip pat kitų organų pažeidimai.

LOPL užima antrąją vietą tarp lėtinių neinfekcinių ligų ir ketvirtą vietą tarp mirties priežasčių, ir šis skaičius nuolat didėja. Dėl to, kad ši liga neišvengiamai progresuoja, ji užima vieną pirmųjų vietų tarp negalios priežasčių, nes dėl jos pažeidžiama pagrindinė mūsų organizmo funkcija – kvėpavimo funkcija.

LOPL yra tikrai pasaulinė problema. 1998 metais iniciatyvinė mokslininkų grupė sukūrė Pasaulinę lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvą (GOLD). Pagrindiniai GOLD uždaviniai – plati informacijos apie šią ligą sklaida, patirties sisteminimas, priežasčių paaiškinimas ir atitinkamos profilaktikos priemonės. Pagrindinė mintis, kurią gydytojai nori perduoti žmonijai: LOPL galima išvengti ir gydytišis postulatas netgi įtrauktas į šiuolaikinį darbinį LOPL apibrėžimą.

LOPL priežastys

LOPL vystosi kartu su predisponuojančiais veiksniais ir provokuojančiais aplinkos veiksniais.

Predisponuojantys veiksniai

1. paveldimas polinkis. Jau įrodyta, kad įgimtas tam tikrų fermentų trūkumas skatina LOPL išsivystymą. Tai paaiškina šeimos ligos istoriją, taip pat tai, kad suserga ne visi, net ir ilgai rūkantieji.
2. Lytis ir amžius. Vyresni nei 40 metų vyrai LOPL serga dažniau, tačiau tai galima paaiškinti tiek organizmo senėjimu, tiek rūkymo trukme. Pateikiami duomenys, kad šiuo metu sergamumas tarp vyrų ir moterų yra beveik vienodas. To priežastis gali būti rūkymo plitimas tarp moterų, taip pat padidėjęs moters organizmo jautrumas pasyviam rūkymui.
3. Bet koks neigiamas poveikis kurie turi įtakos vaiko kvėpavimo organų vystymuisi prenataliniu laikotarpiu ir ankstyvoje vaikystėje, didina LOPL riziką ateityje. Savaime fizinį neišsivystymą taip pat lydi plaučių tūrio sumažėjimas.
4. Infekcijos. Dažnos kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje, taip pat padidėjęs jautrumas joms vyresniame amžiuje.
5. Bronchų hiperreaktyvumas. Nors bronchų hiperreaktyvumas yra pagrindinis vystymosi mechanizmas, šis veiksnys taip pat laikomas LOPL rizikos veiksniu.

Provokuojantys veiksniai

LOPL patogenezė

Tabako dūmų ir kitų dirgiklių poveikis jautriems asmenims sukelia lėtinį bronchų sienelių uždegimą. Svarbiausia yra jų distalinių skyrių (ty tų, kurie yra arčiau plaučių parenchimo ir alveolių) nugalėjimas.

Dėl uždegimo sutrinka normali gleivių sekrecija ir išsiskyrimas, užsikemša mažieji bronchai, infekcija lengvai įsijungia, uždegimas plinta į poodinius ir raumenų sluoksnius, raumenų ląstelės miršta ir pakeičiamos jungiamuoju audiniu (bronchų remodeliacijos procesas). ). Tuo pačiu metu sunaikinama plaučių audinio parenchima, tiltai tarp alveolių - išsivysto emfizema, tai yra, plaučių audinio hiperoriškumas. Atrodo, kad plaučiai išsipučia nuo oro, sumažėja jų elastingumas.

Maži bronchai iškvepiant prastai plečiasi – oras beveik neišeina iš emfizeminio audinio. Sutrinka normali dujų apykaita, nes sumažėja ir įkvėpimo tūris. Dėl to pasireiškia pagrindinis visų sergančiųjų LOPL simptomas – dusulys, ypač apsunkintas judėjimas, vaikščiojimas.

Kvėpavimo nepakankamumas sukelia lėtinę hipoksiją. Nuo to kenčia visas kūnas. Dėl užsitęsusios hipoksijos susiaurėja plaučių kraujagyslių spindis - atsiranda dešinės širdies (cor pulmonale) išsiplėtimas ir atsiranda širdies nepakankamumas.

Kodėl LOPL išskiriama kaip atskira nozologija?

Šio termino žinomumas yra toks menkas, kad dauguma šia liga jau sergančių pacientų nežino, kad serga LOPL. Net jei tokia diagnozė yra medicininėje dokumentacijoje, tiek pacientų, tiek gydytojų kasdienybėje vis tiek vyrauja anksčiau pažįstama „emfizema“.

Pagrindiniai LOPL vystymosi komponentai iš tiesų yra lėtinis uždegimas ir emfizema. Tai kodėl tuomet LOPL išskiriama kaip atskira diagnozė?

Šios nozologijos pavadinime matome pagrindinį patologinį procesą – lėtinę obstrukciją, tai yra kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimą. Tačiau obstrukcijos procesas būdingas ir kitoms ligoms.

Skirtumas tarp LOPL ir bronchinės astmos yra tas, kad sergant LOPL obstrukcija yra beveik arba visiškai negrįžtama. Tai patvirtina spirometriniai matavimai naudojant bronchus plečiančius vaistus. Sergant bronchine astma, pavartojus bronchus plečiančių vaistų, FEV1 ir PSV pagerėjimas daugiau nei 15 proc. Ši kliūtis traktuojama kaip grįžtama. Sergant LOPL šie skaičiai šiek tiek keičiasi.

Lėtinis bronchitas gali būti prieš LOPL arba jį lydėti, bet tai savarankiška liga, turinti aiškiai apibrėžtus kriterijus (užsitęsęs kosulys ir), o pats terminas reiškia žalą tik bronchams. Sergant LOPL, pažeidžiami visi struktūriniai plaučių elementai – bronchai, alveolės, kraujagyslės, pleura. Ne visada lėtinį bronchitą lydi obstrukciniai sutrikimai. Kita vertus, padidėjęs skreplių išsiskyrimas ne visada stebimas sergant LOPL. Taigi, kitaip tariant, gali būti lėtinis bronchitas be LOPL, o LOPL ne visai atitinka bronchito apibrėžimą.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

Taigi LOPL dabar yra atskira diagnozė, turi savo kriterijus ir niekaip nepakeičia kitų diagnozių.

LOPL diagnostikos kriterijai

LOPL galite įtarti esant visų ar kelių požymių deriniui, jei jie pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms:

Patikimas LOPL patvirtinimas yra spirometrinis priverstinio iškvėpimo tūrio per 1 s ir priverstinio gyvybinio pajėgumo (FEV1 / FVC) santykio rodiklis, atliktas praėjus 10–15 minučių po bronchus plečiančių vaistų (beta-simpatomimetikų, salbutamolio, berotek ar 35) vartojimo. -40 minučių po trumpo veikimo anticholinerginių vaistų -ipratropio bromido). Šio rodiklio reikšmė<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Kitos spirometrijos priemonės, tokios kaip didžiausias iškvėpimo srautas ir FEV1 matavimas be bronchus plečiančio tyrimo, gali būti naudojamos kaip atrankos testas, tačiau nepatvirtina LOPL diagnozės.

Iš kitų LOPL paskirtų metodų, be įprasto klinikinio minimumo, galima pastebėti plaučių rentgenogramą, pulsoksimetriją (kraujo prisotinimo deguonimi nustatymas), kraujo dujų tyrimą (hipoksemija, hiperkapnija), bronchoskopiją, krūtinės ląstos KT, skreplių tyrimas.

LOPL klasifikacija

Yra keletas LOPL klasifikacijų pagal stadijas, sunkumą, klinikines galimybes.

Klasifikuojant pagal etapus atsižvelgiama į simptomų sunkumą ir spirometrijos duomenis:

• 0 etapas. Rizikos grupė. Nepalankių veiksnių (rūkymo) poveikis. Jokių nusiskundimų, plaučių funkcija nesutrikusi.
• 1 stadija. Lengva LOPL.
• 2 stadija. Vidutinė LOPL eiga.
• 3 etapas. Sunki eiga.
• 4 etapas. Itin sunki eiga.

Naujausioje GOLD ataskaitoje (2011 m.) buvo pasiūlyta išbraukti klasifikaciją pagal etapus, ji lieka sunkumo klasifikacija pagal FEV1:

Pacientams, sergantiems FEV1/FVC<0,70:

• AUKSAS 1: numatomas lengvas FEV1 ≥80 %
• AUKSAS 2: Vidutinis 50 % ≤ FEV1< 80%.
• AUKSAS 3: Sunkus 30 % ≤ FEV1< 50%.
• AUKSAS 4: itin sunkus FEV1<30%.

Reikia pažymėti, kad simptomų sunkumas ne visada koreliuoja su bronchų obstrukcijos laipsniu. Pacientus, kuriems yra lengvas obstrukcija, gali varginti gana stiprus dusulys, ir atvirkščiai, pacientai, sergantys GOLD 3 ir GOLD 4, gali jaustis gana patenkinti ilgą laiką. Pacientų dusulio sunkumui įvertinti naudojami specialūs klausimynai, simptomų sunkumas nustatomas balais. Vertinant ligos eigą taip pat būtina orientuotis į paūmėjimų dažnumą ir komplikacijų riziką.

Todėl šioje ataskaitoje, remiantis subjektyvių simptomų, spirometrijos duomenų ir paūmėjimų rizikos analize, pacientus siūloma suskirstyti į klinikinės grupės – A, B, C, D.

Gydytojai taip pat išskiria klinikines LOPL formas:

1. Emfizeminis LOPL variantas. Iš tokių pacientų nusiskundimų vyrauja dusulys. Kosulys pastebimas rečiau, skreplių gali ir nebūti. Hipoksemija, plaučių hipertenzija atsiranda vėlai. Tokie pacientai, kaip taisyklė, turi mažą kūno svorį, odos spalva yra rausvai pilka. Jie vadinami „rožiniais puferiais“.
2. bronchito variantas. Tokie pacientai daugiausia skundžiasi kosuliu su skrepliais, mažiau vargina dusulys, gana greitai išsivysto cor pulmonale su atitinkamu širdies nepakankamumo vaizdu – cianoze, edema. Tokie pacientai vadinami „mėlynaisiais pūkais“.

Skirstymas į emfizeminį ir bronchito variantus yra gana sąlyginis, dažniau stebimos mišrios formos.

Ligos eigoje išskiriama stabilios eigos fazė ir paūmėjimo fazė.

LOPL paūmėjimas

LOPL paūmėjimas yra ūmiai besivystanti būklė, kai ligos simptomai peržengia įprastą eigą. Sustiprėja dusulys, kosulys, pablogėja bendra paciento būklė.Įprasta terapija, kurią jis taikė anksčiau, šių simptomų nesustabdo iki įprastos būklės, reikia keisti dozę ar gydymo režimą. Paprastai paūmėjus LOPL prireikia hospitalizacijos.

Paūmėjimų diagnozė grindžiama tik nusiskundimais, anamneze, klinikinėmis apraiškomis, taip pat gali būti patvirtinta papildomais tyrimais (spirometrija, pilnas kraujo tyrimas, skreplių mikroskopija ir bakteriologinis tyrimas, pulsoksimetrija).

Paūmėjimo priežastys dažniausiai yra kvėpavimo takų virusinės ir bakterinės infekcijos, rečiau – kiti veiksniai (kenksmingų aplinkos oro veiksnių poveikis). Dažnas LOPL sergančio paciento reiškinys yra reiškinys, dėl kurio labai sumažėja plaučių funkcija, o grįžimas į pradinį lygį gali užtrukti ilgai arba stabilizuosis sunkesnėje ligos stadijoje.

Kuo dažniau pasireiškia paūmėjimai, tuo blogesnė ligos prognozė ir didesnė komplikacijų rizika.

LOPL komplikacijos

Dėl to, kad LOPL sergantys pacientai yra nuolatinės hipoksijos būsenoje, jiems dažnai išsivysto šios komplikacijos:

LOPL gydymas

Pagrindiniai LOPL gydymo ir profilaktikos priemonių principai:

1. Mesti rūkyti. Iš pirmo žvilgsnio paprastas, bet sunkiausiai įgyvendinamas momentas.
2. Farmakoterapija. Anksti pradėtas bazinis gydymas vaistais gali žymiai pagerinti paciento gyvenimo kokybę, sumažinti paūmėjimų riziką ir pailginti gyvenimo trukmę.
3. Vaistų terapijos režimas turi būti parenkamas individualiai, atsižvelgiant į kurso sunkumą, paciento ilgalaikį gydymą, vaistų prieinamumą ir kainą kiekvienam pacientui.
4. Sergantiesiems LOPL turi būti siūloma skiepytis nuo gripo ir pneumokokų.
5. Teigiamas fizinės reabilitacijos (treniruočių) poveikis įrodytas. Šis metodas yra kuriamas, o veiksmingų terapinių programų nėra. Lengviausias būdas, kurį galima pasiūlyti pacientui, yra kasdienis vaikščiojimas po 20 minučių.
6. Esant sunkiai ligos eigai su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, ilgalaikis deguonies įkvėpimas kaip paliatyviosios pagalbos priemonė pagerina paciento būklę ir pailgina gyvenimą.

Mesti rūkyti

Įrodyta, kad tabako metimas daro didelę įtaką LOPL eigai ir prognozei. Nepaisant to, kad lėtinis uždegiminis procesas laikomas negrįžtamu, metimas rūkyti lėtina jo progresavimą, ypač ankstyvosiose ligos stadijose.

Priklausomybė nuo tabako – rimta problema, reikalaujanti daug laiko ir pastangų ne tik pačiam ligoniui, bet ir gydytojams bei artimiesiems. Buvo atliktas specialus ilgalaikis tyrimas su rūkančiųjų grupe, kurios metu buvo pasiūlyta įvairi veikla, skirta kovai su šia priklausomybe (pokalbiai, įtikinėjimai, praktiniai patarimai, psichologinė pagalba, vizualinis sujaudinimas). Taip investavus dėmesį ir laiką, 25 % pacientų pavyko mesti rūkyti. Be to, kuo ilgiau ir dažniau vyksta pokalbiai, tuo didesnė tikimybė, kad jie bus veiksmingi.

Kovos su tabaku programos tampa nacionaliniais tikslais. Reikia ne tik propaguoti sveiką gyvenimo būdą, bet ir įteisinti bausmes už rūkymą viešose vietose. Tai padės sumažinti bent pasyvaus rūkymo žalą. Tabako dūmai ypač kenkia nėščiosioms (tiek aktyviam, tiek pasyviam rūkymui) ir vaikams.

Kai kuriems pacientams priklausomybė nuo tabako yra panaši į priklausomybę nuo narkotikų, todėl šiuo atveju interviu nepakaks.

Be agitacijos, yra ir medicininių kovos su rūkymu būdų. Tai nikotino pakaitinės tabletės, purškalai, kramtomoji guma, odos pleistrai. Taip pat įrodytas kai kurių antidepresantų (bupropiono, nortriptilino) veiksmingumas formuojant ilgalaikį metimą rūkyti.

LOPL farmakoterapija

LOPL gydymas vaistais yra skirtas simptomų valdymui, paūmėjimų prevencijai ir lėtinio uždegimo progresavimo sulėtinimui. Šiuo metu esamais vaistais neįmanoma visiškai sustabdyti ar išgydyti destruktyvių procesų plaučiuose.

Pagrindiniai vaistai, naudojami LOPL gydyti, yra šie:

Bronchus plečiantys vaistai

Bronchus plečiantys vaistai, naudojami LOPL gydyti, atpalaiduoja lygiuosius bronchų raumenis, taip išplečiant jų spindį ir palengvinant oro prasiskverbimą iškvepiant. Įrodyta, kad visi bronchus plečiantys vaistai padidina fizinio krūvio toleranciją.

Bronchus plečiantys vaistai apima:

1. Trumpo veikimo beta stimuliatoriai ( salbutamolis, fenoterolis).
2. Ilgai veikiantys beta stimuliatoriai ( salmoterolis, formoterolis).
3. Trumpo veikimo anticholinerginiai vaistai ipratropio bromidas – atroventas).
4. Ilgo veikimo anticholinerginiai vaistai ( tiotropio bromidas – spiriva).
5. Ksantinai ( eufilinas, teofilinas).

Beveik visi esami bronchus plečiantys vaistai yra naudojami inhaliacine forma, o tai yra geriau nei peroralinis. Yra įvairių tipų inhaliatoriai (matuojamų dozių aerozoliai, miltelių inhaliatoriai, kvėpuojamieji inhaliatoriai, skystos formos, skirtos inhaliacijai purkštuvu). Sunkiai sergantiems pacientams, taip pat pacientams, turintiems proto negalią, geriau įkvėpti per purkštuvą.

Ši vaistų grupė yra pagrindinė gydant LOPL, vartojama visose ligos stadijose kaip monoterapija arba (dažniau) kartu su kitais vaistais. Nuolatiniam gydymui geriau naudoti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus. Jei reikia skirti trumpai veikiančių bronchus plečiančių vaistų, pirmenybė teikiama deriniams fenoterolis ir ipratropio bromidas (berodualas).

Ksantinai (eufilinas, teofilinas) vartojami tablečių ir injekcijų pavidalu, turi daug šalutinių poveikių, nerekomenduojami ilgalaikiam gydymui.

Gliukokortikosteroidų hormonai (GCS)

GCS yra galingas priešuždegiminis agentas. Jie vartojami pacientams, sergantiems sunkiu ir ypač sunkiu laipsniu, taip pat skiriami trumpais kursais paūmėjimui vidutinio sunkumo stadijoje.

Geriausias vartojimo būdas yra inhaliuojami kortikosteroidai ( beklometazonas, flutikazonas, budezonidas). Tokių formų kortikosteroidų vartojimas sumažina šios grupės vaistų sisteminio šalutinio poveikio, kuris neišvengiamai atsiranda vartojant per burną, riziką.

Sergantiesiems LOPL monoterapija GCS nerekomenduojama, dažniau jie skiriami kartu su ilgai veikiančiais beta agonistais. Pagrindiniai kombinuoti vaistai: formoterolis + budezonidas (simbikortas), salmoterolis + flutikazonas (seretidas).

Sunkiais atvejais, taip pat paūmėjimo metu, gali būti skiriami sisteminiai kortikosteroidai - prednizolonas, deksametazonas, kenalogas. Ilgalaikis gydymas šiais vaistais yra kupinas sunkių šalutinių poveikių (eroziniai ir opiniai virškinimo trakto pažeidimai, Itsenko-Cushingo sindromas, steroidinis diabetas, osteoporozė ir kt.).

Bronchus plečiantys vaistai ir kortikosteroidai (dažniau jų derinys) yra pagrindiniai labiausiai prieinami vaistai, skirti gydyti LOPL. Gydytojas kiekvienam pacientui individualiai parenka gydymo režimą, dozes ir derinius. Renkantis gydymą, svarbios ne tik skirtingoms klinikinėms grupėms rekomenduojamos GOLD schemos, bet ir paciento socialinė padėtis, vaistų kaina ir jų prieinamumas konkrečiam pacientui, gebėjimas mokytis, motyvacija.

Kiti vaistai, naudojami LOPL gydyti

Mukolitikai(skreplius skystinančios medžiagos) skiriamos esant klampiam, sunkiai išsiskiriančiam skrepliui.

Fosfodiesterazės-4 inhibitorius roflumilastas (Daxas) yra palyginti naujas vaistas. Jis turi ilgalaikį priešuždegiminį poveikį, yra tam tikra alternatyva GCS. Jis vartojamas 500 mg tabletėmis 1 kartą per parą pacientams, sergantiems sunkia ir ypač sunkia LOPL. Jo didelis efektyvumas buvo įrodytas, tačiau jo naudojimas yra ribotas dėl didelės vaisto kainos, taip pat dėl ​​gana didelio šalutinio poveikio procento (pykinimas, vėmimas, viduriavimas, galvos skausmas).

Yra tyrimų, kad vaistas fenspiridas (Erespal) turi panašų į kortikosteroidų priešuždegiminį poveikį, todėl gali būti rekomenduojamas tokiems pacientams.

Iš fizioterapinių gydymo metodų populiarėja intrapulmoninės perkusinės plaučių ventiliacijos metodas: specialiu prietaisu generuojami nedideli oro kiekiai, kurie greitais smūgiais tiekiami į plaučius. Nuo tokio pneumomasažo ištiesinami sugriuvę bronchai, pagerėja plaučių ventiliacija.

LOPL paūmėjimo gydymas

Paūmėjimo gydymo tikslas – kiek įmanoma suvaldyti esamą paūmėjimą ir užkirsti kelią būsimiems paūmėjimams. Priklausomai nuo sunkumo, paūmėjimai gali būti gydomi ambulatoriškai arba ligoninėje.

Pagrindiniai paūmėjimų gydymo principai:

• Būtina teisingai įvertinti paciento būklės sunkumą, neįtraukti komplikacijų, kurios gali būti užmaskuotos kaip LOPL paūmėjimas, ir skubiai siųsti į ligoninę gyvybei pavojingose ​​situacijose.
• Ligai paūmėjus, geriau vartoti trumpai veikiančius bronchus plečiančius vaistus, o ne ilgai veikiančius. Dozės ir vartojimo dažnis, kaip taisyklė, padidėja, palyginti su įprasta. Patartina naudoti tarpiklius arba purkštuvus, ypač sunkiai sergantiems pacientams.
• Esant nepakankamam bronchus plečiančių vaistų poveikiui, į veną pridedamas aminofilinas.
• Jei anksčiau buvo taikoma monoterapija, naudojamas beta stimuliatorių derinys su anticholinerginiais vaistais (taip pat trumpo veikimo).
• Esant bakterinio uždegimo simptomams (pirmas požymis – pūlingų skreplių atsiradimas), skiriami plataus spektro antibiotikai.
• Intraveninio ar geriamojo gliukokortikosteroidų vartojimo prijungimas. Alternatyva sisteminiam kortikosteroidų vartojimui yra pulmicort įkvėpimas per purkštuvą po 2 mg du kartus per dieną po berodualinių inhaliacijų.
• Dozuota deguonies terapija gydant pacientus ligoninėje per nosies kateterius arba Venturi kaukę. Deguonies kiekis įkvėptame mišinyje yra 24-28%.
• Kita veikla – vandens balanso palaikymas, antikoaguliantai, gretutinių ligų gydymas.

Ligonių, sergančių sunkia LOPL, priežiūra

Kaip jau minėta, LOPL yra nuolat progresuojanti liga, kuri neišvengiamai sukelia kvėpavimo nepakankamumo vystymąsi. Šio proceso greitis priklauso nuo daugelio dalykų: nuo paciento atsisakymo rūkyti, nuo gydymo laikymosi, nuo paciento finansinių galimybių, nuo jo atminties gebėjimų, nuo medicininės pagalbos prieinamumo. Pradedant vidutinio laipsnio LOPL pacientai siunčiami į MSEC, kad jiems būtų suteikta invalidumo grupė.

Esant itin sunkiam kvėpavimo nepakankamumo laipsniui, pacientas net negali atlikti įprastų buities darbų, kartais negali žengti net kelių žingsnių. Tokiems pacientams reikalinga nuolatinė priežiūra. Inhaliacijos sunkiai sergantiems pacientams atliekamos tik naudojant purkštuvą. Žymiai palengvina daugelio valandų mažo srauto deguonies terapijos (daugiau nei 15 valandų per dieną) būklę.

Šiems tikslams buvo sukurti specialūs nešiojamieji deguonies koncentratoriai. Jiems nereikia pripildyti gryno deguonies, o deguonis koncentruojamas tiesiai iš oro. Deguonies terapija pailgina tokių pacientų gyvenimo trukmę.

LOPL prevencija

LOPL yra liga, kurios galima išvengti. Svarbu, kad LOPL prevencijos lygis labai mažai priklauso nuo gydytojų. Pagrindinių priemonių turėtų imtis arba pats žmogus (mesti rūkyti), arba valstybė (prieš rūkymą įstatymai, aplinkos gerinimas, sveikos gyvensenos propagavimas ir skatinimas). Įrodyta, kad LOPL prevencija yra ekonomiškai naudinga mažinant sergamumą ir dirbančių gyventojų negalią.

Vaizdo įrašas: LOPL programoje „Gyvenk sveikai“

Vaizdo įrašas: kas yra LOPL ir kaip ją laiku nustatyti

Sergant LOPL, pažeidžiamas bronchų praeinamumas ir išsivysto emfizema. Pradžioje funkciniai sutrikimai pasireiškia tik fizinio krūvio metu (gleivių hipersekrecija, blakstieninio aparato disfunkcija), o ligai progresuojant ir ramybės būsenoje (nustatyti ventiliacijos sutrikimai, plautinė hipertenzija ir cor pulmonale požymiai). Hipersekrecija atsiranda dėl padidėjusio gleives išskiriančių ląstelių skaičiaus stimuliavimo leukotrienais, proteinazėmis ir neuropeptidais. Dėl plokščiosios epitelio metaplazijos sutrinka mukociliarinis klirensas, o tai prisideda prie gleivių stagnacijos bronchuose ir lėtinio proceso išsivystymo, kai bronchuose vystosi įvairūs mikroorganizmai. Virusų sukelta imunosupresija prisideda prie bakterinės floros suaktyvėjimo (GB Fedoseev, 1998) Pacientams pasireiškia pirmieji klinikiniai simptomai – kosulys ir skrepliavimas. Vėliau susidaro bronchų praeinamumo pažeidimas dėl 2 komponentų: grįžtamojo ir negrįžtamo. Grįžtamasis komponentas yra lygiųjų raumenų spazmas, bronchų gleivinės edema ir gleivių hipersekrecija, atsirandanti veikiant įvairiems uždegimą skatinantiems mediatoriams, neutrofilams, T-limfocitams, makrofagams, kuriuos išskiria interleukinas-8, leukotrienas B4 ir kt. gali pažeisti plaučių struktūras ir palaikyti neutrofilinį plaučių uždegimą. Ilgalaikis bakterinių agentų patogeniškumo faktorių ir polimorfonuklearinių leukocitų lizosominių hidrolazių poveikis sukelia plaučių jungiamojo audinio stromos destrukciją, o esant tokioms sąlygoms makrofagų ir T limfocitų kaupimasis bronchų gleivinėje ir poodinėje membranoje skatina fibrogenezę, B.F. 1995).

Kai liga progresuoja, grįžtamasis komponentas palaipsniui prarandamas. Bronchų obstrukcijos grįžtamojo komponento praradimu sąlyginai laikoma situacija, kai po 3 mėnesių adekvačios terapijos kurso paciento FEV 1 nepagerėjo (E.I. Shmelev, 2006).

Negrįžtamas bronchų obstrukcijos komponentas atsiranda dėl plaučių elastinių savybių pažeidimo, prisidedančio prie emfizemos susidarymo. Proteolitinių antiproteinazės fermentų disbalansas ir oksidacinis stresas sukelia alveolių elastinės stromos sutrikimą. dėl to susidaro iškvėpimo kolapsas, dėl kurio ištuštėja plaučiai, o vėliau – per didelis išsiplėtimas. Alveolių tūris palaipsniui didėja, todėl suspaudžiami plaučių kapiliarai ir kaimyniniai bronchai. Bronchų epitelio paviršiuje yra uždegiminių ląstelių infiltracija. Gleivinės liaukos plečiasi, padaugėja taurinių ląstelių, o tai sukelia gleivių hipersekreciją. Bronchų sienelėje dėl remodeliacijos susidaro randinis audinys, kuris yra nuolatinio kvėpavimo takų obstrukcijos priežastis. Arterijos intima sustorėja, nes padaugėja kolageno ir lygiųjų raumenų ląstelių, reikalinga kraujotaka užtikrinama padidėjus slėgiui plaučių kraujotakoje, dėl to išsivysto cor pulmonale, o tai yra natūralus ilgo kurso rezultatas. LOPL.

Pagrindinės LOPL patogenezės stadijos parodytos 1 pav. (E.I. Shmelev).

Dažnai sergant LOPL yra obstrukcinės miego apnėjos sindromas, kuris yra hipoventiliacinio pobūdžio. Priežastis – viršutinių kvėpavimo takų kolapsas/obstrukcija arba hipoventiliaciniai kvėpavimo pakitimai, išsivystę naktinė hipoksija – paciento gyvybei pavojingas kvėpavimo sutrikimas. LOPL ir miego apnėjos derinys paprastai prisideda prie greito ligos progresavimo ir kvėpavimo takų obstrukcijos, sukeliančios ankstyvą negalią ir trumpesnę gyvenimo trukmę. LOPL būdingos bronchų obstrukcijos derinys su miego apnėja vadinamas persidengimo sindromu, kurio metu dujų apykaitos sutrikimai yra ryškiausi.

Ryžiai. 1. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos patogenezės etapai (Shmelev E.I., 2006).

Atkreipiame jūsų dėmesį į leidyklos „Gamtos istorijos akademija“ leidžiamus žurnalus

Tai progresuojanti liga, kuriai būdingas uždegiminis komponentas, sutrikęs bronchų praeinamumas distalinių bronchų lygyje, struktūriniai plaučių audinio ir kraujagyslių pokyčiai. Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra kosulys su gleivių pūlingų skreplių išsiskyrimu, dusulys, odos spalvos pakitimas (cianozė arba rausva spalva). Diagnozė pagrįsta spirometrijos, bronchoskopijos ir kraujo dujų duomenimis. Gydymas apima inhaliacinę terapiją, bronchus plečiančius vaistus

Bendra informacija

Lėtinė obstrukcinė liga (LOPL) šiandien yra atskirta kaip savarankiška plaučių liga ir atskirta nuo daugelio lėtinių kvėpavimo sistemos procesų, atsirandančių su obstrukciniu sindromu (obstrukcinis bronchitas, antrinė plaučių emfizema, bronchinė astma ir kt.). Epidemiologiniais duomenimis, LOPL dažniau serga vyresni nei 40 metų vyrai, užima pirmaujančią vietą tarp neįgalumo priežasčių ir 4 vietą tarp aktyvios ir darbingos gyventojų dalies mirtingumo priežasčių.

LOPL priežastys

Tarp priežasčių, sukeliančių lėtinės obstrukcinės plaučių ligos išsivystymą, 90–95 proc. Be kitų veiksnių (apie 5 proc.), yra profesiniai pavojai (kenksmingų dujų ir dalelių įkvėpimas), vaikų kvėpavimo takų infekcijos, gretutinė bronchopulmoninė patologija, aplinkos būklė. Mažiau nei 1% pacientų LOPL yra pagrįsta genetiniu polinkiu, išreikštu alfa1-antitripsino trūkumu, kuris susidaro kepenų audiniuose ir apsaugo plaučius nuo elastazės fermento pažeidimo.

LOPL – tai kalnakasių, geležinkelių darbuotojų, su cementu besiliečiančių statybininkų, celiuliozės ir popieriaus bei metalurgijos pramonės darbuotojų bei žemės ūkio darbuotojų, dirbančių medvilnės ir grūdų perdirbime, liga. Tarp profesinių pavojų pagrindinės LOPL vystymosi priežastys yra:

• kontaktai su kadmiu ir siliciu
• metalo apdirbimas
• kenksmingas produktų, susidarančių deginant kurą, vaidmuo.

Patogenezė

Aplinkos veiksniai ir genetinis polinkis sukelia lėtinį uždegiminį bronchų vidinio sluoksnio pažeidimą, dėl kurio susilpnėja vietinis bronchų imunitetas. Kartu didėja bronchų gleivių gamyba, didėja jų klampumas, todėl susidaro palankios sąlygos bakterijoms daugintis, sutrinka bronchų praeinamumas, pakinta plaučių audinys ir alveolės. LOPL progresuojant prarandamas grįžtamasis komponentas (bronchų gleivinės edema, lygiųjų raumenų spazmai, gleivių sekrecija) ir didėja negrįžtamų pokyčių, dėl kurių išsivysto peribronchinė fibrozė ir emfizema. Progresuojantį kvėpavimo nepakankamumą sergant LOPL gali lydėti bakterinės komplikacijos, sukeliančios pasikartojančias plaučių infekcijas.

LOPL eigą apsunkina dujų apykaitos sutrikimas, pasireiškiantis sumažėjusiu O2 ir CO2 susilaikymu arteriniame kraujyje, padidėjusiu spaudimu plaučių arterijoje ir dėl to susidaro cor pulmonale. Lėtinis cor pulmonale sukelia kraujotakos nepakankamumą ir mirtį 30% pacientų, sergančių LOPL.

klasifikacija

Tarptautiniai ekspertai išskiria 4 lėtinės obstrukcinės plaučių ligos vystymosi stadijas. LOPL klasifikavimo kriterijus yra FEV (forsuoto iškvėpimo tūrio) ir FVC (forsuoto gyvybinio pajėgumo) santykio sumažėjimas.

• 0 etapas(prieš liga). Jai būdinga padidėjusi rizika susirgti LOPL, tačiau ji ne visada transformuojasi į ją. Pasireiškia nuolatiniu kosuliu ir skreplių išsiskyrimu su nepakitusia plaučių funkcija.
• I etapas(lengva LOPL). Nustatomi nedideli obstrukciniai sutrikimai (forsuoto iškvėpimo tūris per 1 sekundę – FEV1> 80% normos), lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas.
• II etapas(vidutinio sunkumo LOPL eiga). Progresuojantys obstrukciniai sutrikimai (50 proc.
• III etapas(sunki LOPL eiga). Padidėjęs oro srauto apribojimas iškvėpimo metu (30 proc.
• IV etapas(itin sunki LOPL). Tai pasireiškia sunkia gyvybei pavojinga bronchų obstrukcija (FEV, kvėpavimo nepakankamumu, cor pulmonale išsivystymu.

LOPL simptomai

Ankstyvosiose stadijose lėtinė obstrukcinė plaučių liga vystosi slaptai ir ne visada nustatoma laiku. Atsiskleidžia būdinga klinika, pradedant nuo vidutinio sunkumo LOPL stadijos.

LOPL eigai būdingas kosulys su skrepliais ir dusulys. Ankstyvosiose stadijose pasireiškia epizodinis kosulys su gleivių skrepliais (iki 60 ml per parą) ir dusulys intensyvaus krūvio metu; ligos sunkumui progresuojant kosulys tampa pastovus, jaučiamas dusulys ramybėje. Prisidėjus infekcijai, LOPL eiga pablogėja, skreplių pobūdis tampa pūlingas, didėja jų kiekis. LOPL eiga gali išsivystyti dviejų tipų klinikinėmis formomis:

• Bronchito tipas. Sergantiesiems LOPL bronchitu vyrauja pūlingi uždegiminiai procesai bronchuose, kartu su intoksikacija, kosuliu ir gausiais skrepliais. Bronchų obstrukcija ryškiai išreikšta, plaučių emfizema silpna. Ši pacientų grupė dėl difuzinės mėlynos odos cianozės sąlyginai vadinama „mėlynaisiais pūkais“. Komplikacijų vystymasis ir galutinė stadija atsiranda jauname amžiuje.
• emfizeminis tipas. Vystantis LOPL pagal emfizeminį tipą, simptomuose išryškėja iškvėpimo dusulys (sunkiai iškvėpiant). Emfizema vyrauja prieš bronchų obstrukciją. Pagal būdingą pacientų išvaizdą (rausvai pilka oda, statinės formos krūtinė, kacheksija) jie vadinami „rožiniais pūsliais“. Jo eiga yra geresnė, pacientai linkę gyventi iki senatvės.

Komplikacijos

Progresuojanti lėtinės obstrukcinės plaučių ligos eiga gali komplikuotis pneumonija, ūminiu ar lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, spontaniniu pneumotoraksu, pneumoskleroze, antrine policitemija (eritrocitoze), staziniu širdies nepakankamumu ir kt. Sergant sunkia ir itin sunkia LOPL, ligoniams išsivysto plautinė hipertenzija ir koronarinė širdies liga. pulmonale . Progresuojanti LOPL eiga lemia pacientų kasdienės veiklos pokyčius ir gyvenimo kokybės mažėjimą.

Diagnostika

Lėtos ir progresuojančios lėtinės obstrukcinės plaučių ligos eiga kelia klausimą dėl savalaikės ligos diagnozavimo, o tai padeda pagerinti kokybę ir ilginti gyvenimo trukmę. Renkant anamnezinius duomenis, būtina atkreipti dėmesį į žalingų įpročių (rūkymo) buvimą ir gamybos veiksnius.

• FVD tyrimai. Svarbiausias funkcinės diagnostikos metodas – spirometrija, atskleidžianti pirmuosius LOPL požymius. Privaloma išmatuoti greičio ir tūrio rodiklius: gyvybinė talpa (VC), priverstinė gyvybinė talpa (FVC), priverstinio iškvėpimo tūris per 1 sekundę. (FEV1) ir kiti po bronchus plečiančio testo. Šių rodiklių suma ir santykis leidžia diagnozuoti LOPL.
• Skreplių analizė. LOPL sergančių pacientų skreplių citologinis tyrimas leidžia įvertinti bronchų uždegimo pobūdį ir sunkumą, atmesti vėžio budrumą. Išskyrus paūmėjimą, skreplių pobūdis yra gleivinis, kuriame vyrauja makrofagai. Ūminėje LOPL fazėje skrepliai tampa klampūs, pūlingi.
• Kraujo analizė. Klinikinis kraujo tyrimas dėl LOPL atskleidžia policitemiją (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hematokritas, hemoglobinas, kraujo klampumas) dėl hipoksemijos išsivystymo sergant bronchito tipo liga. Pacientams, sergantiems sunkiais kvėpavimo nepakankamumo simptomais, tiriama kraujo dujų sudėtis.
• Krūtinės ląstos rentgenograma. Plaučių rentgenograma pašalina kitas ligas, turinčias panašių klinikinių apraiškų. Sergantiems LOPL rentgenogramoje matomas bronchų sienelių sutankėjimas ir deformacija, emfizeminiai plaučių audinio pakitimai.

EKG pokyčiams būdinga dešinės širdies hipertrofija, rodanti plaučių hipertenzijos išsivystymą. Diagnostinė bronchoskopija sergant LOPL yra skirta diferencinei diagnostikai, bronchų gleivinės ištyrimui ir jos būklei įvertinti, bronchų sekreto mėginiams paimti analizei.

LOPL gydymas

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos terapijos tikslai – sulėtinti bronchų obstrukcijos ir kvėpavimo nepakankamumo progresavimą, sumažinti paūmėjimų dažnumą ir sunkumą, pagerinti pacientų kokybę ir ilginti gyvenimo trukmę. Būtinas kompleksinės terapijos elementas yra ligos priežasties (pirmiausia rūkymo) pašalinimas.

LOPL gydymą atlieka pulmonologas ir susideda iš šių komponentų:

• pacientų švietimas apie inhaliatorių, tarpiklių, purkštuvų naudojimą, jų būklės vertinimo kriterijus ir savitarnos įgūdžius;
• bronchus plečiančių vaistų (vaistų, plečiančių bronchų spindį) paskyrimas;
• mukolitinių (vaistų, kurie skystina skreplius ir palengvina jų išsiskyrimą) paskyrimas;
• inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų paskyrimas;
• antibiotikų terapija paūmėjimo metu;
• kūno prisotinimas deguonimi ir plaučių reabilitacija.

Visapusiškai, metodiškai ir tinkamai parinkus LOPL gydymą, galima sumažinti kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo greitį, sumažinti paūmėjimų skaičių ir pailginti gyvenimą.

Prognozė ir prevencija

Kalbant apie visišką pasveikimą, prognozė yra nepalanki. Nuolatinis LOPL progresavimas sukelia negalią. LOPL prognozavimo kriterijai yra: galimybė pašalinti provokuojantį veiksnį, paciento laikymasis rekomendacijų ir terapinių priemonių, paciento socialinė ir ekonominė padėtis. Nepalanki LOPL eiga stebima sergant sunkiomis gretutinėmis ligomis, širdies ir kvėpavimo nepakankamumu, senyviems pacientams, sergant bronchitu. Ketvirtadalis pacientų, sergančių sunkiu paūmėjimu, miršta per metus. LOPL prevencijos priemonės – žalingų veiksnių pašalinimas (mesti rūkyti, laikytis darbo apsaugos reikalavimų, kai kyla profesinių pavojų), paūmėjimų ir kitų bronchopulmoninių infekcijų prevencija.

Versija: ligų katalogas MedElement

Kita lėtinė obstrukcinė plaučių liga (J44)

Pulmonologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

(LOPL) yra lėtinė uždegiminė liga, pasireiškianti veikiant įvairiems aplinkos agresijos veiksniams, kurių pagrindinis yra rūkymas. Atsiranda esant vyraujančiam distalinių kvėpavimo takų ir parenchimos pažeidimui Parenchima – pagrindinių vidaus organo funkcionuojančių elementų rinkinys, apribotas jungiamojo audinio stroma ir kapsule.
plaučiai, emfizema Emfizema – organo ar audinio ištempimas (patinimas) oru, patekusiu iš išorės, arba audiniuose susidariusiomis dujomis.
.

LOPL būdingas iš dalies grįžtamas ir negrįžtamas oro srauto apribojimas. Liga sukelia uždegiminį atsaką, kuris skiriasi nuo uždegimo sergant bronchine astma ir egzistuoja nepriklausomai nuo ligos sunkumo.

LOPL išsivysto linkusiems asmenims ir pasireiškia kosuliu, skrepliavimu ir didėjančiu dusuliu. Liga yra nuolat progresuojanti ir baigiasi lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu ir cor pulmonale.

Šiuo metu sąvoka „LOPL“ nustojo būti kolektyvine. Iš dalies grįžtamas oro srauto apribojimas, susijęs su bronchektazės buvimu, neįtrauktas į LOPL apibrėžimą. Bronchektazė - ribotų bronchų plotų išsiplėtimas dėl uždegiminių-distrofinių jų sienelių pokyčių arba bronchų medžio vystymosi anomalijų.
, cistinė fibrozė Cistinė fibrozė yra paveldima liga, kuriai būdinga cistinė kasos, žarnyno liaukų ir kvėpavimo takų degeneracija dėl jų šalinimo kanalų užsikimšimo klampiu sekretu.
, potuberkuliozinė fibrozė, bronchinė astma.

Pastaba. Konkretūs LOPL gydymo metodai šioje subpozicijoje pateikiami vadovaujantis Rusijos Federacijos pirmaujančių pulmonologų nuomone ir gali detaliai nesutapti su GOLD - 2011 rekomendacijomis (- J44.9).

klasifikacija

Oro srauto apribojimo sunkumo klasifikacija sergant LOPL(remiantis po bronchus plečiančio FEV1) pacientams, sergantiems FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinikinė LOPL klasifikacija pagal sunkumą(naudojamas, kai neįmanoma dinamiškai kontroliuoti FEV1 / FVC būseną, kai ligos stadiją galima apytiksliai nustatyti remiantis klinikinių simptomų analize).

I etapas Lengva LOPL: pacientas gali nepastebėti, kad jam sutrikusi plaučių funkcija; paprastai (bet ne visada) yra lėtinis kosulys ir skrepliavimas.

II etapas. Vidutinė LOPL eiga: šioje stadijoje pacientai kreipiasi į medikus dėl dusulio ir ligos paūmėjimo. Su dusuliu, kuris atsiranda fizinio krūvio metu, sustiprėja simptomai. Pasikartojantys paūmėjimai turi įtakos pacientų gyvenimo kokybei ir reikalauja tinkamos gydymo taktikos.

III etapas. Sunki LOPL: pasireiškia toliau didėjančiu oro srauto apribojimu, padažnėjusiu dusuliu, ligos paūmėjimų dažniu, o tai turi įtakos pacientų gyvenimo kokybei.

IV etapas Itin sunki LOPL eiga: šiuo etapu labai pablogėja pacientų gyvenimo kokybė, o paūmėjimai gali būti pavojingi gyvybei. Liga įgauna negalią sukeliančią eigą. Būdinga itin sunki bronchų obstrukcija, esant kvėpavimo nepakankamumui. Paprastai arterinis deguonies dalinis slėgis (PaO 2 ) yra mažesnis nei 8,0 kPa (60 mm Hg), kai PaCO 2 padidėja daugiau nei 6,7 kPa (50 mm Hg) arba be jo. Gali išsivystyti Cor pulmonale.

Pastaba. Sunkumo stadija "0": Padidėjusi rizika susirgti LOPL: lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas; rizikos veiksnių poveikio, plaučių funkcija nepasikeičia. Ši stadija laikoma išankstine liga, kuri ne visada virsta LOPL. Leidžia atpažinti pacientus, kuriems gresia pavojus, ir užkirsti kelią tolesniam ligos vystymuisi. Dabartinėse rekomendacijose „0“ etapas neįtraukiamas.

Būklės sunkumas be spirometrijos taip pat gali būti nustatytas ir laikui bėgant įvertintas pagal kai kuriuos testus ir skales. Pastebėta labai didelė koreliacija tarp spirometrinių rodiklių ir kai kurių skalių.

Etiologija ir patogenezė

LOPL išsivysto dėl genetinių ir aplinkos veiksnių sąveikos.

Etiologija

Aplinkos faktoriai:

Rūkymas (aktyvus ir pasyvus) yra pagrindinis ligos vystymosi etiologinis veiksnys;

Dūmai, atsirandantys deginant biokurą gaminant maistą namuose, yra svarbus etiologinis veiksnys neišsivysčiusiose šalyse;

Profesiniai pavojai: organinės ir neorganinės dulkės, cheminės medžiagos.

Genetiniai veiksniai:

Alfa1-antitripsino trūkumas;

Šiuo metu tiriami mikrosominės epoksido hidrolazės, vitaminą D surišančio baltymo, MMP12 ir kitų galimų genetinių veiksnių genų polimorfizmai.

Patogenezė

LOPL sergančių pacientų kvėpavimo takų uždegimas yra patologiškai sustiprėjęs įprastas kvėpavimo takų uždegiminis atsakas į ilgalaikius dirgiklius (pvz., cigarečių dūmus). Mechanizmas, kuriuo atsiranda sustiprintas atsakas, šiuo metu nėra gerai suprantamas; Pažymima, kad tai gali būti nulemta genetiškai. Kai kuriais atvejais stebimas LOPL išsivystymas nerūkantiems žmonėms, tačiau tokių pacientų uždegiminio atsako pobūdis nežinomas. Dėl oksidacinio streso ir proteinazių pertekliaus plaučių audinyje uždegiminis procesas dar labiau sustiprėja. Kartu tai lemia LOPL būdingus patomorfologinius pokyčius. Uždegiminis procesas plaučiuose tęsiasi ir nustojus rūkyti. Aptariamas autoimuninių procesų ir nuolatinės infekcijos vaidmuo tęsiant uždegiminį procesą.

Patofiziologija

1. Oro srauto ribojimas ir „oro spąstai“. uždegimas, fibrozė Fibrozė yra pluoštinio jungiamojo audinio augimas, kuris atsiranda, pavyzdžiui, dėl uždegimo.
ir eksudato perteklius Eksudatas yra daug baltymų turintis skystis, kuris uždegimo metu iš mažų venų ir kapiliarų patenka į aplinkinius audinius ir kūno ertmes.
mažųjų bronchų spindyje sukelia obstrukciją. Dėl to atsiranda „oro spąstai“ - kliūtis orui išeiti iš plaučių iškvėpimo fazėje, o tada išsivysto hiperinfliacija. Hiperinfliacija – rentgeno spinduliuose aptiktas padidėjęs orumas
. Emfizema taip pat prisideda prie „oro spąstų“ susidarymo iškvepiant, nors ji labiau siejama su sutrikusia dujų apykaita, o ne su FEV1 sumažėjimu. Dėl hiperinfliacijos, dėl kurios sumažėja įkvėpimo tūris (ypač fizinio krūvio metu), atsiranda dusulys ir fizinio krūvio tolerancijos apribojimas. Šie veiksniai sukelia kvėpavimo raumenų susitraukimo sutrikimą, dėl kurio padidėja priešuždegiminių citokinų sintezė.
Šiuo metu manoma, kad hiperinfliacija išsivysto jau ankstyvosiose ligos stadijose ir yra pagrindinis dusulio atsiradimo fizinio krūvio metu mechanizmas.

2.Dujų mainų sutrikimai sukelti hipoksemiją Hipoksemija – sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje
ir hiperkapnija Hiperkapnija – padidėjęs anglies dioksido kiekis kraujyje ir (ar) kituose audiniuose
o sergant LOPL atsiranda dėl kelių mechanizmų. Deguonies ir anglies dioksido pernešimas paprastai blogėja, kai liga progresuoja. Sunki obstrukcija ir hiperinfliacija kartu su kvėpavimo raumenų susitraukimo sutrikimu padidina kvėpavimo raumenų apkrovą. Dėl šio apkrovos padidėjimo ir sumažėjusio vėdinimo gali kauptis anglies dioksidas. Pažeidus alveolių ventiliaciją ir sumažėjus plaučių kraujotakai, toliau progresuoja ventiliacijos ir perfuzijos santykio (VA/Q) pažeidimas.

3. Gleivių hipersekrecija, kuris sukelia lėtinį produktyvų kosulį, yra būdingas lėtinio bronchito požymis ir nebūtinai susijęs su oro srauto apribojimu. Gleivių hipersekrecijos simptomai nustatomi ne visiems LOPL sergantiems pacientams. Jei yra hipersekrecija, tai yra dėl metaplazijos Metaplazija yra nuolatinis vieno tipo diferencijuotų ląstelių pakeitimas kito tipo diferencijuotomis ląstelėmis, išlaikant pagrindinį audinio tipą.
gleivinė, padidėjus taurinių ląstelių skaičiui ir padidėjus poodinių liaukų dydžiui, kuris atsiranda dėl lėtinio dirginančio cigarečių dūmų ir kitų kenksmingų veiksnių kvėpavimo takų poveikio. Gleivių hipersekreciją skatina įvairūs mediatoriai ir proteinazės.

4. Plaučių hipertenzija gali išsivystyti vėlesnėse LOPL stadijose. Jo atsiradimas yra susijęs su hipoksijos sukeltu mažųjų plaučių arterijų spazmu, kuris galiausiai sukelia struktūrinius pokyčius: hiperplaziją. Hiperplazija - ląstelių, tarpląstelinių struktūrų, tarpląstelinių pluoštinių darinių skaičiaus padidėjimas dėl organų funkcijos pagerėjimo arba dėl patologinio audinio neoplazmo.
intima ir vėliau lygiųjų raumenų sluoksnio hipertrofija/hiperplazija.
Kraujagyslėse stebima endotelio disfunkcija ir uždegiminis atsakas, panašus į kvėpavimo takų.
Slėgio padidėjimas plaučių apskritime taip pat gali prisidėti prie plaučių kapiliarų kraujotakos išsekimo esant emfizemai. Progresuojanti plautinė hipertenzija gali sukelti dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir galiausiai dešiniojo skilvelio nepakankamumą (cor pulmonale).

5. Paūmėjimai su padidėjusiais kvėpavimo takų simptomais pacientams, sergantiems LOPL, gali sukelti bakterinė ar virusinė infekcija (arba abiejų derinys), aplinkos tarša ir nenustatyti veiksniai. Sergant bakterine ar virusine infekcija, pacientams būdingas uždegiminio atsako padidėjimas. Paūmėjimo metu padidėja hiperinfliacijos ir „oro spąstų“ sunkumas kartu su sumažėjusiu iškvėpimo srautu, dėl kurio padidėja dusulys. Be to, atskleidžiamas ventiliacijos ir perfuzijos santykio (VA/Q) disbalanso pasunkėjimas, dėl kurio atsiranda sunki hipoksemija.
Tokios ligos kaip pneumonija, tromboembolija ir ūminis širdies nepakankamumas gali imituoti LOPL paūmėjimą arba pabloginti jos vaizdą.

6. Sisteminės apraiškos. Oro srauto apribojimas ir ypač hiperinfliacija neigiamai veikia širdies ir dujų mainų darbą. Kraujyje cirkuliuojantys uždegiminiai mediatoriai gali prisidėti prie raumenų praradimo ir kacheksijos Kacheksija – tai itin didelis organizmo išsekimo laipsnis, kuriam būdingas staigus išsekimas, fizinis silpnumas, fiziologinių funkcijų susilpnėjimas, asteninis, vėliau apatiškas sindromas.
, taip pat gali išprovokuoti gretutinių ligų (išeminės širdies ligos, širdies nepakankamumo, normocitinės anemijos, osteoporozės, diabeto, metabolinio sindromo, depresijos) vystymąsi ar pabloginti jų eigą.

Patomorfologija

Sergant LOPL proksimaliniuose, periferiniuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse nustatomi būdingi patomorfologiniai pakitimai:
- lėtinio uždegimo požymiai, kai padidėja specifinių tipų uždegiminių ląstelių skaičius įvairiose plaučių dalyse;
- Struktūriniai pokyčiai, atsirandantys dėl žalos ir atkūrimo procesų kaitos.
Didėjant LOPL sunkumui, uždegiminiai ir struktūriniai pokyčiai didėja ir išlieka net nustojus rūkyti.

Epidemiologija

Turimi duomenys apie LOPL paplitimą turi didelių neatitikimų (nuo 8 iki 19 proc.), nes skiriasi tyrimo metodai, diagnostikos kriterijai ir duomenų analizės metodai. Vidutiniškai paplitimas yra apie 10% gyventojų.

Veiksniai ir rizikos grupės

- rūkymas (aktyvus ir pasyvus) - pagrindinis ir pagrindinis rizikos veiksnys; rūkymas nėštumo metu gali kelti pavojų vaisiui dėl neigiamo poveikio vaisiaus augimui ir plaučių vystymuisi ir galbūt dėl ​​pirminio antigeninio poveikio imuninei sistemai;
- genetiniai įgimti kai kurių fermentų ir baltymų trūkumai (dažniausiai - antitripsino trūkumas);
- profesiniai pavojai (organinės ir neorganinės dulkės, cheminės medžiagos ir dūmai);
- vyriška lytis;
- amžius virš 40 (35) metų;
- socialinė ir ekonominė padėtis (skurdas);
- mažas kūno svoris;
- mažas gimimo svoris, taip pat bet koks veiksnys, kuris neigiamai veikia plaučių augimą vaisiaus vystymosi metu ir vaikystėje;
- bronchų hiperreaktyvumas;
- lėtinis bronchitas (ypač jauniems rūkantiems);
- sunkios kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje.

Klinikinis vaizdas

Simptomai, eiga

Jei yra kosulys, skreplių išsiskyrimas ir (arba) dusulys, visiems pacientams, turintiems ligos rizikos veiksnių, reikia pagalvoti apie LOPL. Reikėtų nepamiršti, kad lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas dažnai gali pasireikšti gerokai anksčiau, nei išsivysto oro srauto apribojimas, dėl kurio atsiranda dusulys.
Jei pacientui pasireiškia bet kuris iš šių simptomų, reikia atlikti spirometriją. Kiekvienas požymis atskirai nėra diagnostinis, tačiau kelių iš jų buvimas padidina tikimybę susirgti LOPL.

LOPL diagnozė susideda iš šių etapų:
- informacija, gauta iš pokalbio su pacientu (žodinis paciento portretas);
- objektyvios (fizinės) apžiūros duomenys;
- instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatai.

Verbalinio paciento portreto tyrimas

Skundai(jų sunkumas priklauso nuo ligos stadijos ir fazės):

1. Kosulys yra ankstyviausias simptomas ir dažniausiai pasireiškia sulaukus 40-50 metų. Šaltuoju metų laiku tokie ligoniai patiria kvėpavimo takų infekcijos epizodus, kurių iš pradžių pacientas ir gydytojas nesusieja viena liga. Kosulys gali būti kasdienis arba su pertraukomis; dažniau stebimas dienos metu.
Pokalbio metu su pacientu būtina nustatyti kosulio pasireiškimo dažnumą ir jo intensyvumą.

2. Skreplių, kaip taisyklė, išskiriamas nedidelis kiekis ryte (retai > 50 ml/d.), yra gleivinio pobūdžio. Padidėjęs skreplių kiekis ir jų pūlingas pobūdis yra ligos paūmėjimo požymiai. Jei skrepliuose atsiranda kraujo, reikia įtarti kitą kosulio priežastį (plaučių vėžys, tuberkuliozė, bronchektazės). LOPL sergančiam pacientui dėl nuolatinio įsilaužimo kosulio gali atsirasti kraujo juostelių skrepliuose.
Pokalbio metu su pacientu būtina išsiaiškinti skreplių pobūdį ir jų kiekį.

3. Dusulys yra pagrindinis LOPL simptomas ir daugumai pacientų tai yra priežastis apsilankyti pas gydytoją. LOPL diagnozė dažnai nustatoma šioje ligos stadijoje.
Ligai progresuojant, dusulys gali būti labai įvairus – nuo ​​dusulio po įprasto fizinio krūvio iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo. Dusulys fizinio krūvio metu pasireiškia vidutiniškai 10 metų vėliau nei kosulys (labai retai liga debiutuoja dusuliu). Dusulio sunkumas didėja, kai sumažėja plaučių funkcija.
Sergant LOPL būdingi dusulio požymiai:
- progresavimas (nuolatinis padidėjimas);
- pastovumas (kasdien);
- stiprinimas fizinio aktyvumo metu;
- padažnėjo kvėpavimo takų infekcijų.
Pacientai dusulį apibūdina kaip „didėjančias pastangas kvėpuoti“, „sunkumą“, „oro badą“, „pasunkėjusį kvėpavimą“.
Pokalbio metu su pacientu būtina įvertinti dusulio sunkumą ir jo ryšį su fiziniu aktyvumu. Yra kelios specialios skalės, skirtos dusuliui ir kitiems LOPL simptomams įvertinti – BORG, mMRC Dusulio skalė, CAT.

Kartu su pagrindiniais skundais pacientai gali būti susirūpinę dėl šių dalykų ekstrapulmoninės LOPL apraiškos:

rytinis galvos skausmas;
- mieguistumas dieną ir nemiga naktį (hipoksijos ir hiperkapnijos pasekmė);
- svorio netekimas ir svorio kritimas.

Anamnezė

Kalbantis su pacientu reikia turėti omenyje, kad LOPL pradeda vystytis dar gerokai prieš prasidedant sunkiems simptomams ir ilgą laiką tęsiasi be ryškių klinikinių simptomų. Pageidautina, kad pacientas išsiaiškintų, su kuo jis pats sieja ligos simptomų atsiradimą ir jų padidėjimą.
Tiriant anamnezę, būtina nustatyti pagrindinių paūmėjimų pasireiškimų dažnumą, trukmę ir ypatybes bei įvertinti ankstesnių terapinių priemonių veiksmingumą. Būtina išsiaiškinti, ar yra paveldimas polinkis sirgti LOPL ir kitomis plaučių ligomis.
Jei pacientas neįvertina savo būklės, o gydytojui sunku nustatyti ligos pobūdį ir sunkumą, naudojami specialūs klausimynai.

Tipiškas LOPL sergančio paciento „portretas“:

Rūkalius;

Vidutinis ar senyvas amžius;

Kenčia nuo dusulio;

Lėtinis kosulys su skrepliais, ypač ryte;

Skundai dėl reguliarių bronchito paūmėjimų;

Iš dalies (silpnai) grįžtama obstrukcija.

Medicininė apžiūra

Objektyvaus tyrimo rezultatai priklauso nuo šių veiksnių:
- bronchų obstrukcijos sunkumas;
- emfizemos sunkumas;
- plaučių hiperinfliacijos (plaučių išsiplėtimo) apraiškų buvimas;
- komplikacijų buvimas (kvėpavimo nepakankamumas, lėtinis plaučių uždegimas);
- gretutinių ligų buvimas.

Reikia turėti omenyje, kad klinikinių simptomų nebuvimas neatmeta LOPL buvimo pacientui.

Paciento apžiūra

1. Išvaizdos įvertinimas pacientas, jo elgesys, kvėpavimo sistemos reakcija į pokalbį, judėjimas po kabinetą. Sunkios LOPL eigos požymiai – „vamzdžiu“ surinktos lūpos ir priverstinė padėtis.

2. Odos spalvos įvertinimas, kurią lemia hipoksijos, hiperkapnijos ir eritrocitozės derinys. Centrinė pilka cianozė dažniausiai yra hipoksemijos pasireiškimas; jei jis derinamas su akrocianoze, tai, kaip taisyklė, rodo širdies nepakankamumą.

3. Krūtinės ląstos tyrimas. Sunkios LOPL požymiai:
- krūtinės ląstos deformacija, "statinės formos" forma;
- neaktyvus kvėpuojant;
- paradoksalus apatinių tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas (atsitraukimas) įkvėpus (Huverio ženklas);
- dalyvavimas pagalbinių krūtinės raumenų, pilvo preso kvėpavimo veiksme;
- reikšmingas krūtinės išsiplėtimas apatinėse dalyse.

4. Perkusija krūtinė. Emfizemos požymiai yra perkusijos garsas ir nuleistos apatinės plaučių ribos.

5.auskultatyvinis vaizdas:

Emfizemos požymiai: sunkus arba susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas kartu su žemai stovinčia diafragma;

Obstrukcijos sindromas: sausas švokštimas, kurį pablogina priverstinis iškvėpimas, kartu su padidėjusiu iškvėpimu.

Klinikinės LOPL formos

Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ir sunkia liga, išskiriamos dvi klinikinės formos:
- emfizeminė (panacinarinė emfizema, „rožinės pūslelinės“);
- bronchitas (centroacino emfizema, "mėlyna edema").

Dviejų LOPL formų išskyrimas turi prognostinę reikšmę. Esant emfizeminei formai, cor pulmonale dekompensacija atsiranda vėlesnėse stadijose, palyginti su bronchito forma. Dažnai yra šių dviejų ligos formų derinys.

Remiantis klinikiniais požymiais, jie yra dvi pagrindinės LOPL fazės: stabilus ir ligos paūmėjimas.

stabili būsena - ligos progresavimą galima nustatyti tik ilgai dinamiškai stebint pacientą, o simptomų sunkumas per savaites ir net mėnesius reikšmingai nekinta.

Pasunkėjimas- paciento būklės pablogėjimas, lydimas simptomų ir funkcinių sutrikimų padidėjimo ir trunkantis mažiausiai 5 dienas. Paūmėjimai gali prasidėti laipsniškai arba pasireikšti greitu paciento būklės pablogėjimu, išsivystant ūminiam kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumui.

Pagrindinis LOPL paūmėjimo simptomas- padidėjęs dusulys. Paprastai šį simptomą lydi fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas, spaudimo krūtinėje pojūtis, tolimo švokštimo atsiradimas ar sustiprėjimas, kosulio ir skreplių kiekio padidėjimas, jo spalvos ir klampumo pasikeitimas. Pacientams labai pablogėja išorinio kvėpavimo ir kraujo dujų funkcijos rodikliai: sumažėja greičio rodikliai (FEV1 ir kt.), gali pasireikšti hipoksemija, hiperkapnija.

Yra dviejų tipų paūmėjimas:
- paūmėjimas, kuriam būdingas uždegiminis sindromas (karščiavimas, padidėjęs skreplių kiekis ir klampumas, pūlingas skreplių pobūdis);
- paūmėjimas, pasireiškiantis padažnėjusiu dusuliu, padidėjusiu ekstrapulmoniniu LOPL pasireiškimu (silpnumu, galvos skausmu, blogu miegu, depresija).

Paskirstyti 3 paūmėjimo sunkumas priklausomai nuo simptomų intensyvumo ir atsako į gydymą:

1. Lengvas – simptomai nežymiai sustiprėja, paūmėjimas sustabdomas bronchus plečiančios terapijos pagalba.

2. Vidutinis – paūmėjimas reikalauja medicininės intervencijos ir gali būti sustabdytas ambulatoriškai.

3. Sunkus – paūmėjimas reikalauja stacionarinio gydymo, pasižymi LOPL simptomų padažnėjimu ir komplikacijų atsiradimu ar pasunkėjimu.

Pacientams, sergantiems lengva ar vidutinio sunkumo LOPL (I-II stadijos), paūmėjimas dažniausiai pasireiškia padažnėjusiu dusuliu, kosuliu ir skreplių kiekio padidėjimu, todėl pacientai gali būti gydomi ambulatoriškai.
Pacientams, sergantiems sunkia LOPL (III stadija), paūmėjimus dažnai lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas, dėl kurio reikia intensyvios priežiūros priemonių ligoninėje.

Kai kuriais atvejais, be sunkių, būna labai sunkūs ir itin sunkūs LOPL paūmėjimai. Tokiose situacijose atsižvelgiama į dalyvavimą pagalbinių raumenų kvėpavime, paradoksalius krūtinės judesius, centrinės cianozės atsiradimą ar paūmėjimą. Cianozė – tai melsvas odos ir gleivinių atspalvis dėl nepakankamo kraujo prisotinimo deguonimi.
ir periferinė edema.

Diagnostika

Instrumentinis tyrimas

1. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas– pagrindinis ir svarbiausias LOPL diagnostikos metodas. Atliekamas siekiant nustatyti oro srauto apribojimą pacientams, sergantiems lėtiniu produktyviu kosuliu, net ir nesant dusulio.

Pagrindiniai funkciniai sindromai sergant LOPL:

Bronchų praeinamumo pažeidimas;

Statinių tūrių struktūros pokyčiai, plaučių elastingumo savybių ir difuzijos pajėgumo pažeidimas;

Sumažėjęs fizinis darbingumas.

Spirometrija
Spirometrija arba pneumotachometrija yra visuotinai pripažinti bronchų obstrukcijos registravimo metodai. Atliekant tyrimą, vertinamas priverstinis iškvėpimas per pirmą sekundę (FEV1) ir priverstinis gyvybinis pajėgumas (FVC).

Lėtinį oro srauto apribojimą arba lėtinę obstrukciją rodo FEV1/FVC santykio sumažėjimas po bronchus plečiančio poveikio mažiau nei 70 % tinkamos vertės. Šis pokytis fiksuojamas pradedant nuo I ligos stadijos (lengvos LOPL).
Pobronchus plečiantis FEV1 indeksas turi aukštą atkuriamumo laipsnį tinkamai atliekant manevrą ir leidžia stebėti bronchų praeinamumo būseną ir jos kintamumą.
Bronchų obstrukcija laikoma lėtine, jei ji pasireiškia bent 3 kartus per vienerius metus, nepaisant nuolatinio gydymo.

Bronchus plečiantis testas atlikti:
- vartojant trumpai veikiančius β2 agonistus (įkvėpus 400 µg salbutamolio arba 400 µg fenoterolio), įvertinimas atliekamas po 30 minučių;
- naudojant M-anticholinerginius vaistus (ipratropio bromido įkvėpimas 80 mcg), įvertinimas atliekamas po 45 minučių;
- galima atlikti tyrimą su bronchus plečiančių vaistų deriniu (fenoterolis 50 mcg + ipratropio bromidas 20 mcg - 4 dozės).

Norint tinkamai atlikti bronchų išsiplėtimo testą ir išvengti rezultatų iškraipymo, būtina nutraukti vykstantį gydymą, atsižvelgiant į vartojamo vaisto farmakokinetines savybes:
- trumpo veikimo β2-agonistai - 6 valandos iki tyrimo pradžios;
- ilgai veikiantys β2-agonistai - 12 valandų;
- pailginti teofilinai - 24 valandas.

FEV1 padidėjimo apskaičiavimas

absoliučiu FEV1 padidėjimu ml (paprasčiausias būdas):

Trūkumas: šis metodas neleidžia spręsti apie santykinio bronchų praeinamumo pagerėjimo laipsnį, nes neatsižvelgiama nei į pradinį, nei į pasiektą rodiklį, palyginti su deramu.

pagal absoliutaus FEV1 rodiklio padidėjimo, išreikšto procentais, santykį su pradiniu FEV1:

Trūkumas: nedidelis absoliutus padidėjimas lems didelį procentinį padidėjimą, jei paciento pradinis FEV1 yra žemas.

- Bronchus plečiančio atsako laipsnio matavimo metodas procentais nuo mokėtino FEV1 [ΔOFE1. (%)]:

Bronchus plečiančio atsako laipsnio matavimo metodas procentais nuo didžiausio galimo grįžtamumo [ΔOEF1 įmanoma. (%)]:

Kur FEV1 ref. - pradinis parametras, FEV1 dilat. - indikatorius po bronchus plečiančio tyrimo, FEV1 turėtų. - tinkamas parametras.

Grįžtamumo indekso apskaičiavimo metodo pasirinkimas priklauso nuo klinikinės situacijos ir konkrečios priežasties, dėl kurios atliekamas tyrimas. Naudojant grįžtamumo rodiklį, kuris mažiau priklauso nuo pradinių parametrų, galima atlikti teisingesnę lyginamąją analizę.

Teigiamo bronchus plečiančio atsako žymuo manoma, kad FEV1 padidėjimas yra ≥15% numatytos vertės ir ≥ 200 ml. Gavus tokį padidėjimą, bronchų obstrukcija dokumentuojama kaip grįžtama.

Bronchų obstrukcija gali lemti statinių tūrių struktūros pokyčius plaučių hiperoriškumo kryptimi, kurio pasireiškimas visų pirma yra bendro plaučių talpos padidėjimas.
Norint nustatyti statinių tūrių, sudarančių bendros plaučių talpos struktūrą hiperair ir emfizemoje, santykio pokyčius, naudojama kūno pletizmografija ir plaučių tūrių matavimas inertinių dujų skiedimo metodu.

Bodypletismografija
Sergant emfizema, anatominiai plaučių parenchimos pokyčiai (oro tarpų išsiplėtimas, destruktyvūs alveolių sienelių pakitimai) funkciškai pasireiškia padidėjusiu plaučių audinio statiniu tempimu. Pastebimas "slėgio-tūrio" kilpos formos ir kampo pasikeitimas.

Plaučių difuzijos talpos matavimas naudojamas plaučių parenchimos pažeidimui dėl emfizemos nustatyti ir atliekamas po forsinės spirometrijos ar pneumotachometrijos bei statinių tūrių struktūros nustatymo.

Esant emfizemai, sumažėja plaučių difuzijos pajėgumas (DLCO) ir jo santykis su alveolių tūriu DLCO/Va (daugiausia dėl alveolių kapiliarų membranos sunaikinimo, dėl kurio sumažėja efektyvus dujų mainų plotas). .
Reikia turėti omenyje, kad sumažėjusį plaučių difuzijos pajėgumą tūrio vienetui galima kompensuoti padidinus bendrą plaučių talpą.

Peakflowmetrija
Didžiausio iškvėpimo srauto (PSV) tūrio nustatymas yra paprasčiausias greitas būdas įvertinti bronchų praeinamumo būklę. Tačiau jis turi mažą jautrumą, nes sergant LOPL PSV reikšmės ilgą laiką gali išlikti normos ribose, o specifiškumas yra mažas, nes PSV reikšmės gali sumažėti ir sergant kitomis kvėpavimo takų ligomis.
Didžiausio srauto matavimas taikomas diferencinei LOPL ir bronchinės astmos diagnostikai, taip pat gali būti naudojamas kaip veiksmingas atrankos metodas nustatant rizikos grupę susirgti LOPL ir nustatyti neigiamą įvairių teršalų poveikį. Teršalas (teršalas) yra viena iš teršalų rūšių, bet kokia cheminė medžiaga ar junginys, kurio kiekis aplinkos objekte viršija fonines vertes ir taip sukelia cheminę taršą.
.

PSV nustatymas yra būtinas kontrolės metodas LOPL paūmėjimo laikotarpiu ir ypač reabilitacijos stadijoje.

2. Radiografija krūtinės organai.

Pirminis rentgeno tyrimas atliekamas siekiant pašalinti kitas ligas (plaučių vėžį, tuberkuliozę ir kt.), kurias lydi klinikiniai simptomai, panašūs į LOPL.
Esant lengvam LOPL, reikšmingi rentgeno spindulių pokyčiai paprastai nenustatomi.
LOPL paūmėjimo atveju atliekamas rentgeno tyrimas, siekiant išvengti komplikacijų (pneumonija, spontaninis pneumotoraksas, pleuros efuzijos) išsivystymas.

Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia emfizemą. Plaučių tūrio padidėjimą rodo:
- tiesioginėje rentgenogramoje - plokščia diafragma ir siauras širdies šešėlis;
- šoninėje rentgenogramoje - diafragmos kontūro išlyginimas ir retrosterninės erdvės padidėjimas.
Emfizemos buvimo patvirtinimas gali būti pūlių buvimas rentgenogramoje. Bulla - patinusio, pertempto plaučių audinio sritis
- yra apibrėžiami kaip radiolokacinės erdvės, kurių skersmuo didesnis nei 1 cm su labai plonu lankiniu kraštu.

3. KT skenavimas krūtinės organai reikalingi šiais atvejais:
- kai simptomai yra neproporcingi spirometrijos duomenims;
- patikslinti pakitimus, nustatytus atliekant krūtinės ląstos rentgenografiją;
- įvertinti chirurginio gydymo indikacijas.

KT, ypač didelės skiriamosios gebos KT (HRCT) su 1–2 mm žingsniais, turi didesnį jautrumą ir specifiškumą diagnozuojant emfizemą nei rentgenografija. KT pagalba ankstyvosiose vystymosi stadijose taip pat galima nustatyti specifinį anatominį emfizemos tipą (panacinarinė, centroacininė, paraseptalinė).

Daugelio LOPL sergančių pacientų kompiuterinė tomografija atskleidžia trachėjos patognomoninę kardo deformaciją, kuri yra patognomoninė šiai ligai.

Kadangi standartinis KT tyrimas atliekamas įkvėpimo aukštyje, kai nepastebimas per didelis plaučių audinio orumas, įtarus LOPL, KT tomografiją reikėtų papildyti iškvėpimu.

HRCT leidžia įvertinti smulkiąją plaučių audinio struktūrą ir mažųjų bronchų būklę. Plaučių audinio būklė pažeidžiant ventiliaciją pacientams, kuriems yra obstrukcinių pokyčių, tiriama iškvėpimo KT sąlygomis. Naudojant šią techniką, HRCT atliekama uždelsto iškvėpimo srauto aukštyje.
Sutrikusio bronchų praeinamumo zonose atsiskleidžia padidėjusio orumo zonos – „oro spąstai“, dėl kurių atsiranda hiperinfliacija. Šis reiškinys atsiranda dėl padidėjusio plaučių atitikimo ir sumažėjusio jų elastingumo. Iškvėpimo metu dėl kvėpavimo takų obstrukcijos oras sulaikomas plaučiuose, nes pacientas negali visiškai iškvėpti.
Oro spąstai (tokie kaip IC – įkvėpimo pajėgumas, įkvėpimo pajėgumas) labiau koreliuoja su LOPL sergančio paciento kvėpavimo takų būkle nei FEV1.

Kiti tyrimai

1.Elektrokardiografija daugeliu atvejų tai leidžia atmesti kvėpavimo takų simptomų širdies genezę. Kai kuriais atvejais EKG atskleidžia dešiniosios širdies hipertrofijos požymius, kai išsivysto cor pulmonale kaip LOPL komplikacija.

2.echokardiografija leidžia įvertinti ir nustatyti plautinės hipertenzijos požymius, dešinės (o esant pakitimams – ir kairiosios) širdies dalių funkcijos sutrikimą bei nustatyti plautinės hipertenzijos sunkumą.

3.Pratimų studijos(žingsnio testas). Pradinėse ligos stadijose ramybės būsenoje gali nebūti kraujo difuzijos ir dujų sudėties sutrikimų ir jie gali pasireikšti tik fizinio krūvio metu. Norint objektyvizuoti ir dokumentuoti fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimo laipsnį, rekomenduojama atlikti fizinio aktyvumo testą.

Mankštos testas atliekamas šiais atvejais:
- kai dusulio sunkumas neatitinka FEV1 reikšmių sumažėjimo;
- stebėti terapijos efektyvumą;
- už pacientų atranką reabilitacijos programoms.

Dažniausiai naudojamas kaip žingsninis testas 6 minučių ėjimo testas kuri gali būti atliekama ambulatoriškai ir yra pati paprasčiausia priemonė individualiam ligos eigos stebėjimui ir stebėjimui.

Standartinis 6 minučių ėjimo testo protokolas apima nurodymus pacientams apie tyrimo tikslą, tada nurodoma eiti išmatuotu koridoriumi savo tempu, stengiantis nueiti didžiausią atstumą per 6 minutes. Tyrimo metu pacientams leidžiama sustoti ir pailsėti, po poilsio vėl vaikščioti.

Prieš testą ir jo pabaigoje dusulys vertinamas pagal Borgo skalę (0-10 balų: 0 – nėra dusulio, 10 – didžiausias dusulys), pagal SatO 2 ir pulsą. Pacientai nustoja vaikščioti, jei jiems pasireiškia stiprus dusulys, galvos svaigimas, krūtinės ar kojų skausmas, o SatO 2 sumažėja iki 86 proc. Per 6 minutes nuvažiuotas atstumas matuojamas metrais (6MWD) ir lyginamas su privalomu rodikliu 6MWD(i).
6 minučių ėjimo testas yra BODE skalės komponentas (žr. skyrių „Prognozė“), leidžiantis palyginti FEV1 reikšmes su mMRC skalės ir kūno masės indekso rezultatais.

4. Bronchoskopija naudojamas diferencinei LOPL diagnostikai su kitomis ligomis (vėžiu, tuberkulioze ir kt.), pasireiškiančiomis panašiais kvėpavimo takų simptomais. Tyrimas apima bronchų gleivinės apžiūrą ir jos būklės įvertinimą, bronchų turinio paėmimą tolesniems tyrimams (mikrobiologiniams, mikologiniams, citologiniams).
Jei reikia, galima atlikti bronchų gleivinės biopsiją ir atlikti bronchoalveolinio plovimo techniką, nustatant ląstelių ir mikrobų sudėtį, siekiant išsiaiškinti uždegimo pobūdį.

5. Studijuoja gyvenimo kokybę. Gyvenimo kokybė yra neatsiejamas rodiklis, lemiantis paciento prisitaikymą prie LOPL. Gyvenimo kokybei nustatyti naudojamos specialios anketos (nespecifinis klausimynas SF-36). Žymiausia Šv. Jurgio ligoninės anketa – Šv. Jurgio ligoninės kvėpavimo sistemos klausimynas – SGRQ.

6. Pulso oksimetrija naudojamas SatO 2 matuoti ir stebėti. Tai leidžia registruoti tik deguonies lygį ir neleidžia stebėti PaCO 2 pokyčių. Jei SatO 2 yra mažesnis nei 94%, nurodomas kraujo dujų tyrimas.

Pulso oksimetrija yra skirta nustatyti deguonies terapijos poreikį (jei yra cianozė arba cor pulmonale arba FEV1< 50% от должных величин).

Formuluodami LOPL diagnozę nurodykite:
- ligos eigos sunkumas: lengva eiga (I stadija), vidutinė (II stadija), sunki (III stadija) ir itin sunki (IV stadija), ligos paūmėjimas arba stabili eiga;
- komplikacijų buvimas (cor pulmonale, kvėpavimo nepakankamumas, kraujotakos nepakankamumas);
- rizikos veiksniai ir rūkalių indeksas;
- esant sunkiai ligos eigai, rekomenduojama nurodyti klinikinę LOPL formą (emfizeminė, bronchitas, mišri).

Laboratorinė diagnostika

1. Kraujo dujų sudėties tyrimas atliekama pacientams, kuriems yra padidėjęs dusulys, FEV1 reikšmės sumažėjo mažiau nei 50% nustatytos vertės, pacientams, kuriems yra klinikinių kvėpavimo nepakankamumo požymių arba dešinės širdies nepakankamumo.

Kvėpavimo nepakankamumo kriterijus(kvėpuojant oru jūros lygyje) - PaO 2 mažesnis nei 8,0 kPa (mažiau nei 60 mm Hg), nepaisant PaCO 2 padidėjimo. Pageidautina paimti mėginius analizei arterijų punkcija.

2. Klinikinis kraujo tyrimas:
- paūmėjimo metu: neutrofilinė leukocitozė su dūrio poslinkiu ir ESR padidėjimu;
- esant stabiliai LOPL eigai, reikšmingų leukocitų kiekio pokyčių nėra;
- vystantis hipoksemijai, pastebimas policiteminis sindromas (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, aukštas Hb kiekis, mažas ESR, hematokrito padidėjimas > 47% moterims ir > 52% vyrams, padidėjęs kraujo kiekis klampumas);
- Nustatyta anemija gali sukelti arba padidinti dusulį.

3. Imunograma atliekami siekiant nustatyti imunodeficito požymius, kai LOPL nuolat progresuoja.

4. Koagulograma atliekama su policitemija, siekiant parinkti tinkamą deagregacinį gydymą.

5. Skreplių citologija atliekama siekiant nustatyti uždegiminį procesą ir jo sunkumą, taip pat nustatyti netipines ląsteles (atsižvelgiant į tai, kad daugumos LOPL sergančiųjų vyresnis amžius, visada yra onkologinis budrumas).
Jeigu skreplių nėra, taikomas sukeltų skreplių tyrimo metodas, t.y. surinkta įkvėpus hipertoninio natrio chlorido tirpalo. Skreplių tepinėlių tyrimas gramo dažymo metu leidžia apytiksliai nustatyti patogeno priklausomybę grupei (gramteigiamą, gramneigiamą).

6. Skreplių kultūra atliekama siekiant nustatyti mikroorganizmus ir parinkti racionalų antibiotikų terapiją, esant nuolatiniams ar pūlingiems skrepliams.

Diferencinė diagnozė

Pagrindinė liga, su kuria būtina diferencijuoti LOPL, yra bronchų astma.

Pagrindiniai LOPL ir bronchinės astmos diferencinės diagnostikos kriterijai

ženklai	LOPL	Bronchų astma
Prasidėjimo amžius	Dažniausiai vyresni nei 35-40 metų	Dažniau vaikiškas ir jaunas 1
Rūkymo istorija	Būdinga	nebūdingai
Ekstrapulmoniniai alergijos pasireiškimai 2	Nebūdingas	Charakteristika
Simptomai (kosulys ir dusulys)	Atkaklus, lėtai progresuojantis	Klinikinis kintamumas, pasireiškia paroksizmiškai: dienos metu, kasdien, sezoniškai
apsunkintas paveldimumas dėl astmos	Nebūdingas	charakteristika
bronchų obstrukcija	Šiek tiek grįžtamas arba negrįžtamas	grįžtamasis
Kasdienis kintamumas PSV	< 10%	> 20%
Bronchus plečiantis testas	Neigiamas	Teigiamas
Cor pulmonale buvimas	Būdinga sunkiam	nebūdingai
3 tipo uždegimas	Vyrauja neutrofilai, padaugėja makrofagai (++), padidinti CD8 + T limfocitai	Vyrauja eozinofilai, padaugėja makrofagų (+), padaugėja CD + Th2 limfocitų, suaktyvėja putliųjų ląstelių
Uždegimo mediatoriai	Leukotrienas B, interleukinas 8, naviko nekrozės faktorius	Leukotrienas D, interleukinai 4, 5, 13
Terapijos efektyvumasGKS	Žemas	aukštas

1 Bronchinė astma gali prasidėti vidutinio ir vyresnio amžiaus
2 Alerginis rinitas, konjunktyvitas, atopinis dermatitas, dilgėlinė
3 Kvėpavimo takų uždegimo tipas dažniausiai nustatomas citologiniu skreplių ir bronchoalveolinio plovimo skysčio tyrimu.

Pagalba abejotinais LOPL ir bronchinės astmos diagnozės atvejais gali būti suteikta šiais būdais Bronchinės astmos požymiai:

1. FEV1 padidėjimas daugiau nei 400 ml reaguojant į įkvėpimą trumpai veikiančiu bronchus plečiančiu preparatu arba FEV1 padidėjimas daugiau nei 400 ml po 2 savaičių gydymo 30 mg prednizolono per parą 2 savaites (pacientams, sergantiems LOPL , FEV1 ir FEV1 / FVC dėl gydymo nepasiekia normalių verčių).

2. Bronchų obstrukcijos grįžtamumas yra svarbiausias diferencinės diagnostikos požymis. Yra žinoma, kad pacientams, sergantiems LOPL, pavartojus bronchus plečiančio vaisto, FEV1 padidėjimas yra mažesnis nei 12% (ir ≤200 ml) nuo pradinio lygio, o pacientams, sergantiems bronchine astma, FEV1, kaip taisyklė, viršija 15% (ir > 200 ml).

3. Maždaug 10 % sergančiųjų LOPL taip pat turi bronchų hiperreaktyvumo požymių.

Kitos ligos

1. Širdies nepakankamumas. Ženklai:
- švokštimas apatinėse plaučių dalyse - auskultacijos metu;
- reikšmingas kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas;
- širdies išsiplėtimas;
- širdies kontūrų išsiplėtimas, perkrova (iki plaučių edemos) - rentgeno nuotraukoje;
- ribojamojo tipo pažeidimai be oro srauto apribojimo - tiriant plaučių funkciją.

2. Bronchektazė.Ženklai:
- dideli pūlingų skreplių kiekiai;
- dažnas ryšys su bakterine infekcija;
- įvairaus dydžio grubus šlapias karkalas - auskultacijos metu;
- "būgno lazdelių" simptomas (kolbos formos galinių pirštų ir kojų pirštų falangų sustorėjimas);

Bronchų išsiplėtimas ir jų sienelių sustorėjimas – rentgeno ar KT.

3. Tuberkuliozė. Ženklai:
- prasideda bet kuriame amžiuje;
- infiltratas plaučiuose arba židininiai pažeidimai - rentgenu;
- didelis sergamumas regione.

Jei įtariate plaučių tuberkuliozę, jums reikia:
- plaučių tomografija ir (arba) KT;
- Mycobacterium tuberculosis skreplių mikroskopija ir kultūra, įskaitant flotacijos metodą;
- pleuros eksudato tyrimas;
- diagnostinė bronchoskopija su biopsija dėl įtariamos bronchų tuberkuliozės;
- Mantoux testas.

4. Obliteruojantis bronchiolitas. Ženklai:
- vystymasis jauname amžiuje;
- nenustatytas ryšys su rūkymu;
- sąlytis su garais, dūmais;
- mažo tankio židiniai iškvėpimo metu - KT;
dažnai pasireiškia reumatoidinis artritas.

Komplikacijos

- ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas;
- antrinė policitemija;
- lėtinis plaučių žievė;
- plaučių uždegimas;
- spontaniškas pneumotoraksas Pneumotoraksas yra oro ar dujų buvimas pleuros ertmėje.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum - oro ar dujų buvimas tarpuplaučio audinyje.
.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:
- ligos progresavimo prevencija;
- simptomų palengvinimas;
- fizinio aktyvumo tolerancijos didinimas;
- gyvenimo kokybės gerinimas;
- komplikacijų prevencija ir gydymas;
- paūmėjimų prevencija;
- Sumažėjęs mirtingumas.

Pagrindinės gydymo kryptys:
- rizikos veiksnių įtakos mažinimas;
- edukacinės programos;
- stabilios būklės LOPL gydymas;
- ligos paūmėjimo gydymas.

Rizikos veiksnių įtakos mažinimas

Rūkymas
Mesti rūkyti yra pirmasis privalomas žingsnis LOPL gydymo programoje ir vienintelis veiksmingiausias būdas sumažinti LOPL išsivystymo riziką ir užkirsti kelią ligos progresavimui.

Priklausomybės nuo tabako gydymo gairėse yra 3 programos:
1. Ilgalaikė gydymo programa, skirta visiškai mesti rūkyti – skirta pacientams, turintiems didelį norą mesti rūkyti.

2. Trumpa gydymo programa, skirta sumažinti rūkymą ir didinti motyvaciją mesti rūkyti.
3. Rūkymo mažinimo programa, skirta pacientams, kurie nenori mesti rūkyti, bet nori sumažinti jo intensyvumą.

Pramoniniai pavojai, atmosferos ir buitiniai teršalai
Pirminės prevencinės priemonės – pašalinti arba sumažinti įvairių patogeninių medžiagų poveikį darbo vietoje. Ne mažiau svarbi ir antrinė prevencija – epidemiologinė kontrolė ir ankstyvas LOPL nustatymas.

Edukacinės programos
Švietimas vaidina svarbų vaidmenį gydant LOPL, ypač mokant pacientus mesti rūkyti.
Pagrindiniai LOPL švietimo programų akcentai:
1. Pacientai turėtų suprasti ligos pobūdį, žinoti rizikos veiksnius, lemiančius jos progresavimą.
2. Ugdymas turi būti pritaikytas prie individualaus paciento poreikių ir aplinkos, taip pat prie paciento ir jį slaugančių asmenų intelektualinio bei socialinio lygio.
3. Į mokymo programas rekomenduojama įtraukti šią informaciją: mesti rūkyti; pagrindinė informacija apie LOPL; bendrieji požiūriai į terapiją, specifiniai gydymo klausimai; savivaldos įgūdžiai ir sprendimų priėmimas paūmėjimo metu.

Stabilia LOPL sergančių pacientų gydymas

Medicininė terapija

Bronchus plečiantys vaistai yra pagrindinis simptominis LOPL gydymas. Visų kategorijų bronchus plečiantys vaistai padidina fizinio krūvio toleranciją net ir nesant FEV1 pokyčių. Pirmenybė teikiama inhaliacinei terapijai.
Visoms LOPL stadijoms reikia pašalinti rizikos veiksnius, kasmet skiepytis nuo gripo ir prireikus naudoti trumpo veikimo bronchus plečiančius vaistus.

Trumpo veikimo bronchus plečiantys vaistai vartojamas LOPL sergantiems pacientams kaip empirinis gydymas, siekiant sumažinti simptomų sunkumą ir apriboti fizinį aktyvumą. Paprastai jie naudojami kas 4-6 valandas. Sergant LOPL, nerekomenduojama reguliariai vartoti trumpai veikiančių β2 agonistų kaip monoterapijos.

Ilgo veikimo bronchus plečiantys vaistai arba jų derinys su trumpo veikimo β2 agonistais ir trumpai veikiančiais anticholinerginiais vaistais skiriamas pacientams, kuriems simptomai išlieka nepaisant monoterapijos trumpai veikiančiais bronchus plečiančiais vaistais.

Bendrieji farmakoterapijos principai

1. Sergant lengva (I stadijos) LOPL ir nesant klinikinių ligos apraiškų, reguliarus gydymas vaistais nereikalingas.

2. Pacientams, kuriems pasireiškia periodiniai ligos simptomai, indikuotini inhaliaciniai β2 agonistai arba trumpo veikimo M anticholinerginiai vaistai, kurie vartojami pagal poreikį.

3. Jei inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų nėra, gali būti rekomenduojami ilgai veikiantys teofilinai.

4. Anticholinerginiai vaistai laikomi pirmuoju pasirinkimu sergant vidutinio sunkumo, sunkia ir labai sunkia LOPL.

5. Trumpai veikiantys M-anticholinerginiai vaistai (ipratropiumo bromidas) turi ilgesnį bronchus plečiantį poveikį, palyginti su trumpo veikimo β2 agonistais.

6. Tyrimų duomenimis, tiotropio bromido vartojimas yra veiksmingas ir saugus gydant LOPL sergančius pacientus. Įrodyta, kad vartojant tiotropiumo bromidą vieną kartą per parą (palyginti su salmeteroliu 2 kartus per dieną), ryškesnis plaučių funkcijos pagerėjimas ir dusulio sumažėjimas.
Tiotropio bromidas sumažina LOPL paūmėjimų dažnį 1 metus vartojant, palyginti su placebu ir ipratropiumo bromidu, ir 6 mėnesius vartojant, palyginti su salmeteroliu.
Taigi, vieną kartą per parą vartojamas tiotropiumo bromidas yra geriausias II-IV stadijos LOPL gydymo pagrindas.

7. Ksantinai yra veiksmingi sergant LOPL, tačiau dėl galimo toksiškumo yra antros eilės vaistai. Esant sunkesnėms ligoms, į įprastą inhaliacinį bronchus plečiantį gydymą galima pridėti ksantinų.

8. Esant stabiliai LOPL eigai, veiksmingesnis yra anticholinerginių vaistų derinio su trumpai veikiančiais β2 agonistais arba ilgai veikiančiais β2 agonistais vartojimas.
Pacientams, sergantiems III ir IV stadijos LOPL, skiriamas gydymas purkštuvu bronchus plečiančiais vaistais. Siekiant išsiaiškinti gydymo purkštuvu indikacijas, PSV stebimas 2 gydymo savaites; gydymas tęsiamas, net jei didžiausias iškvėpimo srautas pagerėja.

9. Įtarus bronchinę astmą, atliekamas bandomasis gydymas inhaliuojamaisiais kortikosteroidais.
Kortikosteroidų veiksmingumas sergant LOPL yra mažesnis nei sergant bronchine astma, todėl jų vartojimas yra ribotas. Ilgalaikis inhaliuojamųjų kortikosteroidų gydymas LOPL sergantiems pacientams kartu su bronchus plečiančiais vaistais skiriamas šiais atvejais:

Jei, reaguojant į šį gydymą, paciento FEV1 reikšmingai padidėja;
- sergant sunkia / itin sunkia LOPL ir dažnai paūmėjus (3 ar daugiau kartų per pastaruosius 3 metus);
- reguliarus (nuolatinis) gydymas inhaliuojamaisiais kortikosteroidais yra skirtas pacientams, sergantiems III ir IV stadijos LOPL, kai liga paūmėja pakartotinai, kai reikia skirti antibiotikų ar geriamųjų kortikosteroidų bent kartą per metus.
Kai inhaliuojamųjų kortikosteroidų vartojimas yra ribojamas dėl ekonominių priežasčių, galima skirti sisteminio poveikio kortikosteroidų kursą (ne ilgesnį kaip 2 savaites), siekiant nustatyti pacientus, kuriems nustatytas ryškus spirometrinis atsakas.

Sisteminiai kortikosteroidai su stabilia LOPL eiga nerekomenduojami.

Gydymo bronchus plečiančiais vaistais schema įvairiose LOPL stadijose be paūmėjimo

1. Lengvas (I): gydymas bronchus plečiančiais vaistais neindikuotinas.

2. Esant vidutinio sunkumo (II), sunkioms (III) ir ypač sunkioms (IV) stadijoms:
- reguliarus trumpai veikiančių M-anticholinerginių vaistų vartojimas arba
- reguliarus ilgai veikiančių M-anticholinerginių vaistų vartojimas arba
- reguliariai vartojant ilgai veikiančius β2 agonistus arba
Reguliarus trumpai arba ilgai veikiančių M-anticholinerginių vaistų ir trumpo ar ilgai veikiančių inhaliuojamųjų β2 agonistų vartojimas arba
Reguliarus ilgai veikiančių M anticholinerginių vaistų + ilgai veikiančių teofilinų arba
- inhaliaciniai ilgai veikiantys β2 agonistai + ilgai veikiantys teofilinai arba
- reguliarus trumpai arba ilgai veikiančių M-anticholinerginių vaistų + trumpo ar ilgai veikiančių inhaliuojamųjų β2 agonistų + teofilinų vartojimas
ilgai veikiantis

Įvairių LOPL stadijų be paūmėjimo gydymo režimų pavyzdžiai

Visi etapai(I, II, III, IV)
1. Rizikos veiksnių pašalinimas.
2. Kasmetinis skiepijimas gripo vakcina.
3. Jei reikia, įkvėpti vieno iš šių vaistų:

Salbutamolis (200-400 mcg);
- fenoterolis (200-400 mcg);
- ipratropio bromidas (40 mcg);

Fiksuotas fenoterolio ir ipratropio bromido derinys (2 dozės).

II, III, IV etapas
Reguliarūs įkvėpimai:
- ipratropio bromidas 40 mcg 4 rubliai per dieną. arba
- tiotropio bromidas 18 mcg 1 rub per dieną. arba
- salmeterolis 50 mcg 2 r./d. arba
- formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg arba
- formoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./d. arba
- fiksuotas fenoterolio + ipratropio bromido derinys 2 dozės 4 rubliai per dieną. arba
- ipratropio bromidas 40 mcg 4 rubliai per dieną. arba tiotropio bromidas 18 mcg 1 p./d. + salmeterolis 50 mcg 2 r. per dieną. (arba formoterolis „Turbuhaler“ 4,5–9,0 mcg arba formoterolis „Autohaler“ 12–24 mcg 2 r./d. arba ipratropio bromidas 40 mcg 4 r./d.) arba
- tiotropio bromidas 18 mcg 1 rub per dieną + teofilinas viduje 0,2-0,3 g 2 rub per dieną. arba (salmeterolis 50 mcg 2 r./d. arba formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) arba
- ormoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubliai per dieną. + viduje teofilinas 0,2-0,3 g 2 rubliai per dieną. arba ipratropio bromidas 40 mcg 4 kartus per dieną. arba
- tiotropio bromidas 18 mcg 1 rub per dieną. + salmeterolis 50 mcg 2 r. per dieną. arba formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg arba
- formoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubliai per dieną + teofilinas viduje 0,2-0,3 g 2 rubliai per dieną.

III ir IV etapai:

Beklometazonas 1000-1500 mcg per dieną. arba budezonidas 800-1200 mcg per dieną. arba
- flutikazono propionatas 500-1000 mcg per dieną. - pasikartojantys ligos paūmėjimai, kai bent kartą per metus reikia vartoti antibiotikus ar geriamuosius kortikosteroidus, arba

Fiksuoto derinio salmeterolio 25-50 mcg + flutikazono propionato 250 mcg (1-2 dozės 2 kartus per dieną) arba formoterolio 4,5 mcg + budezonido 160 mcg (2-4 dozės 2 kartus per dieną) indikacijos yra tokios pačios kaip ir inhaliuojamųjų kortikosteroidų .

Ligos eigai pablogėjus, vaistų terapijos efektyvumas mažėja.

Deguonies terapija

Pagrindinė LOPL pacientų mirties priežastis yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Šiuo atžvilgiu hipoksemijos korekcija deguonimi yra tinkamiausias gydymas sunkiam kvėpavimo nepakankamumui.
Pacientams, sergantiems lėtine hipoksemija, taikoma ilgalaikė deguonies terapija (VCT), kuri padeda sumažinti mirtingumą.

VCT skiriamas pacientams, sergantiems sunkia LOPL, jei išnaudotos medikamentinio gydymo galimybės ir maksimali galima terapija nesukelia O 2 padidėjimo virš ribinių verčių.
VCT tikslas – padidinti PaO 2 bent iki 60 mm Hg. ramybės būsenoje ir/ar SatO 2 – ne mažiau kaip 90 proc. VCT neskirtas pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo hipoksemija (PaO 2 > 60 mm Hg). VKT indikacijos turi būti pagrįstos dujų mainų parametrais, kurie buvo vertinami tik esant stabiliai ligonių būklei (praėjus 3-4 savaitėms po LOPL paūmėjimo).

Indikacijos nuolatinei deguonies terapijai:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 mm Hg. arba SatO 2 – 89 %, kai yra lėtinė cor pulmonale ir (arba) eritrocitozė (hematokritas > 55 %).

„Situacinės“ deguonies terapijos indikacijos:
- PaO 2 sumažėjimas< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- PaO 2 sumažėjimas< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Priskyrimo režimai:
- srautas O 2 1-2 l/min. - daugumai pacientų;
- iki 4-5 l/min. - sunkiausiems pacientams.
Naktį, fizinio krūvio metu ir kelionių lėktuvu metu pacientai turėtų padidinti deguonies srautą vidutiniškai 1 l/min. lyginant su optimaliu paros srautu.
Remiantis tarptautiniais tyrimais MRC ir NOTT (iš naktinės deguonies terapijos), VCT rekomenduojama bent 15 valandų per dieną. su pertraukomis ne ilgiau kaip 2 valandas iš eilės.

Galimas deguonies terapijos šalutinis poveikis:
- mukociliarinio klirenso pažeidimas;
- sumažėjęs širdies tūris;
- minutinės ventiliacijos sumažėjimas, anglies dvideginio sulaikymas;
- sisteminis kraujagyslių susiaurėjimas;
- plaučių fibrozė.

Ilgalaikis mechaninis vėdinimas

Neinvazinė plaučių ventiliacija atliekama naudojant kaukę. Tai padeda pagerinti arterinio kraujo dujinę sudėtį, sumažinti hospitalizavimo dienas ir pagerinti pacientų gyvenimo kokybę.
Indikacijos ilgalaikei mechaninei ventiliacijai pacientams, sergantiems LOPL:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 per 50-54 mm Hg. kartu su naktiniu prisotinimu ir dažnais paciento hospitalizavimo epizodais;
- dusulys ramybės būsenoje (kvėpavimo dažnis > 25 per minutę);
- dalyvavimas pagalbinių raumenų kvėpavime (pilvo paradoksas, kintantis ritmas - krūtinės ir pilvo kvėpavimo tipų kaita.

Indikacijos dirbtinei plaučių ventiliacijai sergant ūminiu kvėpavimo nepakankamumu pacientams, sergantiems LOPL

Absoliutūs rodmenys:
- nustoti kvėpuoti;
- ryškūs sąmonės sutrikimai (stuporas, koma);
- nestabilūs hemodinamikos sutrikimai (sistolinis kraujospūdis< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min.);
- kvėpavimo raumenų nuovargis.

Santykiniai rodmenys:
- kvėpavimo dažnis > 35/min.;
- sunki acidozė (arterinio kraujo pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neinvazinės plaučių ventiliacijos neefektyvumas.

Pacientų, sergančių LOPL paūmėjimu, gydymo intensyviosios terapijos skyriuje protokolas.
1. Būklės sunkumo įvertinimas, kvėpavimo organų rentgenografija, kraujo dujos.
2. Deguonies terapija 2-5 l/min., ne mažiau 18 val./d. ir (arba) neinvazinė ventiliacija.
3. Pakartotinis dujų sudėties kontrolė po 30 min.
4. Bronchus plečiantis gydymas:

4.1 Dozės ir vartojimo dažnumo didinimas. Ipratropio bromido tirpalas 0,5 mg (2,0 ml) per deguonies purkštuvą kartu su trumpo veikimo β2 agonistų tirpalais: salbutamoliu 5 mg arba fenoteroliu 1,0 mg (1,0 ml) kas 2-4 valandas.
4.2 Fenoterolio ir ipratropio bromido derinys (berodualas). Berodual tirpalas 2 ml per deguonies purkštuvą kas 2-4 valandas.
4.3 Metilksantinų įvedimas į veną (jei neveiksmingas). Eufilinas 240 mg/val. iki 960 mg per parą. in / in, kai įpurškimo greitis yra 0,5 mg / kg / h. kontroliuojant EKG. Aminofilino paros dozė neturi viršyti 10 mg/kg paciento kūno svorio.
5. Sisteminiai kortikosteroidai į veną arba per burną. Viduje - 0,5 mg / kg per dieną. (40 mg per parą 10 dienų), jei negalima vartoti per burną - parenteriniu būdu iki 3 mg / kg per parą. Galimas kombinuotas intraveninio ir geriamojo vartojimo skyrimo būdas.
6. Antibakterinė terapija (esant bakterinės infekcijos požymiams per burną arba į veną).
7. Poodiniai antikoaguliantai nuo policitemijos.
8. Gretutinių ligų (širdies nepakankamumo, širdies aritmijų) gydymas.
9. Neinvazinė plaučių ventiliacija.
10. Invazinė plaučių ventiliacija (IVL).

LOPL paūmėjimas

1. LOPL paūmėjimo gydymas ambulatoriškai.

Esant lengvam paūmėjimui, rekomenduojama padidinti bronchus plečiančių vaistų dozę ir (arba) vartojimo dažnumą:
1.1 Pridedami anticholinerginiai vaistai (jei anksčiau nebuvo vartoti). Pirmenybė teikiama inhaliuojamiesiems kombinuotiems bronchus plečiantiems preparatams (anticholinerginiams + trumpo veikimo β2 agonistams).

1.2 Teofilinas – jei neįmanoma vartoti inhaliuojamų vaistų arba jie nepakankamai veiksmingi.
1.3 Amoksicilinas arba makrolidai (azitromicinas, klaritromicinas) – su bakteriniu LOPL paūmėjimo pobūdžiu.

Esant vidutinio sunkumo paūmėjimui, kartu su padidintu bronchus plečiančiu gydymu, mažiausiai 10 dienų skiriama amoksicilino / klavulanato arba antrosios kartos cefalosporinų (cefuroksimo aksetilo) arba kvėpavimo takų fluorochinolonų (levofloksacino, moksifloksacino).
Lygiagrečiai su bronchus plečiančiais vaistais, sisteminiai kortikosteroidai skiriami 0,5 mg / kg per parą, bet ne mažiau kaip 30 mg prednizolono per parą arba kito sisteminio kortikosteroido lygiavertę dozę 10 dienų, po to atšaukiamas.

2. LOPL paūmėjimo gydymas stacionariomis sąlygomis.

2.1 Deguonies terapija 2-5 l/min, mažiausiai 18 val./d. kontroliuojant kraujo dujų sudėtį po 30 minučių.

2.2 Bronchus plečiantis gydymas:
- dozės ir vartojimo dažnumo didinimas; ipratropio bromido tirpalai - 0,5 mg (2 ml: 40 lašų) per deguonies purkštuvą kartu su salbutamolio (2,5-5,0 mg) arba fenoterolio tirpalais - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 lašų) - " pagal pareikalavimą“ arba
- fiksuotas fenoterolio ir anticholinerginio agento derinys - 2 ml (40 lašų) per deguonies purkštuvą - "pagal poreikį".
- metilksantinų įvedimas į veną (neveiksmingas): eufilinas nuo 240 mg / h iki 960 mg per parą. in / in, kai įpurškimo greitis yra 0,5 mg / kg / h. kontroliuojant EKG.

2.3 Sisteminiai kortikosteroidai į veną arba per burną. Viduje 0,5 mg / kg per dieną. (40 mg / per parą. Prednizolonas ar kitas SCS lygiaverte doze 10 dienų), jei negalima vartoti per burną - parenteriniu būdu iki 3 mg / kg / per parą.

2.4 Antibakterinis gydymas (už burną arba į veną suleidžiamos bakterinės infekcijos požymių):

2.4.1 Paprastas (nesudėtingas) paūmėjimas: pasirinktas vaistas (vienas iš šių) geriamas (7–14 dienų):
- amoksicilinas (0,5-1,0 g) 3 rubliai per dieną.
Alternatyvūs vaistai (vienas iš jų) per burną:
- azitromicinas (500 mg) 1 r./d. pagal schemą;
- amoksicilino / klavulanato (625) mg 3 kartus per dieną. arba (1000 mg) 2 r./d.;
- cefuroksimo aksetilas (750 mg) 2 kartus per dieną;
- klaritromicinas SR (500 mg) 1 rub per dieną;
- klaritromicinas (500 mg) 2 kartus per dieną;

- moksifloksacinas (400 mg) 1 rub per dieną.

2.4.2 Komplikuotas paūmėjimas: pasirenkami vaistai ir alternatyvūs vaistai (vienas iš šių) IV:
- amoksicilinas/klavulanatas po 1200 mg 3 kartus per dieną;
- levofloksacinas (500 mg) 1 rub per dieną;
- moksifloksacinas (400 mg) 1 rub per dieną.
Jei įtariate, kad yra Ps. aeruginosa per 10-14 dienų:
- ciprofloksacinas (500 mg) 3 rubliai per dieną. arba
- ceftazidimas (2,0 g) 3 kartus per dieną

Po intraveninės terapijos antibiotikais 10-14 dienų skiriamas vienas iš šių vaistų:
- amoksicilinas / klavulanatas (625 mg) 3 rubliai per dieną;
- levofloksacinas (500 mg) 1 rub per dieną;
- moksifloksacinas (400 mg) 1 rub per dieną;
- ciprofloksacinas (400 mg) 2-3 rubliai per dieną.

Prognozė

LOPL prognozė sąlyginai nepalanki. Liga lėtai, nuolat progresuoja; jo vystymosi metu pacientų darbingumas nuolat prarandamas.
Nuolatinis rūkymas paprastai prisideda prie kvėpavimo takų obstrukcijos progresavimo, dėl kurio atsiranda ankstyva negalia ir sutrumpėja gyvenimo trukmė. Nustojus rūkyti, sulėtėja FEV1 mažėjimas ir ligos progresavimas. Siekdami palengvinti būklę, daugelis pacientų visą likusį gyvenimą yra priversti vartoti vaistus palaipsniui didėjančiomis dozėmis, taip pat paūmėjimo metu vartoti papildomus vaistus.
Tinkamas gydymas žymiai sulėtina ligos vystymąsi, iki stabilios remisijos periodų kelerius metus, tačiau nepašalina ligos vystymosi priežasties ir susidariusių morfologinių pakitimų.

Tarp kitų ligų LOPL yra ketvirta pagrindinė mirties priežastis pasaulyje. Mirtingumas priklauso nuo gretutinių ligų, paciento amžiaus ir kitų veiksnių.

BODE metodas(Kūno masės indeksas, obstrukcija, dusulys, pratimas – kūno masės indeksas, obstrukcija, dusulys, fizinis krūvis) suteikia bendrą balą, kuris prognozuoja tolesnį išgyvenimą geriau nei bet kuris iš aukščiau išvardytų rodiklių atskirai. Šiuo metu vyksta BODE skalės, kaip kiekybinio LOPL vertinimo įrankio, savybių tyrimai.

Komplikacijų rizika, hospitalizacija ir mirtingumas sergant LOPL

Sunkumo laipsnis pagal GOLD spirometrinę klasifikaciją

Komplikacijų skaičius per metus

Hospitalizacijų skaičius per metus - pacientas gali vartoti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus (β2 agonistus ir (arba) anticholinerginius vaistus) kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų; Trumpai veikiančius inhaliuojamus β2-agonistus reikia vartoti ne dažniau kaip kas 4 valandas; Pacientas gali (jei anksčiau buvo ambulatoriškai) savarankiškai judėti kambaryje; Pacientas gali valgyti ir gali miegoti be dažnų pabudimų dėl dusulio; Klinikinis būklės stabilumas per 12-24 valandas; Stabilios arterinio kraujo dujų vertės per 12-24 valandas; Pacientas arba namų priežiūros paslaugų teikėjas visiškai supranta tinkamą dozavimo režimą; Išspręstos tolesnio paciento stebėjimo (pvz., slaugytojo lankymo, deguonies tiekimo ir maisto) klausimai; - pacientas, šeima ir gydytojas yra tikri, kad pacientas gali būti sėkmingai valdomas kasdieniame gyvenime. Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos, gydymo ir prevencijos strategija (peržiūrėta 2011 m.) / vertimas. iš anglų kalbos. red. Belevsky A.S., M.: Rusijos kvėpavimo ligų draugija, 2012 m Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / red. prof. d.-ra med. Mokslai Shustova S.B. ir Cand. medus. Mokslai Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (klinika, invalidumo diagnostika, gydymas ir ištyrimas), M .: Gamtos mokslų akademija, 2009 m. Chuchalin A.G. Pulmonologija. Klinikinės gairės, M.: GEOTAR-Media, 2008 m http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informacija Sergantys LOPL, kaip taisyklė, gydomi ambulatoriškai, neišduodant neįgalumo pažymėjimo. Neįgalumo kriterijai sergant LOPL(Ostronosova N.S., 2009): 1. LOPL ūminėje stadijoje. 2. Kvėpavimo nepakankamumo ir širdies nepakankamumo atsiradimas arba pasunkėjimas. 3. Ūminių komplikacijų atsiradimas (ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, širdies nepakankamumas, plautinė hipertenzija, cor pulmonale, antrinė policitemija, pneumonija, spontaninis pneumotoraksas, pneumomediastinum). Laikinos negalios laikotarpis yra 10 ar daugiau dienų, atsižvelgiant į šiuos veiksnius: - ligos fazė ir sunkumas; - bronchų praeinamumo būklė; - kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų funkcinių sutrikimų laipsnis; - komplikacijos; - darbo pobūdis ir darbo sąlygos. Pacientų išrašymo į darbą kriterijai: - bronchų ir plaučių bei širdies ir kraujagyslių sistemų funkcinės būklės gerinimas; - uždegiminio proceso paūmėjimo rodiklių pagerėjimas, įskaitant laboratorinius ir spirometrinius, taip pat rentgeno vaizdą (su susijusia pneumonija). Pacientams nėra kontraindikacijų dirbti biure. Darbo aktyvumo veiksniai, neigiamai veikiantys sergančiųjų LOPL sveikatos būklę: - nepalankios oro sąlygos; - sąlytis su toksinėmis medžiagomis, kurios dirgina kvėpavimo takus, alergenais, organinėmis ir neorganinėmis dulkėmis; - dažnos kelionės, komandiruotės. Tokie pacientai, siekiant išvengti LOPL paūmėjimų ir komplikacijų pasikartojimo, gydymo įstaigos klinikinės ekspertizės komisijos (VRK) išvadoje turėtų būti įdarbinti įvairiems laikotarpiams (1-2 mėnesiams ir ilgiau), o kai kuriais atvejais turėtų būti išsiųstas medicininei ir socialinei apžiūrai (ITU). Atliekant medicininę ir socialinę apžiūrą, atsižvelgiama į negalią (vidutinio sunkumo, sunkią ar ryškią), pirmiausia susijusią su kvėpavimo (DNI, DNII, DNIII) ir širdies ir kraujagyslių sistemų (CI, CHII, CHIII) funkcijomis. kaip paciento profesinė istorija. Esant nedideliam sunkumo laipsniui paūmėjimo metu, apytikslis laikinosios negalios terminas pacientams, sergantiems LOPL, yra 10–12 dienų. Esant vidutinio sunkumo laikinam neįgalumui pacientams, sergantiems LOPL, yra 20–21 diena. Su sunkiu sunkumu - 21-28 dienos. Itin sunkiais atvejais – daugiau nei 28 dienas. Laikinojo neįgalumo laikotarpis vidutiniškai yra iki 35 dienų, iš kurių stacionarus gydymas – iki 23 dienų. Su I laipsniu DN dusulys pacientams pasireiškia esant anksčiau turėtam fiziniam krūviui ir vidutinio sunkumo fiziniam krūviui. Pacientai nurodo dusulį ir kosulį, atsirandantį greitai einant, kopiant į kalną. Apžiūros metu pastebima šiek tiek ryški lūpų, nosies galiuko ir ausų cianozė. NPV – 22 įkvėpimai per minutę; FVD šiek tiek pasikeitė; VC sumažėja nuo 70% iki 60%. Nežymiai sumažėja arterijų prisotinimas deguonimi nuo 90% iki 80%. Su II laipsnio kvėpavimo nepakankamumu (DNII) dusulys atsiranda įprasto krūvio metu arba esant nedideliam fiziniam krūviui. Pacientai skundžiasi dusuliu einant lygia žeme, nuovargiu, kosuliu. Ištyrus nustatoma difuzinė cianozė, kaklo raumenų hipertrofija, kuri pagalbinė kvėpavimo takų dalis. NPV – iki 26 įkvėpimų per minutę; labai pakinta kvėpavimo funkcija; VC sumažinamas iki 50%. Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi sumažėja iki 70%. Su III laipsnio kvėpavimo nepakankamumu (DNIII) dusulys atsiranda esant menkiausiam fiziniam krūviui ir ramybės būsenoje. Pastebima ryški cianozė, kaklo raumenų hipertrofija. Galimas pulsavimas epigastriniame regione, kojų patinimas. NPV – 30 įkvėpimų per minutę ir daugiau. Rentgeno spinduliai atskleidžia reikšmingą dešinės širdies padidėjimą. Kvėpavimo funkcijos rodikliai smarkiai nukrypsta nuo tinkamų verčių; VC – mažiau nei 50%. Arterinis prisotinimas deguonimi sumažėja iki 60% ar mažiau. Išsaugomas pacientų, sergančių LOPL be kvėpavimo nepakankamumo, darbingumas ne paūmėjimo stadijoje. Tokiems pacientams palankiomis sąlygomis galima dirbti įvairiausius darbus. Itin sunki LOPL, kurios paūmėjimo dažnis – 5 kartus per metus būdingas klinikinių, radiologinių, radionuklidinių, laboratorinių ir kitų rodiklių sunkumas. Pacientams dusulys daugiau nei 35 įkvėpimai per minutę, kosulys su pūlingais skrepliais, dažnai dideliais kiekiais. Rentgeno tyrimas atskleidžia difuzinę pneumosklerozę, emfizemą ir bronchektazę. Kvėpavimo funkcijos rodikliai smarkiai nukrypsta nuo normalių verčių, VC - žemiau 50%, FEV1 - mažiau nei 40%. Vėdinimo parametrai sumažinami nuo normos. Sumažėja kapiliarų cirkuliacija. EKG: ryškus dešinės širdies perkrovimas, laidumo sutrikimas, dažniau dešinės His ryšulio kojos blokada, T bangos pokytis ir ST segmento susimaišymas žemiau izoliacijos, difuziniai miokardo pokyčiai. Blogėjant ligos eigai, didėja kraujo biocheminių rodiklių pokyčiai – fibrinogenas, protrombinas, transaminazė; dėl padidėjusios hipoksijos padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis kraujyje; padidėja leukocitų skaičius; galimas eozinofilijos atsiradimas; ESR didėja. Esant komplikacijų LOPL sergantiems gretutinėmis ligomis iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės (išeminė širdies liga, II stadijos arterinė hipertenzija, reumatinė širdies liga ir kt.), neuropsichinės sferos, stacionarinio gydymo terminai pailginami iki 32 dienų, o bendra trukmė – iki 40 dienų. Pacientai, kuriems yra retas trumpalaikis DHI paūmėjimas reikalingas įsidarbinimas pagal KEC išvadą. Tais atvejais, kai atleidus nuo minėtų veiksnių bus prarasta kvalifikuota profesija su nuolatiniu kalbos krūviu (dainininkai, dėstytojai ir kt.) ir kvėpavimo aparatų įtampa (stiklo pūtėjai, pučiamųjų orkestrų muzikantai ir kt.), pacientai, sergantys LOPL, yra tiriami. kreiptis į ITU, kad jis nustatytų III invalidumo grupę, susijusį su vidutiniu gyvenimo apribojimu (pagal 1-ojo laipsnio darbingumo apribojimo kriterijų). Tokiems pacientams skiriamas lengvas fizinis darbas nekontraindikuotomis gamybos sąlygomis ir protinis darbas esant vidutiniam psichoemociniam stresui. Esant sunkiems, dažniems, užsitęsusiems LOPL paūmėjimams su DNII, CHI arba DNII-III, CHIIA, SNIIB Pacientai turi būti nukreipti į ITU, kad nustatytų II invalidumo grupę dėl sunkios negalios (pagal II laipsnio gebėjimo savarankiškai rūpintis ir judėjimo ribojimo bei II laipsnio darbinės veiklos ribojimo kriterijus). Kai kuriais atvejais gali būti rekomenduojamas darbas specialiai sukurtomis sąlygomis, namuose. Labai ryškūs kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai: DNIII kartu su CHIII(dekompensuotas cor pulmonale) nustato I invalidumo grupę dėl ryškaus gyvenimo apribojimo (pagal riboto gebėjimo apsitarnauti, judėti kriterijų – III laipsnis), klinikinių pakitimų, morfologinių sutrikimų, susilpnėjusios išorinio kvėpavimo funkcijos ir besivystančios. hipoksija. Taigi, norint teisingai įvertinti LOPL eigos sunkumą, laikinos negalios terminus, klinikinę ir gimdymo prognozę, efektyvią medicininę ir socialinę reabilitaciją, būtina laiku atlikti visapusišką pacientų tyrimą, nustatant bronchų praeinamumo būklę. kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų funkcinių sutrikimų laipsnis, komplikacijos, gretutinės ligos.darbo pobūdis ir darbo sąlygos. Dėmesio! Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai. MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų. Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę. „MedElement“ svetainė ir mobiliosios programos „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra išskirtinai informacijos ir informacijos šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus. MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

1457 0

Bendra informacija

Iki šiol kilo ginčų dėl ligos apibrėžimo.

GOLD programa (Global strategija: lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostika, gydymas ir prevencija, 2003), remiantis Nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto (JAV) ir Pasaulio sveikatos organizacijos darbo grupės ataskaita, pateikia: apibrėžimas lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL): „LOPL būdingas oro srauto apribojimas, kuris nėra visiškai grįžtamas.

Oro srauto apribojimas paprastai progresuoja ir atsiranda dėl nenormalios plaučių reakcijos į įvairių kenksmingų dalelių ir dujų poveikį.

Mūsų nuomone, šis apibrėžimas atspindi tik kai kuriuos patofiziologinius ir etiologinius ligos aspektus ir negali patenkinti gydytojo. Jame nėra ligos esmės.

Tinkamiausias ligos apibrėžimas yra LOPL apibrėžimas, kurį pateikia Visos Rusijos mokslinė pulmonologų draugija:

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga – pirminė lėtinė uždegiminė liga, kai vyrauja distalinių kvėpavimo takų pažeidimas, plaučių parenchima ir susidaro emfizema; jai būdingas oro srauto apribojimas, kai išsivysto negrįžtama (arba ne visiškai grįžtama) bronchų obstrukcija, kurią sukelia produktyvi nespecifinė nuolatinė uždegiminė reakcija.

Liga išsivysto linkusiems asmenims ir pasireiškia kosuliu, skrepliais ir didėjančiu dusuliu, yra nuolat progresuojanti ir baigiasi lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu ir cor pulmonale. Ši formulė apima uždegiminį ligos pobūdį, plaučių parenchimos pažeidimą kartu su kvėpavimo takais ir nuolatinį iš dalies grįžtamos obstrukcijos progresavimą.

Kaip žinoma, labiausiai būdingas distalinių kvėpavimo takų pažeidimas lėtinis obstrukcinis bronchitas (COB). Sergant LOPL, distalinių bronchų pažeidimai yra susiję su LOPL. Todėl COB kartu su antrine plaučių emfizema yra įtraukta į lėtinės obstrukcinės plaučių ligos sąvoką. Šiuo atžvilgiu Amerikos krūtinės ląstos draugija pateikia tokį apibrėžimą: „LOPL yra liga, kuriai būdinga bronchų obstrukcija dėl lėtinio bronchito ir emfizemos; obstrukcija progresuoja, gali būti kartu su bronchų hiperreaktyvumu ir gali būti iš dalies grįžtama.

Taigi „lėtinis obstrukcinis bronchitas“ ir „plaučių emfizema“ yra įtrauktos į lėtinės obstrukcinės plaučių ligos formuluotę, todėl jų nereikėtų priskirti LOPL diagnozei, nes LOPL neegzistuoja be lėtinio obstrukcinio bronchito ir emfizemos. Kitas dalykas yra tai, kad emfizemos išsivystymo laipsnis gali būti skirtingas, priklausomai nuo ligos vystymosi stadijos.

Kaip matyti iš toliau pateikto pristatymo, lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra plačiai paplitusi liga, tačiau kartu tokia diagnozė pradėta diagnozuoti tik pastaraisiais metais. Šiuo atžvilgiu kyla klausimas: ar LOPL yra nauja liga, ar naujas „senos“ ligos pavadinimas? Kaip bebūtų keista, į šį klausimą negalima atsakyti vienareikšmiškai. LOPL yra nauja liga, kurios doktrina susiformavo peržiūrėjus ir pasikeitus idėjoms apie „senąją“ ligą – lėtinį obstrukcinį bronchitą.

Anksčiau ši liga buvo diagnozuota kaip COB, kuri, kaip žinoma, labai anksti komplikuojasi antrine (obstrukcine) plaučių emfizema. Taigi 1995 m., kai JAV gydytojai ką tik pradėjo diagnozuoti LOPL, buvo nustatyta 14 milijonų LOPL sergančių pacientų, iš kurių 12,5 milijono buvo diagnozuota LOPL.

Kyla kitas klausimas: ar buvo pakeistas vienas terminas (COB) kitu (LOPL) ir ar galima palikti buvusį terminą nurodant ligą? Galime drąsiai teigti, kad terminas COB nevisiškai atspindi ligos esmę, kai pažeidžiami ne tik kvėpavimo takai, bet ir plaučių parenchima.

Neteisinga šią ligą vadinti lėtiniu obstrukciniu bronchitu net ankstyvosiose stadijose, kai plaučių emfizema dar nėra aiškiai apibrėžta: pirma, lėtinė obstrukcinė plaučių liga, kaip savarankiškas nosologinis vienetas, prasideda tuo pačiu metu įtraukiant į visų patogenetinių mechanizmų procesą. bronchų ir parenchiminių, ir , antra, neteisinga tą pačią ligą skirtingais vystymosi etapais pavadinti skirtingai.

Kumuliacinė sąvoka „Lėtinis obstrukcinis bronchitas. Plaučių emfizema ir LOPL taip pat nėra lygiaverčiai, nes bronchitas ir plaučių emfizema neatspindi viso patologinių būklių kvėpavimo takuose ir plaučių parenchimos LOPL atveju. Pagrindinis LOPL elementas yra lėtinis uždegiminis procesas, apimantis visas įvairaus dydžio bronchų morfologines struktūras, intersticinį (peribronchinį) audinį, alveoles ir kraujagysles.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra nepriklausoma nosologinė forma. Ji priklauso vadinamajai obstrukcinė plaučių liga (OBD), užimantis pirmąją vietą savo dažnyje. Todėl nustatant LOPL diagnozę reikia atmesti kitas OPD: bronchinę astmą, cistinę fibrozę, bronchiolitą, bronchektazę (su antriniu bronchitu).

Remiantis tuo, kas išdėstyta, diagnozė „lėtinis obstrukcinis bronchitas“ kaip pagrindinė liga neturi teisės egzistuoti ir gydytojai neturėtų jos nustatyti.

socialinę reikšmę

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra viena iš pagrindinių sergamumo ir mirtingumo priežasčių visame pasaulyje. Sergančiųjų LOPL skaičius tiesiogiai susijęs su vieno iš pagrindinių ligos rizikos veiksnių – rūkymo – paplitimu tarp gyventojų. Taigi, PSO duomenimis, kai vidutinis sergamumas LOPL yra apie 1%, šalyse, kuriose didelis rūkymo paplitimas, šis procentas išauga iki 6–10.

LOPL yra antrosios gyvenimo pusės liga ir dažniau išsivysto po 45, ypač po 55 metų. Tarp vyresnių nei 55 metų žmonių LOPL paplitimas JAV siekia 10 proc. Šia liga dažniau serga vyrai, tačiau šalyse, kuriose vyrų ir moterų rūkymo paplitimas yra maždaug vienodas, šis skirtumas yra neryškus.

Pažymėtina, kad duomenys apie LOPL paplitimą įvairiose šalyse yra netikslūs (neįvertinti), nes liga dažniausiai diagnozuojama vėlyvoje stadijoje, turint išsamų klinikinį vaizdą, todėl pacientas verčiamas kreiptis į medikus.

Remiantis oficialia medicinos statistika, Rusijos Federacijoje yra apie pusė milijono LOPL sergančių pacientų, o pagal atrankinių epidemiologinių tyrimų rezultatus šių pacientų skaičius turėtų būti nuo 5 iki 10 milijonų.

LOPL kaip mirties priežastis vyresnių nei 45 metų amžiaus grupėje išsivysčiusiose šalyse užima 4-5 vietą ir yra viena iš pagrindinių priežasčių mirtingumo struktūroje. Rusijoje vyrų mirtingumas yra 142 iš 100 000 (1995 m. duomenys).

Daugelyje šalių, įskaitant Rusijos Federaciją, tiek ligos paplitimas, tiek mirtingumas nuo LOPL nuolat didėja. Šimtui pacientų kasmet diagnozuojama 12-15 naujų LOPL atvejų.

Dėl to, kad LOPL neišvengiamai išsivysto plaučių nepakankamumas, lėtinis plaučių uždegimas su vėlesniu jo dekompensavimu, ši liga yra viena dažniausių laikinojo ir ypač nuolatinio neįgalumo priežasčių. Ekonominės išlaidos vienam pacientui yra 3 kartus didesnės nei astma, o Jungtinėse Valstijose viršija 1500 USD vienam pacientui per metus.

Remiantis tarptautiniais tyrimais pagal projektą Global Damage from Diseases, LOPL tarp mirties ir negalios priežasčių iki 2020 m. užims 5 vietą tarp visų ligų pasaulyje – po išeminė širdies liga (CHD), depresija, eismo įvykiai ir smegenų kraujagyslių ligos.

TLK 10-oje redakcijoje LOPL apibūdinama taip:

J 44.0 – LOPL virusinės etiologijos paūmėjimo stadijoje (išskyrus gripo virusą).

J 44.1 – LOPL ūminėje stadijoje, nenurodant paūmėjimo priežasties.

J 44.8 - LOPL, sunki eiga (daugiausia bronchitas arba emfizeminis tipas), kvėpavimo nepakankamumas (RD) III su arba be stazinis širdies nepakankamumas (CHF).

J 44,9 – nepatikslinta LOPL, sunki. Lėtinis cor pulmonale. DN III, CHF II arba III laipsnis.

Etiologija ir patogenezė. Patomorfologija

Pagrindiniai etiologiniai veiksniai (šiuolaikinėje literatūroje dažnai vadinami rizikos veiksniais) yra teršalai, tai įvairios įkvepiamame ore esančios priemaišos, kurios mechaniškai ir chemiškai patogeniškai dirgina bronchų ir alveolių gleivinę.

Tabako dūmų teršalai turėtų būti teikiami pirmoje vietoje. 80-90% pacientų LOPL išsivystymas yra susijęs su rūkymu. Tabako dūmuose yra apie 4000 nuodingų medžiagų kietoje, ištirpusioje ir dujinėje būsenoje. Liga išsivysto daugiausia dėl tabako dūmų dujinio komponento, į kurį įeina anglies monoksidas, vandenilio cianidas, azoto oksidas ir kt., įtaka, tačiau patogeninį poveikį turi ir kiti tabako dūmų komponentai. Pasyvus rūkymas taip pat gali sukelti LOPL išsivystymą. Be to, tiek aktyvus, tiek pasyvus rūkymas sukelia bronchų jautrumo padidėjimą ir greitesnį LOPL vystymąsi, kai veikia kiti etiologiniai veiksniai.

Antrąją vietą užima pramoninio-gamybinio pobūdžio žiedai. Tai organinės (medvilnė, linas, miltai, durpės) ir neorganinės dulkės (cementas, kalkės, anglis, kvarcas ir kt.), taip pat toksiški garai ir dujos (įvairios rūgštys, chloras, sieros dioksidas, anglies monoksidas, ozonas, kenksmingos). dujinio ir elektrinio suvirinimo metu susidariusios medžiagos). Šiuo metu tarp profesionalių etiologinių veiksnių labiausiai patogeniški laikomi kadmis ir silicis.

Įvardinkime pagrindines profesijas, susijusias su padidėjusia rizika susirgti LOPL: kalnakasiai; statybininkai, susiję su cementu; metalurgijos pramonės darbuotojai (karštas metalo apdirbimas); grūdų, medvilnės ir popieriaus gamybos perdirbimo darbuotojai; geležinkelininkų. Lėtinis bronchitas ir LOPL, kurie išsivysto pavojingų profesijų darbuotojams, yra profesinės ligos. Jų vystymuisi rūkymas stiprina poveikį.

Ligos priežastis gali būti aplinkos oro užterštumas teršalais, tarp kurių, anot PSO, svarbiausią reikšmę turi sieros dioksidas, azoto oksidai ir ozonas. Šių medžiagų koncentracijos nustatymas naudojamas oro užterštumui įvertinti. Taršą gali sukelti į atmosferą patekę įvairių rūšių kuro nepilno degimo produktai, transporto priemonių išmetamosios dujos ir chemijos gamybos produktai.

Ilgą laiką (dažniausiai 10-20 metų) veikiant minėtiems etiologiniams veiksniams, LOPL išsivysto apie 20% žmonių, o ligos išsivystymui reikalinga ekspozicijos trukmė atskiriems pacientams gali labai skirtis. Šiuo atžvilgiu nurodoma vidinių rizikos veiksnių svarba, kuriems esant teršalų įkvėpimas lemia greitesnį ligos vystymąsi. Teršalų, reikalingų ligai išsivystyti, įkvėpimo trukmė priklauso nuo jų sunkumo laipsnio. Ypač nepalankiais atvejais LOPL gali išsivystyti jau po kelerių metų nuo rūkymo pradžios.

Vidiniai rizikos veiksniai yra apsauginių, ypač imuninių mechanizmų, nepakankamumas, proteazės inhibitorių sistemos disbalansas, daugiausia dėl genetiškai nulemto trūkumo. alfa 1 - antitripsinas (AAT). Tačiau Jungtinėse Valstijose įgimtas AAT trūkumas buvo nustatytas tik 1% pacientų, sergančių LOPL. Kai kurių autorių nuomone, ligos vystymuisi daug svarbesnis yra įgimtas (dažniau) ar įgytas padidėjęs bronchų jautrumas ir hiperreaktyvumas išorinių dirgiklių veikimui.

Viena iš LOPL išsivystymo priežasčių – lėtinės uždegiminės bronchopulmoninės sistemos ligos, atsirandančios vaikystėje ir besitęsiančios ateityje. Tokiais atvejais dažniau išsivysto ne LOPL, o su bronchiolitu susijęs obstrukcinis sindromas (obstrukcinė plaučių liga), taip pat antrinis bronchitas sergant bronchektazėmis ir cistine fibroze. Tačiau retais atvejais, ypač esant įgimtam 1-antitripsino trūkumui ir ciliarinės diskinezijos sindromui, taip pat gali išsivystyti LOPL.

LOPL patogenezė yra susijusi su etiologinių veiksnių poveikiu bronchams, įskaitant distalinius bronchus, kurių skersmuo mažesnis nei 2 mm, įskaitant kvėpavimo bronchioles, plaučių parenchimai (alveolėms) ir plaučių kraujagyslėms (arteriolėms, kapiliarams, venulėms).

Pirmasis tokio poveikio etapas yra lėtinio uždegiminio proceso formavimas šiose struktūrose, susijęs su aktyvavimu, veikiant uždegime dalyvaujančių ląstelių etiologiniams veiksniams. Pagrindinis vaidmuo tenka neutrofilams, kurių apsauginis vaidmuo iškreipiamas veikiant rūkymui ir kitiems teršalams.

Esant tokioms sąlygoms, neutrofilai, kurių skaičius smarkiai padidėja veikiant teršalams, pradeda išskirti priešuždegiminius mediatorius, turinčius chemotaktinį poveikį kitiems neutrofilams, vazoaktyvius prostaglandinus ir daugybę medžiagų, turinčių stiprų naikinamąjį poveikį, daugiausia proteazes. (elastazė) ir deguonies radikalai.

Kartu su neutrofilais uždegimo formavime dalyvauja makrofagai, T-limfocitai, eozinofilai ir epitelio ląstelės. Jie išskiria mediatorius, kurie sustiprina neutrofilinį uždegimą: naviko nekrozės faktorių, interleukiną-8 ir leukotrieną B4.

Lėtinis uždegiminis procesas pirmiausia vystosi kvėpavimo takuose, ypač distaliniuose skyriuose. Vystosi katarinis, katarinis-pūlingas (su antrine infekcija) bronchų epitelio uždegimas trachėjoje, skiltyje, segmentiniuose, subsegmentiniuose bronchuose ir bronchiolėse.

Kartu su uždegimu LOPL patogenezėje didelį vaidmenį atlieka lipidų peroksidacijos padidėjimas, vadinamasis oksidacinis stresas, tai yra, išsiskiriantis didelis kiekis laisvųjų radikalų, viršijančių fiziologinius poreikius, kurie turi galingą poveikį. žalingas poveikis. Tabako dūmai (ir kiti etiologiniai veiksniai) yra labiausiai ištirtas egzogeninis oksidantų šaltinis dėl O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl kiekio. Nemažai oksidantų išskiria ir pagrindinės „uždegiminės ląstelės“ (jų funkcija iškreipta!) – neutrofilai ir makrofagai.

Bronchų uždegimas sukelia tracheobronchinių liaukų hipertrofiją, tauriųjų ląstelių hiperplaziją ir metaplaziją, poodinių liaukų padidėjimą, kurį lydi bronchų gleivių hiperprodukcija, padidėjus jų klampumui ir pablogėjus reologinėms savybėms, taip pat pažeidžiama ir mažėja. blakstienos epitelio ląstelių skaičius dėl uždegimo apsunkina šių gleivių pašalinimą, todėl dalis gleivių nuolat lieka kvėpavimo takuose.

Vystosi mukociliarinis nepakankamumas, tai yra blakstienos epitelio funkcijos nepakankamumas išskirti gleives (iš lot. mucus - gleivės + lot. ciliumas - blakstiena). Mukociliarinis nepakankamumas yra ankstyvas patogenezinis LOPL mechanizmas, jis susijęs su pirmųjų klinikinių ligos simptomų – ​​kosulio ir skreplių atsiradimu.

Dėl uždegimo ir žalingo oksidantų poveikio išsenka vietinis antiproteazės potencialas, inaktyvuojami proteazės inhibitoriai. Esant tokioms sąlygoms, elastazė ardo alveolių sienelių struktūrinius elementus, susidaro emfizema. Taigi, plaučių emfizema vystosi nuo ankstyvųjų LOPL stadijų, lygiagrečiai su uždegiminiu procesu bronchuose. Šiuo atžvilgiu plaučių emfizema neturėtų būti laikoma komplikacija, o privalomu ligos pasireiškimu.

Dažniau išsivysto centrilobulinė emfizema, iš pradžių viršutinėse plaučių dalyse ir toliau plinta į kitas plaučių dalis. Vėliau emfizema gali įgyti panacino ir panlobulinį pobūdį.

Plaučių elastinių savybių pažeidimas dėl emfizemos yra susijęs su kvėpavimo mechanikos pažeidimu, padidėjusiu krūtinės ląstos slėgiu, susidarant mažų bronchų ir bronchiolių iškvėpimo kolapsui, kuris yra svarbiausia negrįžtamos bronchų obstrukcijos priežastis. .

Svarbiausias LOPL progresavimo veiksnys yra neišvengiamas infekcijos papildymas. Mikrobų sukibimą su bronchų gleivių gleivine ir bronchų epiteliu su vėlesne jų kolonizacija ir infekcijos vystymusi palengvina bronchų epitelio vientisumo pažeidimas, mukociliarinis nepakankamumas, vietinio ir sisteminio imuniteto sutrikimai.

Būdingiausi vietinio imunodeficito požymiai sergant LOPL, kurio vystymasis siejamas su imunosupresiniu etiologinių veiksnių poveikiu, yra sekrecinio IgA, laktoferino, lizocimo gamybos sumažėjimas ir T-limfocitų atsako į standartinius mitogenus slopinimas. Tuo pačiu metu pradiniame infekcijos etape pastebimas tam tikras apsauginių mechanizmų stiprėjimas, o tada jų išeikvojimas.

Bakterijų kolonizacija kvėpavimo takuose jau rodo apsauginių faktorių trūkumą, įskaitant vietinį imunodeficitą. Ši nuostata yra vakcinos terapijos taikymo pagrindas: GOLD vakcina yra įtraukta į privalomą terapinių priemonių sąrašą visose LOPL stadijose.

Atliekant distalinių kvėpavimo takų mikrobiologinį tyrimą naudojant specialią bronchologinę metodiką, apsaugančią gautą medžiagą nuo užteršimo, 30 proc. nustatyta pneumotropinių virusų (respiratorinis sincitinis virusas, adenovirusai, gripo virusai), o 50 – bakterijų, dažniau pneumokokų, Haemophilus influenzae ir moraxella. %. Bakterinės infekcijos atsiradimas ir suaktyvėjimas paprastai atsiranda po virusinės kvėpavimo takų infekcijos.

Infekcijos išlikimas yra svarbus veiksnys palaikant ir progresuojant lėtiniam uždegiminiam procesui tiek tiesiogiai, tiek didesniu mastu dėl pagrindinių efektorinių ląstelių: neutrofilų, makrofagų, limfocitų, epitelio ir endotelio ląstelių aktyvavimo. Be to, tai yra dažniausia ligos paūmėjimo priežastis, kurią galima vertinti kaip kokybinį jos progresavimo šuolį. Taigi, kvėpavimo takų infekcija gali būti priskirta prie svarbiausių LOPL patogenezės veiksnių.

Apibendrindami tai, kas pasakyta, dar kartą pabrėžiame, kad LOPL yra pagrįsta neinfekciniu lėtiniu, nuolat progresuojančiu uždegiminiu procesu. Jis stebimas tiek centriniuose, tiek periferiniuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse. Svarbiausias yra periferinių kvėpavimo takų (bronchiolių ir mažų bronchų, kurių vidinis skersmuo mažesnis nei 2 mm) pažeidimas.

Būtent su šių kvėpavimo takų sekcijų susiaurėjimu (obstrukcija) yra susijęs išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimas pagal obstrukcinį tipą ir daugiausia su tuo - kvėpavimo (plaučių) nepakankamumo išsivystymu. Kvėpavimo nepakankamumo vystymasis, tai yra, dujų mainų pažeidimas, yra susijęs su ne tik ventiliacijos, bet ir dujų difuzijos bei perfuzijos sumažėjimu. Šiuo atžvilgiu parenchimos (emfizemos) ir plaučių kraujotakos kraujagyslių pažeidimas prisideda prie DN atsiradimo.

Bronchų obstrukcija sergant LOPL susideda iš 2 komponentų: grįžtamojo ir negrįžtamo. Grįžtamasis komponentas yra susijęs su tomis uždegimo apraiškomis ar pasekmėmis, kurias galima pašalinti gydant - tai yra uždegiminė edema, gleivių hipersekrecija, bronchų spazmas.

Negrįžtamas obstrukcijos komponentas atsiranda dėl tokių uždegimo apraiškų ar pasekmių, kurių gydymas nepašalina. Tai apima fibrozinius bronchų sienelių, bronchiolių ir peribronchinių audinių pokyčius bei mažųjų bronchų ir bronchiolių kolapsą, susijusį su plaučių emfizema.

Kol išlieka grįžtamasis obstrukcijos komponentas, galima tikėtis efekto nuo pagrindinių vaistų (bronchus plečiančių), mukolitinių preparatų, o paūmėjus su infekcija susijusiai LOPL – paskyrus antimikrobinius vaistus. Nesant grįžtamojo obstrukcijos komponento, gydant daugiausia dėmesio skiriama deguonies terapijai, kvėpavimo raumenų funkcijos gerinimui, infekcinių paūmėjimų prevencijai ir gydymui.

Plaučių kraujagyslių pokyčiai sergant LOPL – kraujagyslių sienelės sustorėjimas dėl endotelio proliferacijos ir raumenų membranos hipertrofija dėl uždegimo – pastebimi jau ankstyvoje ligos stadijoje, dar prieš prasidedant sutrikimams. išorinio kvėpavimo funkcijos (FVD). Dėl kraujagyslių sienelės pokyčių sumažėja endotelio ląstelių azoto oksido (NO) gamyba, o tai sukelia mažų arterijų ir arteriolių spazmus, padidėja kraujagyslių pasipriešinimas, suaktyvėja trombocitų agregacija ir skatinama intravaskulinė tromboze.

Mažojo apskritimo uždegiminių modifikuotų kraujagyslių endotelio funkcijos pažeidimas dabar turi didelę reikšmę plaučių hipertenzijos genezei. Matyt, endotelio disfunkcija yra pirmoji plaučių hipertenzijos patogenetinių veiksnių grandinės grandis.

Ateityje prie jų prisijungs anatominis plaučių kraujotakos kraujagyslių sumažėjimas dėl emfizemos, kai padidėja intraalveolinis slėgis, alveolių pertvarų atrofija, jų plyšimas, didelės dalies sunaikinimas. plaučių arteriolių ir kapiliarų.

Dėl plaučių hipertenzijos padidėja kraujagyslių pasipriešinimas mažame apskritime, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova ir jo hipertrofija (cor pulmonale) su vėlesne dekompensacija. Čia tik pabrėžiame, kad plautinės hipertenzijos ir cor pulmonale išsivystymas yra natūralus LOPL rezultatas.

Saperovas V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.