Užkrečiamosios infekcijos. užkrečiamos kraujo infekcijos

Fakultetas: Farmacijos.

Padalinys: Biologija.

MOKSLINIS DARBAS

Menininkas: Mamedova Jamilya Subkhanovna.

Mokslinis patarėjas: Sobenina Galina Grigorievna.

Čeliabinskas

4. Infekcinės ligos

Bibliografija

1. Pernešėjų platinamos ligos

Gyvūnų užkrečiamosioms ligoms būdingas enzootiškumas (užsiribojimas tam tikroje vietovėje, klimato ir geografinė zona) ir pasireiškimo sezoniškumu. Tais atvejais, kai ligos sukėlėjus perneša skraidantys vabzdžiai, pernešėjų platinamos gyvūnų ligos dažniausiai išplinta plačiau nei tada, kai sukėlėją perneša erkės. Privalomos užkrečiamos gyvūnų ligos yra: infekcinis mėlynojo liežuvio liga, hidroperikarditas, infekcinis encefalomielitas ir infekcinė arklių anemija, afrikinė arklių liga, Rifto slėnio karštligė, Nairobio liga, škotų avių encefalomielitas, virusinis mazginis dermatitas; neprivaloma – juodligė, afrikinis kiaulių maras, tuliaremija ir kitos septinės infekcijos. Prevencinės priemonės apima žmonių ir gyvūnų apsaugą nuo kraujasiurbių nariuotakojų užpuolimo (ganymo pakeitimas, perkėlimas į gardą, repelentų naudojimas), pernešėjų ir graužikų naikinimas, gerinimo priemonės pernešėjų veisimosi vietose, žmonių ir gyvūnų imunizacija ( jei jis sukurtas).

2. Natūralios židininės ligos

Natūralios židininės ligos – infekcinė liga, kurios sukėlėjas nuolat cirkuliuoja tarp tam tikrų laukinių gyvūnų rūšių (žmonėms ir naminiams gyvūnams didžiausią reikšmę turi paukščiai ir žinduoliai), plinta nariuotakojų pernešėjais (užkrečiamosios ligos) arba tiesioginio kontakto būdu; įkandimai ir kt. Natūralu – židinines ligas žmonėms ir naminiams gyvūnams perduoda tie patys nešiotojai, bet kartais per vandenį ir maistą. Natūralios židininės žmogaus ligos yra maras, tuliaremija, erkinis ir uodų platinamas (japoniškas) encefalitas, pasiutligė, leptospirozė, hemoraginės karštinės, odos leišmaniozė, erkių platinama šiltinė, kai kurios helmintozės rūšys (difilobotriazė, alveokokokozė ir kt.). Kai kurios iš šių ligų būdingos naminiams gyvūnams (pasiutligė, leptospirozė, liaukos, snukio ir nagų liga). Pirmą kartą natūralių gyvūnų ir žmonių ligų židinių sąvoką pristatė D.N. Zabolotny 1899. Santykį tarp šių židinių ir peizažų suformulavo N.A. Gaisky 1931. Vėliau gamtos židinių doktriną sukūrė E.N. Pavlovskis ir jo mokykla įvairių ligų pavyzdžiu (maras - V. V. Kucherukas, tuliaremija - N. G. Olsufjevas, erkinis encefalitas - N. B. Biruley ir kt.). Židinio dydis priklauso nuo patogeno tipo, nuo natūralios aplinkos ir gyventojų socialinių bei gyvenimo sąlygų. Sergant šiltine, dizenterija, skarlatina, infekcijos židinys yra butas, ligonio namai. Sergant maliarija, židinys apima sritį, kurioje ligą gali perduoti uodai, užsikrėtę šiam pacientui. Kalbant apie santykį tarp židinio teritorijos ir įvairaus rango gamtinių-teritorinių kompleksų, mažiausias teritorinis vienetas, su kuriuo galima susieti ligos židinį, yra kraštovaizdis, kuris yra genetiškai izoliuota kraštovaizdžio gaubto dalis. Mažesnio dydžio ir paprastesnės struktūros kraštovaizdžio morfologinės dalys (traktai, facesai), matyt, neturi visų savybių, reikalingų ilgalaikiam patogenų populiacijos egzistavimui. Tačiau visiškos analogijos tarp biosferos suskirstymo į gamtinius-teritorinius kompleksus ir ligų židinių nustatymo neįmanoma. Kraštovaizdžio teritoriją riboja daugelio ligų židiniai (odos leišmaniozė, erkių platinama spirochetozė). Kitų centrai (maras ir kt.) apima visą kraštovaizdžio plotą. Ligų centrai turi tam tikrą struktūrą.

Morfologinės židinio dalys arba elementai yra trijų tipų: santykinai nuolatinės infekcijos sritys (židinio šerdis); infekcijos pašalinimo vietos; srityse, kuriose nėra infekcinio sukėlėjo. Priklausomai nuo to, kiek ryškūs yra židinio morfologinių dalių skirtumai, išskiriami trys jo struktūros tipai: vienalytė (difuzinė, vienalytė), nevienalytė (heterogeninė) ir ryškiai nevienalytė (smarkiai nevienalytė). Difuziniuose židiniuose ligos sukėlėjas yra išsibarstę po visą židinio teritoriją, o užsikrėtimo pavojus žmogui gresia praktiškai jam esant bet kuriame židinio taške. Esant nevienalyčiams židiniams, didžiausia infekcijos rizika yra susijusi su buvimu santykinai nuolatinės infekcijos vietose. Geografinės židinių pasiskirstymo ypatybės atsiranda dėl to, kad jie priklauso skirtingų zonų kraštovaizdžiui. Zoniniai gamtos židiniai (susiję su konkrečios zonos aukštumų sąlygomis) turi erkinį encefalitą (pietinė miško zonos dalis), marą (sausos zonos - stepė, dykuma, taip pat jas atitinkančios sausringos kalnų juostos), erkių platinamą. spirochetozė (dykumos zona), pietinė leišmaniozė (dykumos zona), geltonoji karštinė (pusiaujo ir atogrąžų miškų zona) ir kt. Intrazoniniai židiniai, neužimantys jokios plakorių zonos, atsirandantys keliose zonose, būdingi tuliaremijai, uodiniam encefalitui ir kitoms ligoms. Už „savo“ zonos ribų daugelis ligų, turinčių zoninius židinius, pereina į ekstrazonines sąlygas. Taigi Pietų Ukrainos upių slėnių kalkakmenio atodangoms būdingi erkių platinamos spirochetozės židiniai, Kustanų krašto beržynai - erkinio encefalito židiniai ir kt. Žmogaus poveikis prisideda prie židinių teritorijos išplėtimo ir jų pasitraukimo už natūralių sąlygų ribų. Taigi Q karštinė, kurios natūralūs židiniai yra susiję su sausringomis zonomis, gali paveikti naminius gyvūnus toli už jų ribų, pavyzdžiui, miško zonoje; žiurkių nešamas maras praėjusiais šimtmečiais paveikė miestus, esančius pačiomis įvairiausiomis gamtinėmis sąlygomis ir kt. A.G. Voronovas (1981) siūlo įvesti tris židinių kategorijas pagal žmogaus natūralių sąlygų pasikeitimo laipsnį:

Žmonių sukurtų gamtinių-teritorinių ir gamtinių-technogeninių-teritorinių kompleksų židiniai: a) gyvenvietės ir pastatai; b) „pramoniniai“ kraštovaizdžiai (sąvartynai, atliekų krūvos; c) laukai ir daržai; d) plantacijos, sodai ir parkai; e) pasėtos pievos, miško plantacijos, kanalai, rezervuarai, melioruotos žemės, turinčios analogų tarp vietinių bendruomenių.

Žmogaus transformuotų gamtinių-teritorinių kompleksų židiniai; f) sparčiai atsikuriančios plynų, pūdymų ir kt. bendrijos. g) seniai egzistuojančios žemyninės pievos, smulkialapiai miškai, antrinės savanos.

Vietinių gamtinių-teritorinių kompleksų židiniai, nepakeisti arba šiek tiek pakeisti žmogaus veiklos. Natūralių židininių ligų prevencija – tai žmonių ir naminių gyvūnų imunizavimas, nešiotojų ir natūralių ligų nešiotojų išgąsdinimas ir naikinimas, apsaugos priemonių ir kitų priemonių naudojimas.

Helmintai sukelia helmintozę, iš kurių dažniausios yra askaridozė, ankilostomidozė, himenolepiozė, difilobotriozė, teniidozė, trichineliozės, trichocefalozė, enterobiozė, echinokokozė ir kt.

Prevencija

Individualiu mastu:

jaunų moterų ir vyrų sveikatos pagerėjimas iki santuokos gali išgelbėti juos nuo daug kančių gimus sergantiems vaikams;

nebūkite neišmanėliai asmeninės sveikatos klausimais.

4. Infekcinės ligos

Infekcinės ligos – ligų, kurias sukelia specifiniai patogenai, grupė, pasižyminti užkrečiamumu, cikliškumu ir poinfekcinio imuniteto susiformavimu. Sąvoką „infekcinės ligos“ įvedė Hufelandas ir jis buvo platinamas tarptautiniu mastu. Jis taip pat naudojamas klinikinės medicinos sričiai, kuri tiria infekcinių ligų patogenezę, kliniką ir kuria jų diagnostikos bei gydymo metodus.

Klasifikacija.

Dėl infekcinių ligų sukėlėjų biologinių savybių, jų perdavimo mechanizmų, patogenetinių ypatybių ir infekcinių ligų klinikinių apraiškų įvairovės pastarųjų klasifikavimas vienu pagrindu kelia didelių sunkumų. Klasifikacija, kurią teoriškai pagrindė L.V. Gromaševskis, pagrįstas infekcinio agento perdavimo mechanizmu ir jo lokalizacija organizme. Natūraliomis sąlygomis yra keturių tipų perdavimo mechanizmai: fekalinis-oralinis (nuo žarnyno infekcijų), aspiracinis (nuo kvėpavimo takų infekcijų), užkrečiamasis (kraujo infekcijoms) ir kontaktinis (išorinio kūno infekcijoms). Perdavimo mechanizmas daugeliu atvejų lemia vyraujančią patogenų lokalizaciją organizme. Sergant žarnyno infekcijomis, sukėlėjas visą negalavimą arba tam tikrais jos laikotarpiais daugiausia lokalizuojasi žarnyne; su kvėpavimo takų infekcijomis - ryklės, trachėjos, bronchų ir alveolių gleivinėse, kur vystosi uždegiminis procesas; su kraujo infekcijomis – cirkuliuoja kraujyje ir limfinėje sistemoje; su išorinio odos infekcijomis (tai taip pat apima žaizdų infekcijas), pirmiausia pažeidžiama oda ir gleivinės. Priklausomai nuo pagrindinio infekcinių ligų sukėlėjo šaltinio, jos skirstomos į antroponozes (patogenų šaltinis – žmogus) ir zoonozes (patogenų šaltinis – gyvūnai).

Kai kurios infekcinės ligos, be pagrindinio perdavimo mechanizmo, lemiančio jų priklausomybę grupei, turi ir kitą patogeno perdavimo mechanizmą. Tai lemia tai, kad liga gali pasireikšti įvairiomis klinikinėmis formomis, atitinkančiomis perdavimo mechanizmą. Taigi tularemija žmonėms dažnai pasireiškia bubonine forma, tačiau patogenui perduodant orą dulkėmis, išsivysto plaučių ligos forma.

Ne visas infekcines ligas galima pakankamai užtikrintai priskirti vienai ar kitai grupei (pavyzdžiui, poliomielitas, raupsai, tuliaremija).Tačiau L.V. Gromaševskis teigia, kad gilėjant žinioms apie nepakankamai ištirtų ligų pobūdį, jos randa sau tinkamą vietą.

) žarnyno infekcijos;

) tuberkuliozė;

) bakterinės zoonozės;

a) kitos bakterinės ligos;

) poliomielitas ir kitos virusinės ligos c. n. s., nepernešamos nariuotakojų;

) virusinės ligos, kurias lydi bėrimai;

) nariuotakojų platinamos virusinės ligos;

) kitos virusų ir chlamidijų sukeltos ligos;

) riketsiozė ir kitos nariuotakojų pernešamos ligos;

) sifilis ir kitos venerinės ligos;

) kitos spirochetų sukeltos ligos;

Tačiau kai kurie nukrypimai nuo tarptautinės ligų klasifikacijos yra leidžiami. Taigi gripas ir kitos ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos priskiriamos infekcinėms ligoms (pirmos klasės grupei), o Tarptautinėje ligų klasifikacijoje yra tarp kvėpavimo takų ligų.

Etiologija ir patogenezė.

Tiesioginė infekcinių ligų priežastis yra patogeninių patogenų patekimas į žmogaus organizmą (kartais nurijus, daugiausia su maistu, jų toksinai), su ląstelėmis ir audiniais, su kuriais jie sąveikauja.

Infekcinių ligų patogenezė atspindi pagrindinius infekcinio proceso vystymosi etapus: patogeno įvedimą ir prisitaikymą, jo dauginimąsi, apsauginių barjerų prasiveržimą ir infekcijos apibendrinimą, organų ir audinių pažeidimus, jų pažeidimus. funkcija, nespecifinių apsauginių reakcijų atsiradimas (karščiavimas), uždegimas (Uždegimas), organizmo įsijautrinimas mikrobų ląstelių komponentais, specifinio imuniteto susidarymas, organizmo apsivalymas nuo patogeno, pažeistų organų ir audinių atstatymas ir jų funkcijos atkūrimas. Tačiau ne su visomis infekcinėmis ligomis atskleidžiami visi patogenezės etapai ir ryšiai; skiriasi ir jų reikšmė vienos ar kitos nozologinės formos patogenezei. Taigi, pavyzdžiui, sergant stablige, botulizmu, patogenas neprasiskverbia per vietinius apsauginius barjerus, o klinikinės ligos apraiškos atsiranda dėl absorbuotų toksinų poveikio. Alerginio komponento vaidmuo taip pat skiriasi. Sergant erysipelas, skarlatina, brucelioze, vidurių šiltine, jis vaidina svarbų vaidmenį ligos patogenezėje ir klinikinėse apraiškose; sergant dizenterija ir cholera, jos vaidmuo nėra reikšmingas. Susidarantis imunitetas gali būti ilgas ir stiprus (pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine, virusiniu hepatitu A, raupais, tymais) arba trumpalaikis (pavyzdžiui, sergant gripu, dizenterija). Kai kuriais atvejais imunitetas yra sugedęs, o tai gali pasireikšti atkryčiais, užsitęsusia ir lėtine infekcinio proceso eiga. Galiausiai, sergant kai kuriomis ligomis (pavyzdžiui, sergant raudonžiedžiais), imunitetas nesusidaro. Sergant daugeliu infekcinių ligų, išsivysto imunopatologija, sukelianti lėtinę proceso eigą (virusinis hepatitas B, lėtos nervų sistemos infekcijos). Plėtojant lėtinę ligos eigą, svarbus vaidmuo tenka patogeno savybių pasikeitimui infekcinių ligų procese, ypač jo L transformacijai.

Patogeno ir jo toksinų cirkuliacija, organų funkcinės būklės pažeidimas. audinių pažeidimai, medžiagų apykaitos produktų kaupimasis, ląstelių ir audinių irimas lemia svarbiausios infekcinių ligų klinikinės apraiškos – intoksikacijos (intoksikacijos) – išsivystymą.

Atkuriamieji ir reparaciniai procesai po infekcinės ligos ne visada būna pakankamai užbaigti, todėl dažnai išsivysto poinfekcinės lėtinės ligos ir patologinės būklės, pavyzdžiui, lėtinis kolitas po dizenterijos, lėtinės nespecifinės plaučių ligos po pasikartojančių ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų, miokardosklerozė po infekcinio miokardito. , sąnarių kontraktūros po bruceliozės, intrakranijinė hipertenzija po bakterinio ar virusinio meningito.

Patologinė anatomija.

Pagrindinė informacija apie patologinę anatomiją gauta remiantis autopsijos duomenimis, biopsijos medžiagos tyrimu ir endoskopinių tyrimų rezultatais. Šie duomenys rodo daugybę audinių ir organų morfologinių pokyčių. Kai kurie iš jų yra nespecifiniai, kiti yra specifiniai tiek dėl audinių ir organų pokyčių pobūdžio, tiek dėl patologinio proceso lokalizacijos.

Pavyzdžiui, dizenterijai būdingi likusios storosios žarnos pažeidimai, vidurių šiltinė – distalinė plonosios žarnos dalis, infekcinė mononukleozė – limfoidinio aparato pažeidimas, meningitas – smegenų dangalų uždegimas. Daugeliui infekcinių ligų būdingos specifinės uždegiminės granulomos (epideminė šiltinė, tuberkuliozė). Daugelis morfologinių pokyčių atsiranda dėl papildomų komplikacijų (pavyzdžiui, pneumonija su gripu).

klinikinis vaizdas.

Daugumai infekcinių ligų būdinga cikliška raida, t.y. tam tikra simptomų atsiradimo, padidėjimo ir išnykimo seka. pavyzdžiui, gelta sergant virusiniu hepatitu prasideda priešicterinis (prodrominis) periodas, bėrimas sergant epidemine šiltine atsiranda 4-6 ligos dieną, sergant vidurių šiltine – 8-10 ligos dieną. Apsinuodijus maistu, pirmiausia atsiranda vėmimas, tada viduriavimas, o cholera – atvirkščiai.

Skiriami šie ligos vystymosi laikotarpiai: inkubacinis (paslėptas), prodrominis (pradinis), pagrindinės ligos apraiškos, ligos simptomų išnykimas (ankstyvas sveikimo laikotarpis), sveikimas (atgimimas).

Inkubacinis laikotarpis yra laikotarpis nuo užsikrėtimo momento iki pirmojo pleišto atsiradimo. ligos simptomai.

Prodrominį, arba pradinį, laikotarpį lydi bendri infekcinių ligų pasireiškimai: negalavimas, dažnai šaltkrėtis, karščiavimas, galvos skausmas, kartais pykinimas, nedidelis raumenų ir sąnarių skausmas, t.y. ligos požymiai, neturintys jokių aiškių specifinių apraiškų. Prodrominis periodas stebimas ne visų infekcinių ligų atveju, paprastai jis trunka 1-2 dienas.

Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpiui būdingi reikšmingiausi ir specifiniai ligos simptomai, morfologiniai ir biocheminiai pokyčiai. Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpiu gali įvykti paciento mirtis arba liga pereina į kitą laikotarpį.

Ligos išnykimo laikotarpiui būdingas laipsniškas pagrindinių simptomų išnykimas. Temperatūra gali normalizuotis palaipsniui (lizė) arba labai greitai, per kelias valandas (krizė). Krizę, dažnai stebimą pacientams, sergantiems šiltine, epidemija ir pasikartojančia karščiavimu, dažnai lydi reikšmingi širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos sutrikimai, gausus prakaitavimas.

Atsigavimo laikotarpis prasideda išnykus klinikiniams simptomams. Jo trukmė labai skiriasi net sergant ta pačia liga ir priklauso nuo ligos formos, eigos sunkumo, imunologinių organizmo savybių, gydymo efektyvumo. Klinikinis pasveikimas beveik niekada nesutampa su visišku morfologiniu žalos atsigavimu, dažnai užsitęsia ilgiau.

Atkūrimas gali būti visiškas, kai atkuriamos visos sutrikusios funkcijos, arba nebaigtas, jei išlieka liekamieji reiškiniai.

Be paūmėjimų ir atkryčių, bet kuriuo infekcinių ligų laikotarpiu gali išsivystyti komplikacijos, kurias sąlygiškai galima suskirstyti į specifines ir nespecifines. Specifinės komplikacijos atsiranda dėl šios infekcinės ligos sukėlėjo veikimo ir yra neįprasto tipinių klinikinių ir morfologinių ligos apraiškų sunkumo pasekmė (žarnyno opų perforacija sergant vidurių šiltine, kepenų koma sergant virusiniu hepatitu ), arba netipinė audinių pažeidimo lokalizacija (pavyzdžiui, salmoneliozės endokarditas, vidurinės ausies uždegimas sergant vidurių šiltine). Kitos rūšies mikroorganizmų sukeltos komplikacijos dažniausiai vadinamos antrinėmis infekcijomis, virusinėmis ar bakterinėmis superinfekcijomis. Reinfekcijos, kurios yra pasikartojančios ligos, atsirandančios pakartotinai užsikrėtus tuo pačiu sukėlėju, turėtų būti atskirtos nuo pastarųjų.

Taip pat yra ankstyvų ir vėlyvų komplikacijų. Ankstyvieji išsivysto ligos piko laikotarpiu, vėlesni - jos simptomų išnykimo laikotarpiu.

Atsižvelgiant į ypatybes, išskiriamos įvairios klinikinės infekcinių ligų formos. Pagal trukmę išskiriama ūminė, užsitęsusi, poūmi ir lėtinė ligos eiga, pastaruoju atveju ji gali būti tęstinė ir pasikartojanti. Pagal eigos sunkumą galimos lengvos, vidutinės, sunkios ir labai sunkios ligos formos, o sunkumą lemia tiek specifinių simptomų sunkumas, tiek intoksikacija, gyvybiškai svarbių organų pažeidimai, komplikacijų buvimas. Kai kuriuose Ir. taip pat išskiriamos hipertoksinės, žaibinės (fulminantinės) ligos formos, atspindinčios itin sparčią patologinio proceso raidą ir sunkią jo eigą. Atsižvelgiant į būdingų simptomų buvimą ir sunkumą, įprasta atskirti tipinę ir netipinę ligos eigą. Esant netipinei infekcinės ligos eigai, klinikiniame vaizde vyrauja šiai ligai nebūdingi simptomai, pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine, vyrauja pneumonijos ("pneumotifodo") simptomai arba nėra svarbiausių simptomų, pavyzdžiui, sergant meningitu – meninginiu sindromu. Netipinėms infekcinių ligų formoms taip pat priskiriama persileidusi ligos eiga (liga baigiasi nepasireiškus tipiniams simptomams, pvz., vidurių šiltinė skiepytiems žmonėms) ir išnykusi ligos eiga (bendros klinikinės ligos apraiškos yra lengvos ir trumpalaikiai ir nėra būdingų simptomų), pvz., ištrinta poliomielito eiga yra tik nedidelis karščiavimas ir nežymūs katariniai reiškiniai, nėra nervų sistemos pažeidimo požymių.

Būdingiausios infekcinių ligų apraiškos yra karščiavimas ir intoksikacija. Karščiavimas būdingas daugeliui infekcinių ligų, išskyrus cholerą, botulizmą ir kai kurias kitas. Karščiavimo gali nebūti, kai ligos eiga yra lengva ir išnyksta. Daugeliui infekcinių ligų būdingos tam tikros febrilinės reakcijos; bruceliozė – recidyvuojanti, daugelis spirochetozių – recidyvuojantis tipas ir kt. Apsinuodijimas pasireiškia silpnumu, sumažėjusiu darbingumu, anoreksija, miego sutrikimais, galvos skausmais, vėmimu, kliedesiais, sąmonės sutrikimu, meninginiu sindromu, raumenų ir sąnarių skausmais, tachikardija, arterine hipotenzija.

Didelei infekcinių ligų grupei būdingas bėrimas (egzantema), o jo atsiradimo laikas, lokalizacija, morfologija ir metamorfozė yra būdingi atitinkamai infekcinei ligai. Rečiau pasitaiko akių, ryklės, ryklės, lytinių organų gleivinių (enantemų) bėrimai. Sergant daugeliu užkrečiamųjų infekcinių ligų patogeno prasiskverbimo į odą vietoje pastebimi uždegiminiai pokyčiai – tai pagrindinis poveikis, kuris gali pasireikšti prieš kitus klinikinius ligos simptomus. Kai kurių infekcinių ligų simptomai yra limfinės sistemos pažeidimas, pasireiškiantis atskirų limfmazgių grupių padidėjimu (limfadenitas) arba bendras trijų ar daugiau limfmazgių grupių padidėjimas (poliadenitas). Sąnarių pažeidimas mono-, poliartrito ir periartrito forma būdingas palyginti nedaugeliui infekcinių ligų – bruceliozei, pseudotuberkuliozei, meningokokinei infekcijai ir kai kurioms kitoms. Pagrindinis klinikinis ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų pasireiškimas yra katarinis kvėpavimo sindromas, kuriam būdingas kosulys, čiaudulys, sloga, skausmas ir gerklės skausmas. Rečiau stebimos specifinės pneumonijos (pavyzdžiui, su ornitoze, legionelioze, Q karštine, mikoplazmoze). Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai daugiausia atspindi apsinuodijimo sunkumą ir ligos eigos sunkumą, tačiau sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis, pažeidžiama širdis (pavyzdžiui, sergant difterija) ar kraujagyslės (su hemoragine karštine, epidemine šiltine, meningokokinė infekcija) yra būdingi ligos pasireiškimai. Dispepsiniai sutrikimai (pilvo skausmas, viduriavimas, vėmimas, sumažėjęs apetitas) yra būdingiausias ūminių žarnyno infekcijų simptomas; be to, esant skirtingoms žarnyno infekcijoms, jų pasireiškimai labai skiriasi. Taigi, virškinimo trakto salmoneliozės formai būdingas skausmas epigastriume, dažnas vėmimas; Sergant dizenterija, skausmai lokalizuojasi kairėje klubinėje srityje, būdingos negausios gleivinės-kruvinos išmatos. Viena iš svarbių daugelio infekcinių ligų, kurių metu stebima patogeno cirkuliacija kraujyje, pasireiškimų yra hepatolienalinis sindromas – bendras kepenų ir blužnies padidėjimas (vidurių šiltinė, epideminė šiltinė, virusinis hepatitas, infekcinė mononukleozė, bruceliozė, tuliaremija, leptospirozė ir kt.). Specifinis inkstų pažeidimas stebimas esant leptospirozei, hemoraginei karštinei su inkstų sindromu; lytiniai organai - su brucelioze, kiaulytės ir kitomis infekcinėmis ligomis yra reta.

Svarbią vietą infekcinių ligų klinikoje užima pralaimėjimas c. n. Su. nespecifinis (intoksikacija), specifinis (toksinis, pavyzdžiui, sergant stablige, botulizmu) ir uždegiminis (pavyzdžiui, sergant meningitu, meningoencefalitu, encefalitu) pobūdis. Tuo pačiu metu pastebimi sąmonės sutrikimai, konvulsinis ir meninginis sindromas, židininiai nervų sistemos pažeidimo simptomai. Specifiniai periferinės nervų sistemos pažeidimai (neuritas, radikulitas, polineuritas, poliradikuloneuritas) dažniausiai stebimi sergant virusinėmis infekcijomis, tačiau gali būti ir toksinės kilmės (pavyzdžiui, sergant difterija).

Tiriant infekcinius ligonius, atskleidžiami reikšmingi kraujo nuotraukos pokyčiai, medžiagų apykaitos procesų, plazmos baltymų, lipidų, angliavandenių sudėties, biologiškai aktyvių medžiagų apykaitos rodikliai, atspindintys įvairius infekcinių ligų patogenezės aspektus ir jų klinikines apraiškas.

Diagnozė nustatoma remiantis paciento nusiskundimais, ligos istorija, epidemiologine istorija, paciento apžiūros rezultatais, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenimis. Pirminės apžiūros metu nustatoma preliminari diagnozė, kuri nustato tolesnę apžiūros taktiką ir kovos su epidemijomis priemones (paciento izoliavimas, asmenų, su kuriais pacientas bendravo, identifikavimas, galimi infekcijos sukėlėjo šaltiniai ir infekcijos perdavimo mechanizmas). ). Gavus paciento apžiūros rezultatus ir atsižvelgus į epidemiologinius duomenis, nustatoma galutinė diagnozė. Diagnozė nurodo nosologinę formą, diagnozės patvirtinimo būdą, ligos eigos sunkumą ir ypatybes, jos laikotarpį, komplikacijų ir gretutinių ligų buvimą. Pvz.: "Vietinės šiltinė (hemokultūra), sunki ligos eiga, piko laikotarpis; komplikacija - kraujavimas iš žarnyno; gretutinė liga - cukrinis diabetas." Tiksliausiai suformuluota ir išsami diagnozė lemia gydymo taktiką.

Kai kuriais atvejais, kai klinikinių duomenų nepakanka, o laboratoriniai tyrimai neleidžia nustatyti ligos etiologijos, leidžiama sindrominė diagnozė (pavyzdžiui, apsinuodijimas maistu, ūminė kvėpavimo takų virusinė infekcija).

Sergančiųjų infekcinėmis ligomis gydymas turėtų būti kompleksinis ir nulemtas diagnozės, t.y. priklauso nuo ligos etiologijos, sunkumo ir kitų ligos eigos ypatybių, komplikacijų ir gretutinių ligų buvimo, paciento organizmo amžiaus ir imunologinių savybių. Tuo pačiu metu terapinių priemonių apimtis, siekiant išvengti vienu metu (dažnai nepagrįsto) daugelio vaistų ir medicininių procedūrų skyrimo bei nenuspėjamo šalutinio poveikio, turėtų būti apribota iki minimumo, būtino konkrečiu atveju.

Gydymo pagrindas yra etiotropinė terapija: antibiotikų ir chemoterapinių vaistų, kurių gydomosioms koncentracijoms jautrūs atitinkamų infekcinių ligų sukėlėjai, vartojimas. Patogeno jautrumas tam tikram vaistui yra rūšies savybė, todėl vaistai naudojami atsižvelgiant į patogeno tipą. Taigi chloramfenikolis skiriamas nuo vidurių šiltinės, benzilpenicilinas – meningokokinei infekcijai, tetraciklino vaistai – riketsozei ir kt. Tačiau dėl dažno daugelio patogenų, tokių kaip stafilokokas, atsparumo vaistams, būtina stengtis išskirti patogeno kultūrą, nustatyti jo antibiogramą ir, nesant klinikinio gydymo poveikio, ją koreguoti. . Etiotropinį gydymą reikia pradėti kuo anksčiau ir atlikti atsižvelgiant į patogeno lokalizaciją paciento organizme, ligos patogenezės ypatybes, paciento amžių, veikimo mechanizmą ir vaisto farmakokinetiką. . Remiantis šiais parametrais, nustatoma paros dozė, intervalai tarp vienkartinių dozių vartojimo, vartojimo būdas ir gydymo kurso trukmė. Atsižvelgiant į tai, kad antibiotikai ir chemoterapiniai vaistai turi nemažai šalutinių poveikių (toksiškumas, imunogenezės slopinimas, reparaciniai procesai, jautrinantis poveikis, disbakteriozės išsivystymas), juos reikia vartoti griežtai pagal indikacijas. Taigi gydyti negalima, kol nenustatyta diagnozė arba prieš paimant medžiagą bakteriologiniam tyrimui, esant nekomplikuotai virusinių infekcinių ligų eigai (gripui, ūminei kvėpavimo takų virusinei infekcijai, virusiniam meningitui ir kt.), kai kurių bakterijų sukeltai nesunkiai eigai. infekcijos (pvz., dizenterija), kai yra individualus netoleravimas. Tik kai kuriais sunkios infekcinių ligų eigos atvejais ligoninės aplinkoje patartina vartoti etiotropinius vaistus, kol diagnozė bus patikslinta.

Antra svarbi infekcinių ligų gydymo kryptis – imunoterapija, kuri skirstoma į specifinę ir nespecifinę. Kaip specifiniai imuniniai preparatai naudojami antitoksiniai serumai (nuo stabligės, antibotulino, antidifterijos ir kt.) ir γ- globulinai, taip pat antimikrobiniai serumai ir γ- globulinai (nuo gripo, tymų, antistafilokokų ir kt.). Taip pat naudojama imunizuotų donorų plazma (antistafilokokinė, antipseudomoninė ir kt.). Šiuose vaistuose yra jau paruoštų antikūnų prieš toksinus ir patį ligos sukėlėją, t.y. sukurti pasyvų imunitetą. Gydymo tikslais taip pat naudojami vakcinų preparatai (toksoidai, kraujo kūnelių nužudytos vakcinos). Kaip specifinį gydymo metodą buvo bandoma taikyti fagų terapiją, kuri pasiteisino tik daugeliu stafilokokinių infekcijų atvejų.

Nespecifinė imunoterapija apima nespecifinių imunoglobulino preparatų (normalaus žmogaus imunoglobulino, polioglobulino), taip pat organizmo imuninę sistemą veikiančių vaistų (imunostimuliatorių, imunomoduliatorių, imunosupresorių), pvz., T- ir B-aktivino, vartojimą, levamizolis, natrio nukleinatas, pentoksilas, metiluracilis, kortikosteroidai ir kt.

Gydant sunkias infekcinių ligų formas svarbią vietą užima patogenetinė sindromo terapija, įskaitant intensyvios terapijos ir reanimacijos metodų taikymą. Didelę reikšmę turi detoksikacija, kuri atliekama įvedant koloidinius ir kristaloidinius tirpalus, tuo pačiu metu skatinant diurezę su saluretikais. Sunkiais atvejais naudojami ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai – plazmaferezė, hemosorbcija, hemodializė. Esant dehidratacijos sindromui, atliekama rehidratacijos terapija. Kompleksinė patogenetinė terapija yra skirta infekciniam-toksiniam šokui, trombohemoraginiam sindromui, smegenų edemai, traukulių sindromui, ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, širdies ir kraujagyslių nepakankamumui, sunkiam organų nepakankamumui išsivystyti. Tokiais atvejais naudojami tokie metodai kaip dirbtinė plaučių ventiliacija, hiperbarinė oksigenacija ir kt.

Vaistai, turintys įtakos individualiems infekcinių ligų patogeneziniams mechanizmams, naudojami, pavyzdžiui, esant hipertermijai - karščiavimą mažinantys vaistai, viduriuojant - prostaglandinų sintezės inhibitoriai, alergija - antihistamininiai vaistai ir kt. Didelę reikšmę turi racionali aukštos kokybės mityba, praturtinta vitaminais. Skiriant dietą atsižvelgiama į ligos patogenezę. Taigi, sergant dizenterija - kolito dieta, su virusiniu hepatitu - kepenų. Sunkiais atvejais, kai pacientai negali valgyti patys (koma, rijimo raumenų parezė, gilus malabsorbcija ir maisto virškinimas), naudojamas maitinimas zondų pagalba specialiais mišiniais (enpitais), parenterinis maitinimas ir mišrus enteralinis-parenterinis maitinimas.

Ligos baigčiai svarbu ir būtino režimo laikymasis, odos ir gleivinių priežiūra, fiziologinių funkcijų kontrolė. Pagal individualias indikacijas taikomi kineziterapijos ir balneoterapijos metodai, o liekamiesiems reiškiniams gydyti – sanatorinis gydymas. Po daugelio infekcinių ligų (pavyzdžiui, neuroinfekcijų, virusinio hepatito, bruceliozės) pacientai yra ambulatoriškai stebimi iki visiško pasveikimo ir darbo reabilitacijos. Kai kuriais atvejais invalidumo grupė nustatoma kaip laikina priemonė, retais atvejais pastebima nuolatinė negalia.

Daugumos infekcinių ligų prognozė yra palanki. Tačiau laiku diagnozavus, taikant neteisingą gydymo taktiką, galimas nepalankus rezultatas, pasveikimas su liekamaisiais reiškiniais ir nepalankiomis ilgalaikėmis pasekmėmis. Kai kuriais atvejais nepalankią infekcinių ligų baigtį gali lemti žaibiška ligos eiga (pavyzdžiui, meningokokinė infekcija), taip pat veiksmingų gydymo metodų trūkumas (pavyzdžiui, sergant ŽIV infekcija, hemoragine karštine ir kai kuriais atvejais). kitos virusinės ligos).

Prevencija. Kovos su infekcinėmis ligomis priemonės skirstomos į sanitarines ir prevencines, vykdomas neatsižvelgiant į infekcinių ligų buvimą, ir antiepidemines, kurios vykdomos atsiradus infekcinėms ligoms. Abi priemonių grupės vykdomos trimis kryptimis: neutralizavimas, infekcinio sukėlėjo šaltinio pašalinimas (izoliavimas), o zoonozių atveju – ir infekcijos sukėlėjo šaltinio neutralizavimas arba skaičiaus mažinimas ar sunaikinimas, pvz. , graužikų; infekcijos sukėlėjo perdavimo mechanizmo slopinimas, poveikis patogenų perdavimo būdams ir veiksniams; sukurti gyventojų imunitetą šiai infekcinei ligai.

Natūralaus židinio struktūra.

Pagrindiniai dėmesio komponentai yra šie:

) sukėlėjas

) tankų gyvūnai

) vežėjas

) „židinio talpykla“ erdvine prasme

) aplinkos veiksnių buvimas, skatinantis biotinių židinio elementų egzistavimą ir atitinkamos zoonozės sukėlėjo cirkuliaciją.

Esant visiems šiems komponentams gamtoje, klesti zoonozinis autochtoninis židinys, potencialiai pavojingas žmogui. Epidemiologinė jo reikšmė pasireiškia tada, kai jos įtakos zonoje atsiranda jautrus atitinkamai ligai asmuo („antropurginis faktorius“). Šiai natūralių židinių kategorijai priklauso: erkinis encefalitas, daugelis erkių platinamų vidurių šiltinės, tuliaremija, maras, pusiau dykumos zonos Pendinsky opa (jūrinė forma), džiunglių geltonoji karštligė, tikriausiai japoniškas encefalitas natūraliomis sąlygomis ir kt. .

Jų antipodas – fizioantropiniai židiniai, pasižymintys tuo, kad juose lizdą sukėlusios ligos sukėlėjas būdingas tik žmogui ir specifiniams nešiotojams; dėl to rezervuaro gyvūnai iškrenta iš židinio „komponentų“. Pavyzdys yra maliarija, gali būti papatachi karštligė (jei prielaida dėl natūralių jos židinių nėra pagrįsta). Fizioantropiniai židiniai atsiranda arba natūraliai, arba artimiausioje žmogaus aplinkoje (iki vidinės infekcijos).

Pirmuoju atveju gamtoje peri specifiniai nešiotojai (anopheles uodai), tačiau maliarijos sukėlėjo atžvilgiu jie yra sterilūs, nes gamtoje nėra jo gamybos šaltinio. "Židinio talpa" - difuziškai; tai zona, kurią naudoja sparnuoti anofeliai (rezervuarai-jų veisimosi vietos). Į tokią zoną patekę gametonešėjai perneša maliarijos sukėlėją ir kaip naują kraujo šaltinį pritraukia maliarinius uodus. Kraujo siurbimo procese uodai gauna maliarinę plazmodiją ir, esant palankiems aplinkos veiksniams (daugiausia temperatūrai), pasiekia invazinę būseną, kai gali perduoti maliariją žmonėms. Nagrinėjamu atveju antropurginiai veiksniai susilpnina iki lytinių ląstelių nešiotojų ir infekcijoms imlių žmonių atsiradimo natūralioje maliarinių uodų apgyvendintoje teritorijoje bei nesiėmimo priemonių kovai su maliarija ir jos prevencijai.

Tačiau fizioantropiniai maliarijos židiniai gali būti sukurti daugiausia antropurginiu pagrindu; Puikus pavyzdys yra maliarijos plitimo vaizdas Karakume, kai potvynis Kolifsky Uzboy; žmogus sukūrė naujus Anopheles uodų veisimosi šaltinius. juda vis gilyn į dykumą (kūryba – „židinio talpyklos“) dėl pasyvaus uodų lervų dreifavimo tarp augalų likučių su patenkančiu vandeniu; uodai pasirodė jau pirmaisiais laistymo metais, kai vanduo per Uzboy praėjo tik 50 km.

Maliarija taip pat užklupo ir paveikė darbuotojus. Anofeliai maitinosi ne tik žmonių, bet ir laukinių gyvūnų (gazelių, graužikų ir kt.) krauju, o prieglobstį nuo dienos karščio rasdavo graužikų urveliuose, žmonių būstuose, nendrių tankmėse (Petriščeva, 1936).

Fizantropinių židinių, egzistuojančių antropurginiu pagrindu, pavyzdys yra papatachi karštligė miestuose ir kaimuose.

Zoonoziniai židiniai savo ruožtu gali būti modifikuoti veikiami žmogaus veiklos. Ligos sukėlėjas gali patekti į naujai susiformavusį židinį atvykusio žmogaus organizme ar gyvūno viruso rezervuarą. Šie gyvūnai, kaip ir pernešėjai, iš gyvenimo gamtoje gali pereiti prie būsto ir žmonių paslaugų; Esant palankiam biotopų, kuriuose gyvena nešiotojai, makro- ir mikroklimatui, o žmonės čia imlūs infekcijai, pastarieji namuose suserga liga, kuri siejama su natūraliais židiniais (erkių platinama recidyvuojanti karštligė, geltonoji karštligė, pendinka miestuose).

Nobelio premijos laureatas mokslininkas Zhoresas Alferovas viename iš savo televizijos interviu sakė: „Viso mokslo ateitis priklauso nuo kvantinės fizikos“. Jos laimėjimų ir senovės Rytų akupunktūros sintezė padovanojo pasauliui puikų diagnostikos metodą, kurio visuomenė dar neįvertino, o juo labiau dar nėra tinkamai pritaikyta praktinėje sveikatos priežiūros srityje.

Remiantis kinų akupunktūros teorija, visi žmogaus kūno vidaus organai energetiškai projektuojami į tam tikrus rankų ir pėdų taškus. Vokiečių gydytojas R. Vollas išrado aparatą su rodykle, kuriuo galima išmatuoti elektrinį laidumą šiuose taškuose – pagal prietaiso rodyklės nurodymą galima spręsti apie organo, kurio taškas, būklę. tyrimas yra atsakingas (ūmus uždegimas, normalus, lėtinis procesas ir kt.)

Ypač reikia pasilikti ties apklausos, pagrįstos Voll metodu ir visuotinai pripažintais laboratoriniais tyrimais, rezultatų sutapimo, tiksliau, neatitikimo klausimu.

Laboratorinių kirmėlių kiaušinėlių ir pirmuonių išmatų tyrimų neinformatyvumas yra žinomas visiems, beveik visada rašoma, kad jų nerasta, nors yra aiškių jų buvimo požymių. Kalbant apie sudėtingesnius tyrimus – imunologinius kraujo tyrimų metodus, tai čia irgi nieko paguodžia. Paskutiniame moksliniame ir praktiniame simpoziume „Genų diagnostikos technologijos praktinėje sveikatos priežiūroje“, kuriuo galima tikėti arba netikėti; tai jau egzistuojanti realybė medicinoje – šis paralelinis mokslas turi savų atradimų, nuolat šaukiami mokslo žurnalai, moksliniai kongresai ir konferencijos, ginamos disertacijos.

Taip pat yra specialus 1989 m. birželio 6 d. Vyriausybės nutarimas Nr. 211, suteikiantis teisę klinikinėje praktikoje įdiegti Voll metodą – vieną iš energetinės informacinės diagnostikos ir terapijos metodų.

XII amžiaus viduryje Redi pirmą kartą eksperimentiškai įrodė, kad iš kiaušinėlių išsivysto musės ir skroblai, o tai sukrėtė spontaniškos organizmų susidarymo teoriją. Olandų tyrinėtojo Leeuwenhoeko mikroskopo išradimas XVII a. pradėjo naują erą biologijos istorijoje.

Akademikas K.I. Skryabinas sukūrė helmintologijos mokyklą, suburiančią veterinarijos, medicinos, biologijos ir agronomijos specialistus. Šioje mokykloje sėkmingai tiriami helmintai ir jų sukeliamos ligos – helmintozės, kuriamos ir įgyvendinamos kovos su jais priemonės iki sunaikinimo (visiško sunaikinimo). Pagal specialybę K.I. Skryabinas yra veterinarijos gydytojas. Už didelius nuopelnus plėtojant helmintologiją jam suteiktas Socialistinio darbo didvyrio vardas, Lenino laureatas ir dvi valstybinės premijos, apdovanotas 11 ordinų, išrinktas tikru kaliniu.

SSRS mokslų akademija, Medicinos mokslų akademija ir Visasąjunginė žemės ūkio mokslų akademija, pavadinta V.I. Leninas (VASKhNIL).K.I. Skriabinas parašė daugiau nei 700 mokslinių straipsnių, įskaitant daugybę monografijų ir keletą vadovėlių.

Bibliografija

1.Biologija N.V. Čebyševas, G.G. Grineva, M.V. Kozaras, S.I. Gulenkovas. Redagavo akad. RAO, profesorius N.V. Čebyševas Maskvoje. GOU VUNMTS 2005

2.Biologija su bendra genetika. A.A. Sliusarevas. Maskva. „Medicina“ 1978 m

.Biologija. Redaguojant Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikui, profesoriui V.N. Jaryginas. Dviejuose tomuose. 1 knyga. Maskvos "Aukštoji mokykla" 2000 m

.Biologija. Redaguojant Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikui, profesoriui V.N. Jaryginas. Dviejuose tomuose. 2 knyga. Maskvos "Aukštoji mokykla" 2000 m

.Medicininė genetika. Reaguodamas N.P. Bočkovas. Maskva. AKADEMA. 2003 m

PREČIAMOSIOS LIGOS(lot. transmissio pernešimas kitiems) – užkrečiamos žmonių ligos, patogenai to-rykh perduodami kraujasiurbiais nariuotakojais.

Grupė T. b. apima daugiau nei 200 nosologinių formų, kurias sukelia virusai, bakterijos, pirmuonys ir helmintai. Priklausomai nuo patogenų perdavimo būdo, E. N. Pavlovskis ir V. N. Beklemiševas dalijasi T. b. į privalomą-perduodamą ir fakultatyvinį-perduodamą.

Tokių privalomai perduodamų ligų, kaip geltonoji karštinė (žr.), epideminė šiltinė (žr. Epideminė šiltinė), filariozė (žr.), leišmaniozė (žr.), miego liga (žr.), maliarija (žr.) – sukėlėjai perduodami tik su kraują siurbiančių nešiotojų pagalba (žr.). Ligos sukėlėjo cirkuliacija pagal schemą donoras-nešėjas-recipientas užtikrina neribotą ilgą T. b. gamtoje.

Fakultatyvinių pernešėjų platinamų ligų sukėlėjai perduodami įvairiais būdais, įskaitant užkrečiamuosius. Pastarasis perdavimo būdas gali prisidėti prie ligos palaikymo ir plitimo, protrūkių atsiradimo, tačiau sukėlėjas gali cirkuliuoti neribotą laiką ir be nešiotojo pagalbos. Pavyzdžiui, tuliaremijos sukėlėjais (žr.) gali užsikrėsti ne tik uodai (žr. Kraujasiurbiai uodai), arkliai (žr.), ixodidinės erkės (žr.), bet ir per orą, vandenį, išmatomis užterštą maistą. žinduolių rugiuose yra patogenų, taip pat kontaktiniu būdu – šalinant sergančių gyvūnų odas; maro sukėlėjus perneša blusos, tačiau užsikrėsti maru galima nuimant odą nuo sergančių kiaunių ARBA valgant blogai iškeptą sergančių kupranugarių mėsą, maru užsikrečiama ir nuo sergančio žmogaus – oro lašeliniu būdu.

T. b. taip pat įprasta skirstyti į antroponozes (žr.) ir zoonozes (žr.). Nedidelei antroponozių grupei priklauso epideminė šiltinė ir utėlių recidyvuojanti karštligė (žr. Karščiuojanti utėlė), flebotominė karštligė (žr.), maliarija, Indijos visceralinė leišmaniozė, Gambijos miego ligos forma, nek-ry filariazė (žr.). Zoonozių grupė reprezentatyvesnė, pjūviui priklauso maras (žr.), erkinis ir uodinis encefalitas (žr.), endeminės riketsiozės (žr.) ir kt.; Dauguma užkrečiamųjų zoonozių yra natūralios židininės ligos.

Nešėjo charakteristikos ir patogeno perdavimo mechanizmas. Perduodant patogenus T. b. dalyvauja specifiniai ir mechaniniai nešiotojai (žr. Infekcijos perdavimo mechanizmą). Specifiniai, arba biologiniai, nešiotojai, kaip taisyklė, yra kraują siurbiantys nariuotakojai. Patogenų perdavimas specifiniais nešiotojais yra sudėtingas biol. reiškinys, pagrįstas istoriškai nusistovėjusia senovės santykių ir patogeno, nešiotojo ir šiltakraujo gyvūno tarpusavio prisitaikymo sistema. Sukėlėjas konkretaus nešiotojo organizme arba dauginasi ir kaupiasi (pavyzdžiui, virusai – erkių, uodų ir uodų organizme; riketsijos ir spirochetos – utėlių organizme), arba nesidaugina, o praeina per vieną. vystymosi stadijų, tai būdinga, pavyzdžiui, wuchereria Wuchereria bancrofti sukėlėjams ir uodams (žr. Wuchereriosis) ir loiazės sukėlėjui Loa loa ir arklinėms muselėms (žr. Loaozė). Artimiausi ryšiai atsiranda tais atvejais, kai patogenas nešiotojo organizme ir vystosi, ir dauginasi; sudėtingi tokio pobūdžio ryšiai būdingi maliarijos plazmodijai ir uodams (žr. Anopheles, Malaria), tripanosomoms ir cetse musėms (žr. Tsetse fly, Trypanosomes) ir kt.patogenų buvimas šiltakraujų gyvūnų kraujyje.

• Kasmet nuo pernešėjų platinamų ligų miršta daugiau nei 700 000 žmonių, kurios sudaro daugiau nei 17 % visų infekcinių ligų.
• Daugiau nei 3,9 milijardo žmonių daugiau nei 128 šalyse rizikuoja užsikrėsti vien dengės karštine, o maždaug 96 milijonai atvejų per metus.
• Maliarija kasmet nusineša daugiau nei 400 000 žmonių gyvybių visame pasaulyje, dauguma jų – vaikai iki 5 metų amžiaus.
• Kitos ligos, tokios kaip Chagas liga, leišmaniozė ir šistosomozė, serga milijonams žmonių visame pasaulyje.
• Daugelio šių ligų galima išvengti taikant tinkamas apsaugos priemones.

Pagrindiniai pernešėjai ir jų pernešamos ligos

Vektoriai yra gyvi organizmai, galintys perduoti infekcines ligas tarp žmonių arba iš gyvūnų žmonėms. Daugelis šių pernešėjų yra kraują siurbiantys vabzdžiai, kurie praryja patogenus per užkrėsto šeimininko (žmogaus ar gyvūno) prarytą kraują, o vėliau juos suleidžia naujajam šeimininkui.

Uodai yra žinomiausi ligų nešiotojai. Tai taip pat yra erkės, musės, uodai, blusos, triatominės klaidos ir kai kurie gėlavandeniai pilvakojai.

uodų

• Aedes

• Limfinė filariazė
• Dengės karštligė
• Rifto slėnio karštligė
• Geltonoji karštligė
• Čikungunija

• Anopheles

• Maliarija
• Limfinė filariazė

• Culex

• Japoniškas encefalitas
• Limfinė filariazė
• Vakarų Nilo karštligė

uodų

• Leišmaniozė
• Uodų karštligė (flebotomijos karštligė)

Erkės

• Krymo-Kongo hemoraginė karštligė
• Laimo ligos
• Pasikartojantis karščiavimas (boreliozė)
• Riketsinės ligos (tifas ir Kvinslando karštligė)
• Erkinis encefalitas
• Tularemija

Triatominės klaidos

• Chagas liga (amerikietiška trypanosomozė)

Tse-tse musės

• Miego liga (afrikinė trypanosomozė)

Blusos

• Maras (per blusas perduodamas iš žiurkių į žmones)
• Riketciozė

Midges

• Onchocerciazė (upių aklumas)

Vandeniniai pilvakojai

• Šistosomozė (Bilharzija)

Utėlės

• Šistosomozė (Bilharzija)
• Vidurių šiltinė ir epideminis pasikartojantis karštligė

pernešėjų platinamų ligų

Pagrindinės pernešėjų platinamos ligos sudaro apie 17 % visų infekcinių ligų. Šių ligų našta didžiausia atogrąžų ir subtropikų regionuose, o ypač nukenčia skurdžiausios populiacijos. Nuo 2014 m. dideli dengės karštligės, maliarijos, chikungunya, geltonosios karštinės ir Zikos viruso protrūkiai sukėlė daug žmonių kančių, nusinešė daug gyvybių ir padarė didžiulį spaudimą daugelio šalių sveikatos sistemoms.

Pernešėjų platinamų ligų paplitimą lemia demografinių, aplinkos ir socialinių veiksnių kompleksas. Prekybos globalizacija, tarptautinių kelionių augimas, spontaniška urbanizacija ir aplinkos problemos, tokios kaip klimato kaita, gali turėti įtakos patogenų plitimui. Dėl to tam tikros ligos perdavimo sezonas gali pailgėti, sezoninis ligos plitimas gali tapti intensyvesnis, o kai kurios ligos gali atsirasti šalyse, kuriose jų niekada anksčiau nebuvo nustatyta.

Pernešėjų platinamų ligų perdavimą gali paveikti žemės ūkio praktikos pokyčiai dėl temperatūros svyravimų ir kritulių. Dėl išsibarsčiusių miestų lūšnynų, kuriuose nėra patikimo vandens tiekimo ar tinkamos atliekų šalinimo sistemos, labai daug miestų ir miestelių gyventojų rizikuoja užsikrėsti uodų platinamomis virusinėmis ligomis. Kartu šie veiksniai daro įtaką vektorių populiacijos dydžiui ir patogenų perdavimo modeliams.

PSO veikla

dokumentas Global Vector Control Response (GMBCI) 2017–2030 m, patvirtintas Pasaulio sveikatos asamblėjos (2017 m.), teikia politinius patarimus šalims ir vystymosi partneriams, kaip paspartinti pernešėjų kontrolės pastangas kaip pagrindinę ligų prevencijos ir reagavimo į protrūkius strategiją. Norint pasiekti šį tikslą, reikia labiau suderinti vektorių kontrolės programas, padidinti techninius pajėgumus, gerinti infrastruktūrą, sustiprinti stebėjimo ir stebėjimo sistemas ir aktyviau įtraukti bendruomenę. Galiausiai visa tai prisidės prie integruoto požiūrio į ligų pernešėjų kontrolę, kuris sudarys sąlygas pasiekti nacionalinius ir pasaulinius ligų kontrolės tikslus ir prisidės prie tvaraus vystymosi tikslų ir visuotinės sveikatos apsaugos.

PSO sekretoriatas teikia strategines, reguliavimo ir technines konsultacijas šalims ir vystymosi partneriams dėl pernešėjų kontrolės stiprinimo kaip pagrindinės GMPDI pagrįstos ligų prevencijos ir reagavimo į protrūkius strategiją. Konkrečiau, PSO, reaguodama į pernešėjų platinamų ligų problemą, imasi šių veiksmų:

• įrodymais pagrįstų patarimų teikimas pernešėjų kontrolės ir žmonių apsaugos nuo infekcijos klausimais;
• techninės pagalbos teikimas šalims, kad jos galėtų veiksmingai valdyti atvejus ir reaguoti į protrūkius;
• remti šalis, kad jos pagerintų pranešimų apie atvejus ir ligų vertinimo sistemas;
• parama mokymui (gebėjimų ugdymui) klinikinio valdymo, diagnozės ir vektorių kontrolės srityse su pasirinktais bendradarbiavimo centrais visame pasaulyje;
• remti naujų metodų, technologijų ir metodų, skirtų pernešėjų pernešamoms ligoms gydyti, kūrimą ir vertinimą, įskaitant pernešėjų platinamų ligų kontrolės ir valdymo technologijas ir priemones.

Elgesio pokyčiai yra svarbūs pernešėjų platinamų ligų atžvilgiu. PSO bendradarbiauja su organizacijomis partnerėmis, siekdama suteikti švietimą ir informuotumą, kad žmonės žinotų, kaip apsaugoti save ir savo bendruomenes nuo uodų, erkių, blakių, musių ir kitų pernešėjų.

PSO inicijavo programas, skirtas kontroliuoti daugelį ligų, tokių kaip Chagas liga, maliarija, šistosomozė ir leišmaniozė, naudodama dovanojamus ir subsidijuojamus vaistus.

Prieiga prie vandens ir sanitarijos yra esminis ligų kontrolės ir pašalinimo veiksnys. PSO bendradarbiauja su daugeliu skirtingų vyriausybės sektorių kovodama su šiomis ligomis.

Maliarijos sukėlėjai yra vienaląsčiai mikroorganizmai, priklausantys pirmuonių tipui Protozo klasė Sporozo pody Plsmodium. Yra žinoma apie 60 Plasmodium rūšių gyvūnų ir paukščių; Žmogaus maliariją sukelia 4 rūšių patogenai: Plsmodium flciprum, atogrąžų maliarijos sukėlėjas, mlri tropic; Plsmodium vivx, trijų dienų vivaxmaliarija, mlri vivx, sukėlėjas; Plsmodium ovle, trijų dienų maliarijos sukėlėjas, mlri ovle ; Maliarijos sukėlėjai susideda iš atskirų ...

Pasidalinkite darbais socialiniuose tinkluose

Jei šis darbas jums netinka, puslapio apačioje yra panašių darbų sąrašas. Taip pat galite naudoti paieškos mygtuką

32 psl

Ukrainos sveikatos apsaugos ministerija

Odesos nacionalinis medicinos universitetas

Infekcinių ligų skyrius

„Patvirtinta“

Katedros metodiniame pasitarime

„___“ __________________ 200__ m.

Protokolas ____

Galva skyrius _______________________ K.L. Servetskis

Paskaita numeris 9. Užkrečiamosios infekcijos

studentams

V kurso medicinos fakultetas

Užkrečiamosios infekcijos – tai grupė ligų, kurių pagrindinė plitimo sąlyga yra vabzdžių pernešėjas. Šiuo atveju žmogus yra infekcijos nešiotojas ir, nesant vabzdžių nešiotojo, nekelia pavojaus aplinkiniams.

Šiuo metu žmonių patologijoje vis didesnę reikšmę įgyja pernešėjų platinamos ligos, kurios siejamos su plačiu jų paplitimu, aktyvia gyventojų migracija, turizmo plėtra. Dėl to tam tikruose regionuose sutrinka ekologinė pusiausvyra, žmogus užima jam neįprastas ekologines nišas, susiduria su ligomis, kurioms jis nebuvo pasiruošęs, dėl to stebima sunki ligų eiga, o kai kuriais atvejais ir aukšta. registruojamas mirtingumas.

Yra 2 pernešėjų platinamų ligų grupės:

- endeminis: arba pagrindinis infekcijos šaltinis, arba nešiotojas yra griežtai „pririštas“ prie tam tikros teritorijos, kur randa palankiausias sąlygas savo buveinei ir dauginimuisi;

- epidemija: pagrindinis infekcijos šaltinis yra žmogus, pagrindinis (kartais vienintelis) infekcijos nešiotojas yra utėlė.

Atsižvelgiant į klinikinės eigos etiologiją ir ypatumus, yra:

aš . Virusų sukeltos ligos (arbovirusinės ligos).

A. Virusinis encefalitas.

1. Erkinis (Vidurio Europos) encefalitas.

2. Uodinis (japoniškas) encefalitas.

B. Hemoraginės karštinės.

1. Geltonoji karštinė.

2. Krymo-Kongo hemoraginė karštligė.

3. Omsko hemoraginė karštligė.

4. Dengė hemoraginė karštligė.

B. Sisteminis karščiavimas.

1. Pappatachi karštligė (flebotomija, uodai).

2. Klasikinė dengės karštligė.

II . Sisteminės ligos, kurias sukelia riketsijos (riketsiozė).

III. Spirochetų sukeltos ligos.

1. Erkių platinama recidyvuojanti karštligė (erkių platinama spirochetozė).

2. Vidurių šiltinės recidyvuojantis.

3. Laimo liga.

IV . Ligos, kurias sukelia pirmuonys.

1. Maliarija.

2. Leišmaniozė.

v. Helmintų sukeltos ligos.

Filariazė.

MALIARIJA

Maliarija (Febris inermittens – lot., Intermittent fever, Malaria – angl., Paludisme – prancūzų, Febremalariche – italų, Paludismo – ir cn .) - pirmuoniais perduodamų žmonių ligų grupė, kurios sukėlėjus perneša genties uodai Anopheles . Jai būdingas vyraujantis retikulohistiocitinės sistemos ir eritrocitų pažeidimas, pasireiškiantis febriliniais paroksizmais, hepatosplenomegalija, anemija.

Maliarijos sukėlėjai susideda iš atskirų geografinių veislių ar padermių, kurios skiriasi morfologinėmis savybėmis, patogeniškumo laipsniu, jautrumu vaistams. Pavyzdžiui, afrikietiškos Pl. falciparum sukelia sunkesnes maliarijos formas nei Indijos.

Sporogonijos proceso ypatumai, jo trukmė priklauso nuo maliarinės plazmodijos tipo ir išorinės aplinkos temperatūros. Sporogonijos užbaigimo temperatūros slenkstis Pl. vivax turi būti bent +16 C, kitiems Plasmodium ne žemesnė kaip + 18 C. Kuo aukštesnė išorinės aplinkos temperatūra, tuo greičiau baigiasi sporogonija.

Užsikrėtęs maliarinis uodas, užpuolęs žmogų, kartu su seilėmis į kraują patenka sporozoitų, kurie su krauju patenka į kepenis ir įsiveržia į hepatocitus. Sporozoitų buvimo kraujyje trukmė neviršija 30-40 minučių. Prasideda audinių (egzoeritrocitinės) šizogonijos stadija, dėl kurios suapvalėja sporozoitai, padidėja branduolio ir protoplazmos dydis bei susidaro audinių šizontai. Dėl daugybinio dalijimosi iš šizontų susidaro merozoitai (iki 10 000 Pl. vivax ir iki 40 000 Pl. falciparum).

„Šiaurinių“ gyventojų Pl. vivax dominuoja bradisporozoidai, kurių užsikrėtimas sukelia ligos vystymąsi po ilgo inkubavimo. Priešingai, tarp „pietinių“ padermių vyrauja tachisporozoidai. Dėl šios priežasties užsikrėtimas „pietietiškomis“ padermėmis sukelia ligą po trumpo inkubacinio periodo, po kurio dažnai išsivysto vėlyvieji atkryčiai.

Dėl eritrocitų irimo į kraujo plazmą išsiskiria eritrocitų šizogonijos procese susidarę merozoitai ir kartojasi eritrocitų šizogonijos procesas.

Maliarijos plitimo galimybė priklauso nuo perdavimo sezono trukmės. Jei dienų skaičius per metus, kai oro temperatūra aukštesnė nei 15 °C, yra mažiau nei 30, maliarijos plitimas neįmanomas, jei tokių dienų yra nuo 30 iki 90, tikimybė vertinama kaip maža, o jei daugiau. daugiau nei 150, tada plitimo galimybė yra labai didelė (esant uodų pernešėjų ir infekcijų šaltiniui).

Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus arba gametonešėjas. Nešiotojos – įvairių rūšių (apie 80) uodų iš Anopheles genties. Žmogus užsikrečiama įkandus užkrėstam uodui, taip pat perpylus kraują maliarija sergančiam ligoniui. Galima intrauterinė vaisiaus infekcija. Uodas užsikrečia nuo sergančio žmogaus nuo tada, kai kraujyje atsiranda subrendusių gamontų. Sergant trijų ir keturių dienų maliarija tai įmanoma po antro ar trečio priepuolio, sergant tropine maliarija – po 7-10 ligos dienos.

Maliarijos priepuolius lydi bendras periferinių kraujagyslių susiaurėjimas šaltkrėtis, kuris pakeičiamas staigiu išsiplėtimu karščiuojant. Šie pokyčiai sustiprina kininų ir kitų medžiagų, didinančių kraujagyslių sienelės pralaidumą, gamybą. Dėl prakaitavimo į perivaskulinę vandens ir baltymų erdvę padidėja kraujo klampumas ir sulėtėja kraujotaka. Hemolizės metu susidarančios tromboplastinės medžiagos padidina hiperkoaguliaciją. Manoma, kad plazmodis sudaro citotoksinius faktorius, kurie slopina ląstelių kvėpavimą ir fosforilinimą. Esant sunkiems mikrocirkuliacijos sutrikimams, išsivysto diseminuota intravaskulinė koaguliacija.

Antinksčių nepakankamumas, mikrocirkuliacijos, ląstelinio kvėpavimo sutrikimai gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą – „šokinį inkstą“. Esant ūminiams maliarijos priepuoliams dėl audinių kvėpavimo sutrikimų, adenilciklazės aktyvumo pokyčių, taip pat gali išsivystyti enteritas.

Pirmųjų maliarijos priepuolių metu padidėja blužnis ir kepenys dėl ūmaus aprūpinimo krauju ir žymiai sustiprėjusios RES reakcijos į eritrocitų irimo produktus bei Plasmodium toksinus. Esant dideliam hemomelanino kiekiui kepenyse ir blužnyje, atsiranda endotelio hiperplazija, o ilgai ligos eigai – jungiamojo audinio proliferacija, kuri išreiškiama šių organų sukietėjimu.

Mikrocirkuliacijos sutrikimai plaučiuose pasireiškia bronchito simptomais, o sunkiais maliarijos atvejais gali išsivystyti plaučių uždegimas. Sulėtėjus ir net nutrūkus kraujotakai kepenų skiltelėse, atsiranda distrofinių ir nekrozinių hepatocitų pokyčių, padidėja AlAt, AsAt aktyvumas ir sutrinka pigmento apykaita.

Klasifikacija. Priklausomai nuo patogeno tipo, yra:

maliarija vivax;

Maliarija ovale;

Maliarija keturios dienos kvartana);

Tropinė maliarija ( tropica, falciparum).

Priklausomai nuo ligos laikotarpio:

pirminė maliarija;

Ankstyvieji maliarijos atkryčiai (iki 6 mėnesių nuo pirminio priepuolio);

Tolimi maliarijos atkryčiai;

Maliarijos latentinis laikotarpis.

Atsižvelgiant į srauto sunkumą:

Plaučiai;

Vidutinis;

sunkus;

Labai sunki (piktybinė) maliarijos eiga.

Kaip apibūdinamos atskiros klinikinės formos:

įgimta maliarija;

perpylimo maliarija;

maliarija nėštumo metu;

Mišri maliarija.

Klinika. Visoms maliarijos rūšims būdinga ciklinė eiga, kurioje išskiriami šie ligos laikotarpiai:

inkubacinis periodas;

Pirminė ataka;

Remisijos laikotarpis (laikas be karščiavimo);

Artimiausi atkryčiai;

Latentinis laikotarpis (nėra atogrąžų maliarija);

Atogrąžų maliarija toli pasikartojanti (pasikartojanti priepuolis) nepasireiškia.

Trukmė inkubacinis periodaspriklauso nuo į organizmą patekusių sporozoitų skaičiaus, maliarijos tipo, žmogaus imuninės sistemos būklės. Jo eigoje išskiriami 2 etapai:

Pirminė atakapirminis priepuolis, pirminė maliarija. Ligos pradžia daugeliu atvejų yra ūmi, staigi. Tačiau kelias dienas galimas prodromas, pasireiškiantis silpnumu, nugaros skausmais, subfebrile, šaltkrėtis.

Tipiški maliarijos priepuoliai praeina 3 stadijas: šaltkrėtis, karščiavimas, prakaitas.

Atšalimas nuostabus, staigus, oda įgauna pilkšvą atspalvį, lūpos žydros, dusulys, tachikardija. Temperatūra pažastyje yra normali arba šiek tiek pakilusi, tiesiosios žarnos temperatūra pakyla 2-3°C. Šio etapo trukmė – 2-3 valandos.

Šiluma pakeičia šaltkrėtį, temperatūra greitai kyla, po 10-30 minučių pasiekia 40-41°C. Pacientai skundžiasi stipriu galvos skausmu, pykinimu, troškuliu, kartais vėmimu. Veidas hiperemiškas, oda sausa, akys blizga, tachikardija. Šis etapas trunka iki vivax - maliarija 3-5 val., su keturių dienų iki 4-8 val., su tropine iki 24-26 val. ar daugiau.

Prakaitavimas gausus, dažnai gausus, temperatūra kritiškai nukrenta, kartais iki nenormalių skaičių. Paaštrėja veido bruožai, sulėtėja pulsas, atsiranda hipotenzija.

Viso maliarijos priepuolio trukmė priklauso nuo sukėlėjo tipo ir svyruoja nuo 6-12 iki 24-28 val.. Po to seka apireksijos periodas, trunkantis 48-72 valandas (priklausomai nuo maliarijos rūšies).

Nuo pirmosios savaitės pabaigos pacientams padidėja kepenys ir blužnis., be to, anksčiau padidėja blužnis (įtempta, jautri palpacijai).

Būsimi atkryčiaiatsiranda dėl padidėjusio eritrocitų šizogonijos. Tokių atkryčių gali būti vienas ar daugiau, juos skiria apireksijos periodai. Yra tokie pat paroksizmai kaip ir pirminio priepuolio metu.

latentinis laikotarpis trunka 6-11 mėnesių (su vivax - ir ovale -maliarija) iki kelerių metų (su keturių dienų maliarija).

Sergant keturių dienų maliarija, tolimų recidyvų nepasireiškia priešeritrocitinė stadija, jie atsiranda dėl eritrocitų šizogonijos suaktyvėjimo. Liga gali tęstis metus, kartu su atkryčiais su tipiškais paroksizmais.

Trijų dienų maliarija.Ligos sukėlėjas gali sukelti ligą po trumpo (10-21 diena) ir ilgalaikio (6-13 mėnesių) inkubacijos, priklausomai nuo sporozoitų rūšies. Trijų dienų maliarijai būdinga ilga gerybinė eiga. Pasikartojantys priepuoliai (tolimieji atkryčiai) atsiranda po kelių mėnesių (3-6-14) ir net 3-4 metų latentinio periodo. Kai kuriais atvejais žmonėms, neturintiems imuniteto, maliarija gali būti sunki ir mirtina.

Neimuniniams asmenims, kurie suserga pirmą kartą, liga prasideda prodromu – negalavimu, silpnumu, galvos, nugaros, galūnių skausmais. Daugeliu atvejų prieš tipiškus maliarijos priepuolius kūno temperatūra pakyla 2–3 dienas iki 38–39 ° C netinkamo tipo. Ateityje maliarijos priepuoliai bus kliniškai aiškiai apibrėžti, įvyksta reguliariais intervalais ir dažniau tuo pačiu paros metu (nuo 11 iki 15 valandų). Esant vidutinio sunkumo ir sunkiai ligos eigai šaltkrėtis, pacientas jaučia stiprų silpnumą, staigius galvos skausmus, stambiųjų sąnarių ir apatinės nugaros dalies skausmą, dažną kvėpavimą, pakartotinį vėmimą. Pacientai skundžiasi didžiuliu šaltkrėtis. Veidas blyškus. Kūno temperatūra greitai pasiekia 38-40°C. Po šalčio ateina karščiavimas. Veidas parausta, kūno oda įkaista. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, troškuliu, pykinimu, didėja tachikardija. Kraujospūdis nukrenta iki 105/50-90/40 mm Hg. Art., virš plaučių girdimi sausi karkalai, rodantys bronchito išsivystymą. Beveik visiems pacientams būdingas vidutinio sunkumo pilvo pūtimas, laisvos išmatos. Šalčio trukmė – nuo ​​20 iki 60 minučių, karštis – nuo ​​2 iki 4 valandų.Tada kūno temperatūra mažėja ir normalius skaičius pasiekia po 3–4 valandų.Šiuo laikotarpiu padidėja prakaitavimas. Karščiavimo priepuoliai trunka nuo 5 iki 8 valandų.Jau pirmąją ligos savaitę galima pastebėti kepenų ir blužnies padidėjimą. Anemija vystosi palaipsniui. Esant natūraliai ligos eigai, negydomais atvejais karščiavimo priepuoliai trunka 4-5 savaites. Ankstyvieji atkryčiai dažniausiai pasireiškia praėjus 6-8 savaitėms po pirminio karščiavimo pabaigos ir prasideda reguliariai besikeičiančiais priepuoliais, prodrominiai reiškiniai jiems nebūdingi.

Trijų dienų maliarijos komplikacijos yra retos. Perkaitusiems ir dehidratuotiems asmenims, turintiems per mažą svorį, sunkią maliarijos eigą gali komplikuoti endotoksinis šokas.

atogrąžų maliarija.Inkubacinis laikotarpis yra apie 10 dienų, svyruoja nuo 8 iki 16 dienų. Atogrąžų maliarija žmonėms, neturintiems imuniteto, pasižymi didžiausiu sunkumu ir dažnai įgauna piktybinę eigą. Nevartojant vaistų nuo maliarijos, mirtis gali ištikti pirmosiomis ligos dienomis. Kai kuriems žmonėms, kurie pirmą kartą susirgo maliarija, pastebimi prodrominiai reiškiniai - bendras negalavimas, padidėjęs prakaitavimas, apetito praradimas, pykinimas, išmatos, kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C per dvi ar tris dienas. Daugeliui imuniteto neturinčių asmenų liga prasideda staigi, jai būdingas vidutinio sunkumo šaltkrėtis, aukšta temperatūra, pacientų susijaudinimas, stiprus galvos skausmas, raumenų ir sąnarių skausmai. Pirmąsias 3-8 dienas karščiavimas būna pastovaus tipo, vėliau įgauna stabilų protarpinį pobūdį. Ligos įkarštyje karščiavimo priepuoliai turi tam tikrų savybių. Nėra griežto karščiavimo priepuolių dažnio. Jie gali prasidėti bet kuriuo paros metu, bet dažniausiai atsiranda ryte. Kūno temperatūros sumažėjimas nėra lydimas staigaus prakaitavimo. Karščiavimo priepuoliai trunka ilgiau nei parą (apie 30 valandų), apireksijos periodai trumpi (mažiau nei para).

Šalčio ir karščio metu oda išsausėja. Būdinga tachikardija ir reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas iki 90/50-80/40 mm Hg. Art. Padidėja kvėpavimo dažnis, atsiranda sausas kosulys, sausi ir šlapi karkalai, rodantys bronchito ar bronchopneumonijos išsivystymą. Dažnai išsivysto dispepsiniai reiškiniai: anoreksija, pykinimas, vėmimas, difuzinis epigastrinis skausmas, enteritas, enterokolitas. Blužnis didėja nuo pirmųjų ligos dienų. Palpuojant jaučiamas skausmas kairiajame hipochondrijoje, kurį sustiprina gilus įkvėpimas. Iki 8-10 ligos dienos blužnis lengvai apčiuopiamas, jos kraštas tankus, lygus, skausmingas. Dažnai išsivysto toksinis hepatitas. Kraujo serume padidėja tiesioginio ir netiesioginio bilirubino kiekis, aminotransferazių aktyvumas padidėja 2-3 kartus. Inkstų funkcijos sutrikimas lengvo toksinio nefrozonefrito forma stebimas 1/4 pacientų. Nuo pirmųjų ligos dienų nustatoma normocitinė anemija. 10-14 ligos dieną hemoglobino kiekis paprastai sumažėja iki 70-90 g/l, o raudonųjų kraujo kūnelių - iki 2,5-3,5 10 12 / l. Yra leukopenija su neutropenija, santykinė limfocitozė ir branduolinis poslinkis į jaunas neutrofilų formas, didėja retikulocitozė, ESR. Periferiniame kraujyje nuo pirmųjų dienų plazmodijos randamos žiedo stadijoje.

Ovalinė maliarija. Endeminė Vakarų Afrikoje. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 11 iki 16 dienų. Šiai maliarijos formai būdinga gerybinė eiga ir dažnas spontaniškas pasveikimas po keleto pirminės maliarijos priepuolių. Pagal klinikines apraiškas ovali maliarija yra panaši į trijų dienų maliarija. Išskirtinis bruožas yra priepuolių pradžia vakare ir naktį. Ligos trukmė apie 2 metus, tačiau aprašomi ligos atkryčiai, kurie pasireiškia po 3-4 metų.

Komplikacijos. Didelį pavojų kelia piktybinės maliarijos formos: smegenų (maliarinė koma), infekcinis-toksinis šokas (algidinė forma), sunki hemoglobinurinės karštinės forma.

smegenų formadažniau pasireiškia per pirmąsias 24-43 valandas nuo ligos pradžios, ypač žmonėms, kurių svoris yra per mažas. Maliarinės komos pranašai yra stiprus galvos skausmas, stiprus silpnumas, apatija arba, atvirkščiai, nerimas, nervingumas. Ikikomos laikotarpiu pacientai yra neaktyvūs, atsakinėja į klausimus vienais skiemenimis ir nenoriai, greitai išsenka ir vėl panyra į mieguistą būseną.

Apžiūros metu paciento galva pakreipiama atgal. Kojos dažnai būna ištiesimo padėtyje, rankos per alkūnės sąnarius pusiau sulenktos. Pacientui būdingi ryškūs meninginiai simptomai (kaklo sustingimas, Kernig, Brudzinsky simptomai), kuriuos sukelia ne tik smegenų hipertenzija, bet ir tonizuojančių centrų pažeidimas priekinėje srityje. Neatmetama galimybė, kad smegenų gleivinėje gali atsirasti kraujavimas. Kai kuriems pacientams pastebimi hiperkinezės reiškiniai: nuo kloninių galūnių raumenų traukulių iki bendrų tetaninių ar epilepsinių traukulių priepuolių. Komos pradžioje išnyksta ryklės refleksas, vėliau – ragenos ir vyzdžių refleksai.

Objektyvus tyrimas: kūno temperatūra 38,5-40,5°C. Širdies garsai prislopinami, pulso dažnis atitinka kūno temperatūrą, sumažėja kraujospūdis. Kvėpavimas paviršutiniškas, pagreitintas nuo 30 iki 50 per minutę. Kepenys ir blužnis yra padidėjusios, tankios. Sutrinka dubens organų funkcija, dėl to atsiranda nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Periferiniame kraujyje pusei pacientų leukocitų skaičius padidėja iki 12-16 10 9 /l su branduoliniu poslinkiu link jaunų neutrofilų formų.

Esant toksiniam šokui(maliarijos algidinė forma) išsivysto staigus silpnumas, vangumas, pereinantis į išsekimą. Oda blyškiai pilka, šalta, padengta prakaitu. Bruožai smailūs, akys įdubusios mėlynais apskritimais, žvilgsnis abejingas. Kūno temperatūra yra sumažinta. Distalinės galūnių dalys yra cianotiškos. Pulsas dažniau nei 100 dūžių / min, mažas užpildymas. Didžiausias kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mm Hg. Art. Kvėpavimas paviršutiniškas, iki 30 per minutę. Diurezė mažesnė nei 500 ml. Kartais yra viduriavimas.

Hemoglobinurinė karštligėdažniau pasireiškia pavartojus chinino ar primaquino. Masinę intravaskulinę hemolizę gali sukelti ir kiti vaistai (delagilis, sulfonamidai). Komplikacija atsiranda staiga ir pasireiškia didžiuliu šaltkrėtis, hipertermija (iki 40 °C ir daugiau), raumenų, sąnarių skausmais, stipriu silpnumu, tulžies vėmimu, galvos skausmu, diskomfortu viršutinėje pilvo dalyje ir apatinėje nugaros dalyje. Pagrindinis hemoglobinurijos simptomas yra juodo šlapimo išsiskyrimas, atsirandantis dėl to, kad šviežiame šlapime yra oksihemoglobino, o stovinčiame šlapime – methemoglobino. Stovint šlapimas dalijasi į du sluoksnius: viršutinį sluoksnį, kuris turi skaidrią tamsiai raudoną spalvą, o apatinį – tamsiai rudą, drumstą, su detritu. Šlapimo nuosėdose paprastai randama amorfinio hemoglobino gabalėlių, pavienių nepakitusių ir išplautų eritrocitų. Kraujo serumas įgauna tamsiai raudoną spalvą, vystosi anemija, mažėja hematokrito indeksas. Padidėja laisvo bilirubino kiekis. Periferiniame kraujyje atsiranda neutrofilinė leukocitozė, pereinanti prie jaunesnių formų, didėja retikulocitų skaičius. Pavojingiausias simptomas yra ūminis inkstų nepakankamumas. Kraujyje greitai didėja kreatinino ir karbamido kiekis. Kitą dieną oda ir gleivinės įgauna gelsvą spalvą, galimas hemoraginis sindromas. Lengvais atvejais hemoglobinurija trunka 3-7 dienas.

Maliarija diagnozuojama pagal būdingus klinikinius požymius – karščiavimą, hepatolieninį sindromą, anemiją (pirmomis ligos dienomis gali nebūti). Natūralu, kad retikulocitų, kaip eritropoezės kompensacinės veiklos rodiklio, padidėjimas. Būdinga leukopenija arba normocitozė, hipoeozinofilija, neutropenija su dūrio poslinkiu. Leukocitozės buvimas yra sunkios, piktybinės maliarijos eigos požymis. Padidėjęs aminotransferazių ir šarminės fosfatazės aktyvumas rodo dalyvavimą patologiniame kepenų procese.

Būtina atkreipti dėmesį į epidemiologinės istorijos duomenis: būti epidemiologinėje zonoje iki 2 metų nuo ligos pradžios.

Diagnozei patvirtinti atliekamas "storo" lašo preparatų ir kraujo tepinėlių laboratorinis tyrimas. Šiuo metu antigenams aptikti taip pat naudojami fermentų imunologiniai tyrimai. Įtarus maliariją, jei neįmanoma nedelsiant atlikti laboratorinių tyrimų, reikia paimti tepinėlį, paimti „storus“ kraujo lašus ir, nelaukiant laboratorinio tyrimo rezultatų, pradėti skubią pagalbą.

Sergant tropine maliarija, ankstyvose ligos stadijose kraujyje aptinkami tik jauni žiedo formos trofozoidai, nes eritrocitai su besivystančiomis plazmodžio formomis išlieka vidaus organų kapiliaruose, kur baigiasi eritrocitų šizogonijos ciklas.

skirtingi amžiaus tarpsniai Pl. falciparum atsiranda periferiniame kraujyje sergant sunkia piktybine maliarija. Gametocitų vystymasis ir brendimas Pl. falciparum pasitaiko ir vidaus organų kapiliaruose, o suaugusių gametocitų pusmėnulių pavidalu periferiniame kraujyje atsiranda ne anksčiau kaip po 8-11 dienų nuo ligos pradžios.

Dėl to, kad maliarijos klinikiniai simptomai gali būti neryškūs maliarijai nepalankiose vietose (arba atvykusiems iš endeminių zonų iki 2 metų iki ligos pradžios), esant bet kokiai karščiavimo būsenai, mikroskopinis dėmių tyrimas. tirštas" kraujo lašas turėtų būti atliktas. maliarinė plazmodija.

Diferencinė diagnostika turėtų būti atliekama sergant vidurių šiltine, ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, pneumonija, Q karštine, leptospiroze.

Gydymas. Vaistai nuo maliarijos skirstomi į 2 grupes pagal veikimo pobūdį:

1. Šizotropinio poveikio preparatai:

Gametoschizotropiniai, veikiantys eritrocitų šizontus – 4-aminochinolino dariniai (chlorokvinas, delagilas, hingaminas, nivachinas ir kt.); chininas, sulfonamidai, sulfonai, meflokvinas, tetraciklinas;

Histoschizotropinis, veikiantis plazmodžio primachinų audinių formas.

2. Gamototropinio poveikio vaistai, veiksmingi prieš seksualines Plasmodium primaquine formas.

Trijų ir keturių dienų maliarijai gydyti pirmiausia atliekamas trijų dienų gydymo delagil kursas: pirmą dieną skiriama 0,5 g vaisto druskos per 2 dozes, antrą ir trečią. dienas 0,5 g viena dozė, tada primaquine skiriama po 0,009 g 3 kartus per dieną 14 dienų.

Sergant tropine maliarija pirmą dieną delagilio dozė turi būti 1,5 g 0,5 g 3 kartus per dieną. Antrą ir trečią dieną po 0,5 g. Klinikinis pagerėjimas, kūno temperatūros normalizavimas pasireiškia per 48 valandas, šizontai iš kraujo išnyksta po 48-72 valandų.

Patogenetinė terapija apima prednizoloną, reoglumaną, reopoligliukiną, Labori tirpalą, 5% albumino tirpalą. Parodyta oksigenobaroterapija.

Prognozė laiku diagnozavus ir gydant, dažniausiai palankus. Mirtingumas yra vidutiniškai 1% ir yra dėl piktybinių maliarijos formų.

Prevencija Chemoterapija neapsaugo nuo žmogaus užsikrėtimo, o tik sustabdo klinikinius infekcijos pasireiškimus. Esant maliarijos židiniams, delagilas skiriamas 0,5 g 1 kartą per savaitę, amodiakvinas 0,4 g (bazinis) 1 kartą per savaitę. Chlorokvinui atsparios tropinės maliarijos paplitimo zonose rekomenduojama 1 tabletė Fansidar per savaitę, meflokvinas 0,5 g kartą per savaitę, fansimer (meflokvino ir fansidar derinys) 1 tabletė per savaitę. Perspektyvus vaistas iš saldžiųjų pelyno yra artemizinas. Vaistų vartojimas pradedamas likus kelioms dienoms iki patekimo į protrūkį, tęsiamas visą buvimo jame laiką ir dar 1 mėnesį po protrūkio pasitraukimo.

RIKETSIOZĖ

Riketciozė yra plačiai paplitusi liga. Sergamumas ypač didelis karų metu, jų aptinkama ir šiandien. 1987 m. PSO surengė Konsultacinį riketsiozės diagnozavimo posėdį ir buvo sudarytas riketsiozės diagnozavimo tyrimų rinkinys. Netiesioginės imunofluorescencijos metodu 37 skirtingų šalių laboratorijose buvo tiriami neaiškiomis karščiavimo ligomis sergantys pacientai. Tailande, Salvadore, Pakistane, Tunise, Etiopijoje, Irane šiltinė aptikta, jos dažnis svyravo nuo 15 iki 23 proc. Riketciozė iš dėmėtosios karštinės grupės buvo nustatyta dar dažniau, Nepale teigiami tyrimo rezultatai gauti 21,1% pacientų, Tailande - 25%, Irane - 27,5% ir Tunise - 39,1%. Kinijoje tsutsugamushi buvo atsakingas už 17% karščiuojančių ligų. Jungtinėse Valstijose kasmet pranešama apie 600–650 Uolinių kalnų karštinės atvejų.

Terminą „riketsija“ 1916 m. pasiūlė brazilų mokslininkas RojaLima, norėdamas įvardyti Uolinių kalnų karštligės sukėlėją, kurį atrado amerikiečių mokslininkas Rickettsas. Mikrobiologas Prowazekas mirė nuo šiltinės. Šių mokslininkų garbei buvo pavadintas šiltinės Ricketsia prowaieki sukėlėjas. Vėliau buvo aptikta daug panašių mikroorganizmų. Dauguma riketsijų rūšių (vyresnė nei 40) yra nepatogeniškos, gyvena nariuotakojų ir žinduoliams patologijų nesukelia. Patogeninės riketsijos priklauso Rickettsiales būriui, Rickettsiaceae šeimai. Rickettsieae gentis skirstoma į tris gentis: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rickettsia gentis apima beveik visos žmogaus riketsiozės sukėlėjus. Rochalimea genčiai buvo priskirtos dvi rūšys - Voluinės arba tranšėjos maro (R. quintana) sukėlėjas ir erkių platinamos paroksizminės riketsiozės (R. rutchkovskyi) sukėlėjas. Be to, pastaraisiais metais buvo išskirta nauja rochalimijos rūšis (Rochalimeae henselae), kuri sukelia savotišką ligą ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Coxiella genčiai priklauso tik Q karštinės (Coxiella burnetti) sukėlėjas. Be šių Rickettsieae genties riketsijų, buvo 4 riketsijų rūšys iš Ehrlicheae genties, kurios sukėlė ligas tik kai kuriems naminiams gyvūnams ir neturėjo reikšmės žmogaus patologijai. Pastaruoju metu buvo aprašytos dvi žmonėms patogeniškos Ehrlichia rūšys (Ehrlichia chaffensis, E. canis), jau užregistruota šimtai žmonių erlichiozės atvejų.

Riketsija yra mikroorganizmai, užimantys tarpinę vietą tarp virusų ir bakterijų. Bendrosios riketsijų savybės yra jų pleomorfizmas: jos gali būti kokoidinės (iki 0,1 mikrono skersmens), trumpos lazdelės formos (1–1,5 mikronai), ilgos lazdelės formos (3–4 mikronai) ir siūliškos (10 mikronų ar daugiau). ). Jie yra nejudrūs, gramneigiami ir nesudaro sporų. Riketsijos ir bakterijos turi panašią ląstelių struktūrą: paviršiaus struktūrą baltymo apvalkalo pavidalu, protoplazmą ir branduolinę medžiagą chromatino grūdelių pavidalu. Jie dauginasi ląstelėje, daugiausia endotelyje, neauga dirbtinėse maistinėse terpėse. Riketsijos auginamos ant viščiukų embrionų arba audinių kultūrose. Dauguma riketsijų yra jautrios tetraciklinų grupės antibiotikams.

Žmogaus riketsiozė gali būti suskirstyta į tris grupes:

I. Vidurių šiltinės grupė.

Epideminė šiltinė (sukėlėjai prowazekii ir R. canada, pastaroji cirkuliuoja Šiaurės Amerikoje);

Brilio liga Zinsser toli pasikartojantis epideminis šiltinės;

Endeminė, arba blusų šiltinė (sukėlėjas R. typhi);

Tsutsugamushi karštligė (patogenas R. tsutsugamushi).

II. Dėmėtosios karštligės grupė.

Uolinių kalnų dėmėtoji karštligė (patogenas Rickettsia rickettsii);

Marselio karštligė (patogenas R. conorii);

Australijos erkių platinama riketsiozė (patogenas Rickettsia australis);

Šiaurės Azijos erkių platinama šiltinė (patogenas R. sibirica);

Vezikulinė riketsiozė (patogenas R. okari).

III. Kita riketsiozė.

Q karštinė (patogenas Coxiella burnetii);

Voluinės karštligė (patogenas Rochalimea quintana);

Erkių platinama paroksizminė riketsiozė (sukėlėjas – Rickettsia rutchkovskyi);

Ligos, kurias sukelia neseniai atrasta rohalimija (Rochalimeae henselae);

Erlichiozė (sukėlėjai : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) šiuo metu priskiriama Bartonella grupei.

Epideminė šiltinė (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonimai: bjaurioji šiltinė, karo karštinė, alkanas šiltinė, europinė šiltinė, kalėjimų karštinė, lagerio karštligė; epideminis šiltinės karštligė, utėlių gimdyta šiltinė, kalėjimo karštinė, bado karštinė, karo karštligė – anglų k., Flecktyphus, Flec-kfieber vok. typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique prancūzų; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epideminė šiltinė yra ūmi infekcinė liga, kuriai būdinga cikliška eiga, karščiavimas, rožinė-petechinė egzantema, nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemų pažeidimai bei galimybė sveikstančiojo organizme ilgus metus išsaugoti riketsijas.

Etiologija. Ligos sukėlėjai yra R. prowazekii, paplitęs visame pasaulyje, ir R. canada, kurio cirkuliacija stebima Šiaurės Amerikoje. Rickettsia Provacheka yra šiek tiek didesnė už kitas riketsijas, gramneigiama, turi du antigenus: paviršutiniškai išsidėsčiusį rūšiai nespecifinį (bendrai su Muserio riketsijomis) termostabilų, tirpų lipoidopolisacharidinio baltymo antigeną, po juo yra rūšiai būdingas netirpus. termolabilus baltymo-polisacharido antigeninis kompleksas. Rickettsia Provacheka greitai miršta drėgnoje aplinkoje, tačiau ilgą laiką išlieka utėlių išmatose ir išdžiūvusioje būsenoje. Jie gerai toleruoja žemą temperatūrą, miršta įkaitinus iki 58 ° C per 30 minučių, iki 100 ° C - per 30 sekundžių. Jie miršta veikiant dažniausiai naudojamoms dezinfekavimo priemonėms (lizoliui, fenoliui, formalinui). Labai jautrus tetraciklinams.

Epidemiologija. Pirmieji šiltinės išskyrimą į savarankišką nosologinę formą padarė rusų gydytojai Y. Shirovsky (1811), Y. Govorovas (1812) ir I. Frank (1885). Detalų vidurių šiltinės ir šiltinės atskyrimą (pagal klinikinius simptomus) Anglijoje atliko Murchison (1862), o Rusijoje S. P. Botkin (1867). Utėlių vaidmenį perduodant šiltinę pirmą kartą nustatė N. F. Gamaleya 1909 m. Sergančiųjų šiltine kraujo užkrečiamumą įrodė O. O. Mochutkovskio užsikrėtimo savimi patirtis (paimtas šiltine sergančio paciento kraujas 10 ligos dieną, įvesta į dilbio odos pjūvį, O. O. Mochutkovskio liga pasireiškė 18 dieną po užsikrėtimo ir tęsėsi sunkia forma). Šiuo metu kai kuriose besivystančiose šalyse išliko didelis sergamumas šiltine. Tačiau ilgalaikis riketsijų išlikimas tiems, kurie anksčiau pasveiko nuo šiltinės, ir periodiškai pasireiškę atkryčiai Brill-Zinsser ligos forma neatmeta epidemijos šiltinės protrūkių galimybės. Tai įmanoma pablogėjus socialinėms sąlygoms (padidėjus gyventojų migracijai, pedikuliozei, netinkamai mitybai ir kt.).

Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus, pradedant nuo paskutinių 2-3 inkubacinio periodo dienų ir iki 7-8 dienos nuo to momento, kai kūno temperatūra normalizuojasi. Po to, nors riketsija gali išlikti organizme ilgą laiką, sveikstantysis nebekelia pavojaus kitiems. Tyfu užsikrečiama per utėles, daugiausia per kūno utėles, rečiau – per galvines utėles. Pasimaitinusi ligonio krauju, utėlė užkrečiama po 5-6 dienų ir iki gyvenimo pabaigos (t.y. 30-40 dienų). Žmogaus infekcija atsiranda patrynus utėlių išmatomis į odos pažeidimus (įbrėžimus). Yra žinomi užsikrėtimo atvejai perpilant kraują, paimtą iš donorų paskutinėmis inkubacinio periodo dienomis. Šiaurės Amerikoje (R. kanada) cirkuliuojančią riketiją perduoda erkės.

Patogenezė. Infekcijos vartai yra nedideli odos pažeidimai (dažniausiai įbrėžimai), po 5-15 minučių riketsijos prasiskverbia į kraują. Riketsijos dauginimasis vyksta tarpląsteliniu būdu kraujagyslių endotelyje. Tai veda prie endotelio ląstelių patinimo ir lupimo. Ląstelės, kurios patenka į kraują, sunaikinamos, o šiuo atveju išsiskiriančios riketsijos paveikia naujas endotelio ląsteles. Pagrindinė kraujagyslių pažeidimų forma yra karpinis endokarditas. Procesas gali užfiksuoti visą kraujagyslių sienelės storį su segmentine arba žiedine kraujagyslės sienelės nekroze, dėl kurios susidaręs trombas gali užsikimšti kraujagyslę. Taigi yra savotiškos šiltinės granulomos (Popovo mazgeliai). Sunkios ligos eigoje vyrauja nekroziniai pakitimai, nesunkiai – proliferaciniai. Kraujagyslių pokyčiai ypač ryškūs centrinėje nervų sistemoje, todėl IV Davydovskiui buvo pagrindas manyti, kad šiltinė yra nepūlingas meningoencefalitas. Su kraujagyslių pažeidimu susiję ne tik klinikiniai centrinės nervų sistemos pakitimai, bet ir pakitimai odoje (hiperemija, egzantema), gleivinės, tromboembolinės komplikacijos ir kt.. Susirgus šiltine išlieka gana stiprus ir ilgalaikis imunitetas. Kai kuriems sveikstantiems žmonėms tai yra nesterilus imunitetas, nes Provacheko riketsija sveikstančiųjų organizme gali išlikti dešimtmečius ir, susilpnėjus organizmo apsaugai, sukelti tolimus atkryčius Brilio ligos forma.

Simptomai ir eiga.Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 6 iki 21 dienos (dažniausiai 12-14 dienų). Klinikiniais šiltinės simptomais išskiriamas pradinis laikotarpis – nuo ​​pirmųjų požymių atsiradimo iki bėrimo atsiradimo (4-5 dienos) ir piko laikotarpis – kol kūno temperatūra nukrenta iki normalios (trunka 4-8 dienas nuo pradžios). bėrimas). Reikia pabrėžti, kad tai klasikinė tendencija. Paskyrus tetraciklinų grupės antibiotikus, po 24–48 valandų kūno temperatūra normalizuojasi, o kiti klinikiniai ligos požymiai išnyksta. Vidurių šiltinei būdinga ūminė pradžia, tik kai kuriems pacientams per paskutines 1-2 inkubacijos dienas gali pasireikšti prodrominiai simptomai: bendras silpnumas, nuovargis, prislėgta nuotaika, sunkumas galvoje, galimas nedidelis kūno temperatūros padidėjimas. vakare (37,1-37 ,3°C). Tačiau daugumai pacientų šiltinė prasideda ūmiai su karščiavimu, kurį kartais lydi šaltkrėtis, silpnumas, stiprus galvos skausmas ir apetito praradimas. Šių požymių sunkumas laipsniškai didėja, galvos skausmas stiprėja ir tampa nepakeliamas. Anksti nustatomas savotiškas pacientų susijaudinimas (nemiga, dirglumas, atsakymų daugiažodiškumas, hiperestezija ir kt.). Esant sunkioms formoms, gali būti sutrikusi sąmonė.
Objektyvus tyrimas atskleidžia kūno temperatūros padidėjimą iki 39-40 ° C, maksimalų kūno temperatūros lygį pasiekia per pirmąsias 2-3 dienas nuo ligos pradžios. Klasikiniais atvejais (t. y. jei ligos nesustabdo antibiotikai) 4 ir 8 dienomis daugeliui pacientų buvo „įpjaunami“ temperatūros kreivės, kai kūno temperatūra trumpam nukrenta iki subfebrilo lygio. Karščiavimo trukmė tokiais atvejais dažnai svyruoja nuo 12-14 dienų. Tiriant pacientus nuo pirmųjų ligos dienų, pastebima veido, kaklo, viršutinės krūtinės dalies odos hiperemija. Suleidžiamos skleros kraujagyslės („raudonos akys ant raudono veido“). Nuo 3 ligos dienos atsiranda šiltinei būdingas simptomas - Chiari-Avtsyn dėmės. Tai savotiškas junginės bėrimas. Bėrimo elementai, kurių skersmuo iki 1,5 mm su neaiškiais neryškiais kraštais, yra raudoni, rausvai raudoni arba oranžiniai, jų skaičius dažniau yra 1-3, bet gali būti ir daugiau. Jie išsidėstę ant junginės, dažnai apatinio voko, pereinamųjų raukšlių, ant viršutinio voko kremzlės gleivinės, skleros junginės. Šiuos elementus kartais sunku pastebėti dėl sunkios skleros hiperemijos, tačiau į junginės maišelį įlašinus 1-2 lašus 0,1 % adrenalino tirpalo, hiperemija išnyksta ir ChiariAvtsyn dėmės gali būti aptiktos 90 % pacientų, sergančių šia liga. šiltinė (Avtsino adrenalino testas).

Ankstyvas požymis – būdinga enantema, kurią 1920 m. aprašė N. K. Rozenbergas. Ant minkštojo gomurio ir uvulės gleivinės, dažniausiai prie jos pagrindo, taip pat ant priekinių lankų galima pastebėti smulkių petechijų (iki 0,5 mm skersmens). , jų skaičius dažniau 5-6, o kartais ir daugiau. Kruopščiai ištyrus, Rozenbergo enantema gali būti aptikta 90% pacientų, sergančių šiltine. Atsiranda likus 1-2 dienoms iki odos bėrimų. Kaip ir Chiari-Avtsyn dėmės, enantema išlieka iki 7-9 ligos dienos. Pažymėtina, kad išsivysčius trombohemoraginiam sindromui, panašūs bėrimai gali atsirasti sergant kitomis infekcinėmis ligomis.

Sergant šiltine, stipriai apsinuodijus, galima pastebėti savotišką delnų ir pėdų odos spalvą, kuriai būdingas oranžinis atspalvis. Tai nėra odos gelta; nėra skleros ir gleivinių subikteriškumo (kur, kaip žinoma, gelta atsiranda anksčiau). IF Filatovas (1946) įrodė, kad ši spalva atsirado dėl karotino metabolizmo pažeidimo (karotino ksantochromija).

Būdingas bėrimas, nulėmęs ligos pavadinimą, dažniau pasireiškia 4-6 dieną (dažniausiai pastebimas 5 ligos dienos ryte). Bėrimo atsiradimas rodo pradinio ligos laikotarpio perėjimą į piko laikotarpį. Jį sudaro rozeola (mažos raudonos dėmės, kurių skersmuo 3-5 mm su neryškiais kraštais, nepakylančios virš odos lygio, rozeola išnyksta paspaudus ar ištempus odą) ir petechijos - maži kraujavimai (skersmuo apie 1 mm). , jie neišnyksta patempus odą . Yra pirminės petechijos, atsirandančios prieš tai nepakitusios odos fone, ir antrinės petechijos, esančios ant rozolės (odą ištempus išnyksta rozolinis egzantemos komponentas ir lieka tik petechialinis kraujavimas). Petechinių elementų vyravimas ir antrinių petechijų atsiradimas ant daugumos rozeolių rodo sunkią ligos eigą. Egzantema sergant šiltine (skirtingai nuo vidurių šiltinės) pasižymi gausumu, pirmieji elementai matomi šoniniuose kūno paviršiuose, viršutinėje krūtinės ląstos pusėje, vėliau ant nugaros, sėdmenų, mažiau bėrimų ant šlaunų ir dar mažiau kojos. Retai bėrimas atsiranda ant veido, delnų ir padų. Roseola greitai ir be pėdsakų išnyksta nuo 8-9 ligos dienos, o petechijų vietoje (kaip ir bet kokio kraujavimo) pastebimas spalvos pasikeitimas: iš pradžių jos būna melsvai violetinės, vėliau gelsvai žalsvos, išnyksta per 3-5 dienas.

Kvėpavimo organų pakitimų sergantiesiems šiltine dažniausiai nenustatoma, nėra uždegiminių viršutinių kvėpavimo takų pakitimų (ryklės gleivinės paraudimas atsiranda ne dėl uždegimo, o dėl kraujagyslių injekcijos). Kai kuriems pacientams padažnėja kvėpavimas (dėl kvėpavimo centro sužadinimo). Pneumonija yra komplikacija. Daugumai pacientų stebimi kraujotakos organų pakitimai: tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, duslūs širdies garsai, pakisti EKG, gali susidaryti infekcinio-toksinio šoko vaizdas. Endotelio pažeidimas sukelia tromboflebito vystymąsi, kartais arterijose susidaro kraujo krešuliai, sveikimo laikotarpiu kyla plaučių embolijos grėsmė.

Beveik visiems pacientams gana anksti (nuo 4-6 dienos) nustatomos kepenų padidėjimas. Nuo 4 dienos nuo ligos pradžios 50–60% pacientų pastebimas blužnies padidėjimas. Centrinės nervų sistemos pokyčiai yra būdingi šiltinės apraiškos, į kurias Rusijos gydytojai jau seniai atkreipė dėmesį (Ja. Govorovo terminologija „nervų kalnų gore“). Nuo pirmųjų ligos dienų atsiranda stiprus galvos skausmas, savotiškas pacientų susijaudinimas, pasireiškiantis daugžodžiu, nemiga, ligonius dirgina šviesa, garsai, prisilietimas prie odos (juslių hiperestezija), Tai gali būti smurto išpuoliai, bandymai pabėgti iš ligoninės, sąmonės sutrikimas, delyras, sąmonės sutrikimas, kliedesiai, infekcinių psichozių išsivystymas. Kai kuriems pacientams meninginiai simptomai pasireiškia nuo 7-8 ligos dienos. Tiriant smegenų skystį, pastebima nedidelė pleocitozė (ne daugiau kaip 100 leukocitų), vidutiniškai padidėjęs baltymų kiekis. Su nervų sistemos pažeidimu yra susiję tokie požymiai kaip hipomimija ar amimija, nasolaabialinių raukšlių lygumas, liežuvio nukrypimas, sunkumas jį išsikišti, dizartrija, rijimo sutrikimai, nistagmas. Esant sunkioms šiltinės formoms, nustatomas Govorovo-Godelier simptomas. Pirmą kartą ją aprašė Ya.Govorovas 1812 m., Godelier aprašė vėliau (1853 m.). Simptomas yra tas, kad pacientas, prašydamas parodyti liežuvį, sunkiai, trūkčiojančiais judesiais jį iškiša, o liežuvis negali išsikišti už dantų ar apatinės lūpos. Šis simptomas pasireiškia prieš prasidedant egzantemai. Kai kuriems pacientams pastebimas bendras tremoras (liežuvio, lūpų, pirštų drebulys). Ligos įkarštyje išryškėja patologiniai refleksai, sutrikusio burnos automatizmo požymiai (Marinescu-Radovici refleksas, proboscis ir distansoraliniai refleksai).

Ligos eigos trukmė (jei nebuvo vartojami antibiotikai) priklausė nuo sunkumo, sergant lengvomis šiltinės formomis, karščiavimas tęsėsi 7-10 dienų, pasveiko gana greitai, komplikacijų dažniausiai nebūdavo. Esant vidutinėms formoms, karščiavimas pasiekė aukštą skaičių (iki 39-40°C) ir tęsėsi 12-14 dienų, egzantema pasižymėjo petechinių elementų vyravimu. Gali išsivystyti komplikacijų, tačiau liga, kaip taisyklė, baigiasi pasveikimu. Sunkiais ir labai sunkiais vidurių šiltinės atvejais, aukšta temperatūra (iki 41-42 °C), ryškiais centrinės nervų sistemos pokyčiais, tachikardija (iki 140 dūžių per minutę ir daugiau), kraujospūdžio sumažėjimu iki 70 mm. Buvo pastebėti Hg. Art. ir žemiau. Bėrimas yra hemoraginio pobūdžio, kartu su petechijomis gali atsirasti didesnių kraujavimų ir ryškių trombohemoraginio sindromo apraiškų (kraujavimas iš nosies ir kt.). Stebėtas ir ištrintas
šiltinės formos, tačiau jos dažnai likdavo neatpažintos. Minėti simptomai būdingi klasikinei šiltinei. Paskyrus antibiotikus, liga sustoja per 1-2 dienas.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika.Sporadinių atvejų diagnozė pradiniame ligos periode (prieš atsirandant tipinei egzantemai) yra labai sunki. Serologinės reakcijos tampa teigiamos tik nuo 7-8 dienos nuo ligos pradžios. Epidemijos protrūkių metu diagnozę palengvina epidemiologiniai duomenys (informacija apie sergamumą, utėlių buvimą, kontaktą su sergančiais šiltine ir kt.). Atsiradus egzantemai (t.y. nuo 4-6 ligos dienos), klinikinė diagnozė jau galima. Kraujo vaizdas turi tam tikrą diferencinę diagnostinę reikšmę: būdinga vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė su durtine poslinkiu, eozinopenija ir limfopenija, vidutinio sunkumo ESR padidėjimas.

Diagnozei patvirtinti naudojami įvairūs serologiniai tyrimai. WeilFelix reakcija, agliutinacijos reakcija su Proteus OXig, išlaikė tam tikrą reikšmę, ypač kai ligos eigoje padidėja antikūnų titras. Dažniau RSK naudojamas su riketsiniu antigenu (paruoštu iš Provacheko riketsijos), diagnostinis titras laikomas 1:160 ir daugiau, taip pat antikūnų titro padidėjimas. Taip pat naudojamos ir kitos serologinės reakcijos (mikroagliutinacijos reakcija, hemagliutinacija ir kt.). PSO susitikimo dėl riketsiozės (1993 m.) memorandume kaip rekomenduojama diagnostinė procedūra rekomenduojama atlikti netiesioginį imunofluorescencinį tyrimą. Ūminėje ligos fazėje (ir sveikimo laikotarpiu) antikūnai siejami su IgM, kuris naudojamas atskirti nuo antikūnų, atsiradusių dėl ankstesnės ligos. Antikūnai kraujo serume pradedami aptikti nuo 7-8 dienos nuo ligos pradžios, maksimalus titras pasiekiamas po 4-6 savaičių. nuo ligos pradžios, tada titrai lėtai mažėja. Sergant šiltine, Rickettsia Provachek daug metų išlieka sveikstančiojo organizme, todėl ilgai išlieka antikūnai (susiję su IgG taip pat daugelį metų, nors ir žemais titrais).

Gydymas. Šiuo metu pagrindinis etiotropinis vaistas yra tetraciklinų grupės antibiotikai, kurių netoleravimas, levomicetinas (chloramfenikolis) taip pat yra veiksmingas. Dažniau tetraciklinas skiriamas per burną po 20-30 mg / kg arba suaugusiems po 0,3-0,4 g 4 kartus per dieną. Gydymo kursas trunka 4-5 dienas. Rečiau skiriamas levomicetinas po 0,5-0,75 g 4 kartus per dieną 4-5 dienas. Esant sunkioms formoms, pirmąsias 1–2 dienas galima skirti chloramfenikolio natrio sukcinato į veną arba į raumenis po 0,5–1 g 2–3 kartus per dieną, normalizavus kūno temperatūrą, jie pereina prie geriamojo vaisto vartojimo. Jei antibiotikų terapijos fone atsiranda komplikacija dėl antrinės bakterinės infekcijos sluoksniavimo, tada, atsižvelgiant į komplikacijos etiologiją, papildomai skiriamas tinkamas chemoterapinis vaistas.

Etiotropinė antibiotikų terapija veikia labai greitai, todėl daugelis patogenetinės terapijos metodų (profesoriaus P. A. Alisovo sukurta vakcinacijos terapija, ilgalaikė deguonies terapija, pateisinta V. M. Leonovo ir kt.) šiuo metu turi tik istorinę reikšmę. Privaloma skirti pakankamą vitaminų dozę, ypač askorbo rūgšties ir P-vitamino preparatų, kurie turi kraujagysles sutraukiantį poveikį. Norint išvengti tromboembolinių komplikacijų, ypač rizikos grupėse (joms pirmiausia priklauso vyresnio amžiaus žmonės), būtina skirti antikoaguliantų. Jų paskyrimas taip pat būtinas siekiant užkirsti kelią trombohemoraginio sindromo vystymuisi. Veiksmingiausias vaistas šiam tikslui yra heparinas, kuris turi būti skiriamas iškart nustačius šiltinės diagnozę ir tęsiamas 3-5 dienas. Reikėtų nepamiršti, kad tetraciklinai tam tikru mastu susilpnina heparino poveikį. Į veną per pirmąsias 2 dienas, 40 000-50 000 TV per dieną. Vaistą geriau leisti lašeliniu būdu su gliukozės tirpalu arba padalyti dozę į 6 lygias dalis. Nuo 3 dienos dozė sumažinama iki 20 000–30 000 TV per dieną. Esant jau pasireiškusiai embolijai, paros dozę pirmą dieną galima padidinti iki 80 000–100 000 TV. Vaistas skiriamas kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemą.

Prognozė. Prieš pradedant vartoti antibiotikus, mirtingumas buvo didelis. Šiuo metu, gydant pacientus tetraciklinais (arba levomicetinu), prognozė yra palanki net ir esant sunkiai ligos eigai. Mirtinos baigtys buvo stebimos retai (mažiau nei 1%), o pradėjus vartoti antikoaguliantus, mirtinų baigčių nepastebėta.
Prevencija ir priemonės protrūkio metu. Vidurių šiltinės profilaktikai didelę reikšmę turi kova su utėlėmis, ankstyva diagnozė, šiltine sergančių pacientų izoliavimas ir hospitalizavimas, būtina kruopšti ligonių sanitarinė būklė ligoninės reanimacijos skyriuje, ligonio drabužių dezinfekavimas. Specifinei profilaktikai buvo naudojama formalinu inaktyvuota vakcina, kurioje buvo nužudytų Provachek riketsijų. Šiuo metu, esant aktyviems insekticidams, veiksmingiems etiotropinio gydymo metodams ir mažam sergamumui, skiepų nuo vidurių šiltinės vertė gerokai sumažėjo.

BRILL-ZINSSERI LIGA (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brilio liga Zinsser liga, kuri pasireiškia praėjus daugeliui metų po pirminės ligos, pasižymi lengvesne eiga, tačiau būdinga šiltinės klinikine apraiška.

Etiologija. Sukėlėjas yra Rickettsia Provachek, kuri savo savybėmis nesiskiria nuo epideminės šiltinės sukėlėjo. Pirmą kartą epideminę šiltinę primenančią ligą 1898 ir 1910 metais Niujorke aprašė amerikiečių tyrinėtojas Brilis. Liga nebuvo susijusi su kontaktais su sergančiais žmonėmis, utėlėmis ir kitais epidemiologiniais veiksniais, būdingais šiltinei. 1934 m. Zinsseris, remdamasis 538 panašių pacientų tyrimu, iškėlė hipotezę, kad ši liga yra anksčiau perneštos šiltinės atkrytis ir pasiūlė pavadinimą „Brillo liga“. 1952 metais Loeffleris ir Mooseris pasiūlė pavadinti Brill-Zinssero ligą, kuri buvo įtraukta į tarptautinę ligų klasifikaciją.

Epidemiologija. Brill-Zinsser liga yra recidyvas, t.y. liga yra riketsijos, kuri organizme išliko po epidemijos šiltinės, suaktyvėjimo pasekmė. Vadinasi, ligai vystytis nėra infekcijos (ar superinfekcijos) faktoriaus ir kitų epidemiologinių prielaidų, būdingų epideminei šiltinei. Sergamumas priklauso nuo anksčiau šiltine sirgusių žmonių skaičiaus, jis didelis ten, kur anksčiau buvo pastebėti epideminiai šiltinės protrūkiai. Tačiau reikia nepamiršti, kad esant utėlėms, Brill-Zinsser liga sergantys pacientai gali tapti epideminės infekcijos šaltiniu.
šiltinės.

Patogenezė. Šios ligos atsiradimas yra antrinės latentinės riketsiozės formos perėjimas prie akivaizdžios. Latentinėje būsenoje Provacheko riketsija ilgą laiką išlieka limfmazgių, kepenų ir plaučių ląstelėse ir nesukelia klinikiniais metodais aptinkamų pakitimų. Latentinės formos perėjimą į manifestinę dažnai lemia organizmą silpninantys veiksniai – įvairios ligos (ARVI, pneumonija), hipotermija, stresinės sąlygos ir kt. Suaktyvėjus riketsijoms, jų išsiskyrimas į kraują (dažniausiai jų skaičius). yra mažesnis, palyginti su epidemine šiltine), patogenezė tokia pati kaip epideminio šiltinės. Pakartotinis sergamumas po Brill-Zinsser ligos yra labai retas. Aktualus yra ŽIV infekcijos reikšmės šiltinės (BrillZinssero ligos) atkryčių pasireiškimui tyrimas. Tai ypač svarbu Afrikoje, kur sergamumas epidemine šiltine yra didelis, o ŽIV infekcija yra plačiai paplitusi.

Simptomai ir eiga.Inkubacinis laikotarpis nuo pirminės infekcijos momento dažnai skaičiuojamas dešimtmečiais. Nuo recidyvo atsiradimą provokuojančio veiksnio poveikio momento praeina dažniau nei 5–7 dienos. Kliniškai liga vystosi kaip lengva ar vidutinio sunkumo šiltinės forma. Pradžia yra ūmi, kūno temperatūra per 1-2 dienas pasiekia 38-40 ° C, beveik visi pacientai turi pastovaus tipo temperatūros kreivę („pjūviai“ nepastebimi). Be antibiotikų terapijos karščiavimas išlieka 8-10 dienų. Pacientus nerimauja stiprus galvos skausmas, ryškus susijaudinimas ir hiperestezijos požymiai. Veido hiperemija ir junginės kraujagyslių injekcijos yra šiek tiek mažiau ryškios nei klasikinės šiltinės. Matyt, tai paaiškina dažnesnį Chiari-Avtsyn dėmių aptikimą neatlikus adrenalino tyrimo (20 proc.), kai kuriems pacientams Rosenbergo enantema nustatoma nuo 3-4 ligos dienos. Bėrimas gana gausus, dažniau rožinis-petechinis (70 proc.), rečiau tik rožinis (30 proc.), gali būti pavienių Brill-Zinsser ligos atvejų, kurie pasireiškia be bėrimo, tačiau jie nustatomi retai (jie yra lengvas ir dažniausiai jokie šiltinės tyrimai neatliekami).

Komplikacijos. Pastebėti pavieniai tromboembolijos atvejai.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika.Diagnozei svarbi yra buvusios šiltinės indikacija, kuri ne visada dokumentuojama, todėl būtina išsiaiškinti, ar per padidėjusio sergamumo šiltine metais buvo liga, kuri pagal karščiavimo sunkumą ir trukmę galėjo būti neatpažinta šiltine. . Diagnozei nustatyti naudojami tie patys diferencinė diagnostika ir serologiniai tyrimai, kaip ir šiltinės.

Gydymas, prevencija ir priemonės protrūkio metukaip sergant epidemine šiltine.

Prognozė yra palanki.

Kiti susiję darbai, kurie gali jus sudominti.vshm>
7848.		Retrovirusų šeima. ŽIV, jo savybės, antigeninė struktūra. ŽIV infekcijos epidemiologija ir patogenezė, diagnostikos metodai. ŽIV infekcijos gydymo ir specifinės profilaktikos problemos	16,75 KB
	ŽIV jo savybės antigeninė struktūra. ŽIV infekcijos diagnostikos metodų epidemiologija ir patogenezė. ŽIV infekcijos gydymo ir specifinės profilaktikos problemos Specialybė Bendroji medicina Parengė mokytoja Koleda V. Minskas Temos aktualizavimas: ŽIV infekcija – žmogaus imunodeficito viruso ŽIV sukeltas infekcinis procesas žmogaus organizme, pasižymintis lėta pažeidimo eiga. imuninės ir nervų sistemos, o po to išsivysto oportunistinės infekcijos, atsižvelgiant į tai ...
7849.		Infekcijos ir imuniteto doktrina	22,84 KB
	Oportunistinių mikroorganizmų sukeltos OP infekcijos vadinamos: a ligoninės infekcijomis b antrinėmis infekcijomis c komplikacijomis OP mikroorganizmų buveinė oportunistams yra pacientai, turintys įgimtą ir įgytą imuniteto trūkumą ŽIV ir AIDS Patogeniškumas priklauso nuo: Infekcinės dozės Infekcijos būdai Makroorganizmo jautrumo Patogeniškumas . ..
14555.		MOKYMAS APIE INFEKCIJĄ. INFEKCIJA IR INFEKCINĖS LIGOS	22,59 KB
	Patogeninių bakterijų išlikimas. Gramneigiamose bakterijose adhezinų funkciją atlieka piliai ir pagrindiniai išorinės membranos baltymai gramteigiamų ląstelių sienelių baltymuose ir lipoteiko rūgštyse.kapsulės iš tarpląstelinių bakterijų medžiagų yra polisacharidiniai polipeptidai, pvz., hemofilinių pneumokokų. bakterijos ir kiti baltymai, susiję su gramneigiamų bakterijų LPS lipopolisacharidu; keturi.
2596.		Infekcijos doktrina. Epideminių ir infekcinių procesų samprata	228,41 KB
	Jas lemia patogeno savybės, makroorganizmo būklė ir aplinkos sąlygos, t. y. infekcinė patogeno dozė yra mažiausias mikrobinių ląstelių, galinčių sukelti infekcinį procesą, skaičius; ši dozė priklauso nuo patogeno rūšies, jo virulentiškumas, specifinės ir nespecifinės makroorganizmo apsaugos būsena. Pavyzdžiui, cholera susergama, kai žmogus užsikrečia daug didesnėmis patogeno dozėmis, nei reikia vidurių šiltinės ir dizenterijos atsiradimui. Įėjimo vartai...
20636.		Slaugytojo vaidmuo ŽIV prevencijoje ir slaugoje	602.61KB
	Slaugytojo vaidmuo ŽIV prevencijoje ir slaugoje. Pagrindiniai simptomai, trikdantys ŽIV užsikrėtusius pacientus, yra slaugos teikimas konkrečioje situacijoje. Paciento būklės palengvėjimas su įprastais ŽIV infekcijos simptomais. Speciali priežiūra pacientams, sergantiems ŽIV infekcija.

Vasarą užkrečiamas ligų perdavimo būdas tampa pavojingas. Visi puikiai žino oru, buitinius ir fekalinius-oralinius (žarnyno) kelius. Tačiau užkrečiamos infekcijos, nors jos dažnai randamos ir pagal pavojaus lygį jokiu būdu nėra prastesnės už visas kitas, patikimai žinomos nedaug žmonių. Kalbame apie infekcijų perdavimą nuo patogeno sveikam žmogui per kraują (su vabzdžių įkandimais) arba kai užkrėstas kraujas patenka per pažeistas kūno vietas, žaizdas (pavyzdžiui, esant vabzdžių vatai ant kūno, kurios išteptas jo kraujas per mikroskopinius plyšius gali patekti į sveiko žmogaus organizmą).

Šis ligos perdavimo būdas yra gana pavojingas. Turėtumėte apsiginkluoti informacija apie jį, kad nepatektumėte į daugybę sunkių infekcinių ligų, kurios gali sukelti net mirtį, aukų.

Viskas apie gyvus vektorius

Paprastai patologijų nešiotojai yra užkrėsti vabzdžiai. Daug mažiau paplitęs yra transmisinis perdavimo kelias, vadinamas mechaniniu, apie tai bus kalbama šiek tiek vėliau. Šie vabzdžiai yra tikri biologiniai ginklai, pernešantys pavojingus mikroorganizmus. Jie savo ruožtu yra suskirstyti į 2 mažas grupes:

1. Nespecifinis. Tai tie vabzdžiai, kurie per kontaktą su žmogumi letenomis perneša įvairias infekcijas (žarnyno, hepatito, paratifo, vidurių šiltinės). Juose yra bakterijų ir mikroorganizmų. Nešėjais gali būti ir musės, ir tarakonai, kurių mėgstamiausios vietos – sąvartynai ir kitos infekcijos knibždančios vietos. Tai mechaninis infekcijų perdavimo būdas.
2. Specifinis. Tai vabzdžiai, pernešantys įvairias infekcijas, tokias kaip šiltinė, maliarija, maras, arbovirusinis encefalitas, įkandę sveiką žmogų arba patrynę užkrėsto vabzdžio krauju sveiko žmogaus kūną. Užkrečiamosios infekcijos šiuo atveju yra pavojingiausios ir būdingiausios tam tikram vabzdžių tipui: blusos perneša marą, erkės – encefalitą, uodai – maliariją ir t.t. Todėl šio tipo pernešėjai vadinami specifiniais.

Svarbu žinoti tų vabzdžių, kurie gali užsikrėsti pavojingomis infekcijomis, pavadinimus ir rūšis. Tai yra: arkliai, dygliuočiai, blusos, utėlės, uodai (maliarijos patelės, kandžiai, culex), blakės, uodai, įvairių rūšių erkės. Kalbant apie nespecifinius nešiotojus, jų skaičiui galima priskirti didelį vabzdžių skaičių, o pirmiausia muses ir tarakonus.

Šios srities specialistai nustatė, kad yra daugiau nei 200 įvairių ligų, virusų, infekcijų, kurios perduodamos tokiu būdu. Nepaisant to, gana realu išskirti tuos, kurie yra labiausiai paplitę ir būdingi mūsų vietovei:

• maras;
• encefalitas;
• vidurių šiltinė, pasikartojantis karščiavimas;
• upės aklumas;
• AIDS virusas;
• maliarija;
• tuliaremija;
• įvairių rūšių karščiavimas;
• juodligė ir daugelis kitų.

intrauterinis perdavimo kelias

Deja, pernešėjų platinamos ligos dažniausiai perduodamos iš nėščios moters negimusiam vaikui. Šis perdavimas atliekamas per placentą, vaisius užsikrečia šia liga gimdoje. Tuo pačiu metu moteris gali nežinoti apie ligą, pastaroji gali pasireikšti latentine, latentine forma. Šiuo atveju žmogus bus eilinis bakterijų nešiotojas. Ir gali būti akivaizdžių infekcijos požymių. Viskas griežtai individualu.

Toks virusų perdavimo būdas yra dvigubai pavojingas, nes jau yra dvi aukos. Galimas dar didesnis pavojus: masinė infekcinė infekcija gimdymo namuose. Todėl labai svarbu būti laiku ištirtam ir užkirsti kelią ligos plitimui. Populiariausia yra intrauterinė pernešama infekcija su hepatitu, stafilokokais, maliarija ir kitomis infekcijomis. Jei moteriai pavyko susirgti per pirmuosius 3 nėštumo mėnesius, greičiausiai vaisius mirs arba įgis daug patologijų. Jei ši bėda atsitiko vėliau, vaisius įgis nepagydomų defektų arba gims negyvas. Žinoma, yra išimčių, tačiau faktas, kad vaikas jau gims užsikrėtęs infekcija, neabejotina.

ŽIV

Nors moksliškai įrodyta, kad žmogaus imunodeficito virusas praktiškai nėra užkrečiamas, vis dėlto tai visiškai įmanoma, net jei oficialiai užregistruotų atvejų dar nėra.

Prevencija

Virusų patekimo į organizmą būdai lemia galimybę atmesti infekciją. Prevencija mechaninės infekcijos atveju per tam tikrų vabzdžių letenas yra gana paprasta. Pirma, namuose reikia laikytis pagrindinių švaros ir sanitarijos taisyklių. Daugiausia tai susiję su tarakonų ir blakių nebuvimu namuose. Kaip žinote, ideali tokių būtybių buveinė yra netvarka, purvas ir visur esančios maisto likučiai.

Todėl jei bute yra netikėtų svečių, būtinai reikia jų atsikratyti, išvalyti ir naudoti insekticidus nuo ropojančių. Tokių skraidančių vežėjų kaip musės yra kur kas daugiau, nuo jų neigiamos įtakos apsisaugoti gana sunku. Belieka naudoti populiarias priemones: Velcro, purkštuvus, tinklelius nuo uodų ir kt.

Konkrečių vektorių prevencijos priemonės, žinoma, skiriasi.

Į šią problemą galite žiūrėti globaliau: įgyvendinti aplinkos būklei gerinti skirtas priemones (pavyzdžiui, melioraciją). Nepajudinama būklė yra bendras imuniteto padidėjimas ir normalios organizmo veiklos palaikymas. Tai apima imunostimuliuojančių procedūrų kompleksą, planinius tyrimus ir specialistų atliekamą diagnostiką. Jei žmonės žino apie masinio pavojingų vabzdžių kaupimosi tikimybę, reikia imtis tokių priemonių, kaip nuolatinis specialių repelentų apyrankių nešiojimas (parduodamos jau paruoštos, turinčios specialių medžiagų arba gali būti pagamintos iš improvizuotų priemonių ir įmirkytos tam tikrais eteriniais aliejais). - pavyzdžiui, eukaliptas) gali būti naudojamas.