Širdies ir kraujagyslių sistemos patologija patofiziologija. Vaikų širdies ir kraujagyslių sistemos fiziologijos ir patofiziologijos pagrindai

1. Kraujotakos nepakankamumas, sąvokos apibrėžimas, etiologija, kraujotakos nepakankamumo formos. Pagrindiniai hemodinamikos parametrai ir apraiškos. Kompensaciniai-adaptaciniai mechanizmai. Kraujotakos nepakankamumas – būklė, kai kraujotakos sistema nepatenkina audinių ir organų poreikių aprūpinti krauju iki tinkamo jų funkcijos lygio ir juose vykstančių plastinių procesų. Pagrindinės kraujotakos nepakankamumo priežastys: širdies veiklos sutrikimai, kraujagyslių sienelių tonuso sutrikimai ir bcc ir (arba) reologinių kraujo savybių pokyčiai.Kraujotakos nepakankamumo tipai skirstomi pagal sutrikimus kompensuojančius kriterijus, raidos ir eigos sunkumas bei simptomų sunkumas.Kompensuojant kraujotakos sistemos sutrikimai skirstomi į kompensuojamuosius (kraujotakos sutrikimų požymiai nustatomi fizinio krūvio metu) ir nekompensuojamuosius (kraujotakos sutrikimų požymiai nustatomi ramybės būsenoje) Ūminius (vystosi). per kelias valandas ir dienas) ir lėtinis (išsivysto per kelis mėnesius ar metus) kraujotakos nepakankamumas. Ūminis kraujotakos nepakankamumas. Dažniausios priežastys: miokardo infarktas, ūmus širdies nepakankamumas, kai kurios aritmijos (paroksizminė tachikardija, sunki bradikardija, prieširdžių virpėjimas ir kt.), šokas, ūmus kraujo netekimas. Lėtinis kraujotakos nepakankamumas. Priežastys: perikarditas, ilgalaikis miokarditas, miokardo distrofija, kardioklerozė, širdies ydos, hipertenzinės ir hipotenzinės būklės, anemija, įvairios kilmės hipervolemija. Pagal kraujotakos nepakankamumo požymių sunkumą buvo išskirtos trys kraujotakos nepakankamumo stadijos. I stadijos kraujotakos nepakankamumas – pradinis – pirmojo laipsnio kraujotakos nepakankamumas. Požymiai: sumažėjęs miokardo susitraukimų dažnis ir sumažėjusi išstūmimo frakcija, dusulys, širdies plakimas, nuovargis. Šie požymiai aptinkami fizinio krūvio metu, o ramybės metu jų nėra. II kraujotakos nepakankamumo stadija – antrojo laipsnio kraujotakos nepakankamumas (vidutinio ar reikšmingo sunkumo kraujotakos nepakankamumas). Pradinei stadijai nurodyti kraujotakos nepakankamumo požymiai nustatomi ne tik fizinio krūvio metu, bet ir ramybėje III stadijos kraujotakos nepakankamumas – galutinis – III laipsnio kraujotakos nepakankamumas. Jam būdingi reikšmingi širdies veiklos ir hemodinamikos sutrikimai ramybės būsenoje, taip pat reikšmingų distrofinių ir struktūrinių organų ir audinių pokyčių išsivystymas.

2. Širdies nepakankamumas. Širdies nepakankamumas dėl perkrovos. Etiologija, patogenezė, apraiškos.Širdies nepakankamumas yra būklė, kuriai būdingas miokardo nesugebėjimas aprūpinti organus ir audinius krauju. ŠIRDIES NEAPTARKIMO RŪŠYS1. Miokardas, sukeltas miokardocitų pažeidimo dėl toksinių, infekcinių, imuninių ar išeminių veiksnių.2. Perkrova, atsirandanti dėl perkrovos ar padidėjusio kraujo tūrio.3. Mišrus. Širdies nepakankamumas dėl slėgio perkrovos atsiranda su širdies ir kraujagyslių vožtuvų stenoze, didelės ir mažos kraujotakos hipertenzija, plaučių emfizema. Kompensacijos mechanizmas yra homeometrinis, energetiškai brangesnis nei heterometrinis.Miokardo hipertrofija – tai atskirų kardiomiocitų masės didėjimo procesas, nedidinant jų skaičiaus padidintos apkrovos sąlygomis. Meyersonas I. „Avarinė situacija“ arba hipertrofijos vystymosi laikotarpis II. Užbaigtos hipertrofijos ir gana stabilios širdies hiperfunkcijos stadija, kai normalizuojasi miokardo funkcijos III. Progresuojančios kardiosklerozės ir miokardo išsekimo stadija.Širdies membranos (perikardo) patologiją dažniausiai reprezentuoja perikarditas: ūminis arba lėtinis, sausas arba eksudacinis Etiologija: virusinės infekcijos (Coxsackie A ir B, gripas ir kt.), stafilokokai , pneumo- , strepto- ir meningokokai, tuberkuliozė, reumatas, kolagenozės, alerginiai pažeidimai - serumas (sklerozė, alergija vaistams, medžiagų apykaitos pažeidimai (su lėtiniu inkstų nepakankamumu, podagra, miksedema, tirotoksikoze), spindulinės traumos, miokardo infarktas, širdies operacijos. Patogenezė : 1 ) hematogeninis užsikrėtimo kelias būdingas virusinėms infekcijoms ir septinėms būklėms, 2) limfogeninis - sergant tuberkulioze, pleuros, plaučių, tarpuplaučio ligomis.Širdies tamponadinis sindromas - didelio skysčių kiekio susikaupimas perikardo ertmėje. Tamponados sunkumui įtakos turi skysčių kaupimosi perikarde greitis. Greitas 300-500 ml eksudato susikaupimas sukelia ūminę širdies tamponadą.

3. Širdies nepakankamumo miokardo mainų forma (miokardo pažeidimas). Priežastys, patogenezė. Širdies išemija. Koronarinis nepakankamumas (l / f, mpf). Miokarditas Miokardas (keitimas, nepakankamumas nuo pažeidimo) - formuojasi - vystosi pažeidžiant miokardą (intoksikacija, infekcija - difterinis miokarditas, aterosklerozė, avitaminozė, koronarinis nepakankamumas). IŠL (koronarinis nepakankamumas, degeneracinė širdies liga) – tai būklė, kai atsiranda neatitikimas tarp miokardo poreikio ir jo aprūpinimo energija bei plastikiniais substratais (pirmiausia deguonimi).Miokardo hipoksijos priežastys: 1. koronarinis nepakankamumas 2. Medžiagų apykaitos sutrikimai – nekoronarinė nekrozė: medžiagų apykaitos sutrikimai: elektrolitų, hormonų, imuninės sistemos pažeidimai, infekcija. IHD klasifikacija:1. Krūtinės angina: stabili (ramybės būsenoje) nestabili: nauja, progresuojanti (įtampa) 2. Miokardo infarktas.Klinikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija: 1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas) .2. Krūtinės angina: a) krūvis: - pirmą kartą pasireiškė - stabilus - progresuojantis; b) spontaninė krūtinės angina (ypatinga)3. Miokardo infarktas: didelio židinio mažo židinio 4. Poinfarktinė kardiosklerozė.5. Širdies ritmo sutrikimai.6. Širdies nepakankamumas Pagal eigą: esant ūminei eigai su lėtine latentine forma (besimptomė) Etiologija: 1. Vainikinių arterijų ligos priežastys: 1. Koronarinės: vainikinių kraujagyslių aterosklerozė, hipertenzija, mazginis periarteritas, uždegiminis ir alerginis vakulitas, reumatas, obliteruojanti endarteriozė2. Ne vainikinių arterijų: spazmas, atsirandantis dėl alkoholio, nikotino, psichoemocinio streso, fizinio aktyvumo, vainikinių arterijų nepakankamumas ir vainikinių arterijų liga pagal vystymosi mechanizmą: 1. Absoliutus – sumažėjęs srautas į širdį per vainikines kraujagysles.2. Santykinis – kai kraujagyslėmis tiekiamas normalus ar net padidėjęs kraujo kiekis, bet tai nepatenkina miokardo poreikių jo padidėjusio krūvio sąlygomis IŠL patogenezė: 1. Koronarinis (kraujagyslių) mechanizmas – organiniai vainikinių kraujagyslių pakitimai.2. Miokardiogeninis mechanizmas – neuroendokrininiai sutrikimai, reguliacija ir medžiagų apykaita širdyje. pirminis pažeidimas MCR lygiu.3. Mišrus mechanizmas.Kraujo tėkmės nutraukimas Sumažėti 75% ar daugiau

4. Miokardo infarkto etiologija ir patogenezė. Miokardo infarkto ir krūtinės anginos skirtumai pagal laboratorinę diagnostiką. reperfuzijos reiškinys. miokardo infarktas.- miokardo nekrozės vieta atsiranda sustojus kraujo tekėjimui ar tiekiant jo kiekius, kurių nepakanka miokardo poreikiams.Širdies priepuolio židinyje: - išsipučia ir kolapsuoja mitochondrijos - išsipučia branduoliai, branduolių piknozė.audinys infarkto vietoje.1. Išeminis sindromas 2. skausmo sindromas 3. Po išeminės reperfuzijos sindromas – vainikinių kraujagyslių kraujotakos atstatymas anksčiau išeminėje srityje. Jis vystosi dėl: 1. Kraujo tekėjimas per užstatus 2. Retrogradinė kraujotaka per venules3. Anksčiau spazminių vainikinių arteriolių išsiplėtimas4. Susidariusių elementų trombolizė arba išskaidymas.1. Miokardo atkūrimas (organinė nekrozė) .2. Papildomas miokardo pažeidimas – didėja miokardo nevienalytiškumas: skirtingas aprūpinimas krauju, skirtinga deguonies įtampa, skirtinga jonų koncentracija Miokardo infarkto komplikacija: 1. Kardiogeninis šokas – dėl kairiojo išstūmimo susitraukimo silpnumo ir sumažėjusio gyvybiškai svarbių organų (smegenų) aprūpinimo krauju .2. Skilvelių virpėjimas (33% Purkinje ląstelių ir netikrų sausgyslių skaidulų pažeidimas: sarkoplazminio tinklo vakuolizacija, glikogeno destrukcija, tarpkalinių diskų destrukcija, ląstelių perteklius, sarkolemos pralaidumo sumažėjimas Miokardiogeninis mechanizmas: nervinio streso priežastys: bioritmų ir širdies ritmo neatitikimas. Emocinio skausmo streso modeliu sukūrė streso ir širdies pažeidimo patogenezę.

5. Širdies ir ekstrakardiniai širdies nepakankamumo kompensavimo mechanizmai. Miokardo hipertrofija, patogenezė, vystymosi stadijos, skirtumai nuo nehipertrofinio miokardo. Širdies kompensacijos širdies mechanizmai: Tradiciškai CH.1 išskiriami 4 (keturi) širdies veiklos mechanizmai. Heterometrinis Frank-Starling kompensavimo mechanizmas: Jei raumenų skaidulų tempimo laipsnis viršija leistinas ribas, tada susitraukimo jėga mažėja.Esant leistinoms perkrovoms, širdies linijiniai matmenys padidėja ne daugiau kaip 15-20%. Toks ertmių išsiplėtimas vadinamas tonogeniniu išsiplėtimu ir kartu su SV padidėjimu.Distrofiniai miokardo pakitimai veda prie ertmių išsiplėtimo, SV nepadidėjus. Tai miogeninis išsiplėtimas (dekompensacijos požymis).2. Izometrinis kompensavimo mechanizmas: Esant slėgio perkrovai Aktino ir miozino sąveikos laiko padidėjimas Raumeninės skaidulos slėgio ir įtampos padidėjimas diastolės pabaigoje Izometrinis mechanizmas sunaudoja daugiau energijos nei heterometrinis Heterometrinis mechanizmas energetiškai daugiau palankesnis nei izometrinis. Todėl vožtuvų nepakankamumas vyksta palankiau nei stenozė.3. Tachikardija: pasireiškia tokiomis situacijomis: = Padidėjęs slėgis tuščiojoje venoje = Padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdyje ir jo tempimas = Nervų įtakos pasikeitimas. 4. Simpatoadrenalinio poveikio miokardui stiprinimas: jis įsijungia sumažėjus SV ir žymiai padidina miokardo susitraukimų stiprumą. Hipertrofija yra miokardo tūrio ir masės padidėjimas. Atsiranda diegiant širdies kompensavimo mechanizmus. Širdies hipertrofija atsiranda dėl nesubalansuoto augimo: 1. Širdies reguliavimo atramos pažeidimas: simpatinių nervų skaidulų skaičius auga lėčiau nei miokardo masė.2. Kapiliarų augimas atsilieka nuo raumenų masės augimo – pažeidžiamas miokardo aprūpinimas kraujagyslėmis.3. Ląstelių lygmeniu: 1) Ląstelių tūris didėja labiau nei paviršius: slopinama ląstelių mityba, Na + -K + siurbliai, deguonies difuzija.ląstelės.3)Mitochondrijų masė atsilieka nuo miokardo masės augimo.- energija. sutrinka ląstelės aprūpinimas.4. Molekuliniu lygmeniu: mažėja miozino ATP-azės aktyvumas ir jų gebėjimas panaudoti ATP energiją.KGS užkerta kelią ūminiam širdies nepakankamumui, tačiau nesubalansuotas augimas prisideda prie lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymo.

6. Kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Ląstelinis ir molekulinis širdies nepakankamumo pagrindas. kairiojo skilvelio nepakankamumas padidina spaudimą kairiajame prieširdyje, plaučių venose.a) padidėjus slėgiui skilvelyje diastolėje sumažėja nutekėjimas iš prieširdžio;padidėjęs slėgis prieširdžiuose.dešiniojo skilvelio nepakankamumas: stagnacija dideliame apskritime kepenyse, vartų venoje, žarnyno kraujagyslėse, blužnyje, inkstuose, apatinėse galūnėse (edema), ertmių lašeliai. , gijinės medžiagos sukelia skausmą širdyje Simpatinės nervų sistemos sužadinimas ir streso hormonų: katecholaminų ir gliukokortikoidų išsiskyrimas Dėl to: hipoksija LPO aktyvacija ląstelių ir tarpląstelinių struktūrų membranose lizosomų hidrolazių išsiskyrimas kardiomiocitų kontraktūros kardiomiocitų nekrozė jungiamasis audinys (jei išemija trumpesnė nei 30 min.) Lipidų peroksidacijos suaktyvėjimas jungiamajame audinyje (jei išemija daugiau nei 30 min.) lizosomų išsiskyrimas į tarpląstelinę erdvę – vainikinių kraujagyslių užsikimšimas – miokardo infarktas.nepakankamas poreikiams miokardo.

7. Širdies ritmo sutrikimai. Širdies jaudrumo, laidumo ir susitraukimo pažeidimas. Tipai, priežastys, vystymosi mechanizmas, EKG charakteristikos. Širdies jaudrumo pažeidimai Sinusinė aritmija. Ji pasireiškia "nevienodos trukmės intervalų tarp širdies susitraukimų forma ir priklauso nuo impulsų atsiradimo sinusiniame mazge netaisyklingais intervalais. Daugeliu atvejų sinusinė aritmija yra fiziologinis reiškinys, kuris dažniau pasireiškia vaikams, jaunimui ir paaugliams, pavyzdžiui, kvėpavimo aritmija (padidėję širdies susitraukimai įkvėpus ir sulėtėję kvėpavimo pauzės metu). Sinusinė aritmija taip pat atsirado eksperimentuojant su difterijos toksino poveikiu širdžiai. Šis toksinas turi anticholinesterazės poveikį. Sumažėjęs cholinesterazės aktyvumas prisideda prie prie acetilcholino kaupimosi miokarde ir sustiprina klajoklių nervų įtaką laidumo sistemai, prisidedant prie sinusinės bradikardijos ir aritmijų atsiradimo. Ekstrasistolija – priešlaikinis širdies ar jos skilvelių susitraukimas dėl papildomo impulso atsiradimo heterotopinis arba "ektopinis" sužadinimo židinys. Priklausomai nuo papildomo impulso atsiradimo vietos, išskiriamos prieširdžių ekstrasistolės e, atrioventrikulinis ir skilvelis. Elektrokardiograma skiriasi nuo normalios mažesnės P bangos reikšmės Atrioventrikulinė ekstrasistolija – atrioventrikuliniame mazge atsiranda papildomas impulsas. Sužadinimo banga prieširdžių miokardu sklinda priešinga nei įprasta kryptimi, o elektrokardiogramoje atsiranda neigiama P banga. Elektrokardiogramoje pasirodo smarkiai pasikeitusios konfigūracijos skilvelių kompleksas. Skilvelinės ekstrasistolės atveju būdinga kompensacinė pauzė - pailgėjęs intervalas tarp ekstrasistolės ir normalaus susitraukimo po jos. Intervalas prieš ekstrasistolę dažniausiai sutrumpinamas. Širdies laidumo pažeidimas Impulsų laidumo išilgai širdies laidumo sistemos pažeidimas vadinamas blokada. Blokada gali būti dalinė arba visiška Laidumo pertraukimas gali būti bet kurioje vietoje nuo sinusinio mazgo iki galinių atrioventrikulinio pluošto šakų (Jo ryšulio). Išskirkite: 1) sinoaurikulinę blokadą, kai nutrūksta impulsų laidumas tarp sinusinio mazgo ir atriumo; 2) atrioventrikulinė (atrioventrikulinė) blokada, kurios metu impulsas blokuojamas atrioventrikuliniame mazge; 3) atrioventrikulinio pluošto kojų blokada, kai sutrinka impulsų laidumas išilgai dešinės ar kairiosios atrioventrikulinio pluošto kojos.

8. Kraujagyslinė kraujotakos nepakankamumo forma. Hipertenzija: etiologija, patogenezė. simptominė hipertenzija. Kraujospūdžio pokyčiai atsiranda dėl vieno iš šių veiksnių (dažniau jų derinio) pažeidimo: 1 į kraujagyslių sistemą patenkančio kraujo kiekis per širdies laiko-minutės tūrio vienetą; 2) periferinių kraujagyslių pasipriešinimo dydis; 3) aortos sienelių ir stambiųjų jos šakų tamprumo įtempių ir kitų mechaninių savybių pokyčiai; U), kraujo klampumo pokyčiai, dėl kurių sutrinka kraujotaka kraujagyslėse. Pagrindinę įtaką arteriniam spaudimui turi minutinis širdies tūris ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, o tai savo ruožtu priklauso nuo kraujagyslių elastingumo. Hipertenzija ir hipertenzija Visos būklės, kai padidėjęs kraujospūdis, gali būti suskirstytos į dvi grupes: pirminė (esminė) hipertenzija, arba hipertenzija, ir antrinė, arba simptominė, hipertenzija Atskirkite sistolinę ir diastolinę hipertenziją. Išskirtinė sistolinės hipertenzijos forma priklauso nuo padidėjusio širdies darbo ir pasireiškia kaip Greivso ligos ir aortos vožtuvo nepakankamumo simptomas. Diastolinė hipertenzija apibūdinama arteriolių susiaurėjimu ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu. Jį lydi padidėjęs kairiojo širdies skilvelio darbas ir galiausiai atsiranda kairiojo skilvelio raumenų hipertrofija. Stiprėjant širdies darbui ir padidėjus minutiniam kraujo tūriui, atsiranda sistolinė hipertenzija.Simptominei (antrinei) hipertenzijai būdingos šios formos: hipertenzija sergant inkstų ligomis, endokrininės hipertenzijos formos, hipertenzija esant organiniams centrinės nervų sistemos pažeidimams. sistema (intersticinės ir pailgosios smegenų navikai ir sužalojimai, kraujavimai, smegenų sukrėtimas ir kt.). Tai taip pat apima hemodinaminio tipo hipertenzijos formas, t.y., kurias sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai.

9. Kraujagyslinė hipotenzija, priežastys, vystymosi mechanizmas. Kompensaciniai-adaptaciniai mechanizmai. Žlugimas skiriasi nuo šoko. Hipotenzija yra kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir kraujospūdžio sumažėjimas. Manoma, kad apatinė normalaus sistolinio kraujospūdžio riba yra 100–105 mm Hg, diastolinis – 60–65 mm Hg., atogrąžų ir subtropikų šalyse – kiek žemesnė. Slėgio rodikliai kinta su amžiumi Hipotenzija – visuotinai priimta laikyti būklę, kai vidutinis arterinis spaudimas yra mažesnis nei 75 mm Hg. Arterinis spaudimas gali sumažėti greitai ir staigiai (ūminis kraujagyslių nepakankamumas – šokas, kolapsas) arba išsivystyti lėtai (hipotenzinės būklės). Su patologine hipotenzija kenčia audinių aprūpinimas krauju ir jų aprūpinimas deguonimi, o tai lydi įvairių sistemų ir organų funkcijos pažeidimas. Patologinė hipotenzija gali būti simptominė, lydima pagrindinės ligos (plaučių tuberkuliozės, sunkių anemijos formų, skrandžio opos, Adisono ligos, hipofizės kacheksijos ir npi). Sunki hipotenzija sukelia ilgalaikį badavimą.Esant pirminei arba neurocirkuliacinei hipotenzijai, lėtinis kraujospūdžio sumažėjimas yra vienas pirmųjų ir pagrindinių ligos simptomų.kraujagyslių reakcijos į šaltį, karštį, skausmo dirgiklius. Manoma, kad esant neurocirkuliacinei hipotenzijai (taip pat ir hipertenzijai), pažeidžiami centriniai kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmai.Pagrindiniai patologiniai hipotenzijos pokyčiai atsiranda tose pačiose kraujagyslių srityse, kaip ir sergant hipertenzija – arteriolėse. Dėl kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmų pažeidimo šiuo atveju sumažėja arteriolių tonusas, plečiasi jų spindis, sumažėja periferinis pasipriešinimas ir sumažėja kraujospūdis. Tuo pačiu metu sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, o širdies minutinis tūris dažnai padidėja. Sugriuvus, sumažėja kraujospūdis ir pablogėja gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju. Šie pokyčiai yra grįžtami. Esant šokui, sutrinka daugybinių organų gyvybinių funkcijų – širdies ir kraujagyslių sistemos, nervų ir endokrininės sistemos, taip pat kvėpavimo, audinių metabolizmo ir inkstų funkcijos sutrikimai. Jei šokui būdingas arterinio ir veninio kraujospūdžio sumažėjimas; šalta ir drėgna oda, kurios spalva yra marmurinė arba šviesiai melsva; tachikardija; kvėpavimo sutrikimai; šlapimo kiekio sumažėjimas; yra arba nerimo fazė, arba sąmonės užtemimas, tada kolapsui būdingas stiprus silpnumas, odos ir gleivinių blyškumas, šaltos galūnės ir, žinoma, kraujospūdžio sumažėjimas.

Padidėjusio mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastys:

1. Sunkių infekcinių ligų (maras, raupai) išnykimas.
2. Vidutinės gyvenimo trukmės padidėjimas.
3. Didelis gyvenimo tempas, urbanizacija.
4. Atjauninimo patologija – žmonės miršta pačiame jėgų žydėjime.

Absoliutaus širdies ir kraujagyslių patologijos padidėjimo priežastys:

1) Keičiasi žmogaus gyvenimo būdas – atsirado rizikos veiksnių – neigiamos aplinkybės. prisideda prie širdies ir kraujagyslių ligų padaugėjimo.

1. Socialinė kultūrinė:

1. psichoemocinis veiksnys (psichinis nuovargis ir pervargimas - netinkamas kūno prisitaikymas).
2. hipodinamija (hipokinezija).
3. kaloringų maisto produktų vartojimas – medžiagų apykaitos procesų pokyčiai, nutukimas.
4. didelio kiekio druskos vartojimas.
5. rūkymas - vainikinių arterijų ligos tikimybė yra 70% didesnė, kraujagyslių pokyčiai.
6. piktnaudžiavimas alkoholiu.

Vidiniai veiksniai:

1. paveldimas polinkis pagal dominuojantį tipą (šeiminė hipercholesterolemija).
2. individo psichologinės sandaros ypatumai (nespecifinio pasipriešinimo, organizmo adaptacinių gebėjimų sumažėjimas).
3. endokrininės sistemos sutrikimai (cukrinis diabetas, hipo- ir hipertiroidizmas).

Kraujotakos nepakankamumas – disbalansas (neatitikimas) tarp organo deguonies, maistinių medžiagų poreikio ir šių medžiagų tiekimo su krauju.

1. Bendras regioninis
2. Ūminis lėtinis
3. Širdies ir kraujagyslių

sumaišytas

Širdies nepakankamumas (ŠN) yra paskutinė visų širdies ligų stadija.

ŠN yra patologinė būklė, kurią sukelia širdies nesugebėjimas aprūpinti organus ir audinius pakankamu kraujo tiekimu.

OSN gali vystytis su:

• užkrečiamos ligos
• plaučių embolija
• kraujavimas perikardo ertmėje
• gali būti kardiogeninis šokas.

CHF išsivysto, kai:

• aterosklerozė
• širdies defektai
• hipertenzija
• koronarinis nepakankamumas

3 pagrindinės ŠN (širdies nepakankamumo) formos (patofiziologiniai variantai):

1. Miokardas(mainos, nepakankamumas nuo pažeidimo) - formuojasi - vystosi pažeidžiant miokardą (intoksikacija, infekcija - difterinis miokarditas, aterosklerozė, beriberi, koronarinis nepakankamumas).

• Metabolinių procesų pažeidimas.
• Sumažėjusi energijos gamyba
• Sumažėjęs kontraktiliškumas
• Sumažėjęs širdies darbas
• Jis vystosi esant širdies hipofunkcijai. Jis gali išsivystyti esant normaliam arba sumažėjusiam širdies krūviui.

2. Nepakankamumas nuo perkrovos:

a) slėgis (su sisteminės kraujotakos hipertenzija)

b) Kraujo tūris (su širdies ydomis)

Jis vystosi esant širdies hiperfunkcijai.

3. Mišri forma- perkrovos ir pažeidimo derinys (reumatinis pankarditas, anemija, avitaminozė).

Bendros intrakardinės hemodinamikos ypatybės sergant visų formų širdies nepakankamumu:

1. Liekamojo sistolinio kraujo tūrio padidėjimas (dėl nepilnos sistolės dėl miokardo pažeidimo arba dėl padidėjusio pasipriešinimo aortoje, per didelės kraujotakos esant vožtuvų nepakankamumui).

2. Padidėja diagnostinis slėgis skilvelyje, dėl to padidėja diastolės raumenų skaidulos tempimo laipsnis.

3. Širdies išsiplėtimas

• tonogeninis išsiplėtimas - vėlesnio širdies susitraukimo padidėjimas dėl padidėjusio raumenų skaidulų tempimo (adaptacija)
• miogeninė filtracija - širdies susitraukimo sumažėjimas.

4. Sumažėjęs minutinis kraujo tūris, padidėjęs arterio-veninis deguonies skirtumas. Esant kai kurioms nepakankamumo formoms (su perkrovomis), minutės apimtis gali net padidėti.

5. Padidėja slėgis tose širdies dalyse, iš kurių kraujas patenka į pirminį pažeistą skilvelį:

esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, padidėja spaudimas kairiajame prieširdyje, plaučių venose.

a) padidėjus slėgiui skilvelyje diastolėje sumažėja nutekėjimas iš prieširdžio

b) atrioventrikulinės koaguliacijos tempimas ir santykinis vožtuvo nepakankamumas dėl skilvelio išsiplėtimo, sistolės metu prieširdžiuose atsiranda kraujo atpylimas, dėl kurio padidėja prieširdžių slėgis.

Kūne atliekami kompensaciniai mechanizmai:

1. Intrakardiniai kompensavimo mechanizmai:

1) Skubiai:

1. Heterogeninis mechanizmas (dėl miokardo savybių) įsijungia perkraunant kraujo tūrį (pagal Frank-Starling dėsnį) - tiesinis ryšys tarp raumenų skaidulos tempimo laipsnio ir susitraukimo jėgos pastoviai. tampa nelinijinis (didėjant tempimui raumuo labiau nesusitraukia).

2. Homeometrinis mechanizmas su ištekėjimo pasipriešinimo padidėjimu. Susitraukimo metu padidėja miokardo įtampa.Raumenų reiškinys yra tas, kad kiekvienas paskesnis susitraukimas yra stipresnis nei ankstesnis.

Naudingiausias yra heterometrinis mechanizmas – sunaudojama mažiau O 2, sunaudojama mažiau energijos.

Taikant homeometrinį mechanizmą, sutrumpėja diastolės laikotarpis – miokardo atsigavimo laikotarpis.

Įtraukiama intrakardinė nervų sistema.

2) Ilgalaikis mechanizmas:

Širdies kompensacinė hipertrofija.

Esant fiziologinei hiperfunkcijai, širdies raumenų masė didėja lygiagrečiai su skeleto raumenų raumenų masės padidėjimu.

Esant kompensacinei širdies hipertrofijai, miokardo masė didėja nepriklausomai nuo raumenų masės augimo.

Širdies kompensacinė hiperfunkcija (CHF) vystosi keliais etapais:

1. Avarinė stadija- trumpalaikės, patologinės reakcijos vyrauja prieš kompensacines.

Kliniškai – ūminis širdies nepakankamumas

Mobilizuojami miokardo rezervai.

Hiperfunkcija užtikrinama padidėjus kiekvieno miokardo vieneto funkcijos kiekiui. Padidėja struktūrų funkcionavimo intensyvumas (IFS). Tai reiškia, kad suaktyvinamas miokardocitų genetinis aparatas, suaktyvinama baltymų ir nukleorūgščių sintezė.

Auga miofibrilių, mitochondrijų masė

Suaktyvinama energijos gamyba

Padidėjęs deguonies suvartojimas

Suaktyvėja oksidaciniai procesai

Suaktyvinama anaerobinė ATP resintezė

Aktyvuojama anaerobinė ATP sintezė

Visa tai yra struktūrinis miokardo hipertrofijos pagrindas.

2. Užbaigtos hipertrofijos ir santykinai išsaugotos hiperfunkcijos stadija.

Visą kompensaciją

Patologinių pokyčių miokarde išnykimas

Kliniškai – hemodinamikos normalizavimas.

Padidėjusi miokardo funkcija paskirstoma visiems hipertrofuoto miokardo funkciniams vienetams.

FSI normalizuojasi

Normalizuojasi genetinio aparato veikla, baltymų ir NK sintezė, aprūpinimas energija, deguonies suvartojimas.

Šiame etape vyrauja kompensacinės reakcijos.

3. Laipsniško išsekimo ir progresuojančios kardiosklerozės stadija.

Vyrauja patologiniai pokyčiai:

• distrofija
• medžiagų apykaitos sutrikimas
• raumenų skaidulų mirtis
• jungiamojo audinio pakeitimas
• reguliacijos sutrikimas

Kliniškai: širdies nepakankamumas ir kraujotakos nepakankamumas

FSI mažėja

Genetinis aparatas yra išeikvotas

Slopinama baltymų ir NK sintezė

Sumažėja miofibrilių, mitochondrijų masė

Mažėja mitochondrijų fermentų aktyvumas, mažėja O 2 suvartojimas.

Dėvėjimo kompleksas: vakuolizacija, riebalinė degeneracija, kardiosklerozė.

Širdies hipertrofija atsiranda dėl nesubalansuoto augimo:

1. Širdies reguliavimo pažeidimas:

simpatinių nervų skaidulų skaičius auga lėčiau nei auga miokardo masė.

2. Kapiliarų augimas atsilieka nuo raumenų masės augimo – pažeidžiamas miokardo aprūpinimas kraujagyslėmis.

3. Ląstelių lygiu:

1) Ląstelės tūris padidėja daugiau nei paviršius:

slopinamas: ląstelių mityba, Na + -K + siurbliai, deguonies difuzija.

2) Ląstelės tūris didėja dėl citoplazmos - branduolio masė atsilieka:

mažėja ląstelės aprūpinimas matricine medžiaga – mažėja plastinis ląstelės aprūpinimas.

3) Mitochondrijų masė atsilieka nuo miokardo masės augimo.

Sutrinka ląstelės energijos tiekimas.

4. Molekuliniu lygmeniu:

sumažėja miozino ATPazės aktyvumas ir jų gebėjimas panaudoti ATP energiją.

CGS apsaugo nuo ūminio širdies nepakankamumo, tačiau nesubalansuotas augimas prisideda prie lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymo.

BENDROSIOS HEMODINAMIKOS POKYČIAI

1. Pulso padidėjimas – refleksiškai dirginant tuščiosios venos burnos receptorius (Breinbridge refleksas) – minutės apimties padidėjimas iki tam tikros ribos. Tačiau diastolė sutrumpėja (poilsio ir miokardo atsigavimo laikotarpis).

2. BCC padidėjimas:

• kraujo išleidimas iš sandėlio
• padidėjusi eritropoezė

Kartu su kraujotakos pagreitėjimu (kompensacinė reakcija).

Bet didelis BCC – padidėjęs širdies krūvis ir kraujotaka sulėtėja 2–4 ​​kartus – minutės apimties sumažėjimas dėl sumažėjusio veninio grįžimo į širdį. Vystosi kraujotakos hipoksija. Padidina audinių sunaudojimą deguonies (60-70% o“ sugeria audiniai). Kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, mažėja rezervinis šarmingumas – acidozė.

3. Padidėjęs veninis spaudimas.

perkrovos reiškiniai. Kaklo venų patinimas. Jei veninis slėgis didesnis nei 15-20 mm Hg. Art. - ankstyvo širdies nepakankamumo požymis.

4. Krinta kraujospūdis. Esant ūminiam širdies nepakankamumui, sumažėja kraujospūdis ir sumažėja kraujospūdis.

5. Dusulys. Rūgštus maistas veikia kvėpavimo centrą.

Iš pradžių padidėja plaučių ventiliacija. Tada užsikimšimas plaučiuose. Sumažėja ventiliacija, kraujyje kaupiasi nepilnai oksiduoti produktai. Dusulys nesukelia kompensacijos.

a) kairiojo skilvelio nepakankamumas:

širdies astma – cianozė, rausvi skrepliai, gali virsti plaučių edema (šlapi karkalai, burbuliuojantis kvėpavimas, silpnas greitas pulsas, jėgų netekimas, šaltas prakaitas). Priežastis yra ūmus kairiojo skilvelio silpnumas.

• stazinis bronchitas
• stazinė pneumonija
• plaučių kraujavimas

b) dešiniojo skilvelio nepakankamumas:

stagnacija dideliame apskritime, kepenyse, vartų venoje, žarnyno kraujagyslėse, blužnyje, inkstuose, apatinėse galūnėse (edema), ertmių lašėjimas.

Hipovolemija - hipofizės-antinksčių sistema - natrio ir vandens susilaikymas.

Smegenų kraujotakos sutrikimai.

Psichiniai sutrikimai.

širdies kacheksija.

CHF PROCESAI 3 ETAPAIS:

1 etapas – pradinis

Ramybės metu hemodinamikos sutrikimų nėra.

Fizinio krūvio metu – dusulys, tachikardija, nuovargis.

2 etapas – kompensuojamas

Stagnacijos požymiai dideliuose ir mažuose kraujotakos ratuose.

Sutrinka organų veikla.

2 B - ryškūs hemodinamikos, vandens-elektrolitų apykaitos, funkcijų sutrikimai ramybėje.

Kompensaciniai mechanizmai veikia.

3 etapas - distrofinis, galutinis.

Kompensacinių mechanizmų sutrikimas.

Kompensacijos reiškinys:

• hemodinamikos sutrikimas
• medžiagų apykaitos liga
• visų funkcijų pažeidimas
• negrįžtami morfologiniai organų pokyčiai
• širdies kacheksija

3 etapas – papildomos kompensacijos etapas – visų rezervų sutelkimas nepajėgus užtikrinti gyvybės palaikymo

MIOKARDO FORMA ŠIRDIES NUTRAUKIMAS 1994 03 14

1. koronarinis nepakankamumas
2. Toksinių veiksnių poveikis miokardui.
3. Infekcinių veiksnių veikimas.
4. Endokrininės sistemos pažeidimas (mineralų, baltymų, vitaminų apykaitos pažeidimas).
5. hipoksinės sąlygos.
6. autoimuniniai procesai.

IŠL (koronarinis nepakankamumas, degeneracinė širdies liga) – tai būklė, kai atsiranda neatitikimas tarp miokardo poreikio ir jo aprūpinimo energija bei plastikiniais substratais (pirmiausia deguonimi).

Miokardo hipoksijos priežastys:

1. Koronarinis nepakankamumas

2. Medžiagų apykaitos sutrikimai – nekoronarinė nekrozė:

medžiagų apykaitos sutrikimai:

• elektrolitų
• hormonai

imuniteto pažeidimas

infekcijos

IHD klasifikacija:

1. Krūtinės angina:

• stabilus (ramybės būsenoje)
• nestabilus:

pirmą kartą pasirodė

progresyvus (įtemptas)

2. Miokardo infarktas.

Klinikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija:

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas).

2. Krūtinės angina:

a) įtampa:

• pirmą kartą pasirodė
• stabilus
• progresyvus

b) spontaninė krūtinės angina (ypatinga)

3. Miokardo infarktas:

• makrofokalinis
• mažas židinys

4. Poinfarktinė kardiosklerozė.

5. Širdies ritmo sutrikimai.

6. Širdies nepakankamumas.

Su srautu:

• su aštriu kursu
• su lėtinėmis
• latentinė forma (besimptomė)

Anatominės ir fiziologinės širdies ypatybės:

10 kartų didesnė saugumo riba (150–180 gyvenimo metų) širdyje

už 1 raumenų skaidulą – 1 kapiliaras

per 1 mm 2 - 5500 kapiliarų

ramybės būsenoje veikia 700-1100 kapiliarų, likusieji neveikia.

Širdis iš ramybės būsenos kraujo išgauna 75 % deguonies, o tik 25 % atsargų.

Padidinti deguonies tiekimą galima tik paspartinus vainikinių arterijų kraujotaką.

Koronarinė kraujotaka fizinio krūvio metu padidėja 3-4 kartus.

Kraujo apytakos centralizavimas – visi organai atiduoda kraują širdžiai.

Sergant sistole, pablogėja vainikinių arterijų kraujotaka, sergant diastole pagerėja.

Tachikardija sumažina širdies poilsio laiką.

Širdies anastomozių funkciniu požiūriu visiškai nepakanka:

tarp vainikinių kraujagyslių ir širdies ertmių

Anastomozės įtrauktos į darbą ilgą laiką.

Treniruočių veiksnys yra fizinis aktyvumas.

Etiologija:

1. IŠL priežastys:

1. Koronarinė:

• vainikinių arterijų aterosklerozė
• hipertoninė liga
• mazginis periarteritas
• uždegiminis ir alerginis vaskulitas
• reumatas
• naikinanti endarteriozę

2. Nekoronarinis:

• spazmas, atsirandantis dėl alkoholio, nikotino, psichoemocinio streso, fizinio aktyvumo.

Koronarinis nepakankamumas ir vainikinių arterijų liga pagal vystymosi mechanizmą:

1. Absoliutus- Sumažėjęs tekėjimas į širdį per vainikines kraujagysles.

2. Giminaitis- kai per kraujagysles tiekiamas normalus ar net padidėjęs kraujo kiekis, tačiau tai nepatenkina miokardo poreikių padidėjusios jo apkrovos sąlygomis.

su: a) dvišale pneumonija (dešiniojo skilvelio nepakankamumu)

b) lėtinė emfizema

c) hipertenzinės krizės

d) su širdies ydomis – raumenų masė padidėja, bet ne kraujagyslių tinklas.

2. Sąlygos, palankios vainikinių arterijų ligai vystytis:

• Fizinis ir psichinis stresas
• infekcijos
• operacijos
• sužalojimas
• besaikis valgymas
• šalta; oro faktoriai.

Ne koronarinės priežastys:

• elektrolitų sutrikimas
• apsvaigimas
• endokrininiai sutrikimai
• hipoksinės būklės (kraujo netekimas)

autoimuniniai procesai.

IHD patogenezė:

1. Koronarinis (kraujagyslių) mechanizmas – organiniai pokyčiai vainikinėse kraujagyslėse.

2. Miokardiogeninis mechanizmas – neuroendokrininiai sutrikimai, reguliacija ir medžiagų apykaita širdyje. pirminis pažeidimas ICR lygmeniu.

3. Mišrus mechanizmas.

Kraujo tėkmės nutraukimas

Sumažinti 75% ar daugiau

Išeminis sindromas:

energijos deficitas

nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų, gijinių medžiagų kaupimasis sukelia skausmą širdyje.

Simpatinės nervų sistemos sužadinimas ir streso hormonų: katecholaminų ir gliukokortikoidų išsiskyrimas.

Kaip rezultatas:

• hipoksija
• lipidų peroksidacijos aktyvinimas ląstelių ir tarpląstelinių struktūrų membranose
• lizosomų hidrolazių išsiskyrimas
• kardiomiocitų kontraktūros
• kardiomiocitų nekrozė

Atsiranda nedideli nekrozės židiniai – juos pakeičia jungiamasis audinys (jei išemija trumpesnė nei 30 min.).

Lipidų peroksidacijos suaktyvėjimas jungiamajame audinyje (jei išemija yra daugiau nei 30 minučių), lizosomų išsiskyrimas į tarpląstelinę erdvę - vainikinių kraujagyslių užsikimšimas - miokardo infarktas.

• miokardo nekrozės vieta atsiranda dėl kraujotakos nutraukimo arba jo suvartojimo, kurio nepakanka miokardo poreikiams.

Infarkto vietoje:

• mitochondrijos išsipučia ir suyra
• branduoliai išsipučia, branduolių piknozė.

skersiniai dryžiai išnyksta

glikogeno, K+ praradimas

ląstelės miršta

infarkto vietoje makrofagai sudaro jungiamąjį audinį.

1. Išeminis sindromas

2. Skausmo sindromas

3. Poišeminės reperfuzijos sindromas – vainikinių kraujagyslių kraujotakos atstatymas anksčiau išeminėje srityje. Jis vystosi dėl:

1. Kraujo tekėjimas per užstatus
2. Retrogradinis kraujo tekėjimas per venules
3. Anksčiau spazminių vainikinių arteriolių išsiplėtimas
4. Susidariusių elementų trombolizė arba dezagregacija.

1. Miokardo atkūrimas (organinė nekrozė).

2. Papildomas miokardo pažeidimas – padidėja miokardo heterogeniškumas:

• skirtingas kraujo tiekimas
• Skirtinga deguonies įtampa
• skirtinga jonų koncentracija

Biocheminės smūginės bangos poveikis:

Hiperoksija, lipidų peroksidacija, padidėja fosfolipazių aktyvumas, iš kardiomiocitų išsiskiria fermentai ir makromolekulės.

Jei išemija trunka iki 20 minučių, reperfuzijos sindromas gali sukelti paroksizminę tachikardiją ir širdies virpėjimą.

40-60 min - ekstrasistolija, struktūriniai pakitimai

60-120 min - aritmija, susitraukimo sumažėjimas, hemodinamikos sutrikimai ir kardiomiocitų mirtis.

EKG: ST intervalo pakilimas

milžiniška T banga

QRS deformacija

Fermentai palieka nekrozės zoną, padaugėja kraujo:

AST mažesniu mastu ALT

CPK (kreatino fosfokinazė)

mioglobinas

LDH (laktato dehidrogenazė)

Nekrotinių baltymų rezorbcija:

• karščiavimas
• leukocitozė
• ESR pagreitis

Jautrinimas – poinfarktinis sindromas

Miokardo infarkto komplikacijos:

1. Kardiogeninis šokas – dėl kairiojo išstūmimo susitraukimo silpnumo ir sumažėjusio gyvybiškai svarbių organų (smegenų) aprūpinimo krauju.

2. Skilvelių virpėjimas (33 % Purkinje ląstelių ir netikrų sausgyslių skaidulų pažeidimas:

• sarkoplazminio tinklo vakuolizacija
• glikogeno skilimas
• įdėtųjų diskų sunaikinimas
• ląstelių susitraukimas
• sumažėjęs sarkolemos pralaidumas

Miokardiogeninis mechanizmas:

Nervinio streso priežastys: bioritmų ir širdies ritmų neatitikimas.

Meyersonas, vadovaudamasis emocinio skausmo streso modeliu, sukūrė streso pažeistos širdies pažeidimo patogenezę.

smegenų centrų sužadinimas (streso hormonų – gliukokortikoidų ir katecholaminų – išsiskyrimas)

poveikis ląstelių receptoriams, lipidų peroksidacijos aktyvinimas tarpląstelinių struktūrų membranose (lizosomos, sarkoplazminis tinklas)

lizosomų fermentų išsiskyrimas (fosfolipazių ir proteazių aktyvinimas)

Ca 2+ judėjimo pažeidimas ir yra:

a) miofibrilių kontraktūros

b) proteazių ir fosfolipazių aktyvinimas

c) mitochondrijų disfunkcija

nekrozės židiniai ir apskritai sutrikusi širdies veikla

Endokrininė sistema.

Elektrolitų apykaitos pažeidimas.

Eksperimentinis modelis:

Žiurkėms antinksčių hormonai ir dieta, kurioje gausu natrio, sukelia širdies nekrozę.

Itsenko-Cushingo liga: AKTH ir gliuko- bei mineralkortikoidų hiperprodukcija - kardiomiopatija su hialinoze.

Diabetas:

Riebalų mobilizacija iš depo – aterosklerozė – medžiagų apykaitos sutrikimai, mikroangiopatija – miokardo infarktas (ypač neskausmingos formos).

Hipertiroidizmas – oksidacijos ir fosforilinimo atsijungimas – energijos trūkumas – glikolizės suaktyvėjimas, sumažėjusi glikogeno ir baltymų sintezė, padidėjęs baltymų skaidymas, sumažėjęs ATP ir kreatinino kiekis; santykinis koronarinis nepakankamumas.

Cheminiai veiksniai, užkertantys kelią stresui:

1. Medžiagos (GABA), turinčios centrinį slopinamąjį poveikį.
2. Medžiagos, blokuojančios katecholamino receptorius (inderalas).
3. Antioksidantai: tokoferolis, indolas, oksipiridinas.
4. Proteolitinių fermentų inhibitoriai: trazilolis
5. Kalcio judėjimo per ląstelių išorinę membraną inhibitoriai (verapamilis).

Hipotireozė – sumažėjęs miokardo aprūpinimas krauju, baltymų sintezė, natrio kiekis.

Kenksmingos medžiagos rūkant:

CO: susidaro karboksihemoglobinas (nuo 7 iki 10%)

• simpatikotropinės medžiagos
• prisideda prie aterosklerozės vystymosi
• padidina trombocitų agregaciją

Alkoholis sukelia sutrikimus:

1) Alkoholinė hipertenzija dėl to, kad etanolis turi įtakos kraujagyslių tonuso reguliavimui.

2) Alkoholinė kardiomiopatija- etanolis veikia mikrocirkuliaciją, miokardo metabolizmą, sukelia distrofinius miokardo pokyčius.

Širdies nepakankamumo mechanizmas:

Energijos gamybos ir panaudojimo sistemos galios sumažėjimas sukelia širdies susitraukimo slopinimą.

1. Krebso ciklo laisvosios energijos susidarymo mažinimas aerobinės oksidacijos metu:

• kraujo tėkmės per vainikines kraujagysles trūkumas
• kokarboksilazės (B 1), dalyvaujančios Krebso cikle, trūkumas
• substratų, iš kurių susidaro energija, naudojimo pažeidimas (gliukozė)

2. ATP susidarymo mažinimas (su tirotoksikoze).

3. Miofibrilių gebėjimo absorbuoti ATP praradimas:

su širdies ydomis – pakinta miofibrilių fizikinės ir cheminės savybės

esant Ca 2+ siurblių pažeidimui (Ca neaktyvina ATP-azės)

4. Aktyvių ir neaktyvių skaidulų buvimas esant masinei širdies nekrozei – susitraukiamumo sumažėjimas.

ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS PATOFIZIOLOGIJA

Širdies nepakankamumas.

Širdies nepakankamumas išsivysto, kai atsiranda neatitikimas tarp širdžiai tenkančios apkrovos ir jos darbingumo, kurį lemia į širdį pritekančio kraujo kiekis ir atsparumas kraujo išstūmimui aortoje ir plaučių kamiene. Nuo širdies nepakankamumo sąlygiškai išskiriamas kraujagyslių nepakankamumas, antruoju – pirmiausia sumažėja kraujotaka į širdį (šokas, alpimas). Abiem atvejais atsiranda kraujotakos nepakankamumas, tai yra nesugebėjimas aprūpinti organizmą pakankamu kiekiu kraujo ramybės ir fiziologinio streso metu.

Jis gali būti ūmus, lėtinis, latentinis, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu ir akivaizdus, ​​turintis hemodinamikos, vidaus organų funkcijos, medžiagų apykaitos sutrikimų, staigią negalią. Širdies nepakankamumas pirmiausia siejamas su sutrikusia miokardo funkcija. Tai gali atsirasti dėl:

1) miokardo perkrova, kai jam keliami per dideli reikalavimai (širdies ydos, hipertenzija, per didelis fizinis aktyvumas). Su įgimtais apsigimimais ŠN dažniausiai stebimas pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius.

2) miokardo pažeidimas (endokarditas, intoksikacija, vainikinės kraujotakos sutrikimai ir kt.). Esant tokioms sąlygoms, nepakankamumas išsivysto esant normaliam arba sumažėjusiam širdies krūviui.

3) mechaninis diastolės apribojimas (efuzinis pleuritas, perikarditas).

4) šių veiksnių derinys.

Širdies nepakankamumas gali sukelti kraujotakos dekompensaciją ramybės ar fizinio krūvio metu, kuri pasireiškia:

1) susitraukimo jėgos ir greičio, širdies jėgos ir atsipalaidavimo greičio sumažėjimas. Dėl to atsiranda subrangos būsena ir diastolinio užpildymo nepakankamumas.

2) staigus smūgio tūrio sumažėjimas, padidėjus liekamajam tūriui ir galutiniam diastoliniam tūriui bei galutiniam diastoliniam slėgiui dėl perpildymo, ty miogeninio išsiplėtimo.

3) minutės tūrio sumažėjimas didėjant arterioveninio deguonies skirtumui.

Visų pirma, šis simptomas nustatomas atliekant funkcinius streso testus.

Kartais širdies nepakankamumas išsivysto esant normaliam minučių tūriui, o tai paaiškinama cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimu dėl skysčių susilaikymo organizme, tačiau arterioveninio deguonies skirtumas didėja ir šiuo atveju, nes. hipertrofuotas miokardas sunaudoja daugiau deguonies, dirba daugiau. Kraujo stagnacija plaučių cirkuliacijoje padidina kraujo standumą ir taip padidina deguonies suvartojimą.

4) slėgio padidėjimas tose kraujotakos dalyse, iš kurių kraujas patenka į nepakankamą širdies pusę, tai yra, plaučių venose, kai yra kairiosios širdies nepakankamumas, ir tuščiojoje venoje, kai yra dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Padidėjęs prieširdžių slėgis sukelia tachikardiją. Ankstyvosiose stadijose jis pasireiškia tik fizinio krūvio metu ir pulsas normalizuojasi ne anksčiau kaip po 10 minučių po fizinio krūvio nutraukimo. Progresuojant širdies nepakankamumui, ramybės būsenoje stebima tachikardija.

5) kraujo tėkmės greičio sumažėjimas.

Be šių požymių, taip pat yra tokie dekompensacijos simptomai kaip cianozė, dusulys, edema ir tt Svarbu pabrėžti, kad širdies nepakankamumo vystymąsi lydi širdies aritmijų atsiradimas, o tai labai paveikia eigą ir prognozė. Hemodinamikos pokyčių sunkumas ir širdies nepakankamumo simptomų pasireiškimas labai priklauso nuo to, kuri širdies dalis yra daugiausia pažeista.

Trūkimo patogenezės ypatybės
kraujotaka pagal kairiojo skilvelio tipą.

Silpnėjant kairiajai širdies pusei, didėja mažojo apskritimo aprūpinimas krauju, padidėja spaudimas kairiajame prieširdyje ir plaučių venose, kapiliaruose, arterijose. Tai sukelia sunkų kankinantį dusulį, hemoptizę ir plaučių edemą. Šie reiškiniai didėja didėjant veniniam grįžimui į dešinę širdį (raumenų apkrovos, emocinio streso, horizontalios kūno padėties metu). Tam tikru etapu daugelis pacientų įjungia Kitajevo refleksą, dėl plaučių arteriolių spazmo padidėja plaučių periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (50 ar net 500 kartų). Užsitęsusi spazminė mažųjų arterijų būklė sukelia jų sklerozę, todėl kraujo tekėjimo kelyje susidaro antrasis barjeras (pirmasis barjeras yra defektas). Šis barjeras sumažina plaučių edemos išsivystymo riziką, tačiau sukelia ir neigiamų pasekmių: 1) didėjant spazmui ir sklerozei, sumažėja kraujo MO; 2) padidėjęs kraujo tėkmės šuntavimas aplink kapiliarus, dėl kurio padidėja hipoksemija; 3) padidėjęs dešiniojo skilvelio apkrovimas sukelia jo koncentrinę hipertrofiją, o vėliau ir dešinės širdies nepakankamumą. Nuo dešiniojo skilvelio nepakankamumo atsiradimo mažasis ratas yra sunaikintas. Spūstis persikelia į didelio rato venas, pacientas jaučia subjektyvų palengvėjimą.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, sustingsta kraujas ir padidėja kraujo tiekimas į veninę sisteminės kraujotakos dalį, sumažėja įtekėjimas į kairę širdies pusę.

Sumažėjus širdies tūriui, efektyvi arterinė kraujotaka sumažėja visuose organuose, įskaitant inkstus. Suaktyvėjus RAS (renino-aldosterono sistemai) susilaiko natrio chloridas ir vanduo bei prarandami kalio jonai, kurie

nepalankus miokardui. Dėl arterijų hipovolemijos ir minutinio tūrio sumažėjimo padidėja didžiojo apskritimo arterijų tonusas, o sulaikytas skystis juda į didžiojo apskritimo venas - padidėja veninis slėgis, padidėja kepenys, atsiranda edema ir cianozė. Dėl hipoksijos ir kraujo stagnacijos išsivysto kepenų cirozė, išsivysto ascitas, progresuoja vidaus organų distrofija.

Visiškai izoliuoto dešiniojo skilvelio nepakankamumo nėra, nes kenčia ir kairysis skilvelis. Reaguojant į MO sumažėjimą, vyksta ilgalaikis nenutrūkstamas šios širdies dalies simpatinis stimuliavimas, o tai, pablogėjus vainikinei kraujotakai, prisideda prie pagreitėjusio miokardo susidėvėjimo.

Antra, dėl kalio jonų praradimo sumažėja širdies susitraukimų stiprumas.

Trečia, sumažėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka ir, kaip taisyklė, pablogėja kraujo tiekimas į hipertrofuotą kairiąją širdį.

Miokardo hipoksija

Hipoksija gali būti 4 tipų: kvėpavimo, kraujo, histotoksinės, hemodinaminės. Kadangi miokardas net ramybės būsenoje ištraukia 75% įeinančio kraujo, o griaučių raumenyse – 20% jame esančio O 2, vienintelis būdas patenkinti padidėjusį širdies poreikį O 2 yra padidinti koronarinė kraujotaka. Dėl to širdis, kaip joks kitas organas, priklauso nuo kraujagyslių būklės, vainikinių arterijų kraujotakos reguliavimo mechanizmų ir nuo vainikinių arterijų gebėjimo tinkamai reaguoti į krūvio pokyčius. Todėl miokardo hipoksijos išsivystymas dažniausiai siejamas su kraujotakos hipoksijos ir ypač miokardo išemijos išsivystymu. Būtent ji serga koronarine širdies liga (CHD). Reikėtų nepamiršti, kad koronarinė širdies liga yra kolektyvinė sąvoka, jungianti skirtingus sindromus ir nosologinius vienetus. Klinikoje pastebimi tokie tipiški vainikinių arterijų ligos pasireiškimai kaip krūtinės angina, aritmijos, miokardo infarktas, dėl kurio staiga, t.y. per valandą nuo priepuolio pradžios daugiau nei pusė sergančiųjų vainikinių arterijų liga miršta, be to, dėl to išsivysto širdies nepakankamumas dėl kardiosklerozės. IŠL patogenezės esmė yra disbalansas tarp širdies raumens O 2 poreikio ir jo tiekimo su krauju. Šis neatitikimas gali atsirasti dėl: pirma, padidėjusio miokardo O 2 poreikio; antra, sumažinti kraujo tekėjimą per vainikines arterijas; trečia, su šių veiksnių deriniu.

Pagrindinis (pagal dažnį) yra kraujotakos sumažėjimas dėl stenozuojančių aterosklerozinių širdies vainikinių arterijų pažeidimų (95%), tačiau pasitaiko atvejų, kai mirusiam nuo miokardo infarkto organinio sumažėjimo nepasireiškia. kraujagyslių spindyje. Tokia situacija pasitaiko 5% mirusiųjų nuo miokardo infarkto, o 10% žmonių, sergančių vainikinių arterijų liga, sergant krūtinės angina, vainikinės arterijos angiografiškai nepakeistos. Šiuo atveju jie kalba apie funkcinės kilmės miokardo hipoksiją. Hipoksijos vystymąsi gali sukelti:

1. Nekompensuotai padidėjus miokardo deguonies poreikiui.

Tai gali įvykti pirmiausia dėl katecholaminų veikimo širdies srityje. Gyvūnams skiriant epinefrino, noradrenalino arba stimuliuojant simpatinius nervus, galima gauti nekrozę miokarde. Kita vertus, katecholaminai padidina miokardo aprūpinimą krauju, sukeldami vainikinių arterijų išsiplėtimą, o tai palengvina medžiagų apykaitos produktų, ypač adenozino, turinčio stiprų kraujagysles plečiantį poveikį, kaupimasis, o tai palengvina padidėjęs slėgis aorta ir MO padidėjimas, o kita vertus, jie, t.y. katecholaminai padidina miokardo deguonies poreikį. Taigi eksperimento metu buvo nustatyta, kad dėl simpatinių širdies nervų sudirginimo deguonies suvartojimas padidėja 100%, o vainikinių kraujagyslių kraujotaka tik 37%. Miokardo deguonies poreikio padidėjimas veikiant katecholaminams yra susijęs su:

1) turintis tiesioginį energetinį-tropinį poveikį miokardui. Tai realizuojama sužadinant beta-1-AR kardiomiocitus ir atidarant kalcio kanalus.

2) CA sukelia periferinių arteriolių susiaurėjimą ir padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, o tai žymiai padidina miokardo apkrovą.

3) atsiranda tachikardija, kuri riboja galimybę padidinti kraujotaką sunkiai dirbančioje širdyje. (sutrumpinta diastolė).

4) dėl ląstelių membranų pažeidimo. Katechaminai aktyvina lipazes, ypač fosfolipazę A 2, kuri pažeidžia mitochondrijų ir SR membranas ir skatina kalcio jonų išsiskyrimą į mioplazmą, o tai dar labiau pažeidžia ląstelių organelius (žr. skyrių „Ląstelių pažeidimas“). Pažeidimo židinyje leukocitai užsitęsia ir išskiria daug BAS (biologiškai aktyvių medžiagų). Yra užblokuota mikrocirkuliacijos lova, daugiausia dėl neutrofilų. Žmonėms katecholaminų kiekis stresinėse situacijose (intensyvus fizinis krūvis, psichoemocinis stresas, traumos, skausmas) smarkiai padidėja 10-100 kartų, o kai kuriems žmonėms tai lydi krūtinės anginos priepuolis, nesant organinių pakitimų. vainikinėse kraujagyslėse. Esant stresui, patogeninis katecholaminų poveikis gali sustiprėti dėl kortikosteroidų hiperprodukcijos. Mineralokortikoidų išsiskyrimas sukelia Na susilaikymą ir padidina kalio išsiskyrimą. Dėl to padidėja širdies ir kraujagyslių jautrumas katecholaminų veikimui.

Gliukokortikoidai, viena vertus, stabilizuoja membranų atsparumą pažeidimams, kita vertus, žymiai padidina katelolaminų veikimo poveikį, skatina Na susilaikymą. Ilgalaikis Na perteklius ir kalio trūkumas sukelia diseminuotą nekoronarinę miokardo nekrozę. (Druskos K + ir Mg 2+, Ca kanalų blokatoriai gali užkirsti kelią miokardo nekrozei arba sumažinti ją po vainikinių arterijų perrišimo).

Katecholamino pažeidimą širdyje palengvina:

1) reguliaraus fizinio pasirengimo trūkumas, kai tachikardija tampa pagrindiniu kompensacijos veiksniu fizinio aktyvumo metu. Treniruota širdis taupiau vartoja energiją, padidina O 2 transportavimo ir panaudojimo sistemų, membraninių siurblių, antioksidacinių sistemų pajėgumą. Vidutinis fizinis aktyvumas sumažina psichoemocinio streso poveikį, o jei jis lydi stresą arba jį seka, pagreitina katecholaminų skilimą ir slopina kortikoidų sekreciją. Sumažėja sužadinimas, susijęs su emocijomis, nervų centrais (fizinis aktyvumas užgesina „emocijų liepsną“). Stresas paruošia organizmą veiksmui: skrydžiui, kovai, t.y. fizinis veikla. Neaktyvumo sąlygomis jo neigiamas poveikis miokardui ir kraujagyslėms pasireiškia labiau. Saikingas bėgimas ar ėjimas yra geras prevencinis veiksnys.

Antroji sąlyga, prisidedanti prie katecholaminų pažeidimo, yra rūkymas.

Trečia, labai svarbų vaidmenį atlieka konstituciniai asmens bruožai.

Taigi katecholaminai gali pažeisti miokardą, tačiau tik kartu veikiant atitinkamoms sąlygoms.

Kita vertus, reikia atminti, kad pažeidžiant simpatinę širdies inervaciją, apsunkina kompensacinių mechanizmų mobilizavimą, prisideda prie greitesnio širdies susidėvėjimo. Antrasis IŠL patogenezinis veiksnys yra O 2 patekimo į miokardą sumažėjimas. Tai gali būti susiję:

1. Su vainikinių arterijų spazmu. Vainikinių arterijų spazmas gali atsirasti visiškai pailsėjus, dažnai naktį greito miego fazėje, padidėjus vegetacinės nervų sistemos tonusui arba dėl fizinės ar emocinės perkrovos, rūkymo, persivalgymo. Išsamus vainikinių arterijų spazmo tyrimas parodė, kad didžiajai daugumai pacientų jis atsiranda dėl organinių vainikinių kraujagyslių pokyčių. Visų pirma, endotelio pažeidimas sukelia vietinius kraujagyslių sienelių reaktyvumo pokyčius. Įgyvendinant šį poveikį, didelis vaidmuo tenka arachidono rūgšties produktams - prostaciklinui ir tromboksanui A 2. Nepažeistas endotelis gamina prostaglandininį prostacikliną (PGJ 2) – jis turi ryškų antiagregacinį aktyvumą prieš trombocitus ir plečia kraujagysles, t.y. neleidžia vystytis hipoksijai. Pažeidus endotelį, trombocitai prilimpa prie kraujagyslės sienelės, veikiami katecholaminų sintetina tromboksaną A 2, kuris pasižymi ryškiomis vazokonstrikcinėmis savybėmis ir gali sukelti vietinį arterijų spazmą bei trombocitų agregaciją. Trombocitai išskiria faktorių, skatinantį fibroblastų ir lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, jų migraciją į intimą, kuri stebima formuojantis aterosklerozinei plokštelei. Be to, nepakitęs endotelis, veikiamas katecholaminų, gamina vadinamąjį endotelio atsipalaidavimo faktorių (ERF), kuris lokaliai veikia kraujagyslių sienelę ir yra azoto oksidas -NO. Pažeidus endotelį, kuris yra ryškesnis vyresnio amžiaus žmonėms, šio faktoriaus gamyba mažėja, todėl smarkiai sumažėja kraujagyslių jautrumas kraujagysles plečiančių vaistų veikimui, o padidėjus hipoksijai, endotelis gamina endotelino polipeptidą. , kuri turi vazokonstrikcinių savybių. Be to, vietinį vainikinių kraujagyslių spazmą gali sukelti leukocitai (daugiausia neutrofilai), išsilaikę mažose arterijose, išskiriantys lipoksigenazės kelio produktus arachidono rūgščiai virsti – leukotrienais C 4, D 4.

Jei, veikiant spazmui, arterijų spindis sumažėja 75%, tada pacientui pasireiškia krūtinės anginos simptomai. Jei dėl spazmo visiškai užsidaro vainikinės arterijos spindis, tai, priklausomai nuo spazmo trukmės, gali ištikti ramybės krūtinės angina, miokardo infarktas ar staigi mirtis.

2. Sumažėjus kraujotakai dėl širdies arterijų užsikimšimo trombocitų ir leukocitų agregatais, o tai palengvina kraujo reologinių savybių pažeidimas. Agregatų susidarymas sustiprėja veikiant katecholaminams, jų susidarymas gali tapti svarbiu papildomu veiksniu, lemiančiu koronarinės kraujotakos sutrikimus, patogenetiškai susijusius su ateroskleroze. apnašos ir angiospazminės reakcijos. Kraujagyslės sienelės aterosklerozinio pažeidimo vietoje sumažėja EGF ir prostaciklino gamyba. Čia ypač lengvai susidaro trombocitų agregatai su visomis įmanomomis pasekmėmis ir užsidaro užburtas ratas: trombocitų agregatai prisideda prie aterosklerozės, o aterosklerozė – prie trombocitų agregacijos.

3. Širdies aprūpinimas krauju gali sumažėti dėl minutės apimties sumažėjimo dėl ūminio. laivas. nepakankamas, sumažėjęs veninis grįžimas, sumažėjus slėgiui aortoje ir vainikinėse kraujagyslėse. Tai gali būti šokas, kolapsas.

Miokardo hipoksija dėl organinių pažeidimų
vainikinių arterijų.

Pirma, yra atvejų, kai miokardo kraujotaka yra apribota dėl paveldimo vainikinių arterijų vystymosi defekto. Tokiu atveju koronarinės ligos reiškiniai gali pasireikšti vaikystėje. Tačiau svarbiausia priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Ateroskleroziniai pokyčiai prasideda anksti. Lipidinės dėmės ir juostelės randamos net naujagimiams. Antrąjį gyvenimo dešimtmetį aterosklerozinių plokštelių vainikinėse arterijose kiekvienam žmogui po 40 metų randama 55 proc., o po 60 proc. Sparčiausiai aterosklerozė vyrams formuojasi 40-50 metų amžiaus, moterims vėliau. 95% pacientų, sergančių miokardo infarktu, yra aterosklerozinių pokyčių vainikinėse arterijose.

Antra, aterosklerozinė plokštelė neleidžia kraujagyslėms išsiplėsti ir tai visais atvejais, kai padidėja širdies apkrova (fizinis aktyvumas, emocijos ir kt.), prisideda prie hipoksijos.

Trečia, aterosklerozinės plokštelės sumažina šį spindį. Randinis jungiamasis audinys, susidaręs apnašų vietoje, siaurina spindį iki obstrukcinės išemijos. Susiaurėjus daugiau nei 95%, menkiausias aktyvumas sukelia krūtinės anginos priepuolį. Lėtai progresuojant ateroskleroziniam procesui, išemijos gali ir nebūti dėl kolateralių išsivystymo. Jie neturi aterosklerozės. Tačiau kartais vainikinių arterijų užsikimšimas įvyksta akimirksniu, kai aterosklerozinėje plokštelėje atsiranda kraujavimas.

nuorašas

2 ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS PATOFIZIOLOGIJA

3 Širdies ligų patofiziologija Medicinos studentų ir fakulteto bendradarbiavimo projektas Penktasis leidimas Redaktorius Leonard S. Lilly, medicinos profesorius, Brigham and Women s/Faulkner kardiologijos Brigham ir moterų ligoninė Filadelfija Baltimorė Niujorkas Londonas Buenos Airės Honkongas Sidnėjus

4 ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS PATOFIZIOLOGIJA. 4-asis leidimas, pataisytas ir pataisytas 5-ojo leidimo anglų kalba vertimas, redagavo D. M. Aronovas Maskvos BINOM. Žinių laboratorija

5 UDC BBK P20 Vertėjai: Dr. med. mokslai, prof. D. M. Aronovas, biol. mokslai, prof. IV Filippovich P20 Širdies ir kraujagyslių sistemos patofiziologija / red. L. S. Lilly; per. iš anglų kalbos. 4-asis leidimas, red. ir perdirbtas. M.: BINOM. Žinių laboratorija, p. : nesveikas. ISBN Knyga yra klinikinės kardiologijos vadovas šiuolaikinės patofiziologijos požiūriu. Ji apima visas širdies ir kraujagyslių sistemos ligas ir prieinama forma supažindina skaitytoją su aktualiausiais širdies ir kraujagyslių patofiziologijos, diagnostikos, klinikos ir pagrindinio širdies ligų gydymo klausimais. Gerai suvokti plačią ir sudėtingą medžiagą padeda patyrusių gydytojų ir pažengusių studentų parengti originalūs brėžiniai, diagramos, lentelės. Šis penktojo leidimo anglų kalba vertimas yra pataisyta ir gerokai išplėsta ketvirtojo leidimo versija. Knyga skirta tiek studentų ir jaunųjų gydytojų švietimui ir ugdymui, tiek jau pakankamai patirties turinčių gydytojų tobulėjimui ir mokymui. UDC BBK Knygoje pateikiamos aiškios vartojimo indikacijos, vaistų dozės ir kontraindikacijos jiems. Tačiau skaitytojui primygtinai rekomenduojama patikrinti šią informaciją su šių vaistų gamintojų duomenimis. Autoriai, redaktoriai, leidėjai ir platintojai neprisiima atsakomybės už klaidas ar praleidimus ar kitas pasekmes, kilusias naudojant šiame darbe pateiktą informaciją, ir jokiu būdu negarantuoja šiame leidinyje pateiktų rekomendacijų teisingumo. Autoriai, redaktoriai, leidėjai ir platintojai neprisiima atsakomybės už žalą, padarytą asmeniui ar turtui dėl šio leidinio. Mokomasis leidinys ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS PATOFIZIOLOGIJA Vyriausiasis redaktorius N. Sh. Begmurodova Dizainas: I. E. Marev. Menininkas N. A. Novakas Techninis redaktorius E. V. Denyukova. Korektorė E. N. Klitina Kompiuterinis maketavimas: L. V. Katurkina Pasirašė spaudai Formatas /16. Konv. orkaitė l. 59.80. Tiražas 1000 egz. Užsakyti Leidykla „BINOM. Knowledge Laboratory, Maskva, Proezd Aeroport, 3 Telefonas: (499) , ISBN c Išleista susitarus su Lippincott Williams & Wilkins, JAV, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health nedalyvavo verčiant kūrinį. c Vertimas, dizainas. DVINOMINIS. Žinių laboratorija, 2003, 2007, 2010, 2015 m.

6 Turinys Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius

7 6 Turinys Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius Skyrius

8 Antrojo leidimo anglų kalba vertimo redaktoriaus pratarmė -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Antrojo leidimo anglų kalba vertimo redaktoriaus pratarmė,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Pratarmė, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Harvardo medicinos studentai ir fakultetas -., -,.,..,

11 10 Pratarmė,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Projekto dalyvių sudėtis. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Brighamo ir moterų ligoninės širdies ir kraujagyslių skyriaus medicinos profesorius, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Gerbiamasis Hersey medicinos profesorius, Brigham ir moterų ligoninės TIMI tyrimo grupės pirmininkas

15 14 Projekto dalyvių sudėtis, M.D. (David W. Brown, M.D.) Vaikų ligoninės Vaikų kardiologijos skyriaus docentas, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Medicinos profesorius kardiologas, Harvard Vanguard Medical Associates asocijuotas gydytojas, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Medicinos profesorius, Kraujagyslių centro direktorius Simon C. Fireman, širdies ir kraujagyslių medicinos mokslininkas, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Medicinos profesorius, Masačusetso bendrosios ligoninės kardiologijos skyriaus vadovas, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt medicinos profesorius, Brigham ir moterų ligoninės širdies ir kraujagyslių skyriaus vadovas

16 Projekto dalyvių sudėtis 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Medicinos profesorius, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Medicinos docentas Klinikinės kardiologijos direktorius Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Medicinos širdies ir kraujagyslių skyriaus docentas, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Medicinos profesorius, klinikinės širdies elektrofiziologijos programos direktorius, Brigham and Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Anestezijos (farmakologijos) profesorius Skausmo tyrimų centro direktorius Brighamo ir moterų ligoninės Anestezijos departamento tyrimų pirmininko pavaduotojas

17 16 Projekto dalyvių sudėtis., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Medicinos profesorius Direktorius, Specializuotas hipertenzijos tyrimų centras direktorius, klinikinių tyrimų centras Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Medicinos direktoriaus docentas, Masačusetso bendrosios ligoninės Širdies kateterizavimo laboratorija. M.D., mokslų daktaras (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. ir Virginia W. Cabot Sveikatos mokslų ir technologijų profesorius Masačusetso technologijos instituto direktorius, Harvardo-MIT Biomedicininės inžinerijos centras Medicinos profesorius

18 Širdies struktūros ir funkcijos pagrindai 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Širdies anatomija ir histologija Elektrofiziologijos pagrindai Sužadinimo ir susitraukimo jungtis - -

19 18 1 skyrius.,. ŠIRDIES ANATOMIJA IR HISTOLOGIJA. -, -, -. -.,... Perikardas - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Fig Širdies vieta krūtinėje. Viršutinė tuščioji vena, aorta ir plaučių arterija nukreipta į viršų, apatinė tuščioji vena nukreipta žemyn

20 Širdies sandaros ir funkcijos pagrindai 19,., (. 1.1).. Širdies anatomija ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Širdies vidinė sandara, (), ( -). (. 1.3).

21 A pav. Širdis ir didieji kraujagyslės, vaizdas iš priekio. B. Širdis ir dideli indai, vaizdas iš galo

22 [...]

23 Naujasis širdies ir kraujagyslių patofiziologijos leidimas yra išsamiausias ir patikimiausias vadovas, padėsiantis susieti pagrindinę fiziologiją su klinikine praktika. Siūlomas vadovėlis buvo sukurtas žymiausių pasaulyje žinomos Harvardo medicinos mokyklos ekspertų ir yra išsamus įvadas į širdies ir kraujagyslių patologiją šiuolaikinės patofiziologijos požiūriu. Pateikiama atnaujinta medžiaga su detalesne įvairių širdies ir kraujagyslių patologijos tipų patogenezės specifikacija, atsižvelgiant į naujausius mokslo pasiekimus. Kad būtų lengviau suvokti medžiagą, pateikiamos schemos, paveikslai ir lentelės. Patobulinta knygos struktūra. Kiekvieno skyriaus pabaigoje pateikiama santrauka ir rekomenduojamų skaitinių sąrašas. Knyga skirta praktikuojantiems gydytojams ir medicinos universitetų studentams, siekiant naudoti savo darbe, tobulinti mokymosi lygį ir įgyti pagrindinių kardiologijos žinių. Tai bus naudinga kiekvienam specialistui, norinčiam išlaikyti savo profesionalumą, neatsilikti nuo naujausių kardiologijos pasiekimų, sisteminti savo žinias šioje srityje. Originalų leidimą anglų kalba išleido Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

PACIENTŲ PRIEŽIŪROS KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ VADOVAS Penktasis leidimas Redakcija Todd E. Rasmussen, MD FACS San Antonijaus karinės medicinos centro San Antonijaus karinės medicinos centro vadovas, Teksaso docentas

EV Zykova CHEMIJOS KONTROLĖS IR TIKRINIMO DARBAI 8 9 klasės Maskvos BINOM. Žinių laboratorija UDC 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Kontrolės ir patikros darbai chemijoje. 8 9 klasės

VI Korneev INTERAKTYVIOS GRAFIKOS SISTEMOS

Maskva BINOM. Žinių laboratorija 2009 UDC 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Korneev VI Interaktyvios grafinės sistemos / VI Korneev. M.: BINOM. Laboratorija

VADOVAS pasiruošimui vieningam valstybiniam egzaminui KOMPIUTERIŲ MOKSLAS Pasirengimo vieningam valstybiniam egzaminui VADOVAS 3 leidimas, pataisytas ir papildytas Redagavo E. T. Vovk Maskvos BINOM. Žinių laboratorija UDK 004.9 BBK 32.97 I74

TECHNOLOGIJOS 7 klasė Vadovėlis Redagavo S. A. Bešenkovas Rusijos Federacijos švietimo ir mokslo ministerijos rekomenduojamas naudoti įgyvendinant valstybės akredituotą švietimo sistemą

Greiti faktai: plaukų ir galvos odos sutrikimai Antrasis leidimas Rodney Sinclair MBBS FACD MD, Melburno universiteto dermatologijos profesorius ir

UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Konkurencingumas internete: kaip padaryti, kad jūsų projektas būtų sėkmingas/e.v.osadchuk. M.: BINOM.Žinių laboratorija, 2008. 152 p. : nesveikas. ISBN 978-5-94774-846-8

Klasikinio universitetinio ugdymo edukacinės ir metodinės asociacijos patvirtinta kaip mokymo priemonė „bioinžinerijos“ ir „bioinformatikos“ specialybę studijuojantiems studentams. 2009 m

BRAUNVALDO ŠIRDIES LIGA ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ MEDICINOS VADOVĖLIS AŠTUNTAS LEIDIMAS, REdagavo Peteris Libby, MD Mallinckrodt

PROJEKTAS, SKELBIAMAS VADOVAUJANČIŲ RUSIJOS UNIVERSITETŲ KONKURENCINGUMUI PADIDINTI TARP PASAULYJE VADOVAUSIŲ MOKSLO IR UGDYMO CENTRŲ Praktinis vadovas Kazanės federalinis universitetas Švietimo ministerija

BRAUNVALDO ŠIRDIES LIGA ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ MEDICINOS VADOVĖLIS AŠTUNTAS LEIDIMAS, REdagavo Peteris Libby, MD Mallinckrodt

UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Recenzentas: Baltarusijos valstybinio ekonomikos universiteto Komercinės veiklos vidaus ir užsienio rinkose katedra; Katedros vedėjas

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams Mozyr „Belyi Veter“ 2 0 1 4

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita o menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? Iš italų kalbos vertė E. Biryukova, N. Krivošta ir I. Slepneva, redagavo M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Blogas Kitty nenori plaukti Nick Bruel KARIERA PRESS MASCOW UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY GAVO VONIOJE Neal Porter knyga Išleido Roaring Brook

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams, 6 leidimas, pataisytas ir papildytas balto vėjo 2 0 1 5 e l

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams Mozyr "Baltas vėjas" 2 0 1 5 , vadybininkas

UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. THOR Vertimas iš anglų kalbos Aleksandras Kostenko Iš pradžių anglų kalba išleido Marvel Worldwide, Inc. pavadinimu „Marvel“.

UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Recenzentai: Baltarusijos-Rusijos universiteto Finansų ir apskaitos katedra; Ekonomikos mokslų kandidatas, docentas V.I. Silvanovičius (Grodinas

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokytojams Rekomenduoja Baltarusijos Respublikos švietimo ministerijos Mokslo ir metodinės įstaigos "Nacionalinis švietimo institutas" Mozyr

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams, 6-asis leidimas, pataisytas Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece

Savanoriškas UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Užrašų knygelė, skirta žinių apie gyvybės saugos pagrindus kokybei įvertinti. 7 ląstelės / V. N. Latchuk, S. K. Mi ro - nov. 3 leidimas, stereotipas.

15-mečiams svarbiausia turėti tą patį Ūkio valdymo teisė

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams Mozyr „Baltasis vėjas“ 2 0 1 5 -matematinis

UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Recenzentai: Minsko valstybinio kalbotyros universiteto Kalbėjimo mokslo ir komunikacijos teorijos katedros docentas, filologijos mokslų kandidatas docentas

Wilcox'o chirurginė širdies anatomija Ketvirtasis leidimas Robertas H. Andersonas, bakalauras, medicinos mokslų daktaras, FRCPath kviestinis profesorius, Genetinės medicinos institutas, Niukaslio universitetas,

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams Mozyr „Baltas vėjas“ 2 0 1 5 t s: aukščiausios kategorijos metodininkas

UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovič, N. V. F54 Fizika. 7 ląstelės : sąsiuvinis laboratoriniams darbams prie A. V. Peryshkin vadovėlio / N. V. Filonovič, A. G. Voskanyan. 4 leidimas, stereotipas. M. : Drofa, 2018 m.

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams 2-asis leidimas Mozyr „Baltasis vėjas“ 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 socialiniai mokslai

LEIDYBOS STATUTAS P.V. KRESHENINNIKOV BŪSTO TEISĖ Septintasis leidimas, pataisytas ir papildytas MASCOW 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. K 78 Būsto teisė. 7-asis leidimas, pataisytas. ir

UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 Recenzentai: Baltarusijos valstybinės žemės ūkio akademijos Žemės ūkio apskaitos katedra

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams, 8 leidimas, pataisytas ir papildytas Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l

UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Recenzentas: Mokymo įstaigos Klinikinės psichologijos katedra „Baltarusijos valstybinis pedagoginis universitetas. M. Tankas“; prorektorius

STOJIMO Į GYVENTOJĄ SPECIALITĖS EGZAMINO PROGRAMA 31.08.36 Kardiologija 1. Rusijos teisė sveikatos apsaugos srityje. Sveikatos priežiūros teoriniai pagrindai ir kardiologinės priežiūros organizavimas

Praktinis vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokytojams 3 leidimas, pataisytas Mozyr "Baltas vėjas" 2 0 1 4

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams Parengė T.P.Kubeko 7-asis leidimas, pataisė ir papildė Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 74.262.21

Federalinė valstybės biudžetinė įstaiga „Federalinis medicinos tyrimų centras, pavadintas V.A. Almazovas“ Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos „PATVIRTINTA“ Federalinės valstybės biudžetinės įstaigos „FMIC“ direktorius

UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 Rusijos Federacijos Vyriausybės 2001 m. rugpjūčio 20 d. dekretu, A g 595, Maskva, Rusijos Federacijos Vyriausybės premija buvo įteikta Leonidui Lindenbratenui

D.B. Sacharova I.S. Kotovas Kooperacinio judėjimo istorija ir teorija Baltarusijos Respublikos švietimo ministerijos patvirtintas kaip vadovėlis įstaigų ekonomikos specialybių studentams

Yu.A. Karpovas, E. V. Sorokino STABILI ISCHEMINĖ ŠIRDIES LIGA: GYDYMO STRATEGIJA IR TAKTIKA 3-ias leidimas, peržiūrėtas ir papildytas MEDICINOS INFORMACIJOS AGENTŪRA MASCVA 2012 UDC 616-005.4 BBK

Vadovas bendrojo lavinimo įstaigų studentams 2-asis leidimas, pataisytas Mozyr LLC leidykla „Belyi Veter“ 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

Å. Â. Didžioji dalis (Baltasis vėjas „2 0 1 5 Pedagogikos mokslų UDC 74.100.5 G67, pedagogikos mokslų docentas, docentas“ Mozyr“ yra valst.

METODINIS SEMINARAS „Rusija Bolonijos procese: problemos, uždaviniai, perspektyvos“ Metodinio seminaro DĖL BOLONIJOS DEKLARACIJAS NUOSTATŲ ĮGYVENDINIMO AUKŠTOJO MOKYMO SISTEMOJE medžiaga Oficialūs dokumentai

Federalinė valstybinė biudžetinė aukštojo mokslo įstaiga „Krasnojarsko valstybinis medicinos universitetas, pavadintas profesoriaus V.F. Voyno-Yasenetsky“ iš Sveikatos apsaugos ministerijos

Vadovas ikimokyklinio ugdymo įstaigų ugdymo psichologams Sudarytojai: E. A. Osipova, E. V. Belinskaja 2-asis leidimas Mozyr „Baltasis vėjas“ 2 0 1 1 UDC 373.324(325)

Matematika pavyzdžiuose ir užduotyse Baltarusijos Respublikos švietimo ministerijos patvirtinta kaip mokymo priemonė mokymo įstaigų, vykdančių vidurinės specialybės ugdymo programas, mokiniams.

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Švietimo įstaiga "Vitebsko ordinas "Garbės ženklas" Valstybinė veterinarijos akademija" A.P. Kurdeko Endeminė gyvūnų gūžys Monografija VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endeminė

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams Mozyr „Baltasis vėjas“ 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

VAIZDO ANATOMIJA Skeleto ir raumenų sistemos ANTRASIS LIDIMAS Jutos universiteto Medicinos mokyklos Solt Leik Sičio universiteto emeritas profesorius, Jutos raumenų ir kaulų sistemos radiologijos vadovas Misūrio universiteto Kolumbija, Misūris

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokytojams baltarusių ir rusų kalbomis Rekomenduoja Švietimo ministerijos Mokslo ir metodinės įstaigos „Nacionalinis švietimo institutas“

Sudarytojas T. A. Černova 2-asis leidimas Mozyras „Baltasis vėjas“ 2 0 1 4 NZENTY: Pedagogikos mokslų kandidatas, Matematikos ir metodų katedros docentas

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokiniams rusų dėstomąja kalba Rekomenduoja LR Švietimo ministerijos Mokslo ir metodinės įstaigos "Nacionalinis švietimo institutas"

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų rusų dėstomąja kalba mokytojams Rekomenduoja LR Švietimo ministerijos Mokslo metodinė įstaiga "Nacionalinis švietimo institutas"

Vidurinis profesinis išsilavinimas

Maskva 2017 Visos teisės saugomos. Draudžiama knygos ar bet kurios jos dalies kopijuoti, atgaminti elektronine ar mechanine forma, fotokopijos, įrašymo į kompiuterio atmintį, atgaminti ar bet kokia forma.

Vadovas bendrojo vidurinio ugdymo įstaigų mokytojams, mokantis anglų kalbos aukštesniu lygiu Mozyr „Baltasis vėjas“ 2 0 1 4

UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Recenzentai: Mokymo įstaigos "Baltarusijos valstybinis universitetas" Energetikos fizikos katedra (katedros docentė N.A. Karbalevičius); Energijos tiekimo skyriaus vedėjas

E.Yu. „Borzilo“ VERSLO VEIKLOS ANTIMONOPOLINĖ RIZIKA: MOKSLINĖS IR PRAKTINĖS GAIRĖS MASKAVA 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo antimonopolinė verslo veiklos rizika:

UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Recenzentai: Baltarusijos valstybinio agrarinės technikos universiteto Standartizacijos ir metrologijos katedra (katedros vedėjas, technikos kandidatas

L.A. Novoselova Viešas aukcionas vykdant vykdomąją bylą UDC 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. H 76 Viešas aukcionas vykdant vykdomąją bylą. M.: Statutas, 2006. 253 p. ISBN

UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Serija buvo įkurta 2006 m. Integruotų mikro- ir nanotechnologijų procesų įvadas: B24 vadovėlis universitetams: 2 tomais / pagal bendr. red. Yu. N. Korkishko. M.: BINOM. Laboratorija

6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Viršelio nuotrauka: Grublee / Shutterstock.com Naudojama pagal Shutterstock.com licenciją Dorofeeva G. V. D69 Žodžių ir sakinių analizavimas: elementariai

Šių ligų atsiradimas gali būti susijęs tiek su širdies, tiek su periferinių kraujagyslių funkcijos pažeidimu. Taigi, skrodimų metu buvo nustatyta, kad širdies vožtuvų defektų turi apie 4 žmonės, tačiau tik mažiau nei 1 žmogui liga pasireiškė kliniškai. Aiškiausiai šių mechanizmų vaidmenį galima išardyti širdies ydų pavyzdžiu. Širdies defektai viti cordis yra nuolatiniai širdies struktūros defektai, galintys sutrikdyti jos veiklą.

Pasidalinkite darbais socialiniuose tinkluose

Jei šis darbas jums netinka, puslapio apačioje yra panašių darbų sąrašas. Taip pat galite naudoti paieškos mygtuką

Dept. patofiziologija

Medicinos ir pediatrijos fakultetai.

Lektorius: prof. V.P. Michailovas.

ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS PATOFIZIOLOGIJA.

1 paskaita

Širdies ir kraujagyslių sistemos patofiziologija yra svarbiausia šiuolaikinės medicinos problema. Mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų šiuo metu yra didesnis nei nuo piktybinių navikų, traumų ir infekcinių ligų kartu paėmus.

Šių ligų atsiradimas gali būti susijęs ir su širdies ir (ar) periferinių kraujagyslių funkcijos pažeidimu. Tačiau šie sutrikimai ilgą laiką, o kartais ir visą gyvenimą, gali kliniškai nepasireikšti. Taigi skrodimo metu buvo nustatyta, kad apie 4% žmonių serga vožtuvų širdies liga, tačiau tik mažiau nei 1% žmonių liga pasireiškia kliniškai. Taip yra dėl įtrauktų įvairių adaptacinių mechanizmų, kurie ilgą laiką gali kompensuoti pažeidimą vienoje ar kitoje kraujotakos dalyje. Aiškiausiai šių mechanizmų vaidmenį galima išardyti širdies ydų pavyzdžiu.

Kraujo apytakos patofiziologija esant apsigimimams.

Širdies defektai (vitia cordis) – tai nuolatiniai širdies struktūros defektai, galintys sutrikdyti jos veiklą. Jie gali būti įgimti ir įgyti. Sąlygiškai įgytus defektus galima suskirstyti į organinius ir funkcinius. Esant organiniams defektams, tiesiogiai pažeidžiamas širdies vožtuvų aparatas. Dažniausiai tai siejama su reumatinio proceso išsivystymu, rečiau – septiniu endokarditu, ateroskleroze, sifiline infekcija, dėl kurios sklerozė ir vožtuvų raukšlėjimasis arba jų susiliejimas. Pirmuoju atveju tai lemia jų nepilną uždarymą (vožtuvo nepakankamumas), antruoju - išleidimo angos susiaurėjimą (stenozę). Taip pat galimas šių pažeidimų derinys, tokiu atveju jie kalba apie kombinuotus defektus.

Įprasta išskirti vadinamuosius funkcinius vožtuvų defektus, kurie atsiranda tik atrioventrikulinių angų srityje ir tik vožtuvo nepakankamumo forma dėl sklandaus „komplekso“ veikimo pažeidimo (annulus fibrosus, akordai, papiliariniai raumenys) su nepakitusiomis arba šiek tiek pakeistomis vožtuvų lapeliais. Klinikai vartoja terminą"santykinis vožtuvo nepakankamumas", kuris gali atsirasti dėl atrioventrikulinės angos raumeninio žiedo ištempimo tiek, kad smailės negali jo uždengti, arba dėl sumažėjusio tonuso, papiliarinių raumenų disfunkcijos, dėl kurios suglemba (prolapsas) vožtuvų gaubtai.

Atsiradus defektui, miokardo apkrova žymiai padidėja. Esant vožtuvų nepakankamumui, širdis yra priversta nuolat pumpuoti didesnį nei įprasta kraujo tūrį, nes dėl nepilno vožtuvų užsidarymo dalis sistolės laikotarpiu iš ertmės išmesto kraujo diastolės periodu grįžta atgal į ją. Susiaurėjus išėjimo angai iš širdies ertmės - stenozei - smarkiai padidėja atsparumas kraujo nutekėjimui, o apkrova didėja proporcingai ketvirtajai skylės spindulio laipsniai - t.y. jei skylės skersmuo sumažėja 2 kartus. , tuomet apkrova miokardui padidėja 16 kartų. Esant tokioms sąlygoms, dirbant įprastu režimu, širdis nepajėgia palaikyti tinkamo minutės apimties. Kyla grėsmė sutrikdyti kūno organų ir audinių aprūpinimą krauju, o antroje apkrovos versijoje šis pavojus yra realesnis, nes širdies darbą prieš padidėjusį pasipriešinimą lydi žymiai didesnė energija. vartojimas (įtampos darbas), t.y. adenozino trifosforo rūgšties (ATP) molekulės, reikalingos cheminei energijai paversti mechanine susitraukimo energija ir, atitinkamai, dideliam deguonies suvartojimui, nes pagrindinis būdas gauti energijos miokarde yra oksidacinis fosforilinimas (pavyzdžiui, jei širdies darbas padvigubėjo dėl 2 kartus padidėjusio siurbiamojo tūrio, tada deguonies suvartojimas padidėja 25%, bet jei darbas padvigubėjo dėl sistolinio pasipriešinimo padidėjimo 2 kartus, tai miokardo deguonies suvartojimas padidės 25%. 200 proc.).

Ši grėsmė pašalinama įtraukus adaptacinius mechanizmus, sąlygiškai suskirstytus į širdies (širdies) ir ekstrakardines (ekstrakardines).

I. Širdies adaptaciniai mechanizmai. Juos galima suskirstyti į dvi grupes: skubius ir ilgalaikius.

1. Grupė skubių adaptacinių mechanizmų, kurių dėka širdis gali greitai padidinti susitraukimų dažnį ir stiprumą esant padidėjusiam krūviui.

Kaip žinoma, širdies susitraukimų stiprumą reguliuoja kalcio jonų antplūdis lėtais įtampos kanalais, kurie atsidaro, kai ląstelės membrana depoliarizuojama veikiant veikimo potencialui (AP). (Sužadinimo konjugacija su susitraukimu priklauso nuo AP trukmės ir jo dydžio). Didėjant AP stiprumui ir (ar) trukmei, didėja atvirų lėtų kalcio kanalų skaičius ir (arba) pailgėja vidutinis jų atviros būsenos tarnavimo laikas, o tai padidina kalcio jonų patekimą į vieną širdies ciklą ir taip padidina širdies susitraukimo galia. Pagrindinį šio mechanizmo vaidmenį įrodo tai, kad lėtų kalcio kanalų blokada atjungia elektromechaninio sujungimo procesą, dėl kurio nevyksta susitraukimas, tai yra, susitraukimas yra atsietas nuo sužadinimo, nepaisant normalaus AP veikimo potencialo. .

Tarpląstelinių kalcio jonų patekimas, savo ruožtu, skatina nemažo kiekio kalcio jonų išsiskyrimą iš SPR galinių cisternų į sarkoplazmą („kalcio sprogimas“, ko pasekoje padidėja kalcio koncentracija sarkoplazmoje).

100 kartų).

Sarkomeruose esantys kalcio jonai sąveikauja su troponinu, todėl įvyksta daugybė raumenų baltymų konformacinių transformacijų, kurios galiausiai sukelia aktino sąveiką su miozinu ir aktomiozino tiltelių susidarymu, dėl kurio susitraukia miokardas.

Be to, susidariusių aktomiozino tiltelių skaičius priklauso ne tik nuo sarkoplazminės kalcio koncentracijos, bet ir nuo troponino afiniteto kalcio jonams.

Padidėjus tiltų skaičiui, sumažėja kiekvieno atskiro tilto apkrova ir padidėja darbo našumas, tačiau tai padidina širdies poreikį deguoniui, nes didėja ATP suvartojimas.

Esant širdies defektams, širdies susitraukimų stiprumo padidėjimas gali būti dėl:

1) įtraukiant tonogeninio širdies išsiplėtimo (TDS) mechanizmą, kurį sukelia širdies ertmės raumenų skaidulų tempimas dėl padidėjusio kraujo tūrio. Šio tempimo pasekmė – stipresnis sistolinis širdies susitraukimas (Franko-Starlingo dėsnis). Taip yra dėl to, kad pailgėja AP plokščiakalnio laiko trukmė, dėl kurios lėti kalcio kanalai tampa atviri ilgesniam laikui (heterometrinis kompensavimo mechanizmas).

Antrasis mechanizmas įsijungia, kai dėl ženkliai padidėjusio slėgio širdies ertmėje padidėja atsparumas kraujo išstūmimui, o raumenų susitraukimo metu smarkiai padidėja įtampa. Tai lydi AP amplitudės sutrumpėjimas ir padidėjimas. Be to, širdies susitraukimų stiprumas didėja ne iš karto, o didėja palaipsniui, su kiekvienu paskesniu širdies susitraukimu, nes PD didėja su kiekvienu susitraukimu ir trumpėja, todėl su kiekvienu susitraukimu pasiekiama riba. greičiau, kai atsidaro lėti kalcio kanalai, o kalcis vis didesni.. kiekiai patenka į ląstelę, didindami širdies susitraukimo galią, kol pasieks lygį, reikalingą pastoviam minutės tūriui palaikyti (homeometrinis kompensavimo mechanizmas).

Trečiasis mechanizmas įsijungia, kai suaktyvinama simpatoadrenalinė sistema. Kilus minutės tūrio sumažėjimo ir hipovolemijos atsiradimo grėsmei, reaguojant į dešiniojo prieširdžio priedėlio sinokarotidinės ir aortos zonų baroreceptorių stimuliavimą, sužadinamas simpatinis autonominės nervų sistemos (ANS) padalijimas. Ją sujaudinus žymiai padidėja širdies susitraukimų stiprumas ir greitis, sumažėja likusio kraujo tūris širdies ertmėse dėl pilnesnio jo išstūmimo sistolės metu (esant normaliai apkrovai, maždaug 50 proc. skilvelis sistolės pabaigoje), o diastolinio atsipalaidavimo greitis taip pat labai padidėja. Diastolės stiprumas taip pat šiek tiek padidėja, nes tai yra nuo energijos priklausomas procesas, susijęs su kalcio ATP-azės aktyvavimu, kuris „išsiurbia“ kalcio jonus iš sarkoplazmos į SPR.

Pagrindinis katecholaminų poveikis miokardui realizuojamas sužadinant kardiomiocitų beta-1 adrenerginius receptorius, todėl greitai stimuliuojama adenilato ciklazė, todėl padidėja ciklinio adenozino monofosfato (cAMP), kuris aktyvina baltymus, kiekis. kinazė, kuri fosforilina reguliuojančius baltymus. To rezultatas: 1) padidėja lėtųjų kalcio kanalų skaičius, pailgėja vidutinis kanalo atvirumo laikas, be to, veikiant norepinefrinui, padidėja PP. Jis taip pat skatina prostaglandinų J sintezę 2 endotelio ląsteles, kurios padidina širdies susitraukimo jėgą (per cAMP mechanizmą) ir koronarinės kraujotakos kiekį. 2) Fosforilinant troponiną ir cAMP, susilpnėja kalcio jonų ryšys su troponinu C. Fosforilinant fosfolambano tinklelio baltymą, padidėja kalcio ATPazės SPR aktyvumas, todėl pagreitėja miokardo atsipalaidavimas ir padidėja veninio grįžimo efektyvumas. širdies ertmę, po to padidėja insulto tūris (Frank Starling mechanizmas).

ketvirtasis mechanizmas. Esant nepakankamam susitraukimų stiprumui, slėgis prieširdžiuose pakyla. Padidėjęs slėgis dešiniojo prieširdžio ertmėje automatiškai padidina impulsų generavimo dažnį sinoatrialiniame mazge ir dėl to padažnėja širdies susitraukimų dažnis - tachikardija, kuri taip pat atlieka kompensacinį vaidmenį palaikant minutės tūrį. Jis gali atsirasti refleksiškai padidėjus slėgiui tuščiojoje venoje (Bainbridge refleksas), reaguojant į kachecholaminų, skydliaukės hormonų, kiekio kraujyje padidėjimą.

Tachikardija yra mažiausiai naudingas mechanizmas, nes jį lydi didelis ATP suvartojimas (diastolės sutrumpėjimas).

Be to, šis mechanizmas įsijungia kuo anksčiau, tuo blogiau žmogus prisitaiko prie fizinio aktyvumo.

Svarbu pabrėžti, kad treniruočių metu kinta nervinė širdies reguliacija, o tai žymiai praplečia jos adaptacijos amplitudę ir palankiai veikia didelių krūvių atlikimą.

Antrasis širdies kompensavimo mechanizmas – tai ilgalaikis (epigenetinis) širdies adaptacijos tipas, atsirandantis esant užsitęsusiam ar nuolat didėjančiam krūviui. Tai reiškia kompensacinę miokardo hipertrofiją. Fiziologinėmis sąlygomis hiperfunkcija trunka neilgai, o su defektais gali trukti daugelį metų. Svarbu pabrėžti, kad fizinio krūvio metu hipertrofija formuojasi padidėjusio MR ir širdies „darbinės hiperemijos“ fone, o esant defektams – nepakitusios arba sumažėjusios (avarinės stadijos) fone.

MO. Dėl hipertrofijos išsivystymo širdis siunčia normalų kiekį kraujo į aortą ir plaučių arterijas, nepaisant širdies pablogėjimo.

Kompensacinės miokardo hipertrofijos eigos etapai.

1. Hipertrofijos formavimosi stadija.

Padidėjus miokardo apkrovai, padidėja miokardo struktūrų veikimo intensyvumas, tai yra, padidėja funkcijos kiekis, tenkantis širdies masės vienetui.

Jei širdžiai staiga tenka didelis krūvis (tai retai pasitaiko su defektais), pavyzdžiui, ištikus miokardo infarktui, plyšus papiliariniams raumenims, plyšus sausgyslių stygai, smarkiai padidėjus kraujospūdžiui dėl spartaus periferinių kraujagyslių padidėjimo. atsparumas, tai šiais atvejais gerai apibrėžta trumpalaikė t .n. pirmojo etapo „avarinė“ fazė.

Esant tokiai širdies perkrovai, sumažėja į vainikines arterijas patenkančio kraujo kiekis, oksidaciniam fosforizavimui neužtenka energijos širdies susitraukimams, prisijungia švaistoma anaerobinė glikolizė. Dėl to širdyje mažėja glikogeno ir kreatino fosfato kiekis, kaupiasi nepilnai oksiduoti produktai (piruvinė rūgštis, pieno rūgštis), atsiranda acidozė, vystosi baltymų ir riebalų degeneracijos reiškiniai. Padidėja natrio kiekis ląstelėse ir mažėja kalio, atsiranda miokardo elektrinis nestabilumas, kuris gali išprovokuoti aritmijų atsiradimą.

Dėl kalio jonų ATP trūkumo, acidozės depoliarizuojant inaktyvuojami daugelis lėtų kalcio kanalų ir sumažėja kalcio afinitetas troponinui, dėl ko ląstelė susitraukia silpnai arba visai nesusitraukia, o tai gali sukelti požymių. sergant širdies nepakankamumu, atsiranda miogeninis širdies išsiplėtimas, kartu su sistolės metu likusio kraujo kiekio padidėjimu širdies ertmėse ir venų perpildymu. Padidėjęs slėgis dešiniojo prieširdžio ertmėje ir tuščiojoje venoje tiesiogiai ir refleksiškai sukelia tachikardiją, kuri apsunkina medžiagų apykaitos sutrikimus miokarde. Todėl širdies ertmių išsiplėtimas ir tachikardija yra didžiuliai prasidedančios dekompensacijos simptomai. Jei organizmas nemiršta, labai greitai įsijungia hipertrofijos paleidimo mechanizmas: dėl širdies hiperfunkcijos, simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimo ir norepinefrino poveikio beta-1-adrenerginiams receptoriams, cAMP koncentracijai. kardiomiocituose padidėja. Tai taip pat palengvina kalcio jonų išsiskyrimas iš sarkoplazminio tinklo. Acidozės (paslėptos ar akivaizdžios) ir energijos trūkumo sąlygomis sustiprėja cAMP poveikis branduolinių fermentų sistemų, galinčių padidinti baltymų sintezę, fosforilinimui, kuris gali būti užregistruotas jau praėjus valandai po širdies perkrovos. Be to, hipertrofijos pradžioje labai padidėja mitochondrijų baltymų sintezė. Dėl šios priežasties ląstelės aprūpina save energija, kad galėtų tęsti savo veiklą sunkiomis perkrovos sąlygomis ir kitų baltymų, įskaitant susitraukiančius, sintezei.

Miokardo masės didėjimas yra intensyvus, jo greitis – 1 mg/g širdies masės per valandą. (Pavyzdžiui, žmogui plyšus aortos vožtuvui, širdies masė per dvi savaites padidėjo 2,5 karto.) Hipertrofijos procesas tęsiasi tol, kol struktūrų funkcionavimo intensyvumas normalizuojasi, tai yra, kol miokardo masė susilygina su padidėjusia apkrova ir išnyksta jį sukėlęs dirgiklis.

Palaipsniui formuojant defektą, šis etapas žymiai pailgėja. Jis vystosi lėtai, be „avarinės“ fazės, palaipsniui, bet įtraukiant tuos pačius mechanizmus.

Reikia pabrėžti, kad hipertrofijos formavimasis tiesiogiai priklauso nuo nervinių ir humoralinių poveikių. Jis vystosi privalomai dalyvaujant somatotropinui ir vagaliniam poveikiui. Didelį teigiamą poveikį hipertrofijos procesui daro katecholaminai, kurie per cAMP skatina nukleorūgščių ir baltymų sintezę. Insulinas, skydliaukės hormonai, androgenai taip pat skatina baltymų sintezę. Gliukokortikoidai skatina baltymų skaidymąsi organizme (bet ne širdyje ar smegenyse), sukuria laisvųjų aminorūgščių fondą ir taip užtikrina baltymų resintezę miokarde.

Aktyvuodami K-Na-ATP-azę, jie padeda palaikyti optimalų kalio ir natrio jonų, vandens kiekį ląstelėse ir išsaugoti jų jaudrumą.

Taigi hipertrofija baigėsi ir prasideda antrasis jos eigos etapas.

II-asis etapas – baigtos hipertrofijos stadija.

Šiame etape yra gana stabilus širdies prisitaikymas prie nuolatinio krūvio. Sumažėja ATP suvartojimo masės vienetui procesas, atkuriami miokardo energijos ištekliai, išnyksta distrofijos reiškiniai. Struktūrų veikimo intensyvumas normalizuojasi, o širdies darbas ir atitinkamai deguonies suvartojimas išlieka padidėjęs. Padidėjęs sienelės storis apsunkina širdies kameros išsiplėtimą diastolės metu. Dėl hipertrofijos mažėja įeinančios kalcio srovės tankis, todėl normalios amplitudės AP SPR suvoks kaip mažesnės amplitudės signalą, todėl susitraukiantys baltymai bus aktyvuoti mažiau.

Šiame etape normali susitraukimo jėgos amplitudė palaikoma dėl pailgėjusio susitraukimo ciklo trukmės, dėl veikimo potencialo plokščiakalnio fazės pailgėjimo, miozino ATPazės izofermentinės sudėties pokyčių (padidėjus izofermento V dalis 3 , kuri užtikrina lėčiausią ATP hidrolizę), dėl to sumažėja miokardo skaidulų sutrumpėjimo greitis ir ilgėja susitraukimo atsako trukmė, padedanti išlaikyti susitraukimo jėgą įprastu lygiu, nepaisant susitraukimo jėgos išsivystymo sumažėjimo. .

Vaikystėje hipertrofija vystosi mažiau palankiai, nes hipertrofijai progresuojant specializuotos širdies laidumo sistemos augimas atsilieka nuo jos masės augimo.

Pašalinus kliūtį, sukėlusią hipertrofiją (operaciją), visiškai regresuoja hipertrofiniai skilvelio miokardo pokyčiai, tačiau kontraktilumas dažniausiai visiškai neatsistato. Pastaroji gali būti dėl to, kad jungiamojo audinio pokyčiai (kolageno kaupimasis) nevyksta atvirkštine raida. Ar regresija bus visiška, ar dalinė, priklauso nuo hipertrofijos laipsnio, taip pat nuo paciento amžiaus ir sveikatos. Jei širdis yra vidutiniškai hipertrofuota, ji daugelį metų gali dirbti kompensacinės hiperfunkcijos režimu ir užtikrinti aktyvų žmogaus gyvenimą. Jei hipertrofija progresuoja ir širdies masė siekia 550 g ar daugiau (gali siekti 1000 g 200-300 g greičiu), tada

Šiuo atveju vis labiau pasireiškia nepalankių veiksnių veikimas, kuris galiausiai sukelia „neigimo neigimą“, tai yra miokardo susidėvėjimą ir III hipertrofijos eigos stadijos pradžią.

Veiksniai, neigiamai veikiantys širdį ir sukeliantys miokardo „dėvėjimąsi“:

1. Esant patologinei hipertrofijai, jos formavimasis vyksta sumažėjusio arba nepakitusio minutinio tūrio fone, tai yra, sumažėja kraujo kiekis, tenkantis miokardo masės vienetui.

2. Raumenų skaidulų masės padidėjimas nėra lydimas adekvačios kapiliarų skaičiaus padidėjimo (nors jie yra platesni nei įprastai), žymiai sumažėja kapiliarų tinklo tankis. Pavyzdžiui, paprastai 1 mikrone yra 4 tūkstančiai kapiliarų, o patologinė hipertrofija - 2400.

3. Dėl hipertrofijos mažėja inervacijos tankis, sumažėja noradrenalino koncentracija miokarde (3-6 kartus), sumažėja ląstelių reaktyvumas katecholaminams dėl sumažėjusio adrenoreceptorių ploto. Dėl to sumažėja širdies susitraukimų stiprumas ir greitis, diastolės greitis ir pilnumas, sumažėja nukleorūgščių sintezės stimulas, todėl pagreitėja miokardo susidėvėjimas.

4. Širdies masės padidėjimas atsiranda dėl kiekvieno kardiomiocito sustorėjimo. Šiuo atveju ląstelės tūris padidėja daugiau nei paviršiaus plotas, nepaisant kompensuojamųjų sarkolemos pokyčių (padidėja T kanalėlių skaičius), tai yra, sumažėja paviršiaus ir tūrio santykis. Paprastai jis yra 1:2, o su sunkia hipertrofija - 1:5. Dėl gliukozės, deguonies ir kitų energijos substratų suvartojimo masės vienetui mažėja ir gaunamos kalcio srovės tankis, o tai padeda sumažinti širdies susitraukimų stiprumą.

5. Dėl tų pačių priežasčių mažėja SPR darbinio paviršiaus ir sarkoplazmos masės santykis, dėl to sumažėja kalcio „siurblio“ efektyvumas, SPR ir dalis kalcio jonų nėra pumpuojami. į išilgines SPR cisternas).

Kalcio perteklius sarkoplazmoje sukelia:

1) miofibrilių kontraktūrai

2) deguonies naudojimo efektyvumo sumažėjimas dėl veiksmo

kalcio perteklius ant mitochondrijų (žr. skyrių „Ląstelių pažeidimas“)

3) aktyvuojamos fosfolipazės ir proteazės, kurios apsunkina ląstelių pažeidimus iki pat jų mirties.

Taigi, hipertrofijai progresuojant, energijos naudojimas vis labiau pablogėja. Tuo pačiu metu, kartu su silpnu kontraktilumu, sunku atpalaiduoti raumenų skaidulą, atsiranda vietinės kontraktūros, o vėliau - distrofija ir kardiomiocitų mirtis. Tai padidina likusių apkrovą, dėl ko susidėvi energijos generatoriai – mitochondrijos ir dar ryškesnis širdies susitraukimų stiprumo mažėjimas.

Taigi progresuoja kardiosklerozė. Likusios ląstelės negali susidoroti su krūviu, vystosi širdies nepakankamumas. Reikia pažymėti, kad kompensacinės fiziologinės hipertrofijos buvimas taip pat sumažina organizmo atsparumą įvairių tipų hipoksijai, ilgalaikiam fiziniam ir psichiniam stresui.

Sumažėjus miokardo funkciniams gebėjimams,ekstrakardiniai kompensavimo mechanizmai.Jų pagrindinė užduotis yra užtikrinti, kad kraujotaka atitiktų miokardo galimybes.

Pirmoji tokių mechanizmų grupė yra širdies ir kraujagyslių (širdies ir kraujagyslių) ir angiovaskuliniai (kraujagyslių-kraujagyslių) refleksai.

1. Depresoriaus-iškrovimo refleksas. Tai atsiranda dėl padidėjusio slėgio kairiojo skilvelio ertmėje, pavyzdžiui, su aortos angos stenoze. Tuo pačiu metu didėja aferentiniai impulsai išilgai klajoklio nervų ir refleksiškai sumažėja simpatinių nervų tonusas, dėl kurio plečiasi didelio apskritimo arteriolės ir venos. Sumažėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui (PVR) ir veniniam grįžimui į širdį, širdis išsikrauna.

Tuo pačiu metu pasireiškia bradikardija, pailgėja diastolės laikotarpis ir pagerėja miokardo aprūpinimas krauju.

2. Refleksas, priešingas ankstesniam – spaudėjas, atsiranda reaguojant į slėgio sumažėjimą aortoje ir kairiajame skilvelyje. Reaguojant į sino-karotidinės zonos, aortos lanko baroreceptorių sužadinimą, arterijų ir venų kraujagyslių susiaurėjimą, atsiranda tachikardija, tai yra, šiuo atveju minutinio tūrio sumažėjimas kompensuojamas sumažėjus periferinių kraujagyslių lova,

kuri leidžia palaikyti tinkamą kraujospūdį (BP). Kadangi ši reakcija neturi įtakos širdies kraujagyslėms, o smegenų kraujagyslės net plečiasi, jų aprūpinimas krauju nukenčia mažiau.

3. Kitajevo refleksas. (Žr. WCO paskaitą N2)

4. Iškrovimo refleksas V.V.Parin – trijų komponentų: bradikardija, PSS sumažėjimas ir veninis grįžimas.

Šių refleksų įtraukimas sumažina minučių tūrį, tačiau sumažina plaučių edemos (ty ūminio širdies nepakankamumo (AKF)) pavojų.

Antroji ekstrakardinių mechanizmų grupė yra kompensaciniai diurezės pokyčiai:

1. Renino-angiotenzino sistemos (RAS) aktyvinimas reaguojant į hipovolemiją sukelia druskos ir vandens susilaikymą inkstuose, todėl padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, o tai prisideda prie širdies išstumiamo kiekio palaikymo.

2. Natriurezės aktyvinimas reaguojant į padidėjusį prieširdžių spaudimą ir natriurezinio hormono sekreciją, kuri prisideda prie PSS sumažėjimo.

* * *

Jei kompensacija aukščiau aptartų mechanizmų pagalba yra netobula, atsiranda kraujotakos hipoksija ir pradeda veikti trečioji ekstrakardinių kompensacinių mechanizmų grupė, apie kurią buvo kalbama paskaitoje apie kvėpavimą, skyriuje „Adaptyvūs mechanizmai sergant hipoksija“.

Kiti susiję darbai, kurie gali jus sudominti.vshm>
15883.		Mitybos vaidmuo širdies ir kraujagyslių sistemos ligų profilaktikai	185,72 KB
	Širdies išemija. Vitaminai širdžiai. Kraujotakos sistemos ligų klasės struktūrą sudaro išeminė širdies liga, hipertenzija ir smegenų kraujagyslių pažeidimai. Širdies ligų atvejų skaičius mūsų laikais palaipsniui didėja.
18224.		Gydomoji kūno kultūra kaip širdies ir kraujagyslių sistemos ligų profilaktika, profilaktika ir profilaktika	149,14 KB
	Fizinės kultūros gerinimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis. Gydomoji fizinė kultūra sergant širdies ir kraujagyslių nepakankamumo ligomis bei klinikinis ir fiziologinis pagrindimas. Terapinė fizinė kultūra su įvairaus laipsnio kraujotakos nepakankamumu. Gydomoji fizinė kultūra ypač svarbi sergant bet kokiomis ligomis, ypač sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.
13061.		Žmogaus širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos	2,64 MB
	Limfinės kraujagyslės prasiskverbia į beveik visus organus, išskyrus smegenis, parenchimą, blužnį, odos epitelio dangą, ragenos kremzles, akies lęšiuką, placentą ir hipofizę. Bendra kaulų čiulpų masė yra apie 5 kūno svorio. Neurono ar nervinių skaidulų procesai gali turėti balto baltymo-lipidų komplekso mielino 4 apvalkalus ir sudaryti smegenų substnti lb baltąją medžiagą. Centrinė somatinės nervų sistemos dalis apima galvos ir nugaros smegenų struktūras, periferinius kaukolės ir stuburo nervus bei ...
10461.		ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMA	18.81KB
	Vidiniame išorinio apvalkalo sluoksnyje yra išilgai išsidėstę lygių miocitų ryšuliai. RAUMENŲ TIPO ARTERIJAS VIDURIOJE daugiausia atstovauja lygių miocitų pluoštai, išsidėstę spirale. Be to, lygiųjų miocitų susitraukimą ir atsipalaidavimą reguliuoja nervų galūnės.
1029.		Programinės įrangos kūrimas kompiuterinio mokymo sistemos (CTS) laboratoriniam kompleksui „Ekspertinės sistemos“	4,25 MB
	AI sritis turi daugiau nei keturiasdešimties metų vystymosi istoriją. Nuo pat pradžių ji svarstė daugybę labai sudėtingų problemų, kurios kartu su kitomis vis dar yra tyrimų objektas: automatiniai teoremų įrodymai ...
3242.		Skaitmeninės matavimo sistemos pirminio keitiklio dinaminių charakteristikų korekcijos sistemos sukūrimas	306,75 KB
	Laiko srities signalų apdorojimas plačiai naudojamas šiuolaikinėje elektroninėje oscilografijoje ir skaitmeniniuose osciloskopuose. O skaitmeniniai spektro analizatoriai naudojami signalams atvaizduoti privačiame domene. Išplėtimo paketai naudojami matematiniams signalų apdorojimo aspektams tirti
13757.		Tinklo sistemos, skirtos elektroninių kursų palaikymo operacinėms sistemoms testuoti, sukūrimas (pavyzdžiui naudojant Joomla įrankio apvalkalą)	1,83 MB
	Testų sudarymo programa leis dirbti su klausimais elektronine forma, naudoti visų tipų skaitmeninę informaciją klausimo turiniui parodyti. Kursinio darbo tikslas – sukurti modernų žiniatinklio paslaugos modelį žinioms tikrinti naudojant žiniatinklio kūrimo priemones ir programinės įrangos diegimą, skirtą efektyviam testavimo sistemos veikimui apsauga nuo informacijos kopijavimo ir sukčiavimo žinių kontrolės metu ir pan. sukuriamos vienodos sąlygos pereiti žinių kontrolę, neįmanoma apgauti ir.. .
523.		Funkcinės organizmo sistemos. Nervų sistemos darbas	4,53 KB
	Funkcinės organizmo sistemos. Nervų sistemos darbas Be analizatorių, tai yra jutimo sistemų, organizme veikia ir kitos sistemos. Šios sistemos gali būti aiškiai apibrėžtos morfologiškai, tai yra, turi aiškią struktūrą. Tokios sistemos apima, pavyzdžiui, kvėpavimo ar virškinimo kraujotakos sistemą.
6243.			44,47KB
	CSRP klasės sistemų klientų sinchronizuotų išteklių planavimas. CRM sistemos Customer Reltionships Mngement santykių su klientais valdymas. EAM klasės sistemos. Nepaisant to, kad pažangios įmonės, siekdamos sustiprinti rinką, diegia galingiausias ERP klasės sistemas, to jau nepakanka įmonės pajamoms padidinti.
6179.		OPERACINĖS SISTEMOS	13.01KB
	Atsižvelgiant į operacinės sistemos funkcijas, žmones sąlygiškai galima suskirstyti į dvi grupes: vartotojus ir programuotojus, čia vartotojo sąvoka yra labiau ribota nei vartotojo kaip bet kurio su kompiuteriu bendraujančio asmens supratimas. Iš operacinės sistemos programuotojui reikia tokių įrankių rinkinio, kuris padėtų jam kurti ir derinti galutinį programų produktą. Komandų eilutė Ekrano eilutė, prasidedanti operacinės sistemos raginimu.