Pirmoji ikimedicininė pagalba esant ilgo spaudimo sindromui. Pailginto suspaudimo sindromas (SDS)

Dėl kelių valandų sunkių daiktų poveikio žmogaus minkštiesiems audiniams pradeda vystytis užsitęsusio suspaudimo sindromas. Medicinos praktikoje ši būklė turi keletą apibrėžimų: avarijos sindromas, trauminė toksikozė, padėties sindromas arba suspaudimo sindromas.

Užsitęsusio suspaudimo sindromas, kurio metu pirmoji pagalba yra itin svarbi, atsiranda žmonėms, kurie buvo žemės drebėjimų, užsikimšimų, griūčių, autoavarijų zonoje.

Taip pat išskiriamas pozicinis suspaudimas, kuris išsivysto dėl to, kad žmogus ilgai būna veikiamas suspaudimo faktoriaus arba savo kūno gravitacijos miego ar sąmonės netekimo būsenoje. Dažniausiai ši būklė atsiranda dėl alkoholio ar narkotikų vartojimo, kai žmogus negali kontroliuoti pavojaus lygio.

Būdingas SDS bruožas yra patologinių pokyčių atsiradimas po gravitacijos pašalinimo iš paciento kūno. Šiuo metu prasideda aktyvus nutrūkusios kraujotakos atstatymas, kuriame jau susikaupę audinių irimo produktai.

Klinika ir jos apraiškos

Esant ilgalaikio suspaudimo sindromui, pagrindinis patologijos vystymosi kriterijus yra didžiulis raumenų audinio pažeidimas, atsirandantis dėl šių priežasčių:

  • Žala ir vėlesnė ląstelių mirtis dėl paties trauminio veiksnio;
  • Kraujo tėkmės per perkeltus raumenis nebuvimas;
  • Ląstelių hipoksija dėl hemoraginio šoko.

Pastaba!

Raumenų suspaudimo metu avarijos sindromo būklė nėra. Jų apraiškos prasideda išleidus sužeistąjį iš po sunkių daiktų.

Atsiveria sutraiškyti arba sutraiškyti indai ir raumenys, kuriuose susikaupė jų irimo produktai. Visos toksiškos medžiagos patenka į kraują. Patekęs į inkstus, specialus raumenų baltymas (mioglobinas) blokuoja organo kanalėlius, neleidžiant susidaryti šlapimui.

Pakanka kelių valandų, kad įvyktų kanalėlių nekrozė, ir inkstuose prasideda negrįžtami procesai, kurių rezultatas bus.

Pirmas medus. pagalba priklausys nuo to, kiek laiko kūnas bus po griuvėsiais.

Yra trys patologijos vystymosi etapai:

  • Ankstyvas (būdingi simptomai atsiranda per pirmąsias tris dienas);
  • Vidutinis (pasireiškimai trunka pusantro mėnesio);
  • Vėlyvas (laikotarpis iki visiško pasveikimo).

Kiekvienas iš šių laikotarpių turi būdingus simptomus ir jų pasireiškimo ypatybes.

Teisingai suteikus skubią pagalbą sergant užsitęsusio suspaudimo sindromu vėlyvuoju laikotarpiu, organizmas pradeda savarankiškai atmesti negyvus audinius ir atkurti visų gyvybiškai svarbių organų funkcionavimą.

Ypač sunkiais atvejais reikalingas chirurginis nekrozinio audinio pašalinimas.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo priežiūros ypatumai priklausys nuo dar kelių veiksnių:

  • Žiūrėti: smulkinimas arba suspaudimas;
  • Vieta: krūtinė, dubuo, pilvas, galūnės;
  • Sužalojimo ir komplikacijų derinys: vidaus organų, didelių kraujagyslių ir nervų vientisumo pažeidimai;
  • Pažeidimo sunkumas ir plotas;
  • Derinys su kitais sužalojimais:, apsinuodijimas ir kt.

Teikiant PMP, privaloma nustatyti žalos sunkumą.

Gydytojai išskiria 4 laipsnius:

  1. Šviesa. Suspaudimas trunka ne ilgiau kaip 3-4 valandas. Jo prognozė yra pati palankiausia, nes inkstų funkcijos sutrikimas yra nedidelis.
  2. Vidutinis. Gravitacijos poveikio trukmė yra 5-6 valandos. Mirtinas rezultatas yra apie 30%;
  3. Sunkus. Nekrozės išsivystymas dėl 7-8 valandų buvimo po griuvėsiais. Visada yra rimtų komplikacijų. Mirtingumas sudaro iki pusės visų atvejų.
  4. Labai sunkus laipsnis būdingas didelių kūno sričių suspaudimui ilgiau nei 9 valandas. Mirtinas rezultatas neišvengiamas praėjus dienai po išsivadavimo iš griuvėsių.

Skubių priemonių specifika

Pirmoji pagalba užsitęsusio suspaudimo sindromui turi keletą būdingų bruožų.

Pastaba!

Pagrindinis jo bruožas – kategoriškas draudimas išlaisvinti žmogų iš po sunkaus daikto, prieš tai neuždedant žnyplės ar spaudimo tvarsčio.

Tepkite virš pažeistos vietos ir tik po to nuimkite svorį. Pažeidus šią taisyklę, išsiskiriantys toksinai iš karto pradės plisti sistemine kraujotaka, sukeldami negrįžtamą inkstų ir kepenų pažeidimą. Tada nereikės teikti medicininės pagalbos: nukentėjusysis mirs.

Suspaudus galūnes, pirmoji pagalba yra visiškas jų imobilizavimas.

Bendras pirmosios pagalbos teikimo algoritmas yra sumažintas iki šių veiksmų:

  • Sužeistą vietą pritvirtinkite žnyplėmis arba tvarsčiu virš traumos vietos;
  • Duoti skausmo šoko profilaktikai (jei įmanoma, suleisti į raumenis);
  • Atlaisvinkite auką nuo svarmenų poveikio;
  • Atvėsinkite pažeistą kūno dalį;
  • Atviras žaizdas reikės dezinfekuoti;
  • Nuimkite turniketą;
  • Tuo pačiu principu uždėkite spaudžiamąjį tvarstį;
  • Imobilizuoti galūnę;
  • Jei nėra pilvo sužalojimo požymių, pacientui duodama šilto, gausaus gėrimo;
  • Siekiant išvengti širdies ir kraujagyslių sutrikimų, nukentėjusiajam gali būti skiriamas prednizolonas.

Pastaba!

Ilgai naudoti žnyplę leidžiama tik esant kraujavimui iš arterijos arba akivaizdžių prasidedančios gangrenos požymių.

Iš karto po atliktų veiksmų turite parašyti pastabą, nurodydami tikslų prietaiso įjungimo laiką.

Tolesnė pirmoji pagalba užsitęsus suspaudimui teikiama sveikatos priežiūros įstaigoje, kur nukentėjusysis paimamas ant neštuvų.

Ilgalaikis suspaudimo sindromas (SDS, trauminė toksikozė, suspaudimo sindromas, ilgalaikis suspaudimo sindromas, mioreninis sindromas, suspaudimo sužalojimas, suspaudimo sindromas) yra polisimptominė liga, kuri išsivysto po trauminio šoko, endogeninės toksemijos (apsinuodijimo) ir mioglobinurinės nefrozės. . Jis stebimas ilgai suspaudus audinius, dėl kurių sustoja kraujotaka ir atsiranda išemija.

TLK-10 T79.5
TLK-9 958.5
LigosDB 13135
Medline Plus 13135
Tinklelis D003444

Daugeliu atvejų jis aptinkamas žmonėms, papuolusiems po griuvėsiais (nukentėjusiems per žemės drebėjimus, technologines nelaimes, dėl karo veiksmų ir pan.). Sindromui būdinga sudėtinga patogenezė, gydymo sunkumai ir didelis mirčių skaičius.

Bendra informacija

Didelis minkštųjų audinių pažeidimas ilgalaikio suspaudimo metu pirmą kartą buvo aprašytas N. I. Pirogovo 1864 m. Sužalojimo ypatybėmis Pirogovas priskyrė trauminių kraujavimų ir dėmių buvimą, vietinį standumą, spaudimą ar audinių spaudimą.

Panašius aukų minkštųjų audinių pokyčius Kalmersas aprašė 1908 metais po žemės drebėjimo Mesinoje.

1909 m. Zilbersteinas aprašė nefritą, lydimą albuminurija (baltymų išsiskyrimas su šlapimu) ir hematurija (kraujo buvimas šlapime, kuris viršija normą) darbuotojams, kurie kenčia nuo ilgalaikio audinių suspaudimo.

Pirmą kartą užsitęsusio gniuždymo sindromą 1918 metais aprašė prancūzų Quenu, remdamasis patirtimi, įgyta vykdant karines operacijas Pirmojo pasaulinio karo metais.

Daugybę Antrojo pasaulinio karo bombardavimo aukų stebėjimų atliko britų karo gydytojas E. Bywatersas, kuris tiesiogiai dalyvavo gydant sužeistuosius. Būtent E.Bywatersas pavadino sindromą „avarijos sindromu“, kuris buvo nustatytas 3,5% po griuvėsiais papuolusių aukų.

Taip pat buvo tiriamas užsitęsusio suspaudimo sindromas:

  • IR AŠ. Pytelis, kuris 1945 m., remdamasis Stalingrado sužeistųjų stebėjimais, ligą pavadino galūnių gniuždymo ir trauminio suspaudimo sindromu;
  • M.I. Kuzinas, tyręs 1948 m. žemės drebėjimo Ašchabade pasekmes ir 1954 m. apgynęs daktaro disertaciją ilgalaikio gniuždymo sindromo tema;
  • E.A. Nechajevas, G.G. Savitsky ir P.G. Bryusovas, dalyvaujantis gydant aukas po žemės drebėjimo Spitake, kur SDS sudarė apie 28–30% atvejų (ten taip pat buvęs M. M. Kirillovas taip pat pažymėjo „suspaudimo situaciją“ be SDS).

Ilgalaikio suspaudimo sindromo dalis pasaulinėse katastrofose laikui bėgant didėja – jei 1948 metais sindromas buvo aptiktas 5% Ašchabado žemės drebėjimo aukų, tai per Spitako žemės drebėjimą aukų skaičius SDR viršijo 28%. Atominius sprogimus Hirosimoje ir Nagasakyje taip pat lydėjo nemažai aukų su SDS – jų skaičius siekė 20 proc. Tokia situacija siejama su miestų augimu ir daugiaaukščių namų vyravimu juose.

Formos

Šiuo metu yra įvairių SDS klasifikavimo tipų. Priklausomai nuo suspaudimo (suspaudimo) tipo, sindromas išskiriamas:

  • susidariusios suspaudus plokštę, gruntą ir įvairius daiktus;
  • pozicinis, kai ankstyvieji simptomai ištrinami, o suspaudimą sukelia savo kūno dalys.

Pagal lokalizacijos vietą užsitęsusio suspaudimo sindromas skirstomas į SDS:

  • galvos;
  • galūnės ar jų segmentai;
  • krūtinė;
  • pilvas
  • dubens.

Atsižvelgiant į gretutinių sužalojimų buvimą, yra:

  • SDS, kartu su vidaus organų pažeidimais;
  • SDS su kaulų ir sąnarių pažeidimu;
  • SDS su nervų ir didelių kraujagyslių pažeidimu.

Labiausiai paplitęs yra klasifikavimas pagal sunkumą, įskaitant:

  • Lengva SDS forma, kurioje praktiškai nėra širdies ir kraujagyslių sistemos bei inkstų sutrikimų. Jis atsiranda, kai suspaudžiami minkštieji galūnių segmentų audiniai, kurie trunka ne ilgiau kaip 4 valandas.
  • Vidutinė forma, kai ankstyvoje stadijoje nėra ryškaus širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo, o besivystantis inkstų nepakankamumas pasireiškia lengva forma. Jis atsiranda dėl minkštųjų galūnių audinių traiškymo, trunkantis 4-5 valandas.
  • Sunki forma, kurią visais etapais lydi inkstų nepakankamumo simptomai. Jis išsivysto dėl apatinių galūnių (vienos arba abiejų) suspaudimo 6-7 valandas.
  • Itin sunki forma, kuri išsivysto, kai abi apatinės galūnės suspaudžiamos ilgiau nei 8 valandas. Ją lydi ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomai ir dažnai baigiasi mirtimi per 1-2 dienas po traumos.

Atsižvelgiant į chirurgų patirtį po žemės drebėjimo Spitake, ši klasifikacija gali būti laikoma gana sąlygine - 15% atvejų aukoms, ilgiau nei parą praleidusiems po griuvėsiais, buvo nustatytas tik lengvas SDS laipsnis. Be to, visais pastebėtais atvejais suspaudimas nesukėlė SDS.

Kadangi pažeidimai dažnai derinami, išskiriamas SDS, kuris derinamas su:

  • terminis pažeidimas;
  • radiacijos žala;
  • nušalimas;
  • apsinuodijimas ir kt.

Avarijos sindromą gali lydėti komplikacijų vystymasis, todėl SDS išskiriamas, komplikuotas:

  • miokardo infarktas ir kitos kūno sistemų ir organų ligos;
  • pūlingos-septinės ligos;
  • ūminė pažeistos galūnės išemija.

Priklausomai nuo klinikinės ligos eigos laikotarpio, yra:

  • Suspaudimo stadija, kuri trunka visą suspaudimo laikotarpį.
  • Po suspaudimo laikotarpis, kuris išsivysto pašalinus suspaudimą. Tai apima ankstyvą laikotarpį (1-3 dienos po traumos), tarpinį laikotarpį (nuo 4 iki 18 dienų po traumos) ir vėlyvąjį laikotarpį (pastebėtas po 18 dienų nuo traumos momento).

Plėtros priežastys

Ilgalaikio suspaudimo sindromas atsiranda dėl mechaninių sužalojimų.

Sindromo vystymąsi sukelia:

  • Skausmo sindromas.
  • Didelis plazmos praradimas dėl skystos kraujo dalies išleidimo per kraujagyslių sieneles į pažeistus audinius. Tuo pačiu metu sužeistam asmeniui sutirštėja kraujas, o pažeidimo vietoje išsivysto smulkių kraujagyslių trombozė.
  • Trauminė toksemija (intoksikacija audinių irimo produktais). Jis vystosi absorbuojant toksinus, susidariusius sutraiškytuose raumenyse. Išlaisvinus suspaustas galūnes į kraują patenka raumeninio audinio prarastas mioglobinas (75%), kreatinas (70%), kalis (66%) ir fosforas (75%), sukelia acidozę (padidėjusį rūgštingumą) ir hemodinamikos sutrikimus. Laisvas mioglobinas dėl rūgštinės šlapimo reakcijos inkstuose virsta kristaliniu druskos rūgšties (hidrochlorido) hematinu, kuris užkemša inkstų kanalėlius, provokuodamas ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Taip pat suspaudimo vietoje iš audinių į kraują patenka didelis kiekis histamino, mioglobino, kalio, serotonino, vidutinės molekulinės masės polipeptidų ir kitų elementų, sukeliančių dauginio organų nepakankamumo išsivystymą.

Patogenezė

Ilgalaikio suspaudimo sindromo vystymasis grindžiamas suspaudimu, kuris atsiranda suspaudžiant (traiškant) audinius ir sukeliant jų išemiją, taip pat vėlesniu limfos cirkuliacijos ir kraujotakos atnaujinimu pažeidimo srityje.

Suspaudimo faktoriaus poveikio audiniams laikotarpiu įvyksta „skausmo šokas“ (stiprus skausmo dirginimas), sukeliantis stipriam stresui būdingus neurohumoralinius sutrikimus. Kraujyje smarkiai pakyla agresijos hormonų lygis, sutrinka mikrocirkuliacija, keičiasi reologinės kraujo savybės, sutrinka jo krešėjimas. Tuomet išsivysto organų funkcijos sutrikimai, kuriuos išprovokuoja ir ūmi pažeistų audinių išemija.

Ūminiai išeminiai sutrikimai, lemiantys paciento būklę, vystosi vienodai bet kokio tipo SDS. Jie atsiranda po dekompresijos ir yra susiję su nevisiškai oksiduotais medžiagų apykaitos produktais, kurie limfos ir kraujotakos takais patenka į organizmą.
Pažeidus audinius susidariusios medžiagos sukelia endotoksikozę ar net endotoksinį šoką, atsirandantį dėl staigaus prostaglandinų, citokinų ir kitų biologiškai aktyvių junginių koncentracijos kraujyje padidėjimo.

Didelės koncentracijos išeminių ląstelių citoplazmos elementai, peroksido laisvųjų radikalų oksidacijos ir anaerobinės glikolizės produktai turi toksinį poveikį (toksiškiausi yra vidutinės molekulinės masės polipeptidai, mioglobinas, kalis).

Užsitęsusio suspaudimo sindromas išsivysto praėjus maždaug 15-20 minučių po suspaudimo veiksnių pašalinimo, jei nukentėjusiajam laiku nebuvo suteikta pirmoji pagalba.

Kraujo tiekimas išeminiams audiniams išprovokuoja „reperfuzijos sindromą“, kurio metu padidėja kapiliarų pralaidumas ir baltymai masiškai pereina iš kraujagyslių erdvės į intersticinę erdvę, o tai lydi normalios audinių architektonikos praradimas ir ryškaus membranogeniškumo susidarymas. paveiktos zonos edema.

Edemos vystymąsi lydi plazmos praradimas ir kraujo sutirštėjimas.

Išeminiai audiniai yra toksiški, todėl esant dideliam pažeidimo plotui, išsivysto posticheminė toksikozė. Toksiški produktai:

  • paveikti visus gyvybiškai svarbius organus (miokardą, inkstus, plaučius, smegenis, kepenis);
  • pažeidžia kraujodaros sistemą (eritroną, gaminantį raudonuosius kraujo kūnelius);
  • išprovokuoti anemijos vystymąsi, atsirandančią dėl kaulų čiulpų regeneracinės funkcijos slopinimo ir hemolizės (raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo);
  • sukelti kraujo krešėjimo pokyčius pagal DIC tipą;
  • sutrikdyti medžiagų apykaitą;
  • slopina imunologinį organizmo reaktyvumą, kuris prisideda prie antrinės infekcijos prisitvirtinimo.

Ateityje, pažeidžiant organų struktūrą ir funkciją, atsiranda dauginio organų nepakankamumo sindromas.

Kadangi pacientui dėl intoksikacijos atsiranda kraujagyslių susiaurėjimas (vazokonstrikcija), normali mikrocirkuliacija raumenyse neatsistato. Tuo pačiu metu morfologinė deaferentacija (negalima atlikti jutimo sužadinimo) stebima ne tik paveiktoje, bet ir sveikoje simetriškoje galūnėje.

Daugelio organų nepakankamumo sindromo progresavimą išprovokuoja padidėję mikrocirkuliacijos sutrikimai, esant:

  • riebalinė globulemija;
  • koagulopatija (kraujo krešėjimo sutrikimai);
  • arterinė hipoksemija.

Paprastai kraujyje ir šlapime mioglobino neaptinkama, tačiau suspaudus aukų audinius, šiuose biologiniuose skysčiuose atsiranda mioglobino, rodančio raumenų skaidulų sunaikinimą.

Crash sindromą lydi mioglobinurija, kuri pasireiškia, kai mioglobino kiekis kraujyje viršija 30 mg/l. Kadangi mioglobinas yra maža molekulė, kuri silpnai jungiasi su serumo baltymais, ji greitai išsiskiria per inkstus. Esant rūgštinei inkstų aplinkai, mioglobinas virsta rūgštiniu hematinu ir nusėda, blokuodamas inkstų kanalėlius.

Kai kurių mokslininkų teigimu, distaliniame nefrone susikaupęs hematinas pasižymi toksinėmis savybėmis ir sukelia mioglobinurinę nefrozę arba ūmią kanalėlių nekrozę.

Atsižvelgiant į inkstų pažeidimo laipsnį SDS, yra:

  • paprasta mioglobinurija, be nefrono pažeidimo;
  • mioglobinurinė nefropatija, kurią lydi cilindrų buvimas šlapime;
  • piktybinė nefropatija, kuriai būdingi ūminio inkstų nepakankamumo požymiai.

Taip pat yra hipotezė, kad inkstų nepakankamumas išsivysto dėl nesugebėjimo pašalinti toksinių medžiagų per užsikimšusius inkstų kanalėlius.

Dėl to atsirandantys įvairūs organų ir sistemų sutrikimai dažnai baigiasi mirtimi.

Simptomai

Ilgalaikio suspaudimo sindromas skiriasi simptomais, priklausomai nuo klinikinės ligos stadijos ir sunkumo.

Suspaudimo laikotarpis, kuris trunka nuo sužalojimo momento iki suspaudimo pašalinimo, pasižymi:

  • psichinė depresija, pasireiškianti apatija, mieguistumu ir letargija (kai kuriems pacientams stebimas psichomotorinis susijaudinimas);
  • skausmas ir pilnumo jausmas suspaustoje kūno vietoje;
  • troškulys;
  • apsunkintas kvėpavimas.

Jei yra papildomas sužalojimas, klinikiniame vaizde dominuoja pirmaujančios patologijos požymiai.

Užsitęsusio suspaudimo sindromui ankstyvuoju suspaudimo laikotarpiu būdingi trauminio šoko simptomai su vidutinio sunkumo ir sunkiu SDS, kurie pasireiškia:

  • stiprus skausmo sindromas;
  • psichoemocinis stresas;
  • bendras silpnumas;
  • blyškumas;
  • nestabili hemodinamika;
  • arterinė hipotenzija;
  • tachikardija;
  • įtempta ir šalta liesti, blyški arba mėlyna oda;
  • burbuliukai;
  • jutimo ir aktyvių judesių sumažėjimas arba praradimas.

Periferinių arterijų pulsas gali būti nejaučiamas dėl edemos.

Yra širdies ritmo sutrikimų (iki širdies sustojimo), kurie išsivysto dėl hiperkalemijos. Atskleidžiamas intracase slėgio sindromas (skausmas greitai patinusioje galūnėje, kartu su išemijos gilėjimu).

Sunkus avarijos sindromo laipsnis lydi nuo pirmųjų dienų:

  • inkstų ir kepenų nepakankamumas;
  • plaučių edema.

Pirmosios šlapimo porcijos gali ir nenukrypti nuo normos, tačiau tuomet išsiskiriantis mioglobinas šlapimui suteikia rudą spalvą. Šlapime aptinkama:

  • baltymai, eritrocitai, leukocitai ir cilindrai dideliais kiekiais;
  • ryškus pH pokytis į rūgšties pusę ir didelis santykinis tankis.

Ilgalaikio suspaudimo sindromą tarpinėje stadijoje lydi:

  • kombinuota intoksikacija, kurią sukelia skilimo produktų absorbcija;
  • azotemijos padidėjimas (padidėjęs azoto medžiagų apykaitos produktų kiekis kraujyje) ūminio inkstų nepakankamumo (galbūt oligoanurijos išsivystymo) fone;
  • sunki hiperkalemija ir hiperfosfatemija;
  • edemos išsaugojimas arba padidėjimas;
  • endogeninės intoksikacijos palaikymas su progresuojančios antrinės nekrozės židiniais suspaudimo vietoje;
  • infekcinės (dažniausiai anaerobinės) komplikacijos, kurios išsivysto išeminiuose audiniuose (linkusios į generalizaciją).

Avarijos sindromą vėlyvoje stadijoje, kuris trunka nuo 20 dienos iki 2–3 mėnesių nuo sužalojimo momento, lydi:

  • ūminio inkstų nepakankamumo poliurinės fazės simptomai;
  • vietiniai simptomai, atsirandantys dėl pažeistos kūno dalies nervų ir raumenų pažeidimo;
  • lėtas pažeistų vidaus organų funkcijų atstatymas.

Diagnostika

Ilgalaikio suspaudimo sindromas diagnozuojamas remiantis:

  • klinikinis vaizdas (perduoto suspaudimo požymių buvimas) ir duomenys apie sužalojimo aplinkybes;
  • laboratorinės diagnostikos duomenys, įskaitant šlapimo tyrimą, bendruosius ir biocheminius kraujo tyrimus;
  • instrumentinės diagnostikos duomenys, leidžiantys dinamikoje palyginti laboratorinių tyrimų duomenis, simptomus ir inkstų sandarą skirtingose ​​sindromo vystymosi stadijose.

Laboratorinė diagnostika atskleidžia:

  • Mioglobino kiekis plazmoje, kuris gali būti žymiai padidėjęs.
  • Mioglobino kiekis šlapime (informatyvus inkstų pažeidimo prognozuotojas). Didesnė kaip 1000 ng / ml mioglobino koncentracija 80% atvejų rodo, kad išsivysto anurinis ūminis inkstų nepakankamumas, o esant mažesnei nei 300 ng / ml koncentracijai, ūminis inkstų nepakankamumas neišsivysto.
  • Transaminazių koncentracija kraujyje, kuri gali viršyti normą kelis tūkstančius kartų.
  • Kreatinino ir karbamido koncentracija kraujyje (rodo ryškų raumenų audinio irimą), rūgščių-šarmų būsenos rodikliai, taip pat elektrolitų kiekis.

Inkstų pažeidimo laipsnis nustatomas pagal:

  • rūgštinė šlapimo reakcija;
  • kraujo ir krešulių buvimas šlapime (gali rodyti buką inksto traumą);
  • šlapimo spalva (ruda-raudona);
  • santykinis šlapimo tankis, kuris labai padidėja;
  • baltymų buvimas šlapime (iki 2 g / l).

Pacientams, sergantiems SDS, padidėja šlapimo savitasis svoris pirmosiomis dienomis po sužalojimo (iki 1040–1050). Nesant anurijos, po kurio laiko santykinis šlapimo tankis sumažėja.

Per pirmąsias 2 savaites gliukozurija nustatoma 28% pacientų, o tai rodo proksimalinio nefrono pažeidimą.

Esant masiniam aukų suvartojimui, mioglobino koncentracija laboratoriškai nenustatoma – tamsiai rudas arba beveik juodas šlapimas rodo didelį mioglobino kiekį šlapime.

Pacientų, sergančių SDS, šlapimo nuosėdose aptinkama:

  • cilindrų buvimas;
  • prisitvirtinus infekcijai, padidėja leukocitų kiekis;
  • didelė druskos koncentracija.
  • šlapimo rūgšties padidėjimas.

Daugumai pacientų pirmosiomis savaitėmis pasireiškia uratų diatezė (šlapimo rūgšties druskų nusėdimas), kuri vėliau pakeičiama oksalatu ir fosfatu.

Naudodami SDS galite aptikti:

  • "šoko inkstai";
  • toksinė ir infekcinė-toksinė nefropatija;
  • inkstų sumušimas ir infarktas;
  • perirenalinė hematoma, sukelianti inkstų suspaudimą;
  • pielonefritas ir kt.

Gydymas

Pirmoji pagalba gniuždymo sindromui apima:

  • Atsargiai nukeliant nukentėjusįjį nuo griuvėsių ir pervežant į saugią vietą. Patartina fragmentus kelti palaipsniui, nedelsiant sutvarstant pažeistą galūnę elastiniu (kraštutiniais atvejais marlės) tvarsčiu virš suspaudimo vietos, kad būtų išvengta toksinų plitimo ir šoko išsivystymo.
  • Žaizdų užtepimas aseptiniais tvarsčiais.
  • Sustabdyti išorinį kraujavimą, jei toks yra (uždedamas žnyplė arba spaudžiamasis tvarstis).
  • Anestetikų įvedimas.
  • Nukirpti drabužius ir nuimti batus nuo pažeistos galūnės su dideliu patinimu.
  • transporto imobilizacija.
  • Pacientams, kurie yra sąmoningi ir nepažeisti pilvo, duoti daug skysčių.

Nukentėjusieji vietoje gydomi:

  • Kristaloidiniai tirpalai (natrio chloridas 0,9% - 400 ml.), kurių įvedimą pageidautina tęsti evakuacijos metu. Infuzijos terapiją geriausia pradėti prieš pašalinant iš užsikimšimo.
  • Inkstų kanalėlių obstrukcijos profilaktikai į veną 4% natrio bikarbonato 200 ml („akla acidozės korekcija“).
  • Į veną 10% kalcio chlorido, kuris neutralizuoja toksinį kalio jonų poveikį širdies raumeniui.
  • Didelės gliukokortikoidų dozės, kurios stabilizuoja ląstelių membranas.

Taip pat atliekama simptominė terapija.

Gelbėtojai, prieš išnešdami nukentėjusįjį arba iškart po jo, virš suspaudimo vietos uždeda žnyplę, užkertant kelią kolapsui ar širdies sustojimui dėl hiperkalemijos. Tada gydytojas įvertina suspaustos vietos gyvybingumą. Turniketas nenuimamas, kai:

  • galūnės sunaikinimas;
  • gangrenos buvimas;
  • galūnės jutimo ir mobilumo stoka.

Kitais atvejais aseptiniai lipdukai ant žaizdų tvirtinami gipsu, nes tvirtas tvarsliava gali sukelti išeminių sutrikimų pagilėjimą.

Kaip suteikti pagalbą įtarus užsitęsusio suspaudimo sindromą, nuotr.

Tolesnis gydymas apima kraujotakos atkūrimą, toksemijos ir ūminio inkstų nepakankamumo pašalinimą.

Ilgalaikis suspaudimo sindromas dažnai reikalauja chirurginės intervencijos:

  • fasciotomija (jungiamojo audinio membranos, dengiančios organus ir formuojančios dėklus raumenims, išpjaustymas);
  • pažeisto segmento amputacija.

Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, prognozė yra nepalanki, tačiau teisingas ir savalaikis gydymas veda prie laipsniško inkstų nepakankamumo reiškinių išnykimo 10-12 dieną.

Radote klaidą? Pasirinkite jį ir spustelėkite Ctrl + Enter

spausdinimo versija

Pailginto suspaudimo sindromas (SDS) – (sinonimai: suspaudimo sindromas, trauminė toksikozė, suspaudimo trauma, suspaudimo sindromas – atsiranda dėl užsitęsusių suspaustų minkštųjų audinių kraujotakos sutrikimų (išemijos).

Priežastis – galūnių, rečiau liemens suspaudimas sunkiais daiktais, pastatų fragmentais, uolomis. Atsiranda žemės drebėjimų, nuošliaužų metu, taip pat eismo įvykių, geležinkelio avarijų metu.

Suspaudimo tipai:
Ilgo simpatijos sindromas- minkštuosius audinius sutraiško pastatų, konstrukcijų fragmentai, kasyklose sugriuvusios uolienos, tuo tarpu pažeidžiama oda, raumenys - vietomis suplyšę, prisotinti krauju.
Pozicinis suspaudimas- minkštųjų audinių suspaudimas savo kūno svoriu ilgą priverstinę padėtį, kartu su sutrikusia kraujotaka.
SDS patogenezė:
skausmingas dirginimas, sukeliantis sužadinimo ir slopinimo procesų koordinavimo centrinėje nervų sistemoje pažeidimą;
trauminė toksemija, dėl skilimo produktų iš pažeistų audinių (raumenų) įsisavinimo mioglobinu;
plazmos praradimas, kuris atsiranda antriškai dėl didžiulės pažeistų galūnių edemos.

Mes išskiriame 3 laikotarpius:
1. Ankstyvas (1-2 dienos) – trauminis šokas
2. Vidutinis (3-10 dienų) – ūminis inkstų nepakankamumas
3. Vėlyvieji (10 dienų-2 mėn.) - audinių nekrozė, pūlingos komplikacijos
1. Pirmuoju periodu yra: skausmo šokas, bendras silpnumas, odos blyškumas, arterinė hipotenzija ir tachikardija.
2. Tarpiniu laikotarpiu pastebima: gilus svaiginimas, stuporas, šlapimas paruduoja, progresuoja oligoanurija, vystosi infekcinės komplikacijos.
3. Vėlyvuoju laikotarpiu palaipsniui atkuriama pažeistų organų (inkstų, kepenų, plaučių ir kt.) funkcija.

Klinika:

  • Pažeista galūnė turi melsvą atspalvį, padidėjusi, edema;
  • Ant odos yra daug nubrozdinimų, mėlynių, pūslių, kuriose yra skysčio;
  • Iš karto pašalinus nukentėjusįjį matosi nelygumai – sužaloto daikto „įspaudai“;
  • Sutraiškyti raumenys permirkę krauju, vietomis įplyšę. Nekrozės zonoje raumenys atrodo kaip virta mėsa;
  • Visų tipų jautrumas yra silpnai išreikštas arba jo nėra. Galūnės periferijoje pulso nėra.

Pirmoji pagalba
1. Privalomas turniketo uždėjimas virš suspaudimo lygio.
2. Aukos paleidimas.
3. Tada greitai sutvirtinamas galūnės tvarsliava elastiniu arba įprastu tvarsčiu, po kurio nuimamas turniketas.
4. Šaltis (įvyniojimas į ledą) ant pažeistos vietos.
5. Galūnės imobilizavimas įtarus lūžį naudojant Kramer įtvarus, vakuuminius įtvarus. Ikimedicininė pagalba gali būti aktyviai naudojama bet kokiomis improvizuotomis priemonėmis. Medžiaga padangai gali būti susuktas laikraštis, žurnalas, medžio gabalas, fanera ir kt. Padėkite įtvarą ant lūžusios galūnės tokioje pačioje padėtyje, kaip ir yra.
6. Žaizdų gydymas (naudojant vandenilio peroksidą) ir aseptinio tvarsčio uždėjimas ant įbrėžimų, žaizdų, jei tokių yra.
7. Anestezija (promedolis, morfinas arba analginas su difenhidraminu į raumenis) arba bet kokie skausmą malšinantys vaistai nuo spazmų (no-shpa, ketanal, analgin) prieš atvykstant medicinos darbuotojui. Prieš pradedant vartoti skausmą malšinančius vaistus, būtina išsiaiškinti alerginę istoriją.
8. Anti-šoko priemonės (infuzijoje / infuzijoje, hormonai).
9. Gausus gėrimas, kai nepažeidžiami pilvo organai.
10. Deguonies terapija (patekimas į gryną orą, deguonis).
11. Nuvežimas į gydymo įstaigą ant neštuvų gulint.

Paskaita gydytojams „Užsitęsusio suspaudimo sindromas (trauminio suspaudimo sindromas)“.


1. Prieš atleidžiant galūnę nuo suspaudimo, virš suspaudimo vietos uždedamas žnyplė.

2. Atleidus nuo suspaudimo, nenuėmus žnyplės, sutvarstykite galūnę NUO PIRŠTŲ PAGRINDO IKI DIRKTŲ ir tik tada atsargiai nuimkite žnyplę.

3. Į raumenis suleidžiamas anestetikas.

4. Nukentėjusįjį sušildykite (apvyniokite antklode, duokite šilto gėrimo).

5. Esant žaizdoms užtepamas aseptinis tvarstis, esant kaulo pažeidimui, galūnė imobilizuojama (imobilizuojama) įtvarais.

6. Skubiai evakuoti nukentėjusįjį į gydymo įstaigą (ant neštuvų).

7. Vėluojant hospitalizuoti, galūnėms suteikiama pakelta padėtis, paguldoma ant pagalvės. Anksčiau uždėtas tvarstis netvarstomas, o galūnė padengta ledu. Jie duoda daug skysčių (geriausia mineralinio vandens), kontroliuodami išskiriamo šlapimo kiekį.

Pirmieji klinikiniai ilgalaikio suspaudimo sindromo aprašymai nukentėjusiems nuo žemės drebėjimų datuojami XX amžiaus pradžioje. Antrojo pasaulinio karo metais E. Bywatersas pateikė išsamų specifinės patologijos aprašymą sužeistiesiems, atsigautusiems iš griuvėsių po Londono bombardavimo, pavadindamas tai „traiškymo sindromu“ (iš angliško žodžio „crush“ – sutraiškyti, sutraiškyti) . Mūsų šalyje garsiausi užsitęsusio suspaudimo sindromo tyrinėtojai buvo A.Ya. Pytel (sužeistųjų stebėjimai per Stalingrado bombardavimą), M.I. Kuzinas (Žemės drebėjimas Ašchabade 1948), E. A. Nechaev, G. G. Savitsky (Žemės drebėjimas Armėnijoje 1988).

9.1. TERMINOLOGIJA, PATOGENEZĖ

IR SINDROMO KLASIFIKACIJA

ILGĖJAMAS SLĖGIS

Konkrečių patologinių sutrikimų kompleksas, susidarantis išlaisvinus sužeistuosius iš griuvėsių, kai juos ilgą laiką (1 valandą ir ilgiau) traiško sunkios nuolaužos, vadinamas ilgalaikio suspaudimo sindromu. Užsitęsusio suspaudimo sindromo atsiradimas, kuris apibūdinamas įvairiais pavadinimais (užsitęsusio gniuždymo sindromas, avarijos sindromas, trauminė toksikozė, trauminė rabdomiolizė ir kt.), yra susijęs su kraujotakos atsinaujinimu pažeistuose ir ilgalaikiuose išeminiuose audiniuose. Didelio masto karo metu užsitęsusio suspaudimo sindromo išsivystymo dažnis gali siekti 5-20%.

Sužeistiesiems, turintiems užsitęsusio suspaudimo sindromą, daugiausia pastebimi galūnių pažeidimai (daugiau nei 90% atvejų), nes. galvos ir liemens suspaudimas dėl vidaus organų pažeidimo dažnai būna mirtinas.

Sužalojimo chirurgijoje, be užsitęsusio suspaudimo sindromo, taip pat yra pozicinio suspaudimo sindromas, atsirandantis dėl kūno dalių (galūnių, pečių, sėdmenų ir kt.) išemijos dėl ilgalaikio suspaudimo nukentėjusiojo svoriu. gulėjimas vienoje padėtyje (koma, apsvaigimas nuo alkoholio). Recirkuliacijos sindromas išsivysto atstačius pažeistą ilgalaikės išeminės galūnės arteriją arba nuėmus ilgalaikį turniketą.

Minėtų panašių patologinių būklių patogenezės pagrindas yra endogeninė intoksikacija audinių išemijos ir reperfuzijos produktais. Suspaustuose audiniuose kartu su tiesioginės trauminės nekrozės vietomis susidaro išemijos zonos, kuriose kaupiasi rūgštiniai anaerobinės apykaitos produktai. Išlaisvinus sužeistąjį nuo suspaudimo, išeminiuose audiniuose atsinaujina kraujo ir limfos cirkuliacija, kuriai būdingas padidėjęs kapiliarų pralaidumas. Tai vadinama audinių reperfuzija. Tokiu atveju į bendrą kraujotaką patenka toksinės medžiagos (mioglobinas, sutrikusios lipidų peroksidacijos produktai, kalis, fosforas, polipeptidai, audinių fermentai – histaminas, bradikininas ir kt.).

Yra toksinis vidaus organų, pirmiausia plaučių, pažeidimas, susiformuojant ARF.

Hiperkalemija gali sukelti ūminį širdies veiklos sutrikimą.

Iš išeminių audinių taip pat išplaunami nepakankamai oksiduoti anaerobinės apykaitos produktai (pieno rūgštis ir kt.), kurie sukelia ryškią metabolinę acidozę.

Pavojingiausias yra didelio mioglobino baltymo kiekio išskyrimas į kraują iš išeminių dryžuotų raumenų. Mioglobinas laisvai filtruojamas inkstų glomeruluose, tačiau užkemša inkstų kanalėlius, metabolinės acidozės sąlygomis susidaro netirpus hematino hidrochloridas (jei šlapimo pH yra didesnis nei 6, sumažėja inkstų nepakankamumo su užsitęsusio suspaudimo sindromu tikimybė). Be to, mioglobinas turi tiesioginį toksinį poveikį inkstų kanalėlių epiteliui, kuris kartu sukelia mioglobinurinę nefrozę ir ūminį inkstų nepakankamumą (ARF).

Sparčiai besivystanti pažeistų ir ilgai suspaustų audinių poscheminė edema sukelia ūminę hipovolemiją su hemokoncentracija (BCC sumažėja 20-40% ir daugiau). Tai lydi šoko klinika ir galiausiai taip pat prisideda prie inkstų funkcijos pablogėjimo.

Pailginto suspaudimo sindromo klasifikacija, atsižvelgiant į audinių suspaudimo mastą ir trukmę, numato tris sindromo sunkumo laipsnius (9.1 lentelė).

lengvo laipsnio užsitęsusio suspaudimo sindromas išsivysto esant santykinai nedideliam suspaudimo mastu ir laikui (pavyzdžiui, dilbio suspaudimas 2–3 valandas). Endogeninė intoksikacija gali būti nereikšminga,

9.1 lentelė. Ilgalaikio suspaudimo sindromo klasifikacija pagal sunkumą

oligurija sustoja po kelių dienų. Tinkamai gydant, ilgalaikio lengvo suspaudimo sindromo prognozė yra palanki.

Vidutinio laipsnio ilgalaikio suspaudimo sindromas vystosi esant didesniems galūnės suspaudimo plotams iki 6 val.Ją lydi endotoksikozė ir inkstų funkcijos sutrikimas savaitę ar ilgiau po traumos. Vidutinio sunkumo ilgalaikio suspaudimo sindromo prognozę lemia pirmosios pagalbos laikas ir kokybė, taip pat vėlesnis gydymas, anksti naudojant ekstrakorporinę detoksikaciją.

Sunkaus laipsnio ilgalaikio suspaudimo sindromas išsivysto suspaudus vieną ar dvi galūnes ilgiau nei 6 val.. Esant ilgalaikio sunkaus laipsnio suspaudimo sindromui, sparčiai didėja endogeninė intoksikacija, išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas, PON ir kitos gyvybei pavojingos komplikacijos. Nesant laiku intensyvaus gydymo naudojant hemodializę, prognozė yra nepalanki.

Reikėtų pažymėti, kad nėra visiško atitikimo tarp gyvybiškai svarbių organų funkcijų sutrikimų sunkumo ir audinių suspaudimo masto bei trukmės. NUO Lengvo laipsnio užsitęsusio suspaudimo sindromas su nesavalaike ar netinkama medicinine priežiūra gali sukelti anuriją ar kitas mirtinas komplikacijas. Kita vertus, labai ilgai suspaudus galūnes (daugiau nei 2-3 dienas), užsitęsusio suspaudimo sindromas gali ir neišsivystyti, nes neatkuriama kraujotaka nekroziniuose audiniuose.

9.2.1. Ankstyvas ilgalaikio suspaudimo sindromo laikotarpis

Ankstyvojo periodo klinika (1-3 dienos) labai skiriasi tarp sužeistųjų. Esant ilgalaikio vidutinio ir sunkaus laipsnio suspaudimo sindromui, atleidus nuo suspaudimo, gali išsivystyti trauminio šoko vaizdas: bendras silpnumas, blyškumas, arterinė hipotenzija ir tachikardija.

Dėl hiperkalemijos registruojami širdies aritmijos (kartais iki širdies sustojimo). Per kitas 1-2 dienas klinikinis vaizdas pasireiškia kvėpavimo ir kraujotakos sistemos nestabilumu. Su užsitęsusio sunkaus laipsnio suspaudimo sindromu išsivysto jau pirmosiomis dienomis OPN ir othe į plaučius x(kuo anksčiau atsiranda anurijos požymių, tuo jie prognostiškai pavojingesni).

Kitais atvejais bendra būklė iš pradžių yra patenkinama. Nesant sunkių galvos smegenų sužalojimų, visų sužeistųjų, turinčių užsitęsusio suspaudimo sindromą, sąmonė, kaip taisyklė, išsaugoma.

Sužeistieji, išlaisvinti iš griuvėsių, skundžiasi stipriu sužalotos galūnės skausmu, kuris greitai išsipučia. Galūnės oda tampa įtempta, blyški arba melsva, šalta liesti, atsiranda pūslių. Periferinių arterijų pulsavimas dėl edemos gali būti nenustatytas, jautrumas ir aktyvūs judesiai sumažėja arba visai nėra. Daugiau nei pusei sužeistųjų, turinčių užsitęsusio suspaudimo sindromą, yra ir suspaustų galūnių kaulų lūžių, kurių klinikiniai požymiai gali apsunkinti užsitęsusio suspaudimo sindromo diagnozavimą.

Dėl ryškios edemos audinių spaudimas galūnių raumenyse, uždarytuose tankiuose kauliniuose-fascialiniuose atvejuose, gali viršyti perfuzijos slėgį kapiliaruose (40 mm Hg), toliau gilėjant išemijai. Tokia patologinė būklė, kuri gali pasireikšti ne tik su užsitęsusio suspaudimo sindromu, žymima terminu skyriaus sindromas (iš anglų kalbos „compartment“ – korpusas, makštis) arba „padidėjusio vidinio spaudimo“ sindromas.

Daugumos sužeistųjų, sergančių vidutinio ir lengvo laipsnio užsitęsusio suspaudimo sindromu, greita medicininė pagalba bendra būklė laikinai stabilizuojasi („šviesos tarpo“ ilgalaikio suspaudimo sindromas).

Laboratoriniai tyrimai kraujyje nustatomi hemokoncentracijos požymiai (padidėja hemoglobinas, hematokritas, sumažėja BCC ir BCP), ryškūs elektrolitų sutrikimai (padidėja kalio ir fosforo kiekis), padidėja kreatinino, šlapalo, bilirubino, gliukozės kiekis. Yra hiperfermentemija, hipoproteinemija, hipokalcemija, metabolinė acidozė. Pirmosiose šlapimo porcijose pakitimų gali ir nebūti, bet vėliau dėl mioglobino išsiskyrimo šlapimas paruduoja, pasižymi dideliu santykiniu tankiu su ryškiu pH poslinkiu į rūgšties pusę. Šlapime taip pat aptinkamas didelis kiekis baltymų, eritrocitų, leukocitų, cilindrų.

9.2.2. Tarpinis ilgalaikio suspaudimo sindromo laikotarpis

Tarpiniu laikotarpiu - užsitęsusio suspaudimo sindromas (4-20 dienų) išryškėja endotoksikozės ir ūminio inkstų nepakankamumo simptomai. Po trumpalaikio stabilizavimo sužeistųjų būklė pablogėja, atsiranda toksinės encefalopatijos požymių (gilus apsvaigimas, stuporas).

Su ilgalaikio sunkaus laipsnio suspaudimo sindromu sparčiai didėja gyvybiškai svarbių organų funkcijos sutrikimas. Ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymą signalizuoja oligoanurija (valandinės diurezės greičio sumažėjimas mažiau nei 50 ml / h). Anurija gali trukti iki 2–3 savaičių, palankiu atveju pereinant į poliurinę ūminio inkstų nepakankamumo fazę. Dėl hiperhidratacijos galimas plaučių kraujotakos perkrovimas iki plaučių edemos. Išsivysto smegenų edema, toksinis miokarditas, DIC, žarnyno parezė, nuolatinė toksinė anemija ir imunosupresija.

Vidutinio ir lengvo sunkumo ilgalaikio suspaudimo sindromas daugiausia būdingi oligoanurijos, endotoksikozės ir vietinių apraiškų požymiai.

Pažeistų galūnių edema išlieka arba dar labiau padidėja. Suspaustų galūnių raumenyse, taip pat pozicinio suspaudimo vietose susidaro progresuojančios antrinės nekrozės židiniai, palaikantys endogeninę intoksikaciją. Išeminiuose audiniuose dažnai išsivysto infekcinės (ypač anaerobinės) komplikacijos, linkusios į generalizaciją.

Laboratoriniai tyrimai išsivysčius oligoanurijai, pastebimas reikšmingas kreatinino ir karbamido padidėjimas. Yra hiperkalemija, nekompensuota metabolinė acidozė, sunki anemija. Šlapimo nuosėdų mikroskopija atskleidžia į syatsil lindro panašius darinius, susidedančius iš nulupto kanalėlių epitelio, mioglobino ir hematino kristalų.

9.2.3. Vėlyvas užsitęsusio suspaudimo sindromo laikotarpis Vėlyvuoju (atkūrimo) laikotarpiu užsitęsusio suspaudimo sindromas - po 4 savaičių ir iki

iki 2-3 mėnesių po suspaudimo - palankiais atvejais pamažu gerėja bendra sužeistųjų būklė. Lėtai atsistato pažeistų vidaus organų (inkstų, kepenų, plaučių, širdies ir kt.) funkcijos. Tačiau toksiniai ir distrofiniai jų sutrikimai, taip pat stiprus imunosupresija gali išlikti ilgą laiką. Pagrindinė grėsmė sužeistųjų, turinčių užsitęsusio suspaudimo sindromą, gyvybei šiuo laikotarpiu yra apibendrintas AI.

Vietiniai pokyčiai išreiškiami ilgalaikėmis negyjančiomis pūlingomis ir pūlingomis-nekrozinėmis galūnių žaizdomis. Funkciniai galūnių traumų gydymo, sergant užsitęsusio suspaudimo sindromu, rezultatai dažnai būna nepatenkinami: išsivysto raumenų atrofija ir jungiamojo audinio degeneracija, sąnarių kontraktūros, išeminis neuritas.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo diagnozavimo pavyzdžiai:

1. C ilgalaikio stipraus abiejų apatinių galūnių suspaudimo sindromas. terminalo būsena.

2. C Ilgalaikio kairiosios viršutinės galūnės vidurinio laipsnio suspaudimo sindromas.

3. Su Sunkaus laipsnio dešinės apatinės galūnės užsitęsusio suspaudimo sindromas. Dešinės kojos ir pėdos gangrena. III laipsnio trauminis šokas.

9.3. PAGALBA MEDICINOS EVAKUACIJOS ETAPUOSE

Pirmoji pagalba ir pirmoji pagalba. Pirmosios pagalbos sužeistiesiems, turintiems užsitęsusio suspaudimo sindromą, turinys gali labai skirtis priklausomai nuo jos teikimo sąlygų, taip pat nuo dalyvaujančios medicinos tarnybos jėgų ir priemonių.

Mūšio lauke sužeistieji, ištraukti iš griuvėsių, nunešami į saugią vietą. Ordinistai ar patys kariškiai, siekdami abipusės pagalbos, aseptiniais tvarsčiais apriša žaizdas (nuosėdas), susidariusias suspaudus galūnes. Esant išoriniam kraujavimui, jis stabdomas (slėginis tvarstis, turniketas). Iš švirkšto vamzdelio suleidžiamas anestetikas (1 ml 2% pro-medolio tirpalo), transporto imobilizacija atliekama improvizuotomis priemonėmis. Išsaugojus sąmonę ir nesant pilvo sužalojimų, sužeistiesiems suteikiama daug skysčių.

Pirmoji pagalba sužeistiesiems, kuriems įtariamas užsitęsusio suspaudimo sindromas, be nesėkmės suteikia į veną kristaloidinių tirpalų (0,9% natrio chlorido tirpalo, 5% gliukozės tirpalo ir kt.), kurie, jei įmanoma, tęsiami tolesnės evakuacijos metu. Felčerė ištaiso klaidas, padarytas teikiant pirmąją pagalbą, tvarsto šlapius tvarsčius, gerina transporto imobilizaciją. Esant stipriai edemai, nuo pažeistos galūnės nuimami batai, nukerpamos uniformos. Duodamas gausus gėrimas.

Pagalbos sužeistiesiems organizavimo atveju už tiesioginės priešo įtakos zonos ribų(užsikimšimų šalinimas po sprogdinimų, žemės drebėjimų ar teroristinių aktų), medicininę pagalbą traumos vietoje teikia medikų ir slaugos komandos. Priklausomai nuo mokymo ir įrangos, tokios komandos atlieka skubias priemones pirmajai medicininei ir net kvalifikuotai reanimacijai.

Iš griuvėsių išleistiems sužeistiesiems nedelsiant į veną suleidžiami kristaloidiniai tirpalai, siekiant pašalinti kraujo plazmos praradimą (dar geriau pradėti infuzijos terapiją prieš išleidžiant iš griuvėsių). Jei įtariamas užsitęsusio suspaudimo sindromas, į veną suleidžiama 200 ml 4% natrio bikarbonato ("akloji acidozės korekcija"), siekiant pašalinti acidozę ir šlapimo šarminimą, kuris neleidžia susidaryti hematino hidrochloridui ir užsikimšti inkstų kanalėliams. . Taip pat į veną suleidžiama 10 ml 10% kalcio chlorido tirpalo, kad būtų neutralizuotas toksinis kalio jonų poveikis širdies raumeniui. Siekiant stabilizuoti ląstelių membranas, skiriamos didelės gliukokortikoidų dozės. Skiriami skausmą malšinantys ir raminamieji vaistai, atliekama simptominė terapija.

Prieš išleisdami sužeistąjį iš griuvėsių (arba iš karto po ištraukimo), gelbėtojai užtepa žnyplę virš galūnės suspaudimo srities, kad išvengtų kolapso ar širdies sustojimo dėl hiperkalemijos. Iš karto po to gydytojas atlieka pacientą, kad įvertintų suspaustos galūnės srities gyvybingumą.

Turniketas paliekamas ant galūnės (arba uždedamas, jei anksčiau nebuvo uždėtas) šiais atvejais:

galūnių sunaikinimas(didesnis nei pusės galūnės apimties minkštųjų audinių pažeidimas, kaulų lūžis, pagrindinių kraujagyslių pažeidimas); galūnės gangrena(nutolusi nuo demarkacijos linijos, galūnė blyški arba su mėlynomis dėmėmis, šalta, su raukšlėta oda arba suragėjusiu epidermiu; jautrumo ir pasyvių judesių distaliniuose sąnariuose visiškai nėra). Likusiems sužeistiesiems ant galūnių žaizdų klijuojami aseptiniai lipdukai (apvalūs tvarsčiai gali suspausti galūnę ir sutrikdyti kraujotaką), atliekama transporto imobilizacija.

Jei įmanoma, visiems sužeistiesiems, turintiems ilgalaikio suspaudimo sindromą, pirmenybė teikiama evakuacijai (geriausia sraigtasparniu) tiesiai į specializuotos medicinos pagalbos etapą.

Pirmoji pagalba. Patekę į MPP (medr), sužeistieji, turintys užsitęsusio suspaudimo sindromo požymių, pirmiausia siunčiami į persirengimo kambarį.

Į veną suleidžiama 1000-1500 ml kristaloidinių tirpalų, 200 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo, 10 ml 10% kalcio chlorido tirpalo. Šlapimo pūslė kateterizuojama įvertinus šlapimo spalvą ir kiekį, nustatoma diurezės kontrolė.

Tiriama ilgai suspausta galūnė. Jos akivaizdoje sunaikinimas arba gangrena- uždedamas turniketas. Jei tokiais atvejais žnyplė buvo uždėta anksčiau, ji nenuimama.

Likusiems sužeistiesiems, kuriems yra užsitęsusio suspaudimo sindromas infuzinės terapijos fone, širdies ir kraujagyslių bei antihistamininių vaistų įvedimas, žnyplė pašalinama, novokaino blokada (laidumas arba skerspjūvio tipas virš suspaudimo srities). ), ir transporto imobilizacija.

Teikiamas sužalotos galūnės vėsinimas (ledo paketai, kriopaketai). Jei sužeistojo būklė leidžia, duodamas šarminis druskos gėrimas (pagamintas po šaukštelį sodos ir valgomosios druskos 1 litrui vandens). Skubi evakuacija, pageidautina sraigtasparniu, pageidautina nedelsiant į specializuotos medicinos pagalbos etapą, kur yra sąlygos naudoti šiuolaikinius ekstrakorporinės detoksikacijos metodus.

Kvalifikuota medicinos pagalba. ginkluotame konflikte

su nusistovėjusia aviacijos medicinos sužeistųjų evakuacija iš medicinos įmonių tiesiai į 1-ojo ešelono MVG, vežant sužeistuosius su užsitęsusio suspaudimo sindromu į medicinos ligoninę (omedo SpN) - jie tik pasirengimas evakuacijai teikiant pirmąją medicinos pagalbą. KHP yra tik dėl sveikatos priežasčių.

Didelio masto kare arba pažeidžiant sužeistųjų evakuaciją omedb (omedo) teikia CCP. Jau atrankinio triažo metu sužeistieji, turintys užsitęsusios kompresijos sindromą, pirmiausia siunčiami į sužeistųjų reanimacijos skyrių, siekiant įvertinti jų būklę ir nustatyti gyvybei pavojingas pasekmes.

Esant dideliems sanitariniams nuostoliams, daugelis sužeistųjų, kuriems yra sunkus užsitęsusio suspaudimo sindromas, nestabili hemodinamika ir sunki endotoksikozė (koma, plaučių edema, oligoanurija), gali būti klasifikuojami kaip agonizuojantys.

Intensyviosios terapijos skyriuje plazmos praradimui kompensuoti į veną leidžiami kristaloidai (kalio neleisti!) ir mažos molekulinės masės koloidiniai tirpalai, vienu metu skatinant šlapinimąsi lasix ir palaikant diurezę ne mažiau kaip 300 ml/val. Kiekvienam 500 ml kraujo pakaitalų, siekiant pašalinti acidozę, įšvirkščiama 100 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo, kad šlapimo pH būtų ne mažesnis kaip 6,5. Išsivysčius oligurijai, infuzinės terapijos tūris ribojamas atsižvelgiant į išskiriamo šlapimo kiekį. Suleidžiamas 10% kalcio chlorido tirpalas, gliukokortikoidai, skausmą malšinantys ir raminamieji vaistai.

Esant ilgalaikio suspaudimo sindromui, nefrotoksinių antibiotikų įvedimas yra draudžiamas: aminoglikozidai (streptomicinas, kanamicinas) ir tetraciklinai. Netoksiški antibiotikai (penicilinai, cefalosporinai, levomicetinas) skiriami per pusę dozių ir tik išsivysčiusiai žaizdos infekcijai gydyti (bet ne profilaktiniais tikslais).

Stabilizavus hemodinamikos parametrus, tiriami sužeistai, turintys užsitęsusios kompresijos sindromą sunkiai sužeistųjų rūbinėje(9.3 lentelė).

Su skyriaus sindromo požymiais(įtempta galūnės edema be periferinių arterijų pulsavimo, odos atšalimo, jautrumo ir aktyvių judesių sumažėjimo arba nebuvimo). plačiai atvira fasciotomija . Pailginto suspaudimo sindromo fasciotomijos indikacijos neturėtų išsiplėsti, nes. pjūviai yra žaizdos infekcijos vartai. Nesant skyriaus sindromo požymių, atliekamas dinaminis galūnės būklės stebėjimas.

Fasciotomija atliekama iš 2-3 išilginių odos pjūvių (virš kiekvieno osteofascialinio apvalkalo), kurių ilgis ne mažesnis kaip 10-15 cm, išpjaustant tankias fascines plokšteles ilgomis žirklėmis per visą galūnės segmentą. Žaizdos po fasciotomijos nesiuvamos, nes. Esant dideliam audinių edemai, tai gali sutrikdyti kraujotaką, todėl jos uždaromos servetėlėmis su vandenyje tirpiu tepalu. Imobilizacija atliekama gipso įtvarais.

„Lempos“ pjūviai į kaulą išilgai galūnės šoninio paviršiaus arba „poodinė“ fasciotomija iš mažų pjūvių, esant ilgalaikio suspaudimo sindromui, nenaudojami.

Jei žaizdų peržiūros metu nustatoma atskirų galūnės raumenų ar raumenų grupių nekrozė, atliekama jų ekscizija - nekrektomija .

Negyvybingos galūnės su sausos ar šlapios gangrenos požymiais, taip pat išemine nekroze (raumenų kontraktūra, visiškas jautrumo nebuvimas), po diagnostinės odos disekacijos (raumenys tamsūs arba, atvirkščiai, pakitusi spalva, gelsvi, nesusitraukia ir nedaro). nekraujuoja pjaunant) – gali būti amputuojama.

Amputacija dėl užsitęsusio suspaudimo sindromo atliekama virš suspaudimo ribos, sveikuose audiniuose. Uždedant turniketą, amputacija atliekama virš žnyplės. Šoniniai pjūviai ant susiformavusio galūnės kelmo naudojami viršutinių audinių gyvybingumui kontroliuoti. Privaloma plati poodinė galūnės kelmo fasciotomija. Pirminiai siūlai ant kelmo odos nededami dėl anaerobinės infekcijos grėsmės ir didelės naujų nekrozės židinių susidarymo tikimybės.

Jei kyla abejonių dėl galūnės negyvybingumo, santykinė skubios amputacijos indikacija gali būti endotoksikozės ir oligoanurijos padidėjimas.

Dėl realios ūminio inkstų nepakankamumo grėsmės ir specifinių detoksikacijos metodų poreikio, sužeistiesiems, kuriems yra bet kokio sunkumo užsitęsusio suspaudimo sindromas, būtina skubi evakuacija. Pageidautina tokius sužeistuosius evakuoti iki SCS teikimo oru, privalomai tęsiant intensyvią priežiūrą skrydžio metu.

Specializuota medicininė priežiūra sužeistas su ilgalaikiu suspaudimo sindromu nesant OOP pasirodo bendrojoje ligoninėje.

Su lengvo laipsnio ilgalaikio suspaudimo sindromu esant nedidelei endotoksikozei, infuzinė terapija atliekama stimuliuojant diurezę, jei įmanoma, oksibaroterapiją.

Vidutinio laipsnio ilgalaikio suspaudimo sindromo išsivystymas su reikšmingais endotoksikozės požymiais, bet išsaugota inkstų funkcija, yra indikacija anksti taikyti ekstrakorporinius detoksikacijos metodus (plazmaferezę, hemosorbciją ir kt.). Intensyvi pailginto suspaudimo sindromo terapija apima nuolatinės anemijos korekciją (eritrocitų suspensijos perpylimas), baltymų praradimo papildymą (užšaldyta plazma, 10% albumino tirpalas), kovą su metaboline acidoze (4% natrio bikarbonato tirpalu) ir kraujospūdžio sutrikimus. hemostazės sistema (heparinas).

Esant neveiksmingam ūminio inkstų nepakankamumo gydymui sužeistiesiems ilgalaikis vidutinio ir sunkaus laipsnio suspaudimo sindromas : anurija (nesėkmingas diurezės stimuliavimas 12 valandų), hiperkalemija (daugiau nei 6 mmol / l) arba EKG hiperkalemijos požymių atsiradimas, padidėjęs ureminis apsinuodijimas (karbamidas daugiau nei 33 mmol / l, kreatininas daugiau nei 0,5–0,7). mmol/l), dekompensuota metabolinė acidozė su BE<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - skubiai reikalinga hemodializė . Specializuota medicininė priežiūra sužeistas ūminiu inkstų nepakankamumu pasirodo esantys TGZ ekstrakorporinės detoksikacijos skyriuose, kuriuose yra atitinkami specialistai, įranga ir vartojimo reikmenys.

Chirurginė taktika užsitęsusio suspaudimo sindromu atliekami pagal aukščiau nurodytus principus (9.3 lentelė). Anot A.L. Krichevsky, specializuoto SH sąlygomis, esant galimybei anksti taikyti ekstrakorporinę detoksikaciją ir oksibaroterapiją, įvedus perfluoraną, galūnių fasciotomijos indikacijos gali būti žymiai susiaurintos. Vėlesnis vietinis sužalotų galūnių gydymas – pakartotinis žaizdų patikrinimas, pažeidimų nekrektomija.

antrinė nekrozė, arzinio kraujavimo sustabdymas, reamputacijos. Progresuojantis infekcinis procesas esant didelėms pūlingoms-nekrozinėms žaizdoms, esant sunkiam sepsiui, gali prireikti galūnių amputacijos dėl antrinių indikacijų. Ultragarsas, kompiuterinė tomografija padeda atskleisti paslėptus nekrozės židinius (su poziciniu suspaudimu), kurie yra endotoksikozės šaltiniai.

Mirtingumas nuo užsitęsusio sunkaus suspaudimo sindromo ir išsivysčiusio ūminio inkstų nepakankamumo siekia 80-90%. Esant vidutinio sunkumo ir lengvoms pailginto suspaudimo sindromo formoms, gyvenimo prognozė yra gana palanki.

Peržiūrėkite ir pirkite knygas apie Medvedevo ultragarsą:

  • Į kuriuos gydytojus turėtumėte kreiptis, jei turite užsitęsusio suspaudimo sindromą

Kas yra užsitęsusio suspaudimo sindromas

Patologinė būklė, apibrėžta terminu " ilgalaikis suspaudimo sindromas„- SDS (sin.: avarijos sindromas, trauminė toksikozė, užsitęsusio gniuždymo sindromas), pasižymi klinikinio vaizdo ypatumu, eigos sunkumu, dideliu mirčių dažniu.

Ilgalaikio galūnių suspaudimo sindromas- tai savotiška patologinė kūno būklė, kuri paprastai atsiranda reaguojant į ilgalaikį didelės minkštųjų audinių masės suspaudimą. Aprašomi reti atvejai, kai SDS išsivysto trumpam suspaudžiant didelę minkštųjų audinių masę. Suspaudimo jėga su išsaugota nukentėjusiojo sąmonė, kaip taisyklė, yra didelė, ir jis negali ištraukti sužeistos galūnės iš po preso.

Tai pastebima, pavyzdžiui, per žemės drebėjimus, užsikimšimus kasyklose, avarijas ir pan. Slėgio jėga gali būti nedidelė. Tuo pačiu metu SDS išsivysto dėl užsitęsusio suspaudimo, kuris įmanomas tais atvejais, kai aukos dėl įvairių priežasčių (koma, apsinuodijimas, epilepsijos priepuoliai ir kt.) yra be sąmonės. Klinikinėje medicinoje tokiam suspaudimui apibūdinti vartojami terminai „padėtinis suspaudimas“, „padėtinis suspaudimas“. Patirtis rodo, kad SDS išsivysto daugiausia esant ilgalaikiam (2 valandas ar ilgiau) didelės minkštųjų audinių masės spaudimui.

Patogenezė (kas vyksta?) užsitęsusio suspaudimo sindromo metu

Yra žinoma, kad anksčiau buvo aptartos mažiausiai trys DFS patogenezės teorijos: toksemijos teorija, plazmos ir kraujo netekimo teorija bei neurorefleksinio mechanizmo teorija. Didelė klinikinė patirtis ir eksperimentinių tyrimų rezultatai rodo, kad visi šie veiksniai turi įtakos DFS vystymuisi. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinis patogenetinis veiksnys yra trauminė toksemija, kuri išsivysto dėl pažeistų ląstelių skilimo produktų patekimo į kraują. Endotoksinų sukeliami hemodinamikos sutrikimai apima kraujagyslių endotelio vientisumo pokyčius ir kallikreino kaskados aktyvavimą.

kapiliarų nutekėjimas veda prie tarpląstelinio skysčio ekstravazacijos. Bradikininai, kaip ir kiti vazoaktyvūs kininai, sukelia hipotenziją. Dėl tiesioginio endotoksinų ir XII krešėjimo faktoriaus poveikio suaktyvėja intravaskulinis krešėjimo mechanizmas, kuris sukelia fibrinolizę ir diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją (DIK). Svarbų vaidmenį formuojant kapiliarų sąstingį, mikrohemocirkuliacijos sutrikimus ir organų deguonies badą vaidina pasikeitusios kraujo reologinės savybės ir sumažėjęs eritrocitų gebėjimas deformuotis dėl endotoksikacijos. Taip pat suaktyvinama DIC komplemento sistema, dėl kurios dar labiau pažeidžiamas endotelis ir pakinta vazoaktyvumas.

AT patogenezė keli skirtingi variantai SDS(trauminė kilmė, padėties kilmė, trumpalaikis suspaudimas su klinikiniu SDS vaizdu) yra bendras komponentas, lemiantis aukos likimą ateityje - audinių suspaudimas, lydimas jų išemijos, po kurio atsinaujina kraujotaka ir limfos cirkuliacija pažeistuose audiniuose.

Kiekvienas suspaudimo variantas pasižymi savybėmis, išskiriančiomis juos vienas nuo kito, tačiau ūminiai išeminiai sutrikimai (AIR) pažeistuose audiniuose turi vieną patogenezę ir iš tikrųjų lemia daugumos nukentėjusiųjų būklę ateityje, jei bus kitų sužalojimų (žaizdos, radiacija, antrinė infekcija) neprisijungti prie SDS. , nudegimai, apsinuodijimas ir pan.). Visus minkštųjų audinių suspaudimo variantus patartina derinti su terminu „suspaudimo pažeidimas“. Jei manysime, kad po išeminiai sutrikimai esant kompresiniam sužalojimui yra pagrindiniai ir nuo jų priklauso gyvybinė organizmo veikla ar pažeistos galūnės funkcionavimas, tai kompresinis sužalojimas gali būti laikomas ypatingu ūminių išeminių sutrikimų (AID) atveju. bet kokios genezės, atsirandančios išeminiuose audiniuose, atnaujinus kraujotaką juose. Sužalojimų atveju tokios būklės stebimos užsitęsus (galūnės spaudimas žnyplėmis (turniketo sužalojimas), galūnės replantacija (replantacijos toksikozė), kraujotakos atstatymas pažeistose didžiosiose kraujagyslėse ir jų tromboembolija ("įjungimas"). sindromas), peršalimo trauma ir kt.

Tais atvejais, kai išeminiai sutrikimai kelia grėsmę aukų gyvybei, jas galima išskirti kaip sunkią OIR formą; jei jie kelia grėsmę tik pažeisto organo (galūnės) funkcijai, tai gali būti laikomos lengva OIR forma. Toks IIR skirstymas leis nustatyti, kurioje gydymo įstaigoje būtina suteikti kvalifikuotą ir specializuotą pagalbą nukentėjusiems, ypač patyrusiems kompresines traumas. Tai ypač svarbu esant masiniams pažeidimams, kai būtinas medicininis skirstymas. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, SDS gali būti vertinamas kaip sunki galūnės kompresinio sužalojimo forma, kelianti pavojų nukentėjusiojo gyvybei, nes ji gali mirti nuo postcheminės endotoksikozės, susijusios su kraujotakos ir limfos cirkuliacijos atsinaujinimu išeminiuose audiniuose. Vienais atvejais tai atsiranda skausmo šoko fone (sužalojimai žemės drebėjimų metu ir kt.), kitais – be skausmo komponento (įvairios kilmės padėties suspaudimas). Po išeminė endotoksikozė ne visada yra pavojingiausia sunkių kompresinių traumų aukų gyvybei, nes jos atsiradimą galima numatyti. Turi būti užkirstas kelias poscheminės endotoksikozės išsivystymui tiek, kiek tai leidžia sužalojimo aplinkybės ir esami duomenys apie jos patogenezę.

Galūnių suspaudimas sukuria pažeisto segmento anoksiją, dėl kurios skausmingo šoko ar kitos priežasties sukeltos komos fone sutrinka redokso procesai anoksijos zonoje iki negrįžtamų. Taip yra dėl anoksinių audinių ląstelių mitochondrijų redokso fermentų sistemų aktyvumo slopinimo. Po dekompresijos pažeidimo zonoje išsivysto ūmūs išeminiai sutrikimai, atsirandantys dėl nepilnai oksiduotų sutrikusios medžiagų apykaitos produktų patekimo į organizmą per kraujo ir limfos takus, susidedančius iš toksiškos koncentracijos išeminių ląstelių citoplazmos elementų, anaerobinės glikolizės produktų. ir peroksido laisvųjų radikalų oksidacija. Toksiškiausi yra „vidutinio molekulinio dydžio“ baltymų skilimo produktai, kalis, mioglobinas ir kt.

Išeminiai audiniai, kuriuose atsinaujina kraujo ir limfos cirkuliacija, po dekompresijos praranda normalią architektoniką dėl padidėjusio ląstelių membranų pralaidumo, išsivysto membranogeninė edema, netenkama plazmos, tirštėja kraujas. Raumenyse normali mikrocirkuliacija neatsistato dėl toksinės kilmės vazokonstrikcijos. Ne tik sužalotos, bet ir simetriškos galūnės nerviniai kamienai ir simpatiniai ganglijai yra morfologinės deaferentacijos būsenoje. Išeminiai pažeistos galūnės audiniai yra toksiški. Esant didelei išeminių audinių masei, išsivysto gyvybei pavojinga posticheminė toksikozė. Nepakankamai oksiduoti toksiški produktai iš pažeistų audinių daugiausia veikia visus gyvybiškai svarbius organus ir sistemas: miokardą (dėl neigiamo inotropinio išeminių toksinų poveikio jam) – smegenis, plaučius, kepenis, inkstus; yra gilių eritrono sistemos sutrikimų, kuriuos lydi hemolizė ir staigus kaulų čiulpų regeneracinės funkcijos slopinimas, sukeliantis anemijos vystymąsi; yra pakitimų kraujo krešėjimo sistemoje pagal DIC tipą; dėl anoksijos pasekmių sutrinka visų tipų medžiagų apykaita, smarkiai nuslopinamas imunologinis organizmo reaktyvumas, padidėja rizika susirgti antrine infekcija. Taigi susidaro įvairus užburtas visų organų ir organizmo sistemų sutrikimų ratas, pakankamai išsamiai aprašytas literatūroje, kuris galiausiai dažnai baigiasi aukos mirtimi (nuo 5 iki 100%). Tai, kas išdėstyta pirmiau, leidžia sukurti SDS prevencijos ir gydymo modelį. Siekiant išvengti SDS, būtina pašalinti poscheminę toksikozę. Patikimiausias ir paprasčiausias būdas išvengti SDS yra amputuoti sužeistą galūnę po žnyplėmis, kurios uždedamos prieš auką atleidžiant nuo suspaudimo. Amputacijos indikacijos turėtų būti išplėstos, jei nukentėjusieji masiškai priimami nepalankioje aplinkoje.

Norint išvengti SDS be amputacijos, būtina atlikti kompleksinę vietinę terapiją, kuri gali būti vadinama regioniniu gaivimu. Šį kompleksą sudaro priemonės, skirtos stabdyti anoksiją išeminiuose audiniuose: juos detoksikuoti ir atkurti sutrikusius redokso procesus išeminiuose audiniuose. Šiuo metu kaip detoksikatoriai sėkmingai naudojami SKN tipo hemosorbentai, medžiagų apykaitos procesams išeminiuose audiniuose atkurti naudojama izoliuota dirbtinė pažeistos galūnės cirkuliacija su ksenoliverio prijungimu ir hemoperfuzija per užšaldytą kepenų audinį. Daug žadanti regioninio gaivinimo sritis DFS yra tikslinis vaistų gabenimas naudojant liposomas.

Veiksmingiausi gydant jau sukurtą SDS yra toksikologiniai metodai, kuriais siekiama išlaisvinti aukos kūną nuo „išeminių toksinų“ (sorbcijos metodai, dializė, plazmaferezė), ir metodai, kuriais siekiama nutraukti įvairų užburtą sutrikimų ratą, vedantį į gyvybę. grėsmingos komplikacijos (pvz., DIC profilaktika, imunostimuliacija, laikinas pažeistos inkstų funkcijos pakeitimas). Turėtų būti laikoma, kad klaidinga naudoti bet kokius gydymo metodus, kurie, esant sunkiam kompresiniam sužalojimui, tam tikru mastu prisideda prie papildomo „toksiško smūgio“ iš pažeistų audinių į gyvybiškai svarbius organus ir sistemas. Tai apima fasciotomiją, intensyvią infuzinę antišoko terapiją, kai nėra tvirto tvarsčio ir galūnės vėsinimo be kūno detoksikacijos, hiperbarinį deguonies prisotinimą (HBO), neatsižvelgiant į audinių hipoksijos pasekmių pavojų esant didelei deguonies koncentracijai. .

Ilgalaikio suspaudimo sindromo simptomai

Klinikinis SDS vaizdas pradeda formuotis nuo minkštųjų audinių suspaudimo momento; o gyvybei pavojingos komplikacijos dažniausiai atsiranda po dekompresijos ir yra susijusios su kraujotakos bei mikrocirkuliacijos atsinaujinimu išeminiuose audiniuose. Daugelio eksperimentų ir klinikinių stebėjimų rezultatai rodo, kad pažeistos galūnės amputacija prieš nuimant presą ar žnyplę, uždedant arti suspaudimo vietos, paprastai išsaugo aukų gyvybę. Praktikoje įrodyta, kad apsvaigimo šaltinis esant sunkiam kompresiniam sužalojimui yra sužalota galūnė ir „išeminiai toksinai“ patenka į bendrą kraujo ir limfos apytakos sistemą po to, kai nukentėjusieji atleidžiami nuo suspaudimo. Esant spaudimui, auka, kaip taisyklė, nemiršta. Novokaino blokados kaip SDS gydymo metodas buvo neveiksmingos. Laidumo anestezija, nors ir labiau tinka SDS, nei atvejo blokada, tačiau pati savaime neapsaugo aukos nuo mirties po sunkių suspaudimo sužalojimų. Įrodyta, kad pažeistos galūnės nerviniai kamienai morfologiškai deaferentuojasi jau suspaudimo metu. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, idėja apie pagrindinį neurorefleksinio skausmo komponento vaidmenį DFS patogenezėje atrodo kitaip. Skausmo sindromas, neabejotinai esantis suspaudimo traumos atveju, sukuria tik nepalankų foną, dėl kurio išsivysto posticheminė endotoksikozė, kaip taisyklė, nėra mirties priežastis.

Eksperimentų rezultatai parodė, kad po dekompresijos suspaustos galūnės kraujotaka atsistato savotiškai, labai panašiai kaip ir ilgalaikės išemijos audinių revaskuliarizacijos metu. Anatomiškai išsaugant galūnės mikrokraujagysles, kurios ilgą laiką suspaudžiamos, po trumpalaikės „reaktyvios“ hiperemijos kraujotaka atsinaujina daugiausia jungiamojo audinio dariniuose (poodiniame riebaliniame audinyje, fascijoje, perioste). Tuo pačiu metu raumenys beveik nėra aprūpinti krauju, o tai sukelia jų posticheminę aseptinę nekrozę. Poscheminiai raumenų pokyčiai yra labai savotiški: nekrozės reiškiniai juose vystosi netolygiai, plika akimi neįmanoma pamatyti visos išeminės nekrozės zonos, nes išsaugomos atskiros miofibrilės, o kai kurios yra pažeistos. Neįmanoma iškirpti raumenų, sergančių po išemine aseptine nekroze, išsaugant nepažeistus pluoštus. Be to, žinoma, kad atstatoma galūnės, kurios raumenys buvo išeminiai suspaudimo metu, funkcija, buvo pastebėti suglebusios parezės ir paralyžiaus požymiai. Nustatyta, kad išeminės galūnės detoksikacija adsorbentu prisideda prie kraujo pasiskirstymo išeminiuose audiniuose normalizavimo. Taip pat žinoma, kad „išeminiai toksinai“ turi tiesioginį vazoaktyvų poveikį lygiiesiems kraujagyslių sienelės raumenims.

Šie duomenys leidžia daryti išvadą, kad iš pažeistos galūnės į bendrą kraujotaką patenkantys „išeminiai toksinai“ patogeniškai veikia gyvybiškai svarbius organus ir sistemas, taip uždarydami nemažai endotoksikozės „užburtų ratų“. „Išeminių toksinų“ cheminė sudėtis nėra iki galo išaiškinta, tačiau žinoma, kad tai daugiausia medžiagos, kurios yra ilgalaikių išeminių audinių, kuriuose atkurta kraujotaka, dalis. Šios medžiagos dideliais kiekiais „išplaunamos“ į kraują ir limfą. Be to, išeminiuose audiniuose oksidacijos procesai sutrinka dėl redokso fermento mitochondrijų sistemų blokavimo. Šiuo atžvilgiu deguonis, patekęs į audinius po to, kai atnaujinamas kraujo tekėjimas juose, nėra absorbuojamas, bet dalyvauja formuojant toksiškus peroksidacijos produktus.

Eksperimentų ir klinikinių stebėjimų rezultatai rodo, kad veninis kraujas pažeistoje galūnėje yra toksiškesnis nei ištekantis kraujas. Pažeistos galūnės veninio kraujo toksiškumas ypač didelis pirmosiomis minutėmis po dekompresijos. Ateityje, matyt, dėl edemos padidėjimo ir kraujo bei limfos nutekėjimo iš išeminių audinių užsikimšimo, kraujo ir limfos toksiškumas pažeistos galūnės kraujagyslėse šiek tiek sumažėja. Šiuo metu klinikoje galima kontroliuoti biologinių skysčių toksiškumo dinamiką tokiais metodais kaip „paramecio testas“ ir „vidutinių molekulių“ koncentracijos nustatymas. Yra ir kitų kraujo ir limfos toksiškumo nustatymo tyrimų ir metodų. Šie duomenys leidžia manyti, kad organizmo detoksikacijai veninį kraują tikslingiau paimti iš traumos zonos, pavyzdžiui, iš pažeistos galūnės šlaunikaulio venos.

Kraujo tėkmės atnaujinimą galūnėje po dekompresijos lydi išeminių audinių architektonikos pažeidimas dėl padidėjusio jų ląstelių membranų pralaidumo - atsiranda membranogeninė edema, būdinga poscheminei audinių būklei. Šių pažeistų audinių architektonikos pažeidimų tam tikru mastu galima išvengti palaipsniui atkuriant kraujotaką švelniu režimu ir vietinį aušinimą, dėl kurio sumažėja kraujo tekėjimas į išeminius audinius.

Išeminių audinių edemos patogenezės ir biologinės reikšmės klausimas galutinai neišspręstas. Esant kompresiniam sužalojimui, galima atskirti vyraujančią vietinę edemą, lokalizuotą pažeistų audinių srityje, ir bendrą plazmos praradimą su nedideliu vietiniu edemu, ir abiem atvejais galima pastebėti kraujo krešėjimą. Eksperimentais nustatyta, kad kuo sunkesnis suspaudimo sužalojimas, tuo mažesnė vietinė posticheminė edema ir tuo didesnis bendras plazmos praradimas. Šie duomenys leido daryti išvadą, kad vietinės edemos sunkumas atspindi organizmo apsauginių reakcijų išsaugojimo laipsnį, o išeminių audinių edema yra apsauginė. Šią išvadą patvirtina duomenys, rodantys, kad kuo sunkesnis kompresinis pažeidimas, tuo reikšmingiau mažėja organizmo imunologinis reaktyvumas.

Išeminių audinių edema didėja, nes mažėja toksinių medžiagų pasisavinimas iš paveiktų audinių. Tai reiškia, kad pažeistų audinių edema apsaugo organizmą nuo toksinių medžiagų patekimo iš jų į skystas terpes. Šiuo atžvilgiu „kova“ su edemos pasekmėmis fasciotomijos atveju, kai galūnė stipriai suspaudžiama, neišvengiamai sukelia papildomą toksinį „smūgį“ kūnui dėl pagerėjusios kraujotakos pažeistoje galūnėje. Taigi, bandydami išsaugoti galūnę, jos funkciją, rizikuojame aukos gyvybe. Visos terapinės priemonės (fasciotomija, nekrektomija, lūžių fiksacija ir kt.), siekiant išsaugoti suspaustą galūnę, turi būti atliekamos lygiagrečiai su intensyvia terapija, naudojant šiuolaikinius aktyvios detoksikacijos metodus – hemolimfosorbciją ir hemodializę.

Didelis bendras plazmos praradimas esant sunkiam kompresiniam sužalojimui šoko fone yra neabejotina intensyvios infuzijos terapijos, kuri yra antišoko gydymo sudedamoji dalis, indikacija. Tačiau kartu reikia nepamiršti, kad hemodinamikos parametrų stimuliavimas gali tapti pavojingas aukoms, jei bus palaikomas laisvas ryšys tarp kūno kraujo ir limfos kanalų bei sužalotos galūnės. Tokiais atvejais, kaip parodė eksperimentas, hemodinamikos stimuliavimas naudojant antišoko priemones, kartu didinant kraujotaką išeminėje galūnėje, prisideda prie destruktyvesnio toksinio poveikio, ypač kepenims, taip pat kitiems gyvybiškai svarbiems. sužeistų gyvūnų organai ir sistemos. Dėl to infuzinė antišoko terapija esant sunkiam kompresiniam sužalojimui yra efektyvi kūno kraujo ir limfos kanalų atsiskyrimo nuo pažeistos galūnės fone, o tai pasiekiama tvirtai surišant, vėsinant ar uždedant turnike (jei toks sprendimas yra padaryta amputuoti).

Pagrindiniai toksemijos veiksniai SDS yra hiperkalemija, pažeidžianti širdį, inkstus ir lygiuosius raumenis; biogeniniai aminai, vazoaktyvūs polipeptidai ir proteolitiniai lizosomų fermentai, sukeliantys kvėpavimo distreso sindromą; mioglobinemija, sukelianti kanalėlių blokadą ir sutrikusią inkstų reabsorbcijos funkciją; autoimuninės būklės išsivystymas, kai susidaro autoantikūnai prieš savo antigenus. Šie patologiniai veiksniai lemia šiuos SDS vystymosi mechanizmus.

Po audinių reperfuzijos plaučiai yra viena iš pirmųjų kliūčių endotoksinų ir agregatų judėjimui iš išeminių ir pažeistų audinių. Plaučių mikrovaskuliacija yra pagrindinis organizmo „kovos laukas“ su endotoksinais. Pacientams, sergantiems SDS, žymiai padidėja durtinių leukocitų skaičius ir atsiranda perivaskulinė intersticinė edema. Granulocitai iš kapiliarų spindžio prasiskverbia į intersticumą, kur degranuliuoja. Be granulių su fermentais, stabiniai leukocitai išskiria laisvuosius deguonies radikalus, kurie blokuoja plazmos fermentų inhibitorius ir padidina kapiliarų membranos pralaidumą. Endotoksinų patekimas į plaučių kapiliarinį sluoksnį ir plaučių tarpuplautį reguliuojamas didėjant arba mažėjant fiziologiniam arba mišriam (su patologiniu) arterioveniniu šuntavimu plaučių mikrocirkuliacijos sistemoje ir kompensaciniu limfos nutekėjimo greičio padidėjimu.

Masiškai patekus į plaučius endotoksinų, palaipsniui pažeidžiamos granulocitų fermentų sistemos, atsiranda limfos drenažo sistemų nepakankamumas arba blokada, stebimas plaučių antitoksinės funkcijos išeikvojimas ir distreso sindromo vystymasis.

Raumenų irimo elementai, daugiausia mioglobinas, kalis, fosforas ir pieno rūgštis, kaupiasi kraujyje ir sukelia metabolinę acidozę. Tuo pačiu metu skystis iš paveiktų kapiliarų išsiskiria į raumeninį audinį, todėl atsiranda stipri galūnių edema ir hipovolemija. Dėl hipovolemijos, mioglobinemijos ir acidozės išsivystymo kvėpavimo distreso sindromo fone atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Tokiu atveju sunaikinamas glomerulų ir kanalėlių epitelis, išsivysto sąstingis ir trombozė tiek žievėje, tiek smegenyse. Inkstų kanalėliuose atsiranda reikšmingų distrofinių pokyčių, sutrinka atskirų kanalėlių vientisumas, jų spindis prisipildo ląstelių irimo produktų. Šie ankstyvi ir greitai progresuojantys pokyčiai lemia inkstų nepakankamumo vystymąsi. Mioglobinas, hemoglobinas, susidarantis eritrocitų hemolizės metu, taip pat eritrocitų gebėjimo deformuotis pažeidimas, padidina inkstų žievės sluoksnio išemiją, kuri prisideda prie morfologinių pokyčių progresavimo jų glomerulų ir kanalėlių aparate ir sukelia oligurijos ir anurijos vystymasis.

Ilgalaikis segmento suspaudimas, deguonies bado ir hipotermijos išsivystymas jo audiniuose sukelia ryškią audinių acidozę. Nuėmus kompresą, iš pažeisto segmento į bendrą kraujotaką patenka nepilnai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai (pieno, acetoacto ir kitos rūgštys). Pieno rūgštis yra metabolitas, dėl kurio smarkiai sumažėja kraujo pH ir kraujagyslių tonusas, sumažėja širdies tūris ir išsivysto negrįžtamas šokas.

Besivystanti hipoksija turi neigiamą poveikį gyvybiškai svarbių sistemų funkcijoms. Dėl deguonies trūkumo padidėja žarnyno sienelės pralaidumas ir pažeidžiama jo barjerinė funkcija, todėl bakterinio pobūdžio vazotoksinės medžiagos laisvai prasiskverbia į portalų sistemą ir blokuoja kepenų retikuloendotelinę sistemą. Kepenų antitoksinės funkcijos pažeidimas ir jų anoksija prisideda prie vazopresinių veiksnių išsiskyrimo. Šios būklės hemodinamikos sutrikimai yra susiję ne tik su vazopresorių susidarymu. Gauta duomenų, kad esant įvairių tipų šokams pasireiškia specifinis humoralinis depresinis miokardo faktorius. Šie komponentai gali būti miokardo susitraukimo ir katecholaminų atsako slopinimo priežastys, taip pat svarbūs šoko išsivystymo veiksniai. Ištikus šokui, neišvengiamai atsiranda dauginis organų nepakankamumas, jei nebuvo atlikta tinkama intensyvi priežiūra, kol nepasireiškė sunki metabolinė acidozė ir kraujagyslių nepakankamumas.

Priklausomai nuo klinikinio vaizdo išskirkite šias SDS formas: itin sunkus, sunkus, vidutinio sunkumo ir lengvas. Kaip parodė patirtis, visos šios SDS formos buvo pastebėtos pacientams, atvykusiems iš žemės drebėjimo zonos.

Klinikinėje SDS eigoje yra keturi laikotarpiai.

  • I laikotarpis- minkštųjų audinių suspaudimas, kai išsivysto trauminis ir egzotoksinis šokas.
  • II laikotarpis- vietiniai pokyčiai ir endogeninė intoksikacija. Jis prasideda nuo dekompresijos momento ir trunka 2-3 dienas.

Oda ant sutraiškytos galūnės blyškios spalvos, pastebima pirštų ir nagų cianozė. Patinimas auga. Oda tampa įtempta. Periferinių kraujagyslių pulsacija dėl tankios edemos nenustatyta. Gilėjant vietinėms apraiškoms, pablogėja bendra aukų būklė. Juose vyrauja trauminio šoko simptomai: skausmo sindromas, psichoemocinis stresas, nestabili hemodinamika, hemokoncentracija, kreatinemija, didėja fibrinogeno koncentracija, didėja plazmos tolerancija heparinui, mažėja fibrinolizinis aktyvumas, didėja kraujo krešėjimo sistemos veikla. Šlapimas turi didelį santykinį tankį, jame atsiranda baltymų, eritrocitų, lietinių.

SDS būdinga gana gera aukų būklė iškart po kompresijos pašalinimo. Tik po kelių valandų (jei galūnė nebuvo „sunaikinta“ dėl katastrofos) pažeistame segmente atsiranda vietinių pakitimų – blyškumas, cianozė, marga odos spalva, pulsacijos nebuvimas periferinėse kraujagyslėse. Per kitas 2-3 dienas padidėja vienos ar kelių galūnių, kurios buvo suspaustos, patinimas. Edemą lydi pūslių atsiradimas, tankūs infiltratai, vietinė ir kartais visiška visos galūnės nekrozė. Nukentėjusiojo būklė sparčiai prastėja, vystosi ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Periferiniame kraujyje pastebimas jo sustorėjimas, neutrofilinis poslinkis ir limfopenija. Plazmos praradimas lemia reikšmingą BCC ir BCC sumažėjimą; yra polinkis į trombozę.

Būtent šiuo laikotarpiu reikalinga intensyvi infuzinė terapija naudojant priverstinę diurezę ir detoksikaciją, be kurios pacientams išsivysto kvėpavimo distreso sindromas.

  • III laikotarpis- komplikacijų vystymasis, pasireiškiantis įvairių organų ir sistemų pažeidimu, ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpiu. Laikotarpio trukmė nuo 2 iki 15 dienų. Klinikinių stebėjimų analizė parodė, kad ne visada atitinka galūnių ar galūnių suspaudimo paplitimą ir trukmę bei inkstų nepakankamumo sunkumą. Šiuo atžvilgiu, be klasifikacijos, reikia atskirti lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų ūminį inkstų nepakankamumą. Šiuo laikotarpiu padidėja suspaustos galūnės ar jos segmento patinimas, ant pažeistos odos atsiranda pūslių su skaidriu ar hemoraginiu turiniu. Hemokoncentraciją pakeičia hemodiliucija, didėja anemija, smarkiai sumažėja diurezė, iki anurijos. Kraujyje padidėja likutinio azoto, karbamido, kreatinino, kalio kiekis. Klasikinis uremijos vaizdas susidaro esant hipoproteinemijai, padidėjus fosforo ir kalio kiekiui ir sumažėjus natrio kiekiui.

Kūno temperatūra pakyla. Aukos būklė smarkiai pablogėja, didėja vangumas ir vangumas, atsiranda vėmimas ir troškulys, skleros ir odos gelta, rodanti dalyvavimą patologiniame kepenų procese. Nepaisant intensyvios priežiūros, iki 35% nukentėjusiųjų miršta. Šiuo laikotarpiu būtina naudoti ekstrakorporinės detoksikacijos arba (nesant „dirbtinio inksto“ aparato) peritoninės dializės metodus; Kaip parodė mūsų patirtis, hemosorbcija duoda gerų rezultatų (geriausia, kai kraujas imamas iš pažeistos galūnės venos, kontroliuojant intoksikacijos testus).

  • IV laikotarpis- sveikimas. Jis prasideda atkūrus inkstų funkciją. Šiuo laikotarpiu vietiniai pokyčiai vyrauja prieš bendruosius. Išryškėja infekcinės po traumos atsiradusių atvirų traumų komplikacijos, taip pat žaizdų komplikacijos po fasciotomijų. Galimas infekcijos ir sepsio apibendrinimas. Nesudėtingais atvejais iki mėnesio pabaigos išnyksta galūnės patinimas ir skausmas jose. Pažeistos galūnės sąnarių funkcijos atstatymas, periferinių nervų parezės ir paralyžiaus pašalinimas priklauso nuo raumenų ir nervų kamienų pažeidimo laipsnio. Dėl raumenų elementų mirties juos pakeičia jungiamasis audinys ir išsivysto galūnių atrofija, tačiau funkcija gali palaipsniui atsigauti, ypač esant poziciniam suspaudimui.

Aukų stebėjimų per žemės drebėjimą Armėnijoje IV SDS laikotarpiu rezultatų analizė parodė, kad jie ilgą laiką sirgo sunkia anemija, hipoproteinemija, disproteinemija (albumino kiekio sumažėjimas, globulino frakcijų padidėjimas, ypač y frakcija). ), kraujo hiperkoaguliacija, taip pat šlapimo pokyčiai – baltymų ir cilindrų buvimas. Visos aukos ilgą laiką turi sumažėjusį apetitą. Homeostazės pokyčiai yra nuolatiniai, intensyvios infuzijos-transfuzijos terapijos pagalba juos galima pašalinti vidutiniškai iki intensyvaus gydymo mėnesio pabaigos.

  • V laikotarpis - aukų atskleidžia žymų natūralaus atsparumo faktorių, imunologinio reaktyvumo, baktericidinio kraujo aktyvumo, serumo lizocimo aktyvumo sumažėjimą. Iš ląstelių faktorių pokyčiai daugiausia vyksta T-limfocitų sistemoje. Ilgą laiką leukocitų intoksikacijos indeksas (LII) išlieka pakitęs.

Daugumos aukų emocinės ir psichinės būklės nukrypimai išlieka ilgą laiką depresinių ar reaktyvių psichozių ir isterijos forma.

Izoliuotas nuo žaizdų ( esant atviriems pažeidimams) mikroflora turi požymių. Ankstyvuoju laikotarpiu (pirmąsias 7 dienas) po žemės drebėjimo žaizdos buvo gausiai pasėtos klostridijomis, daugiausia. Tai rodo didelę šių pacientų klostridijų mionekrozės arba „dujų gangrenos“ išsivystymo riziką. Visų pacientų klostridijos, išskirtos kartu su enterobakterijomis, Pseudomonas, anaerobiniais kokais. Taikant chirurginį gydymą ir antibakterinį gydymą, visų pacientų žaizdos išvalomos nuo klostridijos per 7-10 dienų.

Daugumos pacientų, atvykstančių vėliau, išskiriamos mikrobų asociacijos, kurių privalomas komponentas yra Pseudomonas aeruginosa, o jų „palydėjai“ yra enterobakterijos, stafilokokai ir kai kurios kitos bakterijos.

Kai kurioms aukoms IV SDS laikotarpiu nustatoma pažeistos galūnės ar jos segmento giliųjų raumenų nekrozė, pasireiškianti menkais simptomais arba besimptomiai. Suspaustos galūnės žaizdos gijimas yra ilgesnis nei įprastų žaizdų.

Klinikinių suspaudimo sindromo apraiškų sunkumas ir jų prognozė priklauso nuo galūnės suspaudimo laipsnio, pažeistų audinių masės ir bendros kitų organų bei struktūrų pažeidimo (trauminio smegenų sužalojimo, vidaus organų ir sistemų traumos, kaulų lūžiai, sąnarių, kraujagyslių, nervų ir kt. pažeidimai).

Ilgalaikio suspaudimo sindromo gydymas

Šiuolaikinis gydymasŽemės drebėjimų ir kitų masinių nelaimių aukos, turinčios įvairaus sunkumo SDS, turėtų būti išsamios, atsižvelgiant į visus šios žalos patogenezės aspektus, etapus ir medicininės naudos teikimo tęstinumą. Sudėtingumas numato poveikį makroorganizmui, siekiant ištaisyti visus hemostazės nukrypimus, vietinį patologinį židinį ir žaizdų mikroflorą. Pakopinis – tai konkrečios ir būtinos kiekvienam medicininės priežiūros apimties ir pobūdžio etapui. Gydymo tęstinumas užtikrina terapinių priemonių tęstinumą ir tikslingumą nuo medicininės priežiūros pradžios iki nukentėjusiojo pasveikimo.

Esant dideliems pažeidimams, patartina organizuoti tris medicininės priežiūros etapus:

  • Aš scenoje- pagalba masinio naikinimo židinyje,
  • II etapas- kvalifikuota medicininė pagalba, kuri teikiama medicinos įstaigoje, esančioje nedideliu atstumu nuo masinio naikinimo zonos ir aprūpinta viskuo, ko reikia rūšiavimui ir kvalifikuotos pagalbos teikimui esant raumenų ir kaulų sistemos bei vidaus organų pažeidimams, taip pat šokui ir SDS su pradiniais inkstų nepakankamumo simptomais. Atsižvelgiant į masinį aukų srautą, buvimas šioje įstaigoje ribojamas iki 1–2 dienų.

Šiame etape gali būti naudojami medicinos išlaipinimo padaliniai „skraidančių ligoninių“ arba „ratų ligoninių“ pavidalu, dislokuojantys savo veiklą netoli pažeidimo centro. Priklausomai nuo situacijos, šios įstaigos gali padidinti arba sumažinti teikiamos medicininės pagalbos apimtį.

  • III etapas- specializuota medicininė priežiūra. Tam naudojamas didelis chirurgijos ir traumatologijos centras, aprūpintas viskuo, ko reikia specializuotai priežiūrai dėl atvirų ir uždarų raumenų ir kaulų sistemos sužalojimų bei jų pasekmių, taip pat gaivinimo paslauga gydant šoką, poscheminę toksikoze, sepsią ir. visiškas ūminis inkstų nepakankamumas. Organizuojant tokius centrus, laikinai perkeliami pacientai į kitas labai specializuotas, pavyzdžiui, ūminio inkstų nepakankamumo ir kt., gydymo įstaigas, kuriose nėra traumų, infekuotų žaizdų ir pan. gydymo specialistų. neįtraukti.

Gydymas įvykio vietoje. Įvykio vietoje nukentėjusiajam turi būti suleisti nuskausminamųjų vaistų, esant galimybei, atliekama novokaino blokada (geriausia laidžioji) ties galūnės pagrindu. Žygulys uždedamas tik aiškiai sutraiškant galūnę, siekiant paaštrinti amputaciją. Kitais atvejais pagalbos įvykio vietoje seka turėtų būti tokia: žnyplės uždėjimas, galūnės atlaisvinimas nuo kliūčių, suspaustos galūnės tvirtas surišimas, peršalimas, imobilizavimas, žnyplės nuėmimas, jei yra žaizdų, jų mechaninis valymas, antiseptinių, fermentinių ir sausinančių savybių turinčių tvarsčių tepimas, tvarstymas. Esant galimybei pažeistas galūnės segmentas padengiamas ledo paketais ir atliekama transporto imobilizacija.

Kvalifikuotos ir specializuotos priežiūros stadijoje tęsiama intensyvi infuzinė-transfuzinė terapija, atliekama centrinės venos kateterizacija (jei ji nebuvo atlikta ankstesniame etape). Gydymas skirtas dar labiau padidinti šlapimo kiekį priverstine diureze. Infuzijos-transfuzijos terapijos tūris ne mažesnis kaip 500 ml/val. Į infuzinių medžiagų sudėtį įeina šviežiai užšaldyta plazma (500-700 ml per dieną), gliukozės ir novokaino mišinys (400 ml), 5% gliukozės tirpalas su C ir B grupės vitaminais (iki 1000 ml), 5-10% albumino (200 ml), 4% natrio bikarbonato tirpalu (400 ml), manitolio tirpalu, kurio norma yra 1 g 1 kg kūno svorio, detoksikacijos priemonės (hemez, neohemodez). Skysčių sudėtis ir jų tūris koreguojami atsižvelgiant į diurezę, intoksikacijos laipsnį ir KOS rodiklius. Stebėti kraujospūdį, CVP, šlapinimąsi. Siekiant atsižvelgti į šlapimo kiekį, šlapimo pūslės kateterizacija atliekama kas valandą. Vaistų terapija: diurezei stimuliuoti skiriamas lasiksas ir eufilinas, heparinas, antitrombocitinės medžiagos (kurantilis, trentalas), retabolilis arba nerobolilas, širdies ir kraujagyslių sistemos preparatai, imunokorektoriai. Toks gydymas turėtų užtikrinti, kad šlapinimasis būtų ne mažesnis kaip 300 ml / h.

Esant neveiksmingam konservatyviam gydymui 8-12 valandų ir sumažėjus diurezei iki 600 ml per parą ir mažiau, sprendžiamas hemodializės klausimas. Anurija, hiperkalemija virš 6 mmol/l, plaučių ir smegenų edema yra neatidėliotinos hemodializės indikacijos. Infuzinės terapijos tūris interdializės laikotarpiu yra 1500-2000 ml.

Esant kraujavimui dėl uremijos ir diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos, skubiai atliekama plazmaferezė, po kurios perpilama iki 1000 ml šviežios šaldytos plazmos ir skiriami proteazės inhibitoriai (trasilolis, gordoksas, contrical).

Chirurginė taktika priklauso nuo nukentėjusiojo būklės, sužalotos galūnės išemijos laipsnio, sutraiškytų audinių, kaulų lūžių ir turėtų būti aktyvūs.

Jei suspaustoje galūnėje nėra žaizdų, chirurginę taktiką galima nustatyti pagal išemijos laipsnio klasifikaciją.

  • I laipsnis- lengvas induracinis minkštųjų audinių edema.

Oda blyški, ant pažeidimo ribos kabo virš sveikos. Nėra jokių kraujotakos sutrikimų požymių. Konservatyvus gydymas suteikia ryškų poveikį.

  • II laipsnis- vidutinio sunkumo minkštųjų audinių induracinė edema ir jų įtampa. Oda yra blyški, su nedidelėmis cianozės vietomis. Po 24-36 valandų gali susidaryti pūslelės, kuriose yra skaidrus gelsvas skystis, kurias atidarius atsiranda drėgnas, šviesiai rausvas paviršius. Padidėjusi edema kitomis dienomis rodo veninės kraujotakos ir limfos nutekėjimo pažeidimą. Nepakankamai adekvatus konservatyvus gydymas gali sukelti mikrocirkuliacijos sutrikimų progresavimą, mikrotrombozę, padidėjusį edemą ir raumenų audinio suspaudimą.
  • III laipsnis- Ryški induracinė edema ir minkštųjų audinių įtempimas. Oda yra cianotiška arba marmurinė. Odos temperatūra žymiai sumažėja. Po 12-24 valandų atsiranda pūslių su hemoraginiu turiniu. Po epidermiu atidengtas drėgnas tamsiai raudonos spalvos paviršius. Sparčiai auga sukietėjusi edema ir cianozė, o tai rodo rimtus mikrocirkuliacijos ir venų trombozės pažeidimus. Konservatyvus gydymas yra neveiksmingas, todėl išsivysto nekrozinis procesas. Dideli pjūviai su fascijų atvejų išpjaustymu pašalina audinių suspaudimą. Atkuriama kraujotaka.
  • IV laipsnis- sukietėjusi edema yra vidutiniškai ryški, audiniai smarkiai patempti. Oda melsvai violetinė, šalta, yra atskiros epidermio pūslelės su hemoraginiu turiniu. Pašalinus epidermį, atidengiamas cianotiškai juodas sausas paviršius. Vėlesnėmis dienomis edema praktiškai nedidėja, o tai rodo giliosios mikrocirkuliacijos sutrikimus, arterinės kraujotakos nepakankamumą, išplitusią venų kraujagyslių trombozę. Konservatyvus gydymas yra neveiksmingas. Sirokaya fasciotomija maksimaliai atkuria kraujotaką, leidžia apriboti nekrozinį procesą tolimesnėse dalyse, sumažinti toksiškų produktų įsisavinimo intensyvumą. Daugeliu atvejų indikacijos suteikiamos galūnės amputacijai.

Ši klasifikacija, nepretenduojant į visišką proceso atspindį, padeda pasirinkti gydymo taktiką, žymiai sumažinti amputacijų skaičių.

Esant sutraiškytoms žaizdoms ant sužalotų galūnių, antrajame evakuacijos etape atliekamas kruopštus pirminis chirurginis gydymas plačiai atveriant žaizdą, išpjaunant akivaizdžiai negyvybingus audinius, pašalinant svetimkūnius ir palaidas kaulų fragmentus, gausiai žaizdos plovimas antiseptikais, sanitarija ultragarsu ir vakuumu. Kurčiųjų siūlių uždėjimas yra nepriimtinas. Ant žaizdos dedami tvarsčiai, turintys antiseptinių, sausinančių savybių.

Darant pirminis chirurginis gydymas antrajame evakuacijos etape odos persodinimas, tiek laisvas, tiek nelaisvas, neturėtų būti atliekamas, nes audinių nekrozės procesas gali tęstis ir kitomis dienomis. Be to, išpjovus odos autotransplantatus, donorų vietos gali būti papildomi infekcijos vartai, o plastikas, judindamas vietinius audinius, pablogina mikrocirkuliaciją ir kraujo tiekimą į pažeistą vietą, kuri jau yra sutrikusi dėl audinių suspaudimo, o tai gali sukelti audinių nekrozės gilinimas ir išsiplėtimas. Atidengtas kaulo vietas, jei įmanoma, reikia uždengti aplinkiniais minkštaisiais audiniais, taikant įtaigius netampančius siūlus. Susidarius gilioms kišenėms, jas reikia nusausinti ir uždėti priešpriešines angas.

Nukentėjusiųjų gydymo rezultatų analizė parodė, kad išorinės ir intrakaulinės segmentų, patyrusių suspaudimą, osteosintezės įgyvendinimas šiame medicininės priežiūros etape turėtų būti laikomas klaida. Dėl tokios osteosintezės pablogėja segmento kraujotaka, paūmėja nekrozinis procesas, „atveria vartai“ infekcijai. Šiame etape stabili fiksacija turėtų būti atliekama naudojant transkaulinius suspaudimo-distrakcijos vielos ar strypo įtaisus, net ir be galutinio ir visiško fragmentų pritaikymo. Nesant galimybių ar sąlygų transkauliniams galūnių fiksavimo įtaisams uždėti, naudojami gipsiniai giluminiai įtvarai. Apvalūs liejiniai neturėtų būti naudojami.

Suteikus kvalifikuotą pagalbąŠiame etape nukentėjusieji, patyrę galūnių sužalojimus, evakuojami į specializuotus ligoninių centrus (trečiasis medicinos pagalbos etapas), kur patenka 3-7 dieną po traumos. Šiame etape stabili lūžių fiksacija atliekama transkauliniais fiksavimo įtaisais, jei tai nebuvo atlikta ankstesniame etape, arba tęsiama fragmentų korekcija ir pritaikymas įrenginyje, jei jie buvo pritaikyti anksčiau. Tuo pačiu metu atliekamas intensyvus vietinis žaizdų paviršių gydymas, siekiant greitai išvalyti žaizdas nuo nekrozinių audinių ir pasiruošti autoplastikai ar antrinėms siūlėms 15-20 dieną po traumos. Vietiniam žaizdų paviršių gydymui veiksmingi vaistai, turintys antiseptinių, fermentinių ir sausinančių savybių.

Nuvalius žaizdos paviršių nuo nekrozinių audinių ir atsiradus šviežiam granuliaciniam audiniui, atliekama nemokama odos autoplastika su perforuotais 1:2-1:5 santykiu suskaldytais transplantatais. Iš kitų odos plastikų rūšių galima rekomenduoti nelaisvą odos autoplastiką (itališkai), ypač esant žaizdoms plaštakos ir dilbio srityje. Indikacijos atlikti kombinuotą odos autoplastiką su pasislinkusiais vietiniais audiniais yra ribotos, nes odos ir minkštųjų audinių atvartų judėjimas suspaustų segmentų srityje gali pabloginti mikrocirkuliaciją ir kraujo tiekimo sutrikimus bei sukelti atvartų nekrozę.

Iki to laiko visiškai išryškėja suspaudimų paveiktų kaulo sričių nekrozės paplitimas, kaulinio audinio nekrozės ribos gali būti nustatytos naudojant radionuklidų tyrimą. Siekiant pašalinti aiškiai nekrozines kaulo vietas, atliekama radikali sekvestrektomija, išilginės ir segmentinės rezekcijos. Susidariusios pooperacinės kaulo ertmės pakeičiamos demineralizuotomis kaulo transplantatais ir raumenimis. Esant defektui, suspaudimo ir išsiblaškymo osteosintezė pasitvirtino.

Pakopose kvalifikuota ir specializuota pagalba itin svarbu naudoti modernius aktyvios detoksikacijos metodus. Kraujo ir limfos toksiškumo padidėjimas pacientams gali būti nustatytas anksčiau, nei atsiranda klinikiniai toksikozės simptomai, todėl, nelaukiant, kol pablogės pacientų būklė, reikia atlikti kraujo toksiškumo tyrimą pagal parameciumą. bandymas ir „vidutinių molekulių“ koncentracija. Esant padidėjusiam toksiškumui, nurodoma hemolimfosorbcija ir enterosorbcija, pažeidžiant homeostazę ir hiperhidrataciją – hemodializė. Esant toksikozės, hiperhidratacijos ir homeostazės sutrikimo deriniui, hemo-, limf-, enterosorbcija ir hemodializė vienu metu atliekama ultrafiltracijos režimu, jei reikia, pakartotinai. Lygiagrečiai atliekama tikslinga antibakterinė terapija: imunokorekcija, taip pat reabilitacijos priemonės, kurios atliekamos viso nukentėjusiojo gydymo metu.

Šiuo būdu, gydant užsitęsusio suspaudimo sindromą esant atviriems ir uždariems raumenų ir kaulų sistemos pažeidimams, būtinas nuolatinis traumatologų chirurgų, reanimatologų-toksikologų, terapeutų, nefrologų darbas. Aukoms, kurioms buvo atlikta SDS, reikia tolesnio stebėjimo.

Užsitęsusio suspaudimo sindromo prevencija

Siekiant išvengti žaizdos infekcijos, skiriamas antibiotikų derinys su privalomu penicilinų grupės antibiotikų įtraukimu (atsižvelgiant į tai, kad iš žaizdos dažnai izoliuojami klostridijų anaerobai). Profilaktinis antibiotikų vartojimas, visiškai neužkertant kelio žaizdos pūliavimui ateityje, užkerta kelią klostridijų mionekrozės (dujų karščio) vystymuisi, kuriai vystytis šioje situacijoje yra palankios sąlygos. Svarbu kuo greičiau, jei įmanoma, net iki visiško nukentėjusiojo išlaisvinimo iš griuvėsių, pradėti infuzinę terapiją, siekiant normalizuoti BCC, padidinti tūrį ir šarminti šlapimą. Kaip pirmąją infuzinę terpę reikia naudoti kristaloidus, reopoligliuciną, 4% natrio bikarbonato tirpalą, manitolį. Skysčio vartojimo greitis infuzijos metu yra ne mažesnis kaip 500 ml / h.

25.04.2019

Artėja ilgasis savaitgalis, ir daugelis rusų išvyks atostogauti už miesto. Nebus nereikalinga žinoti, kaip apsisaugoti nuo erkių įkandimų. Gegužės mėnesio temperatūros režimas prisideda prie pavojingų vabzdžių suaktyvėjimo ...

Medicinos straipsniai

Oftalmologija yra viena dinamiškiausiai besivystančių medicinos sričių. Kiekvienais metais atsiranda technologijų ir procedūrų, kurios leidžia pasiekti rezultatų, kurie atrodė nepasiekiami prieš 5-10 metų. Pavyzdžiui, XXI amžiaus pradžioje su amžiumi susijusios toliaregystės gydymas buvo neįmanomas. Daugiausia, kuo pagyvenęs pacientas galėjo tikėtis...

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jiems būdingas didelis agresyvumas, greitas hematogeninis plitimas ir polinkis atsinaujinti po gydymo. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus nieko nerodydami...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali patekti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlaikydami savo aktyvumą. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik neįtraukti bendravimo su kitais žmonėmis, bet ir vengti ...

Sugrąžinti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujas galimybes lazerinei regėjimo korekcijai atveria visiškai nekontaktinė Femto-LASIK technika.